Atopijski dermatitis (AD) u posljednje vrijeme privlači veliku pozornost stručnjaka i liječnika. opće prakse. To je zbog činjenice da, unatoč velikim uspjesima postignutim u proučavanju patogenetske osnove ove bolesti, razvoj novih metoda liječenja, uključujući primjenu suvremenih vanjskih glukokortikosteroida, imunosupresivnih lijekova, vanjske kozmetike, novih antihistaminika, nije moguće. zaustaviti porast incidencije i spriječiti razvoj teških oblika atopijskog dermatitisa.

Trenutna klasifikacija atopijskog dermatitisa kritizirana je jer ne odražava sve moguće opcije njegov tok. Često se ne uzimaju u obzir čimbenici koji dovode do komplikacija bolesti, što smanjuje učinkovitost terapije. Algoritmi za liječenje teškog atopijskog dermatitisa nisu razvijeni. Sve to uzrokuje nastanak teških oblika atopijskog dermatitisa, nepovjerenje bolesnika i njegovih roditelja u postupke liječnika te, u konačnici, socijalnu neprilagođenost djeteta i smanjenje kvalitete života bolesnika i njegove obitelji.

Atopijski dermatitis je kronična alergijska bolest kože koja se najčešće manifestira u ranom djetinjstvu i može naknadno poprimiti karakterne osobine kronično aktualan upalni proces s rijetkim remisijama ili čestim egzacerbacijama.

U posljednje vrijeme u cijelom svijetu vidljivi su trendovi porasta prevalencije atopijskog dermatitisa, razvoja njegovih težih oblika i invaliditeta bolesnika. U Ruska Federacija Godišnje se više od 7 tisuća djece prepozna kao invalidno zbog bolesti kože i potkožnog tkiva, a atopijski dermatitis čini više od 80% slučajeva. Prema domaćim podacima literarni izvori, najveći broj djeca s invaliditetom definirana su u dobnoj skupini od 8 do 17 godina, među kojima prevladavaju djevojčice.

Često roditelji razni razlozi Djeca ne dobivaju status invalida. U tom smislu, s povećanjem broja bolesnika s teškim oblikom atopijskog dermatitisa hospitaliziranih na specijaliziranim odjelima, postotak djece s invaliditetom ne raste značajno.
Klasifikacija atopijskog dermatitisa u Rusiji danas nije uspostavljena. Klasifikacijski pristup predložen u znanstvenim i praktičnim programima 2000. i 2004. kritiziran je jer ne dopušta pokrivanje svih varijanti kliničkog tijeka atopijskog dermatitisa (slika 1).

Dermatolozi i alergolozi ozbiljno raspravljaju o mogućnosti razlikovanja varijanti tijeka atopijskog dermatitisa unutar nosologije. To je zbog činjenice da u nekih bolesnika s kliničkim manifestacijama atopijskog dermatitisa, visoke razine IgE u krvi i nema znakova senzibilizacije organizma, što je jedan od dijagnostičkih kriterija bolesti.

Koristimo klasifikaciju koju su predložili I. I. Balabolkin i V. N. Grebenyuk (1999), prema kojem je atopijski dermatitis podijeljen u pet glavnih kliničkih varijanti. Svaka opcija ima svoje karakteristične značajke, a kod bilo koje od njih moguć je teški tijek atopijskog dermatitisa (slika 2-5).

Dolje opisani klinički i morfološki oblici bolesti ne moraju biti ograničeni dobi. Na primjer, jedno dijete u dobi od pet godina može patiti od eritematoskvamoznog oblika atopijskog dermatitisa, drugo od eritematoskvamoznog oblika s lihenifikacijom, koju karakteriziraju lokalizirana žarišta lihenifikacije s jakom suhoćom, ekskorijacijama i pukotinama.


Zapadni stručnjaci raspravljali su i o tome treba li IgE neovisnu varijantu bolesti (tzv. interni tip) klasificirati kao atopijski dermatitis ili ne. Postavljena je posljednja točka u polemici Svjetska organizacija o alergijama IAACI (WA0) (Svjetska organizacija za alergije) 2003. godine: odlučeno je da se termin "ekcem" koristi za opisivanje kožne bolesti s tipičnom kliničkom slikom atopijskog dermatitisa bez znakova atopijske senzibilizacije (unutarnji tip) i atopijskog dermatitisa / atopijski ekcem registrirati kao oblik atopijskog dermatitisa s IgE ovisnom senzibilizacijom (vanjski tip). Na temelju podataka znanstvenih istraživanja posljednjih godina utvrđeni su kriteriji za razlikovanje dviju varijanti tijeka atopijskog dermatitisa (Tablica 1).


Treba, međutim, napomenuti da ova podjela nije posve točna: prvo, ponekad bolesnici s dermatitisom neovisnim o IgE mogu imati dijagnozu bronhalne astme i/ili alergijski rinitis(tradicionalno se ove bolesti s tečajem ovisnim o IgE klasificiraju kao atopijski trijas); drugo, s godinama, kako se produljuje trajanje atopijskog dermatitisa zbog širenja spektra senzibilizacije u bolesnika s ekcemom, mogu se dobiti pozitivni kožni testovi s alergenima na koje prethodno nisu bili osjetljivi, što im omogućuje prelazak na skupinu bolesnika s atopijskim dermatitisom i smatraju ekcem prvim stadijem u nastanku alergijske patologije. Vjerojatno, s pojavom novih saznanja o mogući razlozi razvoja atopijskog dermatitisa, dobit će se odgovori na pitanja koja su trenutno otvorena.

Uzroci i simptomi atopijskog dermatitisa u djece

Atopijski dermatitis nastaje na prvobitno promijenjenoj koži. Koža bolesnika obično je suha, s povećanim transepidermalnim gubitkom vlage. Promjene u kožnoj barijeri često su povezane s poremećajima koji nastaju kada se naslijeđene karakteristike metaboličkih procesa koji se odvijaju u koži prenose od roditelja. Mnogi neimuni mehanizmi koji dovode do ovih promjena su faktor okidanja u razvoju imunoloških poremećaja, budući da ne ograničavaju prodiranje tvari u kožu, što dovodi do senzibilizacije tijela i pokretanja mnogih imunoloških reakcija.

Među neimunim čimbenicima u razvoju atopijskog dermatitisa su:

Važan patogenetski čimbenik imunoloških poremećaja kod atopijskog dermatitisa je zahvaćenost T-limfocita, fibrocita, Langerhansovih stanica, mastociti i epidermalne keratinocite. Suvremena istraživanja omogućio nam je razumijevanje imunoloških mehanizama uključenih u patogenezu atopijskog dermatitisa. Osnova alergijske upale kod atopijskog dermatitisa je aktivacija imunološkog sustava, odnosno T-limfocita koji se nalaze u koži, indukcija apoptoze keratinocita, sinteza IgE, te zahvaćanje eozinofila.

Prodiranje alergena u kožu moguće je zbog narušavanja kožne barijere zbog povećane suhoće kože i nepostojanja prirodnog zaštitnog hidrolipidnog filma koji sprječava izravan kontakt antigena s okoliš sa stratum corneumom. Alergene koji prodiru kroz kožu hvataju Langerhansove stanice koje ih prezentiraju T limfocitima.

Alergeni mogu prodrijeti udisanjem i kroz gastrointestinalni trakt. Njihova apsorpcija od strane dendritičnih stanica sluznice dišni put i probavnog trakta te naknadno pokretanje procesa senzibilizacije organizma posebno su izraženi u djece prvih godina života, predškolske i osnovnoškolske dobi. Nezrelost barijerne funkcije sluznice dišnog i probavnog trakta, nedostatak sekretorne proizvodnje IgA također doprinose senzibilizaciji tijela.

Interakcija alergena sa specifičnim IgE fiksiranim na površini Langerhansovih stanica dovodi do aktivacije tih stanica, što se očituje stvaranjem proupalnih citokina. Uključenost CD4+ T stanica u atopijski dermatitis nije upitna. Do aktivacije T-limfocita mogu dovesti različiti alergeni: hrana, aeroalergeni, superantigeni i autoalergeni. Nedavno se intenzivno proučava uloga aeroalergena koji mogu izazvati alergijske reakcije trenutnog i odgođenog tipa.

Povećane razine IgE i eozinofilija kod atopijskog dermatitisa ovise o ekspresiji receptora za citokine koje proizvode Th2 stanice (slika 6). Kao što je poznato, Th1 limfociti proizvode IL-2, IL-12, IFN-γ i TNF-α, koji aktiviraju makrofage, uzrokujući odgođenu hipersenzibilizaciju. Th2 limfociti izlučuju IL-4, IL-5, IL-6, IL-10 i IL-13 koji aktiviraju B stanice.


U normalnim uvjetima postoji ravnoteža između dviju subpopulacija T stanica, koje djeluju inhibicijski jedna na drugu. IL-12, kojeg sintetiziraju Langerhansove stanice, keratinociti i eozinofili, potiče stvaranje Th2 fenotipa. IL-4 i IL-10 koje proizvode Th2 limfociti, kao i prostaglandin E2, inhibiraju ekspresiju IL-12 od strane makrofaga i proizvodnju IFN-γ, čime potiskuju stvaranje Th1 fenotipa. Dakle, u slučaju razvoja atopijskog dermatitisa prevladava broj Th2, u takvih bolesnika povećava se proizvodnja IL-4 i smanjuje sinteza IFN-γ, što pridonosi povećanju proizvodnje IgE od strane B limfociti.

Uloga mastocita u patogenezi atopijskog dermatitisa odavno je opisana i povezana je s ranim i kasnim fazama alergija neposrednog tipa. Preosjetljivost odgođenog tipa karakteristična je za kronični tijek atopijskog dermatitisa s kontinuiranim recidivima i može se uočiti u djece s teškom bolešću. Pokazuje se da u kronični stadij Kod atopijskog dermatitisa dolazi do prelaska imunološkog odgovora s Th2 na Th1 tip s izraženom ekspresijom IFN-γ od strane stanica infiltrata, čemu prethodi vrhunac ekspresije IL-12.

U najnovija istraživanja Predložen je koncept sudjelovanja T-regulacijskih stanica u alergijskom imunološkom odgovoru, koje su sposobne vršiti supresivni učinak na Th0/Th1 i Th2 limfocite te na efektorske stanice alergijske upale: mastocite, bazofile i eozinofile. Osim toga, mogu utjecati na B limfocite potiskivanjem proizvodnje IgE. CD8+ T stanice, dendritične stanice, B stanice koje proizvode IL-10 i prirodne stanice ubojice također mogu vršiti supresivni učinak putem T-regulacijskih stanica.

Posebna pozornost posvećuje se bolesnicima s tipičnim kliničkim manifestacijama atopijskog dermatitisa koji imaju normalne vrijednosti Ig klase E bez detekcije specifičnog IgE u krvnom serumu, koji se svrstavaju u skupinu bolesnika s neatopijskim (atopiformnim) dermatitisom. Studije otkrivaju slične mehanizme patogeneze dermatitisa, s izuzetkom hiperprodukcije IgE.

T-stanice slične prirode nalaze se u koži, međutim, proizvodnja citokina u ovom obliku razlikuje se od one u alergijskom obliku bolesti: T-stanice proizvode istu količinu IL-5 i IFN-γ, a manje IL-4 i IL-13, koji induciraju sintezu IgE. Nedavne studije, na primjer, pokazale su da u varijanti neovisnoj o IgE, povećana osjetljivost kože na alergene kao što su Dermatophagoides pteronyssinus i pelud breze može biti povezana s fiksacijom IgG protutijela na stanice, koja su također povezana s alergijskim odgovorom.

Dijagnostika atopijskog dermatitisa u djece

Trenutno je u Rusiji za postavljanje dijagnoze atopijskog dermatitisa uobičajeno koristiti kriterije J. M. Hanifina i G. Rajke, objavljene 1980. godine.

Obvezne značajke uključuju:

Pomoćne značajke uključuju:

Svaki pacijent s atopijskim dermatitisom sa u različitim stupnjevima težina bolesti mora imati najmanje tri obvezna znaka. Pomoćni znakovi zabilježeni su u najmanje 1/3 bolesnika.

Ozbiljnost egzacerbacije bolesti procjenjuje se pomoću polukvantitativne SCORAD ljestvice, koja uzima u obzir:

Prevalencija kožnih lezija (A) izračunava se prema "pravilu devetki": glava i vrat - 9%; gornji udovi - svaki po 9%; prednje i stražnje površine tijela - po 18%; donji ekstremiteti - po 18%; perinealno područje i genitalije - 1%.

Intenzitet kliničkih manifestacija (B) procjenjuje se prema šest simptoma: 1. eritem (hiperemija); 2. oteklina/papuloza; 3. plakanje/korica; 4. ekskorijacija; 5. lihenifikacija/deskvamacija; 6. opća suha koža. Ovisno o težini, svaki simptom se ocjenjuje od 0 do 3 boda: 0 - odsutnost; 1 - slabo izražen; 2 - umjereno izražen; 3 - izraženo.

Procjenu subjektivnih simptoma (C) - intenziteta svrbeža kože i stupnja poremećaja sna - provode na skali od 10 stupnjeva djeca starija od 7 godina ili roditelji. Određuje se prosječni pokazatelj za zadnja 3 dana i/ili noći. Konačna vrijednost SCORAD indeksa izračunava se pomoću formule: SCORAD indeks = A/5 + 7B/2 + C. Egzacerbacija se smatra blagim kada je SCORAD indeks od 0 do 30, umjeren - od 30 do 60, teška - preko 60.

Ozbiljnost atopijskog dermatitisa određuje se na temelju sljedećih kriterija: broj relapsa godišnje, prosječno trajanje relapsi, prevalencija kožnih lezija (Tablica 2).


Među liječenim bolestima diferencijalna dijagnoza atopijski dermatitis uključuje šugu, psorijatične lezije, seboreični dermatitis, mikrobni ekcem, Vidalov simpleks (ograničeni neurodermitis), urtikariju, kontaktni dermatitis.

Prilikom pregleda djece s atopijskim dermatitisom posebna se pozornost posvećuje prikupljanju povijest alergija; Testiranje kože provodi se tijekom kliničke remisije bolesti. Često u djece s teškim kliničkim manifestacijama atopijskog dermatitisa, jedini moguća metoda Za identifikaciju uzročno značajnih alergena ostaje alergodijagnostika in vitro, u bolničkim uvjetima koriste se provokativni testovi s alergenima i provodi se opći klinički pregled.

Teški atopijski dermatitis često je povezan s razvojem patoloških stanja koja nastaju u pozadini akutnog upalnog procesa na koži i crijevima. Dakle, gastrointestinalni oblik alergije na hranu, koji često prati tijek atopijskog dermatitisa, može doprinijeti razvoju sindroma malapsorpcije.

Prilikom proučavanja biopsija sluznice želuca i jejunuma djece s atopijskim dermatitisom, zabilježen je porast broja degranuliranih mastocita, edema, eozinofilne i limfoplazmocitne infiltracije lamine proprie sluznice i limfangiektazije. Ove promjene dovode do poremećaja metaboličkih procesa zbog pojave tkivne hipoksije s pojačanim procesom glikolize, kao i do smanjenja aktivnosti enzima tkivnog disanja i poremećaja mikrocirkulacije. Inhibicija apsorpcijske sposobnosti jejunuma uzrokuje razvoj malapsorpcijskog sindroma u djece prve godine života. Podcjenjivanje mogućnosti razvoja ove komplikacije dovodi do neadekvatne terapije i gubitka tjelesne težine, što je posebno opasno za djecu ranoj dobi.


Čimbenici kao što su dodavanje sekundarne infekcije, razvoj sindroma malapsorpcije, relativni enzimski nedostatak, popratna somatska patologija i, nažalost, neadekvatna terapija za stanje pacijenta mogu dovesti do težeg tijeka atopijskog dermatitisa.

U djece s atopijskim dermatitisom često se otkrivaju promjene u crijevnoj mikrobiocenozi. Pitanje uloge crijevne biocenoze u ovoj bolesti ostaje kontroverzno. Studije S. G. Makarove (2009.) pokazale su izravan odnos između težine kožnih lezija i težine disbiotičkih abnormalnosti.

U skupini djece s izraženim kožnim manifestacijama dominiraju disbiotske abnormalnosti III. i IV. stupnja; značajno češće nego u djece s blagim i umjerenim manifestacijama dermatitisa utvrđena je neravnoteža aerobne skupine biocenoze (povećanje ukupne količine Escherichia coli, dominacija kokalne flore); u većem broju slučajeva otkrivena je flora sa znakovima agresije (hemolizirajuća coli, hemolizirajući enterokok); Češće su otkriveni Staphylococcus aureus, gljivice roda Candida i asocijacije nekoliko oportunističkih mikroorganizama.

Identificirani obrasci potvrdili su povezanost dvaju patoloških stanja - atopijskog dermatitisa i crijevne disbioze - dok je pitanje primata jednog od njih ostalo relevantno iu teoretskom i u praktičnom smislu.

Trenutno crijevna biocenoza igraju važnu ulogu u razvoju imunološke funkcije crijeva i formiranju tolerancije na hranu. Čak se pretpostavlja da poremećaji u sastavu crijevne mikroflore mogu pokrenuti čitavu kaskadu imunoloških reakcija koje dovode do razvoja atopijskog dermatitisa.

Međutim, u fazi već formiranog alergijskog procesa, vodeći patogenetski značaj očito još uvijek pripada alergiji na hranu. To potvrđuje odsutnost bilo kakvog učinka od korekcije disbiotičkih abnormalnosti, provedene bez liječenja osnovne bolesti.

Liječenje atopijskog dermatitisa kod djece

Terapija atopijskog dermatitisa usmjerena je na uklanjanje specifičnih i nespecifičnih čimbenika pokretača, rješavanje alergijske upale kože, normalizaciju gastrointestinalnog trakta, suzbijanje suhe kože, obnovu oštećenog lipidnog sloja i temelji se na sljedećem planu:
Osnova dijetoterapije je:

Osnova liječenja teških oblika atopijskog dermatitisa je farmakoterapija akutnih stanja. Važnost protuupalnog liječenja sistemskim glukokortikosteroidima (GCS), ublažavanje svrbeža antihistaminicima i normalizacija gastrointestinalnog trakta diktira ozbiljnost bolesti i razvoj patoloških stanja koja zahtijevaju aktivne intervencije.

Vanjska terapija svakako ima važnu ulogu u rješavanju upalnog procesa kože, no bez sustavne farmakološke kontrole njezina primjena dovodi do progresije atopijskog dermatitisa i pogoršanja stanja bolesnika. Odsustvo u Rusiji jasnih, dogovorenih režima liječenja za teške oblike bolesti određuje niska učinkovitost liječenje atopijskog dermatitisa, pojava teških nuspojava terapije i nagli pad kvaliteta života djeteta.

Sistemski glukokortikosteroidi (GCS) imaju snažan protuupalni i imunosupresivni učinak, pomažu u rješavanju alergijske upale i ublažavanju svrbeža (slika 7). Unatoč nedostatku dugotrajnih kontroliranih studija, pozitivne učinke GCS nitko ne osporava. Tijekom dugog vremenskog razdoblja nakupljeno je pozitivno iskustvo u primjeni GCS-a u bolesnika s atopijskim dermatitisom. Glukokortikosteroidi (GCS) za atopijski dermatitis propisuju se u kratkom tijeku zbog rizika od razvoja ozbiljnih nuspojava: usporavanje rasta, suzbijanje funkcije hipotalamus-hipofizno-nadbubrežnog sustava, arterijska hipertenzija, katarakta, osteoporoza itd.


I kod nas i u inozemstvu preporučuje se doza ne veća od 1,5 mg/kg/dan. (za prednizolon), parenteralno (intramuskularno) 1 puta dnevno 5-7 dana. U nekim situacijama moguća je oralna primjena GCS-a u dozi od 1 mg/kg/dan. nakon čega slijedi brzo smanjenje doze lijeka do potpunog povlačenja, tijek liječenja je 7-14 dana.

Intravenska primjena glukokortikosteroida (GCS) u djece s atopijskim dermatitisom nije indicirana, tim više što je nesumnjivo da je koža bolesnika kolonizirana Staphylococcus aureusom, koji ima enterotoksigena svojstva. Nema izoliranih slučajeva razvoja zaraznih komplikacija povezanih s infekcijom povezanom s kateterom u djece.

Propisivanje antihistaminika kod atopijskog dermatitisa je patogenetski opravdano (slika 8). Prednosti lijekova prve generacije su sposobnost parenteralnu primjenu i prisutnost sedativnog učinka, koji pomaže poboljšati san djeteta koje pati od intenzivnog svrbeža. Samo lijekovi ove skupine imaju, uz antihistaminike, i antiserotoninski učinak, učinak sličan anaboličkom i odobreni su za primjenu u djece počevši od prvog mjeseca života. U liječenju atopijskog dermatitisa često se koriste i lijekovi druge generacije koji ne izazivaju pospanost, ne utječu na psihomotoriku i kognitivne sposobnosti. Njihova je uporaba u mnogim slučajevima ograničena dobi bolesnika.


Sistemska antibakterijska terapija dosljedno se provodi samo u slučaju kompliciranog atopijskog dermatitisa. Češće govorimo o o infekciji sa Staphylococcus aureus. Lijekovi izbora su cefalosporini prve ili druge generacije ili polusintetski penicilini. Obično je tijek liječenja od 7-10 dana učinkovit. U posljednje vrijeme, zbog sve učestalijeg otkrivanja sojeva rezistentnih na meticilin, makrolidi se ne propisuju. U slučajevima alergija na lijekove na gore navedene antibiotike koristi se klindamicin.

Osnova vanjskog liječenja teških oblika atopijskog dermatitisa su protuupalni lijekovi koji sadrže glukokortikosteroide (GCS). U Rusiji se pri propisivanju terapije predlaže voditi se fazom bolesti (akutna, kronična), dobi djeteta i započeti terapiju jakim kortikosteroidima (na temelju europske klasifikacije J. A. Millera i D. D. Munroa) .

Pravila vanjska terapija GKS:

Kombinirani lijekovi uključuju glukokortikosteroide (GCS):
  1. s antisepticima: skupina I: Dermozolon (kliokinol)., skupina III: Lorinden S (kliokinol);
  2. s antibioticima: grupa I: Hyoxysone (oksitetraciklin), oksikort (oksitetraciklin), fucidin G (fuzidatna kiselina)., grupa III: Polcortolone TS (tetraciklin), fucicort (fuzidatna kiselina), celestoderm B s garamicinom (gentamicin), flucinar N ( neomicin);
  3. s antibioticima i lijekovi protiv gljivica: skupina III: Triderm (gentamicin, klotrimazol), acriderm GK (gentamicin, klotrimazol);
  4. sa salicilnom kiselinom: skupina III: Belosalik, Lorinden A, Akriderm SK, Diprosalik, Elokom S.

Pri propisivanju kombiniranih glukokortikosteroida (GCS) pacijentima s kompliciranim atopijskim dermatitisom, oni se vode sastavom lijeka (prisutnost antibakterijskog ili antifungalnog sredstva). Važno je zapamtiti da su mnogi lijekovi klasificirani kao III skupina Po biološka aktivnost i ne preporučuju se za upotrebu kod male djece, jer mogu imati sistemski učinak, apsorbirajući se kroz oštećenu kožu djeteta. U male djece upotreba okluzivnih zavoja također je ograničena kako bi se spriječio rizik od sistemskih nuspojava.


Nedavno su se značajno proširile mogućnosti vanjske terapije atopijskog dermatitisa. To je prije svega zbog uvođenja na farmaceutsko tržište lijekova odobrenih za uporabu u male djece, s pojavom novih oblici doziranja, s akumulacijom iskustva u liječenju vanjskim glukokortikosteroidima (GCS).

Uspješno se razvijaju novi lijekovi za liječenje atopijskog dermatitisa. Jedan od njih su nesteroidni protuupalni lijekovi (NSAID) za vanjsku primjenu - pimekrolimus (krema 1%) i takrolimus (mast 0,03 i 0,1%), koji se uz glukokortikosteroide (GCS) već nalaze u skupini glavni protuupalni lijekovi .

Pimekrolimus inhibira aktivaciju Th1 i Th2 stanica supresijom proizvodnje proupalnih i imunomodulacijskih citokina, IL-2, IL-4, IL-8, TNF-a, IFN-y i GM-CSF-a te, dodatno, regulira razine IL-5, IL-10 i IL-13 u CD4+ i CD8+ limfocitima. Zapažen je njegov učinak na apoptozu T limfocita i keratinocita (ali ne i Langerhansovih stanica) te na inhibiciju mastocita i bazofila uz sprječavanje otpuštanja histamina i triptaze.

Međutim, još uvijek je u tijeku rasprava o sigurnosti korištenja ovih lijekova, osobito kod male djece i dugotrajna terapija, koji je povezan s rizikom od limfoma i raka kože izazvanog UV zračenjem tijekom imunosupresivnog liječenja. Studije provedene na velikim skupinama pacijenata nisu otkrile slučajeve razvoja onkološke bolesti.

Međutim, pri liječenju bolesnika s teškim atopijskim dermatitisom, rizik se ipak može povećati. U SAD-u, Europi i Rusiji lokalni inhibitori kalcineurina naširoko se koriste u pedijatrijskoj praksi. Prikupljeno je veliko iskustvo u njihovoj uporabi. Na ruskom farmaceutskom tržištu postoji pimekrolimus (krema 1%), koji se preporučuje kao druga linija terapije i odobren za upotrebu kod djece od 3 mjeseca (u SAD-u i Europi - od 2 godine). Takrolimus (0,03 i 0,1% mast) nije registriran u Rusiji.

Još uvijek se raspravlja o učinkovitosti specifične imunoterapije. U Rusiji na teški tok Ova metoda liječenja se ne preporučuje za atopijski dermatitis.

Korištenje imunosupresivnog liječenja usmjerenog na ponovno uspostavljanje normalnog omjera Th1 i Th2 limfocita uklanja neravnotežu u proizvodnji IL-4 i IFN-γ od strane T limfocita, što dovodi do značajnog povećanja razine IgE (slika 10). Terapija ciklosporinom A (CsA) provodi se samo u slučajevima refraktorne bolesti pod nadzorom specijalista koji mogu kontrolirati rizik od nuspojava.


Ciklosporin A (CsA) pripada skupini lijekova kod kojih je pravilan izbor doze lijeka kritičan. To je zbog niskog terapeutskog indeksa CsA, pri kojem je terapijska koncentracija lijeka blizu toksične. Čak i blagi porast koncentracije ciklosporina A (CsA) u krvi uz neadekvatno liječenje dovodi do nuspojava koje ugrožavaju život bolesnika. Istodobno, niske doze lijeka nemaju dovoljan terapeutski učinak, što može diskreditirati ovu metodu liječenja.

Zbog višestrukih interakcija s lijekovima koji mogu smanjiti i povećati koncentraciju CsA u krvi, natječući se za metaboličke putove u jetri, liječnik mora stalno pratiti sve dodatne terapijske intervencije, procjenjujući moguće rizike liječenja.

Početna doza ciklosporina A (CsA) je 2,5-5 mg/kg/dan. i podijeljen je u 2 doze, preporučeni tijek liječenja je od 6 tjedana do 12 mjeseci. Tijekom terapije CsA potrebno je iz prehrane isključiti sok od grejpa i lijekove koji se metaboliziraju preko citokroma P450. Kontraindikacije za primjenu ciklosporina A (CsA) su popratne bakterijske i virusne infekcije, oštećenje jetre i bubrega.

Glavne nuspojave liječenja ciklosporinom A (CsA) su nefrotoksičnost i povišen krvni tlak. Rizik od neželjenih posljedica imunosupresivnog liječenja povećava se kada se propisuju visoke doze i produljuje trajanje terapije. U isto vrijeme, kada se koristi CsA, ne opaža se usporavanje rasta, lijek je lišen mnogih opasno po život nuspojave kao što su rak kože i hepatotoksičnost uobičajene kod drugih tretmana za teške oblike atopijskog dermatitisa.

Prema našim podacima, primjena imunosupresivnog liječenja ciklosporinom A (CsA) učinkovita je kod bolesnika s teškim atopijskim dermatitisom, rezistentnim na liječenje. tradicionalna terapija(Tablica 3). Od nuspojava, prolazna hipoizostenurija, parestezija i glavobolja zabilježeni su samo u 2 slučaja.


Vrijeme nastupa najizraženijeg pozitivnog kliničkog učinka za različite kliničke i morfološke oblike atopijskog dermatitisa variralo je. Dakle, s eritematoskvamoznim oblikom atopijskog dermatitisa, pozitivna dinamika tijekom liječenja zabilježena je ranije nego s eritematoskvamoznim oblikom s lihenifikacijom i lihenoidnim oblikom. Dugotrajna primjena ciklosporina A (CsA) omogućila je produljenje razdoblja kliničke remisije bolesti i optimiziranje liječenja atopijskog dermatitisa. Tijekom liječenja značajno su se smanjile razine cirkulirajućih imunoloških kompleksa, eozinofila i limfocita periferne krvi, što bi mogao biti objektivan kriterij učinkovitosti terapije.

Plazmafereza se rijetko koristi zbog opasnosti od razvoja Anafilaktički šok kod primjene otopina proteina. Preporuča se ukloniti 30-40% volumena cirkulirajuće plazme po sesiji, provesti tijek plazmafereze od 3 sesije s učestalošću od 1 sesije svaka 4 dana i zamijeniti plazmu otopinama proteina.

Fizioterapijske metode liječenja često se provode u sanatoriju i uključuju elektroterapiju (elektrospavanje, elektroforeza), magnetoterapiju, fototerapiju, hidroterapiju, toplinsku terapiju i aeroionsku terapiju.

Liječenje protiv relapsa provodi se nakon završetka glavnog tijeka liječenja. Važnost ovih terapijske aktivnosti povezano s česti recidivi bolesti zbog prestanka liječenja i ponovne pojave simptoma bolesti. Osnova liječenja je:
Stoga liječenje teških oblika atopijskog dermatitisa treba biti sveobuhvatno, uključujući uklanjanje specifičnih i nespecifičnih čimbenika pokretača, dijetalnu terapiju, sustavnu i vanjsku protuupalnu terapiju, propisivanje antihistaminika i, kako bi se spriječilo pogoršanje bolesti, korištenje sredstva za liječenje relapsa. Važno je zapamtiti da se zadatak uspješnog liječenja atopijskog dermatitisa, posebice njegovih teških oblika, može riješiti samo uz adekvatnu primjenu patogenetski utemeljenog liječenja, u konačnici usmjerenog na poboljšanje kvalitete života bolesnika i njegove obitelji.

© Kudrjavceva A. V.

Izvore problema kao što je atopijski dermatitis kod djece treba tražiti u djetinjstvu. Nerazumno rano prebacivanje bebe na mliječne formule za hranjenje i njihovo stalno mijenjanje u potrazi za najboljim izaziva razvoj alergija na hranu kod bebe. Kod kontaktnog alergijskog dermatitisa dolazi do izražaja kontakt kože sa tvarima (predmetima) zbog dodira s kojima dijete ispoljava negativnu reakciju.

Dermatitis je upalna bolest kože koja se javlja pod utjecajem nekog nepovoljnog čimbenika.

Kod djece se najčešće javlja takozvani atopijski dermatitis, kronična alergijska bolest kože.

Atopijski dermatitis je multifaktorijalna dermatoza s nasljednom predispozicijom, koja se razvija u 80-85% djece u prvoj godini života, a karakteriziraju je: funkcionalni poremećajiživčani sustav, svrbež lezija kože s prisutnošću polimorfizma.

Zašto se atopijski dermatitis pojavljuje kod djece: uzroci

Kod atopijskog dermatitisa okidač je alergija na hranu koja se manifestira u ranom djetinjstvu. Za imunološki sustav djeteta, proteini hrane su strani. U gastrointestinalnom traktu djeteta proteini se pretvaraju u polipeptide i aminokiseline. Polipeptidi su uzročnici alergija u ranom djetinjstvu, ali ne uzrokuju svi alergijske reakcije. U nekim slučajevima, alergije na hranu manifestiraju se kao rijetke epizode kožnog osipa. Samo u malom postotku proces se javlja kronično.

Atopija u prijevodu s grčkog znači "neobična, čudna". Drugi razlog zašto se dermatitis pojavljuje kod djece su alergijske bolesti roditelja. Na nasljedna predispozicija alergijska antitijela se stvaraju u povećanim količinama i reagiraju na različite iritanse - hranu, lijekove, peludne, gljivične, epidermalne, grinje iz kućne prašine itd.

Takva su djeca spremna za alergije od rođenja, ali se bolest može manifestirati tek nakon dugotrajnog kontakta s alergenom. Pri prvim kontaktima memorijske stanice pamte alergen, a pri ponovnim kontaktima počinju se stvarati specifična antitijela, imunoglobulini E (IgE), koji uzrokuju preosjetljivost. A naknadni susreti s alergenom uzrokuju razvoj alergijske bolesti. Mastociti (one stanice koje proizvode specifična antitijela) nalaze se u koži, respiratornom traktu i gastrointestinalnom traktu (GIT). Normalno stanje Ova tkiva ograničavaju ulazak alergena u tijelo, sprječavajući razvoj kliničkih manifestacija. Sukladno tome, bolesti kože, respiratornog trakta i gastrointestinalnog trakta izazivaju pojavu različitih alergijskih reakcija.

Atopične obitelji mogu imati zdravu djecu, ali njihovi potomci (treća generacija) mogu patiti od alergijskih bolesti.

Atopijski dermatitis kod dojenčadi je prva i najranija manifestacija bolesti, koja često dovodi do razvoja bronhijalne astme. Razvoj atopijskog dermatitisa može se pojaviti pri korištenju bilo kojeg proizvoda u prehrani bebe. Alergijska reakcija ovisi o prirodi antigena, njegovoj dozi, učestalosti davanja i individualnoj toleranciji.

Uzroci atopijskog dermatitisa i alergija u dojenčadi

Mlijeko se smatra najčešćim uzročnikom atopijskog dermatitisa kod djece. Naime, alergije na mlijeko su vrlo rijetke, a uzroci dermatitisa (kožnog osipa) kod dojenčadi u 85% slučajeva su:

Ovi uzroci atopijskog dermatitisa kod djece nisu povezani s alergijama, već samo s činjenicom da mala osoba nema vremena prilagoditi se novom i teškom životu. Oslabljeni pretjeranim stresom, djetetovi organi lošije rade, što dovodi do promjena u nalazima krvi, stolici na ugljikohidrate, koprologiji itd.

Ako umjesto da pomognete djetetu da izliječi manje poremećaje u imunološkom sustavu i gušterači, počnete mijenjati ili izbacivati ​​namirnice, formule, dohranu ili propisivati ​​dijetu za dojilju, situacija će se samo pogoršati, jer Novi proizvod– to je novo opterećenje za ionako slabe sustave bolesnog djeteta.

Traženje alergena pomoću testa krvi ili kožnih testova u ovom slučaju neće dati jasnu sliku: mogu se pronaći neki malo sumnjivi proizvodi, biljke itd., ali crvi ili giardia, naravno, neće biti pronađeni, što znači da će nastaviti živjeti u djetetovu tijelu, razbijajući njegov imunitet i trujući tijelo.

Uzroci atopijskog dermatitisa kod djece mogu biti različiti, ali kod većine se javlja na sljedeći način. Obično se dojenčad uvodi u dohranu kap po kap, nekoliko grama, 1/4 čajne žličice, između podoja ili prije njih. Čak i ako se ne učine ozbiljne pogreške, kada se djetetu odjednom daje velika količina nove hrane ili se uvede proizvod koji nije primjeren njegovoj dobi (na primjer, dječji kefir u dobi od 1 mjeseca, kada na pakiranju piše „od 6 mjeseci”), dijete izbija osip.

Nitko nije kriv - roditelji su slijedili savjete iz pristojnih knjiga, pedijatri - upute i udžbenike. Je li to alergija? Najvjerojatnije ne. Knjige, udžbenici i upute napisani su davno, a od tada su, zbog propadanja okoliša i ljudskog načina života, novorođena djeca postala malo drugačija.

Sada djeci mlađoj od godinu dana moramo uvoditi nove namirnice mnogo pažljivije nego što su to naše bake ili čak vi činile sa starijom djecom.

Pažljivije uvođenje komplementarne hrane neće nimalo naštetiti vašem djetetu, neće osjetiti nedostatak hrane, vitamina itd. Ali minimizirat ćete rizik od njegovog razvoja, a kasnije, možda, izbjeći čak i alergije i druge bolesti.

Dijateza kao reakcija na uvođenje komplementarne hrane javlja se kada djetetovo tijelo i njegovi enzimski sustavi nisu spremni probaviti novi proizvod. Ne znajući kako probaviti jabuku, kašu ili kefir, gušterača se "napreže", pokušavajući proizvesti potrebne enzime u potrebnoj količini. To dovodi do blage "upale" gušterače (na ultrazvuku je obično povećana kod takve djece). Imunološki sustav djeteta mora odgovoriti na svaku upalu i sanirati je, no kod bebe su svi sustavi još nezreli, neformirani, pa se na koži javlja neadekvatna reakcija imunološkog sustava u obliku dijateze.

Najbolja prehrana za dojenče je majčino mlijeko. Ali postoje situacije kada je potrebno uvesti dodatnu prehranu - prilagođenu mliječnu formulu. Kao što je već spomenuto, uvođenje dohrane potrebno je kada postoji nedostatak majčinog mlijeka, kada beba ne dobiva dovoljno hrane, zahtijeva dojenje prije 2,5 sata nakon završetka prethodnog podoja i slabo dobiva na težini. . Još jedna indikacija za uvođenje adaptiranog mlijeka je propisivanje terapije majci koja je nespojiva s prirodnim hranjenjem (liječenje raka, ozbiljnih hormonska terapija). Drugi razlog može biti skupina ili Rh sukob. U iznimnim slučajevima preporuča se ukidanje majčinog mlijeka i uvođenje adaptiranog mlijeka kada su majci propisani antibiotici (ali u većini slučajeva ova situacija ne zahtijeva prekid dojenja), kao i kod vrlo teškog dekompenziranog nedostatka laktaze (najčešće u ovim slučajevima). slučajevima, liječenje se provodi bez zaustavljanja majčinog mlijeka, ali ponekad je potrebno uvesti ljekovitu formulu i prijeći na mješovitu ishranu).

Dijete može reagirati na uvođenje smjese s pogoršanjem općeg stanja, osipom na koži, bolovima u trbuhu, promjenama u prirodi stolice (zelenilo, sluz, zatvor). Može doći do kasne regurgitacije ili regurgitacije "fontane". Ponekad se intenziviraju problemi koji su postojali prije uvođenja dohrane ili se pojave novi simptomi postojećih bolesti. Do pogoršanja dolazi zbog nezrelosti sustava prilagodbe djeteta do 4 mjeseca, tako da svaka promjena prehrane u ovoj dobi može dovesti do kvarova.

Ponekad je razlog pogoršanja stanja djetetov individualni imunitet na određenu smjesu. Za procjenu individualne reakcije na smjesu potrebno je pratiti promjene u stanju u odnosu na početno prema sljedećim kriterijima: koža, stolica, ponašanje (nemir, regurgitacija). Odnosno, prije uvođenja smjese morate se sjetiti ili zapisati sve probleme koje beba ima, a kada počnete davati smjesu, pratiti promjene. Ako dođe do pogoršanja, smjesu nemojte odmah skidati, već je nastavite davati u količini od koje su problemi počeli.

Ako je pogoršanje povezano s poteškoćama u prilagodbi, tada će u roku od 2-3 dana reakcije prestati i djetetovo stanje će se vratiti na prvobitnu razinu. Ako je pogoršanje značajno i ne prolazi unutar 4 dana, to znači da ova mješavina nije prikladna za dijete i trebate pokušati s drugom. Zato ne kupujte odmah veliki broj smjesu koju dijete do sada nije probalo.

Kako bi se izbjegao razvoj dermatitisa u dojenčadi, smjesa se mora uvoditi postupno, počevši od 5-10 g gotove smjese (ne više od 30 g, što odgovara mjerici suhe formule), nakon dojenja. Prvog dana možete dati malu količinu smjese pri svakom podoju ili u nekima. Drugog dana i kasnije, količina formule može se povećati dodavanjem mjerne žličice ili manje po obroku. Što manje to bolje – čak i samo prstohvat. Ako se adaptirano mlijeko uvodi za dohranu (ako postoji nedostatak majčinog mlijeka), tada se dojenje može miješati (i dojka i adaptirano mlijeko u jednom podoju, ali prvo dojka). Postupno uvođenje smjese smanjuje rizik od reakcija. Ako smjesa djetetu odgovara, odnosno ne izaziva nikakve reakcije, onda ju je bolje ne mijenjati (možete mijenjati samo broj - razinu smjese prema dobi, ali ne možete mijenjati ni razinu) . Također postupno mijenjajte mješavinu jedne faze u istu mješavinu sljedeće faze: zamijenite unutar 5-7 dana u količini od jedne mjerice pri svakom hranjenju.

Prilagodba je ukupnost rada imunološkog i probavnog sustava. Kod male djece proces privikavanja na novu hranu obično traje do 7-14 dana. U tom razdoblju mogu se pojaviti reakcije na uvođenje nove smjese. Ako je proces prilagodbe prošao, beba je dugo vremena jela neku formulu i odjednom počnu imati problema s kožom ili trbuščićem, onda mješavina i hrana općenito (u daljnjem tekstu sokovi, žitarice, pirei) nemaju ništa. s time: problem treba tražiti u radu gastrointestinalnog trakta, crijevnog trakta, drugih organa i sustava, ali ne mijenjati prehranu.

Rizik od bolesti djeteta povećava se kada je izložen nepovoljnim vanjskim čimbenicima, što može biti ne samo umjetno hranjenje, već i konzumacija hrane bogate tvarima koje mogu izazvati alergije. Alergeni također mogu uključivati ​​čestice dlake i dlake kućnih ljubimaca, grinje, žohare, plijesni, kućnu prašinu, lijekove (na primjer, antibiotike), aditive u hrani i konzervanse.

U male djece jedan od prvih alergena je kravlje mlijeko, koje sadrži oko 15–20 antigena, od kojih su najalergeniji: β-laktoglobulin, α-laktoalbumin, kazein, goveđi serum albumin. 85–90% djece s atopijskim dermatitisom alergično je na proteine ​​kravljeg mlijeka.

Najčešće se alergijske reakcije javljaju na sljedeće proizvode: punomasno mlijeko, jaja, riba i plodovi mora, pšenica, raž, mrkva, rajčica, paprika, jagode, šumske jagode, maline, agrumi, ananas, kaki, dinja, kava, kakao, čokolada, gljive, orasi, med

Dermatitis kod djece može biti uzrokovan aditivima u hrani koji sadrže konzervanse, arome, arome i emulgatore. Ova bojila uključuju E-102 - tartrazin, koji boji prehrambene proizvode žuta boja. Razvoj alergijskih reakcija mogu pospješiti dodaci sumpora u obliku metabisulfata, sumporni spojevi (E-220-227) i sladila.

Čimbenici rizika za atopijski dermatitis i alergije u djece

Čimbenici koji pridonose manifestaciji očitih alergija mogu biti očiti alergeni:

Nealergijski čimbenici rizika za atopijski dermatitis u djece:

Kako izgledaju manifestacije atopijskog dermatitisa kod djece (s fotografijama i videozapisima)

Znakovi bolesti mogu se pojaviti u 2-3 mjeseca života bebe, ali najčešće se javljaju nakon što je prebačeno na umjetno hranjenje.

U početnoj fazi pojavljuju se simptomi atopijskog dermatitisa kod djece, kao što su crvenilo i oticanje kože obraza. Zatim se na promijenjenoj koži stvaraju žute kore i pukotine. Također može biti zahvaćena koža na glavi, stražnjici, pregibima laktova i koljena te zapešćima.

Razvoj dermatitisa potiče izlaganje kože hladnoći ili povišene temperature, izlaganje suncu, kontakt sa kemikalije, kao i nošenje iritantne odjeće (grube tkanine, sintetika, debeli unutarnji šavovi).

Na mjestima gdje je dječja koža zahvaćena javlja se manifestacija dermatitisa, poput svrbeža kože, koji može biti toliko jak da ometa bebin san. Koža zadeblja, postaje suha, prekrivena ljuskama i ljušti se. Na takvim mjestima nastaju pukotine koje teško zacjeljuju.

Kako izgleda atopijski dermatitis kod djece pogledajte na ovim fotografijama:

Dijete gubi na težini, postaje nemirno, razdražljivo, plačljivo.

Bolest traje dugo, karakterizirana izmjenjivanjem razdoblja teške upale i smirivanja procesa. Poremećaji u prehrani i psiho-emocionalni stres mogu izazvati pogoršanje.

Bolest se može nastaviti duge godine. Egzacerbacije atopijskog dermatitisa opažaju se uglavnom u jesensko razdoblje godine. U dojenčadi i djetinjstvu se uočavaju žarišni mrljasto-ljuskasti osipi s tendencijom stvaranja mjehurića i područja suza na koži lica, stražnjice i udova. U pubertetu i odrasloj dobi dominiraju nodularni osipi blijedo ružičaste boje, koji se uglavnom nalaze na fleksornim površinama udova, osobito u laktovima, poplitealnim šupljinama i na vratu u obliku karakterističnog uzorka. Atopijski dermatitis karakterizira suha, blijeda koža zemljane nijanse. Kožne lezije mogu biti lokalizirane, raširene i zahvatiti cijelu kožu. U tipičnom slučaju kožne lezije su izražene na licu, gdje se pojavljuju točkasto-ljuskave lezije nejasnih kontura, uglavnom u periorbitalnoj regiji, u području nazolabijalnog trokuta i oko usta. Kapci pacijenta su natečeni, zadebljani, usne suhe, s malim pukotinama. Na koži vrata, prsnog koša, leđa i udova postoje obilni mali nodularni elementi blijedo ružičaste boje, neki od njih prekriveni su u središnjoj zoni hemoragičnom korom. U području bočnih površina vrata, savijanja lakta, zglobovi šake, poplitealne šupljine, koža je hrapava, ustajalo crvene boje, s pojačanim kožnim uzorkom. Oštećenja pokazuju ljuštenje, pukotine i abrazije. U težim slučajevima proces je uporan, lezije zahvaćaju velike površine, pojavljuju se i na nadlanicama, stopalima, nogama i drugim područjima, povećavaju se limfni čvorovi, a temperatura može porasti.

Ove fotografije pokazuju kako izgleda dermatitis kod djece:

U starijoj dobi kod djece glavne manifestacije atopijskog dermatitisa su:

Dodatni znakovi su:

Pogledajte video "Atopijski dermatitis kod djece", koji prikazuje sve manifestacije ove bolesti:

Uzroci kontaktnog dermatitisa kod djece

Kontaktni dermatitis najčešće se razvija kao posljedica kontakta kože s kemikalijama: kiseline, lužine, soli kroma, nikla, žive.

Osim toga, lijekovi, fizički, biološki, klimatski i drugi utjecaji mogu izazvati pojavu dermatitisa kod školske djece.

Karakteristike tijeka dermatitisa i ozbiljnosti njegovih kliničkih manifestacija ovise o svojstvima samog iritantnog faktora, trajanju njegovog utjecaja i stanju reaktivnosti tijela.

Karakteristična značajka dermatitisa je prilično brz obrnuti razvoj nakon uklanjanja iritansa.

Uzroci kontaktnog dermatitisa često su izravna dugotrajna ili opetovana izloženost kože kemikalijama (kiseline, lužine u visokim koncentracijama itd.), mehanička (abrazije, trenje) tijesnu odjeću, cipele, gipsani zavoji, pritisak instrumenata itd.), fizički (visoke i niske temperature, ultraljubičasto (aktinični dermatitis), x-zrake, radioaktivni izotopi, kao i kontakt s biološkim iritansima i biljkama (kao što su ljutić, mlječika, obalne trave, jaglac itd.).

U svakodnevnom životu, jednostavni (kontaktni) dermatitis kod školske djece mogu izazvati šamponi, nagrizajući sapuni, kozmetika, deterdženti, sok od citrusa i niz lokalnih lijekova.

Dermatitis lokaliziran oko usta javlja se kod djece koja imaju naviku lizati usne.

Kontaktni dermatitis javlja se na mjestu izlaganja iritantu i u pravilu se ne širi izvan njegovih granica.

Predispozicija za razvoj kontaktnog dermatitisa razlikuje se među školskom djecom. Dakle, kod neke djece bolest se javlja uz minimalnu izloženost iritantu. Simptomi kontaktnog dermatitisa kod djece su pojava eritema, otoka, a zatim i mjehurića, papula i pustula na koži. Promjene na koži praćene su peckanjem i bolovima u zahvaćenim područjima.

S razvojem kontaktnog dermatitisa uslijed izlaganja X-zrakama, visokoj temperaturi i nekim drugim iritansima, lezije naknadno ulceriraju i ožiljke.

Jednostavan (kontaktni) dermatitis nestaje vrlo brzo (unutar nekoliko dana) nakon uklanjanja kontakta s iritantom.

Plantarni dermatitis nastaje zbog nošenja tijesne sintetičke obuće. Bolest se uglavnom javlja kod školske djece u pretpubertetskom razdoblju.

Lezije su lokalizirane na potpornim površinama i imaju staklast izgled. Mogu se pojaviti pukotine. Promjene na koži praćene su bolovima.

Za liječenje ove bolesti dovoljna je promjena obuće pomoću privremenih lokalnih aplikacija emolijensa.

Vrste alergijskog kontaktnog dermatitisa u djece

Alergijski kontaktni dermatitis kod djece također se javlja kao posljedica izloženosti vanjskim nadražujućim tvarima, međutim, za razliku od jednostavnog kontaktnog dermatitisa, temelji se na alergijskom restrukturiranju tijela.

Alergijski dermatitis može biti uzrokovan tvarima kao što su kromove soli, formalin, fenol-formaldehid i druge umjetne smole koje su dio lakova, ljepila, plastike itd. Također, izražena alergena svojstva svojstvena su penicilinu i njegovim derivatima, živinim solima.

Neka su djeca izrazito osjetljiva na nikal. Alergijski dermatitis u ovom slučaju može nastati od kontakta sa spojnicama koje sadrže nikal na odjeći ili nakitu. Nikal kontaktni dermatitis često je lokaliziran na ušnim školjkama.

Dermatitis cipela mogu uzrokovati antioksidansi u mazivima za cipele ili sredstva za štavljenje i kromove soli u koži koja se koristi za izradu cipela. Kada se obilno znojite, te tvari imaju tendenciju istjecanja.

Obično se razvija alergijski dermatitis iz cipela stražnja strana stopala i nožnih prstiju, bez utjecaja na interdigitalne prostore. Za razliku od jednostavnog kontaktnog dermatitisa, rijetko zahvaća dlanove i plantarne površine. U tipičnim slučajevima opaža se simetrija lezija.

Dermatitis na odjeći razvija se kontaktom sa sljedećim alergenima: tvorničkim bojama, elastičnim vlaknima tkanine, smolama, jedkim tvarima za tkanine. Boje, smole i jedkasti sastojci u tkaninama možda neće dobro prianjati i kasnije mogu iscuriti kada se odjeća nosi.

Alergijski dermatitis na licu mogu izazvati sve vrste kozmetike (osobito često na kapcima). Neočekivano, alergijski dermatitis može se razviti kada se koristi lokalno ljekovitih proizvoda, osobito kada se koristi za liječenje već postojećeg dermatitisa. Takvi alergeni uključuju lokalne antihistaminike, anestetike, neomicin, mertiolat i etilen diamid, koji je prisutan u mnogim mastima.

Alergijski kontaktni dermatitis može se javiti u 2 oblika - akutni i kronični, sklon pogoršanjima. Jednom kada se pojavi preosjetljivost na određeni alergen, obično traje godinama.

Kožni simptomi kod alergijskog kontaktnog dermatitisa u djece nalikuju morfološkim elementima jednostavnog kontaktnog dermatitisa, s tom razlikom što se kod alergijskog dermatitisa upalni proces širi izvan lezije i manifestira se kao ekcemsko plakanje.

Dijagnostika ove bolesti provodi se izvođenjem kožnih testova s ​​minimalnim koncentracijama relevantnih alergena.

Najčešći toksično-alergijski dermatitis medikamentoznog podrijetla kod školske djece javlja se tijekom uzimanja lijekova. Bolest je uzrokovana i alergijskim i toksičnim komponentama lijeka.

Toksičko-alergijski dermatitis uzrokovan lijekovima razvija se dugotrajnim ponovljenim, rjeđe kratkotrajnim uzimanjem lijeka oralno ili parenteralno.

Kombinacija alergijskih i toksičnih učinaka nadražaja, različite težine i jačine, uzrokuje razvoj tzv. ljekovita bolest, u kojem su, uz lezije kože i sluznice, tkiva živčanog, vaskularnog sustava i unutarnjih organa uključeni u upalni proces.

Prognoza toksičnosti alergijski dermatitis podrijetlo lijeka ovisi o težini opće kliničke i alergijske reakcije. Najteže posljedice, koje često dovode do smrti, opažene su kod Lyelovog sindroma.

Djeca s atopijskim dermatitisom kasnije mogu razviti i druge alergijske bolesti (bronhalna astma, alergijski rinitis, urtikarija i dr.).

Metode dijagnosticiranja atopijskog dermatitisa u djece

Dijagnoza atopijskog dermatitisa na temelju postojećih znakova smatrat će se pouzdanom ako bolesnik ima tri glavna i tri ili više dodatnih znakova. Međutim, glavni klinički znakovi su: svrbež kože i povećana reaktivnost kože. Svrbež karakterizira postojanost tijekom cijelog dana, kao i njegovo pojačavanje ujutro i noću. Svrbež ometa djetetov san, javlja se razdražljivost, narušava se kvaliteta života, osobito kod adolescenata, javljaju se poteškoće u učenju. Kožne manifestacije atopijskog dermatitisa karakterizirane su jakim svrbežom, eritematoznim papulama na pozadini hiperemične kože, koje su popraćene češanjem i seroznim eksudatom. To je tipično za akutni dermatitis.

Dijagnoza atopijskog dermatitisa u djece temelji se na tegobama, podacima koji jasno ukazuju na vezu između egzacerbacije bolesti i uzročno značajnog alergena, utvrđivanju klinički simptomi dermatitis, prisutnost čimbenika koji izazivaju pogoršanje bolesti - alergeni i nealergeni. Za dijagnozu se provodi poseban alergološki pregled koji uključuje analizu anamnestičkih podataka, određivanje specifičnih protutijela na alergen u sklopu IgE i kožno testiranje.

Razina imunoglobulina E na različite alergene određuje se u krvi pomoću enzimske imunosorbentne ili radioimune metode. Rezultati se izražavaju u bodovima od nula do četiri. Povećanje razine IgE na alergen za dva boda ili više potvrđuje prisutnost senzibilizacije.

Glavna metoda za dijagnosticiranje atopijskog i alergijskog dermatitisa u dojenčadi i starije djece su eliminacijsko-provokativni testovi. U praksi se koristi otvoreni test u kojem se proizvod daje pacijentu i promatra se reakcija.

Kontraindikacije za provokativne testove mogu uključivati:

Provokativni testovi se provode izvan egzacerbacije bolesti.

Ako dijete ima problema kao npr kožni osip Prije svega, morate ispitati gastrointestinalni trakt, jer je gotovo 90% kožnih osipa crijevnog podrijetla. Neophodne studije uključuju analizu stolice na disbakteriozu i skatologiju, a ultrazvuk trbušnih organa često daje korisne informacije. Za ove pretrage potrebno je obratiti se pedijatru gastroenterologu ili imunologu, jer gastrointestinalni trakt nije samo probavni organ, ali i najveći organ imunološkog sustava. Ako je potrebno, mogu se propisati dodatne studije: kožni testovi(ne preporučuje se do 3 godine) ili krvne pretrage za otkrivanje alergijskih antitijela – IgE (ne preporučuje se do 1 godine). Prisutnost "alergijskih" protutijela u vrlo visokim koncentracijama znak je prave alergije - najvišeg stupnja imunološke disfunkcije. U pravilu, s takvom alergijom, alergolozi su uključeni u liječenje djeteta. Ali ovaj oblik alergije mnogo je rjeđi od "pseudoalergijskih" reakcija na pozadini poremećene prilagodbe prehrani, u kojoj će krvni test pokazati specifična antitijela na "alergene" u niskim i srednjim koncentracijama (a to neće biti osnova za dijagnozu "alergije", naprotiv - to će dokazati odsutnost alergije).

Da bi se otkrio uzrok tegoba, mogu se propisati i dodatni testovi za identifikaciju infekcija koje mogu uzrokovati alergije, kao što su kronične virusne infekcije, klamidijska infekcija, infekcija mikoplazmom, giardijaza i infestacije helmintima. Dermatolog može preporučiti lokalne lijekove za alergije na hranu, ali općenito atopijski dermatitis nije dermatološki problem.

Među terapijskim mjerama za atopijski dermatitis može se izdvojiti liječenje usmjereno na uklanjanje uzroka alergije (imunokorekcija, liječenje disbakterioze, obnavljanje normalno funkcioniranje gastrointestinalni trakt, uklanjanje žarišta kronične infekcije), kao i simptomatska terapija - prvenstveno uklanjanje svrbeža. Simptomatski lijekovi uključuju antihistaminike i vanjske agense. Među vanjskim lijekovima mogu se propisati hormonske masti. Preporučljivo ih je koristiti kada teške egzacerbacije kada druga sredstva ne pomažu, ali ne više od 10 dana.

Ako se kod djece pojave simptomi dermatitisa, liječenje treba započeti odmah.

Preporuke prehrane kod alergijskog i atopijskog dermatitisa u djece

Liječenje atopijskog i alergijskog dermatitisa kod djece provodi se sveobuhvatno. Dermatitis treba liječiti u ranim fazama, inače bolest napreduje i postaje kronična. Prije svega, potrebno je eliminirati kontakt s alergenom.

Na prvom mjestu je eliminacija uzročno značajnih alergena koja se provodi na temelju rezultata alergološkog pregleda. Ne postoji standardna eliminacijska dijeta za alergijski dermatitis kod djece. U tom smislu, kada se otkrije pacijentova preosjetljivost na određene namirnice, propisuje se posebna eliminacijska dijeta. Ako u roku od deset dana nema pozitivne dinamike, preispitajte prehranu. Za djecu se eliminacijska dijeta propisuje sa 6-8 mjeseci, a zatim se revidira, jer se osjetljivost na alergene mijenja s dobi.

U prehrani djece mlađe od godinu i pol isključene su najalergenije namirnice, poput jaja, ribe, plodova mora, graška, orašastih plodova i prosa.

Bezmliječne formule propisuju se ako je dijete alergično na kravlje mlijeko. Propisuju se mješavine na bazi hidrolizata proteina. Dijete mora biti dojeno najmanje šest mjeseci. Dojilja je dužna isključiti iz prehrane hranu na koju je dijete preosjetljivo. Dodatna prehrana propisana je djeci ne prije 6 mjeseci.

Alergenost nekih proizvoda može se smanjiti dugotrajnom toplinskom obradom.

Važno je ne uključiti u svoju prehranu namirnice s dodanim bojama, voćnim esencijama, vanilijom ili dimljenu hranu. Mesne juhe Bolje je zamijeniti juhama od povrća. Strogo kontraindicirano žvakaća guma. Šećer se može zamijeniti fruktozom.

Ako se dijete hrani na bočicu, potrebno je koristiti posebnu formulu za djecu s alergijama. Ako je dijete dojeno, potrebno je prilagoditi majčinu prehranu za cijelo razdoblje hranjenja. Prilikom uvođenja komplementarne hrane prednost se daje zelenom povrću - kupusu, tikvicama i žitaricama bez mlijeka.

Ali kada slijedite dijetu, potrebno je zapamtiti da pretjerana ograničenja mogu dovesti do nedostatka. hranjivim tvarima u prehrani djeteta i poremećaju njegova tjelesnog razvoja.

Pri liječenju alergijskog dermatitisa kod djece, za praćenje ispravnog pridržavanja prehrane, možete provoditi dnevnik prehrane. U njemu svakodnevno bilježite u koje vrijeme i koje namirnice je vaše dijete konzumiralo te bilježite pojavu ili pogoršanje simptoma dermatitisa. Na taj način možete uspostaviti vezu između uporabe određenog proizvoda i bolesti. To će vam omogućiti da individualno odaberete prehranu za svoje dijete. Pokažite dnevnik liječniku.

Kako se možete riješiti atopijskog dermatitisa kod djeteta?

Prije nego počnete liječiti atopijski dermatitis kod djeteta, izbjegavajte kontakt bebine kože s nadražujućim tvarima poput vune, sintetičkih tkanina i metalnih predmeta, uključujući perle, narukvice i lančiće.

Kontakt djeteta s kemikalijama za kućanstvo izuzetno je nepoželjan. Simptome dermatitisa mogu izazvati praškovi za pranje rublja, sapuni, šamponi i različiti kozmetički proizvodi. Sve one trebaju biti namijenjene djeci.

Pazite da dijete ne češe zahvaćenu kožu. Često šišajte bebi nokte i stavljajte je u krevet u majici dugih rukava. Grebanje kože može dovesti do razvoja zaraznog procesa. Tretirajte sve abrazije blago ružičastom otopinom kalijevog permanganata ili otopinom briljantno zelene boje. Važno je pridržavati se pravila njege kože.

Da biste se što prije riješili atopijskog dermatitisa kod djeteta, morate svakodnevno kupati bebu i koristiti ljekovitu kozmetiku i masti za njegu kože. Konvencionalna kozmetika u ovom slučaju nije prikladna, liječnik će vam pomoći u odabiru. Za kupanje djeteta, možete koristiti izvarak niza i kamilice.

U teškim slučajevima za liječenje se koriste hormonske masti.

Oni pružaju brz učinak i značajno olakšavaju stanje djeteta, ali se smiju koristiti samo pod nadzorom liječnika.

Također se propisuju antialergijski lijekovi (antihistaminici - tavegil, suprastin, ketotifen, pripravci kalcija), obično u obliku tableta. Moderni lijekovi imaju minimalne nuspojave i traju dugo.

Što učiniti u slučaju atopijskog dermatitisa kod djeteta na temelju kućne prašine? U ovom slučaju provode se sljedeće aktivnosti:

  1. redovito mokro čišćenje;
  2. madraci i jastuci prekriveni su plastičnim omotnicama s patentnim zatvaračem;
  3. posteljina se pere tjedno u vrućoj vodi;
  4. jastuci moraju imati sintetičko punjenje i biti presvučeni s dvije jastučnice;
  5. namještaj u stanu trebao bi biti od drveta, kože, vinila;
  6. pacijenti ne smiju biti prisutni prilikom čišćenja prostorija;
  7. Pri korištenju klima uređaja temperatura treba biti redovita, ovlaživači zraka i isparivači ne smiju se koristiti bez kontrole vlage u prostoriji.

U slučaju alergije na gljivice plijesni provode se sljedeće mjere eliminacije:

  1. Prilikom čišćenja kupaonice potrebno je barem jednom mjesečno koristiti sredstva koja sprječavaju razvoj plijesni;
  2. u kuhinji je ugrađena napa za uklanjanje vlage tijekom kuhanja;
  3. Pacijenti ne smiju kositi travu i uklanjati lišće.

Mjere za sprječavanje epidermalne senzibilizacije kod dermatitisa:

  1. Nije preporučljivo nositi odjeću koja sadrži vunu ili prirodno krzno;
  2. Preporuča se izbjegavati posjete zoološkom vrtu, cirkusu, stanovima u kojima se nalaze kućni ljubimci;
  3. Ako životinja uđe u prostor, potrebno je više puta nakon uklanjanja provoditi mokro čišćenje.

Kod alergija na pelud poduzimaju se sljedeće mjere:

  1. Tijekom cvatnje dobro zatvorite prozore i vrata;
  2. hodanje je ograničeno;
  3. tijekom razdoblja prašenja mijenja se mjesto stanovanja;
  4. Zabranjeno je korištenje biljne kozmetike;
  5. Ne preporučuje se liječenje biljnim pripravcima.

U nastavku opisujemo kako liječiti dermatitis kod djeteta pomoću lijekova.

Što učiniti s atopijskim dermatitisom kod djeteta: kako i kako liječiti bolest

Za liječenje simptoma atopijskog dermatitisa kod djece koriste se učinkoviti lijekovi koji blokiraju pojedine dijelove alergijskih reakcija:

  1. antihistaminici;
  2. membranotropni lijekovi;
  3. glukokortikoidi.

U složenom liječenju koriste se enterosorbitoli, sedativi, lijekovi koji poboljšavaju ili vraćaju probavne funkcije, fizioterapija.

Pri liječenju atopijskog i atopijskog dermatitisa u djece uzimaju se u obzir simptomi, dob, stadij bolesti, značajke kliničke slike, ozbiljnost, prevalencija patološkog procesa, komplikacije i popratne patologije.

Antihistaminici. Glavni mehanizam djelovanja antihistaminika je blokada upalnog procesa uzrokovanog vezanjem IgE protutijela na alergen. Antihistaminici blokiraju histaminske H1 receptore, što smanjuje ozbiljnost otekline, hiperemije i svrbeža. Posljednji simptom, svrbež, ovom terapijom ne nestaje uvijek. Pri propisivanju antihistaminika uzimaju se u obzir osobitosti njihovog mehanizma djelovanja. Dakle, lijekovi prve generacije imaju sedativni učinak. S tim u vezi, ne propisuju se djeci školske dobi zbog činjenice da njihova uporaba smanjuje koncentraciju i sposobnost koncentracije. Zbog smanjenja učinkovitosti lijekova prve generacije s dugotrajnom primjenom, preporuča se mijenjati ih svakih 7-10 dana ili propisati lijekove druge generacije. U kroničnom tijeku procesa, s teškom eozinofilijom, propisuju se cetirizin i klaritin (H1-blokatori druge generacije dugog djelovanja). Imaju visoku specifičnost, počinju djelovati unutar 30 minuta, glavni učinak traje do 24 sata, ne utječu na druge vrste receptora i ne prodiru kroz hepatoencefaličnu barijeru.

Primjena kortikosteroida. Primjena oralnih glukokortikoida indicirana je kod izrazito teškog alergijskog dermatitisa. Propisuju se u tim slučajevima lokalno. Kada se primjenjuju lokalno, kortikosteroidi suzbijaju komponente alergijske upale, oslobađanje medijatora i migraciju stanica u područje kožnih lezija, uzrokuju vazokonstrikciju i smanjuju otok. Ublažavaju simptome dermatitisa u akutnom i kroničnom razdoblju.

Trenutno je razvijen niz lijekova koji su dovoljno sigurni za upotrebu kod djece: u obliku losiona, krema i masti. Preporuča se korištenje proizvoda kao što su advantan i dr. Koristi se od 4 mjeseca i dalje različite vrste. Elok je učinkovit. Ne izaziva sustavne učinke i može se koristiti jednom dnevno, a učinak se očituje već u prvim danima.

Prilikom odabira kortikosteroidnih lijekova, potrebno je nastojati eliminirati akutni simptomi atopijski i alergijski dermatitis u djece kratko vrijeme. Unatoč riziku od nuspojava, kortikosteroidni lijekovi su glavni u liječenju atopijskog dermatitisa.

Kako drugačije možete izliječiti atopijski dermatitis kod djeteta?

Da biste što brže izliječili atopijski dermatitis kod djeteta, preporuča se koristiti masti koje sadrže β-metazon, čija se upotreba ne preporučuje dugo vremena. Acriderm je jedan od tih proizvoda. Akriderm i Akriderm GC djeluju hidratantno i sprječavaju isušivanje kože. Akriderm C sadrži salicilnu kiselinu koja omekšava i ljušti ljuskice epiderme. Kombinirani lijek Akriderm GK sadrži gentamicin (antibiotik) i antifungalno sredstvo. Djeluje antibakterijski i antigljivično.

U liječenju atopijskog dermatitisa kod djece koriste se i protuupalna vanjska sredstva: sumpor, katran, LSD-3, peruanski balzam, glina.

Dijete je potrebno prati hladnom vodom (ne preporuča se dugo kupanje i topla voda, koristite posebne šampone kao što su Friederm tar, Friederm cink, Friederm pH balance.

Za sekundarne infekcije kože koriste se paste koje sadrže 3-5% eritromicina u obliku masti. Tretman kože otopinama briljantnog zelenog i metilen plavog.

Za gljivične infekcije propisuju se kreme Nizoral, Clotrimazole itd.

Trajni klinički učinak kod atopijskog dermatitisa nastaje pravilnom kombinacijom eliminacije alergena, uzimajući u obzir sve čimbenike u mehanizmu razvoja bolesti, primjenom lokalnih glukokortikosteroida i korekcijom neurovegetativnih disfunkcija.

Metode liječenja i prevencije atopijskog dermatitisa u djece

Mnogi liječnici uvjereni su da se atopijski dermatitis kod djeteta može izliječiti, a za to postoje četiri načina.

Najčešći– Propisivati ​​i mijenjati antihistaminike cijelo vrijeme. Metoda čvrsto i trajno povezuje pacijenta s liječnikom, ali ne donosi trajno i konačno olakšanje. Teško je to uopće nazvati kvalitetnim tretmanom.

Druga opcija– blokirati imunološki odgovor pomoću stabilizatora membrane mastocita za vrijeme trajanja djelovanja alergena u nadi da će se imunološki sustav, razvijajući se s djetetom, odviknuti od hiperreakcije na alergen. Liječenje je dugotrajno i može biti učinkovito samo protiv peludnih alergena. Liječnik i roditelji čekaju da dijete "preraste" alergiju kao posljedicu hormonalnih promjena u tijelu. Ponekad upali.

Treći način– eliminacija alergena, odnosno stvaranje uvjeta u kojima se dijete neće susresti s alergenom. Na primjer, nemate ribe ili kućne ljubimce, nemojte davati određene proizvode, odlazite u daleke zemlje u vrijeme cvata alergena. Nada je ista kao u drugoj opciji. Ponekad i to upali.

Četvrta metoda– desenzibilizacija – uvođenje minimalnih, bliskih homeopatskim, dozama alergena u djetetovo tijelo. Radi ovako. Iako za nastanak istinitog alergijska reakcija Dovoljna je mikroskopska količina alergena, ali liječnik tu količinu može smanjiti desetke ili stotine puta. Unošenjem takve doze u tijelo ono ga počinje učiti da ne reagira na alergen. Vrlo je važno znati na što je točno dijete alergično. O tome saznaju na temelju rezultata testova za prepoznavanje alergena.

Potrebno je izbjegavati pogreške u prehrani majke tijekom trudnoće i dojenja te liječiti kronične bolesti majke prije i tijekom poroda. Za sprječavanje izbijanja atopijskog dermatitisa kod djece i odraslih preporučuje se Spa tretman u toploj južnoj klimi, u gastrointestinalnim sanatorijima.

Prognoza je u većini slučajeva u male djece povoljna, podložna pravilnoj prehrani i terapijskim mjerama usmjerenim na normalizaciju funkcioniranja gastrointestinalnog trakta i sustava prilagodbe. Najčešće, alergije na hranu prolaze bez traga i bez posljedica. Ali ne treba očekivati ​​da će dijete samo “prerasti” bolest i ništa ne poduzeti.

Ovaj članak je pročitan 7,084 puta.

Određivanje specifičnih imunoglobulina G na alergene in vitro. Tijekom remisije

Hvala vam

U medicinska praksa pod, ispod eozinofilija razumjeti stanje krvi u kojem se povećava razina posebnih krvnih stanica - eozinofila. U ovom slučaju također se opaža infiltracija (impregnacija) drugih tkiva s eozinofilima. Na primjer, s alergijskim rinitisom, eozinofili se mogu naći u nazalnim sekretima, s bronhijalnom astmom s bronhitisom - u sputumu, s nakupljanjem krvi u plućima ili pleuralnim tumorima - u plućnoj tekućini.

Kod odrasle osobe broj eozinofila u krvi smatra se normalnim od 0,02 x 10 9 / l do 0,3 x 10 9 / l.

Razlikuju se sljedeći stupnjevi eozinofilije:
1. Mali - do 10% ukupnog broja leukocita.
2. Umjereno – 10-20%.
3. Visoko - preko 20%.

Perzistentna eozinofilija najčešće je znak helmintičkih infekcija, alergijskih reakcija i nekih leukemija.

Eozinofilija - simptom ili bolest?

Eozinofilija nije samostalna bolest, već znak (simptom) mnogih zaraznih, autoimunih, alergijskih i drugih bolesti. Njihov popis je prilično širok.

4. Simptomi gastrointestinalnih bolesti.
Od mnogih bolesti probavni sustavi dovesti do poremećaja crijevne mikroflore, usporava se proces čišćenja tijela od toksina, što dovodi do povećan sadržaj eozinofila. Uz takvu disbiozu, pacijenta može mučiti povraćanje i mučnina nakon jela, bol u pupčana regija, proljev, grčevi, znakovi hepatitisa (žutica, povećanje jetre i bol).
5. Bolesti krvi.
Sistemsku histiocitozu na pozadini eozinofilije karakteriziraju česte zarazne bolesti, povećanje jetre i slezene, oštećenje limfnih čvorova, kašalj, cijanoza kože (plava obojenost), dispneja (otežano disanje).
Uz eozinofiliju, kod limfogranulomatoze se javlja povišena tjelesna temperatura, bolovi u kostima i zglobovima, slabost, svrbež po većem dijelu površine kože, limfadenopatija, povećanje jetre i slezene, a može se javiti i kašalj.
Eozinofilija u ne-Hodgkinovom limfomu također je popraćena groznicom, slabošću, gubitkom tjelesne težine i motoričke aktivnosti, kao i simptomima karakterističnim za oštećenje određenih područja. Dakle, kada se tumor pojavi u području abdomena, bilježe se simptomi kao što su žeđ, povećanje abdomena i crijevna opstrukcija. Iz središnjeg živčanog sustava - glavobolja, paraliza i pareza, smanjeni vid i sluh. Mogu se pojaviti bol u prsima, kašalj, oticanje lica i otežano gutanje.

Plućna eozinofilija

Ovaj pojam se odnosi na infiltraciju (impregnaciju) plućno tkivo eozinofila. Ovo je najčešća tkivna lokalizacija eozinofila.

Bolest kombinira sljedeća stanja:
1. Eozinofilni granulomi.
2. Plućni infiltrati (hlapljivi).
3. Eozinofilni plućni vaskulitis uzrokovan različitim uzrocima.
4. Eozinofilni

Neki aspekti epidemiologije, patogeneze i konzervativnog liječenja alergijskog rinitisa: alergijska upala

Gljivična senzibilizacija kod alergijskih bolesti pluća u djece: djeca, gljivična senzibilizacija, alergijski bronhitis, alergijska bronhopulmonalna aspergiloza, egzogeni alergijski alveolitis, bronhijalna astma.

Eozinofilne bolesti kože

Eozinofilne bolesti kože: (1)

Radna verzija klasifikacije citomegalovirusne infekcije u djece: djeca, alergije, atopija, atopijski dermatitis, patogeneza.

Mehanizmi nastanka atopijskog dermatitisa u djece (pregled literature): djeca, alergije, atopija, atopijski dermatitis, patogeneza.

Atopijski dermatitis: heterogenost kliničkih oblika i raznolikost mehanizama patogeneze: dendritične stanice, Langeransove stanice

Atopijski dermatitis: heterogenost kliničkih oblika i raznolikost mehanizama patogeneze: patogeneza atopijskog dermatitisa

Neuropeptidi i drugi neurohumoralni regulatori u patogenezi bronhijalne astme u djece: picfirst

Suvremena klinička i imunološka obilježja šuge i novi pristupi njezinoj dijagnostici i terapiji

Eozinofili i njihova uloga u patogenezi alergijskih bolesti

V.B. Dzhalchinova, G.M. Čistjakov

Ključne riječi:

eozinofili različite gustoće, alergije.

Kasnih 70-ih i ranih 80-ih pojavila su se izvješća da ne samo mastociti, već i druge stanice posjeduju IgE receptore. Ispostavilo se da su u tom pogledu najvažniji eozinofili, sposobni proizvoditi posrednike odgovorne za nastanak oštećenja stanica i tkiva.

Kliničari, kako terapeuti tako i pedijatri, u svakodnevnoj se praksi vrlo često susreću s eozinofilijom, koja se javlja kod raznih bolesti, ali uglavnom kod atopijskih oblika alergijskih bolesti. Prosudbe o značaju eozinofilije u krvi i tkivima donedavno su bile kontroverzne. Izneseno je stajalište o njegovoj zaštitnoj ulozi, motivirano činjenicom da eozinofili navodno proizvode arilsulfatazu, enzim protiv leukotriena. Međutim, rezultati daljnjih studija nisu potvrdili ovaj koncept. Većina istraživača slaže se oko štetnog djelovanja eozinofilije, a posebno hipereozinofilije. Da bismo razumjeli mehanizam ovog štetnog učinka, potrebno je imati ideju, barem općenito, o morfologiji i funkciji ovih stanica.

Većina autora ukazuje da je štetni učinak svojstven uglavnom eozinofilima niske gustoće, budući da se njihova aktivacija događa u mnogo većoj mjeri. Oštećenje tkiva vidljivo s Bronhijalna astma(ciliostaza, deskvamacija epitelnih stanica sluznice, zadebljanje bazalne membrane Stanice bronhopulmonalni sustav) pokazalo se sličnim onome opaženom u eksperimentu kada dušnik dođe u kontakt s proteinima eozinofila niske gustoće. Imunofluorescentnom metodom detektiran je kationski protein u tkivu bronha kod bronhijalne astme, u koži kod rekurentne urtikarije i atopijski dermatitis. Ako se ranije priljev aktiviranih eozinofila u žarište upale smatrao pasivnom reakcijom, sada se čini da je eozinofilija tkiva aktivna pojava, "odgovorna" za neke patološke procese, a prije svega za alergijsku upalu.

Značenje eozinofilije u alergijskim reakcijama posebno je znakovito kada se uzme u obzir povezanost eozinofila s faktorom aktivacije trombocita. Poznato je da ovaj faktor izlučuju različite vrste stanica, posebice alveolarni i peritonealni makrofagi, monociti, trombociti i polinuklearni neutrofili. Također je dokazano da ga oslobađaju i eozinofili. Studije in vitro pokazale su da pod utjecajem ionofora eozinofili niske gustoće izlučuju čimbenik aktivacije trombocita u puno većim količinama od onih normalne gustoće. Zanimljivo je da postoji recipročan odnos između eozinofila i faktora aktivacije trombocita. S jedne strane, eozinofili proizvode ovaj faktor, as druge, potonji aktivira eozinofile, koji, kao što je već spomenuto, izlučuju proteine ​​sadržane u granulama, osobito peroksidazu. Osim toga, pod utjecajem faktora agregacije trombocita, zajedno s drugim podražajima, posebice pod utjecajem kalcijevog ionofora, eozinofili niske gustoće mogu sintetizirati i oslobađati leukotrien C, iako u malim količinama. Čimbenik agregacije trombocita ima najizraženiju kemotaktičku aktivnost prema eozinofilima, a također potiče njihovu adheziju na endotelne stanice, što je pokazano u in vitro pokusima. Očigledno, in vivo, transformacija eozinofila normalne gustoće u stanice smanjene gustoće također se događa uz sudjelovanje ovog faktora. Broj potonjih se povećava u oštećenim tkivima. Dakle, u plućnim bolestima u pleuralnoj tekućini broj eozinofila niske gustoće doseže 80-100%, u bronhoalveolarnom ispiranju - 60%.

Bitna značajka eozinofila, koja je izravno povezana s čisto kliničkim aspektima eozinofilije, je prisutnost na tim stanicama, kao što je gore spomenuto, receptora za kortikosteroidne hormone. Rad mnogih istraživača otkrio je različite stupnjeve izraženosti ovih receptora. To je posebno vidljivo otkriveno pri proučavanju eozinofila u krvi pacijenata koji pate od hipereozinofilnog sindroma. Ovaj sindrom je heterogen u svojoj genezi. Može se primijetiti s helmintičkom infestacijom, s atopijom i biti "preteča" razvoja raznih bolesti, uključujući maligne bolesti - T limfom, limfogranulomatoza, histiocitoza, Crohnova bolest, Whippleova bolest, rak, nekrotizirajući angiitis (Churg-Straussova bolest). Smanjenje ili nestanak hipereozinofilije pod utjecajem kortikosteroidne terapije dokaz je izražene aktivnosti glukokortikoidnih receptora eozinofila. U takvim situacijama, eozinopenični učinak pri primjeni kortikosteroidnih hormona objašnjava se inhibicijom migracije eozinofila, kao i inhibicijom eozinofilopoeze. Također je objavljeno da do smanjenja broja eozinofila periferne krvi pod utjecajem kortikosteroidne terapije dolazi zbog stanica normalne gustoće, dok broj stanica niske gustoće ostaje malo promijenjen. Ovo otkriće sugerira da je ekspresija glukokortikoidnih receptora veća u eozinofilima normalne gustoće u usporedbi sa stanicama smanjene gustoće. Sličan fenomen javlja se u hipereozinofilnom sindromu atopijskog podrijetla, čija je prognoza općenito povoljna. Istodobno, postoje dokazi da prevladavanje eozinofila niske gustoće u hipereozinofilnom sindromu u nedostatku bilo kakvih vidljivih manifestacija može poslužiti kao "prekursor" razne vrste visceralne lezije. Stoga neki kliničari preporučuju propisivanje za hipereozinofilni sindrom kao profilaksu protiv manifestnih oblika. patološki proces prednizolon brzinom od 0,5-1 mg po 1 kg tjelesne težine dnevno. Međutim, učinak takvog učinka nije uvijek postignut, jer zbog slabe ekspresije glukokortikoidnih receptora eozinofila niske gustoće, potonji se ispostavljaju otpornim na kortikosteroide.

Od značajnog je interesa proučavanje ukupnog broja eozinofila, a posebno broja njihovih subpopulacija u takvoj klasičnoj alergijskoj bolesti kao što je atopijski dermatitis. Otkrivena je ovisnost proučavanih parametara o volumenu kožnih lezija i težini bolesti u cjelini. Pokazalo se da se u teškim oblicima u perifernoj krvi smanjuje broj eozinofila niske gustoće, što se objašnjava njihovom migracijom u tkivo "šoknog" organa, gdje se javlja njihov patogeni učinak.

Većina radova posvećenih proučavanju uloge eozinofila u patološkom procesu tiče se Bronhijalna astma. Indiciran je značajan porast broja ovih stanica u krvi, sputumu i plućnom tkivu kod bolesnika koji boluju od ove bolesti. Značajan doprinos proučavanju uloge eozinofila u bronhijalnoj astmi bio je rad na određivanju morfometrijskih parametara ovih stanica u krvi i sputumu u dinamici bolesti, uzimajući u obzir terapijske učinke. Računalnom morfometrijskom analizom određene su veličine površina stanice, citoplazme i jezgre. Izračunat je nuklearno-citoplazmatski odnos. Utvrđeno je da su se tijekom razdoblja napada proučavani pokazatelji promijenili prema gore u usporedbi s kontrolnim. Pod utjecajem složenog liječenja zabilježena je pozitivna dinamika proučavanih pokazatelja, ali nije došlo do njihove potpune normalizacije. Istodobno je uočena korelacija između promjena morfometrijskih parametara eozinofila u krvi i sputumu prije i tijekom terapije. Ocjenjujući dobivene rezultate u cjelini, autori zaključuju da je proces eozinofilopoeze pojačan kod bronhijalne astme. Drugi autori također su izvijestili o važnoj ulozi eozinofila u razvoju alergijske upale kod bronhijalne astme.

Dakle, gornji podaci pokazuju da je eozinofil efektorska stanica, čija se aktivnost očituje u različitim bolestima i patološkim stanjima, ali uglavnom u atopičnim oblicima alergijskih bolesti. Istodobno, kao što je gore spomenuto, patogeni učinak svojstven je uglavnom eozinofilima s smanjenom gustoćom, budući da upravo te stanice oslobađaju aktivne proteine ​​koji imaju štetan učinak na tkivo "šoknog" organa. Uloga eozinofila proučavana je većim dijelom kod bronhijalne astme, manjim dijelom kod atopijskog dermatitisa, a zatim uglavnom kod odraslih bolesnika. Trenutno, zahvaljujući značajnom širenju laboratorijskih istraživačkih metoda i njihovoj širokoj upotrebi u kliničkoj praksi, postalo je moguće detaljno proučavati morfometrijske i morfološke karakteristike eozinofila i karakteristike njihove gustoće. Od posebne je važnosti određivanje kvantitativnog omjera subpopulacija stanica različite gustoće, što će pridonijeti objektivnom određivanju aktivnosti alergijske upale, posebice kod atopijskog dermatitisa u djece, kako u izoliranom obliku, tako iu kombinaciji s različitim visceralnim lezijama. , te odrediti najracionalnije načine terapijske intervencije.

Ruski bilten perinatologije i pedijatrije, N5-1999, str.42-45

Književnost

1. Capron M., Gruart V. L'eosinophile: recepteurs et médiateurs. Rev Fr Allergol 1990; 30: 2: 71-75.

2. Gleich G., Adolphson C.R. Eozinofilni leukocit. Adv Immunol 1986; 39: 177-253.

3. Bletry O. De l "hypereosinophilie au syndrome hypereosinophilique. Rev Fr Allergol 1990; 30: 2: 87-90.

4. Capron M., Spiegelberg H.L., Prin L. Uloga IgE receptora u efektorskoj funkciji ljudskih eozinofila. J Immunol 1984; 232: 462-468.

5. Rotenberg M.E., Owen W.F., Silberstein D.S. Eozinofili kokulturirani s dotelijalnim svilima imaju povećano preživljavanje i funkcionalna svojstva. znanost 1987; 237: 645-647.

6. Bletry O., Bodemer C., Godeau P. Hyperyosinophilique syndrome: aspects cliniques. Rev Med Interne 1987; 8: 292-301.

7. Gruartv, Balloul J.M., Prin L. Varijacije u ekspresiji proteina povezane s heterogenošću ljudskih eozinofila. J Immunol 1989; 142: 4416-4421.

8. Prin L., Capron M., Gosset P. Eozinofilna bolest pluća: imunološke studije krvi i alveolarnih eozinofila. Clin exp Immunol 1986; 63: 242-257.

9. Butterworth A.E., Sturrock R.F. Eozinofili kao medijatori oštećenja shistosomula ovisnog o antitijelima. Priroda 1975; 256: 727-729.

10. Capron M., Grangette C., Torpier G. Drugi receptor za IgE u efektorskoj funkciji eozinofila Chem Immunol 1989; 47: 128-178.

11. Prin L., Capron M., Tonnel A.B. Heterogenost eozinofila ljudske periferne krvi: varijabilnost gustoće stanica i citotoksična sposobnost u odnosu na razinu i podrijetlo hipereozinofilije. Int Arch Allergy appl Immunol 1983; 72: 336-346.

12. Fukuda T., Gleich G.J. Heterogenost ljudskih eozinofila. J Clin Immunol 1989; 83: 369-373.

13. Arnoux B., Denjean A., Page C.P. Nakupljanje trombocita i eozinofila u plućima pavijana nakon izlaganja PAF-aceterom. Inhibicija ketotifenom. Am Rev Respir Dis 1988; l37: 855-860.

14. Bruynzeel P.L.B., Koenderman L. Faktor aktivacije trombocita (PAF-aceter) inducira stvaranje leukotriena C4 i kemiluminiscenciju ovisnu o luminolu kod ljudskih eozinofila. Pharmacol Res Commun 1986; l8: 61-69.

15. De Monchy J.G.R., Kauffman H.F. Bronhoalveolarna eozinofilija tijekom kasnih astmatičnih reakcija izazvanih alergenom. Am Rev Respir Dis 1985; l31: 373-379.

16. Prin L., Lefebvre P., Gruart V. Polinucleare eosinophile et receptor glucocorticoid. Rev fr Allergol 1990; 30:2:83-85.

17. Bush R.K., Geller M., Busse W.W. Odgovor na kortikosteroide u hipereozinofilnom sindromu. Arch Intern Med 1978; l38: l244.

18. Butterfield J.H., Askerman S.J. Učinci glukokortikoida na rast kolonije eozinofila. J Allergy clin Immunol 1986; 78:450.

19. Bletry O., Scheable C. Manifestations cardiques du syndrome hypereosinophilique. Interet de l'échographie lidimensionnelle (12 opažanja), Arch Mal Coeur 1984; 6: 633-641.

20. Prin L., Bletry O., Tonnel A.B. Lesion viscoralis des hyperyosinophilies. Presse med 1987; l6: 945-949.

21. Menshikov A.A., Popova D.S., Nosko E.Yu. Populacijska obilježja eozinofilnih granulocita u bolesnika s atopijskim dermatitisom. Zakon o dermatologiji. Ekaterinburg 1993.; 35-40 (prikaz, ostalo).

22. Anaev E.Kh., Chernyaev A.L., Tatarsky A.R., Voronina L.M. Strukturne i funkcionalne karakteristike i uloga eozinofila u patogenezi i liječenju bronhalne astme. Pulmologija 1994.; 4: 82-86.

23. Anaev E.Kh., Samsonova M.V., Chernyaev A.L., Chuchalin A.G. Morfometrijske karakteristike eozinofila u krvi i sputumu bolesnika s bronhalnom astmom. Ter arhiv 1997.; 3:23-25.

24. Fassakhov R.S., Boychuk S.V., Rakhmatulin I.M. Uloga eozinofila u bronhijalnoj astmi. Ter arhiv 1992.; 64:1:147-151.

25. Thomas L.H., Warner J.A. Eozinofil i njegova uloga u astmi. Gen Pharmacol 1996; 27:4:593-597.

KATEGORIJE

POPULARNI ČLANCI

2023 “kingad.ru” - ultrazvučni pregled ljudskih organa