Shema 12. Mikrobiološka dijagnostika dizenterije

Mikroskopska metoda za dizenteriju se ne koristi zbog morfološke sličnosti Shigella s drugim enterobakterijama.

Bakteriološka metoda je glavna metoda laboratorijske dijagnoze dizenterije . Materijal koji se ispituje inokulira se na Ploskirev i Endo medije u Petrijevim zdjelicama, kao i na selenitni akumulacijski medij, iz kojeg se nakon 16-18 sati ponovno zasijava na navedene guste hranjive medije. Usjevi se uzgajaju u termostatu na 37 0 C 18 - 24 sata.

Drugog dana proučava se priroda kolonija. Bezbojne laktoza-negativne glatke kolonije Shigella potkulturiraju se na jedan od polikarbohidratnih medija (Olkenitsky, Ressel, Kligler) kako bi se skupila čista kultura. Trećeg dana uzima se u obzir obrazac rasta na polikarbohidratnom mediju, a materijal se također subkultivira na diferencijalne medije (Gissa et al.) za biokemijsku identifikaciju izolirane kulture. Antigenska struktura izolirane kulture određena je pomoću OPA kako bi se ista identificirala do razine vrste i serovara. Četvrtog dana uzimaju se u obzir rezultati biokemijske aktivnosti (Tablica 14).

Tablica 14. Biokemijska svojstva Shigella

Oznake: "k" - fermentacija supstrata uz stvaranje kiseline, "+" - prisutnost svojstva, "-" - odsutnost svojstva, "±" - nestabilno svojstvo.

Šigele su, za razliku od Escherichia, nepokretni mikroorganizmi, ne fermentiraju laktozu, ne razgrađuju glukozu bez stvaranja plina i ne dekarboksiliraju lizin. Za serotipizaciju, najprije se RA stavlja na staklo sa mješavinom seruma protiv vrsta i varijanti Shigella koje prevladavaju u tom području, a zatim se RA stavlja na staklo sa serumima monoreceptorskih vrsta. Određuje se i osjetljivost izolirane kulture na polivalentni dizenterijski bakteriofag i antibiotike. U epidemiološke svrhe utvrđuje se fagovar i kolicinvar izoliranih šigela. Jedno od svojstava Shigella je njihova sposobnost da izazovu keratitis zamorci(keratokonjunktivalni test)

Serološka metoda. Za određivanje protutijela u krvi bolesnika s dizenterijom (obično kroničnim oblikom) koristi se RNGA s dijagnostikumom šigele eritrocita. Dijagnostički titri: za Flexnerovu šigelu u odraslih - 1: 400, u djece mlađe od 3 godine - 1: 100, u djece starije od 3 godine - 1: 200, za druge šigele - 1: 200. Reakcija se obično ponavlja s krvnim serumom uzetim najmanje 7 dana kasnije; dijagnostička vrijednost ima povećanje titra antitijela za četiri ili više puta.

Ekspresne metode za dizenteriju - izravni i neizravni RIF, reakcija koaglutinacije, ELISA, RNGA s protutijelima eritrocitni dijagnostikumi za brzo otkrivanje Shigella u ispitivanom materijalu (obično u izmetu), kao i PCR.

Dizenterija.

Dizenterija je zarazna bolest koju karakterizira opća intoksikacija tijela, labava stolica i osebujna lezija sluznice debelog crijeva. Jedna je od najčešćih akutnih crijevnih bolesti u svijetu. Bolest je poznata od davnina pod nazivom "krvavi proljev", ali se pokazalo da je njena priroda drugačija. Godine 1875 Ruski znanstvenik Lesh izolirao je amebu iz pacijenta s krvavim proljevom Entamoeba histolytica, u sljedećih 15 godina utvrđuje se samostalnost ove bolesti za koju se zadržao naziv amebijaza. Uzročnici prave dizenterije su velika skupina biološki sličnih bakterija, udruženih u rod Shigelta. Uzročnik je prvi put otkriven 1888. A. Chantemes i Vidal; 1891. godine opisao ga je A.V.Grigoriev, a 1898.g. K. Shiga je pomoću seruma dobivenog od bolesnika identificirao uzročnika kod 34 bolesnika s dizenterijom, čime je konačno dokazana etiološka uloga ove bakterije. Međutim, u narednim godinama otkriveni su drugi uzročnici dizenterije: 1900. - S. Flexner, 1915. god - K. Sonne, 1917. god - K. Stutzer i K. Schmitz, 1932. god. - J. Boyd, 1934. god - D. Veliki, 1943. god - A. Sax.

Trenutno rod šigela uključuje više od 40 serotipova. Sve su to kratke, nepokretne gram-negativne štapiće koje ne tvore spore ili kapsule, koje (dobro rastu na običnim hranjive podloge ah, nemojte uzgajati na mediju s citratom kao jedinim izvorom ugljika; ne stvaraju H2S, nemaju ureazu; Voges-Proskauerova reakcija je negativna; glukoza i neki drugi ugljikohidrati fermentiraju u kiselinu bez plina (osim za neke biotipove Shigella flexneri: S.manchester I ewcastle); U pravilu ne fermentiraju laktozu (osim Shigella Sonne), adonitol, inozitol, ne ukapljuju želatinu, obično stvaraju katalazu i nemaju lizin dekarboksilazu i fenilalanin deaminazu. Sadržaj G+C u DNA je 49-53 mol%. Šigele su fakultativni anaerobi, optimalna temperatura za rast je 37°C, ne rastu iznad 45°C, optimalni pH okoliša je 6,7-7,2. Kolonije na gustom mediju su okrugle, konveksne, prozirne, u slučaju asocijacije nastaju hrapave kolonije u obliku slova R. Rast na MPB u obliku jednolike mutnoće, hrapavi oblici formiraju sediment. Svježe izolirane kulture Shigella Sonne J4HO formiraju kolonije dva tipa: male okrugle konveksne (faza I), velike ravne (faza 2). Priroda kolonije ovisi o prisutnosti (faza I) ili odsutnosti (faza II) plazmida s mm 120 MD, koji također određuje virulentnost Shigella Sonne.

Kod Shigella su nađeni O-antigeni različite specifičnosti: zajednički za obitelj Enterobacteriaceae generičke, vrste, skupine i vrste specifične, kao i K-antigene; Nemaju N-antigene.

Klasifikacija uzima u obzir samo O-antigene specifične za skupinu i tip. U skladu s tim karakteristikama rod šigela je podijeljen u 4 podskupine, odnosno 4 vrste, a uključuje 44 serotipa. U podskupini A (tip Shigella dysenteriae) uključuje Shigella, koja ne fermentira manitol. Vrsta uključuje 12 serotipova (1-12). Svaki stereotip ima svoj specifični tip antigena; antigene veze između serotipova, kao i s drugim vrstama Shigella, slabo su izražene. U podskupinu B (tip Shigella flexneri) uključuju Shigella, koja obično fermentira manitol. Šigele ove vrste međusobno su serološki srodne: sadrže tip-specifične antigene (I-VI), koji se dijele na serotipove (1-6), i skupne antigene, koji se nalaze u različite kompozicije svaki serotip i prema kojem se serotipovi dijele na subserotipove. Osim toga, ova vrsta uključuje dvije antigene varijante - X i Y, koje nemaju tipične antigene, razlikuju se u skupovima antigena skupine. Serotip S.flexneri 6 nema podserotipova, ali je podijeljen u 3 biokemijska tipa na temelju fermentacijskih karakteristika glukoze, manitola i dulcitola.

U podskupinu C (tip Shlgella boydll) uključuju Shigella, koja obično fermentira manitol. Članovi skupine se serološki razlikuju jedni od drugih. Antigene veze unutar vrste su slabo izražene. Vrsta uključuje 18 serotipova (1-18), od kojih svaki ima svoj glavni tip antigena.

U podskupini D (tip Shlgella sonnel) uključuje Shigella, koja obično fermentira manitol i sposobna je polako (nakon 24 sata inkubacije i kasnije) fermentirati laktozu i saharozu. Pogled S. sonnei uključuje jedan serotip, ali kolonije faza I i II imaju svoje antigene specifične za tip. Za intraspecifičnu klasifikaciju Shigella Sonne predložene su dvije metode:

1) podijeliti ih u 14 biokemijskih tipova i podtipova prema njihovoj sposobnosti fermentacije maltoze, ramnoze i ksiloze;

2) podjela na tipove faga prema osjetljivosti na skup odgovarajućih faga.

Ove metode tipizacije imaju uglavnom epidemiološki značaj. Osim toga, Shigella Sonne i Shigella Flexner tipiziraju se za istu svrhu na temelju njihove sposobnosti sintetiziranja specifičnih kolicina (kolicinogenotipizacija) i osjetljivosti na poznate kolicine (kolicinotipizacija). Kako bi odredili vrstu kolicina koje proizvodi Shigella, J. Abbott i R. Shenon predložili su skupove standardnih i indikatorskih sojeva Shigella, te odredili osjetljivost Shigella na poznate vrste kolicini koriste skup referentnih kolicinogenih sojeva P. Frederick.

Otpornost. Shigella ima prilično visoku otpornost na čimbenike okoliša. Na pamučnoj tkanini i papiru preživljavaju do 30-36 dana, u osušenom izmetu - do 4-5 mjeseci, u tlu - do 3-4 mjeseca, u vodi - od 0,5 do 3 mjeseca, na voću i povrću - do 2 hrane, u mlijeku i mliječnim proizvodima - do nekoliko tjedana; na 60 °C ugibaju za 15-20 minuta.

Osjetljivo na otopine kloramina, aktivni klor i druga sredstva za dezinfekciju.

Faktori patogenosti. Najvažnije biološko svojstvo šigela, koje određuje njihovu patogenost, jest sposobnost invazije epitelnih stanica, razmnožavanja u njima i uzrokovanja njihove smrti. Ovaj se učinak može otkriti pomoću keratokonjunktivalnog testa (unošenje jedne petlje kulture Shigella (2-3 milijarde bakterija) ispod donjeg kapka zamorca uzrokuje razvoj serozno-gnojnog keratokonjunktivitisa), kao i infekcijom staničnih kultura. (citotoksični učinak), ili pilećih embrija (njihova smrt), ili intranazalno u bijelih miševa (razvoj pneumonije). Glavni faktori patogenosti Shigella mogu se podijeliti u tri skupine:

1) čimbenici koji određuju interakciju s epitelom sluznice;

2) čimbenici koji osiguravaju otpornost na humoralne i stanične obrambene mehanizme makroorganizma i sposobnost razmnožavanja Shigella u svojim stanicama;

3) sposobnost stvaranja toksina i toksičnih proizvoda koji određuju razvoj samog patološkog procesa.

U prvu skupinu spadaju čimbenici adhezije i kolonizacije: njihovu ulogu igraju pili, proteini vanjske membrane i LPS. Adheziju i kolonizaciju pospješuju enzimi koji uništavaju sluz - neuraminidaza, hijaluronidaza, mucinaza. Druga skupina uključuje čimbenike invazije koji potiču prodiranje Shigella u enterocite i njihovu reprodukciju u njima iu makrofagima uz istodobnu manifestaciju citotoksičnog i (ili) enterotoksičnog učinka. Ova svojstva kontroliraju geni plazmida s m.m. 140 MD (kodira sintezu proteina vanjske membrane koji uzrokuju invaziju) i kromosomske gene Shigella: KSR A (uzrokuje keratokonjunktivitis), cyt (odgovoran za uništavanje stanica), kao i druge gene koji još nisu identificirani. Zaštitu Shigella od fagocitoze osigurava površinski K-antigen, antigeni 3, 4 i lipopolisaharid. Osim toga, lipid A endotoksina Shigella ima imunosupresivni učinak - potiskuje aktivnost stanica imunološke memorije.

Treća skupina čimbenika patogenosti uključuje endotoksin i dvije vrste egzotoksina koje nalazimo u Shigella - Shiga i Shigi slični egzotoksini (SLT-I i SLT-II), čija su citotoksična svojstva najizraženija kod S. dysenteriae 1. Shiga i shiga-slični toksini također su pronađeni u drugim serotipovima S. dysenteriae, također se formiraju S.flexneri, S.sonnei, S.boydii, ETEC i nešto salmonele. Sintezu ovih toksina kontroliraju tox geni konvertirajućih faga. Enterotoksini tipa LT nalaze se u Shigella Flexner, Sonne i Boyd. Njihovu LT sintezu kontroliraju plazmidni geni. Enterotoksin stimulira aktivnost adenilat ciklaze i odgovoran je za razvoj proljeva. Shiga toksin ili neurotoksin ne reagira sa sustavom adenilat ciklaze, ali ima izravan citotoksični učinak. Shiga i shigi slični toksini (SLT-I i SLT-II) imaju m.m. -70 kDa i sastoje se od podjedinica A i B (zadnja od 5 identičnih malih podjedinica). Receptor za toksine je glikolipid stanične membrane.

Virulencija Shigella Sonne također ovisi o plazmidu s m.m. 120 MD. On kontrolira sintezu oko 40 polipeptida vanjske membrane, od kojih je sedam povezano s virulencijom. Shigella Sonne, s ovim plazmidom, formira kolonije faze I i virulentne su. Kulture koje su izgubile plazmid formiraju kolonije faze II i nemaju virulentnost. Plazmidi s m.m. 120-140 MD pronađeno je kod Shigella Flexner i Boyd. Shigella lipopolisaharid je jak endotoksin.

Značajke epidemiologije. Izvor zaraze je samo čovjek. Nijedna životinja u prirodi ne boluje od dizenterije. U eksperimentalnim uvjetima, dizenterija se može reproducirati samo kod majmuna. Način infekcije je fekalno-oralni. Putevi prijenosa: voda (pretežno za Shigella Flexnera), hrana, osobito mlijeko i mliječni proizvodi (pretežni put zaraze za Shigella Sonne) i kontakt s kućanstvom, posebno za vrstu S. dysenteriae.

Značajka epidemiologije dizenterije je promjena u sastavu vrsta patogena, kao i biotipova Sonne i Flexner serotipova u određenim regijama. Primjerice, do kraja 30-ih godina 20. stoljeća udio S.dysenteriae 1činio do 30-40% svih slučajeva dizenterije, a zatim se ovaj serotip počeo javljati sve rjeđe i gotovo je nestao. Međutim, 60-80-ih godina S.dysenteriae ponovno pojavio na povijesnoj areni i izazvao niz epidemija koje su dovele do formiranja tri njegova hiperendemična žarišta – u Srednjoj Americi, Srednjoj Africi i Južnoj Aziji (Indija, Pakistan, Bangladeš i druge zemlje). Razlozi za promjenu sastava vrsta uzročnika dizenterije vjerojatno su povezani s promjenama imunitet stada te s promjenama svojstava bakterija dizenterije. Konkretno, povratak S.dysenteriae 1 a njegova raširena distribucija, koja je uzrokovala stvaranje hiperendemskih žarišta dizenterije, povezana je s njegovim nakupljanjem plazmida koji su uzrokovali rezistenciju na više lijekova i povećanu virulenciju.

Značajke patogeneze i klinike. Razdoblje inkubacije za dizenteriju je 2-5 dana, ponekad manje od jednog dana. Formiranje infektivnog žarišta u sluznici silaznog dijela debelog crijeva (sigmoidnog i rektuma), gdje prodire uzročnik dizenterije, ima cikličku prirodu: adhezija, kolonizacija, uvođenje Shigella u citoplazmu enterocita, njihov intracelularni reprodukcija, uništavanje i odbacivanje epitelnih stanica, otpuštanje patogena u lumen crijeva; nakon toga počinje sljedeći ciklus - adhezija, kolonizacija itd. Intenzitet ciklusa ovisi o koncentraciji uzročnika u parijetalnom sloju sluznice. Kao rezultat ponovljenih ciklusa, žarište upale raste, nastali čirevi, spajajući se, povećavaju izloženost stijenke crijeva, zbog čega se u izmetu pojavljuju krv, mukopurulentne nakupine i polimorfonuklearni leukociti. Citotoksini (SLT-I i SLT-II) uzrokuju razaranje stanica, enterotoksin - proljev, endotoksini - opću intoksikaciju. Klinička slika dizenterije uvelike je određena tipom egzotoksina koje uzročnik u većoj mjeri proizvodi, stupnjem njegovog alergenog učinka i imunološki status tijelo. Međutim, mnoga pitanja patogeneze dizenterije ostaju nejasna, posebice: značajke tijeka dizenterije u djece prve dvije godine života, razlozi prijelaza akutne dizenterije u kroničnu, značaj senzibilizacije, mehanizam lokalne imunosti crijevne sluznice itd. Najtipičnije kliničke manifestacije dizenterije su proljev, česti nagoni - u teškim slučajevima do 50 i više puta dnevno, tenezmi (bolni grčevi rektuma) i opća intoksikacija. Priroda stolice određena je stupnjem oštećenja debelog crijeva. Najtežu dizenteriju uzrokuje S.dysenteriae 1, najlakše - Sonne dizenterija.

Postinfektivni imunitet. Kao što su promatranja majmuna pokazala, nakon preboljele dizenterije ostaje jak i prilično dugotrajan imunitet. Uzrokuju ga antimikrobna protutijela, antitoksini, povećana aktivnost makrofaga i T-limfocita. Značajnu ulogu ima lokalna imunost crijevne sluznice, posredovana IgA. Međutim, imunitet je specifičan za tip; ne dolazi do snažnog unakrsnog imuniteta.

Laboratorijska dijagnostika. Glavna metoda je bakteriološka. Materijal za istraživanje je izmet. Shema izolacije patogena: inokulacija na diferencijalne dijagnostičke medije Endo i Ploskirev (paralelno na medij za obogaćivanje nakon čega slijedi inokulacija na Endo i Ploskirev medije) za izolaciju izoliranih kolonija, dobivanje čiste kulture, proučavanje njezinih biokemijskih svojstava i, uzimajući u obzir potonje, identifikacija pomoću polivalentnih i monovalentnih dijagnostičkih aglutinirajućih seruma. Proizvode se sljedeći komercijalni serumi:

1. Shigella, koja ne fermentira manitol: to S.dysenteriae 1 do 2 S.dysenteriae 3-7(polivalentni i monovalentni), do S.dysenteriae 8-12(polivalentni i monovalentni).

2. Manitolu koji fermentira Shigella:

na tipične antigene S.flexneri I, II, III, IV, V, VI,

grupirati antigene S.flexneri 3, 4, 6,7,8- polivalentan,

na antigene S.boydii 1-18(polivalentni i monovalentni),

na antigene S. sonnei I faza, II faza,

na antigene S.flexneri I-VI+ S.sonnei- polivalentan.

Za otkrivanje antigena u krvi (uključujući kao dio CEC-a), urinu i izmetu mogu se koristiti sljedeće metode: RPHA, RSK, reakcija koaglutinacije (u urinu i izmetu), IFM, RPGA (u krvnom serumu). Ove su metode vrlo učinkovite, specifične i prikladne za rana dijagnoza.

Za serološka dijagnostika mogu se koristiti: RPHA s pripadajućom dijagnostikom eritrocita, imunofluorescencijska metoda (indirektna modifikacija), Coombsova metoda (određivanje titra nepotpunih protutijela). Dijagnostičku vrijednost ima i alergotest s dizenterinom (otopina proteinskih frakcija Shigella Flexner i Sonne). Reakcija se uzima u obzir nakon 24 sata, smatra se pozitivnom u prisutnosti hiperemije i infiltrata promjera 10-20 mm.

Liječenje. Glavna pozornost posvećena je uspostavljanju normalnog metabolizma vode i soli, racionalnoj prehrani, detoksikaciji, racionalnoj antibiotskoj terapiji (uzimajući u obzir osjetljivost patogena na antibiotike). Dobar učinak daje ranu upotrebu polivalentnom dizenterijskom bakteriofagu, posebno tabletiranom s pektinskom ovojnicom, koja štiti fag od djelovanja želučanog soka HC1; U tankom crijevu pektin se otapa, fagi se oslobađaju i ostvaruju svoj učinak. U preventivne svrhe, fag treba dati najmanje jednom svaka tri dana (razdoblje njegovog preživljavanja u crijevima).

Problem specifična prevencija. Za stvaranje umjetne imunosti protiv dizenterije korištena su razna cjepiva: od ubijenih bakterija, kemijska, alkoholna, no sva su se pokazala neučinkovitima i ukinuta su. Cjepiva protiv Flexnerove dizenterije stvorena su od žive (mutirane, ovisne o streptomicinu) Shigelle Flexner; ribosomska cjepiva, ali ni ona nisu našla široku primjenu. Stoga ostaje neriješen problem specifične prevencije dizenterije. Glavni način borbe protiv dizenterije je poboljšanje vodoopskrbnog i kanalizacijskog sustava, osiguranje strogih sanitarnih i higijenskih režima u prehrambenim poduzećima, posebno u mliječnoj industriji, u dječjim ustanovama, na javnim mjestima iu održavanju osobne higijene.

Mikrobiologija kolere

Prema WHO-u, kolera je bolest koju karakterizira akutni, teški, dehidrirajući proljev sa stolicom poput rižine vode, koja je posljedica infekcije bakterijom Vibrio cholerae. Zbog izražene sposobnosti širokog epidemijskog širenja, teškog tijeka i visoke smrtnosti kolera je jedna od najopasnijih infekcija.

Povijesna domovina kolere je Indija, točnije, delta rijeka Ganges i Brahmaputra (danas Istočna Indija i Bangladeš), gdje postoji od pamtivijeka (epidemije kolere na ovom području uočene su od 500 godina prije Krista). Dugotrajno postojanje endemskog izvora kolere ovdje objašnjava se mnogim razlozima. Vibrio cholerae ne samo da može dugo preživjeti u vodi, već se u njoj i razmnožavati pod povoljnim uvjetima - temperaturama iznad +12 °C i prisutnosti organskih tvari. Svi ovi uvjeti dostupni su u Indiji - tropska klima (prosječna godišnja temperatura od +25 do +29 °C), obilne padaline i močvarnost, velika gustoća naseljenosti, osobito u delti rijeke Ganges, velika količina organskih tvari u vodi, kontinuirano cjelogodišnje onečišćenje vode otpadnim vodama i izmetom, nizak materijalni standard života te osebujni vjerski i kultni obredi stanovništva.

Uzročnik kolere Vibrio cholerae otvoren je 1883. tijekom pete pandemije od strane R. Kocha, međutim, vibrio je prvi put otkriven u izmetu bolesnika s proljevom još 1854. godine. F. Pacinija.

V.cholerae pripada obitelji Vibrionaceae koji uključuje nekoliko rodova (Vibrio, Aeromonas, Plesiomonas, Photobacterium). Rod Vibrio od 1985 ima više od 25 vrsta, od kojih su za čovjeka najvažnije V.cholerae, V.parahaemolyticus, V.alginolyticus, dnificus I V. fluvialis.

Ključne karakteristike roda Vibrio : kratke, ne stvaraju spore i kapsule, zakrivljene ili ravne gram-negativne štapiće, promjera 0,5 µm, duljine 1,5-3,0 µm, pokretne ( V.cholerae- monotrični, neke vrste imaju dva ili više polarno smještenih flagela); dobro i brzo rastu na običnim podlogama, kemoorganotrofi, fermentiraju ugljikohidrate uz stvaranje kiseline bez plina (glukoza se fermentira Embden-Meyerhofovim putem). Oksidaza pozitivan, stvara indol, reducira nitrate u nitrite (V.cholerae daje pozitivnu nitrozo-indolnu reakciju), razgrađuju želatinu, često daju pozitivnu Voges-Proskauerovu reakciju (tj. stvaraju acetilmetilkarbinol), nemaju ureazu, ne stvaraju H S. imaju lizin i ornitin dekarboksilaze, ali nemaju arginin dihidrolaza.

Vibrio cholerae je vrlo nepretenciozan za hranjive medije. Dobro se i brzo razmnožava u 1% alkalnoj (pH 8,6-9,0) peptonskoj vodi (PV) koja sadrži 0,5-1,0% NaCl, nadmašujući rast drugih bakterija. Za suzbijanje rasta proteusa preporuča se dodati kalij telurit 4 do 1% (PV) (konačno razrjeđenje 1:100 000). 1% PV je najbolji medij za obogaćivanje Vibrio cholerae. Rastući, nakon 6-8 sati na površini PV stvara nježan rastresit sivkasti film koji se protresanjem lako raspada i pada na dno u obliku ljuskica; PV postaje umjereno zamućen. . Predložene su različite selektivne podloge za izolaciju Vibrio cholerae: alkalni agar, žumanjčano-slani agar, alkalni albuminat, alkalni krvni agar, laktoza-saharoza i druge podloge. Najbolji medij je TCBS (thiosulfate citrate-bromothymol sucrose agar) i njegove modifikacije. Međutim, najčešće koriste alkalni MPA, na kojem Vibrio cholerae stvara glatke, stakleno-prozirne kolonije u obliku diska viskozne konzistencije s plavičastom nijansom.

Kada se sije injekcijom u stupac želatine, vibrio nakon 2 dana na 22-23 ° C uzrokuje ukapljivanje s površine u obliku mjehurića, zatim u obliku lijevka i, na kraju, sloj po sloj.

U mlijeku se vibrio brzo razmnožava, nakon 24-48 sati dolazi do zgrušavanja, a zatim dolazi do peptonizacije mlijeka, a nakon 3-4 dana vibrio ugiba zbog pomaka pH vrijednosti mlijeka na kiselu stranu.

B. Heiberg, na temelju sposobnosti fermentacije manoze, saharoze i arabinoze, podijelio je sve vibrije (kolere i kolerolike) u nekoliko skupina, kojih je sada 8. Vibrio cholerae pripada Heibergovoj prvoj skupini.

Vibriji, slični po morfološkim, kulturnim i biokemijskim karakteristikama koleri, nazivali su se i nazivaju različito: parakolera, kolerolika, NAG-vibrio (neaglutinirajući vibrio); vibrioni koji ne pripadaju skupini 01. Prezime najtočnije naglašava njihov odnos prema Vibrio cholerae. Kao što su utvrdili A. Gardner i K. Venkatraman, kolera i koleri slični vibriosi imaju zajednički H-antigen, ali se razlikuju po O-antigenima. Prema O-antigenu, kolere i kolerolike vibrije trenutno se dijele u 139 O-serogrupa, ali njihov broj stalno raste. Vibrio cholerae pripada grupi 01. Ima zajednički A-antigen i dva tipospecifična antigena - B i C, koji razlikuju tri serotipa V.cholerae- serotip Ogawa (AB), serotip Inaba (AS) i serotip Gikoshima (ABC). Vibrio cholerae u fazi disocijacije ima OR antigen. S tim u vezi, radi identifikacije V.cholerae Koriste se O-serum, OR-serum i tip-specifični serumi Inaba i Ogawa.

Faktori patogenosti V.cholerae :

1. Mobilnost.

2. Kemotaksija. Uz pomoć ovih svojstava vibrio nadvladava sloj sluzi te u interakciji s epitelnim stanicama. Kod Che" mutanata (koji su izgubili sposobnost kemotaksije), virulencija je oštro smanjena. Virulencija kod Mot" mutanata (koji su izgubili mobilnost) ili potpuno nestaje ili se smanjuje za 100-1000 puta.

3. Čimbenici adhezije i kolonizacije, uz pomoć kojih vibrio adherira na mikrovile i kolonizira sluznicu tankog crijeva.

4. Enzimi: mucinaza, proteaze, neuraminidaza, lecitinaza itd.

Oni potiču adheziju i kolonizaciju, jer uništavaju tvari koje čine sluz. Neuraminidaza, cijepajući sialnu kiselinu od epitelnih glikoproteina, stvara mjesto "slijetanja" za vibrije. Osim toga, povećava broj receptora za koleragen modificirajući tri- i disijalogangliozide u monosialogangliozid Gm b koji služi kao receptor za koleragen.

5. Glavni čimbenik patogenosti V.cholerae je egzotoksin-kolerogen, koji određuje patogenezu kolere. Molekula kolerogena ima m.m. 84 kDa i sastoji se od dva fragmenta - A i B. Fragment A sastoji se od dva peptida - A1 i A2 - i ima specifično svojstvo toksina kolere. Fragment B sastoji se od 5 identičnih podjedinica i obavlja dvije funkcije: 1) prepoznaje receptor (monosialogangliozid) enterocita i veže se na njega;

2) tvori intramembranski hidrofobni kanal za prolaz podjedinice A. Peptid A 2 Cl služi za povezivanje fragmenata A i B. Stvarnu toksičnu funkciju obavlja peptid A t. On stupa u interakciju s NAD-om, uzrokuje njegovu hidrolizu, a nastala ADP-riboza veže se za regulatornu podjedinicu adenilat ciklaze. To dovodi do inhibicije hidrolize GTP-a. Nastali kompleks GTP + adenilat ciklaza uzrokuje hidrolizu ATP-a uz stvaranje cAMP-a. (Drugi način nakupljanja cAMP-a je supresija enzima koji hidrolizira cAMP u 5-AMP pomoću kolerogena).

6. Osim koleragena, Vibrio cholerae sintetizira i izlučuje faktor koji povećava propusnost kapilara.

7. Drugi egzotoksini također su pronađeni u Vibrio cholerae, posebno tipovi LT, ST i SLT.

8. Endotoksin. Lipopolisaharid V.cholerae ima jaka endotoksična svojstva. Odgovoran je za opću intoksikaciju tijela i povraćanje. Protutijela stvorena protiv endotoksina imaju izražen vibriocidni učinak (otapaju vibrije u prisutnosti komplementa) i važna komponenta postinfektivni i postcijepni imunitet.

Sposobnost vibrija koji ne pripadaju skupini 01 da uzrokuju sporadične ili grupne dijarejske bolesti kod ljudi povezana je s prisutnošću enterotoksina LT ili ST tipa, koji stimuliraju sustav adenilat odnosno gvanilat ciklaze.

Sinteza kolerogena je najvažnije svojstvo V.cholerae. Geni koji kontroliraju sintezu A- i B-fragmenata kolerogena spojeni su u vctAB ili ctxB operon, a nalaze se na vibrio kromosomu. Neki sojevi Vibrio cholerae imaju dva takva ne-tandemska operona. Funkciju operona kontroliraju dva regulatorna gena. Gen toxR osigurava pozitivnu kontrolu; mutacije ovog gena dovode do 1000 puta smanjenja proizvodnje toksina. Gen htx ima negativnu kontrolu; mutacije u ovom genu povećavaju proizvodnju toksina za 3-7 puta.

Za otkrivanje kolerogena mogu se koristiti sljedeće metode:

1. Biološki testovi na kunićima. Kada se vibrio kolere intraintestinalno ubrizga u kuniće koji sisaju (ne starije od 2 tjedna), oni razvijaju tipičan kolerogeni sindrom: proljev, dehidraciju i smrt kunića. Na autopsiji - oštra injekcija žila želuca i malih
crijeva, ponekad se u njemu nakuplja bistra tekućina. No posebno su karakteristične promjene na debelom crijevu - ono je prošireno i ispunjeno potpuno prozirnom tekućinom slamnate boje s ljuskicama i mjehurićima plina. Kada se vibriji kolere unesu u ligirano područje tankog crijeva kod odraslih kunića, oni doživljavaju iste promjene u debelom crijevu kao kada su zaraženi kunići koji sisaju.

2. Izravna detekcija kolerogena imunofluorescentnim ili enzimski imunosorbentnim metodama ili reakcijom pasivne imunološke hemolize (kolerogen se veže na Gm1 eritrocita, te se oni liziraju uz dodatak antitoksičnih protutijela i komplementa).

3. Stimulacija stanične adenilat ciklaze u staničnim kulturama.

4. Korištenje fragmenta kromosoma kao DNA sonde V.cholerae, nosi operonkolerogen.

Tijekom sedme pandemije izolirani su sojevi V.cholerae s različitim stupnjevima virulencije: kolerogen (virulentan), slabo kolerogen (nisko virulentan) i nekolerogen (nevirulentan). Nekolerogeno V.cholerae, u pravilu imaju hemolitičku aktivnost, ne liziraju se dijagnostičkim fagom kolere 5 (CDF-5) i ne uzrokuju bolest kod ljudi.

Za fagotipizaciju V.cholerae(uključujući V.eltor) S. Mukherjee predložio je odgovarajuće skupove faga, koji su zatim dopunjeni drugim fagima u Rusiji. Skup takvih faga (1-7) omogućuje razlikovanje između V.cholerae 16 fagotipova. HDF-3 selektivno lizira vibrije kolere klasičnog tipa, HDF-4 - El-Tor vibrije, a HDF-5 lizira samo kolerogene (virulentne) vibrije oba tipa i ne lizira nekolerogene vibrije.

Kolerogeni vibrioni, u pravilu, nemaju hemolitičku aktivnost, lizira ih HDF-5 i uzrokuju koleru kod ljudi.

Otpornost uzročnika kolere. Vibrios cholerae dobro preživljavaju na niskim temperaturama: u ledu ostaju održivi do 1 mjeseca; V morska voda- do 47 dana, u riječnoj vodi - od 3-5 dana do nekoliko tjedana, u kuhanoj mineralnoj vodi čuvaju se više od 1 godine, u tlu - od 8 dana do 3 mjeseca, u svježem izmetu - do 3 dana , na kuhanoj hrani (riža, rezanci, meso, žitarice itd.) prežive 2-5 dana, na sirovom povrću - 2-4 dana, na voću - 1-2 dana, u mlijeku i mliječnim proizvodima - 5 dana; kada se čuvaju na hladnom, razdoblje preživljavanja povećava se za 1-3 dana: na platnu kontaminiranom izmetom traju do 2 dana, a na vlažnom materijalu - tjedan dana. Vibriji kolere umiru na 80 °C za 5 minuta, na 100 °C - odmah; vrlo osjetljiv na kiseline; pod utjecajem kloramina i drugih dezinficijensa uginu unutar 5-15 minuta. Osjetljivi su na sušenje i izravnu sunčevu svjetlost, ali se dobro i dugo čuvaju, pa čak i razmnožavaju u otvorenim rezervoarima i otpadnim vodama, bogatim organskim tvarima, imaju alkalni pH i temperaturu iznad 10-12 °C. Vrlo osjetljiv na klor: doza aktivnog klora od 0,3-0,4 mg/l vode u 30 minuta uzrokuje pouzdanu dezinfekciju od Vibrio cholerae.

Značajke epidemiologije. Glavni izvor zaraze je samo osoba - osoba s kolerom ili kliconoša, kao i voda zaražena njima. Nijedna životinja u prirodi ne boluje od kolere. Način infekcije je fekalno-oralni. Putevi infekcije: a) glavni - kroz vodu koja se koristi za piće, kupanje i potrebe kućanstva; b) kontakt i kućanstvo i c) putem hrane. Sve veće epidemije i pandemije kolere bile su vodene prirode. Vibrios cholerae imaju takve adaptivne mehanizme koji osiguravaju postojanje njihovih populacija kako u ljudskom tijelu tako iu određenim ekosustavima otvorenih vodenih tijela. Profuzni proljev uzrokovan Vibrio cholerae dovodi do čišćenja crijeva od konkurentskih bakterija i pridonosi širokoj distribuciji uzročnika u okolišu, prvenstveno u otpadnim vodama i otvorenim vodama u koje se ispuštaju. Osoba s kolerom izlučuje uzročnik u ogromnim količinama - od 100 milijuna do 1 milijarde po 1 ml izmeta; vibriononos izlučuje 100-100 000 vibrija po 1 ml, infektivna doza je oko 1 milijun vibrija. Trajanje izolacije vibrija kolere u zdravi kliconoše kreće se od 7 do 42 dana, a za one koji su ozdravili 7-10 dana. Duži iscjedak je izuzetno rijedak.

Osobitost kolere je da nakon nje, u pravilu, nema dugotrajnog prijevoza i ne stvaraju se postojana endemska žarišta. Međutim, kao što je već spomenuto, zbog onečišćenja otvorenih vodenih tijela otpadnim vodama koje sadrže velike količine organskih tvari, deterdženata i kuhinjske soli, ljeti Vibrio cholerae u njima ne samo da dugo preživljava, već se čak i razmnožava.

Od velikog epidemiološkog značaja je činjenica da vibrios cholerae skupine 01, kako netoksogeni tako i toksigeni, mogu dugo trajati u različitim vodenim ekosustavima u obliku nekultiviranih oblika. Lančanom reakcijom polimeraze, uz negativne bakteriološke studije, otkriveni su veterinarski geni nekultiviranih oblika u brojnim endemskim područjima CIS-a u različitim vodnim tijelima V.cholerae.

Kod pojave bolesti kolere provodi se skup protuepidemijskih mjera među kojima je vodeća i odlučujuća aktivna pravodobna identifikacija i izolacija (hospitalizacija, liječenje) bolesnika s akutnim i atipičnim oblicima i zdravih vibriononosaca; poduzimaju se mjere za suzbijanje mogućih puteva širenja zaraze; posebna se pažnja posvećuje vodoopskrbi (kloriranje vode za piće), poštivanju sanitarnog i higijenskog režima u prehrambenim poduzećima, u ustanovama za skrb o djeci i na javnim mjestima; Provodi se strogi nadzor, uključujući bakteriološki nadzor nad otvorenim vodnim tijelima, provodi se imunizacija stanovništva itd.

Značajke patogeneze i klinike. Razdoblje inkubacije kolere varira od nekoliko sati do 6 dana, najčešće 2-3 dana. Kada dospiju u lumen tankog crijeva, vibriji kolere usmjeravaju se na sluz zbog pokretljivosti i kemotaksije na sluznicu. Da bi prodrli kroz njega, vibriji proizvode brojne enzime: neuraminidazu, mucinazu, proteaze, lecitinazu, neki uništavaju tvari sadržane u sluzi i olakšavaju kretanje vibrija do epitelnih stanica. Vibriosi se adhezijom pričvršćuju za glikokaliks epitela i gubeći pokretljivost počinju se intenzivno razmnožavati, naseljavajući mikrovile tankog crijeva, a istodobno proizvode velike količine egzotoksina-kolerogena. Molekule kolerogena vežu se za monosialogangliozid Gm1 i prodiru kroz staničnu membranu, aktiviraju sustav adenilat ciklaze, a nakupljeni cAMP uzrokuje hipersekreciju tekućine, kationa i aniona Na+, HCO 3 ~, K+, SG iz enterocita, što dovodi do koleričnog proljeva, dehidracija i desalinizacija tijela. Postoje tri vrste bolesti:

1. nasilna, teška dehidrirajuća proljevasta bolest, koja dovodi do smrti pacijenta unutar nekoliko sati;

2. lakši tijek, ili proljev bez dehidracije;

3. asimptomatski tijek bolesti (vibrio prijevoz).

Kod težih oblika kolere oboljeli razvijaju proljev, stolice su učestalije, stolica postaje obilnija, vodenasta, gubi fekalni miris i izgleda kao rižina voda (mutna tekućina u kojoj plutaju ostaci sluzi i epitelne stanice). Zatim dolazi iscrpljujuće povraćanje, prvo crijevnim sadržajem, a zatim povraćanje poprima izgled rižine vode. Temperatura bolesnika pada ispod normale, koža postaje plavkasta, naborana i hladna – kolera algidna. Kao rezultat dehidracije, krv se zgušnjava, razvija se cijanoza, razvija se gladovanje kisikom, rad bubrega oštro pati, pojavljuju se konvulzije, pacijent gubi svijest i nastupa smrt. Stopa smrtnosti od kolere tijekom sedme pandemije kretala se od 1,5% u razvijenim zemljama do 50% u zemljama u razvoju.

Postinfektivni imunitet trajne, dugotrajne, rekurentne bolesti su rijetke. Antitoksični i antimikrobni imunitet uzrokovan je protutijelima (antitoksini traju dulje od antimikrobnih protutijela), imunološkim memorijskim stanicama i fagocitima.

Laboratorijska dijagnostika. Glavni i odlučna metoda Dijagnoza kolere je bakteriološka. Materijal za istraživanje od pacijenta je izmet i povraćanje; izmet se ispituje na nositeljstvo vibrija; od osoba koje su umrle od kolere, za istraživanje se uzima podvezani segment tankog crijeva i žučnog mjehura; Od objekata okoliša najčešće se proučavaju vode iz otvorenih akumulacija i otpadne vode.

Prilikom dirigiranja bakteriološka istraživanja Sljedeća tri uvjeta moraju biti ispunjena:

1) inokulirati materijal od bolesnika što je brže moguće (vibrio kolere ostaje u izmetu kratko vrijeme);

2) spremnik u koji se uzima materijal ne smije se dezinficirati kemikalijama i ne smije sadržavati tragove istih, jer je Vibrio cholerae vrlo osjetljiv na njih;

3) isključiti mogućnost kontaminacije i infekcije drugih.

U slučajevima kada postoje V.cholerae ne 01-skupine, moraju se tipizirati korištenjem odgovarajućih aglutinirajućih seruma drugih serogrupa. Iscjedak bolesnika s proljevom (uključujući kolerasti) V.cholerae ne 01-skupine zahtijeva iste protuepidemijske mjere kao i u slučaju izolacije V.cholerae 01-skupine. Ako je potrebno, sposobnost sinteze koleragena ili prisutnost gena koleragena u izoliranim vibrionima kolere određuje se pomoću DNA sonde pomoću jedne od metoda.

Serološka dijagnostika kolere je pomoćna. U tu svrhu može se koristiti reakcija aglutinacije, ali je bolje odrediti titar vibriocidnih protutijela ili antitoksina (kolerogena protutijela određuju se enzimski imunosorbentnim ili imunofluorescentnim metodama).

Liječenje za bolesnike s kolerom trebao bi se prvenstveno sastojati od rehidracije i uspostavljanja normalnog metabolizma vode i soli. U tu svrhu preporuča se koristiti slane otopine, na primjer, sljedećeg sastava: NaCl - 3,5; NaHC03 - 2,5; KS1 - 1,5 i glukoza - 20,0 g na 1 litru vode. Takvo patogenetski utemeljeno liječenje u kombinaciji s racionalnom antibiotskom terapijom može smanjiti stopu smrtnosti od kolere na 1% ili manje.

Specifična prevencija. Predložena su različita cjepiva za stvaranje umjetne imunosti, uključujući ubijene sojeve Inaba i Ogawa; Toksoid kolerogena za supkutanu primjenu i enteralno kemijsko dvovalentno cjepivo, sos.

je akutna crijevna infekcija uzrokovana bakterijama roda Shigella, karakterizirana pretežnom lokalizacijom patološkog procesa u sluznici debelog crijeva. Dizenterija se prenosi fekalno-oralnim putem (hranom ili vodom). Klinički, pacijent s dizenterijom doživljava proljev, bolove u trbuhu, tenesmus i sindrom intoksikacije (slabost, slabost, mučnina). Dijagnoza dizenterije postavlja se izolacijom uzročnika iz fecesa bolesnika, a za dizenteriju Grigoriev-Shiga iz krvi. Liječenje se provodi uglavnom ambulantno i sastoji se od rehidracijske, antibakterijske i detoksikacijske terapije.

Opće informacije

je akutna crijevna infekcija uzrokovana bakterijama roda Shigella, karakterizirana pretežnom lokalizacijom patološkog procesa u sluznici debelog crijeva.

Obilježja patogena

Uzročnici dizenterije - Shigella, trenutno su zastupljeni s četiri vrste (S. dysenteriae, S.flexneri, S. boydii, S. Sonnei), od kojih je svaka (s izuzetkom Shigella Sonne) podijeljena na serovare, kojih trenutno ima više od pedeset. Populacija S. sonnei je homogena po antigenskom sastavu, ali se razlikuje po sposobnosti proizvodnje različitih enzima. Shigella je nepokretan gram-negativni štapić, ne stvara spore, dobro se razmnožava na hranjivim podlogama i obično nije vrlo stabilan u vanjskom okruženju.

Optimalna temperatura okoline za Shigella je 37 ° C, Sonne bacili su sposobni razmnožavati se na temperaturi od 10-15 ° C, mogu formirati kolonije u mlijeku i mliječnim proizvodima, mogu dugo ostati održivi u vodi (kao Shigella Flexner) , i otporni su na antibakterijska sredstva. Shigella brzo umire kada se zagrije: odmah - kada prokuha, nakon 10 minuta - na temperaturi višoj od 60 stupnjeva.

Rezervoar i izvor dizenterije je osoba – bolesnik ili asimptomatski kliconoša. Najveću epidemiološku važnost imaju bolesnici s blagim ili izbrisanim oblicima dizenterije, osobito oni vezani uz prehrambenu industriju i ugostiteljske objekte. Shigella se oslobađa iz tijela zaražene osobe, počevši od prvih dana kliničkih simptoma, infektivnost traje 7-10 dana, nakon čega slijedi period rekonvalescencije, tijekom kojeg je, međutim, moguće i oslobađanje bakterija (ponekad se može trajati nekoliko tjedana i mjeseci).

Flexnerova dizenterija najsklonija je kroničnom prelasku u kroničnu bolest, a najmanja sklonost kroničnom prelasku uočena je kod infekcije uzrokovane bakterijom Sonne. Dizenterija se prenosi fekalno-oralnim putem uglavnom hranom (Sonneova dizenterija) ili vodom (Flexnerova dizenterija). Kod prijenosa dizenterije Grigoriev-Shiga, put prijenosa je pretežno putem kontakta i prijenosa u kućanstvu.

Ljudi imaju visoku prirodnu osjetljivost na infekcije, nakon preboljele dizenterije stvara se nestabilna imunost specifična za tip. Oni koji su se oporavili od Flexnerove dizenterije mogu zadržati postinfektivni imunitet, koji štiti od ponavljanja bolesti nekoliko godina.

Patogeneza dizenterije

Shigella ulazi u probavni sustav s hranom ili vodom (djelomično umire pod utjecajem kiselog sadržaja želuca i normalna biocenoza crijeva) i dolaze do debelog crijeva, djelomično prodirući u njegovu sluznicu i uzrokujući upalna reakcija. Sluznica zahvaćena šigelom sklona je stvaranju područja erozija, čireva i krvarenja. Toksini koje oslobađaju bakterije remete probavu, a prisutnost šigela uništava prirodnu bioravnotežu crijevna flora.

Klasifikacija

Trenutno se koristi klinička klasifikacija dizenterije. Razlikuju se njen akutni oblik (koji se prema dominantnim simptomima razlikuje u tipični kolitični i atipični gastroenterijski), kronična dizenterija (rekurentna i kontinuirana) i bakterijsko izlučivanje (konvalescentno ili subkliničko).

Simptomi dizenterije

Razdoblje inkubacije akutne dizenterije može trajati od jednog dana do tjedan dana, najčešće je to 2-3 dana. Kolitička varijanta dizenterije obično počinje akutno, tjelesna temperatura raste do febrilnih razina i pojavljuju se simptomi intoksikacije. Apetit je osjetno smanjen i može biti potpuno odsutan. Ponekad se bilježe mučnina i povraćanje. Bolesnici se žale na intenzivnu režuću bol u abdomenu, u početku difuznu, kasnije koncentriranu u desnu ilijačnu regiju i donji abdomen. Bol je popraćena čestim (do 10 puta dnevno) proljevom, stolica brzo gubi fekalnu konzistenciju, postaje oskudna i sadrži patološke nečistoće - krv, sluz, a ponekad i gnoj ("rektalna pljuvačka"). Nagon za defekaciju je nesnosno bolan (tenezmi), ponekad lažan. Ukupan broj dnevnih pražnjenja crijeva obično nije velik.

Na pregledu jezik suh, obložen, tahikardija, ponekad arterijska hipotenzija. Akutni klinički simptomi obično počinju jenjavati i konačno nestaju krajem prvog tjedna, početkom drugog, ali ulcerativni defekti sluznice obično potpuno zacijele unutar mjesec dana. Ozbiljnost kolitisa određena je intenzitetom intoksikacije i sindroma boli te trajanjem akutno razdoblje. Na teški tok bilježe se poremećaji svijesti uzrokovani teškom intoksikacijom, učestalost stolice (poput "rektalnog pljuvanja" ili "mesne mrlje") doseže desetke puta dnevno, bolna bol u trbuhu i značajni hemodinamski poremećaji.

Akutna dizenterija u gastroenterološkoj varijanti karakterizirana je kratkim razdobljem inkubacije (6-8 sati) i pretežno enteralnim simptomima na pozadini sindroma opće intoksikacije: mučnina, ponovljeno povraćanje. Tijek nalikuje salmonelozi ili toksičnoj infekciji. Bol u ovom obliku dizenterije lokalizirana je u epigastričnoj regiji i oko pupka, ima grčevitu prirodu, stolica je labava i obilna, nema patoloških nečistoća; s intenzivnim gubitkom tekućine može doći do sindroma dehidracije. Simptomi gastrointestinalnog oblika su snažni, ali kratkotrajni.

Gastroenterokolitička dizenterija u početku također po svom tijeku nalikuje toksičnoj infekciji izazvanoj hranom, a kasnije se počinju javljati simptomi kolitika: sluz i krvave mrlje u stolici. Ozbiljnost gastroenterokolitičkog oblika određena je težinom dehidracije.

Dizenterija izbrisanog tečaja danas se javlja prilično često. Postoji nelagoda, umjerena bol u abdomenu, kašasta stolica 1-2 puta dnevno, uglavnom bez nečistoća, hipertermija i intoksikacija su odsutni (ili su vrlo beznačajni). Dizenterija koja traje duže od tri mjeseca smatra se kroničnom. Trenutno su slučajevi kronične dizenterije u razvijenim zemljama rijetki. Rekurentna varijanta predstavlja periodične epizode kliničke slike akutne dizenterije, isprekidane razdobljima remisije, kada se bolesnici osjećaju relativno dobro.

Kontinuirana kronična dizenterija dovodi do razvoja teških probavnih poremećaja i organskih promjena na sluznici stijenke crijeva. Simptomi intoksikacije u kontinuiranoj kroničnoj dizenteriji obično su odsutni, postoji stalni dnevni proljev, stolica je kašasta i može imati zelenkastu nijansu. Kronična malapsorpcija dovodi do gubitka težine, hipovitaminoze i razvoja sindroma malapsorpcije. Rekonvalescentno izlučivanje bakterija obično se opaža nakon akutne infekcije, subklinički - javlja se kada pati od dizenterije u izbrisanom obliku.

Komplikacije

Komplikacije s trenutnom razinom medicinske skrbi izuzetno su rijetke, uglavnom u slučaju teške dizenterije Grigoriev-Shiga. Ovaj oblik infekcije može biti kompliciran infektivno-toksičnim šokom, perforacijom crijeva, peritonitisom. Osim toga, vjerojatan je razvoj crijevne pareze.

Dizenterija s intenzivnim dugotrajni proljev može biti kompliciran hemoroidima, analnom fisurom, rektalnim prolapsom. U mnogim slučajevima dizenterija pridonosi razvoju disbioze.

Dijagnostika

Bakteriološka dijagnostika je izrazito specifična. Uzročnik se obično izolira iz fecesa, au slučaju dizenterije Grigoriev-Shiga iz krvi. Budući da se porast titra specifičnih protutijela odvija prilično sporo, serološke dijagnostičke metode (RNGA) imaju retrospektivno značenje. Laboratorijska praksa za dijagnosticiranje dizenterije sve više uključuje identifikaciju antigena Shigella u fecesu (obično se radi korištenjem RCA, RLA, ELISA i RNGA s dijagnostikumom protutijela), reakciju vezanja komplementa i hemaglutinacijski agregat.

Kao opće dijagnostičke mjere koriste se različite laboratorijske tehnike kojima se utvrđuje težina i proširenost procesa te identificiraju metabolički poremećaji. Provodi se test stolice za disbakteriozu i koprogram. Endoskopski pregled (sigmoidoskopija) često može dati potrebne podatke za diferencijalnu dijagnozu u dvojbenim slučajevima. U istu svrhu, pacijenti s dizenterijom, ovisno o kliničkom obliku, možda će morati konzultirati gastroenterologa ili proktologa.

Liječenje dizenterije

Blagi oblici dizenterije liječe se ambulantno, bolničko liječenje je indicirano za osobe s teškom infekcijom i kompliciranim oblicima. Hospitaliziraju se i bolesnici iz epidemioloških razloga, u starijoj dobi, s popratnim kroničnim bolestima te djeca u prvoj godini života. Pacijenti su propisani mirovanje s groznicom i intoksikacijom, dijetalna hrana(u akutnom razdoblju - dijeta br. 4, kada se proljev povuče - tablica br. 13).

Etiotropna terapija akutne dizenterije sastoji se od propisivanja 5-7-dnevnog tečaja antibakterijskih sredstava (fluorokinoloni, tetraciklinski antibiotici, ampicilin, kotrimoksazol, cefalosporini). Antibiotici su propisani za teške i srednje teške oblike. Uzimajući u obzir sposobnost antibakterijski lijekovi za pogoršanje disbakterioze, eubiotici se koriste u kombinaciji tijekom 3-4 tjedna.

Po potrebi se provodi detoksikacijska terapija (ovisno o težini detoksikacije, lijekovi se propisuju oralno ili parenteralno). Poremećaji apsorpcije korigiraju se korištenjem enzimski pripravci(pankreatin, lipaza, amilaza, proteaza). Prema indikacijama, propisuju se imunomodulatori, antispazmodici, astringenti i enterosorbenti.

Za ubrzavanje regenerativnih procesa i poboljšanje stanja sluznice u razdoblju rekonvalescencije preporučuju se mikroklizmi s infuzijom eukaliptusa i kamilice, uljem šipka i krkavine te vinilinom. Kronična dizenterija liječi se na isti način kao i akutna dizenterija, ali je antibiotska terapija obično manje učinkovita. Preporuča se propisivanje terapeutskih klistira, fizioterapeutskog liječenja i bakterijskih sredstava za vraćanje normalne crijevne mikroflore.

Prognoza i prevencija

Prognoza je pretežno povoljna, s pravovremenim složenim liječenjem akutnih oblika dizenterije, kronizacija procesa je izuzetno rijetka. U nekim slučajevima nakon infekcije mogu postojati rezidualni funkcionalni poremećaji debelog crijeva (postdizenterični kolitis).

Opće mjere za sprječavanje dizenterije uključuju pridržavanje sanitarnih i higijenskih standarda u svakodnevnom životu, u prehrambenim i ugostiteljskim objektima, praćenje stanja izvora vode, čišćenje otpadnih voda (osobito dezinfekcija otpadnih voda iz zdravstvenih ustanova).

Bolesnici s dizenterijom otpuštaju se iz bolnice najranije tri dana nakon kliničkog oporavka s negativnim pojedinačnim bakteriološkim testom (materijal za bakteriološko ispitivanje prikuplja se ne ranije od 2 dana nakon završetka liječenja). Radnici prehrambene industrije i njima izjednačene osobe podliježu otpuštanju nakon dvostrukog negativnog nalaza bakteriološke analize.

Umor, mučnina). Bolest je uzrokovana bakterijama roda Shigella, a prenosi se fekalno-oralnim putem.

Statistika.Šigeloza je česta u svim zemljama svijeta. Na šigelu su osjetljivi ljudi svih nacija i dobi. Najveće stope incidencije su u Aziji, Africi i Latinskoj Americi, u zemljama niske socijalne kulture i visoke gustoće naseljenosti. Trenutno postoje tri glavna žarišta infekcije: Srednja Amerika, Jugoistočna Azija i Središnja Afrika. Iz ovih krajeva različiti oblici šigeloza se uvoze u druge zemlje. U Ruskoj Federaciji registrirano je 55 slučajeva na 100 tisuća ljudi.

Prevalencija i osjetljivost na šigelozu

• Infekciji su najosjetljivija djeca i osobe s krvnom grupom A (II) i negativnim Rh faktorom. Oni pokazuju izraženije simptome bolesti.
• Stanovnici gradova obolijevaju 3-4 puta češće od stanovnika sela. Tome pridonosi prenapučenost.
• Shigellosis pogađa ljude s niskim društveni status koji nemaju pristup čistoj pitkoj vodi i prisiljeni su kupovati jeftinu hranu.
• Porast incidencije primjećuje se u ljetno-jesenskom razdoblju.

Šigeloza je poznata još od vremena Hipokrata. Bolest je nazvao "dizenterija" i pod tim pojmom objedinio sve bolesti praćene proljevom s primjesama krvi. U drevnim ruskim rukopisima šigeloza se nazivala "myt" ili "krvava utroba". U 18. stoljeću u Japanu i Kini harale su teške epidemije. Velike epidemije koje su zahvatile Europu početkom prošlog stoljeća bile su povezane s ratovima.

Shigella (Struktura i životni ciklus bakterija)

Šigele su podijeljene u skupine (Grigoryev-Shiga, Stutzer-Schmitz, Large-Sachs, Flexner i Sonne), a one pak u serovare, kojih ima oko 50. Razlikuju se po staništu, svojstvima toksina i enzima koje luče.

Održivost u okolišu

• Shigella je otporna na brojne antibakterijske lijekove, tako da nisu svi antibiotici prikladni za liječenje shigellosis.
• Kada se kuhaju, umiru odmah, zagrijavanje do 60 stupnjeva održava se 10 minuta.
• Dobro se drži niske temperature do -160 i izloženost ultraljubičastom svjetlu.
• Otporne su na kiseline, pa ih kiseli želučani sok ne neutralizira.

Svojstva Shigella

• Prodiru u stanice sluznice debelog crijeva.
• Sposoban za razmnožavanje unutar epitela (stanice koje oblažu unutarnju površinu crijeva).


• Otpustite toksine.
  • Endotoksin se oslobađa iz Shigella nakon njezinog uništenja. Uzrokuje poremećaj u radu crijeva i utječe na njegove stanice. Također je sposoban prodrijeti u krv i otrovati živčani i krvožilni sustav.
  • Egzotoksin koji proizvodi živa šigela. Oštećuje membrane epitelnih stanica crijeva.
  • Enterotoksin. Povećava otpuštanje vode i soli u lumen crijeva, što dovodi do razrijeđene stolice i proljeva.
  • Neurotoksin – ima toksični učinak na živčani sustav. Uzrokuje simptome intoksikacije: groznicu, slabost, glavobolju.

Kod zaraze šigelama dolazi do poremećaja omjera bakterija u crijevima. Shigella inhibira rast normalne mikroflore i potiče razvoj patogeni mikroorganizmi– razvija se crijevna disbioza.

Životni ciklus Shigella

Shigella živi samo u ljudskom tijelu. Nakon što iz crijeva pacijenta ili nositelja dospiju u okoliš, ostaju sposobni za život 5-14 dana. Izravna sunčeva svjetlost ubija bakterije unutar 30-40 minuta, a na voću i mliječnim proizvodima mogu trajati i do 2 tjedna.

Muhe mogu nositi bolest. Na nogama insekata bakterije ostaju održive do 3 dana. Nakon što su sletjeli na prehrambene proizvode, muhe ih zaraze. Čak je i mala količina Shigella dovoljna da izazove bolest.

Imunitet nakon šigeloze nestabilan. Može biti reinfekcija iste ili druge vrste Shigella.

Normalna crijevna mikroflora

Svojstva mikroflore:

• Zaštitno djelovanje. Bakterije koje su dio normalne mikroflore izlučuju tvari (lizozim, organske kiseline, alkohole) koje sprječavaju rast patogena. Biofilm se stvara od sluzi, zaštitnih bakterija i njihovih enzima koji prekrivaju unutarnju površinu crijeva. U tom okruženju patogeni se ne mogu učvrstiti i razmnožavati. Stoga, čak i nakon što patogen uđe u tijelo, bolest se ne razvija, a patogene bakterije napuštaju crijeva zajedno s izmetom.
• Sudjelovanje u probavi. Uz sudjelovanje mikroflore, ugljikohidrati se fermentiraju i proteini se razgrađuju. U tom obliku organizam lakše apsorbira te tvari. Bez bakterija otežana je i apsorpcija vitamina, željeza i kalcija.
• Regulatorna radnja. Bakterije reguliraju kontrakciju crijeva i pomicanjem hrane kroz njega sprječavaju zatvor. Produkti koje luče bakterije poboljšavaju stanje crijevne sluznice.
• Imunostimulirajući učinak. Tvari koje luče bakterije – bakterijski peptidi – potiču aktivnost imunološke stanice i sintezu antitijela, povećavaju lokalni i opći imunitet.
• Antialergijski učinak. Lakto- i bifidobakterije sprječavaju stvaranje i razvoj histamina alergije na hranu.
• Sintetizirajuće djelovanje. Uz sudjelovanje mikroflore dolazi do sinteze vitamina K, vitamina B, enzima i tvari sličnih antibioticima.

Vrste bakterija

• Mikroflora sluznice- To su bakterije koje žive u gustoći sluzi na stijenci crijeva između resica i nabora crijeva. Ovi mikroorganizmi čine biofilm koji štiti crijeva. Spajaju se na receptore enterocita na crijevnoj sluznici. Mikroflora sluznice manje je osjetljiva na lijekove i druge utjecaje zahvaljujući zaštitnom filmu crijevne sluzi i bakterijskih polisaharida.
• Luminalna mikroflora- bakterije koje se mogu slobodno kretati u crijevima. Njihov udio je manji od 5%.

Po kvantitativni sastav

Metode zaraze šigelom

• bolestan akutni ili kronični oblik. Najopasniji su bolesnici s blagim oblikom, kod kojih su manifestacije bolesti blage.
• Rekonvalescent- oporavak unutar 2-3 tjedna od početka bolesti.
• Prijevoznik– osoba koja izlučuje šigele, a nema simptome bolesti.

Načini prijenosa šigeloza

• Hrana. Shigella se širi na hranu putem kontaminiranih ruku, pranjem kontaminiranom vodom, mušicama ili gnojenjem povrća ljudskim izmetom. Najopasnije su bobičasto voće, voće i mliječni proizvodi, jer su dobro tlo za razmnožavanje bakterija. Kompoti, salate, pire krompir i drugi prilozi, tekuća i polutekuća jela također mogu uzrokovati širenje bolesti. Ova metoda je najčešća, karakteristična je za Flexnerovu dizenteriju.


• Voda. Shigella ulazi u vodu s ljudskim izmetom i kanalizacijom, prilikom pranja zaražene odjeće i tijekom nesreća na postrojenjima za pročišćavanje otpadnih voda. Sa stanovišta epidemije, veliki i mali rezervoari i bunari, kao i bazeni i voda iz slavine u zemljama s niskom razinom sanitarnih uvjeta opasni su. Konzumacijom takve vode, pranjem posuđa ili kupanjem u vodenim površinama čovjek unosi bakterije. Na vodeni put prijenosom se istovremeno zarazi velika skupina ljudi. Epidemije se javljaju tijekom tople sezone. Shigella Sonne se širi vodom.


• Kontakt i kućanstvo. Ako se ne poštuju pravila higijene, mala količina izmeta završava na kućanskim predmetima, a odatle na sluznici usne šupljine. Najopasnije u tom smislu su onečišćene dječje igračke, posteljina i ručnici. Moguće je dobiti dizenteriju spolnim kontaktom, osobito među homoseksualcima. Metoda kontakt-kućanstva tipična je za dizenteriju Grigoriev-Shiga.

Što se događa u ljudskom tijelu nakon infekcije

Druga faza uključuje nekoliko faza.

• Šigela se povećava i one koloniziraju donje dijelove debelog crijeva. Na površini bakterija postoje posebni proteini koji osiguravaju pričvršćivanje na epitelne stanice. Oni djeluju na receptore i potiču stanicu da uhvati bakteriju. Dakle, patogen prodire u epitel.
• Shigella izlučuje enzim mucin. Uz njegovu pomoć otapaju stanične membrane i naseljavaju duboke slojeve stijenke crijeva. Počinje upala submukoznog sloja.
• Bakterije ometaju veze između crijevnih stanica, što potiče njihovo širenje u zdrava područja. Crijevna stijenka se olabavi, proces apsorpcije je poremećen, a velika količina tekućine se oslobađa u lumen crijeva.
• Razvija se ulcerozni kolitis. Na sluznici crijeva stvaraju se krvareće erozije i čirevi. U ovoj fazi bakterije aktivno oslobađaju toksine.

Simptomi šigele

• Povećanje temperature. Početak bolesti je akutan. Oštar porast temperature na 38-39 stupnjeva reakcija je imunološkog sustava na pojavu toksina Shigella u krvi. Bolesnici se žale na zimicu i osjećaj topline.
• Intoksikacija. Znakovi trovanja mozga i leđne moždine toksinima: gubitak apetita, slabost, bolovi u tijelu, glavobolja, apatija. Razvija se u prvim satima bolesti.
• Učestalost pražnjenja crijeva (proljev). Proljev se razvija 2-3. dana bolesti. U početku je iscjedak fekalne prirode. S vremenom postaju sve oskudnije, tekuće, s puno sluzi. S razvojem erozija u crijevima, u stolici se pojavljuju tragovi krvi i gnoja. Bolesnik se prazni 10-30 puta dnevno. Defekaciju prati nesnosna bol kada je upaljeni rektum napet.
• Bolovi u trbuhu pojavljuju se kada Shigella prodre u crijevnu sluznicu i razvije upalu. To se događa 2 dana nakon početka bolesti. Prvih sati bol je difuzna. Kod oštećenja donji odjeljak crijeva, bol postaje oštra, režuća, grčevita. Uglavnom se osjeća u lijevoj polovici abdomena. Neugodne senzacije pojačavaju se neposredno prije defekacije i slabe nakon pražnjenja crijeva.
• Mučnina, ponekad ponovljeno povraćanje– rezultat djelovanja toksina na centar za povraćanje u mozgu.
• Lažni bolni nagon za defekaciju– tenezmi. Znak iritacije živčanih završetaka crijeva.


• Tahikardija i sniženi krvni tlak– broj otkucaja srca je veći od 100 u minuti. Krvni tlak se smanjuje zbog opijenosti i gubitka tekućine.

Oblici dizenterije

1. Svjetlosni oblici- 70-80%. Temperatura 37,3-37,8 ° C, lagani bolovi u trbuhu, stolica tjesta 4-7 puta dnevno.
2. Umjereni oblici- 20-25%. Intoksikacija, bolovi u trbuhu, temperatura raste do 39 ° C, rijetka stolica do 10 puta ili više s krvlju i sluzi, lažni nagon za pražnjenjem crijeva.
3. Teški oblici- 5%. Temperatura do 40°C i više, sluzavo-krvave stolice do 30-40 puta dnevno. Bolesnici su jako oslabljeni i pate od jaka bol u želucu.

Dijagnoza šigeloza

Pregled liječnika

Prikupljanje žalbi. Prilikom posjeta liječniku pacijenti se žale na:

• povećanje temperature
• slabost i gubitak snage
• gubitak apetita, mučnina
• proljev više od 10 puta dnevno
• oskudna, vodenasta stolica pomiješana sa sluzi i svijetlom krvlju

• Pri pritisku na lijevu stranu trbuha osjeća se bol
• spazam debelog crijeva - stezanje u lijevom donjem dijelu trbuha
• grč cecuma - zbijanje u desnoj polovici trbuha

• Crte lica su zašiljene, koža suha, oči upale - posljedica dehidracije.
• Obložen, suh jezik prekriven gustom bijelom prevlakom. Kada ga pokušate ukloniti, male erozije mogu biti izložene.
• Koža je blijeda, usne i obrazi mogu biti svijetli - rezultat je slabe cirkulacije.
• Ubrzani otkucaji srca i sniženi krvni tlak posljedica su stimulacije kardio-vaskularnog sustava simpatički živci.
• U teškim oblicima, kao posljedica trovanja središnjeg živčanog sustava, bolesnici mogu doživjeti deluzije i halucinacije.
• Djeca mogu razviti promuklost i otežano gutanje zbog dehidracije sluznice.

Laboratorijska istraživanja

1. Bakteriološka pretraga stolice (bakteriološka kultura). Materijal: uzorak svježe stolice, bris uzet brisom iz rektuma i povraćeni sadržaj neposredno uz krevet bolesnika inokuliraju se na hranjive podloge (selenitni bujon, Ploskirevljev medij). Uzorci se stavljaju u termostat na 18-24 sata. Rezultirajuće kolonije se ponovno posijaju na podloge kako bi se dobila čista kultura i kultiviraju u termostatu. Rezultat će biti spreman 4. dana.

   Shigella stvara male, bezbojne, prozirne kolonije. Mogu biti 2 vrste:

   • ravna s nazubljenim rubovima
   • okrugli i konveksni

   Pojedinačne šigele se ne boje anilinskim bojama metodom po Gramu. Pod mikroskopom izgledaju kao bezbojne, nepomične šipke.

   Da biste odredili vrstu Shigella, koristite reakcija aglutinacije sa serumima vrste. Nakon izolacije čiste kulture bakterija, Shigella se stavlja u epruvete s Hissovim medijem. Svakoj se dodaje jedna vrsta seruma koja sadrži antitijela na određenu vrstu Shigella. U jednoj od epruveta stvaraju se aglutinirane ljuskice od slijepljenih šigela i pripadajućih protutijela.

2. Serološke ekspresne metode dijagnostika je dizajnirana za brzu potvrdu dijagnoze šigeloze. Oni su vrlo precizni i omogućuju vam da odredite vrstu Shigella koja je uzrokovala bolest u 2-5 sati. Prvo istraživanje provodi se 5-7 dana bolesti, ponavlja se tjedan dana kasnije.

   

3. Serološke metode.
   1. Neizravna (pasivna) reakcija hemaglutinacije(RNGA), pomaže u otkrivanju antigena Shigella u izmetu i urinu 3. dana bolesti. Materijalu uzetom od bolesnika dodaje se pripravak koji sadrži crvene krvne stanice. Na njihovoj površini nalaze se antitijela. Ako je osoba bolesna od šigeloze, crvene krvne stanice se slijepe i potonu na dno epruvete u obliku pahuljica. Minimalni titar antitijela koji potvrđuje dizenteriju je 1:160.
   2. Reakcija vezanja komplementa (CFR)– koristi se za otkrivanje protutijela na Shigella u krvnom serumu pacijenta. Tijekom studije dodaju mu se antigeni, komplement i crvene krvne stanice ovaca. U bolesnika sa šigelozom, serumska protutijela vežu se za antigene i dodaju komplement. Kod bolesnika sa šigelozom, pri dodavanju ovčjih eritrocita, krvne stanice ostaju netaknuti u epruveti. U zdravih ljudi kompleks antigen-antitijelo ne nastaje i nevezani komplement uništava crvena krvna zrnca.
4. Skatološki pregled stolice. Pregled stolice pod mikroskopom ne potvrđuje šigelozu, ali ukazuje upalni proces u crijevima, karakteristično za mnoge crijevne infekcije.

   Kod šigeloze u stolici se nalazi:

   • sluz
   • nakupine leukocita s dominacijom neutrofila (30-50 po vidnom polju)
   • crvene krvne stanice
   • promijenjene epitelne stanice crijeva.

Instrumentalne studije: sigmoidoskopija

Indikacije za sigmoidoskopiju

• latentni tijek dizenterije bez poremećaja stolice
• iscjedak krvi i gnoja u stolici
• proljev
• sumnja na bolest rektuma

• hiperemija (crvenilo) stijenke crijeva
• labavost i ranjivost sluznice
• manje površinske erozije
• mutna sluz u obliku grudica na stijenci crijeva
• atrofirana područja sluznice - blijedo siva boja, nabori su zaglađeni

Liječenje šigeloza

• srednje teški i teški tijek bolesti
• teške popratne bolesti
• osobe određenih skupina koje rade s djecom ili u prehrambenim objektima
• djeca mlađa od godinu dana

Dijeta za šigelozu pomaže normalizirati stolicu i izbjeći iscrpljenost. U akutnom razdoblju bolesti potrebno je pridržavati se dijete br. 4, a nakon prestanka proljeva dijete br. 4A.

U danima kada su u stolici prisutni krv i sluz, obroci trebaju biti što nježniji kako ne bi iritirali probavni trakt. To su: rižina voda, pire juha od griza, žele, nemasne juhe, krekeri.

Kako se vaše stanje poboljšava, vaša prehrana se može proširiti. Jelovnik uključuje: pasirani svježi sir, juhe na bazi temeljca, kuhano mljeveno meso, rižinu kašu, stari bijeli kruh.

3 dana nakon prestanka proljeva možete se postupno vratiti normalnoj prehrani.

Detoksikacija organizma

1. Gotove otopine za dehidraciju i detoksikaciju indiciran za sve bolesnike sa šigelozom. Pijenje puno tekućine nadoknađuje gubitak tekućine nakon proljeva i opetovanog povraćanja. Ova sredstva nadopunjuju zalihe minerali– elektroliti, koji su vitalni za funkcioniranje tijela. Uz pomoć ovih otopina ubrzava se eliminacija toksina.

   Droga	Način primjene	Mehanizam terapijskog djelovanja
   Blagi oblik bolesti
   Enterodeza Regidron	Oralni proizvodi. Lijek se razrjeđuje prema uputama na pakiranju. Količina popijene tekućine treba biti 50% veća od gubitaka urinom, stolicom i povraćanjem. Otopine se piju u malim obrocima tijekom dana, svakih 10-20 minuta.	Ovi proizvodi nadoknađuju tekućinu i minerale - elektrolite koji su vitalni za funkcioniranje organizma. Oni vežu toksine koji se nalaze u crijevima i potiču njihovu eliminaciju.
   Umjereni oblik bolesti
   Gastrolit Orsol	Lijekovi se razrijede u prokuhanoj vodi i uzimaju 2-4 litre dnevno. Tijekom dana piju se u malim obrocima od 20 ml i nakon svakog pražnjenja crijeva 1 čaša.	Vraćanje razine natrija i kalija u krvnu plazmu. Glukoza potiče apsorpciju toksina. Oni obnavljaju rezerve vode, čime se povećava krvni tlak. Poboljšava svojstva krvi, normalizira njezinu kiselost. Djeluju antidijarealno.
   5% otopina glukoze	Pripremljena otopina može se koristiti u bilo kojem obliku: oralno ili intravenozno. Otopina se može piti u malim obrocima ne više od 2 litre dnevno.	Obnavlja zalihe energije potrebne za aktivnost stanica. Poboljšava uklanjanje toksina i nadoknađuje gubitak tekućine.
   Teška intoksikacija (bolesnik je izgubio 10% tjelesne težine) zahtijeva intravensku primjenu otopina
   10% otopina albumina	Intravenozno kapanjem brzinom od 60 kapi u minuti. Svaki dan dok se stanje ne poboljša.	Lijek sadrži proteine ​​plazme donora. Obnavlja rezerve tekućine i osigurava proteinsku prehranu tkiva. Podiže arterijski tlak.
   Kristaloidne otopine: hemodez, laktasol, acesol	Intravenozno. 1 puta dnevno, 300-500 ml.	Vežu toksine koji cirkuliraju u krvi i izlučuju se urinom.
   5-10% otopina glukoze s inzulinom	Intravenozno	Nadopunjava rezerve tekućine, povećava osmotski tlak krvi, osigurava bolju prehranu tkiva. Pomaže neutralizirati toksine, poboljšavajući antitoksičnu funkciju jetre. Pokriva energetske potrebe organizma.

   Kod liječenja šigeloze kod kuće možete piti jaki slatki čaj ili otopinu koju preporučuje WHO za dehidraciju. Sadrži: 1 litru kuhane vode, 1 žlica. šećera, 1 žličica. kuhinjska sol i 0,5 žličice. soda bikarbona.

2. Enterosorbenti - Lijekovi koji mogu vezati i ukloniti iz gastrointestinalni trakt razne tvari. Koriste se za bilo koji oblik bolesti od prvih dana liječenja.

   Droga	Mehanizam terapijskog djelovanja	Način primjene
   Aktivni ugljik	Bakterije adsorbiraju toksine u porama, vežu ih i uklanjaju iz crijeva. Smanjuju broj Shigella u tijelu i ublažavaju simptome intoksikacije (letargija, groznica). Oni smanjuju količinu toksina koji ulaze u krv i time smanjuju opterećenje jetre. podrška normalna mikroflora crijeva.	Oralno 15-20 g 3 puta dnevno.
   Smecta		Sadržaj 1 vrećice razrijedi se u 100 ml vode. Uzimati 1 vrećicu 3 puta dnevno.
   Enterodeza		Oralno 5 g 3 puta dnevno.
   Polisorb MP		3 g 3 puta dnevno

   
   Važno: između uzimanja enterosorbenta i bilo kojeg drugog lijeka mora proći najmanje 2 sata. Inače će enterosorbent "upiti" lijek ne dopuštajući da ima svoj učinak. Enterosorbenti se koriste 30-40 minuta prije jela kako ne bi apsorbirali vitamine i druge korisne tvari iz hrane.
3. Kortikosteroidni hormoni - tvari koje proizvodi kora nadbubrežne žlijezde koje djeluju protuupalno.
4. plazmafereza - postupak čišćenja krvne plazme od toksina. Kateter se uvodi u središnju ili perifernu venu. Dio krvi uzima se iz tijela i pomoću uređaja različitih izvedbi (centrifuga, membrana) dijeli na krvne stanice i plazmu. Plazma kontaminirana toksinima šalje se u poseban rezervoar. Tamo se filtrira kroz membranu u čijim se stanicama zadržavaju velike proteinske molekule s otrovnim tvarima. Nakon čišćenja ista količina krvi se vraća u tijelo.Tijekom postupka koriste se sterilni jednokratni instrumenti i membrane. Pročišćavanje krvi provodi se pod kontrolom medicinske opreme. Monitor prati puls, krvni tlak i zasićenost krvi kisikom.

Liječenje antibioticima i antisepticima

Lijek je dostupan u tekućem obliku iu tabletama s premazom otpornim na kiseline koji štiti bakteriofag od kiselog želučanog soka i rektalnih čepića. Uzimati natašte 30-60 minuta prije jela 3 puta dnevno po 30-40 ml ili 2-3 tablete. Svijeće: 1 čepić 1 puta dnevno. Trajanje tečaja ovisi o obliku bolesti.

Obnavljanje crijevne sluznice i mikroflore

Liječenje disbakterioze nakon šigeloze provodi se kompleksom lijekova.

Prevencija šigeloza

• za piće koristite samo prokuhanu ili flaširanu vodu
• ne pijte vodu iz slavina, neprovjerenih bunara ili izvora
• temeljito oprati povrće i voće prije jela
• ne konzumirajte pokvareno voće u kojem se bakterije razmnožavaju u pulpi
• ne kupujte izrezane lubenice i dinje
• temeljito operite ruke nakon korištenja toaleta
• držati podalje muhe prehrambeni proizvodi
• ne konzumirajte proizvode kojima je istekao rok trajanja
• u zemljama s povećanim rizikom od infekcije šigelom ne kupujte hranu koja nije termički obrađena
• cijepljenje bakteriofagom dizenterije tri puta u razmaku od 3 dana:
  • članova obitelji kod kojih je bolesnik ostavljen kod kuće
  • svi koji su u kontaktu s bolesnikom ili kliconošom

UDK 616.935-074(047)

prije podneSadykova

Kazahstansko nacionalno medicinsko sveučilište

nazvan po S.D. Asfendijarov, Almati

Odjel za zarazne i tropske bolesti

Pouzdana dijagnoza dizenterije jedan je od hitnih zadataka nadzora AEI. Točna dijagnoza bakterijske dizenterije važna je za pravilno i pravodobno liječenje bolesnika te za provođenje potrebnih protuepidemskih mjera. Podaci prikazani u pregledu pokazuju da je, s obzirom na široku prevalenciju dizenterije, nedostatak osjetljivosti i kasnu pojavu pozitivnih rezultata mnogih dijagnostičkih metoda, uputno razvijati dijagnostički potencijal za otkrivanje ove infekcije.

Ključne riječi: dijagnoza, dizenterija, metoda antigen-vezujućih limfocita.

Prepoznavanje infekcije shigellama u kliničkoj praksi nailazi na značajne poteškoće zbog objektivnih čimbenika koji uključuju kliničku patomorfozu dizenterije, povećanje broja atipičnih oblika bolesti, postojanje značajnog broja bolesti zarazne i nezarazne prirode. prirode koji su slični dizenteriji kliničke manifestacije. U polovici slučajeva dijagnoza "kliničke dizenterije" skriva neprepoznate bolesti druge etiologije.

Najveće poteškoće s liječnikom se suočavaju kada početni pregled bolesnika do dobivanja rezultata parakliničkih dijagnostičkih metoda. Prepoznavanje dizenterije također je teško u prisutnosti popratnih bolesti gastrointestinalnog trakta.

Od početka primjene etiološke laboratorijske dijagnostike dizenterije predloženo je i ispitano dosta metoda. Postoje mnoge klasifikacije metoda za etiološku dijagnostiku infekcija. Metodološki je najopravdanija klasifikacija koju je predložio B.V. Kažnjavač. U odnosu na dijagnozu dizenterije, principe metodološki utemeljene klasifikacije koristio je B.V. Karalnik, N.M. Nurkina, B.K. Erkinbekova..

Laboratorijske metode za dijagnosticiranje dizenterije uključuju bakteriološke (izolacija i identifikacija uzročnika) i imunološke. Potonji uključuju imunološke metode in vivo (Tsuverkalov test alergije) i in vitro. Imunološke metode in vitro imaju jednu nedvojbenu prednost u odnosu na Tsuverkalov test - nisu povezane s uvođenjem stranih antigena u tijelo.

Većina istraživača još uvijek smatra da bakteriološka istraživanja uključuju izolaciju čista kultura uzročnik bolesti uz njegovu kasniju identifikaciju morfološkim, biokemijskim i antigenskim karakteristikama najpouzdanija je metoda za dijagnosticiranje infekcije šigelozama. Učestalost izolacije Shigella iz fecesa bolesnika s klinička dijagnoza“akutne dizenterije”, prema različitim autorima, kreće se od 30,8% do 84,7% pa čak i 91,1%. Takav značajan raspon među različitim autorima ne ovisi samo o objektivnim čimbenicima koji utječu na učinkovitost bakteriološkog istraživanja, već io temeljitosti dijagnoze (ili isključenja) "kliničke dizenterije". Na učinkovitost bakterioloških istraživanja utječu takvi objektivni faktori, kao značajke tijeka bolesti, način prikupljanja i dostave materijala u laboratorij, kvaliteta medija kulture, kvalifikacije osoblja, vrijeme kontakta pacijenta sa zdravstvenim radnicima, korištenje antimikrobna sredstva prije uzimanja materijala za istraživanje. Kvantitativno mikrobiološko ispitivanje fecesa kod akutne dizenterije pokazuje da se u bilo kojem kliničkom obliku infekcije najmasovnije oslobađanje uzročnika događa u prvim danima bolesti, a počevši od 6., a osobito od 10. dana bolesti, koncentracija Shigella u izmetu značajno se smanjuje. T.A. Avdeeva je otkrila da nizak sadržaj Shigella i oštra prevlast nepatogenih mikroorganizama u izmetu praktički isključuju mogućnost bakteriološkog otkrivanja bakterija dizenterije.

Poznato je da je bakteriološka potvrda infekcije šigelama najčešće moguća pregledom bolesnika upravo u prvim danima bolesti – koprokultura uzročnika se u velikoj većini slučajeva prvo izolira pri prvom pregledu. Pozitivni rezultati bakteriološkog pregleda uočeni su samo u prva 3 dana bolesti u 45-49% pacijenata, u prvih 7 dana - u 75%. Tillett i Thomas također razmatraju razdoblje pregleda bolesnika važan faktor, koji određuje učinkovitost bakteriološke metode za dijagnosticiranje dizenterije. Prema T.A. Avdeeva, u prvim danima bolesti najintenzivnije oslobađanje uzročnika opaža se kod dizenterije po Sonneu, manje intenzivno kod dizenterije po Flexneru i najmanje kod dizenterije po Flexneru VI; u kasnijim stadijima bolesti visoka koncentracija najdulje se zadržava kod Flexnerove dizenterije, kraće - Shigella Sonne, a najkraće - Shigella Flexner VI.

Dakle, iako je bakteriološki pregled stolice najpouzdanija metoda za dijagnosticiranje infekcije šigelom, značajni nedostaci su gore navedena ograničenja njegove učinkovitosti. Također je važno istaknuti ograničenja rane dijagnoze bakteriološkom metodom, u kojoj je trajanje analize 3-4 dana. U vezi s tim okolnostima, korištenje drugih laboratorijskih dijagnostičkih metoda od velike je praktične važnosti. Druga mikrobiološka metoda za dijagnosticiranje dizenterije također se temelji na detekciji živih šigela. Ovo je reakcija povećanja titra faga (PTR), koja se temelji na sposobnosti specifičnih faga da se razmnožavaju isključivo u prisutnosti homolognih živih mikroorganizama. Povećanje titra indikatorskog faga ukazuje na prisutnost odgovarajućih mikroba u okolišu. suđenje dijagnostička vrijednost RSF za infekciju šigelama proveo je B.I. Khaimzon, T.S. Vilkomirskaja. RSF ima prilično visoku osjetljivost. Usporedba minimalne koncentracije Shigella u izmetu, uhvaćena bakteriološkom metodom (12,5 tisuća bakterija u 1 ml) i RSF (3,0 - 6,2 tisuće), ukazuje na superiornost RSF-a.

Budući da je učestalost pozitivnih rezultata RSF izravno ovisna o stupnju kontaminacije fecesa, korištenje metode također daje najveći učinak u prvim danima bolesti i kod težih oblika infektivnog procesa. Međutim, veća osjetljivost metode određuje njezine posebne prednosti u odnosu na bakteriološki pregled u kasnim fazama bolesti, kao i kod pregleda bolesnika s blagim, asimptomatskim i subkliničkim oblicima infekcije, s niskom koncentracijom uzročnika u fecesu. RSF se također koristi kod pregleda pacijenata koji su uzimali antibakterijska sredstva, budući da potonji oštro smanjuju učestalost pozitivnih rezultata bakteriološke metode istraživanja, ali u mnogo manjoj mjeri utječu na učinkovitost RSF-a. Osjetljivost RSF-a nije apsolutna zbog postojanja sojeva Shigella otpornih na fage: udio sojeva otpornih na fage može jako varirati - od 1% do 34,5%.

Velika prednost RSF-a je njegova visoka specifičnost. Tijekom pregleda zdravih ljudi, kao i pacijenata sa zaraznim bolestima druge etiologije, pozitivni rezultati reakcije uočeni su samo u 1,5% slučajeva. RSF je vrijedna dodatna metoda za dijagnosticiranje infekcije šigelom. Ali danas se ova metoda rijetko koristi zbog svoje tehničke složenosti. Ostale metode su imunološke. Uz njihovu pomoć, bilježi se imunološki odgovor specifičan za patogen ili se imunološkim metodama određuju antigeni patogena.

Zbog težine specifičnih infektivno alergijskih procesa tijekom infekcije šigelozama, u početku su se koristile alergološke dijagnostičke metode koje su uključivale intradermalni alergotest dizenterinom (IDT). Lijek "dizenterin", koji je lišen otrovne tvari specifični alergen shigella, dobio je D.A. Tsuverkalov i prvi put ga je upotrijebio u kliničkom okruženju prilikom izvođenja intradermalnog testa L.K. Korovitsky 1954. Prema E.V. Golyusova i M.Z. Trokhimenko, u prisutnosti prethodne akutne dizenterije ili pratećih alergijskih bolesti s kožnim manifestacijama (ekcem, urtikarija, itd.). mnogo češće se opažaju pozitivni rezultati VPD (paraalergija). Analiza rezultata VPD-a u različitim razdobljima akutne dizenterije pokazuje da se specifična alergija javlja već u prvim danima bolesti, dostiže maksimalnu težinu do 7.-15. dana i zatim postupno jenjava. Pozitivni rezultati reakcije dobiveni su pri pregledu zdravih ljudi u dobi od 16 do 60 godina u 15-20% slučajeva i kod osoba u dobi od 3 do 7 godina - u 12,5% slučajeva. Još češće su nespecifični pozitivni rezultati VPD-a uočeni u bolesnika s gastrointestinalnim bolestima - u 20–36% slučajeva. Uvođenje alergena popraćeno je razvojem lokalne reakcije u 35,5 - 43,0% bolesnika sa salmonelozom, u 74 - 87% bolesnika s coli-0124-enterokolitisom. Ozbiljan argument protiv široke uporabe VPD-a u kliničkoj praksi bio je njegov alergeni učinak na tijelo. S obzirom na navedeno, možemo reći da ova metoda nije previše specifična. Tsuverkalovljev test također nije specifičan za vrstu. Pozitivni rezultati reakcije bili su jednako česti kod različitih etioloških oblika dizenterije.

Osim VPD-a, korištene su i druge dijagnostičke reakcije, s različitim stupnjevima valjanosti, smatrane alergijskim, na primjer, reakcija alergenske leukocitolize (ALC), čija je bit specifično oštećenje ili potpuno uništenje aktivno ili pasivno senzibiliziranih neutrofila na kontakt s odgovarajućim antigenom. Ali ova se reakcija ne može pripisati ranim dijagnostičkim metodama, budući da je najveća učestalost pozitivnih rezultata uočena 6-9 dana bolesti i iznosila je 69%. Predložena je i alergenska leukemijska reakcija (ALE). Temelji se na sposobnosti leukocita senzibiliziranog organizma da se aglomeriraju kada su izloženi homolognom alergenu (dizenterinu). Zbog nedostatka dokaza o točnim mehanizmima takvih testova i nedovoljne korespondencije njihovih rezultata s etiologijom bolesti, ove metode, nakon kratkog razdoblja njihove uporabe u SSSR-u, kasnije nisu postale široko rasprostranjene.

Detekcija antigena Shigella u tijelu dijagnostički je ekvivalentna izolaciji uzročnika. Glavne prednosti metoda detekcije antigena u odnosu na bakteriološka istraživanja koja ih opravdavaju klinička primjena, je sposobnost identificiranja ne samo živih mikroorganizama, već i mrtvih, pa čak i uništenih, što je od posebne važnosti pri pregledu pacijenata tijekom ili neposredno nakon tijeka antibakterijske terapije.

Jedna od najboljih metoda ekspresne dijagnostike dizenterije bila je imunofluorescentna pretraga stolice (Coonsova metoda). Suština metode je otkrivanje Shigella tretiranjem ispitivanog materijala serumom koji sadrži specifična antitijela obilježena fluorokromima. Kombinacija obilježenih protutijela s homolognim antigenima popraćena je specifičnim sjajem kompleksa, detektiranih u fluorescentnom mikroskopu. U praksi se koriste dvije glavne varijante Koonsove metode: izravna, u kojoj se koristi serum koji sadrži obilježena protutijela protiv antigena Shigella, i neizravna (dvostupanjska), u kojoj se koristi serum koji nije obilježen fluorokromom (ili globulinska frakcija antigena). Shigella serum) u prvoj fazi. U drugoj fazi koristi se serum obilježen fluorokromom protiv globulina anti-Shigella seruma korištenog u prvoj fazi. Usporedna studija dijagnostičke vrijednosti dviju varijanti imunofluorescentne metode nije otkrila velike razlike u njihovoj specifičnosti i osjetljivosti. U kliničkoj praksi primjena ove metode najučinkovitija je kod pregleda bolesnika u ranoj fazi bolesti, kao i kod težih oblika infekcije. Značajan nedostatak metode imunofluorescencije je njezina nespecifičnost. Najvažniji razlog nedostatka specifičnosti reakcije imunofluorescencije je antigenski afinitet Enterobacteriaceae različite vrste. Stoga se ova metoda smatra vodičem za prepoznavanje infekcije šigelom.

Za otkrivanje antigena Shigella bez mikroskopa koriste se različite reakcije. Ove metode omogućuju otkrivanje antigena patogena u izmetu 76,5 - 96,0% bolesnika s bakteriološki potvrđenom dizenterijom, što ukazuje na njihovu prilično visoku osjetljivost. Najpoželjnije je koristiti ove metode upravo u kasnijim fazama bolesti. Većina autora visoko ocjenjuje specifičnost ovih dijagnostičkih metoda. Međutim, F.M. Ivanov, koji je koristio RSC za otkrivanje antigena shigella u fecesu, dobio je pozitivne rezultate pri pregledu zdravih ljudi i bolesnika s crijevnim infekcijama druge etiologije u 13,6% slučajeva. Prema autoru, uporaba metode je prikladnija za identifikaciju specifičnih antigena u urinu, budući da je učestalost nespecifičnih pozitivnih reakcija u potonjem slučaju znatno manja. Korištenje različitih metoda istraživanja omogućuje otkrivanje antigena Shigella u urinu velike većine bolesnika s bakteriološki potvrđenom dizenterijom. Dinamika izlučivanja antigena u urinu ima neke osobitosti - otkrivanje antigenskih tvari u nekim slučajevima moguće je već od prvih dana bolesti, ali s najvećom učestalošću i dosljednošću moguće je 10. - 15. dan, pa čak i kasnije. Prema B.A. Godovanny i sur., udio pozitivnih rezultata za otkrivanje antigena shigella u urinu (SAC) nakon 10. dana bolesti je 77% (odgovarajuća brojka za bakteriološki pregled stolice je 47%). U vezi s tom okolnošću, ispitivanje urina na prisutnost antigena uzročnika je vrijedna dodatna metoda za dizenteriju, prvenstveno u svrhu kasne i retrospektivne dijagnoze.

Prema N.M. Nurkina, ako je imunoreagens s antitijelima dobiven iz poliklonskih seruma, mogući su pozitivni rezultati indikacije ako su srodni antigeni prisutni u uzorku. Na primjer, s eritrocitnim dijagnostikumom iz visoko aktivnog seruma protiv S.flexneri VI, također se otkriva antigen S.flexneri I-V, budući da Shigella obje podvrste imaju zajednički antigen vrste. Antigeni Shigella mogu se odrediti tijekom razdoblja bolesti kako u krvnom serumu tako iu sekretima.

Lee Won Ho i sur. Pokazalo se da je učestalost otkrivanja antigena Shigella i njihova koncentracija u krvi i urinu veća u ranim danima bolesti te da je koncentracija dokazanih antigena veća u srednje teškim slučajevima bolesti nego u lakšim slučajevima.

CM. Omirbayeva je predložila metodu indikacije Shigella antigena, koja se temelji na upotrebi formaliziranih eritrocita kao sorbenta za antigene iz fekalnog ekstrakta koji se proučava, nakon čega slijedi aglutinacija s imunološkim serumima. Procjena specifičnosti ove metode, po našem mišljenju, zahtijeva dodatna istraživanja, budući da fekalni ekstrakti sadrže značajne količine antigena drugih bakterija koje nisu uzročnici ove crijevne bolesti.

Niz istraživača predlaže imunoenzimski test kao metodu brze dijagnoze akutne dizenterije, koja se prema mnogim autorima smatra visoko osjetljivom i visoko specifičnom. U ovom slučaju, najviša razina antigena otkriva se 1-4 dana bolesti. Unatoč očitim prednostima ELISA-e, koje uključuju visoku osjetljivost, mogućnost strogog instrumentalnog kvantitativnog računovodstva i jednostavnost postavljanja reakcije, široka uporaba ove metode ograničena je zbog potrebe za posebnom opremom.

Za povećanje osjetljivosti i specifičnosti različitih seroloških metoda za dokazivanje antigena preporučuje se uporaba monoklonskih protutijela, fragmenata imunoglobulina, sintetskih protutijela, bojanje LPS srebrom i druga tehnološka poboljšanja.

Često nije moguće detektirati antigen infektivnog agensa čak ni pri visokoosjetljivim reakcijama za otkrivanje antigena patogena u biološkim supstratima tijela, budući da se značajan dio antigenskih tvari očito nalazi u biouzorku u obliku imunoloških kompleksa. u tijelu. Pri ispitivanju bolesnika s bakteriološki potvrđenom akutnom dizenterijom, pozitivni rezultati određivanja antigena pomoću RSC zabilježeni su, prema nekim podacima, samo u 18% slučajeva.

TELEVIZOR. Remneva i sur. Oni predlažu korištenje ultrazvuka za dezintegraciju kompleksa antitijela s česticama patogena, a zatim određivanje antigena patogena u RSC na hladnoći. Metoda je korištena za dijagnosticiranje dizenterije, a kao materijal za istraživanje korišteni su uzorci urina bolesnika s akutnim crijevnim infekcijama.

Primjena precipitacijske reakcije za dokazivanje antigena u akutnoj dizenteriji nije opravdana zbog niske osjetljivosti i specifičnosti. Vjerujemo da se specifičnost bilo koje metode za indikaciju antigena Shigella može značajno povećati korištenjem monoklonskih protutijela na Shigella.

Reakcija koaglutinacije također je jedna od metoda brze dijagnoze šigeloza, kao i antigena uzročnika niza drugih infekcija. U slučaju šigeloze, antigeni patogena mogu se odrediti od prvih dana bolesti tijekom cijelog akutnog razdoblja, kao i unutar 1 - 2 tjedna nakon prestanka izlučivanja bakterija. Prednosti reakcije koaglutinacije su jednostavnost izrade dijagnostičkih setova, postavljanje reakcije, isplativost, brzina, osjetljivost i visoka specifičnost.

Kod provođenja dijagnostike za određivanje antigena Shigella od samog početka bolesti, prema mnogim autorima, najučinkovitije je pregledati feces bolesnika. Kako bolest napreduje, sposobnost otkrivanja antigena Shigella u urinu i slini se smanjuje, iako se u fecesu nalaze gotovo jednakom učestalošću kao na početku bolesti. Mora se uzeti u obzir da je u prva 3-4 dana bolesti nešto učinkovitije testirati feces na antigen u RPGA. U sredini bolesti jednako su učinkoviti RPHA i RNAb, a od 7. dana RNAb je učinkovitiji u traženju antigena Shigella. Ove značajke su posljedica postupnog uništavanja stanica Shigella i njihovih antigena u crijevima pacijenta tijekom bolesti. Antigeni šigele izlučeni urinom relativno su manje veličine od antigena u fecesu. Stoga je preporučljivo ispitati urin na RNAt. U urinu žena, za razliku od urina muškaraca, zbog vjerojatne fekalne kontaminacije antigeni Shigella se podjednako često otkrivaju pomoću RPHA i RNAb.

Iako se antigen mnogo češće detektira (94,5 - 100%) u onim uzorcima izmeta iz kojih se Shigella može izolirati nego u onim uzorcima iz kojih Shigella nije izolirana (61,8 - 75,8%), uz paralelne bakteriološke i serološke (na antigen) u proučavanju uzoraka izmeta bolesnika s dizenterijom općenito je šigela izolirana samo u 28,2 - 40,0% uzoraka, a antigen je otkriven u 65,9 - 91,5% uzoraka. Važno je naglasiti da specifičnost vrste detektiranog antigena uvijek odgovara specifičnosti serumskih protutijela, čiji titar dinamički raste što je više moguće. Kada se fokusirate na uvjetni dijagnostički titar protutijela, ponekad se mogu uočiti razlike u specifičnosti takvih protutijela i otkrivenog antigena. Ovo odstupanje nastaje zbog nedovoljne dijagnostičke pouzdanosti jednog određivanja aktivnosti antitijela u serumu. U tom slučaju etiološka dijagnoza mora se postaviti na temelju specifičnosti otkrivenog antigena.

PCR metoda u smislu zadaće izravne identifikacije znakova patogena, blizak je metodama indikacije antigena. Omogućuje određivanje DNK patogena i temelji se na principu prirodne replikacije DNK, uključujući odmotavanje dvostruke spirale DNK, divergenciju DNK niti i komplementarno dodavanje oboje. Replikacija DNA ne može započeti u bilo kojem trenutku, već samo u određenim početnim blokovima – kratkim dvolančanim dijelovima. Suština metode je da je, označavajući takvim blokovima dio DNK specifičan samo za određenu vrstu (ali ne i za druge vrste), moguće višestruko reproducirati (amplificirati) taj određeni dio. Testni sustavi koji se temelje na principu amplifikacije DNA u većini slučajeva omogućuju otkrivanje bakterija i virusa koji su patogeni za ljude, čak iu slučajevima kada se njihovo otkrivanje ne može otkriti drugim metodama. Specifičnost PCR test sustava (sa napraviti pravi izbor početnice specifične za taksone, isključujući lažno pozitivni rezultati i odsutnost inhibitora amplifikacije u biološkim testovima) u načelu izbjegava probleme povezane s unakrsno reaktivnim antigenima, čime se osigurava vrlo visoka specifičnost. Određivanje se može provesti izravno na kliničkom materijalu koji sadrži živi patogen. No, unatoč činjenici da osjetljivost PCR-a može doseći matematički moguću granicu (otkrivanje 1 kopije DNK uzorka), metoda se ne koristi u praksi dijagnosticiranja šigeloze zbog relativno visoke cijene.

U širokoj kliničkoj praksi među serološkim metodama istraživanja najzastupljenije su one koje se temelje na određivanju razine i dinamike serumskih protutijela na sumnjivog uzročnika bolesti.

Neki autori su određivali antitijela na Shigella u koprofiltratima. Koproantitijela se pojavljuju mnogo ranije od serumskih antitijela. Aktivnost protutijela doseže maksimum 9-12 dana, a do 20-25 dana obično se ne otkrivaju. R. Laplane i dr. sugeriraju da je to posljedica razaranja antitijela u crijevima pod djelovanjem proteolitičkih enzima. Koproantitijela se ne mogu otkriti u zdravih ljudi.

W. Barksdale et al, T.N. Nikolaeva i sur. izvješćuju o povećanju učinkovitosti dešifriranja dijagnoze i identifikacije rekonvalescenata kroz istovremeno određivanje seruma i koproantitijela.

Detekcija aglutinina u dijagnostičkim titrima moguća je s bakteriološki potvrđenom dizenterijom samo u 23,3% bolesnika. Ograničena osjetljivost RA također se očituje u nedovoljno visokim titrima aglutinina detektiranih uz njegovu pomoć. Postoje dokazi koji ukazuju na nejednaku osjetljivost RA u različitim etiološkim oblicima infekcije šigelozama. Prema A.A. Klyuchareva, antitijela u titru od 1: 200 i više otkrivaju se pomoću RA samo u 8,3% bolesnika s Flexnerovom dizenterijom i još rjeđe u Sonneovoj dizenteriji. Pozitivni rezultati reakcije ne samo da su češći, nego i u višim titrima uočeni kod Flexner I-V i Flexner VI dizenterije nego kod Sonne dizenterije. Pozitivni rezultati RA pojavljuju se od kraja prvog tjedna bolesti i najčešće se bilježe u drugom ili trećem tjednu. Prvih 10 dana bolesti čini 39,6% svih pozitivnih reakcija. Prema A.F. Podlevsky i sur., aglutinini u dijagnostičkim titrima otkrivaju se u prvom tjednu bolesti u 19% bolesnika, u drugom tjednu - u 25% iu trećem - u 33% bolesnika.

Učestalost pozitivnih rezultata RA i razina titra protutijela otkrivenih uz njegovu pomoć izravno ovise o težini infekcije shigella. Prema V.P. Zubareva, primjena antibakterijske terapije ne smanjuje učestalost pozitivnih rezultata RA, međutim, kada se antibiotici propisuju u prva 3 dana bolesti, aglutinini se otkrivaju u nižim titrima.

RA ima ograničenu specifičnost. Pri ispitivanju zdravih ljudi pozitivni rezultati RA dobiveni su u 12,7% slučajeva, a grupne reakcije uočene su u 11,3% slučajeva. Zbog antigenske srodnosti bakterija Flexner I-V i Flexner VI posebno se često uočavaju križne reakcije kod odgovarajućih etioloških oblika infekcije šigelama.

Pojavom naprednijih metoda za serodijagnostiku infekcije šigelama, RA je postupno gubio na važnosti. Dijagnostičku vrijednost reakcije aglutinacije ("dizenterična Vidalova reakcija") (RA) za dizenteriju različiti istraživači procjenjuju dvosmisleno, međutim, rezultati rada većine autora ukazuju na ograničenu osjetljivost i specifičnost ove metode.

Najčešće se za određivanje protutijela koristi neizravna (pasivna) reakcija hemaglutinacije (IPHA). Detaljna istraživanja dijagnostičke vrijednosti reakcije pasivne hemaglutinacije (RPHA) za infekciju šigelama provela je A.V. Lullu, L.M. Shmuter, T.V. Vlokh i brojni drugi istraživači. Njihovi rezultati omogućuju nam da zaključimo da je RPGA jedna od najučinkovitijih metoda za serološku dijagnostiku dizenterije, iako nije bez nekih zajedničkih nedostataka svojstvenih metodama ove skupine.

Usporedna studija osjetljivosti kod dizenterije RPGA i reakcije aglutinacije pokazuje veliku superiornost prve metode. Prema A.V. Lullu, prosječni titri RPHA u ovoj bolesti premašuju prosječne titre RA 15 puta (na vrhuncu bolesti 19-21 puta), antitijela u visokim razinama (1:320 - RPHA) otkrivaju se kada koristi 4,5 puta češće nego u titru (1:160 pri izvođenju reakcije aglutinacije). Uz bakteriološki potvrđenu akutnu dizenteriju, pozitivna RPHA reakcija u dijagnostičkim titrima zabilježena je pri pregledu 53-80% pacijenata.

Hemaglutinini se otkrivaju od kraja prvog tjedna bolesti, učestalost otkrivanja i titar protutijela rastu, dostižući maksimum krajem drugog i trećeg tjedna, nakon čega njihov titar postupno opada.

Postoji jasna ovisnost učestalosti pozitivnih rezultata RPGA i titra hemaglutinina o težini i prirodi tijeka infekcije shigella. Relevantne studije su pokazale da su kod izbrisanih i subkliničkih oblika infekcije pozitivni rezultati RPGA dobiveni rjeđe nego kod akutne klinički značajne dizenterije (52,9 odnosno 65,0%), dok su samo 4 odgovorila u titrima od 1:200 - 1:400. 2% seruma (s klinički izraženim oblikom - 31,2%) i s produljenim i kroničnim oblicima, pozitivni rezultati RPGA zabilježeni su u 40,8% pacijenata, uključujući u titru od 1: 200 - samo 2,0%. Također postoje izvještaji o različitoj osjetljivosti RPHA u pojedinim etiološkim oblicima infekcije šigelozama. Prema riječima L.M. Schmuter, najviši titri hemaglutinina uočeni su kod Sonneove dizenterije, a značajno niži kod Flexner I-V i Flexner VI dizenterije. Antibakterijsko liječenje započeto u ranoj fazi bolesti, smanjenjem trajanja i intenziteta antigenske iritacije, može uzrokovati pojavu hemaglutinina u krvnom serumu u nižim titrima.

Kao i reakcija aglutinacije, RPGA ne omogućuje uvijek točno prepoznavanje etiološkog oblika infekcije šigelama, što je povezano s mogućnošću grupnih reakcija. Križne reakcije opažene su uglavnom kod Flexner tipa dizenterije - između Flexner I-V i Flexner VI dizenterije. Humoralni imunološki odgovor u mnogih bolesnika je slab. Ne može se isključiti mogućnost križne aglutinacije zbog zajedničkih antigena. Međutim, prednosti ove metode uključuju jednostavnost reakcije, mogućnost brzog dobivanja rezultata i relativno visoku dijagnostičku učinkovitost. Značajan nedostatak ovu metodu je da se dijagnoza ne može postaviti prije 5. dana bolesti, maksimalni dijagnostički titri protutijela mogu se odrediti do 3. tjedna bolesti, pa se metoda može klasificirati kao "retrospektivna".

U svrhu dijagnosticiranja dizenterije, također se predlaže određivanje razine specifičnih cirkulirajućih imunoloških kompleksa predstavljenih O-antigenom S. sonnei, u kombinaciji sa specifičnim protutijelom, korištenjem neizravne "sendvič verzije" enzimski vezanog imunosorbensa zbog svoje visoke osjetljivosti i specifičnosti, ali se metoda preporuča koristiti samo od 5. do 8. dana bolesti.

U bolesnika s dizenterijom, od samog početka bolesti, otkriva se specifično povećanje bakteriofiksacijske aktivnosti krvi zbog antigen-vezne aktivnosti eritrocita. U prvih 5 dana ACI određivanje antigen-vezne aktivnosti eritrocita omogućuje utvrđivanje etiologije bolesti u 85-90% slučajeva. Mehanizam ovog fenomena nije dobro shvaćen. Može se pretpostaviti da je njegova osnova vezanje imunološkog kompleksa antigen-antitijelo na eritrocite preko njihovih C3b receptora (kod primata, uključujući ljude) ili Fcγ receptora (kod drugih sisavaca).

Među relativno novim metodama bilježenja specifičnog imunološkog odgovora na staničnoj razini pažnju privlači određivanje antigen-vezujućih limfocita (ABL) koji reagiraju sa specifičnim, taksonomski značajnim antigenom. Detekcija ASL provodi se različitim metodama - uparenom aglutinacijom limfocita s antigenom, imunofluorescencijom, RIA, adsorpcijom limfocita na stupcima koji sadrže antigen, adhezijom mononuklearnih stanica na staklenim kapilarama, neizravnom reakcijom stvaranja rozete (IRRO). Treba napomenuti da tako visok osjetljive metode registracija ASL-a, poput ELISA-e i RIA-e, adsorpcija limfocita na stupcima koji sadrže antigen tehnički je relativno složena i nije uvijek dostupna za široku upotrebu. Radovi brojnih autora pokazali su visoku osjetljivost i specifičnost RNRO za otkrivanje ASL-a u razne bolesti. Brojni su istraživači identificirali blisku vezu između sadržaja ASL u krvi pacijenata s razne patologije te oblik, težina i razdoblje bolesti, njezin prijelaz u dugotrajnu ili kronični oblik.

Neki autori vjeruju da se određivanjem razine ASL-a u dinamici bolesti može suditi o učinkovitosti terapije. Većina autora smatra da ako je uspješno, količina ASL pada, a ako je učinkovitost liječenja nedovoljna, bilježi se porast ili stabilizacija ovog pokazatelja. Navodi se da je određivanjem ASL moguće kvantificirati senzibilizaciju na tkivne i bakterijske antigene, kao i na antibiotike, što ima važnu dijagnostičku vrijednost. ASL metoda se u ograničenoj mjeri koristila za dijagnozu dizenterije.

Mogućnost ranog otkrivanja ASL-a, već u prvim danima nakon infekcije, vrlo je važna za ranu dijagnozu i pravodobno liječenje koje je neophodno kliničaru.

Dakle, podaci prikazani u pregledu pokazuju da je, s obzirom na široku prevalenciju dizenterije, nedostatak osjetljivosti i kasnu pojavu pozitivnih rezultata mnogih dijagnostičkih metoda, uputno razviti dijagnostički potencijal za otkrivanje ove infekcije. Podaci dobiveni za mnoge zarazne bolesti visoka efikasnost ASL metoda, rano pojavljivanje njenog pozitivnog rezultata određuju izglede za proučavanje i korištenje ove metode za šigelozu.

Bibliografija

1 Yushchuk N.D., Brodov L.E. Diferencijalna dijagnoza i liječenje akutnih crijevnih infekcija // Ros. i. gastroenterol., hepatol., koloproktol. – 2000. – 10, br. 5. – P. 13 – 16. – Rus. – ISSN 1382-4376. – RU.

2 Šuvalova E.P., Zmuško E.I. Sindromska dijagnoza zarazne bolesti. // Udžbenik. – S-P.: Peter, 2001. – P. 138-141.

3 Karalnik B.V., Amireev S.A., Syzdykov M.S. Principi i mogućnosti laboratorijskih dijagnostičkih metoda i tumačenje njihovih rezultata u radu epidemiologa // Metoda. preporučiti - Almaty. – 1997. – 21 str.

4 Karalnik B.V. Serološka dijagnostika bakterijskih crijevnih infekcija. // Metoda. preporuke. – Almaty, 1973. – 3-20 str.

5 5. Nurkina N.M. Komparativna učinkovitost metoda serološke dijagnostike dizenterije pomoću senzibiliziranih eritrocita: Sažetak disertacije. dis. dr.sc. – Almaty, 1984. – 22 str.

6 Karalnik B.V., Nurkina N.M. Kompleksna serološka dijagnostika dizenterije. // Metoda. preporuke. – Almaty, 1983. – 24 str.

7 Erkinbekova B.K. Metoda indikacije antigena Shigella u sanitarnim i epidemiološkim studijama za dizenteriju: autorski sažetak. diss. ...kandidat medicinskih znanosti. – Almaty, 1995. – 18 str.

8 Nikitin V.M., Georgitsa F.I., Plugaru S.V. i dr. Ubrzane metode dijagnostike zaraznih bolesti. // Chisinau. - 1987. - 106 str.

9 Neverov V.A. Strategija i taktika dijagnostike i liječenja akutnih crijevnih infekcija. // St. Petersburg - 1996. – 12 str.

10 Vorobjev A.A. Medicinska mikrobiologija, virusologija i imunologija. // M.- 2004.- pp. 7-8.

11 Ivanov K.S., Ivanov A.I. Dijagnostika akutnih dijarealnih infekcija // Klin. med. – 1992. – br. 7-8 – str. 64-69.

12 Ciudin L., Pencu E., Mihai, I. et al. Serološka identifikacija sojeva Shigella flex neri reakcijom koaglutinacije // Roum. Arh. Microbiol. Immunol. –1995/ – Vol/ 54(4). — Str. 295 — 311.

13 Lindberg A.A., Cam P.D., Chan N. et al. Šigeloza u Vijetnamu: miološka ispitivanja seroepida s upotrebom lipopolisaharidnih antigena u enzimskim imunološkim testovima // Rev. Zaraziti. Dis – 1991. – Vol. 13, Suppl 4. - P.231 - 237.

14 Sloper S. Shigella. // U: Enterobacteriaceae-infekcija. Leipzig.- 1968.- R. 375–441.

15 Jacobs J., Rudensky B., Dresner J. et al. Usporedba četiri laboratorijska testa za dijagnozu proljeva izazvanog Clostridium difficile // Eur. J. Clin Microbiol. Infect.Dis. – 1996. – God. 15(7). – Str. 561-566.

16 Klyucharev A.A., Poleshko D.V., Vershenya M.I. Kliničke i epidemiološke značajke tijeka dizenterije posljednjih godina. // Zdravstvena zaštita Bjelorusije. – 1973. – br. 11.- str. 54-56.

17 Gusarskaya I.L. Značajke kliničkog tijeka dizenterije Sonne u sadašnjoj fazi i neka pitanja njegove prevencije. // U knjizi: Problemi zaraznih bolesti. - Vologda. - 1970. -S. 23-27 (prikaz, ostalo).

18 Shitov I.A., Trinitatskaya M.I. Trajanje izlučivanja bakterija u bolesnika s akutnom dizenterijom. // U knjizi: Crijevne infekcije - 2. dio - L. 1972. - P. 161-163.

19 Avdeeva T.A. Kvantitativno mikrobiološko ispitivanje dizenterije (rezultati razvoja i primjene metode proučavanja kliničkih, mikrobioloških i epidemioloških obrazaca dizenterije). Autorski sažetak. dis. za prijavu za posao znanstvenik korak. dr. med. Sci. L., 1964., 28 str.

20 Tillet H., Thomas M. Kultura fecesa u dijagnozi Sonne dizenterije: statistička metoda za procjenu prave stope izolacije. // Internat. J.Epidemiol.- 1974.- sv.3.- R. 177-181.

21 Khaimzon B.I. Reakcija povećanja titra faga u dijagnozi akutne dizenterije u odraslih. Autorski sažetak. dis. za prijavu za posao znanstvenik korak. limenka. medicinske znanosti Voronjež, 1965., 16 str.

22 Vilkomirskaya T.S. Materijali o proučavanju osjetljivosti i specifičnosti reakcije povećanja titra faga (RFT) u dijagnozi dizenterije. // U knjizi: Problemi imunologije zaraznih i alergijskih bolesti. Ufa.- 1970.- str. 48-49.

23 Ivanov F.M. Usporedna vrijednost metoda inokulacije, rasta titrafaga i dokazivanja antigenskih tvari u različitim stadijima procesa dizenterije. Autorski sažetak. dis. za prijavu za posao znanstvenik korak. limenka. medicinske znanosti Orenburg, 1963, 10 str.

24 Vilkomirskaya T.S. O kliničkom i epidemiološkom značaju reakcije povećanja titra faga (RFT) u dijagnozi dizenterije u uvjetima Ufe. Autorski sažetak. dis. za prijavu za posao znanstvenik korak. limenka. med. Sci. Ufa, 1971, 24 str.

25 Mazurin N.D., Rozina-Itskina Ts.S. Reakcija porasta titra faga u dijagnozi dizenterije. // JMEI - 1963. - Broj 1. - Str. 113-116.

26 Golyusova E.V., Trokhimenko M.Z. O značaju Tsuverkalovljevog testa u dijagnostici akutne dizenterije u djece. // Intestinalne infekcije (Kijev).- 1972. - br. 5. - str. 97-99.

27 Fradkin V.A., Lodinova L.M. Primjena alergena u dijagnostici kroničnih crijevnih infekcija. // U knjizi: Bakterionosstvo i kronični oblici zaraznih bolesti. - Dio 2.- M.-1975.- P. 213-215.

28 Lukashevich K.K. Alergijska metoda dijagnoza dizenterije. // U knjizi: Neka klinička pitanja i alergije u infektivnoj patologiji.Kuibyshev.- 1970. - pp.41-43.

29 Chechelnitsky V.M. Značenje Tsuverkalovljeve reakcije u dijagnostici akutne dizenterije. // U knjizi: Imunologija i crijevne infekcije Voronjež - 1970. - P. 110-114.

30 Bogdanov I.L. Alergija u patogenezi, kliničkoj slici i terapiji zaraznih bolesti. // M. - 1974. - 245 str.

31 Gorchakova G.A. Dizenterin (lijek za intradermalno testiranje za dijagnozu dizenterije). Autorski sažetak. dis. za prijavu za posao znanstvenik korak. Dr. medicinske znanosti Odesa, 1969., 19 str.

32 Lyubitskaya N.A., Polyak A.I. Imunodijagnostika dizenterije u djece //VI All-Union. konf. prema kliničkim biokemija, morfologija i imunološke infekcije. bol.: Sažeci izvješća. – Riga, 1983. – P. 106-107.

33 Furman A.A. Usporedna studija nekih ubrzanih metoda laboratorijske dijagnostike dizenterije i kolienteritisa. Autorski sažetak. dis. Nasoisk. znanstvenik korak. limenka. med. Sci. Kijev, 1970, 19 str.

34 Mikhailov I.F., Pers I.F. Detekcija antigenskih odnosa između bakterija crijevne skupine pomoću fluorescentnih protutijela. JMEI, 1975, broj 5, str. 97-103.

35 Šmuter L.M. Reakcije neizravne hemaglutinacije i neutralizacije protutijela u dijagnostici dizenterije. Autorski sažetak. dis. za prijavu za posao znanstvenik korak kanal med. Sci. Harkov, 1968., 19 str.

36 Evdokimova T.V., Podlevsky A.F., Yafaev R.Kh. Kliničke i laboratorijske paralele u akutnoj dizenteriji u odraslih. – JMEI, 1974, broj 6, str. 82-85.

37 Mogilev V.E. Pasivna hemaglutinacija kod dizenterije. Sažetak disertacije. za prijavu za posao znanstvenik korak. limenka. med. Sci. Kujbišev, 1968., 20 str.

38 Rybakova N.A. Primjena reakcije inhibicije pasivne hemaglutinacije za dijagnozu Sonneove dizenterije u praktičnom laboratoriju. - Laboratorij. poslovanje, 1975, br. 3, str. 168-170.

39 Ivanov F.M. Usporedna vrijednost metoda inokulacije, rasta titrafaga i detekcije antigenskih tvari u različitim stadijima procesa dizenterije. Autorski sažetak. dis. za prijavu za posao znanstvenik korak. limenka. med. Sci. Orenburg, 1963, 10 str.

40 Godovanny B.A., Litinsky Yu.I., Bodisko V.P. i dr. Kvantitativno određivanje antigena Shigella Sonne u urinu bolesnika i bakterijonosaca. - Laboratorij. poslovanje, 1974, br. 6, str. 360-363.

41 Kaškin G.S. Proučavanje dinamike mikrobnih antigena u krvi i urinu u akutnoj dizenteriji. – U knjizi: Problemi zaraznih bolesti. Vologda, 1970, str. 47-50.

42 Nurkina N.M. Komparativna učinkovitost metoda serološke dijagnostike dizenterije pomoću senzibiliziranih eritrocita: Sažetak disertacije. dis. dr.sc. – Almaty, 1984. – 22 str.

43 Lee Van Ho., Rubtsov I.V., Tregub A.V., Remneva T.V. Usporedna dijagnostička vrijednost nekih metoda za identifikaciju antigena dizenterije u supstratima tijela bolesnika. // Zh.microbiol. – 1989. – br. 1. – str. 57-61.

45 Sakal N.N. Primjena i procjena učinkovitosti enzimskog imunološkog testa u ranoj dijagnozi i prognozi tijeka dizenterije Sonne: Sažetak disertacije. diss. ...kand. med. Sci. – St. Petersburg, 1993. – 21 str.

46 Rubtsov I.V., Pimenova G.N., Kulakova V.N. O statističkoj procjeni kliničkih i laboratorijskih podataka ELISA // Materijali obljetničkog znanstveno-praktičnog rada. konferencije, posvećene 80. godišnjica formiranja Odeljenja za infektivne bolesti VMA im. I. M. Sechenov (22.-23. svibnja 2003.). - M.: VMA im. I. M. Sechenov. - 2003. - Str. 152-153.

47 Downes F.P., Green J.K. et al. Razvoj i procjena imunoenzimskog testa za detekciju Shiga – sličnog toksina I i Shiga – sličnog toksina II // J. Clin. Microbiol. – 1989. – V. 27, br. 6. – Str. 1292-1297.

48 Barbans P.S., Pantyukhina A.N. Metode za dobivanje i praćenje fluorescentnih Fab - fragmenata antitijela protiv serumskih proteina ljudi koji su imali trbušni tifus // Journal of microbiol., epidemiol. i imunobiol. – 1984. – br.2. – str 102-105.

49 Upotreba sintetskih antigena za dijagnostiku zaraznih bolesti //Techn.ser/WHO. – 1989. – br. 784. – Str. 1-74.

50 Ekwall E., Norberg T., Swensons S.B. et al. specifična identifikacija antigena O3 serogrupe E salmonele imunofluorescencijom i koaglutinacijom s antiserumom identificiranim 1 pomoću sintetskog trisaharida – albuminglikokonjugata goveđeg seruma // J. Clin.Microb. – 1994. – 19, br.5. – Str. 699-702.

51 Lee Kuo-Ka, Ellis A.E. Brzo i osjetljivo bojenje srebro-lipopolisaharidom korištenjem Phast sustava u brzoj horizontalnoj elektroforezi u poliakrilamidnom gelu //Electrophoresis. – 1989. – V. 10, br. 10. – Str. 729-731.

52 Tempieva T.V., Yuditskaya N.M., Litinsky Yu.I., Lee Vam Ho. Ultrazvučna dezintegracija imunoloških kompleksa za detekciju antigena Shigella u urinu bolesnika s dizenterijom // Lab. slučaj. – 1988. – br.9. – str. 64-66.

53 Chaika N.A. Proučavanje crijevnih infekcija i njihovih uzročnika suvremenim imunološkim metodama // Akutne crijevne infekcije. – L.: Leningr. Istraživački institut za epidemiologiju i mikro. – 1987. – br. II. – Str.3-8.

54 Khazenson L.B., Chaika N.A. Imunološke osnove dijagnostike i epidemiološke analize crijevnih infekcija. – M.: Medicina. –1987. – 112 s.

55 Kaškin G.S. Proučavanje dinamike mikrobnih antigena u krvi i urinu djece s akutnom dizenterijom. // U knjizi: Problemi zaraznih bolesti. - Vologda. – 1970.- Str. 47-50.

56 Godovanny B.A., Litinsky Yu.I., Bodisko V.P. Kvantitativno određivanje antigena Shigella Sonne u mokraći bolesnika i kliconoša. // Lab. slučaj. – 1970. – br. 6. – str. 360-363.

57 Rybakova N.A., Rybakov D.A. Primjena RNGA i RNAt u epidemiološkom ispitivanju bolesti dizenterične etiologije. – Zbornik Lenjingradskog istraživačkog instituta za epidemiologiju. i mikrobiol. nazvan po Pasteuru. -T. 56. – L., 1981. – P. 58-61.

58 Vasiljeva A.V. Usporedna procjena različitih metoda serološke dijagnostike dizenterije Sonne. // Crijevne infekcije. – 1972. – Br. broj 5. – str. 129-132.

59 Dubinina I.G., Shcherbo S.N., Makarov V.B. Metode lančane reakcije polimerazom u laboratorijskoj praksi. // Klinička laboratorijska dijagnostika. – 1997., br.7. – Str. 4 – 6.

60 Turkadze K.A., Podkolzin T.A., Kokoreva L.N. i dr. Komparativna učinkovitost korištenja PCR i bakteriološke metode u dijagnostici salmoneloze i šigeloze // Materijali obljetničkog znanstvenog i praktičnog rada. konferencije, posvećene 80. godišnjica formiranja Odeljenja za infektivne bolesti VMA im. I. M. Sechenov (22.-23. svibnja 2003.). - M.: VMA im. I. M. Sechenov. - 2003. - Str. 172-173.

61 Akhtamov M.A., Akhmedov A.A. Usporedna studija djelotvornosti nekih serološke reakcije u laboratorijskoj dijagnostici akutne dizenterije // Med. časopis Uzbekistana. – 1984. -№1. – str. 29-31.

62 Borisov V.A. Prema usporednoj procjeni nekih seroloških metoda za dijagnosticiranje dizenterije. - Laboratorij. poslovanje, 1972, br. 9, str. 564-566.

63 Laplane R., Be, gue P., Omanga V. Anticorps seriques et copro-anticorps dansles infections bacteriennes digestives de l, infant. // Bik. Akad. nat. med. – 1975. – God. 159. - Broj 7. - Str. 596-600.

64 Barksdale W., Ghoda A. Aglutinirajuća protutijela u serumu i fezama.// J. Immunol. – 1951. – God. 66. – Str. 395 – 401.

65 Nikolaeva T.A., Kukain E.M., Khazenson L.B. Imunokemijska priroda kopro- i serumskih protutijela u bolesnika sa Sonneovom dizenterijom i drugim akutnim bolestima. - Tez. izvješće Na znanstveno-praktične konf., posvećen 50. obljetnica LenjingradNIIEM nazvana po. Pasteur. L., 1973, str. 53-54 (prikaz, ostalo).

66 Lullu A.V. Primjena reakcije neizravne hemaglutinacije za dijagnostiku i proučavanje imunologije akutne dizenterije. // Autorski sažetak. dis. za prijavu za posao znanstvenik korak. limenka. med. Sci. - Tartu. - 1963. - 10 str.

67 Klyucharev A.A. Materijali za proučavanje dizenterije u Bjelorusiji. Poleshko D.V., Vershenya M.I. Kliničke i epidemiološke značajke tijeka dizenterije posljednjih godina. // Autorski sažetak. dis. za prijavu za posao akademska titula Dr. med. Sci. - Kaunas. - 1970. - 32 str.

68 Podlevsky A.F., Tselinskaya N.M., Zhuravleva L.V., Buchel N.E. Reakcija neizravne hemaglutinacije u dizenteriji u bolesnika različite dobi. // U knjizi: Problemi epidemiologije i prevencije crijevnih i prirodnožarišnih infekcija. L., 1971., str. 93-99.

69 Zaitlenok M.A., Eremina A.M., Subbotina Yu.L. Serološke studije akutnih crijevnih infekcija nisu bakteriološki potvrđene // Imunologija i imunopatologija. – Voronjež, 1983. – P. 35-37.

70 Borisov V.A., Orlik N.S., Kirilyuk M.A. Imunološki odgovor u bolesnika s dizenterijom s produljenim izlučivanjem Shigella. // All-Union. konf. klinička biokemija, morfologija i imunologija zaraznih bolesti. Sažetak. izvješće - Riga - 1977. - P. 377-378.

71 Chilingaryan A.V. Rezultati paralelne primjene plućnog modela, reakcije neizravne hemaglutinacije i reakcije aglutinacije za dokazivanje antidizenterijskih protutijela u krvi zdravih ljudi. // U knjizi: Akutne crijevne infekcije. Dizenterija, escherichiosis, salmoneloza. – L. – 1970. – Str. 93-101.

72 Patton C.M., Gangorosa E.J., Weissman J.B. et al. Dijagnostička vrijednost inderektne hemaglutinacije u seroepidemiologiji infekcija šigelama. // J. of Clin. Microb. – 1976. – God. – 23. – Str. 143-148.

73 Martinez J. Epidemiološka studija bakterijske dizenterije. // Bol. ofic. sanit.panamer. – 1973. – God. 75. – Str. 213-224.

74 Musabaev I.K., Abubakirova F.Z. Bakterijska dizenterija. – Tash-kent – ​​​​1973. – 258 str.

75 Dulatova M.V., Golovacheva S.N., Savitskaya O.V. Princip RPGA u ekspresnoj dijagnostici infekcija i imuniteta. // U knjizi: Pripreme za ekspresnu dijagnostiku. – L., 1981. – Str. 31-42.

76 Safonova N.V. Korištenje neizravne reakcije hemaglutinacije u žarištima akutne crijevne infekcije za prepoznavanje zaraženih osoba i traženje izvora. – L., 1974. – 11 str.

77 Solodovnikov Yu.P., Kalashnikova G.K., Subbotina Yu.L., Bobkin S.V. Reakcija neizravne hemaglutinacije u proučavanju antitijela kod zdravih, bolesnih i oporavljenih dizenterije Sonne. – JMEI, 1971, br. 1. – Str.13-18.

78 Provotorov V.Ya. O pitanju liječenja bolesnika s dizenterijom. – U knjizi: Patronažna skrb za zarazne bolesnike i problematika liječenja zaraznih bolesnika. Saratov, 1973. – S. 153-155.

79 Karalnik B.V. Metodologija i taktika imunodijagnostike zarazne patologije. – U knjizi: Problemi kliničke imunologije i imunološke dijagnostike. Alma-Ata, 1988. – 10 str.

80 Kaplin V.I., Klevtsova G.A., Koryukhina I.P. itd. Specifična krvna reakcija u početno razdoblje infekcije dizenterijom i salmonelom i nove mogućnosti rane specifične dijagnoze akutnih crijevnih infekcija // VI All-Union. konf. prema kliničkim biokemije, morfologije i imunol. zarazna bol.: Sažeci izvješća. – Riga, 1983. – P.76-77.

81 Savilov E.D., Astafiev V.A., Mamontova L.M., Volodin Yu.F. Epidemiološke značajke dizenterije u Istočni Sibir. //Novosibirsk “Science”, 1994. – P.42-43.

82 Ivanov K.S., Ivanov A.I. Dijagnostika akutnih dijarealnih infekcija // Klin. med. – 1992. – br. 7-8 – str. 64-69.

83 Karalnik B.V. Crvena krvna zrnca, njihovi receptori i imunitet. //Usp.modern biol., M. – 1992. – vol. 112, br.1. – Str.52-61.

84 Garib F.Yu., Zalyalieva M.V. Metode proučavanja subpopulacije limfocita kod ljudi u različitim patološkim stanjima // Metodološke preporuke. – Taškent, 1989. – 17 str.

85 Bahrg. Modabber F.Z. // J. Immunol. Meth. – 1980. – V. 38, br. 3-4. – Str. 203-216.

86 Tyagotin Yu.A. // Pitanja pregleda i liječenja bolesnika s bolestima krvnog sustava. – L., 1975. – S. 21-25.

87 Novikov D.K., Novikova V.I. Stanične metode imunodijagnostike. // Minsk, 1979. – 222 str.

88 Smirnov B.N., Toropova N.I., Mokhova G.A. i drugi // Materijali Svesavezne znanstvene konferencije "Problemi medicinske biotehnologije". lis. 1988. – L., 1990. – P. 114-116.

89 Slavko E.A., Deryabin P.N., Karalnik B.V. Određivanje limfocita koji vežu antigene kao metoda rane dijagnoze salmoneloze i dizenterije // Healthcare of Kazakhstan.- Almaty.- 1999.- No 5-6.- P. 43-45.

90 Karalnik B.V., Kozhageldieva A.A., Karabekov A.Zh., Denisova T.G., Raipov O.R. Praćenje učinkovitosti liječenja jersinioza uzrokovanih Yersinia enterocolitica // Medicina. - Almaty - 2004. - Broj 4. - S.51-53.

91 Karalnik B.V., Denisova T.G., Plazun A.A. i dr. Antigen-vezujući limfociti tuberkulinske specifičnosti u kunića inficiranih s M. bovis u dinamici liječenja tuberkuloze // Problemi tuberkuloze i plućnih bolesti. -M.-2006.- Broj 5.-P.48-53.

92 Karalnik B.V., Karabekov A.Zh., Denisova T.G., Kozhageldieva A.A., Zhunusova G.B. Diferencijalna dijagnoza bruceloze i intestinalne jersinioze uzrokovane Yersinia enterocolitica serovar O9 // Medicina. - Almaty. - 2004. - Broj 3. - P. 155-157.

93 Karalnik B.V., Denisova T.G., Zhunusova G.B., Fedosov S.A., Zhankin A.A., Ospanov K.S., Mizanbaeva S.U. Učinkovitost različitih testova na antitijela i testa antigen-vezujućih limfocita u dijagnostici bruceloze u ljudi. // Medicinska imunologija. – S.-P. - 2006. - svezak 8. - br. — Str. 567 — 572.

94 Karalnik B.V., Denisova T.G., Grushina T.A., Tugambaev T.I. Analiza imunološkog odgovora zamoraca zaraženih Brucella melitensis // Journal of microbiol.- M.-2002.- No. 1.- P.54-56

95 Karalnik B.V., Berezin V.E., Denisova T.G., Deryabin P.N., Slavko E.A. i dr. Dinamika sadržaja limfocita s receptorima za virus Sendai tijekom imunizacije virusom i imunostimulirajućim kompleksom njegovih glikoproteina // Izvest. Ministarstvo znanosti i više obrazovanje RK. Ser.biol. i medicinski - Almaty.- 1999. - Broj 3. - P. 50-51.

96 Garib F.Yu., Gurariy N.I., Aliev Sh.R. Karakteristike antigen-vezujućih limfocita u kronični hepatitis kod djece // Imunologija - 1988. - br. 5. str. 91-93.

97 Finlay B.B., Falkow S.A. Usporedba mikrobnih strategija vrsta Salmonella, Shigella i Jersinia // Interakcija bakterija – stanica domaćin, Alban R. Liss. Inc. – 1988. – Str. 227-243.

98 Karalnik B.V., Denisova T.G., Keshileva Z.B., Pshenichnaya L.A. i dr. Limfociti koji vežu antigene i antitijela u dijagnozi sifilisa // Spolno prenosive infekcije. – M. – 1999. – br.5. — Str. 34–36.

99 Sakanova L.M., Karalnik B.V., Ukbaeva T.D. i dr. Imunoreagensi za identifikaciju antigen-vezujućih limfocita i njihovo ispitivanje u dijagnostici meningokokna infekcija// Higijena, epidemiologija i imunobiologija - Almaty. -2002.- Broj 1-2.-P.69-72.

100 Slavko E.A., Deryabin P.N., Karalnik B.V., Karabekov A.Zh. O specifičnosti antigen-vezujućih limfocita otkrivenih u bolesnika s akutnim upalne bolesti gastrointestinalni trakt. // Higijena, epidemiologija i imunobiologija. - Almaty. - 1999. - br. 2. — Str. 102 — 105.

prije podneSadykova

Laboratorijska dijagnostika dizenterije

Tү jin: Zhedel íshek infekcijelaryn baqylauda, ​​​​dizenterija nakty dijagnostika eң өzu məseLesi mљselí vílíp sayladi. Bakterije dizenterija durys koyylgan dijagnoze znanost uaqytynda jedemo zhurgizuge zhane epidemija karsy sharalardy Otkízu ushín manyzdy. Pregled korsetilgen malimetter, dizenterija ken taraluyn nezhey otyrup, sesimtaldygynyn zhetkílíksízdígí zhane kop degen diagnosticalyk adísterdín on natizhesín íң cache anuқtaluyna balynysty, ose su zaražene anқtauda diagnosticalyk potencijal maxatty t үrde damytu kerek ekenín korsetedí.

Tү sө zder: dijagnoza, dizenterija, antigenbaylanystyrushy adis.

prije podneSadycova

Laboratorijska dijagnostika dizenterije

Životopis: Pouzdana dijagnoza proljeva jedno je od najvažnijih pitanja za kontrolu točne crijevne infekcije. Točna dijagnoza bakterioznog proljeva ima životopisni značaj za pravilno i točno liječenje bolesnika, kao i za poduzimanje potrebnih protuepidemijskih mjera. Članovi navedeni u anketi, s obzirom na raširenost proljeva, pokazuju neosjetljivost i kasnu pojavu pozitivnih rezultata mnogih dijagnostičkih metoda. Bitno je ciljno razviti dijagnostički potencijal za određivanje infekcije.

Ključne riječi: dijagnostika, dizenterija, metoda antigen-vezujućih limfocita.