Upalni infiltrat. Simptomi i liječenje upale želučane sluznice
Poznato je da je stupanj aktivnosti upalnog procesa u kroničnom gastritisu određen ozbiljnošću infiltracije epitela i lamine proprije polimorfonuklearnim leukocitima na pozadini infiltracije limfocita i plazma stanica karakterističnih za kronični gastritis.
Aktivnost - tipičan znak gastritis uzrokovan H. pylori (Aruin L.I. i sur., 1998.). Neutrofili i makrofagi su topografski povezani s kolonizacijom HP i migriraju na mjesto upale pomoću kemotaksije zbog stimulacije proizvodnje epitelnog interleukina-8 i kemokina koje proizvodi Helicobacter (Pasechnikov V.D., 2000.; Kononov A.V., 1999.). Stupanj aktivnosti upalnog procesa u kroničnom hepatitisu određen je ozbiljnošću infiltracije epitela i lamine proprije neutrofilnim granulocitima (Aruin L.I., 1995; Aruin L.I., 1998; Svinitsky A.S. i sur., 1999; Stolte M., Meining A, 2001; Khulusi S. et al., 1999). Ureaza i drugi mukolitički enzimi koje proizvodi HP smanjuju viskoznost mucina, što dovodi do slabljenja međustaničnih veza i povećane reverzne difuzije vodikovih iona, što dovodi do oštećenja želučane sluznice (Rozhavin M.A. et al., 1989; Slomiany B.L. et al. ., 1987).
Neutrofilni granulociti najvažniji su morfološki marker aktivnog upalnog procesa, prva su zaštitna barijera pri prodoru bakterija i drugih patogenih čimbenika u unutarnju sredinu organizma. Neutrofili su visoko aktivne regulatorne stanice, "jednostanična sekretorna žlijezda", čiji produkti utječu na živčani, imunološki sustav, faktore zgrušavanja krvi te reparativne i plastične procese. Dokazana je aktivna uloga granulocita i njihovih medijatora u regulaciji funkcija imunocita i dobiveni su podaci o proizvodnji peptidnih imunoregulacijskih čimbenika i neutrofilokina granulocitima (Dolgushin I.I. et al., 1994). Imunološki i živčani sustav sudjeluju u reparativnoj regeneraciji oštećenih tkiva. Imunostimulirajući neutrofilokini imaju izraženu reparativnu aktivnost. Autori su otkrili da peptidne frakcije aktiviranih neutrofila imaju regulatorni učinak na limfocite, makrofage, neutrofile, živčani, endokrini i koagulacijski sustav, te također pojačavaju antimikrobnu i antitumorsku rezistenciju. Neutrofili provode sve regulatorne reakcije uz pomoć različitih medijatora koji se izlučuju u pericelularnu okolinu, uključujući specifične citokine, koji se mogu nazvati neutrofilokini (Dolgushin I.I. i sur., 2000.).
Potraga za antibakterijskim strukturama otkrila je brojne čimbenike u leukocitima nespecifična rezistencija organizma, uključujući neenzimske kationske proteine otkrivene 60-ih godina XX. stoljeća (Pigarevsky V.E., 1978; Badosi L., Trkeres M., 1985). Najviše je proučavan antibakterijski učinak neenzimskih kationskih proteina. CB zauzimaju jedno od vodećih mjesta u provedbi i koordinaciji nespecifičnih obrambenih reakcija organizma. Oni imaju širok raspon antimikrobno djelovanje, svojstva medijatora upale, faktori propusnosti, stimulator metaboličkih procesa,
nespecifični opsonini tijekom fagocitoze (Mazing Yu.A., 1990.). Manjak CB neutrofila, koji uvelike tvore antimikrobni potencijal ovih stanica, značajno pogoršava neučinkovitost obrane domaćina.
Prema istraživanju D.S. Sarkisov i A.A. Paltsyn (1992), tijekom provedbe specifične funkcije neutrofila, njegove baktericidne i apsorpcijske funkcije mogu se mijenjati neparalelno. Smanjenje baktericidne aktivnosti uz zadržavanje razine apsorpcije, osim toga, sposobnost ubijanja bakterija iscrpljena je u neutrofilima prije sposobnosti njihove apsorpcije, što je još jedan ishod nepotpune fagocitoze. Prema istraživačima, fagocitoza nije glavna antibakterijsko sredstvo makroorganizma, osobito s infekcijom rane. Njihova su istraživanja pokazala da je većina mikroba u rani prostorno odvojena od neutrofila i stoga se ne mogu eliminirati izravno fagocitozom. Glavna točka mehanizma antimikrobnog djelovanja neutrofila je topljenje i uklanjanje mrtvog tkiva, a s njima i nakupina mikroorganizama koji se nalaze u njima.
Prema istraživanju D.N. Mayansky (1991), lizati neutrofila, uključujući kationske proteine koje sadrže, uzrokuju priljev monocita u zonu infiltracije. Nakon što monociti makrofaga preplave mjesto upale, ostaje mogućnost za sekundarno regrutiranje neutrofila u njemu. Makrofagi i neutrofili, nagrađeni leukotrienima i drugim kemotaksinima, prolaze kroz sekundarnu stimulaciju od strane živih mikroba ili njihovih produkata, te se transformiraju u potpuno aktivirane stanice s najviše mobiliziranog citopatogenog potencijala (Mayansky D.N., 1991.). Istraživanje A.N. Mayansky i suradnici (1983) ukazuju na funkcionalni identitet cirkulirajućih i tkivnih pulova neutrofilnih granulocita.
Zrnatost citoplazme – ogledalo funkcionalna aktivnost granulociti krvi. Funkcionalni značaj citoplazmatske granularnosti neutrofilnih leukocita povezan je s idejom o lizosomima, koje je 1955. godine otkrio Christian de Duve. Sintetiziraju se prekursori neutrofilnih leukocita u koštanoj srži veliki broj lizosomske enzime, koji su izolirani u azurofilnim granulama prije nego što se koriste u razgradnji fagocitiranih čestica. Ova činjenica dala je temelj da se azurofilne granule neutrofila smatraju lizosomima (Baggiolini M. ct al., 1969). Granule se formiraju sekvencijalno, počevši od stadija promislocita do trakastog leukocita (Kozinets G.I., Makarov V.A., 1997; Le Kabec V. et al., 1997).
Azurofilne granule dijele se na velike granule bogate defenzinima i manje granule koje ne sadrže defenzine (Borregaard N., Cowland J.B., 1997.). Nakon kratkog razdoblja aktivnosti na mjestu upale, NG se uništavaju uz otpuštanje nuklearnih histona i lizosomalnih kationskih proteina. Ovom procesu prethodi agregacija granula i njihov rubni položaj ispod stanične membrane. Oštećenje NG na mjestu upale utvrđuje se bojenjem na kationske proteine modificiranom metodom Pigarevskog. Pozitivnu reakciju na kationske proteine daju dvije vrste kationskih granula: male (specifične), stvarajući ravnomjerno bojenje citoplazme, i veće (azurofilne), dostupne za kvantitativno određivanje pod svjetlosnim mikroskopom (Pigarevsky V.E., 1978). Osim toga, fagocitirane bakterije se pozitivno boje nakon interakcije s kationskim proteinima. Lizosomi limfocita, monocita i makrofaga nemaju kationske proteine, što omogućuje razlikovanje granulocita od ostalih vrsta stanica.
Metoda citokemijske detekcije kationskih proteina granulocita V.E. Pigarevsky (modificirano) temelji se na upotrebi
dijakromne boje, donekle radno intenzivne u pripremnoj fazi, zahtijevaju strogo pridržavanje recepture za pripremu reagensa i uvjeta za bojenje pripravaka. Nedopustivo je da se boja osuši na uzorku kod horizontalnog bojanja, što rezultira neizbrisivim ostatkom. Prekomjerno izlaganje toluidin plavom dovodi do promjene boje staničnog materijala, što stvara poteškoće tijekom istraživanja.
Histoni i lizosomalni kationski proteini NG imaju visoku antibakterijsku aktivnost i uključeni su u stvaranje antiinfektivne nespecifične otpornosti organizma. Njihov baktericidni učinak osjetno se povećava s padom pH. Prema Talankinu i sur. (1989), oštećenje NG-a prati oslobađanje kationskih proteina izvan stanica, dok se u citoplazmi otkrivaju masne vakuole, jezgre NG-a su hipersegmentirane, ponekad su zaobljene, simulirajući mononuklearnu stanicu. Kada stanice propadaju, jezgra može doživjeti lizu ili reksis (V.L. Belyanin, 1989). U niskim koncentracijama, CB pomaže povećati propusnost stanične membrane i mijenjaju aktivnost enzima u stanicama, u velikim stanicama potiskuju mnoge biokemijske reakcije, što ukazuje na njihovu moguću regulatornu ulogu u žarištu upale (Kuzin M.I., Shimkevich, 1990).
G.A. Ivashkevich i D. Aieggi (1984.) kao rezultat studija CB neutrofila u krvi tijekom gnojne bolesti uočio jasnu sliku smanjenja sadržaja kationskih proteina u obrnutom razmjeru s težinom procesa. Autori sugeriraju da je aktivacija leukocita tijekom upalnog procesa popraćena oslobađanjem u vanjsko okruženje ne samo proteolitičkih enzima, već i kationskih proteina. Isto gledište dijeli i I.V. Nesterova i sur. (2005.), čija su istraživanja pokazala značajno smanjenje udjela CB u neutrofilima nakon stimulacije bakterijskom kulturom, što ukazuje na potencijalnu potrošnju CB, tj. o razini njihove pričuvne sposobnosti. Manjak CB neutrofila,
značajno formirajući antimikrobni potencijal ovih stanica, značajno pogoršava neučinkovitost obrane domaćina (Mazing Yu.A., 1990.).
Svjetlosnom mikroskopijom produkt citokemijske reakcije na CB detektira se ne samo u granularnosti NG, već i izvanstanično. Računalna analiza staničnih slika, proširenje mogućnosti svjetlosno-optičkog istraživanja i stvaranje matematičkih analoga morfološke karakteristike, omogućuje vam da objektivizirate kvantitativnu procjenu CB (Slavinsky A.A., Nikitina G.V., 2000.).
Metoda sekvencijalne mikrospektrofotometrije - skeniranje. Omogućit će mjerenje trenutnih vrijednosti intenziteta svjetlosnog snopa, provođenje logaritmiranja i njihovo zbrajanje. Pomoću referentne zrake ili ponovljenog skeniranja područja bez stanica uzorka dobiva se odgovarajući integral za pozadinu. Razlika između ova dva zbroja je integral optičke gustoće, koji je izravno povezan s količinom kromofora u području skeniranja (Avtandilov G.G., 1984).
Pri proučavanju obojenih pripravaka u vidljivom dijelu spektra utvrđuje se količina boje povezana s ispitivanom tvari. Trebao bi postojati izravni proporcionalni odnos između optičke gustoće, koncentracije i debljine sloja boje, kao i količine tvari koja se proučava. Promjena svojstava upijanja svjetlosti boje zbog promjene njegove koncentracije nastaje zbog promjene ionizacije i polimerizacije tvari, što transformira koeficijent apsorpcije.
Prema istraživanju NG A.A. Slavinski i G.V. Nikitina (2001), SCS zdravi ljudi je 2,69 +_0,05 relativnih jedinica, s peritonitisom - 1,64 +_0,12 relativnih jedinica. A.N. Mayansky i sur. (1983) govore o
funkcionalni identitet cirkulirajućih i tkivnih pulova neutrofila.
Histopatologiju želučane sluznice kronično inficirane Helicobacter pylori (Hp) karakterizira visok broj makrofaga, neutrofila, eozinofila, bazofila i limfocita, kao i oštećenje tkiva (Andersen L. i sur., 1999.). Neutrofili i makrofagi su topografski povezani s Hp kolonizacijom i migriraju do mjesta upale pomoću kemotaksije stimulirajući proizvodnju epitelnog interleukina-8 i kemokina koje proizvodi Hp. Sudjelujući u fagocitozi Helicobacter bakterija, leukociti stimuliraju stvaranje leukotriena (Pasechnikov V.D., 1991). Budući da je izraziti kemotaktički agens, LT-B4 privlači nove leukocite u zonu upale, nakon čega slijedi kaskada vaskularnih reakcija, što dovodi do odgovarajućih morfoloških promjena u rashladnoj tekućini (Naccache R.N., 1983.). Fagocitoza HP-a ovisi o bakterijskim sojevima i korelira s njihovom sposobnošću da izazovu "neutrofilni respiracijski prasak" (proizvodnju toksičnih kisikovih radikala - TOR), proizvodnju vakuolizirajućeg citotoksina (VacA). HP-ove fagocitiraju i neutrofili i monociti. Uništavanje HP-a uočeno je in vivo samo s viškom fagocita. Intracelularno preživljavanje HP-a je specifično za vrstu (Kononov A.V., 1999).
Helicobacteria ima sposobnost proizvodnje enzima koji neutraliziraju baktericidne molekule i koriste ih za intracelularno preživljavanje (Andersen L. I i sur., 1999.).
Prema Hazellu S.T. et al. (1991), Spigelhalder C. et al. (1993), ureaza, katalaza i superoksid dismutaza su enzimi koji neutraliziraju baktericidne molekule i pomažu HP-u da izbjegne uništenje u fagocitima. Prema istraživanju A.V. Kononova (1999), HP ekspresira polipeptide koji remete proizvodnju citokina od strane makrofaga, što se očituje slabijim odgovorom limfocita na
mitogena u osoba povezanih s Hp-om u usporedbi s neinficiranim osobama. Subminimalni antigenski podražaj omogućuje Hp dugotrajnu interakciju s imunološkim sustavom sluznice, što uzrokuje kroničnost Hp infekcije. Ne dolazi do eliminacije HP-a (Kononov A.V., 1999).
V.N. Galankin i sur. (1991) razmatra interakciju NG sustava s bakterijskim agensima sa stajališta koncepta hitnog odgovora u uvjetima prevlasti sile bakterijskog utjecaja. U okviru četiri tipične situacije: 1. - sukob između primarnog nedovoljnog NG sustava i mikroflore, u kojem je upala aktivna reakcija funkcionalno nedovoljnog sustava makroorganizma, koji se učinkovito suprotstavlja uobičajenom bakterijskom okruženju, koje, zbog slabost sustava, dobiva karakter patogenog faktora. U 2. situaciji upala djeluje kao rezultat aktivnog odgovora funkcionalno nedostatnog sustava na oportunistički agens koji se pretvorio u patogenog agensa zbog smanjenja fiziološke funkcije NG sustava koji mu se suprotstavlja, odnosno u uvjetima isključivo za sustav. Situacija 3 uključuje slučajeve u kojima funkcionalno nepromijenjeni NG sustav dolazi u interakciju s bakterijskim agensom hitne prirode. Ova hitna situacija može biti povezana ne samo s visokom patogenošću i virulentnošću mikroorganizma, već i sa supermasivnim zasijavanjem; u tim slučajevima sustav nespecifične antibakterijske obrane od samog je početka u stanju relativne funkcionalne insuficijencije i njegov odgovor je ekskluzivne prirode. Situaciju 4 karakterizira stabilna funkcija NG sustava, dovoljna za suzbijanje uobičajenog bakterijskog okruženja. Komenzalizam bakterija određen je ne samo njihovim unutarnjim svojstvima, već i prisutnošću stabilnog sustava koji im se suprotstavlja u tijelu. Takvi kompromisni odnosi
što rezultira u hitnim slučajevima, tijelo je u stanju podržati pod uvjetom da antibakterijski sustav zaštite, uklj. NG, održavanje stanja kliničkog zdravlja. Dakle, sa stajališta 4 situacije, upala se može smatrati izuzetnim oblikom odgovora, koji nosi određenu neadekvatnost utjecaja zbog hitne situacije, odraz aktivne reakcije funkcionalno nedovoljnog NG sustava na bakterijski utjecaj koji nadilazi mogućnosti njezina fiziološkog funkcioniranja. Nadmoćnost snage utjecaja nad mogućnostima brzog reagiranja je funkcionalna nedostatnost sustava, koja određuje ekstremnu prirodu situacije. Reakcije izuzetne prirode, za razliku od fizioloških oblika prilagodbe, su reakcije odgođenog tipa. Energetski su neučinkoviti u usporedbi s fiziološkim, a povezani su s korištenjem “rezervnih snaga” sustava, koje se ne aktiviraju u fiziološkim uvjetima, a karakterizira ih i “kaskadno” raspoređivanje.
Dakle, infekcija Helicobacter pylori, prema stupnjevanju interakcija između makro- i mikroorganizama V.N.Talankina i A.M. Tokmakov (1991), može se smatrati hitnom situacijom, koja je povezana ne samo s visokom patogenošću i virulentnošću mikroorganizma, već i sa supermasivnom kontaminacijom želučane sluznice. U ovom slučaju, sustav nespecifične antibakterijske obrane od samog početka nalazi se u stanju relativne funkcionalne insuficijencije i njegov odgovor je zaista isključive prirode (Galankin V.N., Tokmakov A.M., 1991.).
KAO. Zinovjev i A.B. Kononov (1997) je u svojim studijama pokazao povezanost reakcija upale, imuniteta i regeneracije u sluznici, dokazujući da struktura koja osigurava funkcije
zaštita i prepoznavanje “prijatelja ili neprijatelja”, kao i reguliranje procesa regeneracije, je limfno tkivo povezano sa sluznicom.
T-limfociti lamine proprie predstavljeni su populacijom CO8+ limfocita koji imaju citotoksična svojstva i čine glavninu interepitalnih limfocita, NK stanica koje provode antitumorski i antivirusni nadzor te T-stanica s fenotipom CD3 - antigen-prezentacija stanica tijekom upale. Razlikuju se sljedeći tipovi limfoproliferativnog odgovora želučane sluznice tijekom Hp infekcije: limfoepitelno oštećenje i minimalna infiltracija lamine proprije limfocitima, stvaranje limfoidnih folikula, kombinacija limfoidnih folikula i difuzne infiltracije, kao i ekstremni stupanj limfoproliferativni odgovor - limfom niskog stupnja - MALToma. Imunofenotip limfoidnih stanica u reaktivnim procesima je B- i T-stanica, u limfomu - B-stanica (Kononov A.V., 1999). Međutim, stupanj
mononuklearna infiltracija lamine proprije ne odražava intenzitet lokalne imunosti. Pretpostavlja se da Hp eksprimira polipeptide koji remete stvaranje citokina od strane makrofaga, što se očituje slabijim odgovorom limfocita na mitogen u Hp-inficiranih osoba. Subminimalni antigenski podražaj omogućuje HP-u, prema autoru, dugotrajnu interakciju s imunološkim sustavom CO-a, što uzrokuje kroničnost HP-infekcije. Tijekom procesa infekcije Hp javljaju se protutijela na sluznicu
sluznice antruma, odnosno autoimuna komponenta ostvaruje se u patogenezi bolesti povezanih s Hp.
Opći imunološki status i stanje lokalne imunosti želučane sluznice (sadržaj imunoglobulina glavnih klasa: IgA, IgM, IgG i težina limfoplazmocitne infiltracije lamine proprie želučane sluznice, određena morfometrijskim metodama) u bolesnika s različitim vrstama kroničnog gastritisa proučavali su O.K. Hmjelnicki i B.V. Sarantsev (1999). Prema autorima, u općem imunološkom statusu, razina T-aktivnih limfocita u krvnom serumu iznosila je prosječno 52,9% (normalno 28-33%). slavio postupno opadanje ovaj pokazatelj u slučajevima displastičnih promjena u epitelu rashladne tekućine s tendencijom smanjenja u prisutnosti ranog i invazivnog raka, ali još uvijek povećan u usporedbi s normalni pokazatelji. Interepitelni limfociti koji su nastali tijekom hCG-a nestali su u slučajevima epitelne displazije, ranog i invazivnog raka. Plazma stanice koje proizvode IgA imunoglobulini, IgM su se pojavili kod kroničnog hepatitisa i epitelne displazije, dok su izostali kod ranog i invazivnog raka. Smanjenje sadržaja MEL i proizvodnja imunoglobulina klase IgA i IgM mogu poslužiti, prema autorima, kao pokazatelji koji objektiviziraju provjeru patološkog procesa. M.P. Bobrovskikh i suradnici pokazuju da prisutnost HP odražava lokalne poremećaje u imunostrukturnoj homeostazi sluznice i karakterizirana je fenomenom sekundarne imunodeficijencije, što potvrđuje visoka detekcija HP u želucu kod raka ekstragastrične lokalizacije. B.Ya. Timofejev i sur. (1982) kada su proučavali razmaze otisaka prstiju u pre-adaptivnim želučanim bolestima, dobili su ovisnost težine stromalne reakcije o jačini proliferacije epitela rashladne tekućine, koja je, prema
autora, može poslužiti kao metoda za procjenu mononuklearne stromalne infiltracije u stijenci želuca.
Početkom 90-ih godina prošlog stoljeća utvrđena je uzročno-posljedična veza između infekcije Helicobacter pylori i razvoja primarnog MALT limfoma. R. Genta, N. Hamner i sur. (1993.) pokazali su da je HP antigenski podražaj koji pokreće složenu kaskadu imunoloških reakcija B- i T-stanica s indukcijom u nekim slučajevima B-staničnog limfoma marginalne zone tipa MALT. Karakteristične značajke MALT tumora su pretežno lokalno širenje, povezanost s HP-om, nose obilježja tumora niskog stupnja i odsutnost sklonosti ranoj diseminaciji.
Difuzne promjene u strukturi mekih tkiva mogu biti u obliku atrofije, degeneracije [masne, fibrozne (ožiljno-adhezivni proces) ili kombinirane!, upalne infiltracije. Žarišne promjene u strukturi mekih tkiva izgledaju kao cikatricijalno restrukturiranje, ograničeni upalni infiltrat, formacije koje zauzimaju prostor traumatskog podrijetla (hematom, serom, cista, neurom), ektopične (heterotopne) osifikacije. Prema kliničkim radiološkim metodama istraživanja određuje se njihova veličina, lokalizacija, konture i gustoća.
Difuzne promjene u mekim tkivima batrljka
Atrofija. Postoji nekoliko metoda koje vam omogućuju objektivnu procjenu stupnja atrofije mekih tkiva batrljka.
Za razliku od kliničkih i funkcionalnih metoda istraživanja, na temelju rezultata radiološka dijagnostika moguće je proizvesti s visokom pouzdanošću:
- izravna mjerenja i komparativna analiza debljine mekih tkiva proksimalnih dijelova skraćenog segmenta i fasciokutanih mišićnih režnjeva preko strugotine;
- procjena strukture i homogenosti tkiva u strogo simetričnim područjima udova.
Radiološki, uz atrofiju, primjećuje se stanjivanje potkožnog masnog tkiva, smanjenje njegove gustoće i poremećena diferencijacija mekih tkiva. Mišići izgledaju heterogeno, pojavljuju se mrlje u obliku vretenastih čistina u projekciji pojedinih miofascijalnih skupina.
Ultrazvuk otkriva smanjenje debljine tkiva i promjenu njihove strukture: vizualiziraju se višestruke male hiper- i hipoehogene inkluzije, a broj fibroznih septuma se smanjuje.
Najveću informativnost u određivanju stupnja atrofije batrljka na proučavanim razinama daje SCT. Omogućuje vam snimanje znakova blage atrofije, praćenih stanjivanjem mekih tkiva za manje od 1/4 njihove debljine u usporedbi s izvornikom (sa zdravim udovima). Ako je taj omjer 1/2, tada se promjene smatraju umjerenima.
Slučajevi kada se debljina mekih tkiva u proksimalnim dijelovima batrljka smanji za više od 1/2 u usporedbi sa zdravim udom smatraju se teškom atrofijom. Koristeći ovu metodu istraživanja, umjerene atrofične promjene u mekim tkivima otkrivene su u 58,3% slučajeva, a izražene u 25% pacijenata s amputiranim batrljcima.
Posebnu pažnju zaslužuje fasciokutano-mišićni režanj iznad koštane piljevine. Njegova debljina trebala bi biti u prosjeku 2,5-3 cm.U nekim slučajevima, uz značajne promjene, meko tkivo u kruničnom dijelu batrljka pojavljuje se samo kao koža i potkožno tkivo, njihova debljina ne prelazi 0,5 cm.
Situacije koje se očituju umjerenom ili značajnom atrofijom mekih tkiva batrljka s njihovim oštrim stanjivanjem preko koštanog ispuna zahtijevaju reviziju taktike liječenja (kirurška korekcija, promjene u principima rehabilitacije pacijenata) u pripremi za protetiku.
Difuzne degenerativne promjene u mekim tkivima mogu biti praćene i stanjenjem i zadebljanjem.
U tijeku istraživanja stanja patrljka u razdoblju njegovog formiranja i pripreme za protetiku, degenerativne promjene su podijeljene u četiri tipa: mišićne, masne, fibrozne i kombinirane.
- Vrsta mišića patrljak karakterizira relativno smanjenje volumena tkiva, odsutnost poremećaja diferencijacije mišića i potkožnog masnog sloja skraćenog ekstremiteta. Strukturne promjene očituju se cicatricijalnim adhezivnim procesima, jasno vidljivim ultrazvukom.
- Vrsta masti razlikovao se po prisutnosti uskog prstena mišićnog tkiva koji obavija kost i izraženog potkožnog masnog sloja. U gotovo 80% slučajeva s ovom vrstom restrukturiranja, opseg batrljka se smanjuje u usporedbi sa zdravim ekstremitetom na simetričnoj razini.
- Panjevi fibrozni tip imaju konusni ili nepravilni oblik, izražene ožiljno-adhezivne promjene u mišićima, potkožno masno tkivo u značajnoj mjeri. Meka tkiva postaju gušća, tanja, postaju neaktivna i srasla međusobno i s kostima. Volumen batrljka obično se smanjuje, poprima stožast ili nepravilan oblik, samo u 10% slučajeva ove promjene prate povećanje debljine tkiva u proksimalnim dijelovima batrljka i iznad koštane piljevine. (do 5-6 cm).
Difuzna upalna infiltracija
Na radiografiji se upalna infiltracija definira kao područje povećane gustoće s gubitkom diferencijacije svih struktura mekog tkiva. Sjena potkožnog masnog tkiva stapa se sa sjenom mišića, njihova kontura postaje nejasna i neravna.
Međutim, navedeni znakovi ne mogu se smatrati pouzdanim kriterijima upalne infiltracije, oni ne dopuštaju točno određivanje njegove ozbiljnosti ili dobivanje prostornog razumijevanja lokalizacije i opsega procesa. Najvrjedniju informaciju u ovim situacijama daje ultrazvuk i SCT.
Na ehogramima difuzne upalne promjene izgledaju kao velike površine smanjene ehogenosti bez jasnih kontura i heterogene strukture, praćene limfoidnim edemom potkožnog masnog tkiva. Koža se zadeblja na 0,7-1 cm, dok unutarnja kontura dermisa nije jasno vidljiva. Ehogenost mišićnog tkiva smanjuje se zbog edema. Nekrotične promjene u pojedinim mišićima ili mišićnim skupinama također su popraćene izraženim smanjenjem ehogenosti i "zamućenim" ultrazvučnim uzorkom. SCT znakovi difuznih upalnih promjena očituju se zadebljanjem kože i potkožnog masnog tkiva uz povećanje njihove gustoće. U mišićima se mogu pratiti zone gustoće tekućine ili mekog tkiva, heterogene strukture s nejasnim i neravnim konturama. U tkivima se mogu uočiti mjehurići zraka koji su posljedica revizija gnojnih rana.
Žarišne promjene u strukturi mekih tkiva
Žarišne cicatricijalne promjene u batrljcima donjih ekstremiteta javljaju se u 80-85% pacijenata nakon amputacija zbog ozljeda. Karakterizira ih prisutnost područja deformacije i stanjivanja mekih tkiva koja su nastala kao posljedica nekrobiotičkih promjena uzrokovanih mehanizmom ozljede, visokim križanjem krvnih žila i živaca, traumom tkiva pri korištenju proteze itd. Osim toga, žarišne promjene u strukturi mekog tkiva izgledaju ograničeno upalni infiltrati, formacije koje zauzimaju prostor traumatskog podrijetla, od kojih su najčešći hematomi, seromi, lažne ciste i neuromi.
Apscesi u području postoperativnih rana batrljka dijagnosticira se u 23,3% bolesnika. Koža iznad upalnog infiltrata je zadebljana (do 0,7-1 cm), s nejasnom unutarnjom konturom, znakovima limfoidnog edema u potkožnom masnom tkivu.
Obrazovanje fistule upalni procesi na panjevima prate u 10,8% slučajeva. Na ehogramima se trakt fistule vidi kao cjevasta struktura glatkih i jasnih kontura, smanjena ehogenost.
Hematomi patrljci udova nakon amputacija izvedenih zbog ozljeda uočeni su u 20,4% pacijenata. U prvom danu nakon njihove pojave, prema podacima ultrazvuka, područja smanjene ehogenosti, često nepravilnog oblika, s neravnim, nejasan obris. Uz dugotrajno postojanje hematoma, duž njihovih rubova nalaze se heterogeni ehogeni slojevi stijenke - područja organizacije i formiranja kapsule.
Međutim, prema podacima ultrazvuka, nemoguće je točno odrediti količinu prolivene krvi i veličinu hematoma. Ove karakteristike mogu se dobiti samo iz rezultata SCT. Postupno se fibrin taloži na zidovima šupljine u kojoj se nalazila krv, formira se kapsula i hematom se transformira u siva, a zatim u lažna cista.
Razotkrivanje terminalni neuromi jedan je od najtežih zadataka pri procjeni stanja batrljka prije protetike i zahtijeva posebno pažljiv standardiziran pristup. Ne postoji izravna povezanost između tegoba i prisutnosti neuroma u bolesnika s amputiranim batrljcima. U polovici slučajeva postoje kao asimptomatske tumorske izrasline živaca povezane s njihovim oštećenjem i naknadnom regeneracijom.
Samo u 50-65% slučajeva neuromi su popraćeni lokalnom ili fantomskom boli, koja se javlja ako prekriženi završetak živca uđe u ožiljak, područje upalne infiltracije ili se stisne pri korištenju proteze.
Kao rezultat proučavanja batrljaka udova nakon amputacija izvedenih zbog ozljeda, analiza, standardizacija i bilježenje glavnih semiotičkih znakova bolesti i nedostataka panja(naveden je primjer standardiziranog protokola za opis stanja patrljka donjeg ekstremiteta).
Što je upalni infiltrat
Za označavanje takvih oblika upalnih bolesti mnogi autori koriste pojmove "početna flegmona", "flegmona u fazi infiltracije", koji su proturječnog značenja ili općenito izostavljaju opis ovih oblika bolesti. Istodobno se primjećuje da oblici odontogene infekcije sa znakovima serozna upala perimaksilarna meka tkiva su česta i u većini slučajeva dobro reagiraju na liječenje.
Uz pravodobno započinjanje racionalne terapije, moguće je spriječiti razvoj flegmona i apscesa. I to je opravdano s biološke točke gledišta. Velika većina upalnih procesa trebala bi završiti i doživjeti involuciju u fazi otekline ili upalnog infiltrata. Opcija s njihovim daljnjim razvojem i stvaranjem apscesa, flegmona je katastrofa, smrt tkiva, tj. dijelovima tijela, a kod širenja gnojni proces u nekoliko područja, sepsa - često smrt. Stoga je, po našem mišljenju, upalni infiltrat najčešći, najsvrsishodniji i biološki utemeljen oblik upale. Naime, često vidimo upalne infiltrate u perimaksilarnim tkivima, osobito kod djece, kod pulpitisa i parodontitisa, smatrajući ih reaktivnim manifestacijama ovih procesa. Varijante upalnog infiltrata su periadenitis i serozni periostitis. Najvažnije za liječnika u procjeni i klasifikaciji ovih procesa (postavljanju dijagnoze) je prepoznavanje negnojnog stadija upale i odgovarajuća taktika liječenja.
Što uzrokuje Upalni infiltrat
Upalni infiltratičine skupinu različitih etioloških čimbenika. Studije su pokazale da je u 37% bolesnika porijeklo bolesti bilo traumatsko, u 23% uzrok je bila odontogena infekcija; u drugim slučajevima, infiltrati su nastali nakon raznih infektivni procesi. Ovaj oblik upale se jednako često javlja u svim dobnim skupinama.
Simptomi upalnog infiltrata
Upalni infiltrati nastaju kako kontaktnim širenjem infekcije (per continuitatum), tako i limfogenim putem kada dolazi do oštećenja limfnog čvora daljnjom infiltracijom tkiva. Infiltrat se obično razvija nekoliko dana. Temperatura bolesnika može biti normalna ili niska. U zahvaćenom području javlja se oteklina i zbijanje tkiva s relativno jasnim konturama i šire se na jedno ili više anatomskih područja. Palpacija je bezbolna ili blago bolna. Fluktuacija nije otkrivena. Koža u području lezije je normalne boje ili blago hiperemična, pomalo napeta. Zahvaćena su sva meka tkiva ovog područja - koža, sluznica, potkožno masno i mišićno tkivo, često nekoliko fascija s uključivanjem limfnih čvorova u infiltrat. Zato preferiramo izraz "upalni infiltrat" u odnosu na izraz "celulit", koji se također odnosi na takve lezije. Infiltrat može prerasti u gnojne oblike upale - apscese i flegmone, iu tim slučajevima treba ga smatrati predstadijem gnojne upale, koja se ne može zaustaviti.
Upalni infiltrati mogu imati traumatsko podrijetlo. Lokalizirani su u gotovo svim anatomskim regijama maksilofacijalno područje, nešto češće u bukalno i dno usta. Upalni infiltrati postinfektivne etiologije lokalizirani su u submandibularnom, bukalnom, parotidno-žvačnom, submentalnom području. Jasno je vidljiva sezonalnost pojave bolesti (jesensko-zimsko razdoblje). Djeca s upalnim infiltratom često se primaju u kliniku nakon 5. dana bolesti.
Dijagnoza upalnog infiltrata
Diferencijalna dijagnoza upalnog infiltrata provodi se uzimajući u obzir utvrđeni etiološki čimbenik i trajanje bolesti. Dijagnoza se potvrđuje normalnim ili niska temperatura tijelo, relativno jasne konture infiltrata, odsutnost znakova gnojnog taljenja tkiva i oštra bol pri palpaciji. Ostalo, manje izraženo, razlikovna obilježja služe: odsutnost značajne intoksikacije, umjerena hiperemija kože bez otkrivanja napete i sjajne kože. Dakle, upalni infiltrat se može karakterizirati prevladavanjem proliferativne faze upale mekih tkiva maksilofacijalnog područja. To, s jedne strane, ukazuje na promjenu reaktivnosti djetetovog tijela, s druge strane, služi kao manifestacija prirodne i terapeutske patomorfoze.
Najveće poteškoće za diferencijalna dijagnoza predstavljaju gnojna žarišta lokalizirana u prostorima izvana ograničenim mišićnim skupinama, na primjer u infratemporalnoj regiji, ispod m. maseter itd. U tim slučajevima pojačanje simptoma akutna upala određuje prognozu procesa. U dvojbenim slučajevima pomaže uobičajena dijagnostička punkcija lezije.
Morfološkim pregledom uzorka bioptata iz upalnog infiltrata otkrivaju se stanice tipične za proliferativnu fazu upale uz odsutnost ili mali broj segmentiranih neutrofilnih leukocita, čija brojnost karakterizira gnojnu upalu.
Infiltrati gotovo uvijek sadrže nakupine kvasaca i filamentoznih gljiva iz roda Candida, Aspergillus, Mucor i Nocardia. Oko njih nastaju granulomi epiteloidnih stanica. Karakterizira se micelij gljiva distrofične promjene. Može se pretpostaviti da je duga faza reakcije produktivnog tkiva podržana asocijacijama gljivica, odražavajući moguće pojave disbioze.
Liječenje upalnog infiltrata
Liječenje bolesnika s upalnim infiltratima- konzervativan. Protuupalna terapija provodi se uz pomoć fizioterapeutskih sredstava. Daje izražen učinak lasersko zračenje, zavoji s Vishnevsky mast i alkohol. U slučajevima gnojenja upalnog infiltrata dolazi do flegmone. Zatim se provodi kirurško liječenje.
Kojim liječnicima se obratiti ako imate upalni infiltrat?
Specijalist za zarazne bolesti
Promocije i posebne ponude
Medicinske vijesti
Gotovo 5% svih maligni tumori predstavljaju sarkome. Vrlo su agresivni i brzo se šire. hematogeno te sklonost recidivu nakon liječenja. Neki se sarkomi razvijaju godinama bez ikakvih znakova...
Virusi ne samo da lebde u zraku, već mogu sletjeti i na rukohvate, sjedala i druge površine, a pritom ostaju aktivni. Stoga, kada putujete ili na javnim mjestima Preporučljivo je ne samo isključiti komunikaciju s drugim ljudima, već i izbjegavati...
Povratak dobar vid a zauvijek reći zbogom naočalama i kontaktnim lećama san je mnogih ljudi. Sada se to može brzo i sigurno pretvoriti u stvarnost. Potpuno beskontaktna Femto-LASIK tehnika otvara nove mogućnosti laserske korekcije vida.
Kozmetika namijenjena njezi naše kože i kose možda zapravo nije tako sigurna kao što mislimo
Algoritam i primjeri za opisivanje mikropreparata stijenki jednjaka, želuca i crijeva.
1.Koji su slojevi stijenke želuca? (sluznica sa slojevitim skvamoznim nekeratinizirajućim, pokrovnim i žljezdanim epitelom, bazalna membrana, submukoza, mišićna i serozna membrana, njihovi fragmenti).
2. Stupanj ispunjenosti krvnih žila:
— difuzno izražena i izražena vensko-kapilarna kongestija, s eritrostazom, dijapedeznim krvarenjima, intravaskularnom leukocitozom, intraluminalnom trombozom, muralnim trombima, slika akutnog gnojnog, produktivnog ili polimorfnog staničnog vaskulitisa;
- neravnomjerno krvno punjenje krvnih žila (neke žile su u kolabiranom stanju, slabog i srednjeg krvnog punjenja, druge su pune krvi);
- loša opskrba krvlju (žile su kolabirane, imaju prazne lumene ili sadrže malu količinu krvi).
3. Stanje sluznice (zadebljana, stanjena, sa stromalnim edemom, prisustvo nekroze, žarišna ili difuzna akutna infiltracija leukocita, produktivna upala različitim stupnjevima ozbiljnost, prisutnost krvarenja različite vrste i prevalencija, stanična reakcija u njima, pjege Vishnevskyja - u različitim stadijima).
4. Stanje submukoze (zadebljani, opušteni zbog edema, žarišne ili difuzne akutne infiltracije leukocita, produktivne upale različite težine, s krvarenjima različitih vrsta i prevalencije, stanična reakcija u njima).
5. Stanje mišićne membrane (u stanju edema, sa staničnom infiltracijom, nekrozom, krvarenjem, zamjenom glatkih mišićnih stanica sklerozom ili atipičnim tkivom) .
6. Stanje serozne membrane (zadebljana, s prisutnošću žarišne ili difuzne akutne infiltracije leukocita, produktivna upala različite težine, prisutnost krvarenja različitih vrsta i učestalosti, stanična reakcija u njima, prisutnost slojeva krvi, fibrina, gnojno-fibrinoznog eksudata, prisutnost tuberkuloznih granuloma, golemih multinuklearnih makrofaga - Pirogov-Langhansovih stanica ili stanica stranog tijela itd.).
Primjer br. 1.
ŽELUDAC (2 objekta) — izražena difuzna vensko-kapilarna punokrvnost svih slojeva stijenke želuca, lumeni krvnih žila su prošireni, ispunjeni krvlju, s eritrostazom, intravaskularnom leukocitozom, parijetalnim stajanjem leukocita, dijapedeznim krvarenjima. Stijenke niza krvnih žila sa slikom akutnog gnojnog i gnojno-nekrotičnog vaskulitisa. Fenomen intraluminalne i parijetalne tromboze. Na rezovima se vidi oštro promijenjena sluznica: zadebljana, sa subtotalnom nekrozom, izražena reaktivna infiltracija leukocita, prisutnost sitnih kolonija. bakterijska mikroflora, u jednom od objekata - izražena fokalno-difuzna destruktivna krvarenja tamnocrvene i smeđe-smeđe boje, s neravnomjerno izraženom hemolizom eritrocita na pozadini infiltracije leukocita. Submukoza je oštro zadebljana, opuštena, dezintegrirana zbog edema, s izraženim krvarenjima destruktivne prirode, s leukocitnom infiltracijom, koja se stapaju jedna s drugom, djelomično se protežu do mišićnog sloja. Mali i prosječne veličinežarišta nekroze mišićne membrane s infiltracijom leukocita. Serozna membrana je umjereno zadebljana, opuštena, s nekoliko segmentiranih neutrofilnih leukocita, žarišne tanke naslage rastresitog fibrina.
Primjer br. 2
ZID JEDNJAKA (1 objekt) - izražena difuzna vensko-kapilarna punokrvnost svih slojeva stijenke jednjaka, lumeni krvnih žila su prošireni, ispunjeni krvlju, s eritrostazom, intravaskularnom leukocitozom, parijetalnim stajanjem leukocita, dijapedeznim krvarenjima. Sluznica je oštro zadebljana, sa žarišnom nekrozom i hemoragičnom impregnacijom, leukocitarnom infiltracijom. Epitelne stanice sluznice oštro su natečene . s izraženim pročišćavanjem citoplazme, u stanju izražene hidropične degeneracije. Submukoza je u stanju izraženog edema, s prisutnošću spajajućih dijapedetsko-destruktivnih krvarenja tamnocrvene boje, s neravnomjernom hemolizom eritrocita, leukocitarnom infiltracijom, širenjem na mišićni sloj. Serozna membrana nije zastupljena u ovim dijelovima.
broj 09-8/ XXX 2008
Stol № 1
Riža. 1-4. Gljivična infekcija jednjaka, vjerojatno podrijetlom od kandide. Sluznica je u stanju nekroze, praktički se ne može pratiti, na njenom mjestu postoji izražena proliferacija gljivičnog micelija uz prisutnost okruglo-ovalnih tijela poput kvasca. Niti micelija (hife) pružaju se od bazalna membrana u obliku guste "ograde". U submukozi i djelomično u mišićnom sloju na pozadini izraženog edema, između zadebljanih, olabavljenih, rascijepanih vlakana vezivnog tkiva nalaze se gljivični elementi, makrofagi, fibroblasti i okrugli stanični elementi. Bojenje: hematoksilin i eozin. Povećanje x 100, x 250, x 400. Neke mikrofotografije su snimljene sa zatvorenim otvorom (1, 2, 4), na njima svijetle elementi gljive.
Državna zdravstvena ustanova
"SAMARA REGIONALNI BIRO ZA SUDSKO-MEDICINSKO ISPITIVANJE"
Na “stručno mišljenje” broj 09-8/ XXX 2007
Stol № 2
|
Riža. 2. Na presjecima jednog od predmeta vidljiv je trakasti fragment masnog tkiva s tankim slojevima fibroznog vezivnog tkiva, skupine punokrvnih žila, uz rub rezova - uski trakasti fragment fibroznog vezivnog tkiva s znakovi izražene polimorfocelularne upale s predominacijom produktivne komponente (strelica). Na površini vezivnog tkiva nalaze se raširene, umjereno izražene prugaste naslage kompaktno smještenih eritrocitnih masa tamnocrvene boje, s žarišnom neravnomjernom hemolizom eritrocita, malim i umjerenim brojem leukocita i tankim končastim uključcima. rastresitog fibrina. Bojenje: hematoksilin i eozin. Povećanje x 100. |
Sudski medicinski vještak Filippenkova E.I.
97 DRŽAVNI CENTAR
FORENZIKA I FORENZIČKA VJEŠTAČENJA
SREDIŠNJA VOJNA OBLAST
443099, Samara, ul. Ventseka, 48 tel. 339-97-80, 332-47-60
STRUČNO MIŠLJENJE Br.XXX 2011
Stol № 3
Specijalist E. Filippenkova
Državna zdravstvena ustanova
"SAMARA REGIONALNI BIRO ZA SUDSKO-MEDICINSKO ISPITIVANJE"
Na "Zakon o sudsko-histološkom istraživanju" broj 09-8/ XXX 2008
Stol № 4
|
|
|
|
Riža. 1-10 (prikaz, ostalo). Leš muškarca, 24 godine. Pronađen bez svijesti na ulici, preminuo je na hitnom prijemu bolnice. U krvi postoje metaboliti lijeka. Prilikom internog pregleda leša, želudac, tanko i debelo crijevo su kolabirali, praznih lumena. Mikroskopski, duboko u želučanoj sluznici različite veličine, obilna krvarenja tamnocrvene boje, fibrinoidna nekroza s krvarenjima (neka su u obliku gljive). Tromboza niza žila sluznice i submukoze. Bojenje: hematoksilin-eozin. Povećanje x100, x250, x400. |
|
|
|
|
|
|
|
Sudski medicinski vještak E.I. Filippenkova
MINISTARSTVO OBRANE RUSKE FEDERACIJE
97 DRŽAVNI CENTAR
Probavu provodi jedan fiziološki sustav. Stoga oštećenje bilo kojeg dijela ovog sustava uzrokuje poremećaj u njegovom funkcioniranju kao cjeline. Probavne bolesti otkrivene su u više od 5% svjetske populacije.
Etiologija patoloških procesa koji se razvijaju u gastrointestinalnom traktu uključuje nekoliko glavnih čimbenika.
ČIMBENICI OŠTEĆENJA PROBAVNIH ORGANA
Fizička priroda:
- gruba, slabo žvakana ili nežvakana hrana;
- strana tijela - gumbi, novčići, komadi metala itd.;
- pretjerano hladna ili vruća hrana;
- Ionizirana radiacija.
Kemijska priroda:
- alkohol;
- proizvodi izgaranja duhana ulaze u gastrointestinalni trakt sa slinom;
- lijekovi, kao što su aspirin, antibiotici, citostatici;
- otrovne tvari koje s hranom prodiru u probavne organe – soli teški metali, toksini gljiva itd.
Biološka priroda:
- mikroorganizmi i njihovi toksini;
- helminti;
- višak ili nedostatak vitamina, na primjer vitamin C, skupina B, PP.
Poremećaji mehanizama neurohumoralne regulacije- nedostatak ili višak biogenih amina - serotonina, melanina, hormona, prostaglandina, peptida (na primjer, gastrina), prekomjerni ili nedovoljni učinci simpatičkog ili parasimpatičkog sustava (s neurozama, produljenim stresnim reakcijama itd.).
Patogeni čimbenici povezani s oštećenjem drugih fizioloških sustava, na primjer, fibrinozni gastroenteritis i kolitis s uremijom koja se razvija kao rezultat zatajenja bubrega.
PATOLOGIJA POJEDINIH PROBAVNIH ORGANA
POREMEĆAJI PROBAVE U USNOJ ŠUPLJINI
Glavni uzroci ove patologije mogu biti poremećaji žvakanja kao rezultat:
- upalne bolesti usne šupljine;
- nedostatak zuba;
- ozljede čeljusti;
- poremećaji inervacije žvačnih mišića. Moguće posljedice:
- mehaničko oštećenje želučane sluznice od slabo žvakane hrane;
- poremećaj želučane sekrecije i motiliteta.
POREMEĆAJI STVARANJA I IZLUČIVANJA SLINE - SALIVACIJA
Vrste:
Hiposalivacija dok ne prestane stvaranje i ispuštanje sline u usnu šupljinu.
Posljedice:
- nedovoljno vlaženje i oticanje bolusa hrane;
- poteškoće u žvakanju i gutanju hrane;
- razvoj upalnih bolesti usne šupljine - desni (gingivitis), jezik (glositis), zubi.
Hipersalivacija - napredno obrazovanje i slinjenje.
Posljedice:
- razrjeđivanje i alkalizacija želučanog soka s viškom sline, što smanjuje njegovu peptičku i baktericidnu aktivnost;
- ubrzanje evakuacije želučanog sadržaja u duodenum.
Angina, ili angina , je bolest koju karakterizira upala limfoidno tkivoždrijela i nepčanih tonzila.
Razlog za razvoj različite vrste upale grla su streptokoki, stafilokoki, adenovirusi. Važno istovremeno imaju senzibilizaciju tijela i hlađenje tijela.
Teći Upala grla može biti akutna ili kronična.
Ovisno o karakteristikama upale, razlikuju se nekoliko vrsta akutnog tonzilitisa.
Kataralna upala grla karakterizira hiperemija tonzila i palatinskih lukova, njihovo oticanje, serozno-mukozni (kataralni) eksudat.
Lacunarni tonzilitis , u kojoj je kataralni eksudat pomiješan sa značajna količina leukocita i ispuhanog epitela. Eksudat se nakuplja u prazninama i vidljiv je na površini natečenih krajnika u obliku žutih mrlja.
Fibrinozni tonzilitis karakteriziran difteričnom upalom. kod kojih fibrinozni film prekriva sluznicu krajnika. Ova upala grla javlja se kod difterije.
Folikularni tonzilitis Karakterizira ga gnojno taljenje folikula tonzila i njihovo oštro oticanje.
Grlobolja , u kojem se gnojna upala često širi na okolna tkiva. Krajnici su natečeni, naglo povećani i puni krvi.
Nekrotizirajući tonzilitis karakterizira nekroza sluznice tonzila uz stvaranje čira i krvarenja.
Gangrenozni tonzilitis može biti komplikacija nekrotičnog i očituje se raspadom krajnika.
Nekrotični i gangrenozni tonzilitis javljaju se uz skarlaginu i akutnu leukemiju.
Kronična upala grla razvija se kao rezultat ponovljenih recidiva akutna upala grla. Karakterizirana je hiperplazijom i sklerozom limfnog tkiva krajnika, njihovih čahura, a ponekad i ulceracijama.
Komplikacije upale grla povezan s prijelazom upale na okolna tkiva i razvojem peritonzilarnog ili retrofaringealnog apscesa, flegmona tkiva ždrijela. Ponavljajući tonzilitis doprinosi razvoju reumatizma i glomerulonefritisa.
PATOLOGIJA JEDNJAKA
Disfunkcija jednjaka karakterizira:
- poteškoće s kretanjem hrane kroz jednjak;
- refluks želučanog sadržaja u jednjak s razvojem gastroezofagealnog refluksa, koji je karakteriziran podrigivanjem, regurgitacijom, žgaravom i aspiracijom hrane u respiratorni trakt.
Podrigivanje- nekontrolirano ispuštanje plinova ili manjih količina hrane iz želuca u jednjak i usnu šupljinu.
regurgitacija, ili regurgitacija,- nevoljni refluks dijela želučanog sadržaja u usnu šupljinu, rjeđe - u nos.
Žgaravica- osjećaj pečenja u epigastričnoj regiji. Posljedica je refluksa kiselog želučanog sadržaja u jednjak.
BOLESTI JEDNJAKA
Ezofagitis- upala sluznice jednjaka. Tijek može biti akutan ili kroničan.
Uzroci akutnog ezofagitisa su djelovanja kemijskih, toplinskih i mehaničkih čimbenika, kao i niza infektivnih uzročnika (difterija, šarlah i dr.).
Morfologija.
Akutni ezofagitis karakteriziraju razne vrste eksudativne upale, pa stoga može biti kataralna, fibrinozna, flegmonozna, gangrenozna, i ulcerativni. Najčešće se javljaju kemijske opekline jednjaka, nakon čega se nekrotična sluznica odvaja u obliku odljeva jednjaka i ne obnavlja se, au jednjaku se stvaraju ožiljci koji oštro sužavaju njegov lumen.
Uzroci kroničnog ezofagitisa su stalne iritacije jednjaka alkoholom, toplom hranom, duhanskim proizvodima i drugim nadražujućim tvarima. Također se može razviti kao posljedica poremećaja cirkulacije u jednjaku tijekom zagušenja u njemu uzrokovanog kroničnim zatajenjem srca, cirozom jetre i portalnom hipertenzijom.
Morfologija.
U kroničnom ezofagitisu, epitel jednjaka se ljušti i dolazi do metaplazije u keratinizirajući višeslojni skvamozni ( leukoplakija), skleroza zida.
Rak jednjaka čini 11 - 12% svih slučajeva raka.
Morfogeneza.
Tumor se obično razvija u srednja trećina jednjaka i kružno urasta u njegovu stijenku, komprimirajući lumen, - prstenasti rak . Često bolest poprima oblik kancerozni ulkus s gustim rubovima, smještenim duž jednjaka. Histološki, rak jednjaka ima strukturu rak pločastih stanica sa ili bez keratinizacije. Ako se rak razvije iz žlijezda jednjaka, ima karakter adenokarcinoma.
Metastazira rak jednjaka limfogenim putem u regionalne limfne čvorove.
Komplikacije povezani su s klijanjem u okolne organe - medijastinum, dušnik, pluća, pleura, te se u tim organima mogu javiti gnojni upalni procesi od kojih dolazi do smrti bolesnika.
Glavna funkcija želuca je probava hrane. što uključuje djelomično razlaganje komponenti bolusa. To se događa pod utjecajem želučanog soka, čiji su glavni sastojci proteolitički enzimi - pepsini, kao i klorovodična kiselina i sluz. Pepsini zakvasavaju hranu i razgrađuju proteine. Klorovodična kiselina aktivira pepsine, uzrokujući denaturaciju i bubrenje proteina. Sluz sprječava oštećenje stijenke želuca od bolusa hrane i želučana kiselina.
Probavni poremećaji u želucu. Ovi poremećaji temelje se na disfunkciji želuca.
Poremećaji sekretorne funkcije , koji uzrokuju nesklad između razine izlučivanja različitih komponenti želučanog soka i potreba za normalnom probavom:
- poremećaj dinamike izlučivanja želučanog soka tijekom vremena;
- povećanje, smanjenje volumena želučanog soka ili njegova odsutnost;
- kršenje stvaranja klorovodične kiseline s povećanjem, smanjenjem ili odsutnošću kiselosti želučanog soka;
- povećanje, smanjenje ili prestanak stvaranja i izlučivanja pepsina;
- ahilia - potpuni prestanak lučenja u želucu. Javlja se kod atrofičnog gastritisa, raka želuca i bolesti endokrinog sustava. U nedostatku klorovodične kiseline smanjuje se sekretorna aktivnost gušterače, ubrzava se evakuacija hrane iz želuca i intenziviraju se procesi truljenja hrane u crijevima.
Motorna disfunkcija
Vrste ovih kršenja:
- poremećaji tonusa mišića stijenke želuca u obliku njegovog prekomjernog povećanja (hipertoničnost), prekomjernog smanjenja (hipotoničnost) ili odsutnosti (atonija);
- poremećaji tonusa želučanih sfinktera u obliku njegovog smanjenja, što uzrokuje zjapljenje kardijalnog ili pilorijskog sfinktera, ili u vidu pojačanog tonusa i spazma mišića sfinktera, što dovodi do kardiospazma ili spazma pilorusa:
- kršenja peristaltike zida želuca: njegovo ubrzanje je hiperkineza, usporavanje je hipokineza;
- ubrzavanje ili usporavanje evakuacije hrane iz želuca, što dovodi do:
- - sindrom brzog zasićenja sa smanjenim tonusom i pokretljivošću antruma želuca;
- - žgaravica - žarenje u donjem dijelu jednjaka kao posljedica smanjenog tonusa kardijalnog sfinktera želuca, donjeg
- sfinkter jednjaka i refluks kiselog želučanog sadržaja u njega;
- - povraćanje - nevoljni refleksni čin karakteriziran oslobađanjem želučanog sadržaja van hrana-i voda, ždrijelo i usna šupljina.
BOLESTI ŽELUCA
Glavne bolesti želuca su gastritis, peptički ulkusi i rak.
Gastritis- upala želučane sluznice. Istaknuti začinjeno I kronični gastritis, međutim, ovi koncepti ne znače toliko vrijeme procesa kao morfološke promjene u želucu.
Akutni gastritis
Razlozi akutni gastritis Može biti:
- nutritivni faktori - nekvalitetna, gruba ili začinjena hrana;
- kemijski iritanti - alkohol, kiseline, lužine, neki lijekovi;
- infektivni agensi - Helicobacter pylori, streptokoki, stafilokoki, salmonela itd.;
- akutni poremećaji cirkulacije tijekom šoka, stresa, zatajenja srca itd.
Klasifikacija akutnog gastritisa
Po lokalizaciji:
- difuzno;
- žarišni (fundusni, antralni, piloroduodenalni).
Prema prirodi upale:
- kataralni gastritis, koji je karakteriziran hiperemijom i zadebljanjem sluznice, hipersekrecijom sluzi, ponekad erozije. U ovom slučaju govore o erozivni gastritis. Mikroskopski se uočava degeneracija i deskvamacija površinskog epitela, serozno-mukozni eksudat, krvne žile, edem i dijapedetska krvarenja;
- fibrinozni gastritis karakteriziran je stvaranjem sivo-žutog fibrinoznog filma na površini zadebljale sluznice. Ovisno o dubini nekroze sluznice, fibrinozni gastritis može biti lobarni ili difterični;
- gnojni (flegmonozni) gastritis je rijedak oblik akutnog gastritisa koji komplicira ozljede, čireve ili ulcerirani rak želuca. Karakterizira ga oštro zadebljanje stijenke, izglađivanje i ogrubljivanje nabora, gnojne naslage na sluznici. Mikroskopski se utvrđuje difuzna leukocitna infiltracija svih slojeva stijenke želuca, nekroza i krvarenja u sluznici;
- nekrotični (korozivni) gastritis je rijedak oblik koji se javlja kod kemijskih opeklina želučane sluznice i karakteriziran je njezinom nekrozom. Kada se nekrotične mase odbace, nastaju čirevi.
Komplikacije erozivnog i nekrotičnog gastritisa Može doći do krvarenja, perforacije stijenke želuca. Kod flegmonoznog gastritisa javlja se medijastinitis, subfrenični apsces, apsces jetre i gnojni pleuritis.
Ishodi.
Kataralni gastritis obično završava oporavkom; s upalom uzrokovanom infekcijom, može postati kronična.
Kronični gastritis- bolest koja se karakterizira kronične upaleželučane sluznice, poremećena regeneracija i morfofunkcionalno restrukturiranje epitela s razvojem atrofije žlijezda i sekretorne insuficijencije, koji su u osnovi probavnih poremećaja.
Vodeći simptom kroničnog gastritisa je disregeneracija- poremećaj obnove epitelnih stanica. Kronični gastritis čini 80-85% svih bolesti želuca.
Etiologija kronični gastritis povezan je s produljenim djelovanjem egzo- i endogenih čimbenika:
- infekcije, prvenstveno Helicobacter pylori, koja čini 70-90% svih slučajeva kroničnog gastritisa;
- kemijski (alkohol, autointoksikacija, itd.);
- neuroendokrini itd.
Klasifikacija kronični gastritis:
- kronični površinski gashritis;
- kronični atrofični gastritis;
- kronični gastritis Helicobacter;
- kronični autoimuni gastritis;
- posebni oblici kroničnog gastritisa - kemijski, radijacijski, limfocitni itd.
Patogeneza bolesti sa različite vrste kronični gastritis nije isti.
Morfogeneza.
Za kronične površinski gastritis nema atrofije sluznice, želučane jamice su slabo izražene, žlijezde nepromijenjene, karakteristična je difuzna limfoeozinofilna infiltracija i blaga stromalna fibroza.
Kronični atrofični gastritis karakteriziran je niskim integumentarnim jamičastim epitelom, smanjenjem želučanih jamica, smanjenjem broja i veličine žlijezda, distrofičnim i često metaplastičnim promjenama u žljezdanom epitelu, difuznom limfoeozinofilnom i histiocitnom infiltracijom te fibrozom strome.
U kroničnom Helicobacter pylori gastritisu vodeću ulogu ima Helicobacter pylori, koja prvenstveno zahvaća antrum želuca. Uzročnik ulazi u želudac kroz usta i nalazi se ispod sloja sluzi koji ga štiti od djelovanja želučanog soka. Glavno svojstvo bakterija je sinteza ureaza- enzim koji razgrađuje ureu i stvara amonijak. Amonijak pomiče pH na alkalnu stranu i remeti regulaciju lučenja klorovodične kiseline. Unatoč nastaloj hipergastrinemiji dolazi do stimulacije lučenja HC1, što dovodi do hiperacidnog sindroma. Morfološku sliku karakterizira atrofija i poremećeno sazrijevanje pokrovnog jamičastog i žljezdanog epitela, izražena limfoplazmocitna i eozinofilna infiltracija sluznice i lamine proprije uz stvaranje limfoidnih folikula.
Kronični autoimuni gastritis.
Njegova patogeneza uzrokovana je stvaranjem protutijela na parijetalne stanice žlijezda fundusa želuca, endokrinih stanica sluznice, kao i na gastromukoprotein ( unutarnji faktor), koji postaju autoantigeni. U fundusu želuca dolazi do izražene infiltracije B-limfocita i T-pomagačkih stanica, a naglo raste broj IgG plazma stanica. Atrofične promjene na sluznici brzo napreduju, osobito u bolesnika starijih od 50 godina.
Među posebni oblici kroničnog gastritisa najveća vrijednost Ima hipertrofični gastritis, koji je karakteriziran stvaranjem divovskih nabora sluznice, sličnih vijugama mozga. Debljina sluznice doseže 5-6 cm.Jamice su dugačke i ispunjene sluzi. Epitel žlijezda je spljošten, u pravilu se razvija intestinalna metaplazija. Žlijezdama često nedostaju glavne i parijetalne stanice, što dovodi do smanjenog lučenja klorovodične kiseline.
Komplikacije.
Atrofični i hipertrofični gastritis može biti kompliciran stvaranjem polipa, a ponekad i čira. Osim toga, atrofični i Helicobacter gastritis su prekancerozni procesi.
Egzodus površinski i Helicobacter gastritis uz odgovarajuće liječenje je povoljan. Terapija drugih oblika kroničnog gastritisa dovodi samo do usporavanja njihovog razvoja.
Peptički ulkus - kronična bolest, čiji je klinički i morfološki izraz recidiv želučanog ili duodenalnog ulkusa.
Stoga razlikuju peptički ulkus ulkus želuca i dvanaesnika, koji se međusobno donekle razlikuju uglavnom u patogenezi i ishodima. Peptički ulkus uglavnom pogađa muškarce u dobi od 50 godina i starije. Ulkusi dvanaesnika su 3 puta češći od čira na želucu.
Etiologija peptički ulkus povezan je uglavnom s Helicobacter pylori i općim promjenama koje se događaju u tijelu i pridonose štetnom djelovanju ovog mikroorganizma. Pojedini sojevi Helicobacter pylori imaju visoku adheziju na površinske epitelne stanice i uzrokuju izraženu neutrofilnu infiltraciju sluznice, što dovodi do njezina oštećenja. Osim toga, ureaza koju proizvode bakterije sintetizira amonijak, koji je vrlo toksičan za epitel sluznice i također uzrokuje njegovo uništenje. U tom slučaju, mikrocirkulacija i trofizam tkiva u tom području su poremećeni. nekrotične promjene epitelne stanice. Osim toga, ove bakterije doprinose oštrom povećanju stvaranja gastrina u krvi i klorovodične kiseline u želucu.
Opće promjene koje se događaju u tijelu koje doprinose štetnom djelovanju Helicobacter pylori:
- psihoemocionalni stres kojem je izložen suvremeni čovjek ( stresni uvjeti poremetiti koordinirajući utjecaj cerebralnog korteksa na subkortikalne centre);
- poremećaji endokrinih utjecaja kao posljedica poremećaja hipotalamo-hipofiznog i hipofizno-nadbubrežnog sustava;
- pojačan utjecaj vagusnih živaca, koji zajedno s viškom kortikosteroida povećava aktivnost acido-peptičkog faktora želučanog soka i motoričku funkciju želuca i dvanaesnika;
- smanjena učinkovitost stvaranja barijere sluzi;
- poremećaji mikrocirkulacije i povećana hipoksija.
Ostali čimbenici koji doprinose stvaranju ulkusa uključuju:
Važni su lijekovi kao što su aspirin, alkohol, pušenje, koji ne samo da oštećuju samu sluznicu, već utječu i na lučenje klorovodične kiseline i gastrina, mikrocirkulaciju i trofiku želuca.
Morfogeneza.
Glavni izraz peptičkog ulkusa je kronični rekurentni ulkus, koji u svom razvoju prolazi kroz faze erozije i akutnog ulkusa. Najviše česta lokalizacijačir na želucu - manja zakrivljenost u antrumu ili pilorusu, kao iu tijelu želuca, u području prijelaza u antrum. To se objašnjava činjenicom da je manja zakrivljenost, poput "staze hrane", lako ozlijeđena, njezina sluznica izlučuje najaktivniji sok, erozije i akutni ulkusi na ovom području slabo su epitelizirani. Pod utjecajem želučanog soka, nekroza zahvaća ne samo sluznicu, već se širi i na donje slojeve stijenke želuca, a erozija se pretvara u akutni peptički ulkus. Postepeno akutni ulkus postaje kronični i može doseći 5-6 cm u promjeru, prodirući do različitih dubina (slika 62). Rubovi kronični ulkusi uzdignuta u obliku grebena, gusta. Rub ulkusa prema ulazu u želudac je potkopan, rub prema pilorusu je ravan. Dno ulkusa je ožiljno vezivno tkivo i ostaci mišićnog tkiva. Zidovi krvnih žila su debeli, sklerotični, njihovi lumeni su suženi.
Riža. 62. Kronični čir na želucu.
Uz pogoršanje peptičkog ulkusa, na dnu ulkusa pojavljuje se gnojno-nekrotični eksudat, fibrinoidna nekroza pojavljuje se u okolnom ožiljnom tkivu iu sklerotičnim stijenkama krvnih žila. Zbog sve veće nekroze ulkus se produbljuje i širi, a kao posljedica erozije stijenke žile može doći do pucanja i krvarenja. Postupno se na mjestu nekrotičnog tkiva razvija granulacijsko tkivo koje sazrijeva u grubo vezivno tkivo. Rubovi ulkusa postaju jako zgusnuti, žuljeviti, u stijenkama i dnu ulkusa vidljiv je rast vezivnog tkiva i skleroza krvnih žila, što dovodi do poremećaja prokrvljenosti stijenke želuca, kao i stvaranja mukozne barijere. Ovaj čir se zove bešćutan .
Za duodenalni ulkus crijeva, ulkus se obično nalazi u žarulji i samo ponekad je lokaliziran ispod nje. Multipli duodenalni ulkusi nisu baš česti i nalaze se na prednjoj i stražnji zidovižarulje jedna protiv druge - „čirevi koji se ljube“.
Kada čir zacijeli, defekt tkiva se nadoknađuje stvaranjem ožiljka, a na površini izrasta promijenjeni epitel, u području bivšeg čira nema žlijezda.
Komplikacije peptičkog ulkusa.
To uključuje krvarenje, perforaciju, penetraciju, želučanu flegmonu, grubi ožiljak, klorhidropenijsku uremiju.
Krvarenje iz nekrotične žile popraćeno je povraćanjem "taloga kave" zbog stvaranja hematin hidroklorida u želucu (vidi Poglavlje 1). Izmet postaje katranast zbog odličan sadržaj u njima ima krvi. Krvave stolice nazivaju se " melena«.
Perforacija ili perforacija stijenke želuca ili dvanaesnika dovodi do akutnog difuznog peritonitis - gnojno-fibrinozna upala peritoneuma.
Prodiranje- komplikacija u kojoj se otvara perforacija na mjestu gdje je uslijed upale želudac srastao s obližnjim organima - gušteračom, poprečnim kolonom, jetrom, žučnim mjehurom.
Penetracija je popraćena probavom tkiva susjednog organa želučanim sokom i njegovom upalom.
Na mjestu čira može nastati grubi ožiljak dok zacjeljuje.
Klorohidropenična uremija praćena konvulzijama, razvija se ako ožiljak oštro deformira želudac, pilorus, duodenum, gotovo potpuno zatvarajući izlaz iz želuca. U tom slučaju želudac je istegnut zbog mase hrane, a pacijenti doživljavaju nekontrolirano povraćanje, tijekom kojeg tijelo gubi kloride. Kalozni želučani ulkusi mogu postati izvor raka.
Rak želuca uočeno u više od 60% svih tumorske bolesti. Smrtnost u ovom slučaju iznosi 5% ukupne smrtnosti stanovništva. Ova bolest se najčešće javlja kod ljudi u dobi od 40-70 godina; muškarci obolijevaju oko 2 puta češće nego žene. Razvoju raka želuca obično prethodi prekancerozne bolesti, kao što je želučana polipoza, kronični gastritis, kronični želučani ulkus.
Riža. 63. Oblici raka želuca. a - u obliku plaka, b - polipozan, c - u obliku gljive, d - difuzan.
Oblici rakaželuca, ovisno o izgledu i uzorku rasta:
- poput plaka ima oblik male guste, bjelkaste ploče, smještene u mukoznim i submukoznim slojevima (slika 63, a). Asimptomatski je i obično mu prethodi karcinom in situ. Raste pretežno egzofitično i prethodi polipoznom raku;
- polipun izgleda kao mali čvor na stabljici (slika 63, b), raste uglavnom egzofitski. Ponekad se razvija iz polipa (maligni polip);
- gljiva, ili gljivična, To je gomoljasti čvor na širokoj bazi (slika 63, c). Gljivični rak je daljnji razvoj polipozni, budući da imaju istu histološku strukturu:
- ulcerirani oblici raka nalazi se u polovici svih karcinoma želuca:
- -primarni ulcerozni karcinom (Sl. 64, a) razvija se s ulceracijom raka poput plaka, histološki obično slabo diferenciranog; Vrlo je maligna i daje opsežne metastaze. Klinički vrlo sličan čiru na želucu, u čemu je i podmuklost ovog raka;
- -tanjurić rak , ili rak-čir , javlja se s nekrozom i ulceracijom polipoznog ili gljivičnog raka i istodobno nalikuje tanjuriću (slika 64, b);
- - čir-rak razvija se iz kroničnog ulkusa (slika 64, c);
- - difuzno, ili ukupno , rak raste pretežno endofitski (slika 64, d), zahvaćajući sve dijelove želuca i sve slojeve njegove stijenke, koji postaju neaktivni, nabori su gusti, neravni, želučana šupljina se smanjuje, nalik na cijev.
Prema histološkoj građi razlikuju se:
adenokarcinom , ili rak žlijezda , koji ima nekoliko strukturnih varijanti i relativno je diferenciran tumor (vidi Poglavlje 10). Obično formira strukturu poput plaka, polipoznog i raka fundusa;
Nediferencirani oblici raka:
Rijetki oblici raka opisani su u posebnim priručnicima. To uključuje skvamozni I žljezdani planocelularni karcinom.
Metastaza rak želuca prenosi se pretežno limfogenim putem, prvenstveno u regionalne limfne čvorove, a kako se oni uništavaju, udaljene metastaze na razne organe. Može doći do raka želuca retrogradne limfogene metastaze kada se embolus stanica raka kreće protiv protoka limfe i ulazi pojedini organi, daje metastaze koje nose imena autora koji su ih opisali:
- Krukenbergov rak - retrogradne limfogene metastaze u jajnike;
- Schnitzlerove metastaze - retrogradna metastaza u pararektalno tkivo;
- Virchowljeva metastaza - retrogradna metastaza u lijeve supraklavikularne limfne čvorove.
Prisutnost retrogradnih metastaza ukazuje na uznapredovali stadij tumorskog procesa. Osim toga, Krukenbergov rak i Schnitzlerove metastaze mogu se pogrešno zamijeniti s neovisnim tumorima jajnika, odnosno rektuma.
Hematogene metastaze obično se razvijaju nakon limfogenih i zahvaćaju jetru, rjeđe pluća, bubrege, nadbubrežne žlijezde, gušteraču i kosti.
Komplikacije raka želuca:
- krvarenje zbog nekroze i ulceracije tumora;
- upala stijenke želuca s razvojem flegmone:
- rast tumora u obližnjih organa- gušterača, poprečni kolon, veliki i mali omentum, peritoneum s razvojem odgovarajućih simptoma.
Egzodus rak želuca s ranim i radikalnim kirurško liječenje može biti od koristi većini pacijenata. U drugim slučajevima, moguće je samo produljiti njihov život.
PATOLOGIJA CRIJEVA
Probavni poremećaji u crijevima povezana s kršenjem njegovih osnovnih funkcija - probavne, apsorpcijske, motorne, barijere.
Poremećaji probavne funkcije crijeva odrediti:
- kršenje probave šupljine, tj. probave u crijevnoj šupljini;
- poremećaji parijetalne probave, koja se javlja na površini membrana mikrovila uz sudjelovanje hidrolitičkih enzima.
Poremećaji crijevne apsorpcijske funkcije, glavni razlozi koji mogu biti:
- kvarovi šupljine i membranske probave;
- ubrzavanje evakuacije crijevnog sadržaja, na primjer tijekom proljeva;
- atrofija resica crijevne sluznice nakon kroničnog enteritisa i kolitisa;
- resekcija velikog fragmenta crijeva, na primjer u slučaju crijevne opstrukcije;
- poremećaji cirkulacije krvi i limfe u crijevnoj stijenci s aterosklerozom mezenterijskih i crijevnih arterija itd.
Kršenje rada crijeva.
Normalno, crijeva osiguravaju miješanje i kretanje hrane iz duodenuma u rektum. Motorna funkcija crijeva može biti poremećena u različitim stupnjevima i oblicima.
Proljev, ili proljev, - česte (više od 3 puta dnevno) stolice tekuće konzistencije, u kombinaciji s povećanom pokretljivošću crijeva.
Zatvor- dugotrajno zadržavanje stolice ili poteškoće u pražnjenju crijeva. Opaža se u 25-30% ljudi, osobito nakon 70 godina.
Kršenje barijere-zaštitne funkcije crijeva.
Normalno je crijevna stijenka mehanička i fizikalno-kemijska zaštitna barijera za crijevnu floru i otrovne tvari nastaje tijekom probave hrane, izlučuju mikrobi. ulazeći u crijeva kroz usta. itd. Mikrovili i glikokaliks čine mikroporoznu strukturu, neprobojnu za mikrobe, koja osigurava sterilizaciju probavljene hrane kada se apsorbira u tankom crijevu.
U patološkim uvjetima, poremećaj strukture i funkcije enterocita, njihovih mikrovila i enzima može uništiti zaštitnu barijeru. To zauzvrat dovodi do infekcije tijela, razvoja intoksikacije, poremećaja probavnog procesa i funkcioniranja tijela u cjelini.
GOW BOLESTI
Među crijevnim bolestima primarnu kliničku važnost imaju upalni i tumorski procesi. Upala tankog crijeva naziva se enteritis , dvotočka - kolitis , svi dijelovi crijeva - enterokolitis.
Enteritis.
Ovisno o lokalizaciji procesa u tankom crijevu nalaze se:
- upala dvanaesnika - duodenitis;
- upala jejunuma - jeunitis;
- upala ileuma – ileitis.
Teći Enteritis može biti akutan i kroničan.
Akutni enteritis. Njegova etiologija:
- infekcije (butulizam, salmoneloza, kolera, trbušni tifus, virusne infekcije i tako dalje.);
- trovanja otrovima, otrovnim gljivama i dr.
Vrste i morfologija akutnog enteritisa najčešće se razvija kataralni enteritis. Sluznice i submukozne membrane impregnirane su sluzničnim eksudatom. U tom slučaju dolazi do degeneracije epitela i njegove deskvamacije, povećava se broj vrčastih stanica koje proizvode sluz, a ponekad se pojavljuju i erozije.
Fibrinozni enteritis praćena nekrozom sluznice (lobarni enteritis) ili mukoznih, submukoznih i mišićnih slojeva stijenke (difgeritični enteritis); Kada se fibrinozni eksudat odbaci, u crijevu nastaju čirevi.
Gnojni enteritis Manje je uobičajena i karakterizirana je impregnacijom crijevne stijenke gnojnim eksudatom.
Nekrotično-ulcerativni enteritis , u kojem su ili samo pojedinačni folikuli izloženi nekrozi i ulceraciji (s trbušnim tifusom), ili su rašireni ulcerativni defekti sluznice (s gripom, sepsom).
Bez obzira na prirodu upale, bilježi se hiperplazija intestinalnog limfnog sustava i mezenteričnih limfnih čvorova.
Egzodus. Tipično, akutni enteritis završava obnavljanjem crijevne sluznice nakon oporavka od crijevne bolesti, ali može poprimiti kronični tijek.
Kronični enteritis.
Etiologija bolesti - infekcije, intoksikacije, uzimanje određenih lijekova, dugotrajne pogreške u prehrani, metabolički poremećaji.
Morfogeneza.
Temelj kroničnog enteritisa je kršenje procesa regeneracije epitela. U početku se kronični enteritis razvija bez atrofije sluznice. Upalni infiltrat nalazi se u sluznici i submukozi, a ponekad doseže i mišićni sloj. Glavne promjene razvijaju se u resicama - u njima je izražena vakuolna degeneracija, skraćuju se, spajaju se, a enzimska aktivnost u njima se smanjuje. Postupno enteritis bez atrofije prelazi u kronični atrofični enteritis, koji je sljedeći stadij kroničnog enteritisa. Karakterizira ga još veća deformacija, skraćivanje, vakuolarna degeneracija resica i cistično širenje kripti. Sluznica izgleda atrofično, enzimska aktivnost epitela dodatno je smanjena, a ponekad i izobličena, što ometa parijetalnu probavu.
Komplikacije teškog kroničnog enteritisa su anemija, nedostatak vitamina, osteoporoza.
Kolitis- upala debelog crijeva, koja se može razviti u bilo kojem dijelu: tiflitis, transverzitis, sigmoiditis, proktitis.
S protokom Kolitis može biti akutan ili kroničan.
Akutni kolitis.
Etiologija bolesti:
- infekcije (dizenterija, trbušni tifus, tuberkuloza, itd.);
- intoksikacija (uremija, trovanje sublimatom ili lijekovima itd.).
Vrste i morfologija akutnog kolitisa:
- kataralni kolitis , kod kojih se upala širi na sluznicu i submukozu, u seroznom eksudatu ima dosta sluzi:
- fibrinozni kolitis , koji se javlja kod dizenterije, može biti krupozan i difteričan;
- flegmonoznog kolitisa karakterizira gnojni eksudat, destruktivne promjene crijevni zid, teška opijenost;
- nekrotizirajući kolitis , u kojem se nekroza tkiva širi na mukozne i submukozne slojeve crijeva;
- ulcerozni kolitis, nastaje kada se odbace nekrotične mase, nakon čega nastaju čirevi, koji ponekad dosežu seroznu membranu crijeva.
Komplikacije:
- krvarenje , osobito od čira;
- perforacija čira s razvojem peritonitisa;
- paraproktitis - upala tkiva oko rektuma, često praćena stvaranjem perirektalnih fistula.
Egzodus . Akutni kolitis obično nestaje s oporavkom od osnovne bolesti.
Kronični kolitis.
Morfogeneza. Prema mehanizmu nastanka, kronični kolitis također je uglavnom proces koji se razvija kao posljedica poremećene regeneracije epitela, ali su izražene i upalne promjene. Zbog toga crijevo izgleda crveno, hiperemično, s krvarenjima, bilježi se deskvamacija epitela, povećanje broja vrčastih stanica i skraćivanje kripti. Limfociti, eozinofili, plazma stanice, neutrofilni leukociti infiltriraju crijevnu stijenku do mišićnog sloja. Prvobitno nastali kolitis bez atrofije sluznice postupno ustupa mjesto atrofični kolitis a završava sklerozom sluznice što dovodi do prestanka njezine funkcije. Kronični kolitis može biti popraćen kršenjem metabolizam minerala, povremeno se javlja nedostatak vitamina.
Nespecifični ulcerozni kolitis- bolest čiji uzrok nije jasan. Češće obolijevaju mlade žene.
Smatra se da alergije imaju vodeću ulogu u nastanku ove bolesti. povezana s crijevnom florom i autoimunizacijom. Bolest je akutna i kronična.
Akutni nespecifični ulcerozni kolitis karakterizira poraz pojedinačna područja ili cijelo debelo crijevo. Vodeći simptom je upala stijenke crijeva sa stvaranjem žarišta nekroze sluznice i multiplih ulkusa (slika 65). Istodobno, u ulkusima su sačuvani otoci sluznice koji podsjećaju na polipe. Čirevi prodiru u mišićni sloj, gdje se uočavaju fibrinoidne promjene u intersticijskom tkivu, stjenkama krvnih žila i krvarenja. U nekim ulkusima, granulacijsko tkivo i pokrovni epitel prekomjerno rastu, tvoreći izrasline slične polipu. U stijenci crijeva nalazi se difuzni upalni infiltrat.
Komplikacije.
U akutnom tijeku bolesti moguća je perforacija crijevne stijenke u području ulkusa i krvarenje.
Kronični nespecifični ulcerozni kolitis karakteriziran produktivnom upalnom reakcijom i sklerotičnim promjenama crijevne stijenke. Javljaju se ožiljci na čirevima, ali ožiljci gotovo nisu prekriveni epitelom koji raste oko ožiljaka, tvoreći pseudopolipi. Crijevna stijenka postaje debela, gubi elastičnost, a crijevni lumen se difuzno ili segmentno sužava. U kriptama se često razvijaju apscesi (kriptni apscesi).Žile postaju sklerotične, lumeni im se smanjuju ili potpuno prerastaju, što održava hipoksično stanje crijevnih tkiva.
Upala slijepog crijeva- upala slijepog crijeva. Ovo je raširena bolest nepoznate etiologije.
Upala slijepog crijeva može biti akutna i kronična.
Riža. 65. Nespecifični ulcerozni kolitis. Višestruki ulkusi i krvarenja u stijenci crijeva.
Akutni apendicitis ima sljedeće morfološke oblike. koje su također faze upale:
- jednostavan;
- površinski;
- destruktivni, koji ima nekoliko faza:
- - flegmonous;
- - flegmonous-ulcerative.
- gangrenozan.
Morfogeneza.
Unutar nekoliko sati od početka napadaja nastupa zastoj koji karakteriziraju poremećaji cirkulacije u stijenci slijepog crijeva - zastoj u kapilarama, krvnim žilama, edem, a ponekad i perivaskularna krvarenja. Zatim se razvija serozna upala i pojavljuje se područje destrukcije sluznice - primarni afekt. Označava razvoj akutni površinski apendicitis . Proces bubri, postaje tup, žile membrane su pune krvi. Do kraja dana se razvija destruktivno , koji ima nekoliko faza. Upala postaje gnojna u prirodi, eksudat difuzno infiltrira cijelu debljinu stijenke dodatka. Ova vrsta upale slijepog crijeva se zove flegmonozna (Slika 66). Ako se pojavi ulceracija sluznice, govore o flegmonozno-ulcerativni upala slijepog crijeva. Ponekad se gnojna upala proširi na mezenterij slijepog crijeva i na stijenku apendikularne arterije, što dovodi do njezine tromboze. U ovom slučaju se razvija gangrenozan upala slijepog crijeva: slijepo crijevo je zadebljano, prljavo zelene boje, prekriveno gnojno-fibrinoznim naslagama, au lumenu ima gnoj.
Riža. 66. Flegmonozni apendicitis. A - gnojni eksudat difuzno prožima sve slojeve stijenke apendiksa. Sluznica je nekrotična; b - isto, veliko povećanje.
Riža. 67. Rak debelog crijeva. a - polipozni, b - polipozni s izraženim sekundarnim promjenama (nekroza, upala); c - u obliku gljive s ulceracijom; g - kružni.
Komplikacije akutne upale slijepog crijeva.
Najčešće dolazi do perforacije slijepog crijeva i razvoja peritonitisa. Na gangrenozni apendicitis Može doći do samoamputacije privjeska, a može se razviti i peritonitis. Ako se upala proširi na tkivo koje okružuje proces, ponekad se razvije gnojni tromboflebitis mezenterijskih žila, koji se širi na grane portalna vena - pipeflebitis . U takvim slučajevima moguća je trombobakterijska embolija venskih ogranaka i stvaranje pileflebitskih jetrenih apscesa.
Kronična upala slijepog crijeva javlja se nakon akutne upale slijepog crijeva i karakteriziran je uglavnom sklerotičnim i atrofičnim promjenama u stijenci apendiksa. Međutim, u ovoj pozadini može doći do pogoršanja bolesti s razvojem flegmone, pa čak i gangrene dodatka.
Rak crijeva razvija se u tankom i debelom crijevu, osobito često u rektumu i sigmoidnom kolonu (Slika 67). U duodenumu se javlja samo u obliku adenokarcinoma ili nediferenciranog karcinoma duodenalne papile. i u takvom slučaju jedna od prvih manifestacija ovog raka je subhepatična žutica (vidi poglavlje 17).
Pretkancerozne bolesti:
- ulcerozni kolitis;
- polipoza:
- rektalne fistule.
Na temelju izgleda i načina rasta razlikuju se:
egzofitni karcinom:
- polipoza:
- gljiva;
- u obliku tanjura;
- kancerozni ulkusi.
endofitni karcinom:
- difuzni infiltrirajući rak, u kojem tumor kružno prekriva crijevo duž jedne ili druge duljine.
Histološki egzofitno rastući tumori raka obično su diferenciraniji i imaju strukturu papilarnog ili tubularnog adenokarcinoma. Kod endofitno rastućih tumora, rak često ima čvrstu ili fibroznu strukturu (scirus).
Metastaza.
Rak debelog crijeva metastazira limfogeno u regionalne limfne čvorove, ali ponekad i hematogeno, obično u jetru.
