Izrazita klinička obilježja toksičnog plućnog edema su: Klinika akutnih ozljeda pluća uzrokovanih otrovnim tvarima

Ulazak raznih agresivnih tvari u tijelo prepun je pojave raznih zdravstvenih problema. Uloga agresora u ovom slučaju mogu biti lijekovi, otrovi, soli teških metala, produkti raspadanja određenih tvari i toksini koje proizvodi samo tijelo kao odgovor na razvoj nekih bolesti. Takvo trovanje može dovesti do smrti ili uzrokovati ozbiljne poremećaje funkcija vitalnih organa: srca, mozga, jetre itd. Među takvim poremećajima je toksični plućni edem, čije ćemo simptome i liječenje razmotriti malo detaljnije.

Toksični plućni edem može se razviti kao posljedica udisanja određenih agresivnih tvari, kao što su dušikov oksid, ozon, amonijak, klor itd. Mogu ga uzrokovati određene zarazne bolesti, na primjer, upala pluća, leptospiroza i meningokokemija, kao i endotoksikoza. , na primjer, sepsa, peritonitis, pankreatitis itd. U nekim slučajevima, ovo stanje je izazvano teškim alergijskim bolestima ili trovanjem.
Toksični plućni edem karakterizira niz intenzivnih kliničkih manifestacija, posebno težak tijek i često nepovoljna prognoza.

Simptomi

Kod udisanja agresivnih tvari bolesnik može osjetiti blagi kašalj, osjećaj stezanja u prsima, osjećaj opće slabosti, glavobolju, učestalo plitko disanje. Visoke koncentracije toksičnih elemenata izazivaju gušenje i cijanozu. Nemoguće je spriječiti vjerojatnost daljnjeg plućnog edema u ovoj fazi. Nakon pola sata ili sat vremena, neugodni simptomi potpuno nestaju i može započeti razdoblje skrivenog blagostanja. Ali progresija patoloških procesa dovodi do postupnog pojavljivanja negativnih simptoma.

Početni znak toksičnog plućnog edema bilo koje etiologije je osjećaj opće slabosti i glavobolje, osjećaj slabosti, težine i stezanja u prsima. Bolesnika muči osjećaj laganog nedostatka zraka, kašalj, ubrzano disanje i puls.

Kod iznenadnog plućnog edema, kratkoća daha javlja se naglo, a kod sporog razvoja je stalno progresivne prirode. Bolesnici se žale na izražen osjećaj nedostatka zraka. Kratkoća daha se povećava i prelazi u gušenje, pojačava se u ležećem položaju i pri bilo kakvim pokretima. Bolesnik pokušava zauzeti prisilni položaj: sjedeći i nagnut prema naprijed, kako bi barem malo olakšao disanje.

Patološki procesi uzrokuju osjećaj pritiskanja boli u području prsa, uzrokuju povećani broj otkucaja srca. Bolesnikova koža se prekriva hladnim znojem i postaje plavkasta ili siva.

Žrtvu muči kašalj - u početku suh, zatim s otpuštanjem pjenastog ispljuvka, ružičaste boje (zbog prisutnosti krvnih pruga u njemu).

Bolesnikovo disanje postaje učestalo, a kako se otok povećava, postaje mjehuravo i čuje se na daljinu. Razvoj edema uzrokuje vrtoglavicu i opću slabost. Bolesnik postaje prestrašen i uznemiren.

Ako se patološki procesi razvijaju prema tipu "plave" hipoksemije, žrtva počinje stenjati i žuriti, ne može pronaći mjesto za sebe i pokušava pohlepno uhvatiti zrak ustima. Iz nosa i usta izlazi mu ružičasta pjena. Koža postaje plava, krvne žile na vratu pulsiraju, a svijest se pomračuje.

Ako plućni edem dovede do razvoja "sive" hipoksemije, aktivnost kardiovaskularnog i respiratornog sustava pacijenta je oštro poremećena: dolazi do kolapsa, puls postaje slab i aritmičan (možda nije opipljiv), a disanje je rijetko. Koža poprima zemljano sive tonove, udovi postaju hladni, a crte lica zašiljene.

Kako se ispravlja toksični plućni edem, koji je njegov učinkovit tretman?

Kada se pojave simptomi razvoja plućnog edema, hitna medicinska pomoć je hitna, čija povijest sadrži tisuće slučajeva spašavanja pacijenata. Žrtvu treba držati u miru, indicirani su sedativi i antitusici. Kao prvu pomoć, liječnici također mogu udisati smjesu kisika i zraka, propuštajući je kroz sredstva protiv pjenjenja (alkohol). Kako bi smanjili dotok krvi u pluća, pribjegavaju puštanju krvi ili primjeni venskih steza na udove.

Kako bi se uklonio toksični plućni edem koji je započeo, liječnici žrtvi daju steroidne protuupalne lijekove (obično prednizolon) i diuretike (najčešće furosemid). Liječenje također uključuje primjenu bronhodilatatora (aminofilin), onkotski aktivnih tvari (plazma ili albumin), glukoze, kalcijevog klorida i kardiotonika. Ako se primijeti progresija respiratornog zatajenja, provodi se intubacija dušnika i mehanička ventilacija (umjetna ventilacija).

Za prevenciju upale pluća liječnici koriste antibiotike širokog spektra u uobičajenim dozama, a za sprječavanje tromboembolijskih komplikacija koriste antikoagulanse. Ukupno trajanje terapije može doseći mjesec i pol.

Prognoza i stopa preživljenja kod toksičnog plućnog edema ovise o čimbeniku koji je izazvao ovaj poremećaj, težini edema i brzini i stručnosti pružene medicinske skrbi. Toksični plućni edem u akutnoj fazi razvoja često uzrokuje smrt, a dugoročno često postaje uzrok invaliditeta.

dodatne informacije

Pacijenti koji su patili od toksičnog plućnog edema mogu imati koristi od raznih biljnih i improviziranih lijekova. Mogu se koristiti u zdravstvene svrhe i to samo nakon savjetovanja s liječnikom.

Dakle, odličan učinak daje liječenje zobi, čiji su recepti (neki) već dati ranije. Skuhajte čašu takvih sirovina s pola litre mlijeka i kuhajte na laganoj vatri dok se volumen izvarka ne smanji za pola. Pritom ne zaboravite s vremena na vrijeme promiješati pripremljeni lijek. Zatim protrljajte zob kroz sito. Dobivenu smjesu popiti u jednoj dozi prije jela. Uzimajte tri puta dnevno.

Preporučljivost korištenja tradicionalne medicine treba razgovarati sa svojim liječnikom.

Ovo je najteži oblik toksičnog oštećenja pluća.

Patogeneza toksičnog plućnog edema ne može se smatrati definitivno razjašnjenim. Vodeća uloga u razvoju toksičnog plućnog edema pripada povećanju propusnosti kapilarnih membrana, što, očito, može biti olakšano oštećenjem sulfhidrilnih skupina proteina plućnog tkiva. Povećana propusnost provodi se uz sudjelovanje histamina, aktivnih globulina i drugih tvari koje se oslobađaju ili stvaraju u tkivu kada na njega djeluju iritansi. Živčani mehanizmi imaju važnu ulogu u regulaciji propusnosti kapilara. Na primjer, eksperiment je pokazao da blokada vagosimpatika novokainom može smanjiti ili čak spriječiti razvoj plućnog edema.

Na temelju kliničke slike toksičnog edema s prisutnošću leukocitoze i temperaturne reakcije, kao i patoloških podataka koji ukazuju na prisutnost konfluentne kataralne upale u odsutnosti mikrobne flore, neki istraživači smatraju plućni edem jednom od varijanti toksične upale pluća, kod kojih procesi eksudacije prethode staničnoj infiltraciji.

Razvoj plućnog edema uzrokuje poremećaj izmjene plinova u plućima. Na vrhuncu edema, kada su alveole ispunjene edematoznom tekućinom, difuzija kisika i ugljičnog dioksida moguća je samo zbog topljivosti plinova. Istodobno se postupno povećava hipoksemija i hiperkapnija. Istodobno dolazi do zgušnjavanja krvi i povećanja njegove viskoznosti. Svi ti čimbenici dovode do nedovoljne opskrbe tkiva kisikom – hipoksije. U tkivima se nakupljaju kiseli produkti metabolizma, rezervna alkalnost se smanjuje i pH se pomiče u kiselu stranu.

Klinički se razlikuje dva oblika toksičnog plućnog edema: razvijen, ili dovršen, i abortivan.

Na razvijeni oblik Dosljedno se razvija pet razdoblja: 1) početni fenomeni (refleksni stadij); 2) latentno razdoblje; 3) razdoblje povećanja otekline; 4) razdoblje završenog edema; 5) obrnuti razvoj edema.

Abortivni oblik karakteriziran izmjenom četiriju razdoblja: 1) početnih pojava; 2) latentno razdoblje; 3) povećanje edema; 4) obrnuti razvoj edema.

Osim dva glavna, postoji još jedan oblik akutnog toksičnog plućnog edema - tzv. tiha oteklina“, koji se otkriva samo rendgenskim pregledom pluća, dok su kliničke manifestacije plućnog edema praktički odsutne.

Razdoblje početnih učinaka razvija se odmah nakon izlaganja otrovnoj tvari i karakterizira ga blaga iritacija sluznice dišnog trakta: lagani kašalj, grlobolja, bol u prsima. U pravilu, ovi blagi subjektivni poremećaji nemaju značajnijeg utjecaja na dobrobit žrtve i ubrzo prolaze.

Latentno razdoblje počinje nakon popuštanja iritacije i može imati različito trajanje (od 2 do 24 sata), obično 6-12 sati.U tom razdoblju unesrećeni se osjeća zdravo, ali nakon pažljivog pregleda mogu se pojaviti prvi simptomi sve većeg nedostatka kisika. zabilježeno: otežano disanje, cijanoza, labilnost pulsa. Eksperimentalno je dokazano da je u tom "skrivenom" razdoblju od samog početka moguće otkriti histološke promjene koje odgovaraju edemu intersticijalnog tkiva pluća, stoga nepostojanje jasnih kliničkih manifestacija još ne znači nepostojanje novonastala patologija.

Razdoblje povećanja edema očituje se klinički, što je povezano s nakupljanjem edematozne tekućine u alveolama i izraženijim oštećenjem respiratorne funkcije. Žrtve osjećaju pojačano disanje, ono postaje plitko i praćeno je paroksizmalnim, bolnim kašljem. Objektivno se primjećuje blaga cijanoza. U plućima se čuju zvonki, fini, vlažni hropci i krepitacija. Tijekom rendgenskog pregleda u tom razdoblju može se primijetiti nejasnost i zamućenost plućnog uzorka, male grane krvnih žila su slabo diferencirane, a primjećuje se i određeno zadebljanje interlobarne pleure. Korijeni pluća su donekle prošireni i imaju nejasne konture.

Prepoznavanje znakova povećanja toksičnog plućnog edema vrlo je važno za provođenje odgovarajućeg liječenja i preventivnih mjera za sprječavanje razvoja edema.

Razdoblje završenog edema odgovara daljnjem napredovanju patološkog procesa. Tijekom toksičnog plućnog edema razlikuju se dvije vrste: "plava hipoksemija" i "siva hipoksemija". Kod "plavog" tipa toksičnog edema uočena je izražena cijanoza kože i sluznice i izražena kratkoća daha - do 50-60 udisaja u minuti. U daljini se čuje žuborno disanje. Kašalj koji proizvodi velike količine pjenastog ispljuvka, često pomiješanog s krvlju. Nakon auskultacije, u plućnim poljima otkriva se masa vlažnih šumova različitih veličina. Primjećuje se tahikardija, krvni tlak ostaje normalan ili se čak lagano povećava. Prilikom pregleda krvi otkriva se njegovo značajno zadebljanje: povećava se sadržaj hemoglobina. Koagulabilnost se povećava. Poremećena je arterijalizacija krvi u plućima, što se očituje nedostatkom zasićenja arterijske krvi kisikom uz istodobno povećanje sadržaja ugljičnog dioksida (hiperkapnička hipoksemija). Razvija se kompenzirana plinska acidoza.

S "sivim" tipom toksičnog edema, klinička slika je teža zbog dodavanja izraženih vaskularnih poremećaja. Koža postaje blijedosive boje. Lice je prekriveno hladnim znojem. Ekstremiteti su hladni na dodir. Puls postaje čest i mali. Dolazi do pada krvnog tlaka. Plinski sastav krvi u tim slučajevima karakterizira smanjenje zasićenosti kisikom i nizak sadržaj ugljičnog dioksida (hipoksemija s hipokapnijom). Smanjuje se koeficijent iskorištenja kisika i njegova arteriovenska razlika. Stanju "sive hipoksemije" može prethoditi razdoblje "plave hipoksemije". Ponekad proces počinje odmah, poput "sive hipoksemije". To se može olakšati tjelesnom aktivnošću i dugotrajnim prijevozom žrtve.

Poremećaji kardiovaskularnog sustava kod toksičnog plućnog edema uzrokovani su poremećajem protoka krvi u plućnoj cirkulaciji s preopterećenjem tipa "akutnog cor pulmonale", kao i ishemijom miokarda i autonomnim pomacima. Bez obzira na vrstu edema, u fazi završenog edema, povećava se zamućenje plućnog uzorka i pojava u donjem i srednjem dijelu u početku malih (2-3 mm) točkastih sjena, koje se kasnije povećavaju zbog spajanje pojedinačnih žarišta, tvoreći sjene nejasnih kontura nalik "pahuljicama snijega koji se otapa". Područja tamnjenja izmjenjuju se s pročišćavanjem uzrokovanim razvojem žarišta buloznog emfizema. Korijeni pluća postaju još širi s nejasnim konturama.

Prijelaz iz razdoblja povećanja u puni plućni edem često se događa vrlo brzo, karakteriziran brzim napredovanjem tijeka. Teški oblici plućnog edema mogu dovesti do smrti nakon 24-48 sati.U blažim slučajevima i pravovremenom intenzivnom terapijom počinje razdoblje obrnutog razvoja plućnog edema.

Tijekom obrnutog razvoja edema, kašalj i količina proizvedenog sputuma postupno se smanjuju, a otežano disanje se smanjuje. Cijanoza se smanjuje, šištanje u plućima slabi, a zatim nestaje. Rendgenske studije ukazuju na nestanak prvo velikih, a zatim malih žarišnih sjena, ostaje samo nejasnost plućnog uzorka i kontura korijena pluća, a nakon nekoliko dana normalna je rendgenska morfološka slika pluća. obnovljen, sastav periferne krvi je normaliziran. Oporavak može imati značajnu varijabilnost u pogledu vremena - od nekoliko dana do nekoliko tjedana.

Najčešća komplikacija toksičnog plućnog edema je dodatak infekcije i razvoj upale pluća. U razdoblju kada se kliničke manifestacije edema povuku i opće stanje poboljša, obično 3-4 dana nakon trovanja, temperatura raste na 38-39 ° C, kašalj se ponovno pojačava s oslobađanjem mukopurulentnog ispljuvka. U plućima se pojavljuju ili povećavaju područja vlažnih sitnih mjehurića. U krvi se povećava leukocitoza i ESR ubrzava. X-zrake otkrivaju mala pneumonična žarišta tipa male žarišne upale pluća. Druga ozbiljna komplikacija toksičnog edema je takozvani “sekundarni” plućni edem, koji se može razviti krajem 2. do sredine 3. tjedna, kao posljedica uznapredovalog akutnog zatajenja srca. U dugotrajnom praćenju nakon toksičnog edema pluća moguć je razvoj toksične pneumoskleroze i emfizema pluća. Može doći do egzacerbacije prethodno latentne plućne tuberkuloze i drugih kroničnih infekcija.

Osim promjena na plućima i kardiovaskularnom sustavu, kod toksičnog edema pluća često se nalaze i promjene na živčanom sustavu. Žrtve se žale na glavobolje i vrtoglavicu. Relativno često se otkriva nestabilnost u neuro-emocionalnoj sferi: razdražljivost, tjeskoba, prevladavanje depresivno-hipohondrijskih reakcija, kod nekih žrtava - agitacija i konvulzije, au teškim slučajevima - stupor, pospanost, adinamija, gubitak svijesti. U budućnosti je moguće dodavanje astenoneurotičkih i autonomnih poremećaja.

Na vrhuncu toksičnog edema, diureza se ponekad smanjuje, sve do anurije. U urinu se nalaze tragovi bjelančevina, hijalina i zrnatih ostataka te crvenih krvnih stanica. Te su promjene povezane s mogućnošću razvoja toksičnog oštećenja bubrega uzrokovanog općim vaskularnim promjenama.
Kod plućnog edema često se opaža oštećenje jetre - određeno povećanje organa, promjene u funkcionalnim jetrenim testovima poput toksičnog hepatitisa. Ove jetrene promjene mogu trajati dosta dugo, često u kombinaciji s funkcionalnim poremećajima gastrointestinalnog trakta.

Bit plućnog edema je da su plućne alveole ispunjene edematoznom tekućinom (transudatom) zbog izlučivanja krvne plazme, zbog čega je poremećena plućna izmjena plinova i razvijaju se akutno gladovanje kisikom i plućna hipoksija s oštrim poremećajem svih tjelesne funkcije. Toksični plućni edem također se razvija u slučaju trovanja drugim otrovnim i nadražujućim tvarima (dušikovi oksidi, pare dušične kiseline, sumporne kiseline, amonijak, lewisit itd.).

Većina istraživača glavnim uzrokom toksičnog plućnog edema smatra povećanje propusnosti plućnih kapilara i alveolarnog epitela, kršenje njihove mikrostrukture, što je sada dokazano pomoću elektronske mikroskopije.

Iznesene su mnoge teorije o razvoju toksičnog plućnog edema. Mogu se podijeliti u tri skupine:

Biokemijski;

Živčano-refleksni;

Hormonska.

Biokemijski. Inaktivacija sustava plućnog surfaktanta igra ulogu u plućnom edemu. Plućni surfaktant je kompleks fosfolipidnih tvari s površinskom aktivnošću, smještenih u obliku submikroskopske debljine filma na unutarnjoj površini alveola. Surfaktant smanjuje sile površinske napetosti u alveolama na granici zrak-voda, čime se sprječava alveolarna atelektaza i istjecanje tekućine u alveole.

Kod plućnog edema prvo se povećava propusnost kapilara, javlja se otok i zadebljanje alveolarnog intersticija, zatim dolazi do povećanja propusnosti stijenki alveola i alveolarnog plućnog edema.

Živčani refleks.

Osnova toksičnog plućnog edema je neuro-refleksni mehanizam, čiji su aferentni put senzorna vlakna vagusnog živca, sa središtem smještenim u stabljičnom dijelu mozga; eferentni put - simpatički odjel živčanog sustava. U ovom slučaju, plućni edem se smatra zaštitnom fiziološkom reakcijom usmjerenom na ispiranje iritantnog agensa.

Pod djelovanjem fosgena neurorefleksni mehanizam patogeneze prikazan je u sljedećem obliku. Aferentna veza neurovegetativnog luka je trigeminalni živac i vagus, čiji su završeci receptora vrlo osjetljivi na pare fosgena i druge tvari ove skupine.

Ekscitacija se eferentnim putem širi na simpatičke grane pluća; kao rezultat poremećaja trofičke funkcije simpatičkog živčanog sustava i lokalnog štetnog djelovanja fosgena, otekline i upale plućne membrane i patološkog povećanja propusnosti u javljaju se vaskularna membrana pluća. Dakle, u patogenezi plućnog edema pojavljuju se dvije glavne karike: 1) povećana propusnost plućnih kapilara i 2) oticanje, upala interalveolarnih pregrada. Ova dva faktora uzrokuju nakupljanje edematozne tekućine u plućnim alveolama, tj. dovodi do plućnog edema.

Hormonska.

Osim neuro-refleksnog mehanizma, važan neuroendokrini refleksi, među kojima antinatrijurik I antidiuretik posebno mjesto zauzimaju refleksi. Pod utjecajem acidoze i hipoksemije dolazi do iritacije kemoreceptora. Usporavanje protoka krvi u plućnoj cirkulaciji doprinosi širenju lumena vena i iritaciji receptora volumena koji reagiraju na promjene volumena vaskularnog kreveta. Impulsi iz kemoreceptora i volumenskih receptora dopiru do srednjeg mozga, čiji je odgovor oslobađanje aldosterontropnog faktora - neurosekretata - u krv. Kao odgovor na njegovu pojavu u krvi, u kori nadbubrežne žlijezde potiče se lučenje aldosterona. Poznato je da mineralkortikoid aldosteron potiče zadržavanje iona natrija u tijelu i pojačava upalne reakcije. Ova svojstva aldosterona najlakše se manifestiraju na "mjestu najmanjeg otpora", točnije u plućima oštećenim otrovnom tvari. Kao rezultat, ioni natrija, zadržavajući se u plućnom tkivu, uzrokuju neravnotežu u osmotskoj ravnoteži. Ova prva faza neuroendokrinih reakcija, tzv antinatrijurik refleks.

Druga faza neuroedokrinih reakcija počinje stimulacijom osmoreceptora pluća. Impulsi koje oni šalju dopiru do hipotalamusa. Kao odgovor na to, stražnji režanj hipofize počinje proizvoditi antidiuretski hormon, čija je "funkcija gašenja požara" hitna redistribucija vodenih resursa u tijelu kako bi se uspostavila osmotska ravnoteža. To se postiže zbog oligurije, pa čak i anurije. Kao rezultat toga, dodatno se pojačava protok tekućine u pluća. Ovo je druga faza neuroendokrinih reakcija tijekom plućnog edema, koja se naziva antidiuretskim refleksom.

Dakle, možemo razlikovati sljedeće glavne karike u patogenetskom lancu za plućni edem:

1) poremećaj glavnih živčanih procesa u neurovegetativnom luku:

plućne grane vagusa, moždano deblo, simpatičke grane pluća;

2) oticanje i upala interalveolarnih pregrada zbog metaboličkih poremećaja;

3) povećana vaskularna propusnost u plućima i stagnacija krvi u plućnoj cirkulaciji;

4) gladovanje kisikom plavog i sivog tipa.

1996 0

Liječnici različitih specijalnosti, osobito oni koji rade u multidisciplinarnim bolnicama, stalno promatraju kompleks simptoma akutnog respiratornog zatajenja, čiji razvoj može biti uzrokovan nizom razloga. Dramatika ove kliničke situacije leži u činjenici da ona predstavlja izravnu prijetnju životu. Pacijent može umrijeti u kratkom vremenu od trenutka njegovog nastanka. Ishod ovisi o ispravnosti i pravodobnosti pomoći.

Od brojnih uzroka akutnog respiratornog zatajenja (atelektaza i kolaps pluća, masivni pleuralni izljev i pneumonija koja zahvaća velike površine plućnog parenhima, astmatični status, plućna embolija itd.) najčešće se otkriva plućni edem - patološki proces pri čemu se u tkivu plućnog intersticija, a zatim i u samim alveolama nakuplja višak tekućine.

Plućni edem može se temeljiti na različitim patogenetskim mehanizmima, ovisno o kojima je potrebno razlikovati dvije skupine plućnog edema (tablica 16).

Etiologija i patogeneza

Unatoč različitim mehanizmima razvoja plućnog edema, liječnici ih često ne razlikuju po patogenezi i provode istu vrstu liječenja za bitno različita stanja, što nepovoljno utječe na sudbinu pacijenata.

Najčešći je plućni edem povezan sa značajnim porastom hemodinamskog (hidrostatskog) tlaka u plućnim kapilarama zbog značajnog porasta dijastoličkog tlaka u lijevoj klijetki (aortalne srčane mane, sistemska hipertenzija, kardioskleroza ili kardiomiopatija, aritmija, hipervolemija zbog infuzija velike količine tekućine ili zatajenje bubrega) ili lijevog atrija (defekti mitralnog zaliska, miksom lijevog atrija).

U takvim slučajevima, kao rezultat značajnog povećanja gradijenta tlaka, tekućina prolazi kroz alveolarno-kapilarnu barijeru. Budući da je propusnost alveolarnog epitela niža od propusnosti endotela plućnih kapilara, prvo se razvija rašireni edem plućnog intersticija, a tek potom dolazi do intraalveolarne ekstravazacije. Sposobnost intaktne vaskularne stijenke da zadrži proteine ​​krvi određuje nakupljanje tekućine s niskim sadržajem proteina u alveolama.

Tablica 16. Glavne bolesti (stanja) koja dovode do razvoja plućnog edema

Plućni edem može biti povezan s povećanom propusnošću alveolarno-kapilarne membrane zbog njezina oštećenja. Takav plućni edem naziva se toksičnim. U literaturi se naziva i “šok pluća”, “nekoronarni (nekardijalni) plućni edem”, "sindrom respiratornog distresa kod odraslih (ARDS)".

Toksični plućni edem javlja se u slučajevima kada jedan ili drugi štetni čimbenik (tvar, agens) izravno utječe na alveolarno-kapilarnu membranu. Takva tvar može dospjeti u alveolarno-kapilarnu membranu aerogenim putem udisanjem otrovnih plinova ili para ili hematogenim putem kroz krvotok (endotoksini, alergeni, imunološki kompleksi, heroin i dr.). Patogenetski mehanizmi u podlozi ovog patološkog stanja ovise o bolesti (stanju) na temelju koje se razvija ARDS.

Toksični plućni edem može nastati kada je endotel plućnih kapilara izravno izložen toksičnim tvarima i alergenima (imunosnim kompleksima) koji ulaze u krvotok. Patogeneza ARDS-a kod endotoksikoze detaljno je proučavana na primjeru sepse. U takvim slučajevima, najvažniju ulogu u pojavi toksičnog plućnog edema igraju endotoksini, koji imaju izravni štetni učinak na endotelne stanice plućnih kapilara i neizravno - zbog aktivacije posredničkih sustava tijela.

Endotoksini stupaju u interakciju sa stanicama osjetljivim na njih i uzrokuju oslobađanje velikih količina histamina, serotonina i drugih vazoaktivnih spojeva iz njih. Zbog aktivnog sudjelovanja pluća u metabolizmu ovih tvari (tzv. nerespiratorna funkcija pluća) dolazi do izrazitih promjena u ovom organu.

Elektronskom mikroskopom utvrđeno je da se u području alveolarnih kapilara stvaraju visoke koncentracije histamina, nakupljaju bazofili u tkivu i u njima dolazi do degranulacije, što je praćeno oštećenjem kako endotelnih stanica tako i pneumocita tipa 1.

Osim toga, makrofagi pod utjecajem toksina oslobađaju tzv. čimbenik tumorske nekroze, koji izravno štetno djeluje na endotelne stanice, uzrokujući teške poremećaje njihove propusnosti i mikrocirkulacije. Od posebne su važnosti različiti enzimi koji se oslobađaju tijekom masovne razgradnje neutrofila: elastaza, kolagenaza i nespecifične proteaze, koji uništavaju glikoproteine ​​intersticija i glavne membrane staničnih stijenki.

Kao posljedica svega navedenog, tijekom sepse dolazi do oštećenja alveolarno-kapilarne membrane, što potvrđuju nalazi mikroskopske pretrage: otok pneumocita, poremećaj mikrocirkulacije u alveolarnim kapilarama sa strukturnim poremećajima u endotelnim stanicama i znakovima povećane vaskularne propusnost se otkrivaju u plućnom tkivu.

Toksični plućni edem je u patogenezi sličan drugim endotoksikozama i zaraznim bolestima (peritonitis, leptospiroza, meningokokne i neklostridijalne anaerobne infekcije) i pankreatitisu, iako je, možda, kod potonjeg izravan učinak proteaza na endotelne stanice plućnih kapilara je od velike važnosti.

Razvoj toksičnog plućnog edema najdetaljnije je proučavan pri udisanju visokotoksičnih tvari u obliku njihovih para i aerosola, kao i para. Te se tvari talože na sluznicama dišnog trakta i dovode do narušavanja njihove cjelovitosti. Priroda oštećenja ovisi prvenstveno o tome koji je dio dišnog trakta i plućnog tkiva zahvaćen, što je uglavnom zbog topljivosti kemikalije u lipidima i vodi.

Razvoj toksičnog plućnog edema uglavnom je uzrokovan otrovnim tvarima koje imaju tropizam za lipide (dušikov oksid, ozon, fosgen, kadmijev oksid, monoklorometan itd.). Oni su ti koji se otapaju u surfaktantu i lako difundiraju kroz tanke pneumocite do endotela kapilara, oštećujući ih.

Tvari koje su dobro topljive u vodi (amonijak, kalcijev oksid, klorovodik i fluorid, formaldehid, octena kiselina, brom, klor, kloropikrin i dr.) imaju nešto drugačiji štetni učinak. Otapaju se u bronhijalnim sekretima dišnih putova, stvarajući izraženo iritativno djelovanje.

Klinički se to očituje u obliku laringospazma, oticanja glasnica i toksičnog traheobronhitisa s upornim bolnim kašljem do refleksnog zastoja disanja. Samo u slučaju udisanja vrlo visokih koncentracija otrovnih tvari alveolarno-kapilarne barijere mogu biti uključene u patološki proces.

Kod toksičnog plućnog edema različite etiologije i patogeneze, isti ciklus promjena događa se u plućnom tkivu, uzrokujući dvofazne kliničke simptome sindroma respiratornog distresa u odraslih. Dakle, stijenka plućne kapilare na utjecaj štetnog faktora odgovara metaboličkim i strukturnim promjenama povećanjem svoje propusnosti i otpuštanjem plazme i krvnih stanica u intersticij, što dovodi do značajnog zadebljanja alveolarno-kapilarne stijenke. membrana.

Zbog toga se produžuje put difuzije kisika i ugljičnog dioksida kroz alveolarno-kapilarnu membranu. Prije svega, difuzija kisika kroz njega pati, zbog čega se razvija hipoksemija.

Paralelni mikrocirkulatorni poremećaji u obliku zastoja krvi u paralitično proširenim plućnim kapilarama također značajno otežavaju izmjenu plinova. Tijekom ovog razdoblja ARDS-a, pacijent počinje primjećivati ​​nedostatak zraka s pojačanim disanjem, kao kod zdrave osobe nakon tjelesne aktivnosti. Tijekom fizikalnog pregleda patološke promjene u plućima obično se ne otkrivaju u slučajevima kada ne postoji neovisni patološki proces u plućnom tkivu; samo tijekom radiografije otkriva se difuzno povećanje plućnog uzorka zbog vaskularne komponente, a tijekom laboratorijska studija - smanjenje parcijalnog tlaka kisika u kapilarnoj krvi (manje od 80 mm Hg). Art.).

Ovaj stadij plućnog edema naziva se intersticijski. Najčešće se javlja kod pankreatitisa, leptospiroze, teških alergijskih reakcija i nekih oblika sepse i može trajati od 2 do 12 sati.Teško je ući u trag kod ARDS-a uzrokovanog udisanjem otrovnih tvari i para, kao i kod peritonitisa i aspiracije kiselog želučanog sadržaja.

U tim slučajevima, kao i s napredovanjem patološkog procesa u plućnom tkivu, dolazi do velikih promjena u mikrovaskulaturi pluća s intravaskularnim stvaranjem tromba, naglim širenjem krvnih žila i poremećenom limfnom drenažom kroz septalne i perivaskularne membrane, što dovodi do nakupljanja tekućine u alveolama i začepljenja bronhiola. Zbog oštećenja vaskularnog endotela, velike količine proteina ulaze u alveolarnu šupljinu zajedno s tekućinom.

Kao posljedica oštećenja pneumocita tipa II (koje je najizraženije u osoba čija su pluća bila izložena otrovnim plinovima i parama) dolazi do poremećaja sinteze surfaktanta i kolabiranja alveola. Sve to dovodi do još većeg poremećaja izmjene plinova u plućima s razvojem teškog respiratornog zatajenja. Po plućima se pojavljuju raspršeni vlažni hropci, disanje postaje mjehurasto, a rendgenski pregled otkriva smanjenje pneumatizacije plućnog tkiva poput "snježne oluje" (intraalveolarni stadij plućnog edema).

Za razliku od hemodinamičkog plućnog edema, proizvodnja obilnog, pjenastog, ružičastog sputuma rijetko se opaža u sindromu respiratornog distresa kod odraslih. Oštećenje sluznice otvara put bakterijskoj infekciji, koja uz nakupljanje tekućine bogate bjelančevinama u alveolama pridonosi nastanku gnojnog bronhitisa i upale pluća. Najčešći uzročnici upalnog procesa su oportunistički mikrobi - Escherichia coli i Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Klebsiella i stafilokoki.

Moguće je primijetiti neke značajke kliničkog tijeka toksičnog plućnog edema u različitim bolestima i stanjima. Kod sepse, leptospiroze i niza drugih zaraznih bolesti, ARDS se često javlja na vrhuncu razvoja infektivno-toksičnog (septičkog) šoka, značajno pogoršavajući ionako ozbiljno stanje bolesnika. Opisani su slučajevi u kojima su alergijske reakcije na lijekove (prije svega antibiotike) bile jedan od čimbenika u razvoju ARDS-a u bolesnika s endotoksikozom, uključujući sepsu.

Toksični plućni edem također se može uočiti u teškim alergijskim reakcijama (prvenstveno na lijekove koji se daju intravenski - ekspanderi plazme, antibiotici itd.). U tim se slučajevima kožnim manifestacijama, hipotenziji, hipertermiji pridružuje akutno respiratorno zatajenje, ali ono se ne temelji na ukupnom bronhospazmu, već na plućnom edemu s oštećenjem plućnog endotela imunološkim kompleksima i biološki aktivnim tvarima (histamin, serotonin, sporo- reagirajuća tvar anafilaksije, alergeni itd.), koja nastaje tijekom alergijske reakcije tipa 1.

Kod udisanja otrovnih aerosola, industrijskih plinova, kao i dima koji se stvara u velikim količinama tijekom požara, može se odmah pojaviti paroksizmalni kašalj, osjećaj peckanja u nazofarinksu i laringo-bronhospazam. Nakon prestanka kontakta (napuštanje kontaminiranog područja ili prostora, stavljanje plinske maske) počinje razdoblje umišljenog blagostanja koje može trajati nekoliko sati, a ako se udiše dim i do 2-3 dana.

Međutim, kasnije se stanje žrtve naglo pogoršava: Kašalj se pojačava, kratkoća daha se pojačava, a bilježe se kliničke manifestacije punog plućnog edema. Kada se udiše dušikov dioksid u visokim koncentracijama, methemoglobinemija se razvija istodobno s plućnim edemom. Kada je žrtva u zoni požara, zajedno s dimom i otrovnim produktima nepotpunog izgaranja, ugljični monoksid ulazi u pluća, što dovodi do značajnog povećanja razine karboksihemoglobina u krvi.

Takve promjene dovode do značajnih poremećaja u razmjeni plinova i transportu kisika, pa se stoga stupanj izgladnjivanja tkiva kisikom kod sindroma respiratornog distresa kod odraslih značajno povećava.

Liječenje

Učinkovitost liječenja toksičnog plućnog edema uvelike ovisi o brzini njegovog prepoznavanja i pravovremenom započinjanju odgovarajuće terapije. Unatoč činjenici da se ARDS i hemodinamski plućni edem temelje na bitno različitim patogenetskim mehanizmima, liječnici ih često smatraju jedinstvenim kompleksom simptoma i provode istu vrstu liječenja za ova bitno različita stanja.

Bolesniku se propisuju lijekovi koji smanjuju hidrostatski tlak u plućnim kapilarama (periferni vazodilatatori, diuretici i srčani glikozidi), što nepovoljno utječe na njegovo stanje. U tom smislu važno je razlikovati hemodinamski i toksični plućni edem.

Potonji se dijagnosticira na temelju sljedećih kriterija:

1) razvoj akutnog respiratornog zatajenja na pozadini bolesti ili patološkog stanja praćenog endotoksikozom ili izlaganjem otrovnim tvarima na plućima;
2) kliničke i radiološke manifestacije intersticijalnog ili intraalveolarnog stadija plućnog edema;
3) tijek plućnog edema na pozadini normalnog središnjeg venskog tlaka i plućnog kapilarnog klinastog tlaka, normalnih granica srčane tuposti i odsutnosti izljeva u pleuralnoj šupljini (ako nema teških popratnih bolesti srca i pluća).

Nakon postavljanja dijagnoze ARDS-a, trebali biste odmah započeti s aktivnom kompleksnom terapijom: liječenje osnovne bolesti i ublažavanje toksičnog plućnog edema. Glavni smjer liječenja toksičnog plućnog edema je uporaba kompleksa lijekova i terapijskih mjera kako bi se normalizirala oslabljena propusnost alveolarno-kapilarne membrane i spriječilo njezino daljnje oštećenje.

Trenutno su lijekovi izbora za prevenciju i liječenje toksičnog plućnog edema različite prirode glukokortikoidi, koji zbog različitih mehanizama djelovanja (protuupalno, smanjeno stvaranje histamina, pojačan njegov metabolizam i dr.) smanjuju u početku visoka propusnost alveolarne membrane.

Prednizolon se obično primjenjuje do 1,2-2 g dnevno intravenozno (ponovljene intravenske bolus injekcije svaka 2-3 sata). U ovom slučaju potrebno je provesti kratke tečajeve liječenja glukokortikoidima (ne više od 24-48 sati), jer s duljom primjenom značajno povećavaju rizik od sekundarnih, često fatalnih plućnih gnojno-upalnih komplikacija.

Opravdano je, posebno u slučaju razvoja sindroma respiratornog distresa kod odraslih osoba zbog udisanja para i otrovnih tvari, inhalacija velikih doza glukokortikoida na sljedeći način: 4-5 udisaja odmjerenog aerosola auksilozona (deksametazona). izonikotinat) ili bekotid (bekometazondipropionat) svakih 10 minuta dok se potpuno ne isprazni inhalator za odmjeravanje, namijenjen za 200-250 doza.

Zbog njihove dovoljne učinkovitosti u ovakvim situacijama, u nizu europskih zemalja oprema spasilačkih timova i vatrogasaca uključuje lijek "Auxiloson" (firma "Thomae", Njemačka) u pojedinačnom pakiranju. Koristi se za pružanje samopomoći i uzajamne pomoći kada se unesrećeni nalazi u kontaminiranoj atmosferi, a još više kada se pojave prvi simptomi toksičnog plućnog edema.

Najvažniji patogenetski smjer liječenja ARDS-a je adekvatan terapija kisikom. Započinje inhalacijom 100% ovlaženog kisika kroz nosni kateter (6-10 l/min), stvarajući pozitivan tlak na kraju izdisaja, što pomaže povećati popustljivost pluća i ispraviti atelektatska područja. Kada se hipoksemija poveća (parcijalni tlak kisika manji od 50 mm Hg), potrebno je prevesti bolesnika na umjetnu ventilaciju.

Liječenje toksičnog plućnog edema uključuje infuzijska terapija. Kako bi se protok tekućine iz intersticija usmjerio u lumen žile povećanjem onkotskog tlaka krvi, potrebno je stvoriti višak gradijenta. U tu svrhu ponovno se uvodi 200-400 ml 10-20% otopine albumina dnevno. U slučaju ARDS-a zbog endotoksemije obavezna je detoksikacijska terapija izvanorganskim metodama detoksikacije (hemofiltracija, hemosorpcija, plazmafereza).

Visoka učinkovitost ponovljenih sesija hemofiltracije nije samo zbog konvertibilnog prijenosa velikih količina srednjih molekula uključenih u stvaranje endotoksemije i poremećaja vaskularne propusnosti, već i zbog uklanjanja viška ekstravaskularne tekućine. Program liječenja također uključuje primjenu heparina u malim dozama (10.000-20.000 jedinica dnevno supkutano), koji sprječava progresiju hemokoagulacijskih poremećaja u plućnim žilama, te inhibitore proteaze (contrical, gordox), koji blokiraju plazma i proteoliza leukocita.

Pitanje taktike antibakterijske terapije u bolesnika sa sindromom respiratornog distresa odraslih koji proizlazi iz endotoksikoze infektivnog podrijetla teško je i dvosmisleno, jer bez odgovarajuće uporabe antibakterijskih lijekova nemoguće je zaustaviti infektivni proces. Međutim, aktivna terapija pravilno odabranim antibakterijskim sredstvima prirodno dovodi do uništavanja mikroorganizama, povećavajući toksemiju zbog oslobađanja velike količine endotoksina. To doprinosi progresiji (razvoju) infektivno-toksičnog šoka i toksičnog plućnog edema.

Često postoje slučajevi kada se razvoj toksičnog plućnog edema podudara s početkom antibakterijske terapije, što je osobito tipično za bolesnike s teškim oblicima leptospiroze. Osim toga, treba uzeti u obzir da se kod ARDS-a, za razliku od hemodinamičkog plućnog edema, tekućina s visokim sadržajem proteina nakuplja u alveolama, što je povoljno okruženje za proliferaciju mikroflore.

Sve to prisiljava upotrebu antibakterijskih lijekova u srednjim terapijskim dozama u liječenju bolesnika s toksičnim plućnim edemom. Istodobno, kako pokazuje praksa, u slučajevima razvoja ARDS-a na vrhuncu infektivno-toksičnog šoka s leptospirozom, sepsom i meningokoknom infekcijom, potrebno je privremeno (barem dok se hemodinamski parametri ne stabiliziraju) značajno smanjiti pojedinačne doze antibiotici.

Za razliku od hemodinamičkog plućnog edema, kod kojeg se nakon primjene perifernih vazodilatatora i diuretika u većini slučajeva stanje bolesnika gotovo odmah popravlja, kod toksičnog edema liječenje je prilično težak zadatak zbog raznolikosti patogenetskih mehanizama i nedostatka učinkovitih metoda (lijekova). za sprječavanje razvoja i ublažavanje poremećene propusnosti alveolarno-kapilarne membrane.

Najteže je liječiti toksični plućni edem, koji se razvija u bolesnika s višestrukim zatajenjem organa različite prirode (na pozadini sepse ili peritonitisa). Sve to uzrokuje visoku učestalost smrtnosti u ovim složenim kliničkim situacijama i zahtijeva daljnji razvoj pristupa liječenju toksičnog plućnog edema.

V G. Aleksejev, V.N. Jakovljev

Ovo je najteži oblik toksičnog oštećenja pluća. Klinički se razlikuju dva oblika toksičnog plućnog edema: razvijeni ili potpuni i abortivni.

S razvijenim oblikom opaža se sekvencijalni razvoj pet razdoblja: 1) početni fenomeni (refleksna faza); 2) latentno razdoblje; 3) razdoblje povećanja otekline; 4) razdoblje završetka edema; 5) obrnuti razvoj edema.

Razdoblje početnih učinaka razvija se odmah nakon izlaganja otrovnoj tvari i karakterizira ga blaga iritacija sluznice dišnog trakta: lagani kašalj, grlobolja, bol u prsima. Sve ove pojave su blage, brzo prolaze, au kontaktu sa spojevima koji su slabo topivi u vodi mogu i potpuno izostati.

Latentno razdoblje nastupa nakon smirivanja fenomena iritacije i može imati različito trajanje (od 2 do 24 sata), obično 6-12 sati tijekom tog razdoblja žrtva se osjeća zdravo, ali nakon temeljitog pregleda prvi simptomi rastućeg nedostatka kisika mogu se primijetiti: otežano disanje, cijanoza, labilnost pulsa.

Razdoblje povećanja edema očituje se klinički, što je povezano s nakupljanjem edematozne tekućine u alveolama i izraženijim oštećenjem respiratorne funkcije. Primjećuje se blaga cijanoza, u plućima se čuju zvonjavi, fini, vlažni hropci i krepitacija.

Razdoblje završenog edema odgovara daljnjem napredovanju patološkog procesa. Tijekom toksičnog plućnog edema razlikuju se dvije vrste: « plava hipoksemija" i "siva hipoksemija". Kod "plavog" tipa toksičnog edema uočena je izražena cijanoza kože i sluznice i izražena kratkoća daha - 50-60 udisaja u minuti. U daljini se čuje žuborno disanje. Kašalj koji proizvodi velike količine pjenastog ispljuvka, često pomiješanog s krvlju. Nakon auskultacije, u plućnim poljima detektira se masa vlažnih šumova različite veličine. primjećuje se tahikardija, krvni tlak ostaje normalan ili se čak blago povećava. Poremećena je arterijalizacija krvi u plućima, što se očituje nedostatkom zasićenja arterijske krvi kisikom uz istodobno povećanje sadržaja ugljičnog dioksida (hiperkapnička hipoksemija).

S "plavim" tipom toksičnog edema, pacijent je blago uzbuđen i neadekvatan svom stanju. Može se razviti slika akutne hipoksemične psihoze.

S "sivim" tipom toksičnog edema, klinička slika je teža zbog dodavanja izraženih vaskularnih poremećaja. Bolesnik je obično letargičan, adinamičan i ne odgovara dobro na pitanja. Koža postaje blijedosive boje. Lice je prekriveno hladnim znojem. Ekstremiteti su hladni na dodir. Puls postaje čest i mali. Dolazi do pada krvnog tlaka. Plinski sastav krvi u tim slučajevima karakterizira smanjenje ugljičnog dioksida (hipoksemija s hipokapnijom).

Tijekom obrnutog razvoja edema, kašalj i količina proizvedenog sputuma postupno se smanjuju, a otežano disanje se smanjuje. Cijanoza se smanjuje, šištanje u plućima slabi, a zatim nestaje. Rendgenske studije ukazuju na nestanak najprije velikih, a zatim malih žarišnih tkiva.Oporavak se može dogoditi za nekoliko dana ili nekoliko tjedana.

Druga opasna komplikacija toksičnog edema je takozvani sekundarni edem, koji se može razviti krajem 2. do sredine 3. tjedna bolesti, kao posljedica pojave akutnog zatajenja srca.

Liječenje akutnih intoksikacija.

Prva pomoć sastoji se u hitnom prekidu kontakta s otrovnom tvari - unesrećeni se iz onečišćene atmosfere iznese u toplu, dobro prozračenu prostoriju ili na svježi zrak te se oslobodi odjeće koja otežava disanje. Ako otrovna tvar dođe u dodir s vašom kožom, temeljito operite kontaminirana područja sapunom i vodom. U slučaju kontakta s očima, odmah obilno isperite oči vodom ili 2% otopinom natrijevog bikarbonata, zatim nakapajte 0,1-0,2% dikaina, 30% otopinu natrijevog sulfacila, nanesite protuupalnu mast za oči (0,5% sintomicin, 10% sulfacil).

Ako su zahvaćeni gornji dišni putovi, propisuju se ispiranje ili toplo-vlažne inhalacije s 2% otopinom natrijevog bikarbonata, mineralne vode ili infuzije ljekovitog bilja. Indicirana je primjena antitusika.

Ako je zahvaćen grkljan, potrebno je šutjeti, piti toplo mlijeko s natrijevim bikarbonatom, Borjomi. Za simptome refleksnog spazma indicirani su antispazmodici (atropin, no-spa, itd.) I antihistaminici.

U slučajevima teškog laringospazma, mora se pribjeći traheotomiji i intubaciji.

Za sprječavanje infekcije propisuju se protuupalni lijekovi. Pacijenti s manifestacijama bronhobronhiolitisa zahtijevaju bolničko liječenje. Indicirano je mirovanje u krevetu i intermitentna terapija kisikom. Kompleks liječenja uključuje bronhodilatatore (teopec, berotec, atrovent, aminofilin i dr.) u kombinaciji sa sekretoliticima i ekspektoransima (bromheksin, lasolvon i dr.) te antihistaminike. U ranim stadijima propisana je aktivna antibiotska terapija.

Liječenje toksičnog plućnog edema zahtijeva najveću pozornost. Čak i ako se sumnja na toksični edem, potrebno je dati pacijentu potpuni odmor. Prijevoz do zdravstvene ustanove obavlja se na nosilima, au bolničkom krevetu potrebno je mirovanje i promatranje najmanje 12 sati nakon kontakta s otrovnom tvari.

Kod prvih kliničkih manifestacija edema indicirana je dugotrajna terapija kisikom zagrijanim, ovlaženim kisikom. Istodobno se propisuju sredstva protiv pjenjenja: najčešće je to etilni alkohol. U iste svrhe mogu se koristiti inhalacije antifomsilana u 10% alkoholnoj otopini više puta tijekom 10-15 minuta.

Za dehidraciju plućnog tkiva propisuju se saluretici: Lasix ili 30% otopina uree intravenozno.

U ranim stadijima koriste se kortikosteroidni lijekovi intravenozno do 150 ml u smislu prednizolona dnevno i antibiotika širokog spektra.

Kompleks terapije uključuje antihistaminike, intravenski aminofilin, kardiovaskularne lijekove i analeptike (korglikon, kordiamin, pripravci kamfora).

Da bi se povećao onkotski tlak krvi, intravenski se daje 10-20% albumin 200-400 mg/dan.

Za poboljšanje procesa mikrocirkulacije mogu se koristiti heparin i antiproteaze (kontrikal) uz kontrolu hematokrita.

Prije često korišteno, puštanje krvi sada se rijetko koristi zbog mogućih komplikacija (kolaps). Najpreporučljivije je provoditi tzv. “bezkrvno puštanje krvi” - nanošenje steza na udove.

U slučaju teškog plućnog edema koriste se metode intenzivne terapije - intubacija sa sukcijom sekreta, mehanička ventilacija, hemosorpcija i plazmaforeza za detoksikaciju.

Liječenje bolesnika s toksičnim edemom najučinkovitije je kada su ti pacijenti primljeni u centre za kontrolu trovanja ili jedinice intenzivne njege.