Sinkopa (sinkopa, nesvjestica)- simptom koji se očituje iznenadnim, kratkotrajnim gubitkom svijesti i praćen padom mišićnog tonusa. Nastaje kao posljedica prolazne hipoperfuzije mozga.

Bolesnici sa sinkopom imaju blijedu kožu, hiperhidrozu, nedostatak spontane aktivnosti, hipotenziju, hladne ekstremitete, slab puls i učestalo plitko disanje. Trajanje sinkope je obično oko 20 sekundi.

Nakon nesvjestice, stanje bolesnika obično se brzo i potpuno oporavi, ali se primjećuju slabost i umor. Stariji pacijenti mogu doživjeti retrogradnu amneziju.

Sinkopa i predsinkopa javljaju se u 30% ljudi barem jednom.

Dijagnostika uzroka koji su doveli do sinkope je važna, jer to mogu biti stanja opasna po život (tahiaritmije, srčani blok).

Epidemiologija sinkope
Svake godine u svijetu se registrira oko 500 tisuća novih slučajeva sinkope. Od toga se otprilike 15% javlja kod djece i adolescenata mlađih od 18 godina. U 61-71% slučajeva u ovoj populaciji zabilježena je refleksna sinkopa; u 11-19% slučajeva - nesvjestica zbog cerebrovaskularnih bolesti; u 6% - sinkopa uzrokovana kardiovaskularnom patologijom.

Učestalost sinkope u muškaraca u dobi od 40-59 godina je 16%; kod žena u dobi od 40-59 godina - 19%, kod osoba starijih od 70 godina - 23%.

Otprilike 30% stanovništva doživi barem jednu epizodu sinkope tijekom života. U 25% slučajeva sinkopa se ponavlja.

Klasifikacija sinkopa
Sinkopa se klasificira prema patofiziološkom mehanizmu. Međutim, u 38-47% bolesnika ne može se utvrditi uzrok sinkope.
- Neurogena (refleksna) sinkopa.
  - Vaso-vagalna sinkopa:
    - Tipično.
    - Netipično.
  - Sinkopa uzrokovana preosjetljivošću karotidnog sinusa (situacijska sinkopa).
    Javlja se pri pogledu na krv, tijekom kašljanja, kihanja, gutanja, defekacije, mokrenja, nakon vježbanja, jela, pri sviranju puhačkih instrumenata, pri dizanju utega.
  - Sinkopa koja proizlazi iz neuralgije trigeminalnog ili glosofaringealnog živca.
- Ortostatska sinkopa.
  - Ortostatska sinkopa (uzrokovana nedostatkom autonomne regulacije).
    - Ortostatska sinkopa u sindromu primarne insuficijencije autonomne regulacije (multipla sistemska atrofija, Parkinsonova bolest s insuficijencijom autonomne regulacije).
    - Ortostatska sinkopa u sindromu sekundarnog poremećaja autonomne regulacije (dijabetička neuropatija, amiloidna neuropatija).
    - Ortostatska sinkopa nakon napora.
    - Postprandijalna (nastaje nakon jela) ortostatska sinkopa.
  - Ortostatska sinkopa uzrokovana lijekovima ili alkoholom.
  - Ortostatska sinkopa uzrokovana hipovolemijom (Addisonova bolest, krvarenje, proljev).
- Kardiogena sinkopa.
  U 18-20% slučajeva uzrok sinkope je kardiovaskularna (kardiovaskularna) patologija: poremećaji ritma i provođenja, strukturne i morfološke promjene u srcu i krvnim žilama.
  - Aritmogena sinkopa.
    - Disfunkcija sinusnog čvora (uključujući sindrom tahikardije/bradikardije).
    - Poremećaji atrioventrikularnog provođenja.
    - Paroksizmalne supraventrikularne i ventrikularne tahikardije.
    - Idiopatski poremećaji ritma (sindrom produženog QT intervala, Brugada sindrom).
    - Poremećen rad umjetnih srčanih stimulatora i ugrađenih kardioverter-defibrilatora.
    - Proaritmogeni učinak lijekova.
  - Sinkopa uzrokovana bolestima kardiovaskularnog sustava.
    - Bolesti srčanih zalistaka.
    - Akutni infarkt miokarda/ishemija.
    - Opstruktivna kardiomiopatija.
    - Atrijski miksom.
    - Akutna disekcija aneurizme aorte.
    - Perikarditis.
    - Plućna embolija.
    - Arterijska plućna hipertenzija.
- Cerebrovaskularna sinkopa.
  Promatrano u subklavijskom sindromu "ukrade", koji se temelji na oštrom suženju ili blokadi subklavijske vene. Ovaj sindrom uzrokuje: vrtoglavicu, diplopiju, dizartriju, sinkopu.
Postoje i stanja bez sinkope koja se dijagnosticiraju kao sinkopa.
- Stanja bez sinkope koja se javljaju djelomičnim ili potpunim gubitkom svijesti.
  - Metabolički poremećaji (uzrokovani hipoglikemijom, hipoksijom, hiperventilacijom, hiperkapnijom).
  - Epilepsija.
  - Intoksikacija.
  - Vertebrobazilarni prolazni ishemijski napadi.
- Stanja bez sinkope koja se javljaju bez gubitka svijesti.
  - Katapleksija (kratkotrajno opuštanje mišića, praćeno padom pacijenta; obično se javlja u vezi s emocionalnim iskustvima).
  - Psihogena pseudosinkopa.
  - Napadi panike.
  - Prolazni ishemijski napadi karotidnog podrijetla.
    Ako su uzrok prolaznih ishemijskih napada poremećaji protoka krvi u karotidnim arterijama, tada se gubitak svijesti bilježi kada je poremećena perfuzija retikularnog tkiva mozga.
  - Histerični sindrom.

Dijagnostika

Ciljevi dijagnostike sinkope
- Utvrditi je li napadaj gubitka svijesti sinkopa.
- Što je prije moguće identificirati kardiovaskularnu patologiju kod bolesnika koja dovodi do nesvjestice.
- Odredite uzrok sinkope.

Dijagnostičke metode
Dijagnostika sinkope provodi se invazivnim i neinvazivnim metodama.

Neinvazivne dijagnostičke metode provode se ambulantno. Ako se koriste invazivne metode ispitivanja, nužna je hospitalizacija.
- Neinvazivne metode pregleda bolesnika sa sinkopom

Taktika pregleda bolesnika sa sinkopom
Pri pregledu bolesnika s sinkopom potrebno je što ranije identificirati kardiovaskularnu patologiju.

Ako bolesnik nema kardiovaskularnu bolest, važno je utvrditi druge moguće uzroke sinkope.
- Bolesnicima za koje se sumnja da imaju kardiogenu sinkopu (šumovi na srcu, znakovi ishemije miokarda) preporuča se pregledati kako bi se identificirala kardiovaskularna patologija. Ispit treba započeti sljedećim aktivnostima:
  - Određivanje biokemijskih markera specifičnih za kardiju u krvi.
  - Holter EKG praćenje.
  - Ehokardiografija.
  - Test fizičkog opterećenja – prema indikacijama.
  - Elektrofiziološka studija - prema indikacijama.
- Ispitivanje pacijenata u svrhu dijagnosticiranja neurogene sinkope provodi se u prisutnosti ponavljajuće sinkope, praćene izraženim emocionalnim i motoričkim reakcijama koje se javljaju tijekom tjelesne aktivnosti; u vodoravnom položaju tijela; u bolesnika s nepovoljnom obiteljskom anamnezom (slučajevi iznenadne srčane smrti u srodnika mlađih od 30 godina). Pregled bolesnika treba započeti sljedećim aktivnostima:
  - Test nagiba.
  - Masaža karotidnog sinusa.
  - Holter EKG praćenje (izvodi se po primitku negativnih rezultata tilt testa i masaže karotidnog sinusa).
- Pregled bolesnika sa sinkopom, čija je geneza posumnjana na metaboličke poremećaje, treba započeti laboratorijskim dijagnostičkim metodama.
- U bolesnika u kojih se sinkopa javlja pri okretanju glave u stranu, pregled treba započeti masažom karotidnog sinusa.
- Ako se sinkopa dogodi tijekom ili neposredno nakon vježbanja, procjena počinje ehokardiografijom i testom opterećenja.
- Pacijenti s čestim, ponavljanim sinkopama i raznim somatskim tegobama, osobito tijekom stresnih situacija, trebaju konzultirati psihijatra.
- Ako se nakon potpunog pregleda bolesnika ne utvrdi mehanizam razvoja sinkope, tada se za dugotrajno ambulantno praćenje srčanog ritma preporuča uporaba implantabilnog loop EKG rekordera.

Diferencijalna dijagnoza sinkope
U mladih bolesnika sinkopa može biti simptom manifestacije sindroma produljenja QT intervala, Brugada, Wolff-Parkinson-White, polimorfne ventrikularne tahikardije, aritmogene kardiomiopatije desne klijetke, miokarditisa, plućne arterijske hipertenzije.

Potrebno je dijagnosticirati po život opasna patološka stanja u bolesnika sa sinkopom, praćena izraženim emocionalnim i motoričkim reakcijama, pri čemu se sinkopa javlja tijekom tjelesne aktivnosti, u vodoravnom položaju tijela; u bolesnika s nepovoljnom obiteljskom anamnezom (slučajevi iznenadne srčane smrti u srodnika mlađih od 30 godina).

Stanje nakon nesvjestice, ICD kod 10. Što je sindrom sinkope kod djece i odraslih - uzroci, dijagnoza i metode liječenja

Sinkopa (sinkopa) je nesvjestica. Kratkotrajni gubitak svijesti izazvan je iznenadnim poremećajima u kardiovaskularnom sustavu. Mozgu nedostaje krvi, disanje postaje otežano, tonus mišića pada na nulu i osoba pada u kolaps.

Prema statistikama, polovica odrasle populacije jednom je doživjela sinkopu. Samo 3,5% odlazi liječniku. Razlog za posjet medicinskoj ustanovi vjerojatno će biti ozljede zadobivene u padu. 3% bolesnika na hitnoj operaciji žalilo se na ponovljene napadaje. Posebne studije su otkrile nedijagnosticiranu sinkopu u 60% odraslih ispitanika.

Nesvjestica se može javiti kod mladih oba spola u dobi od 17-32 godine. Svaka zdrava osoba u ekstremnim uvjetima može pasti u nesvijest, jer fiziološke mogućnosti imaju svoje granice prilagodbe.

Klasifikacija sinkope, šifra prema ICD 10

Sinkopu, što je to i na koje se vrste dijeli, utvrdilo je Europsko kardiološko društvo.

Vrsta sinkope	Unutarnja odstupanja	Faktor provokacije
refleks	pad krvnog tlaka, bradikardija, poremećena cerebralna mikrocirkulacija	oštar zvuk, jaka bol, val emocija, kašalj, brzo okretanje glave, pritiskanje ovratnika
ortostatski kolaps (ortostatska hipotenzija)	po život opasno stanje - nagli pad tlaka u arterijama i venama, depresija metabolizma, inhibicija reakcije srca, krvnih žila, živčanog sustava na dugotrajno stajanje ili brze promjene položaja tijela	dugotrajno stajanje na nogama u iscrpljujućim uvjetima (vrućina, gužva, držanje tereta), promjena položaja iz horizontalnog u okomiti, uzimanje određenih lijekova, Parkinsonova bolest, degeneracija moždanih stanica
srčani (aritmija)	nedovoljno izbacivanje krvi zbog atrijalnog flatera i fibrilacije, ventrikularna tahikardija, potpuni transverzalni blok	patologija srca
kardiopulmonalni	nesklad između cirkulacijskih potreba tijela i mogućnosti srca	suženje plućne arterije, povišeni tlak u krvotoku od srca do pluća, dobroćudna neoplazma u srcu (miksom)
cerebrovaskularni	promjene u cerebralnim žilama, što dovodi do nedovoljne opskrbe krvlju mozga i oštećenja njegovih tkiva	nedostatak protoka krvi iz bazilarnih (u mozgu) i vertebralnih arterija, sindrom krađe (ishemija zbog oštrog nedostatka krvi u organu)

U ICD-10 sinkopa i kolaps kombinirani su kodom R55.

Faze razvoja stanja

Liječnici dijele nesvjesticu u 3 faze:

Prodromalni s prethodnim znakovima;
Gubitak svijesti i stabilnosti (pad);
Stanje nakon sinkope.

Uzroci nesvjestice

Tijekom kliničkih studija kardiolozi, neurolozi i drugi stručnjaci nisu uspjeli utvrditi pravi uzrok nesvjestice i njenog ponovnog javljanja kod 26% ispitanika. Slična se slika pojavljuje iu praksi, što komplicira izbor liječenja.

To se objašnjava i epizodičnom prirodom presedana i raznolikošću pokretačkih mehanizama:

bolesti srca i krvnih žila;
akutno kratkotrajno smanjenje dotoka krvi u mozak;
povećana ekscitabilnost vagusnog živca, koji kontrolira mišiće dišnog, govornog, srčanog i probavnog aparata;
srčana aritmija;
smanjena razina glukoze u krvotoku;
oštećenje glosofaringealnog živca;
zarazne bolesti;
psihička odstupanja;
histerični napadaji;
ozljede glave;
umor;
glad.

Ovo je samo dio dugog popisa mogućih uzroka sinkope.

Vazodepresivna sinkopa

Sinkopa, što je to jednostavnim rječnikom: vazo - krvna žila, depresor - živac koji smanjuje tlak. Izraz vazodepresor je sličan vazovagalnom, gdje drugi dio riječi specificira da je živac vagus. Putuje od lubanje do crijeva i može iznenada preraspodijeliti protok krvi u crijevne žile, iscrpljujući mozak.

To se događa u pozadini emocionalnog ili bolnog vrhunca, jedenja, dugotrajnog stajanja ili ležanja, umora od bučne gužve.

Prodromalni simptomi mogu uključivati slabost, grčevite bolove u trbuhu i mučninu. Traju do 30 minuta. Tijekom kratkotrajnog gubitka svijesti, posturalni mišićni tonus, koji održava određeni položaj tijela u prostoru, naglo se smanjuje.

Čimbenici rizika za sklonost vazodepresorskim (vazovagalnim) stanjima:

dozirani gubitak krvi, na primjer, kod donatora;
niska razina hemoglobina;
opća hipertermija (povećana temperatura);
bolesti srca.

Ortostatsko stanje

Hipotenzija u ravnom (orto) nepokretnom položaju može se razviti od blage slabosti do teškog kolapsa, kada čovjekov život visi o koncu.

Prilikom ustajanja iz kreveta, iscrpljujućeg stajanja, izraženi su prodromalni simptomi:

brzo povećanje mišićne slabosti;
zamagljen vid;
vrtoglavica s gubitkom koordinacije, osjećaj tonuća nogu i tijela;
znojenje, hladnoća;
mučnina;
osjećaj melankolije;
ponekad ubrzan rad srca.

Prosječni stupanj hipotenzije prepoznaje se prema:

mokri, hladni ekstremiteti, lice, vrat;
povećana bljedilo;
isključivanje na nekoliko sekundi, mokrenje;
slab, spor puls.

Teški, dugotrajniji kolaps prati:

plitko disanje;
nesvjesno mokrenje;
konvulzije;
plavkasto bljedilo s crveno-plavim "mramoriranim" venama na hladnim koricama.

Ako u prva 2 slučaja osoba uspije sjesti i nasloniti se, onda u teškim slučajevima odmah pada i ozlijedi se.

Uzroci ortostatskog stanja:

neuropatija;
Bradbury-Eggleston, Shy-Drager, Riley-Day, Parkinsonov sindrom.
uzimanje diuretika, nitrata, antidepresiva, barbiturata, antagonista kalcija;
teške proširene vene;
srčani udar, kardiomiopatija, zatajenje srca;
infekcije;
anemija;
dehidracija;
tumor nadbubrežne žlijezde;
prejedanje;
tijesnu odjeću.

Hiperventilacija

Sinkopa, što je to s nekontroliranim pojačanim i produbljenim disanjem:

javlja se tijekom tjeskobe, straha, panike;
drugoj nesvjestici prethodi smanjenje broja otkucaja srca sa 60 na 30-20 otkucaja u minuti, groznica u glavi, aritmija;
razvija se u pozadini hipoglikemije i vrhunaca boli.

Postoje 2 varijante hiperventilacijske sinkope - hipokapnička (smanjena razina ugljičnog dioksida u krvi) i vazodepresivna.

Sinkopa sinkopa

Karotidni sinus je refleksogena zona ispred mjesta gdje se karotidna arterija rastavlja u unutarnji i vanjski kanal. Budući da sinus kontrolira krvni tlak, njegova preosjetljivost dovodi do poremećaja rada srca, perifernog i cerebralnog vaskularnog tonusa, što može rezultirati nesvjesticom.

Sinkopa ove prirode je češća kod muškaraca u drugoj polovici života i povezana je s iritacijom zone karotidnog sinusa naginjanjem glave unatrag prilikom šišanja, brijanja ili gledanja u predmet iznad glave; kompresija ovratnikom, kravatom, stvaranje tumora.

Prodromalni simptomi su odsutni ili se kratko manifestiraju stezanjem u grlu i prsima, nedostatkom daha i strahom. Napadaj traje do 1 minute. može biti s konvulzijama. Nakon toga, pacijenti se ponekad žale na psihičku depresiju.

Kašalj nesvjestica

Sinkopu zbog kašlja mogu doživjeti muškarci stariji od 40 godina, uglavnom teški pušači koji se guše u kašlju. U rizičnu skupinu spadaju oni koji jako kašlju, širokogrudni su i pokazuju znakove pretilosti te oni koji vole jesti i piti alkohol.

Nesvjesticu mogu uzrokovati bronhitis, astma, laringitis, hripavac, emfizem (patološka nadutost), kardiopulmonalne bolesti koje izazivaju napadaje dosadnog kašlja sve dok ne pomodrite, a vene na vratu nateknu. Sinkopa traje od 2 s do 3 min. Bolesnik se počinje znojiti, lice mu pomodri, a katkad mu se tijelo trza.

Prilikom gutanja

Koji je mehanizam sinkope tipa gutanja ostaje misterij. Možda se radi o pretjeranoj iritaciji živca vagusa pokretima grkljana, što utječe na rad srca, ili o pojačanoj osjetljivosti moždanih i kardiovaskularnih struktura na utjecaj valgusa.

Provocirajući čimbenici uključuju bolesti jednjaka, grkljana, srca, pluća; istezanje, iritacija tkiva tijekom bronhoskopije (pregled sondom), intubacija dušnika (umetanje cjevastog dilatatora za ponovno uspostavljanje disanja).

Sinkopa pri gutanju manifestira se ili kao dio gastrointestinalnih patologija, ili u slučaju dodavanja srčanih bolesti (angina pektoris, srčani udar), u čijem se liječenju koriste preparati digitalisa. Ali javljaju se i kod zdravih ljudi.

Nokturna sinkopa

Sinkopa tijekom mokrenja, kao i tijekom defekacije, češća je kod muškaraca starijih od 40 godina. Kratki gubitak svijesti, povremeno s konvulzijama, moguć je nakon posjeta WC-u noću, ujutro, ponekad tijekom prirodnih radnji. Praktično nema najavljivanja ili posljedica nesvjestice, ostaje trag tjeskobe.

Postoje mnoge hipoteze o uzročno-posljedičnoj vezi naglog pada tlaka:

oslobađanje mjehura i crijeva, čiji je sadržaj pritisnut na žile, čime se povećava aktivnost vagusnog živca;
naprezanje uz zadržavanje daha;
ortostatski učinak nakon ustajanja;
trovanje alkoholom;
povećana osjetljivost karotidnog sinusa;
posljedice traumatske ozljede mozga;
slabost nakon somatskih bolesti.

Liječnici se slažu da se nokturna nesvjestica javlja zbog kombinacije negativnih čimbenika.

Neuralgija glosofaringealnog živca

Kod osoba starijih od 50 godina proces jedenja, zijevanja i razgovora naglo se prekida nesnosnim osjećajem žarenja u predjelu korijena jezika, krajnika i mekog nepca. U nekim situacijama projicira se u vrat i zglob donje čeljusti. Nakon 20 s, 3 min. bol nestaje, ali osoba nakratko gubi svijest, a ponekad tijelom prođu grčevi.

Neuralgična nesvjestica može biti uzrokovana masažom ili manipulacijom u području preosjetljivog karotidnog sinusa, vanjskog zvukovoda ili sluznice nazofarinksa. Kako bi se to izbjeglo, koriste se lijekovi na bazi atropina. Zabilježena su 2 tipa neuralgične nesvjestice - vazodepresorna, kardioinhibitorna (s inhibicijom srca).

Hipoglikemijska sinkopa

Smanjenje razine šećera u krvi na 3,5 mmol / l već uzrokuje loše zdravlje. Kada ovaj pokazatelj padne ispod 1,65 mmol / l, pacijent gubi svijest, a EEG pokazuje slabljenje električnih signala mozga, što je ekvivalentno kršenju disanja tkiva zbog nedostatka krvi s kisikom.

Klinička slika sinkope uzrokovane nedostatkom šećera kombinira hipoglikemijske i vazodepresorne uzroke.

Čimbenici provokacije su:

dijabetes;
kongenitalni antagonizam prema fruktozi;
benigni i maligni tumori;
hiperinzulinizam (visoke razine inzulina s niskom koncentracijom šećera) ili fluktuacije u razinama šećera zbog disfunkcije hipotalamusa, dijela mozga koji osigurava unutarnju stabilnost.

Histerična sinkopa

Živčani napadi češće se javljaju kod osoba histeričnog, egocentričnog karaktera, koje na sve načine nastoje privući pozornost drugih, čak do te mjere da pokazuju suicidalne namjere.

Jedna od tehnika da postanete središnja figura, dobijete sukob ili dobijete ono što želite je histerija s pseudo-nesvjesticom. Ali ako egocentrična osoba često iskorištava ovaj učinak, postoji opasnost da će sljedeća nesvjestica biti stvarna.

Razlika između pseudoskincopea:

koža, usne normalne boje;
puls bez znakova bradikardije i fluktuacije frekvencije;
Očitanja krvnog tlaka nisu podcijenjena.

Ako "pacijent" stenje ili drhti, to ukazuje na prisutnost svijesti. Iz napada izlazi svjež, dok su ljudi oko njega uplašeni.

Somatogeni

Bolesti ili poremećaji u funkcioniranju organa i sustava, koji dovode do izgladnjivanja mozga kisikom, postaju uzroci sinkope somatogene geneze.

Popis takvih patologija uključuje:

bolesti srca i krvnih žila;
promjene u sastavu krvi;
nedostatak funkcije bubrega, jetre i pluća;
tumori;
Bronhijalna astma;
dijabetes;
infekcije;
intoksikacija;
gladovanje;
anemija.

Nejasna etiologija

Sinkopu, što je to tijekom jedne epizode, iznimno je teško odrediti. Hardverski pregled isključenjem omogućuje utvrđivanje uzroka nesvjestice u do polovice onih koji traže liječničku pomoć. Ostali slučajevi pripisuju se sferi utjecaja vagusnog živca.

Sinkopalno utapanje

Liječnici ne preporučuju bacanje u hladnu vodu, jer postoji opasnost od terminalnog stanja - utapanja, ali ne zbog punjenja pluća vodom, već zbog koronarnog napada, blokiranja cerebralne cirkulacije. Ako se unesrećeni na vrijeme (najkasnije 5-6 minuta) izvuče iz vode, može se reanimirati.

Simptomi

Potrebno je razlikovati kratkotrajnu nesvjesticu od dugotrajnog gubitka svijesti. Ako osoba ne dolazi k sebi dulje od 5 minuta, to sugerira, na primjer, moždani udar zbog puknuća žile ili krvnog ugruška. Bolesnik može polako dolaziti k sebi s amnezijom, ili može pasti u komu.

Ako sinkopa traje jako dugo, to može biti posljedica moždanog udara ili drugih ozbiljnih uzroka.

Ako napadaj traje 1-2 minute. – ovo je blaga nesvjestica, do 3 minute. - težak.

Simptomi nesvjestice sistematizirani su kako slijedi:

Prethodni signali: slabost, vrtoglavica; lebdenje, drhtanje končanice ili zamračenje očiju; buka, zvonjenje, škripanje u ušima; labavost u udovima;
Sinkopa: oštro bljedilo; lutajući nesvjesni pogled ili zatvorene oči; zjenice su u početku sužene i proširene bez odgovora na svjetlosne podražaje; tijelo klone i pada; udovi postaju hladni, hladan ljepljiv znoj pokriva cijelo područje kože; puls je slab ili se ne može opipati; disanje je plitko, sporo;
Stanje nakon sinkope: brzi povratak svijesti (ako je kardiovaskularni sustav normalan i nema oštećenja od pada); obnova cirkulacije krvi, normalno disanje, otkucaji srca, boja integumenta; slabost i malaksalost nestaju nakon nekoliko sati.

Dijagnostika

Dijagnostički program uključuje:

sastavljanje anamneze o učestalosti i prirodi napada, prethodnim bolestima i uzimanim lijekovima;
radiografija srca, pluća, lubanje;
EKG, EEG;
procjena šumova i srčanih tonova pomoću fonokardiografije - senzora i pojačivača zvuka;
testovi krvi i urina;
pritisak masaže na karotidni sinus (10 s);
konzultacije s oftalmologom.

Ako je potrebno, propisana je kompjutorska sloj-po-slojna tomografija srca, krvnih žila i mozga.

Prva pomoć kod sinkope

Kada se pojave karakteristični znakovi upozorenja nesvjestice, morate leći uspravno i podignuti noge. To će osigurati protok krvi u srce i glavu. Otkopčajte odjeću koja vam steže prsa, masirajte točku iznad gornje usne i sljepoočnice.

Ako izgubite svijest prije dolaska liječnika, okolina vam može pomoći sljedećim radnjama:

podižu mlitavog čovjeka;
ležati ravno, noge podignute, glava okrenuta na stranu tako da jezik ne blokira pristup zraku;
otvoriti prozore, uključiti ventilator, skinuti odjeću sa škrinje;
Daju ti amonijak da pomirišeš, šamaraju te po obrazima, polivaju te hladnom vodom i trljaju ti uši.

Metode liječenja i protokol vođenja bolesnika

Terapija stanja nesvjestice odabire se pojedinačno u skladu s temeljnim uzrokom i simptomima.

U većini slučajeva, pacijentu se propisuje između napada:

nootropici koji poboljšavaju rad mozga, njihovu otpornost na stres, hipoksiju;
adaptogeni koji toniziraju središnji živčani sustav, a preko njega i cijelo tijelo;
venotonici;
vagolitici koji blokiraju živac vagus;
antispazmodici;
sedativi;
vitamini.

Protokol liječenja bolesnika predviđa liječenje uzročnih i popratnih patologija. U teškim slučajevima pribjegava se operaciji. Ako nije moguće ublažiti pretjeranu stimulaciju vagusnog živca antikolinergičkim i simpatikolitičkim lijekovima, elektroforezom za novokainsku blokadu ili radioterapijom, živčana vlakna se prekidaju.

Autonomni poremećaji korigiraju se periarterijalnom disekcijom - uklanjanjem dijela vanjske ovojnice arterije koja ometa njezino širenje. Srčana patologija karotidnog sinusa uklanja se ugradnjom elektrostimulatora srca.

Komplikacije

Nesvjestica je opasna zbog jakih modrica i udaraca oštrim predmetima. Sinkopa može rezultirati tragično u bolesnika s oštećenom kardiovaskularnom i cerebralnom aktivnošću. Postoji rizik od razvoja kronične hipoksije, pogoršanja intelektualnih sposobnosti i koordinacije.

Prevencija

Sinkopa se može izbjeći izbjegavanjem čimbenika koji izazivaju - vrućina, nagli pokreti, tijesna odjeća, kreveti s visokim jastucima, mjesta s velikim brojem ljudi. Blaga hipotenzija može se neutralizirati hodanjem, ljuljanjem od nožnih prstiju do pete, gnječenjem mišića i dubokim disanjem. Bolesnici s hipertenzijom trebaju smanjiti dozu vazodilatatora.

Za vazovagalnu, ortostatsku sinkopu trebat će vam stvari, čarape, koje stežu donji dio tijela i donje udove.

Budući da je liječenje starijih i starijih osoba komplicirano kontraindikacijama, potrebno je očistiti njihove sobe od predmeta s oštrim rubovima, staviti meku oblogu na pod i osigurati pratnju u šetnji.

Prognoza sinkope ovisi o pravovremenoj medicinskoj skrbi. Ako je ovaj uvjet ispunjen i slijedi ispravan način života, postoji mogućnost da zaboravite što je nesvjestica.

Format članka: Lozinsky Oleg

Video o sinkopi

Prva pomoć kod nesvjestice:

Razlozi gubitka kreacije:

Sinkopa nije ništa drugo do nesvjestica, koja je kratkotrajna i reverzibilna. Tijekom gubitka svijesti, tijelo prolazi kroz neke promjene, naime, tonus mišića i funkcioniranje kardiovaskularnog i respiratornog sustava su poremećeni.

Glavni razlog za razvoj ovog stanja je nedovoljan protok krvi u mozgu. Međutim, postoji veliki broj predisponirajućih čimbenika, od jakog emocionalnog stresa do tijeka bilo koje bolesti.

Ovaj poremećaj ima karakteristične simptome, uključujući jaku vrtoglavicu, zamagljen vid, nedostatak zraka, ponekad konvulzije i gubitak svijesti. Iz tog razloga iskusni stručnjak neće imati problema s postavljanjem ispravne dijagnoze. Sve laboratorijske i instrumentalne dijagnostičke metode bit će usmjerene na utvrđivanje etiološkog čimbenika.

Taktika liječenja će se razlikovati ovisno o tome što je bio izvor kratkotrajnog poremećaja svijesti.

U međunarodnoj klasifikaciji bolesti takva bolest ima svoje značenje - kod ICD 10 - R55.

Etiologija

Temeljni izvor razvoja sinkope je promjena u tonusu krvnih žila koje opskrbljuju mozak, što uzrokuje nedovoljan dotok krvi u ovaj organ. Ali takav se proces može oblikovati u pozadini velikog broja čimbenika. Dakle, napadi gubitka svijesti javljaju se iz sljedećih razloga:

– takvu bolest karakterizira činjenica da je ljudsko tijelo neprilagođeno promjenama u okolišu, na primjer, promjenama temperature ili atmosferskog tlaka;
Ortostatski kolaps je stanje koje nastaje uslijed nagle promjene položaja tijela, posebice kod naglog ustajanja iz vodoravnog ili sjedećeg položaja. Provokator za to može biti neselektivna uporaba određenih lijekova, naime za snižavanje krvnog tlaka. U rijetkim slučajevima javlja se kod potpuno zdrave osobe;
intenzivan emocionalni stres - u velikoj većini slučajeva jaki strah prati nesvjestica. Upravo ovaj čimbenik najčešće služi kao izvor razvoja sinkope kod djece;
oštar pad krvnog tlaka;
nizak šećer u krvi - ova tvar je glavni izvor energije za mozak;
smanjenje minutnog volumena srca, što se događa u slučajevima teških i, ali često se događa s;
teško ljudsko trovanje kemijskim ili otrovnim tvarima;
smanjen sadržaj kisika u zraku koji udiše osoba;
visoki barometarski tlak;
Dostupnost ;
jaka ;
širok raspon lezija dišnog sustava i patologija kardiovaskularnog sustava;
dugotrajno pregrijavanje tijela;
gubitak velike količine krvi.

U nekim slučajevima nije moguće utvrditi izvor nesvjestice.

Važno je napomenuti da se svaka druga osoba barem jednom u životu susreće sa sličnim stanjem. Kliničari napominju da se sinkopa često opaža kod osoba u dobi od deset do trideset godina, ali učestalost nesvjestice raste s godinama.

Klasifikacija

Ovisno o tome što je uzrokovalo sinkopu, dijelimo je na:

neurogeni ili vazovagalni, povezani s poremećajem živčane regulacije;
somatogeni - razvija se u pozadini oštećenja drugih unutarnjih organa i sustava, a ne zbog patologija mozga;
ekstremno - karakterizirano utjecajem ekstremnih uvjeta okoline na osobu;
hiperventilacija - ova vrsta gubitka svijesti ima nekoliko oblika. Prvi je hipokapnički, koji je uzrokovan spazmom cerebralnih žila, drugi je vazodepresorne prirode, koji nastaje kao posljedica loše prozračene prostorije i visokih temperatura;
sinokarotid - takva nesvjestica povezana je s promjenama srčanog ritma;
kašalj - prema nazivu, pojavljuju se tijekom jakog kašlja, koji može pratiti veliki broj bolesti, posebno dišnog sustava;
gutanje - oslabljena svijest se opaža izravno tijekom procesa gutanja, što je uzrokovano iritacijom vlakana vagusnog živčanog sustava;
nokturni - gubitak svijesti javlja se tijekom ili nakon mokrenja, a također se promatra noću kada se pokušava ustati iz kreveta;
histeričan;
nepoznate etiologije.

Neke od gore navedenih vrsta sinkopa imaju svoju klasifikaciju. Na primjer, neurogena nesvjestica se javlja:

emotivan;
neprilagođen;
discirkulacijski.

Vrste somatogene sinkope:

anemičan;
hipoglikemijski;
respiratorni;
situacijski;
kardiogena sinkopa.

Stanja ekstremne nesvjestice dijele se na:

hipoksičan;
hipovolemičan;
intoksikacija;
hiperbarični;
otrovan;
droga.

U slučajevima nejasne prirode razvoja sinkope, ispravna dijagnoza može se postaviti isključivanjem svih etioloških čimbenika.

Simptomi

Kliničke manifestacije nesvjestice prolaze kroz nekoliko faza razvoja:

prodromalni stadij, u kojem su izraženi znakovi koji upozoravaju na gubitak svijesti;
izravno ;
stanje nakon sinkope.

Intenzitet manifestacije i trajanje svake faze ovisi o nekoliko čimbenika - uzroku i patogenezi nesvjestice.

Prodromalni stadij može trajati od nekoliko sekundi do deset minuta i razvija se kao rezultat utjecaja provocirajućeg čimbenika. Tijekom tog razdoblja mogu se primijetiti sljedeći simptomi:

jaka vrtoglavica;
pojava "goosebumps" pred očima;
zamagljena vizualna slika;
slabost;
zvonjenje ili buka u ušima;
bljedilo kože lica, koje je zamijenjeno crvenilom;
povećano znojenje;
mučnina;
proširene zjenice;
nedostatak zraka.

Treba napomenuti da ako tijekom tog vremenskog razdoblja osoba uspije leći ili barem nagnuti glavu, tada se možda neće dogoditi gubitak svijesti, inače će se gore navedeni simptomi povećati, što će završiti nesvjesticom i padom.

Sama nesvjestica često ne prelazi trideset minuta, ali u velikoj većini slučajeva traje oko tri minute. Ponekad sam napad može biti popraćen simptomom poput napadaja.

Tijekom razdoblja oporavka nakon sinkope izraženi su sljedeći simptomi:

pospanost i umor;
smanjenje krvnog tlaka;
nesigurnost pokreta;
lagana vrtoglavica;
suha usta;
obilno znojenje.

Zanimljivo je da se gotovo sve osobe koje su pretrpjele gubitak svijesti jasno sjećaju svega što im se dogodilo prije nego što su se onesvijestile.

Gore navedene kliničke manifestacije smatraju se zajedničkim za sve vrste sinkopa, ali neke od njih mogu imati specifične simptome. Kod nesvjestice vazovagalne prirode u prodromalnom razdoblju, simptomi se izražavaju u:

mučnina;
jaka bol u području abdomena;
slabost mišića;
bljedilo;
nitasti puls, s normalnim otkucajima srca.

Nakon sinkope, slabost dolazi na prvo mjesto. Od trenutka pojave znakova upozorenja do potpunog oporavka prođe najviše sat vremena.

Stanja nesvjestice kardiogene prirode razlikuju se po tome što su simptomi upozorenja potpuno odsutni, a nakon gubitka svijesti izraženi su:

nemogućnost određivanja pulsa i otkucaja srca;
blijeda ili plavičasta koža.

Kada se pojave prve kliničke manifestacije, vrlo je važno pružiti pravila prve pomoći, uključujući:

osigurati protok svježeg zraka u prostoriju u kojoj se nalazi žrtva;
pokušajte uhvatiti osobu koja pada kako biste izbjegli ozljede;
položiti bolesnika tako da je glava ispod razine cijelog tijela, a najbolje je podići donje udove;
poprskajte lice ledenom vodom;
ako je moguće, dajte mu otopinu glukoze ili mu dajte nešto slatko za jelo.

Dijagnostika

Etiološki čimbenici sinkope mogu se identificirati samo laboratorijskim i instrumentalnim pregledima. Međutim, prije nego što ih propisuje, kliničar mora samostalno:

razjasniti pritužbe pacijenta;
proučite povijest bolesti i upoznajte se s poviješću života pacijenta - ponekad to može izravno ukazivati na uzroke nesvjestice;
provesti objektivan pregled.

Inicijalni pregled može obaviti terapeut, neurolog ili pedijatar (ako je pacijent dijete). Nakon toga može biti potrebna konzultacija sa stručnjacima iz drugih područja medicine.

Laboratorijski testovi uključuju:

klinička analiza krvi i urina;
proučavanje sastava plinova u krvi;
biokemija krvi;
test tolerancije na glukozu.

Međutim, dijagnoza se temelji na instrumentalnim pregledima pacijenta, uključujući:

U postavljanju ispravne dijagnoze, postupak kao što je pasivni ortostatski test igra važnu ulogu.

Liječenje

Terapija sinkope je individualna i izravno ovisi o etiološkom čimbeniku. Često je dovoljna primjena lijekova u interiktnom razdoblju. Stoga će liječenje sinkope uključivati uzimanje nekoliko sljedećih lijekova:

nootropici - za poboljšanje prehrane mozga;
adaptogeni - za normalizaciju prilagodbe uvjetima okoline;
venotonika - za vraćanje tonusa vena;
vagolitici;
inhibitori preuzimanja serotonina;
sedativi;
antikonvulzivi;
vitaminski kompleksi.

Osim toga, terapija za takav poremećaj mora nužno uključivati mjere za uklanjanje uzročnih ili popratnih patologija.

Komplikacije

Sinkopa može dovesti do:

ozljede glave ili drugih dijelova tijela tijekom pada;
smanjena radna aktivnost i kvaliteta života uz česte nesvjestice;
poteškoće u poučavanju djece, ali samo pod uvjetom čestih sinkopa.

Prevencija

Među preventivnim mjerama za sprječavanje sinkope su:

Zdrav stil života;
pravilna i uravnotežena prehrana;
umjerena tjelesna aktivnost;
pravodobno otkrivanje i liječenje onih bolesti koje mogu dovesti do nesvjestice;
izbjegavanje živčanog i emocionalnog stresa;
Redovito podvrgavanje potpunom liječničkom pregledu.

Često je prognoza za samu sinkopu povoljna, ali karakterizira koja je bolest ili čimbenik uzrok njezine pojave.

Je li sve u članku točno s medicinskog gledišta?

Odgovarajte samo ako imate dokazano medicinsko znanje

Ove su informacije namijenjene zdravstvenim i farmaceutskim djelatnicima. Pacijenti ne bi trebali koristiti ove informacije kao medicinski savjet ili preporuku.

Algoritam za dijagnostiku i liječenje sinkope u prehospitalnom stadiju

A.L.Vertkin, O.B.Talibov

Nesvjestica je brzo, ponekad čak i iznenada, bez ikakvih prekursora, nadolazeće stanje teške depresije aktivnosti srca, vaskularne i mentalne sfere, ponekad dostižući gotovo potpuni prekid cirkulacije krvi, disanja i funkcija mozga.

Enciklopedija Brockhausa i Efrona.

Definicija. Terminologija.

Sinkopa je stanje koje karakteriziraju spontani prolazni poremećaji svijesti, koji obično dovode do poremećaja posturalnog tonusa i pada. Riječ sinkopa grčkog je podrijetla ("syn" - "sa, zajedno"; "koptein" - "odrezati, prekinuti"), kasnije je ta riječ prešla u latinski jezik - sinkopa, odakle je došla u glazbenu terminologiju ( skraćivanje). Međutim, u kliničkoj medicini za patološka stanja uobičajeno je koristiti termine koji su etimološki povezani s grčkim jezikom, pa je riječ sinkopa ipak ispravnija. U ruskom je riječ sinkopa sinonim za riječ nesvjestica.

Zbog posebnosti ICD-10, prema kojoj i sinkopa i kolaps imaju istu šifru (R-55), može se steći dojam da su ti pojmovi bliski, ako ne i međusobno zamjenjivi. Zapravo to nije istina. Bitan znak nesvjestice je gubitak svijesti, čak i na samo nekoliko sekundi. Kolaptoidno stanje karakterizira nagli pad krvnog tlaka. Kolaps može dovesti do razvoja nesvjestice, ali može proći i bez nje – uz očuvanje svijesti. Prema naslovima ICD-10, razlikuju se sljedeće vrste stanja nesvjestice: psihogena sinkopa (F48.8); sinokarotidni sindrom (G90.0); toplinska sinkopa (T67.1); ortostatska hipotenzija (I95.1), uklj. neurogeni (G90.3) i Stokes-Adamsov napad (I45.9). Međutim, ova klasifikacija, usmjerena prvenstveno na epidemiološke aspekte primjene, nezgodna je u praktičnoj uporabi. Stoga, u budućnosti, predlažemo korištenje klasifikacije koju je 2001. godine predložila Grupa za proučavanje sinkopa Europskog kardiološkog društva.

Prevalencija i prognostički značaj.
Stratifikacija rizika.

Nije moguće utvrditi točnu prevalenciju sinkope, jer nisu svi slučajevi razlog za konzultaciju liječnika, a ne može se u svim slučajevima sa sigurnošću reći je li pacijent doista imao sinkopu ili se radi o nekom drugom -priroda poremećaja sinkope. Prema različitim podacima, udio osoba u općoj populaciji koje su barem jednom u životu doživjele sinkopu kreće se od 3 do 40%. Na temelju podataka iz populacijskih studija možemo zaključiti da učestalost sinkope raste s dobi - čak do 40% osoba starijih od 75 godina izgubilo je svijest barem jednom u životu.

Tablica 1. Najčešći uzroci kratkotrajnog gubitka svijesti.

Ventrikularna tahikardija
Sindrom bolesnog sinusa
Bradikardija, atrioventrikularni blok II-III stupnja.
Supraventrikularna tahikardija
Stenoza aorte
Epilepsija

Vazovagalna sinkopa
Situacijska nesvjestica (tijekom mokrenja, defekacije, nakon jela)
Ortostatska hipotenzija
Nesvjestica uzrokovana lijekovima
Mentalni poremećaji
Drugi razlozi
Nepoznat razlog

U tablici 1 prikazani su podaci o uzrocima gubitka svijesti kod bolesnika svih dobnih skupina. Treba napomenuti da se u više od 40% slučajeva nije mogla utvrditi točna etiologija sinkope.

Kod mlađih pacijenata struktura je nešto drugačija - 39% nesvjestica temelji se na psihičkim poremećajima, 12% su vazovagalne prirode, 3% su situacijske nesvjestice, 3% su posljedica kardiovaskularnih bolesti, 2% imaju ortostatsku hipotenziju i uzroci nesvjestice u 33% slučajeva ostaju nejasni.

Najgora prognoza javlja se kod sinkope povezane sa srčanom bolešću. Smrtnost u ovom slučaju već u prvoj godini kreće se od 18 do 33%. U slučaju drugih uzroka sinkope (uključujući one u nedostatku vidljivih uzroka), jednogodišnja stopa smrtnosti kreće se od 0 do 12%.

Najrizičniji su pacijenti koji imaju sljedeće simptome:
1) dob iznad 45 godina
2) povijest zatajenja srca
3) povijest ventrikularne tahikardije
4) promjene na EKG-u (osim nespecifičnih promjena u ST segmentu)

Ako su prisutna tri ili četiri od gore navedenih čimbenika, rizik od razvoja iznenadne smrti ili po život opasne aritmije tijekom prve godine iznosi 58-80%. Odsutnost bilo kojeg od ovih čimbenika smanjuje rizik na 4-7%.

Rizik od ponovnog javljanja sinkope unutar tri godine nakon prve epizode je 35% i povećava se ako epizoda sinkope nije bila prva u životu. Dakle, ako je prethodno zabilježeno pet takvih epizoda, vjerojatnost razvoja nove sinkope unutar sljedeće godine prelazi 50%.

Rizik od razvoja fizičkih ozljeda i ozljeda kreće se od 29% za manje ozljede (modrice i ogrebotine) do 6% za ozbiljne ozljede povezane s padovima ili prometnim nesrećama.

Patogeneza i klasifikacija sinkopa.

Uzrok sinkope je iznenadna pojava poremećaja cerebralne perfuzije. Normalno, minutni protok krvi kroz cerebralne arterije iznosi 60-100 ml/100 g. Brzo smanjenje na 20 ml/100 g u minuti, kao i brzo smanjenje oksigenacije krvi, dovodi do gubitka svijesti. Gubitak svijesti može se razviti već u šestoj sekundi od prestanka cerebralnog krvotoka.

Uzroci oštrog pada cerebralnog protoka krvi mogu biti:

refleksno smanjenje arterijskog tonusa i/ili smanjenje minutnog volumena srca;
smanjenje volumena cirkulirajuće krvi uzrokovano hipovolemijom ili viškom venske krvi
polaganje;
poremećaji srčanog ritma (bradi- i tahiaritmije, epizode asistolije);
patološke promjene u miokardu, što dovodi do značajnih poremećaja u intrakardijskoj hemodinamici;
prisutnost vaskularnih stenoza što dovodi do neravnomjerne raspodjele protoka krvi.
Konkretno, smanjenje sistoličkog krvnog tlaka na 60 mm Hg. Umjetnost. može biti dovoljan za razvoj kritične ishemije cerebralnih struktura. U slučaju arterijske stenoze koja otežava cerebralni protok krvi, ta brojka može biti veća - čak i blaga hipotenzija može dovesti do poremećaja svijesti. Prema preporukama Grupe za proučavanje sinkope pri Europskom kardiološkom društvu, može se razlikovati pet patogenetskih varijanti sinkope:
1) Ortostatska sinkopa
2) Neurorefleksna sinkopa
3) Aritmička sinkopa
4) Sinkopa povezana sa strukturnim lezijama srca ili pluća
5) Cerebrovaskularna sinkopa.
Posebno treba istaknuti stanja koja karakteriziraju poremećaj svijesti i/ili posturalnog tonusa, ali nisu povezana s kratkotrajnim poremećajem moždanog krvotoka i drugačije su prirode (Tablica 2.)

Tablica 2. Uzroci poremećaja svijesti “nesinkopalne” prirode.

Stanja karakterizirana gubitkom svijesti.	Stanja koja nisu uvijek praćena gubitkom svijesti.
Metabolički poremećaji (hipoglikemija, hipoksija, hipokapnija zbog hiperventilacije, hipo- i hiperkalemija).	katapleksija*
Epilepsija	Toplinski i sunčani udar
Intoksikacija	Mentalni poremećaji
Vertebrobazilarni prolazni ishemijski napadi	Prolazni ishemijski napadi "karotidnog" podrijetla.
"Sinkopalna migrena"	Drop napadi**

* - katapleksija se odnosi na iznenadne napade slabosti, koji mogu biti popraćeni padom ili proći bez njega; međutim, u svakom slučaju, oni se javljaju u pozadini održavanja svijesti. ** - drop attack - iznenadne epizode poremećaja posturalnog tonusa, što rezultira padom; svijest se ne gubi.

Ortostatski mehanizam.

Razvoj sinkope ovim mehanizmom uzrokovan je kršenjem regulacije vaskularnog tonusa u pozadini poremećaja funkcioniranja autonomnog živčanog sustava i očituje se izraženim i produljenim smanjenjem krvnog tlaka pri prelasku iz vodoravne u okomitom položaju, ili jednostavno dugotrajnim boravkom u okomitom položaju. Obično je takvo smanjenje kratkotrajno i kompenzira se u roku od nekoliko sekundi.

Ortostatska hipotenzija često se javlja kod Parkinsonove bolesti, dijabetičke i amiloidne neuropatije.

Drugi razlog može biti smanjenje volumena cirkulirajuće krvi (CBV).

Smanjenje volumena krvi može se dogoditi s upornim povraćanjem, teškim proljevom, Addisonovom bolešću, kao rezultat krvarenja, tijekom trudnoće (relativno smanjenje), s dehidracijom na pozadini obilnog znojenja itd.

Ortostatske reakcije mogu se razviti u pozadini uzimanja alkohola i pri korištenju niza antihipertenzivnih lijekova, koji blokiraju simpatički učinak na krvne žile (alfa-blokatori, antagonisti kalcija, lijekovi sa središnjim djelovanjem) i uzrokuju smanjenje volumena krvi (diuretici). ili deponiranje krvi u venskom koritu (donatori NO skupine). Osim toga, moguće su ortostatske reakcije pri primjeni određenih psihotropnih lijekova (neuroleptici, triciklički antidepresivi, MAO inhibitori).

Nedavno se velika pozornost pridaje riziku od ortostaze pri uzimanju inhibitora fosfodiesteraze-5 (lijekovi za liječenje erektilne disfunkcije), osobito u kombinaciji s donorskim lijekovima dušikovog oksida i alkoholom.

Odsutnost vidljivih uzroka za razvoj ortostatske hipotenzije može upućivati na prisutnost idiopatskog primarnog autonomnog zatajenja, a kombinacija s tremorom, ekstrapiramidalnim poremećajima i atrofijom mišića može upućivati na Shy-Dragerov sindrom.

Neurorefleksni sindrom sinkope.

Sinkopa refleksne geneze nastaje zbog aktivacije refleksogenih zona, uzrokujući bradikardiju i vazodilataciju, kao i na pozadini "pretjerane" ekscitacije živčanog sustava (bol, iznenadne jake emocije, stres). Mehanizam razvoja ovih sinkopa još uvijek nema jasan opis. Vjerojatno postoji određena predispozicija povezana s kršenjem cerebralnih vazopresornih mehanizama, zbog čega je poremećeno funkcioniranje aparata refleksne vazokonstrikcije i dolazi do neravnoteže u smjeru utjecaja parasimpatičkih impulsa.

Na primjer, pregled kod ORL liječnika i iritacija vanjskog zvukovoda otoskopskim lijevkom može dovesti do ekscitacije n. vagus s razvojem bradikardije i hipotenzije.

Prilično čest uzrok refleksne sinkope može biti obična preuska kravata koja dovodi do iritacije sinokarotidnog glomusa. Općenito, sinkopa povezana s preosjetljivošću sinokarotidnih zona klasificira se kao zasebna nosološka jedinica - takozvani sinokarotidni sindrom.

Neku zabunu u kliničkoj slici može izazvati sinkopa, koja se razvija u pozadini stimulacije receptora koji se nalaze u različitim organima. Dakle, refleksni impulsi iz crijeva, koji nastaju kao posljedica banalnog nadutosti, uzrokujući čak i kratkotrajni poremećaj svijesti, tjeraju na razmišljanje o ozbiljnoj katastrofi u trbušnoj šupljini. Isto se može reći i za reflekse iz mokraćnog mjehura kada je on prenapregnut zbog zadržavanja mokraće (patološkog ili čak voljnog).

A sinkopa koja se razvija u pozadini erotske stimulacije ili orgazma izgleda apsolutno "romantično".

Tablica 3 daje popis najčešćih lokacija receptora i uobičajenih situacija koje dovode do njihove aktivacije.

Tablica 3. Uzroci sindroma neurorefleksne sinkope.

Lokalizacija receptora	Razlozi aktivacije receptora
Mozak	Bol, emocionalni stres. Takozvana vazovagalna sinkopa.
Oči, uši, nos, grlo	Oštećenje kranijalnih živaca (glosofaringealni, facijalni, trigeminalni), kirurški zahvati na licu, gutanje, kihanje.
Traheja, bronhi, pluća	Kašalj, povišen intratorakalni tlak (Valsalva manevar, dizanje utega, prsno plivanje), bronhoskopija, pneumotoraks.
Kardiovaskularni sustav	Produljena ortostaza, stimulacija sinokarotidne regije, plućna embolija, oštećenje miokarda.
Trbušni i zdjelični organi	Kolecistitis, pankreatitis, perforacija ulkusa, prejedanje (do uobičajene postprandijalne sinkope), prenapuhane crijevne petlje s plinovima, zatvor, bubrežne kolike, poteškoće s mokrenjem, kateterizacija mjehura.

Aritmička sinkopa.

Poremećaj svijesti zbog srčane aritmije povezan je s brzim smanjenjem udarnog ili minutnog volumena. Njihovi uzroci mogu biti disfunkcija sinusnog čvora, poremećaji atrioventrikularnog provođenja, paroksizmalne tahiaritmije, praćene kritičnim smanjenjem minutnog volumena srca, uklj. aritmije koje proizlaze iz kongenitalnih sindroma (Romano-Ward, Wolff-Parkinson-White, Brugard) ili se razvijaju kao posljedica uzimanja lijekova s proaritmogenim potencijalom (osobito lijekova koji produljuju QT interval), kao i neispravnosti prethodno ugrađenog elektrostimulatora srca.

Od svih sinkopalnih stanja, sinkopalna stanja aritmičkog podrijetla najopasnija su za bolesnika, jer je smrtni rizik očit.

Bolesti srca i pluća.

Mehanizam hemodinamske depresije kod ovih bolesti često je mješovit - povezan je i sa stvarnom disfunkcijom sustava i s aktivacijom brojnih refleksogenih zona. Uobičajeni uzroci sinkope uključuju valvularnu patologiju, hipertrofičnu kardiomiopatiju i subaortalnu mišićnu stenozu, miksom, akutnu ishemiju miokarda, perikardijalni izljev s akutnom tamponadom, disekciju aneurizme aorte, PE i akutnu plućnu hipertenziju.

Cerebrovaskularne bolesti.

Sinkopa koja se javlja u pozadini patologije krvnih žila koje opskrbljuju mozak uključuje sindrom krađe, koji se javlja kao rezultat djelomičnog širenja krvnih žila i povećanog mozaicizma cerebralnog krvotoka, kao i kao rezultat arterijske hipotenzije uzrokovane drugim razlozima. Rijedak uzrok može biti takozvani "sindrom subklavijske arterije".

Raširena ateroskleroza može stvoriti predispoziciju za kratkotrajne poremećaje svijesti koji nastaju zbog svih gore navedenih razloga, ali se ne javljaju kod osoba s normalnim stanjem krvnih žila glave i vrata.

Klinička slika sinkope.

Mogućnosti prehospitalne dijagnostike. Razvoj sinkope može se podijeliti u tri razdoblja:

1) presinkopa (lipotimija, presinkopa) – razdoblje prekursora; povremeni, od nekoliko sekundi do nekoliko minuta;
2) sama sinkopa (nesvjestica) - nedostatak svijesti u trajanju od 5 sekundi do 4-5 minuta (u 90% slučajeva ne više od 22 sekunde);
3) postsinkopa - razdoblje povratka svijesti i orijentacije u trajanju od nekoliko sekundi.

U nekim slučajevima razvoju sinkope prethode različiti simptomi koji se nazivaju lipotimija (slabost, mučnina, povraćanje, znojenje, glavobolja, vrtoglavica, zamagljen vid, tinitus, predosjećaj skorog pada), ali češće se sinkopa razvija iznenada, ponekad na pozadini "potpunog blagostanja".

Evo kako su stanja nesvjestice i njihovi uzroci opisani prije sto godina:

“Uzrok je obično nešto neugodno za vidjeti ili mirisati; svaki predmet ili prizor koji izaziva gađenje; svako nasilje, čak i lagano, na primjer, udarac posebno u glavu ili prsa; ljuljanje na ljuljački ili vrtnja u krug; dugotrajna ili vrlo jaka bol; pretjerana tuga ili pretjerana radost; predugo hodanje bez jela; gubitak krvi; teški proljev; tuga ili ljutnja; nagli prijelaz iz ležećeg u sjedeći ili stojeći položaj; klečeći; tople kupke; tople sobe; prepuni sastanci ili sjedenje leđima okrenuti vatri, posebno za večerom; sve to uzrokuje ovaj iznenadni privremeni gubitak snage i depresiju vitalnosti s iznenadnim bljedilom, hladnim znojem, vrlo slabim pulsom ili nestankom radijalnog pulsa, s gotovo potpunim prestankom disanja i gubitkom svijesti, koji se naziva nesvjestica.”

(I. Lori “Homeopatska medicina”).

Trajanje gubitka svijesti tijekom sinkope, u pravilu, kreće se od 5 do 22 sekunde, rjeđe traje do nekoliko minuta. Dugotrajna sinkopa može izazvati značajne poteškoće u diferencijalnoj dijagnozi s drugim kliničkim situacijama koje karakteriziraju poremećaji svijesti. Do 90% slučajeva sinkope koja traje dulje od pola minute popraćeno je kloničkim konvulzijama.

Vraćanje svijesti događa se brzo, orijentacija se odmah vraća, ali još neko vrijeme traju tjeskoba, strah (osobito ako se sinkopa razvila prvi put u životu), adinamija, letargija i osjećaj slabosti.

Dijagnostika.

Ispravno prikupljanje tegoba i anamneze može uvelike pomoći u utvrđivanju uzroka sinkope. Ključne točke za procjenu su sljedeće.

1. Utvrđivanje položaja u kojem se sinkopa razvila (stojeći, ležeći, sjedeći).

2. Pojašnjenje prirode radnji koje su dovele do sinkope (stajanje, hodanje, okretanje vrata, fizički stres, defekacija, mokrenje, kašljanje, kihanje, gutanje). Na primjer, na rijetku dijagnozu kao što je miksom može se posumnjati ako se sinkopa razvije prilikom okretanja s boka na bok. Sinkopa koja se stereotipno javlja tijekom defekacije, mokrenja, kašljanja ili gutanja naziva se situacijska sinkopa. Situacija kada je sikopa povezana sa zabacivanjem glave unazad (kao da pacijent želi gledati u strop ili u zvijezde) ima lijepo ime "sindrom Sikstinske kapele" i može biti povezana i s vaskularnom patologijom i hiperstimulacijom sinokarotidnih zona. . Sinkopa koja se javlja tijekom tjelesnog napora ukazuje na prisutnost stenoze izlaznog trakta lijeve klijetke.

3. Prethodni događaji (prejedanje, emocionalne reakcije itd.).

4. Identifikacija prekursora sinkope (glavobolja, vrtoglavica, "aura", slabost, oštećenje vida, itd.). Zasebno, trebali biste otkriti prisutnost simptoma kao što su mučnina ili povraćanje prije gubitka svijesti. Njihov nedostatak navodi nas na razmišljanje o mogućnosti razvoja poremećaja srčanog ritma.

5. Pojašnjenje okolnosti same epizode sinkope - trajanje, priroda pada (ležeći, "klizeći" ili polagano padanje na koljena), boja kože, prisutnost ili odsutnost konvulzija i ugriza jezika, prisutnost vanjskih respiratornih poremećaja.

6. Karakteristike razrješenja sinkope - prisutnost letargije ili smetenosti, nevoljno mokrenje ili defekacija, promjena boje kože, mučnina i povraćanje, palpitacije.

7. Anamnestički čimbenici - obiteljska anamneza iznenadne smrti, bolesti srca, nesvjestica; povijest bolesti srca, bolesti pluća, metaboličkih poremećaja (prvenstveno dijabetes melitus i patologija nadbubrežne žlijezde); uzimanje lijekova; informacije o prethodnoj sinkopi i rezultatima pregleda (ako je obavljen).

U prehospitalnom stadiju dijagnostičke metode za sinkopu značajno su ograničene. Liječnik se mora osloniti samo na kliničke i anamnestičke podatke te podatke EKG-a, što mu prije svega omogućuje procjenu opasnosti po život bolesnika i odluku o potrebi hospitalizacije ili mogućnosti ostavljanja bolesnika kod kuće - Tablica 4. .

Tablica 4. Ključevi za prepoznavanje uzroka sinkope.

Znak	Pretpostavljena dijagnoza
Neočekivani (neugodni) podražaj	Vazovagalna sinkopa
Dugo stajati u zagušljivoj prostoriji
Prisutnost mučnine ili povraćanja	Vazovagalna sinkopa
U roku od sat vremena nakon jela	Postprandijalna sinkopa ili autonomna neuropatija
Nakon fizičkog napora	Vazovagalna sinkopa ili autonomna neuropatija
Bol u licu ili grlu	Neuritis trigeminalnog ili glosofaringealnog živca
Sinkopa nakon okretanja glave, brijanja ili stiskanja vrata tijesnim ovratnikom	Sindrom sinokarotidnog sinusa
Sinkopa koja se razvija unutar nekoliko sekundi nakon ustajanja	Ortostatska reakcija
Privremena povezanost s primjenom lijekova	Sinkopa izazvana lijekovima
Tijekom vježbanja ili u ležećem položaju	Srčana sinkopa
U pratnji lupanja srca	Tahiaritmija
Obiteljska povijest iznenadne smrti	Sindrom produženog QT intervala, aritmogena displazija, hipertrofična kardiomiopatija
Vrtoglavica, dizartrija, diplopija	Prolazni ishemijski napad
S aktivnim pokretima ruku	Sindrom subklavijske arterije
Značajne razlike u krvnom tlaku na rukama	Sindrom subklavijske arterije; disekcija aneurizme aorte
Zbunjenost više od 5 minuta	Konvulzivni sindrom
Konvulzije, aura, ugriz jezika, cijanoza lica, automatizmi	Konvulzivni sindrom
Česte nesvjestice u prisutnosti somatskih pritužbi i odsutnosti organske patologije	Mentalni poremećaj

EKG studija je indicirana za sve pacijente, jer često omogućuje potvrdu (ali ne i isključivanje) aritmičkog ili miokardijalnog podrijetla sinkope - Tablica 5.

Tablica 5. Najznačajnije EKG promjene

Potpuni blok grane snopa (QRS > 120 ms) ili bilo koji dvostruki blok grane snopa

Atrioventrikularni blok II-III stupnja

Tahikardija s otkucajima srca >150 ili bradikardija s otkucajima srca<50

Skraćivanje PQ<100 мс дельта-волной или без нее

PNPG blok sa ST elevacijom u V1-V3 (Brugada sindrom)

Negativni T valovi u V1-V3 i epsilon valovi (kasni ventrikularni šiljci) – aritmogena displazija desne klijetke

Q/QS, ST elevacija na EKG-u – mogući infarkt miokarda

SIQIII – akutno plućno srce

Kako bi se potvrdilo ortostatsko podrijetlo sinkope, može se provesti jednostavan test krvnog tlaka. Prvo mjerenje provodi se nakon što pacijent ostane u ležećem položaju pet minuta. Pacijent zatim ustaje i mjerenja se vrše nakon 1 i 3 minute. U slučajevima kada je pad sistoličkog tlaka veći od 20 mm Hg. Umjetnost. (ili ispod 90 mm Hg) fiksiran na 1 ili 3 minute, test treba smatrati pozitivnim. Ako indikatori smanjenja tlaka ne dosegnu zadane vrijednosti, ali se do 3. minute tlak nastavi smanjivati, mjerenja treba nastaviti svake 2 minute dok se indikatori ne stabiliziraju ili dok se ne postignu kritične vrijednosti.

Nažalost, kao iu slučaju EKG-a, na temelju ovog testa nemoguće je isključiti ortostatsku genezu, za to su potrebne osjetljivije metode - na primjer tilt test.

Krvni tlak treba mjeriti na obje ruke. Ako razlika prelazi 10 mmHg. Art., može se posumnjati na prisutnost aortoarteritisa, sindroma subklavijske arterije ili disekcije aneurizme u području luka aorte.

Auskultacija srčanih tonova može pružiti važne informacije o prisutnosti valvularnih defekata, a nekonzistentan šum koji ovisi o položaju tijela ukazuje na miksom.

Zbog opasnosti od poremećaja cerebralne cirkulacije, test s masažom karotidnog sinusa ne treba provoditi u prehospitalnom stadiju, iako se tijekom pregleda u bolnici može s visokim stupnjem pouzdanosti identificirati tzv. "sindrom karotidnog sinusa". ” - bolest u kojoj stanja nesvjestice mogu biti izazvana svakodnevnim uzrocima (uski ovratnik, kravata, iritacija refleksne zone pri brijanju itd.).

Liječenje.

Većina stanja sinkope ne zahtijeva specifičnu farmakoterapiju u prehospitalnom stadiju. Primjena lijekova indicirana je samo za liječenje osnovnih bolesti koje su izravni uzrok poremećaja svijesti: 40-60 ml 40% glukoze za hipoglikemiju; supkutana primjena 0,5-1,0 ml 0,1% atropin sulfata za tešku bradikardiju (u slučaju ponovljene primjene ukupna doza ne smije biti veća od 0,03 mg po kg tjelesne težine); glukokortikoidi za insuficijenciju nadbubrežne žlijezde itd.

Vazovagalna nesvjestica i druge manifestacije neurorefleksnog sindroma zahtijevaju samo opće mjere - bolesnika treba smjestiti na što hladnije mjesto, s otvorenim pristupom svježem zraku, olabaviti usku odjeću ili stezne dodatke (pojas, ovratnik, steznik, grudnjak, kravata), dajte nogama povišen položaj . Okretanje glave u stranu kako bi se spriječilo povlačenje jezika dopušteno je samo ako ste sigurni da nema oštećenja subklavijskih, karotidnih i vertebralnih arterija.

Primjena bolnih podražaja, u pravilu, nije potrebna - pacijent ubrzo sam dolazi k svijesti. U duljim slučajevima, štapić s vatom amonijakom stavljen na nos ili jednostavno škakljanje sluznice nosnih prolaza može ubrzati povratak svijesti. Posljednja dva učinka dovode do aktivacije vazomotornog i respiratornog centra.

Razvoj ortostatske hipotenzije može zahtijevati mjere za uklanjanje njezinih uzroka - teška hipovolemija korigira se intravenskom primjenom otopina za zamjenu plazme; u slučaju predoziranja alfa-adrenergičkim blokatorima (prazosin, doksazosin) može se oprezno primijeniti midadrin (gutron) 5-20 mg intravenski. Doza se titrira pod kontrolom krvnog tlaka, uzimajući u obzir da primjena 5 mg lijeka povećava SAT za približno 10 mmHg. Midadrine se može koristiti i per os - u obliku kapi (tri kapi sadrže 2,5 mg lijeka). U slučaju teškog medikamentoznog kolapsa moguće je primijeniti fenilefrin (mesaton) - do 1 ml 1% otopine supkutano ili 0,1 -0,5 ml intravenski.

Sinkopa u pravilu nije karakterizirana dugotrajnim poremećajima disanja, pa terapija respiratornim analepticima praktički nije indicirana.

Treba imati na umu da nediferencirana primjena presorskih amina (dopamin, norepinefrin) ne samo da nije indicirana, već može biti i potencijalno opasna, primjerice u bolesnika s akutnim koronarnim sindromom, aritmijama ili sindromom cerebralne krađe.

Glukokortikoidi se koriste samo za primarni ili sekundarni adisonizam, ili u slučaju sumnje na anafilaktoidnu genezu poremećaja svijesti.

Hospitalizacija u bolnici.

Pitanje potrebe za hospitalizacijom odlučuje se na temelju stratifikacije rizika od iznenadne smrti i nakon procjene mogućnosti provođenja pregleda i liječenja na ambulantnoj osnovi. Općenito, pacijenti s vazovagalnom sinkopom, bez promjena na EKG-u, bez povijesti bolesti srca i bez obiteljske povijesti iznenadne smrti mogu se držati kod kuće.

Pacijenti sa:

sumnja na srčanu bolest, uključujući promjene u EKG-u;
razvoj sinkope tijekom vježbanja;
obiteljska povijest iznenadne smrti;
osjećaj aritmije ili prekida u srcu neposredno prije sinkope;
ponavljajuća sinkopa;
razvoj sinkope u ležećem položaju.

Pacijenti sa:

poremećaji ritma i provođenja koji dovode do razvoja sinkope;
sinkopa, vjerojatno uzrokovana ishemijom miokarda;
sekundarna sinkopa kod bolesti srca i pluća; prisutnost akutnih neuroloških simptoma;
kršenja u radu trajnog pacemakera;
ozljede nastale padom zbog sinkope.
Algoritam za vođenje bolesnika u liječenju sinkope u prehospitalnom stadiju. Režim doziranja

Kontraindikacije

fenilefrin (mesaton)

Vazokonstriktor / predoziranje albfa-blokatorima; ortostatski poremećaji, konstitucionalna hipotenzija

2-5 mg s.c. (maksimalna doza 10 mg)

Hipertenzija, feokromocitom, opstrukcija urinarnog trakta, teško zatajenje bubrega, glaukom zatvorenog kuta, hipertireoza, organske bolesti srca, aritmije

Midadrina hidroklorid (gutron)

2,5 mg (ili 3 kapi) per os jednokratno

Prednizolon

Glukokortikosteroidni hormon/akutna adrenalna insuficijencija, hipotenzija zbog adisonizma

30-60 mg IV

Relativno: teške virusne infekcije, sistemske mikoze, arterijska hipertenzija, aktivna tuberkuloza, čir na želucu, razdoblje cijepljenja

Glukoza 5%, 40%

Sumnja na hipoglikemiju (40% otopina); nadopunjavanje volumena krvi tijekom hipovolemije (5 otopina)

Do 60 ml 40% glukoze IV bolus u liječenju hipoglikemijskih stanja; 200-800 ml 5% glukoze za hipovolemiju intravenski

Infuziju s oprezom u slučaju zatajenja srca, edema pluća, edema mozga, poremećaja mokrenja.

Za alkoholizam, davanju glukoze prethodi intravenska primjena 50-100 mg vitamina B 1;

	Sinkopa	Adams-Morgagni-Stokesov sindrom	Konvulzivni napad
Položaj tijela	Okomito		Vertikalno horizontalno
Boja kože	blijeda	Blijedo/cijanoza	Nije promijenjeno
Ozljede	Rijetko	Često	Često
Trajanje gubitka svijesti	Kratak	Može varirati u trajanju	Dugotrajno
Toničko-klonički pokreti udova	Ponekad	Ponekad	Često
Grizenje jezika	Rijetko	Rijetko	Često
Nevoljno mokrenje (defekacija)		Rijetko nevoljno mokrenje	Često nevoljno pražnjenje crijeva
Stanje nakon napada		Brzi oporavak svijesti	Nakon napada dolazi do sporog oporavka svijesti; glavobolja, slabost

Vazodepresivna sinkopa (jednostavna, vazovagalna, vazomotorna sinkopa) javlja se najčešće kao posljedica različitih (obično stresnih) utjecaja i povezana je s oštrim smanjenjem ukupnog perifernog otpora, dilatacijom, uglavnom perifernih mišićnih žila.

Jednostavna vazodepresivna sinkopa je najčešći tip kratkotrajnog gubitka svijesti i, prema različitim istraživačima, kreće se od 28 do 93,1% u bolesnika sa sinkopom.

Simptomi vazodepresivne sinkope (nesvjestica)

Gubitak svijesti obično ne nastupa trenutno: u pravilu mu prethodi izrazito predsinkopalno razdoblje. Od provocirajućih čimbenika i uvjeta za pojavu sinkope najčešće se ističu aferentne reakcije tipa stresa: strah, tjeskoba, strah vezan uz neugodne vijesti, nesreće, pogled na krv ili nesvjesticu kod drugih, priprema, iščekivanje i provođenje vađenja krvi, stomatološki zahvati i druge medicinske manipulacije. Sinkopa se često javlja pri pojavi boli (jake ili slabe) tijekom navedenih manipulacija ili uz bol visceralnog podrijetla (gastrointestinalne, torakalne, jetrene i renalne kolike itd.). U nekim slučajevima možda nema izravnih provocirajućih čimbenika.

Uvjeti koji doprinose nastanku nesvjestice najčešće su ortostatski čimbenik (dugotrajno stajanje u transportu, u redu i sl.);

Boravak u zagušljivoj prostoriji uzrokuje hiperventilaciju bolesnika kao kompenzatornu reakciju, što je dodatni jak provocirajući čimbenik. Povećani umor, nedostatak sna, vruće vrijeme, konzumacija alkohola, groznica - ovi i drugi čimbenici stvaraju uvjete za nesvjesticu.

Za vrijeme nesvjestice bolesnik je obično nepomičan, koža je blijeda ili sivo-žućkasta, hladna, prekrivena znojem. Otkrivaju se bradikardija i ekstrasistola. Sistolički krvni tlak pada na 55 mmHg. Umjetnost. EEG studija otkriva spore valove u delta i delta rasponima visoke amplitude. Vodoravni položaj bolesnika dovodi do brzog porasta krvnog tlaka; u rijetkim slučajevima hipotenzija može trajati nekoliko minuta ili (iznimno) čak i sati. Dugotrajni gubitak svijesti (više od 15-20 s) može dovesti do toničkih i (ili) kloničkih konvulzija, nevoljnog mokrenja i defekacije.

Stanje nakon sinkope varira u trajanju i težini te je popraćeno asteničnim i vegetativnim manifestacijama. U nekim slučajevima ustajanje bolesnika dovodi do opetovane nesvjestice sa svim gore opisanim simptomima.

Pregled bolesnika otkriva niz promjena u njihovim mentalnim i autonomnim sferama: različite vrste emocionalnih poremećaja (pojačana razdražljivost, fobične manifestacije, loše raspoloženje, histerične stigme itd.), Autonomna labilnost i sklonost arterijskoj hipotenziji.

Pri postavljanju dijagnoze vazodepresivne sinkope potrebno je uzeti u obzir prisutnost čimbenika provokacije, uvjete za pojavu nesvjestice, razdoblje predsinkopskih manifestacija, sniženje krvnog tlaka i bradikardiju tijekom gubitka svijesti te stanje koža u postsinkopskom razdoblju (topla i vlažna). Važnu ulogu u dijagnozi igra prisutnost manifestacija psihovegetativnog sindroma u bolesnika, odsutnost epileptičkih (kliničkih i parakliničkih) znakova i isključivanje srčanih i drugih somatskih patologija.

Patogeneza vazodepresorne sinkope još je nejasna. Brojni čimbenici koje su istraživači identificirali prilikom proučavanja sinkope (nasljedna predispozicija, perinatalna patologija, prisutnost autonomnih poremećaja, sklonost parasimpatičkim reakcijama, rezidualni neurološki poremećaji itd.). ne može svakom pojedinačno objasniti uzrok gubitka svijesti.

G. L. Engel (1947, 1962), na temelju analize biološkog značenja niza fizioloških reakcija na temelju radova Ch. Darwin i W. Cannon, postavili su hipotezu da je vazodepresivna sinkopa patološka reakcija koja nastaje kao posljedica doživljaja tjeskobe ili straha u stanjima u kojima je aktivnost (kretanje) inhibirana ili nemoguća. Blokada reakcija "bori se ili bježi" dovodi do činjenice da prekomjerna aktivnost krvožilnog sustava, prilagođena mišićnoj aktivnosti, nije kompenzirana radom mišića. "Raspoloženje" perifernih žila za intenzivnu cirkulaciju krvi (vazodilatacija), nedostatak aktivacije "venske pumpe" povezane s mišićnom aktivnošću, dovode do smanjenja volumena krvi koja teče u srce i pojave refleksne bradikardije. Tako se aktivira vazodepresorni refleks (pad krvnog tlaka) u kombinaciji s perifernom vazoplegijom.

Naravno, kako napominje autor, ova hipoteza nije u stanju objasniti sve aspekte patogeneze vazodepresorne sinkope. Radovi posljednjih godina ukazuju na veliku ulogu u njihovoj patogenezi poremećene homeostaze aktivacije mozga. Identificirani su specifični cerebralni mehanizmi disregulacije kardiovaskularnog i respiratornog sustava povezani s neadekvatnim suprasegmentalnim programom za regulaciju obrasca autonomnih funkcija. U spektru autonomnih poremećaja za patogenezu i simptomagenezu od velike su važnosti ne samo kardiovaskularne već i respiratorne disfunkcije, uključujući manifestacije hiperventilacije.

Ortostatska sinkopa

Ortostatska sinkopa je kratkotrajni gubitak svijesti koji se javlja kada se bolesnik pomakne iz vodoravnog u okomiti položaj ili pod utjecajem dugotrajnog boravka u okomitom položaju. Tipično, sinkopa je povezana s prisutnošću ortostatske hipotenzije.

U normalnim uvjetima, prijelaz osobe iz vodoravnog u okomiti položaj popraćen je laganim i kratkotrajnim (nekoliko sekundi) sniženjem krvnog tlaka, nakon čega slijedi nagli porast.

Dijagnoza ortostatske sinkope postavlja se na temelju analize kliničke slike (povezanost nesvjestice s ortostatskim faktorom, trenutni gubitak svijesti bez izražene parasinkope); prisutnost niskog krvnog tlaka s normalnim otkucajima srca (odsutnost bradikardije, kao što se obično događa s vazodepresornom sinkopom, i odsutnost kompenzacijske tahikardije, koja se obično opaža kod zdravih ljudi). Važna pomoć u dijagnozi je pozitivan Shellong test - nagli pad krvnog tlaka pri ustajanju iz vodoravnog položaja uz odsutnost kompenzacijske tahikardije. Važan dokaz prisutnosti ortostatske hipotenzije je nepostojanje porasta koncentracije aldosterona i kateholamina u krvi te njihovo izlučivanje mokraćom pri stajanju. Važan test je 30-minutni test stajanja, koji otkriva postupno smanjenje krvnog tlaka. Potrebne su i druge posebne studije za utvrđivanje znakova insuficijencije periferne autonomne inervacije.

U svrhu diferencijalne dijagnoze potrebno je provesti komparativnu analizu ortostatske sinkope s vazodepresornom sinkopom. Za prvi je važna bliska, stroga povezanost s ortostatskim situacijama i odsutnost drugih mogućnosti provokacije karakterističnih za vazodepresornu sinkopu. Vazodepresivnu sinkopu karakterizira obilje psihovegetativnih manifestacija u pred- i postsinkopskom razdoblju, sporije nego kod ortostatske sinkope, gubitak i povratak svijesti. Prisutnost bradikardije tijekom vazodepresorne sinkope i odsutnost i bradikardije i tahikardije tijekom pada krvnog tlaka u bolesnika s ortostatskom sinkopom bitni su.

Hiperventilacijska sinkopa (nesvjestica)

Sinkopa je jedna od kliničkih manifestacija hiperventilacijskog sindroma. Mehanizmi hiperventilacije mogu istovremeno igrati značajnu ulogu u patogenezi nesvjestica različite prirode, jer prekomjerno disanje dovodi do brojnih i višesistemskih promjena u tijelu.

Osobitost hiperventilacijske nesvjestice je da se najčešće fenomen hiperventilacije u bolesnika može kombinirati s hipoglikemijom i boli. U bolesnika sklonih patološkim vazomotornim reakcijama, u onih s posturalnom hipotenzijom, hiperventilacijski test može izazvati presinkopu ili čak nesvjesticu, osobito ako je bolesnik u stojećem položaju. Davanje 5 jedinica inzulina takvim pacijentima prije pretrage znatno senzibilizira test, te brže dolazi do poremećaja svijesti. Istodobno, postoji određena povezanost između stupnja oštećenja svijesti i istodobnih promjena u EEG-u, o čemu svjedoče spori ritmovi 5- i G-pojasa.

Treba razlikovati dvije varijante hiperventilacijske sinkope s različitim specifičnim patogenetskim mehanizmima:

hipokapnička, ili akapnička, varijanta hiperventilacijske sinkope;
vazodepresorni tip hiperventilacijske sinkope. Identificirane varijante u svom čistom obliku su rijetke, češće jedna ili druga varijanta prevladava u kliničkoj slici.

Hipokapnička (akapnička) varijanta hiperventilacijske sinkope

Hipokapnička (akapnička) verzija hiperventilacijske sinkope određena je njezinim vodećim mehanizmom - reakcijom mozga na smanjenje parcijalnog napona ugljičnog dioksida u cirkulirajućoj krvi, što uz respiratornu alkalozu i Bohrov učinak (pomak oksihemoglobina) krivulja disocijacije ulijevo, uzrokujući povećanje tropizma kisika prema hemoglobinu i poteškoće njegove eliminacije za prijelaz u moždano tkivo) dovodi do refleksnog spazma moždanih žila i hipoksije moždanog tkiva.

Klinička obilježja uključuju prisutnost produljene presinkope. Treba napomenuti da trajna hiperventilacija u ovim situacijama može biti izraz ili vegetativne krize u bolesnika (napadaj panike) s jakom hiperventilacijskom komponentom (hiperventilacijska kriza) ili histeričnog napadaja s pojačanim disanjem, što dovodi do sekundarne gore spomenuti pomaci prema mehanizmu komplicirane pretvorbe. Stanje predsvjestice, dakle, može biti prilično dugo (minuti, deseci minuta), popraćeno tijekom vegetativnih kriza odgovarajućim mentalnim, vegetativnim i hiperventilacijskim manifestacijama (strah, tjeskoba, palpitacije, kardialgija, nedostatak zraka, parestezija, tetanija, poliurija itd. .).

Važna značajka hipokapničke varijante hiperventilacijske sinkope je odsutnost iznenadnog gubitka svijesti. U pravilu se isprva javljaju znakovi promijenjenog stanja svijesti: osjećaj nestvarnosti, neobičnosti okoline, osjećaj lakoće u glavi, suženje svijesti. Pogoršanje ovih pojava u konačnici dovodi do suženja, smanjenja svijesti i pada bolesnika. U ovom slučaju primjećuje se fenomen treperenja svijesti - izmjenična razdoblja povratka i gubitka svijesti. Naknadno ispitivanje otkriva prisutnost različitih, ponekad vrlo živih slika u pacijentovom polju svijesti. U nekim slučajevima pacijenti ukazuju na odsutnost potpunog gubitka svijesti i očuvanje percepcije određenih pojava vanjskog svijeta (na primjer, govorni govor) s nemogućnošću reagiranja na njih. Trajanje gubitka svijesti također može biti znatno dulje nego kod jednostavne nesvjestice. Ponekad doseže 10-20 ili čak 30 minuta. U biti, ovo je nastavak razvoja paroksizma hiperventilacije u ležećem položaju.

Ovakvo trajanje fenomena poremećaja svijesti s fenomenima titranja svijesti može ukazivati i na postojanje jedinstvene psihofiziološke organizacije kod osobe sklonosti konverzionim (histeričnim) reakcijama.

Ovi pacijenti nakon pregleda mogu osjetiti različite vrste poremećaja disanja - pojačano disanje (hiperventilacija) ili dugotrajni zastoj disanja (apneja).

Izgled bolesnika tijekom poremećaja svijesti u ovakvim je situacijama obično malo promijenjen, a ni hemodinamski parametri također nisu značajno narušeni. Možda koncept "nesvjestice" u odnosu na ove pacijente nije sasvim adekvatan; najvjerojatnije je riječ o svojevrsnom "transu" izmijenjenom stanju svijesti kao rezultatu posljedica trajne hiperventilacije u kombinaciji s nekim značajkama psihofiziološke prirode. uzorak. No, nužan poremećaj svijesti, padovi bolesnika i, što je najvažnije, uska povezanost ovih poremećaja s fenomenom hiperventilacije, kao i s drugim, uključujući vazodepresorne, reakcije u istih bolesnika zahtijevaju razmatranje poremećaja o kojima se govori svijest u ovom dijelu. Ovome treba dodati da fiziološke posljedice hiperventilacije zbog svoje globalnosti mogu otkriti i uključiti u patološki proces i druge, osobito srčane, skrivene patološke promjene, kao što je, primjerice, pojava teških aritmija - posljedica pacemaker se kreće do atrioventrikularnog čvora, pa čak i do ventrikula s razvojem atrioventrikularnog nodalnog ili idioventrikularnog ritma.

Navedene fiziološke posljedice hiperventilacije treba, očito, korelirati s drugom - drugom varijantom manifestacija sinkope tijekom hiperventilacije.

Vazodepresivna varijanta hiperventilacijske sinkope

Vazodepresorna varijanta hiperventilacijske sinkope povezana je s uključivanjem drugog mehanizma u patogenezu sinkope - oštrog pada otpora perifernih žila s njihovom generaliziranom dilatacijom bez kompenzacijskog povećanja brzine otkucaja srca. Uloga hiperventilacije u mehanizmima preraspodjele krvi u tijelu dobro je poznata. Dakle, u normalnim uvjetima hiperventilacija uzrokuje preraspodjelu krvi u sustavu mozak-mišići, odnosno smanjenje moždanog i povećanje mišićnog krvotoka. Prekomjerna, neadekvatna aktivacija ovog mehanizma patofiziološka je osnova za nastanak vazodepresorske sinkope u bolesnika s hiperventilacijskim poremećajima.

Klinička slika ove varijante stanja nesvjestice sastoji se od dvije važne komponente, koje uzrokuju neke razlike od jednostavne, nehiperventilacijske varijante vazodepresorske sinkope. Prvo, radi se o „bogatijoj“ kliničkoj slici parasinkope, izraženoj u činjenici da su psihovegetativne manifestacije značajno zastupljene iu pre i u postsinkopskom razdoblju. Najčešće su to afektivno vegetativne manifestacije, uključujući hiperventilaciju. Osim toga, u nekim slučajevima javljaju se karpopedalne tetaničke konvulzije, za koje se pogrešno može smatrati da imaju epileptičko podrijetlo.

Kao što je već rečeno, vazodepresivna sinkopa je u biti, u izvjesnom smislu, faza u razvoju smanjenog (au nekim slučajevima i proširenog) vegetativnog, točnije hiperventilacijskog paroksizma. Gubitak svijesti je značajniji događaj za bolesnika i druge, pa bolesnici često izostavljaju događaje iz predsinkopalnog razdoblja iz svoje anamneze. Druga važna komponenta u kliničkoj ekspresiji hiperventilacijske vazodepresorske sinkope je njezina česta (obično prirodna) kombinacija s manifestacijama akapničkog (hipokapničkog) tipa poremećaja svijesti. Prisutnost elemenata izmijenjenog stanja svijesti u presinkopalnom razdoblju i fenomena treptaja svijesti u razdoblju gubitka svijesti u nizu slučajeva stvara neobičnu kliničku sliku koja kod liječnika izaziva osjećaj zbunjenosti. Tako je kod pacijenata koji su se onesvijestili prema liječnicima poznatom vazodepresornom tipu, tijekom same nesvjestice uočena je određena fluktuacija - titranje svijesti. U pravilu, liječnici imaju pogrešnu predodžbu o prisutnosti vodećih histeričnih mehanizama u nastanku stanja nesvjestice kod ovih pacijenata.

Važan klinički znak ove varijante sinkope je ponovljena nesvjestica pri pokušaju ustajanja kod pacijenata koji su u vodoravnom položaju u razdoblju nakon sinkope.

Druga značajka vazodepresorne hiperventilacijske sinkope je prisutnost većeg raspona provocirajućih čimbenika nego u bolesnika s običnom jednostavnom nesvjesticom. Za takve bolesnike posebno su značajne situacije kada je dišni sustav objektivno i subjektivno zahvaćen: vrućina, prisutnost jakih mirisa, zagušljive, zatvorene prostorije, koje kod bolesnika izazivaju fobične strahove s pojavom respiratornih senzacija i posljedičnom hiperventilacijom itd.

Dijagnoza se postavlja uzimajući u obzir temeljitu fenomenološku analizu i prisutnost u strukturi parasinkopskih i sinkopalnih razdoblja znakova koji ukazuju na prisutnost izraženih afektivnih, vegetativnih, hiperventilacijskih i tetaničnih fenomena, kao i promijenjenih stanja svijesti, prisutnost fenomen titranja svijesti.

Moraju se primijeniti kriteriji za dijagnozu hiperventilacijskog sindroma.

Diferencijalna dijagnoza se provodi s epilepsijom, histerijom. Teške psihovegetativne manifestacije, prisutnost tetaničnih konvulzija, dugo razdoblje poremećaja svijesti (što se ponekad smatra post-iktalnim omamljivanjem) - sve to u nekim slučajevima dovodi do pogrešne dijagnoze epilepsije, posebno epilepsije temporalnog režnja.

U tim situacijama dijagnozi hiperventilacijske sinkope pomaže dulje razdoblje prije sinkope (minute, deseci minuta, ponekad sati) nego kod epilepsije (sekunde). Odsutnost drugih kliničkih i EEG promjena karakterističnih za epilepsiju, nedostatak poboljšanja pri propisivanju antikonvulziva i prisutnost značajnog učinka pri primjeni psihotropnih lijekova i (ili) korekcije disanja omogućuju nam da isključimo epileptičku prirodu patnje. Osim toga, bitna je pozitivna dijagnoza hiperventilacijskog sindroma.

Karotidna sinkopa (nesvjestica)

Sinokarotidna sinkopa (sindrom preosjetljivosti, preosjetljivost karotidnog sinusa) je stanje nesvjestice u čijoj patogenezi vodeću ulogu ima povećana osjetljivost karotidnog sinusa, što dovodi do poremećaja regulacije srčanog ritma, tonusa perifernih ili cerebralne žile.

U 30% zdravih ljudi pritisak na karotidni sinus izaziva različite vaskularne reakcije; Takve se reakcije još češće javljaju u bolesnika s hipertenzijom (75%) i u bolesnika u kojih je arterijska hipertenzija udružena s aterosklerozom (80%). Istodobno, sinkopa se opaža u samo 3% pacijenata u ovoj skupini. Najčešće se nesvjestica povezana s preosjetljivošću karotidnog sinusa javlja nakon 30 godina, osobito u starijih i senilnih muškaraca.

Karakteristična značajka ovih nesvjestica je njihova povezanost s iritacijom karotidnog sinusa. Najčešće se to događa prilikom pomicanja glave, zabacivanja glave unazad (kod frizera tijekom brijanja, gledanja u zvijezde, praćenja leta aviona, gledanja vatrometa i sl.). Važni su i nošenje uskih, tvrdih ovratnika ili čvrsto vezanje kravate, te prisutnost tumorskih tvorevina na vratu koje komprimira sinokarotidnu regiju. Nesvjestica se može pojaviti i tijekom jela.

Presinkopalno razdoblje može biti praktički odsutno u nekih bolesnika; ponekad je i stanje nakon sinkope manje izraženo.

U nekim slučajevima bolesnici imaju kratkotrajno, ali jasno izraženo predsinkopalno stanje, koje se očituje jakim strahom, nedostatkom zraka i osjećajem stezanja u grlu i prsima. Neki bolesnici nakon sinkope doživljavaju osjećaj nesreće, izražene su astenija i depresija. Trajanje gubitka svijesti može varirati, najčešće se kreće od 10-60 s, u nekih bolesnika moguće su konvulzije.

U okviru ovog sindroma uobičajeno je razlikovati tri tipa sinkope: vagalni tip (bradikardija ili asistolija), vazodepresorni tip (pad, pad krvnog tlaka pri normalnom otkucaju srca) i cerebralni tip, kada je gubitak svijesti povezan s iritacija karotidnog sinusa nije praćena nikakvim poremećajima srčanog ritma ili padom krvnog tlaka.

Cerebralna (centralna) verzija karotidne sinkope može biti popraćena, osim poremećajima svijesti, i poremećajima govora, epizodama nenamjernog suzenja, jakim osjećajima teške slabosti i gubitkom mišićnog tonusa, koji se manifestiraju u razdoblju parasinkope. Mehanizam gubitka svijesti u tim slučajevima očito je povezan s povećanom osjetljivošću ne samo sinokarotidnog sinusa, već i središta bulevara, što je, međutim, karakteristično za sve varijante preosjetljivosti karotidnog sinusa.

Važno je da se kod sindroma preosjetljivosti karotidnog sinusa osim gubitka svijesti mogu uočiti i drugi simptomi koji olakšavaju ispravnu dijagnozu. Tako su opisani napadi teške slabosti, pa čak i gubitka posturalnog tonusa poput katapleksije bez poremećaja svijesti.

Za dijagnosticiranje sinokarotidne sinkope od temeljne je važnosti provesti test pritiska na području karotidnog sinusa. Pseudopozitivan test može se pojaviti ako, u bolesnika s aterosklerotskim lezijama karotidnih arterija, kompresija u biti dovodi do kompresije karotidne arterije i cerebralne ishemije. Kako bi se izbjegla ova prilično česta pogreška, prijeko je potrebno auskultirati obje karotidne arterije. Zatim u ležećem položaju naizmjenično pritiskajte karotidni sinus (ili ga masirajte). Kriteriji za dijagnosticiranje sindroma karotidnog sinusa temeljeni na testu trebaju biti sljedeći:

pojava razdoblja asistolije duže od 3 s (kardioinhibitorna varijanta);
pad sistoličkog krvnog tlaka za više od 50 mmHg. Umjetnost. ili više od 30 mm Hg. Umjetnost. uz istodobnu pojavu nesvjestice (vazodepresorska varijanta).

Prevencija kardioinhibitorne reakcije postiže se davanjem atropina, a vazodepresorske reakcije davanjem adrenalina.

Pri provođenju diferencijalne dijagnoze potrebno je razlikovati vazodepresornu varijantu sinokarotidne sinkope od jednostavne vazodepresorske sinkope. Kasnija životna dob, muški spol, slabije izraženi presinkopalni fenomeni (a ponekad i njihov izostanak), prisutnost bolesti koja uzrokuje povećanu osjetljivost sinokarotidnog sinusa (ateroskleroza karotidnih, koronarnih žila, prisutnost raznih tvorbi na vratu) i , konačno, bliska povezanost između pojave nesvjestice i situacije iritacije sinokarotidnog sinusa (pokreti glave, itd.), Kao i pozitivan test s pritiskom na karotidni sinus - svi ti čimbenici omogućuju razlikovanje vazodepresora varijanta sinokarotidne sinkope iz jednostavne vazodepresorske sinkope.

Zaključno, treba napomenuti da karotidna preosjetljivost nije uvijek izravno povezana s nekom specifičnom organskom patologijom, već može ovisiti o funkcionalnom stanju mozga i tijela. U potonjem slučaju, povećana osjetljivost karotidnog sinusa može biti uključena u patogenezu drugih vrsta stanja nesvjestice neurogene (uključujući psihogene) prirode.

Sinkopa kašalj (nesvjestica)

Sinkopa kašlja (nesvjestica) - stanja nesvjestice povezana s kašljem; obično se javljaju u pozadini teškog napada kašlja kod bolesti dišnog sustava (kronični bronhitis, laringitis, hripavac, bronhijalna astma, emfizem), kardiopulmonalnih patoloških stanja, kao i kod ljudi bez ovih bolesti.

Patogeneza nesvjestice od kašlja. Kao rezultat naglog povećanja intratorakalnog i intraabdominalnog tlaka, smanjuje se dotok krvi u srce, smanjuje se minutni volumen srca i nastaju uvjeti za poremećaj kompenzacije cerebralne cirkulacije. Predlažu se i drugi patogenetski mehanizmi: stimulacija receptorskog sustava živca vagusa karotidnog sinusa, baroreceptora i drugih žila, što može dovesti do promjena u aktivnosti retikularne formacije, vazodepresornih i kardioinhibicijskih reakcija. Poligrafsko istraživanje noćnog sna u bolesnika sa sinkopom kašlja pokazalo je da su poremećaji spavanja identični onima uočenim kod Pickwickovog sindroma, a uzrokovani su disfunkcijom središnjih tvorbi moždanog debla odgovornih za regulaciju disanja i koje su dio retikularne formacije moždanog debla. Također se govori o ulozi zadržavanja daha, prisutnosti mehanizama hiperventilacije i poremećaja venske cirkulacije. Dugo se vremena vjerovalo da je sinkopa kašalj jedna od varijanti epilepsije, pa su ih nazivali "bettolepsijom". Na kašalj se gledalo ili kao na pojavu koja izaziva epileptični napadaj ili kao na poseban oblik epileptičke aure. Posljednjih godina postalo je očito da sinkopa kašalj nije epileptične prirode.

Vjeruje se da su mehanizmi razvoja sinkope kašlja identični nesvjestici, koja se javlja kada se intratorakalni tlak povećava, ali u različitim situacijama. To su sinkope pri smijanju, kihanju, povraćanju, mokrenju i defekaciji, praćene naprezanjem, dizanjem utega, sviranjem na puhačkim instrumentima, tj. u svim slučajevima kada se napetost izvodi sa zatvorenim grkljanom (natezanje). Sinkopa kašlja, kao što je već navedeno, javlja se u pozadini napada kašlja najčešće u bolesnika s bronhopulmonalnim i srčanim bolestima, dok je kašalj obično jak, glasan, s nizom ekspiracijskih šokova koji slijede jedan za drugim. Većina autora identificira i opisuje određene konstitucionalne i osobne karakteristike bolesnika. Ovako izgleda generalizirani portret: to su u pravilu muškarci stariji od 35-40 godina, teški pušači, debeli, širokih prsa, koji vole ukusno i puno jesti i piti, stenični, poslovni, glasno se smiju i glasno i jako kašljucati.

Razdoblje prije sinkope praktički je odsutno: u nekim slučajevima možda nema jasnih postsinkopalnih manifestacija. Gubitak svijesti ne ovisi o držanju tijela. Tijekom kašlja koji prethodi sinkopi uočava se cijanoza lica i oticanje vena na vratu. Tijekom nesvjestice, koja je najčešće kratkotrajna (2-10 s, iako može trajati i do 2-3 minute), mogući su konvulzivni trzaji. Koža je obično sivo-plavkaste boje; Bolesnik se jako znoji.

Karakteristična značajka ovih pacijenata je činjenica da se sinkopa, u pravilu, ne može reproducirati ili izazvati Valsalvinim manevrom, koji, kao što je poznato, u određenom smislu modelira patogenetske mehanizme nesvjestice. Ponekad je moguće izazvati hemodinamske poremećaje ili čak nesvjesticu primjenom testa pritiska na karotidni sinus, što omogućuje nekim autorima da sinkopu kašlja smatraju jedinstvenom varijantom sindroma preosjetljivosti karotidnog sinusa.

Dijagnoza obično nije teška. Treba imati na umu da se u situacijama kada postoje teške plućne bolesti i jak kašalj, pacijenti se ne mogu žaliti na nesvjesticu, osobito ako su kratkotrajne i rijetke. U tim slučajevima važno je aktivno ispitivanje. Povezanost sinkope i kašlja, osobitosti konstitucije ličnosti bolesnika, težina parasinkopskih fenomena i sivo-cijanotični ten tijekom gubitka svijesti od odlučujuće su dijagnostičke važnosti.

Diferencijalna dijagnoza je potrebna u situaciji kada kašalj može biti nespecifični provokator sinkope u bolesnika s ortostatskom hipotenzijom i u prisutnosti okluzivnih cerebrovaskularnih bolesti. U tim je slučajevima klinička slika bolesti drugačija nego kod sinkope kašlja: kašalj nije jedini i vodeći čimbenik koji izaziva pojavu nesvjestice, već je samo jedan od takvih čimbenika.

Sinkopa (nesvjestica) prilikom gutanja

Stanja refleksne sinkope povezana s povećanom aktivnošću živca vagusa i (ili) povećanom osjetljivošću cerebralnih mehanizama i kardiovaskularnog sustava na vagalne utjecaje također uključuju sinkopu koja se javlja tijekom gutanja hrane.

Većina autora povezuje patogenezu takve sinkope s iritacijom osjetljivih aferentnih vlakana živčanog sustava vagusa, što dovodi do aktivacije vazovagalnog refleksa, odnosno dolazi do eferentnog pražnjenja koje se provodi duž motornih vlakana živca vagusa i uzrokuje srčani udar. uhititi. Postoji i ideja o složenijoj patogenetskoj organizaciji ovih mehanizama u situacijama nesvjestice pri gutanju, naime, formiranju interorganskog multineuronskog patološkog refleksa na pozadini disfunkcije srednjih struktura mozga.

Klasa vazovagalne sinkope je prilično velika: opažaju se kod bolesti jednjaka, grkljana, medijastinuma, istezanja unutarnjih organa, iritacije pleure ili peritoneuma; može se pojaviti tijekom dijagnostičkih postupaka kao što su ezofagogastroskopija, bronhoskopija, intubacija. Pojava sinkope povezane s gutanjem također je opisana kod praktički zdravih osoba. Sinkopa pri gutanju javlja se najčešće u bolesnika s divertikulama jednjaka, kardiospazmom, stenozom jednjaka, hijatalnom hernijom i ahalazijom kardije. U bolesnika s glosofaringealnom neuralgijom, čin gutanja može izazvati bolni paroksizam praćen sinkopom. Ovu ćemo situaciju razmotriti zasebno u odgovarajućem odjeljku.

Simptomi nalikuju onima kod vazodepresorne (jednostavne) sinkope; razlika je u tome što postoji jasna povezanost s unosom hrane i činom gutanja, kao i s činjenicom da se posebnim studijama (ili provokacijom) krvni tlak ne smanjuje i postoji razdoblje asistolije (srčani zastoj).

Treba razlikovati dvije varijante sinkope povezane s činom gutanja: prva varijanta je pojava nesvjestice kod osoba s gore navedenom patologijom gastrointestinalnog trakta bez bolesti drugih sustava, posebno kardiovaskularnog; druga opcija, koja je češća, je prisutnost kombinirane patologije jednjaka i srca. U pravilu je riječ o angini pektoris ili prethodnom infarktu miokarda. Sinkopa se u pravilu javlja u pozadini propisivanja lijekova s digitalisom.

Dijagnoza ne uzrokuje velike poteškoće kada postoji jasna veza između čina gutanja i pojave sinkope. Istodobno, jedan pacijent može se susresti i s drugim provocirajućim čimbenicima uzrokovanim iritacijom određenih područja tijekom sondiranja jednjaka, njegovog istezanja itd. U tim slučajevima, u pravilu, takve se manipulacije provode uz istovremeno snimanje EKG-a.

Od velikog dijagnostičkog značaja je činjenica moguće prevencije sinkope prethodnom primjenom lijekova atropinskog tipa.

Nokturna sinkopa (nesvjestica)

Nesvjestica tijekom mokrenja je upečatljiv primjer sinkope s multifaktorijalnom patogenezom. Zbog brojnih faktora patogeneze, nokturna sinkopa se svrstava u situacijsku nesvjesticu ili u klasu nesvjestica pri noćnom ustajanju. Tipično, nokturna sinkopa se javlja nakon ili (rjeđe) tijekom mokrenja.

Patogeneza nesvjestice povezane s mokrenjem nije u potpunosti razjašnjena. Ipak, uloga niza čimbenika relativno je očita: to su aktivacija vagalnih utjecaja i pojava arterijske hipotenzije kao posljedica pražnjenja mokraćnog mjehura (slična je reakcija tipična i za zdrave osobe), aktivacija baroreceptorskih refleksa kao posljedica zadržavanja daha i naprezanja (osobito tijekom defekacije i mokrenja), ekstenzijskog položaja trupa, što otežava vraćanje venske krvi u srce. Važan je i fenomen ustajanja iz kreveta (što je u biti ortostatsko opterećenje nakon dugog horizontalnog položaja), učestalost hiperparasimpatikotonije noću i drugi čimbenici. Prilikom pregleda takvih pacijenata često se utvrđuje prisutnost znakova preosjetljivosti karotidnog sinusa, povijest traumatskih ozljeda mozga, nedavna povijest somatskih bolesti koje asteniziraju tijelo, a često se utvrđuje i konzumacija alkoholnih pića uoči nesvjestice. zabilježeno. Najčešće su manifestacije presinkope odsutne ili su blago izražene. Isto treba reći o razdoblju nakon sinkope, iako neki istraživači primjećuju prisutnost asteničnih i anksioznih poremećaja u bolesnika nakon sinkope. Najčešće je trajanje gubitka svijesti kratko, a konvulzije su rijetke. Većina slučajeva sinkope razvija se u muškaraca nakon 40 godina, obično noću ili rano ujutro. Neki pacijenti, kao što je navedeno, ukazuju na pijenje alkohola dan prije. Važno je naglasiti da sinkopa može biti povezana ne samo s mokrenjem, već i s defekacijom. Često pojava nesvjestice tijekom provedbe ovih radnji postavlja pitanje jesu li mokrenje i defekacija pozadina na kojoj se nesvjestica dogodila ili je riječ o epileptičnom napadu, koji se očituje pojavom aure, izražene nagonom mokriti se.

Dijagnoza je teška samo u slučajevima kada noćna sinkopa izaziva sumnju na njezino moguće epileptično podrijetlo. Temeljita analiza kliničkih manifestacija i EEG studija s provokacijom (svjetlosna stimulacija, hiperventilacija, deprivacija sna) omogućuju razjašnjavanje prirode nokturske sinkope. Ako dijagnostičke poteškoće ostanu nakon studija, indicirana je EEG studija tijekom noćnog sna.

Sinkopa s neuralgijom glosofaringealnog živca

Vrijedno je istaknuti dva patološka mehanizma u podlozi ove nesvjestice: vazodepresorni i kardioinhibitorni. Uz izvjesnu povezanost glosofaringealne neuralgije s pojavom vagotoničnog iscjetka, važna je i preosjetljivost karotidnog sinusa, koja se često nalazi u ovih bolesnika.

Klinička slika. Najčešće se nesvjestica javlja kao posljedica napadaja glosofaringealne neuralgije, koja je i provocirajući čimbenik i izraz osebujnog predsinkopalnog stanja. Bol je intenzivna, goruća, lokalizirana na korijenu jezika u predjelu krajnika, mekog nepca, ždrijela, a ponekad se širi prema vratu i kutu donje čeljusti. Bol se pojavljuje iznenada i jednako tako iznenada nestaje. Karakterizira ga prisutnost okidačkih zona, čija iritacija izaziva bolni napad. Najčešće je pojava napadaja povezana sa žvakanjem, gutanjem, govorom ili zijevanjem. Trajanje bolnog napadaja je od 20-30 s do 2-3 minute. Završava sinkopom, koja se može javiti ili bez konvulzivnih trzaja ili biti popraćena konvulzijama.

Izvan bolnih napada, pacijenti se u pravilu osjećaju zadovoljavajuće, u rijetkim slučajevima može trajati jaka tupa bol. Ove se sinkope javljaju vrlo rijetko, uglavnom kod osoba starijih od 50 godina. Masaža karotidnog sinusa u nekim slučajevima uzrokuje kratkotrajnu tahikardiju, asistoliju ili vazodilataciju i nesvjesticu bez bolnih napadaja u bolesnika. Zona okidača može se nalaziti u vanjskom zvukovodu ili u sluznici nazofarinksa, pa manipulacije u tim područjima izazivaju bolni napadaj i nesvjesticu. Prethodno davanje lijekova atropinskog tipa sprječava pojavu sinkope.

Dijagnoza, u pravilu, ne uzrokuje poteškoće. Povezanost nesvjestice i glosofaringealne neuralgije te prisutnost znakova preosjetljivosti karotidnog sinusa pouzdani su dijagnostički kriteriji. U literaturi postoji mišljenje da se kod neuralgije trigeminusa izuzetno rijetko može javiti sinkopa.

Hipoglikemijska sinkopa (nesvjestica)

Smanjenje koncentracije šećera ispod 1,65 mmol/l obično dovodi do poremećaja svijesti i pojave sporih valova na EEG-u. Hipoglikemija se u pravilu kombinira s hipoksijom moždanog tkiva, a reakcije tijela u obliku hiperinzulinemije i hiperadrenalinemije uzrokuju različite vegetativne manifestacije.

Najčešće se hipoglikemijska sinkopa opaža u bolesnika sa šećernom bolešću, s kongenitalnom intolerancijom na fruktozu, u bolesnika s benignim i malignim tumorima, u prisutnosti organskog ili funkcionalnog hiperinzulinizma i s nedostatkom prehrane. U bolesnika s hipotalamičkom insuficijencijom i autonomnom labilnošću također se mogu primijetiti fluktuacije u razini šećera u krvi, što može dovesti do ovih promjena.

Postoje dvije glavne vrste sinkope koje se mogu pojaviti kod hipoglikemije:

prava hipoglikemijska sinkopa, kod koje su vodeći patogenetski mehanizmi hipoglikemija i
vazodepresornu sinkopu, koja se može pojaviti zbog hipoglikemije.

Čini se da se u kliničkoj praksi najčešće govori o kombinaciji ove dvije vrste sinkope.

Prava hipoglikemijska sinkopa (nesvjestica)

Naziv "sinkopa" ili nesvjestica prilično je proizvoljan za ovu skupinu stanja, budući da kliničke manifestacije hipoglikemije mogu biti vrlo različite. Možemo govoriti o promijenjenoj svijesti, kod koje do izražaja dolazi pospanost, dezorijentiranost, amnezija ili, obrnuto, stanje psihomotorne agitacije s agresijom, delirijem i sl. U tom slučaju stupanj izmijenjene svijesti može biti različit. Karakteristični su autonomni poremećaji: jako znojenje, unutarnje drhtanje, hiperkineza poput zimice, slabost. Karakterističan simptom je akutni osjećaj gladi. Na pozadini oslabljene svijesti, koja se javlja relativno sporo, opažaju se normalna očitanja pulsa i krvnog tlaka, a oštećenje svijesti je neovisno o položaju tijela. U tom slučaju mogu se uočiti neurološki simptomi: diplopija, hemipareza, postupni prijelaz iz "nesvjestice" u komu. U tim situacijama u krvi se otkriva hipoglikemija; uvođenje glukoze izaziva dramatičan učinak: sve manifestacije nestaju. Trajanje gubitka svijesti može biti različito, ali hipoglikemijsko stanje najčešće karakterizira dugotrajnost.

Vazodepresivna varijanta hipoglikemijske sinkope

Promijenjeno stanje svijesti (pospanost, letargija) i izražene vegetativne manifestacije (slabost, znojenje, glad, drhtanje) stvaraju realne uvjete za pojavu uobičajene stereotipne vazodepresorske sinkope. Mora se naglasiti da je važna provocirajuća točka prisutnost u strukturi vegetativnih manifestacija fenomena hiperventilacije. Kombinacija hiperventilacije i hipoglikemije dramatično povećava vjerojatnost sinkope.

Također se mora imati na umu da u bolesnika s dijabetesom može doći do oštećenja perifernih autonomnih vlakana (sindrom progresivnog autonomnog zatajenja), što uzrokuje disregulaciju vaskularnog tonusa kao što je ortostatska hipotenzija. Najčešći provocirajući čimbenici su fizički stres, gladovanje, razdoblje nakon uzimanja hrane ili šećera (odmah ili nakon 2 sata) te predoziranje tijekom liječenja inzulinom.

Za kliničku dijagnozu hipoglikemijske sinkope od velikog je značaja analiza presinkopskog stanja. Važnu ulogu ima promijenjena svijest (pa čak i ponašanje) u kombinaciji s karakterističnim autonomnim poremećajima (jaka slabost, glad, znojenje i jak tremor) bez jasnih promjena hemodinamskih parametara u nekim slučajevima i relativnog trajanja ovog stanja. Gubitak svijesti, osobito u slučajevima prave hipoglikemijske sinkope, može trajati nekoliko minuta, a mogući su konvulzije, hemipareza i prijelaz u hipoglikemijsku komu.

Najčešće se svijest postupno vraća; razdoblje nakon sinkope karakteriziraju teška astenija, adinamija i vegetativne manifestacije. Važno je saznati ima li pacijent dijabetes i liječi li se inzulinom.

Sinkopa histerične prirode

Histerična sinkopa javlja se puno češće nego što se dijagnosticira, njezina se učestalost približava učestalosti jednostavne (vazodepresivne) sinkope.

Izraz "sinkopa" ili "nesvjestica" prilično je proizvoljan u ovom slučaju koji se razmatra, međutim, vazodepresorni fenomeni mogu se pojaviti kod takvih pacijenata prilično često. U tom smislu treba razlikovati dvije vrste histerične sinkope:

histerična pseudosinkopa (pseudosinkopa) i
sinkopa kao posljedica komplicirane konverzije.

U modernoj literaturi ustalio se pojam "pseudonapadaji". To znači da pacijent ima paroksizmalne manifestacije, izražene u senzornim, motoričkim, autonomnim poremećajima, kao i poremećajima svijesti, koji po svojoj fenomenologiji podsjećaju na epileptičke napadaje, koji su, međutim, histerične prirode. Po analogiji s pojmom "pseudo-napadaji", izraz "pseudosinkopa" ili "pseudosinkopa" ukazuje na neku identičnost samog fenomena s kliničkom slikom jednostavne nesvjestice.

Histerična pseudosinkopa

Histerična pseudosinkopa je svjesni ili nesvjesni oblik ponašanja bolesnika, koji je u biti tjelesni, simbolički, neverbalni oblik komunikacije, koji odražava duboki ili očiti psihički konflikt, najčešće neurotičnog tipa, a ima “fasadu” , "oblik" sinkope nesvjestičnog stanja. Valja reći da je takav naizgled neobičan način psihološkog izražavanja i samoizražavanja u pojedinim razdobljima bio prihvaćen oblik izražavanja jakih emocija u društvu („princeza se onesvijestila“).

Razdoblje predsinkope može biti različitog trajanja, a ponekad i izostati. Opće je prihvaćeno da su za histeričnu nesvjesticu potrebna najmanje dva uvjeta: situacija (konfliktna, dramatična itd.) i publika. Po našem mišljenju, najvažnije je organizirati pouzdane informacije o “nesvjestici” pravoj osobi. Dakle, sinkopa je moguća iu “malonapučenoj” situaciji, u prisutnosti samo vašeg djeteta ili majke i sl. Za dijagnostiku je najvrjednija analiza same “sinkopacije”. Trajanje gubitka svijesti može biti različito - sekunde, minute, sati. Kada su satovi u pitanju, ispravnije je govoriti o “histeričnom hibernaciji”. Tijekom poremećaja svijesti (koja može biti i nepotpuna, o čemu bolesnici često govore nakon oporavka od "nesvjestice") mogu se javiti različite konvulzivne manifestacije, često ekstravagantne, pretenciozne prirode. Pokušaj da se pacijentu otvore oči ponekad nailazi na žestok otpor. Zjenice u pravilu reagiraju normalno na svjetlost, u odsutnosti navedenih motoričkih fenomena, koža je normalne boje i vlažnosti, rad srca i krvni tlak, EKG i EEG u granicama normale. Oporavak od "nesvjesnog" stanja obično je brz, podsjećajući na oporavak od hipoglikemijske sinkope nakon intravenske primjene glukoze. Opće stanje pacijenata najčešće je zadovoljavajuće; ponekad postoji smiren stav pacijenta prema onome što se dogodilo (sindrom lijepe ravnodušnosti), što je u oštroj suprotnosti sa stanjem ljudi (najčešće voljenih) koji su primijetili sinkopu.

Za dijagnozu histerične pseudosinkope od velike je važnosti provesti duboku psihološku analizu kako bi se identificirala psihogeneza pacijenta. Važno je ustanoviti ima li bolesnik u anamnezi slične i druge konverzijske manifestacije (najčešće u obliku tzv. histeričnih stigmi: emocionalni nestanak glasa, poremećaj vida, osjetljivosti, pokreta, pojava bolova u leđima, itd.); potrebno je ustanoviti dob i početak bolesti (histerični poremećaji najčešće počinju u adolescenciji). Važno je isključiti cerebralnu i somatsku organsku patologiju. Međutim, najpouzdaniji dijagnostički kriterij je analiza same sinkope, identificirajući gore navedene značajke.

Liječenje uključuje psihoterapijske mjere u kombinaciji s psihotropnim lijekovima.

Sinkopa kao posljedica komplicirane konverzije

Ako se pacijent s histerijom onesvijesti, to ne znači da je nesvjestica uvijek histerična. Vjerojatnost jednostavne (vazodepresivne) sinkope u bolesnika s histeričnim poremećajima je naizgled ista kao u druge zdrave osobe ili u bolesnika s autonomnom disfunkcijom. Međutim, histerični mehanizmi mogu stvoriti određene uvjete koji u velikoj mjeri pridonose pojavi sinkope putem mehanizama koji nisu gore opisani u pacijenata s histeričnom pseudosinkopom. Radi se o tome da konverzioni motorički (demonstrativni) napadaji, praćeni teškim autonomnim poremećajima, dovode do pojave sinkope kao posljedice navedene autonomne disfunkcije. Gubitak svijesti tako se javlja sekundarno i povezan je s vegetativnim mehanizmima, a ne prema programu uobičajenog scenarija histeričnog ponašanja. Tipična varijanta "komplicirane" konverzije je sinkopa zbog hiperventilacije.

U kliničkoj praksi kod jednog bolesnika mogu se pojaviti kombinacije ove dvije vrste sinkope. Uzimanje u obzir različitih mehanizama omogućuje točniju kliničku analizu i adekvatnije liječenje.

Epilepsija

Postoje određene situacije kada se liječnici susreću s pitanjem diferencijalne dijagnoze između epilepsije i sinkope.

Takve situacije mogu biti:

pacijent doživljava konvulzije (konvulzivna sinkopa) tijekom gubitka svijesti;
u bolesnika s sinkopom u interiktnom razdoblju otkriva se paroksizmalna aktivnost na EEG-u;
Pacijent s epilepsijom doživljava gubitak svijesti koji slijedi “program” nesvjestice.

Treba napomenuti da se konvulzije tijekom gubitka svijesti tijekom sinkope pojavljuju, u pravilu, tijekom teških i dugotrajnih paroksizama. Uz sinkopu, trajanje napadaja je kraće nego kod epilepsije, njihova jasnoća, težina i izmjena toničkih i kloničkih faza manje su izraženi.

Tijekom EEG studija u interiktnom razdoblju u bolesnika sa sinkopom često se susreću promjene nespecifične prirode, što ukazuje na smanjenje praga konvulzivne aktivnosti. Takve promjene mogu dovesti do pogrešne dijagnoze epilepsije. U tim je slučajevima potrebna dodatna EEG studija nakon preliminarne deprivacije sna tijekom noći ili poligrafska studija spavanja tijekom noći. Ako se na dnevnom EEG-u i noćnom poligramu otkriju specifični epileptički znakovi (kompleksi vrh-val), može se razmišljati o prisutnosti epilepsije u bolesnika (ako je u skladu s kliničkim manifestacijama paroksizma). U drugim slučajevima, kada se tijekom ispitivanja tijekom dana ili tijekom noćnog sna u bolesnika sa sinkopom otkriju različiti oblici abnormalne aktivnosti (bilateralni izboji sigma i delta aktivnosti visoke amplitude, hipersinkrona vretena spavanja, oštri valovi, vrhovi), treba razmotriti mogućnost posljedica cerebralne hipoksije, osobito u bolesnika s čestim i teškim nesvjesticama. Mišljenje da otkrivanje ovih fenomena automatski dovodi do dijagnoze epilepsije čini se netočnim, s obzirom da epileptički fokus može biti uključen u patogenezu nesvjestice, pridonoseći poremećaju središnje autonomne regulacije.

Složeno i teško pitanje je situacija kada bolesnik s epilepsijom doživljava paroksizme koji po svojoj fenomenologiji nalikuju nesvjestici. Ovdje su moguće tri opcije.

Prva opcija leži u činjenici da bolesnikov gubitak svijesti nije popraćen konvulzijama. U ovom slučaju možemo govoriti o nekonvulzivnim oblicima epileptičkih napadaja. Međutim, uzimajući u obzir druge znakove (anamneza, provocirajući čimbenici, priroda poremećaja prije gubitka svijesti, dobrobit nakon povratka svijesti, EEG studija) omogućuje razlikovanje ove vrste napadaja, koji su rijetki u odraslih , od sinkope.

Druga opcija je da je sinkopalni paroksizam slabog oblika (prema fenomenološkim karakteristikama). Slična formulacija pitanja izražena je u konceptu "onesvjesticenog oblika epilepsije", koji je najtemeljitije razvio L. G. Erokhina (1987). Bit ovog koncepta je da se sinkopa javlja kod pacijenata s epilepsijom, unatoč njihovoj fenomenološkoj blizini jednostavnoj nesvjestici (na primjer, prisutnost takvih čimbenika provokacije kao što su boravak u zagušljivoj prostoriji, dugotrajno stajanje, bolna stimulacija, sposobnost sprječavanja sinkope zauzimanje sjedećeg ili vodoravnog položaja, pad krvnog tlaka tijekom gubitka svijesti, itd.), pretpostavlja se da imaju epileptičko podrijetlo. Za oblik epilepsije sličan nesvjestici razlikuje se niz kriterija: neslaganje između prirode čimbenika provokacije i težine paroksizma koji se dogodio, pojava većeg broja paroksizama bez čimbenika provokacije, mogućnost gubitka nesvijest u bilo kojem položaju pacijenta iu bilo koje doba dana, prisutnost postparoksizmalnog stupora, dezorijentacije i sklonosti serijskoj pojavi paroksizama. Naglašava se da je dijagnoza epilepsije nalik nesvjestici moguća samo uz dinamičko promatranje uz EEG praćenje.

Treća opcija Paroksizmi tipa sinkope u bolesnika s epilepsijom mogu biti posljedica činjenice da epilepsija stvara određene uvjete za pojavu jednostavne (vazodepresorne) nesvjestice. Naglašeno je da epileptičko žarište može značajno destabilizirati stanje regulacijskih središnjih autonomnih centara na potpuno isti način kao i drugi čimbenici, naime hiperventilacija i hipoglikemija. Načelno nema proturječnosti u tome da bolesnik koji boluje od epilepsije sinkopu doživljava po klasičnom “programu” nesvjestica, “sinkopalne”, a ne “epileptičke” geneze. Naravno, također je sasvim prihvatljivo pretpostaviti da jednostavna sinkopa kod bolesnika s epilepsijom izaziva pravi epileptični napadaj, ali to zahtijeva određenu "epileptičku" pripremljenost mozga.

Zaključno treba istaknuti sljedeće. U odlučivanju o diferencijalnoj dijagnozi između epilepsije i nesvjestice od velike su važnosti početne premise na kojima stoje pojedini liječnici ili istraživači. Mogu postojati dva pristupa. Prvi, prilično čest, je razmatranje svake nesvjestice sa stajališta njezinog mogućeg epileptičkog karaktera. Ovakvo prošireno tumačenje fenomena epilepsije široko je zastupljeno među kliničkim neurolozima, a očito je to posljedica veće razvijenosti pojma epilepsije u odnosu na nemjerljivo manji broj studija vezanih uz problem sinkope. Drugi pristup je da stvarna klinička slika treba biti temelj formiranja patogenetskog razmišljanja, a paroksizmalne promjene u EEG-u nisu jedino moguće objašnjenje patogenetskih mehanizama i prirode bolesti.

Kardiogena sinkopa

Za razliku od neurogene sinkope, koncept kardiogene sinkope dobio je veliki razvoj posljednjih godina. To je zbog činjenice da je pojava novih metoda istraživanja (24-satno praćenje, elektrofiziološke studije srca, itd.) Omogućila točnije utvrđivanje uloge srčane patologije u genezi niza nesvjestica. . Osim toga, postalo je očito da su brojna stanja sinkope kardiogene prirode uzrok iznenadne smrti, koja je tako naširoko proučavana posljednjih godina. Dugoročne prospektivne studije pokazale su da je prognoza bolesnika sa sinkopom kardiogene prirode značajno lošija od prognoze bolesnika s drugim vrstama sinkopa (uključujući sinkopu nepoznate etiologije). Stopa smrtnosti u bolesnika s kardiogenom sinkopom unutar jedne godine je 3 puta veća nego u bolesnika s drugim vrstama stanja nesvjestice.

Gubitak svijesti tijekom kardiogene sinkope javlja se kao posljedica pada minutnog volumena srca ispod kritične razine potrebne za učinkovit protok krvi u cerebralnim žilama. Najčešći uzroci prolaznog smanjenja minutnog volumena srca su dvije skupine bolesti - one povezane s mehaničkim smetnjama protoka krvi i srčane aritmije.

Mehanička prepreka protoku krvi

Stenoza aorte dovodi do oštrog pada krvnog tlaka i nesvjestice, osobito tijekom vježbanja, kada se u mišićima javlja vazodilatacija. Stenoza aorte sprječava odgovarajuće povećanje minutnog volumena srca. Sinkopa je u ovom slučaju apsolutna indikacija za kiruršku intervenciju, budući da očekivani životni vijek takvih bolesnika bez operacije ne prelazi 3 godine.
Hipertrofična kardiomiopatija s opstrukcijom (idiopatska hipertrofična subaortalna stenoza) uzrokuje sinkopu istim mehanizmima, ali je opstrukcija dinamičke prirode i može biti uzrokovana primjenom vazodilatatora i diuretika. Nesvjestica se također može primijetiti u bolesnika s hipertrofičnom kardiomiopatijom bez opstrukcije: ne pojavljuju se tijekom vježbanja, već u trenutku njegovog prestanka.
Stenoza plućne arterije u primarnoj i sekundarnoj plućnoj hipertenziji dovodi do sinkope tijekom vježbanja.
Urođene srčane mane mogu uzrokovati nesvjesticu tijekom vježbanja, što je povezano s povećanjem protoka krvi iz desne u lijevu klijetku.
Plućna embolija često dovodi do sinkope, osobito kod masovne embolije, koja opstruira više od 50% plućnog krvotoka. Slične situacije javljaju se nakon prijeloma ili kirurških intervencija na donjim ekstremitetima i kostima zdjelice, s imobilizacijom, produljenim odmorom u krevetu, u prisutnosti cirkulacijskog zatajenja i fibrilacije atrija.
Atrijski miksom i sferični tromb u lijevom atriju u bolesnika s mitralnom stenozom također u nekim slučajevima mogu izazvati sinkopu, koja se obično javlja pri promjeni položaja tijela.
Srčana tamponada i povećani intraperikardijalni tlak ometaju dijastoličko punjenje srca, smanjujući time minutni volumen i uzrokujući sinkopu.

Poremećaj srčanog ritma

Bradikardija. Disfunkcija sinusnog čvora očituje se teškom sinusnom bradikardijom i takozvanim pauzama - razdobljima odsutnosti valova na EKG-u, tijekom kojih se bilježi asistolija. Kriteriji za disfunkciju sinusnog čvora tijekom dnevnog EKG praćenja su sinusna bradikardija s minimalnim otkucajima srca tijekom dana manjim od 30 u 1 minuti (ili manjim od 50 u 1 minuti tijekom dana) i sinusnim pauzama dužim od 2 s.

Organsko oštećenje miokarda atrija u području sinusnog čvora označava se kao sindrom bolesnog sinusa.

Atrioventrikularni blok drugog i trećeg stupnja može uzrokovati sinkopu kada se pojavi asistolija u trajanju od 5-10 sekundi ili više s naglim smanjenjem otkucaja srca na 20 u minuti ili manje. Klasičan primjer sinkope aritmičkog podrijetla su Adams-Stokes-Morgagni napadi.

Podaci dobiveni posljednjih godina pokazuju da su bradiaritmije, čak i uz sinkopu, rijetko uzrok iznenadne smrti. U većini slučajeva iznenadnu smrt uzrokuju ventrikularne tahiaritmije ili infarkt miokarda.

Tahiaritmije

Stanja nesvjestice opažaju se s paroksizmalnim tahiaritmijama. Kod supraventrikularnih tahiaritmija sinkopa se obično javlja pri brzini otkucaja srca većoj od 200 u minuti, najčešće kao posljedica fibrilacije atrija u bolesnika sa sindromom preekscitacije ventrikula.

Najčešće se sinkopa opaža s ventrikularnom tahiaritmijom tipa "piruete" ili "plesa točkica", kada se na EKG-u bilježe valovito promjene polariteta i amplitude ventrikularnih kompleksa. U interiktnom razdoblju kod takvih pacijenata dolazi do produljenja QT intervala, što u nekim slučajevima može biti urođeno.

Najčešći uzrok iznenadne smrti je ventrikularna tahikardija, koja prelazi u ventrikularnu fibrilaciju.

Dakle, kardiogeni uzroci zauzimaju veliko mjesto u problemu sinkope. Neurolog uvijek mora prepoznati čak i minimalnu vjerojatnost da pacijent ima sinkopu kardiogene prirode.

Pogrešna procjena kardiogene sinkope kao neurogene prirode može dovesti do tragičnih posljedica. Stoga visoki "indeks sumnje" za mogućnost kardiogene prirode sinkope ne bi trebao napustiti neurologa čak ni u slučajevima kada je pacijent primio ambulantnu konzultaciju s kardiologom i dostupni su rezultati rutinske EKG studije. Prilikom upućivanja bolesnika na konzultacije s kardiologom uvijek je potrebno jasno formulirati svrhu konzultacija, identificirati one “sumnje” i nejasnoće u kliničkoj slici koje pobuđuju sumnju da je u bolesnika kardiogeni uzrok sinkope.

Sljedeći znakovi mogu pobuditi sumnju da pacijent ima kardiogeni uzrok sinkope:

Kardiološka povijest u prošlosti ili nedavno (povijest reumatizma, praćenje i preventivno liječenje, prisutnost pritužbi iz kardiovaskularnog sustava kod pacijenata, liječenje kardiologa itd.).
Kasni početak sinkope (nakon 40-50 godina).
Iznenadni gubitak svijesti bez reakcija prije sinkope, osobito kada je isključena mogućnost ortostatske hipotenzije.
Osjećaj "prekida" u srcu u razdoblju prije sinkope, što može ukazivati na aritmičku genezu sinkope.
Odnos pojave nesvjestice i tjelesne aktivnosti, prestanka tjelesne aktivnosti i promjene položaja tijela.
Trajanje epizoda gubitka svijesti.
Cijanoza kože tijekom i nakon gubitka svijesti.

Prisutnost ovih i drugih neizravnih simptoma trebala bi kod neurologa pobuditi sumnju na moguću kardiogenu prirodu sinkope.

Isključivanje kardiogenog uzroka sinkope od velike je praktične važnosti jer je ova klasa sinkope prognostički najnepovoljnija zbog visokog rizika od iznenadne smrti.

Sinkopa kod vaskularnih lezija mozga

Kratkotrajni gubitak svijesti kod starijih osoba najčešće se javlja zbog oštećenja (ili kompresije) krvnih žila koje opskrbljuju mozak. Važna značajka stanja nesvjestice u ovim slučajevima je značajno rijetka izolirana sinkopa bez popratnih neuroloških simptoma. Izraz "sinkopacija" u ovom kontekstu opet je prilično proizvoljan. U suštini, riječ je o prolaznom poremećaju moždane cirkulacije čiji je jedan od znakova gubitak svijesti (nesvjestičasti oblik prolaznog poremećaja moždane cirkulacije).

Posebna istraživanja autonomne regulacije u takvih pacijenata omogućila su da se utvrdi da je njihov autonomni profil identičan onom ispitanika; Očigledno, to ukazuje na druge, pretežno "ne-vegetativne" mehanizme patogeneze ove klase poremećaja svijesti.

Najčešće se gubitak svijesti javlja s oštećenjem glavnih žila - vertebralne i karotidne arterije.

Vaskularna vertebrobazilarna insuficijencija je najčešći uzrok sinkope u bolesnika s vaskularnim bolestima. Najčešći uzroci oštećenja vertebralnih arterija su ateroskleroza ili procesi koji dovode do kompresije arterija (osteokondroza), deformirajuća spondiloza, abnormalni razvoj kralježaka, spondilolisteza vratne kralježnice. Anomalije u razvoju krvnih žila u vertebrobazilarnom sustavu imaju veliku važnost.

Klinička karakteristika pojave sinkope je iznenadni razvoj nesvjestice nakon pomicanja glave u stranu (Unterharnsteidtov sindrom) ili unatrag (sindrom Sikstinske kapele). Presinkopalno razdoblje može izostati ili biti vrlo kratko; javlja se jaka vrtoglavica, bolovi u vratu i potiljku te jaka opća slabost. Bolesnici tijekom sinkope ili nakon sinkope mogu osjetiti znakove disfunkcije moždanog debla, blage bulevarske poremećaje (disfagiju, dizartriju), ptozu, diplopiju, nistagmus, ataksiju i senzorne poremećaje. Rijetki su piramidalni poremećaji u obliku blage hemi- ili tetrapareze. Navedeni znakovi mogu perzistirati u obliku mikrosimptoma u interiktnom razdoblju, tijekom kojeg često prevladavaju znakovi vestibularno-debele disfunkcije (nestabilnost, vrtoglavica, mučnina, povraćanje).

Važna značajka vertebrobazilarne sinkope je njezina moguća kombinacija s tzv. drop napadajima (naglo smanjenje posturalnog tonusa i pad bolesnika bez gubitka svijesti). U ovom slučaju pacijentov pad nije posljedica vrtoglavice ili osjećaja nestabilnosti. Pacijent pada potpuno čiste svijesti.

Varijabilnost kliničkih manifestacija, bilateralnost simptoma moždanog debla, promjena neuroloških manifestacija u slučajevima jednostranih neuroloških znakova koji prate sinkopu, prisutnost drugih znakova cerebrovaskularne insuficijencije uz rezultate parakliničkih istraživačkih metoda (Doppler ultrazvuk, radiografija kralježnice, angiografija) - sve to nam omogućuje postavljanje točne dijagnoze.

Vaskularna insuficijencija u slivu karotidne arterije (najčešće kao posljedica okluzije) u nekim slučajevima može dovesti do gubitka svijesti. Osim toga, pacijenti doživljavaju epizode poremećaja svijesti, koje pogrešno opisuju kao vrtoglavicu. Bitno je analizirati mentalno "okruženje" koje pacijenti imaju. Najčešće se uz gubitak svijesti javlja prolazna hemipareza, hemihipestezija, hemianopsija, epileptični napadaji, glavobolja itd.

Ključ dijagnoze je slabljenje pulsacije karotidne arterije na strani suprotnoj od pareze (asfigopiramidalni sindrom). Kada se pritisne suprotna (zdrava) karotidna arterija, žarišni simptomi se povećavaju. U pravilu, oštećenje karotidnih arterija rijetko se javlja izolirano i najčešće se kombinira s patologijom vertebralnih arterija.

Važno je napomenuti da se kratkotrajne epizode gubitka svijesti mogu pojaviti kod hipertenzivnih i hipotenzivnih bolesti, migrena i infektivno-alergijskih vaskulitisa. G.A.Akimov i sur. (1987) identificirali su takve situacije i označili ih kao "discirkulacijska sinkopa".

Gubitak svijesti u starijih osoba, prisutnost popratnih neuroloških manifestacija, podaci iz parakliničkih studija koji ukazuju na patologiju krvožilnog sustava mozga, prisutnost znakova degenerativnih promjena u vratnoj kralježnici omogućuju neurologu procjenu prirode sinkope kao povezane prvenstveno cerebrovaskularnim mehanizmima, za razliku od sinkope kod koje su vodeći patogenetski mehanizmi poremećaji u dijelovima autonomnog živčanog sustava.

KATEGORIJE

Probir

Ultrazvuk ekstremiteta

Vrste ultrazvuka

Ultrazvuk abdomena

Ultrazvuk prsnog koša

POPULARNI ČLANCI

	Negacija ne s glagolima (u osobnom obliku, u infinitivu, u obliku gerunda) piše se odvojeno: ne uzimati, nije, ne znajući, polako
	Prezentacija, izvješće o glavnim značajkama filozofije oživljavanja
	Stil fikcije
	Djeca zemlje Prezentacija mi smo djeca zemlje za vrtić
	Prezentacija na temu Prepreke u komunikaciji, rad su dovršili učenici Bez komunikacije se zaključavamo u sebe

2023 “kingad.ru” - ultrazvučni pregled ljudskih organa