sl.4. Shema strukture stijenke arterije i vene

Anatomija i fiziologija kardiovaskularnog sustava. Fiziologija kardiovaskularnog sustava: tajne rada srčane ATP-ADP-transferaze i kreatin-fosfokinaze Masa krvi kreće se kroz zatvoreni krvožilni sustav, koji se sastoji od velikog i malog kruga cirkulacije krvi, u strogom skladu s osnovnim fizikalnim principima, uključujući i princip kontinuiteta protoka. Prema ovom principu, prekid protoka tijekom iznenadnih ozljeda i ozljeda, popraćen kršenjem integriteta vaskularnog kreveta, dovodi do gubitka dijela volumena cirkulirajuće krvi i velike količine kinetičke energije srčane kontrakcije. U normalno funkcionirajućem krvožilnom sustavu, prema načelu kontinuiteta protoka, kroz bilo koji presjek zatvorenog krvožilnog sustava u jedinici vremena protječe isti volumen krvi. Daljnjim proučavanjem funkcija cirkulacije krvi, kako u eksperimentu tako iu klinici, došlo se do spoznaje da je cirkulacija krvi, uz disanje, jedan od najvažnijih sustava za održavanje života, odnosno takozvanih "vitalnih" funkcija organizma, čiji prestanak funkcioniranja dovodi do smrti u roku od nekoliko sekundi ili minuta. Postoji izravan odnos između općeg stanja organizma bolesnika i stanja cirkulacije krvi, pa je stanje hemodinamike jedan od određujućih kriterija za težinu bolesti. Razvoj bilo koje ozbiljne bolesti uvijek je popraćen promjenama u funkciji cirkulacije, koje se očituju ili u njegovoj patološkoj aktivaciji (napetost) ili u depresiji različite težine (insuficijencija, neuspjeh). Primarna lezija cirkulacije karakteristična je za šokove različite etiologije. Procjena i održavanje hemodinamske adekvatnosti najvažnija je sastavnica liječnikove aktivnosti tijekom anestezije, intenzivnog liječenja i reanimacije. Krvožilni sustav osigurava transportnu vezu između organa i tkiva u tijelu. Cirkulacija krvi obavlja mnoge međusobno povezane funkcije i određuje intenzitet povezanih procesa, koji zauzvrat utječu na cirkulaciju krvi. Sve funkcije koje provodi krvotok karakteriziraju biološka i fiziološka specifičnost i usmjerene su na provedbu fenomena prijenosa masa, stanica i molekula koje obavljaju zaštitne, plastične, energetske i informacijske zadaće. U najopćenitijem obliku, funkcije krvotoka svode se na prijenos mase krvožilnim sustavom te na prijenos mase s unutarnjom i vanjskom okolinom. Ovaj fenomen, najjasnije vidljiv na primjeru izmjene plinova, leži u osnovi rasta, razvoja i fleksibilnog osiguravanja različitih načina funkcionalne aktivnosti organizma, ujedinjujući ga u dinamičnu cjelinu. Glavne funkcije cirkulacije su: 1. Prijenos kisika iz pluća u tkiva i ugljičnog dioksida iz tkiva u pluća. 2. Dostava plastičnih i energetskih podloga do mjesta njihove potrošnje. 3. Prijenos produkata metabolizma u organe, gdje se dalje pretvaraju i izlučuju. 4. Provedba humoralnog odnosa između organa i sustava. Osim toga, krv ima ulogu tampona između vanjskog i unutarnjeg okoliša i najaktivnija je karika u hidrorazmjeni tijela. Krvožilni sustav čine srce i krvne žile. Venska krv koja teče iz tkiva ulazi u desni atrij, a odatle u desnu klijetku srca. Uz smanjenje potonjeg, krv se pumpa u plućnu arteriju. Tekući kroz pluća, krv dolazi u potpunu ili djelomičnu ravnotežu s alveolarnim plinom, zbog čega ispušta višak ugljičnog dioksida i zasićuje se kisikom. Nastaje plućni krvožilni sustav (plućne arterije, kapilare i vene). mala (plućna) cirkulacija. Arterializirana krv iz pluća kroz plućne vene ulazi u lijevi atrij, a odatle u lijevu klijetku. Njegovom kontrakcijom krv se upumpava u aortu i dalje u arterije, arteriole i kapilare svih organa i tkiva, odakle kroz venule i vene teče u desnu pretklijetku. Sustav ovih posuda formira sistemska cirkulacija. Svaki elementarni volumen cirkulirajuće krvi uzastopno prolazi kroz sve navedene dijelove cirkulacijskog sustava (s izuzetkom dijelova krvi koji prolaze kroz fiziološko ili patološko ranžiranje). Na temelju ciljeva kliničke fiziologije, preporučljivo je cirkulaciju krvi promatrati kao sustav koji se sastoji od sljedećih funkcionalnih odjela: 1. Srce(srčana pumpa) – glavni motor cirkulacije. 2. tamponske posude, ili arterije, obavljajući pretežno pasivnu transportnu funkciju između pumpe i mikrocirkulacijskog sustava. 3. Posude-kapacitet, ili vene, provodeći transportnu funkciju vraćanja krvi u srce. Ovo je aktivniji dio krvožilnog sustava od arterija, budući da vene mogu promijeniti svoj volumen i do 200 puta, aktivno sudjelujući u regulaciji venskog povratka i volumena cirkulirajuće krvi. 4. Distribucijske posude(otpor) - arteriole, reguliraju protok krvi kroz kapilare i glavno su fiziološko sredstvo regionalne distribucije minutnog volumena srca, kao i venule. 5. razmjenjivati ​​posude- kapilare, integracija krvožilnog sustava u ukupno kretanje tekućina i kemikalija u tijelu. 6. Shunt plovila- arteriovenske anastomoze koje reguliraju periferni otpor tijekom spazma arteriola, što smanjuje protok krvi kroz kapilare. Prva tri odjeljka krvotoka (srce, žile-puferi i žile-kapacitet) predstavljaju makrocirkulacijski sustav, ostali čine mikrocirkulacijski sustav. Ovisno o razini krvnog tlaka, razlikuju se sljedeći anatomski i funkcionalni dijelovi krvožilnog sustava: 1. Visokotlačni sustav (od lijeve klijetke do sistemskih kapilara) cirkulacije krvi. 2. Sustav niskog tlaka (od kapilara velikog kruga do uključivo lijevog atrija). Iako je kardiovaskularni sustav holistički morfofunkcionalni entitet, za razumijevanje procesa cirkulacije preporučljivo je odvojeno razmotriti glavne aspekte aktivnosti srca, krvožilnog aparata i regulacijskih mehanizama. Srce Ovaj organ, težak oko 300 g, opskrbljuje krvlju "idealnu osobu" od 70 kg oko 70 godina. U mirovanju svaka klijetka srca odrasle osobe izbacuje 5-5,5 litara krvi u minuti; dakle, tijekom 70 godina, izvedba obje klijetke je približno 400 milijuna litara, čak i ako osoba miruje. Metaboličke potrebe organizma ovise o njegovom funkcionalnom stanju (odmor, tjelesna aktivnost, teška bolest, praćena hipermetaboličkim sindromom). Tijekom velikog opterećenja, minutni volumen može porasti na 25 litara ili više kao rezultat povećanja snage i učestalosti srčanih kontrakcija. Neke od tih promjena nastaju zbog živčanih i humoralnih učinaka na miokard i receptorski aparat srca, druge su fizička posljedica učinka "sile istezanja" venskog povratka na kontraktilnu silu mišićnih vlakana srca. Procesi koji se odvijaju u srcu konvencionalno se dijele na elektrokemijske (automatizam, ekscitabilnost, vodljivost) i mehaničke, koji osiguravaju kontraktilnu aktivnost miokarda. Elektrokemijska aktivnost srca. Kontrakcije srca nastaju kao rezultat procesa uzbude koji se povremeno javljaju u srčanom mišiću. Srčani mišić - miokard - ima niz svojstava koja osiguravaju njegovu kontinuiranu ritmičku aktivnost - automatizam, ekscitabilnost, vodljivost i kontraktilnost. Uzbuđenje u srcu javlja se povremeno pod utjecajem procesa koji se u njemu odvijaju. Ova pojava je nazvana automatizacija. Sposobnost automatizacije određenih dijelova srca, koji se sastoje od posebnog mišićnog tkiva. Ovaj specifični mišić tvori provodni sustav u srcu, koji se sastoji od sinusnog (sinoatrijalnog, sinoatrijalnog) čvora - glavnog srčanog stimulatora, koji se nalazi u stijenci atrija u blizini ušća šuplje vene, i atrioventrikularnog (atrioventrikularnog) čvora koji se nalazi u donjoj trećini desne pretklijetke i interventrikularnog septuma. Iz atrioventrikularnog čvora polazi atrioventrikularni snop (Hisov snop), koji perforira atrioventrikularni septum i dijeli se na lijevu i desnu nogu, slijedeći u interventrikularni septum. U području vrha srca, noge atrioventrikularnog snopa savijaju se prema gore i prelaze u mrežu srčanih provodnih miocita (Purkinjeovih vlakana) uronjenih u kontraktilni miokard ventrikula. U fiziološkim uvjetima stanice miokarda su u stanju ritmičke aktivnosti (ekscitacije), što je osigurano učinkovitim radom ionskih pumpi tih stanica. Značajka provodnog sustava srca je sposobnost svake stanice da samostalno stvara uzbuđenje. U normalnim uvjetima, automatizacija svih dijelova provodnog sustava koji se nalazi ispod potisnuta je češćim impulsima koji dolaze iz sinoatrijalnog čvora. U slučaju oštećenja ovog čvora (generira impulse s frekvencijom od 60 - 80 otkucaja u minuti), atrioventrikularni čvor može postati pacemaker, osiguravajući frekvenciju od 40 - 50 otkucaja u minuti, a ako se ispostavi da je ovaj čvor isključen, vlakna Hisovog snopa (učestalost 30 - 40 otkucaja u minuti). Ako i ovaj pacemaker zakaže, proces ekscitacije može se dogoditi u Purkinjeovim vlaknima s vrlo rijetkim ritmom - otprilike 20 / min. Pojavljujući se u sinusnom čvoru, ekscitacija se širi na atrij, dopirući do atrioventrikularnog čvora, gdje zbog male debljine njegovih mišićnih vlakana i posebnog načina njihovog povezivanja dolazi do određenog kašnjenja u provođenju ekscitacije. Kao rezultat toga, uzbuđenje doseže atrioventrikularni snop i Purkinjeova vlakna tek nakon što mišići atrija imaju vremena za kontrakciju i pumpanje krvi iz atrija u klijetke. Dakle, atrioventrikularna odgoda osigurava potreban slijed kontrakcija atrija i ventrikula. Prisutnost provodnog sustava osigurava niz važnih fizioloških funkcija srca: 1) ritmičko stvaranje impulsa; 2) potreban slijed (koordinacija) kontrakcija atrija i ventrikula; 3) sinkrono uključivanje u proces kontrakcije stanica miokarda ventrikula. I ekstrakardijalni utjecaji i čimbenici koji izravno utječu na strukture srca mogu poremetiti te povezane procese i dovesti do razvoja različitih patologija srčanog ritma. Mehanička aktivnost srca. Srce pumpa krv u krvožilni sustav zbog periodične kontrakcije mišićnih stanica koje čine miokard pretkomora i klijetki. Kontrakcija miokarda uzrokuje porast krvnog tlaka i njegovo izbacivanje iz srčanih komora. Zbog prisutnosti zajedničkih slojeva miokarda u oba atrija i obje klijetke, ekscitacija istodobno dopire do njihovih stanica i kontrakcija oba atrija, a potom i obje klijetke, provodi se gotovo sinkrono. Kontrakcija atrija počinje u području ušća šupljih vena, uslijed čega su ušća stisnuta. Stoga se krv može kretati kroz atrioventrikularne zaliske samo u jednom smjeru - u klijetke. Tijekom dijastole zalisci se otvaraju i omogućuju protok krvi iz atrija u klijetke. Lijeva klijetka ima bikuspidalni ili mitralni zalistak, dok desna klijetka ima trikuspidalni zalistak. Volumen klijetki se postupno povećava sve dok tlak u njima ne premaši tlak u atriju i zalistak se zatvori. U ovom trenutku, volumen u ventrikulu je krajnji dijastolički volumen. U ustima aorte i plućne arterije nalaze se semilunarni zalisci koji se sastoje od tri latice. S kontrakcijom ventrikula, krv juri prema atriju i kvržice atrioventrikularnih zalistaka se zatvaraju, u to vrijeme polumjesečevi zalisci također ostaju zatvoreni. Početak ventrikularne kontrakcije s potpuno zatvorenim zaliscima, pretvarajući ventrikul u privremeno izoliranu komoru, odgovara fazi izometrijske kontrakcije. Povećanje tlaka u klijetkama tijekom njihove izometrijske kontrakcije događa se sve dok ne premaši tlak u velikim žilama. Posljedica toga je izbacivanje krvi iz desne klijetke u plućnu arteriju i iz lijeve klijetke u aortu. Tijekom ventrikularne sistole, latice ventila su pod pritiskom krvi pritisnute na stijenke krvnih žila i on se slobodno izbacuje iz klijetki. Tijekom dijastole tlak u klijetkama postaje niži nego u velikim žilama, krv juri iz aorte i plućne arterije prema klijetkama i zatvara polumjesečeve zaliske. Zbog pada tlaka u srčanim komorama tijekom dijastole, tlak u venskom (dovodnom) sustavu počinje premašivati ​​tlak u atriju, gdje krv teče iz vena. Do punjenja srca krvlju dolazi iz više razloga. Prvi je prisutnost rezidualne pokretačke sile uzrokovane kontrakcijom srca. Prosječni krvni tlak u venama velikog kruga je 7 mm Hg. Art., A u šupljinama srca tijekom dijastole teži nuli. Dakle, gradijent tlaka je samo oko 7 mm Hg. Umjetnost. To se mora uzeti u obzir tijekom kirurških intervencija - svaka slučajna kompresija šuplje vene može potpuno zaustaviti pristup krvi srcu. Drugi razlog dotoka krvi u srce je kontrakcija skeletnih mišića i rezultirajuća kompresija vena udova i trupa. Vene imaju zaliske koji omogućuju protok krvi samo u jednom smjeru – prema srcu. Ovaj tzv venska pumpa osigurava značajno povećanje venske krvi u srce i minutni volumen tijekom fizičkog rada. Treći razlog povećanja venskog povrata je učinak usisavanja krvi prsima, koji je hermetički zatvorena šupljina s negativnim tlakom. U trenutku udisaja ta se šupljina povećava, organi koji se nalaze u njoj (osobito šuplja vena) rastežu se, a tlak u šupljoj veni i atriju postaje negativan. Sila usisavanja klijetki, koje se opuštaju poput gumene kruške, također je od određene važnosti. Pod, ispod srčani ciklus razumjeti razdoblje koje se sastoji od jedne kontrakcije (sistole) i jedne relaksacije (dijastole). Kontrakcija srca počinje sistolom atrija, koja traje 0,1 s. U tom slučaju tlak u atriju raste na 5 - 8 mm Hg. Umjetnost. Ventrikularna sistola traje oko 0,33 s i sastoji se od nekoliko faza. Faza asinkrone kontrakcije miokarda traje od početka kontrakcije do zatvaranja atrioventrikularnih zalistaka (0,05 s). Faza izometrijske kontrakcije miokarda počinje lupanjem atrioventrikularnih ventila i završava otvaranjem semilunarnih ventila (0,05 s). Period izbacivanja je oko 0,25 s. Tijekom tog vremena, dio krvi sadržane u klijetkama izbacuje se u velike žile. Rezidualni sistolički volumen ovisi o otporu srca i snazi ​​njegove kontrakcije. Tijekom dijastole, tlak u ventrikulima pada, krv iz aorte i plućne arterije juri natrag i udara polumjesečeve zaliske, zatim krv teče u atrije. Značajka opskrbe krvlju miokarda je da se protok krvi u njemu provodi u fazi dijastole. U miokardu postoje dva krvožilna sustava. Opskrba lijeve klijetke odvija se kroz žile koje se protežu od koronarnih arterija pod oštrim kutom i prolaze duž površine miokarda, njihove grane opskrbljuju krvlju 2/3 vanjske površine miokarda. Drugi vaskularni sustav prolazi pod tupim kutom, perforira cijelu debljinu miokarda i opskrbljuje krvlju 1/3 unutarnje površine miokarda, granajući se endokardijalno. Tijekom dijastole, opskrba krvlju ovih žila ovisi o veličini intrakardijalnog tlaka i vanjskog pritiska na žile. Na subendokardijalnu mrežu utječe srednji diferencijalni dijastolički tlak. Što je veći, to je lošije punjenje krvnih žila, odnosno poremećen je koronarni protok krvi. U bolesnika s dilatacijom žarišta nekroze češće se javljaju u subendokardijalnom sloju nego intramuralno. Desna klijetka također ima dva krvožilna sustava: prvi prolazi kroz cijelu debljinu miokarda; drugi tvori subendokardijalni pleksus (1/3). Žile se međusobno preklapaju u subendokardijalnom sloju, tako da u desnom ventrikulu praktički nema infarkta. Prošireno srce uvijek ima slab koronarni protok krvi, ali troši više kisika nego normalno. Anatomija i fiziologija kardiovaskularnog sustava Kardiovaskularni sustav uključuje srce kao hemodinamski aparat, arterije, kojima se krv doprema do kapilara, koje osiguravaju izmjenu tvari između krvi i tkiva, te vene, koje dovode krv natrag u srce. Zbog inervacije autonomnih živčanih vlakana ostvaruje se veza između krvožilnog sustava i središnjeg živčanog sustava (SŽS). Srce je četverokomorni organ, njegova lijeva polovica (arterijska) sastoji se od lijevog atrija i lijeve klijetke, koji ne komuniciraju s njegovom desnom polovicom (venskom), koja se sastoji od desne pretklijetke i desne klijetke. Lijeva polovica tjera krv iz vena plućne cirkulacije u arteriju sistemske cirkulacije, a desna polovica tjera krv iz vena sistemske cirkulacije u arteriju plućne cirkulacije. U odrasloj zdravoj osobi srce se nalazi asimetrično; oko dvije trećine su lijevo od središnje linije i predstavljeni su lijevom klijetkom, većim dijelom desne klijetke i lijevom pretklijetkom te lijevim uhom (Slika 54). Jedna trećina se nalazi desno i predstavlja desni atrij, manji dio desne klijetke i manji dio lijeve pretklijetke. Srce leži ispred kralježnice i projicira se u visini IV-VIII torakalnih kralješaka. Desna polovica srca je okrenuta prema naprijed, a lijeva prema natrag. Prednju površinu srca čini prednji zid desne klijetke. Desno gore u njegovom stvaranju sudjeluje desna pretklijetka sa svojim uškom, a lijevo dio lijeve klijetke i manji dio lijevog uška. Stražnju površinu čine lijevi atrij i manji dijelovi lijeve klijetke i desnog atrija. Srce ima sternokostalnu, dijafragmatičnu, plućnu površinu, bazu, desni rub i vrh. Potonji leži slobodno; velika krvna debla počinju od baze. Četiri plućne vene ulijevaju se u lijevi atrij bez zalistaka. Obje šuplje vene straga ulaze u desni atrij. Gornja šuplja vena nema zalistaka. Donja šuplja vena ima Eustahijev zalistak koji ne odvaja u potpunosti lumen vene od lumena atrija. Šupljina lijeve klijetke sadrži lijevi atrioventrikularni otvor i otvor aorte. Slično tome, desni atrioventrikularni otvor i otvor plućne arterije nalaze se u desnom ventrikulu. Svaki ventrikul sastoji se od dva dijela - ulaznog i izlaznog trakta. Put protoka krvi ide od atrioventrikularnog otvora do vrha ventrikula (desnog ili lijevog); put istjecanja krvi proteže se od vrha ventrikula do ušća aorte ili plućne arterije. Omjer duljine ulaznog puta i duljine izlaznog puta je 2:3 (indeks kanala). Ako je šupljina desne klijetke sposobna primiti veliku količinu krvi i povećati se 2-3 puta, tada miokard lijeve klijetke može naglo povećati intraventrikularni tlak. Šupljine srca formiraju se iz miokarda. Atrijski miokard je tanji od ventrikularnog miokarda i sastoji se od 2 sloja mišićnih vlakana. Ventrikularni miokard je snažniji i sastoji se od 3 sloja mišićnih vlakana. Svaka stanica miokarda (kardiomiocit) omeđena je dvostrukom membranom (sarkolemom) i sadrži sve elemente: jezgru, miofimbrile i organele. Unutarnja ljuska (endokardij) oblaže šupljinu srca iznutra i tvori njegov valvularni aparat. Vanjska ljuska (epikard) prekriva vanjski dio miokarda. Zbog valvularnog aparata krv uvijek teče u jednom smjeru tijekom kontrakcije srčanih mišića, au dijastoli se ne vraća iz velikih žila u šupljinu ventrikula. Lijevi atrij i lijeva klijetka odvojeni su bikuspidalnim (mitralnim) zaliskom, koji ima dva listića: veliki desni i manji lijevi. U desnom atrioventrikularnom otvoru nalaze se tri kvržice. Velike žile koje se protežu iz šupljine ventrikula imaju semilunarne zaliske, koji se sastoje od tri ventila, koji se otvaraju i zatvaraju ovisno o visini krvnog tlaka u šupljinama ventrikula i odgovarajuće posude. Živčana regulacija srca provodi se uz pomoć središnjih i lokalnih mehanizama. Inervacija živaca vagusa i simpatikusa pripada središnjim. Funkcionalno, vagus i simpatički živci djeluju upravo suprotno. Vagalni učinak smanjuje tonus srčanog mišića i automatizam sinusnog čvora, u manjoj mjeri atrioventrikularnog spoja, zbog čega se kontrakcije srca usporavaju. Usporava provođenje ekscitacije iz atrija u ventrikule. Simpatički utjecaj ubrzava i pojačava kontrakcije srca. Humoralni mehanizmi također utječu na rad srca. Neurohormoni (adrenalin, norepinefrin, acetilkolin i dr.) produkti su aktivnosti autonomnog živčanog sustava (neurotransmiteri). Provodni sustav srca je živčano-mišićna organizacija sposobna provoditi ekscitaciju (slika 55). Sastoji se od sinusnog čvora ili Kiss-Fleckovog čvora koji se nalazi na ušću gornje šuplje vene ispod epikarda; atrioventrikularni čvor ili Ashof-Tavarov čvor, smješten u donjem dijelu stijenke desnog atrija, u blizini baze medijalne kvržice trikuspidalnog zaliska i djelomično u donjem dijelu interatrijalnog i gornjem dijelu interventrikularnog septuma. Od njega se spušta deblo Hisovog snopa, koji se nalazi u gornjem dijelu interventrikularnog septuma. U razini svog membranskog dijela dijeli se na dvije grane: desnu i lijevu, dalje se rastavljajući na male grane - Purkinjeova vlakna, koja dolaze u kontakt s ventrikularnim mišićem. Lijeva noga Hisovog snopa podijeljena je na prednju i stražnju. Prednja grana prodire u prednji dio interventrikularnog septuma, prednje i prednje-lateralne stijenke lijeve klijetke. Stražnja grana prelazi u stražnji dio interventrikularnog septuma, posterolateralnu i stražnju stijenku lijeve klijetke. Opskrba srca krvlju vrši se mrežom koronarnih žila i najvećim dijelom pada na udio lijeve koronarne arterije, jedna četvrtina - na udio desne, obje polaze od samog početka aorte, smještene ispod epikarda. Lijeva koronarna arterija dijeli se na dvije grane: Prednja silazna arterija, koja opskrbljuje krvlju prednji zid lijeve klijetke i dvije trećine interventrikularnog septuma; Cirkumfleksna arterija koja opskrbljuje krvlju dio stražnje bočne površine srca. Desna koronarna arterija opskrbljuje krvlju desnu klijetku i stražnju površinu lijeve klijetke. Sinoatrijski čvor u 55% slučajeva opskrbljuje se krvlju kroz desnu koronarnu arteriju, au 45% - kroz cirkumfleksnu koronarnu arteriju. Miokard karakterizira automatizam, vodljivost, ekscitabilnost, kontraktilnost. Ova svojstva određuju rad srca kao krvožilnog organa. Automatizam je sposobnost samog srčanog mišića da proizvodi ritmičke impulse za kontrakciju. Normalno, ekscitacijski impuls nastaje u sinusnom čvoru. Ekscitabilnost - sposobnost srčanog mišića da odgovori kontrakcijom na impuls koji prolazi kroz njega. Zamjenjuje se razdobljima ne-ekscitabilnosti (refraktorna faza), što osigurava slijed kontrakcije atrija i ventrikula. Vodljivost - sposobnost srčanog mišića da provodi impuls od sinusnog čvora (normalno) do radnih mišića srca. Zbog činjenice da dolazi do odgođenog provođenja impulsa (u atrioventrikularnom čvoru), kontrakcija ventrikula nastaje nakon što je kontrakcija atrija završila. Kontrakcija srčanog mišića događa se sekvencijalno: prvo se skuplja atrija (atrijalna sistola), zatim ventrikuli (ventrikularna sistola), nakon kontrakcije svakog dijela dolazi do njegovog opuštanja (dijastola). Volumen krvi koji ulazi u aortu sa svakom kontrakcijom srca naziva se sistolički ili šok. Minutni volumen umnožak je udarnog volumena i broja otkucaja srca u minuti. U fiziološkim uvjetima sistolički volumen desne i lijeve klijetke je isti. Prokrvljenost - kontrakcija srca kao hemodinamskog aparata svladava otpore u krvožilnoj mreži (osobito u arteriolama i kapilarama), stvara visoki krvni tlak u aorti, koji se u arteriolama smanjuje, u kapilarama postaje manji, au venama još manji. Glavni čimbenik kretanja krvi je razlika krvnog tlaka na putu od aorte do šuplje vene; djelovanje usisavanja prsnog koša i kontrakcija skeletnih mišića također pridonose promicanju krvi. Shematski, glavne faze promicanja krvi su: Atrijska kontrakcija; Kontrakcija ventrikula; Promicanje krvi kroz aortu do velikih arterija (arterije elastičnog tipa); Promicanje krvi kroz arterije (arterije mišićnog tipa); Promocija kroz kapilare; Promicanje kroz vene (koje imaju ventile koji sprječavaju retrogradno kretanje krvi); Uljev u atrije. Visina krvnog tlaka određena je snagom kontrakcije srca i stupnjem toničke kontrakcije mišića malih arterija (arteriola). Maksimalni ili sistolički tlak postiže se tijekom ventrikularne sistole; minimum, ili dijastolički, - prema kraju dijastole. Razlika između sistoličkog i dijastoličkog tlaka naziva se pulsni tlak. Normalno, kod odrasle osobe, visina krvnog tlaka mjerena na brahijalnoj arteriji iznosi: sistolički 120 mm Hg. Umjetnost. (s fluktuacijama od 110 do 130 mm Hg), dijastolički 70 mm (s fluktuacijama od 60 do 80 mm Hg), pulsni tlak oko 50 mm Hg. Umjetnost. Visina kapilarnog tlaka je 16-25 mm Hg. Umjetnost. Visina venskog tlaka je od 4,5 do 9 mm Hg. Umjetnost. (ili 60 do 120 mm vodenog stupca). Ovaj članak je bolje čitati za one koji imaju barem neku ideju o srcu, napisan je prilično teško. Ne bih savjetovao studentima. A krugovi cirkulacije krvi nisu detaljno opisani. Pa, tako 4+ ... FIZIOLOGIJA KARDIOVASKULARNOG SUSTAVA DioI. OPĆI PLAN GRAĐE KARDIOVASKULARNOG SUSTAVA. FIZIOLOGIJA SRCA 1. Opći plan strukture i funkcionalnog značaja kardiovaskularnog sustava Kardiovaskularni sustav, zajedno s respiratornim, je ključni sustav održavanja života u tijelu jer pruža kontinuirana cirkulacija krvi u zatvorenom vaskularnom koritu. Krv, samo u stalnom kretanju, može obavljati svoje brojne funkcije, od kojih je glavna transportna, koja predodređuje niz drugih. Stalna cirkulacija krvi kroz krvožilni kanal omogućuje njen kontinuirani kontakt sa svim organima u tijelu, što osigurava, s jedne strane, održavanje konstantnosti sastava i fizikalno-kemijskih svojstava međustanične (tkivne) tekućine (zapravo unutarnje sredine za stanice tkiva), as druge strane, održavanje homeostaze same krvi. U kardiovaskularnom sustavu, s funkcionalnog gledišta, postoje: Ø srce - pumpa periodičkog ritmičkog tipa radnje Ø posude- putevi cirkulacije krvi. Srce osigurava ritmičko periodično pumpanje dijelova krvi u vaskularni krevet, dajući im energiju potrebnu za daljnje kretanje krvi kroz krvne žile. Ritmički rad srca je zalog kontinuirana cirkulacija krvi u vaskularnom krevetu. Štoviše, krv u vaskularnom krevetu se pasivno kreće duž gradijenta tlaka: od područja gdje je viši do područja gdje je niži (od arterija do vena); minimalni je tlak u venama koje vraćaju krv u srce. Krvne žile prisutne su u gotovo svim tkivima. Nema ih samo u epitelu, noktima, hrskavici, zubnoj caklini, u nekim dijelovima srčanih zalistaka i u nizu drugih područja koja se hrane difuzijom esencijalnih tvari iz krvi (na primjer, stanice unutarnje stijenke velikih krvnih žila). Kod sisavaca i ljudi srce četverokomorni(sastoji se od dva atrija i dva ventrikula), kardiovaskularni sustav je zatvoren, postoje dva neovisna kruga cirkulacije krvi - velik(sustav) i mali(plućni). Krugovi cirkulacije krvi početi u komore s arterijskim žilama (aorte i plućnog trupa ) i završavaju u atrijalne vene (gornju i donju šuplju venu i plućne vene ). arterije-sudovi koji odvode krv iz srca vene- vratiti krv u srce. Velika (sustavna) cirkulacija počinje u lijevoj klijetki s aortom, a završava u desnom atriju s gornjom i donjom šupljom venom. Krv iz lijeve klijetke u aortu je arterijska. Krećući se kroz krvne žile sistemske cirkulacije, na kraju dolazi do mikrocirkulacijskog korita svih organa i struktura tijela (uključujući srce i pluća), na čijoj razini izmjenjuje tvari i plinove s tkivnom tekućinom. Kao rezultat transkapilarne izmjene, krv postaje venska: zasićena je ugljičnim dioksidom, krajnjim i međuproduktima metabolizma, moguće je da u nju uđu neki hormoni ili drugi humoralni čimbenici, dijelom daje tkivima kisik, hranjive tvari (glukozu, aminokiseline, masne kiseline), vitamine itd. Venska krv koja teče iz različitih tkiva tijela kroz venski sustav vraća se u srce (naime, kroz desno atrij). Mala (plućna) cirkulacija počinje u desnom ventrikulu s plućnim deblom, granajući se u dvije plućne arterije, koje isporučuju vensku krv u mikrocirkulacijski krevet, pletući respiratorni dio pluća (respiratorne bronhiole, alveolarne kanale i alveole). Na razini ovog mikrocirkulacijskog korita odvija se transkapilarna izmjena između venske krvi koja teče u pluća i alveolarnog zraka. Kao rezultat ove izmjene, krv je zasićena kisikom, djelomično oslobađa ugljični dioksid i pretvara se u arterijsku krv. Kroz sustav plućnih vena (dvije iz svakog pluća), arterijska krv koja teče iz pluća vraća se u srce (u lijevi atrij). Dakle, u lijevoj polovici srca krv je arterijska, ulazi u žile sistemske cirkulacije i isporučuje se u sve organe i tkiva tijela, osiguravajući njihovu opskrbu. Krajnji proizvod" href="/text/category/konechnij_produkt/" rel="bookmark"> krajnji produkti metabolizma. U desnoj polovici srca nalazi se venska krv, koja se izbacuje u plućnu cirkulaciju i na razini pluća prelazi u arterijsku krv. 2. Morfofunkcionalne karakteristike vaskularnog korita Ukupna duljina ljudskog krvožilnog korita je oko 100.000 km. kilometri; obično ih je većina prazna, a intenzivno se opskrbljuju samo intenzivno i stalno radeći organi (srce, mozak, bubrezi, dišni mišići i neki drugi). vaskularni krevet počinje velike arterije izvodeći krv iz srca. Arterije se granaju duž svog toka dajući arterije manjeg kalibra (srednje i male arterije). Ulaskom u organ za opskrbu krvlju, arterije se granaju mnogo puta do arteriola , koje su najmanje posude arterijskog tipa (promjer - 15-70 mikrona). Od arteriola pak pod pravim kutom odlaze metaarteorile (terminalne arteriole), iz kojih potječu prave kapilare , formiranje neto. Na mjestima gdje se kapilare odvajaju od metarterola nalaze se prekapilarni sfinkteri koji kontroliraju lokalni volumen krvi koja prolazi kroz prave kapilare. kapilare predstavljati najmanjih krvnih žila u vaskularnom krevetu (d = 5-7 mikrona, duljina - 0,5-1,1 mm), njihova stijenka ne sadrži mišićno tkivo, već se formira sa samo jednim slojem endotelnih stanica i njihovom okolnom bazalnom membranom. Osoba ima 100-160 milijardi. kapilare, njihova ukupna duljina je 60-80 tisuća. kilometara, a ukupna površina iznosi 1500 m2. Krv iz kapilara sekvencijalno ulazi u postkapilarne (promjera do 30 μm), sabirne i mišićne (promjera do 100 μm) venule, a zatim u male vene. Male vene, spajajući se jedna s drugom, tvore srednje i velike vene. Arteriole, metarteriole, prekapilarni sfinkteri, kapilare i venule konstituirati mikrovaskulatura, što je put lokalnog protoka krvi organa, na čijoj se razini vrši izmjena između krvi i tkivne tekućine. Štoviše, takva se izmjena najučinkovitije odvija u kapilarama. Venule, kao niti jedna druga krvna žila, izravno su povezane s tijekom upalnih reakcija u tkivima, budući da kroz njihovu stijenku prolaze mase leukocita i plazme tijekom upale. Koll" href="/text/category/koll/" rel="bookmark">kolateralne žile jedne arterije koje se povezuju s granama drugih arterija ili intrasistemske arterijske anastomoze između različitih grana iste arterije) Ø venski(spojne žile između različitih vena ili ogranaka iste vene) Ø arteriovenski(anastomoze između malih arterija i vena, omogućujući protok krvi, zaobilazeći kapilarni krevet). Funkcionalna svrha arterijskih i venskih anastomoza je povećati pouzdanost opskrbe organa krvlju, dok arteriovenske da omoguće protok krvi zaobilazeći kapilarni sloj (nalaze se u velikom broju u koži, kretanjem krvi kroz koju se smanjuje gubitak topline s površine tijela). zid svi posude, osim kapilara , sadrži tri školjke: Ø unutarnja ljuska formirana endotel, bazalna membrana i subendotelni sloj(sloj rastresitog fibroznog vezivnog tkiva); ova ljuska je odvojena od srednje ljuske unutarnja elastična membrana; Ø srednja ljuska, koje uključuje glatke mišićne stanice i gusto fibrozno vezivno tkivo, čija međustanična tvar sadrži elastična i kolagena vlakna; odvojen od vanjske ljuske vanjska elastična membrana; Ø vanjska ljuska(adventitia), formiran rastresito fibrozno vezivno tkivo hranjenje stijenke posude; posebno male žile prolaze kroz ovu membranu, osiguravajući prehranu stanicama same vaskularne stijenke (tzv. vaskularne žile). U raznim vrstama krvnih žila, debljina i morfologija ovih membrana ima svoje karakteristike. Dakle, stijenke arterija su puno deblje od stijenki vena, a u najvećoj mjeri debljina arterija i vena razlikuje se u njihovoj srednjoj ovojnici, zbog čega su stijenke arterija elastičnije od stijenki vena. Istodobno, vanjska ljuska stijenke vena deblja je od arterija, a one, u pravilu, imaju veći promjer u usporedbi s istoimenim arterijama. Male, srednje i neke velike vene imaju venski zalisci , koji su semilunarni nabori njihove unutarnje ljuske i sprječavaju obrnuti protok krvi u venama. Vene donjih ekstremiteta imaju najveći broj zalistaka, dok obje šuplje vene, vene glave i vrata, renalne vene, portalna i plućna vena nemaju zaliske. Stijenke velikih, srednjih i malih arterija, kao i arteriola, karakteriziraju neke strukturne značajke povezane s njihovom srednjom ljuskom. Konkretno, u stijenkama velikih i nekih arterija srednje veličine (posude elastičnog tipa) elastična i kolagena vlakna prevladavaju nad glatkim mišićnim stanicama, zbog čega su takve žile vrlo elastične, što je potrebno za pretvaranje pulsirajućeg protoka krvi u stalan. Stjenke malih arterija i arteriola, naprotiv, karakteriziraju prevlast glatkih mišićnih vlakana nad vezivnim tkivom, što im omogućuje promjenu promjera lumena u prilično širokom rasponu i na taj način reguliraju razinu punjenja kapilarne krvi. Kapilare, koje nemaju srednju i vanjsku ljusku u svojim stijenkama, ne mogu aktivno mijenjati svoj lumen: mijenja se pasivno ovisno o stupnju njihove opskrbe krvlju, što ovisi o veličini lumena arteriola.

Aorta" href="/text/category/aorta/" rel="bookmark">aorta , plućne arterije, zajedničke karotidne i ilijačne arterije;

Ø otporne posude (otporne posude)- pretežno arteriole, najmanje žile arterijskog tipa, u čijoj se stijenci nalazi veliki broj glatkih mišićnih vlakana, što omogućuje promjenu lumena u širokom rasponu; osigurati stvaranje maksimalnog otpora kretanju krvi i sudjelovati u njezinoj preraspodjeli između organa koji rade različitim intenzitetom

Ø posude tipa exchange(uglavnom kapilare, dijelom arteriole i venule, na čijoj se razini odvija transkapilarna izmjena)

Ø posude kapacitivnog (taložnog) tipa(vene), koje se zbog male debljine njihove srednje ljuske odlikuju dobrom popustljivošću i mogu se prilično rastegnuti bez istodobnog naglog povećanja tlaka u njima, zbog čega često služe kao depo krvi (u pravilu je oko 70% volumena cirkulirajuće krvi u venama)

Ø posude anastomozirajućeg tipa(ili ranžirne žile: artreioarterial, venovenous, arteriovenous).

3. Makro-mikroskopska građa srca i njen funkcionalni značaj

Srce(cor) - šuplji mišićni organ koji pumpa krv u arterije i prima je iz vena. Nalazi se u prsnoj šupljini, u sklopu organa srednjeg medijastinuma, intraperikardijalno (unutar srčane vrećice – perikarda). Ima konusni oblik; njegova uzdužna os usmjerena je koso - s desna na lijevo, odozgo prema dolje i odostraga prema naprijed, tako da dvije trećine leži u lijevoj polovici prsne šupljine. Vrh srca je okrenut prema dolje, lijevo i naprijed, dok je šira baza okrenuta prema gore i prema nazad. Postoje četiri površine u srcu:

Ø prednji (sternokostalni), konveksan, okrenut prema stražnjoj površini prsne kosti i rebara;

Ø donji (dijafragmatični ili stražnji);

Ø bočne ili plućne površine.

Prosječna težina srca muškaraca je 300 g, a žena 250 g. Najveća poprečna veličina srca je 9-11 cm, anteroposteriorna - 6-8 cm, duljina srca - 10-15 cm.

Srce se počinje polagati u 3. tjednu intrauterinog razvoja, njegova podjela na desnu i lijevu polovicu događa se do 5.-6. tjedna; i počinje raditi nedugo nakon svoje oznake (18-20. dan), čineći jednu kontrakciju svake sekunde.

Riža. 7. Srce (pogled sprijeda i sa strane)

Ljudsko srce sastoji se od 4 komore: dvije pretkomore i dvije komore. Atrije uzimaju krv iz vena i potiskuju je u komore. Općenito, njihov kapacitet pumpanja mnogo je manji od kapaciteta ventrikula (ventrikuli su uglavnom ispunjeni krvlju tijekom opće pauze srca, dok kontrakcija atrija samo doprinosi dodatnom pumpanju krvi), ali glavna uloga atrijalni je da su privremeni rezervoari krvi . Klijetke primaju krv iz pretkomora i pumpati ga u arterije (aorta i plućno deblo). Stijenka atrija (2-3 mm) je tanja od stijenke ventrikula (5-8 mm u desnoj klijetki i 12-15 mm u lijevoj). Na granici između atrija i ventrikula (u atrioventrikularnom septumu) nalaze se atrioventrikularni otvori, u području kojih se nalaze plosnati atrioventrikularni zalisci(bikuspidna ili mitralna u lijevoj polovici srca i trikuspidalna u desnoj), sprječavanje obrnutog protoka krvi iz ventrikula u atrije u vrijeme sistole ventrikula . Na mjestu izlaza aorte i plućnog debla iz odgovarajućih klijetki, polumjesečevi zalisci, sprječavanje povratnog toka krvi iz žila u ventrikule u vrijeme ventrikularne dijastole . U desnoj polovici srca krv je venska, a u lijevoj arterijska.

Zid srca sadrži tri sloja:

Ø endokarda- tanka unutarnja ljuska, koja oblaže unutrašnjost šupljine srca, ponavljajući njihov složeni reljef; sastoji se uglavnom od vezivnog (labavog i gustog fibroznog) i glatkog mišićnog tkiva. Duplikacije endokarda tvore atrioventrikularne i semilunarne valvule, kao i valvule donje šuplje vene i koronarnog sinusa.

Ø miokarda- srednji sloj stijenke srca, najdeblji, složena je školjka s više tkiva, čija je glavna komponenta srčano mišićno tkivo. Miokard je najdeblji u lijevoj komori, a najtanji u atriju. atrijski miokard sadrži dva sloja: površan (Općenito za oba atrija, u kojima se nalaze mišićna vlakna poprečno) I duboko (zasebno za svaku pretkomoru u kojoj slijede mišićna vlakna uzdužno, ovdje se također nalaze kružna vlakna, petljasta u obliku sfinktera koji pokrivaju ušća vena koje se ulijevaju u atrije). Miokard ventrikula troslojni: vanjski (formirano koso orijentiran mišićna vlakna) i interijer (formirano uzdužno orijentiran mišićna vlakna) slojevi su zajednički za miokard obiju klijetki, a nalaze se između njih srednji sloj (formirano cirkularna vlakna) - zasebno za svaku od klijetki.

Ø epikarda- vanjska ljuska srca, je visceralni list serozne membrane srca (perikarda), građen prema vrsti seroznih membrana i sastoji se od tanke ploče vezivnog tkiva prekrivenog mezotelom.

Miokard srca, osiguravajući periodičnu ritmičku kontrakciju svojih komora, formira se srčano mišićno tkivo (vrsta poprečno-prugastog mišićnog tkiva). Strukturna i funkcionalna jedinica srčanog mišićnog tkiva je srčano mišićno vlakno. to je isprugana (predstavljen je kontraktilni aparat miofibrile , orijentirana paralelno sa svojom uzdužnom osi, zauzimajući periferni položaj u vlaknu, dok su jezgre smještene u središnjem dijelu vlakna), karakterizira prisutnost dobro razvijen sarkoplazmatski retikulum I Sustavi T-tubula . Ali njega razlikovna značajka je činjenica da je višestanična tvorba , koji je skup sekvencijalno postavljenih i povezanih uz pomoć interkaliranih diskova stanica srčanog mišića - kardiomiocita. U području umetnih diskova postoji veliki broj prazni spojevi (neksusi), raspoređenih prema vrsti električnih sinapsi i pružajući mogućnost izravnog provođenja ekscitacije s jednog kardiomiocita na drugi. Zbog činjenice da je srčano mišićno vlakno višestanična tvorevina, naziva se funkcionalno vlakno.

https://pandia.ru/text/78/567/images/image009_18.jpg" width="319" height="422 src=">

Riža. 9. Shema strukture jaznog spoja (neksusa). Gap kontakt osigurava ionski I metabolička konjugacija stanica. Plazmatske membrane kardiomiocita u području formiranja praznine spojene su i odvojene uskim međustaničnim razmakom širine 2-4 nm. Vezu između membrana susjednih stanica osigurava transmembranski protein cilindrične konfiguracije - konekson. Molekula koneksona sastoji se od 6 podjedinica koneksina koje su radijalno raspoređene i omeđuju šupljinu (koneksonski kanal, promjera 1,5 nm). Dvije konneksne molekule susjednih stanica međusobno su povezane u međumembranskom prostoru, pri čemu nastaje jedinstveni neksusni kanal koji može propuštati ione i tvari niske molekulske mase s Mr do 1,5 kD. Posljedično, neksusi omogućuju premještanje ne samo anorganskih iona iz jednog kardiomiocita u drugi (što osigurava izravan prijenos ekscitacije), već i organskih tvari niske molekularne težine (glukoza, aminokiseline itd.)

Prokrvljenost srca provedeno koronarne arterije(desno i lijevo), koji se protežu od aortnog bulbusa i čine ga zajedno s mikrocirkulacijskim koritom i koronarnim venama (skupljaju se u koronarni sinus, koji se ulijeva u desni atrij) koronarna (koronarna) cirkulacija, koji je dio velikog kruga.

Srce odnosi se na broj organa koji neprestano rade tijekom života. Za 100 godina ljudskog života srce napravi oko 5 milijardi kontrakcija. Štoviše, intenzitet srca ovisi o razini metaboličkih procesa u tijelu. Dakle, kod odrasle osobe normalna brzina otkucaja srca u mirovanju je 60-80 otkucaja / min, dok je kod manjih životinja s većom relativnom površinom tijela (površina po jedinici mase) i, sukladno tome, višom razinom metaboličkih procesa, intenzitet srčane aktivnosti mnogo veći. Tako kod mačke (prosječne težine 1,3 kg) broj otkucaja srca iznosi 240 otkucaja / min, kod psa - 80 otkucaja / min, kod štakora (200-400 g) - 400-500 otkucaja / min, a kod sjenice komarca (težine oko 8 g) - 1200 otkucaja / min. Broj otkucaja srca kod velikih sisavaca s relativno niskom razinom metaboličkih procesa mnogo je niži nego kod osobe. Kod kita (težine 150 tona) srce čini 7 kontrakcija u minuti, a kod slona (3 tone) - 46 otkucaja u minuti.

Ruski fiziolog izračunao je da tijekom ljudskog života srce obavi rad jednak naporu koji bi bio dovoljan da se podigne vlak na najviši vrh Europe - Mont Blanc (visina 4810 m). Za dan kod osobe koja je u relativnom mirovanju, srce pumpa 6-10 tona krvi, a tijekom života - 150-250 tisuća tona.

Kretanje krvi u srcu, kao iu vaskularnom krevetu, provodi se pasivno duž gradijenta tlaka. Dakle, normalni srčani ciklus počinje s atrijalna sistola , zbog čega se tlak u atriju malo povećava, a dijelovi krvi se pumpaju u opuštene ventrikule, čiji je tlak blizu nule. U trenutku nakon sistole atrija ventrikularna sistola tlak u njima raste, a kada postane viši od onog u proksimalnom vaskularnom koritu, krv se istiskuje iz klijetki u odgovarajuće žile. U trenutku opći zastoj srca postoji glavno punjenje ventrikula krvlju, koja se pasivno vraća u srce kroz vene; kontrakcija atrija osigurava dodatno pumpanje male količine krvi u klijetke.

https://pandia.ru/text/78/567/images/image011_14.jpg" width="552" height="321 src="> Sl. 10. Shema srca

Riža. 11. Dijagram koji prikazuje smjer protoka krvi u srcu

4. Strukturna organizacija i funkcionalna uloga provodnog sustava srca

Provodni sustav srca predstavljen je skupom provodnih kardiomiocita koji nastaju

Ø sinoatrijski čvor(sinoatrijski čvor, Kate-Flakov čvor, položen u desnom atriju, na ušću šuplje vene),

Ø atrioventrikularni čvor(atrioventrikularni čvor, Aschoff-Tavarov čvor, ugrađen je u debljinu donjeg dijela interatrijalnog septuma, bliže desnoj polovici srca),

Ø svežanj Njegov(atrioventrikularni snop, smješten u gornjem dijelu interventrikularnog septuma) i njegove noge(spuštaju se od Hisovog snopa duž unutarnjih stijenki desne i lijeve klijetke),

Ø mreža difuznih provodnih kardiomiocita, tvoreći Prukigneova vlakna (prolaze u debljini radnog miokarda ventrikula, u pravilu, uz endokardij).

Kardiomiociti provodnog sustava srca su atipične stanice miokarda(kontraktilni aparat i sustav T-tubula kod njih su slabo razvijeni, ne igraju značajnu ulogu u razvoju napetosti u srčanim šupljinama u vrijeme njihove sistole), koji imaju sposobnost samostalnog generiranja živčanih impulsa određene frekvencije ( automatizacija).

Uključivanje" href="/text/category/vovlechenie/" rel="bookmark">uključujući mioradiocite interventrikularnog septuma i vrha srca u ekscitaciju, a zatim se vraća u bazu ventrikula duž grana nogu i Purkinjeovih vlakana. Zbog toga se prvo kontrahiraju vrhovi ventrikula, a zatim njihove baze.

Tako, provodni sustav srca osigurava:

Ø periodično ritmičko stvaranje živčanih impulsa, pokretanje kontrakcije srčanih komora s određenom frekvencijom;

Ø određeni slijed u kontrakciji srčanih komora(prvo, pretklijetke su uzbuđene i skupljene, pumpajući krv u klijetke, a tek onda klijetke, pumpajući krv u vaskularni krevet)

Ø gotovo sinkroni ekscitacijski obuhvat radnog miokarda ventrikula, a time i visoka učinkovitost sistole ventrikula, koja je neophodna za stvaranje određenog tlaka u njihovim šupljinama, nešto višeg od onog u aorti i plućnom deblu, i, posljedično, za osiguranje određenog sistoličkog izbacivanja krvi.

5. Elektrofiziološke karakteristike stanica miokarda

Provodni i radni kardiomiociti su ekscitabilne strukture, tj. imaju sposobnost generiranja i provođenja akcijskih potencijala (živčanih impulsa). I za provodni kardiomiociti karakteristika automatizacija (sposobnost samostalnog periodičkog ritmičkog generiranja živčanih impulsa), dok se radni kardiomiociti pobuđuju kao odgovor na pobudu koja im dolazi od provodnih ili drugih već pobuđenih radnih stanica miokarda.

https://pandia.ru/text/78/567/images/image013_12.jpg" width="505" height="254 src=">

Riža. 13. Shema akcijskog potencijala radnog kardiomiocita

U akcijski potencijal radnih kardiomiocita razlikovati sljedeće faze:

Ø faza brze početne depolarizacije, zbog brza dolazna natrijeva struja ovisna o potencijalu , nastaje kao rezultat aktivacije (otvaranje brzih aktivacijskih vrata) brzih naponskih natrijevih kanala; karakteriziran velikom strminom uspona, jer struja koja ga uzrokuje ima sposobnost samoažuriranja.

Ø PD faza platoa, zbog potencijalno ovisan spora dolazna struja kalcija . Početna depolarizacija membrane uzrokovana nadolazećom strujom natrija dovodi do otvaranja spori kalcijevi kanali, kroz koji ioni kalcija ulaze u unutrašnjost kardiomiocita duž koncentracijskog gradijenta; ti su kanali u znatno manjoj mjeri, ali još uvijek propusni za natrijeve ione. Ulazak kalcija i djelomično natrija u kardiomiocit kroz spore kalcijeve kanale donekle depolarizira njegovu membranu (ali puno slabije od brze ulazne struje natrija koja prethodi ovoj fazi). U ovoj fazi se inaktiviraju brzi natrijevi kanali koji osiguravaju fazu brze početne depolarizacije membrane, a stanica prelazi u stanje apsolutna vatrostalnost. U tom razdoblju dolazi i do postupne aktivacije naponskih kalijevih kanala. Ova faza je najduža faza AP (iznosi 0,27 s s ukupnim trajanjem AP od 0,3 s), zbog čega je kardiomiocit veći dio vremena u razdoblju nastanka AP u stanju apsolutne refrakternosti. Štoviše, trajanje jedne kontrakcije miokardijalne stanice (oko 0,3 s) približno je jednako trajanju AP, što uz dugi period apsolutne refraktornosti onemogućuje razvoj tetaničke kontrakcije srčanog mišića, što bi bilo jednako srčanom zastoju. Stoga je srčani mišić sposoban za razvoj samo pojedinačne kontrakcije.

Kardiovaskularni sustav predstavljaju srce, krvne žile i krv. Omogućuje opskrbu krvlju organa i tkiva, transport kisika, metabolita i hormona do njih, isporuku CO 2 iz tkiva u pluća, a druge produkte metabolizma u bubrege, jetru i druge organe. Ovaj sustav također prenosi različite stanice koje se nalaze u krvi, unutar sustava i između vaskularnog sustava i izvanstanične tekućine. Osigurava distribuciju vode u tijelu, sudjeluje u radu imunološkog sustava. Drugim riječima, glavna funkcija kardiovaskularnog sustava je prijevoz. Ovaj sustav je također vitalan za regulaciju homeostaze (na primjer, za održavanje tjelesne temperature, acidobazne ravnoteže - ABR, itd.).

SRCE

Kretanje krvi kroz kardiovaskularni sustav provodi srce, koje je mišićna pumpa, koja je podijeljena na desni i lijevi dio. Svaki od dijelova predstavljen je s dvije komore - atrijem i ventrikulom. Kontinuirani rad miokarda (srčanog mišića) karakterizira naizmjenična sistola (kontrakcija) i dijastola (opuštanje).

Iz lijeve strane srca krv se pumpa u aortu, kroz arterije i arteriole ulazi u kapilare, gdje se odvija izmjena između krvi i tkiva. Kroz venule, krv se šalje u sustav vena, a zatim u desni atrij. Ovaj sistemska cirkulacija- cirkulacija sustava.

Iz desnog atrija krv ulazi u desnu klijetku, koja je pumpa kroz krvne žile pluća. Ovaj plućna cirkulacija- plućna cirkulacija.

Srce se kontrahira do 4 milijarde puta tijekom života, izbacuje se u aortu i olakšava ulazak do 200 milijuna litara krvi u organe i tkiva. U fiziološkim uvjetima minutni volumen srca kreće se od 3 do 30 l/min. Istodobno, protok krvi u različitim organima (ovisno o intenzitetu njihovog funkcioniranja) varira, povećavajući se, ako je potrebno, približno dva puta.

ljuske srca

Stijenke sve četiri komore imaju tri membrane: endokard, miokard i epikard.

Endokardij oblaže unutrašnjost atrija, ventrikula i latica ventila - mitralni, trikuspidalni, aortni zalistak i plućni zalistak.

Miokard sastoji se od radnih (kontraktilnih), provodnih i sekretornih kardiomiocita.

F Radni kardiomiociti sadrže kontraktilni aparat i depo Ca 2+ (cisterna i tubuli sarkoplazmatskog retikuluma). Te se stanice uz pomoć međustaničnih kontakata (interkalarni diskovi) spajaju u tzv. srčana mišićna vlakna – funkcionalni sincicij(ukupnost kardiomiocita unutar svake komore srca).

F Provodni kardiomiocitičine provodni sustav srca, uključujući i tzv pacemakers.

F sekretornih kardiomiocita. Dio atrijalnih kardiomiocita (osobito desnog) sintetizira i izlučuje vazodilatator atriopeptin, hormon koji regulira krvni tlak.

Funkcije miokarda: ekscitabilnost, automatizam, kondukcija i kontraktilnost.

F Pod utjecajem različitih utjecaja (živčani sustav, hormoni, razni lijekovi) mijenjaju se funkcije miokarda: utjecaj na učestalost automatskih kontrakcija srca (HR) označava se pojmom "kronotropno djelovanje"(mogu biti pozitivni i negativni), utjecaj na snagu kontrakcija (tj. na kontraktilnost) - "inotropno djelovanje"(pozitivan ili negativan), učinak na brzinu atrioventrikularnog provođenja (što odražava funkciju provođenja) - "dromotropno djelovanje"(pozitivno ili negativno), ekscitabilnost -

"batmotropno djelovanje" (također pozitivno ili negativno).

epikarda tvori vanjsku površinu srca i prelazi (praktički spojen s njim) u parijetalni perikard - parijetalni list perikardijalne vrećice koji sadrži 5-20 ml perikardijalne tekućine.

Srčani zalisci

Učinkovita pumpna funkcija srca ovisi o jednosmjernom kretanju krvi iz vena u pretklijetke i dalje u klijetke, koje stvaraju četiri zaliska (na ulazu i izlazu iz obje klijetke, sl. 23-1). Svi zalisci (atrioventrikularni i semilunarni) zatvaraju se i otvaraju pasivno.

Atrioventrikularni zalisci:trikuspidalni zalistak u desnoj komori i školjkaš(mitralnu) valvulu u lijevoj – sprječavaju obrnuti protok krvi iz klijetki u pretklijetke. Zalisci se zatvaraju kada je gradijent tlaka usmjeren prema atriju, tj. kada ventrikularni tlak premaši atrijski tlak. Kada tlak u atriju poraste iznad tlaka u klijetkama, zalisci se otvaraju.

lunarni ventili: aortni I plućna arterija- nalazi se na izlazu iz lijeve, odnosno desne klijetke. Oni sprječavaju povratak krvi iz arterijskog sustava u šupljinu ventrikula. Oba ventila su predstavljena s tri gusta, ali vrlo fleksibilna "džepića", koji imaju oblik polumjeseca i pričvršćeni su simetrično oko prstena ventila. "Džepovi" su otvoreni u lumen aorte ili plućnog debla, a kada tlak u tim velikim žilama počne premašivati ​​tlak u komorama (tj. kada se potonje počnu opuštati na kraju sistole), "džepovi" se ispravljaju krvlju koja ih ispunjava pod pritiskom i čvrsto se zatvaraju uz njihove slobodne rubove - zalistak se zalupi (zatvori).

Zvukovi srca

Slušanje (auskultacija) stetofonendoskopom lijeve polovice prsnog koša omogućuje vam da čujete dva srčana tona - I

Riža. 23-1. Srčani zalisci. Lijevo- poprečni (u vodoravnoj ravnini) presjeci kroz srce, zrcalno u odnosu na dijagrame na desnoj strani. Desno- frontalni presjeci kroz srce. Gore- dijastola, na dnu- sistola.

i II. I ton je povezan sa zatvaranjem AV ventila na početku sistole, II - sa zatvaranjem polumjesečnih ventila aorte i plućne arterije na kraju sistole. Razlog za pojavu srčanih tonova je titranje napetih zalistaka neposredno nakon zatvaranja, zajedno sa

vibracija susjednih krvnih žila, stijenke srca i velikih žila u području srca.

Trajanje I tona je 0,14 s, II tona 0,11 s. II srčani ton ima višu frekvenciju od I. Zvuk I i II srčanog tona najbliže prenosi kombinaciju glasova pri izgovoru izraza "LAB-DAB". Osim I i II tonova, ponekad možete slušati dodatne srčane zvukove - III i IV, koji u velikoj većini slučajeva odražavaju prisutnost srčane patologije.

Prokrvljenost srca

Stijenku srca opskrbljuju krvlju desna i lijeva koronarna (koronarna) arterija. Obje koronarne arterije polaze iz baze aorte (blizu umetanja kvržica aortnog zaliska). Stražnja stijenka lijeve klijetke, neki dijelovi septuma i veći dio desne klijetke opskrbljeni su desnom koronarnom arterijom. Ostatak srca prima krv iz lijeve koronarne arterije.

F Kontrakcijom lijeve klijetke miokard komprimira koronarne arterije i dotok krvi u miokard praktički prestaje - 75% krvi teče kroz koronarne arterije u miokard za vrijeme relaksacije srca (dijastola) i malog otpora žilne stijenke. Za adekvatan koronarni protok krvi dijastolički krvni tlak ne smije pasti ispod 60 mmHg. F Tijekom vježbanja povećava se koronarni protok krvi, što je povezano s pojačanim radom srca koje opskrbljuje mišiće kisikom i hranjivim tvarima. Koronalne vene, skupljajući krv iz većeg dijela miokarda, ulijevaju se u koronarni sinus u desnom atriju. Iz nekih područja, smještenih uglavnom u "desnom srcu", krv teče izravno u srčane komore.

Inervacija srca

Radom srca upravljaju srčani centri produžene moždine i mosta preko parasimpatičkih i simpatičkih vlakana (sl. 23-2). Kolinergička i adrenergička (uglavnom nemijelinizirana) vlakna čine nekoliko

Riža. 23-2. Inervacija srca. 1 - sinoatrijski čvor, 2 - atrioventrikularni čvor (AV čvor).

živčanih pleksusa koji sadrže intrakardijalne ganglije. Nakupine ganglija uglavnom su koncentrirane u stijenci desnog atrija i u području ušća šuplje vene.

parasimpatička inervacija. Preganglijska parasimpatička vlakna za srce prolaze u živcu vagusu s obje strane. Vlakna desnog živca vagusa inerviraju desni atrij i tvore gusti pleksus u području sinoatrijalnog čvora. Vlakna lijevog živca vagusa primaju se pretežno AV čvoru. Zbog toga desni vagusni živac utječe uglavnom na brzinu otkucaja srca, a lijevi - na AV provođenje. Ventrikuli imaju manje izraženu parasimpatičku inervaciju.

F Učinci parasimpatičke stimulacije: smanjuje se snaga kontrakcija atrija - negativan inotropni učinak, smanjuje se broj otkucaja srca - negativan kronotropni učinak, povećava se kašnjenje atrioventrikularnog provođenja - negativan dromotropni učinak.

simpatička inervacija. Preganglijska simpatička vlakna za srce dolaze iz bočnih rogova gornjih torakalnih segmenata leđne moždine. Postganglijska adrenergička vlakna tvore aksoni neurona koji se nalaze u ganglijima simpatičkog živčanog lanca (zvjezdasti i djelomično gornji cervikalni simpatički čvorovi). Prilaze organu kao dio nekoliko srčanih živaca i ravnomjerno su raspoređeni po svim dijelovima srca. Završne grane prodiru u miokard, prate koronarne žile i približavaju se elementima provodnog sustava. Atrijski miokard ima veću gustoću adrenergičkih vlakana. Svaki peti kardiomiocit ventrikula opskrbljen je adrenergičkim terminalom, koji završava na udaljenosti od 50 μm od plazmoleme kardiomiocita.

F Učinci simpatičke stimulacije: povećava se snaga kontrakcija atrija i ventrikula - pozitivan inotropni učinak, povećava se broj otkucaja srca - pozitivan kronotropni učinak, skraćuje se interval između kontrakcija atrija i ventrikula (tj. kašnjenje provođenja u AV vezi) - pozitivan dromotropni učinak.

aferentna inervacija. Senzorni neuroni ganglija živaca vagusa i spinalnih čvorova (C 8 -Th 6) tvore slobodne i inkapsulirane živčane završetke u stijenci srca. Aferentna vlakna prolaze u sklopu živaca vagusa i simpatikusa.

SVOJSTVA MIOKARDA

Glavna svojstva srčanog mišića su ekscitabilnost; automatizam; vodljivost, kontraktilnost.

Ekscitabilnost

Ekscitabilnost - svojstvo odgovora na stimulaciju električnom ekscitacijom u obliku promjena membranskog potencijala (MP) s naknadnim stvaranjem AP. Elektrogeneza u obliku MP i AP određena je razlikom u koncentracijama iona s obje strane membrane, kao i aktivnošću ionskih kanala i ionskih pumpi. Kroz pore ionskih kanala ioni prolaze kroz električnu

kemijski gradijent, dok ionske pumpe pomiču ione protiv elektrokemijskog gradijenta. U kardiomiocitima najčešći su kanali za ione Na +, K +, Ca 2 + i Cl -.

MP kardiomiocita u mirovanju je -90 mV. Stimulacija generira šireći AP koji uzrokuje kontrakciju (Sl. 23-3). Depolarizacija se razvija brzo, kao u skeletnim mišićima i živcima, ali, za razliku od potonjeg, MP se ne vraća na prvobitnu razinu odmah, već postupno.

Depolarizacija traje oko 2 ms, faza platoa i repolarizacija 200 ms ili više. Kao iu drugim podražljivim tkivima, promjene u izvanstaničnom sadržaju K+ utječu na MP; promjene izvanstanične koncentracije Na+ utječu na vrijednost AP.

F Brza početna depolarizacija (faza 0) nastaje kao rezultat otkrića potencijalno ovisne brze? + -kanala, ioni Na+ brzo jure u stanicu i mijenjaju naboj unutarnje površine membrane iz negativnog u pozitivan.

F Početna brza repolarizacija (faza 1)- rezultat zatvaranja Na + -kanala, ulaska Cl - iona u stanicu i izlaska K + iona iz nje.

F Sljedeća duga faza platoa (faza 2- MP ostaje neko vrijeme približno na istoj razini) - rezultat sporog otvaranja naponski ovisnih Ca^-kanala: Ca 2 + ioni ulaze u stanicu, kao i Na + ioni, dok se struja K + iona iz stanice održava.

F Završi brzu repolarizaciju (faza 3) nastaje kao rezultat zatvaranja Ca2+ kanala u pozadini kontinuiranog otpuštanja K+ iz stanice kroz K+ kanale.

F U fazi mirovanja (faza 4) MP se obnavlja zahvaljujući izmjeni Na+ iona za K+ ione kroz funkcioniranje specijaliziranog transmembranskog sustava - Na+-, K+-pumpe. Ovi se procesi odnose specifično na radni kardiomiocit; u stanicama pacemakera faza 4 je nešto drugačija.

Riža.23-3. akcijski potencijali. A - klijetka; B - sinoatrijski čvor; B - ionska vodljivost. I - AP snimljen s površinskih elektroda, II - intracelularno snimanje AP, III - mehanički odgovor; G - kontrakcija miokarda. ARF - apsolutna refraktorna faza, RRF - relativna refraktorna faza. O - depolarizacija, 1 - početna brza repolarizacija, 2 - faza platoa, 3 - konačna brza repolarizacija, 4 - početna razina.

Riža. 23-3.Završetak.

Riža. 23-4. Provodni sustav srca (lijevo). Tipični AP [sinusni (sinoatrijski) i AV čvorovi (atrioventrikularni), ostali dijelovi provodnog sustava i miokard atrija i ventrikula] u korelaciji s EKG-om (desno).

Automatizam i vodljivost

Automatizam - sposobnost stanica pacemakera da spontano pokrenu ekscitaciju, bez sudjelovanja neurohumoralne kontrole. Ekscitacija, koja dovodi do kontrakcije srca, nastaje u posebnom provodnom sustavu srca i širi se kroz njega na sve dijelove miokarda.

Pprovodnog sustava srca. Strukture koje čine provodni sustav srca su sinoatrijski čvor, internodalni atrijski putevi, AV spoj (donji dio atrijalnog provodnog sustava uz AV čvor, sam AV čvor, gornji dio Hisovog snopa), Hisov snop i njegove grane, sustav Purkinjeovih vlakana (Sl. 23-4).

Uvodiči za ritam. Svi dijelovi provodnog sustava sposobni su generirati AP s određenom frekvencijom, koja u konačnici određuje brzinu otkucaja srca, tj. biti pacemaker. Međutim, sinoatrijski čvor stvara AP brže od ostalih dijelova provodnog sustava, a depolarizacija iz njega se širi na druge dijelove provodnog sustava prije nego što počnu spontano ekscitirati. Tako, sinoatrijski čvor - glavni pacemaker, ili pacemaker prvog reda. učestalost toga

spontana pražnjenja određuje broj otkucaja srca (prosječno 60-90 u minuti).

Potencijali pejsmejkera

MP stanica pacemakera nakon svakog AP vraća se na razinu praga ekscitacije. Ovaj potencijal, nazvan prepotencijal (potencijal pacemakera), je okidač za sljedeći potencijal (Sl. 23-5, A). Na vrhuncu svakog AP-a nakon depolarizacije javlja se struja kalija koja pokreće procese repolarizacije. Kada se struja kalija i izlaz iona K+ smanje, membrana se počinje depolarizirati, stvarajući prvi dio prepotencijala. Otvaraju se dvije vrste Ca 2+ kanala: privremeno otvarajući Ca 2+ kanali i dugodjelujući

Riža. 23-5 (prikaz, ostalo). Širenje uzbuđenja kroz srce. A - potencijali stanice pacemakera. IK, 1Sa d, 1Sa v - ionske struje koje odgovaraju svakom dijelu potencijala pacemakera; B-F - raspodjela električne aktivnosti u srcu: 1 - sinoatrijski čvor, 2 - atrioventrikularni (AV-) čvor. Objašnjenja u tekstu.

Ca2+d kanali. Struja kalcija koja teče kroz Ca 2+ u kanalima stvara prepotencijal, struja kalcija u Ca 2+ g kanalima stvara AP.

Širenje uzbude kroz srčani mišić

Depolarizacija koja se događa u sinoatrijalnom čvoru širi se radijalno kroz atrije i zatim konvergira (konvergira) na AV spoju (Slika 23-5). Depolarizacija atrija potpuno je završena unutar 0,1 s. Budući da je provođenje u AV čvoru sporije od provođenja u miokardu atrija i ventrikula, dolazi do atrioventrikularnog (AV-) kašnjenja od 0,1 s, nakon čega se ekscitacija širi na miokard ventrikula. Atrioventrikularno kašnjenje smanjuje se podražajem simpatičkih živaca srca, dok se pod utjecajem podražaja živca vagusa produljuje njegovo trajanje.

Od baze interventrikularnog septuma, depolarizacijski val se velikom brzinom širi kroz sustav Purkinjeovih vlakana do svih dijelova ventrikula unutar 0,08-0,1 s. Depolarizacija ventrikularnog miokarda počinje na lijevoj strani interventrikularnog septuma i širi se primarno desno kroz srednji dio septuma. Val depolarizacije zatim putuje niz septum do vrha srca. Duž stijenke ventrikula vraća se u AV čvor, prolazeći od subendokardijalne površine miokarda do subepikardijalne.

Kontraktilnost

Srčani mišić se kontrahira ako unutarstanični sadržaj kalcija prelazi 100 mmol. Ovaj porast intracelularne koncentracije Ca 2+ povezan je s ulaskom izvanstaničnog Ca 2+ tijekom PD-a. Stoga se cijeli ovaj mehanizam naziva jedinstvenim procesom. ekscitacija-kontrakcija. Sposobnost srčanog mišića da razvije silu bez promjene duljine mišićnog vlakna naziva se kontraktilnost. Kontraktilnost srčanog mišića uglavnom je određena sposobnošću stanice da zadrži Ca 2+. Za razliku od skeletnih mišića, AP u srčanom mišiću sam po sebi, ako Ca2+ ne uđe u stanicu, ne može uzrokovati oslobađanje Ca2+. Stoga je u nedostatku vanjskog Ca 2 + kontrakcija srčanog mišića nemoguća. Svojstvo kontraktilnosti miokarda osigurava kontraktilni aparat kardio-

miociti vezani u funkcionalni sincicij ion-permeabilnim gap spojevima. Ova okolnost sinkronizira širenje ekscitacije od stanice do stanice i kontrakciju kardiomiocita. Povećanje snage kontrakcija ventrikularnog miokarda - pozitivan inotropni učinak kateholamini – neizravnoR 1 -adrenergički receptori (preko ovih receptora djeluje i simpatička inervacija) i cAMP. Srčani glikozidi također povećavaju kontrakciju srčanog mišića, vršeći inhibicijski učinak na K+-ATPazu u staničnoj membrani kardiomiocita. Proporcionalno povećanju broja otkucaja srca raste i snaga srčanog mišića (fenomen stubišta). Ovaj učinak je povezan s nakupljanjem Ca 2+ u sarkoplazmatskom retikulumu.

ELEKTROKARDIOGRAFIJA

Kontrakcije miokarda popraćene su (i uzrokovane) visokom električnom aktivnošću kardiomiocita, koja stvara promjenjivo električno polje. Fluktuacije u ukupnom potencijalu električnog polja srca, koji predstavlja algebarski zbroj svih AP (vidi sl. 23-4), mogu se zabilježiti s površine tijela. Registracija ovih fluktuacija potencijala električnog polja srca tijekom srčanog ciklusa provodi se prilikom snimanja elektrokardiograma (EKG) - slijeda pozitivnih i negativnih zubaca (razdoblja električne aktivnosti miokarda), od kojih su neki povezani takozvanom izoelektričnom linijom (razdoblja električnog odmora miokarda).

Uvektor električnog polja (Sl. 23-6, A). U svakom kardiomiocitu, tijekom njegove depolarizacije i repolarizacije, na granici pobuđenog i nepobuđenog područja pojavljuju se jedan uz drugog bliski pozitivni i negativni naboji (elementarni dipoli). U srcu istovremeno nastaju mnogi dipoli, čiji je smjer različit. Njihova elektromotorna sila je vektor karakteriziran ne samo veličinom, već i smjerom: uvijek od manjeg naboja (-) prema većem (+). Zbroj svih vektora elementarnih dipola čini ukupni dipol - vektor električnog polja srca, koji se stalno mijenja u vremenu ovisno o fazi srčanog ciklusa. Konvencionalno se vjeruje da u bilo kojoj fazi vektor dolazi iz jedne točke

Riža. 23-6 (prikaz, ostalo). Vektorsko električno polje srca . A - shema za izradu EKG-a pomoću vektorske elektrokardiografije. Tri glavna rezultantna vektora (atrijalna depolarizacija, ventrikularna depolarizacija i ventrikularna repolarizacija) tvore tri petlje u vektorskoj elektrokardiografiji; kada se ti vektori skeniraju duž vremenske osi, dobiva se pravilna EKG krivulja; B - Einthovenov trokut. Objašnjenje u tekstu. α je kut između električne osi srca i horizontale.

ki zove električni centar. Značajnim dijelom ciklusa rezultirajući vektori su usmjereni od baze srca prema njegovom vrhu. Postoje tri glavna rezultantna vektora: depolarizacija atrija, depolarizacija ventrikula i repolarizacija. Smjer rezultirajućeg vektora ventrikularne depolarizacije - električna os srca(EOS).

Einthovenov trokut. U velikom vodiču (ljudskom tijelu), zbroj potencijala električnog polja na tri vrha jednakostraničnog trokuta s izvorom električnog polja u središtu trokuta uvijek će biti nula. Ipak, potencijalna razlika električnog polja između dva vrha trokuta nije jednaka nuli. Takav trokut sa srcem u središtu - Einthovenov trokut - orijentiran je u frontalnoj ravnini ljudskog tijela; riža. 23-7, B); prilikom vađenja EKG tre-

Riža. 23-7 (prikaz, ostalo). EKG odvodi . A - standardni izvodi; B - pojačani vodi od udova; B - prsni izvodi; D - opcije za položaj električne osi srca ovisno o vrijednosti kuta α. Objašnjenja u tekstu.

kvadrat se stvara umjetno postavljanjem elektroda na obje ruke i lijevu nogu. Dvije točke Einthovenovog trokuta s razlikom potencijala između njih koja se mijenja tijekom vremena označene su kao izvođenje EKG-a.

OKOkreacije EKG. Točke za formiranje odvoda (samo ih je 12 pri snimanju standardnog EKG-a) su vrhovi Einthovenovog trokuta (standardni kontakti), središte trokuta (pojačani vodi) a pokazuje točno iznad srca (prsni vodi).

Standardni vodi. Vrhovi Einthovenovog trokuta su elektrode na objema rukama i lijevoj nozi. Određivanjem razlike u potencijalima električnog polja srca između dva vrha trokuta, govore o registraciji EKG-a u standardnim odvodima (sl. 23-7, A): između desne i lijeve ruke - I standardni odvod, između desne ruke i lijeve noge - II standardni odvod, između lijeve ruke i lijeve noge - III standardni odvod.

Ojačani odvodi udova. U središtu Einthovenovog trokuta, kada se zbroje potencijali sve tri elektrode, nastaje virtualna "nulta" ili indiferentna elektroda. Razlika između nulte elektrode i elektroda na vrhovima Einthovenovog trokuta bilježi se prilikom snimanja EKG-a u poboljšanim odvodima udova (slika 23-8, B): aVL - između "nulte" elektrode i elektrode na lijevoj ruci, aVR - između "nulte" elektrode i elektrode na desnoj ruci, aVF - između "nulte" elektrode i elektrode na lijevoj nozi. Odvodi se nazivaju pojačani jer se moraju pojačati zbog male (u usporedbi sa standardnim odvodima) razlike potencijala električnog polja između vrha Einthovenovog trokuta i "nulte" točke.

prsni vodi- točke na površini tijela smještene neposredno iznad srca na prednjoj i bočnoj površini prsnog koša (slika 23-7, B). Elektrode instalirane na tim točkama nazivaju se prsne, kao i odvodi koji se formiraju pri određivanju razlike: potencijala električnog polja srca između točke uspostavljanja prsne elektrode i "nulte" elektrode, - prsni odvodi V 1 -V 6.

Elektrokardiogram

Normalni elektrokardiogram (slika 23-8, B) sastoji se od glavne linije (izolina) i odstupanja od nje, koja se nazivaju zubi i označavaju latiničnim slovima P, Q, R, S, T, U. EKG segmenti između susjednih zuba su segmenti. Razmaci između različitih zuba su intervali.

Riža. 23-8 (prikaz, ostalo). zubi i intervali. A - formiranje EKG zubaca tijekom sekvencijalnog uzbuđenja miokarda; B - zubi normalnog kompleksa PQRST. Objašnjenja u tekstu.

Glavni zubi, intervali i segmenti EKG-a prikazani su na sl. 23-8, B.

zubac P odgovara obuhvatu ekscitacije (depolarizacije) atrija. Trajanje zupca R jednako je vremenu prolaska ekscitacije od sinoatrijalnog čvora do AV spoja i normalno u odraslih ne prelazi 0,1 s. Amplituda P - 0,5-2,5 mm, maksimalna u odvodu II.

Interval PQ(R) određuje se od početka zuba R prije početka zuba Q(ili R ako Q odsutan). Interval je jednak vremenu prolaska ekscitacije iz sinoatrija

čvor na ventrikule. interval PQ(R) iznosi 0,12-0,20 s s normalnim otkucajima srca. S tahijom ili bradikardijom PQ(R) varira, njegove normalne vrijednosti određene su prema posebnim tablicama.

Kompleks QRS jednako vremenu depolarizacije ventrikula. Sastoji se od Q zubaca R i S. zubac Q- prvo odstupanje od izolinije prema dolje, zub R- prvi nakon zuba Q odstupanje prema gore od izoline. zubac S- odstupanje od izoline prema dolje, nakon vala R. Interval QRS mjereno od početka zuba Q(ili R, Ako Q nedostaje) do kraja zuba S. Normalno trajanje kod odraslih QRS ne prelazi 0,1 s.

Segment ST - udaljenost između krajnje točke kompleksa QRS i početak vala T. Jednak vremenu tijekom kojeg ventrikuli ostaju u stanju ekscitacije. Položaj je važan za kliničke svrhe ST u odnosu na izoliniju.

zubac T odgovara repolarizaciji ventrikula. anomalije T nespecifičan. Mogu se javiti kod zdravih osoba (astenika, sportaša) kod hiperventilacije, anksioznosti, pijenja hladne vode, povišene temperature, uspona na velike visine, kao i kod organskog oštećenja miokarda.

zubac U - blago odstupanje prema gore od izolina, zabilježeno kod nekih ljudi nakon zuba T, najizraženiji u odvodima V 2 i V 3 . Priroda zuba nije točno poznata. Normalno, njegova najveća amplituda ne prelazi 2 mm ili do 25% amplitude prethodnog zuba. T.

Interval Q-T predstavlja električnu sistolu ventrikula. Jednako je vremenu ventrikularne depolarizacije, varira ovisno o dobi, spolu i otkucajima srca. Mjereno od početka kompleksa QRS do kraja zuba T. Normalno trajanje kod odraslih Q-T kreće se od 0,35 do 0,44 s, ali njegovo trajanje uvelike ovisi o

od otkucaja srca.

Hnormalan srčani ritam. Svaka kontrakcija nastaje u sinoatrijalnom čvoru (sinusni ritam). U mirovanju, frekvencija

otkucaji srca variraju između 60-90 u minuti. Otkucaji srca se smanjuju (bradikardija) tijekom spavanja i povećava se (tahikardija) pod utjecajem emocija, fizičkog rada, groznice i mnogih drugih čimbenika. U mladoj dobi, broj otkucaja srca se povećava tijekom udisaja i smanjuje tijekom izdisaja, osobito kod dubokog disanja, - sinusna respiratorna aritmija(standardna verzija). Sinusna respiratorna aritmija je pojava koja nastaje zbog fluktuacija tonusa živca vagusa. Tijekom udisaja, impulsi iz receptora rastezanja pluća inhibiraju inhibitorne učinke na srce vazomotornog centra u produženoj moždini. Smanjuje se broj toničkih pražnjenja živca vagusa, koji stalno sputavaju ritam srca, a broj otkucaja srca se povećava.

Električna os srca

Najveća električna aktivnost miokarda ventrikula nalazi se tijekom njihove ekscitacije. U ovom slučaju, rezultanta nastalih električnih sila (vektor) zauzima određeni položaj u frontalnoj ravnini tijela, tvoreći kut α (izražava se u stupnjevima) u odnosu na horizontalnu nultu liniju (I standardno vodstvo). Položaj ove takozvane električne osi srca (EOS) procjenjuje se veličinom zubaca kompleksa QRS u standardnim odvodima (slika 23-7, D), što vam omogućuje određivanje kuta α i, sukladno tome, položaja električne osi srca. Kut α smatra se pozitivnim ako se nalazi ispod vodoravne crte, a negativnim ako se nalazi iznad. Taj se kut može odrediti geometrijskom konstrukcijom u Einthovenovom trokutu, znajući veličinu zubaca kompleksa QRS u dva standardna izvoda. Ipak, u praksi se koriste posebne tablice za određivanje kuta α (one određuju algebarski zbroj zubaca kompleksa QRS u standardnim odvodima I i II, a zatim se kut α nalazi u tablici). Postoji pet opcija za položaj osi srca: normalan, okomiti položaj (srednje između normalnog položaja i desnograma), odstupanje udesno (desnogram), vodoravno (srednje između normalnog položaja i lijevograma), odstupanje ulijevo (lijevogram).

PPribližna procjena položaja električne osi srca. Učenici da upamte razlike između desnog i lijevog grama

koristite se duhovitim školskim trikom, a to je sljedeće. Pri pregledu dlanova palac i kažiprst su savijeni, a preostali srednji, domali i mali prst identificiraju se s visinom zuba. R."Čitajte" s lijeva na desno, poput običnog niza. Lijeva ruka - levogram: zubac R maksimalan je u standardnom odvodu I (prvi najviši prst je srednji), smanjuje se u odvodu II (prstenjak), a minimalan u odvodu III (mali prst). Desna ruka je desni gram, gdje je situacija obrnuta: zubac R povećava se od odvoda I do III (kao i visina prstiju: mali prst, prstenjak, srednji prst).

Uzroci odstupanja električne osi srca. Položaj električne osi srca ovisi o ekstrakardijalnim čimbenicima.

Kod osoba s visokom dijafragmom i/ili hipersteničnom konstitucijom, EOS zauzima vodoravni položaj ili se čak pojavljuje levogram.

U visokih, mršavih ljudi s niskom dijafragmom, EOS je normalno smješten okomitije, ponekad do desnog dijafragme.

CRPNA FUNKCIJA SRCA

Srčani ciklus

Srčani ciklus- ovo je slijed mehaničkih kontrakcija srca tijekom jedne kontrakcije. Srčani ciklus traje od početka jedne kontrakcije do početka sljedeće i počinje u sinoatrijalnom čvoru stvaranjem AP. Električni impuls uzrokuje ekscitaciju miokarda i njegovu kontrakciju: ekscitacija uzastopno pokriva obje pretklijetke i uzrokuje sistolu atrija. Nadalje, uzbuđenje kroz AV vezu (nakon AV odgode) širi se na ventrikule, uzrokujući sistolu potonjeg, povećanje tlaka u njima i izbacivanje krvi u aortu i plućnu arteriju. Nakon izbacivanja krvi, miokard klijetki se opušta, tlak u njihovim šupljinama pada, a srce se priprema za sljedeću kontrakciju. Sekvencijalne faze srčanog ciklusa prikazane su na sl. 23-9, i sažetak različitih događaja ciklusa - na sl. 23-10 (faze srčanog ciklusa označene su latiničnim slovima od A do G).

Riža. 23-9 (prikaz, ostalo). Srčani ciklus. Shema. A - atrijalna sistola; B - izovolemička kontrakcija; C - brzo izbacivanje; D - sporo izbacivanje; E - izovolemička relaksacija; F - brzo punjenje; G - sporo punjenje.

Atrijska sistola (A, trajanje 0,1 s). Stanice pacemakera sinusnog čvora depolariziraju se, a ekscitacija se širi miokardom atrija. Na EKG-u se registrira valP(Pogledajte sliku 23-10, donji dio slike). Kontrakcija atrija podiže tlak i uzrokuje dodatni (osim gravitacije) protok krvi u ventrikul, blago povećavajući krajnji dijastolički tlak u ventrikulu. Mitralni zalistak je otvoren, aortalni zalistak zatvoren. Normalno, 75% krvi iz vena teče kroz atrije izravno u klijetke gravitacijom, prije kontrakcije atrija. Kontrakcija atrija dodaje 25% volumena krvi kako se ventrikuli pune.

Ventrikularna sistola (B-D trajanje 0,33 s). Ekscitacijski val prolazi kroz AV spoj, Hisov snop, Purkinjeova vlakna i dolazi do stanica miokarda. Depolarizacija ventrikula izražena je kompleksomQRSna EKG-u. Početak ventrikularne kontrakcije praćen je povećanjem intraventrikularnog tlaka, zatvaranjem atrioventrikularnih zalistaka i pojavom prvog srčanog tona.

Riža. 23-10 (prikaz, ostalo). Sažeta karakteristika srčanog ciklusa . A - atrijalna sistola; B - izovolemička kontrakcija; C - brzo izbacivanje; D - sporo izbacivanje; E - izovolemička relaksacija; F - brzo punjenje; G - sporo punjenje.

Razdoblje izovolemičke (izometrijske) kontrakcije (B).

Neposredno nakon početka kontrakcije ventrikula, tlak u njemu naglo raste, ali nema promjena u intraventrikularnom volumenu, jer su svi ventili čvrsto zatvoreni, a krv, kao i svaka tekućina, nije stlačiva. Potrebno je 0,02-0,03 s da se u ventrikuli razvije pritisak na polumjesečeve zaliske aorte i plućne arterije, dovoljan da se svlada njihov otpor i otvori. Stoga se tijekom tog razdoblja ventrikuli kontrahiraju, ali ne dolazi do izbacivanja krvi. Pojam "izovolemijsko (izometrijsko) razdoblje" znači da postoji napetost u mišiću, ali nema skraćenja mišićnih vlakana. Ovo razdoblje podudara se s minimalnim sistemskim

tlak, koji se naziva dijastolički krvni tlak za sistemsku cirkulaciju. Φ Razdoblje egzila (C, D).Čim tlak u lijevoj komori postane viši od 80 mm Hg. (za desnu klijetku - iznad 8 mm Hg), otvaraju se semilunarni ventili. Krv odmah počinje napuštati klijetke: 70% krvi izbacuje se iz klijetki u prvoj trećini perioda izbacivanja, a preostalih 30% u sljedeće dvije trećine. Stoga se prva trećina naziva razdobljem brzog izbacivanja (C), a preostale dvije trećine naziva se razdobljem sporog izbacivanja (D). Sistolički krvni tlak (maksimalni tlak) služi kao točka razdvajanja između razdoblja brzog i sporog izbacivanja. Vršni krvni tlak prati vršni protok krvi iz srca.

Φ kraj sistole poklapa se s pojavom drugog srčanog tona. Kontraktilna snaga mišića vrlo brzo opada. Postoji obrnuti tok krvi u smjeru semilunarnih ventila, zatvarajući ih. Brzi pad tlaka u šupljini ventrikula i zatvaranje ventila doprinosi vibraciji njihovih napetih ventila, koji stvaraju drugi srčani zvuk.

Ventrikularna dijastola (E-G) ima trajanje 0,47 s. Tijekom tog razdoblja na EKG-u se bilježi izoelektrična linija do početka sljedećeg kompleksa PQRST.

Φ Razdoblje izovolemičke (izometrijske) relaksacije (E). Tijekom tog razdoblja svi ventili su zatvoreni, volumen ventrikula se ne mijenja. Tlak pada gotovo jednako brzo kao što se povećavao tijekom razdoblja izovolemičke kontrakcije. Kako krv nastavlja teći u atrije iz venskog sustava, a ventrikularni tlak se približava dijastoličkoj razini, atrijski tlak doseže svoj maksimum. Φ Razdoblje punjenja (F, G). Razdoblje brzog punjenja (F) je vrijeme tijekom kojeg se ventrikuli brzo pune krvlju. Tlak u komorama je manji nego u atriju, atrioventrikularni zalisci su otvoreni, krv iz atrija ulazi u klijetke, a volumen klijetki se počinje povećavati. Kako se ventrikuli pune, popustljivost miokarda njihovih stijenki se smanjuje i

brzina punjenja se smanjuje (period sporog punjenja, G).

svezaci

Tijekom dijastole, volumen svake komore se povećava na prosječno 110-120 ml. Ovaj volumen je poznat kao krajnji dijastolički. Nakon sistole ventrikula volumen krvi se smanjuje za oko 70 ml – tzv udarni volumen srca. Preostalo nakon završetka ventrikularne sistole krajnji sistolički volumen iznosi 40-50 ml.

Φ Ako se srce steže više nego inače, tada se krajnji sistolički volumen smanjuje za 10-20 ml. Kada velika količina krvi uđe u srce tijekom dijastole, krajnji dijastolički volumen ventrikula može se povećati do 150-180 ml. Kombinirano povećanje krajnjeg dijastoličkog volumena i smanjenje krajnjeg sistoličkog volumena može udvostručiti udarni volumen srca u usporedbi s normom.

Dijastolički i sistolički tlak

Mehanika lijeve klijetke određena je dijastoličkim i sistoličkim tlakom u njezinoj šupljini.

dijastolički tlak(pritisak u šupljini lijeve klijetke tijekom dijastole) stvara se progresivnim povećanjem količine krvi; Tlak neposredno prije sistole naziva se krajnji dijastolički. Sve dok volumen krvi u klijetki koja se ne kontrahira ne prijeđe 120 ml, dijastolički tlak ostaje praktički nepromijenjen, a pri tom volumenu krv slobodno ulazi u klijetku iz atrija. Nakon 120 ml, dijastolički tlak u ventrikulu brzo raste, djelomično zato što je fibrozno tkivo stijenke srca i perikarda (i djelomično miokarda) iscrpilo ​​svoju rastegljivost.

sistolički tlak. Tijekom ventrikularne kontrakcije, sistolički tlak raste čak i u uvjetima malog volumena, ali doseže vrhunac pri volumenu ventrikula od 150-170 ml. Ako se volumen još više poveća, tada sistolički tlak pada, jer su aktinski i miozinski filamenti mišićnih vlakana miokarda previše istegnuti. Maksimalni sistolički

tlak za normalnu lijevu klijetku je 250-300 mm Hg, ali varira ovisno o snazi ​​srčanog mišića i stupnju stimulacije srčanih živaca. U desnom ventrikulu maksimalni sistolički tlak je normalno 60-80 mm Hg.

Φ U normalnim uvjetima povećanje predopterećenja uzrokuje povećanje minutnog volumena srca prema Frank-Starlingovom zakonu (sila kontrakcije kardiomiocita proporcionalna je količini njegova rastezanja). Povećanje naknadnog opterećenja u početku smanjuje udarni volumen i minutni volumen, ali zatim se krv koja ostane u klijetkama nakon oslabljenih srčanih kontrakcija nakuplja, rasteže miokard i, također prema Frank-Starlingovom zakonu, povećava udarni volumen i minutni volumen.

Posao odrađen srcem

Jačina udara- količina krvi koju srce izbaci sa svakom kontrakcijom. Zapanjujuća izvedba srca - količina energije svake kontrakcije koju srce pretvara u rad za promicanje krvi u arterijama. Vrijednost izvedbe šoka (SP) izračunava se množenjem udarnog volumena (SV) s krvnim tlakom.

GORE = UO χ PAKAO.

Φ Što je viši krvni tlak ili SV, veći je rad srca. Učinak udarca također ovisi o predopterećenju. Povećanje predopterećenja (krajnji dijastolički volumen) poboljšava učinak udarca.

Minutni volumen srca(SV; minutni volumen) jednak je umnošku udarnog volumena i frekvencije kontrakcija (HR) u minuti.

SV = UO χ brzina otkucaja srca.

Minutni nastup srca(MPS) - ukupna količina energije pretvorena u rad u jednoj minuti

Vas. Jednak je performansi udaraljki pomnoženoj s brojem kontrakcija u minuti.

MPS = AP χ HR.

Kontrola pumpne funkcije srca

U mirovanju, srce pumpa od 4 do 6 litara krvi u minuti, dnevno - do 8.000-10.000 litara krvi. Naporan rad prati povećanje ispumpanog volumena krvi 4-7 puta. Osnova kontrole nad pumpnom funkcijom srca je: 1) vlastiti srčani regulacijski mehanizam, koji reagira kao odgovor na promjene u volumenu krvi koja teče u srce (Frank-Starlingov zakon), i 2) kontrola frekvencije i snage srca od strane autonomnog živčanog sustava.

Heterometrijska samoregulacija (mehanizam Franka Starlinga)

Količina krvi koju srce pumpa svake minute gotovo u potpunosti ovisi o protoku krvi u srce iz vena, označenom izrazom "venski povratak". Svojstvena sposobnost srca da se prilagodi promjenjivim količinama ulazne krvi naziva se Frank-Starlingov mehanizam (zakon): što je srčani mišić više istegnut dolaznom krvlju, veća je sila kontrakcije i više krvi ulazi u arterijski sustav. Dakle, prisutnost samoregulacijskog mehanizma u srcu, određenog promjenama u duljini mišićnih vlakana miokarda, omogućuje nam govoriti o heterometrijskoj samoregulaciji srca.

U pokusu je prikazan utjecaj promjenjive vrijednosti venskog povrata na crpnu funkciju ventrikula na takozvanom kardiopulmonalnom preparatu (slika 23-11, A).

Molekularni mehanizam Frank-Starlingovog efekta sastoji se u tome da se istezanjem miokardnih vlakana stvaraju optimalni uvjeti za interakciju miozinskih i aktinskih filamenata, što omogućuje generiranje kontrakcija veće snage.

Čimbenici regulacije krajnji dijastolički volumen u fiziološkim uvjetima.

Riža. 23-11 (prikaz, ostalo). Frank-Starlingov mehanizam . A - shema pokusa (pripravak "srce-pluća"). 1 - kontrola otpora, 2 - kompresijska komora, 3 - rezervoar, 4 - volumen ventrikula; B - inotropni učinak.

Φ Istezanje kardiomiocita povećava se zbog porasta: Φ jakosti kontrakcija atrija; Φ ukupni volumen krvi;

Φ venski tonus (također povećava venski povratak u srce);

Φ pumpna funkcija skeletnih mišića (za pokretanje krvi kroz vene - kao rezultat toga povećava se venski povrat; pumpna funkcija skeletnih mišića uvijek se povećava tijekom mišićnog rada);

Φ negativan intratorakalni tlak (povećava se i venski povrat).

Φ Istezanje kardiomiocita smanjuje se zbog:

Φ vertikalni položaj tijela (zbog smanjenja venskog povrata);

Φ povećanje intraperikardijalnog tlaka;

Φ smanjena popustljivost stijenki ventrikula.

Utjecaj simpatikusa i vagusa na pumpnu funkciju srca

Učinkovitost pumpne funkcije srca kontrolirana je impulsima iz simpatičkog i vagusnog živca.

simpatički živci. Ekscitacija simpatičkog živčanog sustava može povećati broj otkucaja srca od 70 u minuti do 200, pa čak i do 250. Simpatička stimulacija povećava snagu kontrakcija srca, čime se povećava volumen i tlak pumpane krvi. Simpatička stimulacija može povećati performanse srca za 2-3 puta uz povećanje minutnog volumena uzrokovanog Frank-Starlingovim učinkom (slika 23-11, B). Inhibicija simpatičkog živčanog sustava može se koristiti za smanjenje pumpne sposobnosti srca. Normalno, simpatički živci srca stalno su tonički pražnjeni, održavajući višu (30% višu) razinu srčanog rada. Stoga, ako je simpatička aktivnost srca potisnuta, tada će se, sukladno tome, smanjiti učestalost i snaga srčanih kontrakcija, zbog čega će se razina pumpne funkcije smanjiti za najmanje 30% u usporedbi s normom.

Nervus vagus. Snažna ekscitacija živca vagusa može potpuno zaustaviti rad srca na nekoliko sekundi, ali tada srce obično "pobjegne" utjecaju živca vagusa i nastavi se sporije kontrahirati - 40% rjeđe nego što je normalno. Stimulacija vagusnog živca može smanjiti snagu srčanih kontrakcija za 20-30%. Vlakna vagusnog živca raspoređena su uglavnom u atriju, a malo ih je u klijetkama, čiji rad određuje snagu kontrakcija srca. To objašnjava činjenicu da uzbuđenje vagusnog živca više utječe na smanjenje broja otkucaja srca nego na smanjenje snage kontrakcija srca. Međutim, osjetno smanjenje broja otkucaja srca, zajedno s određenim slabljenjem snage kontrakcija, može smanjiti rad srca do 50% ili više, osobito kada radi s velikim opterećenjem.

SUSTAVNA CIRKULACIJA

Krvne žile su zatvoreni sustav u kojem krv neprekidno cirkulira od srca do tkiva i natrag do srca.

sistemska cirkulacija, ili sistemska cirkulacija, uključuje sve žile koje primaju krv iz lijeve klijetke i završavaju u desnom atriju. Žile smještene između desne klijetke i lijeve pretklijetke su plućna cirkulacija, ili mali krug cirkulacije krvi.

Strukturno-funkcionalna klasifikacija

Ovisno o građi stijenke krvne žile u krvožilnom sustavu postoje arterije, arteriole, kapilare, venule I vene, međuvaskularne anastomoze, mikrovaskulatura I hematske barijere(npr. hematoencefalni). Funkcionalno, posude se dijele na amortizirajući(arterije) otporan(terminalne arterije i arteriole), prekapilarni sfinkteri(terminalni dio prekatilarnih arteriola), razmjena(kapilare i venule) kapacitet(vene) manevriranje(arteriovenske anastomoze).

Fiziološki parametri protoka krvi

Ispod su glavni fiziološki parametri potrebni za karakterizaciju protoka krvi.

Sistolički tlak je maksimalni tlak postignut u arterijskom sustavu tijekom sistole. Normalni sistolički tlak je prosječno 120 mm Hg.

dijastolički tlak- minimalni tlak koji se javlja tijekom dijastole u prosjeku je 80 mm Hg.

pulsni tlak. Razlika između sistoličkog i dijastoličkog tlaka naziva se pulsni tlak.

srednji arterijski tlak(SBP) uvjetno se procjenjuje formulom:

SBP \u003d sistolički BP + 2 (dijastolički BP): 3.

Φ Prosječni krvni tlak u aorti (90-100 mm Hg) postupno se smanjuje kako se arterije granaju. U terminalnim arterijama i arteriolama tlak naglo pada (prosječno do 35 mm Hg), a zatim polako pada na 10 mm Hg. u velikim venama (slika 23-12, A).

Poprečni presjek područja. Promjer aorte odrasle osobe je 2 cm, površina poprečnog presjeka je oko 3 cm 2. Prema periferiji, površina poprečnog presjeka arterijskih žila polako ali progresivno

Riža. 23-12 (prikaz, ostalo). Vrijednosti krvnog tlaka (A) i linearne brzine protoka krvi (B) u različitim segmentima krvožilnog sustava .

povećava se. Na razini arteriola površina poprečnog presjeka je oko 800 cm 2, a na razini kapilara i vena - 3500 cm 2. Površina krvnih žila značajno se smanjuje kada se venske žile spoje i tvore šuplju venu s površinom poprečnog presjeka od 7 cm 2 .

Linearna brzina protoka krvi obrnuto proporcionalna površini poprečnog presjeka vaskularnog korita. Stoga je prosječna brzina kretanja krvi (sl. 23-12, B) veća u aorti (30 cm / s), postupno se smanjuje u malim arterijama i minimalna je u kapilarama (0,026 cm / s), čiji je ukupni presjek 1000 puta veći nego u aorti. Srednja brzina protoka ponovno se povećava u venama i postaje relativno visoka u veni cavi (14 cm/s), ali ne tako visoka kao u aorti.

Volumetrijska brzina protoka krvi(obično se izražava u mililitrima po minuti ili litrama po minuti). Ukupan protok krvi kod odrasle osobe u mirovanju je oko 5000 ml/min. To je količina krvi koju srce ispumpa svake minute, zbog čega se naziva i minutni volumen srca.

Brzina cirkulacije(brzina cirkulacije krvi) može se mjeriti u praksi: od trenutka kada se pripravak žučnih soli ubrizgava u kubitalnu venu, dok se na jeziku ne pojavi osjećaj gorčine (slika 23-13, A). Normalno, brzina cirkulacije krvi je 15 s.

vaskularni kapacitet. Veličina vaskularnih segmenata određuje njihov vaskularni kapacitet. Arterije sadrže oko 10% ukupne cirkulirajuće krvi (CBV), kapilare oko 5%, venule i male vene oko 54%, a velike vene oko 21%. Komore srca drže preostalih 10%. Venule i male vene imaju veliki kapacitet, što ih čini učinkovitim rezervoarom koji može pohraniti velike količine krvi.

Metode mjerenja protoka krvi

Elektromagnetska protokometrija temelji se na principu stvaranja napona u vodiču koji se kreće kroz magnetsko polje, te proporcionalnosti veličine napona brzini kretanja. Krv je vodič, oko žile se nalazi magnet, a napon, proporcionalan volumenu protoka krvi, mjeri se elektrodama koje se nalaze na površini žile.

Doppler koristi princip prolaska ultrazvučnih valova kroz žilu i refleksiju valova od eritrocita i leukocita. Frekvencija reflektiranih valova mijenja se – raste proporcionalno brzini protoka krvi.

Riža. 23-13 (prikaz, stručni). Određivanje vremena protoka krvi (A) i pletizmografija (B). 1 -

marker mjesto ubrizgavanja, 2 - krajnja točka (jezik), 3 - snimač volumena, 4 - voda, 5 - gumeni rukav.

Mjerenje minutnog volumena srca provedeno izravnom Fickovom metodom i metodom razrjeđivanja indikatora. Fickova metoda temelji se na neizravnom izračunavanju minutnog volumena cirkulacije krvi arteriovenskom razlikom O 2 i određivanju volumena kisika koji osoba potroši u minuti. Metoda razrjeđivanja indikatora (radioizotopna metoda, termodilucijska metoda) koristi se uvođenjem indikatora u venski sustav i potom uzorkovanjem iz arterijskog sustava.

Pletizmografija. Podaci o protoku krvi u udovima dobivaju se pomoću pletizmografije (Sl. 23-13, B).

Φ Podlaktica se stavlja u komoru ispunjenu vodom spojenu na uređaj koji bilježi fluktuacije volumena tekućine. Promjene u volumenu ekstremiteta, odražavajući promjene u količini krvi i intersticijske tekućine, pomiču razine tekućine i bilježe se pletizmografom. Ako je venski odljev uda isključen, tada su fluktuacije u volumenu uda u funkciji arterijskog krvotoka uda (okluzivna venska pletizmografija).

Fizika kretanja tekućine u krvnim žilama

Načela i jednadžbe koje se koriste za opisivanje gibanja idealnih tekućina u cijevima često se primjenjuju za objašnjenje

ponašanje krvi u krvnim žilama. Međutim, krvne žile nisu krute cijevi, a krv nije idealna tekućina, već dvofazni sustav (plazma i stanice), pa karakteristike cirkulacije krvi odstupaju (ponekad i primjetno) od teorijski izračunatih.

laminarni tok. Kretanje krvi u krvnim žilama može se prikazati kao laminarno (tj. usmjereno, s paralelnim protokom slojeva). Sloj uz vaskularni zid je praktički nepomičan. Sljedeći sloj kreće se malom brzinom, u slojevima bliže središtu posude brzina kretanja se povećava, au središtu toka je maksimalna. Laminarno gibanje se održava dok ne postigne neku kritičnu brzinu. Iznad kritične brzine laminarno strujanje postaje turbulentno (vrtložno). Laminarno kretanje je tiho, turbulentno kretanje stvara zvukove koji se, pri odgovarajućem intenzitetu, mogu čuti stetofonendoskopom.

turbulentno strujanje. Pojava turbulencije ovisi o brzini protoka, promjeru žile i viskoznosti krvi. Suženje arterije povećava brzinu protoka krvi kroz suženje, stvarajući turbulencije i zvukove ispod suženja. Primjeri šumova koji se percipiraju preko stijenke arterije su šumovi iznad područja suženja arterije uzrokovanog aterosklerotičnim plakom te Korotkoffovi tonovi pri mjerenju krvnog tlaka. S anemijom se uočava turbulencija u uzlaznoj aorti, uzrokovana smanjenjem viskoznosti krvi, stoga sistolički šum.

Poiseuilleova formula. Odnos između protoka tekućine u dugoj uskoj cijevi, viskoznosti tekućine, polumjera cijevi i otpora određen je Poiseuilleovom formulom:

gdje je R otpor cijevi,η je viskoznost tekućine koja teče, L je duljina cijevi, r je polumjer cijevi. Φ Budući da je otpor obrnuto proporcionalan četvrtoj potenciji radijusa, protok krvi i otpor u tijelu značajno se mijenjaju ovisno o malim promjenama u kalibru krvnih žila. Na primjer, protok krvi kroz

sudova se udvostručuje ako se njihov radijus poveća za samo 19%. Kada se polumjer udvostruči, otpor se smanjuje za 6% od izvorne razine. Ovi izračuni omogućuju razumijevanje zašto je protok krvi u organima tako učinkovito reguliran minimalnim promjenama u lumenu arteriola i zašto varijacije u promjeru arteriola imaju tako snažan učinak na sustavni krvni tlak.

Viskoznost i otpornost. Otpor protoku krvi određen je ne samo polumjerom krvnih žila (vaskularni otpor), već i viskoznošću krvi. Viskoznost plazme je oko 1,8 puta veća od viskoznosti vode. Viskoznost pune krvi je 3-4 puta veća od viskoznosti vode. Stoga viskoznost krvi uvelike ovisi o hematokritu, tj. postotka eritrocita u krvi. U velikim krvnim žilama povećanje hematokrita uzrokuje očekivano povećanje viskoznosti. Međutim, u posudama promjera manjeg od 100 µm, tj. u arteriolama, kapilarama i venulama, promjena viskoznosti po jedinici promjene hematokrita mnogo je manja nego u velikim krvnim žilama.

Φ Promjene hematokrita utječu na periferni otpor, uglavnom velikih krvnih žila. Teška policitemija (povećanje broja crvenih krvnih stanica različite zrelosti) povećava periferni otpor, pojačavajući rad srca. Kod anemije periferni otpor je smanjen, dijelom zbog smanjenja viskoznosti.

Φ U krvnim žilama, eritrociti se nastoje smjestiti u središte trenutnog protoka krvi. Posljedično, krv s niskim hematokritom kreće se duž zidova krvnih žila. Grane koje se pružaju od velikih krvnih žila pod pravim kutom mogu primiti nesrazmjerno manji broj crvenih krvnih stanica. Ovaj fenomen, koji se naziva klizanje plazme, može objasniti zašto je hematokrit u kapilarnoj krvi dosljedno 25% niži nego u ostatku tijela.

Kritični pritisak zatvaranja lumena krvnog suda. U krutim cijevima odnos između tlaka i protoka homogene tekućine je linearan, u posudama takav odnos ne postoji. Ako se tlak u malim žilama smanji, tada se protok krvi zaustavlja prije nego što tlak padne na nulu. Ovaj

prvenstveno se odnosi na pritisak koji promiče crvena krvna zrnca kroz kapilare, čiji je promjer manji od veličine crvenih krvnih zrnaca. Tkiva koja okružuju krvne žile vrše stalni lagani pritisak na njih. Ako intravaskularni tlak padne ispod tlaka tkiva, krvne žile kolabiraju. Tlak pri kojem krvotok prestaje naziva se kritični tlak zatvaranja.

Rastezljivost i popustljivost krvnih žila. Sve posude su rastegljive. Ovo svojstvo ima važnu ulogu u cirkulaciji krvi. Dakle, rastezljivost arterija pridonosi stvaranju kontinuiranog protoka krvi (perfuzije) kroz sustav malih žila u tkivima. Od svih posuda, vene tankih stijenki su najsavitljivije. Lagano povećanje venskog tlaka uzrokuje taloženje značajne količine krvi, osiguravajući kapacitivnu (akumulirajuću) funkciju venskog sustava. Vaskularna popustljivost definira se kao povećanje volumena kao odgovor na povećanje tlaka, izraženo u milimetrima živinog stupca. Ako je tlak 1 mm Hg. uzrokuje povećanje tog volumena za 1 ml u krvnoj žili koja sadrži 10 ml krvi, tada će rastezljivost biti 0,1 po 1 mm Hg. (10% po 1 mmHg).

TOK KRVI U ARTERIJAMA I ARTERIOLAMA

Puls

Puls - ritmičke fluktuacije u stijenci arterija, uzrokovane povećanjem tlaka u arterijskom sustavu u vrijeme sistole. Tijekom svake sistole lijeve klijetke novi dio krvi ulazi u aortu. To uzrokuje rastezanje proksimalne stijenke aorte, budući da inercija krvi sprječava trenutno kretanje krvi prema periferiji. Povećanje tlaka u aorti brzo svladava inerciju krvnog stupca, a prednji dio tlačnog vala, rastežući stijenku aorte, širi se sve dalje duž arterija. Ovaj proces je pulsni val - širenje pulsnog tlaka kroz arterije. Usklađenost arterijske stijenke izglađuje fluktuacije pulsa, stalno smanjujući njihovu amplitudu prema kapilarama (Sl. 23-14, B).

Sfigmogram(Slika 23-14, A). Na krivulji pulsa (sfigmogram), aorta razlikuje porast (anacrota), koji nastaje

Riža. 23-14 (prikaz, ostalo). arterijski puls. A - sfigmogram. ab - anakrota, vg - sistolički plato, de - katakrot, d - zarez (zarez); B - kretanje pulsnog vala u smjeru malih posuda. Postoji prigušenje pulsnog tlaka.

pod utjecajem krvi izbačene iz lijeve klijetke u vrijeme sistole, a pad (katakrotično) koji se javljaju u vrijeme dijastole. Zarez na katakrotu nastaje zbog obrnutog kretanja krvi prema srcu u trenutku kada tlak u klijetki postane niži od tlaka u aorti i krv pojuri natrag po gradijentu tlaka prema klijetki. Pod utjecajem obrnutog protoka krvi, semilunarni zalisci se zatvaraju, val krvi se reflektira od zalistaka i stvara mali sekundarni val povećanja tlaka. (dikrotični uspon).

Brzina pulsnog vala: aorta - 4-6 m/s, mišićne arterije - 8-12 m/s, male arterije i arteriole - 15-35 m/s.

Pulsni tlak- razlika između sistoličkog i dijastoličkog tlaka - ovisi o udarnom volumenu srca i popustljivosti arterijskog sustava. Što je veći udarni volumen i što više krvi ulazi u arterijski sustav tijekom svakog otkucaja srca, to je veći pulsni tlak. Što je manja popustljivost arterijske stijenke, to je veći pulsni tlak.

Pad pulsnog tlaka. Progresivno smanjenje pulsacija u perifernim žilama naziva se slabljenje pulsnog tlaka. Razlozi slabljenja pulsnog tlaka su otpor protoku krvi i vaskularna popustljivost. Otpor slabi pulsiranje zbog činjenice da se određena količina krvi mora kretati ispred prednjeg dijela pulsnog vala kako bi se rastegnuo sljedeći segment žile. Što je otpor veći, to se više poteškoća pojavljuje. Komplijansa uzrokuje slabljenje pulsnog vala jer više krvi mora proći u elastičnijim žilama ispred fronte pulsnog vala da izazove povećanje tlaka. Tako, stupanj slabljenja pulsnog vala izravno je proporcionalan ukupnom perifernom otporu.

Mjerenje krvnog tlaka

izravna metoda.U nekim kliničkim situacijama krvni se tlak mjeri umetanjem igala sa senzorima tlaka u arteriju. Ovaj izravan način Definicije su pokazale da krvni tlak stalno fluktuira unutar granica određene konstantne prosječne razine. Na zapisima krivulje krvnog tlaka uočavaju se tri vrste oscilacija (valova) - puls(koincidira s kontrakcijama srca), dišni(koincidira s respiratornim pokretima) i isprekidan spor(odražavaju fluktuacije u tonusu vazomotornog centra).

Indirektna metoda.U praksi se sistolički i dijastolički krvni tlak mjeri neizravno auskultatornom metodom Riva-Rocci uz određivanje Korotkoffljevih zvukova (Sl. 23-15).

Sistolički BP.Šuplja gumena komora (smještena unutar manšete koja se može fiksirati oko donje polovice ramena), povezana sustavom cijevi s gumenom bulbom i manometrom, postavlja se na rame. Stetoskop se postavlja iznad prednje kubitalne arterije u kubitalnoj jami. Napuhavanje manšete komprimira nadlakticu, a očitanje na manometru bilježi količinu tlaka. Manšeta postavljena na nadlakticu se napuhuje sve dok tlak u njoj ne prijeđe sistoličku razinu, a zatim se iz nje polako ispušta zrak. Čim je tlak u manšeti manji od sistoličkog, krv se počinje probijati kroz arteriju stisnutu manžetom - u vrijeme vršne sistole -

Riža. 23-15 (prikaz, ostalo). Mjerenje krvnog tlaka .

U prednjoj ulnarnoj arteriji počinju se čuti lupajući tonovi, sinkroni s otkucajima srca. U ovom trenutku, razina tlaka na manometru povezanom s manšetom pokazuje vrijednost sistoličkog krvnog tlaka.

Dijastolički BP. Kako se pritisak u manšeti smanjuje, priroda tonova se mijenja: postaju manje kucajući, ritmičniji i prigušeniji. Konačno, kada tlak u manžeti dosegne razinu dijastoličkog AT i arterija više nije komprimirana tijekom dijastole, tonovi nestaju. Trenutak njihovog potpunog nestanka pokazuje da tlak u manšeti odgovara dijastoličkom krvnom tlaku.

Tonovi Korotkova. Pojava Korotkoffovih tonova posljedica je kretanja mlaza krvi kroz djelomično komprimirani dio arterije. Mlaz uzrokuje turbulenciju u žili ispod manšete, što uzrokuje vibrirajuće zvukove koji se čuju kroz stetofonendoskop.

Greška. Kod auskultatorne metode određivanja sistoličkog i dijastoličkog krvnog tlaka moguća su odstupanja od vrijednosti dobivenih izravnim mjerenjem tlaka (do 10%). Automatski elektronički tlakomjeri u pravilu podcjenjuju vrijednosti i sistoličkog i dijastoličkog

smanjiti krvni tlak za 10%.

Čimbenici koji utječu na vrijednosti krvnog tlaka

Φ Dob. U zdravih osoba vrijednost sistoličkog tlaka raste od 115 mm Hg. u 15-godišnjaka do 140 mm Hg. kod osoba od 65 godina, tj. povećanje krvnog tlaka događa se brzinom od oko 0,5 mm Hg. u godini. Dijastolički krvni tlak, odnosno, raste od 70 mm Hg. do 90 mm Hg, tj. brzinom od oko 0,4 mm Hg. u godini.

Φ Kat. U žena je sistolički i dijastolički tlak niži između 40. i 50. godine života, ali viši u dobi od 50 godina i više.

Φ Tjelesna masa. Sistolički i dijastolički krvni tlak izravno korelira s ljudskom tjelesnom težinom: što je veća tjelesna težina, to je viši krvni tlak.

Φ Položaj tijela. Kada osoba ustane, gravitacija mijenja venski povrat, smanjujući minutni volumen srca i krvni tlak. Kompenzatorno povećanje brzine otkucaja srca, što uzrokuje povećanje sistoličkog i dijastoličkog krvnog tlaka i ukupnog perifernog otpora.

Φ Mišićna aktivnost. BP raste tijekom rada. Sistolički krvni tlak se povećava zbog činjenice da se povećava kontrakcija srca. Dijastolički krvni tlak u početku se smanjuje zbog vazodilatacije radne muskulature, a zatim intenzivnim radom srca dolazi do porasta dijastoličkog krvnog tlaka.

VENSKA CIRKULACIJA

Kretanje krvi kroz vene provodi se kao rezultat pumpne funkcije srca. Venski protok krvi također se povećava tijekom svakog udisaja zbog negativnog intrapleuralnog tlaka (akcija usisavanja) i zbog kontrakcija skeletnih mišića ekstremiteta (prvenstveno nogu) koji pritišću vene.

Venski pritisak

Centralni venski tlak - tlak u velikim venama na mjestu njihovog ušća u desni atrij - prosječno oko 4,6 mm Hg. Središnji venski tlak je važna klinička karakteristika neophodna za procjenu pumpne funkcije srca. Ujedno je i ključno pritisak u desnom atriju(oko 0 mm Hg) - regulator ravnoteže između

sposobnost srca da pumpa krv iz desnog atrija i desne klijetke u pluća i sposobnost krvi da teče iz perifernih vena u desni atrij (venski povratak). Ako srce intenzivno radi, tada se smanjuje tlak u desnoj klijetki. Naprotiv, slabljenje rada srca povećava pritisak u desnom atriju. Svaki utjecaj koji ubrzava dotok krvi u desnu pretklijetku iz perifernih vena povećava tlak u desnoj pretklijetki.

Periferni venski tlak. Tlak u venulama je 12-18 mm Hg. Smanjuje se u velikim venama na oko 5,5 mm Hg, budući da je u velikim venama otpor protoku krvi smanjen ili praktički odsutan. Štoviše, u prsnoj i trbušnoj šupljini, vene su komprimirane okolnim strukturama.

Utjecaj intraabdominalnog tlaka. U trbušnoj šupljini u ležećem položaju tlak je 6 mm Hg. Može porasti za 15-30 mm Hg. tijekom trudnoće, veliki tumor ili pojava viška tekućine u trbušnoj šupljini (ascites). U tim slučajevima tlak u venama donjih ekstremiteta postaje viši od intraabdominalnog.

Gravitacija i venski tlak. Na površini tijela tlak tekućeg medija jednak je atmosferskom tlaku. Tlak u tijelu raste kako se pomičete dublje od površine tijela. Taj je tlak rezultat djelovanja sile teže vode, pa se naziva gravitacijski (hidrostatski) tlak. Utjecaj gravitacije na krvožilni sustav posljedica je mase krvi u žilama (Sl. 23-16, A).

Mišićna pumpa i venski ventili. Vene donjih ekstremiteta okružene su skeletnim mišićima čije kontrakcije stišću vene. Pulsiranje susjednih arterija također ima kompresijski učinak na vene. Budući da venski zalisci sprječavaju povratni tok, krv se kreće prema srcu. Kao što je prikazano na sl. 23-16, B, zalisci vena su usmjereni da pomiču krv prema srcu.

Usisno djelovanje srčanih kontrakcija. Promjene tlaka u desnom atriju prenose se na velike vene. Tlak desnog atrija naglo opada tijekom ejekcijske faze ventrikularne sistole jer se atrioventrikularni zalisci povlače u ventrikularnu šupljinu,

Riža. 23-16 (prikaz, ostalo). Venski protok krvi. A - utjecaj gravitacije na venski tlak u okomitom položaju; B - venska (mišićna) pumpa i uloga venskih zalistaka.

povećanje kapaciteta atrija. Dolazi do upijanja krvi u atrij iz velikih vena, au blizini srca venski protok krvi postaje pulsirajući.

Depozitna funkcija vena

Više od 60% volumena cirkulirajuće krvi nalazi se u venama zbog njihove visoke popustljivosti. Uz veliki gubitak krvi i pad krvnog tlaka, nastaju refleksi iz receptora karotidnih sinusa i drugih receptorskih vaskularnih područja, aktivirajući simpatičke živce vena i uzrokujući njihovo sužavanje. To dovodi do obnove mnogih reakcija cirkulacijskog sustava, poremećenih gubitkom krvi. Doista, čak i nakon gubitka 20% ukupnog volumena krvi, krvožilni sustav se obnavlja

normalne funkcije zbog oslobađanja rezervnih volumena krvi iz vena. Općenito, specijalizirana područja cirkulacije krvi (tzv. depoi krvi) uključuju:

Jetra, čiji sinusi mogu osloboditi nekoliko stotina mililitara krvi za cirkulaciju;

Slezena, sposobna otpustiti do 1000 ml krvi za cirkulaciju;

Velike vene trbušne šupljine, akumuliraju više od 300 ml krvi;

Potkožni venski pleksus, sposoban taložiti nekoliko stotina mililitara krvi.

TRANSPORT KISIKA I UGLJIČNOG DIOKSida

O prijenosu plinova u krvi raspravlja se u 24. poglavlju.

MIKROCIRKULACIJA

Funkcioniranje kardiovaskularnog sustava održava homeostatsko okruženje tijela. Funkcije srca i perifernih krvnih žila usklađene su za transport krvi do kapilarne mreže, gdje se odvija izmjena između krvi i tkivne tekućine. Prijenos vode i tvari kroz stijenku krvnih žila odvija se difuzijom, pinocitozom i filtracijom. Ovi se procesi odvijaju u kompleksu krvnih žila poznatih kao mikrocirkulacijske jedinice. Mikrocirkulacijska jedinica sastoji se od uzastopnih posuda. To su terminalne (terminalne) arteriole – metarteriole – prekapilarni sfinkteri – kapilare – venule. Osim toga, arteriovenske anastomoze su uključene u sastav mikrocirkulacijskih jedinica.

Organizacijske i funkcionalne karakteristike

Funkcionalno, krvne žile mikrovaskulature dijele se na otporne, izmjenjivačke, shuntne i kapacitivne.

Otporne posude

Φ Otporni prekapilarnižile - male arterije, terminalne arteriole, metarteriole i prekapilarni sfinkteri. Prekapilarni sfinkteri reguliraju funkcije kapilara, odgovorni su za:

Φ broj otvorenih kapilara;

Φ raspodjela kapilarnog krvotoka; Φ brzina protoka kapilarne krvi; Φ efektivna kapilarna površina; Φ prosječna udaljenost za difuziju.

Φ Otporni postkapilarnižile - male vene i venule koje u svojoj stijenci sadrže MMC. Stoga, unatoč malim promjenama otpora, oni imaju zamjetan učinak na kapilarni tlak. Omjer pretkapilarnog i postkapilarnog otpora određuje veličinu kapilarnog hidrostatskog tlaka.

razmjenjivati ​​posude. Učinkovita izmjena između krvi i ekstravaskularnog okoliša odvija se kroz stijenke kapilara i venula. Maksimalni intenzitet izmjene opažen je na venskom kraju izmjenjivačkih žila, jer su one propusnije za vodu i otopine.

Shunt plovila- arteriovenske anastomoze i glavne kapilare. U koži su šantne žile uključene u regulaciju tjelesne temperature.

kapacitivne posude- male vene s visokim stupnjem popustljivosti.

Brzina protoka krvi. U arteriolama, brzina protoka krvi je 4-5 mm / s, u venama - 2-3 mm / s. Eritrociti se kreću kroz kapilare jedan po jedan, mijenjajući svoj oblik zbog uskog lumena krvnih žila. Brzina kretanja eritrocita je oko 1 mm/s.

Povremeni protok krvi. Protok krvi u zasebnoj kapilari prvenstveno ovisi o stanju prekapilarnih sfinktera i metarteriola, koji se povremeno skupljaju i opuštaju. Razdoblje kontrakcije ili opuštanja može trajati od 30 sekundi do nekoliko minuta. Takve fazne kontrakcije su rezultat odgovora SMC krvnih žila na lokalne kemijske, miogene i neurogene utjecaje. Najvažniji čimbenik odgovoran za stupanj otvaranja ili zatvaranja metarteriola i kapilara je koncentracija kisika u tkivima. Ako se sadržaj kisika u tkivu smanji, povećava se učestalost isprekidanih razdoblja protoka krvi.

Brzina i priroda transkapilarne izmjene ovise o prirodi transportiranih molekula (polarne ili nepolarne).

tvari, vidi pogl. 2), prisutnost pora i endotelnih fenestra u stijenci kapilara, bazalne membrane endotela, kao i mogućnost pinocitoze kroz stijenku kapilara.

Transkapilarno kretanje tekućine je određen odnosom, koji je prvi opisao Starling, između kapilarnih i intersticijskih hidrostatskih i onkotskih sila koje djeluju kroz stijenku kapilare. Ovo kretanje se može opisati sljedećom formulom:

V=K fx[(P 1 -P 2 )-(Pz-P 4)], gdje je V volumen tekućine koja prolazi kroz stijenku kapilare u 1 min; K f - koeficijent filtracije; P 1 - hidrostatski tlak u kapilari; P 2 - hidrostatski tlak u međustaničnoj tekućini; P 3 - onkotski tlak u plazmi; P 4 - onkotski tlak u intersticijalnoj tekućini. Koeficijent kapilarne filtracije (K f) - volumen tekućine filtrirane u 1 min 100 g tkiva s promjenom tlaka u kapilari od 1 mm Hg. K f odražava stanje hidrauličke vodljivosti i površine stijenke kapilare.

Kapilarni hidrostatski tlak- glavni čimbenik koji kontrolira transkapilarno kretanje tekućine - određen je krvnim tlakom, perifernim venskim tlakom, prekapilarnim i postkapilarnim otporom. Na arterijskom kraju kapilare hidrostatski tlak iznosi 30-40 mm Hg, a na venskom kraju 10-15 mm Hg. Povećanje arterijskog, perifernog venskog tlaka i postkapilarnog otpora ili smanjenje pretkapilarnog otpora će povećati kapilarni hidrostatski tlak.

Onkotski tlak plazme određuju albumini i globulini, kao i osmotski tlak elektrolita. Onkotski tlak kroz kapilaru ostaje relativno konstantan i iznosi 25 mm Hg.

intersticijske tekućine nastaje filtracijom iz kapilara. Sastav tekućine je sličan sastavu krvne plazme, osim što je manji sadržaj proteina. Na malim udaljenostima između kapilara i stanica tkiva, difuzija omogućuje brz transport kroz intersticij, ne samo

molekule vode, ali i elektroliti, hranjive tvari male molekulske mase, produkti staničnog metabolizma, kisik, ugljikov dioksid i drugi spojevi.

Hidrostatski tlak intersticijske tekućine kreće se od -8 do + 1 mm Hg. Ovisi o volumenu tekućine i popustljivosti intersticijalnog prostora (sposobnost nakupljanja tekućine bez značajnog povećanja tlaka). Volumen intersticijske tekućine je 15-20% ukupne tjelesne težine. Kolebanja ovog volumena ovise o omjeru dotoka (filtracija iz kapilara) i odljeva (odljev limfe). Usklađenost intersticijalnog prostora određena je prisutnošću kolagena i stupnjem hidratacije.

Onkotski tlak intersticijske tekućine određena količinom proteina koji prodire kroz stijenku kapilare u intersticijski prostor. Ukupna količina proteina u 12 litara intersticijske tjelesne tekućine nešto je veća nego u samoj plazmi. Ali budući da je volumen intersticijske tekućine 4 puta veći od volumena plazme, koncentracija proteina u intersticijalnoj tekućini iznosi 40% sadržaja proteina u plazmi. U prosjeku je koloidno-osmotski tlak u intersticijalnoj tekućini oko 8 mm Hg.

Kretanje tekućine kroz stijenku kapilare

Prosječni kapilarni tlak na arterijskom kraju kapilara je 15-25 mm Hg. više nego na venskom kraju. Zbog ove razlike u tlaku, krv se filtrira iz kapilare na arterijskom kraju i reapsorbira na venskom kraju.

Arterijski dio kapilare

Φ Promicanje tekućine na arterijskom kraju kapilare određeno je koloidno-osmotskim tlakom plazme (28 mm Hg, potiče kretanje tekućine u kapilaru) i zbrojem sila (41 mm Hg) koje pokreću tekućinu iz kapilare (tlak na arterijskom kraju kapilare - 30 mm Hg, negativni intersticijski tlak slobodne tekućine - 3 mm Hg, koloidno-osmotski tlak intersticijska tekućina - 8 mm Hg .st.). Razlika tlaka između vanjske i unutarnje strane kapilare je 13 mm Hg. Ovih 13 mm Hg.

konstituirati tlak filtera, uzrokujući prijelaz 0,5% plazme na arterijskom kraju kapilare u intersticijski prostor. Venski dio kapilare. U tablici. 23-1 prikazuje sile koje određuju kretanje tekućine na venskom kraju kapilare.

Tablica 23-1. Kretanje tekućine na venskom kraju kapilare

Φ Dakle, razlika tlaka između unutarnje i vanjske strane kapilare iznosi 7 mm Hg. je reapsorpcijski tlak na venskom kraju kapilare. Nizak tlak na venskom kraju kapilare mijenja ravnotežu sila u korist apsorpcije. Reapsorpcijski tlak znatno je niži od filtracijskog tlaka na arterijskom kraju kapilare. Međutim, venske kapilare su brojnije i propusnije. Tlak reapsorpcije osigurava da se 9/10 tekućine filtrirane na arterijskom kraju reapsorbira. Preostala tekućina ulazi u limfne žile.

LIMFNI SUSTAV

Limfni sustav je mreža žila i limfnih čvorova koji vraćaju intersticijsku tekućinu u krv (slika 23-17, B).

Formiranje limfe

Količina tekućine koja se vraća u krvotok kroz limfni sustav je 2-3 litre dnevno. Supstance sa sobom

Riža. 23-17 (prikaz, stručni). Limfni sustav. A - struktura na razini mikrovaskulature; B - anatomija limfnog sustava; B - limfna kapilara. 1 - krvna kapilara, 2 - limfna kapilara, 3 - limfni čvorovi, 4 - limfni zalisci, 5 - prekapilarna arteriola, 6 - mišićno vlakno, 7 - živac, 8 - venula, 9 - endotel, 10 - zalisci, 11 - potporni filamenti; D - žile mikrovaskulature skeletnog mišića. S ekspanzijom arteriole (a), limfne kapilare uz nju stisnute su između nje i mišićnih vlakana (iznad), sa sužavanjem arteriole (b), limfne kapilare se, naprotiv, šire (ispod). U skeletnim mišićima krvne kapilare mnogo su manje od limfnih kapilara.

velike molekularne težine (osobito proteini) ne mogu se apsorbirati iz tkiva na bilo koji drugi način, osim limfnih kapilara, koje imaju posebnu strukturu.

Sastav limfe. Budući da 2/3 limfe dolazi iz jetre, gdje sadržaj proteina prelazi 6 g na 100 ml, i crijeva, s sadržajem proteina iznad 4 g na 100 ml, koncentracija proteina u torakalnom kanalu je obično 3-5 g na 100 ml. Nakon unosa masne hrane sadržaj masti u limfi prsnog kanala može se povećati i do 2%. Kroz stijenku limfnih kapilara u limfu mogu ući bakterije koje se uništavaju i uklanjaju prolazeći kroz limfne čvorove.

Ulazak intersticijske tekućine u limfne kapilare(Sl. 23-17, C, D). Endotelne stanice limfnih kapilara pričvršćene su na okolno vezivno tkivo takozvanim potpornim filamentima. Na kontaktnim točkama endotelnih stanica kraj jedne endotelne stanice preklapa se s rubom druge stanice. Rubovi stanica koji se preklapaju tvore neku vrstu ventila koji strše u limfnu kapilaru. Kada tlak intersticijske tekućine poraste, ti zalisci kontroliraju protok intersticijske tekućine u lumen limfnih kapilara. U trenutku punjenja kapilare, kada tlak u njoj premaši tlak intersticijske tekućine, zatvaraju se ulazni ventili.

Ultrafiltracija iz limfnih kapilara. Stijenka limfne kapilare je polupropusna membrana, pa se ultrafiltracijom dio vode vraća u intersticijsku tekućinu. Koloidno-osmotski tlak tekućine u limfnoj kapilari i intersticijalnoj tekućini je isti, ali je hidrostatski tlak u limfnoj kapilari veći od tlaka intersticijske tekućine, što dovodi do ultrafiltracije tekućine i koncentracije limfe. Kao rezultat ovih procesa, koncentracija proteina u limfi povećava se za oko 3 puta.

Kompresija limfnih kapilara. Pokreti mišića i organa uzrokuju kompresiju limfnih kapilara. U skeletnim mišićima, limfne kapilare nalaze se u adventiciji prekapilarnih arteriola (vidi sl. 23-17, D). Kako se arteriole šire, limfne kapilare se sabijaju

Xia između njih i mišićnih vlakana, dok su ulazni ventili zatvoreni. Kada se arteriole stisnu, ulazni ventili se, naprotiv, otvaraju, a intersticijska tekućina ulazi u limfne kapilare.

Kretanje limfe

limfne kapilare. Protok limfe u kapilarama je minimalan ako je tlak intersticijske tekućine negativan (npr. manji od -6 mmHg). Povećanje tlaka iznad 0 mm Hg. povećava protok limfe za 20 puta. Stoga svaki čimbenik koji povećava pritisak međustanične tekućine također povećava i protok limfe. Čimbenici koji povećavaju intersticijski tlak uključuju:

Povećana propusnost krvnih kapilara;

Povećani koloidno-osmotski tlak intersticijske tekućine;

Povećan tlak u arterijskim kapilarama;

Smanjenje koloidno-osmotskog tlaka plazme.

Limfanzije. Povećanje intersticijalnog tlaka nije dovoljno za osiguranje protoka limfe protiv sila gravitacije. Pasivni mehanizmi odljeva limfe: pulsiranje arterija, što utječe na kretanje limfe u dubokim limfnim žilama, kontrakcije skeletnih mišića, kretanje dijafragme - ne može osigurati protok limfe u okomitom položaju tijela. Ova je funkcija aktivno osigurana limfna pumpa. Segmenti limfnih žila omeđeni zaliscima i sadrže SMC u stijenci (limfanzije), mogu se automatski smanjivati. Svaki limfangion funkcionira kao zasebna automatska pumpa. Punjenje limfangiona limfom uzrokuje kontrakciju, a limfa se pumpa kroz ventile do sljedećeg segmenta, i tako dalje, sve dok limfa ne uđe u krvotok. U velikim limfnim žilama (na primjer, u torakalnom kanalu) limfna pumpa stvara tlak od 50-100 mmHg.

Torakalni kanali. U mirovanju kroz torakalni kanal prolazi do 100 ml limfe na sat, oko 20 ml kroz desni limfni kanal. Svaki dan u krvotok uđe 2-3 litre limfe.

MEHANIZMI REGULACIJE KRVOTOKA

Promjene pO 2 , pCO 2 u krvi, koncentracije H+, mliječne kiseline, piruvata i niza drugih metabolita imaju lokalni utjecaj na stijenci žile i bilježe ih kemoreceptori smješteni u stijenci žile, kao i baroreceptori koji reagiraju na pritisak u lumenu žile. Ovi signali ulaze u jezgre solitarnog trakta medule oblongate. Medula oblongata obavlja tri važne kardiovaskularne funkcije: 1) stvara toničke ekscitatorne signale simpatičkim preganglionskim vlaknima leđne moždine; 2) integrira kardiovaskularne reflekse i 3) integrira signale iz hipotalamusa, cerebeluma i limbičkih regija cerebralnog korteksa. Provode se odgovori CNS-a motorna autonomna inervacija SMC stijenki krvnih žila i miokarda. Osim toga, postoji moćan humoralni regulatorni sustav SMC stijenke žile (vazokonstriktori i vazodilatatori) i propusnost endotela. Glavni regulacijski parametar je sistemski krvni tlak.

Lokalni regulatorni mehanizmi

S samoregulacija. Sposobnost tkiva i organa da reguliraju vlastiti protok krvi - samoregulacija.Žile mnogih organa imaju intrinzičnu sposobnost kompenzacije umjerenih promjena u perfuzijskom tlaku promjenom vaskularnog otpora na takav način da protok krvi ostaje relativno konstantan. Samoregulacijski mehanizmi djeluju u bubrezima, mezenteriju, skeletnim mišićima, mozgu, jetri i miokardu. Razlikovati miogenu i metaboličku samoregulaciju.

Φ Miogena samoregulacija. Samoregulacija je djelomično posljedica kontraktilne reakcije SMC-a na istezanje. Ovo je miogena samoregulacija. Čim tlak u žili počne rasti, krvne žile se rastežu, a MMC-i koji okružuju njihovu stijenku skupljaju se. Φ Metabolička samoregulacija. Vazodilatatori imaju tendenciju nakupljanja u radnim tkivima, što igra ulogu u samoregulaciji. Ovo je metabolička samoregulacija. Smanjenje protoka krvi dovodi do nakupljanja vazodilatatora (vazodilatatora) i krvnih žila se šire (vazodilatacija). Kada se protok krvi poveća

se izlije, te se tvari uklanjaju, što dovodi do situacije

održavanje vaskularnog tonusa. S vazodilatacijski učinci. Metaboličke promjene koje uzrokuju vazodilataciju u većini tkiva su smanjenje pO 2 i pH. Ove promjene uzrokuju opuštanje arteriola i prekapilarnih sfinktera. Povećanje pCO 2 i osmolalnosti također opušta krvne žile. Izravni vazodilatacijski učinak CO 2 najizraženiji je u moždanim tkivima i koži. Povišenje temperature ima izravan vazodilatacijski učinak. Temperatura u tkivima raste kao posljedica pojačanog metabolizma, što također pridonosi vazodilataciji. Mliječna kiselina i ioni K+ šire krvne žile mozga i skeletnih mišića. Adenozin širi krvne žile srčanog mišića i sprječava oslobađanje vazokonstriktora norepinefrina.

Endotelni regulatori

Prostaciklin i tromboksan A 2 . Prostaciklin proizvode endotelne stanice i potiče vazodilataciju. Tromboksan A 2 se oslobađa iz trombocita i potiče vazokonstrikciju.

Endogeni faktor opuštanja- dušikov oksid (NO). En-

vaskularne pretelne stanice pod utjecajem različitih tvari i/ili uvjeta sintetiziraju tzv. endogeni relaksirajući faktor (dušikov oksid – NO). NO aktivira gvanilat ciklazu u stanicama, nužnu za sintezu cGMP-a, što u konačnici ima opuštajući učinak na SMC vaskularne stijenke. Supresija funkcije NO-sintaze značajno povećava sustavni krvni tlak. Istodobno, erekcija penisa povezana je s otpuštanjem NO, što uzrokuje širenje i punjenje kavernoznih tijela krvlju.

Endotelini- Peptidi od 21 aminokiseline - predstavljeni s tri izoforme. Endotelin-1 sintetiziraju endotelne stanice (osobito endotel vena, koronarnih arterija i arterija mozga). Snažan je vazokonstriktor.

Humoralna regulacija cirkulacije krvi

Biološki aktivne tvari koje cirkuliraju u krvi utječu na sve dijelove kardiovaskularnog sustava. Humoralni vazodilatacijski čimbenici (vazodilatatori)

nose se kinini, VIP, atrijski natriuretski faktor (atriopeptin), a u humoralne vazokonstriktore vazopresin, norepinefrin, epinefrin i angiotenzin II.

Vazodilatatori

Kinina. Dva vazodilatacijska peptida (bradikinin i kalidin - lizil-bradikinin) nastaju iz proteina prekursora kininogena djelovanjem proteaza zvanih kalikreini. Kinini uzrokuju:

Φ kontrakcija SMC unutarnjih organa, opuštanje SMC

krvne žile i snižavanje krvnog tlaka; Φ povećanje propusnosti kapilara; Φ povećanje protoka krvi u žlijezdama znojnicama i slinovnicama te egzo-

krinalni dio pankreasa.

Atrijski natriuretski faktor atriopeptin: Φ povećava brzinu glomerularne filtracije;

Φ smanjuje krvni tlak, smanjujući osjetljivost SMC žila na

djelovanje mnogih vazokonstriktorskih tvari; Φ inhibira izlučivanje vazopresina i renina.

Vazokonstriktori

Norepinefrin i adrenalin. Norepinefrin je snažan vazokonstriktor; adrenalin ima manje izražen vazokonstrikcijski učinak, au nekim žilama uzrokuje umjerenu vazodilataciju (na primjer, s povećanom kontraktilnom aktivnošću miokarda, širi koronarne arterije). Stres ili rad mišića potiče oslobađanje norepinefrina iz simpatičkih živčanih završetaka u tkivima i ima uzbudljiv učinak na srce, uzrokujući sužavanje lumena vena i arteriola. Istovremeno se povećava izlučivanje norepinefrina i adrenalina u krv iz srži nadbubrežne žlijezde. Djelujući u svim dijelovima tijela, ove tvari imaju isti vazokonstrikcijski učinak na krvotok kao i aktivaciju simpatičkog živčanog sustava.

Angiotenzini. Angiotenzin II ima generalizirani vazokonstriktorni učinak. Angiotenzin II nastaje iz angiotenzina I (slabo vazokonstriktorno djelovanje), koji pak nastaje iz angiotenzinogena pod utjecajem renina.

vazopresin(antidiuretski hormon, ADH) ima izraženo vazokonstrikcijsko djelovanje. Prekursori vazopresina sintetiziraju se u hipotalamusu, transportiraju duž aksona do stražnjeg režnja hipofize, a odatle ulaze u krvotok. Vazopresin također povećava reapsorpciju vode u bubrežnim tubulima.

KONTROLA NEUROGENE CIRKULACIJE

Osnova regulacije funkcija kardiovaskularnog sustava je tonična aktivnost neurona medule oblongate, čija se aktivnost mijenja pod utjecajem aferentnih impulsa iz osjetljivih receptora sustava - baro- i kemoreceptora. Vazomotoričko središte produžene moždine u stalnoj je interakciji s hipotalamusom, malim i cerebralnim korteksom za koordiniranu funkciju kardiovaskularnog sustava na takav način da je odgovor na promjene u tijelu apsolutno koordiniran i višestruk.

Vaskularni aferenti

Baroreceptori posebno brojni u luku aorte i u stijenci velikih vena koje leže blizu srca. Ovi živčani završeci formirani su završecima vlakana koja prolaze kroz živac vagus.

Specijalizirane osjetne strukture. Refleksna regulacija cirkulacije krvi uključuje karotidni sinus i karotidno tijelo (vidi sl. 23-18, B, 25-10, A), kao i slične formacije luka aorte, plućnog trupa i desne subklavijske arterije.

Φ karotidni sinus nalazi se u blizini bifurkacije zajedničke karotidne arterije i sadrži brojne baroreceptore, impulsi iz kojih ulaze u centre koji reguliraju aktivnost kardiovaskularnog sustava. Živčani završeci baroreceptora karotidnog sinusa su završeci vlakana koja prolaze kroz sinusni živac (Hering) - grana glosofaringealnog živca.

Φ karotidno tijelo(Sl. 25-10, B) reagira na promjene u kemijskom sastavu krvi i sadrži glomusne stanice koje tvore sinaptičke kontakte sa završecima aferentnih vlakana. Aferentna vlakna za karotid

tijela sadrže supstancu P i peptide koji se odnose na gen za kalcitonin. Glomusne stanice također završavaju eferentna vlakna koja prolaze kroz sinusni živac (Hering) i postganglijska vlakna iz gornjeg cervikalnog simpatičkog ganglija. Završeci ovih vlakana sadrže lagane (acetilkolinske) ili granularne (kateholamine) sinaptičke vezikule. Karotidno tijelo registrira promjene u pCO 2 i pO 2, kao i pomake u pH krvi. Uzbuđenje se sinapsama prenosi do aferentnih živčanih vlakana, preko kojih impulsi ulaze u centre koji reguliraju rad srca i krvnih žila. Aferentna vlakna iz karotidnog tijela prolaze kroz živce vagus i sinus.

Vazomotorni centar

Skupine neurona smještenih bilateralno u retikularnoj formaciji medule oblongate i donje trećine ponsa ujedinjene su konceptom "vazomotornog centra" (vidi sl. 23-18, C). Ovaj centar prenosi parasimpatičke utjecaje preko živaca vagusa do srca i simpatičke utjecaje preko leđne moždine i perifernih simpatičkih živaca do srca i svih ili gotovo svih krvnih žila. Vazomotorni centar sastoji se od dva dijela - vazokonstriktorni i vazodilatacijski centar.

Plovila. Vazokonstriktorni centar neprestano odašilje signale frekvencije od 0,5 do 2 Hz duž simpatičkih vazokonstriktornih živaca. Ova stalna stimulacija se naziva simpatički vazokonstriktorni ton, a stanje konstantne parcijalne kontrakcije SMC krvnih žila – terminom vazomotorni tonus.

Srce. Istodobno, vazomotorni centar kontrolira rad srca. Bočni dijelovi vazomotornog centra prenose ekscitatorne signale kroz simpatičke živce do srca, povećavajući učestalost i snagu njegovih kontrakcija. Medijalni dijelovi vazomotornog centra prenose parasimpatičke impulse kroz motorne jezgre vagusnog živca i vlakna vagusnog živca, koji usporavaju rad srca. Učestalost i snaga srčanih kontrakcija povećavaju se istodobno sa stezanjem tjelesnih žila i smanjuju istodobno s opuštanjem krvnih žila.

Utjecaji koji djeluju na vazomotorni centar:Φ izravna stimulacija(CO 2 , hipoksija);

Φ uzbudljive utjecaježivčani sustav od moždane kore preko hipotalamusa, od receptora boli i mišićnih receptora, od kemoreceptora karotidnog sinusa i luka aorte;

Φ inhibicijski utjecajiživčani sustav od moždane kore preko hipotalamusa, od pluća, od baroreceptora karotidnog sinusa, luka aorte i plućne arterije.

Inervacija krvnih žila

Sve krvne žile koje sadrže SMC u svojim stijenkama (tj., s izuzetkom kapilara i dijela venula) inervirane su motornim vlaknima iz simpatičkog odjela autonomnog živčanog sustava. Simpatička inervacija malih arterija i arteriola regulira protok krvi u tkivima i krvni tlak. Simpatička vlakna koja inerviraju venske kapacitivne žile kontroliraju volumen krvi deponirane u venama. Sužavanje lumena vena smanjuje venski kapacitet i povećava venski povrat.

Noradrenergička vlakna. Njihov učinak je sužavanje lumena krvnih žila (slika 23-18, A).

Simpatička vazodilatirajuća živčana vlakna. Otporne žile skeletnih mišića, osim vazokonstriktornih simpatičkih vlakana, inerviraju vazodilatirajuća kolinergička vlakna koja prolaze u sklopu simpatičkih živaca. Krvne žile srca, pluća, bubrega i maternice također su inervirane simpatičkim kolinergičkim živcima.

Inervacija MMC. Snopovi noradrenergičkih i kolinergičkih živčanih vlakana tvore pleksuse u adventicijskoj ovojnici arterija i arteriola. Iz ovih pleksusa varikozna živčana vlakna šalju se do mišićne membrane i završavaju na njezinoj vanjskoj površini, bez prodiranja u dublje SMC. Neurotransmiter dospijeva do unutarnjih dijelova mišićne membrane krvnih žila difuzijom i širenjem ekscitacije s jednog SMC-a na drugi kroz spojeve s prazninama.

Ton. Vazodilatirajuća živčana vlakna nisu u stanju stalne ekscitacije (tonusa), dok

Riža. 23-18 (prikaz, ostalo). Kontrola cirkulacije krvi od strane živčanog sustava. A - motorna simpatička inervacija krvnih žila; B - aksonski refleks. Antidromni impulsi uzrokuju oslobađanje supstance P, koja širi krvne žile i povećava propusnost kapilara; B - mehanizmi produžene moždine koji kontroliraju krvni tlak. GL - glutamat; NA - norepinefrin; AH - acetilkolin; A - adrenalin; IX - glosofaringealni živac; X - vagusni živac. 1 - karotidni sinus, 2 - luk aorte, 3 - aferenti baroreceptora, 4 - inhibitorni interkalarni neuroni, 5 - bulbospinalni trakt, 6 - simpatički preganglionski, 7 - simpatički postganglionski, 8 - jezgra solitarnog trakta, 9 - rostralni ventrolateralni nukleus.

vazokonstriktorna vlakna obično pokazuju toničko djelovanje. Ako se presjeku simpatički živci (što se naziva simpatektomija), krvne žile se šire. U većini tkiva, žile se šire kao rezultat smanjenja učestalosti toničkih pražnjenja u vazokonstriktorskim živcima.

Aksonski refleks. Mehanička ili kemijska iritacija kože može biti popraćena lokalnom vazodilatacijom. Vjeruje se da kada je nadražen tankim, nemijeliniziranim kožnim vlaknima protiv boli, AP se ne širi samo u centripetalnom smjeru do leđne moždine (ortodromno), ali i eferentnim kolateralima (antidromski) dolaze do krvnih žila područja kože koje inervira ovaj živac (slika 23-18, B). Ovaj lokalni neuralni mehanizam naziva se aksonski refleks.

Regulacija krvnog tlaka

Tlak se održava na potrebnoj radnoj razini uz pomoć refleksnih kontrolnih mehanizama koji djeluju na principu povratne sprege.

baroreceptorski refleks. Jedan od dobro poznatih neuralnih mehanizama za kontrolu krvnog tlaka je baroreceptorski refleks. Baroreceptori su prisutni u stijenci gotovo svih velikih arterija u prsima i vratu, osobito mnogi baroreceptori u karotidnom sinusu i u stijenci luka aorte. Baroreceptori karotidnog sinusa (vidi sliku 25-10) i luka aorte ne reagiraju na krvni tlak u rasponu od 0 do 60-80 mm Hg. Povećanje tlaka iznad ove razine uzrokuje odgovor, koji progresivno raste i doseže maksimum pri krvnom tlaku od oko 180 mm Hg. Normalni prosječni radni krvni tlak kreće se od 110-120 mm Hg. Mala odstupanja od ove razine povećavaju ekscitaciju baroreceptora. Vrlo brzo reagiraju na promjene krvnog tlaka: učestalost impulsa raste tijekom sistole i jednako brzo opada tijekom dijastole, koja se događa unutar djelića sekunde. Dakle, baroreceptori su osjetljiviji na promjene tlaka nego na njegovu stabilnu razinu.

Φ Pojačani impulsi iz baroreceptora, uzrokovan porastom krvnog tlaka, ulazi u produljenu moždinu, usporava

vazokonstriktorno središte produžene moždine i ekscitira središte živca vagusa. Kao rezultat toga, lumen arteriola se širi, učestalost i snaga srčanih kontrakcija se smanjuju. Drugim riječima, ekscitacija baroreceptora refleksno uzrokuje smanjenje krvnog tlaka zbog smanjenja perifernog otpora i minutnog volumena srca. Φ Nizak krvni tlak ima suprotan učinak,što dovodi do njegovog refleksnog povećanja na normalnu razinu. Smanjenje tlaka u karotidnom sinusu i luku aorte deaktivira baroreceptore i oni prestaju imati inhibicijski učinak na vazomotorni centar. Kao rezultat, potonji se aktivira i uzrokuje povećanje krvnog tlaka.

Kemoreceptori u karotidnom sinusu i aorti. Kemoreceptori - kemosenzitivne stanice koje reagiraju na nedostatak kisika, višak ugljičnog dioksida i vodikovih iona - nalaze se u karotidnim i aortnim tijelima. Kemoreceptorska živčana vlakna iz tijela zajedno s baroreceptorskim vlaknima odlaze u vazomotorni centar produžene moždine. Kada krvni tlak padne ispod kritične razine, stimuliraju se kemoreceptori, jer smanjenje protoka krvi smanjuje sadržaj O 2 i povećava koncentraciju CO 2 i H +. Dakle, impulsi iz kemoreceptora pobuđuju vazomotorni centar i povećavaju krvni tlak.

Refleksi iz plućne arterije i atrija. U stijenci obje pretklijetke i plućne arterije nalaze se receptori istezanja (receptori niskog tlaka). Receptori za niski tlak percipiraju promjene volumena koje se događaju istodobno s promjenama krvnog tlaka. Ekscitacija ovih receptora uzrokuje reflekse paralelno s baroreceptorskim refleksima.

Atrijski refleksi koji aktiviraju bubrege. Rastezanje atrija uzrokuje refleksno širenje aferentnih (dovodnih) arteriola u glomerulima bubrega. Istodobno se šalje signal iz atrija u hipotalamus, smanjujući lučenje ADH. Kombinacija dvaju učinaka - povećanja brzine glomerularne filtracije i smanjenja reapsorpcije tekućine - pridonosi smanjenju volumena krvi i njezinom vraćanju na normalne razine.

Atrijski refleks koji kontrolira rad srca. Povećanje tlaka u desnom atriju uzrokuje refleksno povećanje brzine otkucaja srca (Bainbridgeov refleks). Atrijski receptori istezanja koji uzrokuju Bainbridgeov refleks prenose aferentne signale kroz nervus vagus do produžene moždine. Tada se uzbuđenje vraća natrag u srce simpatičkim putovima, povećavajući učestalost i snagu kontrakcija srca. Ovaj refleks sprječava preplavljenje vena, atrija i pluća krvlju. Arterijska hipertenzija. Normalni sistolički i dijastolički tlak je 120/80 mmHg. Arterijska hipertenzija je stanje kada sistolički tlak prelazi 140 mm Hg, a dijastolički - 90 mm Hg.

Kontrola otkucaja srca

Gotovo svi mehanizmi koji kontroliraju sustavni krvni tlak, na ovaj ili onaj način, mijenjaju ritam srca. Podražaji koji ubrzavaju rad srca također povećavaju krvni tlak. Podražaji koji usporavaju ritam srčanih kontrakcija snižavaju krvni tlak. Ima i izuzetaka. Dakle, ako su receptori istezanja atrija nadraženi, otkucaji srca rastu i dolazi do arterijske hipotenzije. Povećanje intrakranijalnog tlaka uzrokuje bradikardiju i porast krvnog tlaka. Ukupno povećati otkucaja srca smanjena aktivnost baroreceptora u arterijama, lijevoj klijetki i plućnoj arteriji, povećana aktivnost atrijalnih receptora istezanja, udisanje, emocionalno uzbuđenje, podražaji boli, opterećenje mišića, norepinefrin, adrenalin, hormoni štitnjače, vrućica, Bainbridgeov refleks i osjećaj bijesa, i odsjeći otkucaja srca povećana aktivnost baroreceptora u arterijama, lijevoj klijetki i plućnoj arteriji, izdisaj, iritacija bolnih vlakana trigeminalnog živca i povišeni intrakranijski tlak.

Sažetak poglavlja

Kardiovaskularni sustav je transportni sustav koji dostavlja potrebne tvari u tkiva tijela i uklanja metaboličke proizvode. Također je odgovoran za isporuku krvi kroz plućnu cirkulaciju za uzimanje kisika iz pluća i otpuštanje ugljičnog dioksida u pluća.

Srce je mišićna pumpa podijeljena na desni i lijevi dio. Desno srce pumpa krv u pluća; lijevo srce - na sve ostale tjelesne sustave.

Tlak se stvara unutar atrija i klijetki srca zbog kontrakcija srčanog mišića. Jednosmjerni ventili koji se otvaraju sprječavaju povratni protok između komora i osiguravaju protok krvi prema naprijed kroz srce.

Arterije prenose krv od srca do organa; vene – od organa do srca.

Kapilare su glavni sustav razmjene između krvi i izvanstanične tekućine.

Stanice srca ne trebaju signale iz živčanih vlakana za generiranje akcijskih potencijala.

Stanice srca pokazuju svojstva automatizma i ritma.

Čvrsti spojevi koji povezuju stanice unutar miokarda omogućuju srcu da se elektrofiziološki ponaša poput funkcionalnog sincicija.

Otvaranje naponskih natrijevih kanala i naponskih kalcijevih kanala te zatvaranje naponskih kalijevih kanala odgovorni su za depolarizaciju i stvaranje akcijskog potencijala.

Akcijski potencijali u ventrikularnim kardiomiocitima imaju produženi plato faze depolarizacije odgovoran za stvaranje dugog refraktornog razdoblja u srčanim stanicama.

Sinoatrijski čvor inicira električnu aktivnost u normalnom srcu.

Norepinefrin povećava automatsku aktivnost i brzinu akcijskih potencijala; acetilkolin ih smanjuje.

Električna aktivnost stvorena u sinoatrijalnom čvoru širi se duž atrijalne muskulature, kroz atrioventrikularni čvor i Purkinjeova vlakna do ventrikularne muskulature.

Atrioventrikularni čvor odgađa ulazak akcijskih potencijala u miokard ventrikula.

Elektrokardiogram prikazuje vremenski promjenjive razlike električnih potencijala između repolariziranih i depolariziranih područja srca.

EKG pruža klinički vrijedne podatke o brzini, ritmu, obrascima depolarizacije i električno aktivnoj masi srčanog mišića.

EKG prikazuje promjene u srčanom metabolizmu i elektrolitima u plazmi kao i učinke lijekova.

Kontraktilnost srčanog mišića mijenja se pod utjecajem inotropnih intervencija, koje uključuju promjene u frekvenciji srca, uz simpatičku stimulaciju ili sadržaj kateholamina u krvi.

Kalcij ulazi u stanice srčanog mišića tijekom platoa akcijskog potencijala i potiče oslobađanje unutarstaničnog kalcija iz zaliha u sarkoplazmatskom retikulumu.

Kontraktilnost srčanog mišića povezana je s promjenama u količini kalcija koji se oslobađa iz sarkoplazmatskog retikuluma, pod utjecajem izvanstaničnog kalcija koji ulazi u kardiomiocite.

Izbacivanje krvi iz klijetki dijeli se na brzu i sporu fazu.

Udarni volumen je količina krvi izbačena iz ventrikula tijekom sistole. Postoji razlika između krajnjeg dijastoličkog i krajnjeg sistoličkog volumena ventrikula.

Ventrikuli se ne isprazne u potpunosti od krvi tijekom sistole, ostavljajući preostali volumen za sljedeći ciklus punjenja.

Punjenje klijetki krvlju dijeli se na razdoblja brzog i sporog punjenja.

Srčani tonovi tijekom srčanog ciklusa povezani su s otvaranjem i zatvaranjem srčanih zalistaka.

Minutni volumen srca je derivat udarnog volumena i brzine otkucaja srca.

Volumen udara određen je krajnjom dijastoličkom duljinom miokardiocita, naknadnim opterećenjem i kontraktilnošću miokarda.

Energija srca ovisi o rastezanju stijenki klijetki, otkucajima srca, udarnom volumenu i kontraktilnosti.

Minutni volumen srca i sistemski vaskularni otpor određuju veličinu krvnog tlaka.

Udarni volumen i popustljivost arterijskih stijenki glavni su čimbenici pulsnog tlaka.

Arterijska popustljivost se smanjuje kako krvni tlak raste.

Centralni venski tlak i minutni volumen srca međusobno su povezani.

Mikrocirkulacija kontrolira transport vode i tvari između tkiva i krvi.

Prijenos plinova i molekula topivih u mastima provodi se difuzijom kroz endotelne stanice.

Prijenos molekula topivih u vodi događa se difuzijom kroz pore između susjednih endotelnih stanica.

Difuzija tvari kroz stijenku kapilara ovisi o gradijentu koncentracije tvari i propusnosti kapilare za tu tvar.

Filtracija ili apsorpcija vode kroz stijenku kapilare provodi se kroz pore između susjednih endotelnih stanica.

Hidrostatski i osmotski tlak su primarne sile za filtraciju i apsorpciju tekućine kroz stijenku kapilare.

Omjer postkapilarnog i pretkapilarnog tlaka glavni je čimbenik kapilarnog hidrostatskog tlaka.

Limfne žile uklanjaju višak vode i proteinskih molekula iz intersticijalnog prostora između stanica.

Miogena samoregulacija arteriola odgovor je SMC stijenke krvnog suda na povećanje pritiska ili istezanja.

Metabolički intermedijeri uzrokuju dilataciju arteriola.

Dušikov oksid (NO), koji se oslobađa iz endotelnih stanica, glavni je lokalni vazodilatator.

Aksoni simpatičkog živčanog sustava izlučuju norepinefrin koji sužava arteriole i venule.

Autoregulacija protoka krvi kroz neke organe održava protok krvi na konstantnoj razini u uvjetima promjena krvnog tlaka.

Simpatički živčani sustav djeluje na srce preko β-adrenergičkih receptora; parasimpatički – preko muskarinskih kolinergičkih receptora.

Simpatički živčani sustav djeluje na krvne žile uglavnom preko α-adrenergičkih receptora.

Refleksna kontrola krvnog tlaka provodi se neurogenim mehanizmima koji kontroliraju otkucaje srca, udarni volumen i sistemski vaskularni otpor.

Baroreceptori i kardiopulmonalni receptori važni su u regulaciji kratkotrajnih promjena krvnog tlaka.

Krvožilni sustav je kontinuirano kretanje krvi kroz zatvoreni sustav srčanih šupljina i mreže krvnih žila koje osiguravaju sve vitalne funkcije organizma.

Srce je primarna pumpa koja pokreće kretanje krvi. Ovo je složena točka sjecišta različitih krvotoka. U normalnom srcu ti se tokovi ne miješaju. Srce se počinje stezati otprilike mjesec dana nakon začeća i od tog trenutka njegov rad ne prestaje do posljednjeg trenutka života.

U vremenu koje je jednako prosječnom životnom vijeku, srce napravi 2,5 milijardi kontrakcija, a pritom ispumpa 200 milijuna litara krvi. Ovo je jedinstvena pumpa veličine muške šake, a prosječna težina za muškarce je 300g, a za žene 220g. Srce izgleda kao tupi stožac. Duljine je 12-13 cm, širine 9-10,5 cm, a prednje-stražnje veličine 6-7 cm.

Sustav krvnih žila čini 2 kruga cirkulacije krvi.

Sistemska cirkulacija počinje u lijevoj klijetki aortom. Aorta osigurava isporuku arterijske krvi u različite organe i tkiva. Istodobno od aorte odlaze paralelne žile koje dovode krv u različite organe: arterije prelaze u arteriole, a arteriole u kapilare. Kapilare osiguravaju cjelokupnu količinu metaboličkih procesa u tkivima. Tu krv postaje venska, teče iz organa. Teče u desni atrij kroz donju i gornju šuplju venu.

Mali krug cirkulacije krvi Počinje u desnom ventrikulu plućnim stablom, koje se dijeli na desnu i lijevu plućnu arteriju. Arterije nose vensku krv u pluća, gdje će se odvijati izmjena plinova. Odljev krvi iz pluća provodi se kroz plućne vene (2 iz svakog pluća), koje nose arterijsku krv u lijevi atrij. Glavna funkcija malog kruga je transport, krv doprema kisik, hranjive tvari, vodu, sol u stanice, te uklanja ugljični dioksid i krajnje produkte metabolizma iz tkiva.

Cirkulacija- ovo je najvažnija karika u procesima izmjene plinova. Toplinska energija se prenosi krvlju - to je izmjena topline s okolinom. Zbog funkcije cirkulacije krvi, hormoni i druge fiziološki aktivne tvari se prenose. Time se osigurava humoralna regulacija aktivnosti tkiva i organa. Moderne ideje o krvožilnom sustavu iznio je Harvey, koji je 1628. objavio raspravu o kretanju krvi u životinja. Došao je do zaključka da je krvožilni sustav zatvoren. Metodom stezanja krvnih žila uspostavio je smjer protoka krvi. Od srca, krv se kreće kroz arterijske žile, kroz vene, krv se kreće do srca. Podjela se temelji na smjeru protoka, a ne na sadržaju krvi. Također su opisane glavne faze srčanog ciklusa. Tehnička razina u to vrijeme nije dopuštala otkrivanje kapilara. Kasnije je došlo do otkrića kapilara (Malpighet), što je potvrdilo Harveyeve pretpostavke o zatvorenosti krvožilnog sustava. Gastrovaskularni sustav je sustav kanala povezanih s glavnom šupljinom u životinja.

Evolucija krvožilnog sustava.

Krvožilni sustav u formi vaskularne cijevi pojavljuje se kod crva, ali kod crva hemolimfa cirkulira u žilama i taj sustav još nije zatvoren. Razmjena se vrši u prazninama - to je međuprostor.

Zatim dolazi do izolacije i pojave dva kruga cirkulacije krvi. Srce u svom razvoju prolazi kroz faze - dvokomorni- kod riba (1 atrij, 1 ventrikul). Ventrikul istiskuje vensku krv. Izmjena plinova odvija se u škrgama. Zatim krv odlazi u aortu.

Vodozemci imaju tri srca komora(2 atrija i 1 ventrikul); Desni atrij prima vensku krv i potiskuje krv u klijetku. Iz ventrikula izlazi aorta u kojoj se nalazi pregrada i ona dijeli protok krvi u 2 toka. Prvi mlaz ide u aortu, a drugi u pluća. Nakon izmjene plinova u plućima, krv ulazi u lijevu pretklijetku, a zatim u klijetku, gdje se krv miješa.

Kod gmazova završava diferencijacija srčanih stanica na desnu i lijevu polovicu, ali imaju rupu u interventrikularnom septumu i krv se miješa.

Kod sisavaca potpuna podjela srca na 2 polovice . Srce se može smatrati organom koji tvore 2 pumpe - desnu - atrij i ventrikul, lijevu - ventrikul i atrij. Nema više miješanja krvnih kanala.

Srce nalazi se kod osobe u prsnoj šupljini, u medijastinumu između dviju pleuralnih šupljina. Srce je sprijeda omeđeno prsnom kosti, straga kralježnicom. U srcu je izoliran vrh koji je usmjeren ulijevo, prema dolje. Projekcija vrha srca je 1 cm prema unutra od lijeve srednjeklavikularne linije u 5. interkostalnom prostoru. Baza je usmjerena prema gore i udesno. Linija koja povezuje vrh i bazu je anatomska os, koja je usmjerena odozgo prema dolje, s desna na lijevo i od naprijed prema natrag. Srce u prsnoj šupljini leži asimetrično: 2/3 lijevo od središnje linije, gornja granica srca je gornji rub 3. rebra, a desna granica je 1 cm prema van od desnog ruba prsne kosti. Praktično leži na dijafragmi.

Srce je šuplji mišićni organ koji ima 4 komore - 2 pretklijetke i 2 klijetke. Između atrija i ventrikula nalaze se atrioventrikularni otvori, koji će biti atrioventrikularni zalisci. Atrioventrikularne otvore tvore fibrozni prstenovi. Oni odvajaju ventrikularni miokard od atrija. Izlazno mjesto aorte i plućnog trupa čine fibrozni prstenovi. Vlaknasti prstenovi - kostur na koji su pričvršćene njegove membrane. U otvorima u izlaznom području aorte i plućnog debla nalaze se semilunarni zalisci.

Srce ima 3 školjke.

Vanjska ljuska- perikardijum. Građena je od dva lista – vanjskog i unutarnjeg, koji se spajaju s unutarnjom ovojnicom i nazivaju se miokard. Između perikarda i epikarda stvara se prostor ispunjen tekućinom. Trenje se javlja u svakom pokretnom mehanizmu. Za lakše kretanje srca potreban mu je ovaj lubrikant. Ako postoje kršenja, onda postoje trenje, buka. U tim područjima počinju se stvarati soli koje ugrađuju srce u “ljusku”. Time se smanjuje kontraktilnost srca. Trenutno kirurzi uklanjaju ovu ljusku grickanjem, oslobađajući srce, tako da se može izvršiti kontraktilna funkcija.

Srednji sloj je mišićni ili miokarda. To je radna ljuska i čini glavninu. Miokard je taj koji obavlja kontraktilnu funkciju. Miokard se odnosi na prugaste mišiće, sastoji se od pojedinačnih stanica - kardiomiocita, koje su međusobno povezane u trodimenzionalnu mrežu. Između kardiomiocita stvaraju se čvrsti spojevi. Miokard je pričvršćen na prstenove fibroznog tkiva, fibrozni skelet srca. Vezan je za fibrozne prstenove. atrijski miokard formira 2 sloja - vanjski kružni, koji okružuje oba atrija i unutarnji uzdužni, koji je individualan za svakoga. U području ušća vena - šupljih i plućnih, stvaraju se kružni mišići koji tvore sfinktere, a kada se ti kružni mišići skupe, krv iz atrija ne može teći natrag u vene. Miokard ventrikula tvore 3 sloja - vanjski kosi, unutarnji uzdužni, a između ta dva sloja nalazi se kružni sloj. Miokard ventrikula počinje od fibroznih prstenova. Vanjski kraj miokarda ide koso prema vrhu. Na vrhu ovaj vanjski sloj tvori uvojak (vrh), on i vlakna prelaze u unutarnji sloj. Između ovih slojeva nalaze se kružni mišići, zasebni za svaku komoru. Troslojna struktura omogućuje skraćivanje i smanjenje zazora (promjera). To omogućuje izbacivanje krvi iz ventrikula. Unutarnja površina ventrikula obložena je endokardom, koji prelazi u endotel velikih krvnih žila.

Endokardij- unutarnji sloj - pokriva ventile srca, okružuje tetivne niti. Na unutarnjoj površini ventrikula miokard tvori trabekularnu mrežu, a papilarni mišići i papilarni mišići povezani su s listićima zaliska (tetivnim filamentima). Upravo te niti drže letke ventila i ne dopuštaju im da se uvijaju u atrij. U literaturi se tetivne niti nazivaju tetivnim strunama.

Valvularni aparat srca.

U srcu je uobičajeno razlikovati atrioventrikularne ventile koji se nalaze između atrija i ventrikula - u lijevoj polovici srca to je bikuspidalni ventil, u desnoj - trikuspidalni ventil, koji se sastoji od tri ventila. Zalisci se otvaraju u lumen ventrikula i propuštaju krv iz atrija u ventrikul. Ali s kontrakcijom, ventil se zatvara i sposobnost krvi da teče natrag u atrij se gubi. U lijevoj - veličina tlaka je mnogo veća. Strukture s manje elemenata su pouzdanije.

Na mjestu izlaza velikih krvnih žila - aorte i plućnog debla - nalaze se semilunarni ventili, predstavljeni s tri džepa. Prilikom punjenja krvlju u džepovima, zalisci se zatvaraju, pa ne dolazi do obrnutog kretanja krvi.

Svrha valvularnog aparata srca je osigurati jednosmjerni protok krvi. Oštećenje listića ventila dovodi do insuficijencije ventila. U ovom slučaju opaža se obrnuti protok krvi kao rezultat labave veze ventila, što remeti hemodinamiku. Mijenjaju se granice srca. Postoje znakovi razvoja insuficijencije. Drugi problem povezan s područjem zalistaka je stenoza zaliska - (npr. venski prsten je stenotičan) - smanjuje se lumen.Kad se govori o stenozi, misli se ili na atrioventrikularne zaliske ili na mjesto izlaska žila. Iznad polumjesečnih ventila aorte, od njezine žarulje, odlaze koronarne žile. U 50% ljudi protok krvi u desnoj je veći nego u lijevoj, u 20% protok krvi je veći u lijevoj nego u desnoj, 30% ima isti protok u desnoj i lijevoj koronarnoj arteriji. Razvoj anastomoza između bazena koronarnih arterija. Kršenje krvotoka koronarnih žila prati ishemija miokarda, angina pektoris, a potpuna blokada dovodi do nekroze - srčanog udara. Venski odljev krvi prolazi kroz površinski sustav vena, takozvani koronarni sinus. Postoje i vene koje se otvaraju izravno u lumen ventrikula i desnog atrija.

Srčani ciklus.

Srčani ciklus je vremenski period tijekom kojeg dolazi do potpune kontrakcije i opuštanja svih dijelova srca. Kontrakcija je sistola, opuštanje je dijastola. Trajanje ciklusa ovisit će o otkucajima srca. Normalna frekvencija kontrakcija kreće se od 60 do 100 otkucaja u minuti, a prosječna učestalost je 75 otkucaja u minuti. Kako bismo odredili trajanje ciklusa, podijelimo 60 s frekvencijom (60 s / 75 s = 0,8 s).

Srčani ciklus se sastoji od 3 faze:

Atrijska sistola - 0,1 s

Ventrikularna sistola - 0,3 s

Ukupna pauza 0,4 s

Stanje srca u kraj opće stanke: Kvržični zalisci su otvoreni, polumjesečevi zalisci zatvoreni, a krv teče iz atrija u ventrikule. Do kraja opće pauze, ventrikuli su 70-80% ispunjeni krvlju. Srčani ciklus počinje s

atrijalna sistola. U ovom trenutku dolazi do kontrakcije atrija, što je neophodno za dovršetak punjenja ventrikula krvlju. To je kontrakcija miokarda atrija i porast krvnog tlaka u atriju - u desnom do 4-6 mm Hg, a u lijevom do 8-12 mm Hg. osigurava ubrizgavanje dodatne krvi u klijetke i sistola atrija dovršava punjenje klijetki krvlju. Krv ne može teći natrag jer se kružni mišići kontrahiraju. U klijetkama će biti krajnji dijastolički volumen krvi. U prosjeku je 120-130 ml, ali kod ljudi koji se bave tjelesnom aktivnošću do 150-180 ml, što osigurava učinkovitiji rad, ovaj odjel prelazi u stanje dijastole. Zatim dolazi ventrikularna sistola.

Ventrikularna sistola- najteža faza srčanog ciklusa, koja traje 0,3 s. izlučuje u sistoli razdoblje stresa, traje 0,08 s i razdoblje progonstva. Svako razdoblje je podijeljeno u 2 faze -

razdoblje stresa

1. faza asinkrone kontrakcije - 0,05 s

2. faze izometrijske kontrakcije - 0,03 s. Ovo je faza kontrakcije izovalumina.

razdoblje progonstva

1. faza brzog izbacivanja 0.12s

2. spora faza 0,13 s.

Ventrikularna sistola počinje fazom asinkrone kontrakcije. Neki kardiomiociti su uzbuđeni i uključeni su u proces ekscitacije. Ali nastala napetost u miokardu ventrikula osigurava povećanje tlaka u njemu. Ova faza završava zatvaranjem zaklopnih zalistaka i zatvara se šupljina ventrikula. Ventrikuli su ispunjeni krvlju i njihova šupljina je zatvorena, a kardiomiociti nastavljaju razvijati stanje napetosti. Duljina kardiomiocita se ne može promijeniti. To ima veze sa svojstvima tekućine. Tekućine se ne sabijaju. U zatvorenom prostoru, kada postoji napetost kardiomiocita, nemoguće je stisnuti tekućinu. Duljina kardiomiocita se ne mijenja. Faza izometrijske kontrakcije. Režite na nisku duljinu. Ova faza se naziva izovaluminska faza. U ovoj fazi volumen krvi se ne mijenja. Prostor ventrikula je zatvoren, tlak raste, u desnoj do 5-12 mm Hg. u lijevoj 65-75 mmHg, dok će tlak ventrikula postati veći od dijastoličkog tlaka u aorti i plućnom deblu, a višak tlaka u ventrikulima nad krvnim tlakom u žilama dovodi do otvaranja semilunarnih zalistaka. Otvaraju se polumjesečevi zalisci i krv počinje teći u aortu i plućno deblo.

Počinje faza egzila, kontrakcijom klijetki dolazi do potiskivanja krvi u aortu, u plućno deblo, mijenja se duljina kardiomiocita, raste tlak i na visini sistole u lijevoj klijetki 115-125 mm, u desnoj 25-30 mm. U početku faza brzog izbacivanja, a zatim izbacivanje postaje sporije. Tijekom sistole ventrikula istisne se 60-70 ml krvi, a ta količina krvi je sistolički volumen. Sistolički volumen krvi = 120-130 ml, t.j. još uvijek ima dovoljno krvi u klijetkama na kraju sistole - krajnji sistolički volumen a ovo je neka vrsta rezerve, tako da ako je potrebno - povećati sistolički izlaz. Ventrikuli završavaju sistolu i počinju se opuštati. Tlak u klijetkama počinje padati i krv koja je izbačena u aortu, plućno deblo hrli natrag u klijetku, ali na svom putu susreće džepove polumjesečevog zaliska koji, kada se napune, zatvaraju zalistak. Ovo razdoblje se zove protodijastoličko razdoblje- 0,04 s. Kada se polumjesečevi zalisci zatvore, zatvaraju se i kvržičasti zalisci, razdoblje izometrijske relaksacije klijetke. Traje 0.08s. Ovdje napon pada bez promjene duljine. To uzrokuje pad tlaka. Krv se nakupila u klijetkama. Krv počinje pritiskati atrioventrikularne ventile. Otvaraju se na početku dijastole ventrikula. Dolazi period punjenja krvi krvlju - 0,25 s, dok se razlikuju faza brzog punjenja - 0,08 i faza sporog punjenja - 0,17 s. Krv slobodno teče iz atrija u klijetku. Ovo je pasivan proces. Ventrikuli će biti ispunjeni krvlju 70-80%, a punjenje klijetki će biti završeno do sljedeće sistole.

Građa srčanog mišića.

Srčani mišić ima staničnu strukturu, a staničnu građu miokarda utvrdio je još 1850. godine Kelliker, no dugo se vjerovalo da je miokard mreža – sencidija. I tek je elektronska mikroskopija potvrdila da svaki kardiomiocit ima svoju membranu i da je odvojen od ostalih kardiomiocita. Kontaktno područje kardiomiocita su interkalirani diskovi. Trenutno se stanice srčanog mišića dijele na stanice radnog miokarda - kardiomiocite radnog miokarda atrija i ventrikula te na stanice provodnog sustava srca. Dodijeliti:

- Pstanice – pacemaker

- prijelazne stanice

- Purkinjeove stanice

Radne stanice miokarda pripadaju prugastim mišićnim stanicama, a kardiomiociti imaju izduženi oblik, duljina doseže 50 mikrona, promjer - 10-15 mikrona. Vlakna se sastoje od miofibrila, čija je najmanja radna struktura sarkomera. Potonji ima debele - miozinske i tanke - aktinske grane. Na tankim filamentima nalaze se regulatorni proteini - tropanin i tropomiozin. Kardiomiociti također imaju uzdužni sustav L tubula i transverzalnih T tubula. Međutim, T tubuli, za razliku od T tubula skeletnih mišića, odlaze na razini Z membrana (u skeletnim mišićima, na granici diska A i I). Susjedni kardiomiociti povezani su pomoću interkaliranog diska – kontaktnog područja membrane. U ovom slučaju, struktura interkalarnog diska je heterogena. U interkalarnom disku može se razlikovati područje proreza (10-15 Nm). Druga zona čvrstog kontakta su dezmosomi. U području desmosoma opaža se zadebljanje membrane, ovdje prolaze tonofibrili (niti koje povezuju susjedne membrane). Dezmosomi su dugi 400 nm. Postoje čvrsti kontakti, oni se nazivaju neksusima, u kojima se spajaju vanjski slojevi susjednih membrana, sada otkriveni - koneksoni - pričvršćivanje zbog posebnih proteina - koneksina. Nexuses - 10-13%, ovo područje ima vrlo nizak električni otpor od 1,4 Ohma po kV.cm. To omogućuje prijenos električnog signala iz jedne stanice u drugu, pa su stoga kardiomiociti istodobno uključeni u proces ekscitacije. Miokard je funkcionalni senzidij.

Fiziološka svojstva srčanog mišića.

Kardiomiociti su međusobno izolirani i dodiruju se u području interkaliranih diskova, gdje dolaze u dodir membrane susjednih kardiomiocita.

Koneksoni su veze u membrani susjednih stanica. Ove strukture nastaju na račun proteina koneksina. Konekson je okružen sa 6 takvih proteina, unutar koneksona se formira kanal koji omogućuje prolaz iona, tako da se električna struja širi od jedne do druge stanice. “f područje ima otpor od 1,4 ohma po cm2 (nisko). Ekscitacija istodobno obuhvaća kardiomiocite. Djeluju poput funkcionalnih osjetila. Neksusi su vrlo osjetljivi na nedostatak kisika, na djelovanje kateholamina, na stresne situacije, na fizičku aktivnost. To može uzrokovati poremećaj u provođenju ekscitacije u miokardu. U eksperimentalnim uvjetima, kršenje uskih spojeva može se postići stavljanjem dijelova miokarda u hipertoničnu otopinu saharoze. Važan za ritmičku aktivnost srca provodnog sustava srca- ovaj sustav se sastoji od kompleksa mišićnih stanica koje tvore snopove i čvorove i stanice provodnog sustava razlikuju se od stanica radnog miokarda - siromašne su miofibrilama, bogate sarkoplazmom i sadrže visok sadržaj glikogena. Ove značajke pod svjetlosnim mikroskopom čine ih svjetlijima s malo poprečnih pruga i nazivaju se atipičnim stanicama.

Provodni sustav uključuje:

1. Sinoatrijski čvor (ili Kate-Flakov čvor), smješten u desnom atriju na ušću gornje šuplje vene

2. Atrioventrikularni čvor (ili Ashoff-Tavarov čvor), koji leži u desnom atriju na granici s ventrikulom, stražnja je stijenka desnog atrija

Ova dva čvora povezana su intraatrijskim putevima.

3. Atrijalni putevi

Prednja - s Bachmanovom granom (do lijevog atrija)

Srednji put (Wenckebach)

Stražnji trakt (Torel)

4. Hissov snop (polazi od atrioventrikularnog čvora. Prolazi kroz fibrozno tkivo i osigurava vezu između miokarda atrija i miokarda ventrikula. Prolazi u interventrikularni septum, gdje se dijeli na desnu i lijevu peteljku Hissovog snopa)

5. Desni i lijevi krak Hissovog snopa (prolaze duž interventrikularnog septuma. Lijevi krak ima dvije grane – prednju i stražnju. Završne grane će biti Purkinjeova vlakna).

6. Purkinjeova vlakna

U provodnom sustavu srca, kojeg tvore modificirane vrste mišićnih stanica, postoje tri vrste stanica: pacemaker (P), prijelazne stanice i Purkinjeove stanice.

1. P-Stanice. Smješteni su u sino-arterijskom čvoru, manje u atrioventrikularnoj jezgri. To su najmanje stanice, imaju malo t-fibrila i mitohondrija, nema t-sustava, l. sustav je nedovoljno razvijen. Glavna funkcija ovih stanica je stvaranje akcijskog potencijala zbog urođenog svojstva spore dijastoličke depolarizacije. Kod njih dolazi do povremenog smanjenja membranskog potencijala, što ih dovodi do samopobude.

2. prijelazne stanice provesti prijenos ekscitacije u području atrioventrikularne jezgre. Nalaze se između P stanica i Purkinjeovih stanica. Te su stanice izdužene i nemaju sarkoplazmatski retikulum. Ove stanice imaju sporu stopu provođenja.

3. Purkinjeove staniceširoke i kratke, imaju više miofibrila, sarkoplazmatski retikulum je bolje razvijen, T-sustav je odsutan.

Električna svojstva stanica miokarda.

Stanice miokarda, i radni i provodni sustav, imaju membranske potencijale u mirovanju i membrana kardiomiocita je nabijena "+" izvana, a "-" iznutra. To je zbog ionske asimetrije – unutar stanica ima 30 puta više iona kalija, a izvana 20-25 puta više iona natrija. To je osigurano stalnim radom natrij-kalijeve pumpe. Mjerenje membranskog potencijala pokazuje da stanice radnog miokarda imaju potencijal od 80-90 mV. U stanicama provodnog sustava - 50-70 mV. Kada su stanice radnog miokarda uzbuđene, nastaje akcijski potencijal (5 faza): 0 - depolarizacija, 1 - spora repolarizacija, 2 - plato, 3 - brza repolarizacija, 4 - potencijal mirovanja.

0. Kada je uzbuđen, dolazi do procesa depolarizacije kardiomiocita, koji je povezan s otvaranjem natrijevih kanala i povećanjem propusnosti za natrijeve ione, koji žure unutar kardiomiocita. Sa smanjenjem membranskog potencijala od oko 30-40 milivolti otvaraju se spori natrij-kalcijevi kanali. Kroz njih može ući natrij i dodatno kalcij. Ovo osigurava proces depolarizacije ili prekoračenja (reverzije) od 120 mV.

1. Početna faza repolarizacije. Dolazi do zatvaranja natrijevih kanala i određenog povećanja propusnosti za kloridne ione.

2. Faza platoa. Proces depolarizacije je usporen. Povezano s povećanjem oslobađanja kalcija iznutra. Odgađa obnavljanje naboja na membrani. Kada je uzbuđen, propusnost kalija se smanjuje (5 puta). Kalij ne može napustiti kardiomiocite.

3. Kada se kalcijski kanali zatvore, dolazi do faze brze repolarizacije. Uslijed obnove polarizacije na ione kalija, membranski potencijal se vraća na prvobitnu razinu i javlja se dijastolički potencijal

4. Dijastolički potencijal je stalno stabilan.

Stanice provodnog sustava imaju osebujne potencijalne karakteristike.

1. Smanjeni membranski potencijal tijekom dijastoličkog razdoblja (50-70mV).

2. Četvrta faza nije stabilna. Postoji postupno smanjenje membranskog potencijala do praga kritične razine depolarizacije i postupno se nastavlja polagano smanjivati ​​u dijastoli, dostižući kritičnu razinu depolarizacije, na kojoj dolazi do samopobude P-stanica. U P-stanicama dolazi do povećanja prodora natrijevih iona i smanjenja proizvodnje kalijevih iona. Povećava propusnost kalcijevih iona. Ovi pomaci u ionskom sastavu uzrokuju da membranski potencijal u P-stanicama padne na razinu praga i da se p-stanica samopobuđuje što dovodi do akcijskog potencijala. Plato faza je slabo izražena. Nulta faza glatko prelazi u proces repolarizacije TB, koji obnavlja dijastolički membranski potencijal, a zatim se ciklus ponovno ponavlja i P-stanice prelaze u stanje ekscitacije. Najveću ekscitabilnost imaju stanice sino-atrijalnog čvora. Potencijal u njemu je posebno nizak, a stopa dijastoličke depolarizacije najveća, što će utjecati na učestalost ekscitacije. P-stanice sinusnog čvora stvaraju frekvenciju do 100 otkucaja u minuti. Živčani sustav (simpatikus) potiskuje djelovanje čvora (70 udaraca). Simpatički sustav može povećati automatizam. Humoralni čimbenici - adrenalin, norepinefrin. Fizički čimbenici - mehanički faktor - rastezanje, stimuliraju automatizam, zagrijavanje također povećava automatizam. Sve se to koristi u medicini. Na tome se temelji događaj izravne i neizravne masaže srca. Područje atrioventrikularnog čvora također ima automatizam. Stupanj automatizma atrioventrikularnog čvora je mnogo manje izražen i, u pravilu, 2 puta manji nego u sinusnom čvoru - 35-40. U provodnom sustavu klijetki također se mogu javiti impulsi (20-30 u minuti). U tijeku provodnog sustava dolazi do postupnog smanjenja razine automatizma, što se naziva gradijent automatizma. Sinusni čvor je središte automatizacije prvog reda.

Staneus – znanstvenik. Nametanje ligatura na srce žabe (trokomorno). Desni atrij ima venski sinus, gdje se nalazi analog ljudskog sinusnog čvora. Staneus je stavio prvu ligaturu između venskog sinusa i atrija. Kad je ligatura zategnuta, srce je prestalo s radom. Drugu ligaturu postavio je Staneus između atrija i ventrikula. U ovoj zoni nalazi se analog atrija-ventrikularnog čvora, ali 2. ligatura ima zadatak ne odvajati čvor, već njegovu mehaničku ekscitaciju. Primjenjuje se postupno, uzbuđujući atrioventrikularni čvor i istodobno dolazi do kontrakcije srca. Ventrikuli se ponovno kontrahiraju pod djelovanjem atrija-ventrikularnog čvora. S frekvencijom od 2 puta manjom. Ako primijenite treću ligaturu koja razdvaja atrioventrikularni čvor, tada dolazi do srčanog zastoja. Sve nam to daje priliku pokazati da je sinusni čvor glavni pacemaker, atrioventrikularni čvor ima manju automatizaciju. U provodnom sustavu postoji opadajući gradijent automatizacije.

Fiziološka svojstva srčanog mišića.

Fiziološka svojstva srčanog mišića uključuju ekscitabilnost, vodljivost i kontraktilnost.

Pod, ispod nadražljivost srčani mišić razumijeva se kao njegovo svojstvo da na djelovanje podražaja odgovori pragom ili iznad praga sile procesom ekscitacije. Ekscitacija miokarda može se dobiti djelovanjem kemijskih, mehaničkih, temperaturnih iritacija. Ova sposobnost reagiranja na djelovanje različitih podražaja koristi se tijekom masaže srca (mehaničko djelovanje), uvođenja adrenalina i pacemakera. Značajka reakcije srca na djelovanje iritanta je ono što djeluje prema principu " Sve ili ništa". Srce odgovara maksimalnim impulsom već na podražaj praga. Trajanje kontrakcije miokarda u klijetkama je 0,3 s. To je zbog dugog akcijskog potencijala, koji također traje do 300 ms. Ekscitabilnost srčanog mišića može pasti na 0 - apsolutno refraktorna faza. Nikakvi podražaji ne mogu izazvati ponovnu ekscitaciju (0,25-0,27 s). Srčani mišić je potpuno neekscitabilan. U trenutku opuštanja (dijastola), apsolutni refraktor prelazi u relativni refraktor 0,03-0,05 s. U ovom trenutku možete dobiti ponovnu stimulaciju na podražaje iznad praga. Refraktorni period srčanog mišića traje i vremenski se poklapa koliko i kontrakcija. Nakon relativne refraktornosti slijedi kratko razdoblje povećane ekscitabilnosti - ekscitabilnost postaje viša od početne razine - supernormalna ekscitabilnost. U ovoj fazi srce je posebno osjetljivo na djelovanje drugih podražaja (mogu se javiti drugi podražaji ili ekstrasistole – izvanredne sistole). Prisutnost dugog refraktornog razdoblja trebala bi zaštititi srce od ponovljenih uzbuđenja. Srce obavlja pumpnu funkciju. Skraćuje se jaz između normalne i izvanredne kontrakcije. Pauza može biti normalna ili produljena. Produljena stanka naziva se kompenzacijska stanka. Uzrok ekstrasistola je pojava drugih žarišta ekscitacije - atrioventrikularni čvor, elementi ventrikularnog dijela provodnog sustava, stanice radnog miokarda.To može biti posljedica poremećaja opskrbe krvlju, poremećaja provođenja u srčanom mišiću, ali sva dodatna žarišta su ektopična žarišta ekscitacije. Ovisno o lokalizaciji - različite ekstrasistole - sinusne, pre-srednje, atrioventrikularne. Ventrikularne ekstrasistole popraćene su produljenom kompenzacijskom fazom. 3 dodatna iritacija - razlog izvanrednog sniženja. U vrijeme ekstrasistole, srce gubi svoju ekscitabilnost. Oni primaju još jedan impuls iz sinusnog čvora. Za vraćanje normalnog ritma potrebna je pauza. Kada dođe do kvara u srcu, srce preskoči jedan normalan otkucaj i zatim se vrati u normalan ritam.

Provodljivost- sposobnost provođenja uzbude. Brzina ekscitacije u različitim odjelima nije ista. U miokardu atrija - 1 m / s, a vrijeme ekscitacije traje 0,035 s

Brzina uzbude

Miokard - 1 m/s 0,035

Atrioventrikularni čvor 0,02 - 0-05 m/s. 0,04 s

Provođenje ventrikularnog sustava - 2-4,2 m / s. 0,32

Ukupno od sinusnog čvora do miokarda ventrikula - 0,107 s

Miokard ventrikula - 0,8-0,9 m / s

Povreda provođenja srca dovodi do razvoja blokada - sinusa, atriventrikularnog, Hissovog snopa i njegovih nogu. Sinusni čvor se može isključiti. Hoće li se atrioventrikularni čvor uključiti kao pacemaker? Sinusni blokovi su rijetki. Više u atrioventrikularnim čvorovima. Produljenje kašnjenja (više od 0,21 s) uzbuđenje doseže ventrikul, iako polako. Gubitak pojedinačnih uzbuđenja koja se javljaju u sinusnom čvoru (Na primjer, samo dva od tri dosegnu - ovo je drugi stupanj blokade. Treći stupanj blokade, kada atrija i ventrikuli rade nedosljedno. Blokada nogu i snopa je blokada ventrikula. Blokade nogu Hissovog snopa su češće i, prema tome, jedna klijetka zaostaje za drugom).

Kontraktilnost. Kardiomiociti uključuju fibrile, a strukturna jedinica su sarkomeri. Postoje longitudinalni tubuli i T tubuli vanjske membrane, koji ulaze prema unutra u razini membrane i. Široke su. Kontraktilna funkcija kardiomiocita povezana je s proteinima miozinom i aktinom. Na tanke aktinske bjelančevine – sustav troponin i tropomiozin. To sprječava da se miozinske glave vežu za miozinske glave. Uklanjanje blokiranja - iona kalcija. T tubuli otvaraju kalcijeve kanale. Povećanje kalcija u sarkoplazmi uklanja inhibicijski učinak aktina i miozina. Miozinski mostovi pomiču filamentni tonik prema središtu. Miokard se u kontraktilnoj funkciji pokorava 2 zakona – sve ili ništa. Snaga kontrakcije ovisi o početnoj duljini kardiomiocita - Frank Staraling. Ako su kardiomiociti prethodno istegnuti, oni reagiraju većom snagom kontrakcije. Istezanje ovisi o punjenju krvlju. Što više, to jače. Ovaj zakon je formuliran kao "sistola - postoji funkcija dijastole." Ovo je važan adaptivni mehanizam koji sinkronizira rad desne i lijeve klijetke.

Značajke cirkulacijskog sustava:

1) zatvaranje vaskularnog kreveta, koji uključuje pumpni organ srca;

2) elastičnost zida krvnih žila (elastičnost arterija veća je od elastičnosti vena, ali je kapacitet vena veći od kapaciteta arterija);

3) grananje krvnih žila (razlika od ostalih hidrodinamičkih sustava);

4) različiti promjeri krvnih žila (promjer aorte je 1,5 cm, a kapilare su 8-10 mikrona);

5) krvožilnim sustavom cirkulira tekućina-krv čija je viskoznost 5 puta veća od viskoznosti vode.

Vrste krvnih žila:

1) glavne žile elastičnog tipa: aorta, velike arterije koje se protežu od nje; u zidu ima mnogo elastičnih i malo mišićnih elemenata, zbog čega ove žile imaju elastičnost i rastezljivost; zadatak ovih žila je transformirati pulsirajući protok krvi u glatki i kontinuirani;

2) žile otpora ili žile otpora - žile mišićnog tipa, u zidu postoji visok sadržaj glatkih mišićnih elemenata, čiji otpor mijenja lumen žila, a time i otpor protoku krvi;

3) žile za razmjenu ili "heroji za razmjenu" predstavljeni su kapilarama, koje osiguravaju protok metaboličkog procesa, izvođenje respiratorne funkcije između krvi i stanica; broj funkcionalnih kapilara ovisi o funkcionalnoj i metaboličkoj aktivnosti u tkivima;

4) shunt žile ili arteriovenularne anastomoze izravno povezuju arteriole i venule; ako su ti shuntovi otvoreni, tada se krv ispušta iz arteriola u venule, zaobilazeći kapilare; ako su zatvoreni, tada krv teče iz arteriola u venule kroz kapilare;

5) kapacitivne žile su predstavljene venama, koje karakterizira visoka rastezljivost, ali niska elastičnost, te posude sadrže do 70% sve krvi, značajno utječu na količinu venskog povratka krvi u srce.

Protok krvi.

Kretanje krvi podliježe zakonima hidrodinamike, naime događa se iz područja višeg tlaka u područje nižeg tlaka.

Količina krvi koja teče kroz žilu izravno je proporcionalna razlici tlaka i obrnuto proporcionalna otporu:

Q=(p1—p2) /R= ∆p/R,

gdje je Q-protok krvi, p-tlak, R-otpor;

Analog Ohmovog zakona za dio električnog kruga:

gdje je I struja, E napon, R otpor.

Otpor je povezan s trenjem čestica krvi o stijenke krvnih žila, što se označava kao vanjsko trenje, postoji i trenje između čestica - unutarnje trenje ili viskoznost.

Hagen Poiselleov zakon:

gdje je η viskoznost, l je duljina posude, r je polumjer posude.

Q=∆ppr 4 /8ηl.

Ovi parametri određuju količinu krvi koja teče kroz poprečni presjek vaskularnog korita.

Za kretanje krvi nisu važne apsolutne vrijednosti tlaka, već razlika tlaka:

p1=100 mm Hg, p2=10 mm Hg, Q=10 ml/s;

p1=500 mm Hg, p2=410 mm Hg, Q=10 ml/s.

Fizička vrijednost otpora protoka krvi izražava se u [Dyne*s/cm 5 ]. Uvedene su jedinice relativnog otpora:

Ako je p \u003d 90 mm Hg, Q \u003d 90 ml / s, tada je R \u003d 1 jedinica otpora.

Količina otpora u vaskularnom krevetu ovisi o položaju elemenata krvnih žila.

Ako uzmemo u obzir vrijednosti otpora koje se javljaju u serijski spojenim posudama, tada će ukupni otpor biti jednak zbroju posuda u pojedinačnim posudama:

U krvožilnom sustavu opskrba krvlju se odvija zahvaljujući granama koje se protežu iz aorte i idu paralelno:

R=1/R1 + 1/R2+…+ 1/Rn,

odnosno ukupni otpor je jednak zbroju recipročnih vrijednosti otpora u svakom elementu.

Fiziološki procesi podliježu općim fizikalnim zakonima.

Minutni volumen srca.

Minutni volumen srca je količina krvi koju srce ispumpa po jedinici vremena. razlikovati:

Sistolički (tijekom 1 sistole);

Minutni volumen krvi (ili MOK) – određen je pomoću dva parametra, a to su sistolički volumen i broj otkucaja srca.

Vrijednost sistoličkog volumena u mirovanju je 65-70 ml, a jednaka je za desnu i lijevu klijetku. U mirovanju ventrikuli izbacuju 70% krajnjeg dijastoličkog volumena, a do kraja sistole u ventrikulima ostaje 60-70 ml krvi.

V sustav prosječno = 70 ml, ν prosjek = 70 otkucaja/min,

V min \u003d V syst * ν \u003d 4900 ml u minuti ~ 5 l / min.

Teško je izravno odrediti V min, za to se koristi invazivna metoda.

Predložena je neizravna metoda koja se temelji na izmjeni plina.

Fickova metoda (metoda za određivanje IOC-a).

IOC \u003d O2 ml / min / A - V (O2) ml / l krvi.

1. Potrošnja O2 po minuti je 300 ml;
2. sadržaj O2 u arterijskoj krvi = 20 vol %;
3. sadržaj O2 u venskoj krvi = 14% vol;
4. Arterio-venska razlika kisika = 6 vol% ili 60 ml krvi.

IOC = 300 ml / 60 ml / l = 5 l.

Vrijednost sistoličkog volumena može se definirati kao V min/ν. Sistolički volumen ovisi o snazi ​​kontrakcija ventrikularnog miokarda, o količini krvnog punjenja ventrikula u dijastoli.

Frank-Starlingov zakon kaže da je sistola funkcija dijastole.

Vrijednost minutnog volumena određena je promjenom ν i sistoličkog volumena.

Tijekom vježbanja, vrijednost minutnog volumena može se povećati na 25-30 l, sistolički volumen se povećava na 150 ml, ν doseže 180-200 otkucaja u minuti.

Reakcije tjelesno treniranih osoba odnose se prvenstveno na promjene sistoličkog volumena, netreniranih - učestalost, kod djece samo na frekvenciju.

MOK distribucija.

Mehanički rad srca.

1. potencijalna komponenta je usmjerena na svladavanje otpora protoku krvi;

2. Kinetička komponenta je usmjerena na davanje brzine kretanju krvi.

Vrijednost A otpora određena je masom tereta pomaknutog na određenoj udaljenosti, koju određuje Genz:

1.potencijalna komponenta Wn=P*h, h-visina, P= 5kg:

Prosječni tlak u aorti je 100 ml Hg st \u003d 0,1 m * 13,6 (specifična težina) \u003d 1,36,

Wn lav žuta \u003d 5 * 1,36 \u003d 6,8 ​​kg * m;

Prosječni tlak u plućnoj arteriji je 20 mm Hg = 0,02 m * 13,6 (specifična težina) = 0,272 m, Wn pr zhl = 5 * 0,272 = 1,36 ~ 1,4 kg * m.

2. kinetička komponenta Wk == m * V 2 / 2, m = P / g, Wk = P * V 2 / 2 *g, gdje je V linearna brzina protoka krvi, P = 5 kg, g = 9,8 m / s 2, V = 0,5 m / s; Wk \u003d 5 * 0,5 2 / 2 * 9,8 \u003d 5 * 0,25 / 19,6 \u003d 1,25 / 19,6 \u003d 0,064 kg / m * s.

30 tona na 8848 m diže srce za cijeli život, ~ 12000 kg/m dnevno.

Kontinuitet protoka krvi određuje:

1. rad srca, stalnost kretanja krvi;

2. elastičnost velikih krvnih žila: u sistoli, aorta je rastegnuta zbog prisutnosti velikog broja elastičnih komponenti u stijenci, akumuliraju energiju koju srce akumulira tijekom sistole, kada srce prestane potiskivati ​​krv, elastična vlakna nastoje se vratiti u svoje prethodno stanje, prenoseći energiju krvi, što rezultira glatkim kontinuiranim protokom;

3. kao rezultat kontrakcije skeletnih mišića, vene su stisnute, tlak u kojima raste, što dovodi do potiskivanja krvi prema srcu, ventili vena sprječavaju povratni tok krvi; ako dugo stojimo, onda krv ne teče, jer nema kretanja, kao rezultat, poremećen je dotok krvi u srce, kao rezultat, dolazi do nesvjestice;

4. kada krv uđe u donju šuplju venu, tada dolazi do izražaja faktor prisutnosti "-" interpleuralnog tlaka, koji se označava kao sukcijski faktor, dok što je "-" pritisak veći, to je bolji protok krvi u srce;

5.sila pritiska iza VIS a tergo,tj. gurajući novu porciju ispred ležećeg.

Kretanje krvi procjenjuje se određivanjem volumetrijske i linearne brzine protoka krvi.

Volumetrijska brzina- količina krvi koja prolazi kroz poprečni presjek vaskularnog korita u jedinici vremena: Q = ∆p / R , Q = Vπr 4 . U mirovanju, IOC = 5 l / min, volumetrijska brzina protoka krvi u svakom dijelu vaskularnog korita bit će konstantna (prolazi kroz sve žile u minuti 5 l), međutim, svaki organ prima različitu količinu krvi, zbog čega se Q raspoređuje u postotnom omjeru, za poseban organ potrebno je znati tlak u arteriji, veni kroz koju se opskrbljuje krv, kao i tlak unutar samog organa.

Brzina linije- brzina kretanja čestica duž stijenke posude: V = Q / πr 4

U smjeru od aorte, ukupna površina poprečnog presjeka se povećava, doseže maksimum na razini kapilara, čiji je ukupni lumen 800 puta veći od lumena aorte; ukupni lumen vena je 2 puta veći od ukupnog lumena arterija, budući da svaku arteriju prate dvije vene, pa je linearna brzina veća.

Protok krvi u krvožilnom sustavu je laminaran, svaki sloj se kreće paralelno s drugim slojem bez miješanja. Slojevi uz stijenke imaju veliko trenje, kao rezultat toga, brzina teži 0, prema središtu posude, brzina se povećava, dostižući maksimalnu vrijednost u aksijalnom dijelu. Laminarni tok je tih. Zvučni fenomeni nastaju kada laminarni protok krvi postane turbulentan (javljaju se vrtlozi): Vc = R * η / ρ * r, gdje je R Reynoldsov broj, R = V * ρ * r / η. Ako je R > 2000, tada tok postaje turbulentan, što se opaža kada se žile sužavaju, s povećanjem brzine na mjestima grananja žila ili kada se na putu pojave prepreke. Turbulentni protok krvi je bučan.

Vrijeme cirkulacije krvi- vrijeme za koje krv prijeđe puni krug (i mali i veliki) iznosi 25 s, što pada na 27 sistola (1/5 za malu - 5 s, 4/5 za veliku - 20 s). Normalno cirkulira 2,5 litre krvi, obrt je 25 s, što je dovoljno za osiguranje MOK.

Krvni tlak.

Krvni tlak - pritisak krvi na stijenke krvnih žila i srčanih komora, važan je energetski parametar, jer je čimbenik koji osigurava kretanje krvi.

Izvor energije je kontrakcija mišića srca, koji obavlja pumpnu funkciju.

razlikovati:

Arterijski tlak;

venski pritisak;

intrakardijalni tlak;

kapilarni tlak.

Količina krvnog tlaka odražava količinu energije koja odražava energiju struje koja se kreće. Ova energija je zbroj potencijalne, kinetičke energije i potencijalne energije gravitacije:

E = P+ ρV 2 /2 + ρgh,

gdje je P potencijalna energija, ρV 2 /2 kinetička energija, ρgh energija krvnog stupca ili potencijalna energija gravitacije.

Najvažniji je pokazatelj krvnog tlaka, koji odražava međudjelovanje mnogih čimbenika, dakle integrirani pokazatelj koji odražava međudjelovanje sljedećih čimbenika:

Sistolički volumen krvi;

Učestalost i ritam kontrakcija srca;

Elastičnost zidova arterija;

Otpor otpornih posuda;

Brzina krvi u kapacitivnim žilama;

Brzina cirkulirajuće krvi;

viskoznost krvi;

Hidrostatski tlak krvnog stupca: P = Q * R.

Arterijski tlak dijelimo na bočni i krajnji tlak. Bočni pritisak- pritisak krvi na stijenke krvnih žila, odražava potencijalnu energiju kretanja krvi. konačni pritisak- tlak, koji odražava zbroj potencijalne i kinetičke energije kretanja krvi.

Pri kretanju krvi padaju obje vrste tlaka, budući da se energija strujanja troši na svladavanje otpora, a do najvećeg pada dolazi na mjestu suženja krvožilnog korita, gdje je potrebno svladati najveći otpor.

Konačni tlak veći je od bočnog tlaka za 10-20 mm Hg. Razlika se zove šok ili pulsni tlak.

Krvni tlak nije stabilan pokazatelj, u prirodnim uvjetima mijenja se tijekom srčanog ciklusa, u krvnom tlaku postoje:

Sistolički ili maksimalni tlak (tlak uspostavljen tijekom sistole ventrikula);

Dijastolički ili minimalni tlak koji se javlja na kraju dijastole;

Razlika između sistoličkog i dijastoličkog tlaka je pulsni tlak;

Srednji arterijski tlak, odražavajući kretanje krvi, ako nije bilo fluktuacija pulsa.

U različitim odjelima pritisak će poprimiti različite vrijednosti. U lijevom atriju sistolički tlak je 8-12 mm Hg, dijastolički je 0, u lijevom ventrikulu syst = 130, dijast = 4, u aorti syst = 110-125 mm Hg, dijast = 80-85, u brahijalnoj arteriji syst = 110-120, dijast = 70-80, na arterijskom kraju kapilara. sist 3 0-50, ali nema fluktuacija, na venskom kraju kapilara sist = 15-25, sist malih vena = 78-10 (prosjek 7,1), u šupljoj veni sist = 2-4, u desnom atriju sist = 3-6 (prosjek 4,6), dijast = 0 ili "-", u sist desnog ventrikula. = 25-30, dijast = 0-2, u plućnom trupu e sist = 16-30, dijast = 5-14, u plućnim venama sist = 4-8.

U velikim i malim krugovima dolazi do postupnog smanjenja tlaka, što odražava utrošak energije korištene za svladavanje otpora. Prosječni tlak nije aritmetički prosjek, na primjer, 120 na 80, prosjek od 100 je netočan podatak, budući da je trajanje ventrikularne sistole i dijastole različito u vremenu. Predložene su dvije matematičke formule za izračunavanje prosječnog tlaka:

Sr r = (r syst + 2*r disat)/3, (na primjer, (120 + 2*80)/3 = 250/3 = 93 mm Hg), pomaknut prema dijastoličkom ili minimalnom.

Srijeda p \u003d p dijast + 1/3 * p puls, (na primjer, 80 + 13 \u003d 93 mm Hg)

Metode mjerenja krvnog tlaka.

Koriste se dva pristupa:

izravna metoda;

neizravna metoda.

Izravna metoda povezana je s uvođenjem igle ili kanile u arteriju, povezanu cjevčicom napunjenom antikoagulantnom tvari, s monometrom, fluktuacije tlaka bilježi pisar, rezultat je snimanje krivulje krvnog tlaka. Ova metoda daje točna mjerenja, ali je povezana s arterijskom ozljedom, koristi se u eksperimentalnoj praksi ili u kirurškim operacijama.

Krivulja odražava fluktuacije tlaka, otkrivaju se valovi tri reda:

Prvi - odražava fluktuacije tijekom srčanog ciklusa (sistolički porast i dijastolički pad);

Drugi - uključuje nekoliko valova prvog reda, povezanih s disanjem, budući da disanje utječe na vrijednost krvnog tlaka (tijekom udisaja više krvi teče u srce zbog "usisnog" učinka negativnog interpleuralnog tlaka, prema Starlingovom zakonu povećava se i izbacivanje krvi, što dovodi do porasta krvnog tlaka). Maksimalno povećanje tlaka dogodit će se na početku izdisaja, međutim, razlog je faza udisaja;

Treće - uključuje nekoliko respiratornih valova, spore fluktuacije povezane su s tonusom vazomotornog centra (povećanje tonusa dovodi do povećanja tlaka i obrnuto), jasno se identificiraju s nedostatkom kisika, s traumatskim učincima na središnji živčani sustav, uzrok sporih fluktuacija je krvni tlak u jetri.

Godine 1896. Riva-Rocci je predložio testiranje živinog sfignomanometra s manšetom, koji je spojen na živin stupac, cijev s manšetom u koju se ubrizgava zrak, manšeta se prisloni na rame, pumpa zrak, povećava se tlak u manšeti, koji postaje veći od sistoličkog. Ova neizravna metoda je palpatorna, mjerenje se temelji na pulsiranju brahijalne arterije, ali se dijastolički tlak ne može mjeriti.

Korotkov je predložio auskultatornu metodu za određivanje krvnog tlaka. U ovom slučaju, manšeta se postavlja na rame, stvara se tlak iznad sistoličkog, ispušta se zrak i sluša se pojava zvukova na ulnarnoj arteriji u pregibu lakta. Kada je brahijalna arterija stegnuta, ne čujemo ništa, jer nema protoka krvi, ali kada se tlak u manšeti izjednači sa sistoličkim tlakom, pulsni val počinje postojati u visini sistole, prva porcija krvi će proći, stoga ćemo čuti prvi zvuk (ton), pojava prvog zvuka je pokazatelj sistoličkog tlaka. Nakon prvog tona slijedi faza šuma dok se gibanje mijenja iz laminarnog u turbulentno. Kada je tlak u manšeti blizu ili jednak dijastoličkom tlaku, arterija će se proširiti i zvukovi će prestati, što odgovara dijastoličkom tlaku. Dakle, metoda vam omogućuje određivanje sistoličkog i dijastoličkog tlaka, izračunavanje pulsa i srednjeg tlaka.

Utjecaj različitih čimbenika na vrijednost krvnog tlaka.

1. Rad srca. Promjena sistoličkog volumena. Povećanje sistoličkog volumena povećava maksimalni i pulsni tlak. Smanjenje će dovesti do smanjenja i smanjenja pulsnog tlaka.

2. Otkucaji srca. Češćom kontrakcijom pritisak prestaje. Istodobno se minimalni dijastolički počinje povećavati.

3. Kontraktilna funkcija miokarda. Slabljenje kontrakcije srčanog mišića dovodi do pada tlaka.

stanje krvnih žila.

1. Elastičnost. Gubitak elastičnosti dovodi do povećanja maksimalnog tlaka i povećanja pulsnog tlaka.

2. Lumen krvnih žila. Osobito u posudama mišićnog tipa. Povećanje tonusa dovodi do povećanja krvnog tlaka, što je uzrok hipertenzije. Kako se otpor povećava, povećavaju se i maksimalni i minimalni tlak.

3. Viskoznost krvi i količina cirkulirajuće krvi. Smanjenje količine cirkulirajuće krvi dovodi do smanjenja tlaka. Povećanje volumena dovodi do povećanja tlaka. Povećanje viskoznosti dovodi do povećanja trenja i povećanja tlaka.

Fiziološki sastojci

4. Tlak je kod muškaraca veći nego kod žena. Ali nakon 40. godine tlak kod žena postaje veći nego kod muškaraca.

5. Povećanje pritiska s godinama. Povećanje pritiska kod muškaraca je ravnomjerno. Kod žena, skok se pojavljuje nakon 40 godina.

6. Tlak tijekom spavanja pada, a ujutro je niži nego navečer.

7. Fizički rad povećava sistolički tlak.

8. Pušenje povećava krvni tlak za 10-20 mm.

9. Tlak raste kad kašljete

10. Seksualno uzbuđenje povećava krvni tlak na 180-200 mm.

Sustav mikrocirkulacije krvi.

Predstavljen arteriolama, prekapilarima, kapilarama, postkapilarima, venulama, arteriolovenularnim anastomozama i limfnim kapilarama.

Arteriole su krvne žile u kojima su glatke mišićne stanice poredane u jednom redu.

Prekapilare su pojedinačne glatke mišićne stanice koje ne tvore kontinuirani sloj.

Duljina kapilare je 0,3-0,8 mm. A debljina je od 4 do 10 mikrona.

Na otvaranje kapilara utječe stanje tlaka u arteriolama i prekapilarima.

Mikrocirkulacijski krevet obavlja dvije funkcije: transport i razmjenu. Zahvaljujući mikrocirkulaciji dolazi do izmjene tvari, iona i vode. Dolazi i do izmjene topline, a intenzitet mikrocirkulacije bit će određen brojem funkcionalnih kapilara, linearnom brzinom protoka krvi i vrijednošću intrakapilarnog tlaka.

Procesi izmjene nastaju zbog filtracije i difuzije. Kapilarna filtracija ovisi o međudjelovanju kapilarnog hidrostatskog tlaka i koloidno-osmotskog tlaka. Proučavani su procesi transkapilarne izmjene čvorak.

Proces filtracije ide u smjeru nižeg hidrostatskog tlaka, a koloidno-osmotski tlak osigurava prijelaz tekućine s manje na više. Koloidno-osmotski tlak krvne plazme nastaje zbog prisutnosti proteina. Ne mogu proći kroz stijenku kapilare i ostaju u plazmi. Oni stvaraju tlak od 25-30 mm Hg. Umjetnost.

Tvari se prenose zajedno s tekućinom. To čini difuzijom. Brzina prijenosa tvari bit će određena brzinom protoka krvi i koncentracijom tvari izraženom kao masa po volumenu. Tvari koje prelaze iz krvi apsorbiraju se u tkiva.

Putevi prijenosa tvari.

1. Transmembranski prijenos (kroz pore koje se nalaze u membrani i otapanjem u membranskim lipidima)

2. Pinocitoza.

Volumen izvanstanične tekućine bit će određen ravnotežom između kapilarne filtracije i resorpcije tekućine. Kretanje krvi u žilama uzrokuje promjenu stanja vaskularnog endotela. Utvrđeno je da se u vaskularnom endotelu stvaraju aktivne tvari koje utječu na stanje glatkih mišićnih stanica i parenhimskih stanica. Mogu biti i vazodilatatori i vazokonstriktori. Kao rezultat procesa mikrocirkulacije i metabolizma u tkivima nastaje venska krv koja će se vratiti u srce. Na kretanje krvi u venama opet će utjecati faktor pritiska u venama.

Tlak u šupljoj veni naziva se centralni tlak .

arterijski puls naziva se osciliranje stijenki arterijskih žila. Pulsni val se kreće brzinom od 5-10 m/s. A u perifernim arterijama od 6 do 7 m/s.

Venski puls se opaža samo u venama uz srce. Povezan je s promjenom krvnog tlaka u venama zbog kontrakcije atrija. Snimanje venskog pulsa naziva se flebogram.

Refleksna regulacija kardiovaskularnog sustava.

regulacija se dijeli na kratkoročni(s ciljem promjene minutnog volumena krvi, ukupnog perifernog vaskularnog otpora i održavanja razine krvnog tlaka. Ovi se parametri mogu promijeniti unutar nekoliko sekundi) i dugoročno. Pod fizičkim opterećenjem ti bi se parametri trebali brzo mijenjati. Brzo se mijenjaju ako dođe do krvarenja i tijelo izgubi nešto krvi. Dugoročna regulacija Usmjeren je na održavanje vrijednosti volumena krvi i normalne raspodjele vode između krvi i tkivne tekućine. Ovi se pokazatelji ne mogu pojaviti i promijeniti unutar minuta i sekundi.

Leđna moždina je segmentno središte. Iz njega izlaze simpatički živci koji inerviraju srce (gornjih 5 segmenata). Ostali segmenti sudjeluju u inervaciji krvnih žila. Spinalni centri nisu u stanju osigurati odgovarajuću regulaciju. Dolazi do smanjenja tlaka od 120 do 70 mm. rt. stup. Ovi simpatički centri trebaju stalni dotok iz centara mozga kako bi se osigurala normalna regulacija srca i krvnih žila.

U prirodnim uvjetima - reakcija na bol, temperaturne podražaje, koji su zatvoreni na razini leđne moždine.

Vaskularni centar.

Glavno središte regulacije bit će vazomotorni centar, koji leži u produljenoj moždini i otvaranje ovog centra bilo je povezano s imenom sovjetskog fiziologa – Ovsjanikova. Proveo je transekcije moždanog debla na životinjama i otkrio da čim rezovi mozga prođu ispod inferiornog kolikulusa kvadrigemine, dolazi do smanjenja tlaka. Ovsyannikov je otkrio da je u nekim središtima došlo do suženja, au drugima do širenja krvnih žila.

Vazomotorni centar uključuje:

- vazokonstriktorna zona- depresor - anteriorno i bočno (sada se označava kao skupina C1 neurona).

Posteriorno i medijalno je drugo vazodilatacijska zona.

Vazomotorni centar nalazi se u retikularnoj formaciji. Neuroni vazokonstriktorne zone su u stalnoj toničkoj ekscitaciji. Ova je zona silaznim putovima povezana s bočnim rogovima sive tvari leđne moždine. Ekscitacija se prenosi posrednikom glutamatom. Glutamat prenosi uzbuđenje na neurone bočnih rogova. Daljnji impulsi idu u srce i krvne žile. Povremeno se uzbuđuje ako mu dođu impulsi. Impulsi dolaze do osjetljive jezgre solitarnog trakta i odatle do neurona vazodilatacijske zone i ona se pobuđuje. Pokazalo se da je vazodilatacijska zona u antagonističkom odnosu s vazokonstriktorom.

Vazodilatacijska zona također uključuje jezgre živca vagusa – dvostruka i dorzalna jezgra iz koje polaze eferentni putovi do srca. Šavne jezgre- proizvode serotonina. Ove jezgre imaju inhibitorni učinak na simpatičke centre leđne moždine. Vjeruje se da su jezgre šava uključene u refleksne reakcije, uključene su u procese uzbude povezane s reakcijama emocionalnog stresa.

Cerebelum utječe na regulaciju kardiovaskularnog sustava tijekom vježbanja (mišić). Signali idu do jezgri šatora i kore malog mozga iz mišića i tetiva. Cerebellum povećava ton vazokonstriktornog područja. Receptori kardiovaskularnog sustava - aortni luk, karotidni sinusi, vena cava, srce, male kružnice.

Receptori koji se ovdje nalaze dijele se na baroreceptore. Leže izravno u stijenci krvnih žila, u luku aorte, u području karotidnog sinusa. Ovi receptori osjećaju promjene tlaka, dizajnirani za praćenje razine tlaka. Osim baroreceptora postoje i kemoreceptori koji leže u glomerulima na karotidnoj arteriji, luku aorte, a ti receptori reagiraju na promjene u sadržaju kisika u krvi, ph. Receptori se nalaze na vanjskoj površini krvnih žila. Postoje receptori koji percipiraju promjene volumena krvi. - receptori za volumen - percipiraju promjene volumena.

Refleksi se dijele na depressor - snižavanje tlaka i pressor - povećanje e, ubrzavanje, usporavanje, interoceptivno, eksteroceptivno, bezuvjetno, uvjetno, pravilno, konjugirano.

Glavni refleks je refleks održavanja pritiska. Oni. refleksi usmjereni na održavanje razine tlaka iz baroreceptora. Baroreceptori u aorti i karotidnom sinusu osjećaju razinu tlaka. Oni percipiraju veličinu fluktuacija tlaka tijekom sistole i dijastole + prosječni tlak.

Kao odgovor na povećanje tlaka, baroreceptori stimuliraju aktivnost vazodilatacijske zone. Istodobno povećavaju tonus jezgri vagusnog živca. Kao odgovor, razvijaju se refleksne reakcije, dolazi do refleksnih promjena. Vazodilatacijska zona potiskuje ton vazokonstriktora. Dolazi do širenja krvnih žila i smanjenja tonusa vena. Arterijske žile su proširene (arteriole) i vene će se proširiti, pritisak će se smanjiti. Simpatički utjecaj se smanjuje, lutanje se povećava, frekvencija ritma se smanjuje. Povećani tlak se vraća u normalu. Širenje arteriola povećava protok krvi u kapilarama. Dio tekućine će prijeći u tkiva - volumen krvi će se smanjiti, što će dovesti do smanjenja tlaka.

Presorni refleksi proizlaze iz kemoreceptora. Povećanje aktivnosti vazokonstriktorne zone duž silaznih puteva stimulira simpatički sustav, dok se žile sužavaju. Diže se pritisak kroz simpatičke centre srca, doći će do pojačanog rada srca. Simpatički sustav regulira otpuštanje hormona iz srži nadbubrežne žlijezde. Povećan protok krvi u plućnoj cirkulaciji. Dišni sustav reagira pojačanim disanjem - oslobađanjem krvi od ugljičnog dioksida. Čimbenik koji je izazvao tlačni refleks dovodi do normalizacije sastava krvi. Kod ovog tlačnog refleksa ponekad se opaža sekundarni refleks na promjenu rada srca. U pozadini povećanja tlaka, opaža se povećanje rada srca. Ova promjena u radu srca je u prirodi sekundarnog refleksa.

Mehanizmi refleksne regulacije kardiovaskularnog sustava.

Među refleksogene zone kardiovaskularnog sustava pripisali smo ušća šupljih vena.

bainbridge uštrcati u venski dio usta 20 ml fizikalne. otopine ili istog volumena krvi. Nakon toga dolazi do refleksnog pojačanja rada srca, praćenog porastom krvnog tlaka. Glavna komponenta u ovom refleksu je povećanje učestalosti kontrakcija, a tlak raste tek sekundarno. Ovaj refleks se javlja kada se poveća dotok krvi u srce. Kada je dotok krvi veći od odljeva. U području ušća genitalnih vena nalaze se osjetljivi receptori koji reagiraju na povećanje venskog tlaka. Ovi osjetni receptori završeci su aferentnih vlakana živca vagusa, kao i aferentnih vlakana stražnjih spinalnih korijena. Uzbuđenje ovih receptora dovodi do činjenice da impulsi dopiru do jezgri vagusnog živca i uzrokuju smanjenje tonusa jezgri vagusnog živca, dok se ton simpatičkih centara povećava. Dolazi do pojačanog rada srca i krv iz venskog dijela počinje se pumpati u arterijski dio. Tlak u šupljoj veni će se smanjiti. U fiziološkim uvjetima ovo se stanje može povećati tijekom tjelesnog napora, kada se povećava protok krvi, a kod srčanih mana također se uočava zastoj krvi, što dovodi do povećanja broja otkucaja srca.

Važna refleksogena zona bit će zona krvnih žila plućne cirkulacije. U žilama plućne cirkulacije nalaze se u receptorima koji reagiraju na povećanje tlaka u plućnoj cirkulaciji. S povećanjem tlaka u plućnoj cirkulaciji dolazi do refleksa koji uzrokuje širenje krvnih žila velikog kruga, istodobno se ubrzava rad srca i uočava se povećanje volumena slezene. Dakle, iz plućne cirkulacije proizlazi svojevrsni refleks rasterećenja. Ovaj refleks je otkrio V.V. Parin. Puno je radio na razvoju i istraživanju svemirske fiziologije, vodio Institut za biomedicinska istraživanja. Povećanje tlaka u plućnoj cirkulaciji je vrlo opasno stanje, jer može izazvati plućni edem. Budući da se povećava hidrostatski tlak krvi, što doprinosi filtraciji krvne plazme i zbog tog stanja tekućina ulazi u alveole.

Samo srce je vrlo važna refleksogena zona. u krvožilnom sustavu. Godine 1897. znanstvenici Doggel utvrđeno je da u srcu postoje osjetljivi završeci, koji su uglavnom koncentrirani u atriju, au manjoj mjeri u klijetkama. Daljnje studije su pokazale da te završetke tvore osjetna vlakna živca vagusa i vlakna stražnjih spinalnih korijena u gornjih 5 torakalnih segmenata.

Osjetljivi receptori u srcu pronađeni su u perikardu i primijećeno je da povećanje tlaka tekućine u perikardijalnoj šupljini ili krv koja ulazi u perikard tijekom ozljede, refleksno usporava otkucaje srca.

Usporenje kontrakcije srca također se opaža tijekom kirurških intervencija, kada kirurg povlači perikard. Podražaj perikardijalnih receptora je usporavanje rada srca, a kod jačih podražaja moguć je i privremeni zastoj srca. Isključivanje osjetljivih završetaka u perikardu uzrokovalo je pojačan rad srca i porast tlaka.

Povećanje tlaka u lijevoj klijetki uzrokuje tipični depresorni refleks, tj. dolazi do refleksnog širenja krvnih žila i smanjenja perifernog krvotoka te ujedno do pojačanog rada srca. U atriju se nalazi velik broj osjetnih završetaka, a upravo u atriju nalaze se receptori istezanja koji pripadaju osjetnim vlaknima živaca vagusa. Vena cava i atrija pripadaju zoni niskog tlaka, jer tlak u atriju ne prelazi 6-8 mm. rt. Umjetnost. Jer stijenka atrija se lako rasteže, tada ne dolazi do povećanja tlaka u atriju i receptori atrija reagiraju na povećanje volumena krvi. Istraživanja električne aktivnosti atrijskih receptora pokazala su da se ti receptori dijele u 2 skupine -

- Tip A. Kod receptora tipa A ekscitacija se javlja u trenutku kontrakcije.

-TipB. Uzbuđeni su kada se pretklijetke napune krvlju i kada su pretklijetke rastegnute.

Iz atrijskih receptora javljaju se refleksne reakcije, koje su popraćene promjenom oslobađanja hormona, a volumen cirkulirajuće krvi regulira se iz tih receptora. Stoga se atrijski receptori nazivaju vrijednosnim receptorima (odgovaraju na promjene volumena krvi). Pokazalo se da sa smanjenjem ekscitacije atrijskih receptora, sa smanjenjem volumena, parasimpatička aktivnost se refleksno smanjuje, tj. Tonus parasimpatičkih centara se smanjuje i, obrnuto, ekscitacija simpatičkih centara se povećava. Ekscitacija simpatičkih centara ima vazokonstrikcijski učinak, a osobito na arteriole bubrega. Što uzrokuje smanjenje bubrežnog protoka krvi. Smanjenje bubrežnog protoka krvi prati smanjenje bubrežne filtracije, a izlučivanje natrija se smanjuje. I stvaranje renina se povećava u jukstaglomerularnom aparatu. Renin stimulira stvaranje angiotenzina 2 iz angiotenzinogena. To uzrokuje vazokonstrikciju. Nadalje, angiotenzin-2 stimulira stvaranje aldostrona.

Angiotenzin-2 također povećava žeđ i povećava otpuštanje antidiuretskog hormona, koji će pospješiti reapsorpciju vode u bubrezima. Stoga će doći do povećanja volumena tekućine u krvi i ovo smanjenje nadraženosti receptora će biti eliminirano.

Ako se poveća volumen krvi i istodobno pobude atrijski receptori, dolazi do inhibicije refleksa i oslobađanja antidiuretskog hormona. Posljedično, manje vode će se apsorbirati u bubrezima, diureza će se smanjiti, volumen se zatim normalizira. Hormonske promjene u organizmu nastaju i razvijaju se unutar nekoliko sati, pa se regulacija volumena cirkulirajuće krvi odnosi na mehanizme dugotrajne regulacije.

Refleksne reakcije u srcu mogu nastati kada spazam koronarnih žila. To uzrokuje bol u predjelu srca, a bol se osjeća iza prsne kosti, strogo u središnjoj liniji. Bolovi su vrlo jaki i popraćeni su uzvicima smrti. Ti se bolovi razlikuju od trnaca. Istodobno se osjećaji boli šire na lijevu ruku i lopaticu. Uz zonu distribucije osjetljivih vlakana gornjih torakalnih segmenata. Dakle, refleksi srca uključeni su u mehanizme samoregulacije cirkulacijskog sustava i usmjereni su na promjenu učestalosti srčanih kontrakcija, promjene volumena cirkulirajuće krvi.

Osim refleksa koji proizlaze iz refleksa kardiovaskularnog sustava, mogu se javiti refleksi koji nastaju pri nadražaju drugih organa tzv. spregnuti refleksi u eksperimentu na vrhovima, znanstvenik Goltz je otkrio da je povlačenje želuca, crijeva ili lagano trzanje crijeva kod žabe popraćeno usporavanjem srca, sve do potpunog zaustavljanja. To je zbog činjenice da impulsi iz receptora stižu do jezgri vagusnih živaca. Tonus im se podiže i rad srca se koči ili čak zaustavlja.

U mišićima se nalaze i kemoreceptori koji se pobuđuju povećanjem iona kalija, vodikovih protona, što dovodi do povećanja minutnog volumena krvi, vazokonstrikcije drugih organa, povećanja srednjeg tlaka i pojačanog rada srca i disanja. Lokalno, ove tvari pridonose širenju krvnih žila samih skeletnih mišića.

Površinski receptori boli ubrzavaju otkucaje srca, sužavaju krvne žile i povećavaju srednji tlak.

Ekscitacija dubokih receptora za bol, visceralnih i mišićnih receptora za bol dovodi do bradikardije, vazodilatacije i smanjenja tlaka. U regulaciji kardiovaskularnog sustava važan je hipotalamus , koji je silaznim putovima povezan s vazomotornim centrom produžene moždine. Kroz hipotalamus, zaštitnim obrambenim reakcijama, seksualnom aktivnošću, reakcijama na hranu, piće i veseljem, srce je počelo brže kucati. Stražnje jezgre hipotalamusa dovode do tahikardije, vazokonstrikcije, povišenog krvnog tlaka i povišene razine adrenalina i norepinefrina u krvi. Kada su prednje jezgre uzbuđene, rad srca se usporava, žile se šire, tlak pada i prednje jezgre utječu na centre parasimpatičkog sustava. Kad temperatura okoline poraste, minutni volumen se povećava, krvne žile u svim organima, osim srca, se skupljaju, a kožne žile se šire. Povećan protok krvi kroz kožu – veći prijenos topline i održavanje tjelesne temperature. Preko jezgri hipotalamusa vrši se utjecaj limbičkog sustava na cirkulaciju krvi, posebno tijekom emocionalnih reakcija, a emocionalne reakcije se ostvaruju preko jezgri Schwa, koje proizvode serotonin. Od jezgri raphe ide put do sive tvari leđne moždine. Kora velikog mozga također sudjeluje u regulaciji krvožilnog sustava, a kora je povezana sa centrima diencefalona, ​​tj. hipotalamusa, sa središtima srednjeg mozga, a pokazalo se da iritacija motoričke i prematorne zone korteksa dovodi do suženja kožnih, celijakalnih i bubrežnih žila.To uzrokuje širenje žila skeletnih mišića, dok se širenje žila skeletnih mišića ostvaruje silaznim djelovanjem na simpatička, kolinergička vlakna. Vjeruje se da upravo motorička područja korteksa, koja pokreću kontrakciju skeletnih mišića, istodobno uključuju vazodilatacijske mehanizme koji doprinose velikoj kontrakciji mišića. Sudjelovanje kore u regulaciji rada srca i krvnih žila dokazuje se razvojem uvjetovanih refleksa. U tom slučaju moguće je razviti reflekse na promjene u stanju krvnih žila i na promjene u frekvenciji srca. Na primjer, kombinacija zvučnog signala zvona i temperaturnih podražaja - temperatura ili hladnoća, dovodi do vazodilatacije ili vazokonstrikcije - primjenjujemo hladnoću. Zvuk zvona daje se unaprijed. Takva kombinacija ravnodušnog zvuka zvona s toplinskom iritacijom ili hladnoćom dovodi do razvoja uvjetovanog refleksa, koji uzrokuje vazodilataciju ili suženje. Moguće je razviti uvjetni refleks oko-srce. Srce radi. Bilo je pokušaja da se razvije refleks na srčani zastoj. Uključili su zvono i iritirali živac vagus. U životu nam ne treba srčani zastoj. Organizam negativno reagira na takve provokacije. Uvjetovani refleksi se razvijaju ako su adaptivne prirode. Kao uvjetnu refleksnu reakciju možete uzeti - stanje sportaša prije lansiranja. Otkucaji srca mu se ubrzavaju, krvni tlak raste, krvne žile se sužavaju. Sama situacija bit će signal za takvu reakciju. Tijelo se već unaprijed priprema i aktiviraju se mehanizmi koji povećavaju prokrvljenost mišića i volumen krvi. Tijekom hipnoze možete postići promjenu u radu srca i krvožilnog tonusa, ako sugerirate da osoba radi težak fizički rad. Pritom srce i krvne žile reagiraju na isti način kao da je to u stvarnosti. Kada su izloženi centrima korteksa, ostvaruju se kortikalni utjecaji na srce i krvne žile.

Regulacija regionalne cirkulacije.

Srce prima krv iz desne i lijeve koronarne arterije, koje polaze iz aorte, u visini gornjih rubova semilunarnih zalistaka. Lijeva koronarna arterija dijeli se na prednju silaznu i cirkumfleksnu arteriju. Koronarne arterije normalno funkcioniraju kao anularne arterije. I između desne i lijeve koronarne arterije, anastomoze su vrlo slabo razvijene. Ali ako postoji sporo zatvaranje jedne arterije, tada počinje razvoj anastomoza između krvnih žila koje mogu prijeći od 3 do 5% iz jedne arterije u drugu. Tada se koronarne arterije polako zatvaraju. Brzo preklapanje dovodi do srčanog udara i nije nadoknađeno iz drugih izvora. Lijeva koronarna arterija opskrbljuje lijevu klijetku, prednju polovicu interventrikularnog septuma, lijevu i dijelom desnu pretklijetku. Desna koronarna arterija opskrbljuje desni ventrikul, desni atrij i stražnju polovicu interventrikularnog septuma. Obje koronarne arterije sudjeluju u opskrbi krvlju provodnog sustava srca, ali je kod čovjeka desna veća. Otok venske krvi odvija se kroz vene koje idu paralelno s arterijama i te se vene ulijevaju u koronarni sinus koji se otvara u desni atrij. Ovim putem teče od 80 do 90% venske krvi. Venska krv iz desne klijetke u interatrijalnom septumu teče najmanjim venama u desnu klijetku i te se vene zovu vena tibezija, koji izravno uklanjaju vensku krv u desnu klijetku.

Kroz koronarne žile srca teče 200-250 ml. krvi u minuti, tj. ovo je 5% minutnog volumena. Za 100 g miokarda teče od 60 do 80 ml u minuti. Srce izvlači 70-75% kisika iz arterijske krvi, stoga je arterio-venska razlika u srcu vrlo velika (15%) U drugim organima i tkivima - 6-8%. U miokardu kapilare gusto pletu svaki kardiomiocit, što stvara najbolje uvjete za maksimalno izvlačenje krvi. Proučavanje koronarnog protoka krvi je vrlo teško, jer. varira sa srčanim ciklusom.

Koronarni protok krvi se povećava u dijastoli, u sistoli se protok krvi smanjuje zbog kompresije krvnih žila. Na dijastolu - 70-90% koronarnog protoka krvi. Regulacija koronarnog protoka krvi prvenstveno je regulirana lokalnim anaboličkim mehanizmima, koji brzo reagiraju na smanjenje kisika. Smanjenje razine kisika u miokardu vrlo je snažan signal za vazodilataciju. Smanjenje sadržaja kisika dovodi do činjenice da kardiomiociti luče adenozin, a adenozin je snažan vazodilatacijski faktor. Vrlo je teško procijeniti utjecaj simpatičkog i parasimpatičkog sustava na protok krvi. I vagus i simpatikus mijenjaju način rada srca. Utvrđeno je da iritacija živaca vagusa usporava rad srca, pojačava nastavak dijastole, a izravno oslobađanje acetilkolina izaziva i vazodilataciju. Simpatički utjecaji potiču oslobađanje norepinefrina.

Postoje 2 vrste adrenergičkih receptora u koronarnim žilama srca – alfa i beta adrenoreceptori. Kod većine ljudi prevladavajući tip su beta-adrenergički receptori, ali neki imaju prevlast alfa receptora. Takvi će ljudi, kada su uzbuđeni, osjetiti smanjenje protoka krvi. Adrenalin uzrokuje povećanje koronarnog protoka krvi zbog povećanja oksidativnih procesa u miokardu i povećanja potrošnje kisika te zbog djelovanja na beta-adrenergičke receptore. Tiroksin, prostaglandini A i E imaju dilatacijski učinak na koronarne žile, vazopresin sužava koronarne žile i smanjuje koronarni protok krvi.

Cerebralna cirkulacija.

Ima mnogo sličnosti s koronarnim, jer mozak karakterizira visoka aktivnost metaboličkih procesa, povećana potrošnja kisika, mozak ima ograničenu sposobnost korištenja anaerobne glikolize, a cerebralne žile slabo reagiraju na simpatičke utjecaje. Cerebralni protok krvi ostaje normalan sa širokim rasponom promjena krvnog tlaka. Od 50-60 minimalno do 150-180 maksimalno. Posebno je izražena regulacija centara moždanog debla. Krv ulazi u mozak iz 2 bazena - iz unutarnjih karotidnih arterija, vertebralnih arterija, koje se zatim formiraju na temelju mozga Velisijanski krug, a od njega polazi 6 arterija koje opskrbljuju mozak krvlju. Za 1 minutu mozak primi 750 ml krvi, što je 13-15% minutnog volumena krvi, a cerebralni protok krvi ovisi o cerebralnom perfuzijskom tlaku (razlici između srednjeg arterijskog tlaka i intrakranijalnog tlaka) i promjeru krvožilnog korita. Normalni tlak cerebrospinalne tekućine je 130 ml. vodenog stupca (10 ml Hg), iako se kod ljudi može kretati od 65 do 185.

Za normalan protok krvi, perfuzijski tlak treba biti iznad 60 ml. Inače je moguća ishemija. Samoregulacija protoka krvi povezana je s nakupljanjem ugljičnog dioksida. Ako je u miokardu kisik. Pri parcijalnom tlaku ugljičnog dioksida iznad 40 mm Hg. Akumulacija iona vodika, adrenalina i povećanje iona kalija također proširuju moždane žile, u manjoj mjeri žile reagiraju na smanjenje kisika u krvi, a reakcija se opaža na smanjenje kisika ispod 60 mm. rt st. Ovisno o radu različitih dijelova mozga, lokalni protok krvi može se povećati za 10-30%. Cerebralna cirkulacija ne reagira na humoralne tvari zbog prisutnosti krvno-moždane barijere. Simpatički živci ne uzrokuju vazokonstrikciju, ali utječu na glatke mišiće i endotel krvnih žila. Hiperkapnija je smanjenje ugljičnog dioksida. Ti čimbenici mehanizmom samoregulacije uzrokuju širenje krvnih žila, kao i refleksno povećanje srednjeg tlaka, nakon čega dolazi do usporavanja rada srca, ekscitacijom baroreceptora. Ove promjene u sustavnoj cirkulaciji - Cushingov refleks.

Prostaglandini- nastaju iz arahidonske kiseline i kao rezultat enzimskih transformacija nastaju 2 djelatne tvari - prostaciklin(proizveden u endotelnim stanicama) i tromboksan A2, uz sudjelovanje enzima ciklooksigenaze.

Prostaciklin- inhibira agregaciju trombocita i uzrokuje vazodilataciju, i tromboksan A2 nastaje u samim trombocitima i doprinosi njihovom zgrušavanju.

Lijek aspirin uzrokuje inhibiciju inhibicije enzima ciklooksigenaze i vodi smanjiti obrazovanje tromboksan A2 i prostaciklin. Endotelne stanice mogu sintetizirati ciklooksigenazu, ali trombociti to ne mogu. Stoga dolazi do izraženije inhibicije stvaranja tromboksana A2, a prostaciklin nastavlja proizvoditi endotel.

Pod djelovanjem aspirina smanjuje se tromboza i sprječava razvoj srčanog, moždanog udara i angine pektoris.

Atrijski natriuretski peptid koje proizvode sekretorne stanice atrija tijekom rastezanja. On prikazuje vazodilatacijsko djelovanje na arteriole. U bubrezima, širenje aferentnih arteriola u glomerulima dovodi do povećana glomerularna filtracija, uz to se filtrira i natrij, povećava se diureza i natriureza. Smanjenje sadržaja natrija doprinosi pad tlaka. Ovaj peptid također inhibira otpuštanje ADH iz stražnjeg režnja hipofize i to pomaže u uklanjanju vode iz tijela. Također ima inhibicijski učinak na sustav. renin – aldosteron.

Vazointestinalni peptid (VIP)- oslobađa se u živčanim završecima zajedno s acetilkolinom i ovaj peptid ima vazodilatacijski učinak na arteriole.

Brojne humoralne tvari imaju vazokonstriktorno djelovanje. To uključuje vazopresin(antidiuretski hormon), utječe na sužavanje arteriola u glatkim mišićima. Utječe uglavnom na diurezu, a ne na vazokonstrikciju. Neki oblici hipertenzije povezani su sa stvaranjem vazopresina.

Vazokonstriktor - norepinefrin i epinefrin, zbog djelovanja na alfa1 adrenoreceptore u krvnim žilama i uzrokuju vazokonstrikciju. U interakciji s beta 2, vazodilatacijsko djelovanje u žilama mozga, skeletnim mišićima. Stresne situacije ne utječu na rad vitalnih organa.

Angiotenzin 2 se proizvodi u bubrezima. Djelovanjem tvari pretvara se u angiotenzin 1 renin. Renin se sastoji od specijaliziranih epiteloidnih stanica koje okružuju glomerule i imaju intrasekretornu funkciju. Pod uvjetima - smanjenje protoka krvi, gubitak organizama natrijevih iona.

Simpatički sustav također stimulira proizvodnju renina. Pod djelovanjem angiotenzin-konvertirajućeg enzima u plućima se pretvara u angiotenzin 2 - vazokonstrikcija, povišeni tlak. Utjecaj na koru nadbubrežne žlijezde i povećano stvaranje aldosterona.

Utjecaj živčanih čimbenika na stanje krvnih žila.

Sve krvne žile, osim kapilara i venula, sadrže glatke mišićne stanice u svojim stijenkama, a glatki mišići krvnih žila dobivaju simpatičku inervaciju, a simpatički živci - vazokonstriktori - su vazokonstriktori.

1842. godine Walter - prerezao je išijatični živac žabe i pogledao žile membrane, što je dovelo do širenja žila.

1852. godine Claude Bernard. Na bijelom zecu prerezao je cervikalni simpatički deblo i promatrao žile uha. Žile su se proširile, uho je postalo crveno, temperatura uha se povećala, volumen se povećao.

Centri simpatičkih živaca u torakolumbalnoj regiji. Ovdje leži preganglijskih neurona. Aksoni ovih neurona napuštaju leđnu moždinu u prednjim korijenima i putuju do vertebralnih ganglija. Postganglionika doći do glatkih mišića krvnih žila. Nastaju proširenja na živčanim vlaknima - proširene vene. Postganlionari luče norepinefrin, koji može uzrokovati vazodilataciju i konstrikciju, ovisno o receptorima. Oslobođeni norepinefrin podliježe obrnutim procesima reapsorpcije ili ga uništavaju 2 enzima - MAO i COMT - kateholometiltransferaza.

Simpatički živci su u stalnoj kvantitativnoj ekscitaciji. Oni šalju 1, 2 impulsa u krvne žile. Žile su u nešto suženom stanju. Desimpotizacija uklanja ovaj učinak.. Ako simpatički centar prima uzbudljiv utjecaj, tada se povećava broj impulsa i dolazi do još veće vazokonstrikcije.

Vazodilatacijski živci- vazodilatatori, nisu univerzalni, promatraju se u određenim područjima. Dio parasimpatičkih živaca, kada je pobuđen, izaziva vazodilataciju u bubnjiću i jezičnom živcu i pojačava lučenje sline. Fazni živac ima isto djelovanje širenja. U koji ulaze vlakna sakralnog odjela. Uzrokuju vazodilataciju vanjskih spolnih organa i male zdjelice tijekom spolnog uzbuđenja. Pojačana je sekretorna funkcija žlijezda sluznice.

Simpatički kolinergički živci(Oslobađa se acetilkolin.) Do znojnih žlijezda, do žila žlijezda slinovnica. Ako simpatička vlakna utječu na beta2 adrenoreceptore, uzrokuju vazodilataciju, a aferentna vlakna stražnjih korijena leđne moždine sudjeluju u aksonskom refleksu. Ako su kožni receptori nadraženi, tada se uzbuđenje može prenijeti na krvne žile – u koje se oslobađa tvar P, koja uzrokuje vazodilataciju.

Za razliku od pasivnog širenja krvnih žila - ovdje - aktivnog karaktera. Vrlo su važni integrativni mehanizmi regulacije kardiovaskularnog sustava, koji se osiguravaju interakcijom živčanih centara, a živčani centri provode skup refleksnih mehanizama regulacije. Jer krvožilni sustav je vitalan oni se nalaze u različitim odjelima- moždana kora, hipotalamus, vazomotorni centar produžene moždine, limbički sustav, mali mozak. U leđnoj moždini to će biti središta bočnih rogova torako-lumbalne regije, gdje leže simpatički preganglijski neuroni. Ovaj sustav osigurava odgovarajuću opskrbu krvlju organa u ovom trenutku. Ova regulacija također osigurava regulaciju aktivnosti srca, što nam u konačnici daje vrijednost minutnog volumena krvi. Od ove količine krvi možete uzeti svoj komad, ali periferni otpor - lumen krvnih žila - bit će vrlo važan faktor u protoku krvi. Promjena polumjera žila uvelike utječe na otpor. Promjenom radijusa za 2 puta, promijenit ćemo protok krvi za 16 puta.