Prilikom izdisaja, pritisak u pleuralnoj šupljini. Pritisak u pleuralnoj šupljini
21 Savezna državna proračunska obrazovna ustanova visokog obrazovanja "Omsko državno medicinsko sveučilište" Ministarstva zdravstva Ruske Federacije
2 Savezna državna proračunska obrazovna ustanova visokog obrazovanja „Omsko državno agrarno sveučilište nazvano po P.A. Stolypin"
Adekvatna drenaža pleuralne šupljine bez sumnje je obavezna i često glavna komponenta liječenja većine kirurških bolesti prsnog koša, a njezina učinkovitost ovisi o mnogim fizikalnim parametrima pluća i pleure. U patofiziologiji pleuralne biomehanike važna je formulacija dva različita, ali ne i međusobno isključiva koncepta: neproširivo pluće i “curenje” ili “propuštanje zraka”. Neproširiva pluća ne mogu zauzeti cijeli volumen pleuralne šupljine ni nakon drenaže tekućine i zraka iz pleuralne šupljine. Nepravilno odabrana metoda za uklanjanje patološkog sadržaja ne samo da ne može donijeti nikakvu korist, već čak i pogoršati patološko stanje tijela. U tom slučaju, nakon i tijekom drenaže pleuralne šupljine, moguć je razvoj stanja pneumotoraksa ex vacuo, što je perzistentni pneumotoraks bez fistule. Važni parametri koji karakteriziraju opisane procese u pleuralnoj šupljini su i intrapleuralni tlak (Ppl) i elastičnost pleuralne šupljine. Normalno, na vrhuncu inspirija, Ppl je do -80 cm vode. Art., a na kraju izdisaja: -50 cm vode. Umjetnost. Pad tlaka u pleuralnoj šupljini je ispod -40 cmH2O. Umjetnost. kod uklanjanja patološkog sadržaja iz pleuralne šupljine (punkcija pleuralne šupljine) bez upotrebe dodatnog vakuuma, to je znak neproširljivosti pluća. Trenutačno se čvrsto može smatrati nužnim pratiti promjene intrapleuralnog tlaka tijekom terapijske i dijagnostičke torakocenteze, drenaže pleuralne šupljine u postoperativnom razdoblju i svih invazivnih zatvorenih intervencija u zatvorenoj pleuralnoj šupljini tijekom cijelog trajanja drenaže ili igle. nalazeći se u pleuralnoj šupljini.
drenaža
manometrija
oklopljena pluća
1. Fiziologija otežanog disanja povezana s pleuralnim izljevima / T. Rajesh // Pulmonary Medicine. - 2015. - Vol. 21, br. 4. - Str. 338-345.
2. Huggins J.T. Pleuralna manometrija / J.T. Huggins, P. Doelken // Clinics in Chest Medicine. - 2006. - Vol. 27, broj 2. - Str. 229-240.
3. Karakteristike zarobljenog pluća. Analiza pleuralne tekućine, manometrija i CT prsnog koša s zračnim kontrastom / J.T. Huggins // Škrinja. – 2007. – God. 131, broj 1. – Str. 206-213.
4. Pereyra M.F. Neproširiva pluća / M.F. Pereyra, L. Ferreiro, L. Valdes // Arch. Bronkoneumol. - 2013. - Vol. 49, br. 2. – Str. 63-69.
5. Pleuralna manometrija: tehnika i kliničke implikacije / J.T. Huggins // Škrinja. - 2004. - Vol. 126, br. 6. - Str. 1764–1769.
6. Dijagnoza i liječenje bronhopleuralne fistule / P. Sarkar // The Indian Journal of Chest Diseases & Allied Sciences. – 2010. – God. 52, br. 2. – Str. 97-104.
7. Staes W. “Ex Vacuo” pneumotoraks / W. Staes, B. Funaki // Seminari iz intervencijske radiologije. – 2009. – God. 26, br. 1. – Str. 82-85.
8. Usporedba instrumenata za mjerenje pleuralnog tlaka / H.J. Lee // Škrinja. - 2014. - Vol. 146, br. 4. - Str. 1007-1012.
9. Elastancija pleuralnog prostora: prediktor ishoda pleurodeze u bolesnika s malignim pleuralnim izljevom / R.S. Lan // Ann. intern. Med. – 1997. – God. 126, br. 10. – Str. 768-774.
10. Intenzivna njega: vodič za liječnike / V.D. Malyshev, S.V. Sviridov, I.V. Vedenina i drugi; uredio V.D. Malysheva, S.V. Sviridova. - 2. izdanje, revidirano. i dodatni - M.: Medicinska informacijska agencija LLC, 2009. - 712 str.
11. Pleuralni manometrijski kateter: pat. US 2016/0263296A1 SAD: PCT/GB2014/052871 / Roe E.R. ; prijavitelj i vlasnik patenta Rocket Medical Plc. – US 15/028, 691; navedeno 22.09.2014.; objavljeno 15.09.2016.
12. Sustavi i metode prsne drenaže US: pat. 8992493 B2 SAD: US 13/634,116 / James Croteau; podnositelj zahtjeva i nositelj patenta Atrium Medical Corporation. – PCT/US2011/022985; navedeno 28.01.2011.; objavljeno 31.03.2015.
13. Fessler H.E. Jesu li mjerenja tlaka u jednjaku važna u donošenju kliničkih odluka? /ON. Fessler, D.S. Talmor // Respiratorna njega. – 2010. – God. 55, br. 2. – Str. 162–174.
14. Neinvazivna metoda za mjerenje i praćenje intrapleuralnog tlaka u novorođenčadi: pat. US 4860766 A SAD: A 61 B, 5/00 / Sackner M.A.; podnositelj zahtjeva i vlasnik patenta Respitrace Corp. – US 07/008, 062; navedeno 27.04.1987.; objavljen 29.08.1989.
15. Maldonado F. Kontrapunkt: treba li pleuralnu manometriju provoditi rutinski tijekom torakocenteze? Ne. / F. Maldonado, J. Mullon // Škrinja. - 2012. - Vol. 141, br. 4. - Str. 846–848.
Adekvatna drenaža pleuralne šupljine bez sumnje je obavezna, a često i glavna komponenta liječenja većine kirurških bolesti prsne šupljine. U suvremenoj torakalnoj kirurgiji postoje brojne metode drenaže pleuralne šupljine koje se razlikuju po mjestu postavljanja drenažne instalacije, položaju drenažne cijevi u pleuralnoj šupljini, načinu uklanjanja i mogućnosti kontrole patološkog sadržaja pleuralne šupljine. šupljine, tlak u pleuralnoj šupljini i mnogi drugi parametri. Svrha drenaže pleuralne šupljine je uklanjanje sadržaja iz nje kako bi se pluća proširila na cijeli volumen pleuralne šupljine, obnovio vitalni kapacitet pluća, smanjio bol i spriječio generalizaciju infektivnog procesa. Učinkovitost postizanja cilja izravno ovisi o fenomenima koji se javljaju u samoj pleuralnoj šupljini, biomehanici šupljine i njezinom sadržaju.
Nepravilno odabrana metoda za uklanjanje patološkog sadržaja ne samo da ne može donijeti nikakvu korist, već čak i pogoršati patološko stanje tijela. Komplikacije nakon torakocenteze i drenaže pleuralne šupljine mogu uključivati oštećenje dijafragme, trbušnih organa, srca, medijastinalnih organa i struktura korijena pluća. U ovom pregledu domaće i većim dijelom inozemne literature pokušat ćemo proširiti problematiku ovisnosti promjene tlaka u pleuralnoj šupljini tijekom drenaže o nekim fizikalnim parametrima stijenke prsnog koša i pleuralne šupljine.
Respiratorna mehanika pleuralne šupljine vrlo je složena i ovisi o mnogim čimbenicima, uključujući položaj pacijentova tijela, prisutnost komunikacije s okolinom kroz respiratorni trakt ili stijenku prsnog koša, prirodu patološkog sadržaja, trakciju koju stvara rad respiratornih mišića, cjelovitost koštanog okvira stijenke prsnog koša, elastičnost same pleure.
Patološki sadržaj pleuralne šupljine može se pojaviti iz raznih razloga. Međutim, sa stajališta mehaničkog uklanjanja tekućine ili zraka iz pleuralne šupljine, stanje pluća i pleure važnije je od sastava patološkog sadržaja, od kojeg naknadno ovisi kako će pleuralna šupljina reagirati na liječničku intervenciju.
U patofiziologiji pleuralne biomehanike važna je formulacija dva različita, ali ne i međusobno isključiva koncepta: neproširivo pluće i “curenje” ili “propuštanje zraka”. Ove komplikacije ne nastaju iznenada, ali značajno kompliciraju liječenje, a njihova pogrešna dijagnoza često dovodi do pogrešaka u medicinskoj taktici.
Neproširivo je pluće koje nije u stanju zauzeti cijeli volumen pleuralne šupljine prilikom uklanjanja patološkog sadržaja. U tom slučaju stvara se negativni tlak u pleuralnoj šupljini. Do toga mogu dovesti sljedeći patološki mehanizmi: endobronhijalna opstrukcija, teške fibrozne promjene u plućnom tkivu i restrikcija visceralne pleure. Štoviše, takvo se ograničenje dijeli u dvije kategorije: zarobljena pluća i zarobljena pluća. Prva kategorija slična je onome što se u ruskoj literaturi označava pojmom "oklopljena pluća".
Pojam “Uklještenje pluća” uključuje pluća koja se ne šire uzrokovana aktivnim upalnim ili tumorskim procesom u pleuri, a radi se o fibrinoznoj upali pleure i često prethodi samom “oklopljenom pluću” (termin Zarobljena pluća koristi se u stranim književnost). Neproširenje pluća u ovom stanju sekundarno je u odnosu na upalni proces i često se može otkriti tek kada se zrak ili tekućina uklone iz pleuralne šupljine. Prolaskom vremena i nemogućnošću stvaranja uvjeta za širenje pluća ono zadržava promijenjen oblik, odnosno postaje rigidno. To se događa zbog aktivacije ne samo komponente vezivnog tkiva u plućnoj stromi zbog kronične hipoksije i upale, već i razvoja same fibroze u visceralnoj pleuri. To je uzrokovano dugotrajnim zadržavanjem zraka i tekućine u pleuralnoj šupljini, kao i dodatkom infektivnog procesa. Kada se uklone aspiracijom u nedostatku plućne fistule, negativni tlak ostaje u pleuralnoj šupljini bez širenja pluća s razinama tlaka nižim od normalnih. To će doprinijeti povećanju gradijenta tlaka između onih unutar traheobronhalnog stabla i pleuralne šupljine, što će naknadno dovesti do barotraume - oštećenja tlaka.
“Oklopna pluća” su modificirani organ koji se, čak i kada se odstrani sadržaj pleuralne šupljine, ne može proširiti, odnosno u potpunosti zauzeti cijeli hemitoraks zbog fibroznih promjena visceralne pleure, stvaranja grubih pleuralnih priraslica između parijetalne i visceralne pleure zbog kroničnog upalnog procesa u plućima i pleuri te asimptomatskog pleuralnog izljeva. Uklanjanje eksudata i zraka iz pleuralne šupljine ubodima ili ugradnjom drenažne cijevi neće poboljšati respiratornu funkciju pluća.
U prisutnosti (bronhopleuralne ili alveolarno-pleuralne) fistule, pluća se također ne šire, ali zbog činjenice da atmosferski zrak stalno postoji u pleuralnoj šupljini i atmosferski tlak se održava, a kod nekih vrsta umjetne ventilacije čak i viši . Ova komplikacija značajno pogoršava prognozu, smrtnost u ovoj kategoriji bolesnika je do 9,5%. Bez drenaže pleuralne šupljine ovo se stanje ne može pouzdano dijagnosticirati. Drenažni sustav, naime, pod utjecajem podtlaka usisava zrak iz same fistule, odnosno zapravo iz atmosferskog zraka, što je također faktor dodatne infekcije zbog ulaska mikroorganizama iz atmosferskog zraka u respiratorni trakt. . Klinički se to očituje aktivnim ispuštanjem zraka kroz drenažnu cijev tijekom izdisaja ili tijekom vakuumske aspiracije. Fibroza visceralne pleure može se razviti sekundarno, što, čak i ako se fistula eliminira, neće dopustiti širenje pluća u cijelu pleuralnu šupljinu.
Također je važno istaknuti poseban pojam koji karakterizira neproširiva pluća, pneumotoraks ex vacuo - perzistentni pneumotoraks bez fistule i ozljede šupljih organa prsne šupljine. Ne samo da pneumotoraks može uzrokovati atelektazu, već i sama atelektaza može postati uvjet za razvoj pneumotoraksa pri uklanjanju eksudata. Takav pneumotoraks javlja se u pozadini oštrog povećanja negativnog tlaka u pleuralnoj šupljini u kombinaciji s bronhijalnom opstrukcijom od 1-2 reda i niže i nije povezan s oštećenjem pluća ili visceralne pleure. Istodobno, u pleuralnoj šupljini možda nema atmosferskog zraka kao takvog ili se zadržava u malim količinama. Ovo se stanje može pojaviti i tijekom spontanog disanja i kod bolesnika s mehaničkom ventilacijom, što je povezano s opstrukcijom dišnih putova jednog od režnja pluća. Takav "pneumotoraks" na pozadini osnovne bolesti možda nema svoje kliničke znakove i nije povezan s pogoršanjem stanja, ali je radiološki predstavljen odvajanjem pleure u ograničenom prostoru u projekciji gornjeg ili donji režnjevi (slika 1). Najvažnija stvar u liječenju ove komplikacije kod bolesnika nije ugradnja pleuralne drenaže, već otklanjanje mogućeg uzroka opstrukcije, nakon čega pneumotoraks najčešće prolazi sam od sebe. Ako nema dokaza o opstrukciji bronhalnog stabla i nema plućne fistule, tada će uzrok ovog stanja biti "oklopna pluća".
Riža. 1. Pneumotoraks ex vacuo u bolesnika s plućima koja se ne mogu proširiti na običnoj rendgenskoj snimci prsnog koša
Dakle, možemo reći da se s neproširivim plućima tijekom torakocenteze i ugradnje pleuralne drenaže značajno povećava vjerojatnost komplikacija, zbog čega je toliko važno usredotočiti se ne samo na radiološke i ultrazvučne dijagnostičke pokazatelje, već i promatrati tlak procesi u pleuralnoj šupljini koji nisu vidljivi na rendgenskom snimku i prilikom pregleda bolesnika. Istodobno, neki autori napominju da je torakocenteza s neekspantabilnim plućima mnogo bolnija zbog iritacije pleure negativnim tlakom (manje od -20 mm vodenog stupca). Osim drenaže pleuralne šupljine s plućima koja se ne mogu proširiti, kemijska pleurodeza također postaje nemoguća zbog upornog odvajanja slojeva parijetalne i visceralne pleure.
Važni parametri koji karakteriziraju opisane procese u pleuralnoj šupljini su i intrapleuralni tlak (Ppl), elastičnost pleuralne šupljine (Epl). Normalno, na vrhuncu inspirija, Ppl je do -80 cm vode. Art., a na kraju izdisaja: -20 cm vode. Umjetnost. Pad prosječnog tlaka pleuralne šupljine ispod -40 cm vode. Umjetnost. kod uklanjanja patološkog sadržaja iz pleuralne šupljine (punkcija pleuralne šupljine) bez upotrebe dodatnog vakuuma, to je znak neproširljivosti pluća. Elastičnost pleure podrazumijeva omjer razlike u promjeni tlaka prije i nakon uklanjanja određenog volumena patološkog sadržaja (Pliq1 - Pliq2) u odnosu na upravo taj volumen, što se može prikazati formulom: 
cm vode žlica/l. Uz normalnu ekspanziju pluća i prisutnost eksudata bilo koje gustoće u pleuralnoj šupljini, elastičnost pleuralne šupljine bit će oko 5,0 cm vode. st./l, vrijednost indikatora je više od 14,5 cm vode. st./l označava neproširivost pluća i formiranje “oklopnih pluća”. Iz navedenog proizlazi da je kvantitativno mjerenje tlaka u pleuralnoj šupljini važna dijagnostička i prognostička pretraga.
Kako se može mjeriti intrapleuralni tlak?
Postoje izravne i neizravne metode za mjerenje ovog važnog parametra respiratorne mehanike. Izravno je mjerenje tlaka izravno tijekom torakocenteze ili dugotrajne drenaže pleuralne šupljine kroz kateter ili drenažu koja se nalazi u njoj. Preduvjet je ugradnja katetera ili drenaže u najnižu poziciju postojećeg sadržaja pleuralne šupljine. Najjednostavnija opcija u ovom slučaju je korištenje vodenog stupca, za koji se može koristiti cijev iz intravenoznog sustava ili sterilna kolona iz staklene cijevi, prije postupka potrebno je ukloniti zrak iz sustava. Tlak u prisustvu tekućeg sadržaja u ovom slučaju određen je visinom stupca u cjevčici u odnosu na mjesto gdje je ubodena igla ili postavljena drenaža, što približno odgovara poznatoj metodi mjerenja središnjeg venskog tlaka. pomoću Waldmannovog aparata. Nedostatak ove metode je glomaznost i poteškoća u stvaranju stabilne strukture za izvođenje takvih mjerenja, kao i nemogućnost mjerenja tlaka u "suhoj" šupljini.
Također se koriste digitalni uređaji za određivanje i bilježenje intrapleuralnog tlaka.
Prijenosni digitalni manometar Compass (Mirador Biomedical, SAD) služi za mjerenje tlaka u tjelesnim šupljinama. Pozitivna strana ovog prijenosnog mjerača tlaka je njegova točnost (dokazano je u visokoj korelaciji s mjerenjima tlaka U-kateterom) i jednostavnost korištenja. Nedostaci su mu mogućnost jednokratnog korištenja i nemogućnost snimanja podataka na digitalni medij, a valja istaknuti i visoku cijenu ovakvog manometra (oko 40 dolara za jedan uređaj).
Elektronički pleuralni manometar obično se sastoji od katetera za pleuralnu šupljinu, razdjelnika ili rastavljača, od kojih jedan vod vodi do sustava za uklanjanje eksudata, drugi do senzora tlaka i analogno-digitalnog pretvarača, što zauzvrat omogućuje prikazati sliku na ekranu ili je snimiti na digitalni medij (slika .2) . U studijama J.T. Hugginsa i sur. koriste se setovi za invazivno mjerenje krvnog tlaka (Argon, SAD), analogno-digitalni pretvarač CD19A (Validyne Engineering, SAD), a za snimanje podataka na osobno računalo koristi se programski paket Biobench 1.0 (National Instruments, SAD). . Rastavljač može, na primjer, biti uređaj koji je opisao Roe. Prednost ovog sustava u odnosu na prethodno spomenuti prijenosni senzor nedvojbeno je mogućnost snimanja podataka na digitalni medij, kao i točnost dobivenih podataka i mogućnost višekratne upotrebe. Nedostatak ove metode je složenost organizacije radnog mjesta za provođenje manometrije. Uz samog operatera koji obavlja manipulaciju potrebno je i dodatno osoblje za omogućavanje i snimanje podataka. Također, linijski rastavljač u ovom kompleksu mora ispunjavati zahtjeve asepse i antiseptike i, idealno, biti za jednokratnu upotrebu.
Riža. 2. Shema elektronskog manometra za mjerenje intrapleuralnog tlaka
Nedostaci ove metode su izrazita ovisnost dobivenih podataka o osjetljivosti senzora, stanju adapterske cijevi (moguća okluzija njegovim krutim sadržajem, ulazak zraka) i karakteristikama membrane senzora.
Određivanje tlaka takvim metodama događa se neizravno kroz drenažnu cijev, budući da se sam senzor ne nalazi u pleuralnoj šupljini. Određivanje pokazatelja tlaka i na proksimalnom kraju drenaže i u samom vodu može imati veliku dijagnostičku vrijednost. Patent J. Croteau opisuje sukcijski uređaj za drenažu pleuralne šupljine s dvije unaprijed podesive razine vakuuma. Prvi način je terapijski, ovisno o kliničkoj situaciji. Drugi način rada, s višom razinom vakuuma, aktivira se kada se tlak promijeni između distalnog i proksimalnog dijela drenažne cijevi, u kojoj su ugrađena dva senzora tlaka, na primjer, za više od 20 mm vode. Umjetnost. (ovaj parametar se može konfigurirati). To pomaže u uklanjanju začepljenja odvodnje i održavanju njegove funkcionalnosti. Također, opisani aspirator omogućava brojanje frekvencije respiratornih pokreta i davanje signala (uključujući zvuk) kada se ona promijeni. Dakle, princip odabira vakuuma temelji se na mjerenju tlaka u drenaži. Nedostatak je nepostojanje povezanosti između promjenjivih razina vakuuma i fizioloških fluktuacija tlaka u pleuralnoj šupljini. Promjena tlaka ovom metodom služi za ublažavanje začepljenja drenažne cijevi. Takvim praćenjem moguće je predvidjeti začepljenje i dislokaciju drenaže, što je važno za prevenciju komplikacija i brzo donošenje odluke o daljnjoj taktici liječenja.
Neizravna metoda je transezofagealna manometrija u torakalnom dijelu jednjaka na točki 40 cm od sjekutića ili nosnica u odrasle osobe. Određivanje intraezofagealnog tlaka (Pes) ima ograničenu upotrebu za određivanje optimalnog pozitivnog tlaka na kraju izdisaja (PEEP) u mehanički ventiliranih pacijenata i ventilacije disajnog volumena kada nije moguće izravno izmjeriti intrapleuralni tlak. Intraezofagealni tlak je prosječna vrijednost tlaka u pleuralnim šupljinama bez uključivanja pleure u patološki proces i omogućuje izračunavanje transpulmonalnog gradijenta tlaka (Pl = Palv - Ppl, gdje je Palv tlak u alveolama), ali ne dati informacije o određivanju Ppl u određenoj šupljini, posebno kod plućnog krila koje se ne može proširiti. Nedostaci ove metode su nespecifičnost mjerenja u odnosu na zahvaćenu stranu, kao i nepouzdanost podataka u prisutnosti patološkog procesa u medijastinumu bilo koje vrste i ovisnosti o položaju tijela bolesnika (u horizontalnom položaju). položaju pritisak je veći). Značajne pogreške mogu se pojaviti kod visokog intraabdominalnog tlaka i pretilosti.
U novorođenčadi je opisana mogućnost mjerenja intrapleuralnog tlaka neizravnom metodom određivanjem međusobnog pomicanja kostiju svoda lubanje i tlaka u dišnom traktu. Autor predlaže ovu metodu za diferencijalnu dijagnozu apneje u novorođenčadi centralnog podrijetla i opstruktivne prirode. Glavni nedostatak ove metode je nedostatak mogućnosti praćenja zbog činjenice da je za mjerenje tlaka potrebno izvesti Valsalvin manevar, odnosno začepiti nosnice kanilom (novorođenčad, kao što je poznato, diše samo kroz nosnice) dok izdišete kroz nosnice zatvorene kanilom sa senzorom pritiska. Također, ova metoda ne omogućuje kvantitativno određivanje intrapleuralnog tlaka, već se koristi samo za određivanje promjena tlaka tijekom udisaja i izdisaja za dijagnosticiranje opstrukcije dišnih putova.
Metode pleuralne manometrije, koje se češće koriste u praksi, povezane su sa stvaranjem veze između pleuralne šupljine i okoline punkcijskom iglom, kateterom ili postojećom drenažom pleuralne šupljine. Odlučujući čimbenik za dobivanje pouzdanih podataka pri mjerenju tlaka je stvaranje uvjeta za manometriju. Dakle, tijekom terapijske i dijagnostičke punkcije pleuralne šupljine bez upotrebe aktivne aspiracije, indikator tlaka će se promijeniti kako se tekućina uklanja pod utjecajem gravitacije. U ovom slučaju moguće je izračunati elastičnost pleuralne šupljine i dijagnosticirati "neproširiva pluća" (slika 3). Kada se koristi aktivna aspiracija kroz drenažu ili kateter, praćenje intrapleuralnog tlaka neće imati dijagnostičku vrijednost, budući da će na tlak u cjevovodu utjecati vanjske sile osim gravitacije. Mjerenje tlaka u kratkom vremenskom razdoblju bez vađenja sadržaja radi procjene stanja pleuralne šupljine također je prihvatljivo, ali je manje informativno zbog nemogućnosti izračunavanja elastičnosti pleure.
Riža. 3. Raspored mjerenja intrapleuralnog tlaka tijekom terapijske torakocenteze (uklanjanje eksudata)
Ipak, vrijedno je napomenuti da trenutno, čak ni u vodećim medicinskim centrima svijeta, rutinska uporaba pleuralne manometrije nije široko rasprostranjena. Razlog tome je potreba za korištenjem dodatne opreme prilikom izvođenja pleuralne punkcije (pripajanje i provjera funkcionalnosti manometra, spajanje na iglu ili kateter koji se uvodi u pleuralnu šupljinu) te vrijeme utrošeno na to, potreba za dodatno osposobljavanje medicinskog osoblja za rad s tlakomjerom. F. Maldonado, na temelju analize studija o mjerenju intrapleuralnog tlaka kod neekspanzibilnih pluća, tvrdi da je u ovom trenutku nemoguće smatrati da su pluća neekspanzivna samo na temelju podataka o intrapleuralnom tlaku i postavljenih indikacija za zaustavljanje. ili nastavak uklanjanja patološkog iscjetka iz pleuralne šupljine. Po njegovom mišljenju, vrijedi obratiti pažnju ne samo na elastičnost pleure, već i na to gdje se na krivulji intrapleuralnog tlaka (graf) pojavljuje “utjecajna točka” nakon koje pluća postaju nerastezljiva i treba učiniti torakocentezu. zaustavljeno. Međutim, trenutno nema studija u kojima bi se takva "utjecajna točka" smatrala prediktorom.
Budući da su promjene u očitanjima respiratorne mehanike pleuralne šupljine prediktor mnogih komplikacija i ishoda, njihovo praćenje pomoći će ne samo da se izbjegnu mnoge komplikacije, već i da se odabere uistinu odgovarajuća metoda liječenja za pacijente s takvim patološkim stanjem. Stoga je najvažnija stvar u liječenju bolesnika s takvim patološkim stanjima kao što su pluća koja se ne mogu proširiti i dugotrajno ispuštanje zraka određivanje intrapleuralnog tlaka i njegove elastičnosti kako bi se odabrao odgovarajući način aspiracije i druge značajke drenaže pleuralne šupljine. , kako prije radikalnog kirurškog liječenja tako i kada ga je nemoguće provesti . Praćenje tlaka i drugih parametara treba provoditi kontinuirano dok je drenažna cijev u pleuralnoj šupljini, kao i tijekom terapijske i dijagnostičke torakocenteze. S tim se slažu i autori koji su proučavanju intrapleuralnog tlaka posvetili više od jedne velike kliničke studije, poput J.T. Huggins, M.F. Pereyra i dr. Ali, nažalost, postoji nekoliko jednostavnih i dostupnih načina za provođenje takvih studija, što potvrđuje potrebu proučavanja pitanja intrapleuralnog tlaka za povećanje dijagnostičke vrijednosti, kao što su fluktuacije tlaka u različitim fazama disanja u fiziologiji i patološkim stanjima, povezanost funkcionalnih testova u dijagnostici bolesti dišnog sustava s respiratornom mehanikom pleuralne šupljine.
Bibliografska poveznica
Khasanov A.R., Korzhuk M.S., Eltsova A.A. O PITANJU DRENAŽE PLEURALNE ŠUPLJINE I MJERENJE INTRAPLELEURALNOG TLAKA. PROBLEMI I RJEŠENJA // Suvremeni problemi znanosti i obrazovanja. – 2017. – br. 5.;URL: http://science-education.ru/ru/article/view?id=26840 (datum pristupa: 12.12.2019.). Predstavljamo vam časopise izdavačke kuće "Akademija prirodnih znanosti"
Mehanizam izdisaja (ekspirija) osigurava se kroz:
· Težina u prsima.
· Elastičnost rebarnih hrskavica.
· Elastičnost pluća.
· Pritisak trbušnih organa na dijafragmu.
U mirovanju dolazi do izdisaja pasivno.
Kod forsiranog disanja koriste se ekspiratorni mišići: unutarnji interkostalni mišići (smjer im je odozgo, straga, naprijed, dolje) i pomoćni ekspiratorni mišići: mišići pregibači kralježnice, trbušni mišići (kosi, pravi, poprečni). Kada se potonji skupi, trbušni organi vrše pritisak na opuštenu dijafragmu i ona strši u prsnu šupljinu.
Vrste disanja. Ovisno prvenstveno o tome na kojoj komponenti (podizanje rebara ili dijafragme) dolazi do povećanja volumena prsnog koša, razlikuju se 3 vrste disanja:
· - prsni (kostalni);
· - trbušni;
· - mješoviti.
Vrsta disanja u većoj mjeri ovisi o dobi (pokretljivost prsnog koša se povećava), odjeći (uski steznici, povijanje), profesiji (za osobe koje se bave fizičkim radom povećava se abdominalni tip disanja). Trbušno disanje postaje otežano u zadnjim mjesecima trudnoće, a tada se dodatno aktivira prsno disanje.
Najučinkovitija vrsta disanja je trbušno:
· - dublja ventilacija pluća;
· - olakšava vraćanje venske krvi u srce.
Trbušni tip disanja prevladava kod fizičkih radnika, penjača, pjevača i dr. Kod djeteta se nakon rođenja najprije uspostavlja trbušni tip disanja, a kasnije, do 7. godine života, prsni.
Tlak u pleuralnoj šupljini i njegova promjena tijekom disanja.
Pluća su prekrivena visceralnom pleurom, a film prsne šupljine prekriven je parijetalnom pleurom. Između njih nalazi se serozna tekućina. Čvrsto pristaju jedna uz drugu (razmak 5-10 mikrona) i klize jedna u odnosu na drugu. Ovo klizanje je neophodno kako bi pluća mogla pratiti složene promjene prsnog koša bez deformiranja. S upalom (pleuritis, priraslice), smanjuje se ventilacija odgovarajućih područja pluća.
Umetnete li iglu u pleuralnu šupljinu i spojite je na manometar, ustanovit ćete da je tlak u njoj:
· pri udisanju - za 6-8 cm H 2 O
· pri izdisaju - 3-5 cm H 2 O ispod atmosferske.
Ova razlika između intrapleuralnog i atmosferskog tlaka obično se naziva pleuralni tlak.
Negativan tlak u pleuralnoj šupljini uzrokovan je elastičnom trakcijom pluća, tj. sklonost pluća kolapsu.
Kod udisaja, povećanje prsne šupljine dovodi do povećanja negativnog tlaka u pleuralnoj šupljini, tj. povećava se transpulmonalni tlak, što dovodi do širenja pluća (dokaz Dondersovim aparatom).
Kada se inspiratorni mišići opuste, transpulmonalni tlak se smanjuje i pluća kolabiraju zbog elastičnosti.
Ako se u pleuralnu šupljinu uvede mala količina zraka, on će se otopiti, jer je u krvi malih vena plućne cirkulacije napetost otopljenih plinova manja nego u atmosferi.
Nakupljanje tekućine u pleuralnoj šupljini sprječava niži onkotski tlak pleuralne tekućine (manje proteina) nego u plazmi. Važan je i pad hidrostatskog tlaka u plućnoj cirkulaciji.
Promjena tlaka u pleuralnoj šupljini može se mjeriti izravno (ali plućno tkivo može biti oštećeno). Zato ga je bolje mjeriti tako da se u jednjak (u torakalni dio) uvuče balon duljine 10 cm.Stjenke jednjaka su vrlo savitljive.
Elastična trakcija pluća uzrokovana je 3 čimbenika:
1. Površinska napetost filma tekućine koji prekriva unutarnju površinu alveola.
2. Elastičnost tkiva stijenki alveola (sadrže elastična vlakna).
3. Tonus bronhijalnih mišića.
Na bilo kojoj površini između zraka i tekućine djeluju međumolekularne kohezijske sile koje nastoje smanjiti veličinu te površine (sile površinske napetosti). Pod utjecajem tih sila, alveole teže skupljanju. Sile površinske napetosti stvaraju 2/3 elastične vuče pluća. Površinska napetost alveola je 10 puta manja od teoretski izračunate za odgovarajuću vodenu površinu.
Ako je unutarnja površina alveola prekrivena vodenom otopinom, tada bi površinska napetost trebala biti 5-8 puta veća. U tim bi uvjetima došlo do kolapsa alveola (atelektaza). Ali to se ne događa.
To znači da se u alveolarnoj tekućini na unutarnjoj površini alveola nalaze tvari koje smanjuju površinsku napetost, odnosno surfaktanti. Njihove se molekule međusobno snažno privlače, ali imaju slabu interakciju s tekućinom, zbog čega se skupljaju na površini i time smanjuju površinsku napetost.
Takve tvari nazivamo površinski aktivnim tvarima (tenzidi), čiju ulogu u ovom slučaju imaju tzv. Oni su lipidi i proteini. Tvore ih posebne stanice alveola – pneumociti tipa II. Podstava ima debljinu od 20-100 nm. Ali najveću površinsku aktivnost od komponenti ove smjese imaju derivati lecitina.
Kada se veličina alveola smanji. molekule surfaktanta se približavaju, njihova gustoća po jedinici površine je veća i površinska napetost se smanjuje – alveola ne kolabira.
Kako se alveole povećavaju (šire), njihova površinska napetost raste, dok se gustoća surfaktanta po jedinici površine smanjuje. To pojačava elastičnu trakciju pluća.
Tijekom procesa disanja, jačanje dišnih mišića troši se ne samo na svladavanje elastičnog otpora pluća i prsnog koša, već i na svladavanje neelasticnog otpora strujanju plinova u dišnim putovima, što ovisi o njihovom lumenu.
Poremećeno stvaranje surfaktanata dovodi do kolapsa velikog broja alveola – atelektaza – nedostatak ventilacije velikih površina pluća.
U novorođenčadi tenzidi su neophodni za širenje pluća tijekom prvih respiratornih pokreta.
2538 0
Osnovne informacije
Pleuralni izljev često predstavlja izazovan dijagnostički izazov za kliničare.Razumna diferencijalna dijagnoza može se izgraditi na temelju kliničke slike i rezultata proučavanja pleuralne tekućine.
Kako bi najbolje iskoristio podatke dobivene testiranjem pleuralne tekućine, kliničar mora dobro razumjeti fiziološku osnovu stvaranja pleuralnog izljeva.
Sposobnost analize rezultata ispitivanja staničnog i kemijskog sastava izljeva zajedno s podacima iz anamneze, fizičkog pregleda i dodatnih laboratorijskih istraživačkih metoda omogućuje nam postavljanje preliminarne ili konačne dijagnoze u 90% bolesnika s pleuralnim izljevom.
Međutim, treba napomenuti da, kao i svaka laboratorijska metoda, proučavanje pleuralne tekućine često potvrđuje preliminarnu dijagnozu, a ne djeluje kao glavna dijagnostička metoda.
Konačna dijagnoza na temelju rezultata ove metode istraživanja može se napraviti samo ako se u pleuralnoj tekućini otkriju tumorske stanice, mikroorganizmi ili LE stanice.
Anatomija pleuralne šupljine
Pleura prekriva pluća i oblaže unutarnju površinu prsnog koša. Sastoji se od rahlog vezivnog tkiva, prekrivenog jednoslojnim mezotelnim stanicama i dijeli se na plućnu (visceralnu) pleuru i parijetalnu (parijetalnu) pleuru.Plućna pleura prekriva površinu oba pluća, a parijetalna pleura oblaže unutarnju površinu stijenke prsnog koša, gornju površinu dijafragme i medijastinum. Plućna i parijetalna pleura spajaju se u predjelu korijena pluća (slika 136).
Riža. 136. Dijagram anatomske strukture pluća i pleuralne šupljine.
Visceralna pleura prekriva pluća; Parijetalna pleura oblaže stijenku prsnog koša, dijafragmu i medijastinum. Spajaju se u korijenu pluća.
Unatoč sličnoj histološkoj strukturi, plućna i parijetalna pleura imaju dvije važne distinktivne značajke. Prvo, parijetalna pleura je opremljena osjetljivim živčanim receptorima, koji nisu prisutni u plućnoj pleuri, i drugo, parijetalna pleura se lako odvaja od stijenke prsnog koša, a plućna pleura je čvrsto spojena s plućima.
Između plućne i parijetalne pleure nalazi se zatvoreni prostor – pleuralna šupljina. Normalno, tijekom udisaja, kao rezultat višesmjernog djelovanja elastične vuče pluća i elastične vuče prsnog koša, u pleuralnoj šupljini stvara se tlak ispod atmosferskog.
Obično pleuralna šupljina sadrži od 3 do 5 ml tekućine koja djeluje kao lubrikant tijekom udisaja i izdisaja. Kod raznih bolesti u pleuralnoj šupljini može se nakupiti nekoliko litara tekućine ili zraka.
Fiziološke osnove stvaranja pleuralne tekućine
Patološko nakupljanje pleuralne tekućine posljedica je poremećenog kretanja pleuralne tekućine. Kretanje pleuralne tekućine u pleuralnu šupljinu i iz nje regulirano je Starlingovim principom.Ovaj princip je opisan sljedećom jednadžbom:
RV = K[(GDcap - GDpl) - (KODcap - KODpl)],
gdje je RV kretanje tekućine, K je koeficijent filtracije za pleuralnu tekućinu, GDcap je hidrostatski kapilarni tlak, GDPL je hidrostatski tlak pleuralne tekućine, KODcap je kapilarni onkotski tlak, KODpl je onkotski tlak pleuralne tekućine.
Budući da se parijetalna pleura opskrbljuje ograncima koji se protežu od interkostalnih arterija, a venski odljev krvi u desni atrij provodi se kroz sustav vene azigos, hidrostatski tlak u žilama parijetalne pleure jednak je sistemskom tlaku.
Hidrostatski tlak u žilama plućne pleure jednak je tlaku u žilama pluća, budući da se opskrbljuje krvlju iz grana plućne arterije; venski odljev krvi u lijevi atrij događa se kroz plućni venski sustav. Koloidno-osmotski tlak u žilama obaju pleuralnih slojeva povezan je s koncentracijom proteina u serumu.
Osim toga, normalno je mala količina proteina koja napušta kapilare pleure zarobljena od strane limfnog sustava koji se nalazi u njoj. Propusnost pleuralnih kapilara regulirana je koeficijentom filtracije (K). Kako se propusnost povećava, sadržaj proteina u pleuralnoj tekućini raste.
Iz Starlingove jednadžbe slijedi da je kretanje tekućine u i iz pleuralne šupljine regulirano izravno hidrostatskim i onkotskim tlakom. Pleuralna tekućina kreće se duž gradijenta tlaka iz sistemskih žila parijetalne pleure, a zatim je ponovno apsorbiraju žile plućne cirkulacije smještene u plućnoj pleuri (Slika 137).
Riža. 137. Obrazac kretanja pleuralne tekućine iz parijetalnih kapilara u visceralne kapilare je normalan.
Apsorpciju pleuralne tekućine olakšavaju nastale sile uzrokovane pritiscima u visceralnoj (10 cm H2O) i parijetalnoj pleuri (9 cm H2O). Tlak pokretne tekućine = K[(GDcap-GDpleur) - (CODcap-CODpleur)], gdje je K koeficijent filtracije.
Procjenjuje se da u 24 sata kroz pleuralnu šupljinu prođe od 5 do 10 litara pleuralne tekućine.
Poznavanje normalne fiziologije kretanja pleuralne tekućine omogućuje objašnjenje nekih odredbi povezanih s formiranjem pleuralnog izljeva. Budući da se velike količine pleuralne tekućine normalno proizvode i reapsorbiraju dnevno, svaka neravnoteža u sustavu povećava vjerojatnost abnormalnog izljeva.
Dva su poznata mehanizma koji dovode do patološkog nakupljanja pleuralne tekućine: poremećaj tlaka, tj. promjene hidrostatskog i (ili) onkotskog tlaka (kongestivno zatajenje srca, teška hipoproteinemija) i bolesti koje zahvaćaju površinu pleure i dovode do poremećaja propusnosti kapilara (pneumonija, tumori) ili remete reapsorpciju proteina u limfnim žilama (medijastinalna karcinomatoza) .
Na temelju ovih patofizioloških mehanizama pleuralni izljev može se podijeliti na transudat (posljedica promjene tlaka) i eksudat (posljedica kršenja propusnosti kapilara).
Taylor R.B.
Tlak u pleuralnoj šupljini i medijastinumu normalno je uvijek negativan. To možete provjeriti mjerenjem tlaka u pleuralnoj šupljini. Da biste to učinili, šuplja igla spojena na manometar umetne se između dva sloja pleure. Tijekom tihog udisaja tlak u pleuralnoj šupljini je 1,197 kPa (9 mm Hg) ispod atmosferskog, tijekom tihog izdisaja - 0,798 kPa (6 mm Hg).
Negativan intratorakalni tlak i njegov porast tijekom inspirija od velike su fiziološke važnosti. Zbog negativnog tlaka, alveole su uvijek u rastegnutom stanju, što značajno povećava respiratornu površinu pluća, osobito tijekom udisaja. Negativan intratorakalni tlak ima značajnu ulogu u hemodinamici, osiguravajući venski povrat krvi u srce i poboljšavajući cirkulaciju krvi u plućnom krugu, osobito tijekom faze udisaja. Usisni učinak prsnog koša također potiče cirkulaciju limfe. Konačno, negativni intratorakalni tlak je čimbenik koji doprinosi kretanju bolusa hrane kroz jednjak, u čijem je donjem dijelu tlak 0,46 kPa (3,5 mm Hg) ispod atmosferskog tlaka.
Pneumotoraks. Pneumotoraks je prisutnost zraka u pleuralnoj šupljini. U tom slučaju intrapleuralni tlak postaje jednak atmosferskom tlaku, što uzrokuje kolaps pluća. U tim uvjetima pluća ne mogu obavljati respiratornu funkciju.
Pneumotoraks može biti otvoren i zatvoren. S otvorenim pneumotoraksom pleuralna šupljina komunicira s atmosferskim zrakom, ali s zatvorenim pneumotoraksom to se ne događa. Obostrani otvoreni pneumotoraks dovodi do smrti ako se ne provodi umjetno disanje pumpanjem zraka kroz dušnik.
U kliničkoj praksi koristi se zatvoreni umjetni pneumotoraks (zrak se upumpava u pleuralnu šupljinu kroz iglu) za stvaranje funkcionalnog mirovanja zahvaćenog pluća, na primjer, kod plućne tuberkuloze. Nakon nekog vremena, zrak se apsorbira iz pleuralne šupljine, što dovodi do obnavljanja negativnog tlaka u njoj, a pluća se šire. Stoga je za održavanje pneumotoraksa potrebno više puta uvesti zrak u pleuralnu šupljinu.
Respiratorni ciklus
Respiracijski ciklus sastoji se od udisaja, izdisaja i respiratorne pauze. Obično je udisaj kraći od izdisaja. Trajanje udisaja kod odrasle osobe je od 0,9 do 4,7 s, trajanje izdisaja je 1,2-6 s. Trajanje udisaja i izdisaja ovisi uglavnom o refleksnim učincima koji dolaze iz receptora plućnog tkiva. Respiratorna pauza je varijabilna komponenta respiratornog ciklusa. Razlikuje se u veličini i može čak biti odsutan.
Respiratorni pokreti javljaju se u određenom ritmu i učestalosti, koji su određeni brojem ekskurzija prsnog koša u minuti. Kod odrasle osobe, brzina disanja je 12-18 u minuti. U djece je disanje plitko i stoga češće nego u odraslih. Dakle, novorođenče diše oko 60 puta u minuti, dijete od 5 godina 25 puta u minuti. U bilo kojoj dobi, učestalost respiratornih pokreta je 4-5 puta manja od broja otkucaja srca.
Dubina respiratornih pokreta određena je amplitudom ekskurzija prsnog koša i posebnim metodama koje omogućuju proučavanje plućnih volumena.
Na učestalost i dubinu disanja utječu mnogi čimbenici, a posebice emocionalno stanje, mentalni stres, promjene u kemijskom sastavu krvi, stupanj kondicije tijela, razina i intenzitet metabolizma. Što su pokreti disanja češći i dublji, to više kisika ulazi u pluća i, sukladno tome, veća količina ugljičnog dioksida se eliminira.
Rijetko i plitko disanje može dovesti do nedovoljne opskrbe tjelesnih stanica i tkiva kisikom. To je pak popraćeno smanjenjem njihove funkcionalne aktivnosti. Učestalost i dubina dišnih pokreta značajno se mijenjaju u patološkim stanjima, posebice u bolestima dišnog sustava.
Inhalacijski mehanizam. Udah (inspirija) nastaje zbog povećanja volumena prsnog koša u tri smjera - okomitom, sagitalnom (antero-posteriornom) i frontalnom (kostalnom). Promjena veličine prsne šupljine nastaje zbog kontrakcije dišnih mišića.
Kada se vanjski interkostalni mišići kontrahiraju (tijekom udisaja), rebra zauzimaju vodoravniji položaj, dižu se prema gore, dok se donji kraj prsne kosti pomiče prema naprijed. Zbog pomicanja rebara tijekom udisaja povećavaju se dimenzije prsnog koša u poprečnom i uzdužnom smjeru. Kao rezultat kontrakcije dijafragme, njegova kupola se izravnava i spušta: trbušni organi se guraju prema dolje, u stranu i naprijed, kao rezultat toga, volumen prsnog koša se povećava u okomitom smjeru.
Ovisno o pretežnom sudjelovanju mišića prsnog koša i dijafragme u činu udisaja, razlikuju se torakalni ili kostalni i trbušni ili dijafragmalni tipovi disanja. Kod muškaraca prevladava trbušni tip disanja, kod žena - torakalni.
U nekim slučajevima, na primjer, tijekom fizičkog rada, tijekom kratkog daha, u činu udisaja mogu sudjelovati takozvani pomoćni mišići - mišići ramenog obruča i vrata.
Dok udišete, pluća pasivno slijede prsni koš koji se širi. Povećava se respiratorna površina pluća, ali se tlak u njima smanjuje i postaje 0,26 kPa (2 mm Hg) ispod atmosferskog. To potiče protok zraka kroz dišne puteve u pluća. Glotis sprječava brzo izjednačavanje tlaka u plućima, jer su dišni putovi na ovom mjestu suženi. Tek na visini udisaja proširene alveole se potpuno ispune zrakom.
Mehanizam izdisaja. Izdisaj (ekspirij) nastaje kao rezultat opuštanja vanjskih interkostalnih mišića i podizanja kupole dijafragme. U tom slučaju prsa se vraćaju u prvobitni položaj, a respiratorna površina pluća se smanjuje. Sužavanje dišnih putova u području glotisa uzrokuje sporo oslobađanje zraka iz pluća. Na početku faze izdisaja tlak u plućima postaje 0,40-0,53 kPa (3-4 mm Hg) viši od atmosferskog tlaka, što olakšava izlazak zraka iz njih u okolinu.
Pritisak u pleuralnoj šupljini (rascjepi)
Pluća i zidovi prsne šupljine prekriveni su seroznom membranom - pleurom. Između slojeva visceralne i parijetalne pleure nalazi se uski (5-10 mikrona) jaz koji sadrži seroznu tekućinu, sličnu po sastavu limfi. Pluća su stalno u istegnutom stanju.
Ako se u pleuralnu pukotinu zabije igla povezana s tlakometrom, može se ustanoviti da je tlak u njoj ispod atmosferskog. Negativni tlak u pleuralnoj pukotini uzrokovan je elastičnom trakcijom pluća, tj. stalnom težnjom pluća da smanje svoj volumen. Na kraju mirnog izdisaja, kada su gotovo svi respiratorni mišići opušteni, tlak u pleuralnoj fisuri (PPl) je približno 3 mm Hg. Umjetnost. Tlak u alveolama (Pa) u ovom trenutku jednak je atmosferskom tlaku. Razlika Pa-- -- RRl = 3 mm Hg. Umjetnost. naziva se transpulmonalni tlak (P1). Dakle, tlak u pleuralnoj pukotini niži je od tlaka u alveolama za iznos koji stvara elastična trakcija pluća.
Prilikom udisaja, zbog kontrakcije inspiratornih mišića, povećava se volumen prsne šupljine. Tlak u pleuralnoj fisuri postaje negativniji. Do kraja tihog udaha smanjuje se na -6 mmHg. Umjetnost. Zbog porasta plućnog tlaka pluća se šire i povećava im se volumen zbog atmosferskog zraka. Kada se inspiratorna muskulatura opusti, sile elastičnosti rastegnutih pluća i trbušne stijenke smanjuju transpulmonalni tlak, smanjuje se volumen pluća - dolazi do izdisaja.
Mehanizam promjena volumena pluća tijekom disanja može se prikazati pomoću Dondersovog modela.
S dubokim udahom, tlak u pleuralnoj pukotini može se smanjiti na -20 mm Hg. Umjetnost.
Tijekom aktivnog izdisaja taj tlak može postati pozitivan, ali ipak ostaje ispod tlaka u alveolama za količinu elastične vučne sile pluća.
U normalnim uvjetima u pleuralnoj pukotini nema plinova. Uvedete li određenu količinu zraka u pleuralnu pukotinu, ona će se postupno riješiti. Apsorpcija plinova iz pleuralne pukotine nastaje zbog činjenice da je u krvi malih vena plućne cirkulacije napetost otopljenih plinova manja nego u atmosferi. Nakupljanje tekućine u pleuralnom prorezu sprječava onkotski tlak: sadržaj proteina u pleuralnoj tekućini znatno je manji nego u krvnoj plazmi. Važan je i relativno nizak hidrostatski tlak u žilama plućne cirkulacije.
Elastična svojstva pluća. Elastična trakcija pluća uzrokovana je trima faktorima:
1) površinska napetost tekućeg filma koji prekriva unutarnju površinu alveola; 2) elastičnost tkiva zidova alveola zbog prisutnosti elastičnih vlakana u njima; 3) tonus bronhijalnih mišića. Uklanjanje sila površinske napetosti (punjenje pluća fiziološkom otopinom) smanjuje elastičnu trakciju pluća za 2/3. Ako je unutarnja površina alveola prekrivena vodenom otopinom, površina
napetost napetosti treba biti 5-8 puta veća. U takvim bi uvjetima došlo do potpunog kolapsa nekih alveola (atelektaza) uz prenaprezanje drugih. To se ne događa jer je unutarnja površina alveola obložena tvari koja ima nisku površinsku napetost, takozvanim surfaktantom. Podstava ima debljinu od 20-100 nm. Sastoji se od lipida i proteina. Surfaktant proizvode posebne stanice alveola - pneumociti tipa II. Film surfaktanta ima izvanredna svojstva: smanjenje veličine alveola popraćeno je smanjenjem površinske napetosti; ovo je važno za stabilizaciju stanja alveola. Stvaranje surfaktanta pojačano je parasimpatičkim utjecajima; nakon transekcije živaca vagusa usporava se.
Elastična svojstva pluća obično se izražavaju kvantitativno tzv. rastezljivošću: gdje je D V1 promjena volumena pluća; DR1 - promjena transpulmonalnog tlaka.
Kod odraslih osoba iznosi približno 200 ml/cm vode. Umjetnost. U dojenčadi je komplijansa pluća znatno niža - 5-10 ml/cm vode. Umjetnost. Ovaj se pokazatelj mijenja kod bolesti pluća i koristi se u dijagnostičke svrhe.
