Kronični gastritis. Čimbenici razvoja bolesti

Probavu provodi jedan fiziološki sustav. Stoga oštećenje bilo kojeg dijela ovog sustava uzrokuje poremećaj u njegovom funkcioniranju kao cjeline. Probavne bolesti otkrivene su u više od 5% svjetske populacije.

Etiologija patoloških procesa koji se razvijaju u gastrointestinalnom traktu uključuje nekoliko glavnih čimbenika.

ČIMBENICI OŠTEĆENJA PROBAVNIH ORGANA

Fizička priroda:

• gruba, slabo žvakana ili nežvakana hrana;
• strana tijela - gumbi, novčići, komadi metala itd.;
• pretjerano hladna ili vruća hrana;
• Ionizirana radiacija.

Kemijska priroda:

• alkohol;
• proizvodi izgaranja duhana ulaze u gastrointestinalni trakt sa slinom;
• lijekovi, kao što su aspirin, antibiotici, citostatici;
• otrovne tvari koje s hranom prodiru u probavne organe - soli teških metala, gljivični toksini itd.

Biološka priroda:

• mikroorganizmi i njihovi toksini;
• helminti;
• višak ili nedostatak vitamina, na primjer vitamin C, skupina B, PP.

Poremećaji mehanizama neurohumoralne regulacije- nedostatak ili višak biogenih amina - serotonina, melanina, hormona, prostaglandina, peptida (na primjer, gastrina), prekomjerni ili nedovoljni učinci simpatičkog ili parasimpatičkog sustava (s neurozama, produljenim stresnim reakcijama itd.).

Patogeni čimbenici povezani s oštećenjem drugih fizioloških sustava, na primjer, fibrinozni gastroenteritis i kolitis s uremijom koja se razvija kao rezultat zatajenja bubrega.

PATOLOGIJA POJEDINIH PROBAVNIH ORGANA

POREMEĆAJI PROBAVE U USNOJ ŠUPLJINI

Glavni uzroci ove patologije mogu biti poremećaji žvakanja kao rezultat:

• upalne bolesti usne šupljine;
• nedostatak zuba;
• ozljede čeljusti;
• poremećaji inervacije žvačnih mišića. Moguće posljedice:
• mehaničko oštećenje želučane sluznice od slabo žvakane hrane;
• poremećaj želučane sekrecije i motiliteta.

POREMEĆAJI STVARANJA I IZLUČIVANJA SLINE - SALIVACIJA

Vrste:

Hiposalivacija dok ne prestane stvaranje i ispuštanje sline u usnu šupljinu.

Posljedice:

• nedovoljno vlaženje i oticanje bolusa hrane;
• poteškoće u žvakanju i gutanju hrane;
• razvoj upalnih bolesti usne šupljine - desni (gingivitis), jezik (glositis), zubi.

Hipersalivacija - napredno obrazovanje i slinjenje.

Posljedice:

• razrjeđivanje i alkalizacija želučana kiselina višak sline, što smanjuje njegovu peptičku i baktericidnu aktivnost;
• ubrzanje evakuacije želučanog sadržaja u duodenum.

Angina, ili angina , je bolest koju karakterizira upala limfnog tkiva ždrijela i nepčanih tonzila.

Razlog za razvoj različite vrste upale grla su streptokoki, stafilokoki, adenovirusi. Važna je senzibilizacija tijela i hlađenje tijela.

Teći Upala grla može biti akutna ili kronična.

Ovisno o karakteristikama upale, razlikuju se nekoliko vrsta akutnog tonzilitisa.

Kataralna upala grla karakterizira hiperemija tonzila i nepčani lukovi, njihov edem, serozno-mukozni (kataralni) eksudat.

Lacunarni tonzilitis , u kojoj je kataralni eksudat pomiješan sa značajna količina leukocita i ispuhanog epitela. Eksudat se nakuplja u prazninama i vidljiv je na površini natečenih krajnika u obliku žutih mrlja.

Fibrinozni tonzilitis karakteriziran difteričnom upalom. kod kojih fibrinozni film prekriva sluznicu krajnika. Ova upala grla javlja se kod difterije.

Folikularni tonzilitis Karakterizira ga gnojno taljenje folikula tonzila i njihovo oštro oticanje.

Grlobolja , u kojem se gnojna upala često širi na okolna tkiva. Krajnici su natečeni, naglo povećani i puni krvi.

Nekrotizirajući tonzilitis karakterizira nekroza sluznice tonzila uz stvaranje čira i krvarenja.

Gangrenozni tonzilitis može biti komplikacija nekrotičnog i očituje se raspadom krajnika.

Nekrotični i gangrenozni tonzilitis javljaju se uz skarlaginu i akutnu leukemiju.

Kronična upala grla razvija se kao rezultat ponovljenih recidiva akutna upala grla. Karakterizirana je hiperplazijom i sklerozom limfnog tkiva krajnika, njihovih čahura, a ponekad i ulceracijama.

Komplikacije upale grla povezan s prijelazom upale na okolna tkiva i razvojem peritonzilarnog ili retrofaringealnog apscesa, flegmona tkiva ždrijela. Ponavljajući tonzilitis doprinosi razvoju reumatizma i glomerulonefritisa.

PATOLOGIJA JEDNJAKA

Disfunkcija jednjaka karakterizira:

• poteškoće s kretanjem hrane kroz jednjak;
• refluks želučanog sadržaja u jednjak s razvojem gastroezofagealnog refluksa, koji je karakteriziran podrigivanjem, regurgitacijom, žgaravom i aspiracijom hrane u respiratorni trakt.

Podrigivanje- nekontrolirano ispuštanje plinova ili manjih količina hrane iz želuca u jednjak i usnu šupljinu.

regurgitacija, ili regurgitacija,- nevoljni refluks dijela želučanog sadržaja u usnu šupljinu, rjeđe - u nos.

Žgaravica- osjećaj pečenja u epigastričnoj regiji. Posljedica je refluksa kiselog želučanog sadržaja u jednjak.

BOLESTI JEDNJAKA

Ezofagitis- upala sluznice jednjaka. Tijek može biti akutan ili kroničan.

Uzroci akutnog ezofagitisa su djelovanja kemijskih, toplinskih i mehanički faktori, kao i niz infektivnih agenasa (difterija, šarlah, itd.).

Morfologija.

Akutni ezofagitis karakteriziraju razne vrste eksudativne upale, pa stoga može biti kataralna, fibrinozna, flegmonozna, gangrenozna, i ulcerativni. Najčešće se javljaju kemijske opekline jednjaka, nakon čega se nekrotična sluznica odvaja u obliku odljeva jednjaka i ne obnavlja se, au jednjaku se stvaraju ožiljci koji oštro sužavaju njegov lumen.

Uzroci kroničnog ezofagitisa su stalne iritacije jednjaka alkoholom, Vruća hrana, duhanskih proizvoda za pušenje i drugih iritansa. Također se može razviti kao posljedica poremećaja cirkulacije u jednjaku tijekom stagnacija u njemu, uzrokovan kroničnim zatajenjem srca, cirozom jetre i portalnom hipertenzijom.

Morfologija.

U kroničnom ezofagitisu, epitel jednjaka se ljušti i dolazi do metaplazije u keratinizirajući višeslojni skvamozni ( leukoplakija), skleroza zida.

Rak jednjaka čini 11 - 12% svih slučajeva raka.

Morfogeneza.

Tumor se obično razvija u srednja trećina jednjaka i kružno urasta u njegovu stijenku, komprimirajući lumen, - prstenasti rak . Često bolest poprima oblik kancerozni ulkus s gustim rubovima, smještenim duž jednjaka. Histološki, rak jednjaka ima strukturu planocelularnog karcinoma sa ili bez keratinizacije. Ako se rak razvije iz žlijezda jednjaka, ima karakter adenokarcinoma.

Metastazira rak jednjaka limfogenim putem u regionalne Limfni čvorovi.

Komplikacije povezani su s klijanjem u okolne organe - medijastinum, dušnik, pluća, pleura, te se u tim organima mogu javiti gnojni upalni procesi od kojih dolazi do smrti bolesnika.

Glavna funkcija želuca je probava hrane. što uključuje djelomično razlaganje komponenti bolusa. To se događa pod utjecajem želučanog soka, čiji su glavni sastojci proteolitički enzimi - pepsini, kao i klorovodična kiselina i sluz. Pepsini zakvasavaju hranu i razgrađuju proteine. Klorovodična kiselina aktivira pepsine, uzrokujući denaturaciju i bubrenje proteina. Sluz sprječava oštećenje stijenke želuca od bolusa hrane i želučanog soka.

Probavni poremećaji u želucu. Ovi poremećaji temelje se na disfunkciji želuca.

Poremećaji sekretorne funkcije , koji uzrokuju nesklad između razine izlučivanja različitih komponenti želučanog soka i potreba za normalnom probavom:

• poremećaj dinamike izlučivanja želučanog soka tijekom vremena;
• povećanje, smanjenje volumena želučanog soka ili njegova odsutnost;
• kršenje stvaranja klorovodične kiseline s povećanjem, smanjenjem ili odsutnošću kiselosti želučanog soka;
• povećanje, smanjenje ili prestanak stvaranja i izlučivanja pepsina;
• ahilia - potpuni prestanak lučenja u želucu. Javlja se kod atrofičnog gastritisa, raka želuca i bolesti endokrinog sustava. U nedostatku klorovodične kiseline smanjuje se sekretorna aktivnost gušterače, ubrzava se evakuacija hrane iz želuca i intenziviraju se procesi truljenja hrane u crijevima.

Motorna disfunkcija

Vrste ovih kršenja:

• poremećaji tonusa mišića stijenke želuca u obliku njegovog prekomjernog povećanja (hipertoničnost), prekomjernog smanjenja (hipotoničnost) ili odsutnosti (atonija);
• poremećaji tonusa želučanih sfinktera u obliku njegovog smanjenja, što uzrokuje zjapljenje kardijalnog ili pilorijskog sfinktera, ili u vidu pojačanog tonusa i spazma mišića sfinktera, što dovodi do kardiospazma ili spazma pilorusa:
• kršenja peristaltike zida želuca: njegovo ubrzanje je hiperkineza, usporavanje je hipokineza;
• ubrzavanje ili usporavanje evakuacije hrane iz želuca, što dovodi do:
  • - sindrom brzog zasićenja sa smanjenim tonusom i pokretljivošću antruma želuca;
  • - žgaravica - žarenje u donjem dijelu jednjaka kao posljedica smanjenog tonusa kardijalnog sfinktera želuca, donjeg
  • sfinkter jednjaka i refluks kiselog želučanog sadržaja u njega;
  • - povraćanje - nevoljni refleksni čin karakteriziran oslobađanjem želučanog sadržaja van hrana-i voda, ždrijelo i usna šupljina.

BOLESTI ŽELUCA

Glavne bolesti želuca su gastritis, peptički ulkusi i rak.

Gastritis- upala želučane sluznice. Istaknuti začinjeno I kronični gastritis, međutim, ovi koncepti ne znače toliko vrijeme procesa kao morfološke promjene u želucu.

Akutni gastritis

Uzroci akutnog gastritisa mogu biti:

• nutritivni faktori - nekvalitetna, gruba ili začinjena hrana;
• kemijski iritanti - alkohol, kiseline, lužine, neki lijekovi;
• infektivni agensi - Helicobacter pylori, streptokoki, stafilokoki, salmonela itd.;
• akutni poremećaji cirkulacije tijekom šoka, stresa, zatajenja srca itd.

Klasifikacija akutnog gastritisa

Po lokalizaciji:

• difuzno;
• žarišni (fundusni, antralni, piloroduodenalni).

Prema prirodi upale:

• kataralni gastritis, koji je karakteriziran hiperemijom i zadebljanjem sluznice, hipersekrecijom sluzi, ponekad erozije. U ovom slučaju govore o erozivni gastritis. Mikroskopski se uočava degeneracija i deskvamacija površinskog epitela, serozno-mukozni eksudat, krvne žile, edem i dijapedetska krvarenja;
• fibrinozni gastritis karakteriziran je stvaranjem sivo-žutog fibrinoznog filma na površini zadebljale sluznice. Ovisno o dubini nekroze sluznice, fibrinozni gastritis može biti lobarni ili difterični;
• gnojni (flegmonozni) gastritis je rijedak oblik akutnog gastritisa koji komplicira ozljede, čireve ili ulcerirani rak želuca. Karakterizira ga oštro zadebljanje stijenke, izglađivanje i ogrubljivanje nabora, gnojne naslage na sluznici. Mikroskopski se utvrđuje difuzna leukocitna infiltracija svih slojeva stijenke želuca, nekroza i krvarenja u sluznici;
• nekrotični (korozivni) gastritis je rijedak oblik koji se javlja kod kemijskih opeklina želučane sluznice i karakteriziran je njezinom nekrozom. Kada se nekrotične mase odbace, nastaju čirevi.

Komplikacije erozivnog i nekrotičnog gastritisa Može doći do krvarenja, perforacije stijenke želuca. S flegmonoznim gastritisom javlja se medijastinitis, subfrenični apsces, apsces jetre, gnojni pleuritis.

Ishodi.

Kataralni gastritis obično završava oporavkom; s upalom uzrokovanom infekcijom, može postati kronična.

Kronični gastritis- bolest koja je karakterizirana kroničnom upalom želučane sluznice, poremećenom regeneracijom i morfofunkcionalnim restrukturiranjem epitela s razvojem atrofije žlijezde i zatajenja sekrecije, temeljnih probavnih poremećaja.

Vodeći simptom kroničnog gastritisa je disregeneracija- poremećaj obnove epitelnih stanica. Kronični gastritis čini 80-85% svih bolesti želuca.

Etiologija kronični gastritis povezan je s produljenim djelovanjem egzo- i endogenih čimbenika:

• infekcije, prvenstveno Helicobacter pylori, koja čini 70-90% svih slučajeva kroničnog gastritisa;
• kemijski (alkohol, autointoksikacija, itd.);
• neuroendokrini itd.

Klasifikacija kronični gastritis:

• kronični površinski gashritis;
• kronični atrofični gastritis;
• kronični gastritis Helicobacter;
• kronični autoimuni gastritis;
• posebni oblici kroničnog gastritisa - kemijski, radijacijski, limfocitni itd.

Patogeneza Bolesti za različite vrste kroničnog gastritisa nisu iste.

Morfogeneza.

Za kronične površinski gastritis nema atrofije sluznice, želučane jamice su slabo izražene, žlijezde nepromijenjene, karakteristična je difuzna limfoeozinofilna infiltracija i blaga stromalna fibroza.

Kronični atrofični gastritis karakteriziran je niskim integumentarnim jamičastim epitelom, smanjenjem želučanih jamica, smanjenjem broja i veličine žlijezda, distrofičnim i često metaplastičnim promjenama u žljezdanom epitelu, difuznom limfoeozinofilnom i histiocitnom infiltracijom te fibrozom strome.

U kroničnom Helicobacter pylori gastritisu vodeću ulogu ima Helicobacter pylori, koja prvenstveno zahvaća antrum želuca. Uzročnik ulazi u želudac kroz usta i nalazi se ispod sloja sluzi koji ga štiti od djelovanja želučanog soka. Glavno svojstvo bakterija je sinteza ureaza- enzim koji razgrađuje ureu i stvara amonijak. Amonijak pomiče pH na alkalnu stranu i remeti regulaciju lučenja klorovodične kiseline. Unatoč nastaloj hipergastrinemiji dolazi do stimulacije lučenja HC1, što dovodi do hiperacidnog sindroma. Morfološka slika karakterizira atrofija i poremećeno sazrijevanje pokrovnog jamičastog i žljezdanog epitela, izražena limfoplazmocitna i eozinofilna infiltracija sluznice i lamine proprie sa stvaranjem limfoidnih folikula.

Kronični autoimuni gastritis.

Njegova patogeneza uzrokovana je stvaranjem protutijela na parijetalne stanice žlijezda fundusa želuca, endokrinih stanica sluznicu, kao i na gastromukoprotein (intrinzični faktor), koji postaju autoantigeni. U fundusu želuca dolazi do izražene infiltracije B-limfocita i T-pomagačkih stanica, a naglo raste broj IgG plazma stanica. Atrofične promjene na sluznici brzo napreduju, osobito u bolesnika starijih od 50 godina.

Među posebni oblici kroničnog gastritisa najveća vrijednost Ima hipertrofični gastritis, koji je karakteriziran stvaranjem divovskih nabora sluznice, sličnih vijugama mozga. Debljina sluznice doseže 5-6 cm.Jamice su dugačke i ispunjene sluzi. Epitel žlijezda je spljošten, u pravilu se razvija intestinalna metaplazija. Žlijezdama često nedostaju glavne i parijetalne stanice, što dovodi do smanjenog lučenja klorovodične kiseline.

Komplikacije.

Atrofični i hipertrofični gastritis može biti kompliciran stvaranjem polipa, a ponekad i čira. Osim toga, atrofični i Helicobacter gastritis su prekancerozni procesi.

Egzodus površinski i Helicobacter gastritis uz odgovarajuće liječenje je povoljan. Terapija drugih oblika kroničnog gastritisa dovodi samo do usporavanja njihovog razvoja.

Peptički ulkus- kronična bolest, čiji je klinički i morfološki izraz recidivirajući ulkus želuca ili dvanaesnika.

Stoga se razlikuje želučani ulkus i duodenalni ulkus, koji se međusobno donekle razlikuju uglavnom u patogenezi i ishodima. Peptički ulkus uglavnom pogađa muškarce u dobi od 50 godina i starije. Ulkusi dvanaesnika su 3 puta češći od čira na želucu.

Etiologija peptički ulkus povezan je uglavnom s Helicobacter pylori i općim promjenama koje se događaju u tijelu i pridonose štetnom djelovanju ovog mikroorganizma. Pojedini sojevi Helicobacter pylori imaju visoku adheziju na površinske epitelne stanice i uzrokuju izraženu neutrofilnu infiltraciju sluznice, što dovodi do njezina oštećenja. Osim toga, ureaza koju proizvode bakterije sintetizira amonijak, koji je vrlo toksičan za epitel sluznice i također uzrokuje njegovo uništenje. U tom slučaju dolazi do poremećaja mikrocirkulacije i trofizma tkiva u području nekrotičnih promjena u epitelnim stanicama. Osim toga, te bakterije doprinose nagli porast stvaranje gastrina u krvi i klorovodične kiseline u želucu.

Opće promjene koje se događaju u tijelu koje doprinose štetnom djelovanju Helicobacter pylori:

• psiho-emocionalni stres na koji je izložen suvremeni čovjek (stresni uvjeti narušavaju koordinirajući utjecaj cerebralnog korteksa na subkortikalne centre);
• poremećaji endokrinih utjecaja kao posljedica poremećaja hipotalamo-hipofiznog i hipofizno-nadbubrežnog sustava;
• sve veći utjecaj vagusni živci, koji zajedno s viškom kortikosteroida povećava aktivnost acido-peptičkog faktora želučanog soka i motoričku funkciju želuca i dvanaesnika;
• smanjena učinkovitost stvaranja barijere sluzi;
• poremećaji mikrocirkulacije i povećana hipoksija.

Ostali čimbenici koji doprinose stvaranju ulkusa uključuju:

važno uzimati lijekove kao što su aspirin, alkohol, pušenje, koji ne samo da oštećuju samu sluznicu, već utječu i na lučenje klorovodične kiseline i gastrina, mikrocirkulaciju i trofiku želuca.

Morfogeneza.

Glavni izraz peptičkog ulkusa je kronični rekurentni ulkus, koji u svom razvoju prolazi kroz faze erozije i akutnog ulkusa. Najviše česta lokalizacijačir na želucu - manja zakrivljenost u antrumu ili pilorusu, kao iu tijelu želuca, u području prijelaza u antrum. To se objašnjava činjenicom da je manja zakrivljenost, poput "staze hrane", lako ozlijeđena, njezina sluznica izlučuje najaktivniji sok, erozije i akutni ulkusi na ovom području slabo su epitelizirani. Pod utjecajem želučanog soka, nekroza zahvaća ne samo sluznicu, već se širi i na donje slojeve stijenke želuca, a erozija se pretvara u akutni peptički ulkus. Postupno postaje akutni ulkus kronični i može doseći 5-6 cm u promjeru, prodoran različite dubine(Slika 62). Rubovi kroničnog ulkusa su uzdignuti u obliku grebena i gusti. Rub ulkusa prema ulazu u želudac je potkopan, rub prema pilorusu je ravan. Dno ulkusa je ožiljno vezivno tkivo i ostaci mišićnog tkiva. Zidovi krvnih žila su debeli, sklerotični, njihovi lumeni su suženi.

Riža. 62. Kronični čir na želucu.

Uz pogoršanje peptičkog ulkusa, na dnu ulkusa pojavljuje se gnojno-nekrotični eksudat, fibrinoidna nekroza pojavljuje se u okolnom ožiljnom tkivu iu sklerotičnim stijenkama krvnih žila. Zbog sve veće nekroze ulkus se produbljuje i širi, a kao posljedica erozije stijenke žile može doći do pucanja i krvarenja. Postupno se na mjestu nekrotičnog tkiva razvija granulacijsko tkivo koje sazrijeva u grubo vezivno tkivo. Rubovi ulkusa postaju vrlo gusti, žuljeviti, vidljiv je rast na stijenkama i dnu ulkusa. vezivno tkivo, vaskularna skleroza, koja remeti opskrbu krvlju stijenke želuca, kao i stvaranje mukozne barijere. Ovaj čir se zove bešćutan .

Za duodenalni ulkus crijeva, ulkus se obično nalazi u žarulji i samo ponekad je lokaliziran ispod nje. Multipli duodenalni ulkusi nisu baš česti i nalaze se na prednjoj i stražnji zidovižarulje jedna protiv druge - „čirevi koji se ljube“.

Kada ulkus zacijeli, defekt tkiva se nadoknađuje stvaranjem ožiljka, a promijenjeni epitel raste na površini, u području bivši čiržlijezde su odsutne.

Komplikacije peptičkog ulkusa.

To uključuje krvarenje, perforaciju, penetraciju, želučanu flegmonu, grubi ožiljak, klorhidropenijsku uremiju.

Krvarenje iz nekrotične žile popraćeno je povraćanjem "taloga kave" zbog stvaranja hematin hidroklorida u želucu (vidi Poglavlje 1). Izmet postaju katranasti zbog visokog sadržaja krvi u njima. Krvave stolice nazivaju se " melena«.

Perforacija ili perforacija stijenke želuca ili dvanaesnika dovodi do akutnog difuznog peritonitis - gnojno-fibrinozna upala peritoneuma.

Prodiranje- komplikacija u kojoj se otvara perforacija na mjestu gdje je uslijed upale želudac srastao s obližnjim organima - gušteračom, poprečnim kolonom, jetrom, žučnim mjehurom.

Penetracija je popraćena probavom tkiva susjednog organa želučanim sokom i njegovom upalom.

Na mjestu čira može nastati grubi ožiljak dok zacjeljuje.

Klorohidropenična uremija praćena konvulzijama, razvija se ako ožiljak oštro deformira želudac, pilorus, duodenum, gotovo potpuno zatvarajući izlaz iz želuca. U tom slučaju želudac je istegnut zbog mase hrane, a pacijenti doživljavaju nekontrolirano povraćanje, tijekom kojeg tijelo gubi kloride. Kalozni želučani ulkusi mogu postati izvor raka.

Rak želuca uočen u više od 60% svih tumorskih bolesti. Smrtnost u ovom slučaju iznosi 5% ukupne smrtnosti stanovništva. Ova bolest se najčešće javlja kod ljudi u dobi od 40-70 godina; muškarci obolijevaju oko 2 puta češće nego žene. Razvoju raka želuca obično prethode prekancerozne bolesti, kao što su polipoza želuca, kronični gastritis i kronični želučani ulkus.

Riža. 63. Oblici raka želuca. a - u obliku plaka, b - polipozan, c - u obliku gljive, d - difuzan.

Oblici rakaželuca, ovisno o izgledu i uzorku rasta:

• poput plaka ima oblik male guste, bjelkaste ploče, smještene u mukoznim i submukoznim slojevima (slika 63, a). Asimptomatski je i obično mu prethodi karcinom in situ. Raste pretežno egzofitično i prethodi polipoznom raku;
• polipun izgleda kao mali čvor na stabljici (slika 63, b), raste uglavnom egzofitski. Ponekad se razvija iz polipa (maligni polip);
• gljiva, ili gljivična, To je gomoljasti čvor na širokoj bazi (slika 63, c). Gljivični rak je daljnji razvoj polipozni, budući da imaju istu histološku strukturu:
• ulcerirani oblici raka nalazi se u polovici svih karcinoma želuca:
  • -primarni ulcerozni karcinom (Sl. 64, a) razvija se s ulceracijom raka poput plaka, histološki obično slabo diferenciranog; Vrlo je maligna i daje opsežne metastaze. Klinički vrlo sličan čiru na želucu, u čemu je i podmuklost ovog raka;
  • -tanjurić rak , ili rak-čir , javlja se s nekrozom i ulceracijom polipoznog ili gljivičnog raka i istodobno nalikuje tanjuriću (slika 64, b);
  • - čir-rak razvija se iz kroničnog ulkusa (slika 64, c);
  • - difuzno, ili ukupno , rak raste pretežno endofitski (slika 64, d), zahvaćajući sve dijelove želuca i sve slojeve njegove stijenke, koji postaju neaktivni, nabori su gusti, neravni, želučana šupljina se smanjuje, nalik na cijev.

Po histološka struktura istaknuti:

adenokarcinom , ili rak žlijezda , koji ima nekoliko strukturnih varijanti i relativno je diferenciran tumor (vidi Poglavlje 10). Obično formira strukturu poput plaka, polipoznog i raka fundusa;

Nediferencirani oblici raka:

Rijetki oblici raka opisani su u posebnim priručnicima. To uključuje skvamozni I žljezdani planocelularni karcinom.

Metastaza Karcinom želuca prenosi se pretežno limfogenim putem, prvenstveno u regionalne limfne čvorove, a njihovim razaranjem dolazi do pojave udaljenih metastaza u raznim organima. Može doći do raka želuca retrogradne limfogene metastaze, kada se embolus stanica raka kreće protivno protoku limfe i ulaskom u određene organe daje metastaze, koje nose imena autora koji su ih opisali:

• Krukenbergov rak - retrogradne limfogene metastaze u jajnike;
• Schnitzlerove metastaze - retrogradna metastaza u pararektalno tkivo;
• Virchowljeva metastaza - retrogradna metastaza u lijeve supraklavikularne limfne čvorove.

Prisutnost retrogradnih metastaza ukazuje na uznapredovali stadij tumorskog procesa. Osim toga, Krukenbergov rak i Schnitzlerove metastaze mogu se pogrešno zamijeniti s neovisnim tumorima jajnika, odnosno rektuma.

Hematogene metastaze obično se razvijaju nakon limfogenih i zahvaćaju jetru, rjeđe pluća, bubrege, nadbubrežne žlijezde, gušteraču i kosti.

Komplikacije raka želuca:

• krvarenje zbog nekroze i ulceracije tumora;
• upala stijenke želuca s razvojem flegmone:
• rast tumora u obližnjih organa- gušterača, poprečni kolon, veliki i mali omentum, peritoneum s razvojem odgovarajućih simptoma.

Egzodus Rak želuca uz rano i radikalno kirurško liječenje može biti od koristi kod većine bolesnika. U drugim slučajevima, moguće je samo produljiti njihov život.

PATOLOGIJA CRIJEVA

Probavni poremećaji u crijevima povezana s kršenjem njegovih osnovnih funkcija - probavne, apsorpcijske, motorne, barijere.

Poremećaji probavne funkcije crijeva odrediti:

• kršenje probave šupljine, tj. probave u crijevnoj šupljini;
• poremećaji parijetalne probave, koja se javlja na površini membrana mikrovila uz sudjelovanje hidrolitičkih enzima.

Poremećaji crijevne apsorpcijske funkcije, glavni razlozi koji mogu biti:

• kvarovi šupljine i membranske probave;
• ubrzavanje evakuacije crijevnog sadržaja, na primjer tijekom proljeva;
• atrofija resica crijevne sluznice nakon kroničnog enteritisa i kolitisa;
• resekcija velikog fragmenta crijeva, na primjer u slučaju crijevne opstrukcije;
• poremećaji cirkulacije krvi i limfe u crijevnoj stijenci s aterosklerozom mezenterijskih i crijevnih arterija itd.

Kršenje rada crijeva.

Normalno, crijeva osiguravaju miješanje i kretanje hrane iz duodenuma u rektum. Motorička funkcija crijeva se mogu uznemiriti različitim stupnjevima i oblik.

Proljev, ili proljev, - česte (više od 3 puta dnevno) stolice tekuće konzistencije, u kombinaciji s povećanom pokretljivošću crijeva.

Zatvor- dugotrajno zadržavanje stolice ili poteškoće u pražnjenju crijeva. Opaža se u 25-30% ljudi, osobito nakon 70 godina.

Kršenje barijere-zaštitne funkcije crijeva.

Normalno je crijevna stijenka mehanička i fizikalno-kemijska zaštitna barijera za crijevnu floru i otrovne tvari nastaje tijekom probave hrane, izlučuju mikrobi. ulazeći u crijeva kroz usta. itd. Mikrovili i glikokaliks čine mikroporoznu strukturu, neprobojnu za mikrobe, koja osigurava sterilizaciju probavljene hrane kada se apsorbira u tankom crijevu.

U patološkim uvjetima, poremećaj strukture i funkcije enterocita, njihovih mikrovila i enzima može uništiti zaštitna barijera. To zauzvrat dovodi do infekcije tijela, razvoja intoksikacije, poremećaja probavnog procesa i funkcioniranja tijela u cjelini.

GOW BOLESTI

Među crijevnim bolestima glavni klinički značaj imaju upalne i tumorski procesi. Upala tankog crijeva naziva se enteritis , dvotočka - kolitis , svi dijelovi crijeva - enterokolitis.

Enteritis.

Ovisno o lokalizaciji procesa u tankom crijevu nalaze se:

• upala dvanaesnika - duodenitis;
• upala jejunuma - jeunitis;
• upala ileum- ileitis.

Teći Enteritis može biti akutan i kroničan.

Akutni enteritis. Njegova etiologija:

• infekcije (butulizam, salmoneloza, kolera, trbušni tifus, virusne infekcije itd.);
• trovanje, otrovne gljive i tako dalje.

Vrste i morfologija akutnog enteritisa najčešće se razvija kataralni enteritis. Sluznice i submukozne membrane impregnirane su sluzničnim eksudatom. U tom slučaju dolazi do degeneracije epitela i njegove deskvamacije, povećava se broj vrčastih stanica koje proizvode sluz, a ponekad se pojavljuju i erozije.

Fibrinozni enteritis praćena nekrozom sluznice (lobarni enteritis) ili sluznice, submukoze i mišićnih slojeva stijenke (difgeritični enteritis); u slučaju odbijanja fibrinozni eksudat U crijevima se stvaraju čirevi.

Gnojni enteritis Manje je uobičajena i karakterizirana je impregnacijom crijevne stijenke gnojnim eksudatom.

Nekrotično-ulcerativni enteritis , u kojem su ili samo pojedinačni folikuli izloženi nekrozi i ulceraciji (s trbušnim tifusom), ili su rašireni ulcerativni defekti sluznice (s gripom, sepsom).

Bez obzira na prirodu upale, bilježi se hiperplazija intestinalnog limfnog sustava i mezenteričnih limfnih čvorova.

Egzodus. Tipično, akutni enteritis završava obnavljanjem crijevne sluznice nakon oporavka od crijevne bolesti, ali može poprimiti kronični tijek.

Kronični enteritis.

Etiologija bolesti - infekcije, intoksikacije, uzimanje određenih lijekova, dugotrajne pogreške u prehrani, metabolički poremećaji.

Morfogeneza.

Temelj kroničnog enteritisa je kršenje procesa regeneracije epitela. U početku se kronični enteritis razvija bez atrofije sluznice. Upalni infiltrat nalazi se u sluznici i submukozi, a ponekad doseže i mišićni sloj. Glavne promjene razvijaju se u resicama - u njima je izražena vakuolna degeneracija, skraćuju se, spajaju se, a enzimska aktivnost u njima se smanjuje. Postupno enteritis bez atrofije prelazi u kronični atrofični enteritis, koji je sljedeći stadij kroničnog enteritisa. Karakterizira ga još veća deformacija, skraćivanje, vakuolarna degeneracija resica i cistično širenje kripti. Sluznica izgleda atrofično, enzimska aktivnost epitela dodatno je smanjena, a ponekad i izobličena, što ometa parijetalnu probavu.

Komplikacije teškog kroničnog enteritisa su anemija, nedostatak vitamina, osteoporoza.

Kolitis- upala debelog crijeva, koja se može razviti u bilo kojem dijelu: tiflitis, transverzitis, sigmoiditis, proktitis.

S protokom Kolitis može biti akutan ili kroničan.

Akutni kolitis.

Etiologija bolesti:

• infekcije (dizenterija, trbušni tifus, tuberkuloza, itd.);
• intoksikacija (uremija, trovanje sublimatom ili lijekovima itd.).

Vrste i morfologija akutnog kolitisa:

• kataralni kolitis , kod kojih se upala širi na sluznicu i submukozu, u seroznom eksudatu ima dosta sluzi:
• fibrinozni kolitis , koji se javlja kod dizenterije, može biti lobaran i difteričan;
• flegmonoznog kolitisa karakteriziran gnojnim eksudatom, destruktivnim promjenama u crijevnom zidu, teškom opijenošću;
• nekrotizirajući kolitis , u kojem se nekroza tkiva širi na mukozne i submukozne slojeve crijeva;
• ulcerozni kolitis, nastaje kada se odbace nekrotične mase, nakon čega nastaju čirevi, koji ponekad dosežu seroznu membranu crijeva.

Komplikacije:

• krvarenje , osobito od čira;
• perforacija čira s razvojem peritonitisa;
• paraproktitis - upala tkiva oko rektuma, često praćena stvaranjem perirektalnih fistula.

Egzodus . Akutni kolitis obično nestaje nakon oporavka od osnovne bolesti.

Kronični kolitis.

Morfogeneza. Prema mehanizmu nastanka, kronični kolitis također je uglavnom proces koji se razvija kao posljedica poremećene regeneracije epitela, ali su izražene i upalne promjene. Zbog toga crijevo izgleda crveno, hiperemično, s krvarenjima, bilježi se deskvamacija epitela, povećanje broja vrčastih stanica i skraćivanje kripti. Limfociti, eozinofili, plazma stanice, neutrofilni leukociti infiltriraju crijevnu stijenku do mišićnog sloja. Početno nastali kolitis bez atrofije sluznice postupno se zamjenjuje atrofičnim kolitisom i završava sklerozom sluznice, što dovodi do prestanka njezine funkcije. Kronični kolitis može biti popraćen kršenjem metabolizma minerala, a povremeno se javlja nedostatak vitamina.

Nespecifični ulcerozni kolitis- bolest čiji uzrok nije jasan. Češće obolijevaju mlade žene.

Smatra se da alergije imaju vodeću ulogu u nastanku ove bolesti. povezan sa crijevna flora i autoimunizacija. Bolest je akutna i kronična.

Akutni nespecifični ulcerozni kolitis karakterizira poraz pojedinačna područja ili cijelo debelo crijevo. Vodeći simptom je upala stijenke crijeva sa stvaranjem žarišta nekroze sluznice i multiplih ulkusa (slika 65). Istodobno, u ulkusima su sačuvani otoci sluznice koji podsjećaju na polipe. Čirevi prodiru u mišićni sloj gdje se uočavaju fibrinoidne promjene intersticijsko tkivo, stijenke krvnih žila i krvarenje. U nekim ulkusima, granulacijsko tkivo i pokrovni epitel prekomjerno rastu, tvoreći izrasline slične polipu. U stijenci crijeva nalazi se difuzni upalni infiltrat.

Komplikacije.

Na akutni tijek bolesti, moguća je perforacija stijenke crijeva u području ulkusa i krvarenja.

Kronični nespecifični ulcerozni kolitis karakteriziran produktivnom upalnom reakcijom i sklerotičnim promjenama crijevne stijenke. Javljaju se ožiljci na čirevima, ali ožiljci gotovo nisu prekriveni epitelom koji raste oko ožiljaka, tvoreći pseudopolipi. Crijevna stijenka postaje debela, gubi elastičnost, a crijevni lumen se difuzno ili segmentno sužava. U kriptama se često razvijaju apscesi (kriptni apscesi).Žile postaju sklerotične, lumeni im se smanjuju ili potpuno prerastaju, što održava hipoksično stanje crijevnih tkiva.

Upala slijepog crijeva- upala vermiformni dodatak slijepo crijevo. Ovo je raširena bolest nepoznate etiologije.

Upala slijepog crijeva može biti akutna i kronična.

Riža. 65. Nespecifični ulcerozni kolitis. Višestruki ulkusi i krvarenja u stijenci crijeva.

Akutni apendicitis ima sljedeće morfološke oblike. koje su također faze upale:

• jednostavan;
• površinski;
• destruktivni, koji ima nekoliko faza:
  • - flegmonous;
  • - flegmonous-ulcerative.
• gangrenozan.

Morfogeneza.

Unutar nekoliko sati od početka napadaja dolazi do zastoja koji karakteriziraju poremećaji cirkulacije u stijenci slijepog crijeva - zastoj u kapilarama, krvnim žilama, edem, a ponekad i perivaskularna krvarenja. Zatim se razvija serozna upala i pojavljuje se područje destrukcije sluznice - primarni afekt. Označava razvoj akutni površinski apendicitis . Proces bubri, postaje tup, žile membrane su pune krvi. Do kraja dana se razvija destruktivno , koji ima nekoliko faza. Upala postaje gnojna u prirodi, eksudat difuzno infiltrira cijelu debljinu stijenke dodatka. Ova vrsta upale slijepog crijeva se zove flegmonozna (Slika 66). Ako se pojavi ulceracija sluznice, govore o flegmonozno-ulcerativni upala slijepog crijeva. Ponekad se gnojna upala proširi na mezenterij slijepog crijeva i na stijenku apendikularne arterije, što dovodi do njezine tromboze. U ovom slučaju se razvija gangrenozan upala slijepog crijeva: slijepo crijevo je zadebljano, prljavo zelene boje, prekriveno gnojno-fibrinoznim naslagama, au lumenu ima gnoj.

Riža. 66. Flegmonozni apendicitis. a - gnojni eksudat difuzno prožima sve slojeve stijenke apendiksa. Sluznica je nekrotična; b - isto, veliko povećanje.

Riža. 67. Rak debelog crijeva. a - polipozni, b - polipozni s izraženim sekundarnim promjenama (nekroza, upala); c - u obliku gljive s ulceracijom; g - kružni.

Komplikacije akutne upale slijepog crijeva.

Najčešće dolazi do perforacije slijepog crijeva i razvoja peritonitisa. Kod gangrenoznog apendicitisa može doći do samoamputacije slijepog crijeva, a također se razvija peritonitis. Ako se upala proširi na tkiva koja okružuju proces, ponekad se razvija gnojni tromboflebitis mezenterijskih žila, koji se širi na grane portalne vene - pipeflebitis . U takvim slučajevima moguća je trombobakterijska embolija venskih ogranaka i stvaranje pileflebitskih jetrenih apscesa.

Kronična upala slijepog crijeva javlja se nakon akutne upale slijepog crijeva i karakteriziran je uglavnom sklerotičnim i atrofičnim promjenama u stijenci apendiksa. Međutim, u ovoj pozadini može doći do pogoršanja bolesti s razvojem flegmone, pa čak i gangrene dodatka.

Rak crijeva razvija se u tankom i debelom crijevu, osobito često u rektumu i sigmoidnom kolonu (Slika 67). U duodenumu se javlja samo u obliku adenokarcinoma ili nediferenciranog karcinoma duodenalne papile. i u takvom slučaju jedna od prvih manifestacija ovog raka je subhepatična žutica (vidi poglavlje 17).

Pretkancerozne bolesti:

• ulcerozni kolitis;
• polipoza:
• rektalne fistule.

Po izgled i priroda rasta razlikuju se:

egzofitni karcinom:

• polipoza:
• gljiva;
• u obliku tanjura;
• kancerozni ulkusi.

endofitni karcinom:

• difuzni infiltrirajući rak, u kojem tumor kružno prekriva crijevo duž jedne ili druge duljine.

Histološki egzofitno rastući tumori raka obično su diferenciraniji i imaju strukturu papilarnog ili tubularnog adenokarcinoma. Kod endofitno rastućih tumora, rak često ima čvrstu ili fibroznu strukturu (scirus).

Metastaza.

Rak debelog crijeva metastazira limfogeno u regionalne limfne čvorove, ali ponekad i hematogeno, obično u jetru.

Želučana sluznica se sastoji od nekoliko slojeva. Gornji sloj sluznice – epitel – je labava tkanina oblaže unutarnju površinu želuca.

Sastoji se od posebnih proteina i štiti zidove želuca od samoprobave pepsinima - enzimima želučanog soka.

Pepsini su sposobni razbiti dugačke proteinske molekule u kratke fragmente - aminokiseline, koje tijelo može apsorbirati.

Ako nema epitela, pepsini će uništiti zidove želuca na isti način kao i svaki komad mesa koji ulazi u ovaj organ zajedno s hranom.

Pod epitelom leži vezivno tkivo, između vlakana kojih prolaze žlijezde, otvarajući se u šupljinu želuca. Žlijezde proizvode želučani sok.

Anatomski, vezivno tkivo i žlijezde također su uključeni u želučanu sluznicu.

Jasno je da je cjelovitost i debljina epitela iznimno važna za zdravlje želuca.

Kada je epitel stanjivan ili oštećen, sluznica se prestaje nositi sa svojim funkcijama, što dovodi do pojave neugodnih simptoma:

1. podrigivanje, žgaravica;
2. mučnina i povračanje;
3. peckanje u želucu, pogoršanje nakon jela i izlučivanje želučanog soka.

Alkohol i nešto medicinske potrepštine, na primjer, Aspirin, lako "probijaju" epitelnu barijeru. U zdravom i mladom tijelu takva se oštećenja zacijele unutar 24 sata.

Ali situacija se mijenja ako je tijelo oslabljeno, postoji upala ili infekcija u gastrointestinalnom traktu ili je metabolizam poremećen.

U ovom slučaju, obnavljanje epitela je sporo, postupno postaje tanji, au nekim područjima potpuno nestaje.

Tada možemo govoriti o atrofiji sluznice. Atrofija sluznice je opasna patologija koja dovodi do raka.

Atrofiju epitelnog tkiva želuca i crijeva uzrokuju:

• infekcija Helicobacter pylori;
• nekontrolirani prijem lijekovi, osobito antibiotici;
• prekomjerna konzumacija alkohola i nezdrave hrane;
• živčana iskustva;
• nedostatak vitamina B;
• kronične i akutne upale crijeva i drugih gastrointestinalnih organa: kolitis, pankreatitis, kolecistitis.

Nemoguće je obnoviti sluznicu bez uklanjanja čimbenika koji iritiraju epitel. Organu je potrebno dati odmor, a nakon nekog vremena sluznica će se oporaviti.

Proces se ubrzava uzimanjem lijekova i dodataka prehrani, no to se može učiniti samo nakon konzultacije s gastroenterologom.

Lijekovi za obnavljanje epitela

Lijekovi koji mogu obnoviti sluznicu pripadaju različitim farmakološkim skupinama, ali princip njihovog djelovanja je isti - poboljšavaju opskrbu krvlju zidova organa i time ubrzavaju regeneraciju epitelnog sloja i tkiva ispod njega.

Cymed je lijek koji sadrži hidrolizator bakra, cinka, kazeina ( mliječni protein) i ekstrakt bobica krkavine.

Osim toga, lijek ima blagotvoran učinak na krvne žile i mišiće - to će ublažiti bol nakon tjelesna aktivnost, može poslužiti kao profilaktika protiv ateroskleroze, pomaže riješiti se napadaja migrene.

Lijek je dostupan u tabletama. Tsimed se uzima dva puta dnevno: ujutro i navečer. Trajanje liječenja je 30 dana. U pakiranju je 60 tableta, tako da je jedno pakiranje dovoljno za cijelu kuru.

Regesol - sadrži ekstrakte ljekovitih biljaka, djeluje ljekovito na cijeli organizam.

Pomaže u obnovi sluznice želuca, jednjaka, tankog i debelog crijeva, dvanaesnika i sluznice usne šupljine.

Lijek se može uzimati za upalu desni, gastritis, uključujući atrofični, želučani i duodenalni ulkus, kolitis, cistitis, refluks, pankreatitis, hepatitis, akutne respiratorne bolesti.

Lijek se može koristiti za smanjenje posljedica antitumorske terapije i za ubrzavanje cijeljenja rana na koži i sluznicama.

Regesol suzbija upale, ima antimikrobni učinak, ima blagi analgetski učinak. Oblik otpuštanja i način primjene za Regesol isti su kao i za Tsimed.

Venter je lijek na bazi sukralfata, tvari koja se u želucu razgrađuje na aluminij i sumpornu sol.

Aluminij ima poseban učinak na bjelančevine koje čine sluz koja prekriva stijenke želuca i gornji dijelovi crijeva.

Sumporna sol fiksira sluz na zidovima želuca na onim mjestima gdje je epitel uništen. Ova zaštita zahvaćenih područja traje 6 sati.

Venter i sličnih lijekova koristi se za čir na želucu, gastritis s visokom kiselošću, uključujući atrofični gastritis, refluksnu bolest, žgaravicu.

Lijek se može koristiti za prevenciju sezonskih egzacerbacija želučanih ulkusa i tijekom povećanog psiho-emocionalnog stresa, za zaštitu sluznice želuca i gornjeg crijeva od erozije.

Obnova sluznice metodama tradicionalne medicine

Da biste obnovili sluznicu, morate isključiti masno, prženo, začinjeno i kisela jela. Proizvodi se kuhaju, peku, pirjaju ili kuhaju na pari.

Čvrstu hranu potrebno je dobro samljeti: praviti piree od mljevenog mesa, voća i povrća. Osnova prehrane trebala bi biti riža, zobena kaša i heljda - ove žitarice pridonose stvaranju sluzi.

Postoje prilično učinkoviti narodni lijekovi koji pomažu obnoviti sluznicu.

Pomaže u zacjeljivanju čireva i erozija ulje krkavine. Treba ga piti prije spavanja, jednu po žličicu, pomiješanu s istom količinom maslinovog ulja.

U slučaju normalne i visoke kiselosti, vratite ljusku narodni lijekovi Možete koristiti lišće trpuca.

Ova biljka ima svojstva omotača, zacjeljivanja rana i analgetika. Ekstrakt trputca uključen je u mnoge lijekove i dodatke prehrani namijenjene liječenju i obnovi gastrointestinalnog trakta (Plantaglucid, itd.).

Kod kroničnog gastritisa i drugih unutarnjih upala pijte sok od svježe ubranog lišća trpuca.

Iz dviju vrsta trputca - P. major i P. buhač - iscijedi se sok i jednako pomiješa. Ovu mješavinu piti tri puta dnevno po jednu žlicu 20 minuta prije jela.

Prije uzimanja žlicu soka razrijedite u 50 ml vode.

Nakon pogoršanja gastritisa, možete obnoviti unutarnju sluznicu želuca uz pomoć ovog biljnog čaja:

• cvjetovi kamilice;
• lišće gospine trave;
• korijen bijelog sljeza.

20 g osušenih sirovina prelije se čašom kipuće vode i drži u kupatilu 20 minuta, zatim se posuda s infuzijom izvadi iz vode i ostavi da stoji na sobnoj temperaturi 10 minuta.

Procijedite, iscijedite biljku i prokuhanom vodom dovedite volumen do 200 ml. Pijte pola čaše 4 puta dnevno.

Sjeme lana ima dobra svojstva omotaja.

Za obnovu oštećenog epitelnog tkiva, žele se pripremaju od lanenog sjemena:

1. Žlica sjemena se ulije u mikser i ulije u čašu Vruća voda, tukli 5 minuta;
2. Dodajte prstohvat mljevene cikorije i tucite još 1 minutu.

Kissel se pije svježe pripremljen, jedna po jedna čaša, nekoliko minuta prije jela. Ako niste alergični na pčelinje proizvode, u piće možete dodati malo meda.

Drugi način obnavljanja epitelnog tkiva je da prije jela popijete čajnu žličicu bioaktiviranog soka aloe, napola pomiješanog s medom.

Svojstva aloje za zacjeljivanje rana svima su dobro poznata, a za poboljšanje okusa dodaje se med.

Dakle, moguće je obnoviti unutarnju sluznicu želuca i crijeva. Tijelo samo nastoji obnoviti oštećena mjesta, samo ga ne treba ometati.

Zadatak pacijenta bit će eliminirati čimbenike koji ometaju probavu i koristiti lijekove ili narodne lijekove koje preporučuje liječnik.

Simptomi i liječenje upale želučane sluznice

Upala se može pojaviti iznenada (akutni gastritis) ili se razvijati sporo (kronični gastritis). U nekim slučajevima ovaj proces može dovesti do čira i povećati rizik od raka želuca. Želučana sluznica sadrži posebne stanice koje proizvode kiselinu i enzime koji počinju probavljati hranu. Ova kiselina potencijalno može razgraditi samu sluznicu, tako da druge stanice proizvode sluz koja štiti stijenku želuca.

Upala i iritacija sluznice nastaje kada je ova zaštitna barijera sluzi poremećena – kod povećane kiselosti, zbog djelovanja bakterije H. pylori, nakon prekomjernog konzumiranja alkohola. Za većinu ljudi ova upala nije teška i brzo prolazi bez liječenja. Ali ponekad može trajati godinama.

Koji su simptomi upale želučane sluznice?

Upalne bolesti sluznice mogu uzrokovati:

• bolan ili goruća bol u želucu;
• mučnina i povračanje;
• osjećaj težine u želucu nakon jela.

Ako je sluznica oštećena, to dolazi u obzir erozivni gastritis. Kiselini su izložena područja oštećene želučane sluznice koja nisu zaštićena sluzi. To može izazvati bol, dovesti do čira i povećati rizik od krvarenja.

Ako se simptomi pojave iznenada i jaki su, to se smatra znakovima akutnog gastritisa. Ako potraju dugo vremena je kronični gastritis, najčešće uzrokovan bakterijskom infekcijom.

Koji čimbenici mogu uzrokovati upalu u želucu?

Uzroci upalnog procesa u sluznici mogu biti:

Komplikacije

Ako se ne liječi, upalni proces može dovesti do stvaranja čira i krvarenja. U rijetkim slučajevima, određeni oblici kroničnog gastritisa mogu povećati rizik od raka želuca, osobito ako upala uzrokuje zadebljanje sluznice i promjenu stanica.

Kako se otkriva prisutnost upale u sluznici?

Za otkrivanje upale želučane sluznice potrebno je učiniti endoskopiju. Tanak i fleksibilan endoskop se umeće niz grlo u jednjak i želudac. Uz njegovu pomoć možete otkriti prisutnost upale i uzeti male čestice tkiva sa sluznice za pregled u laboratoriju (biopsija). Provođenje histološkog pregleda tkiva pod mikroskopom u laboratoriju glavna je metoda potvrđivanja prisutnosti upalnog procesa u želučanoj sluznici.

Alternativa endoskopiji je barijev rendgenski pregled želuca, koji može otkriti gastritis ili čir na želucu. Međutim, ova metoda je puno manje precizna od endoskopije. Testovi za otkrivanje infekcije H. pylori mogu se učiniti kako bi se utvrdio uzrok upale.

Kako liječiti upalu želučane sluznice?

Liječenje gastritisa ovisi o specifičnom uzroku upale sluznice. Akutna upala simptomi izazvani uzimanjem nesteroidnih protuupalnih lijekova ili alkohola mogu se ublažiti prestankom uzimanja ovih tvari. Kronična upala uzrokovan H. pylori liječi se antibioticima.

U većini slučajeva liječenje bolesnika također ima za cilj smanjiti količinu kiseline u želucu, što ublažava simptome i omogućuje zacjeljivanje želučane sluznice. Ovisno o uzroku i težini gastritisa, pacijent ga može liječiti kod kuće.

Ublažavanje simptoma

• Antacidi – Ovi lijekovi neutraliziraju kiselinu u želucu, omogućujući brzo ublažavanje boli.
• Blokatori H2-histaminskih receptora (famotidin, ranitidin) - ovi lijekovi smanjuju proizvodnju kiseline.
• Inhibitori protonska pumpa(Omeprazol, Pantoprazol) - ovi lijekovi smanjuju proizvodnju kiseline učinkovitije od blokatora H2-histaminskih receptora.

Liječenje Helicobacter pylori infekcije

Ako se kod bolesnika s gastritisom pronađe ovaj mikroorganizam, potrebna mu je eradikacija (eliminacija) H. pylori. Postoji nekoliko shema za takav tretman. Osnovni režim se sastoji od inhibitora protonske pumpe i dva antibiotika.

Kako ublažiti upalu kod kuće?

Pacijent može ublažiti simptome i potaknuti oporavak sluznice slijedeći ove savjete:

• Morate jesti u manjim obrocima, ali češće.
• Izbjegavajte iritirajuću hranu (začinjeno, prženo, masno i kisela hrana) i alkoholna pića.
• Možete pokušati prijeći s uzimanja NSAID lijekova protiv bolova na uzimanje paracetamoe (ali o tome morate razgovarati sa svojim liječnikom).
• Stres treba kontrolirati.

Biljni lijekovi mogu smanjiti upalu i iritaciju želučane sluznice. Smatra se da su četiri biljke posebno učinkovite u liječenju upalnih bolesti probavnog trakta i obnavljanju sluznice:

• korijen sladića;
• crveni brijest;
• paprena metvica;
• kamilica.

Zdravlje ovisi o prehrani ljudsko tijelo. Nezdrav želudac uzrokuje mnoge bolesti. Kako obnoviti želučanu sluznicu?

Ovo se pitanje vrlo često postavlja kada se u području trbuha pojavi bol i osjeća se nelagoda. Proces obnove želučane sluznice prilično je složen, ponekad traje jako dugo. Liječenje treba započeti što je ranije moguće kako bolest ne bi postala kritična.

Kako započeti liječenje

Prije svega, trebate zaboraviti na cigarete i prestati piti alkohol. Odricanje od takvih loših navika mora biti potpuno, bez ikakvih iznimaka. Ove navike podjednako utječu na probavu, strašni su neprijatelji želučane sluznice.

Za obnovu želučane sluznice svakako morate razraditi vlastiti jelovnik. Jelo treba biti često, ali u ograničenim količinama. Kavu treba piti samo prije jela, nikako nakon jela. Začinjena, pržena i masna hrana isključena je iz prehrane.

Slabo probavljivo u tijelu:

• kupus;
• zelenilo;
• gljive;
• sirovo povrće.

Hranu ne treba uzimati jako vruću, najbolja opcija U obzir dolaze blago zagrijana jela.

Kako bi se želučana sluznica obnovila, koriste se lijekovi koji pomažu u uklanjanju onih elemenata koji stvaraju uvjete za razvoj gastritisa i njegovo pogoršanje. Lijekovi pomažu obnoviti sluznicu i pokrenuti restorativne procese.

Kada se provodi liječenje, pacijent jede strogo prema svom rasporedu. Propisuje se dijeta, najčešće samo biljna. Dogovara se s liječnikom, koji ovisno o vrsti gastritisa i količini kiselosti propisuje njegov oblik.

Liječenje lijekovima

Liječnici propisuju posebne lijekove za lučenje klorovodične kiseline za proizvodnju pepsina. Uzimaju se prije jela. Ako je teško uzimati lijekove, klorovodična kiselina se ponekad isporučuje u želudac izravno kroz jednjak pomoću tanke cijevi. Na taj način se ne oštećuje zubna caklina.

Korištenje lijekova mora se provoditi zajedno s uklanjanjem svih uzroka koji su izazvali akutni gastritis. Za smanjenje kiselosti želuca koristite:

• Almagel;
• Maalox.

Ovi lijekovi imaju zaštitnu funkciju. Antacidi koje sadrže pokrivaju cijelu površinu želuca, sprječavaju prodiranje kiseline u unutrašnjost, čime blokiraju ulazak kiseline.

Za obnavljanje sluznice također se koriste hormonski lijekovi. Cytotec pomaže smanjiti učinak klorovodične kiseline. Kao rezultat, stvara se zaštita želuca. Međutim, osim pozitivnih svojstava, lijek ima neke kontraindikacije. Trudnice ne smiju uzimati ovaj lijek. Može uzrokovati prijevremeni porod.

Neke vrste lijekova štite sluznicu želuca. Ova skupina uključuje Venter, Pepto-Bismol.

Kada uđu u tijelo, blokira se djelovanje klorovodične kiseline na želučanu sluznicu.

Lijekovi

U gastroenterologiji, kako bi se obnovila sluznica i kada se poveća regeneracija stanica, koriste se sljedeći lijekovi:

Prostaglandin E i njegove vrste:

• misoprostol;
• Cytotech.

Biljni lijekovi:

• ulje morske krkavine;
• aloja.

Pripravci životinjskog podrijetla: Solcoseryl i Actovegin.

Antisekretorni lijekovi uključuju:

• Omeprazol;
• Lansoprazol.

Za normalizaciju crijevne mikroflore propisuju se:

• Bifiform;
• Lactobacterin.

Uglavnom, da bi se želučana sluznica obnovila, potrebno je točno znati uzrok njezina oštećenja. S odsutnošću kliničke manifestacije I dalje je potrebno odgovarajuće liječenje, jer komplikacije mogu imati vrlo ozbiljne posljedice.

Obnavljanje sluznice tijekom liječenja antibioticima

Naravno, antibiotici pomažu obnoviti membranu, ali imaju i nuspojave. Da bi ih neutralizirali, provode se određene radnje.

Liječnik propisuje lijekove koji djeluju slično "korisnim" prostaglandinima.
Lijekovi se koriste za ubrzavanje procesa ozdravljenja. Posebno su potrebni kada se otkrije čir.

Određuje se i podešava vrijednost kiselosti.

Za povećanu kiselost koriste se antisekretorni lijekovi. Ako je nizak, koristi se nadomjesna terapija.

Za praćenje učinkovitosti poduzetih mjera provodi se kontrolna fibrogastroduodenoskopija. To omogućuje pregled sluznice nakon umetanja endoskopa u želudac pacijenta.

Osim toga, provode se laboratorijske pretrage kako bi se isključila infekcija Helicobacterom. Ako se otkrije infekcija Helicobacter pylori, potrebno je primijeniti klasični režim liječenja.

Kod liječenja želuca često se koristi tradicionalna medicina. Ljudi koriste narodne lijekove samo ako znaju točno kakvu je dijagnozu postavio liječnik. O tome ovisi i način liječenja.

Što ako imate kronični gastritis? U osnovi, to je upala želuca, koja je uznapredovala do kronična faza. Ovo je najčešća bolest na svijetu koja zahvaća probavni trakt i njegove organe.

Kada se bolest pojavi, dolazi do upale sluznice, regeneracija je poremećena, žljezdani epitel atrofira. Oblik bolesti postupno postaje kroničan.

Simptomi gastritisa uključuju:

• žgaravica;
• mučnina;
• slabost;
• nadutost;
• česti zatvor;
• proljev;
• bol prilikom jela;
• glavobolja;
• vrtoglavica;
• toplina
• znojenje;
• tahikardija.

Metode liječenja, pomoćne dijete

Najvažnija stvar u liječenju želuca tradicionalna medicina i narodni lijekovi je specifični režim prehrana. Propisane su posebne dijete i odabran je odgovarajući skup proizvoda.

Kada započne gastritis, vrlo je važno pratiti stanje tijela i spriječiti prijelaz akutnog oblika bolesti u kronični gastritis. U tom smislu odabire se posebna hrana koja neće iritirati sluznicu. Hranu treba uzimati u malim obrocima, ali vrlo često tijekom dana. Time se blokira agresivni učinak želučanog soka na zidove želuca.

Hranu koja je dulje vrijeme stajala u hladnjaku treba isključiti iz prehrane. Zabranjeno je jesti brzu hranu. Sigurnom se može smatrati samo hrana koja je pripremljena nekoliko sati prije jela i to samo od prirodnih, svježih proizvoda. Neće uzrokovati trovanje, neće uslijediti nikakvi negativni učinci.

Oni se bore protiv gastritisa koristeći dokazane narodne lijekove:

• sjemenke lana;
• sok od krumpira;
• stolisnik;
• gospina trava;
• rusa;
• kamilica;
• sok od kupusa;
• peršin;
• trputac.

U svakom slučaju, najvažniji tretman za potpuni oporavak Sluznica treba dobar odmor, hodanje i jesti male porcije.

Infiltracija - što je to i koliko je opasno? ovaj fenomen? Ovaj izraz se odnosi na nakupljanje u tkivima stanica (uključujući krv i limfu) koje nisu karakteristične za njih. Infiltrati mogu nastati u raznih organačovjek - jetra, pluća, potkožno masno tkivo, mišići. Postoji nekoliko oblika formiranja koji se pojavljuju zbog različitih razloga.

Postoje dva oblika infiltrata - upalni i tumorski. Prva sorta se otkriva tijekom brze proliferacije stanica. U problematičnom području uočava se nakupljanje leukocita, limfocita, krvi i limfe koji cure kroz stijenke krvnih žila.

Tumorski infiltrat odnosi se na razvoj različitih tumora - fibroida, sarkoma, malignih tumora. Proces infiltracije je taj koji ih stimulira aktivni rast. U tom slučaju uočava se promjena volumena zahvaćenih tkiva. Dobivaju karakterističnu boju, postaju gusti na dodir i bolni.

Zasebna skupina uključuje kirurške infiltrate. Nastaju na površini kože ili tkiva unutarnjih organa zbog njihove umjetne zasićenosti različitim tvarima - anesteticima, alkoholom, antibioticima.

Vrste upalnih formacija

U medicinska praksa najčešći je upalni infiltrat. Ovisno o stanicama koje ispunjavaju formaciju, dijele se na sljedeće vrste:

• Gnojni. Tumor sadrži polimorfonuklearne leukocite.
• Hemoragični. Sadrži unutra velike količine crvene krvne stanice.
• Limfni. Komponenta infiltrata su limfne krvne stanice.
• Histiocitno-plazma stanice. Unutar pečata nalaze se elementi krvne plazme, histiociti.

Bez obzira na prirodu svog podrijetla, upalni infiltrat može nestati sam od sebe unutar 1-2 mjeseca ili se razviti u apsces.

Uzroci patologije

Postoji mnogo razloga za pojavu infiltrata. Najčešći su sljedeći:

Uzrok patologije također može biti razvoj alergijska reakcija, slab imunitet, prisutnost kroničnih bolesti, individualne karakteristike tijela.

Simptomi

Upalni infiltrati se razvijaju tijekom nekoliko dana. U ovom trenutku uočavaju se sljedeći simptomi:

• Tjelesna temperatura ostaje normalna ili raste do niskih razina. U potonjem slučaju, njegov pad se ne događa dugo vremena.
• Zahvaćeno područje postaje lagano natečeno. Nakon palpacije utvrđuje se zbijanje, koje ima jasno definirane granice.
• Pritiskom na formaciju osjeća se bol i pojavljuje se nelagoda.
• Područje kože u zahvaćenom području je blago napeto i ima hiperemiju.
• U prisutnosti infiltracije svi slojevi tkiva su uvučeni u patološki proces - koža, sluznica, potkožno masno tkivo, mišići i obližnji limfni čvorovi.

Tradicionalni tretman

Ako se otkriju simptomi infiltracije, potrebno je poduzeti niz terapijskih mjera. Svi su oni usmjereni na uklanjanje upalnog procesa i sprječavanje razvoja apscesa. Koristi se za liječenje posebna sredstva i metode za uklanjanje oticanje tkiva, vraćanje protoka krvi u zahvaćenom području i riješiti se sindrom boli. U većini slučajeva terapija se svodi na sljedeće:

• Uzimanje antibiotika važno je ako je upalni proces uzrokovan infekcijom.
• Simptomatska terapija. Uključuje uzimanje lijekova protiv bolova.
• Lokalna hipotermija je smanjenje tjelesne temperature umjetnim putem.
• Fizioterapija. Koriste posebno ljekovito blato, lasersko izlaganje i UV zračenje. Ove metode su zabranjene ako se gnoj nakuplja u infiltratu.

Ako konzervativno liječenje ne donese pozitivan rezultat, pribjegavaju minimalno invazivnoj intervenciji. Najčešće se pod kontrolom ultrazvučnih uređaja drenira zahvaćeno područje i uklanja nakupljena tekućina. U teškim slučajevima bolesti, formacija se otvara kirurški pomoću laparoskopije ili laparotomije.

Tradicionalni tretman

Ako infiltracija nije popraćena teškim simptomima, može se liječiti narodnim lijekovima kod kuće. Vrlo su učinkoviti, pomažu u omekšavanju kože i uklanjanju svih pečata u samo nekoliko dana. Najpopularniji recepti tradicionalne medicine su:

Nije teško izliječiti infiltraciju narodnim lijekovima. Glavna stvar je slijediti preporuke i posavjetovati se s liječnikom čak i ako se vaše stanje malo pogorša.

Limfocitna infiltracija je rijetka dermatoza kronični oblik, koji je karakteriziran benignom infiltracijom kože limfocitima. Patologija ima valovit tijek i tendenciju da se sama riješi. Klinički se manifestira kao osip na nepromijenjenoj koži od glatkih, ravnih, plavkasto-ružičastih papula ili plakova koji se međusobno stapaju u lezije veličine dlana.

Primarni elementi imaju jasne granice i mogu se ljuštiti. Plakovi su obično pojedinačni, lokalizirani na licu, trupu, vratu i udovima. Ova se bolest dijagnosticira histološkom potvrdom, au nekim slučajevima rade se molekularno biološke pretrage. Liječenje patologije sastoji se od korištenja hormonska terapija, NSAIL, lijekovi lokalni utjecaj.

Opis ove patologije

Limfocitna infiltracija je benigni pseudolimfom kože s kroničnim rekurentnim valovitim tijekom. Vrlo je rijedak i najčešće se javlja kod muškaraca nakon 20. godine života. Bolest nema rasnih ili godišnjih razlika i nije endemska. Ponekad može doći do poboljšanja stanja bolesnika ljetno razdoblje.

Prvi spomen bolesti

Ova bolest je prvi put opisana u medicinske literature 1953. godine, kada su ga N. Kanof i M. Jessner smatrali neovisnim patološkim procesom s end-to-end infiltracijom svih struktura kože limfocitima. Naziv "pseudolimfom" uveo je K. Mach, koji je kombinirao Jessner-Kanof infiltraciju u jednu skupinu s drugim vrstama limfocitne infiltracije.

Godine 1975. O. Brown je razlikovao vrstu patološkog procesa i klasificirao takvu infiltraciju kao B-stanični pseudolimfom, ali nešto kasnije kliničari su ovu bolest počeli smatrati T-pseudolimfomom, budući da su T-limfociti ti koji osiguravaju benigni tijek patologije. i mogućnost nevoljne involucije izvornih elemenata. Naknadna istraživanja pokazala su da imunitet igra značajnu ulogu u razvoju limfocitne infiltracije, što može biti posljedica činjenice da imunološke stanice nalaze se u gastrointestinalnom traktu, a njegovo oštećenje uočeno je u 70% slučajeva. Proučavanje patologije traje do danas. Razumijevanje razloga za razvoj T-limfoidnog procesa važno je u razvoju patogenetska terapija pseudolimfom.

Faze ove bolesti

Ova bolest ima nekoliko faza razvoja, koje karakteriziraju ozbiljnost patološkog procesa. Tako se izdvajaju:

• Raspršena limfoplazmocitna infiltracija. Kod njega su simptomi bolesti beznačajni i blagi.
• Umjerena limfoplazmocitna infiltracija. Uočava se stvaranje jednog fokusa osipa.
• Teška limfoplazmocitna infiltracija. Što je to? Karakterizira ga stvaranje višestrukih žarišta i lezija.

Uzroci bolesti

Najvjerojatniji razlozi za razvoj žarišne limfoplazmocitne infiltracije smatraju se ubodima krpelja, hiperinsolacijom, raznim infekcijama, patologijama probavnog sustava, uporabom dermatogene kozmetike i neracionalnom uporabom. lijekovi, koji izazivaju sustavne imunološke promjene, izvana predstavljene infiltracijskim poremećajima u koži.

Mehanizam razvoja limfocitne infiltracije sastoji se od sljedećeg procesa: intaktni epidermis daje T-limfocitima priliku da se infiltriraju u duboke slojeve kože, koji se nalaze oko koroidnih pleksusa i u papilarnim procesima u cijeloj debljini kože. Patološki okidači pokreću upalni proces, na koji koža i imunološke stanice reagiraju izravno. U procesu uklanjanja takve upale uključeni su T-limfociti koji daju benigni imunološki odgovor u obliku proliferacije epitelnih stanica kože.

Faze upalnog procesa

Istodobno se razvija upala koja prolazi kroz tri faze: alteraciju, eksudaciju i proliferaciju uz sudjelovanje stanica (histiocita). Te se stanice grupiraju i tvore otočiće koji nalikuju limfoidnim folikulima. Na posljednja faza proces puštanja krvi upalna reakcija dva istodobna procesa proliferacije pojačavaju i nadopunjuju jedan drugog. Tako nastaju žarišta patologije.

Budući da su limfociti heterogeni, temelj za imunofenotipizaciju bila je procjena njihovih histokemijskih svojstava pomoću monoklonskih protutijela i imunoloških markera. Ova analiza ima značajnu dijagnostičku vrijednost u dermatologiji.

Mnogi ljudi se pitaju što je to - limfoplazmocitna infiltracija želuca i crijeva?

Poremećaji u gastrointestinalnom traktu

Bolest može biti izražena u različitim stupnjevima. Istodobno, žlijezde su skraćene, njihova gustoća značajno opada. Uz limfoplazmocitnu infiltraciju u stromi, opaža se izraženo povećanje retikulinskih vlakana i hiperplazija glatkih mišićnih stijenki. Kronični gastritis može se smatrati reverzibilnim ako nakon terapije nestane infiltracija, primijeti se obnova atrofiranih žlijezda i stanična obnova.

Točni mehanizmi nastanka gastritisa tipa B s limfomaplazmocitnom infiltracijom želuca još uvijek nisu jasni. Etiološki čimbenici koji pridonose razvoju kroničnog gastritisa obično se dijele na endogene i egzogene.

Crijevna infiltracija

Kod ove bolesti postoje infiltrati u vezivnom tkivu i poremećaji u radu ne samo želuca, već i drugih probavni organi. To također uključuje limfocitni kolitis, koji je upalna bolest kolona s limfoplazmocitnom infiltracijom sluznice. Ova sorta Kolitis karakterizira pojava ponavljajućeg proljeva s produženim tijekom. Liječenje bolesti je specifično, na temelju upotrebe lijekovi za borbu protiv temeljnog uzroka njegovog razvoja, kao i simptomatski, za uklanjanje proljeva i normalizaciju crijevna mikroflora.

Simptomi

Izvorni element kožni osip s limfocitnom infiltracijom postoji ravna, velika ružičasto-plavkasta ploča ili papula s jasnim obrisima i glatkom površinom, koja teži perifernom rastu. Spajajući se jedni s drugima, primarni elementi tvore lučne ili prstenaste otoke s područjima ljuštenja. Rezolucija takvih patoloških elemenata počinje, u pravilu, od središta, zbog čega konfluentna žarišta mogu imati retrakcije u središnji dijelovi. Tipične lokacije su lice, vrat, parotidni prostori, potiljak, obrazi, čelo i jagodične kosti. U nekim slučajevima mogu se pojaviti osipi na koži udova i torza. Obično primarni element Može biti jednokratna, nešto rjeđe postoji tendencija širenja patološkog procesa.

Stroma

Često se u području želuca stvaraju debele strome koje predstavljaju retikularno vezivno tkivo (intersticij), trodimenzionalnu fino petljastu mrežu. Kroz stromu prolaze limfne i krvne žile.

Limfocitnu infiltraciju karakterizira rekurentni tijek poput valova. Ova bolest je otporna na liječenje i može se spontano izliječiti. Recidivi se obično javljaju na mjestima prethodne lokalizacije, ali mogu zahvatiti i nova područja epidermisa. Unatoč dugom kronični tok, unutarnji organi nisu uključeni u patološki proces.

Dijagnoza bolesti

Ovu bolest dijagnosticiraju dermatolozi na temelju kliničkih simptoma, povijesti bolesti, fluorescentne mikroskopije (ne otkriva se karakterističan sjaj na granici dermoepidermalnih spojeva) i histologije s obavezna konzultacija od onkologa i imunologa. Histološki, limfocitna infiltracija otkriva nepromijenjenu površinsku kožu. U debljini svih dermalnih slojeva uočava se grupiranje stanica vezivnog tkiva i limfocita oko žila.

Ostale dijagnostičke metode

U složenijim slučajevima radi se imunotipizacija tumora, molekularna i histokemijska pretraga. K. Fan i koautori preporučuju dijagnostiku na temelju rezultata DNA citofluorimetrije s proučavanjem broja normalnih stanica (za dano patološki proces- više od 97%). Diferencijalna dijagnoza provodi se sa sarkoidozom, prstenastim granulomom, centrifugalnim Bietteovim eritemom, toksikodermijom, skupinom limfocitnih tumora i sifilisom.

Liječenje

Liječenje ove bolesti usmjereno je na uklanjanje akutni stadij limfocitna infiltracija i produljenje trajanja intervala remisije. Terapija ove patologije je nespecifična. Visoka terapijska učinkovitost uočena je pri propisivanju lijekova protiv malarije (hidroksiklorokin, klorokin) i protuupalnih nesteroidnih lijekova (diklofenak, indometacin) nakon prethodnog liječenja. popratne patologije probavni trakt. Ako stanje gastrointestinalnog sustava dopušta, koriste se enterosorbenti. Lokalno je indicirana uporaba hormonskih kortikosteroidnih masti i krema, kao i injekcijska blokada kožnih osipa betametazonom i triamcinolonom.

Ako postoji otpornost na liječenje, dodaje se plazmafereza (do 10 sesija). Terapija probavnog sustava s limfoplazmocitnom infiltracijom crijeva i želuca usko je povezana s bolestima gastrointestinalnog trakta - gastritisom, upalnim procesom u debelom crijevu itd., koji se mogu karakterizirati oštećenjem sluznice. Da bi ih identificirali, pacijent mora proći odgovarajuću dijagnostiku i terapiju koja se sastoji od uzimanja antidijaroičnih, antibakterijskih i protuupalnih lijekova, kao i pridržavanja dijete (mali obroci, izbjegavanje hrane koja izaziva fermentaciju, dimljene, začinjene i masne hrane) .

INFILTRACIJA(lat. in + filtratio filtriranje) - prodiranje u tkiva i nakupljanje u njima stanični elementi, tekućine i razne kemikalije. I. može biti aktivan (stanični I. tijekom upale, rast tumora) ili pasivne prirode (impregnacija tkiva otopinama anestetika).

Nakupljanje staničnih elemenata u tkivima i organima naziva se infiltrat; U njegovom formiranju tijekom upale, uz oblikovane elemente, sudjeluju krvna plazma i limfa koja napušta krvne žile. Impregnacija tkiva biolom, tekućine bez primjesa staničnih elemenata, na primjer, krvna plazma, žuč, označava se izrazima edem (vidi), imbibicija (vidi).

I. kao normalan fiziol, proces se odvija tijekom diferencijacije određenih tkiva i organa, na primjer. I. limfoidne stanice retikularne baze organa tijekom formiranja timusne žlijezde, limfni čvorovi.

S patolom. I. stanice upalnog porijekla - upalne I. (vidi Upala) - postoje infiltrati iz polimorfonuklearnih leukocita, limfoidnih (okruglih stanica), makrofaga, eozinofilnih, hemoragičnih itd. Često su tkiva infiltrirana stanicama neoplazme (rak, sarkom) ; u takvim slučajevima govore o upali tkiva kao tumoru, odnosno infiltrativnom rastu tumora. Patol. I. karakterizira povećanje volumena tkiva, njihova povećana gustoća, ponekad bol (upalni I.), kao i promjena boje samih tkiva: I. polimorfonuklearni leukociti daju tkivima sivo-zelenu nijansu , limfociti - blijedo sivi, eritrociti - crveni itd. d.

Ishod staničnih infiltrata je različit i ovisi o prirodi procesa i staničnom sastavu infiltrata. Na primjer, u leukocitnim upalnim infiltratima proteolitičke tvari koje se pojavljuju tijekom oslobađanja lizosomskih enzima polimorfonuklearnih leukocita često uzrokuju topljenje infiltriranih tkiva i razvoj apsces(vidi) ili flegmon (vidi); infiltrirane stanice iz polimorfonuklearnih leukocita djelomično migriraju iz krvotoka, djelomično se raspadaju, a djelomično idu na izgradnju novih tkivnih elemenata. I. tumorskih stanica povlači za sobom atrofiju ili destrukciju već postojećeg tkiva. I. sa značajnim destruktivnim promjenama u tkivima u budućnosti najčešće daje uporni patol. promjene u obliku skleroze (vidi), smanjenje ili gubitak funkcije tkiva ili organa. Lahki, prolazni (npr. akutni upalni) infiltrati obično se povuku i ne ostavljaju zamjetne tragove.

Limfni (okruglostanični), limfocitno-plazmostanični i makrofagni infiltrati u većini su slučajeva izraz kron, upalni procesi u tkivima. Na pozadini takvih infiltrata često se javljaju sklerotične promjene. Također se mogu primijetiti u nekim poremećajima metabolizma tkiva, na primjer, u stromi Štitnjača s difuznom toksičnom gušavošću (vidi Difuznu toksičnu gušavost), Addisonovom bolešću (vidi), s atrofičnim promjenama u parenhimu različitih organa kao početnim regenerativnim činom elemenata vezivnog tkiva organa. Isti infiltrati mogu poslužiti kao izraz ekstramedularnih hematopoetskih procesa, na primjer, limfocitni infiltrati i limfomi u različitim organima s limfadenozom (vidi Leukemija), u početnim fazama retikuloze. U nekim slučajevima, infiltrati okruglih stanica ne mogu se smatrati patolom. proces: same stanice infiltrata, koje izvana nalikuju limfocitima, mladi su oblici simpatičkog živčanog sustava u razvoju. To su npr. skupine simpatogonija u medularnoj supstanci nadbubrežnih žlijezda. Infiltrati limfocitnih plazma stanica i makrofaga mogu se uočiti u organima i tkivima s različitim imunološkim promjenama u tijelu (umjetna i prirodna imunizacija, alergijski imunopatološki procesi i alergijske bolesti). Pojava infiltrata limfocitne plazme odraz je procesa proizvodnje antitijela koji provode plazma stanice, čiji su prekursori B limfociti, uz sudjelovanje makrofaga.

Od I. kem. najzastupljenije tvari su glikogen i lipidi. I. glikogen epitela nefronskih petlji (Henleove petlje), hepatocita i epidermisa kože uočava se kod šećerne bolesti i tzv. bolest glikogena (vidi Glikogenoza), u kojoj postoje obilne naslage glikogena u jetri, poprečno-prugastim mišićima, miokardu i epitelu zavojitih tubula bubrega, ponekad u iznosu do 10% težine organa. I. lipidi mogu se odnositi na neutralne masti, na primjer, masna I. jetra (s povećanjem količine masti do 30% težine organa). Međutim, pojava vidljive masti u stanicama nije uvijek parenhimskih organa govori o infiltraciji. Može doći do razgradnje amino- i proteinsko-lipidnih kompleksa citoplazme, ali će sastav lipida biti drugačiji: mješavina fosfolipida, kolesterola i njegovih estera, neutralnih masti. I. intima arterija s kolesterolom opaža se kod ateroskleroze (vidi). I. lipida retikuloendotelnog sustava nastaje kao manifestacija fermentopatije.

Kod plućne tuberkuloze opaža se želatinozna I. (želatinozna ili glatka upala pluća), koja je jedna od manifestacija eksudativne reakcije kod plućne tuberkuloze, tuberkulozna upala pluća lobularne, rjeđe lobarne prirode i često je predstadij kazeozne upale pluća. ; ponekad se javlja kao perifokalni proces oko produktivnih žarišta tuberkuloze (vidi Tuberkuloza dišnog sustava).

Bibliografija: Davydovsky I.V. Opća ljudska patologija, M., 1969; U ii sa h n e g F. Allgemeine Pathologie und Atiologie, Miinchen u. a., 1975.

I. V. Davidovski.