Zarazne i nezarazne kožne bolesti novorođenčadi. Gnojno-septičke bolesti novorođenčadi: etiologija, klinička slika, liječenje, prevencija

ZARAZNE BOLESTI NOVOROĐENČADI

Gnojni upalne bolesti uključuju lokaliziranu gnojnu infekciju i sepsu. U novorođenčadi, granica između lokalnih i generaliziranih oblika gnojna infekcija uvjetno, jer često dolazi do brzog prijelaza lokalnih upalni proces u generaliziranu infekciju. Za razvoj gnojno-upalne bolesti potrebni su određeni uvjeti: smanjena imunološka reaktivnost djeteta, prisutnost ulaznih vrata i težina infekcije, virulentna svojstva mikroba. Uzročnici bolesti mogu biti različiti mikroorganizmi. Najčešće su gnojno-upalne bolesti uzrokovane gram-negativnom florom, stafilokokom, streptokokom, a često i mikrobnim asocijacijama. Infekcija se može dogoditi u maternici, tijekom poroda ili nakon poroda.

Izvori infekcije su pacijenti (medicinsko osoblje, majke, djeca), zdravi kliconoše, kao i predmeti za njegu, medicinska oprema i instrumenti. Infekcija se širi kapljično u zraku, kontaktom, putem prehrane i in utero. Širenje infekcije je olakšano kršenjem sanitarnog i higijenskog režima.

LOKALIZIRANA GNOJNO-UPALNA BOLESTI

Lokalizirana gnojna infekcija. To je gnojno-upalni proces ograničen na jedan organ. Lokalizirane gnojne infekcije uključuju: bolesti pupka (omfalitis), kožne oblike gnojno-upalnih bolesti (piodermije), lezije žlijezda(mastitis), upalne bolesti sluznice (konjunktivitis, itd.).

Omfalitis - upala kože i potkožno tkivo u području pupka. Postoje primarni i sekundarni omfalitis. Primarni omfalitis razvija se kao posljedica rane infekcije pupčane rane; sekundarni - povezan s dodatkom infekcije na pozadini kongenitalnih anomalija (nepotpuna pupčana, žućkasta ili mokraćna fistula). Sekundarni omfalitis očituje se u više kasni datumi i dugo traje. Na temelju prirode upalnog procesa razlikuju se kataralni, flegmonski i nekrotizirajući omfalitis.

Kataralni omfalitis razvija se s odgođenom epitelizacijom inficirane pupčane rane. Klinički karakteriziran ograničenom hiperemijom i oteklinom pupčani prsten, proliferacija granulacijskog tkiva na dnu pupčane rane s oslobađanjem serozno-gnojnog iscjetka. Opće stanje djeteta ostaje zadovoljavajuće, krvna slika ostaje nepromijenjena.

Flegmonozni omfalitis razvija se kada se upalni proces proširi na tkivo uz pupčani prsten. Bolest često počinje simptomima kataralnog omfalitisa. Nakon nekoliko dana pojavi se gnojni iscjedak iz pupčane ranice. Koža oko pupka postaje hiperemična, natečena, područje pupka strši nešto iznad površine trbuha. Karakteristično je širenje žila prednjeg trbušnog zida (jačanje venske mreže) i pojava crvenih pruga uzrokovanih dodatkom limfangitisa. Ponekad se proces proširi na pupčane žile (vene i arterije), koje zadebljaju i mogu se napipati u obliku vrpci iznad i ispod pupkovine. Stanje bolesnika je narušeno. Beba postaje letargična, slabo siše, pljuje, dolazi do promjene tjelesne težine (zaustavljanje ili padanje). Tjelesna temperatura je povećana. U perifernoj krvi - znakovi upalna reakcija.

Kada se upala širi kroz pupčane žile, moguć je razvoj tromboze pupčanih vena i generalizacija procesa s prijelazom na sepsu. Omfalitis može dovesti do flegmone trbušne stijenke i peritonitisa.

Nekrotizirajući omfalitis Rijetka je i komplikacija je flegmone pupčane regije u djece s niskim imunitetom. Koža postaje ljubičasto-cijanotična. Nekroza tkiva brzo se širi na sve slojeve s tvorbom duboka rana. Ovaj oblik omfalitisa je najteži, popraćen je teškom intoksikacijom i u većini slučajeva završava sepsom.

Piodermija- skupina akutnih i kroničnih, površinskih i dubokih gnojno-upalnih bolesti kože.

Vesikulopustuloza- jedan od najčešćih oblika pioderme. Bolest je karakterizirana pojavom na koži površinski smještenih malih mjehurića veličine 1-3 mm, ispunjenih prozirnim eksudatom. Sadržaj mjehurića brzo postaje gnojan – stvara se pustula. Nakon 2-3 dana elementi se otvaraju, pojavljuju se površinske erozije, suše se i epiteliziraju. Elementi se nalaze uglavnom u stražnjem dijelu glave, vratu, kožni nabori, na leđima, stražnjici.

Broj pustula može varirati. Uz manje osipe, opće stanje djeteta nije pogođeno. Nepravodobno liječenje i pad imuniteta mogu dovesti do generalizacije infekcije.

Pemfigus novorođenčadi je poseban oblik kožnih lezija i vrlo je zarazna bolest. Karakterizira ga pojava na koži površnih, mlohavih mjehurića različitih veličina (obično 0,5 - 2 cm u promjeru) s crvenim rubom na dnu. Mjehurići se mogu nalaziti na bilo kojem dijelu tijela, osim na dlanovima. Broj osipa kreće se od jednog do višestrukog. Elementi imaju tendenciju brzog širenja ili spajanja. Serozni sadržaj mjehurića nakon 1-2 dana poprima serozno-gnojni karakter. Osip se javlja u naletima, pa je osip polimorfan: neki mjehurići ubrzo presuše, drugi se, ljušteći se s epidermisa, povećaju, a treći se otvore, otkrivajući erodiranu površinu. Epitelizacija erodiranih područja događa se brzo, blijedoružičaste mrlje s nazubljenim ili zaobljenim obrisima ostaju na njihovom mjestu dugo vremena. Opće stanje djeteta nije poremećeno, a kada povoljan tečaj Bolest se oporavlja nakon 2-3 tjedna. Kod obilnih osipa stanje se može pogoršati: temperatura raste, javlja se tjeskoba, beba tromo siše, dolazi do zaustavljanja povećanja ili smanjenja tjelesne težine. Bolest može imati septički tijek.

Eksfolijativni dermatitis novorođenčadi (Ritterova bolest) je najteži oblik neonatalnog pemfigusa. Bolest počinje crvenilom i maceracijom kože u području pupka, ingvinalnih nabora i oko usta. Unutar 1-2 dana, eritem se širi cijelim tijelom, zatim dolazi do mrljastog odvajanja epidermisa sa stvaranjem opsežnih erodiranih površina. Proces se brzo razvija, koža lica, trupa i udova skida se u slojevima. Opće stanje je teško zbog septičkog tijeka bolesti. Katkada nema eritema, koža je normalnog izgleda, ali pri najmanjem trenju epiderma se lako ljušti (pozitivan znak Nikolskog).

S višestrukim apscesima kože (pseudofurunkuloza) upalni proces se razvija u izvodnim kanalima znojnih žlijezda. Apscesi su lokalizirani u područjima podložnim trenju i kontaminaciji (koža vlasišta, stražnji dio vrata, leđa, stražnjica, udovi). U početku se pojavljuju pustule koje su sklone obrnutom razvoju. Tada se na njihovom mjestu ili u blizini pojavljuju čvorovi plavkasto-ljubičaste boje veličine od graška do lješnjak. Uočava se fluktuacija u središtu upalnog fokusa. Prilikom otvaranja apscesa izlučuje se gust zelenkastožuti gnoj, a nakon zacjeljivanja ostaje ožiljak. Višestruki apscesi popraćeni su teškom intoksikacijom. Bolest napreduje dugotrajno i valovito.

Celulitis novorođenčadi- teška gnojno-upalna bolest kože i potkožnog tkiva. Najčešće zahvaćena područja su prsa, lumbosakralna i glutealna regija. U prvim satima bolesti na koži se formira ograničeno područje hiperemije, povećava se u veličini, pojavljuje se oteklina i zadebljanje. Drugog-trećeg dana u središtu infiltrata pojavljuje se područje omekšavanja, a koža iznad njega postaje plavkasta. Na mjestu omekšavanja nastaju fistule kroz koje se oslobađa shoy. Brzo se razvija opsežna nekroza tkiva. Od 5. - 6. dana otkidaju se nekrotična područja, a opsežna rana s potkopanim rubovima. U teškim slučajevima, mišići su uključeni u proces. Liječenje je kirurško.

Gnojni mastitis- obično se javlja u pozadini fiziološkog bujanja mliječnih žlijezda. Piodermija i mehanička iritacija (istiskivanje sekreta) pridonose razvoju bolesti. U većini slučajeva dolazi do jednostranog povećanja žlijezde. Upalni proces prati oticanje, hiperemija i često omekšavanje u središtu. Gnoj se oslobađa iz izvodnih kanala mliječne žlijezde. Proces može biti kompliciran flegmonom.

G.V. Yatsyk, E.P. Bombardirova, Yu.S. Akoev

Bolesti ove skupine su među najčešćim u djece novorođenčadi. Njihov udio u strukturi dijagnoza na odjelima neonatalne patologije kreće se oko 70-80%, što je posljedica nezrelosti barijernih funkcija kože i sluznice novorođenčeta te smanjene otpornosti na bakterijske infekcije.

Skupina lokalnih gnojno-upalnih žarišta konvencionalno uključuje takozvane manje infekcije - omfalitis, umbilikalna fistula, dakriocistitis, pustularni osip, kao i ozbiljne bolesti - flegmon i pemfigus novorođenčadi, osteomijelitis. Etiologija većine ovih bolesti su gram-pozitivni mikroorganizmi (stafilo- i streptokoki), u 1/4-1/3 slučajeva - gram-negativni mikrobi (klebsiella, E. coli, pseudomonas, itd.).

Omfalitis ("plačući pupak") je gnojna ili serozna upala pupčane rane, praćena pojavom seroznog ili gnojnog iscjetka, infiltracijom i hiperemijom pupčanog prstena te usporenom epitelizacijom rane. Moguća je kombinacija s nepotpunom fistulom i gljivicom pupka.

Lokalno liječenje: liječenje vodenim i alkoholnim otopinama antiseptika (furacilin, klorofilip, briljantno zeleno, kalijev permanganat), lizozim; korištenje helij-neonskog lasera, sa značajnom infiltracijom - Vishnevsky mast, sa nekrotične promjene- ulje krkavine i šipka. Gljivica pupka kauterizira se jednom dnevno lapis štapićem. Antibiotici se mogu koristiti i lokalno (irigacije, masti) i parenteralno, uzimajući u obzir osjetljivost flore uzgojene iz pupčane rane i težinu upalnog procesa.

Fistula pupka

Fistula pupka - kongenitalna anomalija razvoj, što je posljedica nezatvorenosti žućnog kanala ili urinarnog trakta, postojećeg u ranom embrionalnom razdoblju i izbrisanog do trenutka rođenja. Fistula može biti potpuna i nepotpuna.

Klinička slika. Nakon otpadanja pupkovine otkriva se otvor fistule iz kojeg viri jarkocrvena sluznica i oslobađa se crijevni sadržaj (kompletna fistula žućnjačnog kanala). S potpunom fistulom urinarnog trakta na dnu pupčane jame nema sferne izbočine sluznice, ali postoji područje suzne površine s otvorom fistule u sredini. Kada se naprežete, iz ove rupe izlazi mlaz mokraće. Nepotpune fistule javljaju se sa simptomima laganog vlaženja pupka, oko kojega koža može biti macerirana.

Dijagnoza. Sumnja na kongenitalnu pupčanu fistulu javlja se u svim slučajevima dugotrajnog nezacjeljivanja pupčane rane i prisutnosti iscjetka iz nje. Često je nepotpunu fistulu teško vizualno identificirati. Kako bi se razjasnila dijagnoza i razlikovala potpuna od nepotpune fistule, može se indicirati rendgenska fistulografija.

Liječenje. Kompletna fistula podliježe kirurškom liječenju nakon dijagnoze, nepotpuna fistula podliježe kirurškom liječenju nakon navršene 1. godine života.

Vesikulopustuloza

Vesikulopustuloza je površinska stafilodermija novorođenčadi. Proces je lokaliziran na ušćima ekkrinih znojnih žlijezda. Astenija i imunološki nedostatak važni su kod djece koja se hrane na bočicu. Čimbenici koji tome doprinose najčešće su pregrijavanje, pojačano znojenje i maceracija.

Klinička slika. Folikularne pustule veličine zrna prosa ili graška raspoređene su po cijeloj koži, ali su češće lokalizirane na leđima, u pregibima kože, na vratu, prsima, u stražnjici i na tjemenu, a prate ih niskom tjelesnom temperaturom. Moguće su komplikacije poput upale srednjeg uha, bronhopneumonije i pijelonefritisa.

Liječenje. Tijekom razdoblja bolesti ne preporučuje se pranje i kupanje djeteta. Tretiraju se lezije i vidljiva zdrava koža antiseptici: otopina furatsilina 1: 5000, 0,1% otopina rivanola (etakridin laktat), 0,1-0,2% otopina kalijevog permanganata, anilinske boje. Paste s 1% eritromicina, 1% linkomicina, masti (eritromicin, heliomicin, linkomicin, rivanol, streptocid) primjenjuju se izravno na žarišta pustularnih elemenata.

Epidemijski pemfigus novorođenčadi (neonatalni pemfigoid)

Epidemijski pemfigus novorođenčadi uzrokuje patogeni Staphylococcus aureus, ponekad (u 1,6% slučajeva) stafilokok u kombinaciji s drugim mikroorganizmima (strepto-, diplococci). Bolest je generalizirana gnojna lezija u djece prvih dana života s nedovoljnim imunološkim rezervama, nepovoljnom prenatalnom anamnezom i mogućom prisutnošću žarišta kronične infekcije kod roditelja.

Klinička slika. Otkriven je višestruki diseminirani polimorfni osip. Karakterističan je evolucijski polimorfizam elemenata: mjehurići, pustule-flikteni, erozije na mjestu otvorenih mjehurića, naslage serozno-gnojnih krusta. Lokalizacija - koža trupa, udova, velike nabore. Proces se širi na sluznicu usta, nosa, očiju i genitalija, praćen hipertermijom, astenijom, proljevom, reaktivne promjene u krvi i mokraći. Moguće su teške septičke komplikacije.

Neonatalni eksfolijativni dermatitis (Ritterova bolest)

Eksfolijativni dermatitis novorođenčadi je teški oblik epidemijskog pemfigusa novorođenčadi. Karakterizira ga stanje eritrodermije s višestrukim mjehurićima i velikim erozivnim površinama. Simptom Nikolskog je pozitivan. Područja kože bez epiderme nalikuju opeklinama drugog stupnja. Postoje tri stadija bolesti: eritematozni, eksfolijativni i regenerativni. U teškim slučajevima proces se odvija septički sa smanjenjem tjelesne težine, toksikozom, gastrointestinalnim poremećajima, anemijom i disproteinemijom.

Zaraznost stafilodermije u novorođenčadi je visoka. Infekcija je moguća u prisutnosti nozokomijalne infekcije, kao iu maternici kroz placentarnu cirkulaciju.

Liječenje. Može biti parenteralnu primjenu polusintetski penicilini (meticilin, oksacilin i dr.), koji imaju svojstvo inhibicije stvaranja epidermolitičkog toksina i mikrobne flore otporne na penicilazu. Kao antibiotici sa specifičnim antistafilokoknim djelovanjem koriste se fuzidin natrij, linkomicin hidroklorid i derivati ​​cefalosporina - cefaloridin (zeporin), cefaleksin i cefazolin (kefzol). Sulfonamidi se rijetko propisuju zbog neučinkovitosti i mogućih toksičko-alergijskih komplikacija. Istodobno s antibioticima koriste se intravenski imunoglobulini (nitraglobin, oktagam, sandoglobin). U svrhu detoksikacije intravenski se daje albumin, nativna plazma, 10% otopina glukoze, provodi se hemosorpcija ili plazmafereza. Za crijevnu disbiozu propisuju se eubiotici (bifidumbacterin, bificol, bactisubtil, lactobacterin, itd.). Indicirana je vitaminska terapija, osobito askorbinska kiselina, piridoksal fosfat, kalcijev pantotenat ili pangamat, vitamini A i E.

Mjehurići se otvaraju ili se njihov sadržaj isisava štrcaljkom. Koža oko mjehurića tretira se anilinskim bojama, 0,1-0,2% otopina alkohola sanguiritrin, 1-2% salicilni alkohol. Nastale erozije se podvrgavaju UV zračenju, a zatim se tretiraju mastima i pastama koje sadrže antibiotike: dioksikol, dioksifen, levosin, heliomicin, eritromicin, linkomicin.

Zbog zaraznosti procesa, njega djeteta je od posebne važnosti, uključujući dnevnu promjenu posteljine, dnevne kupke s otopinom kalijevog permanganata (1: 10 000). Potrebno je pažljivo promatrati higijenski režim, to je imperativ ultraljubičasto zračenje odaje Ako je moguće, djeca koja boluju od stafilodermije stavljaju se u boksove. Dojenje se održava ili, ako majka ima hipogalaktiju, dijete se prebacuje na donorsko majčino mlijeko.

Stafilokokna piodermija

Postoje površinski i duboki oblici. Površinski uključuju ostiofolikulitis, folikulitis; do dubokih - hidradenitis, čir, karbunkul.

Ostiofolikulitis je gnojna upala ušća folikula dlake sa stvaranjem površinske stožaste pustule, probijene u središtu dlakom. Kada se gnojenje proširi duboko u folikul, dolazi do folikulitisa. Dublja gnojno-nekrotična upala folikula dlake i okolnih tkiva sa stvaranjem nekrotične jezgre naziva se furunkul. Čir na licu je opasan zbog moguće metastaze infekcije s razvojem septičkog stanja i meningitisa.

Hidradenitis je gnojna upala apokrinih znojnih žlijezda, najčešće u aksilarnoj jami, te u anusu i genitalijama. Patogenetski čimbenici su isti kao i za sve stafilokokne procese, ali pojačano znojenje i alkalna reakcija znoja dodatno djeluju.

Stepokokna piodermija

Steptokokna piodermija očituje se glavnim primarnim pustularnim elementom - fliktenom. Najčešći tipovi piodermije u djece su površinske streptokokne lezije - impetigo i duboke - ektim. Streptokokni impetigo manifestira se kao površinski mjehurić - fliktena. Lokalizacija: lice, koža trupa, udovi. U uglovima usta brzo se otvaraju sukobi, a erozivna površina se pretvara u uzdužnu pukotinu (džem). Na nokatnim falangama ruku flektene okružuju nokat u obliku potkove i tvore periungualni impetigo (turniole). Uz kombiniranu površinsku streptostafilokoknu infekciju javlja se vulgarni impetigo, koji je karakteriziran značajnom zaraznošću i sklonošću širenju na razna područja koža.

Liječenje. Za raširenu površnu i duboku streptostafilodermiju propisuju se antibiotici (uzimajući u obzir podatke antibiograma i individualnu toleranciju) u kombinaciji s intravenskim pripravcima imunoglobulina, kao i imunomodulatorima, vitaminima A, E, C. Vanjski - anilinske boje, 2% salicilna -kamforni alkohol, 2-5 % kloramfenikol alkohol nakon čega slijedi nanošenje pasta i masti s antibioticima i antibakterijskim lijekovima. Indicirana je fizioterapija: UV zračenje, magnetska laserska terapija, svjetlosna terapija polariziranom svjetiljkom Bioptron.

U prevenciji piodermije kod djece najučinkovitije su racionalna prehrana, sanitarne i higijenske mjere u ante-, inter- i postnatalnom razdoblju.

Eksudativni otitis media

Eksudativni otitis media karakterizira prisutnost seroznog eksudata u šupljini srednjeg uha. Uzrok može biti alergijski procesi u nazofarinku, nepravilna uporaba antibiotika. Nakupljanje seroznog eksudata ograničava pokretljivost slušne koščice I bubnjić, što dovodi do razvoja konduktivnog gubitka sluha. Na otoskopiji, bubnjić ima boju od mutno sivo-žute do ljubičaste, ovisno o boji eksudata.

Liječenje: sanacija nazofarinksa, uspostavljanje prohodnosti slušne cijevi. Ako nema učinka, indicirana je punkcija bubnjića, evakuacija eksudata i davanje hormonskih lijekova.

Akutni osteomijelitis

Akutni osteomijelitis - gnojna upala koštano tkivo, čiji uzročnik može biti bilo koji piogeni mikroorganizam.

Bolest počinje akutno. Prvi simptom je Oštra bol u udu iz kojeg dijete vrišti i izbjegava sve pokrete. Starija djeca strogo lokaliziraju bol; kod djece mlađa dob očituje se posebnom tjeskobom kada se podignu ili pomaknu. Tjelesna temperatura raste na 39-40°C. Primjećuju se povraćanje i proljev. Vanjski znakovi osteomijelitisa u početku mogu biti odsutni. Palpacijom se samo u starije djece može odrediti mjesto najveće boli. Kako se proces razvija, kada se širi na meka tkiva, pojavljuje se lokalna oteklina i mijenja se konfiguracija ekstremiteta. Koža postaje natečena i hiperemična. Obližnji zglob je deformiran.

Klinički tijek akutni osteomijelitis ovisi o virulenciji mikroorganizma i reaktivnosti djetetovog tijela, dobi bolesnika, itd. Postoje tri oblika bolesti: toksični, septikopijemijski, lokalni. Prvi je karakteriziran brzim početkom, prevladavaju fenomeni sepse, a pacijent često umire prije nego što se lokalne promjene uspiju očitovati. Drugi oblik se opaža češće od ostalih. Lokalni fenomeni u kombinaciji s općom septičkom reakcijom jasno su izraženi; ponekad je zahvaćeno nekoliko kostiju odjednom, a gnojne metastaze se opažaju u drugim organima.

Prepoznavanje je teško kod male djece, posebno novorođenčadi. Pri sumnji na osteomijelitis posebno se pomno pregledavaju krajevi dugih cjevastih kostiju i zglobova te radi RTG pregled. Rani radiološki znakovi pojavljuju se u male djece 7-10 dana, u starije djece - 10-12 dana bolesti. Na početku bolesti u krvi - leukocitoza, pomak leukocitne formule ulijevo; u teškim slučajevima često se opaža leukopenija. Liječenje je kirurško.

Dakriocistitis novorođenčadi

Dakriocistitis novorođenčadi je upala suzne vrećice koja je uzrokovana nepotpunim otvaranjem nazolakrimalnog kanala u vrijeme rođenja. Manifestira se kao suzenje, mukopurulentni iscjedak u unutarnjem kutu oka. Pritiskom na područje suzne vrećice oslobađa se gnojni sadržaj iz suznih otvora.

Tretman: masirati područje suzne vrećice odozgo prema dolje kako bi se razbio film i uspostavila prohodnost nazolakrimalnog kanala. U slučajevima kada se prohodnost nazolakrimalnog kanala ne uspostavi unutar tjedan dana, oftalmolog izvodi sondiranje i ispiranje suznih kanala.

PURENTALNO-UPALNE BOLESTI I SEPSA U NOVOROĐENČADI I MALE DJECE.

Predavanje za studente 5. godine Medicinskog fakulteta Sveučilišta RUDN

Unatoč proširenju raspona korištenih antibakterijskih lijekova, poboljšanju njege i nizu drugih organizacijskih i terapijskih i preventivnih mjera, učestalost gnojno-upalnih bolesti (PID) u novorođenčadi praktički se nije smanjila tijekom posljednjih nekoliko desetljeća. Prema literaturi, 1995. godine od 126 milijuna živorođene djece, 8 milijuna (6%) umrlo je u prvoj godini života, od čega 5 milijuna u neonatalnom razdoblju, a značajan dio u 2. i 3. mjesecu života ( B. J. Stoll, 1997). Teške gastrointestinalne infekcije zauzimaju velik udio u strukturi neonatalnog mortaliteta, a glavni uzroci smrti u gotovo svim zemljama svijeta su teška upala pluća, meningitis i sepsa.

Jedan od uzroka smrti kod teškog proljeva je nesavršenost imunološkog sustava novorođenčadi i djece u prvim mjesecima života, poznata kao prolazna imunodeficijencija. Drugi objektivni razlog je određeni spektar uzročnika infekcija gastrointestinalnog trakta u novorođenčadi i njegove promjene. Potonji je posljedica kako medicinskih intervencija (imunizacija, primjena antibiotika, imunomodulatora, novih metoda skrbi za novorođenčad, kao i povećanje broja nedonoščadi, osobito vrlo nedonoščadi, itd.), tako i bioloških evolucijskih promjena. u mikroflori.

Gnojno-upalne bolesti u novorođenčadi i male djece javljaju se u 2 oblika - lokalizirani i generalizirani. Lokalizirane gnojno-upalne bolesti uključuju lezije različitih organa i najčešće su patološke manifestacije. Generalizirani oblik uključuje sepsu, koja se može javiti u obliku septikemije s kliničkim znakovima infektivne toksikoze i septikopijemije s manifestacijama infektivne toksikoze u kombinaciji s lokalnim gnojnim žarištima, često višestrukim.

U novorođenčadi i dojenčadi gnojno-upalne bolesti najčešće zahvaćaju one organe koji dolaze u dodir s okolinom (koža i sluznice, gastrointestinalni trakt, dišni putovi), što je povezano s nezrelošću barijernih funkcija i smanjenom otpornošću djece na ove dobne skupine do bakterijske infekcije. Etiologija većine ovih bolesti su gram-pozitivni mikroorganizmi (stafilokoki i streptokoki), u 1/4-1/3 slučajeva - gram-negativni mikrobi (klebsiella, Escherichia coli, pseudomonas).

Primijećeno je da se spektar patogena koji uzrokuju teške gastrointestinalne infekcije u novorođenčadi značajno razlikuje u zemljama u razvoju i industrijaliziranim zemljama. Konkretno, u zemlje u razvoju Etiologiju neonatalne sepse karakterizira velika uloga uzročnika kao npr Staphylococcus aureus,Streptococcuspyogenes I Escherichia coli. Nerijetko su uzročnici sepse Pseudomonas spp.. I Salmonella spp.. U isto vrijeme S. agalactiae,Klebsiella spp.(čija je uloga velika u razvoju sepse u novorođenčadi u industrijaliziranim zemljama) rijetko se identificiraju.

U novorođenčadi lokalizirane gnojno-upalne bolesti razvrstane su u prikazanu tablicu...

Gnojno-upalne lezije kože ili piodermije dijele se na stafilodermije i streptodermije, iako neki od ovih oblika mogu biti uzrokovani oba mikroorganizma.

Vesikulopustuloza- površinska stafilodermija novorođenčadi. Proces je lokaliziran u ustima ekrinih žlijezda znojnica (stafilokokni periporitis)

Pseudofurunkuloza(višestruki apscesi) - stafilokokne lezije cijele ekrine žlijezde znojnice. Razlikuje se od čira u odsutnosti gustog infiltrata i karakteristične nekrotične "jezgre"

Pemfigus– epidemijski pemfigus novorođenčadi je jedna od vrsta stafilokoknih lezija kože, koja se javlja u benignim i malignim oblicima.

Benigni oblik karakterizira pojava na kraju prvog tjedna života ili kasnije na pozadini crvenila vezikula i mlohavih mjehurića veličine 0,2-0,5 cm, ispunjenih prozirnom tekućinom koja sadrži gnoj. Lokalizacija - donji dio trbuha, ruke, noge, ingvinalni, cervikalni i drugi nabori kože, rjeđe - drugi dijelovi tijela. Zahvaćeni su svi slojevi kože, do granularnog. Najčešće su pustule višestruke, izbijaju u skupinama, ali mogu biti i pojedinačne. Simptom Nikolskog je negativan.

Maligni oblik također se razvija na kraju prvog tjedna života, ali s njim se uočavaju višestruki mlohavi mjehurići (phlyctenas) veličine od 0,5 do 2-3 ili više cm u promjeru, koža između njih se ljušti. Simptom Nikolskog je pozitivan. Temperatura je iznad 38 stupnjeva C, stanje je ozbiljno - uz letargiju, nedostatak apetita, izraženi su simptomi intoksikacije - bljedilo, ubrzano disanje, palpitacije, povraćanje. Bolest je vrlo zarazna i obično završava sepsom.

Potrebno je razlikovati pemfigus od bulozne epidermolize i sifilitičnog pemfigusa novorođenčadi. Bulozna epidermoliza je nasljedna bolest, mjehurići se pojavljuju od rođenja na naizgled zdravoj koži, uglavnom na izbočenim mjestima podložnim trenju, ispunjeni seroznim, serozno-gnojnim ili hemoragičnim sadržajem. U distrofičnim oblicima, cicatricijalna atrofija ostaje na mjestima mjehurića.

Sifilični pemfigus može se otkriti pri rođenju ili se pojaviti u prvim danima života. Mjehurići su lokalizirani na dlanovima i tabanima, a ponekad i na drugim dijelovima kože. U dnu mjehurića nalazi se specifičan infiltrat, pa su mjehurići obavijeni crvenkastoljubičastim rubom. Kada se mjehurići otvore, erodirana površina je izložena.

Ritterov eksfolijativni dermatitis– teški oblik epidemijskog pemfigusa novorođenčadi. Uzrokuju ga bolnički sojevi Staphylococcus aureusa, koji proizvode egzotoksin – eksfolijatin. Počinje krajem 1. i početkom 2. tjedna života crvenilom, vlažnošću kože i stvaranjem pukotina, zatim mlohavih mjehurića. Nikolskyjev sm je pozitivan. Dijete izgleda kao da se opeklo kipućom vodom. Proces se odvija septički sa smanjenjem tjelesne težine, toksikozom, gastrointestinalnim poremećajima, anemijom i disproteinemijom. Slično ovoj bolesti, ali kod starije djece dobne skupine Javlja se stafilokokni sindrom opečene kože (SBSC).

Zaraznost stafilodermije u novorođenčadi je visoka. Infekcija je moguća u prisutnosti nozokomijalne infekcije, kao iu maternici kroz placentarnu cirkulaciju.

Epidemijski pemfigus, EDDR, SSOC potrebno je razlikovati od kongenitalnih nasljednih kožnih bolesti koje se javljaju s epidermalnim odvajanjem (epidermolysis bullosa, congenital ichthyosis), gdje proces zahvaća sve slojeve kože, uključujući i bazalni, te kožne lezije negnojnog prirode (sa Stevens Johnson i -m Layela - toksična epidermalna nekroliza), koja ima alergijsku ili toksično-alergičku etiologiju. Ove se bolesti mogu javiti u bilo kojoj dobi.

Impetigo- jedan od oblika piodermije, vrlo zarazna bolest, uzrokuju je i streptokoki i stafilokoki. Ekcem, uši, šuga i gljivične infekcije predisponiraju razvoj impetiga. Gnojni mjehurići najprije se pojavljuju na licu – oko usta i nosa – te se vrlo brzo šire na ostale dijelove tijela. Mjehurići se suše i stvaraju kruste. Streptokokni impetigo razlikuje se od stafilokoknog impetiga po zlatnoj boji krusta. Uzročnik običnog (nebuloznog) impetiga u pravilu je Streptococcus pyogenes, ali iu ovom slučaju stafilokok može izazvati superinfekciju.

Impetigo se može pojaviti kao primarna infekcija (na čistoj koži) ili kao sekundarna infekcija (na pozadini druge dermatoze). Karakteristične su površinske pustule, koje su nakon otvaranja prekrivene žućkastosmeđim (mednim) krastama. Stafilokoki ponekad uzrokuju bulozni impetigo. Bulozni impetigo- površinska infekcija kože (napeti mjehurići s bistrim sadržajem) uzrokovana Staphylococcus aureusom. Pod utjecajem eksfolijatina iz Staphylococcus aureusa dolazi do odvajanja epidermisa i stvaranja mjehurića promjera 1-2 cm u čijem se sadržaju nalaze neutrofili i stafilokoki. U početku se osip pojavljuje oko nosa i usta, zatim se brzo širi na ostale dijelove tijela i pojavljuju se mjehurići s gnojnim sadržajem. Nakon što se mjehurići otvore, stvaraju se kraste. Djeca mlađa od 5 godina posebno su osjetljiva na bolest; širenje infekcije može dovesti do smrti.

Jedna od manifestacija impetiga je prorezni impetigo (angularni stomatitis, zaglavljivanje).

Intertriginozna streptodermija - javlja se na dodirnim površinama velikih kožnih nabora. U blažim slučajevima to je prilično čest nalaz na preventivnim pregledima, a ne zahtijeva ništa više od dobre higijene pregiba i jednostavnih preparata na bazi cinkove paste. U teškim slučajevima formiraju se sukobi veličine do 1 cm, spajajući se jedni s drugima. Nakon otvaranja, erozivne, suzne površine crvene odn ružičasta boja Kod začepljenih rubova dolazi do infekcije, što zahtijeva primjenu lokalnih antibiotika, ponekad uz vrlo kratkotrajnu upotrebu blagih kortikosteroidnih masti za ublažavanje otekline.

Uz lošu njegu, djeca često razvijaju miješani stafilokokni streptokokni intertrigo, karakteriziran većim stupnjem hiperemije i otekline zahvaćene kože. Stoga je vrlo važno pažljivo pregledati nabore, osobito kod djece s paratrofijom, prekomjernim znojenjem i dijabetesom.

Ektim– ulcerozni oblik streptodermije, ponekad mješovite etiologije. Bolest je olakšana smanjenjem ukupne reaktivnosti tijela zbog prošlih infekcija i teških općih bolesti.

Ektim se razvija kao posljedica prodora streptokoka duboko u kožu, ispod epiderme. U tom smislu, ne formira se flektena, već duboka, na pozadini upalnog infiltrata, mjehurić ili epidermalno-dermalna pustula veličine velikog graška ili veće. Mjehurić ili pustula brzo se skuplja u serozno-hemoragičnu ili gnojno-hemoragičnu koru, uronjenu u debljinu kože i obrubljenu zonom slabe hiperemije. Nakon uklanjanja kruste otkriva se ulkus strmih rubova koji se vremenom puni granulacijama. U prirodnom tijeku ektima, granulacije se razvijaju ispod kruste, koja se postupno istiskuje iz ulkusa, zatim otpada, ostavljajući ožiljak okružen rubom hiperpigmentacije.

Prodiranje streptokoka u dubinu kože uzrokovano je mikrotraumama i dermatozama koje svrbe. Ektimi su obično multipli, često linearni (duž puta češanja).

erizipela- akutna rekurentna zarazna bolest kože i potkožnog tkiva uzrokovana streptokokom. Erysipelas kod djece javlja se slično kao kod odraslih.

Novorođenčad ima erizipel najčešće počinje od pupka ili prstiju. Erizipel migrira vrlo brzo ("putujući erizipel", "lutajući erizipel"). Eritem tijekom erizipela u novorođenčadi ne mora biti tako intenzivan kao kod starije djece ili odraslih, ali su uvijek prisutni otok i infiltracija kože i potkožnog tkiva. Rubovi lezije imaju cik-cak konturu, ali granični greben nije izražen. Novorođenčad može imati i takozvani “bijeli” erizipel, kada nema crvenila, a ponekad se na oboljelom mjestu pojavljuju mjehurići, potkožni apscesi i nekroze.

Bolest počinje visokom temperaturom i zimicom. Istodobno se pojavljuju gusta područja pocrvenjele kože, topla na dodir i neravnih rubova.

Ponekad početak bolesti može biti podmukao - bez porasta temperature ili s blagim porastom. Tada se opće stanje progresivno pogoršava, tjelesna temperatura se zadržava na 39-40°C, dijete postaje letargično, odbija dojenje, javljaju se probavne smetnje, razvija se miokarditis, nefritis, meningitis, sepsa. Stopa smrtnosti novorođenčadi od erizipela izuzetno je visoka. Erysipelas je jednako opasan za djecu u prvoj godini života.

Zarazne bolesti pupčane rane javljaju se u obliku katara omfalitis(plačući pupak), gnojni omfalitis - bakterijska upala dna pupčane rane, pupčanog prstena, potkožnog masnog tkiva oko pupčanih žila. Pozitivan Krasnobajev simptom.

Celulitis novorođenčadi– jedna od najtežih gnojno-upalnih bolesti kože i potkožnog masnog tkiva novorođenčadi, koja počinje pojavom crvene mrlje na malom dijelu kože, obično guste na dodir; u kasnijem razvoju 4. mogu se razlikovati faze. početno stanje karakteriziran brzim širenjem procesa duboko u potkožno masno tkivo, čije gnojno širenje nadmašuje brzinu kožnih promjena. Alternativni nekrotični stadij javlja se u roku od 1-1,5 dana - boja zahvaćenog područja kože poprima ljubičasto-plavkastu nijansu, a u središtu dolazi do omekšavanja. Fazu odbacivanja karakterizira odumiranje oljuštene kože. U fazi reparacije razvija se granulacija, dolazi do epitelizacije površine rane, nakon čega nastaju ožiljci.

Neonatalni mastitis– ozbiljna bolest koja počinje u pozadini fiziološkog bujanja mliječnih žlijezda. Klinički se očituje povećanjem jedne žlijezde, njenom infiltracijom, crvenilom, zatim se javlja fluktuacija. Iz izvodnih kanala pojavljuje se gnojni iscjedak.

Osteomijelitis– upala koštane srži, koja se širi na kompaktnu i spužvastu kost. Stafilokoki hematogeno ulaze u kost iz žarišta na koži ili nazofarinksu; često se ne mogu identificirati vrata infekcije. Osteomijelitis najčešće pogađa djecu, uobičajena lokalizacija su metafize dugih cjevastih kostiju, u novorođenčadi su češće zahvaćene epifize femura i humerusa. Predisponirajući čimbenik je nedavna ozljeda ekstremiteta. U početku prevladavaju simptomi intoksikacije s visokom temperaturom i smetenošću; kasnije se u zahvaćenom ekstremitetu javlja jaka bol koja se pojačava pokretom. Na ranoj fazi broj leukocita u krvi je u granicama normale ili niži, a naknadno se razvija neutrofilna leukocitoza. Rendgenske promjene obično se javljaju 2-3 tjedna od početka bolesti, a scintigrafija kostiju omogućuje brže postavljanje dijagnoze. Kada gnoj izbije ispod periosta u meka tkiva, javlja se hiperemija kože i fluktuacija.

Sepsa.

Generalizirani oblik gnojno-upalne infekcije acikličkog tijeka, uzrokovan oportunističkom bakterijskom mikroflorom, čija je osnova patogeneze brzi razvoj sustavne (generalizirane) upalne reakcije tijela (SIR) kao odgovor na primarnu septičku. usredotočenost.

SVR je opća biološka nespecifična imunološka reakcija ljudskog tijela kao odgovor na djelovanje štetnog endogenog ili egzogenog čimbenika.

Sistemski upalni odgovor karakterizira povećanje proizvodnje proupalnih citokina i, u manjoj mjeri, protuupalnih citokina, koje proizvode gotovo sve stanice ljudskog tijela, uključujući i one imunokompetentne. Ovaj smjer medijatorskog odgovora SVR-a na podražaj označava se kao SVR s pretežno proupalnom orijentacijom.

Glavne kliničke manifestacije odgovarajućeg SVR uključuju: porast tjelesne temperature (hipertermija), porast broja srčanih kontrakcija (tahikardija), porast broja udisaja (tahipneja), hiperventilacija pluća, porast broj leukocita u perifernoj krvi (leukocitoza), povećanje broja nezrelih leukocita (metamijelociti, mijelociti) , ubod) u perifernoj krvi

Uz to se može uočiti SVR s pretežno protuupalnim smjerom odgovora medijatora. Jedna od najtežih i najmanje kontroliranih je mješovita antagonistička reakcija ili disregulacija SVR-a, takozvana "medijatorska oluja", "medijatorski kaos". Brz razvoj SVR-a, neadekvatan djelovanju štetnog čimbenika, u konačnici pridonosi induciranoj apoptozi i, u nekim slučajevima, nekrozi stanica, što određuje štetni učinak SVR-a na tijelo.

Regulacija SVR-a provodi se aktivacijom hipotalamo-hipofizno-nadbubrežnog sustava, koji inače osigurava tjelesnu reakciju na stres. U tom smislu, izražene manifestacije SVO praćene su povećanim lučenjem adrenokortikotropnog hormona (ACTH) u adenohipofizi s odgovarajućom stimulacijom hormonske aktivnosti kore nadbubrežne žlijezde i povećanjem razine kortizola u krvi.

Dakle, sepsa je sustavni upalni odgovor tijela na infekciju. U djece srednjoškolske dobi i odraslih razlikuju se sindrom sepse (sepsa bez MOF-a), teška sepsa kao manifestacija sepse sa zatajenjem više organa i septički šok (sepsa s hipotenzijom). Zbog fizioloških karakteristika imunološkog sustava, novorođenčad i mala djeca skloni su generalizaciji reakcija organizma na pretjeranu izloženost štetnim čimbenicima (infekcije), sepsa se uvijek javlja s višestrukim zatajenjem organa. U novorođenčadi se također razlikuje kongenitalna sepsa, koja se dijeli na ranu, koja je nastala u prva 72 sata od rođenja i kasnu, čiji su se simptomi pojavili 4-6 dana, kao i stečenu - s početkom nakon 7 dana. Prema tijeku razlikuju se fulminantni - 1 - 7 dana, akutni - 4-8 tjedana i dugotrajni - više od 8 tjedana.

Učestalost sepse.

Prema T. E. Ivanovskaya 1978.-1982. sepsa je nađena u 4,5% umrle djece, među kojima prevladava novorođenčad (92,3%), a posebno nedonoščad.

Prema rezultatima obdukcija provedenih u Lenjingradskom regionalnom dječjem patološko-anatomskom zavodu (LODPAB), učestalost sepse u strukturi ukupne smrtnosti djece bila je 1% u 2000. godini, 1,4% u 2001. godini i 1 u 2002. godini 9%, dok je udio novorođenčadi među djecom umrlom od sepse nije prelazio 50%.

Prema stranim autorima, učestalost sepse u novorođenčadi kreće se od 0,1 do 0,8%. Poseban problem predstavljaju djeca na odjelima intenzivne njege i nedonoščad kod kojih je incidencija sepse u prosjeku 14% (od 8,6% kod nedonoščadi s gestacijskom dobi od 31 do 38 tjedana do 25% kod nedonoščadi s gestacijska dob od 28 do 31 tjedna).

U Ruskoj Federaciji, u strukturi neonatalne smrtnosti, sepsa je tijekom posljednjih desetljeća zauzela 4-5 mjesto, u prosjeku 4-5 slučajeva na 1000 živorođene djece. Stope smrtnosti od sepse također su prilično stabilne i iznose 30-40%.

Kod starije djece sepsa zauzima 7-10 mjesto u strukturi smrtnosti.

Značajke statusa novorođenčadi koje uzrokuju povećanu osjetljivost na infekcije:

1. Smanjena kemotaksija, niska baktericidna aktivnost fagocita, niske razine properdina, C3, IgM, IgA

2. Niska ekspresija molekula klase HLA-2→nezrelost mehanizama prezentacije, uključujući dendritične stanice.

4. Sklonost diferencijaciji u smjeru T-x 2→IL4,IL13→povećana osjetljivost na infekcije.

5. Niska proizvodnja IL12, IL15 kao odgovor na stimulaciju → niska proizvodnja IL2, γIFT stanica → niska stanična citotoksičnost

6. Niska proizvodnja TNFα, GM-CSF, M-CSF

7. Funkcija NK je potisnuta.

8. Niska ekspresija CD21 na neonatalnim B stanicama

Čimbenici visokog rizika razvoj neonatalne sepse:

Smrt prethodne djece u obitelji od sistemskih bakterijskih infekcija u dobi do 3 mjeseca (sumnja na nasljednu imunodeficijenciju).

Brojni pobačaji u anamnezi, gestoze kod majke, koje su trajale više od 4 tjedna.

Klinički otkriveno bakterijska vaginoza kod majke tijekom trudnoće i poroda.

Klinički izraženi bakterijski infektivni procesi u majke neposredno prije poroda i tijekom poroda, uključujući pijelonefritis, korioamnionitis.

Otkrivanje kod majke rodni kanal streptokoka B ili njegovih antigena.

Bezvodni period duži od 12 sati.

Rođenje djeteta s vrlo niskom, a posebno izrazito niskom tjelesnom težinom.

Fetalna tahikardija bez groznice kod majke, hipotenzije, gubitka krvi ili primjene lijeka kod majke koji uzrokuje tahikardiju.

Asfiksija pri rođenju ili druga patologija koja zahtijeva reanimaciju i produljenu apstinenciju od enteralne prehrane.

Kirurške operacije, osobito s opsežnom traumom tkiva.

Kongenitalne mane s oštećenom kožom, opekline.

SDR tip 1 i plućni edem.

Višednevna kateterizacija pupčane i središnje vene.

Intrauterine infekcije.

Višestruke malformacije ili stigme disembriogeneze.

Klasifikacija sepse.

Vrijeme i uvjeti razvoja	Ulazna vrata (lokalizacija primarnog septičkog žarišta)	Klinički oblici	Manifestacije zatajenja više organa
Neonatalna sepsa: Kasno Zajednica stečena Bolnica Na pozadini stanja imunodeficijencije	Pupčana plućni Crijevni Rinofaringealni Rinokonjunktivalni Otogeni Urogeni Trbušni Postkateterizacija	Septikemija Septikopijemija	Septički šok Akutno zatajenje pluća Akutno zatajenje srca Akutno zatajenje bubrega Akutna crijevna opstrukcija Akutna adrenalna insuficijencija Otok mozga Sekundarna imunološka disfunkcija, itd.

Etiologija sepse

Etiologija rane neonatalne sepse

Streptococcus agalactiae (beta-hemolitički streptokok skupine B)

Listeria monocytogenes

Etiologija kasne neonatalne sepse

predstavnici obitelji Enterobacteriaceae (E.coli, Klebsiellaspp., Serratia marcescens, Proteus spp., Citrobacter diversus i drugi)

Rijetko se nalaze: Pseudomonasaeruginosa, Flavobacterium meningosepticum, Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, Enterococcus spp. i gljivice iz roda Candida

Izuzetno rijetko: Streptokoki koji pripadaju serološkim skupinama A, D i E; i Streptococcus pneumoniae, koji su vrlo osjetljivi na prirodne peniciline i sve druge betalaktame

Patogeneza sepse

Razvoj organosustavnog oštećenja kod sepse prvenstveno je povezan s nekontroliranim širenjem proupalnih medijatora endogenog podrijetla iz primarnog žarišta infektivne upale s naknadnom aktivacijom pod njihovim utjecajem makrofaga, neutrofila, limfocita i niza drugih stanica u drugim organima. i tkiva, sa sekundarnim otpuštanjem sličnih endogenih tvari, oštećenjem endotela i smanjenom perfuzijom organa i dostavom kisika.

Širenje mikroorganizama može potpuno izostati ili može biti kratkotrajno i teško ga je otkriti. Međutim, ovaj prodor također može potaknuti otpuštanje proupalnih citokina na udaljenosti od lezije. Egzo i endotoksini bakterija također mogu aktivirati njihovu hiperprodukciju iz makrofaga, limfocita i endotela.

Ukupni učinci medijatora tvore sindrom sistemskog upalnog odgovora.

U njegovom razvoju mogu se razlikovati tri glavne faze.

Faza 1 – lokalna proizvodnja citokina kao odgovor na djelovanje mikroorganizama. Citokini djeluju na mjestu upale i na području limfnih organa koji reagiraju, u konačnici obavljajući niz zaštitnih funkcija, sudjelujući u procesima zacjeljivanja rana i štiteći tjelesne stanice od patogenih mikroorganizama.

Faza 2 – otpuštanje male količine citokina u sistemsku cirkulaciju. Mali broj medijatora može aktivirati makrofage, trombocite, otpuštanje adhezijskih molekula iz endotela i proizvodnju hormona rasta. Reakciju akutne faze u razvoju kontroliraju proupalni medijatori (IL1.6, 8, TNF (faktor nekroze tumora) i protuupalni citokin (IL4, 10.13, TGF (transformirajući čimbenik rasta)). Kao rezultat njihove ravnoteže, stvaraju se preduvjeti za cijeljenje rana i uništavanje patogenih mikroorganizama, održavanje homeostaze.Sustavne adaptivne promjene u akutnoj upali uključuju stresnu reaktivnost neuroendokrinog sustava, povišenu tjelesnu temperaturu, oslobađanje neutrofila u cirkulaciju iz vaskularnih depoa i depoa koštane srži, pojačanu leukocitopoezu u koštane srži, hiperprodukcije proteina akutne faze u jetri i razvoja generaliziranih oblika imunološkog odgovora.

Stadij 3 – generalizacija upalne reakcije.

Kod teške upale neki citokini (TNF, TGF, IL 1, 6, 10) se nakupljaju u sistemski protok krvi, imaju destruktivne promjene u mikrovaskulaturi, smanjenu propusnost kapilara, hipoksiju, izazivajući DIC sindrom, zatajenje više organa i stvaranje udaljenih metastatskih žarišta.

Mogućnosti tijeka sepse:

Hiperergijska varijanta sepse

Akutna intrapartalna asfiksija umjerene težine tijekom poroda

Klinički podaci za IUI, duge i masivne tijekove AB, kirurške operacije, HDN, BPD, dugotrajnu parenteralnu prehranu, nedostatke u njezi katetera

Rani, buran početak, akutni tijek, duboka depresija središnjeg živčanog sustava do kome, uz kratkotrajne znakove uzbuđenja, moguć je meningoencefalitis.

Arterijska hipotenzija je rana, inotropna potpora je kratkotrajna u srednjim dozama.

Tipična je perzistentna hipertermija.

“mramoriranje”, makularno-petehijalni osip

Često - sindrom respiratornog distresa odrasle osobe, lobarna pneumonija, ponekad destruktivna.

Karakteriziran povraćanjem i regurgitacijom, brzim gubitkom tjelesne težine.

Žarišta infekcije često su jedna ili gotovo istovremena pojava nekoliko.

Infekcije mokraćnog sustava nisu česte.

DIC sindrom rani, "prekompenzirani", valovit tijek

U laboratorijskim ispitivanjima:

Anemija je normokromna, regenerativni eritrociti > 3,0x1012/l, Hb-110 g/l.

Leukocitoza (u 90%), neutrofilija (u 85%) s regenerativnim pomakom, u 18% - leukemoidna reakcija (do 65 tisuća u 1 μl) toksična granularnost.

Apsolutna monocitoza od prvih dana

80% ima eozinofiliju.

Hiperbilirubinemija (97 µmol/l) u prvom danu života, nekonjugirani bilirubin značajno raste u dinamici.

Fluktuacije hemostatskih parametara s izraženom tendencijom hiperkoagulacije (skraćeni APTT, TT, PTT), povećan sadržaj glavnih antikoagulansa (AT III i α1 AT), plazminogena, fibrinogena, veća agregacija trombocita s adrenalinom.

7. Vitaminoterapija.

2. Sanacija žarišta infekcije.

studfiles.net

Gnojno-septičke bolesti u dojenčadi

PURULARNO-SEPTIČKE BOLESTI

Nekoliko je čimbenika od velike važnosti za razvoj gnojno-septičkih bolesti.

Prvi čimbenik: Fagocitna aktivnost je značajno smanjena, fagocitoza je nepotpuna, u djece je pasivna imunost uglavnom povezana s IgG, koji se prenosi na dijete s majke kroz placentarnu barijeru (neprohodna je za druge imunoglobuline), aktivni odgovor je brz iscrpljen.

Drugi faktor: svi unutarnji organi izlučivanja sudjeluju u uklanjanju bakterija i toksina iz tijela (lako nastaju gnojna žarišta).

Treći čimbenik: zaštitne barijere kože i sluznice su nesavršene: debljina epidermisa smanjena je za gotovo 30% odraslih osoba; bazalna membrana između epidermisa i dermisa je slabo razvijena, pa se epidermis lako odvaja od dermisa (mjehurići se brzo pojavljuju tijekom infekcije); slabo razvijena zaštitne funkcije s uganućem, ozljedom, kompresijom; oslobađa se značajna količina toksina i produkata metabolizma.

Bakterijske infekcije u djece uglavnom se javljaju lokalnim lezijama, prvenstveno kože, spojnice i pupčane rane, a potom i drugih organa. Generalizacija procesa događa se samo u prisutnosti nepovoljne pozadine, trenutno je to uglavnom zbog istodobne intrauterine infekcije ili postnatalne infekcije s posebno virulentnim patogenima ili značajnim brojem njih.

Tipični patogeni mikroorganizmi koji inficiraju i izazivanje bolesti u perinatalnom razdoblju:

Beta-hemolitički streptokok skupine B

Escherichia coli

Streptococcus pneumoniae

Staphylococcus aureus

Chlamydia trachomatis i drugi

Tipični uzročnici bolesti u postnatalnom razdoblju:

Staphylococcus aureus

Staphylococcus epidermidis

Pseudomonas aerugenosa

Candida albicans

Espherichia coli

Klebsiella pneumoniae

2. Enterococcus i drugi.

LOKALNE GNOJNO-SEPTIČKE BOLESTI VEZIKULOPUSTULOZA

Primjećuje se kod novorođenčadi, djece u prvom mjesecu života i tijekom ranog djetinjstva. Pustula je veličine glave pribadače, ponekad i veća, a lokalizirana je u prirodnim naborima kože na trupu, tjemenu i udovima. Temperatura je normalna, opće stanje je rijetko poremećeno. Trajanje bolesti je od nekoliko dana do nekoliko mjeseci. Vesikulopustuloza može uzrokovati višestruke kožne apscese i flegmone.

Liječenje: elementi vezikulopustuloze se uklanjaju, erozivna površina se tretira s 1% otopinom anilinskih boja (briljantno zelena, metil ljubičasta) ili 2% otopinom kalijevog permanganata. Antibakterijska terapija se obično ne provodi.

PEMIGUS NOVOROĐENČETA

Češće se razvija u 1-2 tjednu života. Pojavljuju se mjehurići promjera od 0,5 do 2 cm, od jednog do nekoliko desetaka. Oko mjehurića je crveni rub. Sadržaj je u početku proziran, ali ubrzo postaje mutan. Integritet mjehurića se brzo razbije i erozivna površina je izložena, često krvareći. Česta lokalizacija - vrat, trbuh, udovi. Osip dolazi u trzajima, osip je polimorfan. Opće stanje djeteta se pogoršava, pojavljuju se simptomi zarazne toksikoze. Ozbiljnost odgovara stupnju oštećenja kože: temperatura do 38-40. Beba postaje letargična, teško prihvaća dojku, ima rijetku stolicu i slabo dobiva na težini. Trajanje bolesti je do 2-3 tjedna. Pemfigus je najzarazniji oblik stafilodermije.

Liječenje: lokalno - mjehurići se otvaraju, erozivna površina se tretira anilinskim bojama (kao kod vezikulopustuloze); opće - antibakterijska terapija uzimajući u obzir osjetljivost mikroorganizama u uobičajenim terapijskim dozama, obično u jednom tečaju 7-10 dana.

RITTEROV EKSFOLIJATIVNI DERMATITIS

Najteži oblik pemfigusa u novorođenčadi. Počinje 4-6 dana, ponekad 2-3 dana života. Javlja se hiperemija i maceracija kože oko usta i pupka, proces se vrlo brzo širi na trup i udove, epiderma se ljušti, stvaraju se mjehurići, koji brzo pucaju otkrivajući opsežne erozije. Na ekstremitetima se koža skida u slojevima poput čarapa ili rukavica. Prognoza za ovu bolest je izuzetno nepovoljna. Danas se rijetko viđa.

Liječenje: lokalno - liječenje antiseptičkim lijekovima, antibakterijskim suspenzijama, mastima. Općenito - aktivna antibakterijska kombinirana terapija (najbolja kombinacija je cefalosporini 3-4 generacije + aminoglikozidi); septičke doze (2 puta veće od terapijskih); ponovljeni tečajevi dok se ne postigne učinak. Infuzijska terapija u svrhu detoksikacije i korekcije hipovolemije (velika količina tekućine se gubi s erozivne površine) - plazma, nadomjesci za plazmu, kristaloidi.

FLEGMONA NOVOROĐENČADI

Vrlo ozbiljna bolest koja zahvaća ne samo kožu, već i potkožno tkivo. Ovo je gnojno-nekrotična lezija. Do infekcije dolazi preko kože ili hematogeno. Prvo se pojavljuje mrlja - područje hiperemije, okruženo ljubičastim prstenom. Podsjeća na erizipel. Točka se povećava, koža i potkožno tkivo se odbacuju i formira se područje nekroze. Najčešća lokacija flegmone je stražnja površina tijela, rjeđe su zahvaćeni udovi, vrat i prsa. Glavna značajka ove bolesti je izrazito brzo širenje nekroze (nekoliko sati, dana) i povećanje veličine lezije. Opće stanje je vrlo ozbiljno. Izraženi su simptomi zarazne toksikoze. S flegmonom, rana dijagnoza i hitno kirurška intervencija. U teškim slučajevima mišići mogu biti uključeni u proces, tkiva odumru i odbacuju se sve do kostiju. Prognoza u takvim slučajevima je nepovoljna.

Liječenje: lokalno - otvori se zahvaćeno mjesto (rade se rezovi uzorak šahovnice 1,5-2 cm unutar zdravih tkiva, drenaža); zatim se stavlja zavoj s hipertoničnom otopinom (25% otopina magnezijevog sulfata, mijenja se svakih 8-12 sati). Općenito - kombinirana antibakterijska terapija uzimajući u obzir osjetljivost mikroorganizama, ako to nije moguće - inicijalna terapija cefalosporinima 3-4 generacije + aminoglikozidima (septičke doze, 2 puta veće od terapijskih s maksimalnom mogućom učestalošću primjene, po mogućnosti intravenski) . Infuzijska terapija u svrhu detoksikacije i korekcije metaboličkih poremećaja. Ova bolest vrlo često dovodi do razvoja generaliziranog procesa (sepse) s kožnim ulaznim vratima.

PSEUDOFURUNKULOZA

Češće se razvija u djece nakon neonatalnog razdoblja. Upalni proces lokaliziran je u izvodnim kanalima žlijezda znojnica, koji su u male djece relativno široki, najčešće u tjemenu. Ispravnije je govoriti o višestrukom apscesu kože.

Nastaju čvorići plavkasto-ljubičaste boje, veličine od zrna graška do lješnjaka. U središtu upalnog žarišta brzo se pojavljuje fluktuacija. Kada se apsces otvori, oslobađa se gusti, zelenkasto-žuti gnoj. Nakon zacjeljivanja nastaje ožiljak. Višestruki apscesi kod djece ponekad su popraćeni simptomima zarazne toksikoze.

Liječenje: lokalno - kosa se obrije, glava se dobro opere sapunom i tretira antiseptičkim anilinskim bojama, apscesi se otvaraju i stavljaju zavoji s hipertoničnom otopinom. Opće - antibakterijska parenteralna terapija provodi se u slučaju opsežnog oštećenja i uvijek u prisutnosti simptoma infektivne toksikoze. Tečaj 7-10 dana. Doze su uobičajene.

GNOJNI MASTITIS NOVOROĐENČADI

U pravilu je to posljedica nerazumnih manipulacija tijekom razdoblja fiziološkog bujanja mliječnih žlijezda (koje ne zahtijevaju vanjske utjecaje). Mliječna žlijezda se inficira, pojavljuje se nadutost, otok, zadebljanje i hiperemija. Tada se utvrđuje fluktuacija, a ponekad se povećavaju regionalni limfni čvorovi. Opće stanje je ili normalno, ali se češće pogoršava; pojavljuju se simptomi zarazne toksikoze.

Liječenje: lokalno - otvaranje rezovima u šahovnici uz hvatanje mekih tkiva, zatim zavoj s hipertoničnom otopinom, drenaže. Opće - antibakterijska terapija antibiotikom, uzimajući u obzir osjetljivost, 7-10 dana, u uobičajenim dozama.

BOLESTI PUPČANE RANICE

Fiziologija. Na moderna metoda tretman pupkovine (aplikacija metalne bravice), pupkovina otpadne 3-5 dana, rjeđe kasnije. U zdravog djeteta rana se unutar nekoliko dana prekriva epitelom. Potpuna epitelizacija nastupa za 12-14 dana. Infekcija se može dogoditi ili tijekom primarna obrada pupkovine, te tijekom daljnje njege pupkovine i pupkovine. Također treba podsjetiti da se nakon početnog liječenja pupkovine stvaraju 2 krvna ugruška u arterijama pupkovine koje su najčešće mjesto infekcije.

Uplakani pupak

Pupčana rana se vlaži, stvara se serozni ili serozno-gnojni iscjedak koji se suši u kruste.

Umbilikalna pioreja.

Iscjedak iz pupčane rane postaje čisto gnojan i nakuplja se u velikim količinama u pupčanom naboru.

Gnojni omfalitis.

Najteži oblik bolesti pupčane rane. Upalni proces se širi na kožu i potkožno tkivo oko pupka. Koža oko pupka postaje crvena, infiltrira se, područje pupka primjetno strši, izlučuje se gnoj, a ponekad se uočavaju i ulceracije. Pojavljuju se simptomi infektivne toksikoze i povišena tjelesna temperatura.

Opća načela liječenja: pravilna obrada pupčane rane; dobro je proširiti pupčani prsten i tretirati ga otopinom vodikovog peroksida, zatim vatom obilno navlaženom u otopini antiseptičkih tekućina (koristite 1% otopinu briljantnog zelenog ili 3-5% otopinu kalija permanganat), tretirati zidove i dno pupčane rane). Za gnojni omfalitis, nakon tretmana vodikovim peroksidom, nanesite zavoj s 25% magnezijevim sulfatom, a nakon 2-3 sata - zavoj s emulzijom antibiotika. Na području pupka koristi se fizioterapija: UHF, UV. Ako je infiltracija značajna i pokriva periumbilikalno područje, utvrđuje se fluktuacija, rezovi se rade u šahovskom rasporedu, zatim hipertonična otopina, drenaže. Opća terapija - antibiotici uzimajući u obzir osjetljivost 7-10 dana. V uobičajena doza Međutim, s obzirom da je pupčana rana najčešće ulazna točka sepse, potrebno je vrlo precizno utvrditi učinkovitost terapije, eventualno zamjenom lijeka ako je učinkovitost liječenja niska.

PURULARNI KONJUNKTIVITIS

Ovo je prilično česta bolest kod novorođenčadi i djece u prvim mjesecima života. Obično je povezana s infekcijom tijekom poroda, ili postnatalno u rodilištu. Fiziološka osnova je prisutnost opstrukcije nazolakrimalnog kanala u značajnog udjela novorođenčadi.

Simptomi: suzenje s jedne ili obje strane i gnojni iscjedak od slabog do obilatog.

Liječenje: u nedostatku dakriocistitisa, ukapavanje na konjunktivu ili 20% otopine natrijevog sulfacila, ili još bolje 0,25% otopine kloramfenikola. Za kongenitalni dakriocistitis - sondiranje nazolakrimalnog kanala za vraćanje prohodnosti, nakon čega slijedi ukapavanje gore navedenih otopina.

FLEGMONA SUZNE VREĆICE

Komplikacija kongenitalnog dakriocistitisa. Hiperemija i otok pojavljuju se u području suzne vrećice na zahvaćenoj strani ili s obje strane, tkiva su infiltrirana. U kutu oka pojavljuje se obilan gnojni iscjedak, gust, poput paste iz tube. Dijete ujutro ne može otvoriti oči. Opće stanje je poremećeno: pojavljuju se simptomi zarazne toksikoze.

Liječenje: lokalno: kao i kod dakriocistitisa, ponekad se dodatni antibiotik ubrizgava u područje infiltracije (po mogućnosti ampicilin). Nazolakrimalni kanal se sondira. Općenito: parenteralna primjena antibiotika provodi se uzimajući u obzir osjetljivost 7-10 dana, pod kontrolom stanja, jer ako je liječenje neučinkovito, bolest se brzo pretvara u:

ORBITALNI FLEGMONA

Upalni proces u području retrobulbarnog tkiva. Pojavljuje se egzoftalmus, stanje je vrlo ozbiljno, izraženi simptomi infektivne toksikoze s visokom temperaturom. Liječenje: isto, ali antibiotici se ubrizgavaju u područje retrobulbarnog tkiva, a kombinirana terapija s najoptimalnijim antibakterijskim lijekovima počinje parenteralno. U slučaju teške intoksikacije, također se provodi infuzijska terapija u svrhu detoksikacije.

ETMOIDIT

Upala etmoidnih sinusa. Obično je komplikacija orbitalnog celulitisa ili orbitalnog celulitisa. Egzoftalmus, vrlo ozbiljno stanje, teška toksikoza s poremećenom hemodinamikom. Liječenje se provodi zajedno s otorinolaringologom, koji otvara etmoidalne sinuse kako bi se osigurala drenaža gnojnog sadržaja. Antibiotici se propisuju uzimajući u obzir njihovu akumulaciju u koštanom tkivu (Fortum, Claforan, Longocef, Dardum, itd.). Infuzijska terapija se provodi za detoksikaciju i korekciju metaboličkih poremećaja.

Za razvoj sepse potrebni su određeni uvjeti:

nepovoljna premorbidna pozadina (intrauterina infekcija, virusi i bakterije);

postnatalna infekcija posebno virulentnim mikroorganizmima ili velikim brojem njih;

morfo-funkcionalna nezrelost; nedonoščad;

dugotrajna prisutnost lokalnih žarišta infekcije, itd.),

zatajenje imunološkog sustava (sekundarne ili primarne imunodeficijencije),

neracionalna antibakterijska terapija u ranom neonatalnom razdoblju (supresija dominantne flore i rast subdominantne) itd.

Za razvoj septičkog procesa potrebno je vrijeme: s intranatalnom i postnatalnom infekcijom, proces se razvija nakon interakcije makroa i mikroorganizama nakon otprilike 2 tjedna. Međutim, s intrauterinom infekcijom može se dogoditi brzinom munje.

Klasifikacija sepse

1. Ovisno o ulaznim vratima: - kožni, plućni, umbilikalni, otogeni, intestinalni, renalni, kriptogeni (s neidentificiranim ulaznim vratima)

2. Po etiologiji: - stafilokokni, streptokokni, pneumokokni, uzrokovani oportunističkom florom, meningokokni i dr.

3. Prema kliničkoj slici:

septikopiemija (prisutnost gnojnih žarišta),

Septikemija (toksemija),

4. Nizvodno:

Tromo (subakutno, produljeno).

Kriteriji za generalizirani proces.

znaci i simptomi bakterijska infekcija:

1. Klinički znakovi sepse:

respiratorni distres sindrom nepoznate etiologije,

nepodnošljivost hranjenja nepoznate etiologije (česta regurgitacija, povraćanje, anoreksija, spljoštenost krivulje tjelesne težine, pothranjenost),

temperaturna nestabilnost,

pospanost, razdražljivost,

promjena boje kože (bljedilo, subikterus, siva boja),

nadutost, dispeptički poremećaji,

hepatosplenomegalija,

depresija funkcija središnjeg živčanog sustava.

Za kliničku praksu važna je ukupnost ovih manifestacija, svaka pojedinačna manifestacija ne može biti temelj za izjavu o prisutnosti infekcije.

2. Laboratorijski znaci sepse.

1. Periferna krv:

leukocitoza ili leukopenija,

neutrofilija, pomak ulijevo,

rana anemija,

trombocitopenija,

ubrzani ESR.

2. Hemoragijski sindrom (nedostatak vitamina K, sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije, trombocitopenija):

pojačano krvarenje na mjestu ubrizgavanja,

• hematurija itd.

3. Biokemijski test krvi:

hipoproteinemija,

hipoalbuminemija,

disproteinemija,

povećani ALT, AST kod hepatitisa,

povećanje C-reaktivnog proteina, DPA.

4. Pozitivni rezultati hemokulture na vrhuncu vrućice.

5. Prisutnost nekoliko žarišta upale.

6. Sindrom edema: edem uglavnom u području prednjeg trbušnog zida, pubisa i donjih ekstremiteta.

7. Promjene na parenhimskim organima:

hepatomegalija (toksično oštećenje jetre ili hepatitis s izravnom hiperbilirubinemijom),

splenomegalija - rjeđe.

8. Temperaturna reakcija nije tipična.

PUPČANA SEPSA

Ulazna vrata: pupčana rana. Kao što je ranije spomenuto, u djeteta se krvni ugrušci stvaraju u arterijama pupkovine (2) nakon odvajanja pupkovine. Dopustite mi da vas podsjetim da umbilikalne arterije nose venske krvi. U nepovoljnim uvjetima dolazi do infekcije, razvija se trombarteritis pupčanih žila, lokalni proces, a zatim generalizacija.

KLINIČKA KARTICA:

1. Ranije navedeni simptomi zarazne toksikoze.

2. Lokalni simptomi:

oštećenje pupka i krvnih žila,

simptom "sekundarnog" otvorenog pupka,

nadutost (venska mreža, sjajna površina prednjeg trbušnog zida),

Krasnobaevljev simptom (napetost rektusa abdominisa na strani zahvaćene žile),

palpacija pupčanih žila,

pojava gnoja u pupčanoj rani (simptom cijevi).

Dijagnoza se postavlja na temelju lokalnih simptoma, prethodno navedenih kriterija za septički proces i laboratorijskih parametara.

NAČELA LIJEČENJA SEPTIČKOG PROCESA

Nakon što se postavi dijagnoza sepse, razvija se program liječenja. Prije svega, to se odnosi na prehranu djeteta, s obzirom na prisutnost dispeptičkih poremećaja.

1. Dojenje ako je majčino mlijeko sterilno. U svim ostalim slučajevima hranjenje prilagođenim, po mogućnosti fermentiranim mliječnim formulama.

a) broj podoja 8-10 puta dnevno (50 ml svaki), svaka 2-2,5 sata. Opterećenje vodom - do 150-200 ml frakcijski između hranjenja s prokuhanom vodom.

b) nakon kupanja dispeptički sindrom brz prijelaz na fiziološki ritam prehrane.

2. Kontrola infekcije:

antibiotici širokog spektra, uzimajući u obzir osjetljivost, ako je utvrđena, ili kombinirana terapija s 2 antibiotika (polusintetski penicilini + aminoglikozidi ili cefalosporini 3-4 generacije + aminoglikozidi); doze su 2 puta veće od terapijskih (septičkih); najveća učestalost primjene uzimajući u obzir farmakokinetiku za ovaj lijek(na razini poluživota koncentracija antibiotika mora biti baktericidna); put primjene intravenski ( velike doze antibiotici se ne apsorbiraju iz mišića i ne stvara se baktericidna koncentracija). Trajanje prema potrebi (2-3 tečaja).

3. Patogenetska terapija:

a) infuzijska terapija u svrhu detoksikacije (suzbijanje infektivno-toksičnog šoka), korekcija metaboličkih poremećaja (suzbijanje metaboličke acidoze tkiva, poremećaja elektrolita), poboljšanje hemodinamskih parametara (uklanjanje simptoma centralizirane cirkulacije), ublažavanje sindroma diseminirane intravaskularne koagulacije :

svježe smrznuta plazma,

zamjene za plazmu,

polarizirajuća smjesa

kristaloidi,

KKB, vitamini, lijekovi koji stabiliziraju vaskularnu i membransku propusnost.

4. Pasivna imunizacija:

hiperimune plazme intravenski svaka 3-4 dana.

toksoidi,

antitoksični serumi.

imunoglobulini intravenozno, kap po kap.

Treba napomenuti da je u ovom stanju nemoguće cijepiti se cjepivima, jer u ovoj situaciji dijete ne može sintetizirati antitijela.

5. Sanacija žarišta infekcije (o tome je ranije bilo riječi).

PREVENCIJA GNOJNO-SEPTIČKIH BOLESTI

Prije nego što dođe do trudnoće, dezinfekcija žarišta infekcije.

Stalno praćenje trudnice s korekcijom utvrđenih poremećaja (toksikoza, virusne i bakterijske bolesti, itd.).

Prevencija infekcija u rodilištu.

Odbijanje nekontroliranog propisivanja antibiotika.

Pažljiva njega djeteta u neonatalnom razdoblju.

studfiles.net

17. Gnojno-septičke bolesti novorođenčadi.

Etiologija: Escherichia coli, Klebsiella, Enterobacteriaceae, Proteus, Pseudomonas aeruginosa Infekcija djeteta u postnatalnom razdoblju nastaje preko ruku osoblja, majke i izravnim kontaktom s izvorom infekcije u okolini (pelene, pribor, infuzione otopine). , hranjive mješavine itd.).

Izvor crijevne infekcije može biti bolesno dijete zaraženo od majke ili od kliconoše među medicinskim osobljem.

1. Vesikulopustuloza je kožni oblik gnojno-upalne bolesti novorođenčadi. Na koži prirodnih nabora, glave i stražnjice pojavljuju se sitni površinski mjehurići veličine do nekoliko milimetara ispunjeni prozirnim, a zatim zamućenim sadržajem zbog upale na ušćima merokrinalnih žlijezda znojnica. Vezikule pucaju 2-3 dana nakon pojave, a erozije su prekrivene suhim krustama koje nakon otpadanja ne ostavljaju ožiljke i pigmentaciju. Tijek bolesti je obično dobroćudan. Opće stanje djece nije narušeno, ali je moguća generalizacija infekcije.

2. Pemfigus (pemfigus) novorođenčadi karakterizira pojava vezikula do 0,5-1 cm u promjeru, ispunjenih serozno-gnojnim sadržajem, na pozadini eritematoznih mrlja. Mjehurići mogu biti uključeni različite faze razvoja, imaju blago infiltriranu bazu s rubom hiperemije oko mjehura. Obično su lokalizirani u donjoj polovici trbuha, u blizini pupka, na udovima, u području prirodnih nabora.Nakon otvaranja vezikula nastaju erozije. Stanje novorođenčadi ne smije biti narušeno. Tjelesna temperatura je subfebrilna. Oporavak se javlja za 2-3 tjedna. Kod zloćudnog oblika pemfigusa na koži se pojavljuju uglavnom mnogi mlohavi mjehurići velike veličine- do 2-3 cm u promjeru. Stanje djece je teško, simptomi intoksikacije su izraženi. Bolest često završava sepsom. Liječenje se sastoji u probijanju mjehurića i tretiranju alkoholnim otopinama anilinskih boja. Preporučljivo je ultraljubičasto zračenje kože. Ako je potrebno, provodi se antibakterijska i infuzijska terapija.

3. Pseudofurunkuloza - upala ušća folikula dlake s daljnjim širenjem procesa na cijelu žlijezdu znojnicu - nastaje apsces. Najčešća lokalizacija: vlasište, stražnji dio vrata, leđa, stražnjica, udovi. Kako se veličina apscesa povećava (do 1-1,5 cm), pojavljuje se fluktuacija, a nakon otvaranja gnoj. Karakterizira povećana tjelesna temperatura, simptomi intoksikacije, mogući limfadenitis i razvoj sepse.

4. Neonatalni mastitis razvija se u pozadini fiziološke nadutosti mliječne žlijezde. Klinički se očituje povećanjem i infiltracijom mliječne žlijezde. Hiperemija u prvim danima može biti odsutna ili blago izražena. Ubrzo se pojačava hiperemija kože nad žlijezdom i javlja se fluktuacija. Gnojni sadržaj se oslobađa iz izvodnih kanala mliječne žlijezde kada se pritisne ili spontano. Palpaciju prati bol. Stanje djeteta pogoršava: tjelesna temperatura raste, pojavljuju se simptomi intoksikacije. Dijete plače, slabo siše i postaje nemirno. Bolest je opasna zbog gnojno-septičkih komplikacija.

5. Erysipelas novorođenčadi - streptodermija, često počinje u području pupka, u donjoj trećini trbuha, području prepona, na unutarnjoj strani bedara, na koži lica. Bolest se brzo širi na druga područja kože kroz limfni put. Počinje pojavom lokalne hiperemije, infiltracije kože i potkožnog masnog tkiva. Rubovi lezije su cik-cak oblika, nema ograničavajućeg grebena. Promijenjena koža je topla na dodir. Novorođenčad može imati "bijele erizipele", u kojima nema hiperemije, ali se na zahvaćenom području pojavljuju mjehurići s hemoragičnim sadržajem, potkožnim apscesima i nekrozom. Tijek bolesti je obično težak, tjelesna temperatura doseže 39-40 ° C, stanje djece se brzo pogoršava, dijete postaje letargično, odbija jesti, javlja se proljev, miokarditis i meningitis. Može se razviti infektivno-toksični šok.

6. Celulitis novorođenčadi - akutna gnojna upala potkožnog tkiva. Može se javiti kao jednostavna ili nekrotična flegmona i kao limfadenitis. Najteži oblik gnojno-upalnog procesa u neonatalnom razdoblju je nekrotična flegmona novorođenčadi. Najčešće je lokaliziran na stražnjoj i bočnoj površini prsnog koša, lumbalnoj i sakralnoj regiji te stražnjici. Bolest počinje početnom pojavom male površine crvenila i otoka kože, guste i bolne na dodir, bez jasnih kontura. Lezija se brzo širi. Koža poprima ljubičasto-cijanotičnu nijansu, a u sredini se primjećuje omekšavanje. Do kraja drugog dana, fluktuacija postaje izraženija, prehrana oljuštenog područja kože je poremećena i pojavljuju se znakovi nekroze - sivo-cijanotična područja izmjenjuju se s blijedim. Nakon odbacivanja nekrotičnih dijelova kože nastaju defekti rane s potkopanim rubovima i gnojni džepovi. U pravilu, s takvim tijekom flegmona razvija se sepsa. Razvoj granulacije i epitelizacija rane odvija se sporo, nakon čega nastaju ožiljci.

Bolest počinje akutno. Javljaju se znakovi intoksikacije: povraćanje, dispeptički simptomi i pojava metastatskih žarišta infekcije.

7. Omfalitis novorođenčeta - upala kože i potkožnog tkiva u području pupka. Prema prirodi upalnog procesa može biti kataralni, gnojni i gangrenozni.

a) Kataralni omfalitis karakterizira prisutnost seroznog iscjetka iz pupčane rane i usporavanje vremena njegove epitelizacije. Moguća je blaga hiperemija i blaga infiltracija tkiva pupčanog prstena. Stanje novorođenčeta obično nije narušeno. Lokalni tretman: tretiranje pupčane rane 3-4 puta dnevno s 3% otopinom vodikovog peroksida, zatim 70% otopinom etilnog alkohola i otopinom kalijevog permanganata, kao i ultraljubičasto zračenje na području pupčana rana.

b) Gnojni omfalitis obično počinje krajem prvog tjedna djetetova života, često sa simptomima kataralnog omfalitisa. Nakon nekoliko dana pojavljuje se gnojni iscjedak iz pupčane rane, otok i hiperemija tkiva pupčanog prstena, infiltracija potkožnog tkiva oko pupka, kao i simptomi infektivnog oštećenja krvnih žila pupka. Na trbušnoj stijenci vidljive su crvene pruge karakteristične za udruženi limfangitis. Površinske vene su proširene. S tromboflebitisom pupčane vene, okrugla vrpca se palpira duž središnje linije trbuha iznad pupka, s tromboarteritisom - s obje strane ispod pupka i sa strane. U slučaju periflebitisa i periarteritisa, koža iznad zahvaćenih žila je otečena i hiperemična. Bolest je karakterizirana prisutnošću simptoma intoksikacije različite težine. Omfalitis se može komplicirati stvaranjem gnojnih metastatskih žarišta (osteomijelitis, ulcerozni nekrotizirajući enterokolitis) i razvojem sepse. Uz lokalno liječenje, obavezna je antibakterijska terapija.

c) Gangrenozni omfalitis - praktički se nikad ne javlja u rodilištima.

8. Konjunktivitis i dakriocistitis novorođenčadi - akutna upala konjunktive i suzne vrećice, karakterizirana oticanjem, hiperemijom konjunktive i suzne vrećice s gnojnim ili seroznim iscjetkom iz očiju. U liječenju bolesti potrebno je pažljivo ukloniti gnojni iscjedak posebnim vatom za desno i lijevo oko, laganim pokretom od bočnog kuta oka do medijalnog. Konjunktivna vrećica ispire se nekoliko puta dnevno otopinom antibiotika ili izotoničnom otopinom natrijevog klorida. Nakon ispiranja potrebno je staviti mast za oči (penicilin, eritromicin i dr.). U prisutnosti općih manifestacija bolesti provodi se antibakterijska terapija.

9. Akutni rinitis novorođenčadi - upala nosne sluznice. Karakterizira ga obilan mukopurulentni iscjedak iz nosa. Nakupljanje mukopurulentnog sekreta otežava disanje na nos djeteta, to dovodi do nemogućnosti sisanja majčine dojke. Dijete postaje nemirno, spavanje je poremećeno, opaža se gubitak težine. Upalni proces iz nosne šupljine lako se širi na stražnje dijelove ždrijela, Eustahijevu tubu i srednje uho. Ako se sekret nakupi u nosu, isisava se gumenim balonom ili električnim usisivačem. Nosni prolazi također se mogu očistiti od sekreta pomoću tupfera koji sadrže sterilni vazelin. Otopine antibakterijskih lijekova ukapaju se u nos ili se njime navlaženi fitilji gaze umetnu u svaki nosni prolaz na 5-10 minuta.

10. Ljuto upala srednjeg uha novorođenčad - upala sluznice šupljina srednjeg uha u novorođenčadi. Serozni otitis srednjeg uha karakterizira pojava transudata u bubnoj šupljini kao rezultat širenja upalnog procesa iz nosne šupljine ili nazofarinksa. Gnojna upala srednjeg uha popraćena je teškim oticanjem, infiltracijom sluznice bubne šupljine i stvaranjem gnojnog eksudata u njoj. Klinički, upala srednjeg uha u novorođenčadi u početku se javlja nezapaženo. Inspekcija bubnjića je otežana. Možda se ne mijenja, ali s povećanim pritiskom u šupljini srednjeg uha lagano se izboči. Pri pritisku na tragus ušne školjke javlja se bol, a povećava se limfni čvor na mastoidnom nastavku. Djeca ne mogu sisati jer je gutanje bolno. Tjelesna temperatura na gnojni otitis gotovo uvijek povišen; ako je serozan, može biti normalan. Liječenje se provodi zajedno s otorinolaringologom. primijeniti suha toplina i UHF na području mastoida (2-3 sesije). Ako je potrebno, antibiotici se primjenjuju parenteralno.

11. Pneumonija novorođenčadi je upalni proces plućnog tkiva.

Neonatalna pneumonija počinje u prvim danima života. Karakterizira ga slabo sisanje, letargija, blijeda koža i povišena tjelesna temperatura. Tada se pojavljuju znakovi problema s disanjem. Perkusijom se utvrđuje skraćivanje zvuka u pojedinim područjima pluća. Auskultacija otkriva sitne mjehuriće hripove, krepitaciju pri udisaju i suhe hropte pri izdisaju. Primjećuju se tahikardija i prigušeni srčani tonovi.

Pneumonija u nedonoščadi karakterizirana je simptomima intoksikacije i respiratornog zatajenja. Izražena je respiratorno-metabolička acidoza, hipoksija i hiperkapnija. Dolazi do pada tjelesne težine, depresije središnjeg živčanog sustava, smanjenja mišićnog tonusa i refleksa, regurgitacije i povraćanja. Karakteristične su aritmije i zadržavanje daha. Auskultacija uvijek otkriva obilje sitnih vlažnih hripova, krepitacije, zagušenja u plućima.

Liječenje uključuje stvaranje terapijskog i zaštitnog režima.

1. Terapija infuzijom. Koloidne otopine (albumin, plazma) daju se u količini od 10-15 ml/kg dnevno. Za acidozu se primjenjuje 4% otopina natrijevog bikarbonata.

2. Antibiotska terapija. Antibiotici se propisuju u skladu sa sumnjom ili identificiranom mikroflorom.

3. Pasivna imunizacija - davanje imunoglobulina 0,2 ml/kg 3-4 puta u razmaku od 3-4 dana i drugih imunomodulatora. Interferon se ukapava u nosne prolaze svaka 2 sata.

4. Terapija kisikom provodi se preko izotoničnih otopina natrijevog bikarbonata ili natrijevog klorida.

5. Fizioterapija u akutnom razdoblju bolesti svodi se na korištenje elektroforeze s aminofilinom, novokainom i pripravcima kalcija.

6. Ako se nakupi velika količina sputuma, dišni putovi se saniraju.

7. Vitaminoterapija.

12. Neonatalni enterokolitis - upala sluznice tankog i debelog crijeva. Etiologija: Escherichia coli, Salmonella, Klebsiella, Proteus, Staphylococcus. Infekcija se događa rukama odraslih koji se brinu za djecu. Izvor infekcije može biti majka, osoblje odjela, kao i druga djeca koja izlučuju odgovarajući uzročnik. Klinika: pojačana peristaltika, rijetka zelena stolica sa sluzi. Dijete odbija sisati i postaje letargično. Potom se javljaju povraćanje s primjesama žuči, oticanje donjeg trbuha i spolnih organa, stalni nadutost, bolna reakcija djeteta na palpaciju trbuha, zadržavanje stolice ili rijetke stolice koje postaju manje vodenaste, ali sadrže obilje sluzi, često krv, pojaviti. Uz učestalo pražnjenje crijeva, regurgitaciju i povraćanje, razvijaju se znakovi dehidracije. Postoji značajan gubitak početne tjelesne težine.

Liječenje: racionalna prehrana, adekvatna hidraciona terapija, antibiotska terapija, bifidumbakterin i baktisubtil,

13. Sepsa novorođenčadi. Bolest se javlja kao posljedica kontinuiranog ili povremenog prodiranja velikog broja bakterija u krv zbog kvara prirodnih barijera na pozadini smanjene ili izopačene imunosti tijela.

Infekcija novorođenčeta može se dogoditi tijekom trudnoće, porođaja ili ranog neonatalnog razdoblja. Ovisno o trajanju infekcije, razlikuju se kongenitalna septikemija i postnatalna sepsa.

Predisponirajući čimbenici: provođenje mjera oživljavanja pri rođenju djeteta; suzbijanje imunološke reaktivnosti; povećan rizik od masivne bakterijske kontaminacije; pojava gnojno-upalne bolesti kod djeteta u prvom tjednu života.

Etiologija: oportunistički bolnički sojevi - Escherichia coli i Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Klebsiella, Enterobacter, Staphylococcus aureus i Staphylococcus epidermidis, streptokoki skupine B, Listeria, anaerobi.

Ulazna vrata: pupčana rana, ozlijeđena koža i sluznice, crijeva, pluća, rjeđe mokraćni putevi, srednje uho, oči.

Klinika. Kod septikemije se uočavaju simptomi intoksikacije - promjene u ponašanju djeteta, letargija, gubitak tjelesne težine, gubitak fizioloških refleksa, povišena tjelesna temperatura, odbijanje dojke, regurgitacija, povraćanje. Razvija se opća iscrpljenost. Koža poprima sivu, zemljastu boju, javlja se žutilo kože i sluznica. Karakterizira ga sindrom edema (otok prednjeg trbušnog zida, ekstremiteta), krvarenja na koži, sluznicama i serozne membrane. Temperatura se kreće od subfebrilne do febrilne. Jetra je povećana, rjeđe slezena. Vrlo često, s sepsom, opaža se omfalitis. Inficirana rana nakon otpadanja pupkovine ne zacjeljuje dobro, mokri se i stvaraju se kraste koje povremeno otpadaju. Septikopiemijski oblik karakterizira pojava gnojnih žarišta u različitim tkivima i organima s odgovarajućim kliničkim manifestacijama.

Tijek sepse može biti munjevit (1-3 dana), akutan (do 6 tjedana) i dugotrajan (više od 6 tjedana). Dijagnoza: klinički pregled, uzimanje bakterijskog rasta iz hemokultura i drugih tjelesnih tekućina, laboratorijski parametri.

1. Organizacija optimalna njega i hranjenje.

2. Sanacija žarišta infekcije.

3. Primjena antibiotika širokog spektra ili kombinirana primjena cefalosporina s aminoglikozidima. U budućnosti, izbor antibakterijskih lijekova temelji se na rezultatima kulture i određivanju osjetljivosti izolirane flore na antibiotike. U slučaju dugotrajne sepse, metronidazol je uključen u kompleksno antibiotsko liječenje. Uz antibakterijske lijekove, preporuča se koristiti bifidum- ili laktobakterin 2-3 doze 3 puta dnevno, kao i polivalentni piobakteriofag ili monovalentni bakteriofagi, antimikotici (nistatin, levorin, amfotericin B). 4. Vitaminoterapija.

5. Imunokorekcija - hiperimuna (specifična i nespecifična) plazma 10-20 ml/kg tjelesne težine; hiperimuni ili obični imunoglobulin; drugi imunomodulatori (pentoksil, likopid, natrijev nukleinat).

6. Neutralizacija toksina, održavanje homeostaze vode i elektrolita, poboljšanje reoloških svojstava krvi, hemodinamika, povećanje diureze, vraćanje acidobaznog stanja, nadopunjavanje energetskih i plastičnih potreba, uklanjanje poremećene izmjene plinova i hipoksije.

Prevencija: provođenje aktivnosti poboljšanja zdravlja među ženama, sprječavanje pobačaja, praćenje sanitarnog i epidemiološkog režima u rodilištima i dječjim ustanovama, pravovremeno prepoznavanje rizične novorođenčadi i povećanje njihove otpornosti na infekcije, saniranje identificiranih žarišta infekcije.

studfiles.net

Gnojno-septičke bolesti u male djece

U posljednje vrijeme gnojno-septičke infekcije zauzimaju vodeće mjesto u strukturnoj distribuciji stopa morbiditeta i mortaliteta novorođenčadi. Najčešće su gnojno-septičke bolesti u dojenčadi uzrokovane različitim patogenima, ali češće Staphylococcus aureusom, koji je vrlo otporan na izloženost vanjsko okruženje, brza prilagodba na lijekove.

Infekcije ulaze u tijelo novorođenčeta kroz ranu površine kože i sluznice, konjunktivu i gastrointestinalni trakt, pupčane žile i pupčanu ranu. Uzročnici gnojno-septičkih bolesti, prodirući u tijelo, izazivaju stvaranje primarnog septičkog žarišta. Primarni septički fokus tijekom intrauterine infekcije često je lokaliziran u placenti, u organima trudnice.

Najčešće je inficirana koža novorođenčadi. Klinički oblici takvih lezija objedinjeni su pod općim nazivom pioderma, koja se razvija pod utjecajem piogenih mikroorganizama kao što su gonokoki, stafilokoki, Pseudomonas aeruginosa, streptokoki i drugi.

Gnojno-septičke bolesti novorođenčadi dijele se na sljedeće oblike: generalizirane (sepsa i njezine komplikacije) i lokalne.

Najčešće gnojno-septičke bolesti uključuju vezikulopustulozu, koja se naziva i površinska stafilodermija novorođenčadi. Uzroci bolesti su maceracija, pretjerano znojenje i pregrijavanje. Proces je lokaliziran na ušću egzokrinih znojnih žlijezda, folikularne pustule šire se po djetetovoj koži.

Kod pseudofurunkuloze upalni proces zahvaća merokrine žlijezde znojnice (Fingerova pseudofurunkuloza, brojni apscesi žlijezda znojnica). Razvoj ove bolesti olakšavaju stanja imunodeficijencije, nedonoščad i nedovoljna njega. Bolest je popraćena povećanjem temperature, poremećajem općeg stanja i osipom po cijelom tijelu.

Teški oblici gnojno-upalnih bolesti kože, koji često dovode do razvoja sepse, uključuju flegmon novorođenčadi. Upalni proces potkožnog tkiva uzrokovan je infekcijama koje su ušle u tijelo djeteta kroz kožu ili pupčanu ranu. Flegmona počinje povećanjem temperature, stvaranjem ograničenog bolnog područja zbijanja (obično na prsima, vratu, u sakrokokcigealnoj regiji) s daljnjim stvaranjem fistule u središtu tog područja. U slučaju flegmone potrebno je hitno kirurško liječenje.

Epidemijski pemfigus ili neonatalni pemfigoid najzarazniji je oblik stafilodermije. Ova generalizirana kožna lezija očituje se višestrukim polimorfnim diseminiranim osipima po tijelu, udovima, velikim naborima, s daljnjim širenjem na sluznicu. Proces može uzrokovati teške septičke komplikacije.

Takve bolesti također uključuju gnojni mastitis, koji se javlja s fiziološkim bujanjem (osobito s piodermom) mliječnih žlijezda; omfalitis, upalni proces u pupčanoj jami; konjunktivitis (upala sluznice očiju); Gonorealni konjunktivitis.

Sepsa je neovisna zarazna bolest. Karakterizira ga bakterijemija, različiti patogeni i maligni tijek uzrokovan istodobnom imunosupresijom. Čimbenici rizika uključuju produljeni bezvodni interval, prijevremeni porod, nisku porođajnu težinu novorođenčeta, porođajnu asfiksiju i druge komplikacije.

Prevenciju bolesti najbolje je započeti antenatalnom njegom ploda, pravovremenim prepoznavanjem i liječenjem akutnih i kroničnih bolesti trudnice, sustavnim praćenjem trudnice i tijeka trudnoće. Značajna uloga pridaje se osobnoj higijeni rodilje i medicinskog osoblja u rodilištu, antisepticima i adekvatnom dojenju.

Nos novorođenčeta ne može disati, što učiniti?

G.V.Yatsyk, E.P.Bombardirova, Yu.S.Akoev
Lokalne gnojno-upalne bolesti novorođenčadi
Bolesti ove skupine među najčešćima su u djece u novorođenačkom razdoblju. Njihov udio u strukturi dijagnoza na odjelima neonatalne patologije kreće se oko 70-80%, što je posljedica nezrelosti barijernih funkcija kože i sluznice novorođenčeta te smanjene otpornosti na bakterijske infekcije.
Skupina lokalnih gnojno-upalnih žarišta konvencionalno uključuje takozvane manje infekcije - omfalitis, umbilikalna fistula, dakriocistitis, pustularni osip, kao i ozbiljne bolesti - flegmon i pemfigus novorođenčadi, osteomijelitis. Etiologija većine ovih bolesti su gram-pozitivni mikroorganizmi (stafilo- i streptokoki), u 74-1/3 slučajeva - gram-negativni mikrobi (klebsiella, Escherichia coli, pseudomonas, itd.).
Omfalitis
Omfalitis ("plačući pupak") je gnojna ili serozna upala pupčane rane, praćena pojavom seroznog ili gnojnog iscjetka, infiltracijom i hiperemijom pupčanog prstena te usporenom epitelizacijom rane. Moguća je kombinacija s nepotpunom fistulom i gljivicom pupka.
Lokalno liječenje: liječenje vodenim i alkoholnim otopinama antiseptika (furacilin, klorofilip, briljantno zeleno, kalijev permanganat), lizozim; primjena helij-neonskog lasera, za značajnu infiltraciju - mast Višnevskog, za nekrotične promjene - ulje pasjeg trna i šipka. Gljivica pupka kauterizira se jednom dnevno lapis štapićem. Antibiotici se mogu koristiti i lokalno (irigacije, masti) i parenteralno, uzimajući u obzir osjetljivost flore uzgojene iz pupčane rane i težinu upalnog procesa.
Fistula pupka
Umbilikalna fistula je kongenitalna razvojna anomalija, koja je posljedica nezatvorenosti žućnog kanala ili mokraćnog trakta, postoji u ranom embrionalnom razdoblju i briše se do rođenja. Fistula može biti potpuna i nepotpuna.
Klinička slika. Nakon otpadanja pupkovine otkriva se otvor fistule iz kojeg viri jarkocrvena sluznica i oslobađa se crijevni sadržaj (kompletna fistula žućnjačnog kanala). S potpunom fistulom urinarnog trakta na dnu pupčane jame nema sferne izbočine sluznice, ali postoji područje suzne površine s otvorom fistule u sredini. Kada se naprežete, iz ove rupe izlazi mlaz mokraće. Nepotpune fistule javljaju se sa simptomima laganog vlaženja pupka, oko kojega koža može biti macerirana.
Dijagnoza. Sumnja na kongenitalnu pupčanu fistulu javlja se u svim slučajevima dugotrajnog nezacjeljivanja pupčane rane i prisutnosti iscjetka iz nje. Često je nepotpunu fistulu teško vizualno identificirati. Kako bi se razjasnila dijagnoza i razlikovala potpuna od nepotpune fistule, može se indicirati rendgenska fistulografija.
Liječenje. Kompletna fistula podliježe kirurškom liječenju nakon dijagnoze, nepotpuna fistula podliježe kirurškom liječenju nakon navršene 1. godine života.
Vesikulopustuloza
Vezi kul o pustule ez - površinska stafilodermija novorođenčadi. Proces je lokaliziran na ušćima ekkrinih znojnih žlijezda. Astenija i imunološki nedostatak važni su kod djece koja se hrane na bočicu. Čimbenici koji tome doprinose najčešće su pregrijavanje, pojačano znojenje i maceracija.
Klinička slika. Folikularne pustule veličine zrna prosa ili graška raspoređene su po cijeloj koži, ali su češće lokalizirane na leđima, u pregibima kože, na vratu, prsima, u stražnjici i na tjemenu, a prate ih niskom tjelesnom temperaturom. Moguće su komplikacije poput upale srednjeg uha, bronhopneumonije i pijelonefritisa.
Liječenje. Tijekom razdoblja bolesti ne preporučuje se pranje i kupanje djeteta. Lezije i vidljiva zdrava koža tretiraju se antisepticima: otopinom furatsilina 1: 5000, 0,1% otopinom rivanola (etakridin laktat), 0,1-0,2% otopinom kalijevog permanganata, anilinskim bojama. Paste s 1% eritromicina, 1% linkomicina, masti (eritromicin, heliomicin, linkomicin, rivanol, streptocid) primjenjuju se izravno na žarišta pustularnih elemenata.
Epidemijski pemfigus novorođenčadi (neonatalni pemfigoid)
Epidemijski pemfigus novorođenčadi uzrokovan je patogenom Staphylococcus aureus, ponekad (u 1,6% slučajeva) - stafilokok u suradnji s drugim mikroorganizmima (strepto-, diplococci). Bolest je generalizirana gnojna lezija u djece prvih dana života s nedovoljnim imunološkim rezervama, nepovoljnom prenatalnom anamnezom i mogućom prisutnošću žarišta. kronična infekcija od roditelja.
Klinička slika. Otkriven je višestruki diseminirani polimorfni osip. Karakterističan je evolucijski polimorfizam elemenata: mjehurići, pustule-flikteni, erozije na mjestu otvorenih mjehurića, naslage serozno-gnojnih krusta. Lokalizacija - koža trupa, udovi, veliki nabori. Proces se širi na sluznicu usta, nosa, očiju i genitalija, a praćen je hipertermijom, astenizacijom, proljevom i reaktivnim promjenama u krvi i mokraći. Moguće su teške septičke komplikacije.
Neonatalni eksfolijativni dermatitis (Ritterova bolest)
Eksfolijativni dermatitis novorođenčadi je teški oblik epidemijskog pemfigusa novorođenčadi. Karakterizira ga stanje eritrodermije s višestrukim mjehurićima i velikim erozivnim površinama. Simptom Nikolskog je pozitivan. Područja kože bez epiderme nalikuju opeklinama drugog stupnja. Postoje tri stadija bolesti: eritematozni, eksfolijativni i regenerativni. U teškim slučajevima proces se odvija septički sa smanjenjem tjelesne težine, toksikozom, gastrointestinalni poremećaji, anemija, disproteinemija.
Zaraznost stafilodermije u novorođenčadi je visoka. Infekcija je moguća u prisutnosti nozokomijalne infekcije, kao iu maternici kroz placentarnu cirkulaciju.
Liječenje. Moguća je parenteralna primjena polusintetskih penicilina (meticilin, oksacilin i dr.), koji imaju svojstvo inhibicije stvaranja epidermolitičkog toksina i mikrobne flore otporne na penicilazu. Kao antibiotici sa specifičnim antistafilokoknim djelovanjem koriste se fuzidin natrij, linkomicin hidroklorid i derivati ​​cefalosporina - cefaloridin (zeporin), cefaleksin i cefazolin (kefzol). Sulfonamidi se rijetko propisuju zbog neučinkovitosti i mogućih toksičko-alergijskih komplikacija. Istodobno s antibioticima koriste se intravenski imunoglobulini (nitraglobin, oktagam, sandoglobin). U svrhu detoksikacije intravenski se daje albumin, nativna plazma, 10% otopina glukoze, provodi se hemosorpcija ili plazmafereza. Za crijevnu disbiozu propisuju se eubiotici (bifidumbacterin, bificol, bactisubtil, lactobacterin, itd.). Indicirana je vitaminska terapija, osobito askorbinska kiselina, piridoksal fosfat, kalcijev pantotenat ili pangamat, vitamini A i E.
Mjehurići se otvaraju ili se njihov sadržaj isisava štrcaljkom. Koža oko mjehurića tretira se anilinskim bojama, 0,1-0,2% alkoholnom otopinom sanguiritrina, 1-2% salicilnim alkoholom. Nastale erozije se podvrgavaju UV zračenju, a zatim se tretiraju mastima i pastama koje sadrže antibiotike: dioksikol, dioksifen, levosin, heliomicin, eritromicin, linkomicin.
Zbog zaraznosti procesa, njega djeteta je od posebne važnosti, uključujući dnevnu promjenu posteljine, dnevne kupke s otopinom kalijevog permanganata (1: 10 000). Potrebno je pažljivo poštivanje higijenskog režima, a ultraljubičasto zračenje odjela je obavezno. Ako je moguće, djeca koja boluju od stafilodermije stavljaju se u boksove. Dojenje se održava ili, ako majka ima hipogalaktiju, dijete se prebacuje na donorsko majčino mlijeko.
Stafilokokna piodermija
Postoje površinski i duboki oblici. Površinski uključuju ostiofolikulitis, folikulitis; do dubokih - hidradenitis, čir, karbunkul.
Ostiofolikulitis je gnojna upala ušća folikula dlake sa stvaranjem površinske stožaste pustule, probijene u središtu dlakom. Kada se gnojenje proširi duboko u folikul, dolazi do folikulitisa. Dublja gnojno-nekrotična upala folikula dlake i okolnih tkiva sa stvaranjem nekrotične jezgre naziva se furunkul. Čir na licu je opasan zbog moguće metastaze infekcije s razvojem septičkog stanja i meningitisa.
Hidradenitis je gnojna upala apokrinih znojnih žlijezda, najčešće u aksilarnoj jami, te u anusu i genitalijama. Patogenetski čimbenici su isti kao i za sve stafilokokne procese, ali pojačano znojenje i alkalna reakcija znoja dodatno djeluju.
Stepokokna piodermija
Steptokokna piodermija očituje se glavnim primarnim pustularnim elementom - fliktenom. Najčešći tipovi piodermije u djece su površinske streptokokne lezije - impetigo i duboke - ektim. Streptokokni impetigo manifestira se kao površinski mjehurić - fliktena. Lokalizacija: lice, koža trupa, udovi. U uglovima usta brzo se otvaraju sukobi, a erozivna površina se pretvara u uzdužnu pukotinu (džem). Na nokatnim falangama ruku flektene okružuju nokat u obliku potkove i tvore periungualni impetigo (turniole). S kombiniranom površinskom streptostafilokoknom infekcijom javlja se vulgarni impetigo, koji je karakteriziran značajnom zaraznošću i sklonošću širenju na različitim područjima kože.
Liječenje. Za raširenu površnu i duboku streptostafilodermiju propisuju se antibiotici (uzimajući u obzir podatke antibiograma i individualnu toleranciju) u kombinaciji s intravenskim pripravcima imunoglobulina, kao i imunomodulatorima, vitaminima A, E, C. Vanjski - anilinske boje, 2% salicilna -kamfor alkohol , 2-5% kloramfenikol alkohol, nakon čega slijedi primjena pasta i masti s antibioticima i antibakterijskim lijekovima. Indicirana je fizioterapija: UV zračenje, magnetska laserska terapija, svjetlosna terapija polariziranom svjetiljkom Bioptron.
U prevenciji piodermije kod djece najučinkovitije su racionalna prehrana, sanitarne i higijenske mjere u ante-, inter- i postnatalnom razdoblju.
Eksudativni otitis media
Eksudativni otitis media karakterizira prisutnost seroznog eksudata u šupljini srednjeg uha. Uzrok može biti alergijski procesi u nazofarinku, nepravilna uporaba antibiotika. Nakupljanje seroznog eksudata ograničava pokretljivost slušnih koščica i bubnjića, što dovodi do razvoja konduktivnog gubitka sluha. Na otoskopiji, bubnjić ima boju od mutno sivo-žute do ljubičaste, ovisno o boji eksudata.
Liječenje: sanacija nazofarinksa, uspostavljanje prohodnosti slušne cijevi. Ako nema učinka, indicirana je punkcija bubnjića, evakuacija eksudata i davanje hormonskih lijekova.
Akutni osteomijelitis
Akutni osteomijelitis je gnojna upala koštanog tkiva, čiji uzročnik može biti bilo koji piogeni mikroorganizam.
Bolest počinje akutno. Prvi simptom je oštra bol u udu, od koje dijete vrišti i izbjegava sve pokrete. Starija djeca strogo lokaliziraju bol, kod mlađe se očituje posebnom tjeskobom kada ih se podigne ili pomakne. Tjelesna temperatura raste do 39 - 40 ° C. Primjećuje se povraćanje i proljev. Vanjski znakovi osteomijelitisa mogu biti odsutni u početku. Na palpaciji se mjesto najveće boli može identificirati samo u starije djece. Kako se proces razvija, kada se širi na meka tkiva, lokalni pojavljuje se oteklina, mijenja se konfiguracija udova.Koža postaje natečena i hiperemična.Obližnji zglob je deformiran.
Klinički tijek akutnog osteomijelitisa ovisi o virulenciji mikroorganizama i reaktivnosti djetetovog tijela, dobi bolesnika itd. Postoje tri oblika bolesti: toksični, septikopijemijski, lokalni. Prvi je karakteriziran brzim početkom, prevladavaju fenomeni sepse, a pacijent često umire prije nego što se lokalne promjene uspiju očitovati. Drugi oblik se opaža češće od ostalih. Lokalni fenomeni u kombinaciji s općom septičkom reakcijom jasno su izraženi; ponekad je zahvaćeno nekoliko kostiju odjednom, a gnojne metastaze se opažaju u drugim organima.
Prepoznavanje je teško kod male djece, posebno novorođenčadi. Pri sumnji na osteomijelitis posebno se pomno pregledavaju krajevi dugih cjevastih kostiju i zglobova te radi RTG pregled. Rani radiološki znakovi pojavljuju se u male djece 7-10 dana, u starije djece - 10-12 dana bolesti. Na početku bolesti u krvi - leukocitoza, pomak leukocitne formule ulijevo; u teškim slučajevima često se opaža leukopenija. Liječenje je kirurško.
Dakriocistitis novorođenčadi
Dakriocistitis novorođenčadi je upala suzne vrećice koja je uzrokovana nepotpunim otvaranjem nazolakrimalnog kanala u vrijeme rođenja. Manifestira se kao suzenje, mukopurulentni iscjedak unutarnjeg kuta oka. Pritiskom na područje suzne vrećice oslobađa se gnojni sadržaj iz suznih otvora.
Tretman: masirati područje suzne vrećice odozgo prema dolje kako bi se razbio film i uspostavila prohodnost nazolakrimalnog kanala. U slučajevima kada se prohodnost nazolakrimalnog kanala ne uspostavi unutar tjedan dana, oftalmolog izvodi sondiranje i ispiranje suznih kanala.
Paraproktitis
Paraproktitis je upala pararektalnog tkiva. U djece se javlja rjeđe nego u odraslih, a obično ima karakter potkožnog apscesa. Unošenje infekcije olakšava maceracija kože i pelenski osip.
U ograničenom području kože u blizini anusa pojavljuje se zadebljanje i hiperemija, popraćena bolom tijekom pražnjenja crijeva. Dijete postaje nemirno, ponekad mu je poremećeno opće stanje, a tjelesna temperatura raste na 38-39°C. Bolesnik izbjegava sjediti ili se odmara samo na jednoj polovici stražnjice. Bol se postupno povećava. Paraproktitis se lako prepoznaje pregledom perineuma. Karakterizira oštro povećanje boli pri pritisku, ponekad se gnoj oslobađa iz anusa.
Liječenje se sastoji u otvaranju apscesa što je brže moguće. U nekim slučajevima dolazi do spontanog otvaranja apscesa, a nakon smirivanja upalnih pojava nastaje fistula s gnojnim iscjetkom - kronični paraproktitis. Ponekad se fistula zatvori, ali nakon sljedeće egzacerbacije ponovno se otvori. Ako postoji fistula, indicirano je kirurško liječenje tijekom hladnog razdoblja.
Celulitis novorođenčadi
Celulitis novorođenčadi je vrsta upale potkožnog tkiva koja se javlja u prvom mjesecu života. Uzročnik može biti bilo koji piogeni mikroorganizam, najčešće stafilokok.
Bolest počinje akutno. Dijete je nemirno, gubi apetit, tjelesna temperatura raste na 39-40°C. Na koži se pojavljuje ograničeno područje crvenila i zadebljanja, bolno na dodir. Najčešća lokalizacija je sakrokokcigealna regija, prsa, vrat. Područje upalnog žarišta brzo se povećava, koža iznad njega dobiva ljubičastu, a zatim cijanotičnu nijansu. 2-3 dana u središtu lezije pojavljuje se područje omekšavanja: koža se brzo topi i formira se fistula kroz koju se odbacuje nekrotično tkivo. Na rubovima dolazi do odvajanja kože, koja se topi i nastaje opsežna rana s neravnim rubovima. Nekroza se često širi dublje i šire, otkrivajući kosti. Novorođenče zahtijeva hitnu njegu i liječenje u kirurškoj bolnici.
Neonatalna sepsa
Sepsa je generalizirana polietiološka zarazna bolest acikličkog tijeka, prisutnost primarnog gnojno-upalnog žarišta, čija je pojava i tijek određen stanjem makroorganizma i svojstvima uzročnika.
U posljednjih godina, uzimajući u obzir najnovija dostignuća imunologije, predložena je nova, rafinirana definicija pojma "sepsa" - to je bakterijska zarazna polietiološka bolest s cikličkim tijekom, prisutnost žarišta gnojne upale i / ili bakterijemije, sistemski upalni odgovor (SIR ili SIRS - sindrom sistemskog upalnog odgovora, SIRS) i zatajenje više organa (MOF).
Prisutnost MODS-a pretpostavlja barem jedan simptom koji karakterizira disfunkciju svakog od tjelesnih sustava. Klinički kriteriji za SVR su poremećaji termoregulacije, abnormalnosti u hemogramu, sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije i znakovi hiperkatabolizma.
U patogenezi neonatalne sepse vodeći su čimbenici visokog rizika iz makroorganizma - urogenitalne infekcije majke, dugo bezvodno razdoblje i njezin postporođajni endometrij; nedonoščad, teška perinatalna oštećenja središnjeg živčanog sustava, mehanička ventilacija i dugotrajna vaskularna kateterizacija u djeteta. Posljednjih godina razjašnjen je značaj mikrobnih čimbenika patogenosti - endotoksina, proteaza, egzotoksina, neuraminidaza itd. Ti čimbenici osiguravaju proboj barijernih sustava nezrelog organizma i aktivaciju upalnih medijatora koji oštećuju vaskularni endotel (TNF, IL-1, -4, -6, -8; RAF, prostaglandini i prostaciklini) – preko kojih se sustavno razvijaju ostvaruje se upalni odgovor. S odgovarajućim liječenjem i dovoljnim sposobnostima djeteta tijekom razdoblja oporavka sepse, opaža se protuupalna aktivacija makrofaga i sinteza protuupalnih citokina - IL-10; TNF i IL-1 receptore.
Prema vremenu nastanka razlikujemo intrauterinu i postnatalnu sepsu. Intrauterina sepsa odnosi se na bolest koja se već razvila in utero (antenatalno) kod intrauterino zaraženog fetusa. Štoviše, u ovom slučaju, primarni gnojno-upalni fokus (chorionitis, chorioamnionitis, placentitis, itd.) Nalazi se izvan djetetovog tijela. Intrauterina infekcija je stanje karakterizirano mikrobnom kontaminacijom (kontaminacijom) fetusa. Kontaminacija fetusa mikroorganizmima može se dogoditi antenatalno (rijetko se opaža) ili intrapartalno (tijekom poroda), što je puno češće.
Profesor N. P. Shabalov predložio je klasifikaciju sepse, razlikujući tzv. rana i kasna sepsa novorođenčadi - u mnogočemu odgovara intrauterinoj i postnatalnoj sepsi.
Ovisno o stanju reaktivnosti makroorganizma, virulenciji i stupnju kolonizacije (kolonizacije mikroba) tijekom intranatalne intrauterine infekcije u postnatalnom razdoblju djetetovog života dolazi do procesa postupnog istiskivanja ove mikroflore saprofitima ili nositeljskim stanjem ove mikroflore. nastaje ili kada zakažu kompenzacijski mehanizmi obrambeni mehanizmi makroorganizma nastaje lokalizirana gnojno-upalna bolest ili sepsa. Valja naglasiti da se bolest kao takva razvija u postnatalnom razdoblju te se, ako se radi o sepsi, smatra postnatalnom.
U postnatalnoj sepsi uvijek postoji primarni gnojno-upalni fokus. Ovisno o položaju razlikuju se umbilikalni, otogeni, kožni, plućni, crijevni, uroseptični itd. U novorođenčadi i dojenčadČešća je umbilikalna sepsa s primarnim žarištem u području pupčane ranice i/ili pupčanih žila. Posljednjih godina primarni septički fokus često su zaraženi krvni ugrušci, tromboflebitis koji nastaje u vezi s kateterizacijom vena za infuzijsku terapiju, kao i sluznica jednjaka i crijeva.
Uzročnici sepse mogu biti gotovo sve vrste oportunističkih i nekih patogenih mikroorganizama: stafilokoki i streptokoki, bakterije crijevne skupine, pseudomonade, anaerobi itd. Vodeće mjesto (do 50%) zauzimaju stafilokoki, na drugom mjestu ( 36%) je gram-negativna mikroflora, uglavnom enterobakterije. Od određenog značaja (do 10%) je mješovita etiologija bolesti. Etiologija bolesti ostavlja određeni pečat na kliničku sliku bolesti, njen ishod i određuje izbor antibakterijske terapije. Stoga je postavljanje etiološke dijagnoze sepse obavezno.
Većina autora razlikuje dva klinička oblika sepse - septikemiju (sepsa bez metastaza) i septikopijemiju (sepsa s gnojnim metastazama).
Septikemija. Uz septikemiju, klinički simptomi možda nemaju strogu specifičnost, jer ovise o svojstvima mikroorganizma, kao i o stupnju poremećaja parametara homeostaze.
Bakteriemija u procesu naseljavanja organizma novorođenčeta mikrobnom florom može se javiti kao kratkotrajna epizoda u gotovo svakog djeteta, pa tako i u praktički zdravog (tzv. asimptomatska bakterijemija, otkriva se u prosjeku u 15% novorođenčadi u 1. tjednu života). život). Razvoj septikemije ne ovisi toliko o samoj činjenici cirkulacije bakterija, koliko o sposobnosti čišćenja krvi i limfe od mikroba tjelesnim eliminacijskim sustavima i brzini tog procesa.
Septikemija, koja se razvila kao posljedica intrauterine infekcije, već je u prva 1-3 dana života praćena teškim općim stanjem, progresivnom depresijom funkcije središnjeg živčanog sustava, hipotermijom, rjeđe - hipertermijom, blijedom ili prljavo sivom obojenošću kože, žutica koja se rano manifestira i brzo raste, sindrom progresivnog edema, povećanje jetre i slezene, respiratorno zatajenje u nedostatku izraženih radioloških promjena.Mogu se pojaviti regurgitacija, povraćanje i hemoragijski sindrom.
Sepsa koja se razvija nakon rođenja često je karakterizirana postupnijim početkom. Nakon uvođenja infektivnog agensa, latentno razdoblje je 2-5 dana, a kod nedonoščadi njegovo trajanje se povećava na 3 tjedna.
Prethodnici bolesti su smanjena aktivnost djeteta, apetit, regurgitacija i lokalni simptomi. Procjena stanja pupčane rane, kao mjesta primarnog unošenja uzročnika infekcije, predstavlja najveće poteškoće, jer Trenutno prevladavajuća gram-negativna flora ne stvara izraženu lokalnu upalnu reakciju. Uzima se u obzir kasniji gubitak ostataka pupkovine (nakon 6. dana u donošene i 10. u nedonoščadi), stanje dna rane (zbijenost, izbočenje ili oštro uvlačenje), priroda i trajanje iscjedak i očuvanje guste kore nakon 16-18 dana života. Na prisutnost upalnog procesa ukazuje pastoznost tkiva u donjem segmentu pupčanog prstena, pojava ili pojačanje venske mreže na prednjoj trbušnoj stijenci, osobito desno, te napetost rektusa abdominisa iznad ili ispod pupčanog prstena. Kod tromboflebitisa moguće je palpirati zbijenu pupčanu venu. Pri palpaciji žila (vena, arterija) od periferije do središta može se pojaviti gnojni iscjedak na dnu pupčane rane. Simptomi oštećenja pupčane rane i krvnih žila, kao gotovo stalna manifestacija pupčana sepsa, sami po sebi ne služe kao kriterij za generalizaciju infekcije.
Razvoj sepse karakterizira pojava infektivne toksikoze - letargija ili tjeskoba, temperaturna reakcija (hiper- ili hipotermija), regurgitacija, dispepsija, edematozni sindrom ili, obrnuto, ekscikoza, disrefleksija, distonija. U jeku bolesti toksikoza se pojačava. Otkrivaju se toksična oštećenja pojedinih organa, na primjer, disfunkcija jetre (hepatomegalija, žutica, povišene razine izravnog bilirubina i transaminaza), reakcija bubrega (oligurija, proteinurija, leukociturija, sritrociturija), tj. zatajenje više organa.
Septikemija može biti komplicirana dodatkom pneumonije, neovisne interkurentne bolesti s aerobronhogenom infekcijom. U pozadini septikemije mogući su i respiratorni poremećaji uzrokovani poremećajima mikrocirkulacije u plućima i metaboličkim promjenama u miokardu.
Septikopijemija je karakterizirana prisutnošću gnojnih metastaza (žarišta eliminacije) u moždanim ovojnicama, plućima, kostima, jetri, a rjeđe u drugim organima. Sadašnja promjena patogena u gram-negativnu floru utjecala je na karakteristike metastaza: učestali su slučajevi razvoja gnojnog meningitisa s oskudnim kliničkim i liquorodinamskim simptomima na početku bolesti, što zahtijeva ponovljene spinalne punkcije. Smanjenjem učestalosti metastatskih žarišta kao što je epifizni osteomijelitis, tipičniji za stafilokoke, učestale su metafizarne i epimetafizarne lezije: usporene, teško dijagnosticirane, često bez jasnog artritisa, s oskudnim i nejasnim radiološkim promjenama. U takvim slučajevima vodeći simptomi su hiperekstenzija ekstremiteta u zglobu i bol pri pasivnim pokretima. Tek u 3. tjednu može se pojaviti periostalna reakcija, određena dodirom i radiološki.
Postoji fulminantni tijek sepse, koji dovodi do smrtnog ishoda unutar 3-7 dana, akutni traje 4-8 tjedana i dugotrajan je. Fulminantni tijek sepse karakterizira razvoj septičkog šoka, koji obično služi kao izravni uzrok smrti bolesnika.
Septički šok
Septički šok može nastati i kod septikopiemije i kod septikemije. Karakterizira ga duboka supresija stanične imunosti. Patogeneza ove varijante sepse temelji se na neadekvatnom odgovoru tijela na infektivni proces i kvaru zaštitnih mehanizama. Utvrđena je uloga hormonske neravnoteže (hipofiza) u nastanku septičkog šoka štitnjača- nadbubrežne žlijezde). Razvoj septičkog šoka najvjerojatnije je posljedica gram-negativne infekcije (Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa) u slučajevima masivne kontaminacije (kolonizacije) tijela novorođenčeta visoko virulentnim sojevima, na primjer, u nozokomijalnim izbijanjima.
U patogenezi septičkog šoka značajnu ulogu ima hiperaktivacija zaštitnih sustava djetetovog organizma mikrobnim endotoksinima gram-negativne flore i raspad zaštitnih sustava s masivnim oštećenjem kapilara, neuroendokrinih i
metabolički poremećaji.
Klinički se septički šok očituje katastrofalnim povećanjem težine stanja, oštrim bljedilom kože, povećanjem distalnih dijelova, smanjenjem tjelesne temperature ispod normalnih vrijednosti, brzom promjenom od tahikardije do bradikardije, povećanjem tuposti. srčanih tonova, pojava i brza generalizacija sklereme, pojava oligurije, krvarenja, progresivna respiratorna depresija, insuficijencija, razvoj slike plućnog edema (“šok pluća”) zbog dubokih poremećaja mikrocirkulacije, mikrocirkulacijska blokada bubrega, što je praćeno akutnim zatajenjem bubrega.
Tijek sepse
U akutnom tijeku sepse (4-8 tjedana) razlikuju se početno razdoblje, razdoblja visine, oporavka i oporavka. Klinička slika početno razdoblje u akutnom tijeku sepse karakterizira prisutnost primarnog fokusa i postupno rastuće opće promjene (toksikoza). U vršnom razdoblju manifestacije toksikoze su najizraženije, a karakteristična su obilježja poremećaja termoregulacije, funkcija središnjeg živčanog sustava, disanja, hemodinamike i gastrointestinalnog trakta. Hipotermija se često opaža kod djece tijekom prvih 10 dana života; U prvom mjesecu života karakterističan je ikterični sindrom. G. A. Samsygina primijetio je sindrom edema u 46% bolesne novorođenčadi, čija je geneza povezana s funkcionalnim poremećajima u sustavu hipofize i štitnjače (prolazna hipotireoza). Septikopijemijski oblik sepse u razdoblju vrhunca karakterizira stvaranje piemičnih žarišta.
Razdoblje oporavka karakterizira rehabilitacija metastatskih žarišta i postupno povlačenje toksikoze. U isto vrijeme, povećanje jetre i slezene i ravna krivulja težine ostaju. U razdoblju rekonvalescencije dolazi do obnove funkcija svih organa i sustava, normalizacije boje kože i turgora tkiva te povećanja tjelesne težine.
Produljeni tijek sepse (više od 2 mjeseca) karakterizira ne samo sporija dinamika klinički simptomi, ali također niske performanse adaptivni hormoni, kao i manifestacije imunološkog nedostatka (kombinirano kršenje stanične, humoralne imunosti i fagocitoze).
Značajke sepse uzrokovane gram-negativnom florom
Posljednjih godina opisana su izbijanja bolničkih infekcija uzrokovanih oportunističkim gram-negativnim mikroorganizmima (Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa i dr.). Klinička slika ovih bolesti je različita, uglavnom su opisane lokalne intestinalne lezije - gastroenteritis i enterokolitis (kada su zaraženi vodom, mlijekom). Uz masivnu kontaminaciju i prisutnost komplicirane premorbidne pozadine, moguć je razvoj teške crijevne sepse. Osim toga, sepsa uzrokovana gram-negativnom florom često se razvija kao posljedica intrauterine infekcije (čimbenik rizika je kronična urogenitalna patologija kod majke). ?
Klinička jedinstvenost sepse ove etiologije posljedica je toksičnosti patogena i njihove rezistencije na antibiotike. Bolest se često javlja u obliku septičkog šoka (fulminantni tijek); u akutnom tijeku, čak i kod nedonoščadi, češće se uočava septikopiemija s dominantnim metastatskim oštećenjem kostiju i zglobova (osteoartritis), kao i moždanih ovojnica (meningitis i neonatalni melanom)
ningoencefalitis). Često se, osobito kod nedonoščadi, razvijaju ozbiljne komplikacije kao što su nekrotizirajući ulcerozni enterokolitis i sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije. Gnojna žarišta obično karakterizira uporniji i dugotrajniji tijek od uzrokovanog stafilokokna infekcija, sklonost nekrozi tkiva. Osteomijelitis kod Klebsiella sepse karakterizira "puzajući" tijek, dosljedno oštećenje velikih zglobova i česta invalidnost kao rezultat procesa. Smrtnost kod sepse uzrokovane gram-negativnom florom je najveća (do 60%).
"Gljivična sepsa" (generalizirana kandidijaza)
Promjene u etiološkoj strukturi sepse posljednjih godina dovele su do povećanja učestalosti slučajeva generaliziranih gnojno-upalnih bolesti uzrokovanih gljivicama, koje se konvencionalno mogu nazvati sepsom. Najčešće opažene lezije uzrokuju gljivice roda Candida.Morfološka značajka kandidijaze je stvaranje granuloma u unutarnjim organima, kao i česta oštećenja gastrointestinalnog trakta, moždanih ovojnica i zglobova. Infekcija se obično javlja in utero od majke koja boluje od genitalne kandidijaze ili je nositeljica gljivica. Ulazna vrata su sluznica probavnog trakta, koža i vene nakon kateterizacije.
Primjećuje se gljivični dermatitis oko anusa, kandidijaza sluznice usne šupljine, spolnih organa i gljivični pelenski osip u aksilarnom području. Istodobno ili nakon 3-5 dana pojavljuju se simptomi generalizacije procesa, što se očituje razvojem toksikoze i stvaranjem septikopijemijskih žarišta (obično meningitis, osteoartritis, oštećenje bubrega, tromboendokarditis).
Kliničku sliku karakteriziraju umjereno izraženi simptomi toksikoze. Za razliku od bakterijske sepse, koža tijekom cijele bolesti ostaje ružičasta ili blijedoružičasta, a obično se uočavaju poremećaji mikrocirkulacije i disanja. Samo u nekih bolesnika mogu se uočiti izražene manifestacije toksikoze: blagi porast bljedila kože ili pojava cijanotične (ali ne sivkaste) nijanse, mramoriziranja, distalne cijanoze, kao i kratkoća daha, tahikardija, regurgitacija i nadutost. Ti bolesnici u pravilu imaju febrilnu temperaturu, dok ostali bolesnici imaju nisku temperaturu. Karakterizira ga anoreksija, nedostatak debljanja i povećana slezena. U 2-3 tjedna bolesti postoji tendencija blagog povećanja veličine jetre.
Tijek bolesti je u većini slučajeva dugotrajan. Hemogram kod generalizirane kandidijaze karakterizira razvoj umjerene normokromne anemije, koja se otkriva već u 1. tjednu bolesti i traje tijekom bolesti do oporavka. Primjena vitamina (skupina B, folna kiselina) i transfuzije krvi nemaju zamjetan učinak na crvenu krvnu sliku. Sadržaj leukocita kod većine bolesnika je umjereno povećan (12-18 x 107 l, prosječno 13,2 ± 1,4 x 107 l), pomak formule ulijevo nije tipičan. Gotovo uvijek se opaža eozinofilija.
Hemoragijski sindrom u sepsi
Hemoragijski sindrom u sepsi je polietiološki. Može biti uzrokovano, prvo, kršenjem sinteze čimbenika ovisnih o vitaminu K u krvnoj plazmi u teškim lezijama gornjih dijelova tankog crijeva i jetre (sekundarna hemoragijska bolest); drugo, trombocitopenija zbog povećane adhezije trombocita na izložene subendotelne strukture krvnih žila i smanjenje njihove proizvodnje koštane srži tijekom vrhunca gram-negativne sepse.
Jedna od najozbiljnijih manifestacija sepse u djece je sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije (DIK), karakteriziran stvaranjem višestrukih tromba u mikrocirkulacijskim žilama. Klinički se očituje pogoršanjem stanja, pojačanim bljedilom kože, njezinom mramornošću, sivom bojom i hladnoćom ekstremiteta. Posljedica poremećenog perifernog krvotoka je osip i otok. Pogoršanje mikrocirkulacije u krvnim žilama bubrega može dovesti do razvoja akutnog zatajenja bubrega (oligurija, povećanje razine ureje u krvi). Kao posljedica višestruke mikrotromboze razvija se cerebralni edem (poremećaj svijesti, konvulzije, povraćanje).
U nekim slučajevima javlja se mikroangiopatska anemija koja se očituje žuticom, padom razine hemoglobina, retikulocitozom (više od 1%) i pojavom oštećenih crvenih krvnih stanica (lizocita) u krvi.
Cirkulacija u krvi čimbenika zgrušavanja koji se oslobađaju tijekom razgradnje eritrocita i trombocita, zauzvrat, pojačava procese zgrušavanja, tijekom kojih dolazi do aktivne potrošnje fibrinogena, proaccelerina i drugih čimbenika. Poremećena mikrocirkulacija uzrokuje kompenzacijsko povećanje aktivnosti fibrinolitičkog sustava, čija prekomjerna ekspresija dovodi do razvoja trombohemoragičnog sindroma (faza hipokoagulacije). Ovo stanje je uzrokovano potrošnjom čimbenika zgrušavanja, trombocitopenijom, koja se razvila zbog skraćivanja vijeka trombocita, smanjenja njihove proizvodnje i potrošnje tijekom procesa koagulacije. Diseminirana intravaskularna koagulacija često se razvija u šoku iu preterminalnom razdoblju sepse.
Hemoragijski sindrom manifestira se na različite načine: petehijalni osip, krvarenja, ponekad povraćanje "talogom kave", katranasta stolica. Ovo se stanje češće razvija i teže je u djece s kompliciranom opstetričkom anamnezom i nedonoščadi. U sepsi hipokoagulacijska faza često ukazuje na nepovratnost procesa i prethodi smrti.
Intestinalna disbioza (disbioza) u kliničkoj slici sepse
Poremećaj crijevne biocenoze u dojenčadi, a posebno u novorođenčadi i nedonoščadi, s jedne je strane važna karika u patogenezi razvoja sepse (budući da doprinosi poremećaju funkcije crijeva, unošenju uzročnika kroz crijeva epitela zbog smanjenja lokalnog imuniteta), s druge strane, disbioza se razvija i pogoršava kao posljedica već započetog septičkog procesa, kao njegova komplikacija. Uz samu sepsu, razvoj disbioze potiče masivna antibakterijska terapija.
Sve kliničke manifestacije disfunkcije gastrointestinalnog trakta tijekom sepse - povećana učestalost i promjena u prirodi stolice, pojava patoloških nečistoća u njoj, regurgitacija, nadutost, djelomična pareza crijeva - treba smatrati ne samo posljedicom intoksikacije, već i disbioza (što je dokazano studijama mikroflore) . Pojava sluzi i krvi u stolici trebala bi upozoriti liječnika na razvoj nekrotizirajućeg ulceroznog enterokolitisa, osobito u nedonoščadi.
Značajke kliničke slike sepse u nedonoščadi
Bebe rođene prije vremena razvijaju sepsu 10 puta češće od novorođenčadi. To je zbog osobitosti imunološke reaktivnosti i nezrelosti zaštitnih barijera. U nedonoščadi sepsa se obično javlja u obliku septikemije.
Početak bolesti obično je postupan; tijek je sporiji, dugotrajniji (s izuzetkom sepse uzrokovane masivnom kontaminacijom bolničkim sojevima gram-negativnih mikroorganizama). U razdoblje oporavka teška anemija i pothranjenost se češće razvijaju; disbakterioza je jače izražena. Komplikacija sepse specifična za nedonoščad je ulcerozni nekrotizirajući enterokolitis s perforacijom ulkusa i peritonitisom.
Laboratorijska dijagnostika sepse
Rezultati parakliničkih studija nisu najvažniji, jer s bilo kojom lokaliziranom gnojnom bolešću imaju mnogo zajedničkog sa sepsom. Najinformativnije promjene su u perifernoj krvi. U ranom razdoblju sepse, u pravilu, postoji umjerena leukocitoza (do 15 x 107 l), anemija je najčešće beznačajna ili odsutna. Na vrhuncu bolesti povećava se broj leukocita, bilježi se pomak u leukocitarnoj formuli ulijevo, pojavljuju se mijelociti i toksična zrnatost neutrofila. U tom razdoblju anemija je stalna.
U nedonoščadi, osobito s gram-negativnom etiologijom bolesti, može se uočiti leukopenija (do 4 x 107 l). Trombocitopenija također nije apsolutni kriterij sepsa. Od neke praktične vrijednosti posebno su istraživanja enzimskog statusa leukocita alkalne fosfataze neutrofili, čija se razina povećava tijekom sepse. Međutim, ovaj test nije apsolutno važan, jer može biti pozitivan i kod lokaliziranih gnojnih bolesti.
Posljednjih godina, uz određivanje razine CP proteina, mogu se koristiti i dodatni imunološki kriteriji za sepsu - povećanje koncentracije citokina: IL-1, IL-6, IL-8 i TNF u serumu.
Uvođenje imunocitoloških dijagnostičkih metoda u kliničku praksu omogućilo je razvoj metoda za ranu dijagnostiku sepse. To uključuje:
više od 2 puta smanjenje postotka probave u neutrofilima i monocitima periferne krvi (u proučavanju fagocitne aktivnosti);
porast od preko 70% u broju neutrofila i monocita koji daje pozitivnu reakciju na nitroplavi tetrazolij (NBT test);
više od 2 puta smanjenje kvantitativnih i funkcionalnih parametara T-limfocita.
Važnu ulogu u dijagnostici sepse imaju hemokulture, zahvaljujući čijim se rezultatima utvrđuje etiologija bolesti. Informativnost ove metode ovisi o strogom pridržavanju tehnike ispitivanja i pravilnoj interpretaciji dobivenih rezultata.
Pravila za istraživanje hemokulture:
kulturu treba napraviti prije nego što se prepišu antibiotici i ponovno tijekom razdoblja teške groznice;
manipulacija se mora izvoditi u posebnoj (proceduri) sobi, u blizini plamenika;
temeljito sterilizirajte instrument, ruke osoblja i kožu djeteta; nakon antiseptičkog tretmana, nemojte palpirati kožu;
uzeti krv venepunkcijom (čak i ako postoji kateter u glavnim žilama);
nemojte dopustiti uzimanje ugruška;
količina krvi je najmanje 2 ml;
omjer hranjivi medij prema krvi 25:1.
Podaci hemokulture sami po sebi ne služe kao odlučujući kriterij za dijagnozu sepse. Pojedinačna bakterijemija koja nije popraćena toksikozom može biti prolazna. Bakteriemija koja prati toksično stanje služi kao indikacija za antibakterijsku terapiju, ali pitanje dijagnoze sepse odlučuje se ovisno o dinamici bolesti. Kod sanacije gnojnog žarišta uz istodobnu eliminaciju toksikoze, bakterijemija se može tumačiti kao simptomatska, au slučaju perzistentne toksikoze može se tumačiti kao manifestacija sepse.
Razmatrajući mogućnost negativan rezultat hemokulture, sljedeći se kriteriji mogu smatrati dostatnim za postavljanje dijagnoze sepse u širokoj praksi:
bakterijski fokus ili tromboangiitis na pozadini trenutnog ili prethodnog gnojnog procesa;
toksikoza, koja se pojačava tijekom razdoblja bakterijemije, čija je ozbiljnost neobjašnjiva samo postojećim gnojnim fokusom;
pirogena groznica;
hipotermija u novorođenčadi;
izražena reakcija bijele i crvene krvi (leukocitoza > 15-30 x 109/l ili leukopenija; asinkronija u uklanjanju febriliteta, lokalni proces s kašnjenjem u dnevnoj obnovi tjelesne težine unutar 1-2 tjedna od normotermije.
U prisutnosti kompletnog kompleksa sindroma, pouzdana potvrda sepse može biti primanje hemokulture identične mikroorganizmu izoliranom iz gnojnog žarišta, kao i razvoj sekundarnih žarišta infekcije hematogenog podrijetla koji imaju zajedničku etiologiju s primarno žarište i izolirana hemokultura (znak septikopiemije).
S lokaliziranom zaraznom bolešću, kako lokalni proces jenjava, stanje bolesnika se istodobno poboljšava: groznica nestaje, aktivnost se povećava, apetit se poboljšava, povraćanje postaje rijetko ili izostaje, normalna boja kože se vraća i bilježi se povećanje tjelesne težine. Dinamika hematoloških parametara također je sinkrona: leukocitoza se smanjuje, neurofilija i pomak formule ulijevo nestaju, pojavljuju se apsolutna limfocitoza i monocitoza, anemija je odsutna ili brzo nestaje.
U slučaju sepse, razina intoksikacije premašuje ozbiljnost lokalnog procesa i mogućih hematoloških promjena povezanih s njim, budući da je toksični sindrom uzrokovan ne samo toksemijom koja proizlazi iz gnojnog žarišta, već i periodičnom ili stalnom bakterijemijom, poremećajem homeostaze, itd. U ovih bolesnika, čak i uz eliminaciju lokalnog procesa i nestanak febriliteta, hiporegenerativna anemija ostaje još 1-3 mjeseca, a krivulja tjelesne težine ne odgovara nutritivnim opterećenjima, tj. diskrepancija u dinamici općih i lokalnih simptoma s ravnom krivuljom težine ukazuje u korist sepse. Zato je nakon 1-2 tjedna od početka adekvatne terapije potrebno preispitati kliničku dijagnozu i retrospektivno potvrditi ili odbaciti sepsu.
Diferencijalna dijagnoza sepse
Diferencijalna dijagnoza je teška jer je u ranoj dobi Javljaju se razne zarazne i somatske bolesti čiji simptomi nalikuju sepsi. Dugotrajna toksikoza u nedostatku gnojnog procesa zahtijeva isključenje ozbiljne bolesti neinfektivnog podrijetla (sistemski, genetski, hematološki, infektivno-alergijski itd.).
Jer opći simptomi, karakterističan za sepsu, može se primijetiti u bilo kojoj zaraznoj bolesti koja se javlja s toksikozom (apscesna upala pluća, gnojni meningitis, enterokolitis, flegmon itd.), Moraju se isključiti.
Principi terapije
Pri liječenju bolesnika sa sepsom potrebno je uzeti u obzir anamnezu, stupanj zrelosti djeteta pri rođenju, njegovu dob, trajanje bolesti, lokalizaciju žarišta pijemije, težinu i prirodu tijeka. bolesti i popratne patologije. Opći plan događaja:
aktivna antibiotska terapija;
detoksikacijski, korektivni i stimulirajući tretman;
snažna lokalna terapija.
Antibiotici. U liječenju sepse od primarne je važnosti ciljana antibiotska terapija, uzimajući u obzir osjetljivost izolirane ili sumnjive mikrobne flore. Prije dobivanja antibiograma savjetuje se kombinacija sredstava usmjerenih na penicilin rezistentne stafilokoke i gram-negativnu floru. Nakon primitka rezultata studije hemokulture i sadržaja lezije, dopušteno je liječenje jednim od lijekova ili se odlučuje o pitanju zamjene antibiotika.
Najučinkovitija je intravenska primjena lijekova. Trajanje prvog tijeka liječenja je 1-2 tjedna. Rani kriterij učinkovitosti, bez obzira na trajanje bolesti, može biti smanjenje toksikoze ili smanjenje febriliteta za 1-1,5 ° C unutar nekoliko sati (barem prvog dana) liječenja. Za konačnu prosudbu o adekvatnosti terapije dovoljno je 2-3 dana, tijekom kojih se bilježi pozitivna dinamika bolesti.
Mogući algoritmi za upotrebu antibiotika za neonatalnu sepsu uključuju:
početna terapija kombinacijom 2 antibiotika - ceporin 3. generacije + aminoglikozid - ili monoterapija karbolijekovima;
rezervna terapija - ceporin 4. generacije + jedan od novih aminoglikozida ili monoterapija glikopeptidom (vankomicin);
duboka rezervna terapija - tienam, iz zdravstvenih razloga - fluorokinoloni.
Vraćanje tjelesne težine ukazuje na početak oporavka i mogućnost prekida uzimanja antibiotika, čije je ukupno trajanje liječenja 3-4 tjedna.
S obzirom na mogućnost razvoja disbioze, pri provođenju antibiotske terapije za novorođenčad i nedonoščad, preporučljivo je rano propisati antifungalne agense (mikozist, diflukan), biološke pripravke, fage, vitamine A, C, PP, skupinu B, bifidumbakterin. . Liječenje se provodi pod kontrolom testova krvi, urina i izmeta na prisutnost gljivica i prirodu mikroflore.
Detoksikacijska, imunološka, ​​korektivna terapija. Tijekom razdoblja toksikoze potrebna je rana uporaba sredstava za detoksikaciju. U tu svrhu propisuje se 10% otopina glukoze i plazma (5-10 ml/kg), a provodi se i specifična pasivna imunoterapija - intravenske infuzije imunoglobulinskih pripravaka (sandoglobin, intraglobin, pentaglobulin i dr.) - tijekom jednog tečaja. od 5-7 infuzija.
Izravne transfuzije krvi, uključujući one od imuniziranih osoba, imaju učinak detoksikacije. stafilokokni toksoid donatori. Jedna doza heparinizirane krvi je 5-10 ml/kg. Ova terapija, kao metoda pasivne specifične imunoterapije, istovremeno poboljšava nespecifične protektivne čimbenike i staničnu imunost. Gama globulin, plazma, konzervirana krv nemaju izražen učinak na pokazatelje nespecifična rezistencija i staničnog imuniteta i ne bi se trebao koristiti u tu svrhu. Kod leukopenije su indicirane 1-2-struke transfuzije leukocitne mase.
Posljednjih godina započela su istraživanja novih imunotropnih sredstava za teške infekcije u novorođenčadi (imunomodulatori poput bakterijskih lizata i njihovih genetski modificiranih analoga, stimulatori interferonogeneze i faktori stimulacije kolonije). U budućnosti je moguće u terapiji koristiti monoklonska protutijela na medijatore upale i antagoniste receptora tih medijatora.
Propisivanje glukokortikoida smatra se opravdanim samo kod septičkog šoka. Doza prednizolona za oralnu primjenu ne smije prelaziti 1-2 mg / kg, hidrokortizon - 5-10 mg / kg / dan. Trajanje terapije je 5-7 dana, uključujući dane smanjenja doze. Hormonska terapija se provodi u pozadini propisivanja antibiotika, vitamina, dodataka kalija, pod kontrolom ravnoteža elektrolita.
Korekcija poremećaja homeostaze u sepsi provodi se propisivanjem kokarboksilaze, vitamina C, 5-10% otopine albumina, plazme (za hipoproteinemiju), otopina glukoze i soli u različitim omjerima (za eksikozu). Kako bi se spriječila hipokalijemija tijekom totalne parenteralne prehrane, dnevna doza kalija treba biti 2-3 mmol/kg. Kod djelomične parenteralne prehrane volumen 3% otopine kalijevog klorida proporcionalno se smanjuje. Ako je prisutna hipokalemija, provodi se dodatna korekcija.
Infuzijska terapija ovisi o dobi i tjelesnoj težini djeteta, prirodi toksikoze, stupnju i vrsti eksikoze itd. Vodi se računa o prehrani, frakcijskom pijenju, detoksifikacijskim, korektivnim i simptomatskim sredstvima, ostalo se daje intravenozno pomoću infuzijske pumpe. Infuzijska terapija provodi se pod kontrolom krvnog tlaka, acidobaznog statusa, EKG-a, ravnoteže elektrolita, hematokrita, šećera u krvi.
Tijekom terapije potrebno je voditi računa o indikacijama za propisivanje srčanih glukozida, inzulina (1 jedinica na 4-5 g suhe glukoze), sredstava za dehidraciju (Lasix - 1-3 mg/kg dnevno u 2-3 doze, manitol 15% - 1 g suhe tvari po 1 kg/dan itd.). Diuretici su kontraindicirani kod zatajenja bubrega i anurije.
Konvulzije, hiperpireksija, kardiovaskularni i zatajenje disanja tretirati prema općim pravilima.
Ako postoje dokazi u prilog hiperkoagulacije, preporučuju se mjere usmjerene na obnovu periferne cirkulacije. U tu svrhu, ekstremiteti se zagrijavaju (grijaći jastučići, polu-alkoholno trljanje), propisuju se reopoligljukin i antitrombocitni agensi (zvončići). Glavni patogenetski agens je heparin u dozi od 150-300 U/kg. Dnevna doza se primjenjuje 4-6 puta intravenozno ili supkutano masnog tkiva. Terapija heparinom provodi se pod kontrolom laboratorijskih nalaza i nastavlja do nestanka znakova hiperkoagulacije. Doza se smanjuje postupno tijekom 2-3 dana, uz održavanje učestalosti primjene.
Pojava prvih znakova hemoragičnog sindroma (faza hipokoagulacije) nije indikacija za smanjenje doze heparina; ako se krvarenje poveća, dnevnu dozu treba smanjiti na 50-100 IU/kg. Istodobno se radi nadomjestka daje heparinizirana krv (5-10 ml/kg) ili svježe smrznuta nativna plazma (5 ml/kg).
¦ |.”1pi ii1/psh1p ¦ slrgyu1s oaoilevanie novorođenčadi
U prisutnosti DIC sindroma, propisivanju prednizolona treba pristupiti s oprezom, jer poboljšava koagulacijska svojstva krvi.
U kompleksnom liječenju sepse važno je lokalno, kirurško i fizioterapijsko liječenje.
Za uklanjanje toksikoze provodi se liječenje popratne bolesti i stimulirajuća terapija. Tijekom razdoblja oporavka uključene su masaža, gimnastika i terapeutske kupke.
Prognoza. Prema različitim autorima, smrtnost od sepse varira od 10 do 80%. Takav širok raspon, očito, zbog proizvoljnosti tumačenja dijagnoze sepse. U većini vodećih klinika u zemlji i prema stranim znanstvenicima, stopa smrtnosti od neonatalne sepse je 30-40%.
Ovisno o lokalizaciji septičkog procesa, kod oporavljene djece mogu se javiti različita stanja (zaostao tjelesni razvoj, česte interkurentne bolesti, anemija, hepatosplenomegalija, oštećenje središnjeg živčanog sustava i dr.), koja ne treba promatrati kao kronični tijek, već kao kronični tijek. kao posljedica sepse ili kao manifestacija liječenja neovisnih bolesti. Praksa pokazuje da je neopravdano razlikovati latentnu, dugotrajnu i kroničnu sepsu, budući da se iza ovih dijagnoza najčešće kriju različita nedešifrirana stanja.
Dispanzersko promatranje. Svi bolesnici koji su imali sepsu promatraju se 12 mjeseci. U dobi do 1 godine pregledi se provode mjesečno, preko 1 godine - tromjesečno. Istodobno se obraća pozornost na opće stanje djeteta, mišićni i emocionalni tonus, apetit, dinamiku tjelesne težine, dnevnu rutinu i hranjenje. Periferna krvna slika se prati 1 mjesec nakon otpusta, zatim jednom svaka 3 mjeseca. Recepti lijekova ovise o stanju djeteta. Prevencija i liječenje rahitisa, anemije i drugih bolesti provodi se prema općim pravilima. Ako je somatski status potpuno uredan, djeca se brišu iz matične knjige nakon 12 mjeseci. Nakon sepse, koja se razvila od prvih dana života, BCG cijepljenje a ostala cijepljenja provode se strogo individualno.
Osnove prevencije sepse u novorođenčadi i dojenčadi
Prevencija sepse počinje puno prije rođenja djeteta i uključuje širok raspon mjera za poboljšanje zdravlja tinejdžerica, sanitarno-higijensko obrazovanje stanovništva (borba protiv pušenja, konzumacije alkohola, spolna higijena). Velika važnost ima posao antenatalne klinike o poboljšanju zdravlja žena, sprječavanju pobačaja i rehabilitaciji trudnica.
U smislu prevencije gljivičnih infekcija, žene koje koriste intrauterine kontraceptive i hormonske kontraceptive zahtijevaju pozornost. kontracepcija. U prevenciji i dalje je važno strogo pridržavanje sanitarno-higijenskog režima u rodilištu, pravila obrade pupkovine (sekundarna obrada 2-3. dana života), rano dojenje i zajednički boravak majke i novorođenčeta. sepsa.
Budući da bolnički sojevi gram-negativnih mikroorganizama posljednjih godina igraju veliku ulogu u etiologiji sepse, ograničavanje uporabe antibiotika (osobito penicilina) u rodilištu i sprječavanje disbioze ima važnu ulogu u sprječavanju njihovog širenja.
U prevenciji gnojno-septičkih bolesti novorođenčadi i dojenčadi važna je prirodna prehrana i prevencija mastitisa.