Klinički stadiji toksičnog plućnog edema. Liječenje i dijagnoza toksičnog plućnog edema
Patogeneza. Plućni parenhim formira ogroman broj alveola. Alveole su mikroskopske šupljine tankih stijenki koje se otvaraju u završne bronhiole. Nekoliko stotina alveola blisko jedna uz drugu tvore respiratornu jedinicu - acinus.
Alveole vrše izmjenu plinova između udahnutog zraka i krvi. Bit izmjene plinova je difuzija kisika iz alveolarnog zraka u krv i ugljičnog dioksida iz krvi u alveolarni zrak. Pokretačka snaga procesa je razlika u parcijalnim tlakovima plinova u krvi i alveolarnom zraku.
Zapreka na putu difuzije plinova u plućima je aerohematska barijera. Barijeru čine 1) alveolocit prvog reda, 2) intersticijski prostor - prostor između dviju bazalnih membrana, ispunjen vlaknima i intersticijska tekućina, i 3) kapilarne endotelne stanice (endoteliociti).
Alveolarni epitel čine tri vrste stanica. Stanice tipa 1 su visoko spljoštene strukture koje oblažu alveolarnu šupljinu. Kroz te stanice difundiraju plinovi. Alveolociti tipa 2 uključeni su u izmjenu surfaktanta, surfaktanta sadržanog u tekućini koja oblaže unutarnju površinu alveola. Smanjenjem površinske napetosti zidova alveola, ova tvar ne dopušta njihovo kolapsiranje. Stanice tipa 3 su plućni makrofagi koji fagocitiraju strane čestice koje ulaze u alveole.
Ravnotežu vode u tekućini u plućima normalno osiguravaju dva mehanizma: regulacija tlaka u plućnoj cirkulaciji i razina onkotskog tlaka u mikrovaskulaturi.
Oštećenje alveolocita dovodi do poremećaja sinteze, sekrecije i taloženja surfaktanta, povećane propusnosti alveolarno-kapilarne barijere i pojačanog izlučivanja edematozne tekućine u lumen alveole. Osim toga, treba imati na umu da je jedna od "nerespiratornih" funkcija pluća metabolizam vazoaktivnih tvari (prostaglandina, bradikinina itd.) endotelnim stanicama kapilara. Oštećenje endotelne stanice dovodi do nakupljanja vazoaktivnih tvari u mikrovaskulaturi, što zauzvrat uzrokuje povećanje hidrostatskog tlaka. Ovi hemodinamski poremećaji u plućima mijenjaju normalan odnos između ventilacije i hemoperfuzije.
Ovisno o brzini plućnog edema, plućni toksikanti se dijele na tvari koje uzrokuju edem “brzog tipa” i “odgođenog tipa”. Temelji se na razlikama u pokretačkim vezama patogeneze.
Patogeneza edema "sporog" tipa. Oštećenje zračne barijere dovodi do povećane propusnosti barijere. Propusnost kapilarnog i alveolarnog dijela barijere ne mijenja se istovremeno. U početku se povećava propusnost endotelnog sloja, a vaskularna tekućina se znoji u intersticij, gdje se privremeno nakuplja. Ova faza razvoja plućnog edema naziva se intersticijalna. Tijekom intersticijske faze limfna drenaža je kompenzatorna, približno 10 puta ubrzana. Međutim, ta se adaptivna reakcija pokazuje nedostatnom, te edematozna tekućina postupno prodire kroz sloj destruktivno promijenjenih alveolarnih stanica u alveolarne šupljine, ispunjavajući ih. Ova faza razvoja plućnog edema naziva se alveolarna i karakterizirana je pojavom izrazitih kliničkih znakova.
Već u ranim fazama razvoja toksičnog plućnog edema mijenja se obrazac (dubina i učestalost) disanja. Povećanje volumena intersticijalnog prostora dovodi do činjenice da manje od uobičajenog istezanja alveola tijekom udisaja služi kao signal za zaustavljanje udisaja i početak izdisaja (aktivacija Hering-Breuerovog refleksa). Istodobno, disanje postaje sve češće i njegova dubina se smanjuje, što dovodi do smanjenja alveolarne ventilacije. Disanje postaje neučinkovito, povećava se hipoksična hipoksija.
Kako edem napreduje, tekućina ispunjava bronhiole. Uslijed turbulentnog kretanja zraka u dišnim putovima nastaje pjena iz edematozne tekućine bogate proteinima i fragmentima surfaktanta.
Dakle, patogenetska suština plućnog edema je povećanje hidratacije plućnog tkiva. Plućni edem ima dvije faze razvoja: 1) oslobađanje krvne plazme u intersticijski prostor - intersticijska faza, a zatim 2) razvija se alveolarna faza - tekućina probija u lumen alveola i respiratorni trakt. Zapjenjena edematozna tekućina ispunjava pluća i razvija se stanje koje se ranije u terapiji nazivalo "utapanje na kopnu".
Značajke "brzog" tipa edema su da je membrana alveolocita i endotelnih stanica oštećena. To dovodi do oštrog povećanja propusnosti barijere za intersticijsku tekućinu, koja brzo ispunjava šupljinu alveola (alveolarna faza počinje brže). Edematozna tekućina kod edema brzog tipa sadrži više proteina i fragmenata surfaktanta, čime se zatvara "začarani krug": edematozna tekućina ima visok osmotski tlak, što povećava protok tekućine u lumen alveola.
U perifernoj krvi opažaju se značajne promjene u plućnom edemu. Kako se edem povećava i vaskularna tekućina ulazi u intersticijski prostor, povećava se sadržaj hemoglobina (na vrhuncu edema doseže 200-230 g/l) i crvenih krvnih stanica (do 7-9 1012/l), što se može objasniti ne samo zgušnjavanjem krvi, već i oslobađanjem oblikovanih elemenata iz depoa (jedna od kompenzacijskih reakcija na hipoksiju).
Izmjena plinova u plućima postaje otežana kada je bilo koji element zračne barijere - alveolociti, endotelne stanice, intersticij - oštećen. Kao rezultat poremećaja izmjene plinova razvija se hipoksična hipoksija (gladovanje kisikom). Poremećena izmjena plinova glavni je uzrok smrti oboljelih.
Klinika. U teškim slučajevima, tijek oštećenja plućnih otrovnih tvari može se podijeliti u 4 razdoblja: razdoblje kontakta, latentno razdoblje, razvoj toksičnog plućnog edema, au povoljnom tijeku - razdoblje razrješenja edema.
Tijekom razdoblja kontakta, ozbiljnost manifestacija ovisi o nadražujućem učinku tvari i njegovoj koncentraciji. U malim koncentracijama u trenutku dodira obično ne dolazi do iritacije. S povećanjem koncentracije pojavljuju se neugodni osjećaji u nazofarinksu i iza prsne kosti, otežano disanje, slinjenje i kašalj. Ovi fenomeni nestaju kada se kontakt prekine.
Latentno razdoblje karakterizira subjektivni osjećaj blagostanja. Njegovo trajanje za tvari „sporog" djelovanja je u prosjeku 4-6-8 sati. Za tvari „brzog" djelovanja latentno razdoblje obično ne prelazi 1-2 sata. Trajanje latentnog razdoblja određeno je dozom tvari (koncentracija i trajanje izloženosti), pa je moguće i oštro smanjenje latentnog razdoblja (manje od 1 sata) i povećanje do 24 sata.Intersticijska faza odgovara patogenetski latentnom razdoblju.
Glavne manifestacije intoksikacije opažene su tijekom razdoblja toksičnog plućnog edema, kada edematozna tekućina ulazi u alveole (alveolarna faza). Kratkoća daha postupno se povećava na 50-60 udisaja u minuti (normalno 14-16). Kratkoća daha je inspiratorne prirode. Javlja se bolan uporan kašalj koji ne donosi olakšanje. Postupno se iz usta i nosa počinje oslobađati velika količina pjenastog ispljuvka. Čuju se vlažni hropci različitog kalibra: "pjenušavo disanje". Kako se oteklina povećava, tekućina ispunjava ne samo alveole, već i bronhiole i bronhe. Edem doseže svoj maksimalni razvoj do kraja prvog dana.
Konvencionalno se tijekom edema razlikuju dva razdoblja: razdoblje "plave" hipoksije i razdoblje "sive" hipoksije. Koža dobiva plavičastu boju kao posljedicu hipoksije, au izrazito teškim slučajevima, kao posljedicu dekompenzacije kardiovaskularnog sustava, plava boja prelazi u pepeljasto sivu, "zemljastu" boju. Puls spor. Krvni tlak pada.
Plućni edem obično doseže vrhunac 16 do 20 sati nakon izlaganja. Na vrhuncu edema uočava se smrt oboljelih. Smrtnost tijekom razvoja alveolarnog stadija edema je 60-70%.
Uzrok smrti je akutna hipoksija mješovitog podrijetla: 1) hipoksična - oštro smanjenje propusnosti zračno-hematske barijere kao rezultat edema, pjenjenja edematoznog fluida u lumenu terminalnih dijelova bronhijalnog stabla; 2) cirkulacijski - razvoj akutnog dekompenziranog kardiovaskularnog zatajenja u uvjetima akutne hipoksije miokarda ("siva" hipoksija); kršenje reoloških svojstava krvi ("zgušnjavanje") kao rezultat plućnog edema.
Načela prevencije i liječenja. Kako bi se spriječio daljnji ulazak otrovne tvari u tijelo, oboljela osoba stavlja plinsku masku. Potrebno je hitno evakuirati zahvaćene iz žarišta. Sve osobe dovedene iz područja zahvaćenih plućnim otrovima podliježu aktivnom medicinskom nadzoru u trajanju od najmanje 48 sati, a periodično se provode klinička dijagnostička ispitivanja.
Ne postoje protuotrovi za plućne otrove.
U slučaju jake iritacije dišnih puteva može se koristiti lijek ficilin, mješavina hlapljivih anestetika.
Pružanje pomoći kod razvoja toksičnog plućnog edema uključuje sljedeća područja:
1) smanjenje potrošnje kisika: fizički odmor, ugodna temperatura, propisivanje antitusika (tjelesna aktivnost, uporan kašalj, drhtava termogeneza povećava potrošnju kisika);
2) terapija kisikom - koncentracija kisika ne smije biti veća od 60% kako bi se spriječila peroksidacija lipida u ugroženim membranama;
3) inhalacija sredstava protiv pjenjenja: antifomsilan, otopina etilnog alkohola;
4) smanjenje volumena cirkulirajuće krvi: forsirana diureza;
5) "istovar" malog kruga: blokatori ganglija;
6) inotropna potpora (stimulacija srčane aktivnosti): dodaci kalcija, srčani glikozidi;
7) "stabilizacija" zračnih barijernih membrana: inhalacijski glukokortikoidi, prooksidansi.
Pitanje 20
KLOR
To je zelenkasto-žuti plin jakog iritantnog mirisa, koji se sastoji od dvoatomnih molekula. Pod normalnim tlakom skrućuje se na -101°C, a ukapljuje na -34°C. Gustoća plinovitog klora u normalnim uvjetima je 3,214 kg/m 3, tj. približno je 2,5 puta teži od zraka i kao rezultat toga nakuplja se u niskim područjima, podrumima, bunarima i tunelima.
Klor je topiv u vodi: u jednom volumenu vode otopljeno je oko dva njegova volumena. Dobivena žućkasta otopina često se naziva klorna voda. Njegova kemijska aktivnost je vrlo visoka - stvara spojeve s gotovo svim kemijskim elementima. Glavna industrijska metoda proizvodnje je elektroliza koncentrirane otopine natrijevog klorida. Godišnja potrošnja klora u svijetu iznosi nekoliko desetaka milijuna tona. Koristi se u proizvodnji organoklornih spojeva (na primjer, vinil klorida, kloropren kaučuka, dikloroetana, perkloretilena, klorobenzena), te anorganskih klorida. Koristi se u velikim količinama za izbjeljivanje tkanina i papirne mase, dezinfekciju pitke vode, kao dezinficijens iu raznim drugim industrijama (slika 1.) Klor se ukapljuje pod pritiskom čak i pri normalnim temperaturama. Skladišti se i transportira u čeličnim cilindrima i željezničkim cisternama pod pritiskom. Kada se ispusti u atmosferu, dimi se i zagađuje vodena tijela.
U Prvom svjetskom ratu korištena je kao otrovno sredstvo s gušljivim učinkom. Utječe na pluća, nadražuje sluznicu i kožu. Prvi znaci trovanja su oštra bol u prsima, bol u očima, suzenje, suhi kašalj, povraćanje, gubitak koordinacije, otežano disanje. Kontakt s parama klora uzrokuje opekline sluznice dišnog trakta, očiju i kože.
Minimalna zamjetna koncentracija klora je 2 mg/m3. Nadražujuće djelovanje javlja se pri koncentraciji od oko 10 mg/m3. Izloženost od 30 - 60 minuta 100 - 200 mg/m 3 klora je opasna po život, a veće koncentracije mogu uzrokovati trenutačnu smrt.
Treba imati na umu da su najveće dopuštene koncentracije (MPC) klora u atmosferskom zraku: prosječno dnevno - 0,03 mg/m 3 ; najveća pojedinačna doza - 0,1 mg/m3; u radnom području industrijskog poduzeća - 1 mg / m3.
Dišni organi i oči štite se od klora filtracijskim i izolacijskim plinskim maskama. U tu svrhu koriste se filterske plinske maske industrijskih marki L (kutija je obojena u smeđu boju), BKF i MKF (zaštitne), V (žute), P (crne), G (crno-žute), kao i civilne GP-5. , može se koristiti.GP-7 i dječji.
Najveća dopuštena koncentracija pri korištenju filter plinskih maski je 2500 mg/m 3 . Ako je viši, treba koristiti samo samostalne plinske maske. Prilikom uklanjanja nesreća u kemijski opasnim objektima, kada je koncentracija klora nepoznata, rad se izvodi samo u izolacijskim plinskim maskama (IP-4, IP-5). U tom slučaju treba koristiti zaštitna gumena odijela, gumene čizme i rukavice. Treba imati na umu da tekući klor uništava gumiranu zaštitnu tkaninu i gumene dijelove izolacijske plinske maske.
U slučaju industrijske nesreće u kemijski opasnom postrojenju ili curenja klora tijekom skladištenja ili transporta, može doći do onečišćenja zraka u štetnim koncentracijama. U tom slučaju potrebno je izolirati opasno područje, iz njega udaljiti sve nepoznate osobe i onemogućiti ulazak bilo kome bez zaštite dišnih organa i kože. U blizini zone držite se privjetrine i izbjegavajte niska mjesta.
Ako dođe do curenja ili izlijevanja klora, ne dirajte prolivenu tvar. Curenje treba ukloniti uz pomoć stručnjaka, ako to ne predstavlja opasnost, ili sadržaj treba ispumpati u spremnik koji radi uz pridržavanje sigurnosnih mjera opreza.
U slučaju ozbiljnog curenja klora, upotrijebite sprej natrijevog pepela ili vodu za taloženje plina. Mjesto izlijevanja napuni se amonijačnom vodom, vapnenim mlijekom, otopinom sode pepela ili kaustične sode.
AMONIJAK
Amonijak (NH 3) je bezbojan plin karakterističnog oštrog mirisa (amonijak). Pod normalnim tlakom skrućuje se na -78°C, a ukapljuje na -34°C. Gustoća plina amonijaka u normalnim uvjetima je približno 0,6, tj. lakši je od zraka. Tvori eksplozivne smjese sa zrakom u rasponu od 15 - 28 volumnih postotaka NH.
Njegova topljivost u vodi veća je od topivosti svih drugih plinova: jedan volumen vode apsorbira oko 700 volumena amonijaka pri 20°C. 10% otopina amonijaka se prodaje pod nazivom "amonijak". Koristi se u medicini i u kućanstvu (za pranje rublja, skidanje mrlja i sl.). Otopina od 18 - 20% naziva se amonijačna voda i koristi se kao gnojivo.
Tekući amonijak je dobro otapalo za veliki broj organskih i anorganskih spojeva. Tekući bezvodni amonijak koristi se kao visoko koncentrirano gnojivo.
U prirodi NH nastaje tijekom razgradnje organskih tvari koje sadrže dušik
tvari. Trenutno je glavna industrijska metoda za proizvodnju amonijaka sinteza iz elemenata (dušik i vodik) u prisutnosti katalizatora, na temperaturi od 450 - 500 °C i tlaku od 30 MPa.
Amonijačna voda se oslobađa kada plin iz koksne peći dođe u dodir s vodom, koja se kondenzira kada se plin hladi ili se u njega posebno ubrizgava radi ispiranja amonijaka.
Svjetska proizvodnja amonijaka iznosi oko 90 milijuna tona, koristi se u proizvodnji dušične kiseline, soli koje sadrže dušik, sode, uree, cijanovodične kiseline, gnojiva i diazotipskih materijala za fotokopiranje. Tekući amonijak se koristi kao radna tvar u rashladnim strojevima (slika 2.) Amonijak se transportira u ukapljenom stanju pod tlakom, ispuštajući se u atmosferu dimi, a ulaskom u vodene površine onečišćuje. Najviše dopuštene koncentracije (MPC) u zraku naseljenih mjesta: srednje dnevne i najveće jednokratne - 0,2 mg/m 3 ; maksimalno dopušteno u radnom području industrijskog poduzeća je 20 mg/m 3 . Miris se osjeća u koncentraciji od 40 mg/m3. Ako njegov sadržaj u zraku dosegne 500 mg/m 3 opasan je za udisanje (moguća smrt) Uzrokuje oštećenje dišnih putova. Njegovi znakovi su: curenje iz nosa, kašalj, otežano disanje, gušenje, a javlja se lupanje srca i poremećen puls. Pare jako iritiraju sluznicu i kožu, uzrokuju peckanje, crvenilo i svrbež kože, bol u očima i suzenje. Kada tekući amonijak i njegove otopine dođu u dodir s kožom, dolazi do ozeblina, opekotina i mogućih opeklina s mjehurićima i ulceracijama.
Zaštita dišnog sustava od amonijaka osigurava se filtracijskim industrijskim i izolacijskim plinskim maskama i plinskim respiratorima. Mogu se koristiti industrijske plinske maske marke KD (kutija je obojena u sivu boju), K (svijetlo zelena) i respiratori RPG-67-KD, RU-60M-KD.
Najveća dopuštena koncentracija pri korištenju filtracijskih industrijskih plinskih maski je 750 MPC (15 000 mg/m!), iznad koje se smiju koristiti samo izolacijske plinske maske. Za respiratore ova doza je jednaka 15 MAC. Pri otklanjanju nesreća u kemijski opasnim objektima, kada je koncentracija amonijaka nepoznata, rad treba izvoditi samo u izolacijskim plinskim maskama.
Kako amonijak ne bi dospio na kožu, treba nositi zaštitna gumena odijela, gumene čizme i rukavice.
Prisutnost i koncentracija amonijaka u zraku može se odrediti univerzalnim analizatorom plina UG-2. Granice mjerenja: do 0,03 mg/l - kod usisavanja zraka u volumenu od 250 ml; do 0,3 mg/l - kod sisanja 30 ml. Koncentracija NH nalazi se na ljestvici koja pokazuje volumen zraka koji je prošao. Broj koji se poklapa s granicom plavo obojenog stupca praha označava koncentraciju amonijaka u miligramima po litri.
Također možete saznati ima li para amonijaka u zraku pomoću uređaja za kemijsko izviđanje VPKhR, PKhR-MV. Kada se pumpa kroz označenu indikatorsku cijev (jedan žuti prsten) u koncentraciji od 2 mg/l ili višoj, amonijak boji punilo u svijetlozelenu boju.
Uređaji najnovijih modifikacija kao što su UPGK (univerzalni uređaj za kontrolu plina) i fotoionizacijski analizator plina Kolion-1 omogućuju vam brzo i točno određivanje prisutnosti i koncentracije amonijaka.
Toksikološka svojstva dušikovih oksida: fizikalno-kemijska svojstva, toksičnost, toksikokinetika, mehanizam toksičnog djelovanja, oblici toksičnog procesa,
Plućni toksikanti + opći toksični učinci
Plinovi su dio eksplozivnih plinova koji nastaju tijekom gađanja, eksplozija, lansiranja projektila itd.
Vrlo otrovno. Inhalacijsko trovanje.
Otrovanje oksidima: reverzibilni oblik - stvaranje methemoglobina, otežano disanje, povraćanje, pad krvnog tlaka.
Otrovanje mješavinom oksida i dioksida: učinak gušenja s razvojem plućnog edema;
Trovanje dioksidom: nitritni šok i kemijska opeklina pluća;
Mehanizam toksičnog djelovanja dušikovog oksida:
Aktivacija lipidne peroksidacije u biomembranama,
Stvaranje dušične i dušične kiseline u interakciji s vodom,
Oksidacija niskomolekularnih elemenata antioksidativnog sustava,
Mehanizam toksičnog djelovanja dušikovog dioksida:
Pokretanje peroksidacije lipida u biomembranama barijernih stanica u zraku,
Denaturirajuća sposobnost dušične kiseline nastale u vodenom okolišu tijela,
Održavanje visoke razine slobodnih radikalnih procesa u stanici,
Stvaranje hidroksilnog radikala tijekom reakcije s vodikovim peroksidom, što uzrokuje nekontrolirano povećanje peroksidacije u stanici.
Akutni toksični plućni edem. Ovo je najteži oblik toksičnog oštećenja pluća.
Patogeneza toksičnog plućnog edema ne može se smatrati potpuno razjašnjenom. Vodeća uloga u razvoju toksičnog plućnog edema pripada povećanju propusnosti kapilarnih membrana, što, očito, može biti olakšano oštećenjem sulfhidrilnih skupina proteina plućnog tkiva. Povećana propusnost provodi se uz sudjelovanje histamina, aktivnih globulina i drugih tvari koje se oslobađaju ili stvaraju u tkivu kada na njega djeluju iritansi. Živčani mehanizmi imaju važnu ulogu u regulaciji propusnosti kapilara. Na primjer, eksperiment je pokazao da blokada vagosimpatika novokainom može smanjiti ili čak spriječiti razvoj plućnog edema.
Na temelju kliničke slike toksičnog edema s prisutnošću leukocitoze i temperaturne reakcije, kao i patoloških podataka koji ukazuju na prisutnost konfluentne kataralne upale u odsutnosti mikrobne flore, neki istraživači smatraju plućni edem jednom od varijanti toksične upale pluća, kod kojih procesi eksudacije prethode staničnoj infiltraciji.
Razvoj plućnog edema uzrokuje poremećaj izmjene plinova u plućima. Na vrhuncu edema, kada su alveole ispunjene edematoznom tekućinom, difuzija kisika i ugljičnog dioksida moguća je samo zbog topljivosti plinova. Istodobno se postupno povećava hipoksemija i hiperkapnija. Istodobno dolazi do zgušnjavanja krvi i povećanja njegove viskoznosti. Svi ti čimbenici dovode do nedovoljne opskrbe tkiva kisikom – hipoksije. U tkivima se nakupljaju kiseli produkti metabolizma, rezervna alkalnost se smanjuje i pH se pomiče u kiselu stranu.
Klinički se razlikuju dva oblika toksičnog plućnog edema: razvijeni ili potpuni i abortivni.
S razvijenim oblikom postoji sekvencijalni razvoj pet razdoblja:
- 1) početni fenomeni (refleksna faza);
- 2) latentno razdoblje;
- 3) razdoblje povećanja otekline;
- 4) razdoblje završenog edema;
- 5) obrnuti razvoj edema.
Abortivni oblik karakterizira promjena četiri razdoblja:
- 1) početni fenomeni;
- 2) latentno razdoblje;
- 3) povećanje edema;
- 4) obrnuti razvoj edema.
Osim dva glavna, postoji još jedan oblik akutnog toksičnog plućnog edema - takozvani "tihi edem", koji se otkriva samo rendgenskim pregledom pluća, dok su kliničke manifestacije plućnog edema praktički odsutne.
Razdoblje početnih učinaka razvija se odmah nakon izlaganja otrovnoj tvari i karakterizira ga blaga iritacija sluznice dišnog trakta: lagani kašalj, grlobolja, bol u prsima. U pravilu, ovi blagi subjektivni poremećaji nemaju značajnijeg utjecaja na dobrobit žrtve i ubrzo prolaze.
Latentno razdoblje počinje nakon popuštanja iritacije i može imati različito trajanje (od 2 do 24 sata), obično 6-12 sati.U tom razdoblju unesrećeni se osjeća zdravo, ali nakon pažljivog pregleda mogu se pojaviti prvi simptomi sve većeg nedostatka kisika. zabilježeno: otežano disanje, cijanoza, labilnost pulsa. Eksperimentalno je dokazano da je u tom "skrivenom" razdoblju od samog početka moguće otkriti histološke promjene koje odgovaraju edemu intersticijalnog tkiva pluća, stoga nepostojanje jasnih kliničkih manifestacija još ne znači nepostojanje novonastala patologija.
Razdoblje povećanja edema očituje se klinički, što je povezano s nakupljanjem edematozne tekućine u alveolama i izraženijim oštećenjem respiratorne funkcije. Žrtve osjećaju pojačano disanje, ono postaje plitko i praćeno je paroksizmalnim, bolnim kašljem. Objektivno se primjećuje blaga cijanoza. U plućima se čuju zvonki, fini, vlažni hropci i krepitacija. Tijekom rendgenskog pregleda u tom razdoblju može se primijetiti nejasnost i zamućenost plućnog uzorka, male grane krvnih žila su slabo diferencirane, a primjećuje se i određeno zadebljanje interlobarne pleure. Korijeni pluća su donekle prošireni i imaju nejasne konture.
Prepoznavanje znakova povećanja toksičnog plućnog edema vrlo je važno za provođenje odgovarajućeg liječenja i preventivnih mjera za sprječavanje razvoja edema.
Razdoblje završenog edema odgovara daljnjem napredovanju patološkog procesa. Tijekom toksičnog plućnog edema razlikuju se dvije vrste: "plava hipoksemija" i "siva hipoksemija". Kod "plavog" tipa toksičnog edema uočena je izražena cijanoza kože i sluznice i izražena kratkoća daha - do 50-60 udisaja u minuti. U daljini se čuje žuborno disanje. Kašalj koji proizvodi velike količine pjenastog ispljuvka, često pomiješanog s krvlju. Nakon auskultacije, u plućnim poljima detektira se masa vlažnih šumova različite veličine. Primjećuje se tahikardija, krvni tlak ostaje normalan ili se čak lagano povećava. Prilikom ispitivanja krvi otkriva se njegovo značajno zgušnjavanje: sadržaj hemoglobina raste na 100-120 g / l, eritrocita na 6,0-8,0 * 1012 / l, leukocita na 10-15 * 109 / l. Povećava se viskoznost krvi. Koagulabilnost se povećava. Poremećena je arterijalizacija krvi u plućima, što se očituje nedostatkom zasićenja arterijske krvi kisikom uz istodobno povećanje sadržaja ugljičnog dioksida (hiperkapnička hipoksemija). Razvija se kompenzirana plinska acidoza.
S "sivim" tipom toksičnog edema, klinička slika je teža zbog dodavanja izraženih vaskularnih poremećaja. Koža postaje blijedosive boje. Lice je prekriveno hladnim znojem. Ekstremiteti su hladni na dodir. Puls postaje čest i mali. Dolazi do pada krvnog tlaka. Plinski sastav krvi u tim slučajevima karakterizira smanjenje zasićenosti kisikom i nizak sadržaj ugljičnog dioksida (hipoksemija s hipokapnijom). Smanjuje se koeficijent iskorištenja kisika i njegova arteriovenska razlika. Stanju "sive hipoksemije" može prethoditi razdoblje "plave hipoksemije". Ponekad proces počinje odmah, poput "sive hipoksemije". To se može olakšati tjelesnom aktivnošću i dugotrajnim prijevozom žrtve.
Poremećaji kardiovaskularnog sustava kod toksičnog plućnog edema uzrokovani su poremećajem protoka krvi u plućnoj cirkulaciji s preopterećenjem tipa "akutnog cor pulmonale", kao i ishemijom miokarda i autonomnim pomacima. Bez obzira na vrstu edema, u fazi završenog edema, povećava se zamućenje plućnog uzorka i pojava u donjem i srednjem dijelu u početku malih (2-3 mm) točkastih sjena, koje se kasnije povećavaju zbog spajanje pojedinačnih žarišta, tvoreći sjene nejasnih kontura nalik "pahuljicama snijega koji se otapa". Područja tamnjenja izmjenjuju se s pročišćavanjem uzrokovanim razvojem žarišta buloznog emfizema. Korijeni pluća postaju još širi s nejasnim konturama.
Prijelaz iz razdoblja povećanja u puni plućni edem često se događa vrlo brzo, karakteriziran brzim napredovanjem tijeka. Teški oblici plućnog edema mogu dovesti do smrti nakon 24-48 sati.U blažim slučajevima i pravovremenom intenzivnom terapijom počinje razdoblje obrnutog razvoja plućnog edema.
Tijekom obrnutog razvoja edema, kašalj i količina proizvedenog sputuma postupno se smanjuju, a otežano disanje se smanjuje. Cijanoza se smanjuje, šištanje u plućima slabi, a zatim nestaje. Rendgenske studije ukazuju na nestanak prvo velikih, a zatim malih žarišnih sjena, ostaje samo nejasnost plućnog uzorka i kontura korijena pluća, a nakon nekoliko dana normalna je rendgenska morfološka slika pluća. obnovljen, sastav periferne krvi je normaliziran. Oporavak može imati značajnu varijabilnost u pogledu vremena - od nekoliko dana do nekoliko tjedana.
Najčešća komplikacija toksičnog plućnog edema je dodatak infekcije i razvoj upale pluća. U razdoblju kada se kliničke manifestacije edema povuku i opće stanje poboljša, obično 3-4 dana nakon trovanja, temperatura raste na 38-39 ° C, kašalj se ponovno pojačava s oslobađanjem mukopurulentnog ispljuvka. U plućima se pojavljuju ili povećavaju područja vlažnih sitnih mjehurića. U krvi se povećava leukocitoza i ESR ubrzava. X-zrake otkrivaju mala pneumonična žarišta tipa male žarišne upale pluća. Druga ozbiljna komplikacija toksičnog edema je takozvani “sekundarni” plućni edem, koji se može razviti krajem 2. do sredine 3. tjedna, kao posljedica uznapredovalog akutnog zatajenja srca. U dugotrajnom praćenju nakon toksičnog edema pluća moguć je razvoj toksične pneumoskleroze i emfizema pluća. Može doći do egzacerbacije prethodno latentne plućne tuberkuloze i drugih kroničnih infekcija.
Osim promjena na plućima i kardiovaskularnom sustavu, kod toksičnog edema pluća često se nalaze i promjene na živčanom sustavu. Žrtve se žale na glavobolje i vrtoglavicu. Relativno često se otkriva nestabilnost u neuro-emocionalnoj sferi: razdražljivost, tjeskoba, prevladavanje depresivno-hipohondrijskih reakcija, kod nekih žrtava - agitacija i konvulzije, au teškim slučajevima - stupor, pospanost, adinamija, gubitak svijesti. U budućnosti je moguće dodavanje astenoneurotičkih i autonomnih poremećaja.
Na vrhuncu toksičnog edema, diureza se ponekad smanjuje, sve do anurije. U urinu se nalaze tragovi bjelančevina, hijalina i zrnatih ostataka te crvenih krvnih stanica. Te su promjene povezane s mogućnošću razvoja toksičnog oštećenja bubrega uzrokovanog općim vaskularnim promjenama.
Kod plućnog edema često se opaža oštećenje jetre - određeno povećanje organa, promjene u funkcionalnim jetrenim testovima poput toksičnog hepatitisa. Ove jetrene promjene mogu trajati dosta dugo, često u kombinaciji s funkcionalnim poremećajima gastrointestinalnog trakta.
Bit plućnog edema je da su plućne alveole ispunjene edematoznom tekućinom (transudatom) zbog izlučivanja krvne plazme, zbog čega je poremećena plućna izmjena plinova i razvijaju se akutno gladovanje kisikom i plućna hipoksija s oštrim poremećajem svih tjelesne funkcije. Toksični plućni edem također se razvija u slučaju trovanja drugim otrovnim i nadražujućim tvarima (dušikovi oksidi, pare dušične kiseline, sumporne kiseline, amonijak, lewisit itd.).
Većina istraživača glavnim uzrokom toksičnog plućnog edema smatra povećanje propusnosti plućnih kapilara i alveolarnog epitela, kršenje njihove mikrostrukture, što je sada dokazano pomoću elektronske mikroskopije.
Iznesene su mnoge teorije o razvoju toksičnog plućnog edema. Mogu se podijeliti u tri skupine:
Biokemijski;
Živčano-refleksni;
Hormonska.
Biokemijski. Inaktivacija sustava plućnog surfaktanta igra ulogu u plućnom edemu. Plućni surfaktant je kompleks fosfolipidnih tvari s površinskom aktivnošću, smještenih u obliku submikroskopske debljine filma na unutarnjoj površini alveola. Surfaktant smanjuje sile površinske napetosti u alveolama na granici zrak-voda, čime se sprječava alveolarna atelektaza i istjecanje tekućine u alveole.
Kod plućnog edema prvo se povećava propusnost kapilara, javlja se otok i zadebljanje alveolarnog intersticija, zatim dolazi do povećanja propusnosti stijenki alveola i alveolarnog plućnog edema.
Živčani refleks.
Osnova toksičnog plućnog edema je neuro-refleksni mehanizam, čiji su aferentni put senzorna vlakna vagusnog živca, sa središtem smještenim u stabljičnom dijelu mozga; eferentni put - simpatički odjel živčanog sustava. U ovom slučaju, plućni edem se smatra zaštitnom fiziološkom reakcijom usmjerenom na ispiranje iritantnog agensa.
Pod djelovanjem fosgena neurorefleksni mehanizam patogeneze prikazan je u sljedećem obliku. Aferentna veza neurovegetativnog luka je trigeminalni živac i vagus, čiji su završeci receptora vrlo osjetljivi na pare fosgena i druge tvari ove skupine.
Ekscitacija se eferentnim putem širi na simpatičke grane pluća; kao rezultat poremećaja trofičke funkcije simpatičkog živčanog sustava i lokalnog štetnog djelovanja fosgena, otekline i upale plućne membrane i patološkog povećanja propusnosti u javljaju se vaskularna membrana pluća. Dakle, u patogenezi plućnog edema pojavljuju se dvije glavne karike: 1) povećana propusnost plućnih kapilara i 2) oticanje, upala interalveolarnih pregrada. Ova dva faktora uzrokuju nakupljanje edematozne tekućine u plućnim alveolama, tj. dovodi do plućnog edema.
Hormonska.
Osim neuro-refleksnog mehanizma, važan neuroendokrini refleksi, među kojima antinatrijurik I antidiuretik posebno mjesto zauzimaju refleksi. Pod utjecajem acidoze i hipoksemije dolazi do iritacije kemoreceptora. Usporavanje protoka krvi u plućnoj cirkulaciji doprinosi širenju lumena vena i iritaciji receptora volumena koji reagiraju na promjene volumena vaskularnog kreveta. Impulsi iz kemoreceptora i volumenskih receptora dopiru do srednjeg mozga, čiji je odgovor oslobađanje aldosterontropnog faktora - neurosekretata - u krv. Kao odgovor na njegovu pojavu u krvi, u kori nadbubrežne žlijezde potiče se lučenje aldosterona. Poznato je da mineralkortikoid aldosteron potiče zadržavanje iona natrija u tijelu i pojačava upalne reakcije. Ova svojstva aldosterona najlakše se manifestiraju na "mjestu najmanjeg otpora", točnije u plućima oštećenim otrovnom tvari. Kao rezultat, ioni natrija, zadržavajući se u plućnom tkivu, uzrokuju neravnotežu u osmotskoj ravnoteži. Ova prva faza neuroendokrinih reakcija, tzv antinatrijurik refleks.
Druga faza neuroedokrinih reakcija počinje stimulacijom osmoreceptora pluća. Impulsi koje oni šalju dopiru do hipotalamusa. Kao odgovor na to, stražnji režanj hipofize počinje proizvoditi antidiuretski hormon, čija je "funkcija gašenja požara" hitna redistribucija vodenih resursa u tijelu kako bi se uspostavila osmotska ravnoteža. To se postiže zbog oligurije, pa čak i anurije. Kao rezultat toga, dodatno se pojačava protok tekućine u pluća. Ovo je druga faza neuroendokrinih reakcija tijekom plućnog edema, koja se naziva antidiuretskim refleksom.
Dakle, možemo razlikovati sljedeće glavne karike u patogenetskom lancu za plućni edem:
1) poremećaj glavnih živčanih procesa u neurovegetativnom luku:
plućne grane vagusa, moždano deblo, simpatičke grane pluća;
2) oticanje i upala interalveolarnih pregrada zbog metaboličkih poremećaja;
3) povećana vaskularna propusnost u plućima i stagnacija krvi u plućnoj cirkulaciji;
4) gladovanje kisikom plavog i sivog tipa.
– akutno inhalacijsko oštećenje pluća uzrokovano udisanjem kemikalija koje imaju plućnu toksičnost. Klinička slika odvija se u fazama; javljaju se gušenje, kašalj, pjenasti ispljuvak, bol u prsima, otežano disanje, jaka slabost, kolaps. Može doći do zastoja disanja i srca. U povoljnom scenariju, toksični plućni edem se povlači. Dijagnoza se potvrđuje anamnezom, RTG prsnog koša i krvnim pretragama. Prva pomoć sastoji se u prekidu kontakta s plućnim toksikantom, provođenju terapije kisikom, davanju steroidnih protuupalnih, diuretika, onkotički aktivnih sredstava i kardiotonika.
Toksični plućni edem je ozbiljno stanje uzrokovano udisanjem pulmonotropnih otrova, čije udisanje uzrokuje strukturne i funkcionalne poremećaje dišnog sustava. Mogući su slučajevi izoliranih i masovnih lezija. Plućni edem je najteži oblik toksičnog oštećenja respiratornog trakta: blaga intoksikacija razvija akutni laringotraheitis, umjereni bronhitis i traheobronhitis, teška toksična upala pluća i plućni edem. Toksični plućni edem praćen je visokom stopom smrtnosti od akutnog kardiovaskularnog zatajenja i povezanih komplikacija. Proučavanje problema toksičnog plućnog edema zahtijeva koordinaciju napora pulmologije, toksikologije, reanimatologije i drugih specijalnosti.
Uzroci i patogeneza toksičnog plućnog edema
Razvoju toksičnog plućnog edema prethodi udisanje plućnih toksikanata - nadražujućih plinova i para (amonijak, fluorovodik, koncentrirane kiseline) ili zagušljivo djelovanje (fozgen, difosgen, klor, dušikovi oksidi, dim izgaranja). U miru se takva trovanja najčešće javljaju zbog nepoštivanja sigurnosnih mjera opreza pri radu s tim tvarima, kršenja tehnologije proizvodnog procesa, kao i tijekom nesreća i katastrofa uzrokovanih ljudskim djelovanjem u industrijskim objektima. Moguće štete od kemijskih bojnih agenasa u vojnim operacijama.
Izravni mehanizam toksičnog plućnog edema uzrokovan je oštećenjem alveolarno-kapilarne barijere toksičnim tvarima. Nakon primarnih biokemijskih promjena u plućima dolazi do odumiranja endotelnih stanica, alveocita, epitela bronha i dr. Povećana propusnost kapilarnih membrana pospješuje otpuštanje i stvaranje u tkivima histamina, norepinefrina, acetilkolina, serotonina, angiotenzina I, itd. te neurorefleksni poremećaji. Alveole su ispunjene edematoznom tekućinom, što uzrokuje poremećaj izmjene plinova u plućima i pridonosi povećanju hipoksemije i hiperkapnije. Karakteristične promjene reoloških svojstava krvi (zgušnjavanje i povećanje viskoznosti krvi), nakupljanje kiselih metaboličkih produkata u tkivima i pomak pH na kiselu stranu. Toksični plućni edem popraćen je sustavnom disfunkcijom bubrega, jetre i središnjeg živčanog sustava.
Simptomi toksičnog plućnog edema
Klinički, toksični plućni edem može se pojaviti u tri oblika - razvijeni (potpuni), abortivni i "tihi". Razvijeni oblik uključuje uzastopnu promjenu 5 razdoblja: refleksne reakcije, latentni, rastući edem, završetak edema i obrnuti razvoj. U abortivnom obliku toksičnog plućnog edema bilježe se 4 razdoblja: početni fenomeni, latentni tijek, povećanje edema i obrnuti razvoj edema. "Tihi" edem otkriva se samo na temelju rendgenskog pregleda pluća, kliničke manifestacije praktički su odsutne.
Sljedećih nekoliko minuta i sati nakon udisanja štetnih tvari javljaju se pojave nadražaja sluznice: grlobolja, kašalj, sluzav iscjedak iz nosa, bol u očima, suzenje. Tijekom refleksne faze toksičnog plućnog edema javljaju se i pojačavaju osjećaji stezanja i boli u prsima, otežano disanje, vrtoglavica i slabost. U nekim slučajevima trovanja (dušikova kiselina, dušikov oksid) može doći do dispepsije. Te smetnje nemaju značajnijeg utjecaja na dobrobit žrtve i ubrzo se povlače. To označava prijelaz početnog razdoblja toksičnog plućnog edema u latentno.
Druga faza je karakterizirana kao razdoblje imaginarnog blagostanja i traje od 2 sata do jednog dana. Subjektivni osjećaji su minimalni, ali fizički pregled otkriva tahipneju, bradikardiju i smanjen pulsni tlak. Što je latentno razdoblje kraće, to je ishod toksičnog plućnog edema nepovoljniji. U slučaju teškog trovanja, ova faza može izostati.
Nakon nekoliko sati, razdoblje imaginarne dobrobiti zamjenjuje se razdobljem povećanja oteklina i izraženih kliničkih manifestacija. Ponovo se javlja paroksizmalni bolni kašalj, otežano disanje, otežano disanje i cijanoza. Stanje žrtve se brzo pogoršava: slabost i glavobolja se pojačavaju, bolovi u prsima se pojačavaju. Disanje postaje učestalo i plitko, primjećuju se umjerena tahikardija i arterijska hipotenzija. U razdoblju povećanja toksičnog plućnog edema pojavljuje se obilan pjenasti ispljuvak (do 1 litre ili više), ponekad pomiješan s krvlju; pjenušavo disanje čujno iz daljine.
Tijekom razdoblja završetka toksičnog plućnog edema, patološki procesi nastavljaju napredovati. Daljnji scenarij može se razviti prema vrsti "plave" ili "sive" hipoksemije. U prvom slučaju bolesnik je uzbuđen, stenje, juri okolo, ne nalazi mjesta za sebe i pohlepno hvata zrak. Iz usta i nosa izlazi ružičasta pjena. Koža je plavkasta, žile vrata pulsiraju, svijest je zamračena. "Siva hipoksemija" je prognostički opasnija. Povezan je s oštrim poremećajem dišnog i kardiovaskularnog sustava (kolaps, slab aritmički puls, smanjeno disanje). Koža ima zemljano sivu nijansu, udovi postaju hladniji, a crte lica oštrije.
U teškim oblicima toksičnog plućnog edema smrt može nastupiti unutar 24-48 sati. S pravodobnim započinjanjem intenzivne terapije, kao iu blažim slučajevima, patološke promjene doživljavaju obrnuti razvoj. Kašalj postupno jenjava, otežano disanje i količina ispljuvka se smanjuju, hripanje slabi i nestaje. U najpovoljnijim situacijama, oporavak se javlja u roku od nekoliko tjedana. Međutim, razdoblje razrješenja može biti komplicirano sekundarnim plućnim edemom, bakterijskom pneumonijom, miokardijalnom distrofijom i trombozom. U dugotrajnom razdoblju, nakon smirenja toksičnog plućnog edema, često se razvijaju toksična pneumoskleroza i plućni emfizem, a moguća je i egzacerbacija plućne tuberkuloze. Relativno često se razvijaju komplikacije središnjeg živčanog sustava (astenoneurotski poremećaji), jetre (toksični hepatitis) i bubrega (zatajenje bubrega).
Dijagnoza toksičnog plućnog edema
Fizikalni, laboratorijski i rendgenski morfološki podaci variraju ovisno o razdoblju toksičnog plućnog edema. Objektivne promjene su najizraženije u fazi porasta edema. U plućima se čuju vlažni sitni mjehurići i krepitacija. RTG pluća otkriva nejasnost plućnog uzorka, proširenost i nejasnost korijena.
Tijekom razdoblja završetka edema, auskultatornu sliku karakteriziraju višestruki vlažni hropci različite veličine. Radiološki se povećava zamućenost plućnog uzorka, pojavljuju se točkasta žarišta koja se izmjenjuju s žarištima pročišćavanja (emfizem). Krvna pretraga otkriva neutrofilnu leukocitozu, povećanje sadržaja hemoglobina, povećanu koagulaciju, hipoksemiju, hiper- ili hipokapniju i acidozu.
Tijekom razdoblja obrnutog razvoja toksičnog plućnog edema, piskanje, velike, a zatim male žarišne sjene nestaju, jasnoća plućnog uzorka i struktura korijena pluća se vraćaju, a slika periferne krvi se normalizira. Za procjenu oštećenja drugih organa provodi se EKG, opći test urina, biokemijski test krvi i jetreni testovi.
Liječenje i prognoza toksičnog plućnog edema
Svim žrtvama sa znakovima razvoja toksičnog plućnog edema treba odmah pružiti prvu pomoć. Bolesnik mora mirovati i propisati sedative i antitusike. Da bi se uklonila hipoksija, provode se inhalacije smjese kisika i zraka koja prolazi kroz defoamere (alkohol). Kako bi se smanjio dotok krvi u pluća, na udovima se koriste puštanja krvi ili venski podvezi.
Da bi se suzbio nastanak toksičnog plućnog edema, daju se steroidni protuupalni lijekovi (prednizolon), diuretici (furosemid), bronhodilatatori (aminofilin), onkotski aktivni lijekovi (albumin, plazma), glukoza, kalcijev klorid i kardiotonici. Kako respiratorno zatajenje napreduje, provodi se intubacija dušnika i mehanička ventilacija. Za prevenciju upale pluća propisuju se antibiotici u uobičajenim dozama, a antikoagulansi za sprječavanje tromboembolijskih komplikacija. Ukupno trajanje liječenja može trajati od 2-3 tjedna do 1,5 mjeseca. Prognoza ovisi o uzroku i težini toksičnog plućnog edema, cjelovitosti i pravodobnosti medicinske skrbi. U akutnom razdoblju mortalitet je vrlo visok, a dugotrajne posljedice često dovode do invaliditeta.
A imamo i mi
Načela liječenja proizlaze iz patogeneze razvoja intoksikacije:
uklanjanje gladovanja kisikom normalizacijom cirkulacije krvi i disanja;
istovar malog kruga i smanjenje povećane vaskularne propusnosti;
otklanjanje upalnih promjena u plućima i metaboličkih poremećaja;
normalizacija osnovnih procesa u neurovegetativnim refleksnim lukovima:
pluća - središnji živčani sustav - pluća.
1. Uklanjanje gladovanja kisikom postiže se normalizacijom cirkulacije krvi i disanja. Inhalacija kisika otklanja arterijsku hipoksemiju, ali ne utječe značajno na saturaciju venske krvi. Iz ovoga slijedi da je potrebno provesti druge mjere za uklanjanje gladovanja kisikom.
Uspostavljanje prohodnosti dišnih putova postiže se aspiracijom tekućine i smanjenjem stvaranja pjene. U komatoznom stanju bolesnika, kisik se navlaži parama 20-30% otopine alkohola, ali ako je svijest očuvana - 96% otopinom alkohola ili alkoholnom otopinom antifomsilana. Ovaj postupak omogućuje smanjenje pjenjenja u bronhiolima, odakle je nemoguće potpuno aspirirati edematozni transudat.
Kod sive vrste hipoksije važne su mjere za uklanjanje poremećaja cirkulacije. U tu svrhu koriste se kratkotrajne inhalacije 7% karbogena, intravenozno se primjenjuje strofantin ili olitorizid u 40% otopini glukoze. Na taj način samo u rijetkim slučajevima ne uspijeva ukloniti zastoj krvi u cirkulaciji. Opravdana je intraarterijska transfuzija 10% otopine poliglucina bez soli pod niskim tlakom (100-110 mm Hg). Udisanje čistog kisika uzrokuje dodatnu iritaciju plućnog tkiva. Budući da se kisik potpuno apsorbira, kod izdisaja zbog nedostatka dušika dolazi do sljepljivanja alveola i to treba ocijeniti kao patološku pojavu. Stoga se smjese kisik-zrak (1:1) koriste u ciklusima od 40-45 minuta i s pauzama od 10-15 minuta za nakupljanje endogenog ugljičnog dioksida. Takva terapija kisikom provodi se sve dok traju znakovi hipoksije i dok se utvrdi prisutnost edematozne tekućine u respiratornom traktu.
Također biste trebali zapamtiti opasnost od intravenskih transfuzija krvi i drugih tekućina kako bi se povećao tlak tijekom plućnog edema. U bilo kojem patološkom stanju povezanom sa stagnacijom krvi u plućnoj cirkulaciji, primjena adrenalina može potaknuti pojavu ili pojačanje postojećeg plućnog edema.
2. Rasterećenje malog kruga i smanjenje vaskularne propusnosti u slučaju toksičnog plućnog edema, provodi se samo pri normalnoj i stabilnoj razini krvnog tlaka. Najjednostavnija mjera je nanošenje steza na vene ekstremiteta. Primjena diuretika pomaže u rasterećenju malog kruga. Puštanje krvi u količini od 200-300 ml značajno poboljšava stanje bolesnika. Ali svaki gubitak krvi povećat će dotok međustanične tekućine u krvotok. Stoga su recidivi edema neizbježni.
U svrhu jačanja alveolarno-kapilarnih membrana provodi se sljedeća farmakoterapija:
Glukokortikoidi - uzrokuju blokadu fosfolipaze, zaustavljaju stvaranje leukotriena, prostaglandina, faktora aktivacije trombocita;
Antihistaminici - sprječavaju proizvodnju hijaluronske kiseline;
Dodaci kalcija, koji se daju u suvišku, sprječavaju histamin da istisne kalcijeve ione iz kompleksa s glukoproteinima;
Askorbinska kiselina smanjuje procese peroksidacije biomolekula u stanicama, a posebno je učinkovita protiv oštećenja od klora i dušikovog dioksida.
3. Borba protiv poremećaja metabolizma vode i minerala i doći će do acidoze spriječiti razvoj upalnih promjena u plućnom tkivu.
Borba protiv acidoze natrijevim solima bikarbonata ili mliječne kiseline nije opravdana, jer ioni natrija zadržavaju vodu u tkivima. Preporučljivije je davati koncentrirane otopine glukoze s inzulinom. Glukoza sprječava oslobađanje H-iona iz stanica tkiva i otklanja metaboličku acidozu. Na svakih 5 g glukoze daje se 1 jedinica inzulina. Antibiotici, sulfonamidi, glukokortikoidi sprječavaju pojavu sekundarne toksične upale pluća i smanjuju intenzitet edema.
4. Normalizacija osnovnih procesa u živčanom sustavu postiže se udisanjem protudimne smjese pod plinskom maskom. Primjena nenarkotičkih analgetika u medicinskim centrima i bolnicama provodi se u dovoljno velikim dozama da se spriječi respiratorna agitacija. Novokainske blokade snopova vagosimpatičkih živaca u vratu (bilateralno), gornji cervikalni simpatički čvorovi, provedene tijekom latentnog razdoblja, spriječit će ili oslabiti razvoj plućnog edema.
Opseg medicinske skrbi u slučaju izloženosti sredstvima za gušenje.
Prva pomoć(samopomoć i uzajamna pomoć, pomoć bolničara i sanitarnih instruktora):
Stavljanje gas maske ili zamjena neispravne;
Uklanjanje (izlazak) iz kontaminiranog područja;
Sklonište od hladnoće;
Umjetno disanje za refleksnu apneju.
Prva pomoć(MPB);
Kardiološki lijekovi prema indikacijama (kofein, etimizol, kordiamin);
Terapija kisikom;
Zagrijavanje.
Prva pomoć(OMedR) za plućni edem:
Uklanjanje tekućine i pjene iz nazofarinksa;
Upotreba kisika s sredstvima protiv pjenjenja (alkohol);
Krvarenje (250-300 ml) prije razvoja ili u početnoj fazi plućnog edema;
Davanje kalcijevog klorida ili glukonata;
Kardiovaskularni lijekovi, antibiotici.
Kvalificirana medicinska njega(OMedR, OMO, MOSN, bolnice):
Kisik s sredstvima protiv pjenjenja (alkohol, antifomsilan);
Puštanje krvi (kontraindicirano u "sivom" tipu gladovanja kisikom i teškom plućnom edemu);
Primjena osmodiuretika;
davanje dodataka kalcija, steroidnih hormona;
kardiovaskularni lijekovi, visokomolekularni nadomjesci za krv;
Antibakterijski lijekovi. Daljnje liječenje u bolničkim bazama je simptomatska terapija (nakon ublažavanja plućnog edema).
Značajke organizacije mjera medicinske evakuacije u izvoru agensa gušenja koji je stvorio agens.
U leziji koju stvara fosgen, 30% zahvaćenih imat će teški stupanj oštećenja, 30% zahvaćenih imat će umjereno oštećenje, a 40% imat će blagi stupanj oštećenja.
Terapijske i evakuacijske mjere u nestabilnom žarištu otrovnih sredstava odgođenog djelovanja su sljedeće: - najvažniji zadatak pri organiziranju pomoći u žarištu zagušljivih agensa je brza evakuacija unesrećenih kako bi prije stigli na stacionarno liječenje u bolnice. razvoj teškog plućnog edema. Zbog nestabilnosti žarišta moguće je skidanje plinske maske oboljelim osobama po izlasku iz žarišta. Pri pružanju pomoći unesrećenima u ovakvoj epidemiji medicinsko osoblje radi bez zaštite kože (respiratorne zaštite).
dosljedna pojava znakova oštećenja tijekom nekoliko sati (do 24 sata s oštećenjem fosgenom);
razdoblje smrti oboljelih je 1-2 dana;
po izlasku iz žarišta oboljeli ne predstavljaju opasnost za druge;
tretirati svaku oboljelu osobu u ovoj skupini, bez obzira na njezino stanje, kao pacijenta na nosilima (osigurati zagrijavanje i nježan transport u svim fazama);
provesti evakuaciju tijekom latentnog razdoblja oštećenja;
u slučaju plućnog edema s teškim problemima disanja i padom tonusa kardiovaskularnog sustava, ne smiju se smatrati prenosivim.
Prognoza.
U slučaju oštećenja uzročnika gušenja, prognoza se postavlja s velikim oprezom. Lezija koja se na prvi pogled čini blaga može kasnije poprimiti izrazito težak tijek. Lezija koja se javlja s jako izraženim simptomima i inicijalno je klasificirana kao teška, u nekim slučajevima može dovesti do relativno brzog oporavka.
Pri prognozi uvijek treba imati na umu mogućnost vaskularnog kolapsa, raširenog plućnog edema, opsežnog emfizema, tromboze ili embolije, bubrežnih komplikacija, a osobito često dodatka sekundarne infekcije, uzrokujući razvoj bronhopneumonije. Komplikacije se mogu pojaviti iznenada čak iu razdoblju početka poboljšanja. Rješenje o invalidnosti i radnoj sposobnosti donosi se u svakom slučaju pojedinačno.
Načelnik nastavnog odjela vojnog odjela
Pukovnik m/s S.M. Logvinenko
