Razvijanje mali sindrom minutni volumen srca . To se izražava u smanjenju krvnog tlaka, padu pulsa, tahikardiji i blijedosti kože.

Sistolički volumen je količina krvi koja ulazi u cirkulaciju tijekom jedne kontrakcija ventrikula. Minutni volumen je količina krvi koja protječe kroz aortu u jednoj minuti. Sistolički volumen se određuje u klinici na način da se izmjeri minutni volumen i podijeli s brojem srčanih kontrakcija u minuti. U fiziološkim uvjetima sistolički i minutni volumen desne i lijeve klijetke gotovo su isti. Vrijednost minutnog volumena u zdravih osoba prvenstveno je određena potrebama organizma za kisikom. U patološkim stanjima treba zadovoljiti i potrebu organizma za kisikom, ali se ona često ne može zadovoljiti ni značajnijim povećanjem minutnog volumena.

U zdravih osoba minutni volumen u mirovanju gotovo je konstantan tijekom dugog vremenskog razdoblja i proporcionalan je površini tijela, izraženo u kvadratnim metrima. Broj koji označava minutni volumen po m2 površine tijela naziva se "srčani indikator". Vrijednost koju je utvrdio Grollmann od 2,2 litre dugo je korištena kao srčani pokazatelj. Brojka koju je izračunao Cournand na temelju podataka dobivenih kateterizacijom srca veća je: 3,12 litara u minuti po 1 m2 tjelesne površine. U budućnosti ćemo koristiti srčani indeks Kournana. Ako želimo odrediti idealni minutni volumen djeteta, tada iz Duboisove tablice odredimo površinu tijela i dobivenu vrijednost pomnožimo s 3,12 i tako dobijemo minutni volumen u litrama.

Prethodno se minutni volumen uspoređivao s tjelesnom težinom. Jasna je neispravnost ovakvog pristupa, posebno u pedijatriji, jer je tjelesna površina dojenčadi i male djece velika u odnosu na njihovu težinu, a samim time i njihov minutni volumen relativno veći.
Tjelesna površina (u m2) zdrave djece raznih godišta, broj otkucaji pulsa u minuti, minutni volumen, sistolički volumen i prosjek krvni tlak, koji odgovaraju dobi, dani su u tablici 2. Ove tablice su prosjek, au životu postoje mnoga individualna odstupanja. Pokazalo se da se minutni volumen novorođenčeta prosječne težine, koji iznosi 560 ml, kod odrasle osobe povećava gotovo deset puta. U slučaju prosječnog razvoja, tijekom istog vremena površina tijela također se udeseterostruči, te su dvije vrijednosti tako paralelne. Za to vrijeme tjelesna težina osobe se poveća 23 puta. Iz tablice je vidljivo da se paralelno s povećanjem minutnog volumena srca smanjuje i broj otkucaja srca u minuti. Dakle, tijekom rasta sistolički volumen nužno raste u većoj mjeri od minutnog volumena srca, koji se povećava proporcionalno povećanju tjelesne površine. Tjelesna površina i minutni volumen prosječnog novorođenčeta se kod odrasle osobe povećavaju 10 puta, dok se sistolički volumen povećava 17 puta.

Tijekom pojedinačnih kontrakcija srca krv u ventrikulima nije potpuno izbačena, a količina krvi koja ondje ostane može u normalnim okolnostima doseći količinu sistoličkog volumena. U patološkim uvjetima značajne količine mogu ostati u klijetkama velika količina krvi koja se izbacuje tijekom sistole. Učinjen je niz pokušaja da se utvrdi količina zaostale krvi, djelomično korištenjem rendgenski pregled, dijelom upotrebom boja. Prema istraživanjima Harmona i Nyulina, postoji bliska povezanost između vremena cirkulacije krvi i količine krvi koja ostaje u ventrikulima tijekom sistole.

Minutni volumen zdrave osobe iu fiziološkim uvjetima ovisi o nizu čimbenika. Mišićni rad ga povećava 4-5 puta, u ekstremni slučajevi na kratko vrijeme 10 puta. Otprilike 1 sat nakon jela, minutni volumen postaje 30-40% veći nego što je bio prije, a tek nakon otprilike 3 sata dostiže svoju izvornu vrijednost. Strah, strah, uzbuđenje - vjerojatno zbog razvoja velika količina adrenalin - povećati minutni volumen. Pri niskim temperaturama rad srca je ekonomičniji nego pri višim temperaturama. visoka temperatura. Temperaturne fluktuacije od 26°C nemaju značajan utjecaj na minutni volumen. Na temperaturama do 40° C raste sporo, a iznad 40° C raste vrlo brzo. Na minutni volumen utječe i položaj tijela. U ležanju se smanjuje, a u stajanju povećava. Ostali podaci o porastu i smanjenju minutnog volumena dani su dijelom u poglavlju o dekompenzaciji, a dijelom u poglavljima koja govore o pojedinim patološkim stanjima.

Srce može povećati svoj minutni volumen na tri načina: 1. povećanjem broja otkucaja pulsa uz isti sistolički volumen, 2. povećanjem sistoličkog volumena uz isti broj otkucaja pulsa, 3. istovremeno povećanje sistolički volumen i puls.

Povećanjem pulsa povećava se minutni volumen samo ako se u skladu s tim povećava i venski protok krvi, inače se komora nakon nedovoljnog punjenja steže, pa se zbog smanjenja sistoličkog volumena ne povećava minutni volumen. Na vrlo jaka tahikardija punjenje može biti tako nesavršeno (na primjer, kada akutni neuspjeh koronarna cirkulacija, sa paroksizmalna tahikardija), da se, unatoč visokoj frekvenciji srca, smanjuje minutni volumen.

Djetetovo srce može bez štete povećati broj kontrakcija u minuti od 100 do najviše 150-200. Uz nepromijenjen sistolički volumen, minutni volumen se tako može povećati samo 1,5-2 puta. Ako je potrebno veće povećanje, minutni volumen srca povećava se istovremenom dilatacijom srca.

Ako uslijed obilnog protoka venske krvi u velikim venama i pretkomorama postoji dovoljna količina krv da ispuni klijetke, zatim tijekom dijastole više krvi ulazi u klijetke, i više visokotlačni u klijetkama povećava sistolički volumen prema Starlingovom zakonu. Dakle, minutni volumen se povećava bez povećanja broja otkucaja srca. Kod ljudi se ovaj fenomen opaža uglavnom tijekom hipertrofije srčanog mišića; u djetinjstvu je rijedak. Malo srce nije u stanju primiti više od određene količine krvi, pogotovo jer povećanje atrijalnog tlaka vrlo brzo uzrokuje povećanje brzine pulsa kroz Bainbridgeov refleks. U dojenačkoj dobi i djetinjstvo Već postoji veća sklonost tahikardiji, pa stoga tahikardija igra veću ulogu u povećanju minutnog volumena srca nego povećanje dilatacije. Određuje se omjer ova dva faktora individualne karakteristike, pri čemu najveću ulogu, naravno, imaju utjecaji iz živčanog i hormonalni sustavi. Hamiltonov rad te West i Taylorov pregledni sažetak to vrlo dobro prikazuju fiziološke promjene minutni volumen te vanjski i unutarnji čimbenici koji na njega utječu.

Ako se potreba tijela za kisikom ne može zadovoljiti povećanjem minutnog volumena srca, tkiva uzimaju više kisika iz krvi nego inače.

Sistolički (udarni) volumen krvi je količina krvi koju srce pumpa u odgovarajuće žile sa svakom kontrakcijom ventrikula.

Najveći sistolički volumen opažen je pri brzini otkucaja srca od 130 do 180 otkucaja u minuti. Kod otkucaja srca iznad 180 otkucaja/min, sistolički volumen se počinje značajno smanjivati.

Uz broj otkucaja srca od 70 - 75 u minuti, sistolički volumen je 65 - 70 ml krvi. Kod osobe s horizontalnim položajem tijela u uvjetima mirovanja sistolički volumen kreće se od 70 do 100 ml.

U mirovanju, volumen krvi izbačen iz ventrikula je normalno između jedne trećine i jedne polovice ukupne količine krvi sadržane u ovoj komori srca na kraju dijastole. Rezervni volumen krvi koji ostaje u srcu nakon sistole je vrsta depoa, koji osigurava povećanje minutnog volumena srca u situacijama u kojima je potrebno brzo pojačanje hemodinamike (na primjer, tijekom tjelesne aktivnosti, emocionalni stres i tako dalje.).

Minutni volumen krvi (MBV) – količina krvi koju srce pumpa u aortu i plućno deblo za 1 min.

Za uvjete fizičkog odmora i horizontalni položaj tijelo ispitanika, normalne vrijednosti IOC-a odgovaraju rasponu od 4-6 l/min (češće se navode vrijednosti od 5-5,5 l/min). Prosječne vrijednosti srčanog indeksa kreću se od 2 do 4 l/(min. m2) - češće se navode vrijednosti reda 3-3,5 l/(min. m2).

Budući da je volumen ljudske krvi samo 5-6 litara, potpuna cirkulacija cjelokupnog volumena krvi događa se za otprilike 1 minutu. U razdobljima teškog rada, MOK u zdrave osobe može se povećati na 25-30 l / min, a kod sportaša - do 35-40 l / min.

U sustavu transporta kisika, cirkulacijski aparat je ograničavajuća karika, stoga omjer maksimalne vrijednosti IOC-a, koji se očituje tijekom maksimalno intenzivnog mišićnog rada, s njegovom vrijednošću u uvjetima bazalnog metabolizma daje ideju o funkcionalnoj rezervi cijelog kardiovaskularni sustav. vaskularni sustav. Isti omjer također odražava funkcionalnu pričuvu samog srca u smislu njegove hemodinamske funkcije. Hemodinamska funkcionalna rezerva srca u zdravi ljudi je 300-400%. To znači da se IOC u mirovanju može povećati 3-4 puta. U fizički treniranih osoba funkcionalna rezerva je veća - doseže 500-700%.

Čimbenici koji utječu na sistolički volumen i minutni volumen:

• 1. tjelesna težina, koja je proporcionalna težini srca. S tjelesnom težinom od 50 - 70 kg - volumen srca je 70 - 120 ml;
• 2. količina krvi koja teče u srce (venski povrat krvi) – što je veći venski povrat, to je veći sistolički volumen i minutni volumen;
• 3. Jačina srčane kontrakcije utječe na sistolički volumen, a učestalost na minutni volumen.

Osnovni, temeljni fiziološka funkcija Srce pumpa krv u vaskularni sustav.

Količina krvi koju izbaci srčana komora u minuti jedan je od najvažnijih pokazatelja funkcionalno stanje srca se zove minutni volumen protoka krvi, ili minutni volumen srca. Jednako je za desnu i lijevu klijetku. Kada osoba miruje, minutni volumen u prosjeku iznosi 4,5-5,0 litara. Podijelite minutni volumen s brojem otkucaja srca u minuti, možete izračunati sistolički volumen protok krvi Uz broj otkucaja srca od 70-75 u minuti, sistolički volumen je 65-70 ml krvi. U kliničkoj praksi koristi se određivanje minutnog volumena protoka krvi kod ljudi.

Najviše točan način određivanje minutnog volumena krvotoka kod ljudi predložio je Fick (1870). Sastoji se od neizravnog izračunavanja minutnog volumena srca, što se provodi poznavanjem: 1) razlike između sadržaja kisika u arterijskoj i venskoj krvi; 2) volumen kisika koji osoba potroši u minuti. Recimo
da je u 1 minuti 400 ml kisika ušlo u krv kroz pluća, svaki
100 ml krvi apsorbira 8 ml kisika u plućima; dakle, sve asimilirati
količina kisika koja je kroz pluća ušla u krv u minuti (u našem slučaju
najmanje 400 ml), potrebno je da kroz pluća prođe 100 * 400/8 = 5000 ml krvi. Ovaj

količina krvi je minutni volumen protoka krvi koji u ovom slučaju iznosi 5000 ml.

Kada koristite metodu Fick, morate uzeti venske krvi s desne strane srca. U posljednjih godina venska krv od osobe uzima se iz desne polovice srca pomoću sonde umetnute u desni atrij kroz brahijalnu venu. Ova metoda vađenja krvi nema široku primjenu.

Razvijen je niz drugih metoda za određivanje minutnog, a time i sistoličkog volumena. Trenutno se naširoko koriste neke boje i radioaktivne tvari. Tvar ubrizgana u venu prolazi desno srce, plućna cirkulacija, lijevo srce i ulazi u arterije veliki krug, gdje se određuje njegova koncentracija. U početku se povećava u valovima, a zatim pada. Nakon nekog vremena, kada dio krvi koji sadrži najveću količinu po drugi put prođe kroz lijevo srce, njegova koncentracija se arterijska krv ponovno lagano raste (tzv. recirkulacijski val). Bilježi se vrijeme od trenutka davanja tvari do početka recirkulacije i crta dilucijska krivulja, odnosno promjene koncentracije (porast i pad) ispitivane tvari u krvi. Poznavajući količinu tvari koja je unesena u krv i sadržana u arterijskoj krvi, kao i vrijeme potrebno da cjelokupna količina ubrizgane tvari prođe kroz krvožilni sustav, možemo izračunati minutni volumen (MV) krvi. protok u l/min pomoću formule:

gdje je I količina primijenjene tvari u miligramima; C je njegova prosječna koncentracija u miligramima po 1 litri, izračunata iz krivulje razrjeđivanja; T- trajanje prvog cirkulacijskog vala u sekundama.

Trenutno je predložena metoda integralna reografija. Reografija (impendancografija) je metoda snimanja električnog otpora tkiva ljudskog tijela električna struja prošao kroz tijelo. Kako bi se izbjeglo oštećenje tkiva, koriste se struje ultra visoke frekvencije i vrlo niske snage. Otpor krvi mnogo je manji od otpora tkiva, pa se povećanjem opskrbe tkiva krvlju značajno smanjuje njihov električni otpor. Ako zabilježimo ukupni električni otpor prsa u nekoliko smjerova, tada dolazi do periodičnih oštrih smanjenja u trenutku kada srce izbacuje sistolički volumen krvi u aortu i plućnu arteriju. U ovom slučaju, veličina smanjenja otpora proporcionalna je veličini sistoličkog izbačaja.

Imajući to na umu i koristeći formule koje uzimaju u obzir veličinu tijela, konstitucijske značajke itd., moguće je odrediti vrijednost sistoličkog volumena krvi pomoću reografskih krivulja, te množenjem s brojem otkucaja srca dobiti vrijednost minutnog volumena srca. .

Sistolički i minutni volumen krvi

Količina krvi koju ventrikul srca izbaci u arteriju u minuti je važan pokazatelj funkcionalno stanje kardiovaskularnog sustava (KVS) i naziva se minutni volumen krvi (IOC). Isti je za obje klijetke i u mirovanju je 4,5-5 litara. Ako IOC podijelimo s brzinom otkucaja srca u minuti, dobivamo sistolički volumen (CO) protoka krvi. Uz kontrakciju srca od 75 otkucaja u minuti, to je 65-70 ml, tijekom rada povećava se na 125 ml. Kod sportaša u mirovanju iznosi 100 ml, tijekom rada se povećava na 180 ml. Određivanje IOC i CO naširoko se koristi u klinici, što se može učiniti izračunom pomoću neizravnih pokazatelja (koristeći Starrovu formulu, vidi Radionicu o normalnoj fiziologiji).

Volumen krvi u ventrikularnoj šupljini koju ona zauzima prije svoje sistole je krajnji dijastolički volumen (120-130 ml).

Volumen krvi koji ostaje u komorama nakon sistole u mirovanju je rezervni i rezidualni svezaci. Rezervni volumen se ostvaruje kada se CO povećava pod opterećenjem. Normalno, to je 15-20% krajnjeg dijastoličkog.

Volumen krvi u šupljinama srca koji preostaje kada se rezervni volumen u potpunosti ostvari u maksimalnoj sistoli je rezidualni volumen. Normalno je 40-50% krajnjeg dijastoličkog. Vrijednosti CO i IOC nisu konstantne. Tijekom mišićne aktivnosti, IOC se povećava na 30-38 l zbog ubrzanog rada srca i povećanja CO2.

Vrijednost IOC-a podijeljena s površinom tijela u m2 određuje se kao srčani indeks(l/min/m2). To je pokazatelj pumpne funkcije srca. Normalno je srčani indeks 3-4 l/min/m2. Ako su poznati IOC i krvni tlak u aorti (ili plućna arterija) moguće je utvrditi vanjski rad srca

P = MO x BP

P - rad srca u minuti u kilogramima (kg/m).

MO - minutni volumen (l).

Krvni tlak je tlak u metrima vodenog stupca.

U tjelesnom mirovanju vanjski rad srca iznosi 70-110 J, a tijekom rada raste na 800 J, za svaku klijetku posebno. Cijeli kompleks manifestacija srčane aktivnosti bilježi se različitim fiziološkim tehnikama - kardiografi: EKG, elektrokimografija, balistokardiografija, dinamokardiografija, apikalna kardiografija, ultrazvučna kardiografija itd.

Dijagnostička metoda za kliniku je električna registracija kretanja konture srčane sjene na ekranu rendgenskog aparata. Fotoćelija spojena na osciloskop primjenjuje se na ekran na rubovima konture srca. Kako se srce kreće, osvjetljenje fotoćelije se mijenja. To se bilježi osciloskopom u obliku krivulje kontrakcije i opuštanja srca. Ova tehnika se zove elektrokimografija.

Apikalni kardiogram bilježi bilo koji sustav koji detektira mala lokalna kretanja. Senzor je fiksiran u 5. interkostalnom prostoru iznad mjesta srčanog impulsa. Karakterizira sve faze srčani ciklus. Ali nije uvijek moguće registrirati sve faze: srčani impuls se projicira drugačije, a dio sile se primjenjuje na rebra. Prijavite se s različite osobe i može se razlikovati od osobe do osobe, ovisno o stupnju razvijenosti masnog sloja itd.

Klinika također koristi metode istraživanja temeljene na korištenju ultrazvuka - Ultrazvučna kardiografija.

Ultrazvučne vibracije na frekvenciji od 500 kHz i više prodiru duboko kroz tkiva generirana ultrazvučnim emiterima apliciranim na površinu prsnog koša. Ultrazvuk se reflektira od tkiva različite gustoće - od vanjskog i unutarnja površina srca, iz krvnih žila, iz zalistaka. Određuje se vrijeme potrebno da reflektirani ultrazvuk dođe do uređaja za snimanje.

Ako se reflektirajuća površina pomiče, vrijeme povratka ultrazvučnih vibracija se mijenja. Ovom se metodom mogu bilježiti promjene u konfiguraciji srčanih struktura tijekom njegove aktivnosti u obliku krivulja snimljenih sa zaslona katodne cijevi. Ove tehnike se nazivaju neinvazivnim.

DO invazivne tehnike odnositi se:

Kateterizacija srčanih šupljina. Elastični kateter sonda umetne se u središnji kraj otvorene brahijalne vene i gura prema srcu (u njegovu desna polovica). Sonda se umetne u aortu ili lijevu klijetku kroz brahijalnu arteriju.

Ultrazvučno skeniranje - ultrazvučni izvor se uvodi u srce pomoću katetera.

Angiografija je proučavanje pokreta srca na terenu x-zrake i tako dalje.

Dakle, rad srca određuju 2 faktora:

1. Količina krvi koja teče u njega.

2. Vaskularni otpor tijekom izgona krvi u arterije (aorta i plućna arterija). Kada srce ne može pumpati svu krv u arterije uz određeni vaskularni otpor, dolazi do zatajenja srca.

Postoje 3 vrste zatajenja srca:

Zatajenje zbog preopterećenja kada je srce normalno kontraktilnost Za defekte i hipertenziju postavljaju se pretjerani zahtjevi.

Zatajenje srca zbog oštećenja miokarda: infekcije, intoksikacije, nedostaci vitamina, kršenje koronarna cirkulacija. Istodobno se smanjuje kontraktilna funkcija srca.

Mješoviti oblik insuficijencija - s reumatizmom, distrofične promjene u miokardu itd.

5. Regulacija srčane aktivnosti

Prilagodba srčane aktivnosti promjenjivim potrebama tijela provodi se pomoću regulatornih mehanizama:

Miogena autoregulacija.

Živčani mehanizam regulacija.

Humoralni mehanizam regulacija.

Miogena autoregulacija. Mehanizmi miogene autoregulacije određeni su svojstvima vlakana srčanog mišića. razlikovati unutarstanični regulacija. U svakom kardiomiocitu djeluju mehanizmi za regulaciju sinteze proteina. S povećanjem opterećenja srca, povećava se sinteza kontraktilnih proteina miokarda i struktura koje osiguravaju njihovu aktivnost. U tom slučaju dolazi do fiziološke hipertrofije miokarda (na primjer, kod sportaša).

Međustanični regulacija. Povezano s funkcijom neksusa. Ovdje se impulsi prenose s jednog kardiomiocita na drugi, tvari se transportiraju i miofibrili međusobno djeluju. Neki od mehanizama samoregulacije povezani su s reakcijama koje se javljaju kada se promijeni početna duljina vlakana miokarda - heterometrijski regulacija i reakcije koje nisu povezane s promjenama u početnoj duljini vlakana miokarda - homeometrijski regulacija.

Koncept heterometrijske regulacije formulirali su Frank i Starling. Utvrđeno je da što se ventrikuli više rastežu tijekom dijastole (do određene granice), to je njihova kontrakcija jača u sljedećoj sistoli. Povećano punjenje srca krvlju, uzrokovano povećanjem njegovog dotoka ili smanjenjem otpuštanja krvi u krvne žile, dovodi do rastezanja vlakana miokarda i povećanja snage kontrakcija.

Homeometrijska regulacija uključuje učinke povezane s promjenama tlaka u aorti (Anrepov učinak) i promjenama otkucaja srca (efekt ili Bowditcheve ljestve). Anrepov učinak je da povećanje tlaka u aorti dovodi do smanjenja sistoličkog izbacivanja i povećanja rezidualnog volumena krvi u ventrikulu. Dolazni novi volumen krvi dovodi do rastezanja vlakana, aktivira se heterometrijska regulacija, što dovodi do pojačane kontrakcije lijeve klijetke. Srce je oslobođeno viška zaostalu krv. Utvrđuje se jednakost venskog priljeva i minutnog volumena. U tom slučaju srce, izbacujući protiv povećanog otpora u aorti isti volumen krvi kao pri nižem tlaku u aorti, vrši pojačan rad. S konstantnom frekvencijom kontrakcija, snaga svake sistole se povećava. Dakle, sila kontrakcije ventrikularnog miokarda raste proporcionalno porastu otpora u aorti – Anrepov efekt. Hetero- i homeometrijska regulacija (oba mehanizma) su međusobno povezane. Bowditch efekt je da snaga kontrakcija miokarda ovisi o ritmu kontrakcija. Ako se izolirano, zaustavljeno srce žabe podvrgne ritmičkom podražaju sa sve većom frekvencijom, tada se amplituda kontrakcija za svaki sljedeći podražaj postupno povećava. Povećanje snage kontrakcija za svaki sljedeći podražaj (do određene vrijednosti) naziva se Bowditchev “fenomen” (ljestve).

Intrakardijalni periferni refleksi su zatvoreni u intramuralnim (intraorganskim) ganglijima miokarda. Ovaj sustav uključuje:

1. Aferentni neuroni tvore mehanoreceptore na miocitima i karonarnim žilama.

2. Interneuroni.

3. Eferentni neuroni. Inervira miokard i koronarne žile. Ove veze tvore intrakardijalne refleksni lukovi. Dakle, s povećanjem rastezanja desnog atrija (ako se povećava protok krvi u srce), lijeva klijetka se intenzivno kontrahira. Oslobađanje krvi se ubrzava, oslobađajući prostor za tekuću krv. Ovi refleksi nastaju u ontogenezi rano prije pojave središnje regulacije refleksa.

Ekstrakardijalni živčani regulacija. Najviše visoka razina postiže se adaptacija kardiovaskularnog sustava neurohumoralna regulacija. Živčana regulacija provodi središnji živčani sustav preko simpatikusa i vagusa.

Utjecaj nervus vagus . Iz jezgre živca vagusa, koji se nalazi u produženoj moždini, odlaze aksoni u sklopu desnog i lijevog živčanog debla, približavaju se srcu i tvore sinapse na motorički neuroni intramuralni gangliji. Vlakna desnog živca vagusa raspoređena su uglavnom u desnom atriju: inerviraju miokard, koronarne žile i SA čvor. Vlakna lijeve inerviraju uglavnom AV čvor i utječu na provođenje ekscitacije. Istraživanja braće Weber (1845) utvrdila su inhibicijski učinak ovih živaca na rad srca.

Prilikom iritacije perifernog kraja presječenog živca vagusa otkrivene su sljedeće promjene:

1. Negativno kronotropni učinak (usporavanje ritma kontrakcija).

2. Negativno inotropni učinak je smanjenje amplitude kontrakcija.

3. Negativno kupatilotropno učinak je smanjenje ekscitabilnosti miokarda.

4. Negativno dromotropan učinak je smanjenje brzine ekscitacije u kardiomiocitima.

Iritacija živca vagusa može uzrokovati potpuni zastoj srčane aktivnosti, što se događa potpuna blokada provođenje ekscitacije u AV čvoru. Međutim, kako se stimulacija nastavlja, srce nastavlja kontrakcije i izmičući srca od utjecaja živca vagusa.

Učinci simpatičkog živca. Prvi neuroni simpatičkih živaca nalaze se u bočnim rogovima 5 gornjih segmenata prsni leđna moždina. Drugi neuroni iz cervikalnog i gornjeg torakalnog dijela simpatički čvorovi idu uglavnom u ventrikularni miokard i provodni sustav. Njihov učinak na srce proučavao je I.F. Zion. (1867.), I.P. Pavlov, W. Gaskell. Utvrđeno je njihovo suprotno djelovanje na rad srca:

1. Pozitivan kronotropni učinak (povećan broj otkucaja srca).

2. Pozitivan inotropni učinak (povećana amplituda kontrakcije).

3. Pozitivan kupatilotropno učinak (povećana ekscitabilnost miokarda).

4. Pozitivan dromotropan učinak (povećanje brzine ekscitacije). Pavlov je identificirao simpatičke grane koje selektivno povećavaju snagu kontrakcije srca. Njihovom stimulacijom moguće je ukloniti blokadu ekscitacije u AV čvoru. Poboljšanje provođenja ekscitacije pod utjecajem simpatičkog živca tiče se samo AV čvora. Interval između kontrakcije atrija i ventrikula je skraćen. Povećanje ekscitabilnosti miokarda opaža se samo ako je prethodno smanjeno. Kada su simpatički i vagusni živci istovremeno stimulirani, prevladava djelovanje vagusa. Unatoč suprotnim utjecajima simpatikusa i vagusa, oni su funkcionalni sinergisti. Ovisno o stupnju ispunjenosti srca i koronarne žile krvi, živac vagus može imati i suprotan učinak, tj. ne samo da usporavaju, već i pojačavaju rad srca.

Prijenos uzbude od završetaka simpatičkog živca do srca provodi se pomoću medijatora norepinefrin. Sporije se razgrađuje i duže traje. Na završecima živca vagusa nastaje acetilkolina. Brzo ga uništava ACh esteraza, pa ima samo lokalno djelovanje. Kada se presjeku oba živca (simpatički i vagusni), uočava se viši ritam AV čvora. Posljedično, njegov vlastiti ritam je mnogo veći nego pod utjecajem živčani sustav.

Živčani centri produžena moždina, od kojih se nervi vagus protežu do srca, u stanju su stalnog središnjeg tonusa. Od njih do srca dolaze stalni inhibitorni utjecaji. Kada su oba vagusna živca presječena, kontrakcije srca se povećavaju. Sljedeći čimbenici utječu na tonus jezgre živca vagusa: povećana razina adrenalina, iona Ca 2+ i CO 2 u krvi. Utjecaji na disanje: pri udisaju se smanjuje tonus jezgre vagusnog živca, pri izdisaju se tonus povećava i usporava rad srca (respiracijska aritmija).

Regulaciju srčane aktivnosti provodi hipotalamus, limbički sustav, korteks moždane hemisfere mozak.

Važna uloga receptori vaskularnog sustava igraju u regulaciji srca, formirajući vaskularne refleksogene zone.

Najznačajniji: aorta, sinokarotidna zona, zona plućne arterije, samo srce. Mehano- i kemoreceptori uključeni u ove zone uključeni su u poticanje ili usporavanje aktivnosti srca, što dovodi do povećanja ili smanjenja krvnog tlaka.

Uzbuđenje iz receptora ušća vene cave dovodi do povećane učestalosti i intenziviranja srčanih kontrakcija, što je povezano sa smanjenjem tonusa vagusnog živca, povećanjem tonusa simpatikusa - Bainbridgeov refleks. Klasični vagalni refleks uključuje refleks Goltz. Na mehanički utjecaj uočava se zastoj srca u želucu ili crijevima žabe (utjecaj živca vagusa). Kod ljudi se to opaža kada dođe do udarca u prednji trbušni zid.

Očno-srčani refleks Danini-Aschner. Prilikom pritiska na očne jabučice dolazi do smanjenja srčanih kontrakcija za 10-20 u minuti (utjecaj živca vagusa).

Povećanje broja otkucaja srca i kontrakcija opaža se tijekom boli, rada mišića i emocija. Sudjelovanje korteksa u regulaciji srca dokazuje se metodom uvjetovani refleksi. Ako ga više puta kombinirate uvjetovani podražaj(zvuk) s pritiskom na očne jabučice, što dovodi do usporavanja srčanih kontrakcija, zatim će nakon nekog vremena samo uvjetovani podražaj (zvuk) izazvati istu reakciju - uvjetovani očno-srčani refleks Danini-Aschner.

Kod neuroza se mogu javiti i smetnje u kardiovaskularnom sustavu koje se uspostavljaju kao patološki uvjetovani refleksi. Signali iz mišićni proprioceptori. Na opterećenja mišića impulsi iz njih imaju inhibitorni učinak na vagalne centre, što dovodi do pojačanih kontrakcija srca. Ritam kontrakcija srca može se promijeniti pod utjecajem uzbuđenja termoreceptori. Povećana tjelesna temperatura ili okoliš uzrokuje pojačane kontrakcije. Hlađenje tijela pri ulasku hladna voda, prilikom kupanja, dovodi do smanjenja kontrakcija.

Humoralnu regulacija. Provode ga hormoni i ioni međustanične tekućine. Stimuliraju: kateholamini (adrenalin i norepinefrin), povećavaju snagu i ritam kontrakcija. Adrenalin stupa u interakciju s beta receptorima, aktivira se adrenilatna ciklaza, nastaje ciklički AMP, neaktivna fosforilaza prelazi u aktivnu, glikogen se razgrađuje, nastaje glukoza, a kao rezultat tih procesa oslobađa se energija. Adrenalin povećava propusnost membrana za Ca 2+, koji je uključen u procese kontrakcije kardiomiocita. Glukagon, kortikosteroidi (aldosteron), angiotenzin, serotonin, tiroksin također utječu na snagu kontrakcije. Ca 2+ povećava ekscitabilnost i vodljivost miokarda.

Acetilkolin, hipoksemija, hiperkapnija, acidoza, K + ioni, HCO -, H + ioni inhibiraju srčanu aktivnost.

Za normalan rad srca veliki značaj imaju elektrolite. Koncentracija iona K + i Ca 2+ utječe na automatizam i kontraktilna svojstva srca. Višak K + uzrokuje smanjenje ritma, kontrakcijske snage i smanjenje ekscitabilnosti i vodljivosti. Ispiranje izoliranog srca životinja koncentriranom otopinom K + dovodi do opuštanja miokarda i srčanog zastoja u dijastoli.

Ioni Ca 2+ ubrzavaju ritam, povećavaju snagu srčanih kontrakcija, ekscitabilnost i vodljivost. Višak Ca 2+ dovodi do srčanog zastoja u sistoli. Nedostatak - slabi kontrakcije srca.

Uloga viših dijelova središnjeg živčanog sustava u regulaciji srčane aktivnosti

Kardiovaskularni sustav preko suprasegmentalnih dijelova autonomnog živčanog sustava - talamusa, hipotalamusa i moždane kore, integrira se u bihevioralne, somatske i autonomne reakcije tijela. Utjecaj cerebralnog korteksa (motorne i premotorne zone) na cirkulacijski centar produžene moždine leži u osnovi uvjetovanih refleksnih kardiovaskularnih reakcija. Iritacija struktura središnjeg živčanog sustava obično je praćena povećanjem broja otkucaja srca i povećanjem krvnog tlaka.