Patološke vrste disanja. Periodično i terminalno disanje

Periodično disanje:

Vrste periodičkog disanja: Cheyne-Stokes, Biota, valovito disanje. Za sve njih karakteristični su naizmjenični respiratorni pokreti i pauze – apneja. Razvoj periodičnih tipova disanja temelji se na poremećajima sustava za automatsku kontrolu disanja.

Tijekom Cheyne-Stokesovog disanja, pauze se izmjenjuju s respiratornim pokretima, koji se prvo povećavaju, a zatim smanjuju.

Postoji nekoliko teorija o patogenezi razvoja Cheyne-Stokesovog disanja. Jedan od njih to smatra manifestacijom nestabilnosti u sustavu povratne sprege koji regulira ventilaciju. U ovom slučaju nije inhibiran respiratorni centar, već medularne kemosenzitivne strukture, zbog čega se smanjuje aktivnost respiratornih neutrona. Respiratorni centar se “budi” tek pod utjecajem snažnog podražaja arterijskih kemoreceptora pojačanom hipoksemijom s hiperkapnijom, ali čim plućna ventilacija normalizira sastav plinova u krvi, ponovno dolazi do apneje.

Prilikom disanja Biota pauze izmjenjuju se s pokretima disanja normalna frekvencija i dubine. Godine 1876. S. Biot je opisao takvo disanje kod pacijenta tuberkulozni meningitis. Naknadno, brojne klinička opažanja identificirao disanje tipa Biot u patologiji moždanog debla, odnosno njegovog kaudalnog dijela. Patogeneza Biotovog disanja uzrokovana je oštećenjem moždanog debla, posebice pneumotaksijskog sustava ( srednji dio pons), koji postaje izvor vlastitog sporog ritma, koji je inače potisnut inhibicijskim utjecajem moždane kore. Kao rezultat toga, oslabljen je prijenos aferentnih impulsa kroz ovo područje ponsa, koji je uključen u središnji respiratorni regulatorni sustav.

Valovito disanje karakteriziraju respiratorni pokreti koji postupno rastu i smanjuju amplitudu. Umjesto razdoblja apneje, bilježe se respiratorni valovi niske amplitude.

Terminalni tipovi disanja.

To uključuje Kussmaulovo disanje ( veliki dah), apneustično disanje, dahtajuće disanje. Oni su popraćeni grubim poremećajima ritmogeneze.

Kussmaulovo disanje karakterizira duboki udisaj i forsirani, produljeni izdisaj. Ovo je bučno, duboko disanje. Tipično je za bolesnike s poremećajem svijesti zbog dijabetesa, uremije, hepatična koma. Kussmaulovo disanje nastaje kao posljedica poremećaja ekscitabilnosti respiratorni centar na pozadini hipoksije mozga, metaboličke acidoze, toksičnih pojava.

Apneustičko disanje karakterizira produljeno, grčevito, intenzivno udisanje, povremeno prekinuto izdisajem. Ova vrsta respiratornih pokreta javlja se kada je pneumotaksički centar oštećen (u eksperimentu, kada su oba vagusni živci a trup na granici između prednjeg i srednja trećina most).

Dahtajuće disanje je jedan, dubok, rijetki uzdasi sve slabije snage. Izvor impulsa za ovu vrstu respiratornih pokreta su stanice kaudalnog dijela produžena moždina. Javlja se u terminalnoj fazi asfiksije, s paralizom bulbarnog respiratornog centra. Donedavno se vjerovalo da je nastanak terminalnih tipova disanja (apneustičko i gasping disanje) posljedica mnoštva centara koji reguliraju disanje i hijerarhijske strukture dišnog centra. Trenutačno su se pojavili podaci koji pokazuju da su tijekom apneustičnog disanja i disanja uz dahtanje isti respiratorni neuroni uključeni u ritmogenezu. S ovih pozicija apneis se može smatrati varijantom uobičajenog respiratorni ritam s produljenim udisajem generiranim u fazi hipoksije kada je još uvijek očuvana adekvatnost odgovora respiratornih neurona na aferentne impulse, ali su parametri aktivnosti respiratornih neurona već promijenjeni.

Dahtanje je drugačije, neobičan oblik respiratornih pokreta i očituje se daljnjim značajnim produbljivanjem hipoksije. Respiratorni neuroni su imuni na vanjski utjecaji. Na prirodu dahtanja ne utječe napetost Paco2 ili transekcija vagusnih živaca, što sugerira endogenu prirodu dahtanja.

Cheyne-Stokesovo disanje, periodično disanje - disanje pri kojem površinski i rijetki respiratorni pokreti postupno postaju sve češći i produbljuju te, dostižući maksimum na petom-sedmom dahu, slabe i ponovno se usporavaju, nakon čega nastaje stanka. Zatim se ciklus disanja ponavlja u istom nizu i prelazi u sljedeću respiratornu pauzu. Naziv je dobio po imenima liječnika Johna Cheynea i Williama Stokesa, u čijim je radovima početkom 19. stoljeća prvi put opisan ovaj simptom.

Cheyne-Stokesovo disanje objašnjava se smanjenjem osjetljivosti respiratornog centra na CO2: tijekom faze apneje smanjuje se parcijalna napetost kisika u arterijskoj krvi (PaO2), a povećava se parcijalna napetost. ugljični dioksid(hiperkapnija), koja dovodi do ekscitacije respiratornog centra, te uzrokuje fazu hiperventilacije i hipokapnije (smanjenje PaCO2).

Cheyne-Stokesovo disanje je normalno kod djece mlađa dob, ponekad u odraslih tijekom spavanja; patološko disanje Cheyne-Stokes može biti uzrokovan traumatskom ozljedom mozga, hidrocefalusom, intoksikacijom, teškom cerebralnom aterosklerozom i zatajenjem srca (zbog povećanja vremena protoka krvi iz pluća u mozak).

Disanje biote je patološki tip disanja, karakteriziran naizmjeničnim ravnomjernim ritmičkim respiratornim pokretima i dugim (do pola minute ili više) stankama. Promatrano kada organske lezije mozak, poremećaji cirkulacije, intoksikacija, šok i druga teška stanja tijela, praćena dubokom hipoksijom mozga.

Plućni edem, patogeneza.

Plućni edem je po život opasno stanje uzrokovano naglim istjecanjem krvne plazme u alveole i intersticijski prostor pluća s razvojem akutnog zatajenje disanja.

Glavni razlog Akutno respiratorno zatajenje zbog plućnog edema je pjenjenje tekućine koja ulazi u alveole sa svakim udahom, što uzrokuje opstrukciju dišni put. Od svakih 100 ml tekućine stvara se 1-1,5 litara pjene. Pjena ne samo da otežava dišne ​​putove, već također smanjuje popustljivost pluća, čime se povećava opterećenje pluća. dišni mišići, hipoksija i edem. Difuzija plinova kroz alveolarno-kapilarnu membranu je poremećena zbog poremećaja limfne cirkulacije pluća, što otežava kolateralnu ventilaciju kroz Cohnove pore, drenažna funkcija i kapilarnog krvotoka. Shuntiranje krvi zatvara začarani krug i povećava stupanj hipoksije.

Klinika: Uzbuđenje, gušenje, otežano disanje (30-50 u minuti), cijanoza, mjehurasto disanje, ružičasti pjenasti ispljuvak, obilno znojenje, ortopneja, veliki broj zviždanja različite veličine, ponekad produljeni izdisaj, prigušeni srčani tonovi, ubrzan, mali puls, ekstrasistola, ponekad “galopni ritam”, metabolička acidoza, venska, a ponekad arterijski tlak povećana, na radiografiji postoji totalno smanjenje transparentnosti plućnih polja, povećavajući se s povećanjem edema.

Prema intenzitetu razvoja plućni edem se može podijeliti na sljedeći oblici:

1. munjevito (10-15 minuta)

2. akutna (do nekoliko sati)

3. produljeno (do dan ili više)

Stupanj izraženosti klinička slika ovisi o fazi plućnog edema:

1. prva faza – početna klinički izražena bljedilom kože (nije nužna cijanoza), tupošću srčanih tonova, malim ubrzani puls, otežano disanje, nepromijenjeno Rentgenska slika, mala odstupanja središnjeg venskog tlaka i krvnog tlaka. Raspršeni vlažni hropci različite veličine čuju se samo auskultacijom;

2. druga faza - izraženi edemi ("mokra" pluća) - koža blijedo cijanotična, srčani tonovi prigušeni, puls slab, ali ponekad se ne može izbrojati, izražena tahikardija, ponekad aritmija, značajno smanjenje prozirnosti plućna polja tijekom rendgenski pregled, teška zaduha i mjehurasto disanje, povišen središnji venski tlak i krvni tlak;

3. treća faza – finale (ishod):

S pravovremenim i puni tretman oteklina može prestati i gore navedeni simptomi postupno nestaju;

S odsutnošću učinkovitu pomoć plućni edem doseže svoj vrhunac - terminalna faza - krvni tlak progresivno pada, kožni pokrov postaje cijanotičan, iz dišnih puteva se oslobađa ružičasta pjena, disanje postaje grčevito, svijest postaje zbunjena ili se potpuno gubi. Proces završava srčanim zastojem.

Terminalna faza trebala bi uključivati ​​slučajeve teškog plućnog edema koji se ne može kontrolirati unutar 10-15 minuta. Razvoj plućnog edema i prognoza njegovog ishoda prvenstveno ovise o tome koliko brzo, energično i racionalno se provode mjere liječenja.

Ovisno o prevlasti etiopatogenetskog mehanizma, glavni klinički oblici plućni edem.

1. Kardiogeni (hemodinamski) plućni edem javlja se kod akutnog zatajenja lijeve klijetke (infarkt miokarda, hipertenzivna kriza, mitralni i aortne mane srca, akutni glomerulonefritis, hiperhidracija. Glavni patogenetski mehanizam je naglo povećanje hidrostatskog tlaka u kapilarama plućna arterija zbog smanjenja istjecanja krvi iz plućnog kruga ili povećanja njezina protoka u sustav plućne arterije.

Patogeneza i klinička slika ove vrste plućnog edema i srčane astme uvelike su slične. Oba stanja javljaju se uz iste srčane bolesti, a plućni edem, ako se razvije, uvijek se kombinira sa srčanom astmom, što je njezina kulminacija, apogej. Kod bolesnika koji je u ortopnejski položaj, kašalj se još više pojačava, povećava se broj vlažnih hripava različite veličine koji prigušuju srčane tonove, pojavljuje se mjehurasto disanje, čujno na daljinu, iz usta izlazi obilna pjenasta tekućina, u početku bijela, a kasnije ružičasta s krvlju i nos.

2. Toksični edem bolest pluća nastaje kao posljedica oštećenja alveolarno-kapilarnih membrana, povećanja njihove propusnosti i stvaranja alveolarno-bronhalnog sekreta. Ovaj oblik je tipičan za zarazne bolesti (gripa, kokna infekcija), trovanja (klor, amonijak, fosgen, jake kiseline itd.), uremiju i anafilaktički šok.

3. Neurogeni plućni edem komplicira bolesti središnjeg živčanog sustava ( upalne bolesti mozga, traumatska ozljeda mozga, koma različite etiologije).

4. Plućni edem zbog promjena gradijenta tlaka u plućnim kapilarama i alveolama tijekom produljenog disanja protiv inspiracijskog otpora (laringospazam, stenozirajući laringealni edem i traheobronhitis, strana tijela) i mehanička ventilacija s negativnim ekspiratornim tlakom, kao i kod hipoproteinemije.

Intersticijski stadij plućnog edema kod bolesti srca je tzv. srčana astma. Etio patogenetskih mehanizama a klinički simptomi su isti kao kod početnog plućnog edema kardiogenog porijekla. Pravodobno započeta terapija može spriječiti razvoj srčane astme i zaustaviti napadaj.

Uz plućni edem, EKG može pokazati znakove pravog infarkta miokarda (ako je edem uzrokovan njime), infarkt miokarda stražnji zid lijevog ventrikula (zbog povećanog tlaka u plućnoj cirkulaciji u nedostatku žarišta nekroze u srčanom mišiću) i promjena karakterističnih za hipoksiju miokarda.

Trajanje plućnog edema je od nekoliko minuta do nekoliko sati, ponekad i do dva dana.

Povezane informacije.

496) Što su apneja, hipopneja i hiperpneja?

Apneja je prestanak kretanja zraka u dišni sustav, u trajanju od najmanje 10 s. Hipopneja znači smanjenje dišnog volumena, a hiperpneja, naprotiv, povećanje.

497) Što je Cheyne-Stokesovo disanje?

Cheyne-Stokesovo disanje je oblik periodičnog disanja kojeg karakterizira redoviti ciklusi s povećanjem i smanjenjem dišnog volumena, odvojenim intervalima središnje apneje ili hipopneje.

498) Opišite tip Cheyne-Stokes disanja.

Cheyne-Stokesovo disanje s usponom i padom, u kojem hiperventilaciju zamjenjuje apneja, tipično je za bolesnike s bifrontalnim ili masivnim cerebralnim oštećenjem, pretilošću s difuzno oštećenje zatajenje mozga i srca.

499) Opišite pobliže značajke Cheyne-Stokesovog disanja i metode koje pomažu u njegovoj dijagnostici. Je li prisutnost Cheyne-Stokesovog disanja uvijek znak bolesti?

Cheyne-Stokesovo disanje karakteriziraju redovito ponavljajući ciklusi koji se sastoje od povećanja dišnog volumena praćenog njegovim smanjenjem (svaki sljedeći Vt manji je od prethodnog), koji su odvojeni razdobljima apneje ili hipopneje. Bilježenje intraezofagealnog tlaka pomaže odrediti je li razdoblje hipopneje središnjeg ili opstruktivnog podrijetla, osobito s kratkim razdobljem hiperpneje. Cheyne-Stokesovo disanje najčešće se opaža kod bolesnika s kombinacijom srčanih i neuroloških bolesti, a temelji se na smanjenoj brzini cirkulacije krvi i disfunkciji respiratornih centara. Ova vrsta disanja često se javlja i kod starijih osoba s vanjskim normalne funkcije kardiovaskularnog i središnjeg živčanog sustava te kod zdravih mladih ljudi pri usponu na velike visine.

500) Koji su kardiovaskularni i neurološki poremećaji uključeni u patogenezu Cheyne-Stokesovog disanja?

Usporenje brzine cirkulacije krvi i ovisnost regulacije disanja u većoj mjeri o kisiku nego o ugljičnom dioksidu glavni su poremećaji kardiovaskularnih i neuroloških funkcija odgovornih za razvoj Cheyne-Stokesovog disanja. Ovi patogenetski mehanizmi objašnjavaju činjenicu da kod Cheyne-Stokesovog disanja često postoji kombinacija bolesti srca i mozga.

501) Koje su srčane i neurološke bolesti povezane s Cheyne-Stokesovim disanjem?

Većina pacijenata s Cheyne-Stokesovim disanjem pati i od srčanog i neurološke patologije, iako temeljna bolest može biti ograničena na samo jedan sustav. Usporavanje protoka krvi smatra se vodećim čimbenikom u razvoju Cheyne-Stokesovog disanja u bolesnika sa zatajenjem srca, ali dodatak plućne kongestije povećava vjerojatnost njegove pojave. Hipoksemija povećava osjetljivost i nestabilnost respiratornog centra. Osjetljivost centra za automatsko disanje također se može pojačati povećanjem refleksne aktivnosti mehanoreceptora u prisutnosti kongestije u plućima. Cheyne-Stokesovo disanje javlja se kod mnogih neurološki poremećaji, uključujući cerebrovaskularnu patologiju uzrokovanu krvarenjem, cerebralnim infarktom ili tromboembolijom njegovih žila, s meningitisom, encefalitisom, traumom ili intrakranijalnim tumorom.

Više o temi PERIODIČNO DISANJE:

1. Paragraf devetnaesti. Prijelaz s velikog disanja na brzo disanje i na ubrzano disanje II i pojave suprotne tome
2. Paragraf trideset i tri. Disanje onih kod kojih je iz bilo kojeg razloga suženo, te disanje bolesnika s astmom
3. Odlomak dvadeseti. Disanje kroz nosnice, odnosno disanje pomicanjem krila nosa
4. Stavak dvadeset i osam. Opća rasprava o disanju u različitim prirodama i stanjima te o disanju u različitim životnim dobima

Poremećaji respiratornog ritma

Patološke vrste disanja uključuju periodično, terminalno i disocirano.

Periodično disanje Ovo je poremećaj ritma disanja u kojem se razdoblja disanja izmjenjuju s razdobljima apneje. To uključuje Cheyne-Stokes, Biota i valovito disanje (Sl. 60).

Slika 60. Vrste periodičkog disanja.

A - Cheyne-Stokesovo disanje; B - Biotovo disanje; B – valovito disanje.

Patogeneza Cheyne-Stokesovog disanja nije u potpunosti razjašnjena. Smatra se da se patogeneza periodičnog disanja temelji na smanjenju ekscitabilnosti respiratornog centra (povećanje praga ekscitabilnosti respiratornog centra). Pretpostavlja se da, u pozadini smanjene ekscitabilnosti, respiratorni centar ne reagira na normalnu koncentraciju ugljičnog dioksida u krvi. Za pobuđivanje dišnog centra potrebna je velika koncentracija. Vrijeme nakupljanja ovog podražaja do granične doze određuje trajanje pauze (apneje). Respiratorni pokreti stvaraju ventilaciju pluća, CO 2 se ispire iz krvi, a respiratorni pokreti se ponovno zamrzavaju.

Valovito disanje karakteriziraju respiratorni pokreti koji postupno rastu i smanjuju amplitudu. Umjesto razdoblja apneje, bilježe se manji respiratorni valovi.

DO terminalne vrste disanja uključuju: Kussmaulovo disanje (veliko disanje), disanje s apneustom i disanje uz dahtanje (slika 61).

Postoji razlog za pretpostavku postojanja određenog slijeda fatalnih poremećaja disanja do potpunog prestanka: prvo uzbuđenje (Kussmaulovo disanje), zatim apneiza, dahtajuće disanje, paraliza respiratornog centra. Ako bude uspješno mjere reanimacije Može biti obrnuti razvoj problemi s disanjem dok se ono potpuno ne obnovi.

Slika 61. Tipovi terminalnog disanja. A - Kussmaul; B - apneustično disanje; B – dahtanje – disanje

Kussmaulov dah- veliko, bučno, duboko disanje (“dah ulovljene životinje”), pre mortem, preagonalno ili spinalno, ukazuje na vrlo duboku depresiju dišnog centra, kada su njegovi gornji dijelovi potpuno inhibirani, a disanje se odvija uglavnom zahvaljujući još sačuvana djelatnost spinalne regije. Razvija se prije potpunog prestanka disanja, a karakteriziraju ga rijetki respiratorni pokreti s dugim pauzama do nekoliko minuta, produljena faza udisaja i izdisaja, uz sudjelovanje pomoćnih mišića (musculi sternocleidomastoidei) u disanju. Udah je popraćen otvaranjem usta, a pacijent kao da udiše zrak.

Kussmaulovo disanje nastaje kao posljedica oslabljene ekscitabilnosti respiratornog centra na pozadini hipoksije mozga, acidoze, toksičnih pojava i tipično je za bolesnike s poremećajem svijesti u dijabetičkoj, uremičkoj komi i trovanju. metilni alkohol. Duboki bučni udisaji uz sudjelovanje glavnih i pomoćnih respiratornih mišića zamjenjuju se aktivnim prisilnim bučnim izdisajem.

Apneustično disanje karakteriziran produljenim, intenzivnim udisanjem i povremenim prekidima kratki izdisaj. Trajanje udisaja višestruko je veće od trajanja izdisaja. Razvija se kada je pneumotaksički kompleks oštećen (predoziranje barbituratom, ozljeda mozga, infarkt mosta). Ova vrsta respiratornih pokreta javlja se u pokusu nakon transekcije obaju živaca vagusa i trupa kod životinje na granici između gornje i srednje trećine ponsa. Nakon takvog presjeka, inhibitorni utjecaji se eliminiraju gornji dijelovi most do neurona odgovornih za udisanje.

Dahtanje – disanje(s engleskog dahtati- traženje zraka, gušenje) javlja se u samoj terminalnoj fazi asfiksije (tj. kod duboke hipoksije ili hiperkapnije). Javlja se kod nedonoščadi i kod mnogih patološka stanja(otrovanje, trauma, krvarenje i tromboza moždanog debla). To su pojedinačni, rijetki udisaji sve manje snage s dugim (10-20 s) zadržavanjima daha dok izdišete. Čin disanja tijekom dahtanja uključuje ne samo dijafragmu i respiratorne mišiće prsnog koša, već i mišiće vrata i usta.

Postoje također disocirano disanje– poremećaj disanja, kod kojeg se javljaju paradoksalni pokreti dijafragme, asimetrija pokreta lijevog i desna polovica prsa. “Ataksično” ružno Grocco-Frugonijevo disanje karakterizirano je disocijacijom respiratornih pokreta dijafragme i interkostalnih mišića. To se opaža kada postoje kršenja cerebralna cirkulacija, tumori mozga i drugi teške poremećaje živčana regulacija disanje.

Patološko (periodično) disanje je vanjsko disanje, koje karakterizira grupni ritam, koji se često izmjenjuje sa zastojima (razdoblja disanja se izmjenjuju s razdobljima apneje) ili s intersticijskim periodičnim udisajima.

Poremećaji ritma i dubine dišnih pokreta očituju se pojavom zastoja u disanju i promjenama dubine dišnih pokreta.

Razlozi mogu biti:

1) abnormalni učinci na respiratorni centar povezani s nakupljanjem nedovoljno oksidiranih metaboličkih proizvoda u krvi, fenomeni hipoksije i hiperkapnije uzrokovani akutni poremećaji sustavna cirkulacija i ventilacijska funkcija pluća, endogene i egzogene intoksikacije ( ozbiljne bolesti jetra, dijabetes, trovanje);

2) reaktivno-upalno oticanje stanica retikularne formacije (traumatska ozljeda mozga, kompresija moždanog debla);

3) primarno oštećenje dišnog centra virusnom infekcijom (encefalomijelitis stabla);

4) poremećaji cirkulacije u moždanom deblu (grč cerebralnih žila, tromboembolija, krvarenje).

Cikličke promjene u disanju mogu biti popraćene zamućenjem svijesti tijekom apneje i njegovom normalizacijom tijekom razdoblja pojačane ventilacije. Krvni tlak također varira, obično raste u fazi pojačanog disanja, a pada u fazi slabljenja. Patološko disanje je pojava općebiološke, nespecifične reakcije organizma.Medularne teorije objašnjavaju patološko disanje smanjenjem ekscitabilnosti dišnog centra ili pojačanjem inhibicijskog procesa u subkortikalnim centrima, humoralnim učinkom toksičnih tvari i nedostatak kisika. U nastanku ovog respiratornog poremećaja određenu ulogu može imati periferni živčani sustav koji dovodi do deaferentacije respiratornog centra. Kod patološkog disanja postoji faza dispneje - stvarni patološki ritam i faza apneje - respiratorni arest. Patološko disanje s fazama apneje označava se kao isprekidano, za razliku od remitirajućeg, kod kojeg se umjesto pauza bilježe skupine plitkog disanja.

DO periodične vrste patološko disanje koje je posljedica neravnoteže između ekscitacije i inhibicije u c. n. str. uključuju periodično Cheyne-Stokesovo disanje, Biotovo disanje, veliko Kussmaulovo disanje, Grokkovo disanje.

CHEYNE-STOKESOVO DISANJE

Nazvan po liječnicima koji su prvi opisali ovu vrstu patološkog disanja - (J. Cheyne, 1777.-1836., škotski liječnik; W. Stokes, 1804.-1878., irski liječnik).

Cheyne-Stokesovo disanje karakteriziraju periodični disajni pokreti između kojih postoje stanke. Najprije nastaje kratkotrajna respiratorna pauza, a zatim se u fazi dispneje (od nekoliko sekundi do jedne minute) javlja najprije tiho plitko disanje, koje se brzo produbljuje, postaje šumno i dostiže maksimum u petom do sedmom dahu, a zatim se istim slijedom smanjuje i završava sljedećom kratkom respiratornom pauzom.

U bolesnih životinja primjećuje se postupno povećanje amplitude respiratornih pokreta (do izražene hiperpneje), nakon čega slijedi njihovo izumiranje do potpunog zaustavljanja (apneja), nakon čega ponovno počinje ciklus respiratornih pokreta, koji također završava apnejom. Trajanje apneje je 30 - 45 sekundi, nakon čega se ciklus ponavlja.

Ova vrsta periodičnog disanja obično se bilježi kod životinja s bolestima poput petehijalne groznice, krvarenja u produženoj moždini, uremije i trovanja različitog podrijetla. Tijekom pauze bolesnici su loše orijentirani u okolini ili potpuno gube svijest, koja se uspostavlja ponovnom disanjem. Poznata je i vrsta patološkog disanja, koja se očituje samo dubokim insertivnim udisajima - "vrhovima". Cheyne-Stokesovo disanje, u kojem između dva normalne faze dispneja, intersticijski udisaji pojavljuju se redovito, naziva se izmjenično Cheyne-Stokesovo disanje. Poznato je naizmjenično patološko disanje kod kojeg je svaki drugi val površniji, odnosno postoji analogija s naizmjeničnim poremećajem srčane aktivnosti. Opisani su međusobni prijelazi između Cheyne-Stokesovog disanja i paroksizmalne, rekurentne dispneje.

Vjeruje se da je u većini slučajeva Cheyne-Stokesovo disanje znak cerebralne hipoksije. Može se pojaviti kod zatajenja srca, bolesti mozga i njegovih membrana, uremije. Patogeneza Cheyne-Stokesovog disanja nije posve jasna. Neki istraživači objašnjavaju njegov mehanizam na sljedeći način. Kortikalne stanice veliki mozak a supkortikalne tvorbe su inhibirane zbog hipoksije - disanje prestaje, svijest nestaje, a aktivnost vazomotornog centra je inhibirana. Međutim, kemoreceptori još uvijek mogu odgovoriti na promjene u razinama plinova u krvi. Oštar porast impulsa iz kemoreceptora zajedno s izravnim učinkom na centre visoka koncentracija ugljični dioksid i podražaji iz baroreceptora zbog sniženja krvnog tlaka dovoljni su za pobuđivanje dišnog centra – disanje se obnavlja. Ponovno uspostavljanje disanja dovodi do oksigenacije krvi, što smanjuje hipoksiju mozga i poboljšava funkciju neurona u vazomotornom centru. Disanje postaje dublje, svijest bistrija, krvni tlak raste, a punjenje srca se poboljšava. Povećanje ventilacije dovodi do povećanja napetosti kisika i smanjenja napetosti ugljičnog dioksida u arterijskoj krvi. To pak dovodi do slabljenja refleksa i kemijskog podražaja respiratornog centra, čija aktivnost počinje jenjavati - javlja se apneja.

DAH BIOTE

Biota disanje je oblik periodičnog disanja, karakteriziran izmjenom jednolikih ritmičkih respiratornih pokreta, karakteriziranih konstantnom amplitudom, frekvencijom i dubinom, te dugim (do pola minute ili više) stankama.

Opaža se u slučajevima organskog oštećenja mozga, poremećaja cirkulacije, intoksikacije i šoka. Može se razvijati i sa primarna lezija virusna infekcija respiratornog centra (encefalomijelitis lokalizacije moždanog debla) i druge bolesti praćene oštećenjem središnjeg živčani sustav, posebno produžene moždine. Biotovo disanje se često opaža kod tuberkuloznog meningitisa.

Karakterističan je za terminalna stanja i često prethodi respiratornom i srčanom arestu. To je prognostički nepovoljan znak.

DAH GROKKA

"Valno disanje" ili Grokkovo disanje pomalo podsjeća na Cheyne-Stokesovo disanje, s jedinom razlikom što se umjesto respiratorne pauze uočava slabo plitko disanje, nakon čega slijedi povećanje dubine respiratornih pokreta, a zatim njegovo smanjenje.

Ova vrsta aritmičke kratkoće daha, očito, može se smatrati stupnjem istih patoloških procesa koji uzrokuju Cheyne-Stokesovo disanje. Cheyne-Stokesovo disanje i "valno disanje" međusobno su povezani i mogu se transformirati jedno u drugo; prijelazni oblik nazvan "nepotpuni Cheyne-Stokesov ritam".

DAH KUSSMAULA

Ime je dobio po Adolfu Kussmaulu, njemačkom znanstveniku koji ga je prvi opisao u 19. stoljeću.

Patološko Kussmaulovo disanje (“veliko disanje”) je patološki oblik disanja koji se javlja u teškim patološkim procesima (preterminalna razdoblja života). Razdoblja zaustavljanja dišnih pokreta izmjenjuju se s rijetkim, dubokim, grčevitim, bučnim udisajima.

Odnosi se na terminalne vrste disanja i izuzetno je nepovoljan prognostički znak.

Kussmaulovo disanje je neobično, bučno, ubrzano bez subjektivnog osjećaja gušenja, pri čemu se duboki kostoabdominalni udisaji izmjenjuju s velikim izdisajima u obliku "ekstraekspiracija" ili aktivnog ekspirijskog kraja. Promatrano krajnje u teškom stanju(hepatična, uremijska, dijabetička koma), u slučaju trovanja metilnim alkoholom ili drugih bolesti koje dovode do acidoze. U pravilu su bolesnici s Kussmaulovim disanjem komatozan. U dijabetičkoj komi pojavljuje se Kussmaulovo disanje na pozadini eksikoze, koža bolesnih životinja je suha; skupljena u nabor, teško se ispravlja. Može se promatrati trofičke promjene na udovima, grebanje, zabilježena hipotenzija očne jabučice, miris acetona iz usta. Temperatura je subnormalna, krvni tlak snižen, nema svijesti. U uremičkoj komi Kussmaulovo disanje je rjeđe, a Cheyne-Stokesovo disanje češće.

PLINOVI i APNEA

Dahtanje

APNEUSTIČNO DISANJE

Kada organizam umire od trenutka nastanka terminalno stanje disanje prolazi sljedeće faze promjene: prvo se javlja dispneja, potom depresija pneumotaksije, apneza, gasping i paraliza respiratornog centra. Sve vrste patološkog disanja su manifestacija donjeg pontobulbarnog automatizma, oslobođenog zbog nedovoljne funkcije viših dijelova mozga.

Kod dubokih, uznapredovalih patoloških procesa i zakiseljavanja krvi, disanje u pojedinačnim uzdasima i razne kombinacije poremećaji ritma disanja – kompleksne aritmije. Patološko disanje uočava se kada razne bolesti tijelo: tumori i vodena bolest mozga, cerebralna ishemija uzrokovana gubitkom krvi ili šokom, miokarditis i druge bolesti srca praćene poremećajima cirkulacije. U eksperimentu na životinjama, patološko disanje se reproducira tijekom ponavljane cerebralne ishemije različitog porijekla. Patološko disanje uzrokovano je raznim endogenim i egzogenim intoksikacijama: dijabetičkom i uremična koma, trovanje morfinom, kloralhidratom, novokainom, lobelinom, cijanidom, ugljikovim monoksidom i drugim otrovima koji uzrokuju hipoksiju različite vrste; uvođenje peptona. Opisana je pojava patološkog disanja tijekom infekcija: šarlaha, zarazne groznice, meningitisa i drugih. zarazne bolesti. Uzroci patološkog disanja mogu biti kranijalni - ozljede mozga, smanjenje parcijalnog tlaka kisika u atmosferski zrak, pregrijavanje tijela i drugi učinci.

Na kraju se uočava patološko disanje zdravi ljudi tijekom spavanja. Opisuje se kao prirodni fenomen u nižim fazama filogeneze iu ranom razdoblju ontogenetskog razvoja.

Za održavanje izmjene plinova u tijelu prava razina u slučaju nedovoljnog volumena prirodnog disanja ili prestanka iz bilo kojeg razloga, pribjegavaju se umjetna ventilacija pluća.

Patološke vrste disanja.

1.Cheyneov dah—Stokes karakteriziran postupnim povećanjem amplitude respiratornih pokreta do hiperpneje, a zatim njezinim smanjenjem i pojavom apneje. Cijeli ciklus traje 30-60 sekundi, a zatim se ponovno ponavlja. Ova vrsta disanja može se primijetiti čak i kod zdravih ljudi tijekom spavanja, posebno na velikim nadmorskim visinama, nakon uzimanja droga, barbiturata, alkohola, ali je prvi put opisana kod pacijenata sa zatajenjem srca. U većini slučajeva Cheyne-Stokesovo disanje posljedica je cerebralne hipoksije. Ova vrsta disanja posebno se često opaža u uremiji.

2. Dah Biota. Ovu vrstu periodičnog disanja karakterizira nagla promjena respiratorni ciklusi i apneja. Razvija se s izravnim oštećenjem neurona mozga, osobito produžene moždine, kao rezultat encefalitisa, meningitisa, povećanog intrakranijalni tlak, uzrokujući duboku hipoksiju moždanog debla.

3. Kussmaulovo disanje(“veliko disanje”) je patološki oblik disanja koji se javlja u teškim patološkim procesima (preterminalna razdoblja života). Razdoblja zaustavljanja dišnih pokreta izmjenjuju se s rijetkim, dubokim, grčevitim, bučnim udisajima. Odnosi se na terminalne vrste disanja i izuzetno je nepovoljan prognostički znak. Kussmaulovo disanje je neobično, bučno, ubrzano, bez subjektivnog osjećaja gušenja.

Opaža se u izuzetno teškim stanjima (jetrena, uremijska, dijabetička koma), u slučaju trovanja metilnim alkoholom ili drugih bolesti koje dovode do acidoze. U pravilu, pacijenti s Kussmaulovim disanjem su u komatoznom stanju.

Tipovi terminala također uključuju dašćući i apneustičan dah. Karakteristična značajka ovih vrsta disanja je promjena u strukturi pojedinog respiratornog vala.

Dahtanje- javlja se u terminalnoj fazi asfiksije - duboki, oštri, tiši uzdasi. Apneustično disanje karakterizira sporo širenje prsnog koša, koje Dugo vrijeme bio u stanju udisaja. U tom slučaju opaža se kontinuirani inspiracijski napor i disanje se zaustavlja na visini udisaja. Razvija se kada je pneumotaksički kompleks oštećen.

2. Mehanizmi stvaranja topline i putovi prijenosa topline.

U odrasle zdrave osobe tjelesna temperatura je konstantna i kada se mjeri u aksilarna jama kreće se od 36,4-36,9°.

Toplina se stvara u svim stanicama i tkivima tijela kao rezultat metabolizma koji se odvija u njima, tj. oksidativni procesi, propadanje hranjivim tvarima, uglavnom ugljikohidrate i masti. Stalnost tjelesne temperature regulirana je odnosom između stvaranja topline i njezina oslobađanja: što se više topline stvara u tijelu, to se više oslobađa. Ako na rad mišića Količina topline u tijelu znatno se povećava, a njen se višak ispušta u okolinu.

Na napredno obrazovanje topline ili pojačanog prijenosa topline, kapilare kože se šire i tada počinje znojenje.

Zbog širenja kožnih kapilara dolazi do navale krvi na površinu kože, ona pocrveni, postaje toplija, “vruća”, a zbog povećane temperaturne razlike između kože i okolnog zraka povećava se prijenos topline. Kod znojenja se povećava prijenos topline jer se mnogo topline gubi isparavanjem znoja s površine tijela.

Zato, ako čovjek puno radi, pogotovo kada visoka temperatura zraku (u vrućim radionicama, kupalištu, pod žarkim sunčevim zrakama itd.) postaje crven, postaje vruć, a zatim se počinje znojiti.

Prijelaz topline, iako u manjoj mjeri, događa se i s površine pluća – plućnih alveola.

Čovjek izdiše topli zrak zasićen vodenom parom. Kad je čovjeku vruće, diše dublje i češće.

Mala količina topline gubi se urinom i izmetom.

S pojačanim stvaranjem topline i smanjenim prijenosom topline raste tjelesna temperatura, čovjek se brže umara, pokreti mu postaju sporiji, tromi, što donekle smanjuje stvaranje topline.

Smanjenje stvaranja topline ili smanjenje prijenosa topline, naprotiv, karakterizirano je sužavanjem krvnih žila kože, bljedilom i hladnoćom kože, zbog čega se smanjuje prijenos topline. Kad je čovjeku hladno, on nehotice počinje drhtati, odnosno počinju mu se stezati mišići, kako ugrađeni u debljinu kože (“drhtanje kože”), tako i oni skeletni, zbog čega se povećava stvaranje topline. Iz istog razloga počinje raditi brze pokrete i trljati kožu kako bi povećao stvaranje topline i uzrokovao hiperemiju kože.

Stvaranje i prijenos topline regulira središnji živčani sustav.

Centri koji reguliraju izmjenu topline nalaze se u intersticijskom mozgu, u subtalamičkom području pod kontrolnim utjecajem mozga, odakle se autonomnim živčanim sustavom odgovarajući impulsi šire na periferiju.

Fiziološka prilagodljivost promjenama vanjske temperature, kao i svaka reakcija, može se pojaviti samo do određenih granica.

Ako se tijelo prekomjerno pregrije, kada tjelesna temperatura dosegne 42-43°, dolazi do takozvanog toplinskog udara od kojeg osoba može umrijeti ako se ne poduzmu odgovarajuće mjere.

Kod pretjeranog i dugotrajnog hlađenja tijela počinje se postupno smanjivati ​​tjelesna temperatura i može nastupiti smrt od smrzavanja.

Tjelesna temperatura nije stalna vrijednost. Vrijednost temperature ovisi o:

- vrijeme dana. Minimalna temperatura događa se ujutro (3-6 sati), maksimalno - popodne (14-16 i 18-22 sata). Noćni radnici mogu imati suprotan odnos. Razlika između jutarnje i večernje temperature kod zdravih ljudi ne prelazi 10C;

- motorna aktivnost. Odmor i san pomažu u snižavanju temperature. Tu je i odmah nakon jela blagi porast tjelesna temperatura. Značajne fizičke i emocionalni stres može uzrokovati povećanje temperature za 1 stupanj;

— hormonalne razine. U žena tijekom trudnoće i menstruacije, tijelo se lagano povećava.

- dob. U djece je prosječno viša nego u odraslih za 0,3-0,4°C, u starost može biti malo niža.

VIDI VIŠE:

Prevencija

Dio II. Disanje po Buteyku

Poglavlje 6. Duboko disanje - smrt

Ako vam se postavi pitanje: kako pravilno disati? – gotovo sigurno ćete odgovoriti – duboko. I bit ćete potpuno u krivu, kaže Konstantin Pavlovič Butejko.

Duboko disanje uzrokuje velika količina bolesti i ranu smrtnost među ljudima. Iscjelitelj je to dokazao uz pomoć Sibirskog odjela Akademije znanosti SSSR-a.

Kakvo se disanje može nazvati dubokim? Ispostavilo se da je najčešće disanje ono kada možemo vidjeti pokrete prsa ili trbuha.

"Ne može biti! - uzviknete. “Dišu li svi ljudi na Zemlji nepravilno?” Kao dokaz, Konstantin Pavlovič predlaže provođenje sljedećeg eksperimenta: napravite trideset duboki uzdisaji za trideset sekundi - i osjetit ćete slabost, iznenadnu pospanost i laganu vrtoglavicu.

Ispada razorni učinak duboko disanje otkrio je davne 1871. godine nizozemski znanstvenik De Costa, bolest je nazvana "sindrom hiperventilacije".

Godine 1909. fiziolog D. Henderson, provodeći pokuse na životinjama, dokazao je da je duboko disanje pogubno za sve organizme. Uzrok smrti pokusnih životinja bio je nedostatak ugljičnog dioksida, pri čemu višak kisika postaje toksičan.

K. P. Buteyko vjeruje da je ovladavanjem njegovom tehnikom moguće pobijediti 150 najčešćih bolesti živčanog sustava, pluća, krvnih žila, gastrointestinalni trakt, metabolizam, za koji vjeruje da je izravno uzrokovan dubokim disanjem.

“Utvrdili smo opći zakon: što je dublje disanje, to je čovjek teže bolestan i brže nastupa smrt. Kako pliće disanje– što je čovjek zdraviji, izdržljiviji i izdržljiviji. U ovom slučaju, ugljični dioksid je važan. Ona radi sve. Što ga je više u tijelu, to je čovjek zdraviji.”

Dokazi za ovu teoriju su sljedeće činjenice:

Na intrauterini razvoj krv djeteta sadrži 3-4 puta manje kisika nego nakon rođenja;

Stanice mozga, srca i bubrega trebaju prosječno 7% ugljičnog dioksida i 2% kisika, dok zrak sadrži 230 puta manje ugljičnog dioksida i 10 puta više kisika;

Kad su se novorođenčad počela stavljati u komora za kisik, počeli su slijepiti;

Eksperimenti provedeni na štakorima pokazali su da bi, kad bi ih stavili u komoru s kisikom, oslijepili od skleroze vlakana;

Miševi smješteni u komoru s kisikom umiru nakon 10-12 dana;

Velik broj dugovječnih u planinama objašnjava se nižim postotkom kisika u zraku, a zahvaljujući rijetkom zraku, klima u planinama smatra se ljekovitom.

Uzimajući u obzir gore navedeno, K. P. Buteyko smatra da je duboko disanje posebno štetno za novorođenčad, stoga je tradicionalno usko povijanje djece ključ za njihovo zdravlje. Možda su nagli pad imuniteta i nagli porast učestalosti bolesti kod male djece posljedica činjenice da moderna medicina preporučuje odmah osigurati djetetu maksimalnu slobodu kretanja, što znači osigurati destruktivno duboko disanje.

Duboko i ubrzano disanje dovodi do smanjenja količine ugljičnog dioksida u plućima, a time i u tijelu, što uzrokuje alkalizaciju unutarnje okruženje. Kao rezultat toga, metabolizam je poremećen, što dovodi do mnogih bolesti:

Alergijske reakcije;

Prehlađen sam;

Naslage soli;

Razvoj tumora;

Živčane bolesti (epilepsija, nesanica, migrene, nagli pad mentalni i fizički invaliditet, oštećenje pamćenja);

Proširenje vene;

Pretilost, metabolički poremećaji;

Seksualni poremećaji;

Komplikacije tijekom poroda;

Upalni procesi;

Virusne bolesti.

Simptomi dubokog disanja prema K. P. Buteyku su „vrtoglavica, slabost, glavobolja, tinitus, živčani tremori, nesvjestica. To pokazuje da je duboko disanje užasan otrov.” Iscjelitelj je na svojim predavanjima pokazao kako se disanjem mogu izazvati i otkloniti napadaji pojedinih bolesti. Glavne odredbe teorije K. P. Buteyko su sljedeće:

1. Ljudsko tijelo se štiti od dubokog disanja. Prva obrambena reakcija su grčevi glatki mišić(bronhije, krvne žile, crijeva, mokraćni put), manifestiraju se astmatičnim napadima, hipertenzijom, zatvorom. Kao posljedica liječenja astme, primjerice, dolazi do širenja bronha i pada razine ugljičnog dioksida u krvi, što dovodi do šoka, kolapsa i smrti. Sljedeća zaštitna reakcija je skleroza krvnih žila i bronha, odnosno zadebljanje stijenki krvnih žila kako bi se izbjegao gubitak ugljičnog dioksida. Kolesterol, koji pokriva membrane stanica, krvnih žila, živaca, štiti tijelo od gubitka ugljičnog dioksida tijekom duboko disanje. Iskašljaj izlučen iz sluznice također je zaštitna reakcija na gubitak ugljičnog dioksida.

2. Tijelo je u stanju izgraditi proteine ​​od jednostavnih elemenata dodavanjem vlastitog ugljičnog dioksida i njegovom apsorpcijom. U tom slučaju osoba ima averziju prema proteinima i pojavljuje se prirodno vegetarijanstvo.

3. Spazmi i skleroza krvnih žila i bronha dovode do manjeg ulaska kisika u tijelo.

To znači da kod dubokog disanja postoji gladovanje kisikom i nedostatak ugljičnog dioksida.

4. Točno povećan sadržaj ugljični dioksid u krvi omogućuje vam da izliječite većinu najčešćih bolesti. A to se može postići pravilnim plitkim disanjem.

Kussmaulov dah

B. Bronhijalna astma

D. Gubitak krvi

G. groznica

D. Edem grkljana

D. Stadij I asfiksije

D. Atelektaza

D. Resekcija pluća

B. Apneustičko disanje

G. Polipneja

D. Bradipneja

E. Dahtajući dah

12. Kod kojih bolesti se poremećaj plućne ventilacije u većini slučajeva razvija restriktivno?

A. Emfizem pluća

B. Interkostalni miozitis

U. Upala pluća

E. Kronični bronhitis

13. Inspiratorna dispneja se opaža kod sljedećih bolesti:

A. Emfizem pluća

B. Napadaj bronhijalne astme

U . Trahealna stenoza

E. II stadij asfiksije

14. Je li Kussmaulovo disanje karakteristično za dijabetičku komu?

A. Da

15. Koji od znakova sa najvjerojatnije ukazuje na nedostatak vanjskih

A. Hiperkapnija

B. Cijanoza

B. Hipokapnija

G. dispneja

D. Acidoza

E. Alkaloza

16. Kratkoća daha pri izdisaju opaža se u sljedećim patološkim stanjima:

A. I stadij asfiksije

B. Emfizem

B. Edem grkljana

G. Napadaj bronhijalne astme

D. Trahealna stenoza

17. Koje vrste patologije mogu biti popraćene razvojem alveolarne hiperventilacije?

A. Eksudativni pleuritis

B. Bronhijalna astma

U . Dijabetes

E. Tumor pluća

18. U kojim se bolestima javlja poremećaj plućne ventilacije prema opstruktivnom tipu?

A. Lobarna pneumonija

B. Kronični bronhitis

G. Pleuritis

19. Pojava Kussmaulovog disanja kod pacijenta najvjerojatnije ukazuje na razvoj:

A. Respiratorna alkaloza

B. Metabolička alkaloza

B. Respiratorna acidoza

G. Metabolička acidoza

20. Refleks kašlja nastaje zbog:

1) Iritacije živčanih završetaka trigeminalni živac

2) Depresija respiratornog centra

3) Ekscitacija respiratornog centra

4) Iritacija sluznice dušnika i bronha.

21. Kratkoća daha pri izdisaju opaža se u sljedećim patološkim stanjima:

1) Zatvoreni pneumotoraks

2) Napadaj bronhijalne astme

3) Stenoza traheje

4) Emfizem

5) Edem grkljana

22. Navedite najviše vjerojatni razlozi tahipneja:

1) Hipoksija

2) Povećana ekscitabilnost respiratornog centra

3) Kompenzirana acidoza

4) Smanjena ekscitabilnost respiratornog centra

5) Kompenzirana alkaloza

23. Terminalno disanje uključuje:

1) Apneustično disanje

4) Polipneja

5) Bradipneja

24. Koji od sljedećih razloga može dovesti do središnji oblik zatajenje disanja?

1) Izloženost kemikalijama s narkotičkim učincima

2) Poraz n. frenicus

3) Trovanje ugljičnim monoksidom

4) Poremećaj neuromuskularnog prijenosa tijekom upalni procesi u dišnim mišićima

5) Poliomijelitis

25. Na čemu patološki proces Alveole se istežu više nego inače i smanjuje se elastičnost plućnog tkiva:

1) Upala pluća

2) Atelektaza

3) Pneumotoraks

4) Emfizem

26.Koja vrsta pneumotoraksa može dovesti do pomaka medijastinuma, kompresije pluća i disanja:

1) Zatvoreno

2) Otvoreno

3) Dvostrano

4) Ventil

27. U patogenezi stenotičnog disanja glavnu ulogu imaju:

1) Smanjena ekscitabilnost respiratornog centra

2) Povećana ekscitabilnost respiratornog centra

3) Ubrzanje Hering-Breuerovog refleksa

4)Odgoda Hering-Breuerovog refleksa

28. Glavni pokazatelji nedostatka vanjsko disanje su:

1) promjene sastav plina krv

2) povećanje difuzijskog kapaciteta pluća

3) oslabljena ventilacija