Eksudat se događa. Eksudacija i eksudati

Eksudacija je izlazak tekućeg dijela krvi kroz žilnu stijenku u upaljeno tkivo. Tekućina koja napušta krvne žile - eksudat - impregnira upaljeno tkivo ili se nakuplja u šupljinama (pleuralna, peritonealna, perikardijalna itd.).

Ovisno o karakteristikama staničnog i biokemijskog sastava, razlikuju se sljedeće vrste eksudata:

1. Serozni eksudat, gotovo proziran, karakteriziran je umjerenim sadržajem proteina (3-5%, uglavnom albumini), niskom specifičnom težinom (1015-1020), pH u rasponu od 6 do 7. Sediment sadrži pojedinačne segmentirane nuklearne granulocite i deskvamirane stanice seroznih membrana.

Serozni eksudat nastaje s upalom seroznih membrana (serozni pleuritis, perikarditis, peritonitis, itd.), Kao i s opeklinom, virusnom ili alergijskom upalom. Serozni eksudat se lako apsorbira i ne ostavlja tragove niti stvara blago zadebljanje seroznih ovojnica.

2. Fibrinozni eksudat karakterizira visok sadržaj fibrinogena, koji u dodiru s oštećenim tkivima prelazi u fibrin, uslijed čega dolazi do zgušnjavanja eksudata. Fibrin pada na površinu seroznih membrana u obliku viloznih masa, a na površini sluznice - u obliku filmova. U vezi s ovim značajkama, fibrinozna upala se dijeli na difteritičnu (tijesno sjedeći filmovi) i krupoznu (labavo sjedeći filmovi). Krupozna upala se razvija u želucu, crijevima, bronhima, dušniku. Difterična upala karakteristična je za jednjak, krajnike i usnu šupljinu. Fibrinozna upala može biti uzrokovana uzročnicima dizenterije, tuberkuloze, difterije, virusima, toksinima endogenog (npr. s uremijom) ili egzogenog (otrovanje sublimatom) podrijetla.

Prognoza fibrinozne upale uvelike je određena lokalizacijom i dubinom procesa.

Na seroznim membranama fibrinske mase djelomično podliježu autolizi, a većina se organizira, odnosno urasta u vezivno tkivo, pa se mogu stvoriti priraslice i ožiljci koji remete funkciju organa.

Na sluznicama se fibrinozni filmovi podvrgavaju autolizi i odbacuju, ostavljajući defekt na sluznici - ulkus, čija je dubina određena dubinom taloženja fibrina. Zacjeljivanje čira može se dogoditi brzo, ali u nekim slučajevima (kod debelog crijeva kod dizenterije) ono je dugo odgođeno.

3. Gnojni eksudat je mutna upalna tekućina zelenkaste boje, viskozna, koja sadrži albumine, globuline, filamente fibrina, enzime, produkte tkivne proteolize i veliki broj polimorfonuklearnih leukocita, uglavnom uništenih (gnojna tjelešca).

Gnojna upala može nastati u bilo kojem tkivu, organu, seroznim šupljinama, koži i odvijati se kao apsces ili flegmona. Nakupljanje gnojnog eksudata u tjelesnim šupljinama naziva se empijem.

Etiološki čimbenici gnojne upale su različiti, mogu je uzrokovati stafilokoki, streptokoki, meningokoki, gonokoki, mikobakterije, patogene gljivice itd.

5. Putrefaktivni eksudat (ichorous) razvija se uz sudjelovanje patogenih anaeroba u upalnom procesu. Upaljena tkiva podliježu truležnoj razgradnji uz stvaranje plinova neugodnog mirisa i prljavozelenog eksudata.

6. Hemoragični eksudat karakterizira sadržaj različitog broja eritrocita, zbog čega dobiva ružičastu ili crvenu boju.

Bilo koja vrsta eksudata može poprimiti hemoragični karakter, to ovisi o stupnju propusnosti žila uključenih u upalni proces. Eksudat pomiješan s krvlju nastaje tijekom upale uzrokovane visoko virulentnim mikroorganizmima - uzročnicima kuge, antraksa, malih boginja, toksične gripe. Hemoragični eksudat također se opaža kod alergijske upale, kod malignih neoplazmi.

7. Mješoviti oblici eksudata - serozno-fibrinozni, serozno-gnojni, serozno-hemoragični, gnojno-fibrinozni i drugi - nastaju kada se pridruži sekundarna infekcija, uz smanjenje tjelesne obrane ili progresiju malignog tumora.

Kod upale sluznice nastaje eksudat s visokim sadržajem sluzi, leukocita, limfocita i deskvamiranih epitelnih stanica. Takav eksudat, kao da teče niz sluznicu, stoga se upala naziva kataralna (katarrheo - teče prema dolje). To su kataralni rinitis, gastritis, rinosinusitis, enterokolitis. Po prirodi eksudata govore o seroznim, mukoznim ili gnojnim katarima. Obično upala sluznice počinje seroznim katarom, koji zatim postaje sluzav i gnojan.

Eksudacija je jedan od znakova venske hiperemije i istodobno određuje prirodu promjena tkiva u žarištu upale.

Vodeći čimbenik eksudacije je povećanje vaskularne propusnosti u području upale. Povećanje vaskularne propusnosti odvija se u dvije faze. Prva faza je rana, neposredna, razvija se nakon djelovanja alterirajućeg agensa i doseže maksimum unutar nekoliko minuta. Ova faza je posljedica djelovanja histamina, leukotriena E4, serotonina, bradikinina na venule promjera ne većeg od 100 mikrona. Propusnost kapilara ostaje gotovo nepromijenjena. Povećanje propusnosti na području venula povezano je sa kontrakcijom vaskularnih endoteliocita, zaokruživanjem stanica i stvaranjem interendotelnih praznina kroz koje izlazi tekući dio krvi i stanica. Druga faza je kasna, usporena, razvija se postupno nekoliko sati, dana i ponekad traje i do 100 sati. Ovu fazu karakterizira trajno povećanje vaskularne propusnosti (arteriole, kapilare, venule) uzrokovano oštećenjem vaskularne stijenke lizosomskim enzimima, aktivnim metabolitima kisika, prostaglandinima, leukotrienskim kompleksom (MPC), vodikovim ionima.

U mehanizmima razvoja eksudacije, osim povećanja vaskularne propusnosti, određena uloga pripada pinocitozi - procesu aktivnog hvatanja i prolaska kroz endotelnu stijenku najmanjih kapljica krvne plazme. U tom smislu, eksudacija se može smatrati nekom vrstom mikrosekretornog procesa koji osiguravaju aktivni transportni mehanizmi. Aktivacija pinocitoze u endotelu mikrožila u žarištu upale prethodi povećanju propusnosti vaskularne stijenke zbog smanjenja endoteliocita.

Veliku važnost u razvoju eksudacije imaju osmotski i onkotski čimbenici.

U tkivima žarišta upale povećava se osmotski tlak, dok osmotski tlak krvi ostaje praktički nepromijenjen. Hiperosmija tkiva nastaje zbog povećanja koncentracije osmoaktivnih čestica u njima - iona, soli, organskih spojeva niske molekularne težine. Čimbenici koji uzrokuju hiperosmiju uključuju povećanu disocijaciju soli zbog tkivne acidoze (mliječna acidoza tipa A), oslobađanje kalija i njegovih pratećih makromolekularnih aniona iz stanica, pojačanu razgradnju složenih organskih spojeva na manje složene, fino dispergirane, kao i kompresiju i trombozu limfnih žila, koje sprječavaju uklanjanje osmola iz žarišta upale.

Istodobno s povećanjem osmotskog tlaka, uočava se i povećanje onkotskog tlaka u tkivima žarišta upale, dok se onkotski tlak u krvi smanjuje. Potonji je posljedica otpuštanja iz posuda u tkiva, prije svega, fino raspršenih proteina - albumina, a kako se propusnost posuda povećava - globulina i fibrinogena (Serov V.V., Paukov V.S., 1995.).

Osim toga, u samom tkivu, pod utjecajem lizosomskih proteaza, dolazi do razgradnje složenih proteinskih makromolekula, što također doprinosi povećanju onkotskog tlaka u tkivima žarišta upale.

Čimbenik koji doprinosi eksudaciji je povećanje hidrostatskog tlaka u mikrovaskulaturi i području filtracije tekućeg dijela krvi.

Biološki smisao eksudacije kao komponente upale je da se zajedno s eksudatom u promijenjeno tkivo otpuštaju imunoglobulini, aktivne komponente komplementa, enzimi plazme, kinini, biološki aktivne tvari koje otpuštaju aktivirane krvne stanice. Ulazeći u žarište upale, oni, zajedno s tkivnim medijatorima, osiguravaju opsonizaciju patogena, stimuliraju fagocitne stanice, sudjeluju u procesima ubijanja i razgradnje mikroorganizama, osiguravaju čišćenje rana i naknadni popravak tkiva. U eksudatu se nalaze produkti metabolizma, toksini, toksični faktori patogenosti koji su izašli iz krvotoka, tj. fokus žarišta upale obavlja drenažnu funkciju. Zbog eksudata krvotok se najprije usporava u žarištu upale, a zatim se krvotok potpuno zaustavlja kada se stisnu kapilare, venule i limfne žile. Potonji dovodi do lokalizacije procesa i sprječava širenje infekcije i razvoj septičkog stanja.

Istodobno, nakupljanje eksudata može dovesti do razvoja teške boli zbog kompresije živčanih završetaka i vodiča. Kao posljedica kompresije parenhimskih stanica i poremećaja mikrocirkulacije u njima može doći do poremećaja funkcija različitih organa. Kada se eksudat organizira, mogu nastati priraslice koje uzrokuju pomicanje, deformaciju i patologiju funkcija različitih struktura. U nekim slučajevima, tijek upalnog procesa je kompliciran protokom eksudata u alveole, u tjelesnu šupljinu i dovodi do razvoja plućnog edema, pleuritisa, peritonitisa, perikarditisa.

Serozni eksudat može se primijetiti kod streptokoknih, stafilokoknih infekcija, tuberkuloze, sifilisa i reumatizma. Serozni eksudat je svijetložut, proziran, sadrži oko 3% proteina. Serozno-fibrinozni eksudat razlikuje se od seroznog eksudata po prisutnosti fibrinskih snopova.

Za serozni eksudat streptokoknog i stafilokoknog porijekla prisutnost neutrofilnih granulocita karakteristična je u potpunoj odsutnosti ili prisutnosti pojedinačnih limfocita i mezoteliocita.

Uz serozni tuberkulozni pleuritis Mycobacterium tuberculosis ne prodire u pleuralnu šupljinu, na pleuri nema tuberkuloma. U ovom slučaju, eksudat sadrži različit broj limfocita, mezoteliocita, fibrina; Mycobacterium tuberculosis nije otkriven.

Uz tuberkulozni pleuritis s tuberkulomima na pleuri u eksudatu otkrivaju se njihovi elementi (epiteloidne i divovske stanice Pirogova-Langhansa na pozadini limfoidnih elemenata) ili elementi sirastog raspadanja, neutrofilni granulociti i Mycobacterium tuberculosis.

S tuberkuloznim ili sifilitičkim eksudativnim pleuritisom limfociti prevladavaju u eksudatu ne u svim razdobljima bolesti. Dakle, s tuberkuloznim pleuritisom u prvih deset dana bolesti, eksudat sadrži do 50-60% neutrofilnih granulocita, 10-20% limfocita i mnogo mezoteliocita.

Kako bolest napreduje, povećava se broj limfocita, a smanjuje broj neutrofilnih granulocita i mezoteliocita. Dugotrajna prevlast neutrofilnih granulocita je loš prognostički znak; može ukazivati ​​na prijelaz seroznog tuberkuloznog pleuritisa u tuberkulozni empiem. Kod tuberkuloznog pleuritisa neutrofilni granulociti eksudata ne fagocitiraju Mycobacterium tuberculosis, dok se kod pleuritisa uzrokovanog piogenom florom često opaža fagocitoza neutrofilnih granulocita.

S tuberkulozom u eksudatu se pojavljuju degenerativno promijenjeni neutrofilni granulociti s naboranom, fragmentiranom i zaobljenom jezgrom. Takve je stanice teško razlikovati od pravih limfocita. Osim toga, tuberkulozni eksudat uvijek sadrži eritrocite, ponekad ih ima toliko da je eksudat hemoragične prirode.

Za tuberkulozu je karakteristična izražena leukoliza, prvenstveno neutrofilnih granulocita. Prevladavanje limfocita u eksudatu može biti posljedica njihove veće postojanosti. Ne uvijek veliki broj limfocita u eksudatu podudara se s limfocitozom. U nekim slučajevima, kod tuberkuloze, izraženo je povećanje broja eozinofilnih granulocita u eksudatu i krvi. Također je moguće da ih nema i u izljevu i u krvi.

S dugotrajnim oblikom tuberkuloznog pleuritisa u eksudatu se nalaze plazma stanice. Raznovrsni stanični sastav serozne tekućine kod tuberkuloze može se uočiti samo na početku bolesti, a tijekom vrhunca bolesti u pravilu prevladavaju limfociti.

Eozinofilni eksudat

S eksudativnim pleuritisom, broj eozinofilnih granulocita u seroznoj tekućini ponekad doseže 97% staničnog sastava. Eozinofilni eksudat može se primijetiti kod tuberkuloze i drugih infekcija, apscesa, ozljeda, višestrukih metastaza raka u plućima, migracije ličinki ascarisa u pluća itd.

Priroda eozinofilnog eksudata je:

• serozni;
• hemoragični;
• gnojni.

Povećanje broja eozinofilnih granulocita u eksudatu može se kombinirati s povećanjem njihovog sadržaja u krvi i koštanoj srži ili se opaža s normalnom količinom eozinofilnih granulocita u krvi.

Gnojni eksudat

Gnojni eksudat prema podrijetlu i kliničkim manifestacijama je različit. Najčešće se gnojni eksudat razvija sekundarno (primarno su zahvaćena pluća ili drugi organi), ali može biti i primarni u upalnim procesima u seroznim šupljinama uzrokovanim raznim piogenim mikroorganizmima.

Eksudat može biti prijelazni od seroznog do gnojnog. Uz ponovljene punkcije mogu se uočiti faze razvoja procesa: prvo, eksudat postaje serozno-fibrinozan ili serozno-gnojan, a zatim gnojan. Istodobno postaje mutna, zgušnjava se, dobiva zelenkasto-žutu, ponekad smeđu ili čokoladnu boju (zbog primjesa krvi).

Prosvjetljenje eksudata s ponovljenim punkcijama i smanjenjem broja stanica u njemu ukazuje na povoljan tijek.

Ako eksudat iz seroznog prozirnog postaje gnojan, zamućen, a broj neutrofilnih granulocita u njemu raste, to ukazuje na progresiju procesa. Nema propadanja neutrofilnih granulocita na početku upalnog procesa, oni su funkcionalno cjeloviti, aktivno fagocitiraju: u njihovoj citoplazmi vidljive su bakterije.

Kako se proces povećava, pojavljuju se degenerativne promjene u neutrofilnim granulocitima u obliku toksogene granularnosti, hipersegmentacije jezgri; povećava se broj ubodnih neutrofilnih granulocita. Obično veliki broj neutrofilnih granulocita u eksudatu prati leukocitoza s pojavom drugih oblika u perifernoj krvi.

Nakon toga se neutrofilni granulociti raspadaju, dok se bakterije otkrivaju intra- i ekstracelularno. Uz povoljan tijek bolesti i oporavak, degenerativne promjene u neutrofilnim granulocitima su slabo izražene, njihov broj se smanjuje, nema raspada, nalazi se značajan broj histiocita, mezoteliocita, monocita i makrofaga.

Truli eksudat

Truli eksudat smeđe ili zelenkaste boje, oštrog trulog mirisa. Mikroskopskim pregledom otkriva se detritus kao posljedica razgradnje leukocita, iglice masnih kiselina, a ponekad i kristali hematoidina i kolesterola. U eksudatu ima mnogo mikroorganizama, posebice anaeroba koji stvaraju plinove.

Hemoragični eksudat

Hemoragični eksudat pojavljuje se kod mezotelioma, metastaza raka, hemoragijske dijateze s pridruženom infekcijom, ozljeda prsnog koša. Izlivena krv se razrjeđuje seroznim eksudatom i ostaje tekuća.

Za sterilni hemotoraks karakterizira prisutnost prozirnog crvenkastog izljeva. Proteinski dio plazme koagulira, a fibrin se taloži na pleuri. U budućnosti, organizacija fibrina dovodi do stvaranja priraslica. U nedostatku komplikacija, brzo se javlja obrnuti razvoj pleuritisa.

Za blagu infekciju pleuralna tekućina iz hemoragične može prijeći u serozno-hemoragičnu ili seroznu.

S komplikacijom piogene infekcije serozno-hemoragijski eksudat prelazi u gnojno-hemoragijski. Primjesa gnoja u eksudatu detektira se pomoću Petrovljevi uzorci, što je kako slijedi. Hemoragični eksudat(1 ml) razrijeđen u epruveti pet do šest puta destiliranom vodom. Ako je u eksudatu samo primjesa krvi, tada dolazi do hemolizacije eritrocita vodom i on postaje proziran; ako u eksudatu ima gnoja, on ostaje mutan.

Mikroskopski pregled eksudata pogledajte eritrocite. Ako je krvarenje prestalo, u njemu se mogu otkriti samo stari oblici eritrocita s različitim znakovima njihove smrti (mikroforme, "dudovi", sjene eritrocita, poikilociti, shizociti, vakuolizirani itd.). Pojava svježih, nepromijenjenih eritrocita na pozadini starih oblika ukazuje na ponovno krvarenje. Kod dugotrajnog krvarenja u pleuralnu šupljinu u eksudatu se uočavaju promijenjeni i nepromijenjeni eritrociti. Dakle, eritrocitogram vam omogućuje određivanje prirode krvarenja (svježe ili staro, ponovljeno ili u tijeku).

Za neinfektivni hemotoraks u eksudatu se mogu dokazati nepromijenjeni segmentirani neutrofilni i eozinofilni granulociti. Njihova karakteristična obilježja u razdoblju gnojenja su izraženi znakovi degeneracije i propadanja. Ozbiljnost ovih promjena ovisi o vremenu krvarenja i stupnju gnojenja.

U prvim danima nakon krvarenja bilježi se karioreksija i karioliza, zbog čega neutrofilni granulociti postaju slični limfocitima i mogu se zamijeniti s njima.

Limfociti i monociti postojaniji i gotovo se ne mijenjaju u eksudatu. U razdoblju resorpcije u pleuralnoj tekućini nalaze se makrofagi, mezoteliociti i plazma stanice. U razdoblju resorpcije eksudata u njemu se pojavljuju eozinofilni granulociti (od 20 do 80%). Ova alergijska reakcija znak je povoljnog ishoda bolesti.

Uz dodatak piogene infekcije citogram eksudata karakterizira povećanje broja neutrofilnih granulocita s povećanjem znakova degeneracije i propadanja u njima.

Kolesterolski eksudat

Kolesterolski eksudat je dugotrajni (ponekad i nekoliko godina) encistirani izljev u seroznu šupljinu. Pod određenim uvjetima (reapsorpcija vode i nekih mineralnih komponenti eksudata iz serozne šupljine, kao iu nedostatku dotoka tekućine u zatvorenu šupljinu), eksudat bilo koje etiologije može dobiti karakter kolesterola. U takvom eksudatu, enzimi koji uništavaju kolesterol su odsutni ili su sadržani u malim količinama.

Kolesterolski eksudat je gusta žućkasta ili smećkasta tekućina biserne nijanse. Primjesa raspadnutih eritrocita može izljevu dati čokoladnu boju. Na stijenkama epruvete navlažene eksudatom makroskopski su vidljivi odljevi kristala kolesterola u obliku sitnih iskrica. Osim kolesterolskih kristala, kolesterolski eksudat otkriva masno degenerirane stanice, stanične produkte raspadanja i masne kapljice.

Hilozni, hilozni i pseudo-hilozni (mliječni) eksudat

Zajedničko ovim vrstama eksudata je sličnost s razrijeđenim mlijekom.

Hilozni eksudat zbog ulaska limfe u seroznu šupljinu iz uništenih velikih limfnih žila ili torakalnog limfnog voda. Limfna žila može biti uništena traumom, invazijom tumora, apscesom ili drugim uzrocima.

Mliječni izgled tekućine posljedica je prisutnosti kapljica masti u njoj, koja se boji crveno sa Sudan III i crno sa osminskom kiselinom. Stajanjem u eksudatu stvara se kremasti sloj koji pluta prema gore, a stanični elementi (eritrociti, leukociti, među kojima ima dosta limfocita, mezoteliociti, a kod novotvorina tumorske stanice) talože se na dno epruvete. Ako u eksudat dodate jednu ili dvije kapi kaustične lužine s eterom i protresete epruvetu, tekućina postaje bistra.

Eksudat sličan hilusu javlja se kao posljedica obilne razgradnje stanica s masnom degeneracijom. U tim slučajevima u anamnezi postoji gnojni pleuritis, a punkcijom se otkriva grubo zadebljanje stijenki pleuralne šupljine. Eksudat nalik hileu javlja se kod atrofične ciroze jetre, zloćudnih novotvorina i sl. Mikroskopskim pregledom nalazi se obilje masnih degeneriranih stanica, masnog detritusa i masnih kapljica različite veličine. Mikroflora je odsutna.

Pseudo-hilozni eksudat makroskopski također nalikuje mlijeku, ali suspendirane čestice u njemu vjerojatno nisu masne, jer se ne boje sudanom III i osminskom kiselinom i ne otapaju se tijekom zagrijavanja. Mikroskopski pregled povremeno otkriva mezoteliocite i masne kapljice. Pseudo-hilozni eksudat opaža se kod lipoidne i lipoidno-amiloidne degeneracije bubrega.

Sadržaj cista

Ciste se mogu pojaviti u različitim organima i tkivima (jajnici, bubrezi, mozak itd.). Priroda sadržaja cistečak i jedan organ, kao što je jajnik, može biti različit (serozan, gnojan, hemoragičan itd.) i, pak, određuje njegovu prozirnost i boju (bezbojan, žućkast, krvav itd.).

Mikroskopski pregled obično otkriva krvne stanice (eritrocite, leukocite), epitel koji oblaže cistu (često u stanju masne degeneracije). Mogu postojati kristali kolesterola, hematoidina, masnih kiselina. U koloidnoj cisti nalazi se koloid, u dermoidu - ravni epiteliociti, kosa, kristali masnih kiselina, kolesterol, hematoidin.

Ehinokokna cista (mjehur) sadrži prozirnu tekućinu niske relativne gustoće (1,006-1,015), koja sadrži glukozu, natrijev klorid, jantarnu kiselinu i njezine soli. Protein se otkriva samo kada se u cisti razvije upalni proces. Da bi se otkrila jantarna kiselina, tekućina ehinokoknog mjehura se upari u porculanskoj posudi do konzistencije sirupa, zakiseli se klorovodičnom kiselinom i ekstrahira eterom pomiješanim u jednakim količinama s alkoholom. Zatim se eterični ekstrakt ulije u drugu šalicu. Eter se uklanja zagrijavanjem u vodenoj kupelji. U tom slučaju jantarna kiselina kristalizira u obliku šesterokutnih ploča ili prizmi. Formirani kristali se ispituju pod mikroskopom. Ako tekućina sadrži proteine, tada se uklanjaju kuhanjem, dodajući 1-2 kapi klorovodične kiseline. Reakcija za sukcinatnu kiselinu provodi se s bistrim filtratom.

Citološka dijagnostika ehinokokoze moguće je samo u fazi otvorene ciste sa spontanim izlijevanjem njenog sadržaja u organe koji komuniciraju s vanjskom okolinom (najčešće kod proboja ehinokoknog mjehura u bronh). U ovom slučaju, mikroskopski pregled sputuma iz bronha otkriva karakteristične kuke ehinokoka i fragmente paralelno prugaste hitinske membrane mokraćnog mjehura. Također možete pronaći skoleks - glavu s dva ruba kukica i četiri odoka. Osim toga, u ispitivanom materijalu mogu se otkriti masnoće degenerirane stanice i kristali kolesterola.

Ovisno o uzrocima upale i razvoju upalnog procesa, razlikuju se sljedeće vrste eksudata:

serozni,

fibrinozan,

1. hemoragični.

Sukladno tome, opaža se serozna, fibrinozna, gnojna i hemoragijska upala. Postoje i kombinirani tipovi upale: sivo-fibrinozni, fibrinozno-gnojni, gnojno-hemoragični. Svaki eksudat nakon infekcije truležnim mikrobima naziva se truležnim. Stoga je izdvajanje takvog eksudata u neovisnu rubriku teško preporučljivo. Eksudati koji sadrže veliki broj masnih kapljica (chyle) nazivaju se chylous ili chyloid. Treba napomenuti da je ulazak kapljica masti moguć u eksudatu bilo koje od gore navedenih vrsta. Može biti uzrokovana lokalizacijom upalnog procesa u mjestima nakupljanja velikih limfnih žila u trbušnoj šupljini i drugim nuspojavama. Stoga je također teško preporučljivo izdvojiti hilozni tip eksudata kao neovisni. Primjer seroznog eksudata tijekom upale je sadržaj mjehura iz opekline na koži (opeklina II stupnja).

Primjer fibrinoznog eksudata ili upale su fibrinozne naslage u ždrijelu ili grkljanu kod difterije. Fibrinozni eksudat nastaje u debelom crijevu s dizenterijom, u alveolama pluća s lobarnom upalom.

Serozni eksudat. Njegova svojstva i mehanizmi nastanka navedeni su u § 126 i tablici. 16.

fibrinozni eksudat. Značajka kemijskog sastava fibrinoznog eksudata je oslobađanje fibrinogena i njegov gubitak u obliku fibrina u upaljenom tkivu. Nakon toga se istaloženi fibrin otapa zbog aktivacije fibrinolitičkih procesa. Izvori fibrinolizina (plazmina) su i krvna plazma i samo upaljeno tkivo. Porast fibrinolitičke aktivnosti krvne plazme tijekom fibrinolize u lobarnoj pneumoniji, na primjer, lako je uočiti određivanjem te aktivnosti u eksudatu umjetnog mjehura stvorenog na koži bolesnika. Dakle, proces razvoja fibrinoznog eksudata u plućima se odražava na bilo kojem drugom mjestu u tijelu pacijenta, gdje se u jednom ili drugom obliku pojavljuje upalni proces.

Hemoragični eksudat Nastaje tijekom brzo razvijajuće upale s teškim oštećenjem žilne stijenke, kada eritrociti ulaze u upaljeno tkivo. Hemoragični eksudat opaža se u pustulama boginja s takozvanim crnim boginjama. Javlja se s karbunkulima antraksa, s alergijskom upalom (Arthusov fenomen) i drugim upalnim procesima koji se akutno razvijaju i brzo javljaju.

Gnojni eksudat i gnojne upale uzrokuju piogeni mikrobi (strepto-stafilokoki i drugi patogeni mikrobi).

Tijekom razvoja gnojne upale, gnojni eksudat ulazi u upaljeno tkivo i leukociti ga impregniraju, infiltriraju, smješteni u velikom broju oko krvnih žila i između vlastitih stanica upaljenih tkiva. Upaljeno tkivo u ovom trenutku obično je gusto na dodir. Kliničari ovu fazu razvoja gnojne upale definiraju kao fazu gnojne infiltracije.

Izvor enzima koji uzrokuju destrukciju (otapanje) upaljenog tkiva su leukociti i stanice oštećene tijekom upalnog procesa. Osobito su bogati hidrolitičkim enzimima zrnati leukociti (neutrofili). Granule neutrofila sadrže proteaze, katepsin, kimotripsin, alkalnu fosfatazu i druge enzime. Uništavanjem leukocita, njihovih granula (lizosoma), enzimi ulaze u tkivo i uzrokuju uništavanje njegovih proteinskih, proteinsko-lipoidnih i drugih komponenti.

Pod utjecajem enzima upaljeno tkivo postaje meko, a kliničari taj stadij definiraju kao stadij gnojnog srastanja, odnosno gnojnog omekšanja. Tipičan i dobro izražen izraz ovih faza razvoja gnojne upale je upala folikula dlake kože (furuncle) ili spajanje mnogih čira u jedan upalni fokus - karbunkul i akutna difuzna gnojna upala potkožnog tkiva - flegmon. Gnojna upala se ne smatra potpunom, "zrelom" sve dok ne dođe do fuzije gnojnog tkiva. Kao rezultat gnojne fuzije tkiva nastaje proizvod ove fuzije - gnoj.

Gnoj Obično je to gusta, kremasta, žuto-zelena tekućina slatkastog okusa i specifičnog mirisa. Kada se centrifugira, gnoj se dijeli na dva dijela:

sediment sastavljen od staničnih elemenata,

tekući dio – gnojni serum. Pri stajanju gnojni serum ponekad koagulira.

Stanice gnoja zovu se gnojna tijela. Oni su leukociti krvi (neutrofili, limfociti, monociti) u različitim stadijima oštećenja i raspadanja. Oštećenje protoplazme gnojnih tijela vidljivo je u obliku pojave velikog broja vakuola u njima, kršenja kontura protoplazme i brisanja granica između gnojnog tijela i okoline. S posebnim mrljama u gnojnim tijelima nalazi se velika količina glikogena i masnih kapljica. Pojava slobodnog glikogena i masti u gnojnim tijelima posljedica je kršenja složenih polisaharidnih i proteinsko-lipoidnih spojeva u protoplazmi leukocita. Jezgre gnojnih tijela postaju gušće (piknoza) i raspadaju se (karioreksija). Postoje i fenomeni bubrenja i postupnog otapanja jezgre ili njezinih dijelova u gnojnom tijelu (karioliza). Raspad jezgri gnojnih tijela uzrokuje značajno povećanje količine nukleoproteina i nukleinskih kiselina u gnojnim tijelima.

Gnojni serum po sastavu se bitno ne razlikuje od krvne plazme (tablica 17).

Tablica 17
Komponente	Gnojni serum	krvna plazma
Krutine
Masti i lipoidi s kolesterolom
anorganske soli

Sadržaj šećera u eksudatima općenito, a posebno u gnojnim eksudatima, obično je niži nego u krvi (0,5-0,6 g/l), zbog intenzivnih procesa glikolize. Prema tome, u gnojnom eksudatu ima mnogo više mliječne kiseline (0,9-1,2 g / l i više). Intenzivni proteolitički procesi u gnojnom žarištu uzrokuju povećanje sadržaja polipeptida i aminokiselina.

- upalna reakcija pleure, koja se nastavlja nakupljanjem seroznog eksudata u pleuralnoj šupljini. Simptomi seroznog pleuritisa karakteriziraju tupa bol u prsima, suhi kašalj, otežano disanje, cijanoza, tahikardija, znakovi intoksikacije. Dijagnoza seroznog pleuritisa temelji se na procjeni anamneze, fizikalnom pregledu, torakocentezi, laboratorijskom pregledu pleuralnog izljeva, ultrazvuku, radiografiji, pleuroskopiji. Liječenje seroznog pleuritisa uključuje etiotropnu i simptomatsku terapiju, terapeutske pleuralne punkcije, drenažu pleuralne šupljine, fizioterapiju, terapiju vježbanja i masažu.

MKB-10

J90 Pleuralni izljev, nesvrstan drugamo

Opće informacije

Serozni pleuritis, uz hemoragični i gnojni pleuritis (empijem pleure), vrsta je eksudativnog pleuritisa. Stadij seroznog izljeva obično služi kao nastavak fibrinoznog (suhog) pleuritisa. Serozni pleuritis u pulmologiji razlikuje se po etiologiji (zarazni i aseptični), po tijeku (akutni, subakutni i kronični), po prirodi distribucije (difuzni i encistirani). Infektivni serozni pleuritis međusobno se dijele prema vrsti uzročnika upalnog procesa (virusni, pneumokokni, tuberkulozni, itd.), Aseptični - prema vrsti osnovne patologije (karcinomatozni, reumatski, traumatski, itd.).

Uzroci seroznog pleuritisa

Aseptični serozni pleuritis može biti posljedica malignih tumora pluća i pleure (pleuralni mezoteliom, rak pluća) ili metastaza tumora drugih organa; difuzne bolesti vezivnog tkiva (reumatizam, reumatoidni artritis, sistemski eritematozni lupus); infarkt miokarda, infarkt pluća, plućna embolija, uremija, leukemija i drugi patološki procesi.

Razvoj seroznog pleuritisa može biti posljedica ozljeda i kirurških zahvata na prsima, uzimanja određenih lijekova (bromokriptin, nitrofurantoin). Provocirajući čimbenici seroznog pleuritisa su česta hipotermija, pothranjenost, tjelesna neaktivnost, prekomjerni rad, stres, preosjetljivost na lijekove, smanjenje opće i lokalne reaktivnosti.

Patogeneza

Serozni pleuritis nastaje patološkom zaštitnom reakcijom senzibilizirane pleure na infektivno-toksični nadražaj, koja se izražava prekomjernom eksudacijom i smanjenom apsorpcijom tekućine u pleuralnoj šupljini. Razvoj eksudativne upale kod seroznog pleuritisa povezan je s povećanjem propusnosti krvnih i limfnih kapilara pluća i pleure. Serozni eksudat je bistra žućkasta tekućina koja se sastoji od plazme i malog broja krvnih stanica. Najčešće se u pleuralnoj šupljini primjećuje zamućeni žuti serozni izljev s fibrinskim ljuskicama, nakupljanjem limfocita, polimorfonuklearnih leukocita, makrofaga, mezotelnih stanica i eozinofila.

Infektivni agensi mogu prodrijeti u pleuralnu šupljinu iz primarnih žarišta kontaktnim, limfogenim ili hematogenim putem i izravno djelovati na pleuru ili izazvati njezinu senzibilizaciju toksinima i produktima metabolizma. Istodobno, proizvodnja specifičnih protutijela i biološki aktivnih tvari popraćena je lokalnim poremećajima mikrocirkulacije, oštećenjem vaskularnog endotela i stvaranjem eksudata. Akumulacija seroznog eksudata u pleuralnoj šupljini opaža se u akutnom stadiju pleuritisa, tada se izljev može potpuno riješiti, ostavljajući fibrinozne naslage (priveze) na površini pleure koji pridonose razvoju pleuroskleroze. Kod pleuritisa moguća je daljnja promjena serozne prirode eksudata prema gnojnom ili truležnom.

Simptomi seroznog pleuritisa

Simptomi seroznog pleuritisa mogu nadopuniti kliničke manifestacije osnovne bolesti (upala pluća, tuberkuloza, rak pluća, sistemski vaskulitis itd.) ili dominirati nad njima. Početni stadij seroznog pleuritisa karakterizira intenzivna tupa bol u prsima na zahvaćenoj strani, pogoršana udisanjem; plitko, ubrzano disanje; suhi kašalj, asimetrija respiratornih pokreta prsnog koša, trljanje pleure. S nakupljanjem eksudata u pleuralnoj šupljini, bol se postupno smanjuje, iako može trajati, na primjer, kod karcinomatoznog seroznog pleuritisa. U nekim slučajevima može se razviti poliserozitis (perikarditis, pleuritis i ascites).

Postoji težina u boku, kratkoća daha počinje brzo napredovati; s velikom količinom izljeva razvija se cijanoza, tahikardija, otok cervikalnih vena, a ponekad i otok interkostalnih prostora. Bolesnika s seroznim pleuritisom karakterizira prisilni položaj na bolesnoj strani. Pojačana bol tijekom razdoblja oporavka može biti povezana s resorpcijom serozne tekućine i kontaktom pleuralnih listova ili s gnojenjem eksudata i razvojem gnojnog pleuritisa.

Kod seroznog pleuritisa dolazi do povećanja intoksikacije, opće slabosti, povećanja tjelesne temperature do subfebrile, znojenja, smanjenog apetita i invaliditeta. Ozbiljnost općeg stanja bolesnika s seroznim pleuritisom ovisi o težini intoksikacije i brzini nakupljanja slobodnog izljeva. Serozni pleuritis tuberkulozne etiologije obično se očituje izraženijom temperaturnom reakcijom i intoksikacijom.

Dijagnostika

Za dijagnozu seroznog pleuritisa provodi se sveobuhvatan pregled s procjenom anamneze, simptoma i rezultata različitih laboratorijskih i instrumentalnih studija. U dijagnozi seroznog pleuritisa važni su podaci o patologiji pacijenta: trauma, operacija, upala pluća, tuberkuloza, reumatizam, tumori različite lokalizacije, alergije itd. Fizikalni pregled otkriva povećanje volumena prsnog koša na strani lezije, oticanje interkostalnih prostora i oticanje kože; ograničenje respiratornog izleta, karakteristično za serozni pleuritis. Perkusija, s nakupljanjem pleuralne tekućine u volumenu od najmanje 300-500 ml, otkriva se masivna tupost zvuka, disanje preko zone tuposti je značajno oslabljeno.

U slučaju seroznog pleuritisa provodi se ultrazvuk pleuralne šupljine, ako se sumnja na pozadinsku patologiju, dodatni pregled (EKG, hepatografija, mjerenje venskog tlaka, tuberkulinske probe, određivanje serumskih enzima i proteinsko-sedimentnih uzoraka i druge pretrage). Diferencijalna dijagnoza je neophodna za razlikovanje seroznog pleuritisa i atelektaze pluća, žarišne upale pluća, poremećaja cirkulacije popraćenih stvaranjem transudata (s perikarditisom, bolestima srca, cirozom jetre, nefrotičkim sindromom).

Liječenje seroznog pleuritisa

U liječenju seroznog pleuritisa potrebno je uzeti u obzir opće stanje bolesnika, prisutnost temeljne osnovne bolesti. Liječenje seroznog pleuritisa provodi se u bolnici uz imenovanje odmora u krevetu, dijete s ograničenjem tekućine i soli te složene patogenetske terapije.

Nakon utvrđivanja uzroka seroznog pleuritisa, dodatni etiotropni tretman može uključivati ​​tuberkulostatike - sa specifičnom prirodom bolesti; sulfonamidi i antibiotici širokog spektra – za nespecifični pneumonični pleuritis. Uz značajno nakupljanje pleuralnog eksudata, što uzrokuje poremećaje disanja i cirkulacije, kao i zbog prijetnje empijema, hitno se provodi pleuralna punkcija ili drenaža pleuralne šupljine s evakuacijom tekućine. Tada se u šupljinu mogu ubrizgati antibiotici, au slučaju seroznog pleuritisa uzrokovanog rakom pleure, antitumorski lijekovi.

Prikazani su protuupalni i hiposenzibilizirajući agensi, glukokortikosteroidi. Simptomatska terapija seroznog pleuritisa uključuje kardiotonike i diuretike. U nedostatku kontraindikacija, nakon resorpcije eksudata, propisana je fizioterapija (ultrazvuk i elektroforeza s kalcijevim kloridom), vježbe aktivnog disanja i masaža kako bi se spriječile pleuralne adhezije kod seroznog pleuritisa. S upornim tijekom seroznog pleuritisa može biti potrebno njegovo kirurško liječenje - obliteracija pleuralne šupljine, torakoskopska pleurektomija itd.

Prognoza i prevencija

Prognoza seroznog pleuritisa uvelike je određena prirodom i ozbiljnošću osnovne bolesti: obično je povoljna u slučaju pravodobnog i racionalnog liječenja pleuritisa zarazne etiologije. Najteža prognoza povezana je s tumorskim pleuritisom, što ukazuje na daleko uznapredovali onkološki proces. Prevencija se sastoji u pravodobnom otkrivanju i liječenju primarne bolesti koja je uzrokovala stvaranje i nakupljanje eksudata u pleuralnoj šupljini.

Hematogena i histogena priroda tekućine koja nastaje na mjestu upale. Akutnu upalu karakterizira prevlast neutrofila u eksudatu, za kronične - limfocite i monocite, za alergijske - eozinofile. Eksudat nastao tijekom zaraznih bolesti često sadrži uzročnika bolesti i stoga služi kao materijal za mikrobiološku dijagnostiku. Proces istjecanja eksudata iz malih krvnih žila u tkiva ili tjelesne šupljine tijekom upale naziva se izlučivanje. Eksudacija je normalan dio obrambenih mehanizama ljudskog tijela.

Književnost

• Krasilnikov A.P. Mikrobiološki rječnik-priručnik. - Minsk: "Bjelorusija", 1986. - S. 343.

Zaklada Wikimedia. 2010. godine.

Pogledajte što je "eksudacija" u drugim rječnicima:

Lat., od ex, i sudor, znoj. Eksudacija tekućih tvari koje zgrušavaju u tjelesnoj šupljini. Objašnjenje 25 000 stranih riječi koje su ušle u upotrebu u ruskom jeziku, sa značenjem njihovih korijena. Michelson A.D., 1865. izlučivanje meda. obrazovni proces... Rječnik stranih riječi ruskog jezika

EKSUDACIJA- (eksudacija) sporo oslobađanje tekućine (eksudat (exudatc)), koja sadrži proteine ​​i leukocite, kroz stijenke intaktnih krvnih žila; obično se eksudacija javlja kao posljedica upale. Eksudacija je normalna komponenta zaštitnog ... ... Objašnjavajući rječnik medicine

- (exsudatio; ex + lat. sudo, sudatum znojiti se) proces pokretanja tekućine bogate bjelančevinama, često sadržavajući krvne stanice, iz malih vena i kapilara u okolna tkiva i šupljine tijela; manifestacija upale... Veliki medicinski rječnik