Izgladnjivanje krvi kisikom. Što je nedostatak kisika

Gladovanje kisikom može se pojaviti i s nedovoljnim sadržajem kisika u okolnoj atmosferi i s određenim patološkim stanjima.

U slučajevima poremećaja opaža se hipoksija mozga cerebralna cirkulacija, stanja šoka, akutno kardiovaskularno zatajenje, potpuni srčani blok, trovanje ugljičnim monoksidom i gušenje različitog porijekla. Hipoksija mozga može se pojaviti kao komplikacija tijekom operacije srca i glavne posude, kao i u poč postoperativno razdoblje. Istovremeno, razne neuroloških sindroma i mentalne promjene, s dominacijom cerebralni simptomi, difuzni poremećaj funkcija središnjeg živčanog sustava.

Patogeneza (što se događa?) tijekom gladovanja kisikom

Mikroskopski se može uočiti cerebralni edem. Rani znak hipoksija je kršenje mikrocirkulacijskog korita - staza, impregnacija plazme i nekrobiotske promjene vaskularne stijenke s kršenjem njihove propusnosti, oslobađanje plazme u perikapilarni prostor. U teškim oblicima akutne hipoksije rano otkrivanje različitim stupnjevima oštećenje neurocita do ireverzibilnog. U moždanim stanicama nalaze se vakuolizacija, kromatoliza, hiperkromatoza, kristalne inkluzije, piknoza, akutno oticanje, ishemijsko i homogenizirajuće stanje neurona, stanice sjene. Postoje grubi poremećaji ultrastrukture jezgre, njezine membrane, uništavanje mitohondrija, osmiofilija dijelova nervne ćelije.

Ozbiljnost staničnih promjena ovisi o težini hipoksije. U slučajevima teške hipoksije, stanična patologija može se produbiti nakon uklanjanja uzroka koji je uzrokovao hipoksiju; u stanicama koje nemaju znakova ozbiljno oštećenje unutar nekoliko sati, nakon 1-3 dana i kasnije, mogu se otkriti strukturne promjene različite težine. Nakon toga, takve stanice prolaze kroz propadanje i fagocitozu, što dovodi do stvaranja žarišta omekšavanja; no moguć je i postupni oporavak normalna struktura Stanice.

Na kronična hipoksija morfološke promjeneživčane stanice obično su manje izražene; Tijekom kronične hipoksije glija stanice središnjeg živčanog sustava se aktiviraju i intenzivno razmnožavaju.

Simptomi gladovanja kisikom

Kada se pojavi akutni nedostatak kisika, često se razvija uznemirenost živčani sustav, ustupajući mjesto inhibiciji i rastućoj depresiji njegovih funkcija. Uzbuđenje je praćeno motoričkim nemirom, euforijom, ubrzanim radom srca i disanja, bljedilom koža, pojava hladnog znoja na licu i udovima. Slijedeći više-manje dugo razdoblje Razvijaju se uzbuđenje (a često i bez njega), fenomeni depresije s pojavom zamračenja u očima (nakon prethodnog "treperenja" pred očima), vrtoglavica, pospanost, opća letargija, stupor, s postupnim depresijom svijesti.

Dezinhibicija i induktivno pojačanje aktivnosti subkortikalnih formacija popraćeno je poremećajem tjelesna aktivnost, konvulzivne kontrakcije mišića, opći tonik i kloničke konvulzije. Ovo razdoblje je obično kratkotrajno. Daljnje širenje inhibicije prati promjena bezuvjetni refleksi: Najprije se gube kožni refleksi (abdominalni, plantarni, kremasterični), zatim periostalni (karpalno-radijalni, supercilijarni) i na kraju tetivni refleksi koji se najprije naglo pojačaju, a zatim izblijede, obično prvo na gornjem, a potom na Donji udovi. Zatim nestaju zjenični i kornealni refleksi. Međutim, redoslijed nestanka refleksa nije uvijek isti; prijavljeni su slučajevi dugoročno očuvanje pojedinačni refleksi u odsutnosti drugih. Poremećaji kretanja karakteriziran razvojem spastična paraliza s povećanim mišićnim tonusom, refleksima, pojavom patoloških i zaštitni refleksi, a zatim se tonus mišića smanjuje, refleksi blijede. Na brz razvoj duboko gladovanje kisikom u roku od nekoliko desetaka sekundi dolazi do gubitka svijesti, a nakon 1-2 minute razvija se koma. Zbog hipoksije mozga mogu se razviti sljedeći neurološki sindromi.

. Komatozna stanja (ovisno o prevalenciji depresije moždane funkcije
i stupanj regulacije očuvanih funkcija):

a) stanje dekortikacije (subkortikalna koma); b) prednje moždano deblo (dijencefalno-mezencefalna), ili “hiperaktivna” koma;

c) stražnji trunkus, ili "flakcidna" koma; d) terminalna (transcendentalna) koma.

. Stanja djelomičnog poremećaja svijesti: a) stupor; b) zapanjujući; c) somnolencija.

. Difuzni sindromi organska oštećenja: a) teška posthipoksična
encefalopatija (s mnestičkim, vizualnim, cerebelarnim, strijatalnim poremećajima);
b) umjereno teška posthipoksična encefalopatija.

. Astenična stanja (posthipoksična astenija sa simptomima hipo- i hiperstenije).
Navedeni sindromi mogu biti faze manifestacije posljedica hipoksije mozga.

Na temelju najtežeg stupnja komatoznom stanju(izvanredna koma) je depresija funkcija središnjeg živčanog sustava, koja se klinički očituje arefleksijom, hipotonijom mišića, nedostatkom električne aktivnosti mozga ("tišina") i poremećajima disanja. Rad srca i automatska aktivnost ostalih organa očuvani su zahvaljujući perifernoj autonomnoj regulaciji.

Kada se obnove funkcije kaudalnih dijelova trupa, ponovno se uspostavlja spontano disanje (ponekad se bilježe poremećaji u njegovom ritmu), izazivaju se kornealni refleksi - to je "mlošava" ili post-trunk koma. Daljnji oporavak funkcije prednjih dijelova trupa mogu se manifestirati kao mezencefalni i diencefalni simptomi u obliku toničkih konvulzija, drhtaja, izraženih autonomni simptomi- hipertermija, migratorna hiperemija, hiperhidroza, nagle fluktuacije krvni tlak. Takva se koma definira kao "hiperaktivna" ili prednja trunkalna.

S djelomična obnova Funkcije subkortikalnih čvorova povezane su sa značajkama subkortikalne kome, odnosno stanja dekortikacije. Klinička slika karakteriziraju ga izraženi simptomi oralnog automatizma (ponekad pokreti sisanja i žvakanja), povećana aktivnost subkortikalnih refleksnih razina - stabljike, spinalne, periferne, vegetativne. Tetivni refleksi su pojačani, kožni refleksi su deprimirani, izazivaju se patološki refleksi stopala i zapešća. Fenomeni iritacije očituju se koreiformnom i atetoidnom hiperkinezom, miokloničnim trzanjem pojedinih mišićnih skupina. EEG otkriva difuzne spore valove.

Kako se svijest vraća, pacijenti razvijaju stanje stupora. Dublji stupor definira se kao stupor; blagi stupnjevi stupora postupno se zamjenjuju somnolencijom, što odgovara obnovi funkcija cerebralnog korteksa. U ovom slučaju, znakovi oporavka kombiniraju se sa simptomima gubitka i iritacije. Klinička obilježja uvelike su određena stanjem limbičko-retikularnog kompleksa.

Na soporozna stanja postoje samo najelementarnije reakcije na vanjske podražaje. EEG-om obično dominiraju spori valovi. Omamljivanje je popraćeno poteškoćama u razumijevanju složenih fraza za pacijenta, ograničene sposobnosti voljni pokreti, poteškoće s pamćenjem. Bolesnici obično leže nepomično. Na pozadini zapanjujućih, ponekad se javljaju stanja slična (onirička). U sumnjivim stanjima, pacijenti se mogu lako izvaditi pospano stanje, adekvatno odgovaraju na pitanja, ali se izuzetno brzo umaraju. U pozadini stanja ošamućenosti, mnestičkih, gnostičkih, praktičnih poremećaja, otkrivaju se simptomi oštećenja malog mozga i ekstrapiramidnog sustava, kao i drugi organski simptomi. Takvi se poremećaji definiraju kao posthipoksična encefalopatija, koju karakteriziraju uglavnom izraženi poremećaji svijesti, pamćenja, agnozija, apraksija, poremećaji govora (u obliku afazije, dizartrije ili mutizma), cerebelarni simptomi, strijatalna hiperkineza, difuzna žarišna organski simptomi. Nakon toga, s obnavljanjem funkcija (ponekad daleko od potpunog), simptomi slični neurasteniji karakteristični za posthipoksičnu asteniju traju dugo vremena. Ovi se uvjeti temelje na slabljenju inhibitornog procesa s razvojem razdražljive slabosti, povećane razdražljivosti, nesanice, smanjene pažnje i pamćenja (hiperstenični oblik) ili slabljenja inhibitornih i ekscitatornih procesa, praćenih letargijom, pospanošću i općom retardacijom. (hipostenički oblik).

Liječenje gladovanja kisikom

Održavanje aktivnosti je od posebne važnosti kardio-vaskularnog sustava, disanje, ravnoteža vode i soli i acidobazni status. U liječenju posljedica cirkulatorne hipoksije imaju određeni značaj opojne droge, neuroleptici. opća i cerebralna hipotermija, ekstrakorporalna cirkulacija, hiperbarična terapija kisikom. Kako bi se spriječili poremećaji mikrocirkulacije, preporučljivo je koristiti antikoagulante, reopoliglucin. Kod cerebralnog edema, često posljedice hipoksije, koriste se dekongestivi. Međutim, treba uzeti u obzir da se cerebralni edem ponekad javlja mnogo sati nakon razvoja poremećaja cirkulacije i stoga se može vremenski poklopiti s fenomenom "povratka" (pojačanog Osmotski tlak zbog prethodno korištenih sredstava za dehidrataciju).

Antihipoksični lijekovi su vrlo obećavajući, ali za sada se koriste uglavnom u eksperimentima. Puno pažnje pokušaji stvaranja novih kinona (na bazi ortobenzokinona) su vrijedni truda. Zaštitna svojstva lijekovi kao što su gutimin, natrijev hidroksibutirat, kao i lijekovi iz skupine nootropika imaju.

Kvar ventilacije

Poremećena oksigenacija

Razna stanja mogu dovesti do hipoksije (npr. otežano disanje, zatajenje disanja). Međutim, akutna hipoksija može se razviti kod bolesnika u bolnici u nedostatku bolesti dišni sustav. Bolest obično ima ograničeniji skup uzroka.

Ti se razlozi mogu podijeliti na:

• Problemi s ventilacijom
• Poremećaji oksigenacije.

Procjena nedostatka kisika

Ukupni volumen tekućine dane tijekom boravka u bolnici, a posebno tijekom 24 sata, treba odrediti volumen preopterećenja. Treba preispitati recepte za lijekove za sedaciju. Uz značajnu hipoksiju (zasićenje O2<85%) лечение начинается одновременно с оценкой.

Klinika

Iznenadna otežano disanje i hipoksija ukazuju na plućnu emboliju (PE) ili pneumotoraks. Vrućica, zimica i kašalj (ili pojačano stvaranje sluzi) ukazuju na razvoj upale pluća. Povijest kardiovaskularnih bolesti i drugih zdravstvenih stanja (npr. astma, KOPB, zatajenje srca) mogu ukazivati ​​na egzacerbaciju bolesti. Jednostrana bol u udovima ukazuje na duboku vensku trombozu (DVT). Prethodna velika trauma ili sepsa koja zahtijeva značajnu reanimaciju ukazuje na sindrom akutnog respiratornog distresa. Prethodna trauma prsnog koša ukazuje na kontuziju pluća.

Sistematski pregled

Treba odmah procijeniti prohodnost dišnih putova, snagu i adekvatnost disanja. Za mehanički ventilirane pacijente važno je utvrditi da endotrahealni tubus ne začepljuje ili nije pomaknut. Unilateralni izostanak disanja u svim plućnim poljima ukazuje na pneumotoraks ili opstrukciju desnog bronha tijekom intubacije, prisutnost piskanja i vrućice, što povećava vjerojatnost upale pluća. Natečene vene na vratu s bilateralnim piskanjem u plućima sugeriraju preopterećenje volumenom u malom krugu. Kratkoća daha je simptom bronhospazma (obično astme ili alergijske reakcije, ali to je rijetko).

Dijagnostika

Hipoksija se obično inicijalno otkriva pulsnom oksimetrijom. Bolesnici trebaju napraviti RTG prsnog koša i EKG. Ako nakon ovih studija dijagnoza ostane nejasna, potrebno je dijagnosticirati plućnu emboliju. Bronhoskopija se može izvesti u intubiranih pacijenata kako bi se isključio (i uklonio) traheobronhalni blok. Može biti potrebna kateterizacija plućne arterije kako bi se isključilo zatajenje srca. Za procjenu stupnja hipoksije i učinkovitosti liječenja u JIL-u koristi se kiselinsko-bazni test krvi.

Liječenje nedostatka kisika

Ako hipoventilacija potraje, moguća je mehanička ventilacija neinvazivnom ventilacijom pozitivnim tlakom ili intubacija dušnika. Trajna hipoksija stvara dodatni O 2 .

Terapija kisikom

Količina O 2 propisana je prema očitanjima pulsne oksimetrije za održavanje PaO 2 između 60 i 80 mm Hg. (tj. 92 do 100% zasićenja) bez izazivanja O 2 toksičnosti. Ova razina osigurava potrebnu dostavu O 2 u tkivo jer krivulja disocijacije oksihemoglobina je sigmoidna, povećanje PaO 2 >80 mm Hg, isporuka O 2 se povećava vrlo malo, prema potrebi.

Održivo visoke performanse FiO 2 >60% će dovesti do upalnih promjena, alveolarne infiltracije i konačno plućne fibroze. FiO 2 >60% ne treba izbjegavati ako je to potrebno za preživljavanje. FiO 2<60% хорошо переносится в течение длительного времени.

FiO 2<40% можно подать через носовые канюли или простую маску. Носовые канюли используют поток O 2 от 1 до 6 л/мин. Потому что 6 л/мин достаточно, чтобы заполнить носоглотку, более высокие скорости потока не имеют никакой пользы. Простые маски и носовые канюли не доставляют достаточное FiO 2 из-за смеси O 2 с комнатным воздухом и дыханием через рот. Тем не менее маски типа Вентури могут доставить очень точные концентрации O 2 .

FiO 2 > 40% zahtijeva upotrebu O 2 maske sa spremnikom koji se napuhava O 2 iz mreže. U tipičnom uređaju pacijent udiše 100% O 2 iz spremnika, a prilikom izdisaja gumeni zaklopni ventil ispušta izdahnuti zrak u okolinu, sprječavajući miješanje CO 2 i vodene pare s udahnutim O 2 . Međutim, zbog curenja, takve maske isporučuju FiO 2 najviše 80-90%.

Ključne točke

• Hipoksija može biti uzrokovana smanjenom ventilacijom i/ili oksigenacijom i obično se prvo otkrije pulsnom oksimetrijom.
• Pacijenti trebaju imati rentgen prsnog koša, EKG; ako dijagnoza ostane nejasna, radi se testiranje na plućnu emboliju,
• Dajte O 2 koliko je potrebno za održavanje PaO 2 između 60 i 80 mm Hg. (tj. 92 do 100% zasićenja) i liječiti uzrok.

Hipoksija- ovo je nedovoljan sadržaj kisika u tkivima tijela (gladovanje kisikom).

S razvojem hipoksije dolazi do nedovoljne opskrbe tkiva kisikom. To dovodi do nedostatka energije na staničnoj razini, njihove kasnije smrti, nekroze organa i otkazivanja organa. Hipoksija ne samo da komplicira tijek bolesti, već i određuje njezin ishod.

razlikovati akutan I kronični izgladnjivanje stanica kisikom. Akutna hipoksija razvija se kod svih vrsta šoka, gubitka krvi i fizičkog preopterećenja. Kronična hipoksija opaža se u nizu patoloških stanja: bolesti dišnog sustava, kardiovaskularnog sustava, bolesti krvi, jetre, bubrega, endokrinog sustava.

Neophodan uvjet za život svake biološke strukture je kontinuirana potrošnja energije. Ova energija se troši na plastične procese, tj. očuvati i ažurirati elemente koji čine ovu strukturu, te osigurati njezinu funkcionalnu aktivnost.

Sve životinje dobivaju potrebnu energiju katabolizmom ugljikohidrata, masti i bjelančevina sadržanih u hrani. Međutim, stanice životinjskih organizama nisu u mogućnosti izravno koristiti energiju hranjivih tvari. Potonji prvo moraju proći brojne transformacije, čija se ukupnost naziva biološka oksidacija. Kao rezultat biološke oksidacije, energija hranjivih tvari pretvara se u lako iskoristiv oblik fosfatnih veza visokoenergetskih spojeva, među kojima ključno mjesto zauzima ATP. Glavni dio makroerga nastaje u mitohondrijima, u kojima dolazi do oksidacije supstrata zajedno s fosforilacijom; stoga je za normalnu energetsku opskrbu životnih procesa potrebno da u mitohondrije ulaze dovoljne količine supstrata i kisika, dolazi do njihovog učinkovitog iskorištavanja i kontinuiranog stvaranja dovoljnih količina ATP-a.

Ako potreba za ATP-om nije zadovoljena, dolazi do stanja nedostatka energije, što dovodi do prirodnih metaboličkih, funkcionalnih i morfoloških poremećaja, uključujući smrt stanice. U tom slučaju također nastaju različite adaptivne i kompenzacijske reakcije. Kombinacija svih ovih procesa naziva se hipoksija.

Hipoksija se javlja vrlo često i služi kao patogenetska osnova ili važna komponenta mnogih bolesti. Ovisno o etiologiji, stupnju, brzini razvoja i trajanju hipoksičnog stanja, reaktivnosti tijela, manifestacije hipoksije mogu značajno varirati, ali zadržavajući glavne značajke. Dakle, hipoksiju možemo definirati kao tipičan patološki proces koji nastaje kao posljedica nedostatne biološke oksidacije i posljedičnog energetskog deficita životnih procesa.

Kako se nositi s hipoksijom

Za smanjenje hipoksije koriste se farmakološka sredstva i metode koje povećavaju dopremu kisika u tijelo i poboljšavaju iskorištavanje kisika koji cirkulira u tijelu, smanjujući potrebu organa i tkiva za kisikom.

Farmakološki agensi su antihipoksanti i antioksidansi. Ovi lijekovi pridonose "ekonomičnijoj" potrošnji kisika u tkivima, njegovom boljem iskorištavanju i time smanjenju hipoksije i povećanju otpornosti organizma na nedostatak kisika.

Klasifikacija hipoksičnih stanja

Ovisno o uzrocima nastanka i mehanizmima razvoja, razlikujemo hipoksiju, uzrokovanu nedostatkom kisika u udahnutom zraku, nedovoljnim unosom kisika u organizam, nedovoljnim transportom do stanica i poremećenom iskorištenjem u mitohondrijima.

Prema tome, razlikuju se sljedeće glavne vrste hipoksije:

1. Egzogeni:

• Hipobarični;
• Normobarički.

2. Respiratorni (disanje).

3. Cirkulacijski (kardiovaskularni).

4. Hemic (krv).

5. Tkivo (primarno tkivo).

6. Preopterećenje (hipoksija stresa).

7. Podloga.

8. Mješoviti.

Prema kriteriju prevalencije hipoksičnih stanja razlikuju se:

• Lokalna hipoksija;
• Opća hipoksija.

Prema brzini razvoja i trajanju:

• Munjevito;
• Začinjeno;
• Subakutno;
• Kronično.

Po težini:

• Svjetlo;
• Umjereno;
• Teška;
• Kritična (fatalna) hipoksija.

Zaštitno-adaptivne reakcije tijekom hipoksije

Hitna adaptacija

Kada je tijelo izloženo čimbenicima koji uzrokuju hipoksiju, obično brzo dolazi do niza adaptivnih reakcija usmjerenih na njezino sprječavanje ili uklanjanje. Važno mjesto među mehanizmima prilagodbe u hitnim slučajevima zauzimaju sustavi za transport kisika.
Respiratorni sustav reagira povećanjem alveolarne ventilacije zbog produbljivanja, pojačanog disanja i mobilizacije rezervnih alveola; istodobno se povećava plućni protok krvi. Reakcije hemodinamskog sustava izražene su povećanjem ukupnog volumena cirkulirajuće krvi zbog pražnjenja krvnih depoa, povećanjem venskog povrata i udarnog volumena, tahikardijom, kao i preraspodjelom protoka krvi usmjerenom na pretežnu opskrbu krvlju. na mozak, srce i druge vitalne organe.

U krvnom sustavu očituju se pričuvna svojstva hemoglobina određena krivuljom međusobnog prijelaza njegovih oksi- i deoksi oblika ovisno o Po2 u krvnoj plazmi, pH, Pco2 i nekim drugim fizikalno-kemijskim čimbenicima, čime se osigurava dovoljna zasićenost kisikom krvi u plućima čak i uz značajan nedostatak ili potpuniju eliminaciju kisika u tkivima koja doživljavaju hipoksiju. Povećava se i kisikov kapacitet krvi zbog pojačanog ispiranja crvenih krvnih stanica iz koštane srži.

Adaptivni mehanizmi na razini sustava za korištenje kisika očituju se u ograničavanju funkcionalne aktivnosti organa i tkiva koji nisu izravno uključeni u osiguravanje biološke oksidacije, povećavajući spregu oksidacije i fosforilacije i povećavajući anaerobnu sintezu ATP-a zbog aktivacije glikolize.

Dugotrajna prilagodba

Ponavljana hipoksija umjerenog intenziteta doprinosi stvaranju stanja dugotrajne prilagodbe tijela, koja se temelji na povećanju sposobnosti sustava za transport i iskorištavanje kisika: postojano povećanje difuzijske površine plućnih alveola, savršenija korelacija plućne ventilacije i krvotoka, kompenzatorna hipertrofija miokarda, povećanje sadržaja hemoglobina u krvi, kao i povećanje broja mitohondrija po jedinici stanične mase.

Poremećaji metabolizma i fizioloških funkcija tijekom hipoksije

Kada su adaptivni mehanizmi nedostatni ili iscrpljeni, dolazi do funkcionalnih i strukturnih poremećaja, uključujući i smrt organizma.

Metaboličke promjene najprije se događaju u metabolizmu energije i ugljikohidrata: smanjuje se sadržaj ATP-a u stanicama, a povećava koncentracija produkata njegove hidrolize - ADP, AMP i anorganskog fosfata; u nekim tkivima (osobito u mozgu), sadržaj kreatin fosfata pada čak i ranije. Značajno se aktivira glikoliza, uslijed čega se smanjuje sadržaj glikogena i povećava koncentracija piruvata i laktata; to također pridonosi općem usporavanju oksidativnih procesa i ometanju energetski ovisnih procesa resinteze glikogena iz mliječne kiseline. Nedovoljnost oksidativnih procesa povlači za sobom niz drugih metaboličkih promjena koje se povećavaju kako se hipoksija produbljuje: poremećen je metabolizam lipida, proteina, elektrolita i neurotransmitera; dolazi do metaboličke acidoze i negativne ravnoteže dušika. S daljnjim pogoršanjem hipoksije, glikoliza je također inhibirana, a procesi destrukcije i raspadanja se intenziviraju.

Poremećaji u funkciji živčanog sustava obično počinju u sferi višeg živčanog djelovanja (HND) i manifestiraju se poremećajem najsloženijih analitičkih i sintetskih procesa. Često se primjećuje neka vrsta euforije i gubi se sposobnost adekvatne procjene situacije. Kako se hipoksija pogoršava, dolazi do ozbiljnih poremećaja IRR-a, sve do gubitka sposobnosti jednostavnog brojanja, mraka i potpunog gubitka svijesti. Već u ranim stadijima hipoksije dolazi do poremećaja koordinacije, najprije složenih, a zatim jednostavnih pokreta, koji prelaze u adinamiju.

Poremećaji cirkulacije izraženi su u tahikardiji, slabljenju kontraktilnosti srca, aritmijama do fibrilacije atrija i ventrikula. Krvni tlak može u početku porasti, a zatim postupno padati dok se ne razvije kolaps; dolazi do poremećaja mikrocirkulacije. U dišnom sustavu, nakon stadija aktivacije, javljaju se dispneični fenomeni s različitim poremećajima ritma i amplitude dišnih pokreta. Nakon kratkotrajnog zastoja koji se često događa javlja se terminalno (agonalno) disanje u obliku rijetkih dubokih grčevitih “uzdaha”, postupno slabeći do potpunog prestanka. Kod posebno brzo razvijajuće (fulminantne) hipoksije većina kliničkih promjena izostaje, jer vrlo brzo dolazi do potpunog prestanka vitalnih funkcija i kliničke smrti.

Kronični oblici hipoksije koji se javljaju s produljenim cirkulacijskim i respiratornim zatajenjem, s krvnim bolestima i drugim stanjima praćenim trajnim poremećajima oksidativnih procesa u tkivima, očituju se povećanim umorom, otežanim disanjem, lupanjem srca s malim fizičkim naporom, općom nelagodom, postupnim razvojem distrofične promjene u različitim organima i tkivima.

Prevencija i liječenje hipoksijskih stanja

Prevencija i liječenje hipoksije ovise o uzroku koji ju je uzrokovao i trebaju biti usmjereni na njezino uklanjanje ili slabljenje. Od općih mjera koriste se potpomognuto ili umjetno disanje, udisanje kisika pod normalnim i visokim tlakom, elektropulsna terapija srčanih smetnji, transfuzije krvi i farmakološka sredstva. Nedavno su takozvani antioksidansi postali široko rasprostranjeni - sredstva usmjerena na suzbijanje oksidacije membranskih lipida slobodnih radikala, koja igra značajnu ulogu u oštećenju hipoksičnog tkiva, i antihipoksati, koji imaju izravan blagotvoran učinak na procese biološke oksidacije.

Otpornost na hipoksiju može se povećati posebnom obukom za rad na velikim nadmorskim visinama, u skučenim prostorima i drugim posebnim uvjetima.

Nedavno su dobiveni podaci o mogućnostima korištenja za prevenciju i liječenje raznih bolesti koje sadrže hipoksičnu komponentu, treninga s doziranom hipoksijom prema određenim shemama i razvoja dugoročne prilagodbe na nju.

Fetalna hipoksija

Uzroci

Fetalna hipoksija nastaje kao posljedica poremećene dostave kisika u tkiva i (ili) njegove upotrebe. Postoji akutna i kronična hipoksija fetusa. Razlozi za to su vrlo različiti, mogu biti povezani sa zdravljem buduće majke i problemima tijekom trudnoće i poroda. Prilikom planiranja trudnoće potrebno je pregledati i minimizirati rizik od razvoja nedostatka kisika u fetusu.

Čimbenici koji uzrokuju kroničnu hipoksiju fetusa:

Bolesti majke koje dovode do razvoja hipoksije (defekti srca, dijabetes melitus, anemija, bronhopulmonalna patologija, intoksikacija, uključujući zarazne) i nepovoljni radni uvjeti (profesionalne opasnosti);
. komplikacije trudnoće (i povezani poremećaji razvoja placente) i poremećaji uteroplacentalne cirkulacije (kasna toksikoza, postmaturitet, polihidramnion);
. fetalne bolesti (generalizirana intrauterina infekcija, malformacije).

Akutna fetalna hipoksija javlja se kao posljedica:

Odvajanje posteljice;
. zaustavljanje protoka krvi kroz pupčanu vrpcu kada je stegnuta; kada je ispletena s pupkovinom i iz niza drugih razloga povezanih s naglim poremećajem cirkulacije krvi između majke i fetusa
Fetus je otporniji na hipoksiju u usporedbi s odraslom osobom. Čimbenici koji osiguravaju prilagodbu fetusa na hipoksiju su povećana sposobnost prijenosa kisika hemoglobinom, kao i povećana sposobnost tkiva da apsorbiraju kisik iz krvi.

Posljedice

Kada hipoksija započne u tijelu fetusa, aktiviraju se njegovi kompenzacijski i adaptivni mehanizmi. Sljedeći procesi se odvijaju sekvencijalno: povećava se uteroplacentalni protok krvi, zatim se povećava proizvodnja hormona koji utječu na metabolizam u stanicama, povećava se vaskularni tonus i zbog toga se krv taloži u jetri - čime se olakšava ukupni protok krvi fetusa. Krv se redistribuira, a pretežno se opskrbljuju tkiva mozga, srca i nadbubrežne žlijezde, a smanjuje se protok krvi u plućima, bubrezima, probavnom traktu i koži fetusa. Sukladno tome, pri rođenju djeteta koje je u maternici doživjelo ovo stanje, može se očekivati ​​disfunkcija ovih organa - u vidu prolaznih poremećaja disanja, regurgitacijskog sindroma i zadržavanja tekućine u tijelu.

Uz dugotrajnu fetalnu hipoksiju ili uz dodatno oštro smanjenje opskrbe kisikom, započinje sljedeća faza fetalne reakcije, koju karakterizira maksimalno uključivanje biokemijskih funkcionalnih rezervi i pojava prvih znakova iscrpljenosti kompenzacijsko-adaptivnih reakcija. U tkivima dolazi do prijelaza na disanje bez kisika, a zatim do dekompenzacije - uočava se prolazak izmeta u amnionsku tekućinu, javlja se bradikardija (usporenje otkucaja srca) fetusa, mijenja se cerebralni protok krvi - krv se redistribuira s pretežnom opskrbom subkortikalnih dijelova. Ako u ovoj fazi ne dođe do porođaja, nastali poremećaji dovode do pada vaskularnog tonusa, povećava se propusnost krvožilnog zida i dolazi do oticanja tkiva zbog oslobađanja tekućine iz vaskularnog prostora. U ovoj fazi mozak pati, i nepovratno - živčana tkiva umiru, a zatim i sam fetus.
Vrsta hipoksije je asfiksija novorođenčeta (doslovno - gušenje) - patološko stanje povezano s kršenjem mehanizama prilagodbe tijekom prijelaza iz intrauterine u ekstrauterinu egzistenciju.

Asfiksiji novorođenčeta u 75-80% slučajeva prethodi hipoksija fetusa, što određuje zajednički razvoj ovih stanja. Osim čimbenika koji pridonose hipoksiji, tijekom poroda su sljedeći: prerano pucanje ovoja, abnormalni položaj fetusa, dugi, dugotrajni porod, lijekovi za ublažavanje bolova.

Uzrok asfiksije je nemogućnost djeteta da u potpunosti i duboko udahne prvi put, što dovodi do punjenja pluća zrakom, povećanja krvnog tlaka i razvoja neovisnog krvotoka. I kao rezultat hipoksije, dijete zadržava opskrbu krvlju sličnu intrauterinoj, a opet se hipoksija povećava i dolazi do nepovratnih promjena, uključujući smrt stanica. Takvom djetetu potrebna je pomoć - reanimacija u rađaonici, au nekim slučajevima i dodatna umjetna ventilacija za prilagodbu na izvanmaternične uvjete života.

Prisutnost hipoksije u fetusa i novorođenčeta pridonosi razvoju disfunkcija pojedinih organa i sustava, i, shodno tome, što je hipoksija teža, to će biti ozbiljniji poremećaji u tjelesnoj aktivnosti.

Dijagnoza i liječenje

U suvremenoj medicini postoji prilično širok izbor metoda za dijagnosticiranje hipoksije, kako u fetusa tako iu novorođenčadi. Odabir dijagnostičkog algoritma provode ginekolozi, opstetričari, a nakon rođenja djeteta - neonatolog ili pedijatar.

Pomoću ultrazvučne dijagnostičke opreme možete odrediti brzinu protoka krvi u žilama fetusa, pupkovine, arterije maternice i, na temelju dobivenih podataka, identificirati rane znakove poremećaja cirkulacije u sustavu majka-placenta-fetus, propisati potrebno liječenje i odrediti daljnju taktiku za vođenje trudnoće.

Liječenje se propisuje ovisno o posljedicama hipoksije. Ako se tijekom poroda pojavi akutni nedostatak kisika, djetetu se provodi reanimacija, pročišćavaju se dišni putovi, potiče prirodno disanje, a po potrebi i umjetno disanje. Zatim dijete promatra neurolog, koji propisuje tijek rehabilitacijskog liječenja: lijekove koji poboljšavaju rad mozga, sedative, masažu, fizikalnu terapiju i fizioterapiju. Starija djeca mogu trebati pomoć logopeda i psihologa.

Glavna stvar u procesu oporavka je dinamičan medicinski nadzor.

Izvori informacija:

• m-i-v.ru - veterinarska klinika MiV;
• bestreferat.ru - sažetak;
• tridevyatki.ru - rječnik medicinskih pojmova 999;
• eka-roditeli.ru - časopis za roditelje.