Klinički se manifestira intersticijski nefritis. Što je intersticijski nefritis

Intersticijski nefritis je bolest koju karakterizira upala areolarnog vezivnog tkiva bubrega. Najosjetljivije su žene u različitim fazama trudnoće i djeca. Intersticijski nefritis kod djece često se javlja u pozadini alergijske dijateze, trovanja lijekovima, viška soli u urinu i dovodi do zastoja u rastu.

Uzroci

Uzroci intersticijalnog nefritisa su različiti. Najčešća je dugotrajna primjena određenih lijekova, među kojima su najopasniji:

• antibiotici;
• imunosupresivi;
• analgetici;
• nesteroidni protuupalni lijekovi;
• sulfonamidi.

Intersticijski nefritis kod djece često se pojavljuje u pozadini disembriogeneze bubrežnog tkiva, poteškoće u metabolizmu urata i oksalata i abnormalnosti urinarnog trakta. Međutim, mehanizam nastanka bolesti nije u potpunosti proučen.

Glavni provocirajući čimbenik danas se smatra djelovanjem toksina i antibiotika na tkivo bubrega. Kada etiološki čimbenici uđu u bubrege s krvlju, otpuštaju se u glomerularni filter, odakle ulaze u lumen tubula i ponovno se apsorbiraju. Tada nastaju potpuni antigeni koji u interakciji s protutijelima tvore imunološke komplekse. Potonji se talože u intersticiju, što rezultira upalom.

Ostali razlozi uključuju:

• opstrukcija mokraćnog sustava;
• vezikoureteralni refluks;
• dugotrajno trovanje teškim metalima;
• imunološke bolesti;
• granulomatozne bolesti;
• onkologija;
• radijacija;
• infekcije;
• sustavne patologije vezivnog tkiva.

Klasifikacija

Postoji nekoliko klasifikacija intersticijalnog nefritisa, na temelju prirode tečaja, razvoja, uzroka i kliničke slike. S obzirom na karakteristike tijeka, razlikuju se akutni i kronični oblik bolesti. Akutni intersticijski nefritis razvija se brzo:

• tjelesna temperatura raste;
• povećava se stvaranje urina;
• Krv se počinje oslobađati u urinu.

U naprednim slučajevima može se razviti zatajenje bubrega, ali općenito je prognoza za pacijente povoljna. Kronični intersticijski nefritis je ozbiljna bolest, praćena pojavom ožiljaka na vezivnom tkivu bubrega i smrću tubula. U kasnijim fazama dolazi do oštećenja glomerula. Često se javlja nefroskleroza kod koje se bubrezi doslovno smanjuju. Zbog smrti bubrežnih stanica nastaje kronično zatajenje bubrega. Te promjene postaju nepovratne.

Na temelju mehanizma razvoja također se razlikuju dvije vrste bolesti: primarna i sekundarna. Primarnom ne prethode nikakve bubrežne patologije. Sekundarni je kompliciran postojećim bolestima, od kojih su najčešći:

• leukemija;
• dijabetes;
• giht.

Druga klasifikacija temelji se na etiološkom faktoru. Ovisno o temeljnim uzrocima, razlikuju se sljedeće vrste intersticijalnog nefritisa:

• Toksičko-alergijski oblik - razvija se kao posljedica dugotrajne intoksikacije kemikalijama i lijekovima, kao i kao posljedica primjene cjepiva i seruma.
• Postinfektivni - javlja se u pozadini ili kao posljedica izloženosti virusnim ili bakterijskim infekcijama.
• Autoimuni - razvija se zbog disfunkcije imunološkog sustava.
• Čimbenici koji utječu na pojavu idiopatskog oblika bolesti su nepoznati.

Klasifikacija se temelji na kliničkoj slici i uključuje sljedeće oblike:

• prošireno;
• težak;
• "prijevremen";
• "žarišni".

U uznapredovalom obliku promatraju se svi simptomi bolesti, u teškom obliku znakovi akutnog zatajenja bubrega javljaju se jače od ostalih. "Abortivni" oblik prati odsutnost urina, ali je prognoza povoljna: moguća je brza normalizacija funkcija organa. "Žarišni" tip bolesti karakterizira povećanje volumena urina, svi ostali znakovi pojavljuju se prilično slabo.

Karakteristični simptomi patologije

Intersticijski nefritis nema specifične simptome koje bi laik mogao lako dijagnosticirati. Simptomi bolesti također su tipični za druge bubrežne patologije, među kojima su:

• glavobolja;
• letargija;
• bolovi u mišićima;
• bolna bol u donjem dijelu leđa;
• vrućica;
• pospanost;
• opća slabost;
• povećano znojenje;
• gubitak apetita;
• povećanje temperature;
• mučnina;
• hipertenzija;
• povećanje ili smanjenje proizvodnje urina.

Među početnim simptomima često se opaža poliurija - oslobađanje više od 1800–2000 ml urina dnevno, ali kada se pojave komplikacije, taj se volumen naglo smanjuje. U većini slučajeva, oteklina se ne opaža.

Simptomi se mogu razlikovati ovisno o obliku bolesti. Dakle, glavni simptom akutnog intersticijalnog nefritisa je dugotrajna anurija i povećanje koncentracije kreatinina u krvi.

Među znakovima "abortivnog" oblika intersticijalnog nefritisa su rana poliurija i kratkotrajna azotemija. U nekim slučajevima od samog početka nastaje opsežna nekroza bubrežnog tkiva, osobito u korteksu. Glavni simptom ovog stanja je akutna uremija. Smrt nastupa nakon 2-3 tjedna.

U idiopatskom obliku bolesti nema specifičnih znakova. U rijetkim slučajevima opaža se upala očnih žila i moždani simptomi.

Akutni intersticijski nefritis karakterizira brzo povećanje simptoma. Uglavnom se promatraju upalni procesi.

Simptomi kroničnog oblika patologije često su potpuno odsutni. Međutim, u nekim slučajevima uočena je anemija ili manje promjene u mokraći, arterijska hipertenzija, tupa bol u leđima, letargija i smanjena izvedba.

Primarni kronični intersticijski nefritis razvija se vrlo sporo i može napredovati godinama bez pokazivanja značajnih simptoma.

Sekundarni oblik bolesti javlja se na različite načine, ovisno o težini temeljne patologije. Moguća poliurija, naslage kamenaca, slabost mišića, hipotenzija. Simptomi su uzrokovani činjenicom da bubreg gubi sposobnost normalne koncentracije soli, zbog čega se ona ispire iz tijela urinom.

Dijagnostičke metode

Prije liječenja intersticijalnog nefritisa važno je postaviti ispravnu dijagnozu. Za to se koriste različite metode:

• anamneza;
• analiza krvi;
• biokemija urina;
• uzorci Zimnitsky i Reberg;
• serološke studije;
• urinokultura;
• biopsija bubrega.

Opći test krvi otkriva leukocitozu u bolesnika, kao i eozinofiliju i znakove upalnog procesa. Osim toga, bilježi se neravnoteža proteina, kreatinina i uree.

Postavljanje dijagnoze u ranim stadijima temelji se na promjenama djelomične funkcije bubrega ako je pacijent imao posla s pesticidima ili lijekovima.

Pretragom urina za biokemijske parametre otkriva se povećanje koncentracije proteina u urinu, leukociturija, mikrohematurija i eozinofilurija. Karakterističan znak bolesti je smanjenje gustoće urina.

Ostali testovi pomažu u procjeni različitih funkcija bubrega. Međutim, najinformativnija je biopsija. Tijekom kojeg se mali komadić uzima iz organa i ispituje pod mikroskopom.

Mogućnosti liječenja

Liječenje intersticijalnog nefritisa počinje ukidanjem lijekova koji su izazvali bolest. Tada je potrebno ubrzati izbacivanje ovog lijeka iz organizma. Istodobno se provodi simptomatsko liječenje. S "abortivnim" oblikom obično je dovoljno uzeti tečaj kalcijevog glukonata, rutina i vitamina C.

Pacijent se mora liječiti stacionarno, strogo poštujući odmor u krevetu. Uz bazičnu terapiju važno je održavati normalnu razinu elektrolita i pratiti acidobaznu ravnotežu.

Ako je bolest teška, potrebno je što prije smanjiti oteklinu. U tu svrhu propisuju se glukokortikoidi i antihistaminici. Ponekad dolazi do predoziranja lijekovima i intoksikacije. U takvim slučajevima lijek se brzo eliminira iz tijela na jedan od dostupnih načina:

• hemosorpcija;
• protuotrovi;
• hemodijaliza.

Liječenje kroničnog intersticijalnog nefritisa prvenstveno je usmjereno na uklanjanje uzroka koji su izazvali bolest. Pacijentu se propisuje restorativna terapija, lijekovi i vitamini. Za nekrozu se koriste posebni lijekovi:

• Trental;
• salurtiki;
• Heparin;
• antibiotici.

Ako liječenje ne daje rezultate u roku od dva dana, pacijentu se propisuju glukokortikosteroidi - hormonski lijekovi. Za bolesnika je važno osigurati kvalitetnu hidraciju: povećati volumen vode i tekućine ubrizgane u venu kod pojačanog mokrenja, a smanjiti kod smanjenog mokrenja.

Moguće komplikacije

Najozbiljnije posljedice intersticijalnog nefritisa su:

• Kronični oblik bolesti - u nedostatku kvalificirane terapije, akutni tijek patologije postaje kroničan.
• Zatajenje bubrega - akutni oblik se izražava u oštrom pogoršanju funkcije bubrega, a kronični oblik se izražava u nepovratnom oštećenju funkcionalnosti organa zbog smrti nefrona.
• Arterijska hipertenzija - bolesnik ima stalno povišen krvni tlak - od 140/90 mm Hg. Umjetnost.

Intersticijski nefritis kod djece često uzrokuje komplikaciju u obliku sindroma "bubrezi koji gube sol". Sva se sol počinje ispirati iz tijela urinom, nakon čega dolazi do gubitka soli i hipotenzije. Rizik od kolapsa se povećava.

Sprječavanje bolesti

Kako bi se održalo zdravlje bubrega nakon liječenja, potrebno je pridržavati se preventivnih mjera:

• Da pije puno vode.
• Nemojte zlorabiti lijekove, uključujući lijekove protiv bolova.
• Postoje namirnice s vitaminima B skupine.
• Ograničite sol u prehrani.
• Redovito testirajte svoj urin.
• Liječiti žarišta kroničnih infekcija.
• Izbjegavajte hipotermiju.
• Dozirajte tjelesnu aktivnost.

Intersticijski oblik nefritisa zahtijeva hitan kontakt sa stručnjakom i početak liječenja. Pacijent će privremeno izgubiti sposobnost za rad (3-4 mjeseca), ali u budućnosti će mu to omogućiti oporavak i potpuni oporavak.

Intersticijski nefritis je česta bolest koju karakterizira akutna ili kronična abakterijska upala intersticijalnog tkiva i bubrežnih tubula. Bolest je neovisni nosološki oblik. Njegovi su simptomi u mnogočemu slični simptomima pijelonefritisa, ali postoje i značajne razlike.

Dakle, s intersticijskim nefritisom, tkiva organa nisu uništena. Upala pokriva isključivo vezivno tkivo, koje čini svojevrsni "okvir" organa, bez daljeg širenja na bubrežnu zdjelicu i čašice.

Intersticijski nefritis razvija se u ljudi različitih dobnih skupina, osobito u male djece. Ali najčešće pogađa ljude u radnoj dobi - od 20 do 50 godina.

Obrasci

Prema prirodi tijeka u medicini razlikuju se sljedeći oblici intersticijalnog nefritisa:

• akutni intersticijski nefritis. Karakterizira ga akutni početak - temperatura naglo raste, povećava se količina urina koju osoba izlučuje i u njoj se pojavljuje krv (hematurija), bolovi se javljaju u donjem dijelu leđa. U težim slučajevima može se razviti. Ako osjetite jedan ili više ovih simptoma, preporučuje se da se bez odlaganja obratite kvalificiranom liječniku. Prognoza za akutni intersticijski nefritis u većini kliničkih situacija je pozitivna;
• kronični intersticijski nefritis. Ako se bolest razvije u ovaj oblik, tada pacijent razvija fibrozu tkiva koje tvori stromu ovog parenhimskog organa. Tubuli također umiru. Posljednja faza razvoja kroničnog intersticijalnog nefritisa je oštećenje glomerula (ovo je funkcionalni dio bubrega u kojem se odvija filtracija krvi). Ako pacijentu nije pružena kvalificirana medicinska njega. pomoći, tada će razviti nefrosklerozu - ovaj sindrom oštećene bubrežne funkcije je nepovratan i opasan po život.

Prema mehanizmu razvoja razlikuju se sljedeći oblici:

• primarni. U ovom slučaju, patološki proces se razvija u bubrežnom tkivu neovisno, a ne u pozadini druge bolesti;
• sekundarni. Razvija se u pozadini postojeće bolesti bubrega i značajno komplicira njezin tijek. Također se može razviti zbog prisutnosti drugih bolesti u tijelu.

Prema etiologiji nastanka razlikuju se sljedeći oblici intersticijalnog nefritisa:

• autoimuni. Bolest se javlja zbog prethodnog kvara ljudskog imunološkog sustava;
• toksično-alergijski. Ovaj oblik nastaje zbog dugotrajne izloženosti otrovnim kemikalijama. tvari na tijelu, kao i pri davanju proteinskih pripravaka;
• idiopatski. U ovom slučaju, etiologija intersticijalnog nefritisa nije utvrđena;
• postinfektivni.

Prema kliničkim manifestacijama razlikuju se:

• prošireni oblik. Svi klinički simptomi intersticijalnog nefritisa su izraženi;
• teški oblik. U ovom slučaju izraženi su simptomi produljene anurije i akutnog zatajenja bubrega. Ako se otkriju, potrebno je hitno provesti hemodijalizu bolesnika. Ako se ovaj postupak ne provede, može dovesti do smrti;
• "abortivni" oblik. Pacijent nema anuriju, rad bubrega se brzo obnavlja. Tijek ovog oblika bolesti je povoljan i ne predstavlja prijetnju životu pacijenta;
• "žarišni" oblik. Simptomi intersticijalnog nefritisa su prilično blagi. Primjećuje se poliurija. Bolesnik se brzo oporavlja.

Etiologija

Intersticijski nefritis može biti posljedica prilično širokog spektra patoloških stanja.

Čimbenici koji doprinose razvoju akutnog intersticijalnog nefritisa:

• prisutnost zaraznih procesa u tijelu;
• limfoproliferativne patologije;
• dijateza alergijske prirode;
• uvođenje proteinskih pripravaka u tijelo;
• kemijska intoksikacija tijela. tvari;
• bolesti koje zahvaćaju vezivno tkivo.

Čimbenici koji doprinose nastanku kroničnog intersticijalnog nefritisa:

• autoimune bolesti:
• kronična opijenost tijela;
• bolesti tijekom kojih se razvija granulomatozna upala. Na primjer, ili ;
• poremećaji u razvoju bubrežnog tkiva;
• dugotrajno uzimanje lijekova protiv bolova i ne-preventivnih lijekova;
• razne anomalije mokraćnog sustava;
• kongenitalni poremećaji metabolizma oksalata i urata.

Simptomi

Intersticijski nefritis nema simptome koji su mu svojstveni. Ima iste simptome kao i druge bolesti bubrega:

• naglo povećanje temperature do visokih brojeva;
• smanjenje volumena izlučenog urina (u teškim kliničkim slučajevima);
• glavobolja, vrtoglavica;
• znojenje Neki se pacijenti žale na zimicu;
• bol u donjem dijelu leđa;
• pospanost;
• nema oteklina u udovima;
• bolovi u mišićima trupa i udova;
• gubitak apetita ili potpuno odbijanje jesti;
• poliurija;
• Pacijent razvija arterijsku hipertenziju.

Dijagnostika

• temeljita analiza pritužbi pacijenta, kao i same bolesti, pomoći će liječniku odrediti kada su se pojavili prvi simptomi, koliko su bili ozbiljni i tako dalje. Na temelju dobivenih podataka izrađuje se daljnji plan ispitivanja;
• . Prikazuje leukocitozu, povećanje, au nekim slučajevima i smanjenje količine;
• . Primjećuju se povišene razine kreatinina i uree;
• biokemija urina. Jedna od najinformativnijih dijagnostičkih metoda. Analiza otkriva proteinuriju, mikrohematuriju, eozinofiluriju;
• Rehbergov test. Ova metoda omogućuje procjenu izlučivanja bubrega i omogućuje provjeru sposobnosti tubula da apsorbiraju i izlučuju određene tvari;
• Zimnitskyjev test. Omogućuje liječniku procjenu sposobnosti bubrega da koncentriraju urin;
• urinokultura. Ova metoda je neophodna kako bi se provjerilo ima li bakterija u urinu;
• biopsija bubrega.

Liječenje

Liječenje intersticijalnog nefritisa mora započeti nakon utvrđivanja uzroka njegovog razvoja u ljudskom tijelu.

S obzirom na to da se bolest najčešće razvija uz uzimanje određenih sintetskih lijekova, u ovom slučaju jedini način liječenja je identificiranje i prestanak uzimanja lijeka koji je potaknuo razvoj bolesti. Ako nema učinka unutar 3 dana, indicirano je uzimanje glukokortikosteroida.

Važno je pacijentu osigurati najoptimalniji režim hidracije. Ako se poveća količina urina koju izluči, tada se u skladu s time povećava i volumen tekućine koju prima intravenozno ili samostalno konzumira. Ako se volumen urina smanji, smanjuje se i količina unesene tekućine.

Ako se u bolesnika razvije akutno zatajenje bubrega, hitno se mora provesti hemodijaliza.

Tijekom liječenja važno je da pacijent dobiva dovoljne količine vitamina, bjelančevina i ugljikohidrata, pa mu liječnici propisuju posebnu dijetu.

Dijeta

Ako pacijent nema simptome kroničnog tijeka bolesti, tada mu je propisana fiziološki potpuna prehrana. Prehrana će biti strukturirana tako da ljudsko tijelo dobije sve potrebne tvari - masti, vitamine, bjelančevine, ugljikohidrate. Važno je ograničiti potrošnju kuhinjske soli. To je osobito istinito ako pacijent ima visok krvni tlak.

Dijeta za kronične bolesti ima i druge nijanse. Njegovo djelovanje je usmjereno na ispravljanje metabolizma oksalata-kalcija. Liječnici, u pravilu, pacijentima propisuju dijetu kupus-krumpir.

Obavezno isključite iz prehrane namirnice koje mogu negativno utjecati na cjevasti aparat bubrega - citrusno voće, začinjenu, masnu i dimljenu hranu. Začini su također isključeni.

Dijeta će pomoći u uspostavljanju normalne funkcije bubrega. Ali također je važno piti najmanje dvije litre tekućine dnevno. Bolje je da je to samo pročišćena voda.

Značajke tijeka bolesti u djece

Intersticijski nefritis se često javlja kod djece. Može se pojaviti čak i kod novorođenčadi kojima je dijagnosticirana nefropatija. U većini kliničkih slučajeva dijagnoza je potvrđena kod nedonoščadi. U pravilu, njihova se bolest razvija kao reakcija tijela na toksični ili hipoksični učinak.

Kod djece je prvi znak bolesti pojava edema. Tada se razvija poliurija. Postoji povećanje razine kreatinina i uree u krvi. U gotovo svim slučajevima, bolest kod djece dijagnosticira se u akutnom razdoblju. Ali bilo je slučajeva kada je bolest poprimila kronični tijek. To je bilo zbog pogrešnog i nepravovremenog liječenja.

Prevencija

• Morate piti najmanje dvije litre tekućine dnevno;
• isključiti jaku tjelesnu aktivnost;
• spriječiti hipotermiju tijela;
• Ne uzimajte sintetičke lijekove dulje vrijeme. To se posebno odnosi na lijekove koji pomažu u uklanjanju boli;
• sanitacija žarišta infekcije u tijelu.

Je li sve u članku točno s medicinskog gledišta?

Odgovarajte samo ako imate dokazano medicinsko znanje

Intersticijski nefritis je abakterijska upalna bolest intermedijarnog tkiva bubrega s oštećenjem tubula i krvnih žila organa i posljedičnim širenjem upalnog procesa na sve strukture bubrežnog tkiva.

Akutni i kronični intersticijski nefritis uzrokovan je različitim etiološkim čimbenicima i patogenetskim mehanizmima, te sukladno tome utječe na izbor pristupa liječenju. Bubrežne bolesti koje zahvaćaju isključivo tubule i intersticij čine 20-40% slučajeva kronične bubrežne bolesti i 10-25% akutnog zatajenja bubrega.

Danas općeprihvaćeni naziv u svijetu nije "intersticijski nefritis", već "tubulointersticijska nefropatija". Odabir ovog naziva objašnjava se činjenicom da intersticij nema veliku ulogu u patogenezi bolesti, već iz njega tek počinje upalni proces, a u osnovi bolesti je tubularna disfunkcija. Promjene na krvnim žilama i glomerulima nastaju kasnije. To je uglavnom glomeruloskleroza, što dovodi do povećanja azotemije. S druge strane, intersticij može biti zahvaćen GN, vaskulitisom i sistemskim bolestima vezivnog tkiva, što dovodi do njihove progresije.

Etiologija

Bolesnici s akutnim intersticijskim nefritisom čine 76% osoba koje su imale akutno zatajenje bubrega.

Uzroci akutnog intersticijalnog nefritisa:

1. Lijekovi (redoslijedom smanjenja nefrotoksičnog učinka):

• a) antibiotici: penicilini, cefalosporini, gentamicin, tetraciklini, rifampicin, doksiciklin, linkomicin i dr.).
• b) sulfonamidi
• c) nesteroidni protuupalni lijekovi
• d) antikonvulzivi
• e) antikoagulansi (varfarin)
• e) diuretici: tiazidi, furosemid, triamteren
• g) imunosupresivi: azatioprin, sandimune
• h) ostalo: alopurinol, kaptopril, klofibrat, acetilsalicilna kiselina.

2. Infekcije:

• a) izravno štetno djelovanje: B-hemolitički streptokok, leptospiroza, bruceloza, kandidijaza
• b) posredno štetno djelovanje: sepsa bilo koje etiologije.

3. Sistemske bolesti:

• a) imunološke bolesti (SLE, kriza odbacivanja transplantata, Sjogrenov sindrom, miješana krioglobulinemija, Begenerova granulomatoza)
• b) metaboličke promjene (povišene koncentracije urata, oksalata, kalcija, kalija u krvi)
• c) intoksikacija teškim metalima, etilen glikolom, octenom kiselinom, anilinom
• d) limfoproliferativne bolesti i diskrazije plazma stanica
• e) intoksikacija: hepatotoksini (otrov žabokrečine), formaldehid, klorirani ugljikovodici.

4. Idiopatski akutni intersticijski nefritis.

U 30% bolesnika s kroničnim intersticijskim nefritisom nalaze se kongenitalne anatomske abnormalnosti strukture bubrega. Među uzrocima kroničnog intersticijalnog nefritisa 20% je uporaba analgetika, 11% je dijateza mokraćne kiseline. Mnogi bolesnici s benignom arterijskom hipertenzijom pokazuju promjene u intersticiju, au 7% bolesnika uzroci su drugačiji, uključujući oštećenje zračenjem. Kod nekih bolesnika uzrok je nepoznat.

Uzroci kroničnog intersticijalnog nefritisa:

1. Imunosupresivne bolesti: SLE, kriza odbacivanja transplantata, krioglobulinemija, Sjogrenov sindrom, Goodpastureov sindrom, IgA nefropatija.

2. Lijekovi: analgetici, nesteroidni protuupalni lijekovi, sandimune, litij.

3. Infekcije: bakterijske, virusne, mikobakterijske.

4. Opstruktivna uropatija: vezikoureteralni refluks, mehanička opstrukcija.

5. Bolesti hematopoeze: hemoglobinopatije, limfoproliferativne bolesti, displazija plazma stanica.

6. Teški metali: kadmij, živa.

7. Metaboličke promjene: hiperurikemija, hiperoksalemija, cistinoza, hiperkalcemija.

8. Wegenerova granulomatoza, sarkoidoza, tuberkuloza, kandidijaza.

9. Vaskulitis: upalni, sklerotični, embolični.

10. Kongenitalne bolesti: kongenitalni nefritis, “spužvasta” srž bubrega, bolest medularne ciste, policistična bolest.

11. Endemske bolesti: Balkanska nefropatija.

12. Idiopatski kronični intersticijski nefritis.

Patogeneza intersticijalnog nefritisa

Vodeću ulogu u patogenezi akutnog intersticijalnog nefritisa imaju imunološki mehanizmi: imunokompleks (s IgE) i antitijela (antitijela protiv tubularne bazalne membrane). Prvi se javlja kod SLE-a, limfoproliferativnih bolesti i primjene NSAID-a, drugi se javlja kod intoksikacije penicilinskim antibioticima i krize odbacivanja transplantata.

U tijeku bolesti dolazi do upalnog otoka intersticijalnog tkiva bubrega, vaskularnog spazma i mehaničke kompresije te ishemije bubrega. Povećava se intratubularni tlak i smanjuje efektivni bubrežni protok plazme i CP, povećava se sadržaj kreatinina. Teška ishemija može dovesti do papilarne nekroze s masivnom hematurijom. Intersticijski edem i tubularne lezije dovode do smanjene reapsorpcije vode (poliurija, hipostenurija, unatoč smanjenoj GFR). U intersticiju bubrežne srži, kao posljedica upalnog procesa, dolazi do stanične infiltracije, koja uzrokuje depolimerizaciju kiselih mukopolisaharida, narušavajući njihovu sposobnost vezanja osmotski aktivnih tvari.

Sve te promjene uzrokuju dugotrajne poremećaje koncentracije mokraće. Postupno se smanjuje intersticijski edem, obnavlja se učinkovit protok plazme kroz bubrege, a stopa CF se normalizira.

Patogeneza akutnog intersticijalnog nefritisa varira ovisno o etiologiji. Na primjer, acetilsalicilna kiselina u citoplazmi stanica inhibira prodiranje aminokiselina u stanične proteine ​​i smanjuje fosforilaciju aminokiselina.

Postoji 5 mehanizama nefrotoksičnosti kod akutnog intersticijalnog nefritisa:

1) preraspodjela bubrežnog protoka krvi i njegovo smanjenje

2) ishemijsko oštećenje glomerularne i tubularne bazalne membrane

3) odgođena reakcija preosjetljivosti

4) izravno oštećenje tubularnih stanica enzimima u anoksičnim uvjetima

5) selektivna akumulacija lijeka u bubrezima.

Priroda disfunkcije tubula uvelike varira ovisno o mjestu lezije.

Patogeneza kroničnog intersticijalnog nefritisa, povezana s bakterijskim ili virusnim infekcijama ili primjenom gore navedenih lijekova, ima imunocelularni mehanizam razvoja. Raspravlja se o ulozi Tamm-Horsfall proteina, površinskog membranskog glikoproteina u uzlaznom kraku petlje nefrona i distalnih tubula. Rjeđe je nastanak intersticijalnog nefritisa povezan s protutijelima na tubularnu bazalnu membranu (u Goodpastureovom sindromu, krizi odbacivanja transplantata, terapiji meticilinom). Kada se talože depoziti antitijela na antitubularnoj bazalnoj membrani, oslobađaju se kemotaktički faktori makrofaga. Te stanice i T limfociti remete strukturu tubula, uzrokuju proteolizu njihove bazalne membrane i stvaranje slobodnih radikala. Limfociti stimuliraju proliferaciju fibroblasta i sintezu kolagena. Još rjeđe, geneza intersticijalnog nefritisa je imunokompleksna (s lupusnim nefritisom, Sjögrenovim sindromom). Najčešće se to događa sa sekundarnim intersticijskim nefritisom uzrokovanim primarnim oštećenjem glomerula. Postoje mnoge hipoteze o tome kako glomerularne lezije mogu utjecati na intersticij.

• Mehanizam I - stvaranje križno reagirajućih protutijela na njihove glomerule i intersticij.
• II mehanizam - cirkulirajući imunološki kompleksi sadrže egzogeni antigen (na primjer, sa streptokoknim GN).
• III mehanizam - u uvjetima primarnog oštećenja glomerula mogu se stvarati autoantigeni koji stimuliraju unakrsnu reaktivnu humoralnu imunost usmjerenu na normalne determinante intersticija.

Nasljedstvo igra glavnu ulogu u razvoju bolesti, uzrokujući autosomno recesivni put prijenosa. Defekt nasljeđivanja odnosi se na abnormalnu kontrasupresiju i povezan je s kromosomom X.

Morfologija akutnog intersticijalnog nefritisa sastoji se od početnog oticanja intersticija praćenog njegovom infiltracijom plazma stanicama i eozinofilima. Povremeno se oko tubula stvaraju infiltrati velikih mononuklearnih stanica; epitel tubula je vakuoliziran.

10. dana morfološka slika postaje svijetla. Višestrukim difuznim infiltratima dominiraju mononuklearne stanice, mali limfociti i plazma stanice. Što su infiltrati stariji, to sadrže više limfocita. Stupanj stanične infiltracije intersticija korelira sa smanjenjem stope CF i povećanjem azotemije. U epitelu tubula postoji vakuolarna degeneracija, nalaze se proteinske inkluzije, mjestimično je pokidana tubularna bazalna membrana. U 20% bolesnika elektronska mikroskopija otkriva destrukciju malih izdanaka podocita, a u tubularnom epitelu opaža se bubrenje mitohondrija i fragmentacija krista. Promjene na glomerulima su nepravilne i sekundarne.

V. V. Serov (1983) tubulointersticijsku komponentu GN-a razumijeva kao raširenu atrofiju epitela distalnih tubula u kombinaciji s teškom stromalnom sklerozom. Tubulointersticijska komponenta je prirodna tijekom fibroplastične transformacije GN, ali se javlja i u drugim morfološkim oblicima bolesti - membranoznom, mezangiokapilarnom, proliferativnom GN. U prvom slučaju, pojava promjena u tubulima i intersticiju povezana je s opustošenjem nefrona, što je uzrokovano glomerularnom sklerozom. U drugim tipovima GN promjene u tubulima i stromi imaju drugačiju genezu. Određeni su hipoksijom tubularnog epitela i povećanim unosom viška filtriranog proteina koji se reapsorbira u tubulima u stromu. Važnost ovih čimbenika potvrđuje učestalost tubulointersticijske komponente u kroničnom GN s HC u hipertenzivnom stadiju. Slične promjene u bubrežnom intersticiju javljaju se kod kroničnog zatajenja bubrega, bubrežne nefrokalcinoze i primarne nefroskleroze.

Morfološki znakovi kroničnog intersticijalnog nefritisa su infiltracija intersticija bubrega limfocitima i plazmocitima, tubularna atrofija, fibroza, područja tubularne atrofije i dilatacije, prisutnost koloidnih masa u lumenu tubula sa stvaranjem slike bubreg poput štitnjače. Glavne stanice infiltrata su T limfociti, neki od njih su aktivirani, do 20% stanica su plazmociti. Ožiljci se javljaju difuzno ili u mrljama; zahvaćene su žile u područjima aktivne upale, dok one izvan njih ostaju nepromijenjene.

Kod lupusnog nefritisa mogu se uočiti naslage DNA duž tubularne bazalne membrane, u peritubularnim prostorima i intersticiju. Tamm-Horsfall proteinske naslage prisutne su u intersticiju uzlaznog kraka nefronske petlje i distalnih tubula; povezane su s mononuklearnim infiltratima, plazma stanicama i povremeno s divovskim stanicama s više jezgara. U slučaju kroničnog intersticijalnog nefritisa, stopa pada razine CP-a korelira s težinom intersticijske fibroze. Širenje intersticija i njegova stanična infiltracija praktički ne utječu na brzinu CF i ne ovise o njoj. Dobro poznato stanje, koje se, međutim, drugačije ocjenjuje, je infektivno-toksični bubreg (na primjer, kod gripe). U epitelu tubula nalazi se granularna degeneracija, ponekad umjereni edem strome, žila i glomerula - bez patologije.

U tijeku bolesti nastaju promjene u području bubrežnih papila koje se zatim šire na cijeli parenhim.

Tipičan je razvoj papilarne skleroze. Papilarne lezije mogu izazvati razvoj kapalne atrofije i kronične upale intersticija. Veliku ulogu u razvoju bolesti ima nasljeđe.

Klasifikacija akutnog intersticijalnog nefritisa

1. Klinički

1) primarni akutni intersticijski nefritis (javlja se u intaktnom bubregu)

2) sekundarni akutni intersticijski nefritis (javlja se u pozadini bilo koje bubrežne bolesti).

2. Patogenetski:

1) uglavnom iz humoralno-imunog mehanizma oštećenja bubrega

2) sa staničnom imunološkom reakcijom uzrokovanom autolognim i egzogenim protutijelima.

Ne postoji općeprihvaćena klasifikacija kroničnog intersticijalnog nefritisa, ali se razlikuju primarni i sekundarni kronični intersticijski nefritis. Primarni intersticijski nefritis javlja se u netaknutom bubregu, sekundarni je povezan s stvaranjem intersticijskih promjena u pozadini bilo koje postojeće bolesti bubrega.

Klinički simptomi intersticijalnog nefritisa

Prvi znakovi akutnog intersticijalnog nefritisa javljaju se 2-3 dana nakon propisivanja gore navedenih skupina lijekova ili djelovanja gore navedenih čimbenika: bol u donjem dijelu leđa, adinamija, gubitak apetita, glavobolja, mučnina. Može biti povišena temperatura (70% slučajeva), svrbež kože (50%), osip - makule ili papule (25%), artralgija (15 - 20%). Edem se obično ne promatra.

Kliničke varijante tečaja:

1) prošireni oblik (najčešći i tipični)

2) “banalni” oblik akutnog intersticijalnog nefritisa (dugotrajna anurija s povećanom kreatininemijom)

3) nefritis zbog druge bubrežne bolesti

4) "abortivni" oblik (poliurija se javlja rano, azotemija je niska, kratkotrajna, bubrežna koncentracijska funkcija se uspostavlja nakon 1,5-2 mjeseca)

5) "žarišni" oblik s izbrisanim simptomima (hiperkreatininemija je odsutna, poliurija se brzo pojavljuje, smanjenje GV urina je jedina manifestacija bolesti).

U nekim slučajevima, od samog početka, bolest može napredovati s razvojem masivne nekroze bubrežnog tkiva, osobito bubrežne kore - nekronefroza. Klinički se to očituje akutnom uremijom i smrću bolesnika u sljedeća 2-3 tjedna.

Neki autori identificiraju idiopatski intersticijski nefritis, koji čini 10-20% reverzibilnih AKI s biopsijom dokazanim intersticijskim edemom i infiltracijom mononuklearnih stanica. Nema generaliziranih manifestacija, povremeno se uočava uveitis, a ponekad i simptomi koštane srži.

Akutni intersticijski nefritis može završiti oporavkom ili prijelazom u kronični intersticijski nefritis.

Kliničke manifestacije kroničnog intersticijalnog nefritisa ponekad su vrlo suptilne ili ih uopće nema. Tijek bolesti ponekad može biti asimptomatski ili praćen arterijskom hipertenzijom, anemijom i (ili) manjim promjenama u mokraći; U pravilu, nema otekline. Ponekad se pacijenti žale na slabost, umor, tupu bol u donjem dijelu leđa; arterijska hipertenzija je obično benigna.

Karakteristična je i poliurija s niskom VG urina, renalna tubularna acidoza i sindrom "bubrega koji gubi sol" (bubreg nije u stanju normalno koncentrirati urin). Ovo stanje se naziva nefrogeni dijabetes. Razvoj bubrežne tubularne acidoze i gubitak kalcija u urinu dovode do slabosti mišića, stvaranja kamenaca i osteodistrofije. Neki pacijenti pokazuju glukozuriju i aminoaciduriju. Hipotenzija se može pojaviti zbog gubitka soli urinom.

Primarni kronični intersticijski nefritis ima dugotrajan tijek sa sporim progresijom, postupnim razvojem arterijske hipertenzije, sporim formiranjem kroničnog zatajenja bubrega, sekundarni - nastavlja se ovisno o težini i brzini razvoja osnovne bolesti.

Završetak je razvoj nefroskleroze, čiji je klinički ekvivalent zatajenje bubrega.

Dijagnoza

Eritrociturija se opaža u gotovo 100% slučajeva; kod većine bolesnika opaža se blaga proteinurija - ne više od 1,5-3,0 g dnevno, što je posljedica nedovoljne reapsorpcije proteina u tubulima. U 1/3 slučajeva nema faze oligurije. Promjene u urinarnom sedimentu su varijabilne. Prisutna je blaga leukociturija, cilindrurija, nalaze se kristali oksalata ili kalcija. Smanjenje GV urina obično dovodi do razvoja azotemije i traje nekoliko mjeseci. Očuvana funkcija bubrega rano dolazi do poremećaja - povećava se koncentracija uree i kreatinina, a razine ovih tvari vrlo su varijabilne. Sve gore navedene pojave su reverzibilne, au slučaju odgovarajućeg liječenja akutno zatajenje bubrega nestaje nakon 2-3 tjedna. Ostaje blaga leukocitoza s umjerenim pomakom ulijevo, eozinofilija, povećanje ESR, povećanje razine aglobulina, imunoglobulina E, a povremeno i smanjenje razine komplementa. Karakteristične su i acidoza i hipokalijemija.

Učinkovitost rendgenskih i radionuklidnih istraživačkih metoda vrlo je niska zbog smanjenja koncentracijske sposobnosti bubrega, ali ponekad radionuklidna renografija kod osoba s akutnim intersticijskim nefritisom otkriva pretežno smanjenje stope evakuacije i, rjeđe, smanjenje u omjeru visine sekretornog segmenta prema visini vaskularnog segmenta.

U početnom stadiju bolesti dijagnoza se temelji na promjenama djelomične funkcije bubrega kod osoba koje su bile u kontaktu s pesticidima ili već navedenim lijekovima. Konačna dijagnoza može se postaviti samo biopsijom bubrega iglom. Najčešće je potrebno razlikovati akutni intersticijski nefritis od akutnog difuznog GN i akutnog zatajenja bubrega. Anamneza je od velike važnosti.

U slučaju kroničnog intersticijalnog nefritisa uočavaju se manje promjene u mokraći. Karakteristična je i niska VH u mokraći, poliurija, leukociti i eritrociturija u sedimentu. Proteinurija rijetko prelazi 3 g dnevno. Česte su hiponatremija i hipokalijemija. Rendgenski pregled često ne otkriva nikakve abnormalnosti osim ako nema papilarne nekroze. Nekroza papile najčešće nastaje uz zlouporabu analgetika, klinički se očituje periodičnim bolovima u donjem dijelu leđa (često tipa kolike), vrućicom, hematurijom i leukociturijom, rekurentnom teškom infekcijom mokraćnog sustava, često s kamencima.

Nekrotične mase nalaze se u urinu papilarne nekroze. Na preglednoj snimci ponekad je u projekciji bubrega moguće pronaći sjenu kalcifikacija nekrotičnih masa bubrežne papile i sjenu kamenca trokutastog oblika s područjima razrijeđenosti u središtu. Ekskrecijski urogram i retrogradni pijelogram otkrivaju ulceracije papila u području njihovih vrhova, fistule s istjecanjem kontrasta u bubrežno tkivo, odbacivanje papile ili njezinu kalcifikaciju, prstenaste sjene i šupljine.

Kod diferencijalne dijagnoze treba uzeti u obzir anamnezu, kronični valoviti tijek, otkrivanje visokih koncentracija mokraćne kiseline i benignu hipertenziju.

Diferencijalna dijagnoza kroničnog intersticijalnog nefritisa i PN je vrlo teška - potrebne su imunofluorescencijske studije i brojanje broja neutrofila u uzorcima biopsije. U slučaju kulture biopsijskog uzorka u prisutnosti kliničke i morfološke slike PN, neće biti mikrobnog rasta, unatoč bakteriuriji.

Također nam je potrebna diferencijalna dijagnoza s alkoholnom "nekronefrozom" i oštećenjem bubrega kod infektivne mononukleoze. Konačno pitanje dijagnoze određuje se rezultatima intravitalnog morfološkog pregleda bubrežnog tkiva.

Liječenje intersticijalnog nefritisa

Liječenje akutnog intersticijalnog nefritisa sastoji se od povlačenja i uklanjanja iz organizma lijeka koji je uzrokovao bolest, desenzibilizacije za bolest imunološkog porijekla i simptomatskog liječenja.

Liječenje se može provoditi samo u specijaliziranoj bolnici uz mirovanje u krevetu. Važan čimbenik je održavanje ravnoteže elektrolita i acidobazne ravnoteže.

Treba odmah prestati uzimati lijekove koji su uzrokovali bolest. U slučaju abortivnog i žarišnog oblika, možete se ograničiti na propisivanje kalcijevog glukonata (do 3 g dnevno), askorbinske kiseline (0,2 g 3 puta dnevno), rutina (0,02-0,05 g 2-3 puta dnevno) .

U težim slučajevima bolesti potrebno je brzo smanjiti otok intersticija. U tu svrhu propisuju se glukokortikoidi (prednizolon 40 - 60 mg dnevno tijekom 1-2 tjedna), antihistaminici (tavegil 0,001 3 puta dnevno, difenhidramin 0,05 g 3 puta dnevno). U slučajevima predoziranja lijekom, u slučajevima očitog trovanja ili nakupljanja, koriste se hemosorpcija, hemodijaliza i antidoti za brzu eliminaciju lijeka i njegovih metabolita.

Eksperimentima je već dokazana mogućnost sprječavanja ili smanjenja nefrotoksičnog učinka pojedinih lijekova koji inhibiraju mikrosomalne enzime koji metaboliziraju te tvari.

Za nefrotski i lupusni sindrom obično se koristi prednizolon, često zajedno s antikoagulansima i antitrombocitnim lijekovima.

Za pravovremenu dijagnozu zatajenja bubrega u slučaju lezija alergijske prirode ili uporabe nefrotoksičnih lijekova, potrebno je pratiti dnevnu diurezu u prvim danima bolesti i pratiti funkciju bubrega u slučaju dugotrajnog akutnog intersticijalnog nefritisa. Pojavu oligurije treba smatrati početkom akutnog zatajenja bubrega, što zahtijeva praćenje ravnoteže vode i razine kalemije. Također su propisani vazodilatatori, antikoagulansi i antitrombocitni agensi. Trajanje aktivne terapije ovisi o težini bolesti i učinku liječenja.

Prijevremeni povratak na posao i aktivan rad može dovesti do kronizacije upalnog procesa u bubrezima. Potrebno je pratiti pacijente u specijaliziranoj bolnici (ured nefrologa) uz oslobađanje od posla najmanje 3-4 mjeseca. Uspješnost pacijenata koji su se potpuno oporavili potpuno se obnavlja.

Liječenje kroničnog intersticijalnog nefritisa sastoji se prvenstveno od uklanjanja uzroka koji su doveli do bolesti. Važne su opće mjere jačanja, uporaba lijekova koji podupiru bubrežni protok plazme i vitaminskih pripravaka. U slučaju papilarne nekroze koriste se trental, heparin, saluretici, leukociturija - antibiotici (ovisno o rezultatima bakteriološke analize urina).

Prevencija intersticijalnog nefritisa sastoji se u isključivanju i ranom prepoznavanju uzroka akutnog intersticijalnog nefritisa, njegovom pažljivom liječenju i zdravstvenom prosvjećivanju stanovništva radi sprječavanja predoziranja analteticima, posebice fenacetinom.

Radno vještačenje

Učinkovitost pacijenta određena je funkcionalnim stanjem bubrega, kao iu prisutnosti primarne bolesti. Ako je tijek bolesti benigni, radna sposobnost bolesnika ostaje dugo vremena.

Dispanzersko promatranje provodi se kako bi se utvrdila priroda tijeka bolesti (stabilna, progresivna) na temelju periodičnih (dvaput godišnje) pregleda bolesnika, testova urina i krvi i određivanja funkcionalnog stanja bubrega. Obavezno je ispitati i ispitati pacijenta nakon respiratornih infekcija, ozljeda, hipotermije itd. Pacijentima je kontraindiciran rad u štetnim uvjetima. U slučaju kroničnog zatajenja bubrega, učestalost pregleda bolesnika povećava se na 4 - 6 puta godišnje.

Kronični intersticijski nefritis je bolest bubrega izazvana analgeticima. Drugi nazivi za ovu bolest su analgetska nefropatija i fenacetinski bubreg.

Intersticijski nefritis je nebakterijska upala intersticijalnog tkiva bubrega. Za razliku od pijelonefritisa, kod ove bolesti nema destrukcije (uništavanja) vezivnog tkiva uzrokovanog lokalnim djelovanjem mikroba. Intersticijski nefritis se najčešće javlja nakon uzimanja raznih lijekova (antibiotika, sulfonamida), nakon cijepljenja, infekcija i nekih drugih stanja.

Simptomi

• Glavobolja.
• Depresija.
• Smanjena izvedba.
• Plavkasto-sivkasti ten.

Prvi se simptomi čine bezazlenim: počinje glavobolja, pojavljuju se mentalni poremećaji, smanjuje se učinkovitost i javlja se depresija. Često se otkriva anemija, lice dobiva plavkasto-sivkastu boju. Trajanje bolesti je do 20 godina. Javljaju se simptomi degeneracije bubrega, razaraju se papile medule bubrega. U završnom stadiju bolesti rad bubrega je poremećen ili oni uopće ne rade.

Uzroci

Bubrezi, kao i jetra, imaju veliku ulogu u metabolizmu i eliminaciji raznih otrovnih i ljekovitih tvari iz organizma, stoga je koncentracija tih tvari u bubrežnom tkivu mnogo veća nego u krvi. Uzrok razvoja intersticijalnog nefritisa su imunološki-alergijski procesi. Većina lijekova relativno su jednostavni kemijski spojevi u usporedbi s proteinima. U imunološkom smislu to su inferiorni antigeni – hapteni. Jaka veza s proteinima čini lijekove punopravnim antigenima i oni počinju imati sposobnost senzibilizacije. Imunološki odgovor tijela usmjeren je protiv proteinskog dijela takvog spoja. Alergijske reakcije na penicilin opažene su u 1-3% pacijenata, na sulfonamide - u 5%, na streptomicin - u 9%, na inzulin - u 14% itd.

Odgovori se mogu pojaviti akutno, unutar 30-60 minuta nakon primjene lijeka, ili subakutno - nakon 1-24 sata, ili odgođeno - nakon 1 dana, pa čak i nakon nekoliko tjedana. Što je kraće latentno razdoblje, odgovor predstavlja veću prijetnju tijelu.

Sredinom 20. stoljeća liječnici su primijetili da postoji veza između intersticijalnog nefritisa i lijekova protiv bolova koji uključuju fenacetin. Fenacetin je antipiretik, analgetik, blago euforična aktivna tvar koja se nalazi u mnogim lijekovima (na primjer, citramon). Trenutno je sastav citramona promijenjen i prikladan je za upotrebu. Kasnije se pokazalo da kod dugotrajnog uzimanja aspirin ima sličan učinak, iako slabiji. Ponekad paracetamol također može uzrokovati ovu bolest.

Akutni intersticijski nefritis može se razviti u bilo kojoj dobi. Često se javlja sa simptomima akutnog zatajenja bubrega 2-3 dana nakon početka uzimanja lijeka. Pacijent pokazuje oligoanuriju, ponekad, naprotiv, poliuriju s niskom gustoćom urina i hipostenurijom. Javljaju se simptomi adinamije, pospanost, glavobolja, mučnina i povraćanje. Funkcija bubrega brzo opada, a azotemija se povećava. Ovi fenomeni obično traju 2-3 tjedna. Potpuna obnova funkcije bubrega javlja se tek nakon 3-4 mjeseca.

Dugotrajna primjena analgetika, posebice onih koji sadrže fenacetin, može dovesti do razvoja kroničnog intersticijalnog nefritisa. Do oštećenja bubrega može doći u otprilike 50% osoba koje koriste analgetike 1-3 godine, 1 g dnevno.

Pritužbe pacijenata u početnom razdoblju bolesti nisu vrlo karakteristične i odgovaraju procesu za koji se uzimaju lijekovi protiv bolova. Kada su bubrezi oštećeni, javlja se poliurija, koja može biti popraćena žeđu, slabošću i umorom. Koža postaje sivkastosmeđa, može doći do krvarenja iz probavnog trakta, rano se javlja anemija, povećavaju se jetra i slezena, povisuje se krvni tlak.

Niska gustoća, blaga proteinurija (do 1-3 g / dan), umjerena eritrociturija i leukociturija otkrivaju se u urinu. Glomerularna filtracija se postupno smanjuje, azotemija raste, a nakon 3-4 godine razvija se kronično zatajenje bubrega.

Liječenje

Kada se pojavi analgetska nefropatija, prvo morate prestati uzimati lijekove protiv bolova koji su je uzrokovali. Nažalost, ponekad to nije lako, činjenica je da neki pacijenti osjećaju morbidnu privlačnost prema takvim lijekovima i misle da ne mogu živjeti bez njih. Primjena ostalih lijekova ovisi o stupnju i stadiju oštećenja bubrega. Ako dođe do zatajenja bubrega (funkcionalnost bubrega je oštećena ili oni potpuno ne mogu proizvoditi urin), pacijentu se propisuje hemodijaliza (pročišćavanje krvi posebnim uređajem) i (ili) priprema za operaciju transplantacije bubrega.

Jedini učinkoviti lijek je prestanak uzimanja lijekova. Općenito, lijekove protiv bolova treba uzimati s posebnim oprezom i samo prema preporuci liječnika.

Ako se pojavi ovisnost o lijeku, pacijent se treba posavjetovati s liječnikom. U ovoj fazi bolesti relativno je lako odbiti analgetike, oštećenje bubrega također se još može liječiti. Međutim, ako pacijent primijeti (uz dugotrajnu upotrebu bilo kojeg lijeka) da je razvio živčane poremećaje, smanjenu učinkovitost, često ima glavobolju ili ga muči depresija, kontaktiranje liječnika je obavezno. Simptom analgetske nefropatije je sve više progresivna cijanoza. U slučaju cijanoze, odmah se obratite liječniku.

Prije svega, liječnik će pokušati uvjeriti pacijenta da prestane zlouporabiti lijekove. U teškim slučajevima može pozvati psihijatra ili psihoterapeuta. Ako pacijent zbog stalne kronične boli ne može živjeti bez lijekova protiv bolova, liječnik će pokušati vidjeti može li bolesnik bez lijekova koji uključuju fenacetin ili acetilsalicilnu kiselinu (aspirin). Liječenje ovisi o težini oštećenja bubrega. Kada je bolest uznapredovala, bolesniku je potrebna hemodijaliza ili se priprema za transplantaciju bubrega.

U završnoj fazi bolesti dolazi do zatajenja bubrega. Ako se ne liječi, intersticijski nefritis je opasan po život.

Prevencija

Prevencija intersticijalnog nefritisa sastoji se od razumnog propisivanja različitih lijekova i ispitivanja osjetljivosti bolesnika na antibiotike. Ako postoji sklonost alergijskim reakcijama, indicirana je istodobna primjena desenzibilizirajućih sredstava (difenhidramin, kalcijev glukonat, itd.) s antibioticima. Lijek se mora prekinuti ako se pojavi njegov nefrotoksični učinak. Kako bi se spriječio kronični oblik bolesti, potrebno je izbjegavati dugotrajnu upotrebu analgetika.

Akutni intersticijski nefritis liječi se kortikosteroidima (40-80 mg/dan), u fazi oligoanurije propisuju se velike doze furosemida, korigiraju se elektrolitski poremećaji i acidobazni status. U teškim slučajevima indicirana je hemodijaliza.

Kod kroničnog intersticijalnog nefritisa preporučuje se dovoljan unos tekućine i soli, dijeta uključuje fiziološku normu bjelančevina (1 g/kg tjelesne težine), vitamine B i C, anabolike, a po potrebi i kortikosteroide.

Lijekovi koji sadrže fenacetin bezopasni su ako se koriste kratkotrajno. Dugotrajna uporaba može oštetiti bubrege, hematopoetski sustav i središnji živčani sustav. Pri uzimanju 1 g fenacetina dnevno tijekom godinu dana javlja se analgetska nefropatija.

Upalne bolesti mokraćnog sustava zahvaćaju sve strukture bubrega i dovode do gubitka njihove funkcionalnosti. Intersticijski nefritis zahvaća vezivno tkivo i tubule organa. Bolest nema karakteristične simptome, pa se često dijagnosticira u kroničnom obliku. Uz pravodobno liječenje moguće je vratiti normalno stanje bubrega.

Intersticijski nefritis je upalni proces u tkivima bubrega koji se razvija asimptomatski.

Definicija i oblici bolesti

Upalni fokus neinfektivnog podrijetla, koji pokriva bubrežno vezivno tkivo, krvne žile i tubule nefrona, naziva se intersticijski nefritis. Bolest svojim simptomima podsjeća na pijelonefritis, ali ne uništava bubrežno tkivo i ne širi se na zdjelicu i čašice. Patologija se često dijagnosticira kod male djece, a kod odraslih pogađa osobe od 20 do 50 godina. U tablici su prikazani oblici bolesti ovisno o težini i manifestacijama u kliničkoj slici.

Klasifikacija	Oblik	Osobitosti
S protokom	Akutna	Nagli početak i jasni simptomi
	Kronično	Posljedice nepravovremenog akutnog liječenja
Prema mehanizmu razvoja	Primarni	Neovisna patologija
	Sekundarna	Manifestira se na pozadini drugih bolesti i patologija mokraćnog sustava
Po porijeklu	Autoimuni	Neuspjeh imunološke obrane
	Toksičko-alergijski	Dugotrajna izloženost toksinima, alergenima
	Postinfektivni	Pojavljuje se nakon infekcije
	Idiopatski	Etiologija nepoznata
Prema kliničkim manifestacijama	Prošireno	Svi simptomi su jasno prikazani
	Teška	Opasno za život bolesnika i zahtijeva
	Prijevremen	Povoljan tijek i brz oporavak
	Žarišno	Blagi simptomi, bolesnik se oporavlja u kratkom vremenu

Suvremena definicija bolesti je tubulointersticijska nefropatija, budući da upala nastaje u intersticijskom tkivu, a glavni udar pada na bubrežne tubule.

Uzroci upale

Intersticijski nefritis može se pojaviti zbog nepovoljne ekologije, dugotrajne uporabe lijekova ili trovanja.

Intersticijski nefritis izazivaju mnogi čimbenici koji uzrokuju oticanje vezivnog tkiva bubrega. Spazmirane ili stisnute žile ne dopuštaju odgovarajući protok krvi u zahvaćene organe i razvija se njihova ishemija. Funkcioniranje tubula se pogoršava, što dovodi do povećanja volumena urina i pojave krvi i kreatinina u njemu. Uzroci bolesti:

• kongenitalne anomalije bubrega;
• dugotrajna uporaba nefrotoksičnih lijekova - analgetika, antibiotika, nesteroidnih protuupalnih lijekova;
• zarazni agensi - streptokok, kandida;
• autoimune bolesti;
• poremećaji metabolizma minerala;
• otrovno trovanje;
• opstrukcija mokraćnog sustava;
• učinak zračenja.

Simptomi koji bi vas trebali upozoriti

Bolest nema specifične simptome, što zahtijeva kompetentnu diferencijalnu dijagnozu liječnika. Patološki proces može dugo biti skriven i postati očit nakon što postane kroničan. Dakle, intersticijski tip nefritisa često se manifestira kod djece, budući da su prvi slabi signali bolesti rijetko povezani s bubrežnom disfunkcijom. Intenzitet manifestacija ovisi o aktivnosti upale i stupnju opijenosti tijela. Akutni intersticijski nefritis ima sljedeće simptome:

Intersticijski nefritis je izvor glavobolja, iscrpljenosti i anurije.

• povećana tjelesna temperatura;
• glavobolja;
• slabost i pospanost;
• nedostatak apetita;
• mučnina i povračanje;
• blijeda koža s osipima koji svrbe;
• bol u zglobovima i lumbalnom području;
• ponekad - povećanje volumena mokrenja (poliurija), u teškim slučajevima - smanjenje do potpune odsutnosti (anurija).

Ako je upala bubrežnog tkiva izazvana uzimanjem nefrotoksičnih lijekova, tada se prvi znakovi bolesti pojavljuju nakon 2-3 dana primjene. Simptomi bolesti u kroničnom obliku su izbrisani ili odsutni. Patologija može biti popraćena blagom arterijskom hipertenzijom, anemijom i promjenama u sastavu urina. Otok nije tipičan. Postoje manji znakovi intoksikacije.

Popis dijagnostičkih mjera

Nije lako uočiti razvoj upalnog procesa zbog nedostatka karakterističnih simptoma i sličnosti s drugim bubrežnim patologijama. Detaljna anketa omogućit će liječniku da sazna kada su se pojavile prve manifestacije, njihovu snagu i trajanje. Zatim će pacijenta uputiti na dijagnostičke pretrage:

• opća analiza krvi;
• biokemija krvi i urina;
• procjenjuje sposobnost izlučivanja bubrega i stupanj oštećenja tubula;
• Zimnitskyjev test će pokazati sposobnost bubrega da koncentriraju urin;
• bakteriološka kultura urina;
• biopsija tkiva bubrega;
• Ultrazvuk će pokazati promjene u strukturi bubrega.

Liječenje: značajke liječenja akutnih i kroničnih oblika

Liječenje intersticijalnog nefritisa provodi se sveobuhvatno: tablete, dijeta, narodna terapija.

Akutni i kronični intersticijski nefritis zahtijeva integrirani pristup terapiji. Prije svega, potrebno je eliminirati utjecaj čimbenika koji je izazvao bolest, a zatim nastaviti normalan rad bubrega. Liječenje se mora provoditi u bolnici. Terapija lijekovima kombinira se s narodnim lijekovima i prehranom. Ako je bolesnik u teškom stanju, indicirana je hemosorpcija i hemodijaliza.

Pomoć lijekovima za intersticijski nefritis

Za liječenje bolesti u akutnom obliku, prvo morate prestati uzimati nefrotoksične lijekove. Za blage slučajeve bolesti propisuju se kalcijev glukonat, vitamin C i rutin. Za uklanjanje ozbiljnog oticanja intersticijalnog tkiva u roku od 1-2 tjedna koristite:

• Glukokortikoidi:
  • "Prednizolon."
• Antihistaminici:
  • "Tavegil";
  • "difenhidramin".

Da bi se obnovio protok krvi u bubrezima, potrebni su lijekovi za širenje krvnih žila, antikoagulansi i antitrombocitni agensi (Heparin). Ako se u urinu nađu bakterije, koriste se antibiotici. Kada se pojave manifestacije, koriste se diuretici: "Hypothiazide", "Uregit". Izlučivanje velikih količina urina i teška intoksikacija dehidriraju tijelo. Za popunjavanje rezervi tekućine indicirana je injekcija otopine glukoze, "Reopoliglucin", u venu. Za vraćanje poremećene ravnoteže natrija i kalija koristi se ljekoviti kompleks "Asparkam".