Regulira rad srca. Ekstrakardijalni mehanizmi regulacije rada srca

ZAPAMTITI

Pitanje 1. Kakva je struktura krvožilnog sustava kod sisavaca? Koje su značajke njegove strukture?

Sisavci imaju srce s četiri komore. Sastoji se od desne i lijeve komore, kao i desne i lijeve pretklijetke. Srčane komore komuniciraju jedna s drugom i s velikim krvnim žilama pomoću ventila. Srce opskrbljuje tjelesna tkiva kisikom i hranjivim tvarima, oslobađajući ih od otpadnih tvari. Arterije imaju elastične stijenke, vene su opremljene ventilima iznutra. Sisavci imaju jedan (lijevi) luk aorte. Krvožilni sustav zatvoreno.

Pitanje 2. Što su krugovi krvotoka i koji je njihov značaj u tijelu sisavaca?

Krvožilni sustav je krvožilni put koji ima početak i kraj u srcu. Sistemska cirkulacija počinje u lijevoj klijetki i završava u desnom atriju, plućna cirkulacija počinje u desnoj klijetki i završava u lijevom atriju.

PITANJA ZA STAVAK

Pitanje 1. Koji organi osiguravaju cirkulaciju krvi i koja je njihova važnost u tom procesu?

Kretanje krvi nastaje zbog rada cirkulacijskih organa: srca i zatvoreni sustav posude. Ako srce stane čak i na nekoliko trenutaka, dolazi do gubitka svijesti i, ako se srce odmah ne prisili na ponovno kontrahiranje, smrti.

Pitanje 2. Kakvu strukturu ima ljudsko srce i gdje se ono nalazi?

Srce odrasle osobe je šuplje mišićni organ težine oko 300 g, što odgovara veličini ruke savijene u šaku. Nalazi se u prsa iza prsne kosti (sa blagi pomak lijevo) u posebnoj perikardijalnoj vrećici sačinjenoj od vezivno tkivo nazvan perikard. Perikard obavlja zaštitnu funkciju.

Stijenka srca sastoji se od tri membrane, od kojih je najsnažnija srednja - miokard, koju čini prugasta membrana. mišićno tkivo. Vlakna miokarda su povezana na takav način da se uzbuđenje koje se javlja u jednom području srčanog mišića brzo širi cijelim srcem i ono se počinje stezati, gurajući krv. To je zbog velikog opterećenja srčanog mišića zbog stalne ritmičke kontrakcije srca tijekom života osobe.

Pitanje 3. Koja je važnost koronarnog cirkulacijskog sustava?

Rad srca sastoji se od ritmičkog pumpanja krvi u krvne žile krvožilnog sustava. Ventrikuli guraju krv u cirkulaciju velikom snagom kako bi ona mogla dospjeti u dijelove tijela koji su najudaljeniji od srca. Zbog toga imaju dobro razvijene mišićne stijenke, osobito lijevu klijetku. Da bi intenzivno radio tijekom cijelog života, srčani mišić mora primati hranjive tvari i kisik iz krvi. Sam krvožilni sustav srca naziva se koronarni sustav. Lijevo i desno koronarne arterije polaze iz aorte, granaju se i opskrbljuju stanice srčanog mišića svime što im je potrebno.

Pitanje 4. Što je automatizacija srca i koje strukture je osiguravaju?

Srčani mišić ima posebno svojstvo- automatski. Ako se srce izvadi iz grudi, ono se još neko vrijeme skuplja bez ikakve veze s tijelom. Impulsi koji uzrokuju otkucaje srca javljaju se ritmički u malim skupinama mišićnih stanica koje se nazivaju automatski čvorovi. Glavni čvor automatizacije nalazi se u mišiću desnog atrija, on postavlja ritam otkucaja srca kod zdrave osobe.

Pitanje 5. Kako radi srce? Otkrijte značajke faza srčanog ciklusa.

Prosječna frekvencija ljudskog srca u mirovanju je oko 75 otkucaja u minuti. Jedan srčani ciklus, koji se sastoji od kontrakcije (sistole) i opuštanja (dijastole) srca, traje 0,8 s (tri faze). Od toga vremena kontrakcija (sistola) atrija (I. faza) traje 0,1 s, kontrakcija (sistola) klijetki (II. faza) 0,3 s, a opća relaksacija (dijastola) cijelog srca traje 0,4 s - opća stanka. ( III faza). Sa svakom kontrakcijom atrija, krv iz njih prelazi u ventrikule, nakon čega se ventrikuli počinju kontrahirati. Na kraju kontrakcije atrija, zalisci se zatvaraju, a kada se klijetke skupe, krv se ne može vratiti u atrije. Kroz otvorene semilunarne zaliske potiskuje se iz lijeve klijetke (duž aorte) u sistemsku cirkulaciju, a iz desne (kroz plućnu arteriju) u plućnu cirkulaciju. Tada se ventrikuli opuštaju, polumjesečevi zalisci se zatvaraju i sprječavaju povratak krvi iz aorte i plućne arterije u srčane klijetke.

Pitanje 6. Kako je reguliran rad srca?

Rad srca i krvnih žila reguliran je na dva načina: živčani i humoralni. Živčana regulacija srce provodi autonomni živčani sustav, čija će struktura i rad biti detaljno opisani u nastavku. Humoralna regulacija događa se pod utjecajem raznih kemikalija koje krvotok prenosi do srca.

RAZMIŠLJATI!

Zašto liječnici dijagnosticiraju Posebna pažnja obratite pozornost na slušanje srčanih tonova?

Rad srca praćen je šumovima koji se nazivaju srčani tonovi. U slučaju smetnji u radu srca ti se tonovi mijenjaju, a njihovim slušanjem liječnik može postaviti dijagnozu.

Građa srca

U čovjeka i drugih sisavaca, kao i u ptica, srce je četverokorno i ima oblik stošca. Srce se nalazi u lijevoj polovici prsne šupljine, u donjem dijelu prednjeg medijastinuma na tetivnom središtu dijafragme, između desne i lijeve pleuralna šupljina, fiksiran na velikom krvne žile a zatvoren je u perikardijalnu vrećicu od vezivnog tkiva u kojoj je stalno prisutna tekućina koja vlaži površinu srca i osigurava njegovu slobodnu kontrakciju. Čvrsta pregrada dijeli srce na desno i lijeva polovica a sastoji se od desne i lijeve pretklijetke te desne i lijeve klijetke. Na taj način razlikuju desno srce i lijevo srce.

Svaki atrij komunicira s odgovarajućom komorom kroz atrioventrikularni otvor. Na svakom otvoru nalazi se zalistak koji regulira smjer protoka krvi iz atrija u ventrikul. Zalistak je latica vezivnog tkiva, koja je jednim rubom pričvršćena za stijenke otvora koji povezuje klijetku i pretklijetku, a drugim slobodno visi u šupljinu klijetke. Tetivne niti su pričvršćene na slobodni rub zalistaka, a drugi kraj urasta u stijenke ventrikula.

Kada se pretklijetke kontrahiraju, krv slobodno teče u klijetke. A kada se klijetke skupe, krv svojim pritiskom podiže slobodne rubove zalistaka, oni se međusobno dodiruju i zatvaraju rupu. Tetivne niti sprječavaju skretanje zalistaka od pretkomora. Kada se klijetke kontrahiraju, krv ne ulazi u atrije, već se šalje arterijske žile.

U atrioventrikularnom ušću desnog srca nalazi se trikuspidalni (trikuspidalni) ventil, u lijevom - bikuspidalni (mitralni) ventil.

Osim toga, na mjestima gdje aorta i plućna arterija izlaze iz ventrikula srca, unutarnja površina Ove posude sadrže semilunarne ili džepne (u obliku džepova) ventile. Svaki preklop sastoji se od tri džepa. Krv koja se kreće iz ventrikula pritišće džepove na zidove krvnih žila i slobodno prolazi kroz ventil. Tijekom opuštanja klijetki krv iz aorte i plućne arterije počinje teći u klijetke i svojim obrnutim kretanjem zatvara džepne zaliske. Zahvaljujući zaliscima, krv u srcu kreće se samo u jednom smjeru: od atrija do ventrikula, od ventrikula do arterija.

U desni atrij krv dolazi iz gornje i donje šuplje vene te koronarnih vena samog srca (koronarni sinus), četiri plućne vene ulijevaju se u lijevi atrij. Ventrikuli daju žile: desna - plućna arterija, koja se dijeli na dvije grane i nosi vensku krv u desno i lijevo pluće, tj. u plućnu cirkulaciju; lijevom ventrikulu nastaje luk aorte, uz koji arterijska krv ulazi u sistemsku cirkulaciju.

Zid srca se sastoji od tri sloja:

• unutarnji - endokardij, prekriven endotelnim stanicama
• srednji – miokard – mišićni
• vanjski - epikard, koji se sastoji od vezivnog tkiva i prekriven seroznim epitelom

Izvana je srce prekriveno membranom vezivnog tkiva - perikardijalnom vrećom ili perikardom, također obloženom iznutra serozni epitel. Između epikarda i srčane kese nalazi se šupljina ispunjena tekućinom.

Debljina mišićne stijenke najveća je u lijevoj komori (10-15 mm), a najmanja u atriju (2-3 mm). Debljina stijenke desne klijetke je 5-8 mm. To je zbog nejednakog intenziteta rada različitih odjela srce da pumpa krv. Lijeva klijetka izbacuje krv u veliki krug ispod visokotlačni i stoga ima debele, mišićave stijenke.

Svojstva srčanog mišića

Srčani mišić, miokard, razlikuje se i po građi i po svojstvima od ostalih mišića u tijelu. Sastoji se od poprečno-prugastih vlakana, no za razliku od vlakana skeletnih mišića, koja su također poprečno-prugasta, vlakna srčanog mišića međusobno su povezana nastavcima, pa se ekscitacija iz bilo kojeg dijela srca može proširiti na sva mišićna vlakna. Ova se struktura naziva sincicij.

Kontrakcije srčanog mišića su nevoljne. Osoba ne može po volji zaustaviti srce ili promijeniti njegov ritam.

Srce izvađeno iz tijela životinje i stavljeno pod određene uvjete može Dugo vrijeme ritmički skupljati. Ovo njegovo svojstvo naziva se automatizmom. Automatizam srca je uvjetovan periodična pojava ekscitacija u posebnim stanicama srca, čiji se klaster nalazi u stijenci desnog atrija i naziva se središtem automatizacije srca. Uzbuđenje koje nastaje u stanicama centra prenosi se na sve mišićne stanice srca i uzrokuje njihovo skupljanje. Ponekad centar automatike zakaže, tada srce stane. Trenutačno se u takvim slučajevima na srce ugrađuje minijaturni elektronički stimulator koji povremeno šalje srcu električne impulse i ono se svaki put skuplja.

Rad srca

Srčani mišić, veličine šake i težine oko 300 g, neprekidno radi cijeli život, kontrahira se oko 100 tisuća puta dnevno i pumpa više od 10 tisuća litara krvi. Takva visoka učinkovitost rezultat je povećane opskrbe srca krvlju, visoka razina metabolički procesi koji se u njemu odvijaju i ritmička priroda njegovih kontrakcija.

Ljudsko srce kuca ritmički na frekvenciji od 60-70 puta u minuti. Nakon svake kontrakcije (sistole) dolazi do opuštanja (dijastola), zatim pauze tijekom koje se srce odmara i ponovno kontrakcije. Srčani ciklus traje 0,8 s i sastoji se od tri faze:

1. atrijalna kontrakcija (0,1 s)
2. ventrikularna kontrakcija (0,3 s)
3. opuštanje srca s pauzom (0,4 s).

Ako se broj otkucaja srca poveća, vrijeme svakog ciklusa se smanjuje. To se događa uglavnom zbog skraćivanja ukupne srčane stanke.

Osim toga, kroz koronarne žile, srčani mišić normalna operacija srce prima oko 200 ml krvi u minuti, a pri najvećem opterećenju koronarni protok krvi može doseći 1,5-2 l/min. U odnosu na 100 g mase tkiva, to je puno više nego za bilo koji drugi organ osim mozga. Također pojačava učinkovitost i umor srca.

Tijekom kontrakcije atrija, krv se iz njih izbacuje u klijetke, a potom se pod utjecajem kontrakcije klijetki potiskuje u aortu i plućna arterija. U to su vrijeme atrije opuštene i ispunjene krvlju koja im teče kroz vene. Nakon što se ventrikuli opuste tijekom pauze, pune se krvlju.

Svaka polovica srca odrasle osobe pumpa približno 70 ml krvi u arterije u jednoj kontrakciji, što se naziva udarni volumen. U 1 minuti srce ispumpa oko 5 litara krvi. Rad koji obavlja srce može se izračunati množenjem volumena krvi koju izbacuje srce s tlakom pod kojim se krv izbacuje u arterijske žile (to je 15 000 - 20 000 kgm/dan). A ako osoba obavlja vrlo naporan fizički rad, tada se minutni volumen krvi povećava na 30 litara, a time se povećava i rad srca.

Rad srca je popraćen razne manifestacije. Dakle, ako stavite uho ili fonendoskop na nečija prsa, možete čuti ritmične zvukove - tonove srca. Ima ih tri:

• prvi zvuk javlja se tijekom ventrikularne sistole i uzrokovan je vibracijama tetivnih niti i zatvaranjem zalistaka;
• drugi zvuk javlja se na početku dijastole kao rezultat zatvaranja ventila;
• treći ton - vrlo slab, može se otkriti samo uz pomoć osjetljivog mikrofona - javlja se tijekom punjenja klijetki krvlju.

Srčane kontrakcije također prate električni procesi, koji se mogu otkriti kao izmjenična razlika potencijala između simetričnih točaka na površini tijela (primjerice, na rukama) i zabilježiti posebnim uređajima. Snimanje srčanih tonova - fonokardiogram i električnih potencijala - elektrokardiogram prikazano je na sl. Ovi se pokazatelji klinički koriste za dijagnosticiranje bolesti srca.

Regulacija srca

Rad srca regulira živčani sustav ovisno o utjecaju unutarnjih i vanjsko okruženje: koncentracije iona kalija i kalcija, hormon Štitnjača, stanje odmora ili fizički rad, emocionalni stres.

Nervozna i humoralna regulacija aktivnost srca usklađuje svoj rad s potrebama tijela na svakom ovaj trenutak bez obzira na našu volju.

• Autonomni živčani sustav inervira srce, kao i sve unutarnje organe. Živci simpatičkog odjela povećavaju učestalost i snagu kontrakcija srčanog mišića (na primjer, tijekom fizičkog rada). U uvjetima mirovanja (tijekom sna), srčane kontrakcije postaju slabije pod utjecajem parasimpatičkih (vagusnih) živaca.
• Humoralna regulacija srčane aktivnosti provodi se uz pomoć postojećih velike posude posebni kemoreceptori koji se pobuđuju pod utjecajem promjena u sastavu krvi. Povećana koncentracija ugljični dioksid u krvi iritira te receptore i refleksno pospješuje rad srca.

  Posebno važno u tom smislu adrenalin ulazi u krv iz nadbubrežnih žlijezda i izazivanje učinaka, slične teme, koji se opažaju tijekom iritacije simpatikusa živčani sustav. Adrenalin uzrokuje povećanje broja otkucaja srca i amplitude srčanih kontrakcija.

  Važnu ulogu u normalan život srce spada u elektrolite. Promjene u koncentraciji kalijevih i kalcijevih soli u krvi imaju vrlo značajan učinak na automatizaciju i procese ekscitacije i kontrakcije srca.

  Višak iona kalija inhibira sve aspekte srčane aktivnosti, djelujući negativno kronotropno (smanjuje broj otkucaja srca), inotropno (smanjuje amplitudu srčanih kontrakcija), dromotropno (smanjuje provođenje ekscitacije u srcu), batmotropno (smanjuje ekscitabilnost srca). srčani mišić). Kod viška iona K+ srce se zaustavlja u dijastoli. Oštri poremećaji srčane aktivnosti također se javljaju sa smanjenjem sadržaja K + iona u krvi (s hipokalemijom).

  Višak iona kalcija djeluje u suprotnom smjeru: pozitivno kronotropno, inotropno, dromotropno i batmotropno. Kod viška iona Ca 2+ srce se zaustavlja u sistoli. Sa smanjenjem sadržaja iona Ca 2+ u krvi, kontrakcije srca su oslabljene.

Stol. Neurohumoralna regulacija aktivnost srca vaskularni sustav

Faktor	Srce	Plovila	Razina krvni tlak
Simpatički živčani sustav		sužava se	povećava se
Parasimpatički živčani sustav		širi se	snižava
Adrenalin	pojačava ritam i jača kontrakcije	sužava (osim srčanih žila)	povećava se
Acetilkolin	usporava ritam i slabi kontrakcije	širi se	snižava
Tiroksin	ubrzava ritam	sužava se	povećava se
Ioni kalcija	pojačati ritam i oslabiti kontrakcije	suziti	niži
Ioni kalija	usporiti ritam i oslabiti kontrakcije	proširiti	niži

Rad srca povezan je i s radom drugih organa. Ako se uzbuđenje prenosi u središnji živčani sustav iz radnih organa, onda se iz središnjeg živčanog sustava prenosi na živce koji pospješuju rad srca. Tako se na refleksivan način uspostavlja korespondencija između aktivnosti raznih organa i rad srca.

Ljudsko srce, neprekidno radeći, čak i uz miran način života, pumpa oko 10 tona krvi dnevno, 4000 tona godišnje, a tijekom života oko 300 000 tona u arterijski sustav. U isto vrijeme, srce uvijek točno odgovara potrebama tijela, stalno održavajući potrebnu razinu protoka krvi.

Prilagodba srčane aktivnosti promjenjivim potrebama tijela odvija se nizom regulatornih mehanizama. Neki od njih nalaze se u samom srcu - ovo intrakardijalni regulatorni mehanizmi. To uključuje intracelularni mehanizmi regulacija, regulacija međustaničnih interakcija i živčanih mehanizama – intrakardijalni refleksi. DO ekstrakardijalni regulatorni mehanizmi uključuju ekstrakardijalne živčane i humoralne mehanizme koji reguliraju srčanu aktivnost.

Mehanizmi intrakardijske regulacije

Intracelularni regulatorni mehanizmi osiguravaju promjenu intenziteta aktivnosti miokarda u skladu s količinom krvi koja teče u srce. Taj se mehanizam naziva "zakon srca" (Frank-Starlingov zakon): snaga kontrakcije srca (miokarda) proporcionalna je stupnju njegova istezanja u dijastoli, tj. početnoj duljini njegovih mišićnih vlakana. Jače rastezanje miokarda tijekom dijastole odgovara povećanom protoku krvi u srce. Istodobno, unutar svake miofibrile, aktinski filamenti se u većoj mjeri pomiču iz međuprostora miozinskih filamenata, što znači da se povećava broj rezervnih mostova, tj. one aktinske točke koje povezuju aktinske i miozinske niti tijekom kontrakcije. Stoga, što je svaka stanica više rastegnuta, to se više može skratiti tijekom sistole. Iz tog razloga srce pumpa u arterijski sustav količinu krvi koja do njega teče iz vena.

Regulacija međustaničnih interakcija. Utvrđeno je da interkalarni diskovi koji povezuju stanice miokarda imaju drugačija struktura. Neka područja interkalarnih diskova obavljaju čisto mehaničku funkciju, druga osiguravaju transport tvari potrebnih za to kroz membranu kardiomiocita, a druga - neksusi, ili bliski kontakti, provode ekscitaciju od stanice do stanice. Kršenje međustaničnih interakcija dovodi do asinkrone ekscitacije miokardijalnih stanica i pojave srčane aritmije.

Intrakardijalni periferni refleksi. U srcu se nalaze takozvani periferni refleksi, čiji se luk ne zatvara u središnjem živčanom sustavu, već u intramuralnim ganglijima miokarda. Ovaj sustav uključuje aferentne neurone, čiji dendriti tvore receptore rastezanja na vlaknima miokarda i koronarne žile, interkalarni i eferentni neuroni. Aksoni potonjeg inerviraju miokard i glatke mišiće koronarnih žila. Ti su neuroni međusobno povezani sinoptičkim vezama, tvoreći intrakardijalni refleksni lukovi.

Eksperiment je pokazao da povećanje rastezanja miokarda desne pretklijetke (u prirodni uvjeti nastaje kada se poveća dotok krvi u srce) dovodi do pojačanih kontrakcija lijeve klijetke. Dakle, kontrakcije se pojačavaju ne samo u onom dijelu srca, čiji je miokard izravno istegnut pritječućom krvlju, već iu drugim dijelovima kako bi se "napravilo mjesta" za pritječuću krv i ubrzalo njezino otpuštanje u arterijski sustav. . Dokazano je da se te reakcije provode pomoću intrakardijalnih perifernih refleksa.

Takve se reakcije opažaju samo u pozadini niske početne opskrbe srca krvlju i beznačajnom vrijednošću krvnog tlaka u ustima aorte i koronarnih žila. Ako su srčane komore prenapunjene krvlju, a tlak na ušću aorte i koronarnih žila visok, tada se rastezanje venskih prihvatnika u srcu smanjuje. kontraktilna aktivnost miokarda. U ovom slučaju, srce izbacuje u aortu u trenutku sistole manje od normalne količine krvi sadržane u klijetkama. Zadržavanje čak i malog dodatnog volumena krvi u srčanim komorama povećava dijastolički tlak u njegovim šupljinama, što uzrokuje smanjenje protoka krvi. venske krvi do srca. Prekomjerni volumen krvi koji bi, ako se iznenada pusti u arterije, mogao uzrokovati štetne posljedice, odgođen u venski sustav. Igraju se slične reakcije važna uloga u regulaciji cirkulacije krvi, osiguravajući stabilnost opskrbe krvlju arterijskog sustava.

Smanjenje u minutni volumen srca- moglo bi uzrokovati kritični pad krvni tlak. Ovu opasnost sprječavaju i regulatorne reakcije intrakardijalnog sustava.

Nedovoljno ispunjenje srčanih komora i koronarnog korita krvlju uzrokuje pojačane kontrakcije miokarda putem intrakardijalnih refleksa. Istodobno, u trenutku sistole, količina krvi koja se u njima nalazi veća od normalne ispušta se u aortu. Time se sprječava opasnost od nedovoljne ispunjenosti arterijskog sustava krvlju. Dok se opuštaju, klijetke sadrže manje krvi nego što je normalno, što povećava protok venske krvi u srce.

U prirodnim uvjetima intrakardijalni živčani sustav nije autonoman. Ona je samo najniža karika u složenoj hijerarhiji živčani mehanizmi reguliranje aktivnosti srca. Viša karika u hijerarhiji su signali koji dolaze kroz simpatikus i vagus, ekstrakardijalni živčani sustav koji regulira rad srca.

Ekstrakardijalni regulacijski mehanizmi

Rad srca osiguravaju živčani i humoralni mehanizmi regulacija. Živčana regulacija za srce nema okidački učinak, jer je automatska. Živčani sustav osigurava prilagodbu srca u svakom trenutku na koji se tijelo prilagođava vanjski uvjeti i na promjene u svojim aktivnostima.

Eferentna inervacija srca. Rad srca reguliraju dva živca: vagus (ili vagus), koji pripada parasimpatičkom živčanom sustavu, i simpatički. Ove živce tvore dva neurona. Tijela prvih neurona, čiji procesi čine nervus vagus, nalaze se u produžena moždina. Procesi ovih neurona završavaju u intramuralnim ganglijima srca. Ovdje su drugi neuroni, čiji procesi idu do provodnog sustava, miokarda i koronarnih žila.

Prvi neuroni simpatičkog živčanog sustava, koji reguliraju rad srca, leže u bočnoj rogovi I-V torakalni segmenti leđne moždine. Procesi ovih neurona završavaju u cervikalnom i gornjem prsnom dijelu simpatički čvorovi. Ovi čvorovi sadrže druge neurone, čiji procesi idu do srca. Većina simpatičkih živčanih vlakana usmjerena je prema srcu iz zvjezdastog ganglija. Živci koji dolaze iz desnog simpatičkog debla uglavnom se približavaju sinusnom čvoru i mišićima atrija, a živci lijeve strane - atrioventrikularnom čvoru i mišićima ventrikula (slika 5.9).

Živčani sustav uzrokuje sljedeće učinke:

• kronotropni - promjena brzine otkucaja srca;
• inotropni - promjena u snazi ​​kontrakcija;
• kupatilotropno- promjena srčane ekscitabilnosti;
• dromotropni - promjene u vodljivosti miokarda;
• tonotropno - promjena u tonusu srčanog mišića.

Živčana ekstrakardijalna regulacija. Utjecaj živaca vagusa i simpatikusa na srce. Godine 1845. braća Weber primijetila su srčani zastoj kada je produžena moždina nadražena u području jezgre živca vagusa. Nakon rezanja vagusni živci ovaj učinak je izostao. Iz toga je zaključeno da živac vagus inhibira rad srca. Daljnja istraživanja mnogih znanstvenika proširila su razumijevanje inhibitornog utjecaja živca vagusa. Dokazano je da se kod nadraženosti smanjuje učestalost i snaga srčanih kontrakcija, podražljivost i vodljivost srčanog mišića. Nakon transekcije živaca vagusa, zbog uklanjanja njihovog inhibitornog učinka, uočeno je povećanje amplitude i učestalosti srčanih kontrakcija.

Riža. 5.9.

C - srce; M - produžena moždina; C.I.- jezgra koja inhibira rad srca;

SA- jezgra koja potiče rad srca; L.H.- bočni rog leđne moždine;

T.S. - simpatičkog debla; U-eferentna vlakna vagusni živac; D - depresorni živac (aferentna vlakna); S- simpatička vlakna; A - spinalna aferentna vlakna; C.S.- karotidni sinus; B - aferentna vlakna iz desnog atrija i šuplje vene

Utjecaj živca vagusa ovisi o intenzitetu podražaja. Kod slabe stimulacije opažaju se negativni kronotropni, inotropni, batmotropni, dromotropni i tonotropni učinci. Uz jaku iritaciju dolazi do zastoja srca.

Prvi detaljne studije simpatički živčani sustav na aktivnost srca pripada braći Zion (1867), a zatim I.P. Pavlova (1887).

Braća Zion primijetila su povećanje broja otkucaja srca kada je leđna moždina bila nadražena u području gdje su se nalazili neuroni koji reguliraju rad srca. Nakon rezanja simpatički živci isti nadražaj leđne moždine nije uzrokovao promjene u aktivnosti srca. Utvrđeno je da simpatički živci koji inerviraju srce imaju pozitivan utjecaj na sve aspekte srčane aktivnosti. Izazivaju pozitivne kronotropne, inotropne, batmoropne, dromotropne i tonotropne učinke.

Daljnja istraživanja I.P. Pavlov je to pokazao živčana vlakna, koji su dio simpatičkog i vagusnog živca, utječu na različite aspekte srčane aktivnosti: neki mijenjaju frekvenciju, a drugi jačinu srčanih kontrakcija. Nazvane su grane simpatičkog živca, pri čijem nadražaju dolazi do povećanja snage srčanih kontrakcija. Pavlovljev pojačavajući nerv. Utvrđeno je da je učinak poboljšanja simpatičkih živaca povezan s povećanjem metaboličkih razina.

U živcu vagusu također su pronađena vlakna koja utječu samo na učestalost i samo na snagu kontrakcija srca.

Na učestalost i snagu kontrakcija utječu vlakna vagusnog i simpatičkog živca koja se približavaju sinusnom čvoru, a snaga kontrakcija mijenja se pod utjecajem vlakana koja se približavaju atrioventrikularnom čvoru i ventrikularnom miokardu.

Živac vagus se lako prilagođava stimulaciji, tako da njegov učinak može nestati unatoč kontinuiranoj stimulaciji. Ova pojava se zove "izbjegavanje srca od utjecaja vagusa."Živac vagus ima veću ekscitabilnost, zbog čega reagira na manju snagu podražaja od simpatikusa i ima kratko latentno razdoblje.

Stoga se pod istim uvjetima podražaja učinak živca vagusa javlja ranije nego simpatikusa.

Mehanizam utjecaja vagusa i simpatikusa na srce. Godine 1921. istraživanje O. Levyja pokazalo je da se utjecaj živca vagusa na srce prenosi humoralno. U pokusima je Levi primjenjivao jaka iritacija na živac vagus, što je dovelo do zastoja srca. Zatim su uzeli krv iz srca i nanijeli je na srce druge životinje; Istodobno se dogodio isti učinak - inhibicija srčane aktivnosti. Na isti način, učinak simpatičkog živca može se prenijeti na srce druge životinje. Ovi pokusi pokazuju da kada su živci nadraženi, oni se aktivno luče na svojim završecima. aktivni sastojci, koji ili inhibiraju ili stimuliraju aktivnost srca: acetilkolin se oslobađa na završecima živca vagusa, a norepinefrin na završecima simpatičkog živca.

Kada su srčani živci nadraženi pod utjecajem medijatora, membranski potencijal mišićna vlakna srčanog mišića. Kada se stimulira živac vagus, dolazi do hiperpolarizacije membrane, tj. povećava se potencijal membrane. Osnova hiperpolarizacije srčanog mišića je povećanje propusnosti membrane za ione kalija.

Utjecaj simpatikusa prenosi se preko medijatora norepinefrina, koji uzrokuje depolarizaciju postsinaptičke membrane. Depolarizacija je povezana s povećanjem propusnosti membrane za natrij.

Znajući da živac vagus hiperpolarizira, a simpatički živac depolarizira membranu, možemo objasniti sve učinke ovih živaca na srce. Budući da se potencijal membrane povećava kada se stimulira živac vagus, potrebna je veća sila stimulacije da bi se postiglo kritična razina depolarizacija i dobivanje odgovora, a to ukazuje na smanjenje ekscitabilnosti (negativni batmotropni učinak).

Negativan kronotropni učinak je zbog činjenice da kada velika snaga iritacija vagusa, hiperpolarizacija membrane je tolika da spontana depolarizacija koja se dogodi ne može dosegnuti kritičnu razinu i ne dolazi do odgovora – dolazi do srčanog zastoja.

S niskom frekvencijom ili jakošću nadražaja živca vagusa stupanj hiperpolarizacije membrane je manji i spontana depolarizacija postupno doseže kritičnu razinu, zbog čega dolazi do rijetkih kontrakcija srca (negativni dromotropni učinak).

Kada se simpatički živac stimulira čak i malom silom, dolazi do depolarizacije membrane, koju karakterizira smanjenje veličine membranskog i praga potencijala, što ukazuje na povećanje ekscitabilnosti (pozitivan batmotropni učinak).

Budući da je membrana mišićnih vlakana srca depolarizirana pod utjecajem simpatikusa, vrijeme spontane depolarizacije potrebno za postizanje kritične razine i pojavu akcijskog potencijala se smanjuje, što dovodi do povećanja brzine otkucaja srca.

Tonus centara srčanih živaca. Neuroni središnjeg živčanog sustava koji reguliraju aktivnost srca su u dobrom stanju, tj. do određenog stupnja aktivnosti. Stoga impulsi iz njih neprestano teku u srce. Posebno je izražen tonus centra vagusnih živaca. Ton simpatičkih živaca je slabo izražen, a ponekad i odsutan.

Prisutnost toničkih utjecaja koji dolaze iz centara može se promatrati eksperimentalno. Ako su oba vagusna živca presječena, dolazi do značajnog povećanja broja otkucaja srca. Kod ljudi se djelovanjem atropina može isključiti utjecaj vagusnog živca, nakon čega se uočava i povećanje broja otkucaja srca. O dostupnosti stalni ton centrima živaca vagusa svjedoče i pokusi s registracijom živčanih potencijala u trenutku nadražaja. Posljedično, impulsi stižu iz središnjeg živčanog sustava duž vagusnih živaca, kočeći rad srca.

Nakon transekcije simpatičkih živaca uočava se blagi pad broja srčanih kontrakcija, što ukazuje na stalno stimulativno djelovanje na srce centara simpatičkih živaca.

Tonus središta srčanih živaca održava se raznim refleksnim i humoralnim utjecajima. Od posebne važnosti su impulsi koji dolaze iz krvožilni refleksogene zone, nalazi se u području luka aorte i karotidnog sinusa (mjesto gdje se karotidna arterija grana na vanjsku i unutarnju). Nakon transekcije depresornog živca i Heringovog živca, koji dolaze iz ovih zona u središnji živčani sustav, tonus centara vagusnih živaca se smanjuje, što rezultira povećanjem broja otkucaja srca.

Na stanje srčanih centara utječu impulsi koji dolaze iz bilo kojih drugih intero- i eksteroceptora kože i nekih unutarnji organi(na primjer, crijeva itd.).

Redak otkriven humoralni faktori, koji utječu na ton srčanih centara. Primjerice, hormon nadbubrežne žlijezde adrenalin povećava tonus simpatičkog živca, a isti učinak imaju i ioni kalcija.

Na tonus srčanih centara utječu i gornji dijelovi središnjeg živčanog sustava, uključujući korteks. moždane hemisfere.

Refleksna regulacija srčane aktivnosti. U prirodnim uvjetima tjelesne aktivnosti učestalost i snaga srčanih kontrakcija stalno se mijenjaju ovisno o utjecaju čimbenika okoline: obavljanje tjelesne aktivnosti, kretanje tijela u prostoru, utjecaj temperature, promjene stanja unutarnjih organa itd.

Osnova adaptivnih promjena u srčanoj aktivnosti kao odgovor na različite vanjski utjecaji predstavljaju refleksne mehanizme. Uzbuđenje koje nastaje u receptorima, prema aferentni putevi dolazi do raznih odjela CNS, utječe na regulatorne mehanizme srčane aktivnosti. Utvrđeno je da se neuroni koji reguliraju aktivnost srca nalaze ne samo u produženoj moždini, već iu moždanoj kori, diencefalon(hipotalamus) i mali mozak. Od njih odlaze impulsi do oblongate i leđna moždina te mijenjaju stanje centara parasimpatičke i simpatičke regulacije. Odavde impulsi putuju vagusnim i simpatičkim živcem do srca i uzrokuju usporavanje i slabljenje ili ubrzavanje i pojačavanje njegove aktivnosti. Stoga se govori o vagalnim (inhibicijskim) i simpatičkim (stimulirajućim) refleksnim učincima na srce.

Stalne prilagodbe rada srca vrše se utjecajem vaskularnih refleksogenih zona - luka aorte i karotidnog sinusa (slika 5.10). Kada krvni tlak raste u aorti ili karotidnim arterijama, stimuliraju se baroreceptori. Uzbuđenje koje nastaje u njima prelazi u središnji živčani sustav i povećava ekscitabilnost središta vagusnih živaca, zbog čega se povećava broj inhibitornih impulsa koji putuju duž njih, što dovodi do usporavanja i slabljenja srčanih kontrakcija; Posljedično se smanjuje količina krvi koju srce izbacuje u krvne žile, a tlak se smanjuje.

Riža. 5.10.

• 1 - aorta; 2 - općenito karotidne arterije; 3 - karotidni sinus; 4 - sinusni živac
• (Goering); 5 - aortni živac; 6 - karotidno tijelo; 7 - vagusni živac;
• 8 - glosofaringealni živac; 9 - unutarnja karotidna arterija

Vagalni refleksi uključuju Aschnerov okulokardijalni refleks, Goltzov refleks itd. Ayinerov refleks izraženo u onome što se događa pri pritisku na očne jabučice refleksno smanjenje broja srčanih kontrakcija (za 10-20 u minuti). Goltzov refleks leži u činjenici da kada se mehanički iritiraju crijeva žabe (stiskanje pincetom, lupkanje), srce se zaustavlja ili usporava. Srčani zastoj se također može primijetiti kod osobe kada dođe do udarca u to područje Solarni pleksus ili kada je uronjen u hladna voda(vagalni refleks s kožnih receptora).

Simpatički srčani refleksi nastaju pod različitim emocionalnim utjecajima, bolnim podražajima i tjelesna aktivnost. U ovom slučaju može doći do povećanja srčane aktivnosti ne samo zbog povećanja utjecaja simpatičkih živaca, već i zbog smanjenja tonusa središta vagusnih živaca. Uzročnici kemoreceptora vaskularnih refleksogenih zona mogu biti povećan sadržaj u krvi razne kiseline(ugljični dioksid, mliječna kiselina itd.) i fluktuacije u aktivnoj reakciji krvi. U tom slučaju dolazi do refleksnog povećanja aktivnosti srca, pružajući najbrže uklanjanje tih tvari iz tijela i obnavljanje normalan sastav krv.

Humoralna regulacija srčane aktivnosti. Kemijske tvari, koji utječu na aktivnost srca, konvencionalno se dijele u dvije skupine: parasimpatikotropne (ili vagotropne), koje djeluju poput vagusa, i simpatikotropne - poput simpatičkih živaca.

DO parasimpatikotropne tvari uključuju acetilkolin i ione kalija. Kada se njihov sadržaj u krvi poveća, rad srca se usporava.

DO simpatikotropne tvari uključuju adrenalin, norepinefrin i ione kalcija. Kako se njihov sadržaj u krvi povećava, otkucaji srca se povećavaju i povećavaju. Glukagon, angiotenzin i serotonin imaju pozitivan inotropni učinak, tiroksin ima pozitivan kronotropni učinak. Hipoksemija, hiperkapnija i acidoza inhibiraju kontraktilnu aktivnost miokarda.

• Vidi: Fiziologija čovjeka: udžbenik. U 2 sv.
• Vidi: Leontyeva N.N., Marinova K.V. Anatomija i fiziologija djetetovog tijela (unutarnji organi). M. Prosvjeta, 1976.

Pod, ispod regulacija rada srca razumjeti njegovu prilagodbu potrebama organizma za kisikom i hranjivim tvarima, ostvaren kroz promjenu protoka krvi.

Budući da proizlazi iz učestalosti i jačine srčanih kontrakcija, regulacija se može provoditi promjenom učestalosti i (ili) jačine njegovih kontrakcija.

Osobito snažan učinak na rad srca imaju mehanizmi njegove regulacije tijekom tjelesne aktivnosti, kada se broj otkucaja srca i udarni volumen mogu povećati 3 puta, IOC 4-5 puta, a kod sportaša visoka klasa- 6 puta. Istodobno s promjenama pokazatelja rada srca pri promjeni tjelesna aktivnost, emocionalni i psihološko stanje promjena metabolizma i koronarnog krvotoka osobe. Sve se to događa zahvaljujući funkcioniranju složeni mehanizmi regulacija srčane aktivnosti. Među njima se razlikuju intrakardijalni (intrakardijalni) i ekstrakardijalni (ekstrakardijalni) mehanizmi.

Intrakardijalni mehanizmi regulacije rada srca

Intrakardijalni mehanizmi koji osiguravaju samoregulaciju srčane aktivnosti dijele se na miogene (intracelularne) i živčane (koje provodi intrakardijalni živčani sustav).

Intracelularni mehanizmi ostvaruju se zbog svojstava miokardnih vlakana i pojavljuju se čak i na izoliranom i denerviranom srcu. Jedan od tih mehanizama ogleda se u Frank-Starlingovom zakonu, koji se još naziva i zakon heterometrijske samoregulacije ili zakon srca.

Frank-Starlingov zakon navodi da se s povećanjem istezanja miokarda tijekom dijastole povećava sila njegove kontrakcije tijekom sistole. Ovaj obrazac se otkriva kada su vlakna miokarda istegnuta za najviše 45% svoje izvorne duljine. Daljnje istezanje vlakna miokarda dovodi do smanjenja učinkovitosti kontrakcije. Snažno istezanje stvara rizik od razvoja ozbiljne patologije srca.

U prirodnim uvjetima, stupanj istezanja ventrikula ovisi o veličini krajnjeg dijastoličkog volumena, određenog punjenjem ventrikula krvlju koja ulazi iz vena tijekom dijastole, veličini krajnjeg sistoličkog volumena i sili atrija. kontrakcija. Što je veći venski povrat krvi u srce i vrijednost krajnjeg dijastoličkog volumena ventrikula, to je veća snaga njihove kontrakcije.

Povećanje dotoka krvi u ventrikule naziva se volumen opterećenja ili predopterećenje. Povećanje srčane kontraktilne aktivnosti i povećanje minutnog volumena s povećanjem predopterećenja ne zahtijevaju veliko povećanje troškova energije.

Jedan od obrazaca samoregulacije srca otkrio je Anrep (Anrepov fenomen). Izražava se u činjenici da se s povećanjem otpora izbacivanju krvi iz ventrikula povećava sila njihove kontrakcije. Ovo povećanje otpora na istiskivanje krvi naziva se tlačna opterećenja ili naknadno opterećenje. Povećava se s porastom razine u krvi. U tim uvjetima rad se naglo povećava i energetske potrebe klijetke. Uz stenozu se također može razviti povećanje otpora izbacivanju krvi iz lijeve klijetke aortalni zalistak i suženje aorte.

Bowditch fenomen

Još jedan obrazac samoregulacije srca ogleda se u Bowditchevom fenomenu, koji se također naziva i fenomen stepenica ili zakon homeometrijske samoregulacije.

Bowditcheve ljestve (ritmička ionotropna ovisnost 1878.)- postupno povećanje snage srčanih kontrakcija do maksimalne amplitude, opaženo kada se na njega dosljedno primjenjuju podražaji konstantne snage.

Zakon homeometrijske samoregulacije (Bowditchev fenomen) očituje se u tome da s povećanjem otkucaja srca raste sila kontrakcije. Jedan od mehanizama povećanja kontrakcije miokarda je povećanje sadržaja iona Ca 2+ u sarkoplazmi miokardnih vlakana. Uz česte ekscitacije, ioni Ca 2+ nemaju vremena za uklanjanje iz sarkoplazme, što stvara uvjete za intenzivniju interakciju između aktinskih i miozinskih filamenata. Bowditchev fenomen otkriven je na izoliranom srcu.

U prirodnim uvjetima, manifestacija homeometrijske samoregulacije može se promatrati kada nagli porast tonus simpatičkog živčanog sustava i povećanje razine adrenalina u krvi. U kliničke postavke neke manifestacije ovog fenomena mogu se promatrati u bolesnika s tahikardijom, kada se broj otkucaja srca brzo povećava.

Neurogeni intrakardijalni mehanizam osigurava samoregulaciju srca zahvaljujući refleksima, čiji se luk zatvara unutar srca. Tijela neurona koji ovo čine refleksni luk, nalaze se u intrakardijalnim živčanim pleksusima i ganglijima. Intrakardijalne reflekse pokreću receptori rastezanja prisutni u miokardu i koronarnim žilama. G.I. Kositsky je u pokusu na životinjama otkrio da se kod istezanja desne pretklijetke kontrakcija lijeve klijetke refleksno povećava. Ovaj utjecaj iz atrija u ventrikule otkriva se samo kada je krvni tlak u aorti nizak. Ako je tlak u aorti visok, tada aktivacija atrijalnih receptora rastezanja refleksno inhibira snagu ventrikularne kontrakcije.

Ekstrakardijalni mehanizmi regulacije rada srca

Ekstrakardijalni mehanizmi regulacije srčane aktivnosti dijele se na živčane i humoralne. Ovi regulatorni mehanizmi nastaju uz sudjelovanje struktura smještenih izvan srca (CNS, ekstrakardijalni autonomni gangliji, endokrine žlijezde).

Intrakardijalni mehanizmi regulacije rada srca

Intrakardijalni (intrakardijalni) regulatorni mehanizmi - regulatorni procesi koji nastaju unutar srca i nastavljaju funkcionirati u izoliranom srcu.

Intrakardijalni mehanizmi se dijele na: intracelularne i miogene mehanizme. Primjer intracelularni mehanizam Regulacija je hipertrofija miokardijalnih stanica zbog povećane sinteze kontraktilnih proteina u sportskih životinja ili životinja koje se bave teškim fizičkim radom.

Miogeni mehanizmi regulacija srčane aktivnosti uključuje heterometrijske i homeometrijske tipove regulacije. Primjer heterometrijska regulacija Kao osnova može poslužiti Frank-Starlingov zakon koji kaže da što je veći protok krvi u desnu pretklijetku i odgovarajuće povećanje duljine mišićnih vlakana srca tijekom dijastole, srce se jače kontrahira tijekom sistole. Homeometrijski tip regulacija ovisi o tlaku u aorti – nego veći pritisak u aorti se srce jače steže. Drugim riječima, snaga brzina otkucaja srca raste s povećanjem otpora u glavne posude. U tom se slučaju duljina srčanog mišića ne mijenja i stoga se ovaj mehanizam naziva homeometrijski.

Samoregulacija srca- sposobnost kardiomiocita da samostalno mijenjaju prirodu kontrakcije kada se promijeni stupanj istezanja i deformacije membrane. Ovu vrstu regulacije predstavljaju heterometrijski i homeometrijski mehanizmi.

Heterometrijski mehanizam - povećanje snage kontrakcije kardiomiocita s povećanjem njihove početne duljine. Posreduje se unutarstaničnim interakcijama i povezuje se s promjenom relativnog položaja aktinskih i miozinskih miofilamenata u miofibrilama kardiomiocita kada se miokard rasteže krvlju koja ulazi u srčanu šupljinu (povećanje broja miozinskih mostova koji mogu povezati miozin a aktinski filamenti tijekom kontrakcije). Ova vrsta regulacije uspostavljena je na kardiopulmonalnom pripravku i formulirana u obliku Frank-Starlingovog zakona (1912.).

Homeometrijski mehanizam- povećanje snage srčanih kontrakcija s povećanjem otpora u velikim krvnim žilama. Mehanizam je određen stanjem kardiomiocita i međustaničnim odnosima i ne ovisi o rastezanju miokarda dotokom krvi. Homeometrijskom regulacijom povećava se učinkovitost izmjene energije u kardiomiocitima i aktivira se rad interkalarnih diskova. Ovaj tip regulaciju je prvi otkrio G.V. Anrep 1912. godine i naziva se Anrepov učinak.

Kardiokardijalni refleksi- refleksne reakcije koje se javljaju u mehanoreceptorima srca kao odgovor na rastezanje njegovih šupljina. Kad su pretklijetke rastegnute otkucaji srca može ili ubrzati ili usporiti. Kada su ventrikuli rastegnuti, u pravilu dolazi do smanjenja broja otkucaja srca. Dokazano je da se te reakcije odvijaju uz pomoć intrakardijalnih perifernih refleksa (G.I. Kositsky).

Ekstrakardijalni mehanizmi regulacije rada srca

Ekstrakardijalni (ekstrakardijalni) regulatorni mehanizmi - regulacijski utjecaji koji nastaju izvan srca i ne djeluju u njemu izolirano. Ekstrakardijalni mehanizmi uključuju neurorefleksnu i humoralnu regulaciju srčane aktivnosti.

Živčana regulacija rad srca obavljaju simpatički i parasimpatičkih odjela autonomni živčani sustav. Simpatično odjeljenje stimulira rad srca, a deprimira parasimpatički.

Simpatička inervacija nastaje u bočnim rogovima gornjih torakalnih segmenata leđne moždine, gdje su smještena tijela preganglijskih simpatičkih neurona. Dolazeći do srca, vlakna simpatičkih živaca prodiru u miokard. Ekscitacijski impulsi koji stižu postganglionskim simpatičkim vlaknima uzrokuju oslobađanje u stanicama kontraktilni miokard a stanice provodnog sustava medijatora norepinefrina. Aktivacija simpatičkog sustava i otpuštanje norepinefrina ima određene učinke na srce:

• kronotropni učinak - povećana učestalost i snaga srčanih kontrakcija;
• inotropni učinak - povećanje snage kontrakcija miokarda ventrikula i atrija;
• dromotropni učinak - ubrzanje ekscitacije u atrioventrikularnom (atrioventrikularnom) čvoru;
• batmotropni učinak - skraćivanje refraktornog razdoblja miokarda ventrikula i povećanje njihove ekscitabilnosti.

Parasimpatička inervacija srce izvodi nervus vagus. Tijela prvih neurona, čiji aksoni tvore živce vagus, nalaze se u produženoj moždini. Aksoni koji tvore preganglijska vlakna prodiru u srčane intramuralne ganglije, gdje se nalaze drugi neuroni, čiji aksoni tvore postganglijska vlakna koja inerviraju sinoatrijski (sinoatrijski) čvor, atrioventrikularni čvor i ventrikularni provodni sustav. Živčani završeci Parasimpatička vlakna oslobađaju medijator acetilkolin. Aktivacija parasimpatičkog sustava ima negativne krono-, ino-, dromo- i batmotropne učinke na srčanu aktivnost.

Regulacija refleksa Rad srca također se javlja uz sudjelovanje autonomnog živčanog sustava. Refleksne reakcije mogu inhibirati i pobuđivati ​​kontrakcije srca. Ove promjene u radu srca nastaju kada se stimuliraju različiti receptori. Na primjer, u desnom atriju i na ušćima šuplje vene nalaze se mehanoreceptori, čiji podražaj uzrokuje refleksno povećanje otkucaja srca. U nekim dijelovima krvožilnog sustava postoje receptori koji se aktiviraju pri promjeni krvnog tlaka u žilama - vaskularne refleksogene zone koje osiguravaju aortalne i sinokarotidne reflekse. Refleksni utjecaj mehanoreceptora karotidnog sinusa i luka aorte posebno je važan kada se krvni tlak poveća. U tom slučaju, ovi receptori su uzbuđeni i povećava se ton vagusnog živca, što rezultira inhibicijom srčane aktivnosti i smanjenjem tlaka u velikim žilama.

Humoralna regulacija - promjene u aktivnosti srca pod utjecajem raznih, uključujući fiziološki aktivne tvari koje cirkuliraju u krvi.

Humoralna regulacija srca provodi se pomoću različitih spojeva. Dakle, višak iona kalija u krvi dovodi do smanjenja snage srčanih kontrakcija i smanjenja ekscitabilnosti srčanog mišića. Višak iona kalcija, naprotiv, povećava snagu i učestalost srčanih kontrakcija i povećava brzinu širenja uzbuđenja kroz provodni sustav srca. Adrenalin povećava učestalost i snagu srčanih kontrakcija, a također poboljšava koronarni protok krvi kao rezultat stimulacije p-adrenergičkih receptora miokarda. Hormon tiroksin, kortikosteroidi i serotonin imaju sličan stimulirajući učinak na srce. Acetilkolin smanjuje ekscitabilnost srčanog mišića i snagu njegovih kontrakcija, a norepinefrin stimulira rad srca.

Nedostatak kisika u krvi i višak ugljičnog dioksida inhibiraju kontraktilnu aktivnost miokarda.

Ljudsko srce, neprekidno radeći, čak i uz miran način života, pumpa oko 10 tona krvi dnevno, 4000 tona godišnje, a tijekom života oko 300 000 tona u arterijski sustav. U isto vrijeme, srce uvijek točno odgovara potrebama tijela, stalno održavajući potrebnu razinu protoka krvi.

Prilagodba srčane aktivnosti promjenjivim potrebama tijela odvija se nizom regulatornih mehanizama. Neki od njih nalaze se u samom srcu - ovo je intrakardijalni regulatorni mehanizmi. To uključuje unutarstanične regulacijske mehanizme, regulaciju međustaničnih interakcija i živčane mehanizme – intrakardijalne reflekse. DO ekstrakardijalni regulatorni mehanizmi uključuju ekstrakardijalne živčane i humoralne mehanizme koji reguliraju srčanu aktivnost.

Mehanizmi intrakardijske regulacije

Intracelularni regulatorni mehanizmi osiguravaju promjenu intenziteta aktivnosti miokarda u skladu s količinom krvi koja teče u srce. Taj se mehanizam naziva "zakon srca" (Frank-Sterlingov zakon): snaga kontrakcije srca (miokarda) proporcionalna je stupnju njegova istezanja u dijastoli, tj. početnoj duljini njegovih mišićnih vlakana. Jače rastezanje miokarda tijekom dijastole odgovara povećanom protoku krvi u srce. Istodobno, unutar svake miofibrile, aktinski filamenti se u većoj mjeri pomiču iz međuprostora miozinskih filamenata, što znači da se povećava broj rezervnih mostova, tj. one aktinske točke koje povezuju aktinske i miozinske niti tijekom kontrakcije. Stoga, što je svaka stanica više rastegnuta, to se više može skratiti tijekom sistole. Iz tog razloga srce pumpa u arterijski sustav količinu krvi koja do njega teče iz vena.

Regulacija međustaničnih interakcija. Utvrđeno je da interkalarni diskovi koji povezuju stanice miokarda imaju drugačiju strukturu. Neka područja interkalarnih diskova obavljaju čisto mehaničku funkciju, druga osiguravaju transport tvari potrebnih za to kroz membranu kardiomiocita, a druga - neksusi, ili bliski kontakti, provode ekscitaciju od stanice do stanice. Kršenje međustaničnih interakcija dovodi do asinkrone ekscitacije miokardijalnih stanica i pojave srčane aritmije.

Intrakardijalni periferni refleksi. U srcu se nalaze takozvani periferni refleksi, čiji se luk ne zatvara u središnjem živčanom sustavu, već u intramuralnim ganglijima miokarda. Ovaj sustav uključuje aferentne neurone, čiji dendriti tvore receptore istezanja na vlaknima miokarda i koronarnim žilama, interkalarne i eferentne neurone. Aksoni potonjeg inerviraju miokard i glatke mišiće koronarnih žila. Ti su neuroni međusobno povezani sinoptičkim vezama, tvoreći intrakardijalni refleksni lukovi.

Eksperiment je pokazao da povećanje istezanja miokarda desnog atrija (u prirodnim uvjetima to se događa s povećanjem protoka krvi u srce) dovodi do pojačanih kontrakcija lijeve klijetke. Dakle, kontrakcije se pojačavaju ne samo u onom dijelu srca, čiji je miokard izravno istegnut pritječućom krvlju, već iu drugim dijelovima kako bi se "napravilo mjesta" za pritječuću krv i ubrzalo njezino otpuštanje u arterijski sustav. . Dokazano je da se te reakcije provode pomoću intrakardijalnih perifernih refleksa.

Takve se reakcije opažaju samo u pozadini niske početne opskrbe srca krvlju i beznačajnom vrijednošću krvnog tlaka u ustima aorte i koronarnih žila. Ako su srčane komore prenapunjene krvlju, a tlak na ušću aorte i koronarnih žila visok, tada rastezanje venskih prihvatnika u srcu inhibira kontraktilnu aktivnost miokarda. U ovom slučaju, srce izbacuje u aortu u trenutku sistole manje od normalne količine krvi sadržane u klijetkama. Zadržavanje čak i malog dodatnog volumena krvi u srčanim komorama povećava dijastolički tlak u njegovim šupljinama, što uzrokuje smanjenje dotoka venske krvi u srce. Višak krvi, koji bi mogao uzrokovati štetne posljedice ako bi se naglo ispustio u arterije, zadržava se u venskom sustavu. Takve reakcije igraju važnu ulogu u regulaciji cirkulacije krvi, osiguravajući stabilnost dovoda krvi u arterijski sustav.

Smanjenje minutnog volumena srca također bi predstavljalo opasnost za tijelo - moglo bi uzrokovati kritičan pad krvnog tlaka. Ovu opasnost sprječavaju i regulatorne reakcije intrakardijalnog sustava.

Nedovoljno ispunjenje srčanih komora i koronarnog korita krvlju uzrokuje pojačane kontrakcije miokarda putem intrakardijalnih refleksa. Istodobno, u trenutku sistole, količina krvi koja se u njima nalazi veća od normalne ispušta se u aortu. Time se sprječava opasnost od nedovoljne ispunjenosti arterijskog sustava krvlju. Dok se opuštaju, klijetke sadrže manje krvi nego što je normalno, što povećava protok venske krvi u srce.

U prirodnim uvjetima intrakardijalni živčani sustav nije autonoman. Spalit ćete najnižu kariku u složenoj hijerarhiji živčanih mehanizama koji reguliraju aktivnost srca. Viša karika u hijerarhiji su signali koji dolaze kroz simpatikus i vagus, ekstrakardijalni živčani sustav koji regulira rad srca.

Ekstrakardijalni regulacijski mehanizmi

Rad srca osiguravaju živčani i humoralni regulacijski mehanizmi. Živčana regulacija za srce nema okidački učinak, jer je automatska. Živčani sustav osigurava prilagodbu srca u svakom trenutku prilagodbe tijela vanjskim uvjetima i promjenama u njegovoj aktivnosti.

Eferentna inervacija srca. Rad srca reguliraju dva živca: vagus (ili vagus), koji pripada parasimpatičkom živčanom sustavu, i simpatički. Ove živce tvore dva neurona. Tijela prvih neurona, čiji procesi čine nervus vagus, nalaze se u produženoj moždini. Procesi ovih neurona završavaju u ingramuralnim ganglijima srca. Ovdje su drugi neuroni, čiji procesi idu do provodnog sustava, miokarda i koronarnih žila.

Prvi neuroni simpatičkog živčanog sustava, koji reguliraju rad srca, leže u bočnim rogovima I-V prsa segmenti leđne moždine. Procesi ovih neurona završavaju u cervikalnim i gornjim torakalnim simpatičkim ganglijima. Ovi čvorovi sadrže druge neurone, čiji procesi idu do srca. Većina simpatičkih živčanih vlakana usmjerena je prema srcu iz zvjezdastog ganglija. Živci koji dolaze iz desnog simpatičkog trupa uglavnom se približavaju sinusnom čvoru i mišićima atrija, a živci s lijeve strane uglavnom pristupaju atrioventrikularnom čvoru i mišićima ventrikula (slika 1).

Živčani sustav uzrokuje sljedeće učinke:

• kronotropni - promjena brzine otkucaja srca;
• inotropni - promjena u snazi ​​kontrakcija;
• kupatilo - promjena srčane ekscitabilnosti;
• dromotropni - promjene u vodljivosti miokarda;
• tonotropno - promjena u tonusu srčanog mišića.

Živčana ekstrakardijalna regulacija. Utjecaj živaca vagusa i simpatikusa na srce

Godine 1845. braća Weber primijetila su srčani zastoj kada je produžena moždina nadražena u području jezgre živca vagusa. Nakon transekcije živaca vagusa, ovaj učinak je izostao. Iz toga je zaključeno da živac vagus inhibira rad srca. Daljnja istraživanja mnogih znanstvenika proširila su razumijevanje inhibitornog utjecaja živca vagusa. Dokazano je da se kod nadraženosti smanjuje učestalost i snaga srčanih kontrakcija, podražljivost i vodljivost srčanog mišića. Nakon transekcije živaca vagusa, zbog uklanjanja njihovog inhibitornog učinka, uočeno je povećanje amplitude i učestalosti srčanih kontrakcija.

Riža. 1. Shema inervacije srca:

C - srce; M - produžena moždina; CI - jezgra koja inhibira rad srca; SA - jezgra koja potiče rad srca; LH - bočni rog leđne moždine; 75 - simpatički deblo; V- eferentna vlakna vagusnog živca; D - živčani depresor (aferentna vlakna); S - simpatička vlakna; A - spinalna aferentna vlakna; CS - karotidni sinus; B - aferentna vlakna iz desnog atrija i šuplje vene

Utjecaj živca vagusa ovisi o intenzitetu podražaja. Kod slabe stimulacije opažaju se negativni kronotropni, inotropni, batmotropni, dromotropni i tonotropni učinci. Uz jaku iritaciju dolazi do zastoja srca.

Prve detaljne studije simpatičkog živčanog sustava o aktivnosti srca pripadale su braći Tsion (1867.), a zatim I.P. Pavlova (1887).

Braća Zion primijetila su povećanje broja otkucaja srca kada je leđna moždina bila nadražena u području gdje su se nalazili neuroni koji reguliraju rad srca. Nakon transekcije simpatičkih živaca isti nadražaj leđne moždine nije uzrokovao promjene u radu srca. Utvrđeno je da simpatički živci koji inerviraju srce imaju pozitivan učinak na sve aspekte srčane aktivnosti. Izazivaju pozitivne kronotropne, inotropne, batmoropne, dromotropne i tonotropne učinke.

Daljnja istraživanja I.P. Pavlov je pokazao da živčana vlakna koja čine simpatički i vagusni živac utječu na različite aspekte srčane aktivnosti: neki mijenjaju frekvenciju, dok drugi mijenjaju snagu srčanih kontrakcija. Nazvane su grane simpatičkog živca, pri čijem nadražaju dolazi do povećanja snage srčanih kontrakcija. Pavlovljev pojačavajući nerv. Utvrđeno je da je učinak poboljšanja simpatičkih živaca povezan s povećanjem metaboličkih razina.

U živcu vagusu također su pronađena vlakna koja utječu samo na učestalost i samo na snagu kontrakcija srca.

Na učestalost i snagu kontrakcija utječu vlakna vagusnog i simpatičkog živca koja se približavaju sinusnom čvoru, a snaga kontrakcija mijenja se pod utjecajem vlakana koja se približavaju atrioventrikularnom čvoru i ventrikularnom miokardu.

Živac vagus se lako prilagođava stimulaciji, tako da njegov učinak može nestati unatoč kontinuiranoj stimulaciji. Ova pojava se zove "izbjegavanje srca od utjecaja vagusa."Živac vagus ima veću ekscitabilnost, zbog čega reagira na manju snagu podražaja od simpatikusa i ima kratko latentno razdoblje.

Stoga se pod istim uvjetima podražaja učinak živca vagusa javlja ranije nego simpatikusa.

Mehanizam utjecaja vagusa i simpatikusa na srce

Godine 1921. istraživanje O. Levyja pokazalo je da se utjecaj živca vagusa na srce prenosi humoralno. U eksperimentima je Levy izazvao jaku iritaciju nervusa vagusa, što je dovelo do srčanog zastoja. Zatim su uzeli krv iz srca i nanijeli je na srce druge životinje; Istodobno se dogodio isti učinak - inhibicija srčane aktivnosti. Na potpuno isti način, učinak simpatičkog živca može se prenijeti na srce druge životinje. Ovi pokusi pokazuju da se kod nadraženih živaca na njihovim završecima oslobađaju aktivne tvari koje ili inhibiraju ili stimuliraju rad srca: acetilkolin se oslobađa na završecima živca vagusa, a norepinefrin na završecima simpatičkog živca.

Kada su srčani živci nadraženi pod utjecajem medijatora, membranski potencijal mišićnih vlakana srčanog mišića se mijenja. Kada se stimulira živac vagus, dolazi do hiperpolarizacije membrane, tj. povećava se potencijal membrane. Osnova hiperpolarizacije srčanog mišića je povećanje propusnosti membrane za ione kalija.

Utjecaj simpatikusa prenosi se preko medijatora norepinefrina, koji uzrokuje depolarizaciju postsinaptičke membrane. Depolarizacija je povezana s povećanjem propusnosti membrane za natrij.

Znajući da živac vagus hiperpolarizira, a simpatički živac depolarizira membranu, možemo objasniti sve učinke ovih živaca na srce. Budući da iritacija živca vagusa povećava potencijal membrane, potrebna je veća sila stimulacije da bi se postigla kritična razina depolarizacije i dobio odgovor, a to ukazuje na smanjenje ekscitabilnosti (negativni batmotropni učinak).

Negativan kronotropni učinak nastaje zbog činjenice da je uz veliku silu vagalne iritacije hiperpolarizacija membrane tolika da spontana depolarizacija koja nastaje ne može doseći kritičnu razinu i ne dolazi do odgovora – dolazi do srčanog zastoja.

S niskom frekvencijom ili jakošću nadražaja živca vagusa stupanj hiperpolarizacije membrane je manji i spontana depolarizacija postupno doseže kritičnu razinu, zbog čega dolazi do rijetkih kontrakcija srca (negativni dromotropni učinak).

Kada se simpatički živac stimulira čak i malom silom, dolazi do depolarizacije membrane, koju karakterizira smanjenje veličine membranskog i praga potencijala, što ukazuje na povećanje ekscitabilnosti (pozitivan batmotropni učinak).

Budući da je membrana mišićnih vlakana srca depolarizirana pod utjecajem simpatikusa, vrijeme spontane depolarizacije potrebno za postizanje kritične razine i pojavu akcijskog potencijala se smanjuje, što dovodi do povećanja brzine otkucaja srca.

Tonus srčanih živčanih centara

Neuroni središnjeg živčanog sustava koji reguliraju aktivnost srca su u dobrom stanju, tj. do određenog stupnja aktivnosti. Stoga impulsi iz njih neprestano teku u srce. Posebno je izražen tonus centra vagusnih živaca. Ton simpatičkih živaca je slabo izražen, a ponekad i odsutan.

Prisutnost toničkih utjecaja koji dolaze iz centara može se promatrati eksperimentalno. Ako su oba vagusna živca presječena, dolazi do značajnog povećanja broja otkucaja srca. Kod ljudi se djelovanjem atropina može isključiti utjecaj vagusnog živca, nakon čega se uočava i povećanje broja otkucaja srca. Prisutnost konstantnog tonusa centara vagusnih živaca također dokazuju pokusi s registracijom živčanih potencijala u trenutku iritacije. Posljedično, impulsi stižu iz središnjeg živčanog sustava duž vagusnih živaca, kočeći rad srca.

Nakon transekcije simpatičkih živaca uočava se blagi pad broja srčanih kontrakcija, što ukazuje na stalno stimulativno djelovanje na srce centara simpatičkih živaca.

Tonus središta srčanih živaca održava se raznim refleksnim i humoralnim utjecajima. Od posebne važnosti su impulsi koji dolaze iz vaskularne refleksogene zone nalazi se u području luka aorte i karotidnog sinusa (mjesto gdje se karotidna arterija grana na vanjsku i unutarnju). Nakon transekcije depresornog živca i Heringovog živca, koji dolaze iz ovih zona u središnji živčani sustav, tonus centara vagusnih živaca se smanjuje, što rezultira povećanjem broja otkucaja srca.

Na stanje srčanih centara utječu impulsi koji dolaze iz bilo kojeg drugog intero- i eksteroceptora kože i nekih unutarnjih organa (na primjer, crijeva, itd.).

Otkriven je niz humoralnih čimbenika koji utječu na tonus srčanih centara. Primjerice, hormon nadbubrežne žlijezde adrenalin povećava tonus simpatičkog živca, a isti učinak imaju i ioni kalcija.

Na stanje tonusa srčanih centara utječu i gornji dijelovi, uključujući cerebralni korteks.

Refleksna regulacija srčane aktivnosti

U prirodnim uvjetima tjelesne aktivnosti učestalost i snaga srčanih kontrakcija stalno se mijenjaju ovisno o utjecaju čimbenika okoline: obavljanje tjelesne aktivnosti, kretanje tijela u prostoru, utjecaj temperature, promjene stanja unutarnjih organa itd.

Osnova adaptivnih promjena u srčanoj aktivnosti kao odgovor na različite vanjske utjecaje su refleksni mehanizmi. Ekscitacija koja nastaje u receptorima putuje aferentnim putovima do različitih dijelova središnjeg živčanog sustava i utječe na regulacijske mehanizme srčane aktivnosti. Utvrđeno je da se neuroni koji reguliraju aktivnost srca nalaze ne samo u produženoj moždini, već iu kori velikog mozga, diencefalonu (hipotalamusu) i malom mozgu. Od njih, impulsi idu u medulu oblongatu i leđnu moždinu i mijenjaju stanje centara parasimpatičke i simpatičke regulacije. Odavde impulsi putuju vagusnim i simpatičkim živcem do srca i uzrokuju usporavanje i slabljenje ili ubrzavanje i pojačavanje njegove aktivnosti. Stoga se govori o vagalnim (inhibicijskim) i simpatičkim (stimulirajućim) refleksnim učincima na srce.

Stalne prilagodbe rada srca vrše se utjecajem vaskularnih refleksogenih zona - luka aorte i karotidnog sinusa (slika 2). Kada krvni tlak raste u aorti ili karotidnim arterijama, stimuliraju se baroreceptori. Uzbuđenje koje nastaje u njima prelazi u središnji živčani sustav i povećava ekscitabilnost središta vagusnih živaca, zbog čega se povećava broj inhibitornih impulsa koji putuju duž njih, što dovodi do usporavanja i slabljenja srčanih kontrakcija; Posljedično se smanjuje količina krvi koju srce izbacuje u krvne žile, a tlak se smanjuje.

Riža. 2. Sinocarotidne i aortalne refleksogene zone: 1 - aorta; 2 - zajedničke karotidne arterije; 3 - karotidni sinus; 4 - sinusni živac (Hering); 5 - aortni živac; 6 - karotidno tijelo; 7 - vagusni živac; 8 - glosofaringealni živac; 9 - unutarnja karotidna arterija

Vagalni refleksi uključuju okulokardijalni Aschnerov refleks, Goltzov refleks itd. Reflex Litera izražava se u refleksnom smanjenju broja srčanih kontrakcija (za 10-20 u minuti) koje se javlja pri pritisku na očne jabučice. Goltzov refleks leži u činjenici da kada se mehanički iritiraju crijeva žabe (stiskanje pincetom, lupkanje), srce se zaustavlja ili usporava. Srčani zastoj se također može primijetiti kod osobe kada dođe do udarca u solarni pleksus ili kada se uroni u hladnu vodu (vagalni refleks iz kožnih receptora).

Simpatički srčani refleksi javljaju se pod različitim emocionalnim utjecajima, bolnim podražajima i tjelesnom aktivnošću. U ovom slučaju može doći do povećanja srčane aktivnosti ne samo zbog povećanja utjecaja simpatičkih živaca, već i zbog smanjenja tonusa središta vagusnih živaca. Uzročnik kemoreceptora vaskularnih refleksogenih zona može biti povećan sadržaj različitih kiselina u krvi (ugljični dioksid, mliječna kiselina, itd.) I fluktuacije u aktivnoj reakciji krvi. U tom slučaju dolazi do refleksnog povećanja aktivnosti srca, osiguravajući najbrže uklanjanje ovih tvari iz tijela i vraćanje normalnog sastava krvi.

Humoralna regulacija srčane aktivnosti

Kemijske tvari koje utječu na aktivnost srca konvencionalno se dijele u dvije skupine: parasimpatikotropne (ili vagotropne), koje djeluju poput vagusa, i simpatikotropne, poput simpatičkih živaca.

DO parasimpatikotropne tvari uključuju acetilkolin i ione kalija. Kada se njihov sadržaj u krvi poveća, rad srca se usporava.

DO simpatikotropne tvari uključuju adrenalin, norepinefrin i ione kalcija. Kako se njihov sadržaj u krvi povećava, otkucaji srca se povećavaju i povećavaju. Glukagon, angiotenzin i serotonin imaju pozitivan inotropni učinak, tiroksin ima pozitivan kronotropni učinak. Hipoksemija, hiperkainij i acidoza inhibiraju kontraktilnu aktivnost miokarda.