Liječenje akutne posthemoragijske anemije u djece. Pacijentu je dijagnosticirana hipovolemija: liječenje i popravak stanja Održavanje kontraktilne funkcije miokarda

3600 0

Venski pritisak

Njegova vrijednost ovisi o tonusu vena, količini krvi u venskom sustavu i kontraktilnoj funkciji desne strane srca. Postupno se smanjuje od venula do šuplje vene. Kod dubokog udisaja venski tlak se povećava, kod izdisaja se smanjuje, u vodoravnom položaju niži je nego u okomitom položaju. S negativnim emocijama (vrištanje i plač djeteta) bilježi se povećanje razine venskog tlaka.

Venski tlak postupno opada s godinama (tablica 20). Njegov veći broj u male djece objašnjava se manjim kapacitetom venske mreže, užim lumenom vena i velikom količinom cirkulirajuće krvi. Prema Yu B. Vishnevsky (1935), kod djece od 7-15 godina, venski tlak od 50-100 mm H2O treba smatrati granicom normalnih fluktuacija. Umjetnost.

Tablica 20. Venski tlak u djece (podaci L. B. Krasin, 1940.; prema Waldmanovoj metodi)

Brzina protoka krvi. Najvažniji pokazatelj funkcionalnog stanja kardiovaskularnog sustava, koji karakterizira brzinu kretanja krvi kroz krvne žile, je brzina protoka krvi. Ovisi o snazi ​​i učestalosti srčanih kontrakcija, količini cirkulirajuće krvi, tonusu žilne stijenke, površini presjeka i duljini žile te krvnom tlaku.

Brzina protoka krvi u različitim sektorima krvožilnog sustava nije ista: najveća je u aorti, gdje je najmanja površina lumena žile u odnosu na ostale ukupne lumene žila, najmanja je u rekapilare i kapilare, budući da je ukupna površina lumena ovih žila najveća. Dakle, brzina protoka krvi u pojedinim žilama ne može dati točan prikaz brzine protoka krvi u cjelini. U kliničkoj praksi, za procjenu brzine protoka krvi, ispituje se ukupna brzina na velikom području krvotoka.

Na primjer, oni određuju vrijeme tijekom kojeg se određene kemijske tvari kreću s krvlju iz ulne vene (u koju se ubrizgavaju) kroz gornju šuplju venu, u desnu polovicu srca i u pluća, u lijevu polovicu srca, aorte, na jezik (ispitivanje okusa tvari) ili iz pluća kroz plućnu arteriju - u lijevu polovicu srca, aortu, na krvne žile ušne školjke (oksihemometrijska metoda).

Različite metode za određivanje brzine protoka krvi daju različite rezultate. Tako, na primjer, kada se histamin primjenjuje u ulnarnu venu, reakcija - crvenilo lica - javlja se kod djece od 6-10 godina nakon 12-19 s, 11-13 godina - nakon 14-20 s, 14- 16 godina - nakon 16-21 s (O. N. Fedorova, 1939). Brzina protoka krvi, određena citotonskom metodom (B. G. Leites, 1948), kod djece od 7-9 godina je 7-8 s, kod djece od 10-13 godina - 8-9 s.

Prema A. M. Tyurinu (1961.), do dobi od 18 godina, brzina protoka krvi usporava se za 0,25 s svake godine. Što je dijete mlađe, protok krvi je brži, vrijeme potpunog optoka krvi kraće. Tome pogoduje kraća duljina krvnih žila, njihov širi lumen (osobito arteriola) i slabije sile koje se suprotstavljaju protoku krvi u male djece. Prema N. B. Koganu (1962), u djece u dobi od 4 do 16 godina, vrijeme cirkulacije postupno se povećava od 2,5 do 4,5 s (oksihemometrijska metoda).

Zatajenje cirkulacije prati usporavanje protoka krvi i porast tjelesne temperature, dok je anemija praćena ubrzanjem protoka krvi. Prema A. A. Galstya (1961), vrijeme protoka krvi također ovisi o visini i položaju djece koja se proučavaju: kod visoke djece je dulje, u vodoravnom položaju usporava se u usporedbi s okomitom.

Udarni i minutni volumeni cirkulacije krvi (srca). Udarni ili sistolički volumen srca (SV) je količina krvi koju izbaci klijetka srca sa svakom kontrakcijom; minutni volumen (MV) je količina krvi koju izbaci klijetka u minuti. Vrijednost SV ovisi o volumenu srčanih šupljina, funkcionalnom stanju miokarda i potrebama organizma za krvlju.

Minutni volumen prvenstveno ovisi o potrebama organizma za kisikom i hranjivim tvarima. Budući da se tjelesne potrebe za kisikom stalno mijenjaju zbog promjenjivih uvjeta vanjske i unutarnje okoline, vrijednost minutnog volumena srca vrlo je varijabilna. Promjena vrijednosti MOK-a događa se na dva načina: 1) kroz promjenu vrijednosti CV-a; 2) kroz promjenu otkucaja srca.

Postoje različite metode za određivanje udarnog i minutnog volumena: plinska analitička, metode razrjeđivanja boje, radioizotopne i fizikalne i matematičke metode (temeljene na tahooscilografiji i izračunavanju udarnog volumena pomoću formula, na primjer, Bremser-Ranke ili Starr).

Fizikalno-matematičke metode u dječjoj dobi imaju prednosti u odnosu na ostale zbog odsustva štete ili bilo kakvog smetnje za subjekta, mogućnosti određivanja ovih hemodinamskih parametara onoliko često koliko se želi.

Veličina udarnog i minutnog volumena raste s godinama; u tom se slučaju udarni volumen mijenja primjetnije od minutnog, budući da se s godinama otkucaji srca usporavaju (tablica 21). U novorođenčadi SV je 2,5 ml, u dobi od 1 godine - 10,2 ml, 7 godina - 23 ml, 10 godina - 37 ml, 12 godina - 41 ml, od 13 do 16 godina - 59 ml (S.E. Sovetov, 1948; N. A. Šalkov, 1957). U odraslih je SV 60-80 ml. Pokazatelji IOC-a, koji se odnose na djetetovu tjelesnu težinu (po 1 kg težine), ne povećavaju se s godinama, već se, naprotiv, smanjuju. Stoga je relativna vrijednost srčanog IOC-a, koja karakterizira tjelesne potrebe krvi, viša u novorođenčadi i dojenčadi.

Tablica 21. Minutni i udarni volumen krvi u zdrave djece (N. A. Shalkov, 1941.)

Udarni i minutni volumen srca gotovo su isti u dječaka i djevojčica u dobi od 7 do 10 godina (Tablica 22). Od 11. godine oba pokazatelja rastu i kod djevojčica i kod dječaka, ali kod potonjih se značajnije povećavaju (IOC doseže 3,8 l kod djevojčica do 14-16 godina, a 4,5 l kod dječaka).

Tablica 22. Udarni i minutni volumen krvi u zdrave djece školske dobi prema podacima tahooscilografije (I. N. Vulfson, 1965.)

Dakle, spolne razlike u razmatranim hemodinamskim parametrima otkrivaju se nakon 10 godina. Osim udarnog i minutnog volumena, hemodinamiku karakterizira srčani indeks (CI - omjer IOC-a i površine tijela); SI kod djece varira u širokim razmacima – od 1,7 do 4,4 l/m2, dok se ne uočava njegova povezanost s dobi (prosječna vrijednost SI za dobne skupine unutar školske dobi je blizu 3,0 l/m2).

Količina cirkulirajuće krvi

Nije sva krv u tijelu uključena u cirkulaciju krvi. Određena količina zadržava se u takozvanim krvnim depoima (žile jetre, slezene, trbušne šupljine). "Odnos između količine cirkulirajuće krvi i količine krvi u "krvnim depoima" stalno se mijenja. Kada se poveća potreba tijela za kisikom i hranjivim tvarima, iz depoa u cirkulaciju ulazi dodatna krv. S godinama, količina cirkulirajućeg krvi se relativno smanjuje (tablica 23).

Tablica 23. Količina cirkulirajuće krvi u zdrave djece različite dobi (u ml po 1 kg težine)

Tijekom puberteta privremeno se povećava volumen cirkulirajuće krvi. Jedan od razloga smanjenja volumena cirkulirajuće krvi s dobi po 1 kg tjelesne težine može biti smanjenje bazalnog metabolizma.

Kod djece je, za razliku od odraslih, postotak volumena plazme veći od postotka crvenih krvnih stanica. Masa cirkulirajuće krvi kod dječaka je nešto veća nego kod djevojčica. Kod dječaka količina cirkulirajuće krvi je 78,3 ml, kod djevojčica - 74,8 ml po 1 kg tjelesne težine. Količina plazme kod dječaka je 46,1 ml, kod djevojčica - 44,2 ml po 1 kg tjelesne težine (A. A. Markosyan, 1969).

A.V. Glutkin, V.I. Kovalčuk

U fetusu se stalno povećava broj crvenih krvnih stanica, sadržaj hemoglobina i broj leukocita. Ako u prvoj polovici intrauterinog razvoja (do 6 mjeseci) u krvi prevladava broj nezrelih elemenata (eritroblasta, mijeloblasta, pro- i mijelocita), tada se u perifernoj krvi određuju pretežno zreli elementi. Pri rođenju fetalni hemoglobin iznosi 60%, odrasli - 40%. Primitivni i fetalni hemoglobin ima veći afinitet prema kisiku, što je važno u uvjetima smanjene oksigenacije fetalne krvi u placenti. Kod odraslih do pola zasićenja hemoglobina kisikom dolazi kada je njegov parcijalni tlak ispod 27 torra, a kod djeteta je dovoljan parcijalni tlak kisika manji od 16 torra.

Životni vijek eritrocita u novorođenčadi u prvim danima je 12 dana, što je 5-6 puta manje od prosječnog normalnog vijeka eritrocita u djece starije od 1 godine i odraslih. Količina hemoglobina naglo opada tijekom prvih mjeseci života, smanjujući se za 2-3 mjeseca na 116-130 g/l, što se smatra kritičnim razdobljem života. Jedinstvenost ove anemije, nazvane fiziološkom, leži u njezinoj povezanosti s rastom i razvojem djeteta. Hipoksija tkiva u ovoj anemiji potiče stvaranje mehanizama koji reguliraju eritropoezu, broj retikulocita, zatim eritrocita i hemoglobina dosljedno raste.

Do sredine prve godine eritrociti su 4 x 109/l, a sadržaj hemoglobina doseže 110-120 g/l. Broj retikulocita nakon prve godine smanjuje se na 1%. Tijekom rasta najveće promjene događaju se u leukocitarnoj formuli. Nakon prve godine ponovno raste broj neutrofila, smanjuje se broj limfocita.

U dobi od 4-5 godina dolazi do križanja u leukocitarnoj formuli, kada se ponovno uspoređuje broj neutrofila i limfocita. Nakon toga se povećava broj neutrofila, a smanjuje broj limfocita. Od dobi od 12 godina leukocitna formula se ne razlikuje od one kod odraslih. U prvoj godini života broj neutrofila, najveći u novorođenčadi, postaje najmanji, zatim ponovno raste, prelazeći 4 x 109/l u perifernoj krvi. Od 5 do 12 godina sadržaj neutrofila u krvi raste za 2% godišnje. Apsolutni broj limfocita tijekom prvih 5 godina života je visok (5 x 109/l), nakon 5 godina njihov broj postupno opada, a smanjuje se i broj monocita.

2. Značajke hematopoeze u djece

Značajke embrionalne hematopoeze:

1) rani početak;

2) slijed promjena u tkivima i organima koji su osnova za stvaranje krvnih elemenata, kao što su žumanjčana vreća, jetra, slezena, timus, limfni čvorovi, koštana srž;

3) promjena tipa hematopoeze i proizvedenih stanica - od megaloblastičnih do normoblastičnih.

Opće je prihvaćena klonska teorija hematopoeze. Diferencijacija krvnih stanica provodi se sekvencijalno. Postoji jedna pluripotentna matična stanica sposobna za diferencijaciju i prema mijelopoezi i prema limfopoezi.

Tijekom kasne fetogeneze dolazi do nakupljanja matičnih stanica u koštanoj srži, a njihov ukupni broj vrlo značajno raste. Fetalne matične stanice imaju veći proliferativni potencijal. Postoji zakon sekvencijalne promjene klonova hematopoetskih matičnih stanica tijekom života osobe. U slučaju prijevremenog poroda, poroda s kompliciranim tijekom u uvjetima povećane proizvodnje citokina dolazi do povećanja koncentracije i pomlađivanja sastava matičnih stanica krvi iz pupkovine. Matične stanice regulirane su nasumičnim signalom. Hematopoeza se provodi promjenom klonova nastalih u maternici. Pojedinačne stanice strome proizvode faktore rasta. Intenzitet stvaranja stanica ovisi o djelovanju humoralnih regulatora: poetina, odnosno inhibitora. Leukopoetini su faktori koji stimuliraju kolonije. Na inhibiciju granulocitopoeze utječu laktoferin i prostaglandini.

Faze hematopoeze tijekom prenatalnog razdoblja:

1) hematopoeza u žumanjčanoj vrećici: do 19. dana, prema lokalizaciji - ekstraembrionalna u strukturama žumanjčane vrećice; do 6. tjedna promjer žumanjčane vrećice je 5 mm. Mezodermalni sloj u razvoju uključuje slobodno ležeće mezenhimalne stanice, krvne stanice i vaskularne stanice. Plazma sadrži najprimitivnije krvne stanice, koje od tog trenutka počinju migrirati.

Glavna krvna stanica koja se javlja u fazi žumanjčane vrećice smatra se samo eritrocitom, ali primitivni megakariociti i stanice slične zrnatim leukocitima također mogu nastati u ovoj fazi. Do 10. tjedna trudnoće u žumanjčanoj vrećici nema žarišta hematopoeze;

2) hematopoeza u jetri i slezeni počinje od 6. tjedna, maksimalno do 10-12. tjedna. Žarišta hematopoeze u jetri nalaze se izvan krvnih žila iu endodermu i sastoje se od nediferenciranih blasta. U 2. mjesecu trudnoće u krvi se nalaze megakariociti, makrofagi i granulociti paralelno s megaloblastima i megalocitima;

3) hematopoeza u slezeni je maksimalna do 3. mjeseca, do 5. mjeseca intrauterinog razvoja njen intenzitet opada. Limfopoeza se javlja u 2. mjesecu. 50-60. dana pojavljuju se limfociti u krvi, timusu, slezeni, limfnim čvorovima, tonzilama i Peyerovim mrljama. Monocitne krvne stanice pojavljuju se 18-20. dana trudnoće.

Koštana srž se formira do kraja 3. mjeseca embrionalnog razvoja zbog prodiranja mezenhimalnih perivaskularnih elemenata iz periosta u šupljinu koštane srži. Od 4. mjeseca počinje hematopoeza koštane srži. Koštana srž u prenatalnom razdoblju je crvena. U novorođenčadi, masa koštane srži je 1,4% tjelesne težine (40 g), u odrasloj osobi - 3000 g. U 9-12 tjedana, megaloblasti sadrže primitivni hemoglobin, koji je zamijenjen fetalnim hemoglobinom. Potonji postaje glavni oblik u prenatalnom razdoblju.

Od 3. tjedna gestacije počinje sinteza hemoglobina odrasle osobe. Eritropoezu u ranim stadijima karakterizira visok proliferativni potencijal i neovisnost o regulatornim utjecajima eritropoetina. Zasićenje fetalnog tijela željezom događa se transplacentalno. Diferencijacija granulocita i makrofaga postaje intenzivnija tek s formiranjem hematopoeze koštane srži. U koštanoj srži mijeloidni elementi stalno i značajno prevladavaju nad prethodnicima eritropoeze. Apsolutna količina pula leukocita krvi iz pupkovine je do 109/l, mononuklearna frakcija leukocita u krvi iz pupkovine je oko 44% u donošene djece, a 63% u nedonoščadi, granulocitna frakcija je 44%. u donošene djece, a 37% u nedonoščadi. Sljedeći stupanj diferencijacije u smjeru mijelopoeze je nastanak stanice – preteče mijeloične hematopoeze, zatim bipotentnih stanica, zatim unipotentnih. Faze završavaju morfološki prepoznatljive intermedijarne i zrele stanice svih redova hematopoeze koštane srži. Nakon rođenja, zbog uspostave vanjskog disanja, hipoksiju zamjenjuje hiperoksija, smanjuje se proizvodnja eritropoetina, potiskuje se eritropoeza, štoviše, razvija se hemodilucija zbog brzog povećanja tjelesne težine. Smanjuje se količina hemoglobina i crvenih krvnih stanica.

3. Semiotika oštećenja krvnog sustava i hematopoetskih organa

Sindrom anemije. Anemija se definira kao smanjenje količine hemoglobina (manje od 110 g/l) ili broja crvenih krvnih stanica (manje od 4 x 1012 g/l). Ovisno o stupnju pada hemoglobina, razlikuju se laki (hemoglobin 90-110 g/l), umjereni (hemoglobin 60-80 g/l), teški (hemoglobin ispod 60 g/l) oblici anemije. Klinički, anemija se očituje različitim stupnjevima bljedila kože i sluznica. S posthemoragičnom anemijom primjećuju se sljedeće:

1) pritužbe pacijenata na vrtoglavicu, tinitus;

2) sistolički šum u projekciji srca;

3) zvuk "vrtalice" nad posudama.

U djece prve godine života češće se opaža anemija nedostatka željeza, u djece školske dobi - posthemoragijska anemija, koja se razvija nakon teškog ili skrivenog krvarenja - gastrointestinalnog, bubrežnog, maternice.

Za određivanje regenerativne sposobnosti koštane srži određuje se broj retikulocita. Njihov nedostatak u perifernoj krvi ukazuje na hipoplastičnu anemiju. Karakterističan je i nalaz poikilocita - eritrocita nepravilnog oblika, te anizocita - eritrocita različite veličine. Hemolitička anemija, prirođena ili stečena, klinički je praćena vrućicom, bljedilom, žuticom te povećanjem jetre i slezene. U stečenim oblicima veličina eritrocita nije promijenjena, u hemolitičkoj anemiji Minkowski-Shofar otkriva se mikrosferocitoza.

Sindrom hemolize opaža se kod eritrocitopatija, koje se temelje na smanjenju aktivnosti enzima u eritrocitima. Hemolitička bolest novorođenčadi uzrokovana je antigenskom nekompatibilnošću crvenih krvnih stanica fetusa i majke, bilo po Rh faktoru ili po ABO sustavu, pri čemu je prvi oblik teži. Crvena krvna zrnca ulaze u majčin krvotok i uzrokuju stvaranje hemolizina, koji s povećanjem gestacijske dobi transplacentarno prelaze u plod i uzrokuju hemolizu crvenih krvnih zrnaca, što se pri porodu očituje anemijom, teškom žuticom (sve do nuklearne), povećana jetra i slezena.

U posebno teškim oblicima može doći do fetalne smrti.

Sindromi leukocitoze i leukopenije izražavaju se kako u porastu leukocita (> 10 x 109/l - leukocitoza), tako iu njihovom smanjenju (< 5 х 109/л – лейкопения). Изменение числа лейкоцитов может происходить за счет нейтрофилов или лимфоцитов, реже за счет эозинофилов и моноцитов. Нейтрофильный лейкоцитоз наблюдается при сепсисе, гнойно-воспалительных заболеваниях, причем характерен и сдвиг лейкоцитарной формулы влево до палочкоядерных и юных форм, реже – миелоцитов. При лейкозах может наблюдаться особо высокий лейкоцитоз, характерной особенностью которого является наличие в периферической крови незрелых форменных элементов (лимфо– и миелобластов). При хроническом лейкозе лейкоцитоз особенно высок (несколько сотен тысяч), в формуле белой крови определяются все переходные формы лейкоцитов. Для острого лейкоза характерен в формуле крови hiatus leicemicus, когда в периферической крови присутствуют как особенно незрелые клетки, так и в небольшом числе зрелые (сегментоядерные нейтрофилы) без переходных форм.

Limfocitna leukocitoza opaža se kod asimptomatske infektivne limfocitoze (ponekad iznad 100 x 109/l), hripavca (20 x 109/l) i infektivne mononukleoze. Limfocitoza zbog nezrelih stanica (limfoblasta) otkriva se kod limfoidne leukemije, relativna limfocitoza otkriva se kod virusnih infekcija (gripa, ARVI, rubeola). Eozinofilne leukemoidne reakcije (povećanje eozinofila u perifernoj krvi) nalaze se kod alergijskih bolesti (bronhijalna astma, serumska bolest), helmintske invazije (ascariasis), protozoalnih infekcija (giardiasis). Uz ospice, rubeolu, malariju, lišmaniozu, difteriju i zaušnjake otkriva se relativna monocitoza. Leukopenije se češće razvijaju zbog smanjenja neutrofila - neutropenije, koje se kod djece definiraju kao smanjenje apsolutnog broja leukocita (neutrofila) za 30% ispod dobne norme, mogu biti prirođene i stečene, a mogu se pojaviti nakon uzimanja lijekovi, osobito citostatici - 6-merkaptopurin, ciklofosfamid , kao i sulfonamidi, tijekom razdoblja oporavka od tifusne groznice, s brucelozom, tijekom razdoblja osipa s korom i rubeolom, s malarijom. Leukopeniju karakteriziraju i virusne infekcije. Neutropenija u kombinaciji s teškom anemijom opažena je kod hipoplastične anemije, relativna i apsolutna limfopenija u stanjima imunodeficijencije.

Hemoragijski sindrom podrazumijeva pojačano krvarenje: krvarenje iz sluznice nosa, krvarenja u kožu i zglobove, gastrointestinalna krvarenja.

Vrste krvarenja

1. Tip hematoma karakterističan za hemofiliju A, B (nedostatak faktora VIII, IX). Klinički se otkrivaju opsežna krvarenja u potkožnom tkivu, ispod aponeuroze, u seroznim membranama, mišićima, zglobovima s razvojem deformirajuće artroze, kontraktura, patoloških prijeloma, obilnog posttraumatskog i spontanog krvarenja. Razvija se nekoliko sati nakon ozljede (kasno krvarenje).

2. Petehijalno-pjegavi ili mikrocirkulatorni tip opaža se kod trombocitopenije, trombocitopatije, hipo- i disfibrinogenemije, nedostatka faktora X, V, II. Klinički karakteriziran petehijama, ekhimozama na koži i sluznicama, spontanim krvarenjem ili krvarenjem koje nastaje pri najmanjoj ozljedi: nosno, gingivalno, maternično, bubrežno. Rijetko se stvaraju hematomi, nema promjena na mišićno-koštanom sustavu, a postoperativnog krvarenja nema, osim nakon tonzilektomije. Opasna su česta moždana krvarenja, kojima prethode petehijalna krvarenja.

3. Mješoviti (mikrocirkulacijski-hematomski tip) opažen je kod von Willebrandove bolesti i von Willebrand-Jurgensovog sindroma, budući da se nedostatak koagulacijske aktivnosti faktora plazme (VIII, IX, VIII + V, XIII) može kombinirati s disfunkcijom trombocita. Od stečenih oblika može biti uzrokovan sindromom intravaskularne koagulacije, predoziranjem antikoagulansima. Klinički karakteriziran kombinacijom dva gore navedena s prevlašću mikrocirkulacijskog tipa. Krvarenja u zglobove su rijetka.

4. Vaskulitis purpurni tip rezultat je eksudativno-upalnih promjena u mikrožilima na pozadini imunoalergijskih i infektivno-toksičnih poremećaja. Najčešći u ovoj skupini bolesti je hemoragijski vaskulitis (Henoch-Schönleinov sindrom), u kojem je hemoragijski sindrom predstavljen simetrično smještenim (uglavnom na ekstremitetima u području velikih zglobova) elementima, jasno ograničenim od zdrave kože, stršeći iznad svoje površine, predstavljeni papulama, mjehurićima, mjehurićima, koji mogu biti popraćeni nekrozom i stvaranjem kore. Moguć valoviti tok, "cvjetanje" elemenata od grimizne do žute, nakon čega slijedi fino ljuštenje kože. S vaskulitičkim purpurnim tipom moguće su trbušne krize s teškim krvarenjem, povraćanjem, makro- i mikrohematurijom.

5. Angiomatozni tip karakterističan je za različite oblike teleangiektazija, najčešće za Randu-Oslerovu bolest. Klinički nema spontanih i posttraumatskih krvarenja, ali postoje ponavljana krvarenja iz područja angiomatsko promijenjenih žila - nosna, intestinalna krvarenja, rjeđe hematurija i plućna hemoragija.

Sindrom povećanja limfnih čvorova

Limfni čvorovi mogu se povećati zbog raznih procesa.

1. Akutno regionalno povećanje limfnih čvorova u obliku lokalne reakcije kože nad njima (hiperemija, edem), bol je karakteristična za stafilokokne i streptokokne infekcije (piodermija, čir, upala grla, otitis, inficirana rana, ekcem, gingivitis, stomatitis). Ako se limfni čvorovi supuriraju, temperatura raste. Difuzno povećanje okcipitalnih, stražnjih cervikalnih i tonzilarnih čvorova opaženo je kod rubeole, crvene groznice, infektivne mononukleoze i akutnih respiratornih virusnih bolesti.

U starije djece, submandibularni i limfni čvorovi su posebno povećani s lakunarnim tonzilitisom i difterijom ždrijela.

2. Kod akutne upale limfadenitis ima tendenciju brzog nestanka, a kod kroničnih infekcija traje dugo (tuberkuloza je često ograničena na cervikalnu skupinu). Periferni limfni čvorovi uključeni u tuberkulozni proces su gusti, bezbolni, skloni kazeoznom raspadanju i stvaranju fistula koje ostavljaju nepravilne ožiljke. Čvorovi su srasli jedan s drugim, s kožom i potkožnim tkivom. Kod diseminirane tuberkuloze i kronične intoksikacije tuberkulozom može se uočiti generalizirano povećanje limfnih čvorova s ​​razvojem fibroznog tkiva u zahvaćenim limfnim čvorovima. Kod bruceloze se opaža difuzno povećanje blago bolnih limfnih čvorova do veličine lješnjaka. Istovremeno, ti pacijenti imaju povećanu slezenu. Od protozoalnih bolesti, limfadenopatija se opaža s toksoplazmozom (povećani cervikalni limfni čvorovi). Generalizirano povećanje limfnih čvorova može se primijetiti kod gljivičnih bolesti.

3. Limfni čvorovi također se povećavaju tijekom nekih virusnih infekcija. Okcipitalni i postaurikularni limfni čvorovi povećavaju se u prodromu rubeole; kasnije se primjećuje difuzno povećanje limfnih čvorova; pri palpaciji se primjećuje elastična konzistencija i bol. Periferni limfni čvorovi mogu biti umjereno povećani kod ospica, gripe, adenovirusne infekcije, guste su konzistencije i bolni su na palpaciju. Kod infektivne mononukleoze (Filatovljeva bolest) limfni čvorovi su značajno povećani na vratu s obje strane, u drugim područjima mogu se formirati paketi limfnih čvorova. Povećanje regionalnih limfnih čvorova sa simptomima periadenitisa (prianjanja na kožu) nalazi se kod bolesti "mačjih ogrebotina", što je popraćeno zimicom, umjerenom leukocitozom, gnojenje se rijetko javlja.

4. Limfni čvorovi mogu se povećati s infektivnim i alergijskim bolestima. Alergijska subsepsa Wissler-Fanconi očituje se difuznom mikropoliadenijom.

Na mjestu ubrizgavanja stranog proteina sirutke može doći do regionalnog povećanja limfnih čvorova, a moguća je i difuzna limfadenopatija.

5. Značajno povećanje limfnih čvorova opaža se kod bolesti krvi. U pravilu, kod akutne leukemije postoji difuzno povećanje limfnih čvorova. Javlja se rano i najizraženiji je u predjelu vrata. Njegova veličina ne prelazi veličinu lješnjaka, ali u tumorskim oblicima može biti značajna (povećavaju se limfni čvorovi vrata, medijastinuma i drugih područja, formiraju velike vrećice). Kronična leukemija - mijeloza - rijetka je u djece, povećanje limfnih čvorova nije izraženo.

6. Tijekom tumorskog procesa često se povećavaju limfni čvorovi, koji mogu postati središte primarnih tumora ili metastaza u njih. Kod limfosarkoma su palpabilni povećani limfni čvorovi u obliku velikih ili malih tumorskih masa, koje zatim urastaju u okolna tkiva, gube pokretljivost i mogu stisnuti okolna tkiva (nastaju otok, tromboza, paraliza). Povećanje perifernih limfnih čvorova glavni je simptom limfogranulomatoze: povećavaju se cervikalni i subklavijalni limfni čvorovi, koji su konglomerat, paket sa slabo definiranim čvorovima. U početku su pokretni, nisu spojeni jedni s drugima i okolnim tkivima. Kasnije se mogu povezati međusobno i s tkivima ispod njih, postati gusti, a ponekad i umjereno bolni. U punktatu se nalaze Berezovsky-Sternbergove stanice. Povećani limfni čvorovi mogu se naći kod multiplog mijeloma i retikulosarkoma.

7. Retikulohistiocitoza "X" popraćena je povećanjem perifernih limfnih čvorova. Dječji "limfatizam" manifestacija je konstitucionalne značajke - čisto fiziološkog, apsolutno simetričnog povećanja limfnih čvorova koje prati rast djeteta. U dobi od 6-10 godina ukupna limfna masa djetetovog tijela može biti dvostruko veća od limfne mase odrasle osobe, nakon čega dolazi do njegove involucije. Manifestacije graničnog zdravstvenog stanja uključuju hiperplaziju timusa ili perifernih limfnih žlijezda. Značajna hiperplazija timusne žlijezde zahtijeva isključivanje tumorskog procesa i stanja imunodeficijencije. Značajna hiperplazija timusne žlijezde može se razviti kod djece s izrazito ubrzanim tjelesnim razvojem i prekomjernom prehranom proteinima. Takav "ubrzani" limfatizam opaža se kod djece na kraju prve i druge godine, rijetko u 3-5 godina.

Ustavnom anomalijom treba smatrati limfno-hipoplastičnu dijatezu, u kojoj se povećanje timusa i, u manjoj mjeri, hiperplazija perifernih limfnih čvorova kombiniraju s malim pokazateljima duljine i tjelesne težine pri rođenju i naknadnim zaostajanjem u brzina rasta i prirasta tjelesne težine. Ovo stanje je posljedica intrauterine infekcije ili pothranjenosti, neurohormonske disfunkcije. U slučajevima kada takva disfunkcija rezultira smanjenim nadbubrežnim rezervama ili glukokortikoidnom funkcijom, dijete može imati hiperplaziju timusa.

Obje vrste limfatizma - makrosomatski i hipoplastični - imaju povećan rizik od malignog tijeka interkurentnih, često respiratornih infekcija. U pozadini hiperplazije timusa postoji rizik od iznenadne smrti.

Sindrom limfatizma, koji klinički podsjeća na dječji limfatizam, ali s većim stupnjem hiperplazije limfnih tvorevina i smetnjama općeg stanja (kao što su plač, tjeskoba, nestabilnost tjelesne temperature, curenje iz nosa), razvija se uz respiratornu ili prehrambenu senzibilizaciju.

U potonjem slučaju, zbog povećanja mezenteričnih čvorova, javlja se slika redovitih kolika s nadutošću, zatim se povećavaju krajnici i adenoidi.

Dijagnoza konstitucionalnog limfatizma zahtijeva obvezno isključivanje drugih uzroka limfoidne hiperplazije.

Sindrom nedostatka hematopoeze koštane srži, ili mijeloftiza, može se razviti akutno kada je oštećen prodornim zračenjem, individualnom visokom osjetljivošću na antibiotike, sulfonamide, citostatike, protuupalne ili analgetike. Moguće oštećenje svih hematopoeze koštane srži. Kliničke manifestacije: visoka temperatura, intoksikacija, hemoragijski osip ili krvarenje, nekrotična upala i ulcerativni procesi na sluznicama, lokalne ili generalizirane manifestacije infekcije ili gljivične bolesti. U perifernoj krvi opaža se pancitopenija u odsutnosti znakova regeneracije krvi, u punkciji koštane srži dolazi do iscrpljivanja staničnih oblika svih klica, slika staničnog propadanja. Češće se hematopoetski nedostatak u djece javlja kao sporo progresivna bolest.

Ustavna aplastična anemija (ili Fanconijeva anemija) češće se otkriva nakon 2-3 godine, debitirajući s monocitopenijom, anemijom ili leukopenijom, trombocitopenijom. Klinički se očituje općom slabošću, bljedilom, nedostatkom daha, bolovima u srcu, perzistentnim infekcijama, lezijama oralne sluznice i pojačanim krvarenjem. Zatajenje koštane srži prati višestruke skeletne abnormalnosti, najčešće aplazija radijusa na jednoj od podlaktica. Povećava se veličina cirkulirajućih crvenih krvnih stanica. Stečeni hematopoetski nedostatak opaža se s pothranjenošću, s visokom stopom gubitka krvnih stanica ili njihovim uništenjem. Niska učinkovitost eritropoeze može se pojaviti s nedostatkom stimulansa eritropoeze (renalna hipoplazija, kronično zatajenje bubrega, zatajenje štitnjače.

Nedostatak prehrane ili prehrambena anemija razvija se s nedostatkom proteina i energije, s neravnotežom u opskrbi male djece kompleksom esencijalnih hranjivih tvari, osobito željeza. U slučaju prijevremenog poroda djeca nemaju za novorođenče potrebne depoe masnih energetskih tvari, posebice Fe, Cu i vitamina B12. Hemoglobinopatije u djece u Africi, Aziji i na Bliskom istoku uzrokovane su nositeljstvom i genetskim nasljeđem abnormalnih struktura hemoglobina (anemija srpastih stanica, talasemija). Uobičajene manifestacije hemoglobinopatija su kronična anemija, spleno- i hepatomegalija, hemolitičke krize, oštećenje više organa kao posljedica hemosideroze. Akutna leukemija je najčešći oblik zloćudnih novotvorina u djece, nastaju uglavnom iz limfnog tkiva, najčešće u dobi od 2-4 godine.

Klinički, znakovi pomaka normalne hematopoeze otkrivaju se s anemijom, trombocitopenijom, hemoragijskim manifestacijama, povećanjem jetre, slezene i limfnih čvorova.

Ključna točka u dijagnozi je identifikacija proliferacije anaplastičnih hematopoetskih stanica u mijelogramu ili biopsiji kosti.

dislokacija bakterija i citokina u cirkulacijski sustav, što gastrointestinalni trakt čini "motorom" zatajenja više organa.

KRITERIJI GUBITKA KRVI

Gubitak krvi klasificira se prema veličini i težini promjena koje se događaju u tijelu žrtve (tablica 40.3). Ovisno o volumenu izgubljene krvi, niz autora razlikuje nekoliko klasa gubitka krvi (tablica 40.4).

BCC se izračunava na sljedeći način: kod djece predškolske dobi, BCC je 80 ml / kg, kod starije djece - 75-70 ml / kg (tablica 40.5). Ili rade izračun na temelju činjenice da je BCC odrasle osobe 7% tjelesne težine, a djeteta 8–9%. Treba napomenuti da vrijednost BCC nije konstantna, ali je sasvim prikladna za razvoj terapijske taktike gubitka krvi.

Tablica 40.3

Klasifikacija gubitka krvi (Bryusov P.G., 1998.)

	Traumatski (rana, operacija)
	Patološke (bolesti
	i/ili patološki procesi)
	Umjetna (terapeutska krv)
Prema brzini razvoja	Akutni (> 7% bcc na sat)
	Subakutno (5–7%; volumen po satu)
	Kronični (< 5% ОЦК за час)
Po volumenu	Mali (0,5–10% bcc ili 0,5 l)
	Prosječno (11–20% bcc ili
	Veliki (21–40% bcc ili 1–2 l)
	Masivno (41–70% bcc ili
	Fatalno (preko 70% bcc ili
	više od 3,5 l)
Prema stupnju hipovo-	Blagi (deficit BCC-a 10-20%, de-
izazove i prilike	deficit globularnog volumena manji od
razvoj šoka	30%), bez šoka
	Umjeren (deficit BCC-a 21-30%,
	deficit globularnog volumena
	30–45%), šok se razvija s produljenim
	tjelesna hipovolemija
	Teški (deficit BCC-a 31-40%,
	deficit globularnog volumena
	46–60%), šok je neizbježan
	Izuzetno teški (nedostatak volumena krvi
	preko 40%, globularni nedostatak
	volumen preko 60%), šok, term
	nalnom stanju

Tablica 40.4

Klasifikacija gubitka krvi (American College of Surgeons)

		Klinički simptomi
			gubitak krvi
		Ortostatska tahikardija
		Ortostatska hipotenzija
		Arterijska hipotenzija u
		ležeći na leđima
		Poremećaj svijesti, kolaps	Više od 40% bcc

Bilješka: Klasa I - nema kliničkih simptoma ili samo povećanje brzine otkucaja srca (najmanje 20 otkucaja/min) pri prelasku iz vodoravnog u okomiti položaj. Klasa II - glavni klinički znak je pad krvnog tlaka pri prelasku iz vodoravnog u okomiti položaj (za 15 mm Hg ili više). Klasa III - manifestira se kao hipotenzija u ležećem položaju i oligurija. Klasa IV - kolaps, poremećaji svijesti do kome, šok.

			Tablica 40.5
	Izračunavanje BCC u djece
			BCC, ml/kg
Prijevremeno rođena djeca
Donošena novorođenčad
	mjeseci – 1 godina
	godine i starije
Odrasle osobe

Prilikom analize BCC-a potrebno je zapamtiti da su volumen cirkulirajuće krvi i volumen cirkulirajućih crvenih krvnih stanica međusobno povezane, ali ne i slične veličine. U normalnim uvjetima uvijek postoji rezerva crvenih krvnih stanica za zadovoljenje povećane potrebe za kisikom tijekom tjelesne aktivnosti. U slučaju masivnog gubitka krvi prvenstveno se osigurava dotok krvi u vitalne organe (srce, mozak), au tim je uvjetima najvažnije održavati prosječni krvni tlak na minimalnoj razini. Povećana potreba miokarda za kisikom tijekom akutne anemije praktički se nadoknađuje povećanim koronarnim protokom krvi. Međutim, aktivni pokušaji vraćanja volumena volumena krvi, ako se krvarenje ne zaustavi, izazivaju povećanje potonjeg.

ja Nadoknađeni gubitak krvi: do 7% bcc

na dojenčad; do 10% bcc u djece srednje dobi; do 15% bcc u starije djece i odraslih.

Klinički simptomi su minimalni: normalna koža; Krvni tlak odgovara dobnim pokazateljima, pulsni tlak je normalan ili čak malo povećan; broj otkucaja srca u novorođenčadi je ispod 160 otkucaja/min, a u dojenčadi ispod 140 otkucaja/min, u male djece ispod 120 otkucaja/min, a u srednjoj i starijoj dobi oko 100–110 otkucaja/min, u odraslih niži od 100 otkucaja/min. min (ili povećanje broja otkucaja srca ne više od 20 u minuti u usporedbi s pokazateljima vezanim uz dob). Kapilarni test (simptom “bijele mrlje”) - normalan, tj. nakon pritiska na ležište nokta, njegova se boja obnavlja unutar 2 s. Brzina disanja odgovara dobi. Diureza je blizu normale. Na dijelu središnjeg živčanog sustava može se primijetiti blaga anksioznost.

Kod ove vrste gubitka krvi, ako nema potrebe za kirurškim liječenjem i ako je samo krvarenje prestalo, infuzijska terapija nije potrebna. BCC se obnavlja unutar 24 sata zahvaljujući transkapilarnom povratu tekućine i drugim kompenzacijskim mehanizmima, pod uvjetom da nema drugih poremećaja u metabolizmu vode i elektrolita.

II. Relativno nadoknađen gubitak krvi : za malu djecu ovo odgovara gubitku 10–15% OCC; za stariju djecu 15–20% bcc, u odraslih 20–25% bcc.

Postoje klinički znakovi gubitka krvi: arterijski spazam i bljedilo kože već su zabilježeni, ekstremiteti su hladni; Krvni tlak obično ostaje unutar dobne norme (osobito u ležećem položaju) ili je blago smanjen; pulsni tlak se smanjuje (to je zbog povećanja dijastoličkog krvnog tlaka kao odgovor na povećanje razine kateholamina i povećanje ukupnog perifernog vaskularnog otpora). Glavni klinički znak je ortostatska hipotenzija (pad sistoličkog krvnog tlaka za najmanje 15 mm Hg). U većine žrtava sistolički krvni tlak pada tek kada gubitak krvi premaši 25-30% volumena krvi.

Umjerena tahikardija: kod odraslih 100-120 otkucaja u minuti, kod djece 15-20% više od dobne norme; slab puls. Središnji venski tlak se smanjuje; pozitivan kapilarni test (≥ 3 s). Dolazi do povećanja brzine disanja: kod djece je oko 30-40 udisaja u minuti, kod odraslih 20-30 udisaja u minuti. Umjerena oligurija, u odraslih 30-20 ml/h,

u djece 0,7–0,5 ml/kg/sat. Promjene u središnjem živčanom sustavu - djeca su pospana, ali se mogu primijetiti razdražljivost i tjeskoba.

Prilikom izvođenja ortostatskog testa pacijent se prebacuje iz vodoravnog u okomiti položaj. Kod djece i oslabljenih odraslih osoba može se prebaciti u sjedeći položaj na krevetu sa spuštenim nogama. Ako se ne spustite, vrijednost istraživanja opada.

Ova vrsta gubitka krvi zahtijeva terapiju infuzijom. U većine djece i odraslih, stabilizacija se može postići bez krvnih pripravaka koristeći samo kristaloide i koloide.

Ako postoji popratna teška patologija (kombinirana politrauma), tada može postojati potreba za transfuzijom krvnih pripravaka. 30–50% izgubljenog volumena nadoknađuje se krvnim pripravcima (oprana crvena krvna zrnca, eritrocitna masa), a preostali volumen koloidnim i kristaloidnim otopinama u omjeru 1:3 prema krvnim pripravcima.

Intenzivnu infuzijsku terapiju možemo započeti intravenskom primjenom Ringerove otopine ili fiziološke otopine NaCl u volumenu od 20 ml/kg tijekom 10-20 minuta. Ova se doza može primijeniti tri puta. Ako se nakon ovih mjera hemodinamski parametri ne stabiliziraju, potrebna je infuzija eritrocita u količini od 10 ml/kg. U nedostatku krvi jedne grupe, mogu se koristiti Rh-negativne crvene krvne stanice prve skupine.

U odraslih terapija započinje infuzijom 1000-2000 ml Ringerove otopine, ova se doza može ponoviti dva puta.

III. Dekompenzirani gubitak krvi odgovara gubitku 15–20% BCC u male djece; 25–35% BCC u djece srednje dobi; 30–40% BCC u starije djece i odraslih.

Stanje djeteta je teško i prisutni su klasični znakovi neadekvatne periferne perfuzije, uključujući:

izražena tahikardija (u odraslih od 120 do 140 otkucaja/min, u djece više 20–30% dobne norme);

arterijska hipotenzija u ležećem položaju, niski pulsni tlak;

CVP je 0 ili "negativan";

protok krvi je prekinut i razvija se acidoza;

primjećuje se kratkoća daha, cijanoza na pozadini blijede kože, hladan ljepljiv znoj;

oligurija (u odraslih, diureza 15–5 ml/sat, u djece manje od 0,5–0,3 ml/kg/sat);

tjeskoba i umjerena agitacija, ali također se mogu primijetiti smanjena svijest, pospanost i smanjena reakcija na bol.

Nadoknađuje se 50–70% izgubljenog volumena

krvne parate, ostalo koloidi i kristaloidi. Ponekad može biti potrebno primijeniti vazodilatatore za ublažavanje vaskularnog spazma uz odgovarajuću volumensku terapiju.

IV. Masivni gubitak krvi razvija se s gubitkom više od 30% volumena krvi u male djece, 35–40% BCC u djece srednje i starije dobi, preko 40–45% bcc u odraslih.

Klinički, stanje je izuzetno ozbiljno; Mogu se javiti anksioznost ili depresija, a česte su smetenost i koma. Teška arterijska hipotenzija, do te mjere da se puls i krvni tlak u perifernim žilama ne određuju; CVP - negativan; teška tahikardija (u odraslih iznad 140 otkucaja/min). Koža je blijeda, sluznice cijanotične, hladan znoj; ekstremiteti su hladni; postoji pareza perifernih žila; anurija.

Zahtijeva agresivnu infuzijsku terapiju s koloidima, kristaloidima i krvnim pripravcima. Preporučljivo je transfuzirati svježe pripremljene crvene krvne stanice, jer nakon 3 dana skladištenja krvi do 50% crvenih krvnih stanica gubi sposobnost prijenosa kisika. U kritičnim situacijama, kada je u pitanju spašavanje djeteta, prihvatljiva je izravna transfuzija krvi.

Volumen transfuzirane krvi mora odgovarati gubitku krvi. Potrebni su nadomjesci za plazmu (svježe smrznuta plazma, albumin). Volumen transfuzije često premašuje gubitak krvi za 3-4 puta, što doprinosi razvoju teškog edema tkiva.

Potrebna je kanilacija 2-3 periferne vene (po potrebi i više), ali treba imati na umu da je najveća brzina intravenske infuzije otopina određena veličinom katetera, a ne kalibrom vene odabrane za kateterizaciju.

U teškim slučajevima indicirana je mehanička ventilacija, primjena simpatomimetika, β-adrenergičkih agonista i lijekova koji smanjuju potrebu tkiva za kisikom.

U slučaju refraktornog krvnog tlaka, u pozadini obnovljenog volumena krvi, koriste se simpatomimetici. Što je stanje teže, to su veće doze potrebne za korekciju: adrenalin od 0,1 do 0,5 mcg/kg/min i više; norepinefrin od 0,05 do 0,1 mcg/kg/min; dopamin - početi s 2,5-3 mcg/kg/min, povećavajući tu dozu na 8-10 mcg/kg/min (neki autori vjeruju da ne više od 8 mcg/kg/min). Izoproterenol se može koristiti u dozi od 0,3–0,5 do 1 mcg/kg/min. Ne postoji konsenzus o uputnosti korištenja glukokortikosteroida.

Terapija kisikom je obavezna: opskrba ovlaženim, zagrijanim kisikom s visokim protokom - do 6–8 l/min. Kada je pH krvi ispod 7,25–7,2 (korekcija acidoze na 7,3), kao i pri transfuziji velikih količina konzervirane krvi, možete koristiti otopinu sode: 1 mmol sode na 100 ml transfuzirane krvi; “alkalizacija” urina tijekom hemolize. Osiguravanje bubrežne funkcije - poticanje diureze uz odgovarajuće volumensko opterećenje. Ne zaboravite na dodatke kalcija: 1 ml 10% CaCl na 10–100 ml transfuzirane krvi; nije potrebno za sporu transfuziju. Poboljšanje reoloških svojstava krvi - 5% albumin.

Sindrom masivnog krvarenja obično se razvija s gubitkom krvi koji premašuje volumen krvi tijekom dana, ali se također može pojaviti s gubitkom krvi 40–50% BCC 3 sata. Smatra se da nadoknada 1 BCC-a u 24 sata ili 50% BCC-a u 3 sata uvijek dovodi do razvoja sindroma masivne transfuzije. Neki autori masivnu transfuziju krvi smatraju ako se transfuzira 6 jedinica krvi. Ovaj se sindrom temelji na istim fenomenima koji su u osnovi razvoja RDS-a (šok pluća):

nekompatibilnost krvi zbog čimbenika koji nisu utvrđeni u klinici, kao i nekompatibilnost krvi davatelja jedna s drugom;

hemoliza povezana s reakcijom AG-AT na eritrocitu - krv nosi mnogo antigenskih faktora, samo plazma ima 600 antitijela (prema Filatovu), ​​a eritrociti do 8000;

povećana agregacija krvnih stanica - sekvestracija krvi u mikrocirkulacijskom sustavu (patološko taloženje

	Dio III. Intenzivna terapija

može činiti do 40% volumena transfuzirane krvi), au prisutnosti poremećaja koagulacije to je izravna prijetnja DIC sindroma;

metabolička acidoza;

slobodni hemoglobin utječe na bubrežne tubule, pridonoseći razvoju akutnog zatajenja bubrega;

ARF zbog poremećene perfuzije žila u plućnoj cirkulaciji - blokada mikrotromba iz konzervirane krvi u kapilarnoj mreži pluća;

U Kao rezultat svega toga nužno dolazi do hipovolemije, izražene DIC sindrom, RDS, jetreno-bubrežno zatajenje, zatajenje miokarda, metabolički poremećaji.

Kako bi se smanjile posljedice masivnih transfuzija krvi, preporučuje se:

koristiti svježe pripremljene crvene krvne stanice, po mogućnosti od istog donora;

preferirati isprane crvene krvne stanice, izbjegavati transfuzije značajnih količina plazme (bez indikacija) kao glavnog izvora imunoloških (antigenskih) reakcija;

ako je potrebno birati između masivne ili ograničene transfuzije krvi sa značajnom hemodilucijom, dajte prednost potonjoj.

Taktika intraoperativnog gubitka krvi

Tijekom operacije, svaki gubitak krvi javlja se u pozadini infuzijske terapije, terapije kisikom i mehaničke ventilacije. S druge strane, uvijek postoji mogućnost razvoja velikog gubitka krvi zbog operacije. Posebno su opasni slučajevi istodobnog gubitka velikih količina krvi, što određuje taktiku preventivne korekcije hipovolemije.

Vjeruje se da:

gubitak krvi manji od 5% bcc nadoknađuje se kristaloidima za svaki ml gubitka krvi 3–4 ml kristaloida (bolje uravnotežena otopina elektrolita);

gubitak krvi od 6-10% bcc može se nadoknaditi koloidima (nadomjesne otopine plazme na bazi želatine ili hidroksietil škroba, albumina, svježe smrznute plazme) ml po ml, ili kristaloidima: po 1 ml gubitka krvi - 3-4 ml od kristaloida;

gubitak krvi veći od 10% volumena volumena krvi zahtijeva crvene krvne stanice i koloide brzinom mililitar po mililitru za njegovu nadoknadu

i omjer RBC:koloid = 1:1, plus kristaloid 3-4 ml za svaki mililitar gubitka krvi.

Treba napomenuti da transfuzija crvenih krvnih stanica zahtijeva uravnotežen pristup.

I procjena stanja pacijenta (početno stanje, težina operacije, popratna patologija, laboratorijski podaci).

Mnogi kliničari smatraju metodu hemodilucije glavnom metodom liječenja kirurškog gubitka krvi, smatrajući transfuziju crvenih krvnih zrnaca operacijom transplantacije. Neke kliničke škole vjeruju da kod kirurškog gubitka krvi do 20% bcc, masa crvenih krvnih stanica nije indicirana. Transfuzija crvenih krvnih stanica počinje kada je gubitak krvi 30% bcc ili više, od početnog izračuna od 8-10 ml/kg. Ovaj pristup je zbog činjenice da umjerena hemodilucija (sa smanjenjem razine hemoglobina sa 115-120 na 80-90 g/l) osigurava sustavni transport kisika pri udisanju zraka na razini od 100-110% (Brown D., 1988.). ). Uzimajući u obzir karakteristike djetetovog tijela, moguće je odrediti terapijsku taktiku za intraoperativni gubitak krvi

I na temelju podataka datih u tablici. 40.6

i 40.7.

Tablica 40.6

	Taktika intraoperativne terapije
		gubitak krvi
	Gubitak krvi u %	Infuzijsko-transfuzijska terapija
		Kristaloidi/koloidi
	(djeca do 6 godina)
	≤ 20% (djeca starija
		FFP: masa crvenih krvnih stanica = 1:2
		Kristaloidi/koloidi
		Masa crvenih krvnih stanica (pod kontrolom
		Kristaloidi/koloidi
		Masa crvenih krvnih stanica (pod kontrolom
		FFP:pakirane crvene krvne stanice = 1:1
		Trombociti (ako su manji od 50 000/µl)
		Kristaloidi/koloidi (albumin)

				Tablica 40.7
		Indikacije za transfuzijsku terapiju
		Normalne vrijednosti	Granične vrijednosti	Dodatni kriteriji
		hematokrit
	Prijevremeno rođena djeca	0,48–07 l/l (48–70%)	0,4 l/l / 120 g/l
	Donošena novorođenčad	0,45–0,65 l/l (45–65%)	0,35 l/l /< 100–90 г/л	Hipotenzija
		0,35–0,45 l/l (35–45%)	0,3 l/l /< 90–80 г/л	Hipotenzija
		0,35–0,45 l/l (35–45%)	0,25 l/l /< 80–70 г/л	Hipotenzija
	Zdrave odrasle osobe	0,41–0,53 l/l (muškarci)	0,2 l/l /<70 г/л	Hipotenzija
		0,36–0,46 l/l (žene)
	Bolesnici s koronarnom bolešću		0,28 l/l / 100 g/l	ST inverzija

DIJAGNOSTIKA GUBITKA KRVI

Valja napomenuti da se sve dijagnoze i procjene gubitka krvi temelje na kliničkim i laboratorijskim podacima, kao i na empirijskim metodama.

Klinika prvenstveno procjenjuje:

boja kože - blijeda, mramorirana, cijanoza sluznice, akrocijanoza;

pokazatelji otkucaja srca, krvni tlak - prije početka infuzijske terapije prilično dobro odražavaju deficit volumena krvi;

simptom "bijele mrlje" - provjerava se pritiskom na falangu nokta gornjeg ekstremiteta, ušnu resicu ili kožu čela, obično se boja obnavlja nakon 2 s (test se smatra pozitivnim nakon 3 s ili više);

CVP - odražava tlak punjenja desne klijetke i njegovu pumpnu funkciju, smanjenje CVP-a ukazuje na razvoj hipovolemije (tablica 40.8);

Tablica 40.8

Približna procjena deficita volumena cirkulirajuće krvi na temelju vrijednosti središnjeg venskog tlaka

	CVP (cm vodenog stupca)	nedostatak BCC
		(% duga)

Napomena: ovi kriteriji su indikativni i ne koriste se u pedijatrijskoj praksi.

satna diureza i specifična težina urina - diureza preko 1 ml/kg/h ukazuje na norvolemiju, ispod 0,5 ml/kg/h - hipovolemiju.

Laboratorijski podaci- prije svega se prate pokazatelji hemoglobina i hematokrita, te relativna gustoća ili viskoznost krvi (tablica 40.9). Potrebno je uzeti u obzir pH i plinove arterijske krvi. Praćenje sastava elektrolita (kalij, kalcij, natrij, klor), glukoze u krvi, biokemijskih parametara, satne količine urina i specifične težine urina.

Tablica 40.9

Procjena gubitka krvi na temelju gustoće krvi, hematokrita i hemoglobina

Gustoća	Ht (l/l) / Hb (g/l)	Volumen gubitka krvi
	0,44–0,40 / 65–62
	0,38–0,32 / 61–60
	0,30–0,23 / 53–38
Manje od 1.044	0,22 ili manje /

Tablica 40.10

Relativna podudarnost između količine izgubljene krvi i mjesta ozljede (kod odraslih)

	Lokalizacija ozljede	Veličina
		gubitak krvi
	Teška ozljeda prsnog koša (hemotoraks)
	Prijelom jednog rebra
	Teška ozljeda abdomena
	Višestruki prijelomi zdjelice
	Otvoreni prijelom kuka

	Dio III. Intenzivna terapija

Kraj stola. 40.10

	Lokalizacija ozljede	Veličina
		gubitak krvi
	Zatvoreni prijelom kuka
	Zatvoreni prijelom tibije
	Zatvoreni prijelom ramena
	Zatvoreni prijelom podlaktice

Empirijske metode za određivanje količine gubitka krvi temelje se na prosječnom gubitku krvi uočenom za određene ozljede. Obično se koristi u traumatologiji (tablica 40.10).

HITNE MJERE KOD MASIVNOG GUBITKA KRVI

Postupci liječnika u slučaju velikog gubitka krvi ovise o uzroku i početnom stanju pacijenta. U prvoj fazi hitne pomoći moraju se poduzeti osnovne mjere.

1. U slučaju vanjskog krvarenja, poduzmite mjere za privremeno zaustavljanje krvarenja - primjenom podveze ili zavoja za pritisak, ligature ili stezaljke na žilu koja krvari. U slučaju unutarnjeg krvarenja - hitna operacija.

2. Procijeniti vitalne znakove i osigurati njihovo praćenje: krvni tlak, broj otkucaja srca, puls (punjenje, napetost), frekvenciju disanja, razinu svijesti.

3. Omogućite dovod ovlaženog kisika (protok od najmanje 6 l/min), intubaciju dušnika i mehaničku ventilaciju ako je potrebno. Prevencija aspiracije želučanog sadržaja.

4. Punkcija i kateterizacija 2 ili 3 periferne vene, a ako pokušaj ne uspije kateterizacija femoralne vene. U uvjetima intenzivne njege može se provesti venesekcija ili punkcija i kateterizacija središnje vene (ove aktivnosti se provode u pozadini intraosealne infuzije).

5. Započnite infuziju slanih otopina i koloida, održavajući razinu krvnog tlaka na niskoj razini.

u granicama dobne norme. Sve otopine moraju se zagrijati na 37 °C.

6. Osigurajte brzi prijevoz do najbliže bolnice s kirurškim odjelom.

7. Provesti opći test krvi (Hb, Ht, eritrociti, leukociti, u daljnjem tekstu - retikulociti); biokemijski test krvi i koagulogram za određivanje vremena zgrušavanja. Odredite krvnu grupu i Rh faktor.

8. Kateterizirati mokraćni mjehur.

INTENZIVNA NJEGA MASIVNOG GUBITKA KRVI

Intenzivna terapija akutnog gubitka krvi i hemoragičnog šoka uvijek je višekomponentna (tablica 40.11) i, osim hitnih mjera (koje često mora provoditi anesteziolog-reanimatologinja), mora riješiti niz osnovnih zadataka:

obnova i održavanje volumena cirkulirajuće krvi (osigurati normovolemiju);

obnova i optimizacija funkcije transporta kisika u krvi (osiguravanje odgovarajuće oksigenacije organa i tkiva);

nadoknada nedostatka faktora koagulacije krvi;

obnova/održavanje normalnog acidobazni status i vodeno-elektrolitni sastav (rizik od hiperkalijemije i hipokalcemije);

osiguranje normotermije - hipotermija remeti funkciju trombocita, smanjuje brzinu enzimskih koagulacijskih reakcija i remeti transport kisika.

Restauracija i održavanje bcc

Vraćanjem i održavanjem volumena cirkulirajuće krvi stabilizira se središnja hemodinamika, poboljšavaju se reološka svojstva krvi i mikrocirkulacija, što se rješava infuzijom slanih otopina i koloida. Korištenjem otopina elektrolita u velikim dozama (2-3 puta više od volumena izgubljene krvi), moguće je vratiti volumen volumena krvi za kratko vrijeme.

Ali pretjerana primjena kristaloidnih otopina može dramatično povećati volumen ne samo intravaskularnog, već i intersticijalnog prostora; stoga je potrebno uzeti u obzir rizik od razvoja plućnog edema zbog preopterećenosti organizma tekućinom. Koloidni krvni nadomjesci (reopoliglukin, želatinol, hidroksil

	Poglavlje 40. Akutni masivni gubitak krvi
			Tablica 40.11
		Komponentna terapija za gubitak krvi
	Kliničko stanje		Transfuzijski mediji
	Akutni gubitak krvi
	do 10–15% bcc		Kristaloidne i koloidne otopine
			Masa crvenih krvnih zrnaca, fiziološke otopine, 5-10% albumin, nadomjesci krvi
	više od 30–40% bcc		Crvena krvna zrnca, krvni nadomjesci, 5-10% albumin, svježe smrznuta plazma
			ma, slane otopine
	s gubitkom krvi		Vidi "Akutni gubitak krvi"
	nema gubitka krvi		Fiziološke otopine, 5-10% albumin, nadomjesci krvi
	Koagulopatije
	nedostatak fibrinogena		Krioprecipitat, koncentrat faktora VIII, fibrinogen
	nedostatak faktora III
	nedostatak faktora II, VII, IX, X		Svježe smrznuta plazma, koncentrat protrombinskog kompleksa
	nedostatak faktora V		Svježe smrznuta plazma
	DIC sindrom		Svježe smrznuta plazma, koncentrat antitrombina III, koncentrat trombocita,
			izravna transfuzija krvi
	Citopenična stanja
			Masa crvenih krvnih stanica
	trombocitopenija		Koncentrat trombocita
	leukopenija		Koncentrat leukocita
	Disproteinemija, hipoproteinemija		10–20% albumin, otopine aminokiselina, energetski supstrati
	Purulentno-septičke komplikacije		Specifični imunoglobulini, antistafilokokna plazma, koncentrat za leukemiju

Napomena: Niz autora smatra da je transfuzija krvi neophodna ako gubitak krvi prelazi 30% volumena krvi u male djece i 35% volumena krvi u starije djece. Ako je gubitak krvi manji od ovih vrijednosti, nadoknada volumena se provodi koloidima i kristaloidima (u nedostatku druge ozbiljne patologije). Gubitak krvi manji od 20% volumena krvi može se nadoknaditi samo slanom otopinom.

etil škrob), u usporedbi s kristaloidima, daju izraženiji klinički učinak, budući da duže cirkuliraju u vaskularnom krevetu.

Infuzija slanih otopina obavezan je uvjet za liječenje akutnog masivnog gubitka krvi. Dakle, nakon transfuzije 1 litre Ringerove otopine odrasloj osobi, 330 ml otopine ostaje u vaskularnom krevetu nakon 30 minuta, a 250 ml otopine nakon sat vremena. Ovom terapijom dolazi do smanjenja hematokrita

I kršenje kapaciteta kisika u krvi. Kada je hematokrit manji od 0,3/l i hemoglobin manji od 100 g/l, postoji realna opasnost od negativnog utjecaja akutne anemične hipoksije na funkciju miokarda i drugih organa i sustava.

I Za odgovor na pitanje o njihovom optimalnom omjeru može se samo usporediti njihova svojstva (tablica 40.12). Za nadoknadu volumena, a prije svega volumena cirkulirajuće plazme (CPV), obično se koriste sljedeće otopine:

Tablica 40.12

Usporedba slanih otopina i koloida

proizvoda ili fiziološke otopine, a koji kao djelatne tvari sadrže sintetske makromolekularne tvari (želatinol, hidroksietil škrob).

Ako su se koloidi (albumin, svježe smrznuta plazma) koristili za održavanje volumena, tada je kompenzacija gubitka krvi, počevši od trenutka kada se postigne prihvatljivo niski hematokrit, mililitar po mililitar. U slučajevima primjene izotoničnih kristaloida (fiziološka otopina, Ringerova otopina) za gubitak krvi< 10% ОЦК на 1 мл кровопотери вводится 3–4 мл растворов, с учетом перехода 2 /3 –3 /4 объема введенного кристаллоида в интерстициальное пространство. Отсутствие в электролитных растворах макромолекулярной субстанции, в отличие от коллоидов, приводит к быстрому их выведению через почки, обеспечивая эффект объемной нагрузки только на 30 мин. Не следует забывать, что избыточное введение кристаллоидов вызывает тяжелый интерстициальный отек и может привести к отеку легких и, как следствие, к увеличению летальности. Бессолевые растворы (раствор глюкозы) при терапии острой кровопотери не используются! Данные растворы не приводят к увеличению ОЦК, провоцируют мощное развитие отеков, а глюкозосодержащие растворы способствуют развитию гипергликемии.

Iako je najakutniji problem kod gubitka krvi hipovolemija, javljaju se i problemi vezani izravno uz funkcije krvi: transport kisika, koloidno-osmotski tlak (COP) i zgrušavanje krvi. Kao rezultat gubitka krvi, COD se uvijek smanjuje. Ako je njegova razina ispod 15 mm Hg. Art., Tada postoji prilično velika vjerojatnost razvoja plućnog edema. U zdravih ljudi postoji korelacija između KPK i ukupnih proteina plazme i albumina. Razine ukupnih proteina u plazmi ispod 50 g/l ili albumina ispod 25 g/l smatraju se kritičnima.

S velikim kirurškim zahvatima koji se protežu na jednu ili više šupljina, razina cirkulirajućeg albumina počinje primjetno padati zbog njegove translokacije u površinu rane i razvija se hipoproteinemija. Stoga, kada se razina proteina smanji na 50 g / l, nastaju indikacije za transfuziju 5% otopine albumina.

Lijekovi za korekciju hipovolemije

bjelančevina

Serumski albumin jedna je od najvažnijih komponenti plazme. Molekulska težina 65 000–67 000 Daltona. Sintetizira se uglavnom u jetri brzinom od 0,2–1 g/kg/dan (uz uvođenje sintetskih koloida ili egzogenog albumina, brzina sinteze se smanjuje). Poluživot fiziološkog albumina je u prosjeku 20-21 dan, a egzogenog albumina oko 12 (od 6 do 24) sati. Uglavnom se nalazi u ekstravaskularnom sloju - do 60-50% svih albumina; plazma sadrži oko 40% (tj., kada se infundira, samo oko 40% primijenjenog lijeka ostaje u vaskularnom krevetu). Depo albumina sastoji se od kože, mišićnog tkiva i organa. U tijelu postoji stalna izmjena albumina između vaskularnog i ekstravaskularnog prostora. Brzina transkapilarnog transporta albumina je 4-5% po satu njegove ukupne količine i određena je:

koncentracija albumina u kapilarama i intersticiju;

propusnost kapilara za albumin;

gradijent kretanja otopljenih tvari;

električni naboji oko zida kapilare.

Vjeruje se da se normalno sav albumin plazme tijekom dana zamijeni albuminom koji dolazi iz tkiva putem limfnog sustava.

Albumin ne sadrži faktore zgrušavanja plazme (tijekom masivnih transfuzija faktori zgrušavanja se razrjeđuju)

I skupina antitijela. Uglavnom služi za održavanje koloidno-osmotski (onkotski) tlak u plazmi, osigurava 80% onkotskog tlaka. To je zbog relativno niske molekularne težine albumina

I veliki broj njegovih molekula u plazmi. Kada se koncentracija albumina smanji za 50%, KPK se smanji za 60–65%.

Ima izraženu sposobnost vezanja vode - 1 g albumina privlači se u vaskularni krevet 17-19 ml vode.

Naglo povećanje volumena krvi nepoželjno je u bolesnika sa zatajenjem srca i dehidracijom.

cije. Pod utjecajem koncentrirane otopine albumina (preko 5%) dolazi do intracelularne dehidracije, što zahtijeva uvođenje dodatnih količina kristaloidnih otopina.

Albumin je uključen u regulaciju acidobaznog stanja plazme, utječe na viskoznost krvi i plazme i osigurava transportnu funkciju. Izvor je sulfhidrilnih skupina (ovi trioli inaktiviraju slobodne radikale).

Valja napomenuti da danas ne postoji jedinstveni pristup indikacijama za propisivanje albumina u bolesnika u kritičnim stanjima. Međutim, većina kliničkih škola slaže se oko sljedećih indikacija za uporabu albumina:

nadoknada volumena u novorođenčadi, dojenčadi i trudnica (uključujući gubitak krvi);

nakon masivne transfuzijske terapije;

nefrotski sindrom, praćen akutnim plućnim edemom i perifernim edemom;

teška i/ili kronična hipoalbuminemija;

teške opekline.

DO Kontraindikacije za uporabu otopina albumina uključuju:

plućni edem;

teška arterijska hipertenzija;

zastoj srca;

krvarenja u mozgu;

trajno unutarnje krvarenje. Albumin je dostupan u obliku 5, 10 i 20% otopine

lopov Rok trajanja: 5 godina. Tijekom procesa kuhanja podvrgava se dugotrajnom zagrijavanju - nema opasnosti od prijenosa virusnog hepatitisa. 5% otopina albumina je izosmotska u odnosu na plazmu, koristi se za brzo povećanje intravaskularnog volumena u djece, a po volumetrijskoj učinkovitosti slična je plazmi. U praksi odraslih, kada gubitak krvi premašuje 50% volumena krvi, visoko koncentrirani albumin (20%) se koristi istovremeno sa slanim otopinama (prevencija dehidracije tkiva).

Uobičajena doza je 10 ml/kg 5% otopine ili 2,5 ml/kg 20% ​​otopine. Kada je propusnost kapilara oštećena, većina albumina napušta vaskularni sloj i odlazi u intersticij.

cijalnog prostora, pridonoseći njegovom oticanju. U slučaju akutnog gubitka krvi, u razdoblju uklanjanja hemodinamskih poremećaja, nije preporučljivo davati velike doze koncentrirane otopine albumina.

Glavna indikacija za korištenje takve otopine je hipoproteinemija (smanjenje razine albumina u krvnom serumu manje od 27-25 g/l i ukupnog proteina manje od 52-50 g/l). Hipoalbuminemijski sindrom očituje se teškim oticanjem tkiva i ozbiljan je "provokator" ponovnog krvarenja. Za hipovolemiju u djece koristiti 5% otopinu albumina.

Otopine kristaloida

Otopine kristaloida sve se više koriste za liječenje akutnog gubitka krvi. U ovoj fazi razvoja medicine, njihova infuzija je obavezan uvjet za liječenje masivnog gubitka krvi. Strogo govoreći, ne mogu se klasificirati kao zamjene za plazmu, jer služe kao zamjena za izvanstaničnu tekućinu (intravaskularnu i intersticijsku). Otopine elektrolita se ne zadržavaju u intravaskularnom prostoru, već se raspoređuju po izvanstaničnom prostoru. Kada se kristaloidna otopina distribuira u izvanstaničnoj tekućini, volumen plazme se povećava za 25%. Tako će pri transfuziji 1 litre izotonične otopine natrijevog klorida (Ringerova otopina) nakon 30 minuta u vaskularnom krevetu ostati samo 330 ml, a nakon sat vremena - samo 250 ml. Dakle, nakon sat vremena dobit ćemo povećanje volumena intersticijske tekućine od 750 ml. Stoga, pri liječenju akutnog gubitka krvi, volumen ubrizgane otopine treba biti 3-4 puta veći od volumena gubitka krvi. Bolje je koristiti uravnotežene otopine elektrolita (Ringer, Laktosol).

Pozitivna značajka je mogućnost hitne upotrebe ovih rješenja bez preliminarnih ispitivanja.

Nastavljaju se istraživanja problema uporabe hiperosmolarnih otopina natrijeva klorida za liječenje akutnog masivnog gubitka krvi. Različiti su istraživači otkrili da su uz gubitak od 50% bcc male količine (4 ml/kg tjelesne težine) 7,2–7,5% fiziološke otopine dovoljne za brzo vraćanje minutnog volumena cirkulacije krvi.

	Indeks		Koloidi
		rješenja
	Razdoblje intravaskularnog	Kratak	dugo
	Cirkulacija
	Mogućnost periferije
	edem
	Mogućnost plućnog edema
	Stopa izlučivanja
	Alergijske reakcije	Nijedan
	Cijena

	Dio III. Intenzivna terapija

(IOC), mikrocirkulacija, krvni tlak i diureza u pokusnih životinja.

Hipertonična fiziološka otopina ubrizgana u

u malom volumenu, nakon 2-5 minuta povećava koncentraciju natrijevih iona i uzrokuje povećanje osmolarnosti intravaskularne tekućine. Tako se osmolarnost krvne plazme nakon infuzije 4 ml/kg 7,5% otopine natrijeva klorida povećava s 275 na 282 mOsmol/L, a koncentracija natrijevih iona sa 141 na 149 mmol/L. Hiperosmolarnost krvne plazme uzrokuje osmotski protok tekućine iz intersticija u krvožilni sloj, a kako se koncentracija iona natrija i klora uravnotežuje u izvanstaničnom okolišu, nastaje gradijent sila koji potiče kretanje vode iz stanica

V intersticij. To povećava hidrostatski tlak, osigurava djelomičnu rehidraciju intersticija i povećava limfni povrat tekućine i proteina u krvotok.

Prema G.G. Kramer (1986), uz gubitak krvi od 40-50% ukupnog volumena, infuzija 4 ml/kg 7,5% fiziološke otopine dovela je do povećanja volumena plazme za 8-12 ml/kg (33% volumena plazme) unutar 30 minuta. To jest, jedan od nedostataka hipertoničnih otopina soli tijekom mjera oživljavanja je njihovo kratko trajanje djelovanja.

Povećanje "venskog povratka", kao jednog od mehanizama blagotvornog učinka hipertoničnih otopina, posljedica je ne samo povećanja protoka krvi zbog povećanja volumena krvi, već i relativnog smanjenja kapaciteta venske žile sistemske cirkulacije

V kao rezultat neurorefleksnih učinaka hiperosmolarnih otopina na vaskularne receptore. Visoka koncentracija natrijevih iona čini glatke mišićne stanice krvnih žila osjetljivijima na vazokonstriktorne tvari, povećavajući aktivnost venomotornog mehanizma i prilagođavajući kapacitivnost žila promjenama volumena krvi.

Povećanjem sadržaja natrijevih iona u krvnoj plazmi i njezine osmolarnosti smanjuje se oticanje stanica uzrokovano krvarenjem i mijenja viskoznost krvi. Smanjenjem bubrenja endotelnih stanica vraća se propusnost kapilara i normalizira mikrocirkulacija. To pomaže povećati isporuku kisika izravno u organe i tkiva.

Endotel tijekom hipovolemije može potencirati vazokonstrikciju, održavajući povećani vaskularni otpor, odnosno endotelne stanice djeluju kao lokalni senzor hidrostatskog tlaka i mogu pojačati kontrakciju glatkih mišićnih stanica, posredujući taj učinak preko peptida endotelina sintetiziranog u endotelu.

Hipertonične otopine također imaju nuspojave. Dakle, nakon njihove primjene, ako krvarenje nije prestalo, uočava se pojačano krvarenje koje ima 2 faze: nakon 10 minuta i nakon 45-60 minuta. Prva faza je povezana s vazodilatacijom i povišenim krvnim tlakom, druga je posljedica fibrinolize. Osim toga, opisani su slučajevi povećanja nedostatka baze pri korištenju hipertoničnih otopina.

Unatoč pozitivnim rezultatima istraživanja uporabe hipertoničnih otopina, ova tehnika zahtijeva detaljnije proučavanje u kliničkim uvjetima i ne može se preporučiti za široku upotrebu.

Sintetske koloidne otopine

One su umjetne otopine koje zamjenjuju plazmu. Stupanj hemodilucije koji se razvija njihovom primjenom ovisi o primijenjenom volumenu, brzini infuzije i volemičnom učinku lijeka. Volemički učinak sastoji se od snage vezanja vode i trajanja zadržavanja koloidnih čestica u vaskularnom sloju, a također je određen raspodjelom ubrizgane tekućine između intra- i ekstravaskularnog sektora. Vezna snaga vode izravno je proporcionalna koncentraciji, a obrnuto proporcionalna prosječnoj molekulskoj masi koloidnih čestica, tj. Što je viša koncentracija i niža molekularna težina, veća je sila vezanja vode i veći volemički učinak. Koloidne nadomjesne plazma otopine nadomještaju samo volumen, čime se omogućuje održavanje hemodinamike.

Trenutno postoje 3 različite skupine sintetskih makromolekularnih tvari koje se koriste u koloidnim otopinama: želatina, hidroksietil škrobovi, dekstrani.

Derivati ​​želatine. Polazni materijal za proizvodnju želatina je kolagen. Nakon razaranja molekula kolagena i hidrolize njegovih lanaca nastaju derivati ​​želatine. Nai-