Akutni flegmonozni apendicitis. Klinika

Akutni apendicitis razvija se kao odgovor na napad nespecifične vrste infekcije upalnim pojavama u dodatku - slijepom crijevu. Uzrok infekcije je poremećaj normalnog odnosa između ljudskog tijela i okoline mikroorganizama. Povezivanje egzogenih i endogenih čimbenika sa "sukobom" ubrzava hitnu potrebu za hitnim uklanjanjem privjeska. Postoji nekoliko manifestacija upale slijepog crijeva, sistematiziranih prema prirodi bolesti, tijeku i rasprostranjenosti. Najčešće se koristi patoanatomska i klinička klasifikacija akutnog apendicitisa.

Klasifikacija akutnog apendicitisa

Predložena klasifikacija uključuje anatomske, morfološke i kliničke manifestacije, a također uzima u obzir raznolikost upalnih procesa apendicitisa.

U praksi se susreću sljedeći oblici upale slijepog crijeva:

• Akutni jednostavni upala slijepog crijeva, njegovo drugo ime, površno je u konceptu mnogih liječnika.
• Akutni apendicitis destruktivnog oblika:
  • jednostavan flegmonous;
  • početak čira s flegmonoznim oblikom;
  • apscesi koji zamjenjuju čireve - apostematozni apendicitis sa i bez perforacije;
  • gangrenozni tip sa i bez perforacije.
• Akutni komplicirani:
  • peritonitis, koji može biti lokalno ograničen (neograničen) ili raširen difuzan (rjeđe difuzan);
  • infiltrat slijepog crijeva koji se nalazi na različitim mjestima;
  • apendikularni i periapendikularni apsces;
  • pylephlebitis;
  • lokalni apsces u jetri;
  • sepsa;
  • neograničeni upalni fenomeni gnojne prirode u retroperitonealnom tkivu.

Prema kliničkom tijeku razlikuju se 4 stupnja akutne upale slijepog crijeva:

• regresivni tip;
• nema napretka;
• sa sporim napredovanjem;
• s brzim napredovanjem.

U djece postoji neslaganje između kliničke slike bolesti i patoloških promjena u tkivima zahvaćenog organa.

Etiologija i patogeneza upale

Nespecifična upala

Etiologija i patogeneza akutne upale slijepog crijeva izaziva mnogo kontroverzi i dokaza različitih gledišta, što je rezultiralo teorijama. Do danas je poznato najmanje 12 teorija koje razmatraju moguće uzroke, mehanizam razvoja, prestanak i uvjete za razvoj bolesti.

1. Zagovornici infektivne teorije vjeruju da su izvor upale slijepog crijeva mikroorganizmi koji prodiru u šupljinu slijepog crijeva i napadaju sluznicu organa.
2. Prema kortiko-visceralnoj teoriji dolazi do pojačanog impulsa od živčanog sustava prema organima probavnog sustava, što uzrokuje kontrakciju glatkih mišića pojedinih organa. Kao rezultat toga, dolazi do smanjenja prehrane skupina stanica, što uzrokuje njihovu nekrozu. Stanice sluznice slijepog crijeva su najosjetljivije. Kasnije infekcija po drugi put napada nekrotična područja.
3. Etiologija akutne upale slijepog crijeva, prema teoriji fekalne stagnacije, povezana je s nakupljanjem fekalnih kamenaca u šupljini slijepog crijeva, a patogeneza smatra da je fekalitis uzrok mikroerozivnih pojava u sluznici slijepog crijeva s naknadnim invaziju infekcije i, zajedno, razvoj upalnog procesa.
4. Teorija zatvorene šupljine. Kada je odljev sadržaja iz dodatka poremećen, rastezanje njegovih zidova doprinosi stvaranju problema s opskrbom krvlju. Osim toga, stagnirajući sadržaj je izvrsno okruženje za proliferaciju patogene mikroflore, uvjetne i sekundarne.
5. Patogeneza upale slijepog crijeva povezana je s invazijom patogene mikroflore iz žarišta infekcije lokaliziranih u drugim organima. Migracija mikroorganizama događa se s krvotokom (hematogena teorija).
6. Teorija prehrane kao izvora upale. Etiologija infekcije povezana je s aktivacijom patogene mikroflore sekundarne prirode i uvjetnom razinom patogenosti kada u prehrani prevladava mesna hrana s malom količinom vlakana i, kao rezultat, razvija se upala slijepog crijeva. Mesna hrana se dugo probavlja i uzrokuje razvoj bakterija truljenja, koje stvaraju okruženje za patogene mikroorganizme. Valjanost teorije je očita, jer se kod djece mlađe od 2 godine podmukla bolest ne otkriva zbog prehrane koja nije povezana s mesom. Ako se upala pojavi u male djece, uzrok je povezan s intenzivnim razvojem limfnih folikula slijepog crijeva, koji u pravilu ne rastu u djece mlađe od 7 godina. Povećanje upalnih reakcija u slijepom crijevu kod djece starije od 7 godina objašnjava se zrelim folikulima.
7. Patogeneza akutne upale slijepog crijeva, prema psihosomatskoj teoriji, povezana je s čestim živčanim stresom, prenaprezanjem, fobijama i kroničnim umorom.
8. Kongenitalne krivulje uzrokuju stagnaciju u lumenu dodatka i poremećaj protoka krvi u organu, a to je najbolje okruženje za život patogene mikroflore.
9. Teorija spazma bauhinijeve valvule. Ventil između kolona i ileuma tankog crijeva, pod utjecajem provocirajućih čimbenika, sposoban je ući u stanje spazma. U ovom slučaju, odljev sadržaja iz slijepog crijeva je poremećen, što je uzrok nastanka flegmonoznog apendicitisa. Upala se povećava s oticanjem tkiva tijekom grčeva.
10. Specifični virus, čiji je učinak slabo poznat, uzrokuje upalu slijepog crijeva. Javlja se u većini slučajeva kod djece.
11. Teorija alergije slična je teoriji prehrane, ali ima gledište o naglašenom utjecaju bjelančevina iz hrane na koje se u organizmu stvara imunološki odgovor. Uz povećanu proteinsku ishranu i nedovoljan unos biljnih vlakana iz hrane, alergijskoj reakciji dodaju se procesi truljenja. Zajedno, ti čimbenici uzrokuju aktivaciju sekundarne infekcije.
12. Teorija začepljenja apendikularne arterije. Kao rezultat slabe opskrbe krvlju tkiva slijepog crijeva apendikularnom arterijom, u organu počinju nekrotični fenomeni, nakon čega slijedi perforacija organa.

U djece se javlja poseban oblik upale - hemoragični apendicitis. Da bi započela upala bilo koje etiologije, mora se održati nekoliko uvjeta:

• oštećenje sluznice i poremećaj njegovih zaštitnih funkcija;
• povećanje broja patogenih mikroorganizama i aktivacija mikroflore sekundarne i uvjetne razine patogenosti;
• smanjenje imunološkog odgovora tijela na invaziju patogenih bakterija.

Specifična upala

Kada je upala slijepog crijeva specifične prirode, uključeni su provocirajući čimbenici koji nemaju negativan učinak tijekom normalnog funkcioniranja tijela. To uključuje helmintičke infestacije (ravni i okrugli crvi, Giardia, itd.), protozoe (amebe, Trichomonas, itd.), Gljive (aktinomicete, dimorfne kvasnice).

Specifična upala slijepog crijeva otkriva se nakon njegovog uklanjanja. Izuzetno je rijedak i uzrokuje destruktivni apendicitis. Tijelo odgovara na agresiju mikroorganizama seroznom upalom, koja se bez obzira na etiologiju razvija u fazama: od flegmonoznog oblika do gangrenoznog oblika.

Za djecu je helmintička etiologija češća, budući da su helmintičke invazije (pinworms, dječji okrugli crvi) češći kod djece.

Etiologija, patogeneza, klasifikacija, klinička slika i dijagnoza akutne upale slijepog crijeva.

Akutni apendicitis– upala vermiformnog apendiksa cekuma. Jedna od najčešćih kirurških bolesti. Često: između 20. i 40. godine žene obolijevaju 2 puta češće. Mortalitet 0,1 - 0,3%, postoperativne komplikacije 5-9%.

Etiologija. Nutritivni čimbenik: hrana bogata životinjskim bjelančevinama pridonosi poremećenoj evakuacijskoj funkciji crijeva, što treba smatrati predisponirajućim čimbenikom u razvoju bolesti. U djetinjstvu, helmintička invazija igra određenu ulogu.

Glavni put infekcije apendikularnog zida je enterogen. Rijetke su hematogene i limfogene varijante. Patogeni: različiti mikroorganizmi (bakterije, virusi, protozoe) koji se nalaze u procesu. Najčešće je 90% anaerobna flora koja ne stvara spore (bakteroidi i anaerobni koki). Aerobne bakterije nalaze se rjeđe (6-8%) - Escherichia coli, Klebsiella, enterokoki.

Vaskularna teorija smatra da je sistemski vaskulitis jedan od uzroka akutne upale slijepog crijeva.

Patogeneza. Zbog činjenice da se sluz i dalje oslobađa tijekom okluzije, pritisak sadržaja brzo se povećava u šupljini dodatka. Stijenke slijepog crijeva rastežu se pod pritiskom sluzi, izljeva i plinova, pa dolazi do poremećaja najprije venske, a zatim arterijske prokrvljenosti (ishemija).

Uz nedostatak krvi, u zidovima slijepog crijeva stvaraju se ugodni uvjeti za širenje patogene flore. Mikroorganizmi proizvode puno toksina, koji uzrokuju poremećaj epitelnog tkiva slijepog crijeva i stvaranje čira na sluznici. Stanice imunološkog sustava - leukociti, limfociti, makrofagi i drugi - počinju se boriti protiv aktivnosti bakterija. Oni proizvode interleukine, adhezijske molekule i druge upalne medijatore. Kontaktirajući međusobno, kao i sa stanicama epitelnog tkiva, ograničavaju upalni fokus. Kao rezultat toga, proces nije generaliziran, a tijelo ne proizvodi opću reakciju na postojeći problem. Interleukini se oslobađaju u velikim količinama, što dovodi do postupnog destruktivnog procesa u stijenci slijepog crijeva.

Klasifikacija.

Klasifikacija akutnog apendicitisa je kliničke i morfološke naravi, a temelji se na težini i raznolikosti upalnih promjena i kliničkih manifestacija.

Oblici akutne upale slijepog crijeva.

 Akutni jednostavni (površinski) apendicitis. Kataralni (samo leukocitna infiltracija sluznice).

 Akutni destruktivni apendicitis.

o Flegmonozna (leukocitna infiltracija svih slojeva sluznice, uključujući seroznu membranu, krv, leukocite u lumenu, fibrin, leukocite na seroznoj membrani).

o Gangrenozna (sa i bez perforacije) nekroza stijenke procesa, difuzna neutrofilna infiltracija, peritonitis.

 Komplicirani akutni apendicitis

o Komplicirano peritonitisom - lokalno, ograničeno, difuzno, difuzno

o Apendikularni infiltrat

o Periapendikalni apsces

o Flegmona retroperitonealnog tkiva

o Sepsa, generalizirana upalna reakcija

o Pileflebitis

Klinika i dijagnostika. Klinička slika akutnog apendicitisa je varijabilna zbog osobitosti njegove anatomije i različite lokalizacije vrha apendiksa. U tipičnim slučajevima, glavni simptom bolesti je bol, koja je na početku bolesti lokalizirana u epigastričnoj ili mezogastričnoj regiji ili nema jasnu lokalizaciju. Nekoliko sati nakon početka bolesti bol se pojačava i prelazi u desnu ilijačnu regiju. Ovo karakteristično pomicanje boli naziva se Kocher-Volkovichov simptom.

Bolove često prati mučnina, ponekad i povraćanje, koje je refleksne prirode i javlja se u 30-40% bolesnika. U većini slučajeva dolazi do nedostatka apetita.

Nakon pregleda, opće stanje pacijenata u početnim stadijima bolesti praktički ne trpi. Postoji umjerena tahikardija, povećanje tjelesne temperature, obično ne više od 37,5 ° C.

Pri pregledu abdomena najčešće se ne mogu uočiti nikakve značajke, nije natečen, uključen je u akt disanja. Pri perkusiji se primjećuje bol u desnom ilijačnom području - pozitivan znak Razdolskog. Na palpaciji se ovdje utvrđuje bol, čak i na početku bolesti, kada bolesnik može osjetiti bol u epigastričnom ili mezogastrijskom području. Također, palpacija može otkriti niz simptoma:

Rovsingov znak. pojava boli u desnom ilijačnom području uz trzajuću palpaciju lijevih dijelova debelog crijeva

 Simptom Sitkovskog – pojačana bol u desnom ilijačnom području kada se bolesnik nalazi na lijevom boku.

 Bartomier-Michelsonov simptom - pojačana bolnost pri palpaciji desne ilijačne regije u položaju bolesnika na lijevoj strani.

Jedan od najvažnijih simptoma upale slijepog crijeva je napetost mišića u desnom ilijačnom području. Ovo je glavni simptom koji ukazuje na širenje upale na parijetalni peritoneum. Ostali peritonealni simptomi su Shchetkin-Blumberg, Voskresensky simptom (simptom "košulje" - ruka se brzo provlači kroz pacijentovu majicu od rebarnog luka do ingvinalnog ligamenta - dok se pojačana bol primjećuje s desne strane).

Laboratorijska i instrumentalna dijagnostika akutnog apendicitisa.

Krvni test otkriva umjerenu leukocitozu u velike većine bolesnika, moguć je pomak u broju leukocita ulijevo.

S radiografijom U trbušnoj šupljini ne mogu se identificirati specifični znakovi akutne upale slijepog crijeva. Izvođenje radiografije ima za cilj isključiti neke druge bolesti koje mogu simulirati sliku akutne upale slijepog crijeva, na primjer, perforirani ulkus želuca i dvanaesnika, upala desnog donjeg režnja pluća itd.

CT skeniranje je vrlo informativna metoda za dijagnosticiranje upala slijepog crijeva. U mnogim slučajevima moguće je vizualizirati slijepo crijevo sa znakovima upale - povećanjem njegovog promjera i debljine stijenke, te otkriva slobodnu tekućinu u trbušnoj šupljini. Među nedostacima metode treba istaknuti prisutnost izloženosti zračenju, što onemogućuje korištenje CT-a kod nekih pacijenata (trudnice, djeca), kao i nedovoljnu dostupnost metode u većini medicinskih ustanova.

Ultrazvuk. Znakovi akutne upale slijepog crijeva su povećanje promjera slijepog crijeva i zadebljanje njegove stijenke.

Najinformativnija dijagnostička metoda je dijagnostička laparoskopija. Izravan pregled slijepog crijeva omogućuje postavljanje dijagnoze, au većini slučajeva laparoskopski zahvat nije samo dijagnostički, već i terapijski postupak.

Simptomi kolangitisa.

Klinička slika akutnog kolangitisa nastaje naglo i karakterizirana je Charcotovim trijasom: visoka tjelesna temperatura, bol u desnom hipohondriju i žutica.

Akutni kolangitis manifestira se groznicom: nagli porast tjelesne temperature na 38-40 ° C, zimica, jako znojenje. Istodobno se javlja intenzivna bol u desnom hipohondriju, koja podsjeća na bilijarnu koliku, zrači u desno rame i lopaticu i vrat. U akutnom kolangitisu, intoksikacija se brzo povećava, slabost napreduje, apetit se pogoršava, glavobolje, mučnina s povraćanjem i proljev vas muče. Nešto kasnije, kod akutnog kolangitisa, pojavljuje se žutica - vidljivo žutilo kože i bjeloočnica. Na pozadini žutice razvija se svrbež kože, koji se obično pogoršava noću i ometa normalan san. Kao rezultat jakog svrbeža na tijelu pacijenta s kolangitisom, otkriva se grebanje kože.

U težim slučajevima Charcotovom trijasu mogu se pridružiti poremećaji svijesti i fenomeni šoka – u tom slučaju nastaje kompleks simptoma Reynoldsova pentada.

Dijagnoza kolangitisa.

Na kolangitis se obično posumnja na temelju karakterističnog Charcotova trijasa; razjašnjavajuća dijagnostika provodi se na temelju laboratorijskih i instrumentalnih studija.

Slikovne metode za dijagnosticiranje kolangitisa uključuju ultrazvuk trbušne šupljine i jetre, ultrazvuk bilijarnog trakta i CT. Uz njihovu pomoć moguće je dobiti sliku žučnih kanala, identificirati njihovu ekspanziju i utvrditi prisutnost strukturnih i žarišnih promjena u jetri.

Od instrumentalnih metoda za dijagnosticiranje kolangitisa vodeću ulogu imaju endoskopska retrogradna kolangiopankreatografija, magnetska rezonantna kolangiopankreatografija (MRCP) i perkutana transhepatična kolangiografija. Dobivene radiografije i tomogrami jasno vizualiziraju strukturu bilijarnog trakta, što omogućuje prepoznavanje uzroka njihove opstrukcije.

Diferencijalna dijagnoza kolangitisa je neophodna s kolelitijazom, nekakkuloznim kolecistitisom, virusnim hepatitisom, primarnom bilijarnom cirozom, empijemom pleure i desnostranom pneumonijom.

12\13\14\15. Akutni pankreatitis.

Akutni pankreatitis je vrlo opasna bolest koja se temelji na potpunoj ili djelomičnoj samoprobavi (nekrozi) gušterače.

Liječenje akutnog pankreatitisa

U slučaju akutnog pankreatitisa indicirana je hospitalizacija. Svim pacijentima propisano je mirovanje u krevetu. Glavni ciljevi terapije su ublažavanje boli, smanjenje opterećenja gušterače i poticanje mehanizama njezinog samoizlječenja.

Terapijske mjere:

· blokada novokaina i antispazmodici za ublažavanje teške boli;

· glad, led na području projekcije žlijezde (stvaranje lokalne hipotermije kako bi se smanjila njezina funkcionalna aktivnost), parenteralna prehrana, želučani sadržaj se aspirira, propisuju se antacidi i inhibitori protonske pumpe;

· deaktivatori enzima gušterače (inhibitori proteolize);

· nužna korekcija homeostaze (vodno-elektrolitska, acidobazna, ravnoteža proteina) pomoću infuzije slane i proteinske otopine;

· detoksikacijska terapija;

· antibiotska terapija (lijekovi širokog spektra u velikim dozama) kao prevencija zaraznih komplikacija.

Kirurško liječenje je indicirano ako:

· kamenje u žučnim kanalima;

· nakupljanje tekućine u ili oko žlijezde;

· područja pankreasne nekroze, ciste, apscesi.

Operacije koje se rade kod akutnog pankreatitisa sa stvaranjem cista ili apscesa su: endoskopska drenaža, marsupijalizacija ciste, cistogastrostoma i dr. Kada se formiraju područja nekroze, ovisno o njihovoj veličini, radi se nekrektomija ili resekcija gušterače. Prisutnost kamenaca indikacija je za operaciju na kanalu gušterače.

Kirurškoj intervenciji također se može pribjeći u slučajevima sumnje u dijagnozu i vjerojatnosti propuštanja druge kirurške bolesti koja zahtijeva kirurško liječenje.

Postoperativno razdoblje uključuje intenzivne mjere za sprječavanje gnojno-septičkih komplikacija i rehabilitacijsku terapiju.

Liječenje blagih oblika pankreatitisa u pravilu ne predstavlja nikakve poteškoće, a pozitivna dinamika se bilježi unutar tjedan dana. Za liječenje teškog pankreatitisa potrebno je znatno više vremena.

Komplikacije akutnog pankreatitisa dijele na rane i kasne.

Rane komplikacije akutnog pankreatitisa uzrokovane su generaliziranim djelovanjem enzima gušterače, biološki aktivnih amina i drugih vazoaktivnih tvari. To uključuje šok, enzimski difuzni peritonitis, akutno jetreno-bubrežno zatajenje, rane akutne čireve i gastrointestinalno krvarenje, žuticu, upalu pluća, vaskularnu trombozu, psihoze intoksikacijske prirode

1. Pankreatogeni peritonitis. O pankreatogenom peritonitisu možemo govoriti samo u prisutnosti izljeva s visokom aktivnošću enzima gušterače u kombinaciji sa znakovima upale peritoneuma (hiperemija, subserozna krvarenja, žarišta masne nekroze). Geneza pankreatogenog peritonitisa je složena i povezana je ne samo s eksudativnim procesom u žlijezdi; komplikacija najvjerojatnije nastaje kao posljedica širenja autolitičkog procesa koji uključuje peripankreatske fibrozno-ligamentne formacije, peritoneum i retroperitonealno tkivo.
2. Pankreatogeni šok.

16. Inficirani pankreatitis: klinička slika, klasifikacija, dijagnoza, taktika liječenja.

Inficirani pankreatitis (nekroza gušterače) je komplikacija akutnog pankreatitisa.

Klasifikacija:

Nekrozu gušterače karakterizira razvoj lokalnih i sustavnih komplikacija.

Lokalne komplikacije:

U aseptičkoj fazi pankreasne nekroze: parapankreatični infiltrat, nekrotični flegmon retroperitonealnog tkiva, enzimski (abakterijski) peritonitis, pseudocista (kasna komplikacija);

U fazi inficirane nekroze pankreasa: gnojno-nekrotična flegmona retroperitonealnog tkiva, apscesi retroperitonealnog tkiva ili trbušne šupljine, unutarnje i vanjske gušterače, gastrointestinalne fistule, arozivna krvarenja (intraabdominalna i gastrointestinalna).

· Ekstraabdominalne komplikacije (sistemske): pankreatogeni (enzimatski) šok, septički šok, zatajenje više organa.

Klinička slika.

Inficirana pankreasna nekroza, koja je široko rasprostranjena, obično se formira unutar 1-2 tjedna od bolesti. Karakterizirana je hektičnom tjelesnom temperaturom, zimicom, arterijskom hipotenzijom i višeorganskim poremećajima. Fenomeni intestinalne pareze i intestinalne opstrukcije. Objektivni simptom - Kerte - bolni otpor u projekciji pankreasa.

Simptom Voskresenskog je odsutnost pulsiranja trbušne aorte u projekciji gušterače. Mayo-Robsonov znak - bol u lijevom kostovertebralnom kutu.

Dijagnostika.

Laboratorijska istraživanja:

1.OAC - leukocitoza, pomak formule ulijevo, ubrzanje ESR

2.OAM-proteinurija, mikrohematurija, cilindrurija.

3. Biokemijski test krvi - hiperamelasemija, hiperbilirubinemija, hiperglikemija.

4.metode dijagnosticiranja infekcija i komplikacija - mikrobiološke studije biopsijskog materijala dobivenog biopsijom finog kuta; prokalcitoninski test

instrumental:

1.Ultrasonografija

3.dijagnostička laparoskopija

Taktika liječenja.

Kirurško liječenje. Kada se inficirana pankreasna nekroza formira u kombinaciji s apscesom, u prvom stadiju kirurg koristi minimalno invazivne tehnologije perkutane drenaže gnojno-nekrotične lezije pod kontrolom ultrazvuka ili CT-a, čime se osiguravaju optimalni uvjeti za istodobnu i potpunu nekrektomiju i sekvestrektomiju uz minimalnu intraoperativnu operaciju. gubitak krvi.

U slučaju raširene inficirane nekroze gušterače, radi se laparotomija, odstranjuje se nekrotično tkivo ili sekvestracija, zahvaćena područja se saniraju i retroperitonealno tkivo opsežno drenira.

Kirurški pristupi: središnja laparotomija, bisubkostalni pristup, lumbotomija.

Klasifikacija krvarenja

Za procjenu izvora krvarenja najprikladnija je klasifikacija J. Forresta (1987.):

Kontinuirano krvarenje:

F-I-A - mlazno, pulsirajuće, arterijsko krvarenje iz ulkusa;

F-I-B - kapajuće (vensko) krvarenje iz ulkusa

došlo je do krvarenja:

F-II-A - vidljiva velika trombozirana žila na dnu ulkusa;

F-II-B - tromb-ugrušak fiksiran na krater ulkusa;

F-II-C - male trombozirane žile u obliku obojenih mrlja

došlo je do krvarenja:

nema znakova krvarenja

F-III - odsutnost stigmi krvarenja u ulceroznom krateru (nema stigmi).

Taktika liječenja

· medicinski

· -riješiti dijagnostičke probleme: krvarenje iz želuca ili drugih izvora

Hemostatska terapija, hemodinamska obnova

· nadomjesna terapija, hospitalizacija

· kirurški

hitna hospitalizacija

· kompleksno liječenje + pregled (1-24 sata)

· izbor metode u skladu s dijagnozom:

· hitna operacija

· konzervativno liječenje

· lokalni

Osnova taktike liječenja akutnog gastrointestinalnog krvarenja je konzervativna terapija.

Endoskopska kontrola krvarenja: Vrlo je učinkovit i omogućuje privremenu hemostazu kod većine bolesnika. Pruža mogućnost adekvatne pripreme za hitnu kiruršku intervenciju. Terapijska endoskopija može biti jedina opravdana metoda liječenja u skupini bolesnika s izrazito visokim kirurškim rizikom, kada je operacija nemoguća. Metode endoskopske hemostaze: mono- i biaktivna dijatermokoagulacija, termokauterizacija, koagulacija argon plazmom, metode endolipacije, injekcijske metode davanja epinefrina, 96% otopine etanola, kao i specijalni sklerozanti.

Infuzijsko-transfuzijska terapija: potrebno za vraćanje osnovnih parametara hemostaze. Primarni zadaci su uvođenje u vaskularni krevet odgovarajuće količine koloidnih i kristaloidnih otopina za uklanjanje nedostatka BCC, normalizacija mikrocirkulacije i reologije krvi, korekcija metabolizma vode i elektrolita.

Terapija lijekovima: antisekretorni lijekovi - parenteralni oblici H2 antagonista - histaminski receptori, inhibitori protonske pumpe. U želučanoj šupljini stvaraju se optimalni uvjeti za sprječavanje ponovnog krvarenja i zacjeljivanje ulkusa, operacija se odgađa u fazu planirane operacije ili se operacija napušta. Učinkovitost terapije antisekretornim lijekovima poželjno je pratiti 24-satnim pH mjerenjem.

Za brzo zacjeljivanje ulcerativnih i erozivnih lezija - antacidi, sintetski analozi prostaglandina. Sredstva protiv Helicobacter ubrzavaju regenerativne procese.

Prehrana je sastavni dio konzervativne terapije.

Kirurška taktika: krvarenje iz gastroduodenalnog ulkusa je indikacija za hitnu operaciju:

Hitno ako se ne može zaustaviti nekirurškim metodama.

Hitno. Kada je opasnost od recidiva prevelika.

Hitno se operiraju: bolesnici s obilnim tekućim krvarenjem, hemoragijskim šokom i kliničkim i anamnestičkim podacima koji upućuju na krvarenja ulcerativne prirode. Pacijenti s masivnim krvarenjem, ako su konzervativne mjere, uključujući endoskopske metode, bile neučinkovite. Bolesnici s rekurentnim krvarenjem u bolnici.

Ako je krvarenje zaustavljeno konzervativnim metodama i mali je rizik od njegovog ponovnog pojavljivanja, hitni kirurški zahvat nije indiciran, takvi se bolesnici liječe konzervativno.

Ne operiraju se stariji bolesnici s maksimalnim stupnjem kirurškog i anestetičkog rizika. Kontrolni endoskopski pregledi provode se svakodnevno do nestanka opasnosti od ponovnog krvarenja.

Odabir kirurške metode ovisi o težini bolesnikova stanja, stupnju kirurškog i anestetičkog rizika te mjestu krvarećeg ulkusa.

Zahvati očuvanja organa s vagotomijom– zaustavljanje krvarenja iz duodenalnog ulkusa uključuje piloroduodenotomiju, eksciziju i/ili šivanje izvora krvarenja posebnim šavovima.

Antrumektomija s vagotomijom- indiciran za pacijente s relativno niskim stupnjem kirurškog rizika.

Piloroplastika s ekscizijom ili šivanjem ulkusa bez vagotomije izvode se prisilno zbog stalnog krvarenja, koje se endoskopski ne može zaustaviti, obično u starijih i senilnih bolesnika s izrazito visokim operativnim i anesteziološkim rizikom.

Resekcija želuca– indicirano kod krvarećeg ulkusa, ako je stupanj kirurškog rizika relativno nizak.

Ekscizija ulkusa ili šivanje želučanog ulkusa gastrotomskim pristupom (prisilna priroda) može se poduzeti kod bolesnika s izrazito visokim stupnjem kirurškog rizika.

Dijagnostika.

Klinički simptomi.

Instrumentalne dijagnostičke metode

Laboratorijska dijagnostika

Diferencijalna dijagnoza.

Instrumentalne dijagnostičke metode:

rendgenski pregled –

u fazi kompenzacije postoji određeno povećanje želuca, cicatricijalna i ulcerativna deformacija piloroduodenalne zone, usporavanje evakuacije želuca do 12 sati.

Uz subkompenziranu stenozu otkrivaju se znakovi početka dekompenzacije želučanog motiliteta - povećanje njegove veličine, slabljenje peristaltičke aktivnosti. Simptom "troslojnog želuca" (kontrastno sredstvo, sluz, zrak). Odgoda evakuacije veća od 12 sati.

Stadij dekompenzacije karakterizira značajno povećanje veličine želuca, smanjena peristaltika, oštro sužavanje piloroduodenalnog kanala i teški poremećaji u evakuaciji želuca.

FEGDS – u prvoj fazi primjećuje se izražena cicatricijalna deformacija piloroduodenalnog kanala sa sužavanjem njegovog lumena na 0,5-1 cm, hipertrofijom želučane sluznice i pojačanom peristaltikom. U drugom stadiju dolazi do značajnog suženja piloroduodenalnog kanala, usporene evakuacije želučanog sadržaja i povećanja veličine želuca. U trećoj fazi - oštro sužavanje piloroduodenalnog kanala, stanjivanje želučane sluznice, nedostatak peristaltike želučanog zida i prekomjerno širenje lumena želuca.

Proučavanje motoričke funkcije pomoću ionomanometrije daje predodžbu o tonu, učestalosti, amplitudi kontrakcija želuca na prazan želudac i nakon uzimanja iritantne hrane, omogućuje određivanje vremena odgode početne evakuacije. Kompenzirana stenoza je rijedak ritam aktivnih želučanih kontrakcija. Subkompenzirana – motorička funkcija je oslabljena. Dekompenzirano - oštro smanjenje tonusa i motoričke aktivnosti želuca.

Ultrazvuk – korisno za brzu dijagnostiku. Nije točno u smislu određivanja stadija stenoze.

Laboratorijska dijagnostika.

Odredite znakove metaboličke alkaloze, eksikoze, hipoglikemije, hipoproteinemije.

Diferencijalna dijagnostika.

Uz tumorsku leziju antruma želuca, tumor glave gušterače s invazijom u duodenum.

Liječenje.

Konzervativna terapija:

Namijenjen liječenju aktivnih čireva pomoću suvremenih antisekretornih sredstava i lijekova protiv Helicobactera. Uz pomoć parenteralne primjene pripravaka soli i proteina, potrebno je osigurati korekciju poremećaja metabolizma vode i elektrolita, proteinskog sastava krvne plazme i vraćanje tjelesne težine. U kasnijim fazama stenoze, jedan od najučinkovitijih načina pripreme pacijenta za operaciju je enteralno hranjenje sondom. Za poboljšanje motoričke funkcije želuca provodi se kontinuirana ili frakcijska aspiracija želučanog sadržaja, ispiranje želuca hladnom vodom i propisuju suvremeni prokinetici.

Kirurška taktika:

Piloroduodenalna stenoza je indikacija za kirurško liječenje. Pri odabiru metode treba uzeti u obzir stupanj razvoja stenoze i stupanj poremećaja motoričke funkcije želuca i dvanaesnika, kao i karakteristike želučane sekrecije i stupanj kirurškog rizika.

Trunkalna vagotomija u kombinaciji s operacijama drenaže želuca– Najopravdanije indikacije za ovu operaciju su kompenzirana piloroduodenalna stenoza. Može se izvesti i kod subkompenzirane stenoze, kada je provedena odgovarajuća prijeoperacijska priprema.

Laparoskopska trunkalna vagotomija s piloroplastikom iz mini-pristupa– s kompenziranom stenozom.

Trunkalna vagotomija s antrumektomijom za stenoze sa znacima subkompenzacije i dekompenzacije.

Resekcija želuca s kompenziranom stenozom i smanjenom kiselotvornom funkcijom želuca.

Gastroenterostomija kao krajnja metoda liječenja indicirana je za starije bolesnike, u teškom stanju, s kasnim stadijima stenoze.

Klinika.

Uz ovu komplikaciju uočava se povraćanje grimizne krvi ili boje "taloga kave", naglo pogoršanje općeg stanja bolesnika (tahikardija, pad krvnog tlaka, opća slabost, znojenje) i tamna stolica (melena).

Dijagnostika.

Dijagnoza krvarenja iz proširenih vena jednjaka postavlja se na temelju gore opisane kliničke slike i dodatnih metoda istraživanja. Po redoslijedu primjene treba ih podijeliti na jednostavne dijagnostičke (uvođenje sonde), radiološke i instrumentalne metode.

Rentgenske metode prvenstveno uključuju pregled jednjaka i želuca s barijevom suspenzijom kako bi se utvrdio opseg lezije. U istu svrhu, ezofagogastroskopija se izvodi u specijaliziranim ustanovama.

Utvrđivanje lokalizacije krvarenja u jednjaku vrši se na temelju anamneze koja ukazuje na mogućnost ciroze jetre, krvarenja u vidu povraćanja grimizne krvi, objektivnih znakova portalne hipertenzije utvrđenih splenoportografijom i splenoportomanometrijom, portohepatografijom, azigografijom, itd.,

Laboratorijski podaci (leukopenija, trombocitopenija, hiperbilirubinemija, hipokolesterolemija, hipoproteinemija s pomakom prema gama globulinima, pozitivan bromsulfaleinski test itd.).

Liječenje.

Liječenje bolesnika s krvarenjem iz vena jednjaka započinje konzervativnim mjerama. Ako se krvarenje nastavi, najučinkovitije je lokalno izlaganje izvoru krvarenja pomoću sonde. Tip Blackmore-Sengstaken. Sonda se ostavlja u jednjaku do 48-72 sata, dok je za hemostazu potrebno unijeti 100-120 cm zraka u želučani balon i do 100 cm zraka u ezofagealni balon. Sonda s napuhanim manšetama ostavlja se u želucu 4 sata, nakon čega treba ispustiti zrak iz ezofagealne manšete i promatrati bolesnika 1,5-2 sata. U to vrijeme, želudac se ispere kroz obturatorsku sondu do čiste vode i provodi se složena konzervativna hemostatska terapija.

U slučajevima ponovljenog krvarenja (40%), obturacijsku sondu treba ponovno umetnuti i ostaviti je u želucu najmanje 24 sata.

Endoskopska hemostaza:

Češće se koristi kao mjera za sprječavanje ponovnog krvarenja.

Glavne mogućnosti implementacije: endoskopska ligacija, endoskopska

skleroterapija (tetradecil sulfat, etoksisklerol); obliteracija varikoznih vena ljepljivim pripravcima (tissucol, histoacrylate, bucrylate, cyanoacrylate); stentiranje jednjaka.

Kirurgija.

Preporučeni zahvat - operativni zahvat PACIJENTI (transverzalna gastrotomija u subkardijalnom dijelu želuca, cirkularno šivanje i podvezivanje u znatnom opsegu svih proširenih vena submukoznog sloja u području kardijalno-ezofagealnog spoja).

Klinika.

Klinički, Mallory-Weissov sindrom će se očitovati prisutnošću krvi u povraćenom sadržaju. Štoviše, krv može izostati tijekom prvih napadaja povraćanja, kada sluznica samo pukne. Također ga može pratiti bol u trbuhu, blijeda koža, jaka slabost, crna stolica (melena), hladan ljepljiv znoj.

Dijagnostika.

Od instrumentalnih metoda za dijagnosticiranje Mallory-Weissovog sindroma najveću vrijednost ima endoskopski pregled (fibroezofagogastroduodenoskopija). Ova studija vam omogućuje da vidite uzdužnu suzu u sluznici jednjaka. Osim toga, ako se otkrije krvarenje, može se pokušati zaustaviti endoskopski.

U anamnezi bolesnika s Mallory-Weissovim sindromom često se spominje konzumiranje velikih količina alkoholnih pića, što je rezultiralo povraćanjem.

Prilikom pregleda bolesnika s Mallory-Weissovim sindromom mogu se otkriti uobičajeni znakovi svih krvarenja: blijeda koža, hladan ljepljiv znoj, letargija, tahikardija, hipotenzija, a možda čak i razvoj šoka.

U kliničkom testu krvi doći će do smanjenja broja crvenih krvnih stanica, razine hemoglobina i povećanja broja trombocita, što ukazuje na prisutnost krvarenja.

Liječenje.

A. Konzervativna terapija za Malory-Weissov sindrom koristi se za vraćanje volumena cirkulirajuće krvi. U tu svrhu razni

Kristaloidi (NaCl 0,9%, glukoza 5%, Ringerova otopina itd.),

Koloidne otopine (albumin, aminoplasmal i dr.); u slučaju velikog gubitka krvi može se primijeniti transfuzija krvi (pakirane crvene krvne stanice, svježe smrznuta plazma).

Za povraćanje (ili povraćanje) koristi se metoklopramid (Cerucal).

Za zaustavljanje krvarenja, moguće je primijeniti

• natrijev etamsilat,
• kalcijev klorid,
• aminokaproinska kiselina,
• oktreatid.

b. Kod i otkrivanja uzdužne rupture sluznice jednjaka s krvarenjem, možete to krvarenje pokušati zaustaviti endoskopski. Ovo koristi:

1. Ubrizgavanje adrenalina na mjesto krvarenja.

Otopina epinefrin hidroklorida ubrizgava se u područje krvarenja, kao i oko izvora krvarenja. Hemostatski učinak postiže se zbog vazokonstriktorskog učinka adrenalina.

2. Argon plazma koagulacija

Ova metoda je jedna od najučinkovitijih i istovremeno jedna od tehnički najtežih. Korištenje metode argon plazma koagulacije omogućuje postizanje stabilne hemostaze.

3. Elektrokoagulacija

Također prilično učinkovita metoda. Primjena elektrokoagulacije često se kombinira s davanjem adrenalina.

4. Primjena sklerozanata

Ova metoda se sastoji u činjenici da se hemostatski učinak postiže uvođenjem slerirajućih lijekova (polidokanol).

5. Podvezivanje plovila

Za Mallory-Weissov sindrom često se koristi endoskopsko podvezivanje žila koje krvare. Primjena endoskopske vaskularne ligacije posebno je opravdana u kombinaciji Mallory-Weissovog sindroma i portalne hipertenzije s varikozitetima jednjaka.

6. Isječak posuda

U biti, ova metoda je slična prethodnoj. Jedina razlika je u tome što se na žilu koja krvari ne stavlja ligatura, već metalna kopča. Clip aplikacija je moguća pomoću aplikatora. Nažalost, endoskopsko rezanje žila nije uvijek moguće zbog tehničkih poteškoća pri postavljanju klipova na krvne žile.

V. Za Mallory-Weissov sindrom pribjegava se kirurškom liječenju u slučaju neučinkovitosti konzervativne terapije i endoskopskih metoda liječenja. Za Mallory-Weissov sindrom, Bayeux operacija će se izvesti:

Pristup: medijalna laparotomija.

Operacija: gastrotomija, šivanje žila koje krvare.

25. Predisponirajući i izazivajući čimbenici za nastanak trbušne kile. Klasifikacija kila.

Abdominalna kila je izlazak unutarnjih organa iz trbušne šupljine zajedno s parijetalnim slojem peritoneuma kroz prirodne ili patološke otvore ispod ovojnice tijela ili u drugu šupljinu.

Klasifikacija:

Etiološke karakteristike:

Kongenitalna

Kupljeno

Lokalizacija:

Inguinalni

Femoralni

Pupčana

Linea alba

Rijetko (lumbalni, xiphoid, Spigelian linija, ishialni, perinealni)

Klinički tijek:

Nekomplicirano (redukcijska kila)

Komplicirano (strangulacija, nesvodljivost, upala, koprostaza)

Ponavljajuće

Predisponirajući čimbenici uključuju karakteristike ljudske konstitucije (astenična tjelesna građa, visok stas), nasljednu slabost vezivnog tkiva, spol, dob, pretilost i brz gubitak težine, česte porode, postoperativne ožiljke, paralizu živaca koji inerviraju trbušnu stijenku.

Čimbenici proizvodnje su oni koji pridonose značajnom povećanju intraabdominalnog tlaka ili njegovim oštrim fluktuacijama. To su stanja koja se javljaju kod učestalog plača i vrištanja djeteta u dojenačkoj dobi, dugotrajnog kašlja; težak fizički rad koji premašuje stupanj sposobnosti mišića određene osobe; poteškoće s mokrenjem, dugotrajni zatvor, komplicirana trudnoća i težak porođaj s dugim periodom tjeranja.

Liječenje bolesti

Stragulirana kila podliježe hitnom kirurškom liječenju, bez obzira na vrijeme, vrstu i mjesto strangulacije. Svaki pokušaj smanjenja kile u predbolničkoj fazi ili u bolnici je neprihvatljiv. Izuzetak su pacijenti u izuzetno teškom stanju, kod kojih je prošlo više od 2 sata od davljenja - možete pokušati pažljivo potisnuti hernijalni sadržaj u trbušnu šupljinu, prvo je potrebno pacijentu dati atropin, isprazniti mjehur, isperite želudac sondom i obavite klistir za čišćenje toplom vodom .

Pacijent s dijagnozom strangulirane kile odmah se šalje u hitnu kiruršku službu. Primjena analgetika i antispazmodika je kontraindicirana. Ako se pacijent sa stranguliranom kilom podvrgne spontanoj redukciji, također mora biti hospitaliziran

Pacijent sa stranguliranom kilom ne bi trebao činiti sljedeće:

1. oprati se u kadi;

2. dati laksativ;

3. davati morfij;

4. smanjiti kilu:

Može doći do lažnog smanjenja;

Razbiti gr. vrećica;

Recesija mrtvih područja prema unutra.

Klasifikacija ingvinalnih kila

Prema anatomskim Značajke uključuju kose, izravne i kombinirane ingvinalne kile.

Kosi ingvinalne kile mogu biti urođenog ili stečenog porijekla. U ovom slučaju, elementi hernialnog sadržaja ulaze u ingvinalni kanal kroz unutarnji ingvinalni prsten i nalaze se duž ingvinalnog kanala među anatomskim strukturama spermatične vrpce. Među oblicima kose ingvinalne kile razlikuju se kanalna kila (dno hernialne vrećice nalazi se u razini vanjskog otvora ingvinalnog kanala), kordična (dno hernialne vrećice nalazi se u ingvinalnom kanalu na različitim mjestima). razine spermatične vrpce), ingvinalno-skrotalna kila (dno hernialne vrećice spušta se u skrotum, što dovodi do njegovog povećanja).

Akutni apendicitis (akutna upala slijepog crijeva) jedan je od najčešćih uzroka "akutnog abdomena" i najčešća patologija trbušnih organa koja zahtijeva kirurško liječenje. Učestalost upale slijepog crijeva je 0,4-0,5%, javlja se u bilo kojoj dobi, najčešće od 10 do 30 godina, muškarci i žene obolijevaju približno jednakom učestalošću.

Anatomske i fiziološke informacije. U većini slučajeva cekum se nalazi u desnoj ilijačnoj jami mezoperitonealno, vermiformni dodatak nastaje iz posteromedijalne stijenke kupole crijeva na spoju triju uzdužnih mišićnih traka (tenia liberae) i usmjeren je prema dolje i medijalno. Njegova prosječna duljina je 7 - 8 cm, debljina 0,5 - 0,8 cm Vermiformni dodatak prekriven je peritoneumom sa svih strana i ima mezenterij, zahvaljujući kojem ima pokretljivost. Opskrba krvlju slijepog crijeva odvija se kroz a. appendicularis, koja je grana a. ileocolica. Venska krv teče kroz v. ileocolica u v. mesenterica superior i v. portae. Postoji mnogo opcija za položaj slijepog crijeva u odnosu na cekum. Glavni su: 1) kaudalni (silazni) - najčešći; 2) zdjelica (niska); 3) medijalni (unutarnji); 4) lateralni (uz desni lateralni kanal); 5) trbušni (prednji); 6) retrocekalni (stražnji), koji može biti: a) intraperitonealni, kada se proces, koji ima svoj serozni pokrov i mezenterij, nalazi iza kupole cekuma i b) retroperitonealni, kada je proces potpuno ili djelomično smješten u retroperitonealno retrocekalno tkivo.

Etiologija i patogeneza akutne upale slijepog crijeva. Bolest se smatra nespecifičnom upalom uzrokovanom čimbenicima različite prirode. Predloženo je nekoliko teorija koje to objašnjavaju.

1. Opstruktivni (teorija stagnacije)

2. Zarazno (Aschoff, 1908.)

3. Angioneurotski (Rikker, 1927.)

4. Alergičan

5. Prehrambeni

Glavni razlog za razvoj akutne upale slijepog crijeva je opstrukcija lumena dodatka, povezana s hiperplazijom limfoidnog tkiva i prisutnošću fekalnih kamenaca. Rjeđe, uzrok poremećaja odljeva može biti strano tijelo, neoplazma ili helminti. Nakon začepljenja lumena apendiksa dolazi do grča glatkih mišićnih vlakana njegove stijenke, praćenog vaskularnim spazmom. Prvi od njih dovodi do kršenja evakuacije, stagnacije u lumenu dodatka, drugi dovodi do lokalnog poremećaja prehrane sluznice. U pozadini aktivacije mikrobne flore, koja prodire u slijepo crijevo enterogenim, hematogenim i limfogenim putem, oba procesa uzrokuju upalu, najprije sluznice, a potom i svih slojeva slijepog crijeva.

Klasifikacija akutnog apendicitisa

Nekomplicirani apendicitis.

1. Jednostavan (kataralni)

2. Destruktivno

• flegmonozna
• gangrenozan
• perforiran

Komplicirana upala slijepog crijeva

Komplikacije akutne upale slijepog crijeva dijele se na prijeoperacijske i postoperativne.

I. Prijeoperacijske komplikacije akutne upale slijepog crijeva:

1. Infiltrat slijepog crijeva

2. Appendikularni apsces

3. Peritonitis

4. Flegmona retroperitonealnog tkiva

5. Pileflebitis

II. Postoperativne komplikacije akutnog apendicitisa:

Rano(javlja se unutar prva dva tjedna nakon operacije)

1. Komplikacije kirurške rane:

• krvarenje iz rane, hematom
• infiltrat
• gnojenje (apsces, flegmona trbušne stijenke)

2. Komplikacije iz trbušne šupljine:

• infiltrati ili apscesi ileocekalnog područja
  • apsces Douglasove vrećice, subfrenični, subhepatični, interintestinalni apscesi
• retroperitonealna flegmona
• peritonitis
• pylephlebitis, apscesi jetre
• crijevne fistule
• rana adhezivna intestinalna opstrukcija
• intraabdominalno krvarenje

3. Opće komplikacije:

• upala pluća
• tromboflebitis, plućna embolija
• kardiovaskularno zatajenje, itd.

Kasno

1. Postoperativne kile

2. Adhezivna crijevna opstrukcija (adhezivna bolest)

3. Ligaturne fistule

Uzroci komplikacija akutnog apendicitisa su:

1. 1. Neuspjeh pacijenata da traže medicinsku pomoć na vrijeme
2. 2. Kasna dijagnoza akutne upale slijepog crijeva (zbog atipičnog tijeka bolesti, dijagnostičkih pogrešaka itd.)
3. 3. Taktičke pogreške liječnika (zanemarivanje dinamičkog praćenja bolesnika s upitnom dijagnozom, podcjenjivanje prevalencije upalnog procesa u trbušnoj šupljini, netočno određivanje indikacija za drenažu trbušne šupljine itd.)
4. 4. Tehničke pogreške operacije (ozljeda tkiva, nepouzdano podvezivanje krvnih žila, nepotpuno odstranjenje slijepog crijeva, loša drenaža trbušne šupljine itd.)
5. 5. Progresija kroničnih ili pojava akutnih bolesti drugih organa.

Klinika i dijagnoza akutnog apendicitisa

U klasičnoj kliničkoj slici akutne upale slijepog crijeva glavna tegoba bolesnika je bol u trbuhu. Često se bol javlja najprije u epigastričnoj (Kocherov znak) ili periumbilikalnoj (Kümmelov znak) regiji, nakon čega slijedi postupno premještanje nakon 3-12 sati u desnu ilijačnu regiju. U slučajevima atipičnog položaja slijepog crijeva, priroda pojave i širenja boli može se značajno razlikovati od gore opisanog. S lokalizacijom u zdjelici, bol se primjećuje iznad maternice i u dubini zdjelice, s retrocekalnom lokalizacijom - u lumbalnoj regiji, često s zračenjem duž uretera, s visokim (subhepatičnim) položajem procesa - u desnom hipohondriju.

Drugi važan simptom koji se javlja kod bolesnika s akutnom upalom slijepog crijeva je mučnina i povraćanje, koje je često jednokratno, a moguće je i zadržavanje stolice. Opći simptomi intoksikacije u početnoj fazi bolesti su blagi i manifestiraju se kao malaksalost, slabost i niska temperatura. Važno je procijeniti redoslijed simptoma. Klasičan slijed je početna pojava boli u trbuhu, nakon čega slijedi povraćanje. Povraćanje koje prethodi pojavi boli dovodi u sumnju dijagnozu akutne upale slijepog crijeva.

Klinička slika akutne upale slijepog crijeva ovisi o stadiju bolesti i položaju slijepog crijeva. U ranoj fazi dolazi do blagog porasta temperature i ubrzanog otkucaja srca. Značajna hipertermija i tahikardija ukazuju na pojavu komplikacija (perforacija slijepog crijeva, stvaranje apscesa). Uz uobičajeno mjesto procesa, palpacija trbuha uzrokuje lokalnu bol u McBurneyjevoj točki. S lokalizacijom u zdjelici, bol se otkriva u suprapubičnoj regiji, mogući su disurični simptomi (često bolno mokrenje). Palpacija prednjeg trbušnog zida nije jako informativna, potrebno je napraviti digitalni rektalni ili vaginalni pregled za određivanje osjetljivosti peritoneuma zdjelice („Douglasov krik”) i procijeniti stanje drugih zdjeličnih organa, osobito u žena. S retrocekalnom lokacijom, bol se pomiče u desni bok i desnu lumbalnu regiju.

Prisutnost protektivne napetosti u mišićima prednjeg trbušnog zida i simptoma peritonealne iritacije (Shchetkin - Blumberg) ukazuje na progresiju bolesti i uključivanje parijetalnog peritoneuma u upalni proces.

Dijagnoza se olakšava identificiranjem karakterističnih simptoma akutne upale slijepog crijeva:

• Razdolsky - bol na perkusiji iznad izvora upale
• Rovzinga - pojava boli u desnom ilijačnom području pri guranju u lijevom ilijačnom području u projekciji silaznog debelog crijeva
• Sitkovsky - kada se bolesnik okrene na lijevi bok, pojačava se bol u ileocekalnoj regiji zbog pomicanja slijepog crijeva i napetosti njegovog mezenterija.
• Voskresensky - kada ruka brzo klizi po rastegnutoj majici od xiphoidnog procesa do desne ilijačne regije, u potonjoj dolazi do značajnog povećanja boli na kraju pokreta ruke
• Bartomier-Mikhelson - palpacija desne ilijačne regije kod bolesnika na lijevom boku izaziva izraženiju bolnu reakciju nego na leđima
• Obraztsova - pri palpaciji desne ilijačne regije s pacijentom u ležećem položaju, bol se pojačava pri podizanju ispravljene desne noge
• Koupa - hiperekstenzija desne noge pacijenta kada se postavi na lijevi bok praćena je oštrom boli

Laboratorijski podaci. Test krvi obično otkriva umjerenu leukocitozu (10 -16 x 10 9 / L) s prevlašću neutrofila. Međutim, normalan broj leukocita u perifernoj krvi ne isključuje akutni apendicitis. U urinu mogu biti pojedinačne crvene krvne stanice u vidnom polju.

Posebne metode istraživanja obično se izvodi u slučajevima kada postoji sumnja u dijagnozu. U slučaju nejasnih kliničkih manifestacija bolesti, ako postoji organizirana specijalizirana kirurška služba, preporučljivo je daljnje ispitivanje započeti neinvazivnim ultrazvučnim pregledom (ultrazvukom), pri čemu se pozornost posvećuje ne samo desnoj ilijačnoj regiji, nego ali i na organe ostalih dijelova abdomena i retroperitonealnog prostora. Nedvosmislen zaključak o destruktivnom procesu u organu omogućuje prilagodbu kirurškog pristupa i mogućnosti ublažavanja boli u slučaju atipičnog položaja dodatka.

U slučaju neuvjerljivih ultrazvučnih podataka, koristi se laparoskopija. Ovakav pristup pomaže smanjiti broj nepotrebnih kirurških intervencija, a ako je dostupna posebna oprema, omogućuje prijelaz iz dijagnostičke faze u terapijsku fazu i izvođenje endoskopske apendektomije.

Razvoj akutni apendicitis kod starijih i senilnih osoba ima niz značajki. To je zbog smanjenja fizioloških rezervi, smanjenja reaktivnosti tijela i prisutnosti popratnih bolesti. Klinička slika karakterizirana je manje akutnim početkom, blagom težinom i difuznom prirodom boli u trbuhu s relativno brzim razvojem destruktivnih oblika upale slijepog crijeva. Često se primjećuje nadutost trbuha i izostanak izlaska stolice i plinova. Napetost mišića u prednjem trbušnom zidu i simptomi boli karakteristični za akutni apendicitis mogu biti blagi i ponekad se ne mogu otkriti. Ukupni odgovor na upalni proces je oslabljen. U malog broja bolesnika opaža se porast temperature na 38 0 i više. U krvi je umjerena leukocitoza s čestim pomakom formule ulijevo. Pažljivo promatranje i pregled uz široku primjenu posebnih metoda (ultrazvuk, laparoskopija) ključ su pravovremene kirurške intervencije.

Akutni apendicitis u trudnica. U prvih 4-5 mjeseci trudnoće, klinička slika akutnog apendicitisa možda neće imati nikakve značajke, međutim, kasnije povećana maternica pomiče cekum i slijepo crijevo prema gore. S tim u vezi, bolovi u trbuhu mogu se odrediti ne toliko u desnom ilijačnom području, već duž desnog boka trbuha iu desnom hipohondriju; moguće je zračenje boli u desnu lumbalnu regiju, što se može pogrešno protumačiti kao patologija iz bilijarnog trakta i desnog bubrega. Napetost mišića i simptomi peritonealne iritacije često su blagi, osobito u zadnjoj trećini trudnoće. Da bi ih identificirali, potrebno je ispitati pacijenta u položaju na lijevoj strani. U svrhu pravovremene dijagnoze svim pacijenticama savjetuje se praćenje laboratorijskih parametara, ultrazvuk trbušne šupljine, zajedničko dinamičko promatranje kirurga i opstetričar-ginekologa, a po indikaciji se može učiniti i laparoskopija. Nakon postavljanja dijagnoze, u svim je slučajevima indicirana hitna operacija.

Diferencijalna dijagnoza za bolove u desnom donjem dijelu trbuha, provodi se sa sljedećim bolestima:

1. 1. Akutni gastroenteritis, mezenterični limfadenitis, infekcije toksične hrane
2. 2. Egzacerbacija peptičkog ulkusa želuca i dvanaesnika, perforacija ulkusa ovih lokalizacija
3. 3. Crohnova bolest (terminalni ileitis)
4. 4. Upala Meckelovog divertikuluma
5. 5. Žučni kamenac, akutni kolecistitis
6. 6. Akutni pankreatitis
7. 7. Upalne bolesti zdjeličnih organa
8. 8. Ruptura ciste jajnika, ektopična trudnoća
9. 9. Desnostrana bubrežna i ureteralna kolika, upalne bolesti mokraćnog sustava

10. Pleuropneumonija desnog donjeg režnja

Liječenje akutnog apendicitisa

Općenito je prihvaćena aktivna kirurška pozicija u odnosu na akutni apendicitis. Odsutnost sumnje u dijagnozu zahtijeva hitnu apendektomiju u svim slučajevima. Jedina iznimka su bolesnici s dobro ograničenim gustim infiltratom slijepog crijeva, koji zahtijevaju konzervativno liječenje.

Trenutno se u kirurškim klinikama koriste različite mogućnosti otvorene i laparoskopske apendektomije, obično u općoj anesteziji. U nekim slučajevima moguće je koristiti lokalnu infiltracijsku anesteziju s potenciranjem.

Za izvođenje tipične otvorene apendektomije tradicionalno se koristi Volkovich-Dyakonov kosi varijabilni ("slide") pristup kroz McBurneyjevu točku, koja se, ako je potrebno, može proširiti disekcijom rane niz vanjski rub ovojnice desnog rektusa. trbušni mišić (prema Boguslavskom) ili u medijalnom smjeru bez prelaska na rektus mišić (prema Bogojavlenskom) ili s njegovim križanjem (prema Kolesovu). Ponekad se koristi Lenanderov longitudinalni pristup (uz vanjski rub desnog rektus abdominisa) i transverzalni Sprengelov pristup (češće se koristi u dječjoj kirurgiji). U slučaju komplikacija akutnog apendicitisa s raširenim peritonitisom, s teškim tehničkim poteškoćama tijekom apendektomije, kao i pogrešnom dijagnozom, indicirana je medijalna laparotomija.

Vermiformni dodatak se mobilizira antegradnom (od vrha do baze) ili retrogradnom (prvo, slijepo crijevo se odsiječe od cekuma, batrljak se obrađuje, zatim izolira od baze do vrha) metodom. Batrljak slijepog crijeva liječi se ligaturom (u pedijatrijskoj praksi, u endokirurgiji), metodom invaginacije ili ligaturno-invaginacije. U pravilu se batrljak veže ligaturom od materijala koji se apsorbira i uranja u kupolu cekuma kesičastim, Z-oblikovanim ili isprekidanim šavovima. Često se dodatna peritonizacija linije šava izvodi šivanjem batrljka mezenterija slijepog crijeva ili masne suspenzije, fiksiranjem kupole cekuma na parijetalni peritoneum desne ilijačne jame. Potom se eksudat pažljivo evakuira iz trbušne šupljine, au slučaju nekompliciranog apendicitisa operacija se završava čvrstim slojevitim šivanjem trbušne stijenke. Moguće je ugraditi mikroirigator na ležište apendiksa za davanje antibiotika u postoperativnom razdoblju. Prisutnost gnojnog eksudata i difuznog peritonitisa indikacija je za sanitaciju trbušne šupljine s naknadnom drenažom. Ako se otkrije gusti neodvojivi infiltrat, kada je nemoguće izvršiti apendektomiju, kao iu slučaju nepouzdane hemostaze nakon uklanjanja slijepog crijeva, provodi se tamponiranje i drenaža trbušne šupljine.

U postoperativnom razdoblju za nekomplicirani apendicitis, antibakterijska terapija se ne provodi ili je ograničena na upotrebu antibiotika širokog spektra u sljedeća 24 sata. U prisutnosti gnojnih komplikacija i difuznog peritonitisa, koriste se kombinacije antibakterijskih lijekova različitim metodama njihove primjene (intramuskularne, intravenske, intraaortne, u trbušnu šupljinu) s prethodnom procjenom osjetljivosti mikroflore.

Dodatno infiltrat

Dodatno infiltrat - ovo je konglomerat petlji tankog i debelog crijeva, velikog omentuma, maternice s dodacima, mokraćnog mjehura, parijetalnog peritoneuma spojenih oko destruktivno promijenjenog dodatka, koji pouzdano ograničavaju prodor infekcije u slobodnu trbušnu šupljinu. Javlja se u 0,2 - 3% slučajeva. Pojavljuje se 3-4 dana nakon pojave akutne upale slijepog crijeva. U njegovom razvoju razlikuju se dva stadija - rani (stvaranje rastresitog infiltrata) i kasni (gusti infiltrat).

U ranoj fazi nastaje upalni tumor. Bolesnici imaju kliničku sliku blisku simptomima akutnog destruktivnog apendicitisa. U fazi formiranja gustog infiltrata, fenomeni akutne upale se povlače. Opće stanje bolesnika se poboljšava.

Odlučujuću ulogu u dijagnozi ima klinička povijest akutnog apendicitisa ili pregledom u kombinaciji s palpabilnom bolnom tumorskom tvorbom u desnom ilijačnom području. U fazi formiranja, infiltrat je mekan, bolan, nema jasnih granica i lako se uništava kada se adhezije odvoje tijekom operacije. U fazi razgraničenja postaje gusta, manje bolna i bistra. Infiltrat se lako određuje s tipičnom lokalizacijom i velikom veličinom. Za razjašnjenje dijagnoze koriste se rektalni i vaginalni pregled, ultrazvuk trbušne šupljine i irigografija (skopija). Diferencijalna dijagnoza se provodi s tumorima cekuma i uzlaznog kolona, ​​dodataka maternice i hidropiosalpiksa.

Taktika za infiltrat slijepog crijeva je konzervativna i očekivana. Provodi se složeno konzervativno liječenje koje uključuje odmor u krevetu, blagu dijetu, u ranoj fazi - hladnoću koja se primjenjuje na infiltrirano područje, a nakon normalizacije temperature, fizikalnu terapiju (UHF). Propisuje se antibakterijska, protuupalna terapija, provodi se perinefrična novokainska blokada prema A.V. Vishnevsky, blokada prema Shkolnikovu, koriste se terapijski klistiri, imunostimulansi itd.

U slučaju povoljnog tijeka, infiltrat slijepog crijeva se povlači unutar 2 do 4 tjedna. Nakon potpunog smirivanja upalnog procesa u trbušnoj šupljini, najkasnije nakon 6 mjeseci, indicirana je planirana apendektomija. Ako su konzervativne mjere neučinkovite, infiltrat se supurira i nastaje apsces slijepog crijeva.

Appendikularni apsces

Dodatno apsces se javlja u 0,1 - 2% slučajeva. Može se formirati u ranim fazama (1-3 dana) od trenutka razvoja akutnog apendicitisa ili komplicirati tijek postojećeg infiltrata slijepog crijeva.

Znakovi stvaranja apscesa su simptomi intoksikacije, hipertermija, povećanje leukocitoze s pomakom u bijeloj krvnoj slici ulijevo, povećanje ESR, pojačana bol u projekciji prethodno identificiranog upalnog tumora, promjena konzistencije i pojava omekšavanja u središtu infiltrata. Za potvrdu dijagnoze izvodi se ultrazvuk abdomena.

Klasična opcija liječenja apscesa slijepog crijeva je otvaranje apscesa ekstraperitonealnim pristupom prema N.I. Pirogovu s dubokim, uključujući retrocekalnu i retroperitonealnu lokaciju. U slučaju čvrstog prianjanja apscesa na prednji trbušni zid, može se koristiti pristup Volkovich-Dyakonov. Ekstraperitonealnim otvaranjem apscesa izbjegava se ulazak gnoja u slobodnu trbušnu šupljinu. Nakon saniranja apscesa, tampon i drenaža se umetnu u njegovu šupljinu, a rana se zašije na drenažu.

Trenutno, brojne klinike koriste ekstraperitonealnu sanaciju punkcije i drenažu apscesa slijepog crijeva pod kontrolom ultrazvuka, nakon čega slijedi pranje šupljine apscesa antiseptičkim i enzimskim pripravcima i propisivanje antibiotika, uzimajući u obzir osjetljivost mikroflore. Kod velikih apscesa predlaže se ugradnja dva drena na gornjoj i donjoj točki za potrebe protočnog ispiranja. S obzirom na nisku invazivnost intervencije punkcije, može se smatrati metodom izbora u bolesnika s teškom popratnom patologijom i oslabljenom intoksikacijom na pozadini gnojnog procesa.

Pylephlebitis

Pileflebitis je gnojni tromboflebitis ogranaka portalne vene, kompliciran višestrukim apscesima jetre i pijemijom. Razvija se kao posljedica širenja upalnog procesa iz vena dodatka na ileokolične, gornje mezenterične, a zatim portalne vene. Češće se javlja s retrocekalnom i retroperitonealnom lokacijom dodatka, kao iu bolesnika s intraperitonealnim destruktivnim oblicima upale slijepog crijeva. Bolest obično počinje akutno i može se promatrati iu prijeoperativnom i postoperativnom razdoblju. Tijek pylephlebitisa je nepovoljan i često se komplicira sepsom. Smrtnost je veća od 85%.

Klinička slika pileflebitisa sastoji se od hektičke temperature s zimicom, jakim znojenjem i ikteričnom diskoloracijom bjeloočnice i kože. Bolesnike muči bol u desnom hipohondriju, često zrači u leđa, donji dio prsnog koša i desnu ključnu kost. Objektivno se utvrđuje povećanje jetre i slezene te ascites. Rentgenskim pregledom nalazi se visok položaj desne kupole dijafragme, povećana jetrena sjena i reaktivni izljev u desnoj pleuralnoj šupljini. Ultrazvukom se otkrivaju područja promijenjene ehogenosti povećane jetre, znakovi tromboze portalne vene i portalne hipertenzije. U krvi - leukocitoza s pomakom ulijevo, toksična granularnost neutrofila, povećan ESR, anemija, hiperfibrinemija.

Liječenje se sastoji od izvođenja apendektomije praćene kompleksnom detoksifikacijskom intenzivnom terapijom, uključujući intraaortalnu primjenu antibakterijskih lijekova širokog spektra, korištenje ekstrakorporalne detoksikacije (plazmafereza, hemo- i plazmosorpcija, itd.). Dugotrajna intraportalna primjena lijekova provodi se kroz kaniliranu pupčanu venu. Apscesi jetre se otvaraju i dreniraju, ili punktiraju pod kontrolom ultrazvuka.

Apsces zdjelice

Zdjelična lokalizacija apscesa (apscesi Douglas prostora) javlja se najčešće u bolesnika koji su bili podvrgnuti apendektomiji (0,03 - 1,5% slučajeva). Lokalizirani su u najnižem dijelu trbušne šupljine: kod muškaraca excavatio retrovesicalis, a kod žena u excavatio retrouterina. Pojava ulkusa povezana je s lošom sanacijom trbušne šupljine, neadekvatnom drenažom zdjelične šupljine i prisutnošću infiltrata apscesa u ovom području kada se slijepo crijevo nalazi u zdjelici.

Apsces Douglasove vrećice nastaje 1 do 3 tjedna nakon operacije i karakteriziran je prisutnošću općih simptoma intoksikacije, praćenih bolovima u donjem dijelu trbuha, iza maternice, disfunkcijom zdjeličnih organa (dizurični poremećaji, tenezmi, sluz). iscjedak iz rektuma). Per rectum, nalazi se osjetljivost prednje stijenke rektuma i njegova nadvišenja; može se palpirati bolni infiltrat duž prednje stijenke crijeva s područjima omekšanja. Per vaginam javlja se bol u stražnjem forniksu i intenzivna bol kod pomicanja cerviksa.

Za razjašnjenje dijagnoze koristi se ultrazvuk i dijagnostička punkcija kod muškaraca kroz prednji zid rektuma, a kod žena kroz stražnji vaginalni forniks. Nakon dobivanja gnoja, apsces se otvara iglom. Drenažna cijev se umetne u šupljinu apscesa 2-3 dana.

Apsces zdjelice koji nije dijagnosticiran na vrijeme može se zakomplicirati probojem u slobodnu trbušnu šupljinu s razvojem peritonitisa ili u susjedne šuplje organe (mjehur, rektum i cekum itd.)

Subfrenični apsces

Subdijafragmalni apscesi se razvijaju u 0,4 - 0,5% slučajeva, a mogu biti pojedinačni ili višestruki. Prema lokalizaciji razlikuju desnu i lijevu stranu, prednju i stražnju, intra- i retroperitonealnu. Razlozi za njihovu pojavu su loša sanacija trbušne šupljine, infekcija limfnim ili hematogenim putem. Oni mogu komplicirati tijek pylephlebitisa. Klinička slika se razvija 1-2 tjedna nakon operacije, a očituje se bolovima u gornjem dijelu trbušne šupljine i donjim dijelovima prsnog koša (ponekad zrači u lopaticu i rame), hipertermijom, suhim kašljem i simptomima intoksikacije. Bolesnici mogu zauzeti prisilni polusjedeći položaj ili na boku s aduciranim nogama. Prsa na oboljeloj strani zaostaju pri disanju. Interkostalni prostori na razini 9 - 11 rebra iznad područja apscesa su izbočeni (V.F. Voino-Yasenetskyov simptom), palpacija rebara je oštro bolna, perkusija - tupost zbog reaktivnog pleuritisa ili timpanitis u području plina mjehurić s apscesima koji sadrže plin. Na preglednoj rendgenskoj snimci nalazi se visok položaj kupole dijafragme, slika pleuritisa, može se odrediti mjehurić plina s razinom tekućine iznad njega. Ultrazvuk otkriva ograničeno nakupljanje tekućine ispod kupole dijafragme. Dijagnoza se pojašnjava nakon dijagnostičke punkcije subdijafragmalne tvorbe pod kontrolom ultrazvuka.

Liječenje se sastoji od otvaranja, pražnjenja i dreniranja apscesa ekstrapleuralnim, ekstraperitonealnim pristupom, rjeđe kroz trbušnu ili pleuralnu šupljinu. Zbog poboljšanja ultrazvučnih dijagnostičkih metoda, apscesi se mogu drenirati uvođenjem jednolumenskih ili dvolumenskih cjevčica u njihovu šupljinu kroz troakar pod kontrolom ultrazvuka.

Interintestinalni apsces

Interintestinalni apscesi se javljaju u 0,04 - 0,5% slučajeva. Javljaju se uglavnom u bolesnika s destruktivnim oblicima upale slijepog crijeva s nedovoljnom sanacijom trbušne šupljine. U početnoj fazi simptomi su oskudni. Pacijente muči bol u trbuhu bez jasne lokalizacije. Temperatura raste, simptomi intoksikacije se povećavaju. U budućnosti se može pojaviti bolni infiltrat u trbušnoj šupljini i poremećaji stolice. Na preglednoj radiografiji nalaze se područja zamračenja, u nekim slučajevima s vodoravnom razinom tekućine i plina. Da bi se razjasnila dijagnoza, koristi se lateroskopija i ultrazvuk.

Interintestinalni apscesi uz prednju trbušnu stijenku i prirasli uz parijetalni peritoneum otvaraju se ekstraperitonealno ili dreniraju pod kontrolom ultrazvuka. Prisutnost višestrukih apscesa i njihova duboka lokacija indikacija je za laparotomiju, pražnjenje i drenažu apscesa nakon prethodnog odvajanja tamponima iz slobodne trbušne šupljine.

Intraabdominalno krvarenje

Uzroci krvarenja u slobodnu trbušnu šupljinu su loša hemostaza ležišta slijepog crijeva, skliznuće ligature s njegovog mezenterija, oštećenje žila prednjeg trbušnog zida i nedovoljna hemostaza kod šivanja kirurške rane. Određenu ulogu igraju poremećaji sustava koagulacije krvi. Krvarenje može biti obilno i kapilarno.

Uz značajno intraabdominalno krvarenje, stanje bolesnika je ozbiljno. Javljaju se znakovi akutne anemije, trbuh je nešto otečen, napet i bolan na palpaciju, osobito u donjim dijelovima, mogu se uočiti simptomi nadražaja peritoneuma. Perkusija otkriva tupost u kosim područjima trbušne šupljine. Per rectum se određuje prema nadvišenju prednjeg zida rektuma. Za potvrdu dijagnoze provodi se ultrazvuk, u teškim slučajevima - laparocenteza i laparoskopija.

Bolesnicima s intraabdominalnim krvarenjem nakon apendektomije indicirana je hitna relaparotomija, tijekom koje se provodi inspekcija ileocekalnog područja, podvezivanje žile koja krvari, sanacija i drenaža trbušne šupljine. U slučaju kapilarnog krvarenja dodatno se provodi čvrsto nabijanje područja krvarenja.

Ograničeni intraperitonealni hematomi daju oskudniju kliničku sliku i mogu se manifestirati u prisutnosti infekcije i stvaranja apscesa.

Infiltrati trbušne stijenke i gnojenje rane

Infiltrati trbušne stijenke (6 - 15% slučajeva) i gnojenje rane (2 - 10%) nastaju kao posljedica infekcije, što je pospješeno lošom hemostazom i ozljedom tkiva. Te se komplikacije često pojavljuju 4-6 dana nakon operacije, ponekad i kasnije.

Infiltrati i apscesi nalaze se iznad ili ispod aponeuroze. Palpacijom se u predjelu postoperativne rane nalazi bolna kvržica nejasnih kontura. Koža iznad nje je hiperemična, temperatura joj je povišena. Kada dođe do suppurationa, može se otkriti simptom fluktuacije.

Liječenje infiltracije je konzervativno. Propisuju se antibiotici širokog spektra i fizikalna terapija. Provodi se kratka novokainska blokada rane s antibioticima. Gnojne rane se široko otvaraju i dreniraju, a zatim se tretiraju uzimajući u obzir faze procesa rane. Rane zacjeljuju sekundarnom intencijom. Za velike granulirajuće rane indicirana je primjena sekundarnih ranih (8-15) dana ili odgođenih šavova.

Ligaturne fistule

Ligatura fistule opažen u 0,3 - 0,5% pacijenata koji su bili podvrgnuti apendektomiji. Najčešće se javljaju u 3. do 6. tjednu postoperativnog razdoblja zbog infekcije šavnog materijala, gnojenja rane i njenog cijeljenja sekundarnom intencijom. U području postoperativnog ožiljka pojavljuje se klinika rekurentnog ligaturnog apscesa. Nakon ponovljenog otvaranja i drenaže šupljine apscesa, formira se trakt fistule, na čijem se dnu nalazi ligatura. U slučaju spontanog odbacivanja ligature, trakt fistule se sam zatvara. Liječenje se sastoji u uklanjanju ligature tijekom instrumentalne revizije trakta fistule. U nekim slučajevima izrezuje se cijeli stari postoperativni ožiljak.

Ostale komplikacije nakon apendektomije (peritonitis, intestinalna opstrukcija, intestinalne fistule, postoperativna ventralna hernija itd.) obrađene su u odgovarajućim dijelovima privatne kirurgije.

Kontrolna pitanja

1. 1. Rani simptomi akutne upale slijepog crijeva
2. 2. Klinička obilježja akutne upale slijepog crijeva s atipičnim položajem crvuljka
3. 3. Značajke klinike akutne upale slijepog crijeva u starijih osoba i trudnica
4. 4. Taktika kirurga za upitnu sliku akutnog apendicitisa
5. 5. Diferencijalna dijagnoza akutnog apendicitisa
6. 6. Komplikacije akutne upale slijepog crijeva
7. 7. Rane i kasne komplikacije nakon apendektomije
8. 8. Taktika kirurga za infiltrat slijepog crijeva
9. 9. Suvremeni pristupi dijagnostici i liječenju apscesa slijepog crijeva

10. Dijagnostika i liječenje apscesa zdjelice

11. Taktika kirurga pri otkrivanju Meckelovog divertikuluma

12. Pileflebitis (dijagnostika i liječenje)

13. Dijagnostika subfreničnih i interintestinalnih apscesa. Taktika liječenja

14. Indikacije za relaparotomiju u bolesnika operiranih zbog akutne upale slijepog crijeva

15. Ispitivanje radne sposobnosti nakon apendektomije

Situacijski zadaci

1. Muškarac star 45 godina boluje već 4 dana. Brinu me bolovi u desnoj ilijačnoj regiji, temperatura 37,2. Na pregledu: Jezik vlažan. Trbuh nije otečen, sudjeluje u aktu disanja, mekan, bolan u desnom ilijačnom području. Peritonealni simptomi nisu jasni. U desnom ilijačnom predjelu palpira se tumorolika tvorba 10 x 12 cm, bolna i neaktivna. Redovita stolica. Leukocitoza - 12 tisuća.

Koja je vaša dijagnoza? Etiologija i patogeneza ove bolesti? Koju patologiju treba uzeti u obzir kao diferencijalnu patologiju? Dodatne metode pregleda? Taktika liječenja ove bolesti? Liječenje bolesnika u ovoj fazi bolesti? Moguće komplikacije bolesti? Indikacije za kirurško liječenje, priroda i opseg operacije?

2. Pacijent K., 18 godina, operiran je zbog akutnog gangrenozno-perforiranog apendicitisa, kompliciranog difuznim serozno-gnojnim peritonitisom. Učinjena je apendektomija i drenaža trbušne šupljine. Rano postoperativno razdoblje proteklo je sa simptomima srednje teške intestinalne pareze, koji su učinkovito ublaženi primjenom medikamentozne stimulacije. Međutim, do kraja 4 dana nakon operacije stanje bolesnika se pogoršalo, pojavila se sve veća nadutost i grčevita bol u cijelom trbuhu, plinovi su prestali izlaziti, pojavili su se mučnina i povraćanje, opći znakovi endogene intoksikacije.

Objektivno: stanje je srednje težine, puls 92 u minuti, A/D 130/80 mm Hg. Art., jezik vlažan, obložen, trbuh ravnomjerno otečen, difuzna bol u svim dijelovima, peristaltika pojačana, peritonealni simptomi se ne određuju, pregledom per rektuma - rektalna ampula prazna.

Koja se komplikacija ranog postoperativnog razdoblja javila u ovog bolesnika? Koje će dodatne metode ispitivanja pomoći u određivanju dijagnoze? Uloga i opseg rendgenskog pregleda, interpretacija podataka. Koji su mogući razlozi za razvoj ove komplikacije u ranom postoperativnom razdoblju? Etiologija i patogeneza poremećaja koji se razvijaju u ovoj patologiji. Opseg konzervativnih mjera i svrha njihove provedbe u razvoju ove komplikacije? Indikacije za operativni zahvat, opseg kirurškog liječenja? Intra- i postoperativne mjere usmjerene na sprječavanje razvoja ove komplikacije?

3. Bolesnik star 30 godina nalazi se na kirurškom odjelu zbog akutnog apendicitisa u fazi infiltracije slijepog crijeva. Trećeg dana nakon hospitalizacije i sedmog dana od početka bolesti pojačavaju se bolovi u donjem dijelu trbuha, a posebno u desnoj ilijačnoj regiji, temperatura postaje hektična.

Objektivno: Puls 96 u minuti. Disanje nije teško. Trbuh je pravilnog oblika, oštro bolan na palpaciju u desnom ilijačnom području, gdje se utvrđuje pozitivan Shchetkin-Blumbergov znak. Infiltrat desne ilijačne regije lagano se povećao. Leukocitoza je povećana u odnosu na prethodnu analizu.

Formulirajte kliničku dijagnozu u ovom slučaju? Taktika liječenja bolesnika? Priroda, opseg i značajke kirurškog liječenja ove patologije? Značajke postoperativnog razdoblja?

4. Muškarac star 45 godina podvrgnut je apendektomiji s drenažom trbušne šupljine zbog gangrenozne upale slijepog crijeva. 9. dan nakon operacije uočeno je istjecanje sadržaja tankog crijeva iz odvodnog kanala.

Objektivno: stanje bolesnika je srednje teško. Temperatura 37,2 - 37,5 0 C. Jezik je vlažan. Trbuh je mekan, blago bolan u predjelu rane. Nema peritonealnih simptoma. Samostalna stolica jednom dnevno. U drenažnom području nalazi se kanal dubok oko 12 cm, obložen granulirajućim tkivom, kroz koji se izlijeva crijevni sadržaj. Koža oko kanala je macerirana.

Koja je vaša dijagnoza? Etiologija i patogeneza bolesti? Klasifikacija bolesti? Dodatne metode istraživanja? Moguće komplikacije ove bolesti? Principi konzervativne terapije? Indikacije za kirurško liječenje? Priroda i opseg mogućih kirurških zahvata?

5. Do kraja prvog dana nakon apendektomije, pacijent ima jaku slabost, blijedu kožu, tahikardiju, pad krvnog tlaka, a slobodna tekućina se otkriva u kosim područjima trbušne šupljine. Dijagnoza? Taktika kirurga?

Primjeri odgovora

1. Pacijent je razvio infiltrat slijepog crijeva, potvrđen ultrazvučnim podacima. Taktika je konzervativna i očekivana, u slučaju stvaranja apscesa indicirano je kirurško liječenje.

2. Bolesnik ima kliničku sliku postoperativne rane adhezivne intestinalne opstrukcije, u nedostatku učinka konzervativnih mjera i negativne radiološke dinamike indiciran je hitan kirurški zahvat.

3. Došlo je do stvaranja apscesa infiltrata slijepog crijeva. Indicirano je kirurško liječenje. Poželjno je ekstraperitonealno otvaranje i drenaža apscesa.

4. Postoperativno razdoblje bilo je komplicirano razvojem vanjske fistule tankog crijeva. Potreban je rendgenski pregled bolesnika. U prisutnosti formirane cjevaste niske fistule tankog crijeva s malom količinom iscjetka, moguće su mjere za njegovo konzervativno zatvaranje, u drugim slučajevima indicirano je kirurško liječenje.

5. Bolesnik ima krvarenje u trbušnu šupljinu, vjerojatno zbog skliznuća ligature s batrljka mezenterija apendiksa. Indicirana je hitna relaparotomija.

KNJIŽEVNOST

1. Batvinkov N.I., Leonovich S.I., Ioskevich N.N. Klinička kirurgija. - Minsk, 1998. - 558 str.
2. Bogdanov A.V. Fistule probavnog trakta u praksi općeg kirurga. - M., 2001. - 197 str.
3. Volkov V. E., Volkov S. V. Akutni apendicitis - Cheboksary, 2001. - 232 str.
4. Gostishchev V.K., Shalchkova L.P. Purulentna kirurgija zdjelice - M., 2000. - 288 str.
5. Grinberg A. A., Mikhailusov S. V., Tronin R. Yu., Drozdov G. E. Dijagnoza teških slučajeva akutnog apendicitisa. - M., 1998. - 127 str.
6. Klinička kirurgija. ur. R. Conden i L. Nyhus. Po. s engleskog - M., Praktika, 1998. - 716 str.
7. Kolesov V.I. Klinika i liječenje akutnog apendicitisa. - L., 1972. (monografija).
8. Krieger A. G. Akutni apendicitis. - M., 2002. - 204 str.
9. Rotkov I. L. Dijagnostičke i taktičke pogreške u akutnom upalu slijepog crijeva. - M., Medicina, 1988. - 203 str.
10. Saveljev V.S., Abakumov M.M., Bakuleva L.P. i dr. Vodič za hitnu kirurgiju trbušnih organa (uredio V.S. Savelyev). - M.: Medicina. - 1986. - 608 str.

Infektivni proces u slijepom crijevu treba shvatiti kao biološku interakciju između tijela i mikroba.

Međutim, vidjeti bit bolesti samo u mikrobima isto je tako pogrešno kao i reducirati je samo na reakcije tijela.

U akutnom apendicitisu nema specifičnog mikrobnog patogena.

Teorije o nastanku akutne upale slijepog crijeva.

1. Teorija stagnacije. Kršenje peristaltike slijepog crijeva s uskim lumenom često dovodi do stagnacije sadržaja bogatog raznolikom bakterijskom florom, što dovodi do upalnih promjena u dodatku.

2. U literaturi se raspravlja o problemu nastanka akutne upale slijepog crijeva pod utjecajem helmintske invazije. Reindorf je posebno pokušao pružiti dokaze u prilog pojave akutne upale slijepog crijeva zbog štetnog djelovanja oksiura na sluznicu slijepog crijeva. Osim toga, ne može se isključiti mogućnost kemijskog djelovanja otrovnih tvari koje izlučuju crvi na sluznicu slijepog crijeva. Kao posljedica takvog izlaganja, sluznica izgleda kao da je oštećena i javlja se slika kataralne upale.

3. Fundamentalno novo gledište iznio je Ricker, koji je predložio angioneurotičku teoriju patogeneze akutnog apendicitisa. Kao rezultat toga, prehrana tkiva je tako ozbiljno poremećena da se žarišta nekroze mogu pojaviti u stijenci slijepog crijeva. Patološki promijenjena tkiva postaju zaražena. Argument u korist vaskularnih poremećaja je da akutni apendicitis često karakterizira brz tijek s oštrim bolovima u trbuhu i povećanjem kliničkih simptoma. Upravo vaskularni poremećaji objašnjavaju brzo razvijanje gangrenoznog apendicitisa, gdje se unutar nekoliko sati od početka bolesti može uočiti nekroza tkiva apendiksa.

4. Poznati njemački patolog Aschoff iznio je 1908. infektivnu teoriju o nastanku akutne upale slijepog crijeva, koju je donedavno priznavala većina kliničara i patologa.

Prema Aschoffu, poremećaji u građi slijepog crijeva nastaju pod utjecajem mikroba koji se nalaze u samom slijepom crijevu. U normalnim uvjetima prisutnost ove flore ne dovodi ni do funkcionalnih ni do morfoloških poremećaja.

Prema pristašama zarazne teorije, patološki proces počinje samo ako se povećava virulencija mikroba. Iz nekog razloga, bakterije koje žive u lumenu slijepog crijeva prestaju biti bezopasne: stječu sposobnost izazivanja patoloških promjena u stanicama sluznice, koje gube svoju zaštitnu (barijernu) funkciju.

5. Krech je identificirao vezu između tonzilitisa i akutne upale slijepog crijeva. Autor je utvrdio da su u 14 slučajeva ljudi koji su umrli od apendičnog peritonitisa imali jasne promjene na tonzilama. To su bila infektivna žarišta, koja je autor smatrao izvorom bakterijemije.

Akutni apendicitis u ovom slučaju može se smatrati posljedicom metastatske infekcije.Leuven je, operirajući bolesnu djecu od akutnog apendicitisa tijekom difterije, našao bacil difterije u apendiksu.

6. I. I. Grekov pridaje veliku važnost funkcionalnoj ovisnosti bauginijeve valvule i pilorusa, koja određuje odnos između bolesti cekuma i želuca. Po njegovom mišljenju, razni iritanti (infekcija, intoksikacija hranom, gliste itd.) mogu izazvati grč crijeva, a posebno spazam bauhinijeve valvule. Posljedično, I. I. Grekov prepoznao je glavni uzrok upale slijepog crijeva kao kršenje neurorefleksne funkcije, koja djeluje kao provokator za daljnji razvoj bolesti.

Danas je najprihvatljivija koncepcija razvoja akutne upale slijepog crijeva sljedeća - akutna upala slijepog crijeva uzrokovana je primarnom nespecifičnom infekcijom. Brojni razlozi predisponiraju pojavu zaraznog procesa. Ovi predisponirajući čimbenici uključuju sljedeće:

1. Promjene u reaktivnosti tijela nakon bolesti. Upala grla, katar gornjih dišnih putova i razne popratne bolesti donekle oslabljuju organizam, što pridonosi nastanku akutne upale slijepog crijeva.

2. Uvjeti prehrane nedvojbeno mogu postati predisponirajući uzrok za pojavu infektivnog procesa u slijepom crijevu. Isključivanje mesa i masne hrane iz prehrane dovodi do promjena u crijevnoj mikroflori i pomaže u određenoj mjeri smanjiti učestalost akutne upale slijepog crijeva.

Naprotiv, obilna prehrana s prevlašću mesne hrane, sklonost zatvoru i intestinalna atonija dovode do povećanja akutnog apendicitisa.

3. Stagnacija sadržaja slijepog crijeva doprinosi nastanku akutne upale slijepog crijeva

4. Strukturne značajke dodatka predisponiraju pojavu upalnih procesa u njemu. Bitna je sklonost limfnog tkiva upalnoj reakciji zbog njegove takozvane barijerne funkcije. Obilje tonzila i limfoidnog tkiva dodatka često dovodi do upale, pa čak i flegmonoznog taljenja oba organa.

5. Vaskularna tromboza često je u podlozi gangrenoznog apendicitisa. U takvim slučajevima prevladava nekroza tkiva zbog poremećaja cirkulacije, dok je upalni proces sekundaran.

Međutim, glavnom teorijom patogeneze akutnog apendicitisa treba smatrati infektivnu teoriju. Infektivna teorija patogeneze akutne upale slijepog crijeva, dopunjena suvremenim razumijevanjem infekcije, odražava bit promjena u slijepom crijevu iu cijelom tijelu. Uklanjanje zaraznog žarišta dovodi do ozdravljenja bolesnika, što je najbolji dokaz da je upravo takvo žarište ishodište same bolesti.

Unatoč velikom broju radova o akutnoj upali slijepog crijeva, patogeneza ove bolesti još nije dovoljno proučena i možda je najnejasnije poglavlje u doktrini akutne upale slijepog crijeva. I premda je svima poznato da se većina slučajeva akutne upale slijepog crijeva javlja s izrazitim upalnim promjenama na slijepom crijevu, predlaže se sve više novih teorija o nastanku ove česte bolesti.

Zaključno treba reći da je u suvremenom shvaćanju akutni apendicitis nespecifičan upalni proces. Glavni čimbenik njegove pojave treba smatrati promjenom reaktivnosti tijela pod utjecajem različitih uvjeta. Anatomske značajke u građi slijepog crijeva i bogatstvo njegovih živčanih veza određuju jedinstvenost tijeka infekcije i, uz odgovarajuću reakciju tijela, stvaraju karakterističnu kliničku sliku bolesti koja razlikuje akutni apendicitis od drugih nespecifičnih upala. gastrointestinalnog trakta.

ETIOLOGIJA I PATOGENEZA

Unatoč ogromnom broju opažanja akutnog upala slijepog crijeva koje moderna kirurgija ima, uzroci ove bolesti nisu u potpunosti proučeni.

Etiologija akutne upale slijepog crijeva uključuje sljedeće čimbenike: nutritivni (konzumacija hrane bogate životinjskim bjelančevinama); stagnacija sadržaja dodatka, helmintička invazija (osobito u djetinjstvu); promjene u reaktivnosti tijela tijekom infekcija; tromboza žila mezenterija procesa.

Utvrđeno je da prehrambeni čimbenik, odnosno priroda prehrane, igra određenu ulogu u etiologiji akutne upale slijepog crijeva. U zapadnoeuropskim zemljama, gdje se stanovništvo hrani uglavnom mesom, učestalost upale slijepog crijeva mnogo je veća nego u Indiji, Japanu i drugim zemljama gdje stanovništvo preferira vegetarijansku hranu.

Poznato je da hrana bogata životinjskim bjelančevinama više nego biljnim bjelančevinama sklona je uzrokovati procese truljenja u crijevima i pridonosi njegovoj atoniji. Obilna, pretežno proteinska prehrana i s njom povezana sklonost konstipaciji i atoniji crijeva dovode do povećane učestalosti akutne upale slijepog crijeva. Moglo bi se pomisliti da višak aminokiselina - produkata razgradnje proteina - predstavlja najbolje okruženje za rast mikroorganizama. Možda to mijenja acidobaznu ravnotežu, povećava uzbuđenje simpatičkog živčanog sustava, a vermiformni dodatak je opremljen snažnim živčanim aparatom. Ovo treba smatrati predisponirajućim čimbenikom u razvoju akutne upale slijepog crijeva.

Infektivnu teoriju o patogenezi akutnog apendicitisa iznio je 1908. Ludwig Aschoff: upalu slijepog crijeva uzrokuje lokalna infekcija koja se širi iz cekuma. Specifični patogeni ovdje ne igraju ulogu. Za nastanak i razvoj infekcije u slijepom crijevu potrebni su određeni predisponirajući čimbenici: velika duljina slijepog crijeva s uskim lumenom; usporena peristaltika, koja pogoduje stagnaciji sadržaja; suženje slijepog crijeva uzrokovano fekalnim kamencima i priraslicama.

U djetinjstvu određenu ulogu u nastanku akutne upale slijepog crijeva igra helmintička invazija s pinworms, whipworms i valjkastim crvima, koji se nalaze u 15-20% vermiformnih crvulja uklonjenih djeci zbog akutne upale slijepog crijeva. Same nematode. Oni ne uzrokuju upalni proces u dodatku, ali kada uđu u njega, pridonose stagnaciji sadržaja i aktiviraju mikrofloru koja se nalazi u njemu.

Brojni pokušaji otkrivanja specifičnog mikrobnog uzročnika akutne upale slijepog crijeva bili su neuspješni. Iz lumena zahvaćenog vermiformnog dodatka, najčešće se sije E. coli, enterokok, a rjeđe - piogeni mikrobi: stafilokok, streptokok, itd. U gangrenoznim oblicima često je moguće pronaći b. perfringens i drugi anaerobi.

Navedena polimikrobna flora obično se nalazi u crijevima svake zdrave osobe. To ukazuje, prije svega, da za nastanak bolesti nije dovoljna samo prisutnost virulentne mikroflore, već su potrebne i određene patološke promjene na mikroorganizmu koji je nositelj ove flore.

Angioneurotičku teoriju o patogenezi akutne upale slijepog crijeva iznijeli su 1927. godine Ricker i Bruhn: upala slijepog crijeva nastaje kao posljedica disfunkcije vazomotora u stijenci slijepog crijeva, što dovodi do poremećaja cirkulacije krvi, a uloga bakterija u ovom slučaju je sekundarna.

Posljedično, u etiologiji i patogenezi akutnog apendicitisa glavne teorije - infektivna, angioneurotička, nutricionistička - ne isključuju, već se nadopunjuju.

Patološke promjene u akutnom upalu slijepog crijeva razvijaju se kako slijedi. Proces započinje funkcionalnim poremećajima koji se sastoje od spastičnih pojava iz ileocekalnog kuta (baugicospazam), cekuma i slijepog crijeva. Moguće je da se spastični fenomeni u početku temelje na probavnim poremećajima, kao što su pojačani procesi truljenja s velikom količinom proteinske hrane. Spazme također mogu izazvati helmintske invazije, fekalni kamenci, strana tijela itd. Zbog zajedničke autonomne inervacije, spazam glatke muskulature prati vaskularni spazam. Prvi od njih dovodi do kršenja evakuacije, stagnacije u slijepom crijevu, drugi - do lokalnog. poremećaj prehrane sluznice, zbog čega se formira primarni afekt. S druge strane, stagnacija u dodatku pomaže povećanju virulencije mikroflore koja se nalazi u njemu, koja u prisutnosti primarnog afekta lako prodire u stijenku dodatka.

Od tog trenutka počinje tipičan gnojni proces, izražen masivnom leukocitnom infiltracijom, prvo mukoznog i submukoznog sloja, a zatim svih slojeva slijepog crijeva, uključujući njegov peritonealni pokrov. Infiltracija je popraćena brzom hiperplazijom limfoidnog aparata dodatka. Prisutnost nekrotičnog tkiva u području jednog ili više primarnih afekata uzrokuje pojavu patoloških enzima supuracije: citokinaze i dr. Ovi enzimi, imajući proteolitički učinak, uzrokuju razaranje stijenke slijepog crijeva, što u konačnici završava s njegova perforacija, izlazak gnojnog sadržaja u slobodnu trbušnu šupljinu i razvoj gnojnog peritonitisa kao jedne od teških komplikacija akutne upale slijepog crijeva.

S kliničkog gledišta, oštećenje sluznice i submukoznog sloja odgovara kataralnom obliku upale slijepog crijeva; prijelaz upale na sve slojeve slijepog crijeva, uključujući peritoneum, znači flegmonous appendicitis; potpuno ili gotovo potpuno uništenje dodatka odgovara konceptu „gangrenozni apendicitis”.

Morfološke promjene uočene u upaljenom slijepom crijevu vrlo su raznolike i ovise uglavnom o stadiju upalnog procesa. Preporučljivo je zasebno razmotriti morfološku sliku za svaki od kliničkih oblika akutne upale slijepog crijeva.

Kataralni apendicitis. Ovaj oblik akutne upale slijepog crijeva inače se naziva jednostavnim. Predstavlja početni stadij bolesti. Makroskopski, vermiformno slijepo crijevo izgleda nešto zadebljano, njegov serozni omotač je bez sjaja, a ispod se vide mnoge sitne žile ispunjene krvlju, što stvara dojam svijetle hiperemije. Na rezu mu je sluznica otečena, ljubičaste boje, a ponekad se u submukoznom sloju vide mrlje od krvarenja. Lumen slijepog crijeva često sadrži tekućinu sličnu krvi.

Mikroskopski, na serijskim histološkim rezovima, moguće je uočiti male defekte sluznice, prekrivene fibrinom i leukocitima. Ponekad se iz malog defekta lezija širi u dublja tkiva, ima oblik klina, čija je baza usmjerena prema seroznom pokrovu. Ovo je tipičan Aschoffov primarni afekt. Postoji umjerena infiltracija leukocita u submukoznom sloju. Mišićni sloj je nepromijenjen ili malo promijenjen. Serozni pokrov sadrži veliki broj proširenih žila, koje se također mogu uočiti u mezenteriju slijepog crijeva.

U trbušnoj šupljini, povremeno, s kataralnim oblikom akutne upale slijepog crijeva, nalazi se proziran sterilni reaktivni izljev.

Flegmonozni apendicitis. Ovaj oblik je sljedeća faza upalnog procesa. Makroskopski, slijepo crijevo izgleda znatno zadebljano, seroza i mezenterij koji ga pokriva su natečeni i jasno hiperemični. Vermiformni dodatak prekriven je fibrinskim naslagama, koje se u flegmonoznom obliku uvijek nalaze u većoj ili manjoj mjeri. Zbog činjenice da proces prelazi na peritonealni pokrov, fibrinozne naslage mogu se uočiti na kupoli cekuma, parijetalnom peritoneumu i susjednim petljama tankog crijeva. U trbušnoj šupljini može postojati značajan zamućen izljev zbog velike primjese leukocita. Zbog narušene biološke propusnosti tkiva slijepog crijeva može doći do inficiranja izljeva.

Lumen slijepog crijeva obično sadrži tekući gnoj neugodnog mirisa. Sluznica slijepog crijeva je natečena i lako ranjiva; Često je moguće vidjeti višestruke erozije i svježe čireve.

Mikroskopski se uočava masivna leukocitna infiltracija u svim slojevima apendiksa, pokrovni epitel sluznice često je deskvamiran, a mogu se vidjeti multipli primarni Aschoffovi afekti. U mezenteriju apendiksa, osim izražene hiperemije, vidljivi su leukocitni infiltrati.

Empijem slijepog crijeva. Ovaj oblik akutne upale slijepog crijeva je vrsta flegmonske upale slijepog crijeva, u kojoj se, kao posljedica začepljenja fekalnim kamencem ili brazdičastim procesom, u lumenu slijepog crijeva stvara zatvorena šupljina ispunjena gnojem. Morfološka značajka ovog oblika akutne upale slijepog crijeva je da se ovdje proces rijetko širi na peritoneum. Kod empiema, vermiformni dodatak ima oblik boce i oštro je napet, a postoji jasna fluktuacija. Uz to, serozni pokrov slijepog crijeva izgleda kao u kataralnom obliku akutnog apendicitisa: tup je, hiperemičan, ali bez fibrinskih slojeva. U trbušnoj šupljini može se uočiti serozni sterilni izljev. Kada se slijepo crijevo otvori, iz njega istječe velika količina smrdljivog gnoja.

Mikroskopski, u mukoznom i submukoznom sloju postoji značajna infiltracija leukocita, koja se smanjuje prema periferiji apendiksa. Tipični primarni afekti se rijetko opažaju.

Gangrenozni oblik akutni apendicitis karakterizira nekroza slijepog crijeva ili bilo kojeg njegovog dijela.

Makroskopski, nekrotično područje je prljavo zelene boje, labavo i lako se trga. Ako nije cijelo slijepo crijevo nekrotično, onda njegov ostatak izgleda isto kao kod flegmonoznog oblika akutne upale slijepog crijeva. Postoje fibrinozne naslage na organima i tkivima koja okružuju slijepo crijevo. Trbušna šupljina često sadrži gnojni izljev fekalnog mirisa. Sjevanjem ovog izljeva na hranjivu podlogu dolazi do rasta tipične flore debelog crijeva. Mikroskopski se u području destrukcije ne mogu razlikovati slojevi apendiksa, oni imaju izgled tipičnog nekrotičnog tkiva.

Perforirani oblik- ovo je stadij akutne upale slijepog crijeva, u kojem se kao posljedica perforacije izrazito virulentan sadržaj izlije u trbušnu šupljinu. Kao rezultat toga, u početku se javlja lokalni peritonitis, koji se kasnije može ili ograničiti i zadržati svoj lokalni karakter, ili se razviti u difuzni (difuzni) peritonitis.

Makroskopski se vermiformni apendiks, kad je perforiran, malo razlikuje od onog u gangrenoznom obliku akutnog apendicitisa. Područja nekroze su iste prljavo zelene boje, u jednom ili više njih postoje perforacije iz kojih izlijeva smrdljivi sadržaj slijepog crijeva. Okolni peritoneum prekriven je masivnim fibrinoznim naslagama. Trbušna šupljina sadrži obilan gnojni izljev i često fekalne kamence koji su ispali iz slijepog crijeva.

Mikroskopski se ne razlikuju od gangrenoznog oblika akutnog apendicitisa, u mezenteriju slijepog crijeva mogu se uočiti žarišta nekroze i tromboze venskih žila.

U pravilu, kataralni stadij akutne upale slijepog crijeva traje 6-12 sati od početka bolesti. Flegmozni oblik akutnog apendicitisa razvija se u roku od 12-24 sata, gangrenozni oblik - 24-48 sati, a nakon 48 sati, s progresivnim upalom slijepog crijeva, može doći do perforacije apendiksa.

Mora se naglasiti da su navedena razdoblja tipična za većinu slučajeva progresivnog akutnog apendicitisa, ali nisu apsolutna. U kliničkoj praksi često se uočavaju određena odstupanja u tijeku bolesti. U ovom slučaju mislimo samo na tipičan tijek akutne upale slijepog crijeva, kada proces napreduje i nema tendenciju obrnutog razvoja.