Tema 6. Upala

6.7. Klasifikacija upale

6.7.2. Eksudativna upala

Eksudativna upala karakteriziran prevladavanjem reakcije mikrocirkulacijskih žila s stvaranjem eksudata, dok su alterativne i proliferativne komponente manje izražene.

Ovisno o prirodi eksudata postoje sljedeće vrste eksudativna upala:

-serozni;
-hemoragijski;
- fibrinozan;
-gnojni;
- kataralni;
- mješoviti.

Serozna upala

Serozna upala karakterizira stvaranje eksudata koji sadrži 1,7-2,0 g/l proteina i mali broj stanica. Teći serozna upala je obično akutna.

Uzroci: toplinski i kemijski čimbenici (opekline i ozebline u buloznom stadiju), virusi (npr. herpes labialis, herpes zoster i mnogi drugi), bakterije (na primjer, Mycobacterium tuberculosis, meningococcus, Frenkel diplococcus, Shigella), rikecije, alergeni biljnog i životinjskog podrijetla, autointoksikacija (na primjer, s tireotoksikozom, uremijom), ubod pčele, ubod ose, ubod gusjenice, itd.

Lokalizacija . Najčešće se javlja u seroznim membranama, sluznicama, koži, rjeđe u unutarnjim organima: u jetri se eksudat nakuplja u perisinusoidnim prostorima, u miokardu - između mišićnih vlakana, u bubrezima - u lumenu glomerularne kapsule. , u stromi.

Morfologija . Serozni eksudat je blago zamućena, slamnatožuta, opalescentna tekućina. Sadrži uglavnom albumine, globuline, limfocite, pojedinačne neutrofile, mezotelne ili epitelne stanice i izgleda kao transudat. U seroznim šupljinama, eksudat se može makroskopski razlikovati od transudata prema stanju seroznih membrana. Tijekom eksudacije oni će sadržavati sve morfološke karakteristike upala, s transudacijom - manifestacije venske kongestije.

Egzodus serozna upala je obično povoljna. Čak se i značajna količina eksudata može apsorbirati. U unutarnji organi Kao posljedica serozne upale tijekom kroničnog tijeka ponekad se razvija skleroza.

Značenje određeno diplomom funkcionalni poremećaji. U šupljini srčane membrane upalni izljev otežava rad srca, u pleuralna šupljina dovodi do kompresije pluća.

Hemoragijska upala

Hemoragijska upala karakteriziran stvaranjem eksudata, zastupljenog pretežno eritrocitima.

S protokom - Riječ je o akutnoj upali. Mehanizam njegovog razvoja povezan je s naglim povećanjem mikrovaskularne propusnosti, izraženom eritrodijapedezom i smanjenom leukodijapedezom zbog negativne kemotaksije prema neutrofilima. Ponekad je sadržaj crvenih krvnih stanica toliko visok da eksudat nalikuje krvarenju, na primjer, kod antraksnog meningoencefalitisa - "kardinalova crvena kapa".

Uzroci: teške zarazne bolesti - gripa, kuga, antraks, ponekad hemoragijska upala mogu se pridružiti drugim vrstama upala, osobito u pozadini nedostatka vitamina C, te kod osoba koje pate od patologije hematopoetskih organa.

Lokalizacija. Hemoragijska upala javlja se u koži, u sluznici gornjeg dišni put, gastrointestinalni trakt, u plućima, u limfnim čvorovima.

Egzodus hemoragijska upala ovisi o uzroku koji ju je izazvao. Uz povoljan ishod dolazi do potpune resorpcije eksudata.

Značenje. Hemoragijska upala je vrlo teška upala koja često završava smrću.

Fibrinozna upala

Fibrinozna upala karakteriziran stvaranjem eksudata bogatog fibrinogenom koji u zahvaćenom (nekrotičnom) tkivu prelazi u fibrin. Ovaj proces je olakšan oslobađanjem velike količine tromboplastina u zoni nekroze.

Teći fibrinozna upala je obično akutna. Ponekad, na primjer, kod tuberkuloze seroznih membrana ima kronične prirode.

Uzroci. Fibrinoznu upalu mogu uzrokovati uzročnici difterije i dizenterije, Frenkelovi diplokoki, streptokoki i stafilokoki, Mycobacterium tuberculosis, virusi influence, endotoksini (za uremiju), egzotoksini (otrovanje sublimatom).

Lokalizirano fibrinozna upala na sluznicama i seroznim membranama, u plućima. Na njihovoj površini pojavljuje se sivo-bjelkasti film ("filmska" upala). Ovisno o dubini nekroze i vrsti epitela sluznice, film može biti labavo povezan s tkivima ispod i stoga se lako odvaja ili čvrsto i kao rezultat toga teško ga je odvojiti. Postoje dvije vrste fibrinozne upale:

-lobar;
-difterički.

Croupous upala(sa škotskog usjev- film) nastaje plitkim nekrozama u sluznicama gornjih dišnih putova, probavnog trakta, prekrivenih prizmatičnim epitelom, pri čemu je veza epitela s podložnim tkivom labava, pa se nastali filmovi lako odvajaju zajedno s epitelom, čak i uz duboku impregnaciju fibrinom. Makroskopski je sluznica zadebljana, otečena, bez sjaja, kao da je posuta piljevinom, ako se film odvoji nastaje površinski defekt. Serozna membrana postaje gruba, kao da je prekrivena dlakom - fibrinskim nitima. S fibrinoznim perikarditisom u takvim slučajevima govore o "dlakavom srcu". Među unutarnjim organima, lobarna upala se razvija u plućima s lobarnom upalom pluća.

Difterična upala(od grčkog diftera- kožasti film) razvija se s dubokom nekrozom tkiva i impregnacijom nekrotičnih masa fibrinom na sluznicama prekrivenim ravnog epitela(usna šupljina, ždrijelo, krajnici, epiglotis, jednjak, pravi glasnice, Cerviks). Fibrinozni film je čvrsto spojen s donjim tkivom; kada se odbaci, nastaje duboki defekt. To se objašnjava činjenicom da su stanice skvamoznog epitela usko povezane jedna s drugom i s podležećim tkivom.

Egzodus fibrinozna upala sluznice i serozne membrane nije ista. Kod lobarne upale nastali defekti su površinski i moguća je potpuna regeneracija epitela. Kod difterične upale nastaju duboki čirevi koji zacjeljuju ožiljcima. U seroznim membranama dolazi do organizacije fibrinskih masa, što dovodi do stvaranja priraslica između visceralnih i parijetalnih slojeva pleure, peritoneuma i perikardijalne membrane (adhezivni perikarditis, pleuritis). Kao rezultat fibrinozne upale moguća je potpuna obrastanje serozne šupljine vezivnim tkivom - njegova obliteracija. Istodobno se kalcijeve soli mogu taložiti u eksudatu; primjer je "srce školjke".

Značenje fibrinozna upala je vrlo visoka, budući da čini morfološku osnovu difterije, dizenterije i opaža se tijekom intoksikacije (uremije). Kada se stvaraju filmovi u grkljanu i dušniku, postoji opasnost od asfiksije; Kada se filmovi u crijevima odbace, moguće je krvarenje iz nastalih ulkusa. Adhezivni perikarditis i pleuritis praćeni su razvojem plućnog srčanog zatajenja.

Gnojna upala

Gnojna upala karakterizira prevlast neutrofila u eksudatu, koji zajedno s tekućim dijelom eksudata stvaraju gnoj. Gnoj također uključuje limfocite, makrofage i nekrotične stanice lokalnog tkiva. U gnoju se obično otkrivaju mikrobi koji se nazivaju piogeni, koji se nalaze slobodno ili se nalaze unutar piocita (mrtvih polinuklearnih stanica): ovo je septički gnoj sposobni za širenje infekcije. Ipak, postoji gnoj bez klica, na primjer, s uvođenjem terpentina, koji se nekada koristio za "poticanje zaštitnih reakcija u tijelu" kod oslabljenih zaraznih bolesnika: kao rezultat, aseptični gnoj .

Makroskopski gnoj je mutna, kremasta, žućkasto-zelenkasta tekućina čiji miris i konzistencija variraju ovisno o uzročniku.

Uzroci: piogeni mikrobi (stafilokoki, streptokoki, gonokoki, meningokoki), rjeđe Frenkelovi diplokoki, bacil trbušnog tifusa, Mycobacterium tuberculosis, gljivice i dr. Dolaskom određenih kemikalija u tkivo moguće je razviti aseptičnu gnojnu upalu.

Mehanizam stvaranja gnoja Spojen sa uređaj polinuklearne stanice posebno za antibakterijsku borbu.

Polinuklearne stanice ili granulociti aktivno prodiru u žarište agresije, zahvaljujući ameboidnim pokretima kao rezultatu pozitivne kemotaksije. One se ne mogu dijeliti jer su posljednje stanice mijeloidne serije. Trajanje njihovog normalnog života u tkivima nije dulje od 4-5 dana, a na mjestu upale još kraće. Fiziološka uloga njihov je sličan makrofagima. Međutim, oni apsorbiraju manje čestice: ovo mikrofagi. Intracitoplazmatske granule neutrofila, eozinofila i bazofila morfološki su supstrat, ali odražavaju različite funkcionalne karakteristike granulocita.

Neutrofilne polinuklearne stanice sadrže specifične, optički vidljive, vrlo heterogene granule lizosomske prirode, koje se mogu podijeliti u nekoliko tipova:

Mala zrnca, izduženog oblika zvona, tamna u elektronskom mikroskopu, koja sadrže alkalne i kisele fosfataze;
- srednje granule, zaobljene, umjerene gustoće, sadrže laktoferin
-glomazna ovalna zrnca, manje gustoće, sadrže proteaze i beta-glukuronidazu;
-velike granule, ovalne, vrlo elektronske, sadrže peroksidazu.

Zahvaljujući dostupnosti različite vrste granule, neutrofilna polinuklearna stanica je sposobna provoditi na različite načine borba protiv infekcije. Prodirući u mjesto upale, polinuklearne stanice oslobađaju svoje lizosomske enzime. Lizosomi, predstavljeni aminosaharidima, pridonose uništavanju staničnih membrana i razgradnji nekih bakterija. Laktoferin koji sadrži željezo i bakar pojačava učinak lizozima. Uloga peroksidaza je važnija: kombinirajući djelovanje vodikovog peroksida i kofaktora kao što su halogenidi (jod, brom, klor, tiocijanat), one pojačavaju svoje antibakterijsko i antivirusno djelovanje. Vodikov peroksid neophodan je polinuklearnim stanicama za učinkovitu fagocitozu. Dodatno ga mogu dobiti iz određenih bakterija, kao što su streptokok, pneumokok, laktobacili i neke mikoplazme koje ga proizvode. Nedostatak vodikovog peroksida smanjuje učinak lizira polinuklearnih stanica. U kroničnoj granulomatoznoj bolesti (kronična obiteljska granulomatoza), koja se prenosi recesivnim tipom samo na dječake, uočava se baktericidni neuspjeh granulocita, a zatim se makrofagi privlače da uhvate bakterije. Ali oni nisu u stanju potpuno resorbirati lipidne membrane mikroorganizama. Formirani proizvodi antigenski materijal izazvati lokalnu nekrotičnu reakciju Arthusovog tipa.

Eozinofilne polinuklearne stanice sposobni za fagocitozu, iako u manjoj mjeri od makrofaga, tijekom 24 do 48 sati. Akumuliraju se tijekom alergijske upale.

Bazofilne polinuklearne stanice . Oni dijele mnoga funkcionalna svojstva s tkivnim bazofilima ( mastociti). Istovar njihovih granula uzrokovan je hladnoćom, hiperlipemijom i tiroksinom. Njihova uloga u upali nije dobro shvaćena. Javljaju se u velikim količinama kod ulceroznog kolitisa, regionalnog kolitisa (Crohnova bolest) i raznih kožnih alergijskih reakcija.

Dakle, dominantna populacija u gnojnoj upali je populacija neutrofilnih granulocita. Neutrofilne polinuklearne stanice ostvaruju svoje destruktivno djelovanje prema agresoru pojačanim izljevom hidrolaza u mjesto upale kao rezultat sljedeća četiri mehanizma:

Na uništavanje polinuklearnih stanica pod utjecajem agresora;
-autodigestija polinuklearnih stanica kao rezultat rupture lizosomske membrane unutar citoplazme pod utjecajem različitih tvari, na primjer, kristala silicija ili natrijevih urata;
-oslobađanje enzima od strane granulocita u međustanični prostor;
-knockover endocitozom, koji se provodi pomoću invaginacije stanična membrana bez upijanja agresora, već ulijevanjem enzima u njega.

Posljednja dva fenomena najčešće se opažaju tijekom resorpcije kompleksa antigen-antitijelo.

Mora se naglasiti da lizosomski enzimi, ako se oslobode, djeluju destruktivno ne samo na agresora, već i na okolna tkiva. Stoga je uvijek popraćena gnojna upala histoliza. Stupanj smrti stanica u različitim oblicima gnojnih upala je različit.

Lokalizacija. Gnojna upala javlja se u bilo kojem organu, u bilo kojem tkivu.

Vrste gnojnih upala ovisno o prevalenciji i mjestu:

-čira;
-čir;
-flegmona;
-apsces;
-empijem.

Čir

Čir je akutna gnojno-nekrotična upala folikula dlake i pridružena žlijezda lojnica s okolnim vlaknima.

Uzroci: stafilokok, streptokok.

Uvjeti koji pridonose razvoju čireva: stalna kontaminacija kože i trenje odjećom, iritacija kemikalijama, ogrebotine, ogrebotine i druge mikrotraume, kao i povećana aktivnost žlijezda znojnica i lojnica, nedostatak vitamina, metabolički poremećaji (npr. dijabetes), gladovanje, slabljenje zaštitne sile tijelo.

Lokalizacija: jedan čir se može pojaviti na bilo kojem dijelu kože gdje ima dlaka, ali najčešće na stražnjoj strani vrata (potiljak), licu, leđima, stražnjici, pazuhu i području prepona.

Razvoj čira počinje pojavom guste, bolne kvržice promjera 0,5-2,0 cm, jarko crvene boje, koja se uzdiže iznad kože poput malog stošca. 3-4 dana u središtu se formira područje omekšavanja - gnojna "glava".

Makroskopski 6-7 dana, čir je konusni, koji se izdiže iznad površine kože, upalni infiltrat ljubičasto-plavkaste boje sa žućkasto-zelenkastim vrhom ("glava" čira).

Čin tada prsne, oslobađajući gnoj. Na mjestu proboja nalazi se područje nekrotičnog zelenkastog tkiva - jezgra čira. Zajedno s gnojem i krvlju, šipka se odbacuje.

Egzodus. U nekompliciranom tijeku procesa, razvojni ciklus vrenja traje 8-10 dana. Defekt kožnog tkiva ispunjen je granulacijskim tkivom, koje zatim sazrijeva u ožiljak.

Značenje. Proces razvoja čireva može biti popraćen izraženom lokalnom upalnom reakcijom i relativno brzo rezultirati kliničkim oporavkom. Ali sa smanjenim otporom može doći do taljenja nekrotične jezgre i može doći do apscesa i flegmone. Čir na licu, čak i mali, obično je popraćen brzo napredujućom upalom i oteklinom te teškim općim tijekom. Ako je tijek nepovoljan, mogu se razviti fatalne komplikacije, kao što su septička tromboza duralnih sinusa, gnojni menigitis i sepsa. U oslabljenih pacijenata mogu se razviti višestruki čirevi - to je furunkuloza.

Čir

Čir je akutna gnojna upala nekoliko obližnjih folikula dlake i lojnih žlijezda s nekrozom kože i potkožnog tkiva zahvaćenog područja.

Karbunkul nastaje kada piogeni mikrobi uđu u lojne ili znojnica, kao i kada prodru kroz kožu kroz manje ozljede, istiskujući čir.

Uvjeti razvoj i lokalizacija isto kao i kod vrenja.

Makroskopski, karbunkul je opsežan gusti, crveno-ljubičasti infiltrat na koži, u čijem se središtu nalazi nekoliko gnojnih "glava".

Najopasniji karbunkul je nos, a posebno usne, u kojima se gnojni proces može proširiti na membrane mozga, što rezultira razvojem gnojnog meningitisa. Liječenje je kirurško; Na prvim simptomima bolesti trebate se obratiti kirurgu.

Značenje. Karbunkul je opasniji od vrenja i uvijek ga prati teška intoksikacija. S karbunkulom mogu biti komplikacije: gnojni limfadenitis, gnojni tromboflebitis, erizipel, flegmona, sepsa.

Flegmona

Flegmona- to je difuzna gnojna upala tkiva (potkožnog, intermuskularnog, retroperitonealnog i dr.) ili stijenke šupljeg organa (želudac, slijepo crijevo, žučni mjehur, crijevo).

Uzroci: piogeni mikrobi (stafilokoki, streptokoki, gonokoki, meningokoki), rjeđe Frenkelovi diplokoki, bacili trbušnog tifusa, gljivice i dr. Dolaskom određenih kemikalija u tkivo moguće je razviti aseptičnu gnojnu upalu.

Primjeri flegmona:

Zanoktica- akutna gnojna upala periungualnog tkiva.

zločinac- akutna gnojna upala potkožnog tkiva prsta. Proces može zahvatiti tetive i kosti, uzrokujući gnojni tenosinovitis i gnojni osteomijelitis. Ako je ishod povoljan, tetiva postaje ožiljak i nastaje kontraktura prsta. Ako je ishod nepovoljan, razvija se flegmona šake, koja se može zakomplicirati gnojni limfadenitis, sepsa.

Celulitis vrata- akutna gnojna upala tkiva vrata, razvija se kao komplikacija piogenih infekcija tonzila i maksilofacijalnog sustava. razlikovati meka i tvrda flegmona. Meki celulitis karakterizira odsutnost vidljivih žarišta nekroze tkiva, u tvrdi celulitis Dolazi do koagulacijske nekroze vlakna, tkivo postaje vrlo gusto i ne podliježe lizi. Mrtvo tkivo se može oljuštiti, otkrivajući vaskularni snop, što može dovesti do krvarenja. Opasnost od flegmone vrata također leži u činjenici da se gnojni proces može proširiti na medijastinalno tkivo (gnojni medijastinitis), perikard (gnojni perikarditis), pleuru ( gnojni pleuritis). Celulitis je uvijek popraćen teškom intoksikacijom i može biti kompliciran sepsom.

Mediastenitis- akutna gnojna upala medijastinalnog tkiva. razlikovati naprijed i nazad gnojni medijastinitis.

Prednji medijastinitis je komplikacija gnojnih upalnih procesa u organima prednjeg medijastinuma, pleure i flegmona vrata.

Stražnji medijastinitis najčešće uzrokovane patologijom jednjaka: na primjer, traumatske ozljede stranim tijelima (posebno je opasno oštećenje riblje kosti), raspadajući rak jednjaka, gnojno-nekrotični ezofagitis itd.

Gnojni medijastenitis je vrlo teški oblik gnojne upale, praćen teškom intoksikacijom, koja često uzrokuje smrt bolesnika.

Paranefritis - gnojna upala perinefričnog tkiva. Paranefritis je komplikacija gnojnog nefritisa, septičkog infarkta bubrega, tumora bubrega koji se raspadaju. Značenje: intoksikacija, peritonitis, sepsa.

Parametritis- gnojna upala periuterinog tkiva. Javlja se kod septičkih pobačaja, inficiranog poroda, karijesa maligni tumori. Najprije se javlja gnojni endometritis, zatim parametritis. Značenje: peritonitis, sepsa.

Paraproktitis- upala tkiva koje okružuje rektum. Njegovi uzroci mogu biti dizenterični ulkusi, ulcerozni kolitis, raspadajući tumori, analne fisure, hemoroidi. Značenje: intoksikacija, pojava perirektalnih fistula, razvoj peritonitisa.

Apsces

Apsces(apsces) - žarišna gnojna upala s otapanjem tkiva i stvaranjem šupljine ispunjene gnojem.

Apscesi mogu biti akutni i kronični. Stijenka akutnog apscesa je tkivo organa u kojem se on razvija. Makroskopski je neravna, hrapava, često neravnih rubova bez strukture. Tijekom vremena, apsces je ograničen stablom granulacijskog tkiva bogatog kapilarama, kroz čije stijenke dolazi do pojačane emigracije leukocita. Formira se neka vrsta ljuske apscesa. Izvana se sastoji od vezivnotkivnih vlakana koja priliježu na nepromijenjeno tkivo, a iznutra od granulacijskog tkiva i gnoja koji se kontinuirano obnavlja zbog stalnog dotoka leukocita iz granulacija. Membrana apscesa koja proizvodi gnoj zove se piogena membrana.

Apscesi mogu biti lokalizirani u svim organima i tkivima, ali većina praktični značaj predstaviti apscesi mozga, pluća, jetre.

Apscesi mozga obično se dijele na:

Mirnodopski apscesi;
- ratni apscesi.

Ratni apscesi najčešće su komplikacija gelerskih rana, slijepih ozljeda lubanje, a rjeđe probojnih prostrijelnih rana. Uobičajeno je razlikovati rane apscese koji nastaju do 3 mjeseca nakon ozljede i kasne apscese koji nastaju nakon 3 mjeseca. Posebnost ratnih apscesa mozga je da se mogu pojaviti 2-3 godine nakon ranjavanja, a mogu se pojaviti iu režnju mozga nasuprot ranjenom području.

Mirnodopski apscesi. Izvori ovih apscesa su:

-gnojni otitis media (gnojna upala srednjeg uha);
-gnojna upala paranazalnih sinusa (gnojni sinusitis, frontalni sinusitis, pansinusitis);
-hematogeni metastatski apscesi iz drugih organa, uključujući čireve, karbunkule lica, upalu pluća.

Lokalizacija. Najčešće su apscesi lokalizirani u temporalni režanj, rjeđe - okcipitalni, parijetalni, frontalni.

Najčešći u praksi medicinskih ustanova su apscesi mozga otogenog podrijetla. Uzrokuju ih šarlah, ospice, gripa i druge infekcije.

Infekcija srednjeg uha može se širiti:

Nastaviti;
-limfo hematogeno;
- perineuralni.

Iz srednjeg uha infekcija se dalje širi prema piramidi temporalna kost i uzrokuje gnojnu upalu (osteomijelitis sljepoočne kosti), zatim se proces seli na duru mater (gnojni pahimeningitis), meku moždanu ovojnicu (gnojni leptomeningitis), a kasnije, kada se gnojna upala proširi na moždano tkivo, nastaje apsces. Kada apsces nastane limfohematogeno, može se lokalizirati u bilo kojem dijelu mozga.

Značenje apsces mozga. Apsces je uvijek popraćen odumiranjem tkiva i time se gubi cjelokupna funkcija područja mozga u kojem je apsces lokaliziran. Toksini gnojne upale imaju tropizam za neurone, uzrokujući njihovu nepovratnost distrofične promjene i smrti. Povećanje volumena apscesa može dovesti do njegovog proboja u ventrikule mozga i smrti pacijenta. Kada se upala proširi na meke membrane mozga, nastaje gnojni leptomeningitis. Uz apsces, uvijek postoji poremećaj cirkulacije, popraćen razvojem edema. Povećanje volumena režnja dovodi do dislokacije mozga, pomicanja moždanog debla i njegovog uklještenja u foramenu magnumu, što dovodi do smrti. Liječenje svježih apscesa svodi se na njihovu drenažu (po principu “ ubi pus ibi incisio et evacuo"), stari apscesi se uklanjaju zajedno s piogenom kapsulom.

Apsces pluća

Apsces pluća najčešće komplikacija razne patologije pluća, kao što su upala pluća, rak pluća, septički infarkt, strana tijela, rjeđe se razvija hematogenim širenjem infekcije.

Značenje apscesa pluća je da je popraćeno teškom intoksikacijom. Kako apsces napreduje, mogu se razviti gnojni pleuritis, piopneumotoraks, pleuralni empijem, plućno krvarenje. U kroničnom tijeku procesa moguć je razvoj sekundarne sistemske amiloidoze i iscrpljenosti.

Apsces jetre

Apsces jetre- javlja se najčešće u bolestima gastrointestinalnog trakta, koje su komplicirane razvojem upalni proces V portalna vena. To su pileflebitski apscesi jetre. Osim toga, infekcija može ući u jetru kroz bilijarnog trakta- apscesi kolangitisa. I na kraju, moguće je dobiti infekciju hematogenim putem, sepsom.

Uzroci pileflebitskih apscesa jetra su:

-crijevna amebijaza;
- bakterijska dizenterija;
-upala slijepog crijeva;
-peptički ulkus želuca i dvanaesnika.

Uzroci apscesa kolangitisa najčešće postoje:

-gnojni kolecistitis;
-trbušni tifus;
- gnojni pankreatitis;
- raspadajući tumori jetre, žučnog mjehura, gušterače;
- flegmona želuca.

Značenje Proces se sastoji od teške intoksikacije, što dovodi do distrofičnih promjena u vitalnim organima i razvoja takvih opasnih komplikacija kao što su: subfrenični apsces, gnojni peritonitis, sepsa.

Empijem

Empijem- gnojna upala s nakupljanjem gnoja u zatvorenim ili slabo dreniranim već postojećim šupljinama. Primjeri uključuju nakupljanje gnoja u pleuralnoj, perikardijalnoj, abdominalnoj, maksilarnoj, frontalnoj šupljini, u žučnom mjehuru, vermiformni dodatak, jajovod (pyosalpinx).

Empijem perikarda- nastaje ili kao nastavak iz obližnjih organa, ili kada infekcija nastane hematogenim putem, ili tijekom septičkog srčanog udara. Ovo je opasna, često fatalna komplikacija. Na dugoročno dolazi do priraslica, taloženja kalcijevih soli i razvoja tzv. oklopljenog srca.

Empijem pleure- nastaje kao komplikacija upale pluća, rak pluća, plućna tuberkuloza, bronhiektazije, septička infarkt pluća. Značenje je teška opijenost. Nakupljanje velike količine tekućine uzrokuje pomicanje, a ponekad i rotaciju srca s razvojem akutnog zatajenja srca. Kompresija pluća praćena je razvojem kompresijske atelektaze i razvojem plućnog srčanog zatajenja.

Empijem trbušne šupljine, kao ekstremni morfološki manifestacija gnojnog peritonitisa je komplikacija mnogih bolesti. Razvoj gnojnog peritonitisa dovodi do:

-žičane (perforirane) čireve želuca i dvanaesnika;
- gnojni apendicitis;
- gnojni kolecistitis;
- crijevna opstrukcija različitog podrijetla;
- infarkt crijeva;
- raspadajući tumori želuca i crijeva;
- apscesi (septički infarkti) trbušnih organa;
-upalni procesi zdjeličnih organa.

Značenje. Purulentni peritonitis uvijek je popraćen teškom intoksikacijom i, bez kirurške intervencije, obično dovodi do smrti. Ali čak iu slučaju kirurške intervencije i uspješno antibakterijska terapija mogući razvoj adhezivna bolest, kronična, a ponekad i akutna crijevna opstrukcija, koja zauzvrat zahtijeva kiruršku intervenciju.

Katar(od grčkog katarrheo- dreniram), ili Katar. Razvija se na sluznicama, a karakterizirana je obilnim nakupljanjem sluznog eksudata na njihovoj površini zbog hipersekrecije mukoznih žlijezda. Eksudat može biti serozan, mukozan, a uvijek su mu pomiješane deskvamirane stanice pokrovnog epitela.

Uzroci kataralne upale su različite. Kataralna upala nastaje kod virusnih, bakterijskih infekcija, pod utjecajem fizikalnih i kemijskih agenasa; može biti infektivno-alergijske prirode, posljedica autointoksikacije (uremijska kataralni gastritis, kolitis).

Kataralna upala može biti akutne i kronične. Akutni katar je karakterističan za niz infekcija, na primjer, akutne katar gornjih dišnih putova za akutne respiratorne infekcije. Kronični katar može se javiti i kod infektivnih (kronični gnojni kataralni bronhitis) i nezarazne bolesti. Kronična kataralna upala može biti popraćena atrofija ili hipertrofija sluznice.

Značenje kataralna upala određena je njegovom lokalizacijom, intenzitetom i prirodom tečaja. Najveću važnost dobivaju katari sluznice dišnih putova, koji često postaju kronični i imaju ozbiljne posljedice (emfizem pluća, pneumoskleroza).

Mješovita upala. U slučajevima kada se jedna vrsta eksudata pridruži drugoj, opaža se mješovita upala. Tada se govori o serozno-gnojnoj, serozno-fibrinoznoj, gnojno-hemoragijskoj ili fibrinozno-hemoragijskoj upali. Najčešće se promatra promjena vrste eksudativne upale kada nova infekcija, promjene u reaktivnosti tijela.

EKSUDATIVNA UPALA

ALTERNATIVNA UPALA

TERMINOLOGIJA UPALA

Naziv upale određenog tkiva (organa) obično se sastavlja tako da se latinskom i grčkom nazivu organa ili tkiva doda završetak to je , a na ruski - to . Na primjer, upala pleure označena je kao pleuritis- pleuritis, upala bubrega - nefritis- žad. Međutim, upala nekih organa ima posebna imena. Na primjer, upala ždrijela naziva se upala grla, a upala pluća upala pluća.

KLASIFIKACIJA UPALA

Na temelju prevlasti jedne ili druge komponente upale razlikuju se:

-alternativna upala;
-eksudativna upala;
- proliferativna upala.

Prema prirodi toka:

-akutni - do 2 mjeseca;
- subakutni, ili produljeni akutni - do 6 mjeseci;
-kroničan, traje godinama.

Po lokalizaciji u organu:

-parenhimski;
- intersticijski (srednji);
- mješoviti.

Prema vrsti reakcije tkiva:

-specifično;
-nespecifična (banalna).

Alternativna upala- ovo je vrsta upale u kojoj prevladava oštećenje u obliku distrofije i nekroze. Nizvodno je akutna upala . Po lokalizaciji - parenhimski . Primjeri alternativne upale uključuju alternativni miokarditis i alternativni neuritis kod difterije ždrijela, virusnog encefalitisa, poliomijelitisa, akutni hepatitis s Botkinovom bolešću, akutni ulkusi u želucu. Ponekad ova vrsta upale može biti manifestacija neposredne reakcije preosjetljivosti.

Egzodus ovisi o dubini i površini oštećenja tkiva i obično završava ožiljcima.

Značenje Alternativna upala određena je važnošću zahvaćenog organa i dubinom njegovog oštećenja. Posebno je opasna alternativna upala miokarda i živčanog sustava.

Eksudativna upala karakteriziran prevladavanjem reakcije mikrocirkulacijskih žila s stvaranjem eksudata, dok su alterativne i proliferativne komponente manje izražene.

Ovisno o prirodi eksudata, razlikuju se sljedeće vrste eksudativne upale:

-serozni;
-hemoragijski;
- fibrinozan;
-gnojni;
- kataralni;
- mješoviti.

Serozna upala karakterizira stvaranje eksudata koji sadrži 1,7-2,0 g/l proteina i mali broj stanica. Teći serozna upala je obično akutna.

Uzroci: toplinski i kemijski čimbenici (opekline i ozebline u buloznom stadiju), virusi (npr. herpes labialis, herpes zoster i mnogi drugi), bakterije (na primjer, Mycobacterium tuberculosis, meningococcus, Frenkel diplococcus, Shigella), rikecije, alergeni biljnog i životinjskog podrijetla, autointoksikacija (na primjer, s tireotoksikozom, uremijom), ubod pčele, ubod ose, ubod gusjenice, itd.

Lokalizacija. Najčešće se javlja u seroznim membranama, sluznicama, koži, rjeđe u unutarnjim organima: u jetri se eksudat nakuplja u perisinusoidnim prostorima, u miokardu - između mišićnih vlakana, u bubrezima - u lumenu glomerularne kapsule. , u stromi.

Morfologija. Serozni eksudat je blago zamućena, slamnatožuta, opalescentna tekućina. Sadrži uglavnom albumine, globuline, limfocite, pojedinačne neutrofile, mezotelne ili epitelne stanice i izgleda kao transudat. U seroznim šupljinama, eksudat se može makroskopski razlikovati od transudata prema stanju seroznih membrana. S eksudacijom će imati sve morfološke znakove upale, s transudacijom - manifestacije venske kongestije.

Egzodus serozna upala je obično povoljna. Čak se i značajna količina eksudata može apsorbirati. Skleroza se ponekad razvija u unutarnjim organima kao posljedica serozne upale tijekom kroničnog tijeka.

Značenje određuje stupanj funkcionalnog oštećenja. U šupljini srčane vrećice upalni izljev otežava rad srca, u pleuralnoj šupljini dovodi do kompresije pluća.

. Eksudativna upala karakterizira prevlast druge, eksudativne, faze upale. Kao što je poznato, ova faza se javlja u različite termine nakon oštećenja stanica i tkiva, a uzrokovan je otpuštanjem medijatora upale. Ovisno o stupnju oštećenja stijenki kapilara i venula te intenzitetu djelovanja medijatora, priroda nastalog eksudata može biti drugačija. Na neznatno oštećenje krvnih žila, samo niskomolekularni albumini cure u mjesto upale, kod težih oštećenja u eksudatu se pojavljuju krupnomolekularni globulini i na kraju najveće molekule fibrinogena, koje se u tkivu pretvaraju u fibrin. Eksudat također uključuje krvne stanice koje emigriraju kroz vaskularnu stijenku i stanične elemente oštećenog tkiva. Dakle, sastav eksudata može biti drugačiji.

Klasifikacija. Klasifikacija eksudativne upale uzima u obzir dva čimbenika: prirodu eksudata i lokalizaciju procesa. Ovisno o prirodi eksudata razlikuju se serozna, fibrinozna, gnojna, truležna, hemoragijska i mješovita upala (Slika 20). Osobitost lokalizacije procesa na sluznicama određuje razvoj jedne vrste eksudativne upale - katarhalne."

Serousupala. Karakterizira ga stvaranje eksudata koji sadrži do 2% proteina, pojedinačnih polimorfonuklearnih leukocita (PMN) i ispuhanih epitelnih stanica. Serozna upala se najčešće razvija u seroznim šupljinama, sluznicama, mekim moždanim ovojnicama, koži, a rjeđe u unutarnjim organima.

Uzroci. Uzroci serozne upale su različiti: infektivni agensi, toplinski i fizički faktori, auto-opijanje. Serozna upala u koži sa stvaranjem vezikula je karakteristična značajka upala uzrokovana virusima iz obitelji Herpesviridae (herpes simplex, vodene kozice).

Neke bakterije (mycobacterium tuberculosis, meningococcus, Frenkelov diplococcus, shigella) također mogu izazvati seroznu upalu. Toplinski, rjeđe kemijske opekline karakteriziran stvaranjem mjehurića na koži ispunjenih seroznim eksudatom.

Kada su serozne membrane upaljene, u seroznim šupljinama nakuplja se mutna tekućina, siromašna stanični elementi, među kojima prevladavaju ispuhane mezotelne stanice i pojedinačni PMN-ovi. Ista slika opaža se u mekim moždanim ovojnicama koje postaju zadebljane i natečene. U jetri se serozni eksudat nakuplja perisinusoidalno, u miokardu - između mišićnih vlakana, u bubrezima - u lumenu glomerularne kapsule. Serozna upala parenhimskih organa praćena je degeneracijom parenhimskih stanica. Serozna upala kože karakterizirana je nakupljanjem izljeva u debljini epidermisa; ponekad se eksudat nakuplja ispod epidermisa, ljušteći ga od dermisa uz stvaranje velikih mjehurića (na primjer, kod opeklina). Kod serozne upale uvijek se opaža vaskularna kongestija. Serozni eksudat pomaže u uklanjanju patogena i toksina iz zahvaćenih tkiva.

Egzodus. Obično povoljno. Eksudat se dobro apsorbira. Nakupljanje seroznog eksudata u parenhimskih organa uzrokuje hipoksiju tkiva, što može potaknuti proliferaciju fibroblasta s razvojem difuzne skleroze.

Značenje. Serozni eksudat u moždanim ovojnicama može dovesti do poremećaja otjecanja cerebrospinalne tekućine (likvora) i cerebralnog edema, izljev u perikardu otežava rad srca, a serozna upala plućnog parenhima može dovesti do akutnog respiratornog zatajenja.

Fibrinozanupala. Karakterizira ga eksudat bogat fibrinogenom koji se u zahvaćenom tkivu pretvara u fibrin. Ovo je olakšano otpuštanjem tromboplastina tkiva. Osim fibrina, u eksudatu se nalaze i PMN i elementi nekrotičnog tkiva. Fibrinozna upala najčešće je lokalizirana na seroznim i mukoznim membranama.

Uzroci. Uzroci fibrinozne upale su različiti - bakterije, virusi, kemijske tvari egzogenog i endogenog porijekla. Od bakterijskih uzročnika razvoj fibrinozne upale najviše pospješuju diphtheria corynebacterium, Shigella i Mycobacterium tuberculosis. Fibrinoznu upalu mogu izazvati i Frenkelovi diplokoki, pneumokoki, streptokoki i stafilokoki te neki virusi. Tipičan je razvoj fibrinozne upale tijekom autointoksikacije (uremije). Razvoj fibrinozne upale određen je naglim povećanjem propusnosti vaskularne stijenke, što može biti posljedica, s jedne strane, karakteristika bakterijskih toksina (na primjer, vazoparalitičkog učinka egzotoksina difterije corynebacterium), as druge strane. s druge strane, na hiperergičnu reakciju tijela.

Morfološke karakteristike. Na površini sluznice ili serozne membrane pojavljuje se svijetlo sivi film. Ovisno o vrsti epitela i dubini nekroze, film može biti labavo ili čvrsto povezan s podležećim tkivima, pa se stoga razlikuju dvije vrste fibrinozne upale; krupozni i difterični.

Krupozna upala najčešće se razvija na jednoslojnom epitelu sluznice ili serozne membrane koji ima gustu vezivnu podlogu. U isto vrijeme, fibrinozni film je tanak i lako se uklanja. Kada se takav film odvoji, nastaju površinski defekti. Sluznica je otečena, bez sjaja, ponekad se čini kao da je posuta piljevinom. Serozna membrana je bez sjaja, prekrivena sivim nitima fibrina, nalik na linija kose. Primjerice, fibrinozna upala perikarda od davnina se slikovito naziva dlakavo srce. Fibrinozna upala u plućima sa stvaranjem krvnih ugrušaka. posturalni eksudat u alveolama plućnih režnjeva naziva se lobarna pneumonija.

Difterična upala javlja se i u organima prekrivenim slojevitim pločastim epitelom ili jednoslojnim epitelom s labavom vezivnotkivnom podlogom, što pridonosi razvoju duboke nekroze tkiva. U takvim slučajevima fibrinozni film je gust, teško ga je ukloniti, a njegovim odbacivanjem nastaje duboki defekt tkiva. Difterična upala javlja se na stijenkama ždrijela, na sluznici maternice, rodnice, Mjehur, želucu i crijevima, u ranama.

Egzodus. Na sluznicama i seroznim membranama ishod fibrinozne upale nije isti. Na sluznicama se filmovi fibrina odbacuju uz stvaranje ulkusa - površinskih u lobarnoj upali i dubokih u difteriji. Površinski ulkusi obično se potpuno regeneriraju, a kada duboki ulkusi zacijele nastaju ožiljci. U plućima s lobarnom pneumonijom, eksudat se topi proteolitičkim enzimima neutrofila i apsorbira makrofagi. Uz nedovoljnu proteolitičku funkciju neutrofila na exu mjestu. pojavljuje se tsata vezivno tkivo(organizira se eksudat), kod prekomjerne aktivnosti neutrofila može se razviti apsces i gangrena pluća. Na seroznim membranama fibrinozni eksudat se može rastopiti, ali češće je potopljen. organizacija se uništava uz stvaranje priraslica između seroznih slojeva. Može doći do potpunog prerastanja serozne šupljine - obliteracije.

Značenje. Značaj fibrinozne upale uvelike je određen njezinom vrstom. Na primjer, s difterijom ždrijela, fibrinozni film koji sadrži patogene je čvrsto vezan za temeljna tkiva (difterična upala), a razvija se i teška intoksikacija tijela toksinima corynebacterium i produktima raspadanja nekrotičnih tkiva. S difterijom dušnika, intoksikacija je blaga, ali filmovi koji se lako odvajaju zatvaraju lumen gornjeg dišnog trakta, što dovodi do asfiksije (pravi sapi).

Gnojna upala. Razvija se kada neutrofili prevladavaju u eksudatu. Gnoj je gusta kremasta masa žutozelene boje karakterističnog mirisa. Gnojni eksudat je bogat proteinima (uglavnom globulinima). Formirani elementi u gnojnom eksudatu čine 17-29%; to su živi i umirući neutrofili, nekoliko limfocita i makrofaga. Neutrofili umiru 8-12 sati nakon ulaska u upalno mjesto; takve stanice u raspadu nazivaju se gnojna tjelešca. Osim toga, u eksudatu možete vidjeti elemente uništenih tkiva, kao i kolonije mikroorganizama. Gnojni eksudat sadrži velik broj enzima, prvenstveno neutralnih proteinaza (elastaza, katepsin G i kolagenaza), koji se oslobađaju iz lizosoma raspadajućih neutrofila. Neutrofilne proteinaze uzrokuju topljenje vlastitih tkiva (histoliza), povećavaju vaskularnu propusnost, potiču stvaranje kemotaktičkih tvari i pojačavaju fagocitozu. Gnoj ima baktericidna svojstva. Neenzimski kationski proteini sadržani u specifičnim granulama neutrofila adsorbiraju se na membranu bakterijske stanice, što dovodi do smrti mikroorganizma, koji se zatim lizira lizosomalnim proteinazama.

Uzroci. Gnojnu upalu uzrokuju piogene bakterije: stafilokoki, streptokoki, gonokoki, meningokoki, Frenkelov diplokok, bacil trbušnog tifusa itd. Aseptična gnojna upala moguća je kada određeni kemijski agensi (terpentin, kerozin, otrovne tvari) uđu u tkiva).

Morfološke karakteristike. Gnojna upala može se pojaviti u bilo kojem organu i tkivu. Glavni oblici gnojne upale su apsces, flegmon, empijem.

Apsces je žarišna gnojna upala, koju karakterizira topljenje tkiva uz stvaranje šupljine ispunjene gnojem. Oko apscesa se formira osovina granulacijskog tkiva kroz čije brojne kapilare leukociti ulaze u šupljinu apscesa i produkti raspadanja se djelomično uklanjaju. Membrana apscesa koja proizvodi gnoj zove se pio-genska membrana. Uz dugotrajnu upalu, granulacijsko tkivo koje tvori piogenu membranu sazrijeva, au membrani se formiraju dva sloja: unutarnji sloj koji se sastoji od granulacija i vanjski sloj koji predstavlja zrelo fibrozno vezivno tkivo.

Flegmona je gnojna difuzna upala kod koje gnojni eksudat difuzno se širi u tkivo, ljušteći i lizirajući elemente tkiva. Tipično, flegmon se razvija u tkivima gdje postoje uvjeti za laka distribucija gnoj - u masnom tkivu, u području tetiva, fascija, duž neurovaskularnih snopova itd. U parenhimskim organima također se može uočiti difuzna gnojna upala. Kada se formira flegmon, osim anatomske značajke, patogenost uzročnika i stanje tjelesnih obrambenih sustava igraju važnu ulogu.

Postoje meke i tvrde flegmone. Meki celulitis karakterizira odsutnost vidljivih žarišta nekroze u tkivima, sa tvrdi celulitis U tkivima nastaju žarišta koagulacijske nekroze, koja se ne tope, već se postupno odbacuju. Celulitis masnog tkiva naziva se cijeli-lulit, karakterizira ga neograničena distribucija.

Empijem je gnojna upala šupljih organa ili tjelesnih šupljina s nakupljanjem gnoja u njima. U tjelesnim šupljinama, empijem se može formirati u prisutnosti gnojnih žarišta u susjednim organima (na primjer, pleuralni empijem s apscesom pluća). Empijem šupljih organa nastaje kada je otjecanje gnoja poremećeno tijekom gnojne upale (empijem žučnog mjehura, slijepog crijeva, zgloba itd.). S dugim tijekom empiema, mukoznih, seroznih ili sinovijalne membrane postaju nekrotični, a na njihovom mjestu se razvija granulacijsko tkivo, uslijed čijeg sazrijevanja nastaju priraslice ili obliteracija kaviteta.

Teći. Gnojna upala može biti akutna i kronična. Akutna gnojna upala ima tendenciju širenja. Odvajanje apscesa od okolnog tkiva rijetko je dovoljno dobro; može doći do progresivnog topljenja okolnog tkiva. Apsces obično završava spontanim pražnjenjem gnoja tijekom vanjsko okruženje ili u susjedne šupljine. Ako je komunikacija apscesa sa šupljinom nedovoljna i njegove stijenke ne kolabiraju, formira se fistula - kanal obložen granulacijskim tkivom ili epitelom koji povezuje šupljinu apscesa s šuplje orgulje ili površine tijela. U nekim slučajevima, gnoj se širi pod utjecajem gravitacije duž mišićno-tetivnih ovojnica, neurovaskularnih snopova i masnih slojeva u donje dijelove i tamo formira nakupine - curenja. Takve nakupine gnoja obično nisu popraćene vidljivom hiperemijom, osjećajem topline i boli, pa se nazivaju i hladnim apscesima. Opsežna curenja gnoja uzrokuju ozbiljnu opijenost i dovode do iscrpljenosti tijela. S kroničnom gnojnom upalom, stanični sastav izlučivanje i upalni infiltrat. U gnoju se, uz neutrofilne leukocite, pojavljuje relativno velik broj limfocita i makrofaga, au okolnom tkivu prevladava infiltracija limfoidnim stanicama.

Ishodi i komplikacije. I ishodi i komplikacije gnojne upale ovise o mnogim čimbenicima: virulenciji mikroorganizama, stanju tjelesne obrane, prevalenciji upale. Kada se apsces isprazni spontano ili kirurški, njegova šupljina kolabira i ispunjava se granulacijskim tkivom, koje sazrijeva u obliku ožiljka. Rjeđe se apsces inkapsulira, gnoj se zgusne i može se petrificirati. S flegmonom, zacjeljivanje počinje razgraničenjem procesa, nakon čega slijedi stvaranje grubog ožiljka. Ako je tijek nepovoljan, gnojna upala može se proširiti na krvne žile i limfne žile, u ovom slučaju moguće je krvarenje i generalizacija infekcije s razvojem sepse. S trombozom zahvaćenih žila može se razviti nekroza zahvaćenih tkiva, au slučaju njihovog kontakta s vanjskim okolišem, govore o sekundarnoj gangreni. Dugotrajna kronična gnojna upala često dovodi do razvoja amiloidoze.

Značenje. Značenje gnojne upale je vrlo veliko, budući da leži V osnova mnogih bolesti i njihovih komplikacija. Značenje gnojne upale uglavnom je određeno sposobnošću gnoja da otapa tkivo, što omogućuje širenje procesa kontaktnim, limfogenim i hematogenim putem.

Truli upala. Razvija se kada truležni mikroorganizmi uđu u žarište upale.

Uzroci. Putrefaktivnu upalu uzrokuje skupina klostridija, patogena anaerobna infekcija— C.perfringens, C.novyi, C.septicum. U razvoju upale obično sudjeluje nekoliko vrsta klostridija u kombinaciji s aerobnim bakterijama (stafilokoki, streptokoki). Anaerobne bakterije stvaraju maslačnu i octenu kiselinu, CO 2 , sumporovodik i amonijak, što eksudatu daje karakterističan truležni (ikorozni) miris. Clostridia ulazi u ljudsko tijelo, u pravilu, iz zemlje, gdje ima puno samih bakterija i njihovih spora, pa se najčešće razvijaju truležne upale u ranama, osobito u slučajevima masovnih ozljeda i ozljeda (ratovi, katastrofe).

Morfološke karakteristike. Putrefaktivna upala se najčešće razvija u ranama s velikim drobljenjem tkiva, s poremećenim uvjetima opskrbe krvlju. Nastala upala naziva se anaerobna gangrena. Rana na anaerobna gangrena Ima karakterističan izgled: njegovi rubovi su plavkasti, opaža se želatinozno oticanje tkiva. Iz rane strše vlakna i blijedi, ponekad nekrotični mišići. Kada se palpira, crepitus se otkriva u tkivima, rana emitira loš miris. Mikroskopski se u početku utvrđuje serozna ili serozno-hemoragična upala, koju zamjenjuju raširene nekrotične promjene. Neutrofili koji ulaze u mjesto upale brzo umiru. Pojava dovoljno velikog broja leukocita je prognostički povoljan znak i ukazuje na slabljenje procesa.

Egzodus. Obično nepovoljno, što je povezano s masivnošću lezije i smanjenjem otpornosti makroorganizma. Oporavak je moguć aktivnom antibiotskom terapijom u kombinaciji s kirurškim liječenjem.

Značenje. Određuje se prevladavanjem anaerobne gangrene u masovnim ozljedama i težinom intoksikacije. Putrefaktivna upala u obliku sporadičnih slučajeva može se razviti, na primjer, u maternici nakon kriminalnog pobačaja, u debelom crijevu novorođenčadi (tzv. nekrotizirajući kolitis novorođenčadi).

Hemoragičniupala. Karakterizira ga prevlast eritrocita u eksudatu. U razvoju ove vrste upale, glavno značenje ima naglo povećanje mikrovaskularne propusnosti, kao i negativna kemotaksija neutrofila.

Uzroci. Hemoragijska upala karakteristična je za neke teške zarazne bolesti - kugu, antraks, velike boginje. Kod ovih bolesti u eksudatu od samog početka prevladavaju eritrociti. Hemoragijska upala kod mnogih infekcija može biti sastavni dio miješane upale.

Morfološke karakteristike. Makroskopski, područja hemoragijske upale podsjećaju na krvarenja. Mikroskopski se na mjestu upale utvrđuje veliki broj crvenih krvnih stanica, pojedinačnih neutrofila i makrofaga. Tipično je značajno oštećenje tkiva. Hemoragičnu upalu ponekad je teško razlikovati od krvarenja, na primjer, s krvarenjem u šupljinu apscesa iz arozne žile.

Egzodus. Ishod hemoragijske upale ovisi o uzroku koji ju je izazvao, često nepovoljan.

Značenje. Određuje se visokom patogenošću patogena, obično uzrokujući hemoragičnu upalu.

Mješovitiupala. Opaža se u slučajevima kada se jedna vrsta eksudata pridruži drugoj. Kao rezultat toga nastaju serozno-gnojne, serozno-fibrinozne, gnojno-hemoragične i druge vrste upala.

Uzroci. Tijekom upale prirodno se opaža promjena u sastavu eksudata: početak upalnog procesa karakterizira stvaranje seroznog eksudata, kasnije se u eksudatu pojavljuju fibrin, leukociti i eritrociti. Ima i promjena kvalitetan sastav leukociti; Neutrofili se prvi pojavljuju na mjestu upale, a zamjenjuju ih monociti I kasnije - limfociti. Osim toga, ako se nova infekcija pridruži postojećoj upali, priroda eksudata često se mijenja. Na primjer, kada se bakterijska infekcija pridruži virusnoj respiratornoj infekciji, na sluznicama se stvara mješoviti, često mukopurulentan, eksudat. I konačno, dodatak hemoragijske upale sa stvaranjem serozno-hemoragičnog, fibrinozno-hemoragičnog eksudata može se pojaviti kada se promijeni reaktivnost tijela i prognostički je nepovoljan znak.

Morfološke karakteristike. Određuje se kombinacijom promjena karakterističnih za različite vrste eksudativne upale.

Ishodi, značenje mješovite upale su različite. U nekim slučajevima razvoj miješane upale ukazuje na povoljan tijek procesa. U drugim slučajevima, pojava miješanog eksudata ukazuje na dodavanje sekundarne infekcije ili smanjenje otpornosti tijela.

Kataralniupala. Razvija se na sluznicama i karakterizira ga obilan iscjedak eksudat, koji teče s površine sluznice, otuda i naziv ove vrste upale (grčki katarrheo - teče). Posebnost kataralne upale je primjesa sluzi u bilo koji eksudat (serozni, gnojni, hemoragični). Treba napomenuti da je izlučivanje sluzi fiziološko obrambena reakcija, koji se povećava u uvjetima upale.

Uzroci. Izuzetno raznolik: bakterijske i virusne infekcije, alergijske reakcije na infektivne i neinfektivne agense (alergijski rinitis), učinak kemijskih i toplinskih čimbenika, endogenih toksina (uremijski katarhalni kolitis i gastritis).

Morfološke karakteristike. Sluznica je edematozna, kongestivna, eksudat teče s njene površine. Priroda eksudata može biti različita (serozna, mukozna, gnojna), ali obavezna komponenta to je sluz, zbog čega eksudat poprima oblik viskozne, viskozne mase. Na mikroskopski pregled u eksudatu se određuju leukociti, ispuhane stanice pokrovnog epitela i žlijezde sluznice. Sama sluznica ima znakove edema, hiperemije, infiltrirana je leukocitima, plazma stanicama, V epitel sadrži mnogo vrčastih stanica.

Teći kataralna upala može biti akutna i kronična. Akutna kataralna upala karakteristična je za niz infekcija, posebno za akutne respiratorne virusne infekcije, a uočava se promjena vrsta katara: serozni katar obično smjenjuje mukozni katar, zatim gnojni, rjeđe gnojno-hemoragijski. Kronična kataralna upala može se javiti i kod zaraznih (kronični gnojni kataralni bronhitis) i kod neinfektivnih (kronični kataralni gastritis) bolesti. Kronična upala V sluznice često prati poremećena regeneracija epitelne stanice s razvojem atrofije ili hipertrofije. U prvom slučaju membrana postaje glatka i naborana, u drugom se zgušnjava, površina joj postaje neravna i može se izbočiti u lumen organa u obliku polipa.

Egzodus. Akutne kataralne upale traju 2-3 tjedna i obično završavaju potpuni oporavak. Kronična kataralna upala je opasna zbog razvoja atrofije ili hipertrofije sluznice.

Značenje. Dvosmislen je zbog niza razloga koji ga uzrokuju.