Limfociti su stanice imunološkog sustava. Limfociti u krvi: povišeni, sniženi, normalni T limfociti u slezeni su lokalizirani

1. Stanje prokrvljenosti crvene pulpe (difuzna ili žarišna punokrvnost, umjerena prokrvljenost, slaba prokrvljenost, eksangvinacija), žarišna krvarenja, područja hemoragijske impregnacije.

2. Status limfnih folikula (srednje veličine, smanjene, u stanju atrofije, uvećane i stapaju se jedna s drugom, u stanju hiperplazije, s marginalnom ili potpunom delimfatizacijom, s proširenim reaktivnim centrima, s prisutnošću malih zaobljenih hijalinskih inkluzija u njima, stijenke središnje arterije folikula nisu promijenjene ili s prisutnom sklerozom i hijalinozom).

3. Prisutnost patoloških promjena (tuberkulozni granulomi, žarišta bijelog infarkta slezene, tumorske metastaze, kalcifikacije i dr.).

4. Stanje crvene pulpe (prisutnost reaktivne žarišne ili difuzne leukocitoze).

5. Stanje kapsule slezene (nezadebljan, s fenomenom skleroze, leukocitarnom infiltracijom, s naslagama gnojno-fibrinoznog eksudata).

Primjer broj 1.

SLEZENA (1 predmet) — izražena difuzna pletora crvene pulpe. Limfni folikuli su povećani u različitim stupnjevima u veličini zbog hiperplazije, neki od njih se spajaju jedni s drugima. U većini folikula dolazi do izraženog prosvjetljenja reaktivnih centara. Stijenke središnjih arterija folikula su zadebljane zbog blage hijalinoze. Kapsula slezene nije zadebljana.

Primjer broj 2.

SLEZENA (1 predmet) — očuvana crvena pulpa u stanju neujednačene pletore. Limfni folikuli su u stanju blage do umjerene atrofije, sa znacima umjereno izražene delimfatizacije rubnih zona. Stijenke središnjih arterija folikula su zadebljane zbog blage skleroze, srednje izražene hijalinoze. Veliki dio presjeka zauzima fragment metastaze skvamoznog karcinoma pluća bez keratinizacije. Kapsula slezene je blago zadebljana zbog skleroze.

broj 09-8/XXX 2007

Stol № 1

Javna zdravstvena ustanova

« SAMARA REGIONALNI BIRO ZA SUDSKO-MEDICINSKO ISPITIVANJE »

Na "Zakon o sudsko-histološkom istraživanju" broj 09-8/XXX 2007

Stol № 2

Sudski medicinski vještak Filippenkova E.I.

97 DRŽAVNI CENTAR

SREDIŠNJA VOJNA OBLAST

Stol № 8

Specijalist E.Filippenkova

MINISTARSTVO OBRANE RUSKE FEDERACIJE

97 DRŽAVNI CENTAR

FORENZIKA I FORENZIČKA VJEŠTAČENJA

SREDIŠNJA VOJNA OBLAST

443099, Samara, ul. Venceka, d. 48 tel. 339-97-80, 332-47-60

Na "Zaključak stručnjaka" br. XXX 2011.

Stol № 9

Riža. 1. U pulpi slezene fragment krupnožarišnog destruktivnog krvarenja tamnocrvene boje, s pretežnom hemolizom eritrocita, izraženom leukocitozom, s koncentracijom granulocita na rubovima hematoma. Boja: hematoksilin-eozin. Povećanje x100.	Riža. 2. Uz rubove hematoma u nizu vidnih polja, mala žarišta infiltracije leukocita (strelice), početak formiranja demarkacijske osovine. Mala količina raspadajućih granulocita. Boja: hematoksilin-eozin. Povećanje x250.
Riža. 3. U debljini krvarenja nekoliko sitnih uključaka rastresitog fibrina u obliku vrpčastih kvrgavih masa, s velikim brojem leukocita duž niti (strelice). Boja: hematoksilin-eozin. Povećanje x100.	Riža. 4. U tkivima koja okružuju slezenu, na pozadini umjerenog edema, nalazi se makrofokalna destruktivna hemoragija tamnocrvene boje, s pretežnom hemolizom eritrocita, izraženom leukocitozom (strelica). Krvarenje pulpe slezene. Boja: hematoksilin-eozin. Povećanje x100.

Specijalist E. Filippenkova

Karandashev A.A., Rusakova T.I.

Mogućnosti sudsko-medicinskog pregleda za utvrđivanje uvjeta za nastanak oštećenja slezene i recept za njihovo formiranje.

- M .: ID PRAKSA-M, 2004. - 36s.

ISBN 5-901654-82-X

Bojenje histopreparata također je od velike važnosti. Za rješavanje pitanja o starosti oštećenja slezene, uz bojenje preparata hematoksilineozinom, obvezno je koristiti dodatne boje prema Perlsu i van Giesonu, kojima se utvrđuje prisutnost pigmenata koji sadrže željezo i vezivnog tkiva.

Dvofazna ili "odgođena" ruptura slezene prema literaturi se razvijaju za 3-30 dana i čine od 10 do 30% svih njegovih oštećenja.

Prema S. Dahriya (1976), 50% takvih ruptura javlja se u prvom tjednu, ali ne prije 2 dana nakon ozljede, 25% u 2. tjednu, 10% se može pojaviti nakon 1 mjeseca.

J.Hertzann i sur. (1984.) otkrili su rupturu slezene nakon 28 dana. Prema M.A. Sa-pozhnikova (1988), dvostupanjske rupture slezene opažene su u 18% i dogodile su se ne prije 3 dana nakon ozljede.

Yu.I.Sosedko (2001) promatrao je rupture slezene kapsule na mjestu formiranog subkapsularnog hematoma u razdoblju od nekoliko sati do 26 dana od trenutka ozljede.

Kao što vidite, s dvofaznim rupturama nakon ozljede parenhima slezene, značajan vremenski interval, do 1 mjeseca, prolazi prije rupture kapsule koja se krvlju nakuplja u subkapsularnom hematomu.

Prema Yu.I. Susjed (2001.), Objektivni pokazatelj recepta za stvaranje subkapsularnog hematoma slezene je reakcija leukocita, koja se u području oštećenja počinje pouzdano određivati ​​nakon 2-3 sata. Od granulocita postupno se formira demarkacijska osovina, koja je vidljiva pod mikroskopom nakon 12 sati, završavajući svoju formaciju do kraja dana. Raspad granulocita u području oštećenja slezene počinje 2.-3. dana; 4-5 dana dolazi do masivnog raspada granulocita, kada jasno prevladava nuklearni detritus. Kod svježeg krvarenja struktura eritrocita nije promijenjena. Njihova hemoliza počinje 1-2 sata nakon ozljede. Granica svježih krvarenja s okolnim tkivima nije jasno ucrtana. Potom se periferno taloži fibrin koji nakon 6-12 sati jasno omeđuje hematom od okolnog parenhima. Unutar 12-24 sata fibrin se zbija u hematomu s širenjem na periferiju, zatim se podvrgava organizaciji. Dokaz da je prošlo najmanje 3 dana od ozljede je dokaz organizacije krvnih ugrušaka u žilama slezene. Sastavni elementi hematoma su eritrociti, bijele krvne stanice, fibrin. Do 3. dana utvrđuju se početne manifestacije resorpcije produkata raspadanja eritrocita s stvaranjem siderofaga. Iz istog razdoblja hemosiderin je vidljiv na histološkim preparatima intracelularno. Oslobađanje malih zrnaca hemosiderina iz propadajućih makrofaga opaža se od 10-12 dana (rano razdoblje) do 2 tjedna. Za njihovo otkrivanje potrebno je pregledati histološke preparate obojene po Perlsu. Na preparatima obojenim hematoksilin-eozinom, što je hemosiderin "mlađi", to je svjetliji (žuti). Tamnosmeđa boja grudica hemosiderina ukazuje da je od ozljede prošlo najmanje 10-12 dana. Histiocitno-fibroblastična reakcija, otkrivena 3. dana nakon ozljede, ukazuje na početni proces organizacije subkapsularnog hematoma slezene. 5. dan stvaraju se kolagena vlakna. Niti histiocitno-fibroblastičnih elemenata, pojedinačne novoformirane žile rastu u područje oštećenja. Proces resorpcije i organizacije hematoma nastavlja se do formiranja kapsule, za čije formiranje je potrebno najmanje 2 tjedna.

Rezultati istraživanja Karandashev A.A., Rusakova T.I.:

U slučaju ozljede slezene, histološki se promatraju rupture kapsule i oštećenje parenhima organa s krvarenjima u područjima oštećenja. Često krvarenja imaju izgled hematoma s jasnim rubovima, ispunjavajući oštećenje. Ovisno o težini ozljede, velike rupture kapsule i parenhima, rupture parenhima s nastankom subkapsularnog hematoma te višestruke rupture kapsule i parenhima s područjima destrukcije tkiva, fragmentacije i stvaranja malih intraparenhimskih lezija s krvarenjima. promatraju se. Parenhim u netaknutim područjima je oštro anemičan.

Kod traume s oštećenjem slezene i smrtonosan na mjestu događaja hematom u području oštećenja organa sastoji se uglavnom od nepromijenjenih eritrocita i bijelih krvnih stanica bez perifokalne stanične reakcije. Primjećuje se obilje crvene pulpe. Nema znakova resorpcije i organizacije.

Uz povoljan ishod i brzo uklanjanje oštećene slezene, Za 2 sata nakon ozljede, uz opisanu sliku, u sastavu hematoma postoji umjerena količina nepromijenjenih granulocita. Perifokalna stanična reakcija se ne otkriva, samo ponegdje u sinusima, geografski blizu oštećenog područja, postoji nekoliko manjih nakupina granulocita.

Nakon 4-6 sati prisutna je nejasna koncentracija uglavnom nepromijenjenih granulocita uz rubove hematoma, gubitak fibrina u obliku zrnasto-filamentoznih masa. U sklopu hematoma utvrđuju se hemolizirani eritrociti, smješteni uglavnom u središtu hematoma.

Približno nakon 7-8 sati hematom je predstavljen uglavnom hemoliziranim eritrocitima. Nepromijenjeni eritrociti određuju se samo na mjestima uz rub hematoma. Među granulocitima nalazi se nekoliko stanica u raspadanju. Granulociti duž rubova hematoma tvore male, malobrojne nakupine, ponekad tvoreći strukture, kao što je demarkacijska osovina.

Do 11-12 sati značajno se povećava broj granulocita u raspadu. Granulociti, nepromijenjeni i raspadajući se u različitim kvantitativnim omjerima, tvore prilično jasnu demarkacijsku osovinu na granici s intaktnim parenhimom. Odvojeni granulociti, kako u sastavu hematoma, tako iu zoni perifokalne granulocitne infiltracije, sa znakovima raspadanja. Fibrin je najviše zbijen uz rubove hematoma u obliku vrpčastih kvrgavih masa.

Do 24 sata u sastavu hematoma i demarkacijske osovine ima mnogo granulocita u raspadanju.

U budućnosti se broj granulocita u sinusima najbliže perifokalne zone postupno smanjuje. Postoji oticanje retikuloendotelnih stanica koje oblažu sinuse. Povećava se broj raspadajućih granulocita, zgušnjava se fibrin.

Za 2,5-3 dana u slezeni se može uočiti takozvano "tiho" razdoblje. Ovo je najneinformativnije vremensko razdoblje, u kojem se primjećuje odsutnost perifokalne reakcije (leukocitarne i proliferativne), što može biti posljedica određene faze traumatskog procesa, u kojoj proliferativne promjene još nisu počele, a leukocitarna reakcija je već završila.

Do kraja 3 dana uz rub hematoma i na granici s intaktnim parenhimom nalazi se nekoliko siderofaga. Sa strane intaktnog parenhima histiofibroblastični elementi počinju urastati u zbijene mase fibrina u obliku nejasnih niti.

Procesi organizacije oštećenja u slezeni odvijaju se u skladu s općim zakonima ozdravljenja tkiva. Karakteristična značajka produktivne ili proliferativne upale je prevlast proliferativnog momenta u morfološkoj slici, odnosno reprodukcija elemenata tkiva, rast tkiva. Najčešće se proces rasta tijekom produktivne upale odvija u potpornom, intersticijskom tkivu. Mikroskopskim pregledom u tako rastućem vezivnom tkivu prevladavaju mladi oblici vezivnotkivnih elemenata - fibroblasti, a uz njih se u različitim kvantitativnim omjerima nalaze histiociti, limfoidni elementi i plazma stanice.

DO 6-7 dan počinje stvaranje kapsule hematoma. Niti histio-fibroblastičnih elemenata u obliku kaotičnih i uređenih struktura urastaju u hematom, mjestimično sa stvaranjem nježnih, tankih kolagenih vlakana, što se vrlo jasno vidi kod bojenja po Van Giesonu. Broj siderofaga u sastavu formirajuće kapsule značajno se povećava. U početnoj fazi organizacije hematoma, neoplazme krvnih žila u području inkapsulacije hematoma nisu opažene. To je vjerojatno zbog osobitosti strukture pulpe organa, čije posude imaju oblik sinusoida.

DO 7-8 dana hematom je predstavljen hemoliziranim eritrocitima, velikom količinom nuklearnog detritusa dezintegriranih granulocita, fibrina. Potonji, u obliku guste eozinofilne mase, jasno odvaja hematom od netaknutog tkiva. Sa strane parenhima, više struna histio-fibroblastičnih elemenata urasta u hematom u značajnoj dužini, među kojima se utvrđuju siderofagi bojenjem po Perlsu. Na nekim mjestima oko hematoma vidljiva je formirajuća kapsula koja se sastoji od uredno orijentiranih fibroblasta, fibrocita, kolagenih vlakana. Kapsula također sadrži siderofage.

DO 9-10 dana uz siderofage, uočava se izvanstanični raspored hemosiderina u obliku zrnaca i grudica.

U terminu oko 1 mjesec hematom je potpuno predstavljen hemoliziranim eritrocitima, sjenama eritrocita, nakupinama fibrina, mjestimično s primjesom nuklearnog detritusa. Hematom je okružen kapsulom različitog stupnja zrelosti. Na njegovom vanjskom rubu vezivno tkivo srednje zrelosti predstavljeno je vlaknima bogatim staničnim elementima fibrocitnog tipa, prilično uređenim. U cijelom ostatku kapsule vezivno tkivo je nezrelo, sastoji se od histiocitno-fibroblastičnih elemenata, makrofaga, limfoidnih stanica, s nekoliko kolagenih vlakana. Mjestimično se utvrđuju grudice hemosiderina. Od kapsule do hematoma, niti histiocitno-fibroblastičnih elemenata rastu značajnom duljinom.

Chernova Marina Vladimirovna

PATOMORFOLOGIJA I SM-PROCJENA PROMJENA NA SLEZENI

PRI UTVRĐIVANJU VREMENA NJEGOVIH OŠTEĆENJA.

Novosibirsk, 2005

1. odgovor na štetu dijeli se na reakcija u zoni oštećenja, perifokalnoj zoni, zoni crvene pulpe, zoni bijele pulpe;
2. ocjenjivao stanje limfoidnih folikula slezene u različitim razdobljima posttraumatskog razdoblja(hiperplazija, normalna veličina, određeno smanjenje veličine, čišćenje reaktivnih centara) ;
3. koristi se metoda imunohistokemijskog istraživanja (IGHI) za procjenu reaktivnih promjena u limfocitima;
4. prema Chernova M.V.: specifičnost strukture organa tijekom posttraumatskog razdoblja omogućuje nam razlikovanje 5 vremenskih intervala: do 12 sati, 12-24 sata, 2-3 dana, 4-7 dana, više od 7 dana.

Za diferencijaciju limfocita korišteni su leukocitni antigeni (AG), koji su omogućili identifikaciju vrsta limfocita, + uzeta je u obzir distribucija limfocita u crvenoj pulpi:

U u roku od 1 dana nakon ozljede folikuli slezene bili su srednje veličine, njihovi reaktivni centri bili su umjereno izraženi, folikuli ozlijeđenih životinja ( laboratorijski miševi, koji je pod eterskom anestezijom bio podvrgnut udarnom oštećenju slezene, izvučene do ruba kirurškog reza trbušne stijenke) nisu se razlikovali od folikula životinja prije ozljede.

Na 2-3 dana- povećanje veličine folikula, veća ozbiljnost njihovih reaktivnih centara, stvaranje novih manjih.

Na 4-7 dana- došlo je do postupnog pražnjenja bijele pulpe, folikuli su se smanjivali, postajali iste veličine, a neki i nešto manji nego inače, reaktivni centri su im bili slabo izraženi.

PRVIH 12 SATI

- područje krvarenja - eritrociti su dobro konturirani i svijetlo obojeni eozinom, među njima se u maloj količini nalaze polinuklearni leukociti;

- perifokalna zona - praktički odsutan;

- zona crvene pulpe - obilje sinusoida pulpe, perifokalni edem nije izražen, kratkotrajna staza praćena parezom krvnih žila;

- zona bijele pulpe - folikuli slezene su srednje veličine, njihovi reaktivni centri su umjereno izraženi, folikuli bijele pulpe ne razlikuju se od folikula prije ozljede;

- IGHI - omjer T-stanica (CD3) u crvenoj i bijeloj pulpi slezene bio je približno 1:2, omjer B-limfocita (CD20) u crvenoj i bijeloj pulpi bio je 1:2,5 tijekom prvog dana (3) .

VIŠE OD 12 SATI DO 24 SATA UKLJUČUJUĆI

- područje krvarenja - eritrociti su također dobro konturirani i svijetlo obojeni eozinom, praktički nema promjena; među masama eritrocita postoje nepromijenjeni polinuklearni leukociti u maloj količini, pojedinačni makrofagi i limfociti;

- perifokalna zona - početak formiranja restriktivne osovine između zone krvarenja i okolnog normalnog tkiva slezene, granična osovina u nastajanju sastoji se uglavnom od nepromijenjenih polinuklearnih neutrofila, kao i limfocita i makrofaga u maloj količini;

- zona crvene pulpe - u opsegu formiranog krvarenja razvija se perifokalni edem, obilje sinusoida pulpe, na nekim mjestima dolazi do impregnacije parenhima ružičastim fibrinom (zbog paralitičke reakcije krvnih mikrožila i eksudacije tekućeg dijela krvotoka). krv u ekstravaskularni okoliš);

- zona bijele pulpe - bez dinamike (folikuli slezene su srednje veličine, njihovi reaktivni centri su umjereno izraženi, folikuli bijele pulpe ne razlikuju se od folikula prije ozljede);

- IGHI - omjer broja T-stanica (CD3) u crvenoj i bijeloj pulpi slezene ostaje 1:2, međutim, ukupni broj stanica ove vrste blago se povećava: značajan porast broja T-pomagača ( CD4), omjer B-limfocita (CD20) u crvenoj i bijeloj pulpi također iznosi 1:2,5 (3), bez tendencije povećanja njihova broja u obje zone.

PREKO 1 DO 3 DANA

- područje krvarenja - eritrociti u obliku zaobljenih "sjena" zbog gubitka hemoglobina, broj promijenjenih i nepromijenjenih eritrocita bubrega je jednak, fibrinske niti su mjestimično zabilježene na njihovoj pozadini. Broj polinuklearnih leukocita značajno raste, raspršeni su difuzno, a neki su u fazi raspadanja, među njima su posvuda vidljive limfoidne stanice, a istodobno se povećava broj makrofaga;

- perifokalna zona - perifokalni reaktivni fenomeni su maksimalno izraženi: u usporedbi s drugom polovicom prvog dana, ukupni broj neutrofila povećava se gotovo 2 puta, a 1/3 njih su bili degenerativno promijenjeni leukociti. Istodobno se broj makrofaga povećava za 2 puta, a broj limfocita povećava se za gotovo 1,5 puta;

- zona crvene pulpe - na pozadini edema strome dolazi do oštrog širenja sinusoida crvene pulpe i anemije parenhima, ekstremnog stupnja impregnacije plazme, fibrinoidne nekroze, laganog povećanja ukupnog broja staničnih elemenata, uglavnom zbog na polinuklearne leukocite, početak stvaranja intravaskularnih tromba;

- zona bijele pulpe - hiperplazija folikula, veća ozbiljnost njihovih reaktivnih centara;

- IGHI - smanjenje broja T-pomagača u crvenoj pulpi gotovo 2 puta, blagi porast broja T-stanica u bijeloj pulpi, broj T-pomagača (CD4) bez dinamike, porast broja B-limfociti (CD20) uglavnom u bijeloj pulpi gotovo 1,5 puta.

PREKO 3 pa DO 7 DANA

- područje krvarenja - broj promijenjenih eritrocita više od 2 puta veći od broja promijenjenih, maksimalno povećanje broja makrofaga, broja polinuklearnih leukocita, 2/3 ih je degenerativno promijenjeno ili su u različitom stupnju destrukcije. Preraspodjela polinuklearnih leukocita u obliku klastera u kombinaciji s limfocitima i makrofagima, duž zbijenih vijuga i fibrinskih traka, pojava fibroblasta;

- perifokalna zona - određeno smanjenje ukupnog broja staničnih elemenata, uglavnom zbog polinuklearnih leukocita, posebno nepromijenjenih, povećanje broja limfocita za 2 puta i blagi porast broja makrofaga. Pojava značajnog broja fibroblasta, koji u kombinaciji s drugim staničnim elementima čine dobro definiranu demarkacijsku liniju;

- zona crvene pulpe - postoji tendencija širenja sinusoida crvene pulpe, koja zbog postojeće anemije parenhima poprima oblik tkiva s defektnim područjima, broj polinuklearnih leukocita se smanjuje, neznatno veći od početnog, maksimalno povećanje limfoidne stanice zabilježene su 4-7. dana, konačno stvaranje intravaskularnih tromba;

- zona bijele pulpe - hiperplazija folikula, njihova struktura je gotovo homogena, na nekim mjestima folikuli se spajaju jedni s drugima;

- IGHI - smanjenje broja T-stanica (CD3) u crvenoj i bijeloj pulpi, smanjenje broja T-pomagača (CD4) za 2-2,5 puta, povećanje broja B-limfocita (CD20) za 2 puta.

VIŠE OD 7 DANA

- područje krvarenja - u supstratu se otkriva fibrin u obliku zrnaca, primjećuje se izraženo povećanje broja fibroblasta, pojava labavih kolagenih vlakana, smanjenje broja leukocita, od kojih je većina u stanju raspadanja. Broj limfocita doseže maksimalnu razinu, a povećava se i broj makrofaga, od kojih većina sadrži hemosiderin u citoplazmi, najviše 10-12 dana, iako se pigmentna zrnca počinju pojavljivati ​​intracelularno od 5-7 dana.

- perifokalna zona - smanjen je ukupan broj staničnih elemenata, najvećim dijelom zbog nepromijenjenih polinuklearnih leukocita, a manjim dijelom zbog promijenjenih. Broj limfoidnih elemenata i makrofaga na istoj kvantitativnoj razini. 10-12 dana, veliki broj fibroblasta nalazi se ne samo duž demarkacijske linije, već ide i izvan nje prema krvarenju, tvoreći nasukane strukture;

- zona crvene pulpe - bez značajne dinamike;

- zona bijele pulpe - iscrpljivanje bijele pulpe, folikuli postižu istu veličinu, a neki su čak i nešto manji, njihovi reaktivni centri nisu izraženi;

- IGHI - broj T-stanica (CD3) u bijeloj pulpi gotovo je prepolovljen (u odnosu na izvornu), broj T-pomagača (CD4) doseže minimalnu razinu (omjer u crvenoj i bijeloj pulpi je 1:3,5 ( 4)), tendencija smanjenja broja B-limfocita (CD20).

U perifernim ili sekundarnim limfoidnim organima, efektorske molekule (protutijela) i efektorske stanice (T- i B-limfociti) nastaju tijekom primarnog ili sekundarnog kontakta limfocita s antigenom. Karakteristična značajka perifernih limfoidnih organa je jasno anatomsko odvajanje zona T i B stanica. U isto vrijeme, zone B-stanica uglavnom izgledaju kao kompaktne sferne tvorevine koje se nazivaju folikuli. Ovo vrijedi za limfne čvorove, slezenu i mukozno limfoidno tkivo (MALT).

recirkulacija limfocita. Naivni limfociti krvotokom ulaze u periferne limfne organe i vraćaju se u krvotok već u obliku zrelih ili efektorskih stanica za daljnju distribuciju kroz limfni sustav i selektivni povratak na mjesto primarnog kontakta s antigenom ( navođenje). Iz slezene se limfociti vraćaju izravno u krvotok, iz limfnih čvorova i limfnog sustava sluznice – posredno kroz eferentne limfne žile i torakalni duktus. Protok zrelih limfoidnih stanica u limfne čvorove također se provodi kroz aferentnu limfu iz onih područja koja ovaj limfni čvor drenira. Mukozni limfoidni sustav nije okružen kapsulom, a njegove stanice mogu izravno kontaktirati antigen i premjestiti se u kompaktnije limfoidne formacije kako bi generirale imunološki odgovor.

Postoje neka opća pravila za migraciju zrelih i naivnih limfocita u tijelu, koja ovise o strukturi sekundarnih limfoidnih organa:

Naivne stanice migriraju u limfne čvorove, dok memorijske stanice nalaze svoj "dom" po mogućnosti u ekstranodalnim mjestima.

Memorijske stanice obično se vraćaju u područje tijela gdje su prvi put došle u kontakt s antigenom.

Tijekom upale povećava se dotok limfocita u odgovarajuće organe i tkiva, ali se selektivnost navođenja smanjuje.

Limfni čvor je glavni organ koji tvori imunološki odgovor kada strane tvari uđu u tijelo kroz kožu i epitelni pokrov, služi kao sekundarna prepreka širenju infekcije nakon imunološkog sustava kože i sluznice.

Struktura limfnog čvora (slika 4) tipičan je primjer odvajanja T- i B-stanične limfoidne zone. Ovaj princip je u velikoj mjeri karakterističan za slezenu i limfni sustav sluznice.

Riža. 4. Shematski prikaz limfnog čvora. 1 – eferentna limfna žila; 2 - primarni folikul; 3 - sekundarni folikul; 4 – kortikalna zona; 5 - parakortikalna zona; 6 - kapsula; 7 - aferentna limfna posuda; 8 - subkapsularni sinus; 9 - arterija; 10 – vena.

B-stanice limfnog čvora grupirane su u kompaktne kuglaste tvorevine (folikule), smještene u limfnom čvoru koji "odmara", uglavnom subkapsularno. Ukupnost ovih B-staničnih tvorevina nalazi se u takozvanoj kortikalnoj zoni. T-stanična (parakortikalna) zona nalazi se ispod kortikalne zone, odnosno udaljenija od kapsule limfnog čvora. Limfoidno tkivo limfnog čvora prožeto je sustavom sinusa, u koji limfociti dolaze aferentnom limfom (subkapsularni sinus) i izlaze iz čvora (medularni sinusi), ulazeći u eferentne limfne žile. Limfni čvor sadrži različite populacije fagocitnih (makrofagi, histiociti) i nefagocitnih (dendritičke stanice) stanica koje prezentiraju antigen. Vrlo su raznolike i imaju tropizam za T-zone (interdigitirajuće stanice) ili folikule limfnih čvorova (folikularne dendritične stanice). S razvojem imunološkog odgovora, arhitektonika limfnog čvora prolazi kroz značajne promjene.

Većina limfocita ulazi u limfne čvorove iz krvi kroz specijalizirani vaskularni endotel postkapilarnih venula (VEV). To se događa uglavnom na granici kortikalne i parakortikalne regije. Drugi način ulaska limfocita u limfne čvorove je kroz aferentne limfne žile.

T-limfociti limfnih čvorova. Naivne, CD 4 + T stanice iz timusa ulaze u limfne čvorove iz krvi kroz VEV. Tijekom imunološkog odgovora, naivne T stanice (pomagačke, citotoksične) stvaraju efektorske i memorijske stanice. Aktivirane pomoćne stanice mogu se diferencirati u T H1 stanice, koje luče uglavnom TNF i INFγ, ili T H2 stanice, koje proizvode uglavnom IL-4, IL-5, 1L-6 i IL-10. T H1 stanice zbog proizvodnje INFγ i TNFβ dobri su induktori povećane mikrobicidne aktivnosti makrofaga (pojačana stanična imunost), te su stanice poznate kao stanice odgođene preosjetljivosti. T H2 stanice izražavaju CD 40 ligand (CD 40 L), odnosno strukturu koja se veže na CD 40 receptor prisutan na membrani B limfocita. Vezanje CD 40 L i djelovanje citokina koje luče T H2 stanice dovodi do proliferacije B stanica, promjene klase i razvoja memorijskih B stanica. Izlučivanje IL-10 i IL-4 od strane T H2 stanica suzbija učinak INFγ na makrofage. Ovi negativni regulatorni utjecaji mogu biti važni u kontroli autolognog oštećenja.

T-limfociti su funkcionalno heterogeni. Njihova aktivacija dovodi do imunoloških odgovora posredovanih T-stanicama. Tijekom ovih reakcija, efektorski T-limfociti proizvode citokine ili vrše citotoksični učinak. Eferentni limfociti odgovorni su za formiranje imunološke memorije i distribuciju imunološkog odgovora na druge limfne organe. Eferentne limfne T stanice su pretežno CD4+ u odnosu na CD8+, što ukazuje na preferencijalno recikliranje CD4+ stanica u tkivo limfnih čvorova.

Sljedeće vrste imunoloških odgovora posredovane su T-stanicama:

odgođena preosjetljivost (T H1),

Odbacivanje alografta (TK),

bolest presatka protiv domaćina (TK, T H1),

Ubijanje ciljnih stanica inficiranih virusom (Tk), - antitumorska imunost (Tk, T H1).

B-limfociti limfnih čvorova. Primarni folikuli i zona plašta sekundarnih folikula sastoje se od malih limfocita od kojih većina ne pokazuje znakove aktivacije. Najčešće su te stanice izotipa IgM+lgD ili IgM. Primarna aktivacija B-stanica događa se u područjima T-stanica perifernih limfoidnih organa: parakortikalna zona limfnih čvorova i limfoidno tkivo sluznice, periarteriolarni limfoidni mufovi slezene. Posljedice vezanja imunoglobulinskih receptora B-limfocita na antigen uvelike ovise o svojstvima samog antigena. Neki antigeni (tzv. neovisni o timusu) mogu potaknuti proliferaciju i diferencijaciju B-stanica bez pomoći T-limfocita. Antigeni prvog tipa neovisni o timusu su poliklonski aktivatori, a antigeni drugog tipa neovisni o timusu u pravilu su polisaharidi s mnogo redovito ponavljanih identičnih antigenskih determinanti koje mogu umrežiti membranu IgM B stanica i izazvati njihovu aktivaciju.

Aktivacija B-stanica pod djelovanjem antigena ovisnih o timusu (češće su to proteini kojima je potrebna obrada - obrada i kompleksiranje s HLA molekulama za učinkovito prepoznavanje od strane T-limfocita) događa se uz sudjelovanje T-pomoćnih stanica i dendritičnih stanica u parakortikalna zona. B-limfociti stupaju u interakciju s CD 4 + T-pomoćnim stanicama aktiviranim antigenskim derivatima predstavljenim u kompleksu s HLA-II molekulama na interdigitirajućim stanicama. Interakcija T- i B-limfocita odvija se na dva načina - kontakt(stanica-stanica) i uz pomoć citokina. Molekule CD 40 , LFA-1, LFA-3 i komplementarne strukture T-limfocita sudjeluju u kontaktnim interakcijama iz B-stanica - ligand CD 40 (pojavljuje se na aktiviranim T-stanicama), ICAM-1 i CD 2 . Glavni citokini koje sintetiziraju T-helper limfociti i podržavaju aktivaciju i proliferaciju antigen-specifičnih B stanica su IL-4, kao i IL-5 i INFγ.

Tijekom imunološkog odgovora na antigene ovisne i neovisne o timusu, aktivirani B-limfociti mogu se dalje diferencirati u plazma stanice koje sintetiziraju antitijela IgM klase ili izazivaju reakcije germinativnog centra.

Tijekom primarnog imunološkog odgovora na složene antigene (na primjer, crvena krvna zrnca ovaca), postoji nekoliko faza:

1. Aktivacija i dioba limfocita 1-2 dana nakon imunizacije. Učestalost mitoza T-stanica postaje maksimalna otprilike 3. dana, a B-stanica - dan kasnije.

2. Stanice koje stvaraju antitijela, pretežno klase LGM, pojavljuju se 3.-4. dana i ubrzo postaju glavna komponenta pulpne vrpce.

3. 4-5-og dana t.j. već nakon pojave serumskih protutijela otkrivaju se germinativni centri. Ne sudjeluju u primarnom (IgM) odgovoru.

4. 5-7. dan - porast titra IgG u serumu.

5. 9-15. dan - porast titra IgA, odnosno stvaranje germinativnih centara s promjenom Ig klasa i stvaranjem memorijskih stanica - ovo je druga faza (prva je proizvodnja IgM bez stvaranja germinativnih centara). ) u tijeku provedbe imunološkog odgovora na primarni kontakt s antigenom.

Intrafolikularna diferencijacija B stanica. Aktivirane u parakortikalnoj zoni CD 5 -CD 23 + B-stanice gube IgD i ulaze u folikul čija je struktura modificirana zbog njihove brze proliferacije. U središtu monomorfne sferne strukture malih limfocita pojavljuje se svjetlije (pod svjetlosnim mikroskopom) područje. Okružen je zonom plašta malih limfocita, koja ima nejednaku debljinu (stanjena na jednom od polova). Plašt okružuje unutarnji sadržaj sekundarnog folikula – germinativno ili svjetlosno središte. U uvjetima mikrookruženja germinativnog centra odvija se višestupanjski proces antigenski ovisnog sazrijevanja i diferencijacije B stanica, što dovodi do stvaranja plazma stanica i memorijskih B stanica. Višestruke interakcije između B stanica, antigena, T stanica, makrofaga i folikularnih dendritičnih stanica (FDC) unutar svjetlećeg centra folikula. U bazalnoj (inače tamnoj) zoni germinativnog centra, aktivirani B-limfociti gube CD 23 i pretvaraju se u velike blastne oblike (centroblaste), koji aktivno proliferiraju. Centroblaste karakterizira ekspresija CD 77, CD 38, odsutnost IgD, gotovo potpuna odsutnost IgM, smanjene razine CD 44 i L-selektina. Većina tih stanica umire apoptozom, jer bcl-2 anti-apoptozni gen ne funkcionira u centroblastima. Uništene mrtve stanice zahvataju makrofagi germinativnog centra koji se nazivaju makrofagi stranog tijela (makrofagi tingularnog tijela). Preživjele stanice smanjuju se u veličini, njihova se jezgra smanjuje, postaje, takoreći, podijeljena (centrociti). Membranski Ig ponovno se pojavljuju na centrocitima. Ovi limfoidni elementi već su prošli fazu promjene izotipa i izražavaju IgG, IgA ili IgE. Kao rezultat somatskih hipermutacija, centrociti stječu visok afinitet za antigen. Ne izražavaju CD 23 . Neke stanice germinalnog centra sadrže antigene CD 10, kao i aktivacijske antigene CD 25, CD 71 itd.

Smjer diferencijacije B-limfocita u memorijske stanice ili plazma stanice reguliran je u apikalnoj svjetlosnoj zoni germinativnih centara. Vezanje molekule CD40 B limfocita na odgovarajući ligand prisutan na aktiviranim T stanicama dovodi do stvaranja memorijskih B stanica. Nedavno je opisano postojanje IgM+ memorijskih B stanica. Do plazmacitne diferencijacije B-limfocita dolazi nakon njihove interakcije s topivim fragmentom CD 23 ili s antigenom CD 23 prisutnim na FDC. CD 21 HIL-1 receptor uključen je u ove interakcije.

Limfociti slezene. Slezena se nalazi u lijevom gornjem kvadrantu abdomena. Povezan je s nekoliko drugih organa i ima površinu bubrega, gušterače i dijafragme. U odraslog čovjeka teži oko 150 g, zajedno s malim dodacima koji se nalaze u gastro-slezenskom ligamentu, velikom omentumu, ali i na nekim drugim mjestima. Građa slezene prikazana je na slici 5. Uključuje kapsulu koja se sastoji od gustog vezivnog tkiva koje tvori mrežu pregrada u tkivu slezene. Parenhim organa (slezenska pulpa) predstavili crvena pulpa, koji se sastoji od sela

Riža. 5. Građa slezene

zenarski sinusi i tanke ploče tkiva - vrpce slezene, koji se nalazi između sinusa. Nakupine limfocita u slezeni su dvije vrste. Neki se pretežno sastoje od T-limfocita (timusnog podrijetla) i pomoćnih stanica i tvore cilindričnu ovojnicu koja okružuje središnju arteriju. To je takozvani periarterijski limfni ovoj (PALO). B-limfociti unutar PALO formiraju čvoriće. PALO središnje arterije postupno se sužava, prelazeći u bijela pulpa zajedno s kapilarama koje se izravno spajaju s venskim sinusima. Krv se može uliti izravno u crvenu pulpu, gdje stanice slobodno cure i na kraju ulaze u venski sinus.

T stanice slezene. U slezeni postoje samo periferni (naivni i zreli) T-limfociti koji su odabrani u timusu. Pod utjecajem antigenskog podražaja te se stanice aktiviraju, baš kao što se događa u limfnim čvorovima.

U bijeloj pulpi slezene (periarteriolarni limfoidni mufovi) CD 4 T stanice prevladavaju nad CD 8 T stanicama, a u crvenoj pulpi postoji obrnuti omjer između ovih populacija. TCR γδ T stanice preferirano se naseljavaju u sinusoidima slezene, dok limfociti koji nose TCR αβ uglavnom koloniziraju PALO.

B stanice slezene. U slezeni se procesi aktivacije B-stanica odvijaju tijekom primarnih i sekundarnih imunoloških odgovora. B stanice specifične za autologne antigene ne ulaze u folikule, zadržavaju se u vanjskoj zoni PALO i umiru.

Kretanje svih B-stanica u vanjskoj zoni PALO-a je obustavljeno. Ovaj univerzalni fenomen događa se nakon vezanja imunoglobulinskog receptora tijekom imunološkog odgovora na različite antigene. Biološko značenje procesa je da je akumulacija aktiviranih, proliferirajućih B stanica u vanjskoj zoni PALO-a tijekom prvih nekoliko dana imunološkog odgovora neophodna kako bi se te stanice susrele s rijetkim tipovima antigen-specifičnih T-limfocita. U nedostatku pomoći T-stanica, koja je neophodna za provedbu imunoloških odgovora na antigene ovisne o timusu, aktivirane B-stanice umiru. Uz pomoć T-stanica, naivne B-stanice ulaze pretežno u folikule, gdje prolaze kroz diferencijaciju u germinativnim centrima tijekom primarnih imunoloških odgovora. Kod sekundarnih imunoloških odgovora B-memorijskih stanica na antigene ovisne o timusu, uočena je izražena proliferacija B-stanica i diferencijacija u plazma stanice unutar vanjske zone PALO-a, folikularna proliferacija B-stanica je nešto slabija nego kod primarnih odgovora.

U imunološkim odgovorima neovisnim o timusu, B stanice se mogu diferencirati u plazma stanice bez pomoći T stanica. Kao odgovor na antigene T1-1 (LPS), u vanjskoj zoni PALO-a i u crvenoj pulpi dolazi do izražene antigen-specifične proliferacije B-stanica i diferencijacije plazma stanica; folikularna proliferacija B-stanica je umjerena. Smatra se da upravo poliklonalni aktivatori tipa T1-1, kao i autologni antigeni, dovode do indukcije CD 5 na B-limfocitima. CD 5 + B stanice obično ne prolaze kroz čisti centar i ne podliježu izotipskoj promjeni. U TI-2 odgovorima, većina proliferirajućih B stanica u vanjskoj zoni PALO diferencira se u plazma stanice.

Rubna (rubna) zona Slezena je prijelazno područje između crvene i bijele pulpe. Ovdje počinje proces filtriranja i sortiranja stanica.

Krv ulazi u organ kroz slezensku arteriju koja prolazi kroz vrata. Slezenska arterija grana se u trabekularne arterije, koje se pak dijele na središnje arterije smještene u središtu cilindričnih PALO-a. Kao što je ranije navedeno, središnje arterije izravno ili neizravno prelaze u venske sinuse. Nakon ulaska u slezenske sinuse krv teče kroz pulpne vene koje prelaze u trabekularne vene. Iz vrata slezene krv se izvodi kroz slezensku venu. Limfni tok u slezeni poklapa se sa smjerom venskog toka i suprotan je toku arterijske krvi.

U rubnoj zoni slezene ostvaruju se imuni odgovori B-stanica na antigene neovisne o timusu koji cirkuliraju u perifernoj krvi. B-stanice rubne zone imaju specifične morfološke i imunološke značajke. Na membrani B-limfocita rubne zone slezene eksprimiran je IgM, ali nema IgD. Ove stanice se ne recikliraju, specijalizirane su za imunološki odgovor na ugljikohidratne antigene neovisne o timusu.

Slezena obavlja niz važnih funkcija:

· testira krv i imunološki stupa u interakciju s njom, što omogućuje prepoznavanje, odbacivanje i uklanjanje neispravnih, starih i istrošenih stanica;

Recikliranje željeza, koncentracija trombocita, uklanjanje crvenih krvnih stanica, regulacija volumena krvi, fetalna (a ponekad i patološka u odraslih) hematopoeza, imunološke funkcije elementi su složene funkcije slezene;

proizvodnja specifičnih antitijela od strane makrofaga (ova funkcija je važna jer je nekoliko polisaharida na površini i gram-negativnih i gram-pozitivnih bakterija jaki sistemski toksini). Ako nisu izdvojeni u makrofagima, ti bakterijski antigeni mogu pokrenuti alternativni put aktivacije komplementa prije razvoja humoralnog imunološkog odgovora, što dovodi do vazodilatacije, povećane propusnosti kapilara i konačno do šoka i smrti.

Funkcija limfnog "supernoda", u kojem se stvara veliki broj B-staničnih klonova u prisutnosti T-stanica (otprilike 80% stanica slezene su B-stanice, a oko 15% su T-stanice). Osim toga, T-neovisan razvoj B stanica primarno se događa u slezeni, što je važno za odgovor tijela na ugljikohidratne antigene izražene na bakterijskim kapsulama. Streptococcus pneumoniae, Hemophilus influenzae I Neisseriae meningitides;

služi kao spremnik za trombocite nakupljene u koštanoj srži, a također odgađa crvene krvne stanice, ali taj je proces manje pasivan i dinamičniji. Stari, antitijelima obloženi ili oštećeni eritrociti filtriraju se u slezeni, gdje ih ECCS i slezenski makrofagi ili uklanjaju ili djelomično regeneriraju ili "preoblikuju". Remodelirani eritrociti tada se mogu reciklirati, dok abnormalne stanice prepoznaje slezena i brzo ih uklanja za daljnju obradu.

6. Slezena. limfoidno tkivo. sustav za izlučivanje

Slezena ima strukturu sličnu onoj od timusa. U slezeni se stvaraju tvari slične hormonima koje sudjeluju u regulaciji aktivnosti makrofaga. Osim toga, ovdje dolazi do fagocitoze oštećenih i starih crvenih krvnih stanica.

Funkcije slezene:

1) sintetski - u slezeni se odvija sinteza imunoglobulina klasa M i J kao odgovor na ulazak antigena u krv ili limfu. Tkivo slezene sadrži T- i B-limfocite;

2) filtracija - u slezeni dolazi do uništavanja i obrade tvari stranih tijelu, oštećenih krvnih stanica, spojeva za bojenje i stranih proteina.

Limfoidno tkivo

Limfoidno tkivo nalazi se ispod sluznice. To uključuje slijepo crijevo, limfoidni prsten, intestinalne limfne folikule i adenoide. Nakupljanja limfnog tkiva u crijevima - Peyerove mrlje. Ovo limfoidno tkivo prepreka je prodoru mikroba kroz sluznicu. Funkcije limfnih nakupina u crijevima i krajnicima:

1) prepoznavanje - ukupna površina krajnika kod djece je vrlo velika (gotovo 200 cm 2). Na ovom području postoji stalna interakcija antigena i stanica imunološkog sustava. Odavde informacije o stranom agensu slijede do središnjih organa imuniteta: timusa i koštane srži;

2) zaštitni - na sluznici tonzila i Peyerovih mrlja u crijevu, u slijepom crijevu nalaze se T-limfociti i B-limfociti, lizozim i druge tvari koje pružaju zaštitu.

sustav za izlučivanje

Skup mikroorganizama koji nastanjuju kožu i sluznicu zdrave osobe je normalna mikroflora. Ovi mikrobi imaju sposobnost otpora obrambenim mehanizmima samog tijela, ali ne mogu prodrijeti u tkiva. Normalna crijevna mikroflora ima veliki utjecaj na intenzitet imunološkog odgovora u probavnim organima. Normalna mikroflora inhibira razvoj patogene mikroflore.

Unutarnji okoliš našeg tijela od vanjskog svijeta odvajaju koža i sluznica. Oni su mehanička barijera. U epitelnom tkivu (smješteno je u koži i sluznicama) stanice su međusobno vrlo čvrsto povezane međustaničnim kontaktima.

Suzne, slinovne, želučane, crijevne i druge žlijezde, čije se izlučevine izlučuju na površini sluznice, intenzivno se bore protiv mikroba. Prvo ih jednostavno isperu. Drugo, neke tekućine koje izlučuju unutarnje žlijezde imaju pH koji oštećuje ili uništava bakterije (na primjer, želučani sok). Treće, slina i suzna tekućina sadrže enzim lizozim, koji izravno uništava bakterije.

autor N. V. Anokhin

Iz knjige Opća i klinička imunologija: bilješke s predavanja autor N. V. Anokhin

Iz knjige Opća i klinička imunologija: bilješke s predavanja autor N. V. Anokhin

Iz knjige Propedeutika dječjih bolesti autor O. V. Osipova

Iz knjige Propedeutika dječjih bolesti: bilješke s predavanja autor O. V. Osipova

Iz knjige Histologija Autor Tatjana Dmitrijevna Seleznjeva

Iz knjige Histologija autor V. Yu. Barsukov

Iz knjige Histologija autor V. Yu. Barsukov

Autor Elena Jurijevna Zigalova

Iz knjige Atlas: anatomija i fiziologija čovjeka. Kompletan praktični vodič Autor Elena Jurijevna Zigalova

1. bijela pulpa i granična područja
2. crvena pulpa i granična područja

3. samo granično područje

4. T- i B-stanice nalaze se oko arteriola

5. T- i B-stanice nalaze se u venskim sinusima

limfni čvor

1. razlikovati samo T-zonu
2. razlikovati B-zonu
3. kortikalni sloj T-zone – parakortikalni sloj B-zone
4. kortikalni sloj B-zone - parakortikalni sloj T-zone

5. Razlikujte kortikalni sloj T-zone - parakortikalni sloj B-zone i kortikalni sloj B-zone - parakortikalni sloj T-zone

9 . Limfno tkivo povezano sa sluznicom uključuje

1. Peyerove mrlje 3. tkivo respiratornog trakta 5. sve navedeno

2. krajnici 4. urogenitalni trakt

Poučna teorija imuniteta

1. antigen je predložak
2. potrebni su klonovi limfocita

3. potrebna je kvartarna struktura

4. objašnjava imunološko pamćenje

5. objašnjava višak antitijela u odnosu na antigen

Antigeni neovisni o timusu uključuju

1. mikrobni polisaharidi

2. mitogen lakos

3. flagelarni antigen

4. lipopolisaharidi bakterija

5.transplantacijski antigeni

Teorija F. Burneta

1. antitijela sintetiziraju B stanice
2. antitijela sintetiziraju T stanice
3. sudjelovanje staničnih klonova i selekcija

4. Raznolikost antitijela zbog rekombinacije

5. proturječi teoriji L. Hudava sve je istina

Koja su od sljedećih svojstava tipična za haptene

1. Protiv njih je usmjerena sinteza antitijela

2. prepoznaju uglavnom T-limfociti

3. Protiv njih su uglavnom usmjerene reakcije stanične imunosti

4. u kombinaciji s različitim makromolekularnim strukturama uzrokuje sintezu protutijela iste specifičnosti

5. prepoznaju imunoglobulinski antigen-prepoznajući receptori K-limfocita

II. Testovi za procjenu individualne i grupne razine obučenosti- opcija 2

1. Predak svih stanica imunološkog sustava je:

1.matična limfna stanica

2. hematopoetske matične stanice

3.epitelna stanica timusa

4.pre-T-limfocit

5.pre-B-limfocit

Prirodne ubojice

1. odnose se na T-limfocite

2. odnose se na B-limfocite

3.zahtijevaju sudjelovanje komplementa

4.sudjeluju u sintezi antitijela

5.provesti antitumorsku imunost

Supstance mogu biti antigeni

1. Niska molekularna težina

2.visoka molekularna težina

3.genetski identičan organizmu

4.steroidi

Antigeni neovisni o timusu uključuju

1.pneumokokni polisaharid

3.transplantacijski antigeni

5. embrionalni antigeni raka

Za haptene je tipično

1.B-limfociti

2.prepoznaju T-limfociti

3.sposoban izazvati imunološki odgovor tek nakon spajanja s proteinom

4. Reakcije stanične imunosti uglavnom su usmjerene protiv njih

5. otkriven u Mancinijevoj reakciji

6. Visok postotak smrti limfocita u timusu je posljedica

1. autoimuna reakcija
2. niska vitalnost limfocita
3. odabir stanica koje ne mogu komunicirati s vlastitim antigenima histokompatibilnosti
4. odabir stanica sposobnih za interakciju s vlastitim antigenima histokompatibilnosti
5. alergijska reakcija tipa I

7. Građa slezene je zbog:

1. crvena i crna pulpa 3. bijela pulpa 5. sve dostupno
2. crvena i bijela pulpa 4. crvena pulpa

Dolazi do stvaranja klonova B-limfocita