Najčešći patološki tipovi disanja. Vrste periodičkog disanja, njihovi mehanizmi

Promjena parametara ventilacije, sastav plina krvi za različite vrste DN (prema patogenetskoj klasifikaciji).

1. Učestalost i ritam disanja.

Normalan broj respiracija u mirovanju kreće se od 10 do 18-20 u minuti. Koristeći spirogram tihog disanja s brzim kretanjem papira, možete odrediti trajanje faza udisaja i izdisaja i njihov međusobni omjer. Normalno je omjer udisaja i izdisaja 1:1, 1:1,2; na spirografima i drugim uređajima, zbog velikog otpora tijekom razdoblja izdisaja, ovaj omjer može doseći 1: 1,3-1,4. Povećanje trajanja izdisaja povećava se s bronhijalnom opstrukcijom i može se koristiti u sveobuhvatnoj procjeni funkcije vanjskog disanja. Pri procjeni spirograma u nekim slučajevima važan je ritam disanja i njegovi poremećaji. Stalne respiratorne aritmije obično ukazuju na disfunkciju respiratornog centra.

2. Minutni volumen disanja (MVR).

MOD je količina ventiliranog zraka u plućima u 1 minuti. Ova vrijednost je mjera plućne ventilacije. Njegovu procjenu treba provesti uz obvezno razmatranje dubine i učestalosti disanja, kao i u usporedbi s minutnim volumenom O 2. Iako MOD nije apsolutni pokazatelj učinkovitosti alveolarne ventilacije (tj. pokazatelj učinkovitosti cirkulacije između vanjskog i alveolarnog zraka), dijagnostički značaj ove vrijednosti ističe niz istraživača (A.G. Dembo, Comro i dr.). .).

MOR se pod utjecajem različitih utjecaja može povećati ili smanjiti. Povećanje MOD-a obično se pojavljuje s DN. Njegova vrijednost također ovisi o pogoršanju korištenja ventiliranog zraka, o poteškoćama normalne ventilacije, o poremećaju procesa difuzije plinova (njihov prolaz kroz membrane u plućnom tkivu) itd. Porast MOR-a uočava se s porastom u metaboličkim procesima (tirotoksikoza), s nekim lezijama središnjeg živčanog sustava. Smanjenje MOD-a opaža se u teško bolesnih bolesnika s teškim plućnim ili srčanim zatajenjem ili s depresijom respiratornog centra.

3. Minutni unos kisika (MPO 2).

Strogo govoreći, ovo je pokazatelj izmjene plinova, ali je njegovo mjerenje i procjena usko povezana s proučavanjem MOR-a. Posebnim metodama izračunava se MPO 2. Na temelju toga izračunava se faktor iskorištenja kisika (OCF 2) - to je broj mililitara kisika apsorbiranih iz 1 litre ventiliranog zraka.

Normalno, KIO 2 je u prosjeku 40 ml (od 30 do 50 ml). Smanjenje KIO 2 na manje od 30 ml ukazuje na smanjenje učinkovitosti ventilacije. Međutim, moramo zapamtiti da s teškim stupnjevima insuficijencije funkcije vanjskog disanja MRR počinje padati, jer kompenzacijske mogućnosti počinju slabiti, a izmjena plinova u mirovanju i dalje je osigurana zbog uključivanja dodatnih cirkulacijskih mehanizama (policitemija) itd. Stoga se procjena KIO 2 pokazatelja, kao i MOD, mora usporediti s klinički tijek osnovna bolest.

122. Dispneja, etiologija, vrste, mehanizam razvoja. Periodično disanje: vrste, patogeneza.Otežano disanje- poremećaj u učestalosti, ritmu ili dubini disanja, obično praćen osjećajem nedostatka zraka. Može biti povezan s poremećajem u bilo kojem dijelu procesa disanja, koji uključuje moždanu koru, respiratorni centar, spinalni živci, mišići prsa, dijafragmu, pluća, kardiovaskularni sustav, kao i krv koja prenosi plinove. Ako neuralna regulacija disanje nije poremećeno, kratkoća daha je kompenzacijske prirode, tj. usmjerena je na nadopunjavanje nedostatka kisika i uklanjanje viška ugljičnog dioksida.

Neposredni razlozi nedostatak daha može biti uzrokovan sljedećim čimbenicima:
1) promjena plinskog sastava krvi s povećanjem sadržaja ugljičnog dioksida, smanjenjem sadržaja kisika, pomakom pH krvi prema kiseloj reakciji i nakupljanjem nedovoljno oksidiranih metaboličkih proizvoda koji djeluju izravno na dišni centar ;

2) refleksni utjecaji koji proizlaze iz završetaka nervus vagus u plućima, pleuri, dijafragmi, mišićima;

3) bolesti središnjeg živčanog sustava, praćene poremećajem opskrbe krvlju i izravnim nadražajem respiratornog centra (ozljede lubanje, tumori i upalni procesi u mozgu, krvarenja u mozgu i tromboza cerebralnih žila);

4) komatozna stanja (dijabetička, uremična, anemična koma), praćena nakupljanjem toksičnih metaboličkih proizvoda u krvi, koji utječu na respiratorni centar;

5) febrilna stanja, endokrine bolesti, popraćeno povećanjem metabolizma;

6) mehanički kvar procesi plućne ventilacije prije razvoja fenomena nedostatak kisika(stenoza grkljana, dušnika, veliki bronhi, nekomplicirani napad bronhijalne astme).

Mehanizam:

Zaduha se javlja kad god se rad disanja pretjerano poveća. Kako bi se osigurala potrebna promjena disajnih volumena u uvjetima kada prsni koš ili pluća gube popustljivost ili se povećava otpor prolazu zraka u respiratornom traktu, potrebno je povećanje snage kontrakcije respiratornih mišića. Rad disanja također se pojačava u situacijama kada ventilacija pluća premašuje tjelesne potrebe. Najvažniji element teorije o razvoju dispneje je povećanje rada disanja. Pritom se nevažnim smatra detalj razlike između dubokog disanja s normalnim mehaničkim opterećenjem i normalnog disanja s povećanim mehaničkim opterećenjem. Kod oba tipa disanja količina rada disanja može biti jednaka, ali je to disanje normalnog volumena s povećanim mehaničkim opterećenjem koje je kombinirano s velikom nelagodom. Nedavne studije pokazuju da povećanje mehaničkog opterećenja, na primjer kada se pojavi dodatni otpor disanju na razini usne šupljine, popraćeno je povećanjem aktivnosti respiratornog centra. Ali ovo povećanje aktivnosti respiratornog centra možda ne odgovara povećanju rada disanja. Stoga je privlačnija teorija da se razvoj kratkoće daha temelji na neusklađenosti između istezanja i napetosti dišnih mišića: pretpostavlja se da se osjećaj nelagode javlja kada se istegnu fuziformni živčani završeci, koji kontroliraju mišiće. napetost, ne odgovara duljini mišića. Ova razlika uzrokuje da osoba osjeća da je udah koji proizvodi mali u usporedbi s napetošću koju stvaraju dišni mišići. Takvu je teoriju teško provjeriti. Ali čak i ako se, pod određenim okolnostima, može proučiti i potvrditi, to ipak ne može objasniti zašto pacijent koji je potpuno paraliziran ili zbog križanja leđna moždina, ili s neuromuskularnom blokadom, osjeća nedostatak zraka, unatoč činjenici da prima potpomognutu mehaničku ventilaciju. Možda su u ovom slučaju uzrok osjećaja nedostatka zraka impulsi koji dolaze iz pluća i (ili) respiratornog trakta duž vagusnog živca do središnjeg živčanog sustava.

1) Cheyne-Stokesovo disanje može biti uzrokovano hipoksijom, intoksikacijom, organskim oštećenjem mozga ili njegovih membrana. Ponekad se takvo disanje opaža kod zdravih ljudi na velikim nadmorskim visinama, a ponekad se može primijetiti i kod nedonoščadi.
Patogeneza Cheyne-Stokesovog disanja. Pod utjecajem uzroka dolazi do inhibicije neurona u cerebralnom korteksu i subkortikalnim jezgrama, što je popraćeno smanjenjem impulsa od tih neurona do vazomotornih i respiratornih centara. Inhibicija ovih centara dovodi do prestanka disanja i pada krvnog tlaka (razdoblje apneje). U tom slučaju dolazi do gubitka svijesti, a koncentracija ugljičnog dioksida u krvi naglo raste. Oštar porast parcijalnog tlaka ugljičnog dioksida u krvi dovodi do stimulacije respiratornog centra i kroz kemoreceptore luka aorte i izravno (kroz kemoreceptore neurona respiratornog centra). Refleksna stimulacija respiratornog centra dovodi do povećanja koncentracije kisika u krvi, zbog čega se povećava aktivnost kortikalnih i subkortikalnih neurona, koji pak stimuliraju vazomotorni centar (zbog toga se povećava arterijski tlak). Tako počinje razdoblje disanja, svijest se vraća, a učestalost i dubina disanja počinje postupno rasti. U određeni trenutak povećava se koncentracija kisika, a smanjuje koncentracija ugljičnog dioksida toliko da prestaje refleksna stimulacija, počinje se smanjivati ​​učestalost i dubina disanja, a zatim disanje prestaje. Takvi ciklusi slijede jedan za drugim sve dok se osoba ne makne iz patološkog stanja i njeno disanje ne vrati u normalu ili dok se kompenzacijski mehanizmi bit će iscrpljen, a disanje će konačno prestati.
2) Biotta disanje razlikuje se od Cheyne-Stokes disanja po tome što je period disanja karakteriziran respiratornim pokretima iste amplitude i frekvencije, periodi disanja su prekinuti periodima apneje. Najčešće se Biottino disanje javlja kod meningitisa i encefalitisa s oštećenjem produžene moždine (ovdje se nalazi respiratorni centar).

123.Obilježja kompenzacijskih i adaptivnih mehanizama u DN. Faze razvoja. Akutna DN. Akutno respiratorno zatajenje je sindrom koji se temelji na disfunkciji vanjskog disanja, što dovodi do nedovoljne opskrbe kisikom ili zadržavanja CO2 u tijelu. ovo stanje karakterizira arterijska hipoksemija ili hiperkapnija, ili oboje.
Etiopatogenetski mehanizmi akutnih respiratornih poremećaja, kao i manifestacija sindroma, imaju mnoge značajke. Za razliku od kroničnog, akutno respiratorno zatajenje je dekompenzirano stanje u kojem hipoksemija, hiperkapnija brzo napreduju, a pH krvi pada. Poremećaji u transportu kisika i CO2 praćeni su promjenama u funkciji stanica i organa. Akutno respiratorno zatajenje jedna je od manifestacija kritičnog stanja, u kojem čak i uz pravodobno i pravilno liječenje Moguća smrt.

Etiologija i patogeneza
Akutno respiratorno zatajenje nastaje kada postoje poremećaji u lancu regulacijskih mehanizama, uključujući središnju regulaciju disanja i neuromuskularni prijenos, što dovodi do promjena u alveolarnoj ventilaciji - jednom od glavnih mehanizama izmjene plinova. Drugi čimbenici plućne disfunkcije uključuju lezije pluća (plućni parenhim, kapilare i alveole), praćene značajnim poremećajima izmjene plinova. Treba dodati da "mehanika disanja", odnosno rad pluća kao zračne pumpe, također može biti poremećena, primjerice, kao posljedica ozljede ili deformacije prsnog koša, upale pluća i hidrotoraksa, visokog položaja dijafragme, slabost dišnih mišića i (ili) opstrukcija dišnih putova. Pluća su "ciljani" organ koji reagira na sve promjene u metabolizmu. Medijatori kritičnih stanja prolaze kroz plućni filter, uzrokujući oštećenje ultrastrukture plućnog tkiva. Plućna disfunkcija različitog stupnja uvijek se javlja s teškim udarima - traumom, šokom ili sepsom. Stoga su etiološki čimbenici akutnog respiratornog zatajenja izuzetno opsežni i raznoliki.
Akutno zatajenje disanja dijeli se na primarno i sekundarno.
Primarni je povezan s kršenjem mehanizama isporuke kisika iz vanjsko okruženje u alveole pluća. Javlja se kada se ne liječi sindrom boli, opstrukcija dišnih putova, oštećenje plućnog tkiva i centra za disanje, endogena i egzogena trovanja s poremećajima provođenja neuromuskularnih impulsa.
Sekundarno respiratorno zatajenje uzrokovano je poremećenim transportom kisika iz alveola u tjelesna tkiva. Uzroci mogu biti poremećaji središnje hemodinamike, mikrocirkulacije, kardiogeni plućni edem, plućna embolija i dr.

razlikovati sljedeće faze akutno respiratorno zatajenje:

1. Stadij kompenzacije: tahipneja do 30 u minuti, Pa O2 (parcijalna napetost kisika u arterijskoj krvi) – 80-100 mm. rt. Art., PaCO2 (parcijalna napetost ugljičnog dioksida u arterijskoj krvi) – 20-45 mm. rt. Umjetnost.

2. Stadij subkompenzacije: tahipneja do 35 bpm, Pa O2 60-80 mm. rt. Art., PaCO2 46-60 mm. rt. Umjetnost.

3. Stadij dekompenzacije: tahipneja 35-40 u minuti, PaO2 40-60 mm. rt. Umjetnost. (40 mm Hg - kritična razina), PaCO2 60-80 mm. rt. Umjetnost.

4. Stadij hipoksične i hiperkapničke kome (gubitak svijesti, konvulzije): tahipneja više od 40 u minuti, PaO2 manji od 40 mm. rt. Art., PaCO2 više od 80 mm. rt. Art., hipotenzija, bradikardija.

124. Probavne smetnje u usnoj šupljini: poremećaj žvakanja i funkcije žlijezde slinovnice, kršenje čina gutanja i funkcije jednjaka. Probavni poremećaji u usnoj šupljini očituju se poremećajima mehaničkog mljevenja i miješanja hrane uz sudjelovanje zuba, čeljusti, zglobova donje čeljusti, žvačnih mišića, jezika, kao i njezinim vlaženjem, natapanjem, bubrenjem, otapanjem raznih tvari, tvoreći bolus hrane uz sudjelovanje sline. Glavni oblici patologije organa usne šupljine: 1) poremećaji dentoalveolarnog žvačnog aparata najčešće nastaju kao posljedica vazalnih, destruktivnih i distrofičnih procesa žvačnih mišića, sluznice usne šupljine, tonzila, desni, parodontnih tkiva. , i sami zubi. To se često događa u pozadini nedostatka antibakterijskih enzima ne samo u slini, već iu leukocitima i raznim FAV-ovima koji migriraju u usnu šupljinu. 2) Zubni karijes je bolest koju karakterizira progresivna destrukcija (uništavanje) tvrdih zubnih tkiva u ograničenom vremenu. područja, što dovodi do stvaranja defekta u obliku postupno rastuće šupljine. Važnu ulogu u nastanku zubnog karijesa imaju poremećaji mikrocirkulacije uz sudjelovanje krvnih i limfnih mikrosula, kao i distrofični procesi u odontoblastima – stanicama perifernog sloja pulpe. 3) pulpitis - upala pulpe (labave vezivno tkivo) punjenje zubne šupljine. Pulpitis može biti zatvoren (šupljina zuba ne komunicira s usnom šupljinom) i otvorena (šupljina zuba ne komunicira s usnom šupljinom). Najčešće nastaje kao posljedica infekcije pulpe, rjeđe zbog bujanja granulacijskog tkiva ili taloženja zubnog kamenca. 4) parodontitis je upalni proces u parodontnom tkivu 5) parodontopatija je upalno-distrofična bolest čiju osnovu čini progresivna resorpcija koštanog tkiva zubnih alveola, stvaranje patoloških parodontnih džepova, kao i upala desni koja dovodi do klimanja i gubitka zuba. Javlja se tijekom jakog ili dugotrajnog stresa, poremećaja prehrane, nedostatka vitamina C i P, infekcija i autoimunih procesa. Parodontalna bolest može biti: marginalna, difuzna, kataralna, ulcerativna, hipertrofična, atrofična. 6) stomatitis – upala sluznice usne šupljine. Nastaje pod utjecajem različitih flogogenih čimbenika. Može biti: kataralni, ulcerativni, profesionalni, gljivični skorbutični. 7) POREMEĆAJI FUNKCIJE ŽLIJEZDA SLIVANKI

Osim probavna funkcija, slina igra važna uloga sredina koja pere zube i sluznicu usne šupljine te djeluje protektivno i trofičko. Tako enzim pljuvačke kalikrein regulira mikrocirkulaciju u tkivima žlijezda slinovnica i sluznice usne šupljine. Međutim, u uvjetima prekomjerne proizvodnje enzima ili povećane osjetljivosti tkiva na njih, mogu djelovati patogeno. Na primjer, kinini nastali pod utjecajem kalikreina pridonose razvoju upale, a višak nukleaza može dovesti do smanjenja regenerativnog potencijala tkiva i pridonijeti razvoju distrofije.

Kod upale sluznice usne šupljine (stomatitis, gingivitis) opaža se pojačano lučenje sline (hipersalivacija). Važan izvor refleksne učinke na žlijezde slinovnice su zubi zahvaćeni patološkim procesom. Hipersalivacija se također opaža kod bolesti probavnog sustava, povraćanja, trudnoće, djelovanja parasimpatomimetika, trovanja organofosfornim otrovima i biološki aktivnim tvarima.

Povećanje brzine izlučivanja sline prati povećanje koncentracije Na + i klorida i smanjenje koncentracije K + u slini. Povećava se ukupna molarna koncentracija anorganskih komponenti sline (Heidenhainov zakon). Povećano lučenje sline može dovesti do neutralizacije želučanog soka i poremećaja probave u želucu.

Smanjeno lučenje sline (hiposalivacija) promatrano tijekom infektivnih i febrilnih procesa, tijekom dehidracije, pod utjecajem tvari koje se isključuju parasimpatička inervacija(atropin, itd.), kao i kada se pojavi upalni proces u žlijezdama slinovnicama [sialoadenitis, infektivni i epidemijski (virusni) zaušnjaci i submaksilitis]. Hiposalivacija otežava čin žvakanja i gutanja, pridonosi nastanku upalnih procesa u sluznici usne šupljine i prodoru infekcije u žlijezde slinovnice, kao i razvoju zubnog karijesa.

Iz žlijezda slinovnica izoliran je hormon parotin koji smanjuje razinu kalcija u krvi i potiče rast i kalcifikaciju zuba i kostura [Ito, 1969., Sukmansky O.I., 1982.]. Osim parotina, iz žlijezda slinovnica izolirani su neurotrofni čimbenici - čimbenik rasta živaca i neuroleukin; epidermalni faktor rasta (urogastron), koji aktivira razvoj tkiva epitelnog podrijetla i inhibira želučano izlučivanje; eritropoetin , kolonije stimulirajući i timotropni čimbenici koji utječu na krvni sustav; kalikrein , renin i tonin reguliranje vaskularni tonus i mikrocirkulaciju; supstanca slična inzulinu glukagon itd. Parotin i drugi hormoni žlijezda slinovnica izlučuju se ne samo u krv, već i u slinu. Stoga poremećaji u lučenju sline mogu utjecati na lučenje žlijezda slinovnica. Razvoj niza bolesti (fetalna kondrodistrofija, deformirajući artritis i spondilitis, parodontitis), kao i epidemijske lezije organa za kretanje i potporu (Kashin-Beckova bolest) povezani su sa smanjenjem proizvodnje parotina. Fenomeni hipersialoadenizma uključuju simetrično neupalno oticanje žlijezda slinovnica kod dijabetes melitusa, hipogonadizma i drugih endokrinih poremećaja. Neki od ovih oblika hipertrofije žlijezda slinovnica smatraju se kompenzacijskim.

8)POREMEĆAJI GUTANJA

Gutanje je složeni refleksni čin koji osigurava protok hrane i vode iz usta u želudac. Njegovo kršenje ( disfagija) mogu biti povezani s disfunkcijom trigeminalnog, hipoglosalnog, vagusnog, glosofaringealnog i drugih živaca, kao i s disfunkcijom mišića gutanja. Poteškoće s gutanjem opažaju se s urođenim i stečenim defektima tvrdog i mekog nepca, kao i s lezijama lukova mekog nepca i tonzila (tonzilitis, apsces). Čin gutanja također može biti poremećen zbog spastičnih kontrakcija mišića ždrijela tijekom bjesnoće, tetanusa i histerije. Završna (nevoljna) faza čina gutanja je kretanje mase hrane kroz jednjak pod utjecajem peristaltičkih kontrakcija njegove mišićne ovojnice. Ovaj proces može biti poremećen spazmom ili paralizom mišićne sluznice jednjaka, kao i njegovim suženjem (opekotina, kompresija, divertikulum itd.).

9) Afagija je stanje koje karakterizira nemogućnost gutanja hrane i tekućine. Javlja se kao posljedica jake boli u ustima i usnim organima.

125. Etiologija i patogeneza probavnih smetnji u želucu: vrste želučane sekrecije, promjene kiselosti želučanog soka. Promjene u pokretljivosti želuca. Probavne smetnje u želucu očituju se poremećajima depozicione, sekretorne, motorne, evakuacijske, apsorpcijske, ekskretorne, endokrine i zaštitne funkcije. Kada su te funkcije poremećene (osobito sekretorna, motorna i evakuacijska), u želučanoj šupljini nastaju probavni poremećaji različitog stupnja i trajanja zbog povećanja stvaranja ugljikohidrata iz sline. Poremećaji sekretorne funkcije želuca karakteriziraju kvantitativne i kvalitativne promjene izlučivanja želučanog soka i njegove probavne sposobnosti. Kvantitativne promjene izražene su u obliku hipersekrecije i hiposekrecije želučanog soka. Kvalitativne promjene mogu biti sljedeće: 1) povećana kiselost želučanog soka ili hiperklorhidrija 2) smanjena kiselost želučanog soka ili hipoklorhidrija; 3) odsutnost klorovodične kiseline ili aklorhidrija. Hipersekrecija želučanog soka obično je praćena povećanjem kiselosti želučanog soka i količine pepsinogena u njemu, tj. hiperhiliju, koja se očituje povećanjem probavnog kapaciteta želučanog soka. Razlozi: 1) organske i funkcionalne promjene u središnjim i perifernim dijelovima autonomnog živčanog sustava. 2) jačanje i produljenje složeno-refleksne, želučane i crijevne faze izlučivanja želučanog soka. 3) korištenje određenih lijekova (salicilati, glukokortikoidi) 4) bolesti gastrointestinalnog trakta. Klinički se hipersekrecija očituje bolovima u epigastričnoj regiji, dispeptičkim smetnjama (žgaravica, kiselo podrigivanje, osjećaj pritiska i punoće u epigastričnoj regiji, mučnina, povraćanje), usporenom evakuacijom himusa u crijevo i posljedičnim probavnim poremećajima u njemu. Hiposekrecija želučanog soka obično je karakterizirana smanjenjem kiselosti soka i pepsinogena u njemu (hipohilija), sve do njegove potpune odsutnosti - ahilije. To dovodi do smanjenja ili potpunog nestanka probavne sposobnosti soka. Razlozi: 1) kronične, organske i funkcionalne promjene u središnjim i perifernim dijelovima autonomnog živčanog sustava. 2) inhibicija kompleksno-refleksne, želučane i intestinalne faze izlučivanja želučanog soka, zbog inhibicije aktivnosti različitih dijelova prehrambenog centra, većine analizatora, osobito mehanoreceptora i kemoreceptora sluznice želuca i dvanaesnika. 3) gubitak apetita, kronični infektivno-toksični procesi, kronični atrofični gastritis, benigni i maligni tumori trbuh. Klinički se očituje različitim vrstama dispepsije, smanjenjem peristaltike i probavne sposobnosti želuca, pojačanim procesima fermentacije, truljenja, disbakteriozom i povećanjem sadržaja organskih kiselina (mliječne) u želučanom soku.

Poremećaji motoričke aktivnosti želuca karakterizirani su promjenama peristaltike (hiper- i hipokineza, antiperistaltika), mišićnog tonusa (hiper- i hipotonija, očituje se jačanjem ili slabljenjem peristole), poremećajima (ubrzanje ili inhibicija) evakuacije. himusa iz želuca u tanko crijevo, kao i pojava pilorospazma, žgaravice, povraćanja i podrigivanja. Hipertoničnost glatke muskulature želuca javlja se kada se aktivira vagotonija ili potisne simpatikotonija, razvijaju se patološki viscero-visceralni refleksi, peptički ulkus i gastritis, praćen hiperacidnim stanjem. Karakterizirana je bolovima u epigastričnoj regiji, aktivacijom želučanog motiliteta, kiselim podrigivanjem, povraćanjem i usporenom evakuacijom himusa u tanko crijevo. Hipotonizam želuca javlja se uz intenzivnu simpatikotoniju ili supresiju utjecaja nervusa vagusa, intenzivan stres, bol, traumu, infekcije, neuroze.Obilježen je dispeptičkim smetnjama (težina, osjećaj punoće u epigastričnoj regiji, mučnina), uzrokovan pojačanim procesima truljenja i fermentacije u želučanoj šupljini i oslabljenom evakuacijom himusa iz njega. Hiperkinezu želuca uzrokuju gruba, obilna hrana bogata vlaknima i proteinima, alkohol te aktivacija središnjeg i perifernog dijela parasimpatičkog živčanog sustava. Često se otkriva kod peptičkih ulkusa i gastritisa, praćenih hiperacidnim stanjem. Želučana hipoksnezija nastaje dugotrajnim unosom osjetljive hrane, siromašne vlaknima, bjelančevinama i vitaminima, bogate mastima i ugljikohidratima, pijenje puno tekućine, uključujući prije i tijekom jela. Identificirano kada atrofični gastritis i peptički ulkus zbog smanjene kiselosti želučanog soka.

126. Etiologija, patogeneza želučanog i duodenalnog ulkusa. Uloga zaštitnih mehanizama sluznice. Uzroci bolesti ostaju slabo shvaćeni. Trenutačno se vjeruje da su čimbenici koji doprinose njegovoj pojavi sljedeći:

Dugotrajni ili često ponavljajući neuro-emocionalni stres (stres);

Genetska predispozicija, uključujući trajno povećanje kiselosti želučanog soka ustavne prirode;

Ostale nasljedne i konstitucijske značajke (krvna grupa 0; antigen HLA-B6; smanjena aktivnost α-antitripsina);

Prisutnost kroničnog gastritisa, duodenitisa, funkcionalni poremećajiželuca i dvanaesnika (pre-ulcerativno stanje);

Poremećaj prehrane;

Pušenje i pijenje jakih alkoholnih pića;

Potrošnja nekih lijekovi koji imaju ulcerogena svojstva (acetilsalicilna kiselina, butadion, indometacin itd.).

Patogeneza
Mehanizam razvoja ulkusa još uvijek nije dobro razjašnjen. Oštećenje sluznice s nastankom ulkusa, erozija i upala povezano je s prevlašću agresivnih čimbenika nad zaštitnim čimbenicima sluznice želuca i/ili dvanaesnika. DO lokalni faktori zaštita uključuje izlučivanje sluzi i soka gušterače, sposobnost brze regeneracije pokrovnog epitela, dobru prokrvljenost sluznice, lokalnu sintezu prostaglandina i dr. Agresivni čimbenici uključuju klorovodična kiselina, pepsin, žučne kiseline, izolecitini. Međutim, normalna sluznica želuca i dvanaesnika otporna je na djelovanje agresivnih čimbenika želučanog i duodenalnog sadržaja u normalnim (uobičajenim) koncentracijama.

Pretpostavlja se da pod utjecajem nespecificiranih i poznatih etioloških čimbenika dolazi do poremećaja neuroendokrine regulacije sekretornih, motoričkih i endokrinih funkcija želuca i dvanaesnika s povećanjem aktivnosti parasimpatičkog odjela autonomnog živčanog sustava. .

Vagotonija uzrokuje poremećaj pokretljivosti želuca i dvanaesnika, a također doprinosi povećanom izlučivanju želučanog soka i povećanom djelovanju agresivnih čimbenika. Sve to, u kombinaciji s nasljednim i konstitucionalnim karakteristikama, tzv. genetskim preduvjetima (povećanje broja parijetalnih stanica koje proizvode solnu kiselinu i visoke razine kiselotvorne funkcije) jedan je od razloga koji dovode do oštećenja sluznice. želuca i dvanaesnika. Tome također pridonosi povećanje razine gastrina, zbog povećanog lučenja kortizola u nadbubrežnim žlijezdama kao rezultat neuroendokrinih poremećaja. Uz to, promjena funkcionalne aktivnosti nadbubrežnih žlijezda smanjuje otpornost sluznice na djelovanje kiselo-peptičkog faktora. Smanjuje se regenerativna sposobnost sluznice; zaštitna funkcija njegove mukocilijaarne barijere postaje manje savršena zbog smanjenja izlučivanja sluzi. Tako se smanjuje aktivnost lokalnih zaštitnih mehanizama sluznice, što pridonosi razvoju njezinog oštećenja.

Međutim, genetski preduvjeti, uz svoje destruktivno djelovanje, može izvesti zaštitnu funkciju. Dakle, zbog osobitosti strukture i funkcioniranja želučane sluznice, neki ljudi su genetski imuni na Helicobacter pylori, koji posljednjih godina igra značajnu ulogu u razvoju peptičkog ulkusa. Bakterije kod ove kategorije ljudi, čak i kada uđu u tijelo, nisu sposobne adhezije (lijepljenja) na epitel i stoga ga ne oštećuju. U drugih ljudi, H. pylori, ulazeći u tijelo, uglavnom se naseljava u antrumu želuca, što dovodi do razvoja aktivnog kronične upale zbog njihovog oslobađanja niza proteolitičkih enzima (ureaza, katalaza, oksidaza i dr.) i toksina. Zaštitni sloj sluznice je uništen i oštećen.

Istodobno se razvija osebujan poremećaj motiliteta želuca, u kojem dolazi do ranog ispuštanja kiselog želučanog sadržaja u dvanaesnik, što dovodi do "zakiseljavanja" sadržaja žarulje. Osim toga, postojanost H. pylori doprinosi razvoju hipergastrinemije, koja, ako je prisutna u početku visoka kiselost pogoršava ga i ubrzava izbacivanje sadržaja u dvanaesnik.

Stoga je H. pylori glavni uzrok egzacerbacije u gastroduodenalnom području. S druge strane, aktivni gastroduodenitis uvelike određuje ponavljajuću prirodu peptičkog ulkusa.

H.pylori se nalazi u 100% slučajeva kada je ulkus lokaliziran u antropiloroduodenalnoj zoni iu 70% slučajeva - s ulkusom tijela želuca.

Cheyne-Stokesovo disanje, periodično disanje - disanje pri kojem površinski i rijetki respiratorni pokreti postupno postaju sve češći i produbljuju te, dostižući maksimum na petom-sedmom dahu, slabe i ponovno se usporavaju, nakon čega nastaje stanka. Zatim se ciklus disanja ponavlja u istom nizu i prelazi u sljedeću respiratornu pauzu. Naziv je dobio po imenima liječnika Johna Cheynea i Williama Stokesa, u čijim je radovima početkom 19. stoljeća prvi put opisan ovaj simptom.

Cheyne-Stokesovo disanje objašnjava se smanjenjem osjetljivosti dišnog centra na CO2: tijekom faze apneje smanjuje se parcijalna napetost kisika u arterijskoj krvi (PaO2), a povećava se parcijalna napetost ugljičnog dioksida (hiperkapnija), što dovodi do do ekscitacije respiratornog centra i uzrokuje fazu hiperventilacije i hipokapnije (smanjenje PaCO2).

Cheyne-Stokesovo disanje je normalno kod djece mlađa dob, ponekad u odraslih tijekom spavanja; patološko Cheyne-Stokesovo disanje može biti uzrokovano traumatskom ozljedom mozga, hidrocefalusom, intoksikacijom, teškom cerebralnom aterosklerozom i zatajenjem srca (zbog povećanja vremena protoka krvi iz pluća u mozak).

Disanje biote je patološki tip disanja, karakteriziran naizmjeničnim ravnomjernim ritmičkim respiratornim pokretima i dugim (do pola minute ili više) stankama. Opaža se u slučajevima organskog oštećenja mozga, poremećaja cirkulacije, intoksikacije, šoka i drugih teških stanja tijela, praćenih dubokom hipoksijom mozga.

Plućni edem, patogeneza.

Plućni edem - opasno po život stanje uzrokovano naglim istjecanjem krvne plazme u alveole i intersticijski prostor pluća s razvojem akutnog respiratornog zatajenja.

Glavni uzrok akutnog respiratornog zatajenja tijekom plućnog edema je pjenjenje tekućine koja ulazi u alveole sa svakim udahom, što uzrokuje opstrukciju dišnih putova. Od svakih 100 ml tekućine stvara se 1-1,5 litara pjene. Pjena ne samo da ometa dišne ​​putove, već također smanjuje popustljivost pluća, čime se povećava opterećenje dišnih mišića, hipoksija i edem. Difuzija plinova kroz alveolarno-kapilarnu membranu je poremećena zbog poremećaja limfne cirkulacije pluća, što otežava kolateralnu ventilaciju kroz Cohnove pore, drenažna funkcija I kapilarni protok krvi. Shuntiranje krvi zatvara začarani krug i povećava stupanj hipoksije.

Klinika: Uzbuđenje, gušenje, otežano disanje (30-50 u minuti), cijanoza, mjehurasto disanje, ružičasti pjenasti ispljuvak, obilno znojenje, ortopneja, veliki broj hripava različite veličine, ponekad produljen izdisaj, prigušeni srčani tonovi, ubrzan, slab puls, ekstrasistolija, ponekad “galopni ritam”, metabolička acidoza, povišen je venski, a ponekad i krvni tlak, na rendgenogramu je potpuno smanjenje prozirnosti plućnih polja, koje se povećava kako se povećava oteklina.

Prema intenzitetu razvoja, plućni edem se može podijeliti na sljedeće oblike:

1. munjevito (10-15 minuta)

2. akutna (do nekoliko sati)

3. produljeno (do dan ili više)

Stupanj izraženosti klinička slika ovisi o fazi plućnog edema:

1. prva faza – početna klinički izražena bljedilom kože (nije nužna cijanoza), tupošću srčanih tonova, malim ubrzani puls, otežano disanje, nepromijenjena rtg slika, mala odstupanja središnjeg venskog tlaka i krvnog tlaka. Raspršeni vlažni hropci različite veličine čuju se samo auskultacijom;

2. druga faza - izraženi edemi ("mokra" pluća) - koža blijedo cijanotična, srčani tonovi prigušeni, puls slab, ali ponekad se ne može izbrojati, izražena tahikardija, ponekad aritmija, značajno smanjenje prozirnosti plućna polja tijekom rendgenskog pregleda, teška zaduha i mjehurasto disanje, povećani središnji venski tlak i krvni tlak;

3. treća faza – finale (ishod):

S pravovremenim i puni tretman oteklina može prestati i gore navedeni simptomi postupno nestaju;

S odsutnošću učinkovitu pomoć Plućni edem doseže svoj vrhunac - terminalnu fazu - krvni tlak progresivno pada, koža postaje plavkasta, iz dišnih puteva se oslobađa ružičasta pjena, disanje postaje grčevito, svijest postaje zbunjena ili se potpuno gubi. Proces završava srčanim zastojem.

Terminalna faza trebala bi uključivati ​​slučajeve teškog plućnog edema koji se ne može kontrolirati unutar 10-15 minuta. Razvoj plućnog edema i prognoza njegovog ishoda prvenstveno ovise o tome koliko brzo, energično i racionalno se provode mjere liječenja.

Ovisno o prevlasti etiopatogenetskog mehanizma, glavni klinički oblici plućni edem.

1. Kardiogeni (hemodinamski) plućni edem javlja se kod akutnog zatajenja lijeve klijetke (infarkt miokarda, hipertenzivna kriza, mitralni i aortne mane srca, akutni glomerulonefritis, hiperhidracija. Glavni patogenetski mehanizam je nagli porast hidrostatski tlak u kapilarama plućne arterije zbog smanjenja odljeva krvi iz malog kruga ili povećanja njezina protoka u sustav plućne arterije.

Patogeneza i klinička slika ove vrste plućnog edema i srčane astme uvelike su slične. Oba stanja javljaju se uz iste srčane bolesti, a plućni edem, ako se razvije, uvijek se kombinira sa srčanom astmom, što je njezina kulminacija, apogej. Kod bolesnika koji je u ortopnejski položaj, kašalj se još više pojačava, povećava se broj vlažnih hripava različite veličine koji prigušuju srčane tonove, pojavljuje se mjehurasto disanje, čujno na daljinu, iz usta izlazi obilna pjenasta tekućina, u početku bijela, a kasnije ružičasta s krvlju i nos.

2. Toksični edem bolest pluća nastaje kao posljedica oštećenja alveolarno-kapilarnih membrana, povećanja njihove propusnosti i stvaranja alveolarno-bronhalnog sekreta. Ovaj oblik je tipičan za zarazne bolesti (gripa, kokna infekcija), trovanja (klor, amonijak, fosgen, jake kiseline itd.), uremiju i anafilaktički šok.

3. Neurogeni plućni edem komplicira bolesti središnjeg živčanog sustava ( upalne bolesti mozga, traumatska ozljeda mozga, koma različite etiologije).

4. Plućni edem zbog promjena gradijenta tlaka u plućnim kapilarama i alveolama tijekom produljenog disanja protiv otpora udisaja (laringospazam, stenozirajući edem grkljana i traheobronhitis, strana tijela) i mehaničke ventilacije s negativnim ekspiratornim tlakom, kao i hipoproteinemija.

Intersticijski stadij plućnog edema kod bolesti srca je tzv. srčana astma. Etiopatogenetski mehanizmi i klinički simptomi isti su kao kod početnog plućnog edema kardiogenog podrijetla. Pravodobno započeta terapija može spriječiti razvoj srčane astme i zaustaviti napadaj.

Uz plućni edem, EKG može pokazati znakove pravog infarkta miokarda (ako je edem uzrokovan njime), infarkta miokarda stražnje stijenke lijeve klijetke (zbog povećanog tlaka u plućnoj cirkulaciji u nedostatku žarišta nekroze). u srčanom mišiću) i promjene karakteristične za hipoksiju miokarda.

Trajanje plućnog edema je od nekoliko minuta do nekoliko sati, ponekad i do dva dana.

Povezane informacije.

Postoji periodičnost u kojoj ekscitacija neurona mijenja njihovu inhibiciju. Osnova periodičnosti je funkcija bulbarne regije. U ovom slučaju, odlučujuća uloga pripada neuronima dorzalne jezgre. Smatraju se nekom vrstom "pacemakera".
Bulbarni centar prima uzbuđenje iz mnogih formacija središnjeg živčanog sustava, uključujući pneumotaksički centar. Dakle, ako prerežete moždano deblo, odvajajući gradove varolije od medule oblongate, tada se smanjuje učestalost respiratornih pokreta kod životinja. Istovremeno, obje komponente - udisaj i izdisaj - postaju duže. Pneumotaksički i bulbarni centar imaju bilateralne veze, uz pomoć kojih pneumotaksički centar ubrzava pojavu sljedećih udaha i izdisaja.
Na aktivnost neurona u respiratornom centru utječu drugi dijelovi središnjeg živčanog sustava, poput hipotalamusa, korteksa moždane hemisfere. Na primjer, priroda disanja mijenja se s emocijama. Skeletni mišići koji sudjeluju u disanju često izvode i druge pokrete. I čovjek može svjesno mijenjati vlastito disanje, njegovu dubinu i učestalost, što ukazuje na utjecaj na dišni centar kore velikog mozga. Zahvaljujući tim vezama, disanje se kombinira s izvođenjem radnih pokreta i funkcijom ljudskog govora.
Stoga se inspiratorni neuroni, kao "pejsmejkeri", značajno razlikuju od pravih pacemaker stanica. Kada se pojavi ritam glavnih respiratornih neurona dorzalne jezgre, moraju se uzeti u obzir dva uvjeta:
a) "redoslijed dolaska" svake skupine neurona u ovom određenom odjeljku
b) obvezni impulsi iz drugih dijelova središnjeg živčanog sustava i impulsi iz raznih receptora. Stoga, s potpunim odvajanjem bulbarnog dijela respiratornog centra, u njemu se mogu zabilježiti samo naleti aktivnosti s učestalošću znatno manjom nego u normalnim uvjetima cijelog organizma.
Disanje je autonomna funkcija i obavljaju ga skeletni mišići. Stoga mehanizmi njegove regulacije imaju zajedničke značajke s mehanizmima za regulaciju aktivnosti i vegetativnih organa i skeletnih mišića. Potreba za stalnim disanjem osigurava se automatski zbog aktivnosti respiratornog centra. Međutim, zbog činjenice da se disanje provodi skeletni mišići, moguće su i voljne promjene u prirodi disanja, zbog utjecaja cerebralnog korteksa na respiratorni centar.
Ako u unutarnji organi(srce, crijeva) automatizam je određen samo svojstvima pacemakera, tada se u respiratornom centru periodična aktivnost kontrolira vrlo složenim mehanizmima. Učestalost je određena:
1) usklađena aktivnost različitih dijelova respiratornog centra,
2) dolazak impulsa iz receptora ovdje,
3) primanje signala iz drugih dijelova središnjeg živčanog sustava, uključujući cerebralni korteks. Osim toga, pri analizi mehanizma periodičnosti disanja, potrebno je uzeti u obzir da se mirno i forsirano disanje značajno razlikuju u broju mišića koji sudjeluju u ovom činu. Ova razlika je uvelike određena razinom zahvaćenosti ventralnog dijela bulbarnog respiratornog centra, koji sadrži i inspiratorne i ekspiratorne neurone. Tijekom tihog disanja ovi neuroni su relativno neaktivni, ali tijekom dubokog disanja njihova se uloga naglo povećava.

Zatajenje disanja očituje se u neravnomjernoj opskrbi tijela kisikom i uklanjanju ugljičnog dioksida iz njega.

Uzroci patoloških promjena su:

• poremećaji u cirkulaciji krvi, uzrokujući gladovanje kisikom i trovanje ugljičnim dioksidom;
• višak metaboličkih proizvoda u krvi;
• razne intoksikacije koje oštećuju ventilaciju pluća;
• oticanje i poremećena cirkulacija krvi u moždanom deblu;
• virusna infekcija.

Činjenica da je ritam udisaja i izdisaja poremećen je posebnost terminalnih patoloških tipova. Razlikuju se sljedeće vrste:

• Kussmaulovo disanje (također se smatra periodičnim);
• apneustičan;
• dahtajući dah.

Kussmaulovo disanje nazvano je po njemačkom znanstveniku koji je prvi opisao ovu patološku vrstu disanja. Uglavnom se očituje u stanju gubitka svijesti u tako teškim slučajevima kao što su trovanje raznim otrovnim tvarima, dijabetička koma, kao i uremijska ili jetrena koma. Karakteristično udisanje za Kussmaulovo disanje je bučno, grčevito s produljenim izdisajem. Pokreti prsnog koša su duboki, naizmjenično s apnejom.

Ovaj patološki tip nastaje kao posljedica oslabljene ekscitabilnosti centara za udisanje i izdisanje u mozgu tijekom hipoksije, metaboličke acidoze ili toksičnih pojava. Pacijent može doživjeti pad krvnog tlaka i tjelesne temperature, hipotenziju očne jabučice, koža na ekstremitetima prolazi kroz trofične promjene. Istodobno, miris acetona izlazi iz usta.

Ova patološka vrsta disanja razlikuje se od produljenog konvulzivnog prisilnog udisanja s polaganim otvaranjem prsnog koša. Udah se povremeno prekida izdahom. To se događa kada je pneumotaksički centar oštećen.

Ovaj patološki tip pojavljuje se uz značajno pogoršanje hipoksije već prije smrti. Primijećeno je da su neuroni imuni na vanjske utjecaje.

Sljedeći znakovi karakteriziraju dahtajuće disanje:

• udisanje i izdisaj su rijetki i duboki, njihov broj se postupno smanjuje;
• kašnjenja između udisaja mogu biti do 20 sekundi;
• uključivanje interkostalnih, dijafragmalnih i cervikalnih mišića u čin disanja;
• tada dolazi do srčanog zastoja.

Kada organizam odumre, patološki tipovi disanja slijede jedan za drugim: Kussmaulovo disanje zamjenjuje se apneisom, nakon čega slijedi dahtajuće disanje, zatim je respiratorni centar paraliziran. Uz uspješne i pravovremene mjere reanimacije moguća je reverzibilnost procesa.

Periodično disanje nastaje zbog neravnoteže u središnjem živčanom sustavu između ekscitacije i inhibicije. Ove vrste karakterizira promjena dišnih pokreta njihovim potpunim zaustavljanjem, a zatim obrnutim procesom.

Patološki tipovi disanja, koji se nazivaju periodičnim, uključuju Grocco ("valovito"), Biot i Cheyne-Stokes disanje.

Ova vrsta se pojavljuje tijekom hipoksije. To je moguće i kod uremije, zatajenja srca, ozljeda i upala mozga i njegovih ovojnica. Značajka ove vrste respiratornog zatajenja je povećanje veličine respiratornih pokreta, a zatim njihovo slabljenje do apneje u trajanju do 1 minute.

Cheyne-Stokesovo disanje klinički se očituje zamućenjem ili gubitkom svijesti, te poremećajem srčanog ritma.

Iako mehanizam razvoja ove patološke vrste nije dovoljno proučen, većina znanstvenika to ilustrira na sljedeći način:

• hipoksija izaziva inhibiciju stanica cerebralnog korteksa i, kao rezultat, zaustavljanje disanja, poremećaj srca i krvnih žila i gubitak svijesti;
• kemoreceptori i dalje reagiraju na plinski sastav krvi, a njihovo djelovanje pobuđuje respiratorni centar, zbog čega se proces nastavlja;
• krv se ponovno puni kisikom, njegov nedostatak se smanjuje;
• poboljšava se funkcija neurona u centru mozga koji je odgovoran za funkcioniranje krvožilnog sustava;
• dubina disanja se povećava, svijest postaje bistra, dolazi do poboljšanja rada srca i povećanja krvnog tlaka.

Budući da se povećanjem ventilacije povećava koncentracija kisika u krvi, a smanjuje koncentracija ugljičnog dioksida, posljedica je slabljenje podražaja respiratornog centra, te u konačnici dolazi do apneje.

Posebnost Biotovog patološkog disanja je da pokreti normalne frekvencije i dubine iznenada prestaju i također se iznenada nastavljaju. Pauze između normalnih pokreta disanja su do pola minute.

Ova patološka vrsta disanja tipična je za:

• meningitis (koji se naziva i meningitis);
• encefalitis i druge bolesti i stanja koja utječu na produženu moždinu (neoplazme u njoj, ateroskleroza arterija, apscesi, hemoragijski moždani udar).

Kada je pneumotaksički sustav oštećen, prijenos aferentnih impulsa kroz njega je oslabljen, a time i regulacija disanja.

Unatoč činjenici da je ovaj patološki tip blizu terminala, s pravovremenim kvalificiranu pomoć prognoza je pozitivna.

Groccovo disanje dijeli se na 2 vrste:

• valovit;
• disocirano disanje Grocco-Frugonija.

Znanstvenici povezuju valoviti tip periodičnog disanja s Cheyne-Stokesovim disanjem, s jedinom razlikom što se kod "valovitog" tipa pauza zamjenjuje slabim površinskim respiratornim pokretima. Oba ova patološka tipa mogu teći jedan u drugi; prijelazni oblik između njih naziva se "nepotpuni Cheyne-Stokesov ritam". Razlozi za njihovu pojavu također su slični.

Disocirano Grocco-Frugonijevo disanje javlja se kod teških oštećenja mozga, često u stanju agonije. Karakterizira ga poremećaj funkcioniranja pojedinih skupina dišnih mišića. To se izražava u paradoksalnim pokretima dijafragme i asimetrijom u radu prsnog koša: gornjeg i srednji dio njegove su u fazi udisaja, a donja je u fazi izdisaja.

Neurogena hiperventilacija i apneja

Osim ozbiljnih bolesti i oštećenja mozga, postoje situacije kada zdravi ljudi pokazuju patološke oblike disanja.

Jedan od tih slučajeva je neurogena hiperventilacija, koja se razvija u pozadini ozbiljnog stresa i emocionalnog stresa. Ritam je čest, udisaji duboki. To se događa refleksno i postupno nestaje bez štete po zdravlje.

Kod tumora i ozljeda mozga, kao i kod krvarenja, može se pojaviti i ova vrsta patologije. Tada može doći do prestanka disanja.

Apneja također može biti izazvana hiperventilacijom u pozadini oporavka od anestezije, trovanja otrovnim tvarima, bronhijalne opstrukcije i teških srčanih aritmija.

Najčešća varijanta ovog patološkog oblika disanja je “ apneja za vrijeme spavanja" Njegovo karakteristična značajka– glasno, isprekidano hrkanje potpuna odsutnost udisaj i izdisaj (duljina pauze može biti do 2 minute).

Ovo je prilično životno opasno stanje, jer su moguće situacije kada se disanje ne nastavi nakon stanke. Ako se dogodi više od 5 napada apneje na sat, to predstavlja ozbiljnu prijetnju. Ako se ne liječi, ova patološka vrsta disanja daje povezani simptomi kao:

• pospanost;
• razdražljivost;
• oštećenje pamćenja;
• brzi umor i smanjena učinkovitost;
• Kronične kardiovaskularne bolesti se pogoršavaju.

Također postoji simptom "lažne apneje", kada disanje prestaje kao posljedica nagle promjene temperature (padanje hladna voda) ili tlak zraka. Ovo se ne zove poremećaji mozga, kao u slučaju bolesti, ali grč grkljana.

Vrste respiratornog zatajenja

Respiratorno zatajenje klasificira se prema nekoliko karakteristika: mehanizmu nastanka, uzrocima, tijeku i težini bolesti te plinskom sastavu krvi.

Klasifikacija prema patogenezi

Postoje hipoksemični i hiperkapnički tipovi podrijetla patološkog disanja.

Hipoksemično plućno zatajenje počinje u pozadini smanjenja količine i parcijalnog tlaka kisika u arterijskoj krvi. pri čemu terapija kisikom Ne pomaže puno. Ovo patološko stanje često se promatra s upalom pluća i sindromom respiratornog distresa.

Hiperkapnijsko zatajenje disanja očituje se povećanjem količine i parcijalnog tlaka ugljičnog dioksida u krvi. Dolazi i do hipoksemije, ali se može dobro liječiti kisikom. Ova vrsta razvoja patologije moguća je sa slabim dišnim mišićima, disfunkcijom respiratornog centra, defektima u rebrima i mišićima prsnog koša.

Odvajanje po etiologiji

Ovisno o uzrocima nastanka, razlikuju se sljedeće vrste patologije:

• bronhopulmonalni (podijeljen na opstruktivne, restriktivne i difuzne);
• centrigeni;
• neuromuskularni;
• toradiafragmatični;
• krvožilni.

Opstruktivno bronhopulmonalno respiratorno zatajenje razvija se kada, kada prolazi dišni put zrak nailazi na prepreke. To otežava izdisaj i smanjuje se brzina disanja. To se može dogoditi kada:

• začepljenje lumena bronha ispljuvkom;
• , oteklina.

Posljedica je pojave ograničenja rastezljivosti plućnog tkiva. Istodobno se smanjuje dubina inspiracije. Pojava ove patologije može biti uzrokovana:

• adhezije pleure s obliteracijom pleuralne šupljine;
• upala pluća;
• alveolitis;
• emfizem;
• pneumotoraks.

Budući da slično patološke promjene u plućima teško se eliminiraju; većina pacijenata nakon toga mora živjeti s respiratornim zatajenjem koje postaje kronično.

Uzrok difuzijskog tipa je patološko zadebljanje alveolarno-kapilarne plućne membrane, što narušava izmjenu plina. To se događa kod pneumokonioza, fibroze i sindroma respiratornog distresa.

Uzrokovana poremećajima u funkcioniranju produljene moždine (opijanje, ozljeda mozga, cerebralna hipoksija, koma). Kod dubokih ozljeda javljaju se periodični i terminalni tipovi disanja.

Uzroci drugih vrsta respiratornog zatajenja

Neuromuskularno respiratorno zatajenje može biti posljedica oštećenja leđne moždine, motoričkih živaca ili slabosti mišića (atrofija, tetanus, botulizam, miastenija gravis), što uzrokuje poremećaj dišnih mišića.

Torakodijafragmalni tip povezan je s poremećajima zbog deformacije prsnog koša, njegovih patoloških stanja, s visokim položajem dijafragme, pneumotoraksom i kompresijom pluća.

Vaskularno respiratorno zatajenje povezano je s vaskularnim poremećajima.

Klasifikacija prema brzini razvoja i težini bolesti

Zatajenje disanja može biti akutno, razvijati se nekoliko sati ili dana, a ponekad čak i minuta (s ozljedama prsnog koša, ulaskom stranih tijela u grkljan) i vrlo opasno po život, ili kronično (protiv drugih kronična bolest– pluća, krv, kardiovaskularni sustav).

Postoje 3 stupnja ozbiljnosti:

• Pojava nedostatka zraka tijekom visokog ili umjerenog napora.
• Kratkoća daha s laganim naporom; u mirovanju se aktiviraju kompenzacijski mehanizmi.
• U mirovanju su prisutni hipoksemija, dispneja i cijanoza.

Prema sastavu plinova patologija se dijeli na kompenziranu (kada je omjer plinova normalan) i dekompenziranu (prisutnost nedostatka kisika ili viška ugljičnog dioksida u arterijskoj krvi).

Patološko (periodično) disanje je vanjsko disanje, koje karakterizira grupni ritam, koji se često izmjenjuje sa zastojima (razdoblja disanja se izmjenjuju s razdobljima apneje) ili s intersticijskim periodičnim udisajima.

Poremećaji ritma i dubine dišnih pokreta očituju se pojavom zastoja u disanju i promjenama dubine dišnih pokreta.

Razlozi mogu biti:

1) abnormalni učinci na respiratorni centar povezani s nakupljanjem nedovoljno oksidiranih metaboličkih proizvoda u krvi, fenomeni hipoksije i hiperkapnije uzrokovani akutnim poremećajima sustavne cirkulacije i ventilacijske funkcije pluća, endogene i egzogene intoksikacije (teška jetrena bolest). bolesti, dijabetes melitus, trovanja);

2) reaktivno upalno oticanje stanica retikularne formacije (traumatska ozljeda mozga, kompresija moždanog debla);

3) primarno oštećenje dišnog centra virusna infekcija(encefalomijelitis lokalizacije moždanog debla);

4) poremećaji cirkulacije u moždanom deblu (grč cerebralnih žila, tromboembolija, krvarenje).

Cikličke promjene u disanju mogu biti popraćene zamućenjem svijesti tijekom apneje i njegovom normalizacijom tijekom razdoblja pojačane ventilacije. Krvni tlak također varira, obično raste u fazi pojačanog disanja, a pada u fazi slabljenja. Patološko disanje je pojava općebiološke, nespecifične reakcije organizma.Medularne teorije objašnjavaju patološko disanje smanjenjem ekscitabilnosti dišnog centra ili pojačanjem inhibicijskog procesa u subkortikalnim centrima, humoralnim učinkom toksičnih tvari i nedostatak kisika. U nastanku ovog respiratornog poremećaja određenu ulogu može imati periferni živčani sustav koji dovodi do deaferentacije respiratornog centra. Kod patološkog disanja postoji faza dispneje - stvarni patološki ritam i faza apneje - respiratorni arest. Patološko disanje s fazama apneje označava se kao isprekidano, za razliku od remitirajućeg, kod kojeg se umjesto pauza bilježe skupine plitkog disanja.

Na periodične tipove patološkog disanja koji nastaju kao posljedica neravnoteže između ekscitacije i inhibicije u c. n. str. uključuju periodično Cheyne-Stokesovo disanje, Biotovo disanje, veliko Kussmaulovo disanje, Grokkovo disanje.

CHEYNE-STOKESOVO DISANJE

Nazvan po liječnicima koji su prvi opisali ovu vrstu patološkog disanja - (J. Cheyne, 1777.-1836., škotski liječnik; W. Stokes, 1804.-1878., irski liječnik).

Cheyne-Stokesovo disanje karakteriziraju periodični disajni pokreti između kojih postoje stanke. Najprije nastaje kratkotrajna respiratorna pauza, a zatim se u fazi dispneje (od nekoliko sekundi do jedne minute) javlja najprije tiho plitko disanje, koje se brzo produbljuje, postaje šumno i dostiže maksimum u petom do sedmom dahu, a zatim se istim slijedom smanjuje i završava sljedećom kratkom respiratornom pauzom.

U bolesnih životinja primjećuje se postupno povećanje amplitude respiratornih pokreta (do izražene hiperpneje), nakon čega slijedi njihovo izumiranje do potpunog zaustavljanja (apneja), nakon čega ponovno počinje ciklus respiratornih pokreta, koji također završava apnejom. Trajanje apneje je 30 - 45 sekundi, nakon čega se ciklus ponavlja.

Ova vrsta periodičnog disanja obično se bilježi kod životinja s bolestima poput petehijalne groznice, krvarenja u produženoj moždini, uremije i trovanja različitog podrijetla. Tijekom pauze bolesnici su loše orijentirani u okolini ili potpuno gube svijest, koja se uspostavlja ponovnom disanjem. Poznata je i vrsta patološkog disanja, koja se očituje samo dubokim insertivnim udisajima - "vrhovima". Cheyne-Stokesovo disanje, u kojem između dva normalne faze dispneja, intersticijski udisaji pojavljuju se redovito, naziva se izmjenično Cheyne-Stokesovo disanje. Poznato je naizmjenično patološko disanje kod kojeg je svaki drugi val površniji, odnosno postoji analogija s naizmjeničnim poremećajem srčane aktivnosti. Opisani su međusobni prijelazi između Cheyne-Stokesovog disanja i paroksizmalne, rekurentne dispneje.

Vjeruje se da je u većini slučajeva Cheyne-Stokesovo disanje znak cerebralne hipoksije. Može se pojaviti kod zatajenja srca, bolesti mozga i njegovih membrana, uremije. Patogeneza Cheyne-Stokesovog disanja nije posve jasna. Neki istraživači objašnjavaju njegov mehanizam na sljedeći način. Stanice cerebralnog korteksa i subkortikalne formacije su inhibirane zbog hipoksije - disanje prestaje, svijest nestaje, a aktivnost vazomotornog centra je inhibirana. Međutim, kemoreceptori još uvijek mogu odgovoriti na promjene u razinama plinova u krvi. Oštar porast impulsa iz kemoreceptora zajedno s izravnim učinkom na centre visoka koncentracija ugljični dioksid i podražaji iz baroreceptora zbog sniženja krvnog tlaka dovoljni su za pobuđivanje dišnog centra – disanje se obnavlja. Ponovno uspostavljanje disanja dovodi do oksigenacije krvi, što smanjuje hipoksiju mozga i poboljšava funkciju neurona u vazomotornom centru. Disanje postaje dublje, svijest bistrija, krvni tlak raste, a punjenje srca se poboljšava. Povećanje ventilacije dovodi do povećanja napetosti kisika i smanjenja napetosti ugljičnog dioksida u arterijskoj krvi. To pak dovodi do slabljenja refleksa i kemijskog podražaja respiratornog centra, čija aktivnost počinje jenjavati - javlja se apneja.

DAH BIOTE

Biota disanje je oblik periodičnog disanja, karakteriziran izmjenom jednolikih ritmičkih respiratornih pokreta, karakteriziranih konstantnom amplitudom, frekvencijom i dubinom, te dugim (do pola minute ili više) stankama.

Opaža se u slučajevima organskog oštećenja mozga, poremećaja cirkulacije, intoksikacije i šoka. Može se razvijati i sa primarna lezija virusna infekcija dišnog centra (encefalomijelitis stabla) i druge bolesti popraćene oštećenjem središnjeg živčanog sustava, osobito produžene moždine. Biotovo disanje se često opaža kod tuberkuloznog meningitisa.

Karakterističan je za terminalna stanja i često prethodi respiratornom i srčanom arestu. To je prognostički nepovoljan znak.

DAH GROKKA

"Valno disanje" ili Grokkovo disanje pomalo podsjeća na Cheyne-Stokesovo disanje, s jedinom razlikom što se umjesto respiratorne pauze uočava slabo plitko disanje, nakon čega slijedi povećanje dubine respiratornih pokreta, a zatim njegovo smanjenje.

Ova vrsta aritmičke kratkoće daha, očito, može se smatrati stupnjem istih patoloških procesa koji uzrokuju Cheyne-Stokesovo disanje. Cheyne-Stokesovo disanje i "valno disanje" međusobno su povezani i mogu se transformirati jedno u drugo; prijelazni oblik nazvan "nepotpuni Cheyne-Stokesov ritam".

DAH KUSSMAULA

Ime je dobio po Adolfu Kussmaulu, njemačkom znanstveniku koji ga je prvi opisao u 19. stoljeću.

Patološko Kussmaulovo disanje (“veliko disanje”) je patološki oblik disanja koji se javlja u teškim patološkim procesima (preterminalna razdoblja života). Razdoblja zaustavljanja dišnih pokreta izmjenjuju se s rijetkim, dubokim, grčevitim, bučnim udisajima.

Odnosi se na terminalne vrste disanja i izuzetno je nepovoljan prognostički znak.

Kussmaulovo disanje je neobično, bučno, ubrzano bez subjektivnog osjećaja gušenja, pri čemu se duboki kostoabdominalni udisaji izmjenjuju s velikim izdisajima u obliku "ekstraekspiracija" ili aktivnog ekspirijskog kraja. Opaža se u izuzetno teškim stanjima (jetrena, uremijska, dijabetička koma), u slučaju trovanja metilnim alkoholom ili drugih bolesti koje dovode do acidoze. U pravilu, pacijenti s Kussmaulovim disanjem su u komatoznom stanju. U dijabetičkoj komi pojavljuje se Kussmaulovo disanje na pozadini eksikoze, koža bolesnih životinja je suha; skupljena u nabor, teško se ispravlja. Mogu se uočiti trofične promjene u udovima, grebanje, hipotonija očnih jabučica i miris acetona iz usta. Temperatura je subnormalna, krvni tlak snižen, nema svijesti. U uremičkoj komi Kussmaulovo disanje je rjeđe, a Cheyne-Stokesovo disanje češće.

PLINOVI i APNEA

Dahtanje

APNEUSTIČNO DISANJE

Kada organizam umire od trenutka nastanka terminalno stanje disanje prolazi kroz sljedeće faze promjena: prvo se javlja dispneja, zatim depresija pneumotaksije, apneza, dahtanje i paraliza respiratornog centra. Sve vrste patološkog disanja su manifestacija donjeg pontobulbarnog automatizma, oslobođenog zbog nedovoljne funkcije viših dijelova mozga.

Kod dubokih, uznapredovalih patoloških procesa i zakiseljavanja krvi, disanje u pojedinačnim uzdasima i razne kombinacije poremećaji ritma disanja – kompleksne aritmije. Patološko disanje uočeno je kod raznih tjelesnih bolesti: tumora i vodene bolesti mozga, cerebralne ishemije uzrokovane gubitkom krvi ili šoka, miokarditisa i drugih bolesti srca praćenih poremećajima cirkulacije. U pokusima na životinjama, patološko disanje se reproducira tijekom ponavljane cerebralne ishemije različitog podrijetla. Patološko disanje uzrokovano je raznim endogenim i egzogenim intoksikacijama: dijabetičkom i uremična koma, trovanje morfinom, kloralhidratom, novokainom, lobelinom, cijanidom, ugljikovim monoksidom i drugim otrovima koji uzrokuju hipoksiju različite vrste; uvođenje peptona. Opisana je pojava patološkog disanja tijekom infekcija: šarlaha, zarazne groznice, meningitisa i drugih. zarazne bolesti. Uzroci patološkog disanja mogu biti kranijalni - ozljede mozga, smanjenje parcijalnog tlaka kisika u atmosferskom zraku, pregrijavanje tijela i drugi učinci.

Konačno, patološko disanje se opaža kod zdravih ljudi tijekom spavanja. Opisuje se kao prirodni fenomen u nižim fazama filogeneze iu rano razdoblje ontogenetski razvoj.

Za održavanje izmjene plinova u tijelu prava razina Ako je volumen prirodnog disanja nedovoljan ili iz bilo kojeg razloga prestane, pribjegava se umjetnoj ventilaciji pluća.

Patološke vrste disanja.

1.Cheyneov dah—Stokes karakteriziran postupnim povećanjem amplitude respiratornih pokreta do hiperpneje, a zatim njezinim smanjenjem i pojavom apneje. Cijeli ciklus traje 30-60 sekundi, a zatim se ponovno ponavlja. Ova vrsta disanja može se primijetiti čak i kod zdravih ljudi tijekom spavanja, posebno na velikim nadmorskim visinama, nakon uzimanja droga, barbiturata, alkohola, ali je prvi put opisana kod pacijenata sa zatajenjem srca. U većini slučajeva Cheyne-Stokesovo disanje posljedica je cerebralne hipoksije. Ova vrsta disanja posebno se često opaža u uremiji.

2. Dah Biota. Ovu vrstu periodičnog disanja karakterizira nagla promjena respiratorni ciklusi i apneja. Razvija se s izravnim oštećenjem neurona mozga, osobito produžene moždine, kao rezultat encefalitisa, meningitisa, povećanog intrakranijalni tlak, uzrokujući duboku hipoksiju moždanog debla.

3. Kussmaulovo disanje(“veliko disanje”) je patološki oblik disanja koji se javlja u teškim patološkim procesima (preterminalna razdoblja života). Razdoblja zaustavljanja dišnih pokreta izmjenjuju se s rijetkim, dubokim, grčevitim, bučnim udisajima. Odnosi se na terminalne vrste disanja i izuzetno je nepovoljan prognostički znak. Kussmaulovo disanje je neobično, bučno, ubrzano, bez subjektivnog osjećaja gušenja.

Opaža se u izuzetno teškim stanjima (jetrena, uremijska, dijabetička koma), u slučaju trovanja metilnim alkoholom ili drugih bolesti koje dovode do acidoze. U pravilu, pacijenti s Kussmaulovim disanjem su u komatoznom stanju.

Tipovi terminala također uključuju dašćući i apneustičan dah. Karakteristična značajka ovih vrsta disanja je promjena u strukturi pojedinog respiratornog vala.

Dahtanje- javlja se u terminalnoj fazi asfiksije - duboki, oštri, tiši uzdasi. Apneustično disanje karakterizira sporo širenje prsnog koša, koje Dugo vrijeme bio u stanju udisaja. U tom slučaju opaža se kontinuirani inspiracijski napor i disanje se zaustavlja na visini udisaja. Razvija se kada je pneumotaksički kompleks oštećen.

2. Mehanizmi stvaranja topline i putovi prijenosa topline.

U odrasle zdrave osobe tjelesna temperatura je konstantna i mjerena u pazuhu kreće se od 36,4-36,9°.

Toplina se stvara u svim stanicama i tkivima tijela kao rezultat metabolizma koji se odvija u njima, tj. oksidativni procesi, propadanje hranjivim tvarima, uglavnom ugljikohidrate i masti. Stalnost tjelesne temperature regulirana je odnosom između stvaranja topline i njezina oslobađanja: što se više topline stvara u tijelu, to se više oslobađa. Ako na rad mišića Količina topline u tijelu znatno se povećava, a njen se višak ispušta u okolinu.

S povećanim stvaranjem topline ili povećanim prijenosom topline, kapilare kože se šire i tada počinje znojenje.

Zbog širenja kožnih kapilara dolazi do navale krvi na površinu kože, ona pocrveni, postaje toplija, “vruća”, a zbog povećane temperaturne razlike između kože i okolnog zraka povećava se prijenos topline. Kod znojenja se povećava prijenos topline jer se mnogo topline gubi isparavanjem znoja s površine tijela.

Zato, ako čovjek puno radi, pogotovo kada visoka temperatura zraku (u vrućim radionicama, kupalištu, pod žarkim sunčevim zrakama itd.) postaje crven, postaje vruć, a zatim se počinje znojiti.

Prijelaz topline, iako u manjoj mjeri, događa se i s površine pluća – plućnih alveola.

Čovjek izdiše topli zrak zasićen vodenom parom. Kad je čovjeku vruće, diše dublje i češće.

Mala količina topline gubi se urinom i izmetom.

S pojačanim stvaranjem topline i smanjenim prijenosom topline raste tjelesna temperatura, čovjek se brže umara, pokreti mu postaju sporiji, tromi, što donekle smanjuje stvaranje topline.

Smanjenje stvaranja topline ili smanjenje prijenosa topline, naprotiv, karakterizirano je sužavanjem krvnih žila kože, bljedilom i hladnoćom kože, zbog čega se smanjuje prijenos topline. Kad je čovjeku hladno, on nehotice počinje drhtati, odnosno počinju se stezati njegovi mišići, kako ugrađeni u debljinu kože (“drhtanje kože”), tako i oni skeletni, zbog čega se povećava stvaranje topline. Iz istog razloga počinje raditi brze pokrete i trljati kožu kako bi povećao stvaranje topline i uzrokovao hiperemiju kože.

Stvaranje i prijenos topline regulira središnji živčani sustav.

Centri koji reguliraju izmjenu topline nalaze se u intersticijskom mozgu, u subtalamičkom području pod kontrolnim utjecajem mozga, odakle se autonomnim živčanim sustavom odgovarajući impulsi šire na periferiju.

Fiziološka prilagodljivost promjenama vanjske temperature, kao i svaka reakcija, može se pojaviti samo do određenih granica.

Ako se tijelo prekomjerno pregrije, kada tjelesna temperatura dosegne 42-43°, dolazi do takozvanog toplinskog udara od kojeg čovjek može umrijeti ako se ne poduzmu odgovarajuće mjere.

Kod pretjeranog i dugotrajnog hlađenja tijela počinje se postupno smanjivati ​​tjelesna temperatura i može nastupiti smrt od smrzavanja.

Tjelesna temperatura nije stalna vrijednost. Vrijednost temperature ovisi o:

- vrijeme dana. Minimalna temperatura događa se ujutro (3-6 sati), maksimalno - popodne (14-16 i 18-22 sata). Noćni radnici mogu imati suprotan odnos. Razlika između jutarnje i večernje temperature kod zdravih ljudi ne prelazi 10C;

- motorna aktivnost. Odmor i san pomažu u snižavanju temperature. Tu je i odmah nakon jela blagi porast tjelesna temperatura. Značajne fizičke i emocionalni stres može uzrokovati povećanje temperature za 1 stupanj;

- hormonalne razine. Kod žena tijekom trudnoće i menstrualno razdoblje tijelo se lagano diže.

- dob. U djece je u prosjeku viša za 0,3-0,4°C nego u odraslih, au starijoj dobi može biti nešto niža.

VIDI VIŠE:

Prevencija

Dio II. Disanje po Buteyku

Poglavlje 6. Duboko disanje - smrt

Ako vam se postavi pitanje: kako pravilno disati? – gotovo sigurno ćete odgovoriti – duboko. I bit ćete potpuno u krivu, kaže Konstantin Pavlovič Butejko.

Upravo je duboko disanje uzrok velikog broja bolesti i rane smrtnosti ljudi. Iscjelitelj je to dokazao uz pomoć Sibirskog odjela Akademije znanosti SSSR-a.

Kakvo se disanje može nazvati dubokim? Ispostavilo se da je najčešće disanje ono kada možemo vidjeti pokrete prsa ili trbuha.

"Ne može biti! - uzviknete. “Dišu li svi ljudi na Zemlji nepravilno?” Kao dokaz, Konstantin Pavlovič predlaže provođenje sljedećeg eksperimenta: trideset puta duboko udahnite u trideset sekundi - i osjetit ćete slabost, iznenadnu pospanost i blagu vrtoglavicu.

Ispostavilo se da je destruktivni učinak dubokog disanja još 1871. godine otkrio nizozemski znanstvenik De Costa, a bolest je nazvana "sindrom hiperventilacije".

Godine 1909. fiziolog D. Henderson, provodeći pokuse na životinjama, dokazao je da je duboko disanje pogubno za sve organizme. Uzrok smrti pokusnih životinja bio je nedostatak ugljičnog dioksida, pri čemu višak kisika postaje toksičan.

K. P. Buteyko vjeruje da je ovladavanjem njegovom tehnikom moguće pobijediti 150 najčešćih bolesti živčanog sustava, pluća, krvnih žila, probavnog trakta i metabolizma, koje su, prema njegovom mišljenju, izravno uzrokovane dubokim disanjem.

“Utvrdili smo opći zakon: što je dublje disanje, to je čovjek teže bolestan i brže nastupa smrt. Kako pliće disanje– što je čovjek zdraviji, izdržljiviji i izdržljiviji. U ovom slučaju, ugljični dioksid je važan. Ona radi sve. Što ga je više u tijelu, to je čovjek zdraviji.”

Dokazi za ovu teoriju su sljedeće činjenice:

Na intrauterini razvoj krv djeteta sadrži 3-4 puta manje kisika nego nakon rođenja;

Stanice mozga, srca i bubrega trebaju prosječno 7% ugljičnog dioksida i 2% kisika, dok zrak sadrži 230 puta manje ugljičnog dioksida i 10 puta više kisika;

Kad su novorođenčad stavljena u komoru s kisikom, počela su slijepiti;

Eksperimenti provedeni na štakorima pokazali su da bi, kad bi ih stavili u komoru s kisikom, oslijepili od skleroze vlakana;

Miševi smješteni u komoru s kisikom umiru nakon 10-12 dana;

Velik broj dugovječnih u planinama objašnjava se nižim postotkom kisika u zraku, a zahvaljujući rijetkom zraku, klima u planinama smatra se ljekovitom.

Uzimajući u obzir gore navedeno, K. P. Buteyko smatra da je duboko disanje posebno štetno za novorođenčad, stoga je tradicionalno usko povijanje djece ključ za njihovo zdravlje. Možda su nagli pad imuniteta i nagli porast učestalosti bolesti kod male djece posljedica činjenice da moderna medicina preporučuje odmah osigurati djetetu maksimalnu slobodu kretanja, što znači osigurati destruktivno duboko disanje.

Duboko i učestalo disanje dovodi do smanjenja količine ugljičnog dioksida u plućima, a time i u tijelu, što uzrokuje alkalizaciju unutarnje sredine. Kao rezultat toga, metabolizam je poremećen, što dovodi do mnogih bolesti:

Alergijske reakcije;

Prehlađen sam;

Naslage soli;

Razvoj tumora;

Živčane bolesti (epilepsija, nesanica, migrene, nagli pad mentalni i fizički invaliditet, oštećenje pamćenja);

Proširenje vene;

Pretilost, metabolički poremećaji;

Seksualni poremećaji;

Komplikacije tijekom poroda;

Upalni procesi;

Virusne bolesti.

Simptomi dubokog disanja prema K. P. Buteyku su „vrtoglavica, slabost, glavobolja, tinitus, živčani tremori, nesvjestica. To pokazuje da je duboko disanje užasan otrov.” Iscjelitelj je na svojim predavanjima pokazao kako se disanjem mogu izazvati i otkloniti napadaji pojedinih bolesti. Glavne odredbe teorije K. P. Buteyko su sljedeće:

1. Ljudsko tijelo se štiti od dubokog disanja. Prva obrambena reakcija su grčevi glatki mišić(bronhija, krvnih žila, crijeva, urinarnog trakta), očituju se astmatičnim napadajima, hipertenzijom, zatvorom. Kao posljedica liječenja astme, primjerice, dolazi do širenja bronha i pada razine ugljičnog dioksida u krvi, što dovodi do šoka, kolapsa i smrti. Sljedeća zaštitna reakcija je skleroza krvnih žila i bronha, odnosno zadebljanje stijenki krvnih žila kako bi se izbjegao gubitak ugljičnog dioksida. Kolesterol, koji pokriva membrane stanica, krvnih žila i živaca, štiti tijelo od gubitka ugljičnog dioksida tijekom dubokog disanja. Iskašljaj izlučen iz sluznice je također obrambena reakcija za gubitak ugljičnog dioksida.

2. Tijelo je u stanju izgraditi proteine ​​iz jednostavni elementi, dodajući vlastiti ugljični dioksid i apsorbirajući ga. U tom slučaju osoba ima averziju prema proteinima i pojavljuje se prirodno vegetarijanstvo.

3. Spazmi i skleroza krvnih žila i bronha dovode do manjeg ulaska kisika u tijelo.

To znači da kod dubokog disanja postoji gladovanje kisikom i nedostatak ugljičnog dioksida.

4. Točno povećan sadržaj ugljični dioksid u krvi omogućuje vam da izliječite većinu najčešćih bolesti. A to se može postići pravilnim plitkim disanjem.

Kussmaulov dah

B. Bronhijalna astma

D. Gubitak krvi

G. groznica

D. Edem grkljana

D. Stadij I asfiksije

D. Atelektaza

D. Resekcija pluća

B. Apneustičko disanje

G. Polipneja

D. Bradipneja

E. Dahtajući dah

12. Kod kojih bolesti se poremećaj plućne ventilacije u većini slučajeva razvija restriktivno?

A. Emfizem pluća

B. Interkostalni miozitis

U. Upala pluća

E. Kronični bronhitis

13. Inspiratorna dispneja se opaža kod sljedećih bolesti:

A. Emfizem pluća

B. Napadaj bronhijalne astme

U . Trahealna stenoza

E. II stadij asfiksije

14. Je li Kussmaulovo disanje karakteristično za dijabetičku komu?

A. Da

15. Koji od znakova sa najvjerojatnije ukazuje na nedostatak vanjskih

A. Hiperkapnija

B. Cijanoza

B. Hipokapnija

G. dispneja

D. Acidoza

E. Alkaloza

16. Kratkoća daha pri izdisaju opaža se u sljedećim patološkim stanjima:

A. I stadij asfiksije

B. Emfizem

B. Edem grkljana

G. Napadaj bronhijalne astme

D. Trahealna stenoza

17. Koje vrste patologije mogu biti popraćene razvojem alveolarne hiperventilacije?

A. Eksudativni pleuritis

B. Bronhijalna astma

U . Dijabetes

E. Tumor pluća

18. U kojim se bolestima javlja poremećaj plućne ventilacije prema opstruktivnom tipu?

A. Lobarna pneumonija

B. Kronični bronhitis

G. Pleuritis

19. Pojava Kussmaulovog disanja kod pacijenta najvjerojatnije ukazuje na razvoj:

A. Respiratorna alkaloza

B. Metabolička alkaloza

B. Respiratorna acidoza

G. Metabolička acidoza

20. Refleks kašlja nastaje zbog:

1) Iritacija živčanih završetaka trigeminalnog živca

2) Depresija respiratornog centra

3) Ekscitacija respiratornog centra

4) Iritacija sluznice dušnika i bronha.

21. Kratkoća daha pri izdisaju opaža se u sljedećim patološkim stanjima:

1) Zatvoreni pneumotoraks

2) Napadaj bronhijalne astme

3) Stenoza traheje

4) Emfizem

5) Edem grkljana

22. Navedite najviše vjerojatni razlozi tahipneja:

1) Hipoksija

2) Povećana ekscitabilnost respiratornog centra

3) Kompenzirana acidoza

4) Smanjena ekscitabilnost respiratornog centra

5) Kompenzirana alkaloza

23. Terminalno disanje uključuje:

1) Apneustično disanje

4) Polipneja

5) Bradipneja

24. Koji od sljedećih razloga može dovesti do središnji oblik zatajenje disanja?

1) Udarac kemijske tvari ima narkotičko djelovanje

2) Poraz n. frenicus

3) Trovanje ugljičnim monoksidom

4) Poremećaj neuromuskularnog prijenosa tijekom upalni procesi u dišnim mišićima

5) Poliomijelitis

25. U kojem se patološkom procesu alveole rastežu više nego inače i smanjuje se elastičnost plućnog tkiva:

1) Upala pluća

2) Atelektaza

3) Pneumotoraks

4) Emfizem

26.Koja vrsta pneumotoraksa može dovesti do pomaka medijastinuma, kompresije pluća i disanja:

1) Zatvoreno

2) Otvoreno

3) Dvostrano

4) Ventil

27. U patogenezi stenotičnog disanja glavnu ulogu imaju:

1) Smanjena ekscitabilnost respiratornog centra

2) Povećana ekscitabilnost respiratornog centra

3) Ubrzanje Hering-Breuerovog refleksa

4)Odgoda Hering-Breuerovog refleksa

28. Glavni pokazatelji insuficijencije vanjskog disanja su:

1) promjene u plinskom sastavu krvi

2) povećanje difuzijskog kapaciteta pluća

3) oslabljena ventilacija