Nekrotične promjene u bubrezima životinje. Što je nekroza bubrega i njezini simptomi

BUBREŽNA NEKROZA (PAPILARNA I KORTIKALNA)(sinonimi: papilonekroza, nekrotizirajući pijelonefritis).

BUBREŽNA NEKROZA. Papilonekroza. Etiologija i patogeneza. Najčešće se vidi kao komplikacija razne bolesti(pijelonefritis, dijabetes melitus, nefrolitijaza, itd.), rjeđe - kao primarna lezija bubrega. Kod odraslih osoba zajednički uzrok papilonekroza je analgetska nefropatija koja je posljedica dugotrajnu upotrebu analgetici. Vodeća uloga u razvoju bolesti pripada coli, koji češće prodire u papile bubrega putem kontakta(iz sluznice zdjelice), u nekih bolesnika - hematogenim putem. Razvoj bolesti potiče povećanje tlaka u zdjelici, praćeno poremećajima cirkulacije u piramidama bubrega, što se također može primijetiti kod hipertenzija, tromboza itd. Papilarna nekroza može biti jednostrana ili dvostrana, praćena oštećenjem jedne ili više papila, koje se odlikuju oštrim bljedilom i jasno su ograničene od susjednog tkiva. U njima se često nalaze apscesi i ulcerativni nekrotični proces s odbacivanjem zahvaćenih područja. Morfološki u zahvaćenim papilama postoji značajna neutrofilna infiltracija, uz protrahirani tok bolesti - skleroza.

NEKROZA BUBREGA (Papillonekrosis) – klinička slika. Glavni klinički znakovi imaju akutni početak s pogoršanjem opće stanje na pozadini osnovne bolesti ( dijabetes i tako dalje.), jaka bol V slabinska regija, visoka temperatura zimica, oligurija i drugi simptomi akutnog zatajenja bubrega. Primjećuje se teška leukociturija i bakteriurija, hematurija, a ponekad i komadići bubrežnih papila u mokraći. mogući oporavak, smrt, kao i prijelaz na rekurentni tijek, karakteriziran napadima boli u abdomenu, donjem dijelu leđa, u području zahvaćenog bubrega i uretera. Recidivi se obično javljaju tijekom pogoršanja osnovne bolesti i pod utjecajem drugih čimbenika (pretjerani rad, infekcije itd.). Tijekom tog razdoblja povećava se ESR, leukocitoza, ograničenje tubularnih funkcija i glomerularna filtracija kod nekih pacijenata. Na ekskretorna urografija otkriva se deformacija čašica, u kasne faze- slika odsječenih papila.

NEKROZA BUBREGA (Papillonekrosis) - d dijagnoza. Na temelju iznenadna pojava septičko stanje i znakovi akutnog zatajenja bubrega u prisutnosti teškog urinarnog sindroma.

Papilonekrozu je potrebno razlikovati od akutni pijelonefritis, urolitijaza komplicirana bakterijskom infekcijom.

Liječenje. Trebalo bi biti usmjereno na iskorjenjivanje bakterijske infekcije lijekovima širokog spektra. antimikrobni spektar radnje koje imaju minimalnu ili umjerenu nefrotoksičnost i ne izazivaju alergijsku reakciju kod pojedinog bolesnika. Gentamicin (0,4 mg / kg 2 puta dnevno), eritromicin (u dobi od 2 godine - 5-8 mg / kg 4 puta dnevno, nakon 2 godine - 0,5-1,0 g / dan) i drugi lijekovi propisuju se u tečajevima od 7-10 dana. Uz rekurentnu papilnekrozu, osim ponovljeni tečajevi antibakterijska terapija, potrebno je poduzeti mjere za povećanje reaktivnosti tijela. Razvoj akutnog zatajenja bubrega zahtijeva odgovarajuću taktiku.

BUBREŽNA NEKROZA. Kortikalna nekroza bubrega. Uočava se uglavnom u djetinjstvo na pozadini bakterijske infekcije (streptokok, stafilokok, crijevni i meningokokna infekcija itd.), a uzrokovan je oštećenjem interlobularnih i arkuatnih arterija, što dovodi do ishemijske nekroze bubrežnog tkiva. U kortikalnom sloju bubrega nalazi se nekroza glomerularnih petlji, totalna ili u obliku žarišta.

Klinička slika. Kliničke manifestacije i ishod kortikalne nekroze ovise o proširenosti nekrotičnog procesa. Simptomi akutnog zatajenja bubrega (oligoanurija, hiperazotemija, poremećaji elektrolita), hematurija vodeći su u žarišnoj i totalnoj nekrozi, koja u pravilu završava smrću. Kod žarišne kortikalne nekroze moguće je obrnuti razvoj zatajenje bubrega i oporavak. U takvih bolesnika ekskretorna urografija nakon nekoliko mjeseci često otkriva kalcifikate na mjestu žarišta nekroze.

BUBREŽNA NEKROZA (kortikalna). Liječenje. Uklanjanje znakova akutnog zatajenja bubrega uz pomoć konzervativne mjere i hemodijaliza, kao i antibakterijski i simptomatska terapija(diuretici i hipotenzivi, itd.).

Uzroci nekroze

Nekroza je nepovratan prekid vitalne aktivnosti stanica, tkiva ili organa u živom organizmu, uzrokovan utjecajem patogenih mikroba. Uzrok nekroze može biti razaranje tkiva mehaničkim, toplinskim, kemijskim, infektivno-toksičnim agensom. Ovaj fenomen nastaje zbog alergijske reakcije, poremećene inervacije i cirkulacije krvi. Ozbiljnost nekroze ovisi o općem stanju tijela i nepovoljnim lokalnim čimbenicima.

Razvoj nekroze je olakšan prisutnošću patogeni mikroorganizmi, gljivice, virusi. Također negativan utjecaj ima hlađenje u području gdje postoji povreda cirkulacije krvi, u takvim uvjetima, vazospazam se povećava i cirkulacija krvi je još više poremećena. Pretjerano pregrijavanje utječe na ubrzanje metabolizma, a uz nedostatak cirkulacije krvi dolazi do nekrotičnih procesa.

Simptomi nekroze

Utrnulost, nedostatak osjetljivosti prvi je simptom koji bi trebao biti razlog posjeta liječniku. Postoji bljedilo koža kao posljedica nepravilne cirkulacije, boja kože postupno postaje cijanotična, zatim crna ili tamnozelena. Ako dođe do nekroze u Donji udovi, zatim se isprva očituje brzim zamaranjem pri hodu, osjećajem hladnoće, pojavom šepavosti, nakon čega ne zacjeljuje trofični ulkusi, nekrotizirajući s vremenom.

Pogoršanje općeg stanja tijela nastaje zbog kršenja središnjih funkcija živčani sustav, krvotok, dišni sustav, bubrezi, jetra. Istodobno dolazi do smanjenja imuniteta zbog pojave popratnih bolesti krvi i. Postoji metabolički poremećaj, iscrpljenost, hipovitaminoza i prekomjerni rad.

Vrste nekroze

Ovisno o tome kakve promjene nastaju u tkivima, razlikuju se dva oblika nekroze.

To je uništenje papila bubrega, zbog ishemije Malpigijevih piramida. Manifestira se epizodama bubrežne kolike, bolovima u donjem dijelu leđa, hematurijom, iscjetkom nekrotičnih papila. Dijagnosticiran općim i bakteriološka analiza urina, ekskretorna urografija, ureteropieloskopija. Za liječenje se propisuje antibakterijska terapija, periferni vazodilatatori, antikoagulansi, antiagreganti, stabilizatori membrane, antioksidansi, hemostatici, venotonici. Po potrebi se radi kateterizacija i stentiranje uretera, zdjelice, dekapsulacija bubrega, nefrostomija, parcijalna i totalna nefrektomija.

Bolest je prvi opisao 1877. godine njemački liječnik i patolog Nikolaus Friedreich. Papilarna bubrežna nekroza (nekrotizirajući papilitis, nekroza bubrežnih papila), prema različitim izvorima, dijagnosticira se u 0,3-1% bolesnika u urološkim i nefrološkim bolnicama. U onih koji pate od pijelonefritisa, prevalencija patologije doseže 3%.

Žene obolijevaju dvostruko češće od muškaraca. U polovici slučajeva papilarna nekroza javlja se u dobi od 30-40 godina. U 75% bolesnika nekrotizirajući papilitis razvija se kronično s postupnim progresivnim povećanjem bubrežne disfunkcije. U 58% slučajeva upalno-destruktivni proces je bilateralan. Prema rezultatima promatranja, ishemijska destrukcija gornjeg dijela Malpigijevih piramida povezana je sa šećernom bolešću i anemijom srpastih stanica, međutim, u posljednjih godina sve češće se javlja u drugim patološkim stanjima.

Uzroci

Nekrotizirajući papilitis je polietiološka bolest koja se razvija u pozadini drugih patoloških stanja ili uzimanja nefrotoksičnih tvari. Značajke se smatraju preduvjetom za pojavu nekroze. anatomska građa medularna supstanca - hipoksija bubrežnih papila je pospješena kombinacijom relativno slabe vaskularizacije anatomske strukture i visoke Osmotski tlak u ovoj zoni. Stručnjaci u području moderne urologije i nefrologije utvrdili su nekoliko skupina uzroka koji uzrokuju destrukciju papile:

• Kršenje opskrbe krvlju medula . S promjenama se opaža nedovoljna opskrba krvlju papilarnog aparata vaskularni zid u bolesnika s aterosklerozom, dijabetes melitusom, vaskulitisom. Ishemija papilarnih struktura izazvana je bolestima u kojima je moguća tromboza bubrežnih mikrožila, najčešće je anemija srpastih stanica komplicirana nekrotičnim papilitisom, rjeđe - koagulopatija, DIC i druga hiperkoagulabilna stanja.
• Povećan intrapelvični tlak. Za opstrukciju mokraćni put odljev urina je poremećen njegovim nakupljanjem u sustav zdjelice. Rezultirajući pijelorenalni refluks pridonosi zasijavanju bubrežnih papila bakterijama sadržanim u urinu i nastanku upalni odgovor. U većini slučajeva, hipertenzija zdjelice nastaje kada je ureter začepljen kamencem, neoplazmom, slučajnim podvezivanjem tijekom operacije i prisutnošću ureterovaginalne fistule.
• Gnojne bolesti bubrega. sekundarna upala vrhovi bubrežnih piramida kompliciraju tijek teških gnojno-destruktivnih procesa. Masivna reprodukcija zaraznih patogena koji izlučuju proteolitičke egzotoksine doprinosi stvaranju gnojnih infiltrata i topljenju bubrežnog parenhima, uključenosti u uništavanje papila. papilarna nekroza može se razviti u pozadini pijelonefritisa, apostematoznog nefritisa, pionefroze, karbunkula bubrega, apscesa.
• medikamentozna nefropatija. Dugotrajna nekontrolirana primjena pojedinih bezreceptnih analgetika i antipiretika dovodi do poremećaja medularnog krvotoka, loše perfuzije kortikalne i medule te razvoja analgetske nefropatije. U najtežim slučajevima, na pozadini izraženih promjena u izravnim žilama koje hrane bubrežne papile, dolazi do njihove velike ishemijske destrukcije. NSAID također imaju izravan toksični učinak na meduli bubrega, što pogoršava papilarne nekrotične procese.

Patogeneza

Postoje tri glavna patogenetska mehanizma za razvoj renalne papilarne nekroze - angiopatski, vazokompresivni, infektivni, koji se često međusobno kombiniraju, dovodeći do ishemijski infarkt medule s kasnijom gnojnom fuzijom i odbacivanjem nekrotičnih masa. Smanjenje lumena papilarnih arteriola zbog zadebljanja intime, zadebljanja stijenke, kompresije gnojnim žarištima ili intersticijem infiltriranim urinom, potpuna obturacija njihovog lumena krvnim ugrušcima doprinose pojavi ishemije i destrukciji tkiva.

Situacija je pogoršana sužavanjem promjera žila koje opskrbljuju papile prema vrhu, što povećava viskoznost dolazne krvi. Dodatni faktor, pojačavajući ishemijske procese tijekom opstrukcije mokraćnih organa, postaju upala i venska hiperemija masnog tkiva, u koje mokraća prodire. Ishemijska papila može doživjeti potpuno ili djelomično uništenje s oštećenjem. pojedinačne dionice u centru ili periferiji. U teškim slučajevima nekrotizira cijela Malpighova piramida, sa višestruka lokalizacija- medularni sloj zahvaćenog bubrega u cijelosti. Kada je infekcija pričvršćena, nekrotični proces je kompliciran upalnom reakcijom.

Klasifikacija

Sustavnost oblika papilarne nekroze uzima u obzir mehanizam i dinamiku razvoja bolesti, težinu klinički simptomi. Nefrolozi razlikuju primarni nekrotični papilitis, koji se javlja kao posljedica oslabljene opskrbe krvlju bez prethodne infektivne i upalne patologije, i sekundarni, uzrokovan ishemijom medule na pozadini upalnih i sklerotičnih promjena u parenhimu i bubrežnom sinusu.

S početnom lezijom papile govore o papilarni oblik uništenje, na primarna formacijažarišni infarkti u unutarnjem području mozga s naknadnim zahvaćanjem vrhova malpigijevih piramida – o medularnom. Uzimajući u obzir karakteristike toka, razlikuju se:

• Akutna papilarna nekroza. Bolest karakterizira burna klinička slika, teška intoksikacija i dvosmislena prognoza. Akutni tijek je tipičniji za papilite koji kompliciraju pijelonefritis, druge gnojne nefrološke bolesti i nefrolitijazu.
• Kronična papilarna nekroza. Simptomi su obično blagi i nespecifični. Moguć je povratni tijek. Često se kronični papilitis otkriva u angiopatiji, anemiji srpastih stanica i dijagnosticira se tek nakon temeljito ispitivanje pacijent.

Simptomi renalne papilarne nekroze

Kliničku sliku bolesti karakterizira niz simptoma od kojih je većina nespecifična. Često kod papilarne nekroze dolazi do bubrežne kolike zbog odvajanja nekrotične papile, što može biti popraćeno mučninom, povraćanjem i zadržavanjem stolice. Tipična konstanta crtački bolovi u lumbalnoj regiji, izlučivanje krvi u mokraći.

Pacijenti imaju sindrom intoksikacije različitim stupnjevima težina: subfebrilna ili febrilna groznica, zimica, glavobolja, pretjerano znojenje, slabost. Patognomoničan znak nekrotičnog papilitisa, koji se nalazi samo u kasnoj fazi bolesti, je izlučivanje mrtvih područja bubrežnog parenhima u obliku sivkastih masa s inkluzijama soli vapna u mokraći. Na kronični tok može prevladati laboratorijski simptomi s malo ili bez kliničkih simptoma.

Komplikacije

U slučaju bakterijske infekcije javlja se apostematozni pijelonefritis koji se očituje stvaranjem malih apscesa u kortikalnom sloju bubrega. S opsežnom lezijom otkriva se klinička slika akutnog zatajenja bubrega - oligurija ili anurija, povećanje razine ureje i kreatinina u plazmi, poremećaj svijesti zbog azotemije.

Kronični tijek nekrotizirajućeg papilitisa često dovodi do kroničnog zatajenja bubrega, što je komplicirano razvojem dekompenzirane metaboličke acidoze i zatajenja više organa. U 40% slučajeva pacijenti se dijagnosticiraju nefrolitijaza S visokog rizika obrazovanje koraljno kamenje. Masivna papilarna nekroza često je praćena obilnim krvarenjem, koje je opasno po život i zahtijeva hitnu pomoć.

Dijagnostika

Zbog polimorfizma kliničke slike i nepostojanja patognomoničkih znakova na rani stadiji bolest je često teško dijagnosticirati. Poteškoće u dijagnozi su također zbog skriveni razvoj bubrežna papilarna nekroza na pozadini druge patologije mokraćnog sustava (pijelonefritis, nefrolitijaza). Plan pregleda bolesnika sa sumnjom na nekrotizirajući papilitis uključuje sljedeće laboratorijske i instrumentalne metode:

• Klinička analiza urina. Papilarna nekroza karakterizirana je mikro- i makrohematurijom, leukociturijom, bakteriurijom i pojavom Sternheimer-Malbinovih stanica. U kasnijim fazama nalaze se nekrotične mase u obliku komadića tkiva. siva boja duguljastog ili trokutastog oblika. Metoda komplementa bakteriološka istraživanja urina s određivanjem osjetljivosti flore.
• Intravenska urografija. Na slikama dobivenim ekskretornom urografijom vidljivi su zamućeni obrisi zone forniksa, male sjene kalcifikacija, prstenasta sjena u lumenu bubrežne zdjelice i forničko-medularne fistule. S potpunim odbacivanjem papile, na radiografiji se otkriva defekt punjenja. karakteristična značajka totalna nekroza - istjecanje kontrasta u parenhim bubrega (simptom "plamena lomače").
• Ureteropiloskopija. Za nefroskopiju se koristi fleksibilni endoskop koji se uvodi retrogradno (kroz uretru) ili antegradno (kroz trbušni zid), što vam omogućuje procjenu stanja uretera i pijelokalicealnog sustava bubrega. Kod papilitisa se opaža višestruka destrukcija bubrežnih papila, što je često praćeno krvarenjem iz forničke zone.

U klinička analiza krv s papilarnom bubrežnom nekrozom, određuju se znakovi bakterijska upala: neutrofilna leukocitoza s povećanjem broja ubodnih stanica, povećanje ESR. Za integrirano ocjenjivanje stanja mokraćnog sustava izvode se ultrazvukom i CT-om bubrega i drugih organa retroperitonealnog prostora. Ove metode su manje informativne u dijagnozi nekroze bubrežnih papila, ali omogućuju prepoznavanje popratnih patoloških stanja - urolitijaze, pijelonefritisa.

Diferencijalna dijagnoza nekrotizirajućeg papilitisa provodi se s akutnim i kroničnim pijelonefritisom, tuberkulozom bubrega, nefrolitijazom, razvojnim anomalijama (medularna hipoplazija, renalna displazija, tubulomedularna dilatacija), hidronefrozom, pelvično-renalnim refluksom, maligne neoplazme. Uz promatranje urologa ili nefrologa, pacijent će možda morati konzultirati onkologa, specijalista zaraznih bolesti, endokrinologa, hematologa.

Liječenje bubrežne papilarne nekroze

Izbor medicinske taktike određen uzrocima i značajkama tijeka nekrotičnog papilitisa. Ako je moguće, liječenje treba biti etiopatogenetsko, usmjereno na korekciju primarnog poremećaja kompliciranog nekrozom papile, uspostavu normalne hemoperfuzije bubrežnog parenhima i suzbijanje uroinfekcije. Na akutni tijek važna uloga igra ublažavanje simptoma koji su se pojavili - bubrežne kolike, okluzija zdjelice i uretera s nekrotičnim masama, krvarenje iz oštećenih papila.

Kombinirana terapija akutnog papilarnog nekroza bubrega pruža standardni režim liječenja osnovne bolesti, protiv koje se papilitis razvio, u kombinaciji s takvim lijekovi I invazivne metode, Kako:

• Antibakterijski lijekovi. Antibiotska terapija, ako je moguće, propisuje se uzimajući u obzir osjetljivost patogena koji je izazvao upalni proces. Najučinkovitija je uporaba uroantiseptika bez nefrotoksičnog djelovanja - fluorokinoloni, nitrofurani, cefalosporini, fosfomicini, makrolidi, derivati ​​nalidiksične i pipemidne kiseline.
• Sredstva za poboljšanje hemodinamike bubrega. Prilikom odabira lijeka uzimaju se u obzir uzroci ishemije. Kao osnovni preporučuju se periferni vazodilatatori, koji se po potrebi nadopunjuju izravnim antikoagulansima, antitrombocitnim lijekovima. Pomoćni lijekovi su antioksidansi i stabilizatori membrane koji povećavaju otpornost papilarnih struktura na ishemiju.
• Hemostatska terapija. Sredstva za zaustavljanje krvarenja indicirana su s prevlašću klinička slika znakovi teške i masivne hematurije. Obično se koriste svježe smrznuta ili antihemofilna plazma, pripravci aminokapronske kiseline, inhibitori fibrinolize, analozi etamsilata. Primjena hemostatika ograničena je kod papilarne nekroze uzrokovane trombozom.
• Uklanjanje nekrotičnih masa. Ako ljuštenje papilarnog tkiva uzrokuje okluziju bubrežna zdjelica i uretera, vrši se njihova kateterizacija. Naknadno stentiranje uretera može smanjiti hipertenziju zdjelice i osigurati normalan prolaz urina. Nekrotične mase mogu se ukloniti i ureteroskopijom, retrogradnom ili perkutanom nefroskopijom (pijeloskopijom).

Uz povećanje simptoma na pozadini tijeka konzervativna terapija, pojava terapeutski rezistentnog akutnog pijelonefritisa koji traje dulje od 2-3 dana, preporučuje se neukrotiva profuzna hematurija kirurško liječenje. S bilateralnim nekrotičnim procesom poželjne su intervencije za očuvanje organa - nefrostomija, dekapsulacija bubrega, resekcija (djelomična nefrektomija) za uklanjanje područja s krvarenjem papilarnih struktura. Radikalna nefrektomija izvodi se samo kod jednostranog papilitisa s potpunom ireverzibilnom nekrozom medularnog sloja i dovoljnom funkcionalnošću kontralateralnog bubrega.

Liječenje kronične papilarne nekroze uključuje dugotrajnu kombiniranu antibiotsku terapiju s uroseptičkim antibioticima. širok raspon djelovanje, nitrofurani, sulfonamidi. Antimikrobna sredstva koriste se 4-6 mjeseci u kurama od 8-14 dana s prekidima, dok se preporuča propisivanje lijekova iz najmanje dva razne skupine uzimajući u obzir podatke o osjetljivosti mikroflore. Liječenje se nadopunjuje primjenom perifernih vazodilatatora, antikoagulansa, venotonika iz skupine rutozida.

Prognoza i prevencija

Na rana dijagnoza i držanje patogenetska terapija moguća je regeneracija epitela uz obnovu svih funkcija bubrega. Prognoza za nekrozu bubrežnih papila je relativno povoljna. Kroz korištenje suvremenih antibakterijski lijekovi letalitet kod akutnog nekrotičnog papilitisa smanjen je s 50% na 10%.

Prevencija papilarne nekroze je pravodobno liječenje infektivni procesi mokraćnog sustava, nefrolitijaza, sistemski vaskulitis, toksične lezije bubreg, razumno propisivanje NSAIL-a. Važna karika u prevenciji bolesti - dispanzersko promatranje za pacijente s rizikom uz pažljivu liječničku kontrolu dijabetes melitusa, oblika srpastih stanica anemije.

(sinonimi: papilonekroza, nekrotizirajući pijelonefritis).

Papilonekroza. Etiologija i patogeneza. Najčešće se javlja kao komplikacija raznih bolesti (pijelonefritis, dijabetes melitus, nefrolitijaza, itd.), Rjeđe - kao primarna lezija bubrega. U odraslih je čest uzrok papilonekroze analgetska nefropatija koja je posljedica dugotrajne primjene analgetika. Vodeću ulogu u razvoju bolesti ima Escherichia coli, koja prodire u papile bubrega češće kontaktom (iz sluznice zdjelice), u nekih bolesnika - hematogenim putem. Razvoj bolesti je olakšan povećanjem tlaka u zdjelici, praćeno poremećajem cirkulacije krvi u piramidama bubrega, što se također može primijetiti kod hipertenzije, tromboze itd. Papilarna nekroza može biti jedno- ili dvostruka. -sided, praćen oštećenjem jedne ili određenog broja papila, koje se razlikuju po oštrom bljedilu i jasno su ograničene od susjednog tkiva.

U njima se često nalaze apscesi i ulcerativni nekrotični proces s odbacivanjem zahvaćenih područja. Morfološki, u zahvaćenim papilama postoji značajna neutrofilna infiltracija, uz dugotrajan tijek patologije - sklerozu.

Klinička slika. Glavni klinički znaci su o. započeti s pogoršanjem općeg stanja u pozadini osnovne bolesti (dijabetes melitus, itd.), jaka bol u lumbalnoj regiji, visoka hipertermija, zimica, oligurija i drugi znakovi akutnog zatajenja bubrega. Primjećuje se teška leukociturija i bakteriurija, hematurija, ponekad mali komadići bubrežnih papila u mokraći. mogući oporavak, smrt, i prijelaz na rekurentni tijek, karakteriziran napadima kolike u abdomenu, donjem dijelu leđa, u području zahvaćenog bubrega i uretera. Recidivi se obično javljaju s pogoršanjem osnovne bolesti i pod utjecajem drugih čimbenika (prekomjerni rad, infekcije itd.). Tijekom tog razdoblja, povećan ESR, izražena leukocitoza, ograničene tubularne funkcije i glomerularna filtracija u nekih bolesnika. Ekskretornom urografijom otkriva se deformacija čašica, u kasnijim fazama - slika odsječenih papila.

Dijagnoza. Temelji se na iznenadnoj pojavi septičkog stanja i simptoma akutnog zatajenja bubrega u prisutnosti izraženog kompleksa urinarnih simptoma.

Papilonekrozu je potrebno razlikovati od pijelonefritisa, urolitijaze komplicirane bakterijskom infekcijom.

Liječenje. Trebao bi biti usmjeren na uklanjanje bakterijske infekcije lijekovima širokog antimikrobnog spektra djelovanja, s umjerenom ili minimalnom nefrotoksičnošću i ne izazivajući alergijsku reakciju kod određenog bolesnika. Gentamicin (0,4 mg / kg 2 puta dnevno), eritromicin (u dobi od 2 godine - 5-8 mg / kg 4 puta dnevno, nakon 2 godine - 0,5-1,0 g / dan) i drugi lijekovi propisuju se u tečajevima. od 7-10 dana. U slučaju rekurentne papilonekroze, uz ponovljene tečajeve antibiotske terapije, potrebne su mjere za povećanje reaktivnosti tijela. Razvoj akutnog zatajenja bubrega zahtijeva odgovarajuću taktiku.

Kortikalna nekroza bubrega. Uočava se uglavnom u djetinjstvu na pozadini bakterijske infekcije (streptokok, stafilokok, crijevna i meningokokna infekcija, itd.), a uzrokovana je oštećenjem interlobularnih i arkuatnih arterija, što dovodi do ishemijske nekroze bubrežnog tkiva. U kortikalnom sloju bubrega postoji nekroza glomerularnih petlji, totalna ili u obliku žarišta.

Klinička slika. Kliničke manifestacije i ishod kortikalne nekroze ovise o proširenosti nekrotičnog procesa. Znakovi akutnog zatajenja bubrega (oligoanurija, hiperazotemija, poremećaji elektrolita), hematurija vodeći su u žarišnoj i totalnoj nekrozi, koja najčešće završava smrću. S žarišnom kortikalnom nekrozom vjerojatan je obrnuti razvoj zatajenja bubrega i oporavak. U takvih bolesnika višemjesečna ekskretorna urografija često otkriva kalcifikate na mjestu žarišta nekroze.

Liječenje. Uklanjanje simptoma akutnog zatajenja bubrega uz pomoć konzervativnih mjera i hemodijalize, te simptomatske i antibiotska terapija(diuretik i antihipertenzivnih lijekova i tako dalje.).

Svaka osoba koja barem malo pati kronična patologija trebali biti svjesni prvih znakova odumiranja bubrežnog tkiva, što se naziva nekroza bubrega.

nekroza bubrega

Nekroza bubrega je proces nekroze stanica bubrežnog tkiva. Kao rezultat istraživanja utvrđeno je da je nekroza bubrega karakterizirana bubrenjem stanica i proteinskih struktura u njima, nakon čega slijedi uništavanje (liza).

Nekrotične promjene u bubrezima mogu se pojaviti kao posljedica teške intoksikacije bilo kojim otrovnim tvarima, kao rezultat razvoja autoimunih procesa u ljudskom tijelu. Često je uzrok uništavanja stanica bubrega smanjenje protoka krvi u samom organu. Sa smanjenjem stupnja opskrbe krvlju razvijaju se ishemija i hipoksija stanični sustav bubrege, a potom i uništavanje stanica.

Kršenje protoka krvi u bubregu može nastati zbog tromboze bubrežnih žila ili začepljenja mokraćnog trakta kamencem ili neoplazmom.

Često se nekroza bubrega razvija u trudnica i trudnica, to je zbog jako krvarenje iz šupljine maternice ili prerano odvajanje normalno ili patološki postavljena posteljica.

Kod djece ovu patologiju javlja se u pozadini virusnog ili bakterijska bolest kao komplikacija dehidracije (s obilnim povraćanjem ili proljevom).

Vrste

Nekroza epitelnih stanica uvijenih tubula

Otrovne tvari utječu na najosjetljivija područja bubrega - epitel tubularnog aparata.

Cast otrovne tvari može izvesti:

• Pesticidi koji su dio raznih otrovnih tvari ili deterdženata;
• Veze teški metali, često živa, olovo i arsen;
• Etilen glikol je predstavnik organskih otapala.

Na fotografiji nekrotične promjene na epitelnim stanicama uvijenih tubula bubrega ili akutna tubularna nekroza - mikropreparat

A.- Stanice bez jezgre; B. - Sačuvane jezgre u stanicama Henleove petlje; B. Žile su ispunjene krvlju i proširene.
Također mogući uzrok Akutna tubularna nekroza može biti uzrokovana ozljedom koja se sastoji od jakog stiskanja organa, zbog čega je poremećen protok krvi u tubule bubrega.

U slučaju začepljenja uretera zbog kršenja odljeva urina, tubuli se šire, njihov epitel postaje nekrotičan i deskvamiran.

Očitovano ove vrste nekroza akutnom ili postupnom retencijom mokraće, u početku je krv u mokraći, učestalost mokrenja po danu se smanjuje. Vrlo često pacijenti osjećaju nelagodu i oštru bol u lumbalnoj regiji. Pacijent može imati groznicu. Ovi se simptomi javljaju zbog razvoja opasnog patološko stanje s disfunkcijom bubrega - zatajenje bubrega.

Akutna tubularna nekroza bubrega - makropreparat

kortikalni

Nekroza kortikalne supstance bubrega (kortikalne) je češća u novorođenčadi ili u trudnica.

Patogenetski, nekroza korteksa je posljedica pojačane intravaskularne koagulacije lokalno u bubrezima ili totalno (u krvotoku cijelog organizma). Krv se intenzivno zgrušava zbog smanjenja razine fibrinogena i povećanja koncentracije tromboplastina i trombina. Dolazi do začepljenja krvonosnih (aferentnih) bubrežnih arteriola, što dovodi do poremećaja opskrbe krvlju i skupljanja bubrega.

Kao rezultat kriminalnog pobačaja u neprikladnim uvjetima, bakterije ulaze u krvotok i oslobađaju toksine. Brzi ulazak ovih otrova u u velikom broju u krv izaziva razvoj stanja šoka (endotoksični šok).

Na šok stanja protok krvi postaje centraliziran, krv ne ulazi u kortikalni sloj bubrega normalan iznos i nastupa nekroza.

Nerijetko nekrotične promjene u kortikalnom sloju završavaju taloženjem kalcifikata.

Simptomi za ovu vrstu patologije mogu biti različiti: postoji mokrenje s krvlju, učestalost mokrenja se smanjuje do potpunog odsustva. Mogu se javiti bolovi u leđima (donji dio), u abdomenu, povraćanje i jaka mučnina, groznica. Ako je proces intravaskularne koagulacije potpun, pridružuju se simptomi oštećenja drugih organa. Na koži se pojavljuju krvarenja.

Kortikalna nekroza bubrega

Papilarni

glavni etiološki faktor razvoj nekrotičnih promjena u stanicama papila bubrega je bakterijska infekcija. Bakterije mogu ući u zdjelicu izvana mokraćni put, a krvlju se prenose i do bubrega (hematogenim putem). S povećanjem pritiska urina u zdjelici, bakterije se šire na jednu ili više papila. Kao rezultat toga, razvija se liza stanica, poremećen je protok krvi u bubrežne piramide.

Simptomi su izraženi grozničavo stanje, sindrom boli, izraženi znakovi intoksikacije.

Papilarna nekroza bubrega

Sirast

Nekroza bubrežnog tkiva kazeoznog tipa obično se razvija na mjestu rasta i razvoja tuberkuloznih ili sifilitičkih granuloma (izraslina). Često uzrok ove patologije može biti bolest kao što je lepra. Kazeozna područja pregledom nalikuju zgrušanoj masi. Pod mikroskopom se uočava homogena priroda bubrežnog tkiva, uništene stanice i vlakna vezivnog tkiva.

Dijagnoza tuberkuloze i sifilisa prema inicijalnoj kliničke manifestacije dosta komplicirano. Mogu postojati razdoblja značajnog porasta tjelesne temperature, Dugo vrijeme leukociti i eritrociti nalaze se u mokraći u velikim količinama.

Dijagnoza se može potvrditi obavljanjem laboratorijskih i instrumentalno istraživanje. po najviše informativna metoda dijagnoza se smatra punkcijska biopsija bubrega.

Kazeozna nefroza

Žarišno

Fokalna nekroza bubrežnog tkiva obično je uzrokovana bakterijskom florom (sifilis, tuberkuloza, lepra i neke druge bolesti). Simptomi su slični onima kod gore navedenih oblika nekroze bubrega.

Liječenje

Glavna načela liječenja nekroze bubrega su uklanjanje temeljnog uzroka patološki proces. Za to je potrebno provesti kompletan klinički i laboratorijski pregled.

Terapijske mjere ovisno o etiologiji i patogenetskih mehanizama razvoj bolesti:

• Antibakterijska terapija;
• Poboljšanje hemodinamike (antikoagulantna terapija);
• Uklanjanje sindroma opstruktivnog urinarnog trakta (moguće i formiranje nefrostomije).
• Uklanjanje znakova zatajenja bubrega i uklanjanje toksičnih tvari (pomoću hemodijalize);
• Za ublažavanje boli propisuju se antispazmodici ili nenarkotički / narkotički analgetici.

Kirurške intervencije provode se samo u teškim slučajevima razvoja bolesti. Ako nekroza pokriva gotovo cijelo područje bubrega, tada se potpuno uklanja ().

Ako je uzrok nekroze vaskularna tromboza, tada se široko koriste trombektomija i angioplastika s balonom.

Prognoza na rano otkrivanje znakovi ishemije bubrežnog tkiva je prilično povoljan. Područja nekroze kao rezultat pravodobnog i pravilno liječenje zadebljati i pretvoriti se u ožiljak. A okolne aktivne bubrežne stanice kompenziraju njihov rad.

Pažnja! Kako bi se spriječila nekroza bubrežnog tkiva, preporuča se paziti na svoje zdravlje, kontrolirati stanje kardiovaskularnog, endokrinog, urogenitalnog sustava. A kada se pojave i najmanji alarmantni simptomi, odmah se obratite liječniku!