Može dovesti do razvoja akutnog gubitka krvi iz rane. Tečaj predavanja o reanimaciji i intenzivnom liječenju

Krvarenje (hemoragija) - istjecanje krvi iz krvnih žila zbog oštećenja ili poremećaja propusnosti njihovih stijenki.

Gubitak krvi predstavlja neposrednu prijetnju životu žrtve, a njegova sudbina ovisi o hitnim mjerama za zaustavljanje krvarenja.

Klasifikacija krvarenja

I. Ovisno o uzroku nastanka:

a) mehaničko oštećenje, pucanje krvnih žila (hemoragija po reksinu);

b) arozivno krvarenje (hemoragija po dijabrozinu);

c) dijapedetsko krvarenje (hemoragija po dijapedesinu);

d) poremećaj kemijskog sastava krvi, promjene u koagulacijskom i antikoagulacijskom sustavu krvi.

II. Uzimajući u obzir vrstu žile koja krvari:

a) arterijski;

b) arteriovenski;

c) venski;

d) kapilarni;

e) parenhimski.

III. U odnosu na vanjsko okruženje i kliničke manifestacije:

a) vanjski;

b) unutarnji;

c) skriveni.

IV. Po vremenu nastanka:

a) primarni;

b) sekundarni.

Mehanička oštećenja krvne žile mogu se pojaviti kod otvorenih i zatvorenih ozljeda (rupture, rane), opeklina, ozeblina.

Arozivno krvarenje nastaju kada je integritet vaskularne stijenke povrijeđen zbog klijanja tumora i njegovog raspada, kada je krvna žila uništena širenjem ulceracije u slučaju nekroze, destruktivne upale itd.

Diapedetsko krvarenje nastaju kao posljedica povećane propusnosti malih krvnih žila (kapilara, venula, arteriola), uočenih u nizu bolesti: nedostatak vitamina C, hemoragijski vaskulitis (Henoch-Schönleinova bolest), uremija, sepsa, šarlah, male boginje, trovanje fosforom, itd. Ovo stanje krvnih žila posljedica je molekularnih, fizikalno-kemijskih promjena u njihovoj stijenci.

Mogućnost krvarenja određena je stanjem sustav koagulacije krvi. Ako je zgrušavanje krvi poremećeno, moguć je veliki gubitak krvi ako su oštećene čak i male žile.

Bolesti praćene poremećajima sustava zgrušavanja krvi uključuju hemofiliju i Werlhofovu bolest. Na hemofilija(nasljedna bolest) plazma sadrži neispravne specifične faktore zgrušavanja: faktor VIII (hemofilija A) ili faktor IX (hemofilija B). Bolest se očituje pojačanim krvarenjem. Najmanja ozljeda može dovesti do velikog krvarenja koje je teško zaustaviti. Na Werlhofova bolest(trombocitopenična purpura) sadržaj trombocita u krvi je smanjen.

Teške promjene u sustavu zgrušavanja krvi opažaju se kada sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije(DIC sindrom). Stvaranje višestrukih ugrušaka i tromba u krvnim žilama dovodi do smanjenja faktora zgrušavanja krvi, što uzrokuje kršenje njegove koagulacije, hipokoagulaciju i krvarenje: krvarenje tkiva tijekom operacije, gastrointestinalno krvarenje, krvarenje iz maternice, krvarenja na koži, potkožno tkivo na mjesto ubrizgavanja, na mjestu palpacije . Uzroci DIC-a mogu biti šok, sepsa, masivne traumatske ozljede, višestruki prijelomi, traumatska toksikoza (crush sindrom), masivne transfuzije krvi, masivno krvarenje itd.

Poremećaji u sustavu zgrušavanja krvi i, kao posljedica toga, krvarenje mogu biti uzrokovani djelovanjem određenih ljekovite tvari. Primjena neizravnih antikoagulansa (etil biskumacetat, acenokumarol, fenindion i dr.), koji ometaju sintezu faktora zgrušavanja krvi VII, IX, X u jetri, kao i natrijev heparin, koji ima izravan učinak na proces tromba. tvorba, fibrinolitički lijekovi (streptokinaza, streptodekaza itd.), dovodi do poremećaja u sustavu zgrušavanja krvi. Lijekovi poput fenilbutazona i acetilsalicilne kiseline mogu pojačati krvarenje ometanjem funkcije trombocita.

Krvarenje zbog poremećaja zgrušavanja krvi uključuje kolemičko krvarenje. Odavno je uočeno da kod bolesnika sa žuticom

poremećeno je zgrušavanje krvi i mogu se pojaviti kako spontana krvarenja (krvarenja u mišićima, koži, unutarnjim organima, krvarenja iz nosa), tako i pojačano krvarenje tkiva tijekom operacije iu postoperativnom razdoblju. Uzrok promjena u sustavu zgrušavanja krvi je smanjena sinteza faktora zgrušavanja V, VII, IX, X, XIII u jetri zbog poremećene apsorpcije vitamina K.

Za povećanje zgrušavanja krvi koriste se transfuzije plazme, krioprecipitata i davanje vitamina K.

Priroda krvarenja određena je vrstom oštećene posude.

Za arterijsko krvarenje grimizna krv kuca u pulsirajućem mlazu. Što je žila veća, mlaz je jači i volumen izgubljene krvi po jedinici vremena veći.

Za vensko krvarenje protok krvi je stalan, samo kada se oštećena vena nalazi uz veliku arteriju moguća je transmisiona pulsacija, zbog čega će krvotok biti isprekidan. Ako su oštećene velike vene u predjelu prsnog koša, srčani impuls se prenosi u krvotok ili se utječe na usisni učinak prsnog koša (pri udisaju se krvarenje usporava, pri izdisaju se pojačava). Samo s visokim venskim tlakom, na primjer, s rupturom varikoznih vena jednjaka, dolazi do mlaznog protoka krvi. Ako su velike vene vrata ili subklavijalne vene oštećene, mogu se razviti teške komplikacije, pa čak i smrt zbog zračne embolije. To se događa zbog podtlaka u tim venama koji nastaje tijekom udisaja i mogućeg ulaska zraka kroz oštećenu stijenku žile. Venska krv je tamne boje.

Kapilarna krvarenja mješoviti, postoji odljev arterijske i venske krvi. U tom slučaju cijela površina rane krvari, a nakon uklanjanja izlivene krvi površina ponovno postaje krvava.

Parenhimsko krvarenje opažaju se kada su oštećeni parenhimski organi: jetra, slezena, bubrezi, pluća itd. Oni su u biti kapilarni, ali mogu biti masivniji, teško ih je zaustaviti i opasniji zbog anatomskih značajki strukture žila ovih organa .

Za vanjsko krvarenje krv se izlijeva u vanjsku sredinu.

Unutarnje krvarenje mogu se pojaviti iu šupljini iu tkivu. Krvarenja u tkivu nastaju impregnacijom potonjeg krvlju uz stvaranje otekline. Veličina krvarenja može

biti različit, što ovisi o kalibru oštećene žile, trajanju krvarenja i stanju sustava zgrušavanja krvi. Krv izlivena u tkivo upija (impregnira) međutkivne praznine, koagulira i postupno se otapa. Masivna krvarenja mogu biti popraćena disekcijom tkiva uz stvaranje umjetne šupljine ispunjene krvlju - hematomi. Nastali hematom se može riješiti ili se oko njega formira vezivnotkivna kapsula, a hematom se pretvara u cistu. Kada mikroorganizmi prodru u hematom, dolazi do suppuracije. Neriješeni hematomi mogu srasti s vezivnim tkivom i postati ovapnjeli.

Posebno mjesto zauzimaju krvarenja u serozne šupljine- pleuralni, abdominalni. Takvo krvarenje je masivno zbog činjenice da rijetko prestaje spontano. To je zbog činjenice da krv izlivena u serozne šupljine gubi sposobnost koagulacije, a zidovi ovih šupljina ne stvaraju mehaničku prepreku izlijevanju krvi iz žila. Osim toga, u pleuralnim šupljinama stvara se učinak usisavanja zbog negativnog tlaka. Zgrušavanje krvi je poremećeno zbog gubitka fibrina iz krvi, koji se taloži na seroznoj površini, a proces stvaranja tromba je poremećen.

DO skriven uključuju krvarenje bez kliničkih znakova. Kao primjer može se navesti klinički tiho krvarenje iz čira na želucu i dvanaesniku. Takvo krvarenje može se otkriti samo laboratorijskom metodom - ispitivanjem stolice na okultnu krv. Nedijagnosticirano, dugotrajno skriveno krvarenje može dovesti do razvoja anemije.

Primarnikrvarenje se javlja odmah nakon oštećenja žile, sekundarni- nakon nekog vremena nakon prestanka primarnog krvarenja.

Čimbenici koji određuju volumen gubitka krvi i ishod krvarenja

Uzrok smrti uslijed gubitka krvi je gubitak funkcionalnih svojstava krvi (prijenos kisika, ugljičnog dioksida, hranjivih tvari, produkata metabolizma, funkcija detoksikacije itd.) i poremećaj cirkulacije krvi (akutna vaskularna insuficijencija - hemoragijski šok). Ishod krvarenja određen je nizom čimbenika, no odlučujući su oni volumen i brzina gubitka krvi: brzi gubitak krvi od oko trećine volumena krvi je opasan po život, akutno krvarenje je apsolutno smrtonosno

gubitak, koji iznosi oko polovicu bcc. U drugim nepovoljnim okolnostima smrt bolesnika može nastupiti s gubitkom manje od trećine volumena krvi.

Brzina i volumen gubitka krvi ovise o prirodi i vrsti oštećene žile. Najbrži gubitak krvi događa se kada su arterije oštećene, osobito velike. Kada su arterije ozlijeđene, rubno oštećenje žile je opasnije od njenog potpunog transverzalnog pucanja, budući da se u potonjem slučaju oštećena žila steže, unutarnja ovojnica se zavrne prema unutra, veća je mogućnost stvaranja tromba i vjerojatnost spontanog zaustavljanja krvarenje je veće. S marginalnim oštećenjem, arterija se ne steže - zjapi, a krvarenje može trajati dugo vremena. Naravno, u potonjem slučaju volumen gubitka krvi može biti veći. Arterijska krvarenja opasnija su od venskih, kapilarnih ili parenhimskih krvarenja. Na volumen gubitka krvi utječu i poremećaji u sustavu zgrušavanja i antikoagulacije krvi.

U ishodu gubitka krvi važno je opće stanje tijela. Zdravi ljudi lakše podnose gubitak krvi. Nepovoljna stanja nastaju kod traumatskog šoka, prethodne (početne) anemije, iscrpljujućih bolesti, gladovanja, traumatskih dugotrajnih operacija, zatajenja srca i poremećaja u sustavu zgrušavanja krvi.

Ishod gubitka krvi ovisi o brzoj prilagodbi organizma na gubitak krvi. Tako se, uz ostale jednake uvjete, gubitak krvi lakše podnosi i na njega se žene i darivatelji brže prilagođavaju, budući da se gubitkom krvi tijekom menstruacije ili stalnim darivanjem stvaraju povoljni uvjeti za nadoknadu gubitka krvi različitim sustavima, prvenstveno kardiovaskularnom sustavu.

Reakcija tijela na gubitak krvi ovisi o okolišnim uvjetima u kojima se žrtva nalazi. Hipotermija, kao i pregrijavanje, negativno utječe na prilagodljivost tijela gubitku krvi.

Čimbenici kao što su dob i spol žrtava, također igraju ulogu u ishodu gubitka krvi. Kao što je već navedeno, žene lakše podnose gubitak krvi nego muškarci. Djeca i starije osobe teško podnose gubitak krvi. U djece je to zbog anatomskih i fizioloških karakteristika tijela. Dakle, gubitak čak i nekoliko mililitara krvi je opasan za novorođenče. U starijih osoba, zbog starosnih promjena na srcu i krvnim žilama (ateroskleroza), prilagodba kardiovaskularnog sustava na gubitak krvi znatno je manja nego u mladih.

Lokalizacija krvarenja

I kod manjeg krvarenja može postojati opasnost za život unesrećenog, što je određeno ulogom organa u koji je došlo do krvarenja. Dakle, manji izljev krvi u mozak može biti izuzetno opasan zbog oštećenja vitalnih centara. Krvarenja u subduralnim, epiduralnim, subarahnoidnim prostorima lubanje, čak i mala po volumenu, mogu dovesti do kompresije mozga i poremećaja njegovih funkcija, iako volumen gubitka krvi ne utječe na stanje cirkulacije krvi. Krvarenja u srčanu vrećicu, koja sama po sebi, s obzirom na mali gubitak krvi, nisu opasna, mogu dovesti do smrti unesrećenog zbog kompresije i zastoja srca zbog tamponade.

AKUTNI GUBITAK KRVI

Opasnost od gubitka krvi povezana je s razvojem hemoragičnog šoka, čija je težina određena intenzitetom, trajanjem krvarenja i volumenom izgubljene krvi. Nagli gubitak od 30% volumena krvi dovodi do akutne anemije, cerebralne hipoksije i može dovesti do smrti bolesnika. S manjim, ali produljenim krvarenjem, hemodinamika se malo mijenja, a pacijent može živjeti čak i ako se razina hemoglobina smanji na 20 g / l. Smanjenje volumena krvi dovest će do smanjenja venskog tlaka i minutnog volumena srca. Kao odgovor na to, nadbubrežne žlijezde oslobađaju kateholamine, što dovodi do vazospazma, što rezultira smanjenjem vaskularnog kapaciteta i time održava hemodinamiku na sigurnoj razini.

Akutni gubitak krvi zbog smanjenja volumena krvi može dovesti do hemoragičnog šoka, čiji je razvoj moguć s gubitkom krvi od 20-30% volumena krvi. Šok se temelji na poremećajima središnje i periferne hemodinamike zbog hipovolemije. U slučaju teškog masivnog gubitka krvi kao posljedice hemodinamskog poremećaja dolazi do pareze kapilara, decentralizacije krvotoka, a šok može prijeći u ireverzibilni stadij. Ako arterijska hipotenzija traje dulje od 12 sati, kompleksna terapija je neučinkovita i dolazi do zatajenja više organa.

S povećanjem gubitka krvi razvija se acidoza, nagli poremećaji u mikrocirkulacijskom sustavu, agregacija crvenih krvnih stanica u kapilarama. Oligurija (smanjena količina urina) u početku ima refleksni karakter, au fazi dekompenzacije

pretvara u anuriju, koja se razvija kao posljedica poremećenog bubrežnog protoka krvi.

Znakovi gubitka krvi: blijeda i vlažna koža, ispijeno lice, ubrzan i slab puls, ubrzano disanje, u težim slučajevima Cheyne-Stokesovo disanje, snižen središnji venski tlak i krvni tlak. Subjektivni simptomi: vrtoglavica, suha usta, žeđ, mučnina, tamnjenje pred očima, sve veća slabost. Međutim, ako je krvarenje sporo, kliničke manifestacije možda neće odgovarati količini izgubljene krvi.

Važno je odrediti količinu gubitka krvi, što je uz zaustavljanje krvarenja ključno za odabir taktike liječenja.

Sadržaj crvenih krvnih stanica, hemoglobina (Hb), hematokrita (Ht) potrebno je odrediti odmah po prijemu bolesnika i ponoviti studiju u budućnosti. Ovi pokazatelji u prvim satima teškog krvarenja ne odražavaju objektivno količinu gubitka krvi, budući da se kasnije javlja autohemodilucija (maksimalno je izražena nakon 1,5-2 dana). Najvrjedniji pokazatelji su Ht i relativna gustoća krvi, koji odražavaju odnos između oblikovanih elemenata krvi i plazme. Uz relativnu gustoću 1,057-1,054, Hb 65-62 g/l, Ht 40-44, gubitak krvi je do 500 ml, uz relativnu gustoću 1,049-1,044, Hb 53-38 g/l, Ht 30- 23 - više od 1000 ml.

Smanjenje središnjeg venskog tlaka tijekom vremena ukazuje na nedovoljan protok krvi u srce zbog smanjenja volumena krvi. CVP se mjeri u gornjoj ili donjoj šupljoj veni pomoću katetera umetnutog u ulnarnu ili veliku safenu vene na bedru. Najinformativnija metoda za određivanje količine gubitka krvi je određivanje nedostatka bcc i njegovih komponenti: volumen cirkulirajuće plazme, volumen formiranih elemenata - globularni volumen. Tehnika istraživanja temelji se na uvođenju određene količine indikatora (Evans plava boja, radioizotopi itd.) U vaskularni krevet. Volumen cirkulirajuće plazme određen je koncentracijom indikatora razrijeđenog u krvi; Uzimajući u obzir hematokrit, bcc i globularni volumen izračunavaju se pomoću tablica. Ispravni pokazatelji volumena krvi i njezinih komponenti nalaze se iz tablica koje pokazuju tjelesnu težinu i spol bolesnika. Na temelju razlike između očekivanih i stvarnih pokazatelja određuje se deficit bcc, globularni volumen, volumen cirkulirajuće plazme, odnosno količina gubitka krvi.

Treba imati na umu da se količina izgubljene krvi mora prosuđivati ​​prvenstveno prema kliničkim znakovima, kao i prema ukupnosti laboratorijskih podataka.

Ovisno o volumenu prolivene krvi i stupnju smanjenja BCC-a, dijele se na četiri stupnja težine gubitka krvi:

I - blagi stupanj: gubitak 500-700 ml krvi (smanjenje volumena krvi za 10-15%);

II - umjereni stupanj: gubitak 1000-1500 ml krvi (smanjenje volumena krvi

za 15-20%);

III - teški stupanj: gubitak 1500-2000 ml krvi (smanjenje volumena krvi

za 20-30%);

IV stupanj - masivni gubitak krvi: gubitak više od 2000 ml krvi (smanjenje volumena krvi za više od 30%).

Klinički znakovi uočeni tijekom gubitka krvi pomažu odrediti njegov stupanj. Uz gubitak krvi I stupnja, nema izraženih kliničkih znakova. Kod II stupnja gubitka krvi, puls je do 100 u minuti, krvni tlak pada na 90 mm Hg, koža je blijeda, udovi su hladni na dodir. U slučaju ozbiljnog gubitka krvi (III. stupanj) primjećuje se nemirno ponašanje bolesnika, cijanoza, bljedilo kože i vidljivih sluznica, pojačano disanje i "hladan" znoj. Puls doseže 120 u minuti, krvni tlak se smanjuje na 70 mm Hg. Količina izlučene mokraće je smanjena – oligurija. Uz masivni gubitak krvi (IV stupanj), pacijent je inhibiran, u stanju stupora, primjećuje se jako bljedilo kože, akrocijanoza i anurija (prestanak mokrenja). Puls u perifernim žilama je slab, poput niti ili uopće nije otkriven, s frekvencijom do 130-140 u minuti ili više, krvni tlak se smanjuje na 30 mm Hg. i ispod.

Pravovremeni početak liječenje može spriječiti razvoj hemoragičnog šoka, stoga ga treba započeti što je prije moguće. U slučaju ozbiljnog gubitka krvi, odmah se počinje davati nadomjesna krvna tekućina, čija se primjena temelji na činjenici da gubitak plazme i, posljedično, smanjenje volumena krvi tijelo podnosi mnogo teže nego gubitak crvenih krvnih stanica. Albumin, protein, dekstran [usp. oni kažu težine 50 000-70 000] dobro se zadržavaju u krvotoku. Ako je potrebno, mogu se koristiti kristaloidne otopine, ali zapamtite da one brzo napuštaju vaskularni krevet. Niskomolekularni dekstrani (dekstran [prosječna molekularna težina 30 000-40 000]) obnavljaju volumen intravaskularne tekućine, poboljšavaju mikrocirkulaciju i reološka svojstva krvi. Transfuzija krvnih pripravaka nužna je kada se razina hemoglobina spusti ispod 80 g/l, a hematokrit manji od 30. U slučaju teškog akutnog gubitka krvi liječenje započinje mlaznom infuzijom u jednu, dvije ili tri vene i tek nakon SBP-a. raste iznad 80 mm Hg. prijeći na infuziju kap po kap.

Za otklanjanje anemije koriste se infuzije crvenih krvnih zrnaca, koje je preporučljivije davati nakon infuzije krvnih nadomjestaka, jer se time poboljšava kapilarna prokrvljenost i smanjuje taloženje krvnih zrnaca.

Nadopunjavanje gubitka krvi

S nedostatkom bcc do 15%, volumen infuzijskog medija je 800-1000 ml (kristaloidi 80% + koloidi 20%) - 100% u odnosu na nedostatak.

Uz gubitak krvi od 15-25% bcc, volumen transfuzije je 150% deficita - 1500-2300 ml, odnos kristaloida, koloida i plazme je 4:4:2.

Uz gubitak krvi od 25-35% bcc, volumen nadoknade je 180-220% - 2700-4000 ml (kristaloidi 30% + koloidi 20%, plazma 30%, masa eritrocita 20%).

S nedostatkom bcc većim od 35%, volumen transfuzije je 220% - 4000-6000 ml (kristaloidi 20% + koloidi 30%, plazma 25%, masa eritrocita - 25%).

Transfuzije krvi indicirane su kod gubitka krvi koji prelazi 35-40% volumena krvi, kada se javljaju i anemija i hipoproteinemija. Acidoza se korigira primjenom natrijevog bikarbonata, trometamola (vidi. Transfuzija krvi). Primjena lijekova koji povećavaju vaskularni tonus (vazokonstriktori) je kontraindicirana dok se volumen krvi potpuno ne obnovi, jer pogoršavaju hipoksiju. Naprotiv, glukokortikoidi poboljšavaju funkciju miokarda i smanjuju periferni vazospazam. Indicirana je terapija kisikom i hiperbarična oksigenacija nakon prestanka krvarenja.

VANJSKA I UNUTARNJA KRVARENJA

Vanjsko krvarenje

Glavni znak rane je vanjsko krvarenje. Boja krvi može biti različita: grimizna - s arterijskim krvarenjem, tamna trešnja - s venskim krvarenjem. Krvarenje ne samo iz aorte, već i iz femoralne ili aksilarne arterije može dovesti do smrti unutar nekoliko minuta nakon ozljede. Oštećenje velikih vena također može brzo uzrokovati smrt. Ako su velike vene vrata i prsnog koša oštećene, može doći do opasne komplikacije kao što je zračna embolija. Ova komplikacija se razvija kao rezultat

ulazak zraka kroz ranu u venu (u desnu stranu srca, a potom u plućnu arteriju) i začepljenje njezinih velikih ili malih ogranaka.

Unutarnje krvarenje

U slučaju traumatske ozljede ili razvoja patološkog procesa u području plovila dolazi do unutarnjeg krvarenja. Prepoznavanje takvog krvarenja je teže od vanjskog krvarenja. Klinička slika sastoji se od općih simptoma uzrokovanih gubitkom krvi i lokalnih znakova ovisno o mjestu izvora krvarenja. U slučaju akutno razvijene anemije (na primjer, poremećena izvanmaternična trudnoća ili ruptura kapsule slezene u prisutnosti subkapsularnog hematoma) uočava se bljedilo kože i vidljivih sluznica, tamnjenje u očima, vrtoglavica, žeđ, pospanost. , a može doći i do nesvjestice. Puls je čest - 120-140 u minuti, krvni tlak nizak. Uz sporo krvarenje, znakovi gubitka krvi razvijaju se postupno.

Krvarenje u lumen šupljih organa

Ako dođe do krvarenja u lumenu šupljih organa, a krv istječe kroz prirodne otvore, teško je utvrditi izvor takvog krvarenja. Dakle, oslobađanje krvi kroz usta može biti uzrokovano krvarenjem iz pluća, dušnika, ždrijela, jednjaka, želuca, dvanaesnika. Dakle, bitni su boja i stanje šikljajuće krvi: pjenasto grimizna krv znak je plućnog krvarenja, povraćanje "taloga kave" znak je želučanog ili duodenalnog krvarenja. Crne, katranaste stolice (melena) znak su krvarenja iz gornjeg gastrointestinalnog trakta; iscjedak grimizne krvi iz rektuma znak je krvarenja iz sigmoideusa ili rektuma. Hematurija je znak krvarenja iz bubrega ili urinarnog trakta.

Uzimajući u obzir očekivanu lokalizaciju krvarenja, odabiru se posebne metode istraživanja kako bi se identificirao njegov izvor: sondiranje želuca i digitalni pregled rektuma, endoskopske metode, na primjer, bronhoskopija - za plućne bolesti, ezofagogastroduodeno-, sigmoidoskopija i kolonoskopija - za gastrointestinalno krvarenje , cistoskopija - za oštećenje mokraćnog sustava itd. Ultrazvuk, X-zrake i radioizotopne metode istraživanja su od velike važnosti, posebno za određivanje skrivenog krvarenja koje se javlja kod manjih

ili nekarakteristične manifestacije. Suština radioizotopne metode je da se radionuklid (obično koloidna otopina zlata) ubrizgava intravenozno i ​​zajedno s krvlju koja teče nakuplja se u tkivima, šupljini ili lumenu unutarnjih organa. Povećanje radioaktivnosti na oštećenom mjestu detektira se radiometrijom.

Krvarenje u zatvorene šupljine

Teža je dijagnostika krvarenja u zatvorene tjelesne šupljine: lubanjsku šupljinu, spinalni kanal, prsnu i trbušnu šupljinu, perikard i zglobnu šupljinu. Ova krvarenja karakteriziraju određeni znakovi nakupljanja tekućine u šupljini i opći simptomi gubitka krvi.

Hemoperitoneum

Sakupljanje krvi u trbušnoj šupljini - hemoperitoneum (hemoperitoneum)- povezana s ozljedom i zatvorenom traumom abdomena, oštećenjem parenhimskih organa (jetre, slezene), mezenterijskih žila, prekidom izvanmaternične trudnoće, rupturom jajnika, rezanjem ili skliznućem ligature nanesene na žile mezenterija ili omentuma, itd.

Na pozadini gubitka krvi određuju se lokalni znakovi. Trbuh ograničeno sudjeluje u disanju, bolan je, mekan, ponekad se uočava blaga mišićna zaštita, a simptomi nadražaja peritoneuma su blagi. U kosim područjima trbuha otkriva se tupost perkusionog zvuka (s nakupljanjem oko 1000 ml krvi), perkusija je bolna, kod žena se može primijetiti izbočenje stražnjeg vaginalnog forniksa, što se utvrđuje tijekom vaginalnog pregleda. Pacijenti sa sumnjom na hemoperitoneum trebaju strogo praćenje, određivanje dinamike razine hemoglobina i hematokrita; brzi pad ovih pokazatelja potvrđuje prisutnost krvarenja. Treba imati na umu da će uz istodobnu rupturu šupljeg organa lokalni znakovi krvarenja biti maskirani simptomima razvoja peritonitisa.

Za razjašnjenje dijagnoze od velike je važnosti punkcija trbušne šupljine pomoću "pipajućeg" katetera, laparoskopija i punkcija stražnjeg svoda vagine. Ako se dijagnoza utvrdi, indicirana je hitna operacija - laparotomija s revizijom trbušnih organa i zaustavljanjem krvarenja.

Hemotoraks

Nakupljanje krvi u pleuralnoj šupljini - hemotoraks (hemotoraks)- izazvana krvarenjem zbog traume prsnog koša i pluća, uključujući i operacijsku salu, kao komplikacija niza bolesti pluća i pleure (tuberkuloza, tumori i dr.). Značajno krvarenje se opaža kada su interkostalne i unutarnje mamarne arterije oštećene. Razlikuju se mali, srednji i veliki (totalni) hemotoraks. Kod malog hemotoraksa krv obično ispunjava samo sinuse pleuralne šupljine; kod srednjeg hemotoraksa doseže kut lopatice; kod totalnog hemotoraksa zauzima cijelu pleuralnu šupljinu. Krv u pleuralnoj šupljini, osim u slučajevima jakog i masivnog krvarenja, se ne zgrušava, jer krv koja teče iz pluća sadrži tvari protiv zgrušavanja.

Klinička slika hemotoraksa ovisi o intenzitetu krvarenja, kompresiji i pomaku pluća i medijastinuma. U teškim slučajevima primjećuju se tjeskoba pacijenta, bol u prsima, otežano disanje, bljedilo i cijanoza kože, kašalj, ponekad s krvlju, ubrzan rad srca i snižen krvni tlak. Perkusija otkriva tup zvuk, vokalno podrhtavanje i disanje su oslabljeni. Stupanj anemije ovisi o količini gubitka krvi. Uslijed aseptične upale pleure (hemopleuritis) serozna tekućina također ulazi u pleuralnu šupljinu. Kada se hemotoraks inficira iz oštećenog bronha ili pluća, razvija se ozbiljna komplikacija - gnojni pleuritis. Dijagnoza hemotoraksa potvrđuje se RTG pregledom i pleuralnom punkcijom. Liječenje malog i srednjeg hemotoraksa provodi se pleuralnom punkcijom; ako se razvije veliki hemotoraks, indicirana je hitna torakotomija s ligacijom žile ili šivanjem plućne rane.

Hemoperikard

Najčešći uzrok hemoperikarda (hemoperikard)- nakupljanje krvi u perikardijalnoj vrećici - krvarenja tijekom ozljeda i zatvorenih ozljeda srca i perikarda, rjeđe - s rupturom srčane aneurizme, apscesima miokarda, sepsom itd. Nakupljanje 400-500 ml krvi u perikardu prijeti život pacijenta. Primjećuje se anksioznost bolesnika, bol u predjelu srca, uplašen izraz lica, otežano disanje, tahikardija i ubrzan, slab puls. Krvni tlak je nizak. Otkriva se pomak ili nestanak srčanog impulsa, širenje granica srčane tuposti i tupost srčanih tonova. Kada se količina krvi u perikardu poveća, dolazi do opasne komplikacije - tamponade srca.

Ako se sumnja na hemoperikard, radi se dijagnostička punkcija. S sporim razvojem hemoperikarda i malim nakupljanjem krvi moguće je konzervativno liječenje (mirovanje, hladnoća, punkcija perikarda); u težim slučajevima radi se hitan kirurški zahvat i otklanjaju uzroci krvarenja.

Nakupljanje krvi u lubanjskoj šupljini

Nakupljanje krvi u lubanjskoj šupljini (hemokranija), promatrano češće zbog ozljeda, dovodi do pojave općih cerebralnih i žarišnih neuroloških simptoma.

Hemartroza

Hemartroza (hemartroza)- nakupljanje krvi u zglobnoj šupljini zbog krvarenja uzrokovanih zatvorenim ili otvorenim ozljedama zglobova (prijelomi, iščašenja i sl.), hemofilijom, skorbutom i nizom drugih bolesti. Ako postoji značajno krvarenje, funkcije zgloba su ograničene, njegove konture su izglađene, utvrđena je fluktuacija, a ako je koljeni zglob oštećen, patela se izboči. Kako bi se razjasnila dijagnoza i isključilo oštećenje kostiju, provodi se rendgenski pregled.

Punkcija zgloba je i dijagnostički i terapijski postupak.

Intersticijska krvarenja

Intersticijsko krvarenje uzrokuje stvaranje hematomi, ponekad znatne veličine. Na primjer, kada je femur slomljen, količina oslobođene krvi može premašiti 500 ml. Najopasniji su hematomi koji nastaju kada velike glavne žile puknu i prignječe se. U slučajevima kada hematom komunicira s lumenom arterije, razvija se takozvani pulsirajući hematom, a kasnije, kada se formira kapsula, nastaje lažna aneurizma. Zajedno s općim simptomima akutne anemije, pulsirajući hematom karakteriziraju dva glavna znaka: pulsiranje nad oteklinom sinkrono s kontrakcijama srca i puhajući sistolički šum tijekom auskultacije. Ako je glavna arterija oštećena, ud je u stanju ishemije, blijed, hladan na dodir, postoje senzorni poremećaji, puls u distalnim dijelovima arterije nije otkriven. U takvim slučajevima indiciran je hitan kirurški zahvat kako bi se obnovio dotok krvi u ud.

Intersticijska krvarenja mogu dovesti do impregnacije (imbibicije) tkiva krvlju. Ova vrsta unutarnjeg krvarenja naziva se hemoragija. Do krvarenja može doći u mišićima, masnom tkivu, mozgu, srcu, bubrezima itd.

Krvarenja nisu značajna po volumenu, ali mogu dovesti do ozbiljnih posljedica (na primjer, krvarenje u mozak).

UTJECAJ GUBITKA KRVI NA ORGANIZAM. ZAŠTITNE KOMPENZATORNE REAKCIJE

Razvijena posthemoragijska hipovolemija dovodi do poremećaja cirkulacije u tijelu. Kao rezultat toga, aktiviraju se zaštitni i kompenzacijski procesi, usmjereni na ponovno uspostavljanje korespondencije između bcc i kapaciteta vaskularnog kreveta, čime tijelo, kroz adaptivne reakcije, osigurava održavanje cirkulacije krvi. Ove reakcije uključuju tri glavna mehanizma.

1. Smanjenje volumena vaskularnog korita zbog povećanog tonusa vena (venospazam) i perifernih arteriola (arteriolospazam).

2. Nadoknada izgubljenog dijela bcc uslijed autohemodilucije zbog kretanja međustanične tekućine u krvotok i oslobađanja krvi iz depoa.

3. Kompenzacijska reakcija organa za održavanje života (srce, pluća, mozak).

Veno- i arteriolospazam temelji se na refleksnoj reakciji baro- i kemoreceptora krvnih žila, stimulaciji simpatičko-nadbubrežnog sustava. Povećanje venskog tonusa nadoknađuje gubitak volumena krvi do 10-15%. Žile kože, bubrega, jetre i trbušne šupljine podliježu vazokonstrikciji, dok žile mozga, srca i pluća ostaju nepromijenjene, što osigurava održavanje cirkulacije krvi u tim vitalnim organima. (centralizacija cirkulacije krvi).

Kretanje tkivne tekućine u vaskularni krevet događa se brzo. Tako je unutar nekoliko sati moguće prenijeti tekućinu u volumenu do 10-15% bcc, a za 1,5-2 dana može se premjestiti do 5-7 litara tekućine. Priljev tkivne tekućine ne dopušta potpunu obnovu izgubljene krvi, budući da ne sadrži oblikovane elemente i ima nizak sadržaj proteina. Dolazi do hemodilucije (razrjeđivanje, razrjeđivanje krvi).

Razvijen tahikardija, uzrokovan utjecajem simpatičko-adrenalnog sustava, omogućuje vam održavanje minutnog volumena srca

tsa je na normalnoj razini. Hiperventilacija osigurava odgovarajuću izmjenu plinova, što je vrlo važno u stanjima hipoksije uzrokovane niskom razinom hemoglobina u krvi i slabom cirkulacijom.

Aktivacija zbog hipovolemije lučenja antidiuretskog hormona hipofize i aldosterona uzrokuje povećanje reapsorpcije u bubrezima i zadržavanje iona natrija i klora u organizmu. Razvijen oligurija smanjuje uklanjanje tekućine iz tijela, čime se održava razina volumena.

Takva kompenzatorna reakcija ne može trajati dugo; razvijeno stanje vaskularne rezistencije dovodi do neuspjeha kompenzacije. Hipoksija jetre, bubrega i potkožnog tkiva uzrokuje ozbiljne metaboličke poremećaje.

Do progresije poremećaja u organizmu dolazi zbog taloženja (sljepljivanja) crvenih krvnih zrnaca u kapilarama zbog njihovog spazma i usporavanja protoka krvi, kao i sve veće hipoksije tkiva. U metabolizmu anaerobni procesi prevladavaju nad aerobnim, a tkivna acidoza se povećava. Takvi poremećaji tkivnog metabolizma i mikrocirkulacije dovode do višestrukog zatajenja organa: smanjuje se ili prestaje glomerularna filtracija u bubrezima i razvija se oligurija ili anurija, javljaju se nekrotični procesi u jetri, smanjuje se kontraktilnost srca zbog oštećenja miokarda, razvija se intersticijski edem pluća s poremećenom izmjenom plinova kroz plućno - kapilarnu membranu (“šok pluća”).

Dakle, čak i uz zaustavljeno krvarenje, gubitak krvi dovodi do ozbiljnih promjena u svim vitalnim sustavima tijela, što čini nužnim korištenje širokog spektra sredstava i metoda liječenja, od kojih je glavna nadoknada gubitka krvi, a što se što prije izvede, to bolje za pacijenta.

ZAUSTAVI KRVARENJE

Krvarenja iz malih arterija i vena, kao i iz kapilara, u većini slučajeva prestaju spontano. Rijetko dolazi do spontanog zaustavljanja krvarenja iz velikih žila.

Jedan od važnih obrambenih sustava tijela je sustav zgrušavanja krvi. Spontana hemostaza u nekim slučajevima omogućuje tijelu da se samo nosi s krvarenjem.

Hemostaza- složen biokemijski i biofizički proces u kojem krvna žila i okolna tkiva, tromb,

bocita i plazma čimbenika koagulacijskog i antikoagulacijskog sustava krvi.

Kontrakcija glatkih mišićnih stanica krvnih žila dovodi do vazokonstrikcije, au području vaskularnog oštećenja oštećeni endotel stvara površinu, mjesto za stvaranje krvnog ugruška. Promjene u hemodinamici i usporavanje protoka krvi omogućuju proces stvaranja tromba, a tromboplastin oštećene žile i okolnih tkiva (tkivni tromboplastin) sudjeluje u procesu zgrušavanja krvi. Promjena električnog potencijala oštećene žile, izloženost kolagenu, nakupljanje aktivnih biokemijskih tvari (glikoproteini, von Willebrandov faktor, kalcijevi ioni, trombospandin itd.) osiguravaju adheziju (lijepljenje) trombocita na izloženi kolagen stijenke žile. . Prilijepljene trombocite stvaraju uvjete za agregaciju trombocita - složen biokemijski proces koji uključuje epinefrin, ADP, trombin uz stvaranje arahidonske kiseline, prostaglandina, tromboksana i drugih tvari. Agregirani trombociti, zajedno s trombinom i fibrinom, tvore trombocitni ugrušak - površinu za naknadno stvaranje tromba uz sudjelovanje sustava koagulacije krvi.

U 1. fazi dolazi do koagulacije uz sudjelovanje faktora plazme (VIII, IX, XI, XII Hagemanov faktor) i krvnih pločica - nastaje krvni tromboplastin. Potonji, zajedno s tkivnim tromboplastinom u prisutnosti iona Ca 2 +, pretvara protrombin u trombin (2. faza koagulacije), a trombin, u prisutnosti faktora XIII, pretvara fibrinogen u fibrin polimer (3. faza). Proces stvaranja ugruška završava njegovim povlačenjem uz stvaranje tromba. Time se osigurava hemostaza i pouzdano zaustavlja krvarenje iz malih žila. Cijeli proces tromboze odvija se vrlo brzo - unutar 3-5 minuta, a procesi kao što su adhezija trombocita, prijelaz protrombina u trombin i stvaranje fibrina traju nekoliko sekundi.

Nastavak krvarenja ako se tijelo ne može sam nositi s njim indikacija je za privremeno zaustavljanje krvarenja.

Metode privremenog zaustavljanja krvarenja

Primjena podveze

Najpouzdanija metoda je primjena podveze, ali se koristi uglavnom u ekstremitetima.

Riža. 28.Primjena podveze: a - priprema za primjenu podveze; b - početak preklapanja; c - fiksacija prvog kruga; d - konačni prikaz nakon nanošenja stezača.

Hemostatski podvez je gumena traka dužine 1,5 m koja s jedne strane završava metalnim lancem, a s druge kukom. Ako se ustanovi arterijsko krvarenje, proksimalno od mjesta ozljede stavlja se steznik.

Predviđeno područje primjene podveze omotano je mekim materijalom (ručnik, plahta itd.), tj. stvoriti meku podlogu. Podveza se rasteže, prisloni bliže lancu ili kuki i napravi podvezu za 2-3 runde, primjenjuju se sljedeći zavoji, rastežući podvezu. Zatim se kuka pričvrsti na lanac (slika 28). Obavezno navedite vrijeme primjene stezaljke, jer je kompresija arterije dulja od 2 sata na donjem ekstremitetu i 1,5 sata na gornjem ekstremitetu prepuna razvoja nekroze ekstremiteta. Kontrola pravilne primjene steza je prestanak krvarenja, nestanak pulsiranja periferno smještenih arterija i pluća.

Riža. 29.Primjena vojnog stezača.

"voštano" bljedilo kože udova. Ako transport ranjenika traje dulje od 1,5-2 sata, potrebno je povremeno skidati podvezu na kratko vrijeme (10-15 minuta) dok se ne uspostavi arterijski protok krvi. U tom slučaju, oštećena posuda se pritisne tamperom u ranu ili se pritisne prstom na arteriju. Potom se steznik ponovno postavlja, malo više ili niže od mjesta na kojem se nalazio.

Nakon toga, ako je potrebno, postupak uklanjanja podveze se ponavlja: zimi - nakon 30 minuta, ljeti - nakon 50-60 minuta.

Za zaustavljanje krvarenja može se koristiti poseban vojni podvez ili improvizirani uvojak (slika 29).

Rijetko se pribjegava stavljanju stezanja na vrat (u slučaju krvarenja iz karotidne arterije) šipkom ili kroz pazuh na zdravoj strani. Možete koristiti Kramerovu udlagu postavljenu na zdravu polovicu vrata, koja služi kao okvir (slika 30). Preko njega se navlači steznik koji pritišće valjak gaze i stisne žile s jedne strane. Ako nema udlage, suprotnu ruku možete koristiti kao okvir – ona se stavlja na glavu i zavija. Primjena steza za kompresiju trbušne aorte je opasna jer može doći do ozljede unutarnjih organa.

Riža. trideset.Primjena podveze na vrat.

Primjena stezaljke za krvarenje iz femoralne i aksilarne arterije prikazana je na sl. 31.

Nakon nanošenja podveze, ud se imobilizira transportnom udlagom, u hladnoj sezoni ud se omotava kako bi se spriječile ozebline. Potom se nakon primjene analgetika unesrećeni s podvezom u ležećem položaju brzo transportira u kliniku.

Teška i dugotrajna kompresija tkiva s podvezom može dovesti do pareze i paralize ekstremiteta zbog traumatskog oštećenja živčanih debla i ishemijskog neuritisa koji se razvija kao posljedica gladovanja kisikom. Nedostatak kisika u tkivima koja se nalaze distalno od primijenjenog stezača stvara povoljne uvjete za razvoj plinske anaerobne infekcije, tj. za rast bakterija,

množeći se bez kisika. S obzirom na rizik od razvoja teških komplikacija, bolje je privremeno zaustaviti krvarenje primjenom pneumatske manšete na proksimalni dio uda. U tom slučaju, tlak u manšeti trebao bi malo premašiti krvni tlak.

Pritisak prsta na arteriju

Dugotrajno pritiskanje arterije prstom, kada se pravilno izvodi, dovodi do prestanka krvarenja, ali je kratkotrajno, jer je teško nastaviti pritiskati žilu dulje od 15-20 minuta. Arterija se pritišće u onim područjima gdje se arterije nalaze površinski i blizu kosti: karotidna arterija - poprečni nastavak C IV, subklavija - 1. rebro, humerus - područje unutarnje površine nadlaktične kosti, femoralna arterija - stidna kost (Sl. 32, 33) . Pritiskom na brahijalne i femoralne arterije dobro funkcionira, ali još gore - karotidna arterija.

Riža. 32.Mjesta na kojima se arterije pritišću radi privremenog zaustavljanja krvarenja.

Riža. 33.Pritisak prstom na karotidnu (a), facijalnu (b), temporalnu (c), subklavijalnu (d), brahijalnu (e), aksilarnu (f), femoralnu (g) ​​arteriju za privremeno zaustavljanje krvarenja.

Još je teže stisnuti arteriju subklaviju zbog njezina položaja (iza ključne kosti). Stoga je kod krvarenja iz subklavijskih i aksilarnih arterija bolje fiksirati ruku pomicanjem unazad što je više moguće. U tom slučaju dolazi do kompresije subklavijske arterije između ključne kosti i prvog rebra. Pritisak prsta na arteriju posebno je važan u pripremi za postavljanje ili mijenjanje podveze, kao i kao tehnika za amputaciju uda.

Fleksija uda u zglobu

Fleksija uda u zglobu je učinkovita pod uvjetom da je ruka savijena do otkazivanja fiksirana u zglobu lakta u slučaju krvarenja iz arterije.

Riža. 34.Privremeno zaustavljanje krvarenja iz arterija maksimalnom fleksijom: a - iz femoralne arterije; b - od poplitealnog; c - od ramena i lakta.

u podlaktici ili ruci, au nogama - u zglobu koljena s krvarenjem iz žila noge ili stopala. U slučaju visokih ozljeda femoralne arterije koje su nedostupne postavljanju stezaljke, bedro treba fiksirati na trbuh uz maksimalnu fleksiju ekstremiteta u zglobovima koljena i kuka (slika 34).

Tamponada rane i primjena zavoja pod pritiskom

Tamponada rane i primjena zavoja na pritisak s imobilizacijom u povišenom položaju ekstremiteta dobra su metoda za privremeno zaustavljanje krvarenja iz vena i malih arterija, iz mekih tkiva koja prekrivaju kosti lubanje, zglobove lakta i koljena. Za tijesnu tamponadu, u ranu se umetne gaza, koja se čvrsto napuni, a zatim se fiksira zavojem pod pritiskom. Čvrsta tamponada je kontraindicirana za rane u poplitealnoj jami, jer se u tim slučajevima često razvija gangrena ekstremiteta. Pritisak utegom (vreća s pijeskom) ili u kombinaciji s hlađenjem (oblačenje s ledom) koristi se kod intersticijskog krvarenja, a često se koristi i kao metoda prevencije postoperativnih hematoma.

Pritiskanje posude u rani prstima

Pritiskanje žile u rani prstima provodi se u hitnim slučajevima, ponekad tijekom operacije. U tu svrhu, liječnik brzo stavlja sterilnu rukavicu ili tretira ruku alkoholom, jodom i pritišće ili stisne posudu u rani, zaustavljajući krvarenje.

Primjena hemostatske stezaljke

U slučaju krvarenja iz oštećenih dubinskih žila proksimalnih dijelova ekstremiteta, trbušne šupljine, prsnog koša, kada se gore navedene metode privremenog zaustavljanja krvarenja ne mogu primijeniti, na krvareću žilu u rani stavite hemostatsku stezaljku. Da biste izbjegli ozljede obližnjih formacija (živaca), prvo morate pokušati zaustaviti krvarenje pritiskom na posudu prstima, a zatim primijeniti stezaljku izravno na krvareću posudu, prethodno osušivši ranu od krvi.

Privremena premosnica plovila

Privremena premosnica krvnih žila je metoda vraćanja cirkulacije krvi kada su velike arterijske žile oštećene. Gusta elastična cijev umetnuta je u oba kraja oštećene arterije, a krajevi žile su fiksirani na cijev ligaturama. Ovaj privremeni shunt obnavlja arterijsku cirkulaciju. Šant može funkcionirati od nekoliko sati do nekoliko dana dok se konačno ne može zaustaviti krvarenje.

Metode definitivnog zaustavljanja krvarenja

Metode konačnog zaustavljanja krvarenja dijele se u četiri skupine: 1) mehaničke, 2) fizikalne, 3) kemijsko-biološke, 4) kombinirane.

Mehaničke metode Podvezivanje žile u rani

Podvezivanje žile u rani najpouzdaniji je način zaustavljanja krvarenja. Da bi se to izvelo, središnji i periferni krajevi žile koja krvari se izoliraju, hvataju hemostatskim stezaljkama i povezuju (slika 35).

Podvezivanje plovila u cijelosti

Podvezivanje žile duž njezine duljine koristi se ako je nemoguće otkriti krajeve žile koja krvari u rani (na primjer, kada su vanjske i unutarnje karotidne arterije ozlijeđene), kao iu slučaju sekundarnog krvarenja.

Riža. 35.Metode za konačno zaustavljanje krvarenja iz posude: a - primjena ligature; b - elektrokoagulacija; c - podvezivanje i sjecište posude na daljinu; d - podvezivanje plovila duž njegove duljine; d - probijanje posude.

teče, kada se arrozirana posuda nalazi u debljini upalnog infiltrata. U takvim slučajevima, usredotočujući se na topografsko-anatomske podatke, žila se pronalazi, izlaže i previja izvan rane. Međutim, ova metoda ne jamči prestanak krvarenja s perifernog kraja oštećene arterije i kolaterala.

Ako je nemoguće izolirati krajeve žile, žila se podveže zajedno s okolnim mekim tkivima. Ako je žila zahvaćena stezaljkom, ali je nije moguće previti, morate ostaviti stezaljku u rani dugo vremena - do 8-12 dana, dok ne dođe do pouzdane tromboze žile.

Uvijanje posude

Oštećene žile malog kalibra mogu se uhvatiti hemostatskom stezaljkom i zakrenuti žila rotacijskim pokretima.

Tamponada rane

Ponekad, u prisutnosti malih rana i oštećenja krvnih žila malog kalibra, može se izvesti tamponada rane. Tamponi se koriste suhi ili navlaženi antiseptičkom otopinom. Tipični primjeri zaustavljanja krvarenja su prednja i stražnja tamponada nosa kod krvarenja iz nosa i tamponada maternice kod krvarenja iz maternice.

Isječak

Kod krvarenja iz žila koje je teško ili nemoguće previti koristi se kliping - stezanje žila srebrnim metalnim štipaljkama. Nakon konačnog zaustavljanja interna

U slučaju valovitog krvarenja uklanja se dio organa (npr. resekcija želuca s krvarećim čirom) ili cijeli organ (splenektomija zbog rupture slezene). Ponekad se postavljaju posebni šavovi, na primjer, na rubu oštećene jetre.

Umjetna vaskularna embolizacija

Trenutno su razvijene i primijenjene metode umjetne vaskularne embolizacije za zaustavljanje plućnog, gastrointestinalnog krvarenja i krvarenja iz bronhijalnih arterija i cerebralnih žila. Pod rendgenskom kontrolom, kateter se uvodi u žilu koja krvari, a uzduž njega se postavljaju embolusi koji zatvaraju lumen žile i time zaustavljaju krvarenje. Kao embolije koriste se kuglice od sintetičkih polimernih materijala (silikon, polistiren) i želatine. Na mjestu embolizacije naknadno se stvara tromb.

Vaskularni šav

Glavna indikacija za primjenu vaskularnog šava je potreba za vraćanjem prohodnosti glavnih arterija. Vaskularni šav mora biti jako zabrtvljen i ispunjavati sljedeće uvjete: ne smije ometati protok krvi (bez suženja i turbulencije), te mora biti što manje šavnog materijala u lumenu žile. Postoje ručni i mehanički šavovi (slika 36).

Riža. 36.Vaskularni šavovi. a - pojedinačni čvor (prema Carrelu): b - pojedinačni U-oblik; c - kontinuirano omatanje; g - kontinuirani U-oblik; d - mehanički.

Vaskularni šav se nanosi ručno atraumatskim iglama. Idealno je spojiti posudu kraj s krajem. Kružni vaskularni šav može se primijeniti pomoću tantalovih spajalica i Donetsk prstenova. Mehanički šav je sasvim savršen i ne sužava lumen posude.

Lateralni vaskularni šav primjenjuje se kada postoji tangencijalna rana na žilu. Nakon aplikacije šav se učvršćuje fascijom ili mišićem.

Flasteri od biološkog materijala

Ako postoji veliki defekt stijenke koji je posljedica ozljede ili operacije (npr. nakon uklanjanja tumora), koriste se flasteri od biološkog materijala (fascije, stjenke vena, mišići). Češće se odabire autovenska vena (velika vena safena na bedru ili površinska vena na podlaktici).

Transplantacije

Auto- i alotransplantati arterija ili vena koriste se kao transplantati u vaskularnoj kirurgiji; široko se koriste proteze izrađene od sintetičkih materijala. Rekonstrukcija se izvodi anastomozama od kraja do kraja ili šivanjem grafta.

Fizikalne metode

Toplinske metode zaustavljanja krvarenja temelje se na sposobnosti visokih temperatura da koaguliraju proteine ​​i sposobnosti niskih temperatura da izazovu vazospazam. Ove metode su od velike važnosti za suzbijanje krvarenja tijekom operacije. U slučaju difuznog krvarenja iz koštane rane, na nju se stavljaju maramice natopljene vrućom izotoničnom otopinom natrijeva klorida. Primjena ledenog obloga za potkožne hematome i gutanje komadića leda za želučano krvarenje naširoko se koriste u kirurgiji.

Dijatermokoagulacija

Dijatermokoagulacija, koja se temelji na korištenju visokofrekventne izmjenične struje, glavna je toplinska metoda zaustavljanja krvarenja. Široko se koristi kod krvarenja iz oštećenih žila potkožnog masnog tkiva i mišića te iz malih žila mozga. Glavni uvjet za primjenu dijatermokoagulacije je suhoća rane, a kada se provodi, tkivo ne smije biti pougljenjeno, jer to samo po sebi može izazvati krvarenje.

Laser

Laser (elektronsko zračenje fokusirano u obliku snopa) koristi se za zaustavljanje krvarenja u bolesnika sa želučanim krvarenjem (ulkusi), u osoba s pojačanim krvarenjem (hemofilija), te tijekom onkoloških operacija.

Kriohirurgija

Kriokirurgija - kirurške metode liječenja lokalnom primjenom hladnoće tijekom operacija na bogato vaskulariziranim organima (mozak, jetra, bubrezi), osobito kod uklanjanja tumora. Lokalno zamrzavanje tkiva može se izvesti bez oštećenja zdravih stanica koje okružuju područje krionekroze.

Kemijske i biološke metode

Hemostatici se dijele na resorptivna i lokalna sredstva. Resorptivni učinak se razvija kada tvar uđe u krv, dok se lokalni učinak razvija kada dođe u izravan kontakt s tkivima koja krvare.

Tvari s općim resorptivnim djelovanjem

Hemostatske tvari s općim resorptivnim učinkom naširoko se koriste za unutarnje krvarenje. Najučinkovitija je izravna transfuzija krvnih pripravaka, plazme, trombocita, fibrinogena, protrombinskog kompleksa, antihemofilnog globulina, krioprecipitata itd. Ovi lijekovi su učinkoviti kod krvarenja povezanih s kongenitalnim ili sekundarnim nedostatkom pojedinih čimbenika zgrušavanja krvi u nizu bolesti (pernicioznih). anemija, leukemija, hemofilija itd.).

Fibrinogen se dobiva iz plazme donora. Koristi se za hipo-, afibrinogenemiju, profuzna krvarenja druge prirode, za nadomjesne svrhe.

Trenutno naširoko korišten inhibitori fibrinolize, ima sposobnost smanjenja fibrinolitičke aktivnosti krvi. Krvarenje povezano s povećanjem potonjeg uočeno je tijekom operacija na plućima, srcu, prostati, cirozi jetre, septičkim stanjima i transfuziji velikih doza krvi. Koriste se i biološki antifibrinolitički lijekovi (na primjer, aprotinin) i sintetski (aminokapronska kiselina, aminometilbenzojeva kiselina).

Etamzilat- lijekovi koji ubrzavaju stvaranje tromboplastina, normaliziraju propusnost vaskularne stijenke i poboljšavaju mikrocirkulaciju. Rutozid i askorbinska kiselina koriste se kao sredstva koja normaliziraju propusnost vaskularnog zida.

Menadion natrijev bisulfit - sintetski vodotopivi analog vitamina K. Koristi se kao terapeutsko sredstvo za krvarenje povezano sa smanjenjem razine protrombina u krvi. Indiciran za akutni hepatitis i opstruktivnu žuticu, parenhimska i kapilarna krvarenja nakon rana i kirurških zahvata, gastrointestinalna krvarenja, peptički ulkus, hemoroidna i dugotrajna krvarenja iz nosa.

Proces pretvaranja protrombina u trombin zahtijeva vrlo malu količinu iona kalcija, koji su obično već prisutni u krvi. Stoga je uporaba pripravaka kalcija kao hemostatskog sredstva preporučljiva samo u slučaju transfuzije masivnih doza citrirane krvi, jer kada kalcij stupa u interakciju s citratom, potonji gubi svoja antikoagulacijska svojstva.

Tvari lokalnog djelovanja

Naširoko se koriste lokalni hemostatici. U slučaju parenhimskog krvarenja iz rane jetre koristi se neka vrsta biološkog tampona - mišićno tkivo ili omentum u obliku slobodnog režnja ili režnja peteljke. Od posebne važnosti u kirurgiji je uporaba fibrinskog filma, biološkog antiseptičkog tampona, hemostatske kolagene spužve. Hemostatske i želatinske spužve, biološki antiseptički tampon koriste se za zaustavljanje kapilarnih i parenhimskih krvarenja iz kostiju, mišića, parenhimskih organa te za tamponadu duralnih sinusa.

Trombin je lijek dobiven iz krvne plazme davatelja koji potiče prijelaz fibrinogena u fibrin. Lijek je učinkovit za kapilarna i parenhimska krvarenja različitog podrijetla. Prije upotrebe otopi se u izotoničnoj otopini natrijevog klorida. Sterilne gaze ili hemostatska spužva impregniraju se otopinom lijeka i nanose na površinu koja krvari. Primjena trombina je kontraindicirana za krvarenje iz velikih žila, jer je moguć razvoj raširene tromboze sa smrtnim ishodom.

Kombinirane metode

Da bi se pojačao učinak hemostaze, ponekad se kombiniraju različite metode zaustavljanja krvarenja. Najčešći su omotavanje mišićnog tkiva ili mazanje žilnog konca ljepilom, istovremena uporaba raznih vrsta konca, bioloških tampona i sl. kod parenhimskih krvarenja.

Za liječenje bolesnika sa sindromom diseminirane intravaskularne koagulacije važno je otkloniti uzrok koji ga je izazvao, uspostaviti bcc, poduzeti mjere za otklanjanje zatajenja bubrega, kao i normalizirati hemostazu - davanje natrijevog heparina i (mlaznog) nativnog ili svježe smrznutog plazma, trombocitna masa; Ako je potrebno, koristiti mehaničku ventilaciju.

Za zaustavljanje krvarenja uzrokovanih djelovanjem lijekova koristi se nativna ili svježe smrznuta plazma, kod predoziranja neizravnim antikoagulansima - menadion natrijev bisulfit (vitamin K), kod predoziranja natrijevog heparina - protamin sulfat, za inaktivaciju fibrinolitika. lijekovi - aminokapronska kiselina, aprotinin.

Za zaustavljanje krvarenja u bolesnika s hemofilijom koriste se krioprecipitat, antihemofilna plazma, nativna plazma, nativna plazma davatelja, svježe citrirana krv i izravne transfuzije krvi.

SEKUNDARNA KRVARENJA

Sekundarno krvarenje može biti rano(u prva 3 dana) i kasno- nakon dugog vremenskog razdoblja nakon ozljede (od 3 do nekoliko dana, tjedana). Podjela na rano i kasno određena je uzrocima sekundarnog krvarenja (u pravilu se razlikuju po vremenu manifestacije). Uzrok ranog sekundarnog krvarenja je kršenje pravila za konačno zaustavljanje krvarenja: nedovoljna kontrola hemostaze tijekom operacije ili kirurškog liječenja rane, labavo vezane ligature na žilama. Krvarenje može biti uzrokovano povišenim krvnim tlakom nakon operacije (ako je bolesnik ili ranjenik operiran s niskim krvnim tlakom), šokom, hemoragičnom anemijom, kontroliranom arterijskom hipotenzijom, kada se krvni ugrušci mogu istisnuti iz velikih ili malih žila, ili ligatura može skliznuti.

Uzrok i ranog i kasnog sekundarnog krvarenja mogu biti poremećaji u sustavu zgrušavanja ili antikoagulacije krvi (hemofilija, sepsa, kolemija i dr.), neoprezna promjena krvi.

zavoje, tampone, drenaže, koji mogu uzrokovati kidanje krvnog ugruška i izazvati krvarenje.

Glavni uzroci sekundarnog krvarenja su gnojno-upalne komplikacije u rani, razvoj nekroze, što može dovesti do otapanja krvnih ugrušaka. Kasno krvarenje mogu izazvati i dekubitusi krvnih žila zbog pritiska na njih koštanih ili metalnih fragmenata ili drenaže. Nastala nekroza stijenke žile može dovesti do njenog pucanja i krvarenja.

Sekundarna krvarenja, kao i primarna, mogu biti arterijska, venska, kapilarna, parenhimska te vanjska i unutarnja.

Ozbiljnost stanja bolesnika određena je volumenom gubitka krvi i ovisi o kalibru i prirodi oštećenja krvnog suda. Sekundarno krvarenje ima teži utjecaj na tijelo od primarnog krvarenja, jer se javlja u pozadini stanja nakon prethodnog gubitka krvi (zbog primarnog krvarenja ili operacije). Stoga, kod sekundarnog krvarenja, ozbiljnost stanja bolesnika ne odgovara količini gubitka krvi.

Klinička slika sekundarnog krvarenja sastoji se od općih i lokalnih simptoma, kao i kod primarnog krvarenja. Kod vanjskog krvarenja prvo treba obratiti pozornost na natopljenost zavoja: svijetlo crvena krv kod arterijskog krvarenja, tamna krv kod venskog krvarenja. Krvarenje u ranu zatvorenu šavovima dovodi do stvaranja hematoma, što je popraćeno bolom, osjećajem punoće u rani i otokom.

Unutarnje sekundarno krvarenje karakteriziraju prvenstveno opći znakovi gubitka krvi: sve veća slabost, bljedilo kože, povećana učestalost i smanjeno punjenje pulsa, sniženi krvni tlak. Prema laboratorijskim studijama, dolazi do smanjenja koncentracije hemoglobina i hematokrita. Lokalni simptomi određeni su mjestom krvarenja: hemoperitoneum, hemotoraks, hemoperikard. Krvarenje u gastrointestinalnom traktu može rezultirati krvavim povraćanjem ili povraćanjem od mljevene kave, krvavom stolicom i melenom.

Zaustavljanje sekundarnog krvarenja

Principi zaustavljanja sekundarnog krvarenja isti su kao i kod primarnog krvarenja. Ako se otkrije sekundarno krvarenje, poduzimaju se hitne mjere za njegovo privremeno zaustavljanje istim metodama.

metode i lijekovi kao i kod primarnog krvarenja - primjena podveze, pritisak žile prstom, zavoj pod pritiskom, tamponiranje. U slučaju obilnog krvarenja iz rane, ona se privremeno zaustavlja jednom od metoda, a zatim se uklanjaju konci i provodi temeljit pregled rane. Stezaljka se postavlja na žilu koja krvari i zatim se podvezuje. U slučaju kapilarnog krvarenja u ranu, ona se čvrsto nabije tamponom od gaze ili hemostatskom spužvom.

Podvezivanje žile koja krvari u gnojnoj rani nepouzdano je zbog vjerojatnosti ponovnog krvarenja zbog napredovanja gnojno-nekrotičnog procesa. U takvim situacijama koristite podvezivanje žile duž unutar zdravih tkiva. Da biste to učinili, iz dodatne rezerve, posuda se izlaže proksimalno, izvan mjesta oštećenja, i primjenjuje se ligatura. Kod konačnog zaustavljanja sekundarnog krvarenja treba uzeti u obzir opće stanje bolesnika i učiniti ga nakon što se bolesnik oporavi od hemoragičnog šoka. U tu svrhu provode se transfuzije krvi i krvnih nadomjestaka s djelovanjem protiv šoka.

U slučaju utvrđenog sekundarnog krvarenja u abdominalnoj, pleuralnoj šupljini ili gastrointestinalnom traktu, kada je privremeno zaustavljanje nemoguće zbog anatomskih značajki mjesta krvareće žile, unatoč težini stanja bolesnika, prisutnosti šoka, hitne operacije je indicirano - relaparotomija, retorakotomija. Kirurška intervencija za zaustavljanje krvarenja i mjere protiv šoka provode se istovremeno.

Tijekom operacije utvrđuje se izvor krvarenja i provodi se njegovo konačno zaustavljanje - podvezivanje, šivanje, podvezivanje žile zajedno s okolnim tkivima, šivanje krvarećeg parenhima organa - jetre, jajnika itd. Krv se ulijeva u seroznu šupljine, ako nije kontaminiran sadržajem gastrointestinalnog trakta i nije prošlo više od 24 sata od krvarenja, prikupiti, filtrirati i uliti bolesniku (reinfuzija krvi). Nakon potpunog prestanka krvarenja nastavlja se nadoknada gubitka krvi i antišok terapija.

Mehaničke metode se kombiniraju s kemijskim i biološkim sredstvima zaustavljanja krvarenja. Ako je uzrok krvarenja kršenje aktivnosti koagulacijskog ili antikoagulacijskog sustava krvi, koriste se posebni čimbenici za povećanje sustava zgrušavanja krvi ili smanjenje aktivnosti antikoagulacijskog sustava: krioprecipitat plazme, antihemofilni faktor, fibrinogen, masa trombocita, aminokapronska kiselina. kiselina, itd.

Prevencijasekundarno krvarenje su sljedeće glavne točke.

1. Pažljivo konačno zaustavljanje primarnog krvarenja u slučaju vaskularnog oštećenja i tijekom bilo koje kirurške intervencije. Prije šivanja rane potrebno je pažljivo pregledati kirurško područje (provjeriti hemostazu). Ako nema povjerenja da će krvarenje potpuno prestati, provode se dodatne tehnike - podvezivanje, elektrokoagulacija žile i uporaba hemostatske spužve. Tek uz potpunu hemostazu operacija se završava šivanjem rane.

2. Pažljiva početna kirurška obrada rana, uklanjanje stranih tijela - labavih koštanih fragmenata, metalnih stranih tijela (fragmenti granata, meci, sačma itd.).

3. Prevencija gnojnih komplikacija rane: strogo pridržavanje pravila asepse i antisepse tijekom operacije, antibakterijska terapija.

4. Drenaža rana i šupljina, uzimajući u obzir topografiju krvnih žila, kako bi se spriječilo stvaranje dekubitusa na njihovim stijenkama i arozija.

5. Proučite prije svake planirane operacije stanje koagulacijskog i antikoagulacijskog sustava pacijenta: vrijeme koagulacije, vrijeme krvarenja, razina protrombina, broj trombocita. Kada se ti pokazatelji promijene, kao i kod bolesnika s nepovoljnom anamnezom povećanog krvarenja ili oboljelih od bolesti krvi, žutice, potreban je detaljan koagulogram. U slučaju poremećaja u stanju sustava zgrušavanja krvi, provodi se ciljana prijeoperacijska priprema za normalizaciju ili poboljšanje njegovog stanja. Praćenje stanja hemokoagulacije u ovih bolesnika, koji su u opasnosti od sekundarnog krvarenja, provodi se sustavno u postoperativnom razdoblju.

Krvarenje je proces istjecanja krvi iz oštećenih krvnih žila, što je izravna komplikacija borbenih rana i glavni uzrok smrti ranjenika na bojištu i tijekom evakuacijskih etapa. Tijekom Velikog Domovinskog rata, među ranjenicima koji su umrli na bojnom polju, oni koji su umrli od krvarenja činili su 50%, au vojnom području oni su činili 30% svih smrtnih slučajeva. U Afganistanu je 46% ranjenika umrlo od krvarenja i šoka u zdravstvenim ustanovama vojnog područja (medicinska bolnica, garnizonska bolnica).

Krvarenje se klasificira ovisno o vremenu nastanka, prirodi i promjeru oštećenih krvnih žila te mjestu krvotoka.

razlikovati primarni I sekundarni krvarenje. Primarno krvarenje javlja se neposredno nakon ozljede ili u sljedećih nekoliko sati nakon nje (popuštanje zavoja, oslobađanje krvnog ugruška iz rane krvnog suda pri premještanju ozlijeđene osobe, pomicanje fragmenata kostiju, povišen krvni tlak). Sekundarno krvarenje razlikujemo rano i kasno. Rano sekundarno krvarenje javlja se prije stvaranja krvnog ugruška. Pojavljuju se 3-5 dana nakon ozljede i povezani su s oslobađanjem labavog tromba koji ga blokira iz rane (nezadovoljavajuća imobilizacija, šokovi tijekom transporta, manipulacije u rani tijekom previjanja).

Kasno sekundarno krvarenje nastaje nakon organizacije (klijanja granulacijskim tkivom) tromba. Povezani su s infektivnim procesom u rani, topljenjem krvnog ugruška, gnojenjem hematoma i sekvestracijom ozlijeđene stijenke krvnog suda. Sekundarno krvarenje najčešće se javlja tijekom 2. tjedna nakon ozljede. Njima prethodi pojava boli u rani i povišenje tjelesne temperature bez poremećaja otjecanja iz rane, kratkotrajno naglo natapanje zavoja krvlju (tzv. signalno krvarenje), te otkrivanje vaskularnih zvukovi tijekom auskultacije opsega rane. Sekundarno krvarenje može prestati samo od sebe; ali prijete recidivom.

Klasifikacija krvarenja

Po uzročnom faktoru: trauma, ozljeda, patološki proces. Po vremenu nastanka: primarni, sekundarni, pojedinačni, ponovljeni, rani, kasni.

Prema vrsti oštećene posude: arterijska, venska, arteriovenska kapilara (parenhimska).

Prema mjestu izljeva krvi: vanjski, unutarnji, intersticijski, kombinirani. Prema stanju hemostaze: u tijeku, zaustavljen. Krvarenje se klasificira ovisno o mjestu krvotoka. vanjski, unutarnji I međuprostorni. Unutarnje (skriveno) krvarenje može nastati u anatomskim šupljinama tijela i unutarnjim organima (pluća, želudac, crijeva, mjehur). Intersticijska krvarenja, čak i kod zatvorenih prijeloma, ponekad uzrokuju vrlo veliki gubitak krvi.

11.2. Definicija i klasifikacija gubitka krvi

Klinički znakovi krvarenja ovise o volumenu izgubljene krvi.

Krvaviizjebati - Ovo je stanje tijela koje se javlja nakon krvarenja i karakterizirano je razvojem niza adaptivnih i patoloških reakcija.

Uz svu raznolikost krvarenja, njihova posljedica - gubitak krvi - ima zajedničke značajke. Potrebno je poznavati znakove gubitka krvi, što omogućuje razlikovanje simptoma uzrokovanih samim gubitkom krvi od drugih manifestacija (posljedica ozljede, bolesti, itd.). Značajke svake pojedine vrste gubitka krvi razmatraju se u posebnim dijelovima kirurgije.

Gubitak krvi klasificira se prema veličini i težini promjena koje se događaju u tijelu. Postoji razlika između količine izgubljene krvi i težine post-hemoragijskih poremećaja, prvenstveno procijenjenih dubinom razvoja hipovolemije, uzrokovane količinom izgubljenog volumena cirkulirajuće krvi (CBV).

Količina gubitka krvi razmatra se sa stajališta smanjenja količine tekućine koja ispunjava krvotok; gubitak crvenih krvnih stanica koje prenose kisik; gubitak plazme, koji je od odlučujućeg značaja u metabolizmu tkiva.

Primarni čimbenik u patogenezi i tanatogenezi gubitka krvi ostaje smanjenje volumena krvi koja ispunjava vaskularni krevet, što dovodi do hemodinamskih poremećaja. Važan je i drugi čimbenik - promjena režima kisika u tijelu. Hemodinamski i anemični čimbenici dovode do aktivacije obrambenih mehanizama organizma, zbog čega može doći do nadoknade gubitka krvi. Kompenzacija postaje posljedica kretanja izvanstanične tekućine u vaskularni krevet (hemodilucija); poboljšanje protoka limfe; regulacija vaskularnog tonusa, poznata kao "centralizacija cirkulacije krvi"; povećan broj otkucaja srca; povećanje ekstrakcije kisika u tkivima. Nadoknada gubitka krvi je lakša što se manje krvi gubi i što sporije istječe. Istodobno, ako je kompenzacija povrijeđena, a još više s dekompenzacijom, gubitak krvi se pretvara u hemoragijski šok, koji je definiran glavnim uzročnim čimbenikom.

Takozvani prag smrti nije određen količinom krvarenja, već brojem crvenih krvnih stanica preostalih u cirkulaciji. Ova kritična rezerva jednaka je 30% volumena crvenih krvnih stanica i samo 70% volumena plazme. Tijelo može preživjeti gubitak 2/3 volumena crvenih krvnih stanica, ali neće preživjeti gubitak 1/3 volumena plazme. Ovo razmatranje gubitka krvi omogućuje nam da potpunije uzmemo u obzir kompenzacijske procese u tijelu.

Gubitak krvi je česta i evolucijski najstarija oštećenja ljudskog organizma, koja nastaje kao odgovor na gubitak krvi iz krvnih žila i karakterizirana razvojem niza kompenzacijskih i patoloških reakcija.

Klasifikacija gubitka krvi

Stanje tijela koje se javlja nakon krvarenja ovisi o razvoju ovih adaptivnih i patoloških reakcija, čiji je omjer određen volumenom izgubljene krvi. Povećani interes za problem gubitka krvi posljedica je činjenice da se gotovo svi kirurški stručnjaci vrlo često susreću s njim. Osim toga, stope smrtnosti zbog gubitka krvi i danas su visoke. Gubitak krvi veći od 30% volumena cirkulirajuće krvi (CBV) u manje od 2 sata smatra se velikim i opasnim po život. Težina gubitka krvi određena je njegovom vrstom, brzinom razvoja, volumenom izgubljene krvi, stupnjem hipovolemije i mogućim razvojem šoka, što je najuvjerljivije prikazano u klasifikaciji P. G. Brjusova (1998), (tablica 1).

Klasifikacija gubitka krvi

1. Traumatska, rana, operacijska dvorana)

2. patološki (bolesti, patološki procesi)

3. umjetni (eksfuzija, terapijsko puštanje krvi)

Prema brzini razvoja

1. akutni (› 7% bcc po satu)

2. subakutni (5-7% volumena krvi na sat)

3. kronični (‹ 5% bcc po satu)

Po volumenu

1. Mali (0,5 – 10% bcc ili 0,5 l)

2. Srednje (11 – 20% bcc ili 0,5 – 1 l)

3. Veliki (21 – 40% bcc ili 1–2 l)

4. Masivni (41 – 70% bcc ili 2–3,5 l)

5. Smrtonosno (› 70% volumena krvi ili više od 3,5 l)

Prema stupnju hipovolemije i mogućnosti razvoja šoka:

1. Blagi (nedostatak BCC-a 10-20%, nedostatak HO manji od 30%, nema šoka)

2. Umjeren (nedostatak BCC-a 21-30%, nedostatak HO 30-45%, šok se razvija s produljenom hipovolemijom)

3. Teški (nedostatak BCC-a 31-40%, nedostatak HO 46-60%, šok je neizbježan)

4. Izuzetno teška (manjak BCC-a preko 40%, manjak HO preko 60%, šok, terminalno stanje).

U inozemstvu je najraširenija klasifikacija gubitka krvi koju je predložio American College of Surgeons 1982. godine, prema kojoj postoje 4 klase krvarenja (tablica 2).

Tablica 2.

Akutni gubitak krvi dovodi do oslobađanja kateholamina iz nadbubrežnih žlijezda, uzrokujući grč perifernih žila i, prema tome, smanjenje volumena vaskularnog kreveta, što djelomično nadoknađuje nastali deficit bcc. Preraspodjela krvotoka organa (centralizacija krvotoka) omogućuje privremeno očuvanje krvotoka u vitalnim organima i osiguravanje održavanja života u kritičnim stanjima. Međutim, kasnije ovaj kompenzacijski mehanizam može uzrokovati razvoj teških komplikacija akutnog gubitka krvi. Kritično stanje, zvano šok, neizbježno se razvija s gubitkom od 30% volumena krvi, a takozvani "prag smrti" nije određen volumenom krvarenja, već brojem crvenih krvnih stanica preostalih u krvi. Cirkulacija. Za eritrocite ta rezerva iznosi 30% globularnog volumena (GO), za plazmu samo 70%.

Drugim riječima, tijelo može preživjeti gubitak 2/3 cirkulirajućih crvenih krvnih stanica, ali neće preživjeti gubitak 1/3 volumena plazme. To je zbog osobitosti kompenzacijskih mehanizama koji se razvijaju kao odgovor na gubitak krvi i klinički se manifestiraju hipovolemijskim šokom. Pod šokom se podrazumijeva sindrom koji se temelji na neadekvatnoj kapilarnoj perfuziji sa smanjenom oksigenacijom i poremećenom potrošnjom kisika u organima i tkivima. On (šok) se temelji na perifernom cirkulacijsko-metaboličkom sindromu.

Šok je posljedica značajnog smanjenja BCC-a (tj. omjera BCC-a i kapaciteta krvožilnog korita) i pogoršanja pumpne funkcije srca, što se može manifestirati hipovolemijom bilo kojeg podrijetla (sepsa, trauma, opekline). , itd.).

Specifični uzroci hipovolemičnog šoka zbog gubitka cijele krvi mogu uključivati:

1. gastrointestinalno krvarenje;

2. intratorakalno krvarenje;

3. intraabdominalno krvarenje;

4. krvarenje iz maternice;

5. krvarenje u retroperitonealni prostor;

6. rupture aneurizme aorte;

7. ozljede i sl.

Patogeneza

Gubitak volumena krvi smanjuje rad srčanog mišića, što je određeno:

1. minutni volumen srca (MCV): MCV = CV x HR, (CV – udarni volumen srca, HR – broj otkucaja srca);

2. tlak punjenja srčanih šupljina (preload);

3. funkcija srčanih zalistaka;

4. ukupni periferni vaskularni otpor (TPVR) – naknadno opterećenje.

Ako je kontraktilnost srčanog mišića nedovoljna, nešto krvi ostaje u srčanim šupljinama nakon svake kontrakcije, a to dovodi do povećanja predopterećenja. Dio krvi stagnira u srcu, što se naziva zatajenje srca. U slučaju akutnog gubitka krvi, što dovodi do razvoja nedostatka BCC, tlak punjenja u srčanim šupljinama u početku se smanjuje, zbog čega se SVR, MVR i krvni tlak smanjuju. Budući da je razina krvnog tlaka u velikoj mjeri određena minutnim volumenom srca (MVR) i ukupnim perifernim vaskularnim otporom (TPVR), da bi se održao na odgovarajućoj razini kada se BCC smanji, aktiviraju se kompenzacijski mehanizmi usmjereni na povećanje srčane frekvencije i TPR. Kompenzacijske promjene koje se javljaju kao odgovor na akutni gubitak krvi uključuju neuroendokrine promjene, metaboličke poremećaje te promjene u kardiovaskularnom i respiratornom sustavu. Aktivacija svih veza koagulacije omogućuje razvoj diseminirane intravaskularne koagulacije (DIC sindrom). Kao fiziološku obranu, tijelo na svoja najčešća oštećenja odgovara hemodilucijom, koja poboljšava fluidnost krvi i smanjuje njezinu viskoznost, mobilizacijom iz depoa crvenih krvnih stanica, naglim smanjenjem potrebe za volumenom krvi i dostavom kisika, povećanjem brzina disanja, minutni volumen srca, povrat kisika i korištenje u tkivima.

Neuroendokrine promjene se ostvaruju aktivacijom simpatoadrenalnog sustava u vidu pojačanog otpuštanja kateholamina (adrenalin, norepinefrin) od strane srži nadbubrežne žlijezde. Kateholamini stupaju u interakciju s a- i b-adrenergičkim receptorima. Stimulacija adrenergičkih receptora u perifernim žilama uzrokuje vazokonstrikciju. Stimulacija p1-adrenergičkih receptora smještenih u miokardu ima pozitivne ionotropne i kronotropne učinke, stimulacija β2-adrenergičkih receptora smještenih u krvnim žilama uzrokuje blagu dilataciju arteriola i suženje vena. Oslobađanje kateholamina tijekom šoka dovodi ne samo do smanjenja kapaciteta vaskularnog kreveta, već i do preraspodjele intravaskularne tekućine iz perifernih u središnje žile, što pomaže u održavanju krvnog tlaka. Aktivira se sustav hipotalamus-hipofiza-nadbubrežna žlijezda, u krv se otpuštaju adrenokortikotopni i antidiuretski hormoni, kortizol, aldosteron, što rezultira povećanjem osmotskog tlaka krvne plazme, što dovodi do povećane reapsorpcije natrija i vode, smanjenja diureze. te povećanje volumena intravaskularne tekućine. Opažaju se metabolički poremećaji. Razvijeni poremećaji krvotoka i hipoksemija dovode do nakupljanja mliječne i pirogrožđane kiseline. S nedostatkom ili nedostatkom kisika, pirogrožđana kiselina se reducira u mliječnu kiselinu (anaerobna glikoliza), čije nakupljanje dovodi do metaboličke acidoze. Aminokiseline i slobodne masne kiseline također se nakupljaju u tkivima i pogoršavaju acidozu. Nedostatak kisika i acidoza narušavaju propusnost staničnih membrana, zbog čega kalij izlazi iz stanice, a natrij i voda ulaze u stanice, uzrokujući njihovo bubrenje.

Promjene u kardiovaskularnom i respiratornom sustavu tijekom šoka vrlo su značajne. Oslobađanje kateholamina u ranim stadijima šoka povećava periferni vaskularni otpor, kontraktilnost miokarda i rad srca – cilj je centralizacija krvotoka. Međutim, nastala tahikardija vrlo brzo smanjuje dijastoličko vrijeme punjenja klijetki i, posljedično, koronarni protok krvi. Stanice miokarda počinju patiti od acidoze. U slučajevima dugotrajnog šoka dolazi do otkazivanja respiratornih kompenzacijskih mehanizama. Hipoksija i acidoza dovode do povećane ekscitabilnosti kardiomiocita i aritmija. Humoralne promjene očituju se otpuštanjem drugih medijatora osim kateholamina (histamin, serotonin, prostaglandini, dušikov oksid, čimbenik nekrotizacije tumora, interleukini, leukotrieni), koji uzrokuju vazodilataciju i povećanje propusnosti krvožilnog zida s naknadnim oslobađanjem tekući dio krvi u intersticijski prostor i pad perfuzijskog tlaka . To pogoršava nedostatak O2 u tjelesnim tkivima, uzrokovan smanjenjem njegove isporuke zbog mikrotromboze i akutnog gubitka O2 nositelja - eritrocita.

U mikrovaskulaturi se razvijaju promjene koje su fazne prirode:

1. Faza 1 – ishemijska anoksija ili kontrakcija pre- i postkapilarnih sfinktera;

2. Faza 2 – kapilarna staza ili širenje prekapilarnih venula;

3. Faza 3 – paraliza perifernih krvnih žila ili proširenje pre- i post-kapilarnih sfinktera...

Krizni procesi u kapilaronu smanjuju dopremu kisika u tkiva. Ravnoteža između isporuke kisika i potrebe za kisikom održava se sve dok je osigurana potrebna ekstrakcija kisika iz tkiva. U slučaju odgode početka intenzivne terapije dolazi do poremećaja dopreme kisika do kardiomiocita, povećava se acidoza miokarda, što se klinički očituje hipotenzijom, tahikardijom i otežanim disanjem. Smanjenje perfuzije tkiva razvija se u globalnu ishemiju s naknadnim reperfuzijskim oštećenjem tkiva zbog povećane proizvodnje citokina od strane makrofaga, aktivacije peroksidacije lipida, oslobađanja oksida od strane neutrofila i daljnjih poremećaja mikrocirkulacije. Naknadna mikrotromboza dovodi do poremećaja određenih funkcija organa i postoji rizik od razvoja višestrukog zatajenja organa. Ishemija mijenja propusnost crijevne sluznice, koja je posebno osjetljiva na ishemijsko-reperfuzijske posredničke učinke, što uzrokuje dislokaciju bakterija i citokina u cirkulacijski sustav i pojavu sistemskih procesa kao što su sepsa, sindrom respiratornog distresa i višestruko zatajenje organa. . Njihova pojava odgovara određenom vremenskom intervalu ili stadiju šoka koji može biti početni, reverzibilni (stadij reverzibilnog šoka) i ireverzibilni. U velikoj mjeri nepovratnost šoka određena je brojem mikrotromba formiranih u kapilaronu i privremenim čimbenikom krize mikrocirkulacije. Što se tiče dislokacije bakterija i toksina zbog crijevne ishemije i narušene propusnosti njegove stijenke, ova situacija danas nije tako jasna i zahtijeva dodatna istraživanja. Ipak, šok se može definirati kao stanje u kojem je potrošnja kisika u tkivima nedovoljna njihovim potrebama za funkcioniranje aerobnog metabolizma.

Klinička slika.

Kada se razvije hemoragijski šok, postoje 3 faze.

1. Kompenzirani reverzibilni šok. Volumen gubitka krvi ne prelazi 25% (700-1300 ml). Tahikardija je umjerena, krvni tlak nepromijenjen ili blago snižen. Vene safene postaju prazne i središnji venski tlak se smanjuje. Javljaju se znakovi periferne vazokonstrikcije: hladnoća ekstremiteta. Količina izlučenog urina smanjuje se za polovicu (pri normalnoj brzini od 1–1,2 ml/min). Dekompenzirani reverzibilni šok. Volumen gubitka krvi je 25-45% (1300-1800 ml). Brzina pulsa doseže 120-140 u minuti. Sistolički krvni tlak pada ispod 100 mm Hg, a pulsni tlak se smanjuje. Javlja se teška zaduha, koja djelomično kompenzira metaboličku acidozu kroz respiratornu alkalozu, ali također može biti znak šok pluća. Povećana hladnoća ekstremiteta i akrocijanoza. Pojavljuje se hladan znoj. Brzina izlučivanja urina je ispod 20 ml/h.

2. Ireverzibilni hemoragijski šok. Njegova pojava ovisi o trajanju cirkulacijske dekompenzacije (obično kod arterijske hipotenzije preko 12 sati). Volumen gubitka krvi prelazi 50% (2000-2500 ml). Puls prelazi 140 u minuti, sistolički krvni tlak pada ispod 60 mmHg. ili nije utvrđeno. Nema svijesti. Razvija se oligoanurija.

Dijagnostika

Dijagnoza se temelji na procjeni kliničkih i laboratorijskih znakova. U stanjima akutnog gubitka krvi iznimno je važno odrediti njezin volumen, za što je potrebno koristiti jednu od postojećih metoda koje se dijele u tri skupine: kliničke, empirijske i laboratorijske. Kliničke metode omogućuju procjenu količine izgubljene krvi na temelju kliničkih simptoma i hemodinamskih parametara. Razina krvnog tlaka i puls prije početka nadomjesne terapije uvelike odražavaju veličinu BCC deficita. Omjer brzine pulsa i sistoličkog krvnog tlaka omogućuje vam izračunavanje Algoverovog indeksa šoka. Njegova vrijednost ovisno o deficitu BCC prikazana je u tablici 3.

Tablica 3. Procjena na temelju Algoverovog indeksa šoka

Test kapilarnog punjenja ili znak "bijele točke" procjenjuje kapilarnu perfuziju. Izvodi se pritiskom na nokat, kožu čela ili ušnu školjku. Normalno, boja se obnavlja nakon 2 sekunde, s pozitivnim testom - nakon 3 ili više sekundi. Središnji venski tlak (CVP) pokazatelj je tlaka punjenja desne klijetke i odražava njezinu pumpnu funkciju. Normalno, središnji venski tlak kreće se od 6 do 12 cm vodenog stupca. Smanjenje središnjeg venskog tlaka ukazuje na hipovolemiju. S deficitom BCC od 1 litre, središnji venski tlak se smanjuje za 7 cm vode. Umjetnost. Ovisnost vrijednosti CVP o BCC deficitu prikazana je u tablici 4.

Tablica 4. Procjena deficita volumena cirkulirajuće krvi na temelju vrijednosti središnjeg venskog tlaka

Diureza po satu odražava razinu prokrvljenosti tkiva ili stupanj ispunjenosti vaskularnog sloja. Normalno se izlučuje 0,5–1 ml/kg urina na sat. Smanjenje diureze manje od 0,5 ml/kg/h ukazuje na nedovoljnu opskrbu bubrega krvlju zbog manjka volumena krvi.

Empirijske metode za procjenu volumena gubitka krvi najčešće se koriste kod trauma i politrauma. Koriste prosječne statističke vrijednosti gubitka krvi utvrđene za određenu vrstu ozljede. Na isti način možete grubo procijeniti gubitak krvi tijekom različitih kirurških intervencija.

Prosječni gubitak krvi (l)

1. Hemotoraks - 1,5-2,0

2. Prijelom jednog rebra – 0,2–0,3

3. Ozljeda abdomena – do 2,0

4. Prijelom kostiju zdjelice (retroperitonealni hematom) – 2,0–4,0

5. Prijelom kuka – 1,0–1,5

6. Prijelom ramena/tibije – 0,5–1,0

7. Prijelom kostiju podlaktice – 0,2–0,5

8. Prijelom kralježnice - 0,5-1,5

9. Skalpirana rana veličine dlana – 0,5

Kirurški gubitak krvi

1. Laparotomija - 0,5-1,0

2. Torakotomija – 0,7–1,0

3. Amputacija potkoljenice – 0,7–1,0

4. Osteosinteza velikih kostiju – 0,5–1,0

5. Resekcija želuca - 0,4-0,8

6. Gastrektomija – 0,8–1,4

7. Resekcija debelog crijeva – 0,8–1,5

8. Carski rez – 0,5–0,6

Laboratorijske metode uključuju određivanje hematokritskog broja (Ht), koncentracije hemoglobina (Hb), relativne gustoće (p) ili viskoznosti krvi.

Dijele se na:

1. proračuni (primjena matematičkih formula);

2. hardver (metode elektrofiziološke impedancije);

3. indikator (uporaba bojila, termodilucija, dekstrani, radioizotopi).

Među metodama izračuna najviše se koristi Mooreova formula:

KVP = BCCd x Htd-Htf / Htd

Gdje je KVP gubitak krvi (ml);

TCVd – odgovarajući volumen cirkulirajuće krvi (ml).

Normalno, kod žena, CBVd u prosjeku iznosi 60 ml/kg, kod muškaraca – 70 ml/kg, kod trudnica – 75 ml/kg;

№d – pravilan hematokrit (kod žena – 42%, kod muškaraca – 45%);

№f – stvarni hematokrit pacijenta. U ovoj formuli, umjesto hematokrita, možete koristiti pokazatelj hemoglobina, uzimajući 150 g/l kao njegovu pravu razinu.

Također možete koristiti vrijednost gustoće krvi, ali ova tehnika je primjenjiva samo za male gubitke krvi.

Jedna od prvih hardverskih metoda za određivanje BCC bila je metoda koja se temeljila na mjerenju osnovnog otpora tijela pomoću reopletizmografa (pronašla primjenu u zemljama "post-sovjetskog prostora").

Suvremene metode indikatora omogućuju određivanje BCC-a na temelju promjena u koncentraciji korištenih tvari i konvencionalno su podijeljene u nekoliko skupina:

1. određivanje volumena plazme, a zatim ukupnog volumena krvi kroz Ht;

2. određivanje volumena eritrocita i na temelju njega ukupnog volumena krvi kroz Ht;

3. simultano određivanje volumena crvenih krvnih stanica i krvne plazme.

Kao indikatori se koriste Evans boja (T-1824), dekstrani (poliglukin), humani albumin obilježen jodom (131I) ili krom kloridom (51CrCl3). Ali, nažalost, sve metode za određivanje gubitka krvi daju visoku pogrešku (ponekad i do litre), pa stoga mogu poslužiti samo kao vodič tijekom liječenja. Međutim, određivanje VO2 treba smatrati najjednostavnijim dijagnostičkim kriterijem za otkrivanje šoka.

Strateško načelo transfuzijske terapije akutnog gubitka krvi je uspostavljanje krvotoka organa (perfuzije) postizanjem potrebnog volumena volumena krvi. Održavanje razine faktora koagulacije u količinama dovoljnim za hemostazu, s jedne strane, i za suzbijanje prekomjerne diseminirane koagulacije, s druge strane. Nadopunjavanje broja cirkulirajućih crvenih krvnih stanica (nosača kisika) do razine koja osigurava minimalnu dovoljnu potrošnju kisika u tkivima. Međutim, većina stručnjaka smatra da je hipovolemija najakutniji problem gubitka krvi, pa se, sukladno tome, prvo mjesto u režimima liječenja daje nadoknadi volumena krvi, što je kritični čimbenik za održavanje stabilne hemodinamike. Patogenetska uloga smanjenja volumena krvi u razvoju teških poremećaja homeostaze predodređuje važnost pravodobne i odgovarajuće korekcije volumetrijskih poremećaja na ishode liječenja bolesnika s akutnim masivnim gubitkom krvi. Konačni cilj svih napora intenzivista je održavanje odgovarajuće potrošnje kisika u tkivima za održavanje metabolizma.

Opća načela liječenja akutnog gubitka krvi su sljedeća:

1. Zaustavite krvarenje, borite se protiv boli.

2. Osiguravanje odgovarajuće izmjene plinova.

3. Nadopunjavanje deficita BCC.

4. Liječenje disfunkcije organa i prevencija višestrukog zatajenja organa:

Liječenje zatajenja srca;

Prevencija zatajenja bubrega;

Korekcija metaboličke acidoze;

Stabilizacija metaboličkih procesa u stanici;

Liječenje i prevencija DIC sindroma.

5. Rana prevencija infekcije.

Zaustavite krvarenje i kontrolirajte bol.

Kod svakog krvarenja važno je što prije eliminirati njegov izvor. Kod vanjskog krvarenja - pritisak na krvnu žilu, zavoj za pritisak, podvez, ligatura ili stezaljka na žilu koja krvari. U slučaju unutarnjeg krvarenja provodi se hitna kirurška intervencija paralelno s medicinskim mjerama za izvođenje bolesnika iz stanja šoka.

Tablica br. 5 prikazuje podatke o prirodi infuzijske terapije za akutni gubitak krvi.

	Minimum	Prosjek	Sredstva.	Teška.	Nizovi
BP sustav	100–90	90–70	70–60	‹60	‹60
Brzina otkucaja srca	100–110	110–130	130–140	›140	›140
Algover indeks	1–1,5	1,5–2,0	2,0–2,5	›2.5	›2.5
Volumen protoka krvi.ml.	Do 500	500–1000	1000–1500	1500–2500	›2500 ml
V krvavi (ml/kg)	8–10	10–20	20–30	30–35	›35
% gubitka bcc	<10	10–20	20–40	›40	>50
V infuzija (% gubitka)	100	130	150	200	250
Hemotr. (% V infuzije)	-	50–60	30–40	35–40	35–40
Koloidi (% V inf.)	50	20–25	30–35	30	30
Kristaloidi (% V infuzija)	50	20–25	30–55	30	30

1. Infuzija počinje kristaloidima, zatim koloidima. Transfuzija krvi – kada se Hb smanji na manje od 70 g/l, Ht ispod 25%.

2. Brzina infuzije kod masivnog gubitka krvi do 500 ml/min!!! (kateterizacija druge centralne vene, infuzija otopina pod pritiskom).

3. Korekcija volemije (stabilizacija hemodinamskih parametara).

4. Normalizacija globularnog volumena (Hb, Ht).

5. Korekcija poremećaja metabolizma vode i soli

Borba protiv boli i zaštita od psihičkog stresa provodi se intravenskom (i.v.) primjenom analgetika: 1-2 ml 1% otopine morfin hidroklorida, 1-2 ml 1-2% otopine promedola, te kao natrijev hidroksibutirat (20–40 mg/kg tjelesne težine), sibazon (5–10 mg), moguće je koristiti subnarkotičke doze kalipsola i sedaciju propofolom. Dozu narkotičkih analgetika treba smanjiti za 50% zbog moguće respiratorne depresije, mučnine i povraćanja koji se javljaju kod intravenske primjene ovih lijekova. Osim toga, treba imati na umu da je njihovo uvođenje moguće tek nakon što se isključi oštećenje unutarnjih organa. Osiguravanje odgovarajuće izmjene plinova usmjereno je na iskorištavanje kisika u tkivima i uklanjanje ugljičnog dioksida. Svim pacijentima prikazana je profilaktička primjena kisika kroz nosni kateter brzinom od najmanje 4 l/min.

Ako dođe do zatajenja disanja, glavni ciljevi liječenja su:

1. osiguranje prohodnosti dišnih putova;

2. prevencija aspiracije želučanog sadržaja;

3. čišćenje dišnog trakta od sluzi;

4. ventilacija;

5. obnova oksigenacije tkiva.

Razvijena hipoksemija može biti uzrokovana:

1. hipoventilacija (obično u kombinaciji s hiperkapnijom);

2. nesklad između ventilacije pluća i njihove perfuzije (nestaje udisanjem čistog kisika);

3. intrapulmonalno ranžiranje krvi (zaštićeno udisanjem čistog kisika) uzrokovano sindromom respiratornog distresa kod odraslih (PaO2 ‹ 60–70 mm Hg. FiO2 › 50%, bilateralni plućni infiltrati, normalan tlak punjenja ventrikula), plućni edem, teška upala pluća;

4. poremećena difuzija plinova kroz alveolo-kapilarnu membranu (nestaje udisanjem čistog kisika).

Ventilacija pluća, koja se provodi nakon intubacije traheje, provodi se u posebno odabranim režimima koji stvaraju uvjete za optimalnu izmjenu plinova i ne remete središnju hemodinamiku.

Nadopunjavanje BCC deficita

Prije svega, u slučaju akutnog gubitka krvi, pacijent treba stvoriti poboljšani Trendeleburgov položaj kako bi se povećao venski povrat. Infuzija se provodi istovremeno u 2-3 periferne ili 1-2 središnje vene. Brzina nadoknade gubitka krvi određena je vrijednošću krvnog tlaka. U pravilu, infuzija se u početku provodi mlazom ili brzo kapanjem (do 250-300 ml/min). Nakon stabilizacije krvnog tlaka na sigurnoj razini, infuzija se provodi kapanjem. Infuzijska terapija započinje davanjem kristaloida. A u posljednjem desetljeću ponovno se razmatra mogućnost korištenja hipertoničnih otopina NaCl.

Hipertonične otopine natrijevog klorida (2,5–7,5%), zbog visokog osmotskog gradijenta, omogućuju brzu mobilizaciju tekućine iz intersticija u krvotok. Međutim, njihovo kratkotrajno djelovanje (1-2 sata) i relativno mali volumen primjene (ne više od 4 ml / kg tjelesne težine) određuju njihovu primarnu upotrebu u prehospitalnom stadiju liječenja akutnog gubitka krvi. Koloidne otopine antišok djelovanja dijele se na prirodne (albumin, plazma) i umjetne (dekstrani, hidroksietil škrobovi). Albumin i proteinska frakcija plazme učinkovito povećavaju volumen intravaskularne tekućine, jer imaju visok onkotski tlak. Međutim, oni lako prodiru kroz stijenke plućnih kapilara i bazalne membrane glomerula u izvanstanični prostor, što može dovesti do edema intersticijalnog tkiva pluća (sindrom respiratornog distresa kod odraslih) ili bubrega (akutno zatajenje bubrega). Volumen difuzije dekstrana je ograničen, jer uzrokuju oštećenje epitela bubrežnih tubula ("dekstranski bubreg") i nepovoljno utječu na sustav zgrušavanja krvi i imunološke stanice. Stoga su danas “lijekovi prvog izbora” otopine hidroksietil škroba. Hidroksietil škrob je prirodni polisaharid dobiven iz škroba amilopektina i sastoji se od polariziranih ostataka glukoze velike molekularne težine. Polazni materijali za dobivanje HES-a su škrob iz gomolja krumpira i tapioke, zrna raznih sorti kukuruza, pšenice i riže.

HES iz krumpira i kukuruza, uz linearne lance amilaze, sadrži frakciju razgranatog amilopektina. Hidroksilacija škroba sprječava njegovu brzu enzimsku razgradnju, povećava sposobnost zadržavanja vode i povećava koloidno-osmotski tlak. U transfuzijskoj terapiji koriste se 3%, 6% i 10% otopine HES-a. Primjena otopina HES-a uzrokuje izovolemijski (do 100% pri primjeni 6% otopine) ili čak inicijalno hipervolemijski (do 145% primijenjenog volumena 10% otopine lijeka) volumno-supstituirajući učinak, koji traje do najmanje 4 sata.

Osim toga, HES otopine imaju sljedeća svojstva koja se ne nalaze u drugim lijekovima za nadomjestak koloidne plazme:

1. spriječiti razvoj sindroma hiperpermeabilnosti kapilara zatvaranjem pora u njihovim stijenkama;

2. modulirati djelovanje cirkulirajućih adhezivnih molekula ili upalnih medijatora, koji, cirkulirajući u krvi tijekom kritičnih stanja, povećavaju sekundarno oštećenje tkiva vezanjem na neutrofile ili endotelne stanice;

3. ne utječu na ekspresiju površinskih krvnih antigena, tj. ne remete imunološke reakcije;

4. ne uzrokuju aktivaciju sustava komplementa (sastoji se od 9 serumskih proteina C1 - C9), povezanih s generaliziranim upalnim procesima koji remete funkcije mnogih unutarnjih organa.

Valja napomenuti da su se posljednjih godina pojavile zasebne randomizirane studije visoke razine dokaza (A, B) koje ukazuju na sposobnost škroba da uzrokuje bubrežnu disfunkciju i daju prednost albuminskim, pa čak i želatinskim pripravcima.

Istodobno, od kasnih 70-ih godina 20. stoljeća počeli su se aktivno proučavati perfluorougljični spojevi (PFOS), koji su bili temelj nove generacije plazma ekspandera s funkcijom prijenosa O2, od kojih je jedan perftoran. Primjenom potonjeg kod akutnog gubitka krvi moguće je utjecati na rezerve triju razina izmjene O2, a istovremena primjena terapije kisikom također može povećati rezerve ventilacije.

Tablica 6. Udio upotrebe perftorana ovisno o razini nadoknade krvi

Razina nadoknade krvi	Količina gubitka krvi	Ukupni volumen transfuzije (% gubitka krvi)	Doza perftorana
ja	do 10	200–300	Nije prikazan
II	11–20	200	2–4 ml/kg tjelesne težine
III	21–40	180	4–7 ml/kg tjelesne težine
IV	41–70	170	7–10 ml/kg tjelesne težine
V	71–100	150	10–15 ml/kg tjelesne težine

Klinički, stupanj smanjenja hipovolemije odražava se sljedećim znakovima:

1. povišeni krvni tlak;

2. smanjenje broja otkucaja srca;

3. zagrijavanje i ružičastost kože; -povećan pulsni tlak; - diureza preko 0,5 ml/kg/sat.

Dakle, sumirajući gore navedeno, naglašavamo da su indikacije za transfuziju krvi: - gubitak krvi veći od 20% potrebnog volumena, - anemija, kod koje je sadržaj hemoglobina manji od 75 g / l, a hematokritni broj manji je od 0,25.

Liječenje disfunkcije organa i prevencija zatajenja više organa

Jedan od najvažnijih zadataka je liječenje zatajenja srca. Ako je žrtva bila zdrava prije nesreće, tada će, kako bi se normalizirala srčana aktivnost, obično brzo i učinkovito nadoknaditi manjak volumena krvi. Ako žrtva ima povijest kroničnih bolesti srca ili krvožilnog sustava, tada hipovolemija i hipoksija pogoršavaju tijek osnovne bolesti, pa se provodi poseban tretman. Prije svega, potrebno je postići povećanje predopterećenja, što se postiže povećanjem volumena volumena krvi, a zatim povećati kontraktilnost miokarda. Najčešće se ne propisuju vazoaktivni i inotropni lijekovi, ali ako hipotenzija postane postojana i nije podložna infuzijskoj terapiji, tada se ti lijekovi mogu koristiti. Štoviše, njihova je uporaba moguća tek nakon potpune kompenzacije BCC-a. Od vazoaktivnih lijekova lijek prve linije za održavanje rada srca i bubrega je dopamin, od kojeg se 400 mg razrjeđuje u 250 ml izotonične otopine.

Brzina infuzije odabire se ovisno o željenom učinku:

1. 2-5 mcg/kg/min ("bubrežna" doza) širi mezenterične i bubrežne žile bez povećanja otkucaja srca i krvnog tlaka;

2. 5–10 mcg/kg/min daje izražen ionotropni učinak, blagu vazodilataciju zbog stimulacije β2-adrenergičkih receptora ili umjerenu tahikardiju;

3. 10–20 mcg/kg/min dovodi do daljnjeg povećanja ionotropnog učinka i izražene tahikardije.

Više od 20 mcg/kg/min – oštra tahikardija s prijetnjom tahiaritmija, sužavanje vena i arterija zbog stimulacije α1_ adrenergičkih receptora i pogoršanje perfuzije tkiva. Kao posljedica arterijske hipotenzije i šoka obično se razvija akutno zatajenje bubrega (ARF). Kako bi se spriječio razvoj oligurijskog oblika akutnog zatajenja bubrega, potrebno je pratiti satnu diurezu (normalno u odraslih iznosi 0,51 ml / kg / h, u djece - više od 1 ml / kg / h).

Mjerenje koncentracije natrija i kreatina u urinu i plazmi (kod akutnog zatajenja bubrega kreatin u plazmi prelazi 150 µmol/l, glomerularna filtracija ispod 30 ml/min).

Infuzija dopamina u "bubrežnoj" dozi. Trenutačno u literaturi nema randomiziranih multicentričnih studija koje bi ukazivale na učinkovitost primjene "bubrežnih doza" simpatomimetika.

Poticanje diureze na pozadini obnove bcc (središnji venski tlak veći od 30-40 cm H2O) i zadovoljavajućeg minutnog volumena (furosemid, IV u početnoj dozi od 40 mg, po potrebi povećan za 5-6 puta).

Normalizaciju hemodinamike i nadoknadu volumena cirkulirajuće krvi (CBV) potrebno je provesti pod kontrolom PCWP (plućni kapilarni klinasti tlak), CO (srčani minutni volumen) i TPR. Tijekom šoka, prva dva pokazatelja se progresivno smanjuju, a posljednji raste. Metode određivanja ovih kriterija i njihove norme dosta su dobro opisane u literaturi, ali se, nažalost, rutinski koriste u klinikama u inozemstvu, a rijetko kod nas.

Šok je obično praćen teškom metaboličkom acidozom. Pod njegovim utjecajem smanjuje se kontraktilnost miokarda, smanjuje se minutni volumen srca, što pridonosi daljnjem smanjenju krvnog tlaka. Smanjene su reakcije srca i perifernih žila na endo- i egzogene kateholamine. Udisanje O2, mehanička ventilacija i infuzijska terapija obnavljaju fiziološke kompenzacijske mehanizme i u većini slučajeva uklanjaju acidozu. Natrijev bikarbonat se primjenjuje u slučaju teške metaboličke acidoze (pH venske krvi ispod 7,25), izračunato prema općeprihvaćenoj formuli, nakon određivanja pokazatelja acidobazne ravnoteže.

Bolus od 44-88 mEq (50-100 ml 7,5% HCO3) može se primijeniti odmah, a preostala količina tijekom sljedećih 4-36 sati. Treba imati na umu da prekomjerna primjena natrijevog bikarbonata stvara preduvjete za razvoj metaboličke alkaloze, hipokalijemije i aritmija. Moguće je naglo povećanje osmolarnosti plazme, sve do razvoja hiperosmolarne kome. U slučaju šoka, popraćenog kritičnim pogoršanjem hemodinamike, neophodna je stabilizacija metaboličkih procesa u stanici. Liječenje i prevencija DIC sindroma, kao i rana prevencija infekcija, provode se prema općeprihvaćenim shemama.

Opravdan je, s našeg gledišta, patofiziološki pristup rješavanju problema indikacija za transfuziju krvi, koji se temelji na procjeni transporta i potrošnje kisika. Prijenos kisika je derivat minutnog volumena srca i kapaciteta krvi za kisik. Potrošnja kisika ovisi o isporuci i sposobnosti tkiva da uzima kisik iz krvi.

Kada se hipovolemija nadoknadi koloidnim i kristaloidnim otopinama, smanjuje se broj crvenih krvnih stanica i smanjuje se kapacitet krvi za kisik. Zbog aktivacije simpatičkog živčanog sustava kompenzacijski se povećava minutni volumen srca (ponekad prelazi normalne vrijednosti za 1,5-2 puta), mikrocirkulacija se "otvara" i smanjuje afinitet hemoglobina za kisik, tkiva uzimaju relativno više kisika iz krvi ( povećava se koeficijent ekstrakcije kisika). To vam omogućuje održavanje normalne potrošnje kisika kada je kapacitet krvi za kisik nizak.

U zdravih ljudi normovolemička hemodilucija s razinom hemoglobina od 30 g/l i hematokritom od 17%, iako je praćena smanjenjem transporta kisika, ne smanjuje potrošnju kisika u tkivima, a ne povećava se razina laktata u krvi, što potvrđuje dostatnost opskrbe tijela kisikom i održavanje metaboličkih procesa na dovoljnoj razini. U akutnoj izovolemičkoj anemiji do hemoglobina (50 g/l), u bolesnika u mirovanju, hipoksija tkiva se ne opaža prije operacije. Potrošnja kisika se ne smanjuje, čak se i blago povećava, a razina laktata u krvi se ne povećava. Kod normovolemije potrošnja kisika ne trpi pri razini isporuke od 330 ml/min/m2; pri nižim razinama isporuke postoji ovisnost o potrošnji kisika, što približno odgovara razini hemoglobina od 45 g/l s normalnim srčanim izlaz.

Povećanje kisikovog kapaciteta krvi transfuzijom konzervirane krvi i njezinih sastojaka ima svoje negativne strane. Prvo, povećanje hematokrita dovodi do povećanja viskoznosti krvi i pogoršanja mikrocirkulacije, stvarajući dodatni stres na miokard. Drugo, nizak sadržaj 2,3-DPG u eritrocitima krvi davatelja popraćen je povećanjem afiniteta kisika za hemoglobin, pomakom krivulje disocijacije oksihemoglobina ulijevo i, kao rezultat toga, pogoršanjem oksigenacije tkiva . Treće, transfuzirana krv uvijek sadrži mikrougruške koji mogu "začepiti" kapilare pluća i naglo povećati plućni shunt, narušavajući oksigenaciju krvi. Osim toga, transfuzirane crvene krvne stanice počinju u potpunosti sudjelovati u transportu kisika tek 12-24 sata nakon transfuzije krvi.

Naša analiza literature pokazala je da izbor sredstava za korekciju gubitka krvi i posthemoragijske anemije nije riješeno pitanje. To je uglavnom zbog nedostatka informativnih kriterija za procjenu optimalnosti pojedinih metoda kompenzacije transporta i potrošnje kisika. Trenutačni trend smanjivanja transfuzije krvi posljedica je, prije svega, mogućnosti komplikacija povezanih s transfuzijom krvi, ograničenja darivanja i odbijanja pacijenata da se podvrgnu transfuziji krvi iz bilo kojeg razloga. Istodobno se povećava broj kritičnih stanja povezanih s gubitkom krvi različitog podrijetla. Ova činjenica diktira potrebu daljnjeg razvoja metoda i sredstava nadomjesne terapije.

Integralni pokazatelj koji vam omogućuje objektivnu procjenu adekvatnosti oksigenacije tkiva je zasićenost hemoglobina kisikom u miješanoj venskoj krvi (SvO2). Smanjenje ovog pokazatelja za manje od 60% u kratkom vremenskom razdoblju dovodi do pojave metaboličkih znakova duga tkiva kisikom (mliječna acidoza, itd.). Posljedično, povećanje sadržaja laktata u krvi može biti biokemijski marker stupnja aktivacije anaerobnog metabolizma i karakterizirati učinkovitost terapije.

Što je gubitak krvi najbolje znaju u kirurgiji i opstetriciji, jer se oni najčešće susreću sa sličnim problemom, što je komplicirano činjenicom da nije postojala jedinstvena taktika u liječenju ovih stanja. Svaki pacijent zahtijeva individualni odabir optimalne kombinacije terapijskih sredstava, jer se transfuzijska terapija temelji na transfuziji komponenata krvi davatelja koji su kompatibilni s krvlju bolesnika. Ponekad može biti vrlo teško uspostaviti homeostazu, jer tijelo reagira na akutni gubitak krvi poremećajem reoloških svojstava krvi, hipoksijom i koagulopatijom. Ovi poremećaji mogu dovesti do nekontroliranih reakcija koje mogu biti kobne.

Gubitak krvi, akutni i kronični

Količina krvi kod odrasle osobe iznosi oko 7% njegove težine, au novorođenčadi i dojenčadi ta je brojka dvostruko veća (14-15%). Tijekom trudnoće značajno se povećava (u prosjeku za 30-35%). Otprilike 80-82% sudjeluje u cirkulaciji krvi i tzv volumen cirkulirajuće krvi(BCC), a 18-20% je u rezervi u depozitnim tijelima. Volumen cirkulirajuće krvi osjetno je veći kod osoba s razvijenom muskulaturom i bez prekomjerne težine. Kod pretilih ljudi, čudno, ova se brojka smanjuje, pa se ovisnost BCC-a o težini može smatrati uvjetnom. BCC se smanjuje s dobi (nakon 60 godina) za 1-2% godišnje, tijekom menstruacije kod žena i, naravno, tijekom poroda, ali te se promjene smatraju fiziološkim i općenito ne utječu na opće stanje osobe. Drugo je pitanje ako se volumen cirkulirajuće krvi smanjuje kao posljedica patoloških procesa:

• Akutni gubitak krvi uzrokovan traumatskim utjecajem i oštećenjem posude velikog promjera (ili nekoliko s manjim lumenom);
• Akutno gastrointestinalno krvarenje povezano s postojećim bolestima ulcerativne etiologije i kao njihova komplikacija;
• Gubitak krvi tijekom operacija (čak i planiranih), kao rezultat pogreške kirurga;
• Krvarenje tijekom poroda, koje rezultira velikim gubitkom krvi, jedna je od najtežih komplikacija u opstetriciji koja dovodi do smrtnosti rodilja;
• Ginekološko krvarenje (ruptura maternice, ektopična trudnoća itd.).

Gubitak krvi u tijelu može se podijeliti u dvije vrste: akutan I kronični, a kronični bolesnici bolje podnose i ne predstavljaju takvu opasnost za ljudski život.

Kronično (skriven) gubitak krvi obično je uzrokovan upornim, ali manjim krvarenjem(tumori, hemoroidi), u kojima se kompenzacijski mehanizmi koji štite tijelo imaju vremena uključiti, što se ne događa s akutnim gubitkom krvi. S skrivenim redovitim gubitkom krvi, u pravilu, bcc ne pati, ali broj krvnih stanica i razina hemoglobina značajno pada. To je zbog činjenice da nadopunjavanje volumena krvi nije tako teško, dovoljno je popiti određenu količinu tekućine, ali tijelo nema vremena za proizvodnju novih oblikovanih elemenata i sintetiziranje hemoglobina.

Fiziologija i ne toliko

Gubitak krvi povezan s menstruacijom je fiziološki proces za ženu, nema negativan učinak na tijelo i ne utječe na njezino zdravlje ako ne prelazi prihvatljive vrijednosti. Prosječni gubitak krvi tijekom menstruacije kreće se od 50-80 ml, ali može doseći 100-110 ml, što se također smatra normalnim. Ako žena izgubi više krvi od ovoga, onda bi trebala razmisliti o tome, jer se mjesečni gubitak krvi od otprilike 150 ml smatra obilnim i na ovaj ili onaj način dovodi do i općenito može biti znak mnogih ginekoloških bolesti.

Porod je prirodan proces i nužno će doći do fiziološkog gubitka krvi, pri čemu se vrijednosti od oko 400 ml smatraju prihvatljivim. No, u opstetriciji se svašta može dogoditi, a valja reći da je opstetričko krvarenje prilično složeno i vrlo brzo može postati nekontrolirano.

U ovoj fazi se jasno i jasno pojavljuju svi klasični znakovi hemoragičnog šoka:

• Hladnoća ekstremiteta;
• Bljedoća kože;
• Akrocijanoza;
• dispneja;
• Prigušeni srčani tonovi (nedovoljno dijastoličko punjenje srčanih komora i pogoršanje kontraktilne funkcije miokarda);
• Razvoj akutnog zatajenja bubrega;
• acidoza.

Teško je razlikovati dekompenzirani hemoragijski šok od ireverzibilnog šoka jer su vrlo slični. Ireverzibilnost je pitanje vremena, a ako dekompenzacija, unatoč liječenju, traje dulje od pola dana, tada je prognoza vrlo nepovoljna. Progresivno zatajenje organa, kada je oštećena funkcija glavnih organa (jetre, srca, bubrega, pluća), dovodi do nepovratnog šoka.

Što je infuzijska terapija?

Infuzijska terapija ne znači nadoknadu izgubljene krvi krvlju darivatelja. Slogan "kap za kap", koji je predviđao potpunu zamjenu, a ponekad i s kamatama, odavno je otišao u zaborav. – ozbiljna operacija koja uključuje transplantaciju stranog tkiva, koje tijelo pacijenta možda neće prihvatiti. S transfuzijskim reakcijama i komplikacijama još se teže nositi nego s akutnim gubitkom krvi, zbog čega se puna krv ne transfuzira. U suvremenoj transfuziologiji pitanje infuzijske terapije rješava se drugačije: transfuziraju se krvni sastojci, uglavnom svježe smrznuta plazma i njezini pripravci (albumin). Ostatak tretmana nadopunjuje se dodatkom koloidnih plazma ekspandera i kristaloida.

Cilj infuzijske terapije akutnog gubitka krvi:

1. Vraćanje normalnog volumena cirkulirajuće krvi;
2. Nadopunjavanje broja crvenih krvnih stanica, budući da nose kisik;
3. Održavanje razine faktora koagulacije, budući da je hemostatski sustav već odgovorio na akutni gubitak krvi.

Nema smisla da se zadržavamo na tome kakva bi trebala biti taktika liječnika, jer to zahtijeva određeno znanje i kvalifikacije. No, zaključno, također bih želio napomenuti da infuzijska terapija nudi različite načine njezine provedbe. Punkcijska kateterizacija zahtijeva posebnu brigu za pacijenta, stoga morate biti vrlo pažljivi na najmanje pritužbe pacijenta, jer se i ovdje mogu pojaviti komplikacije.

Akutni gubitak krvi. Što uraditi?

Prvu pomoć u slučaju krvarenja uzrokovanog ozljedama u pravilu pružaju osobe koje se u tom trenutku nalaze u blizini. Ponekad su samo prolaznici. A ponekad to čovjek mora učiniti sam ako ga nevolja zadesi daleko od kuće: tijekom pecanja ili lova, na primjer. Prva stvar koju treba učiniti je pokušajte koristiti dostupna sredstva ili pritisnuti posudu prstima. Međutim, kada koristite podvezu, treba imati na umu da se ne smije primjenjivati ​​dulje od 2 sata, pa se ispod njega stavlja bilješka koja označava vrijeme primjene.

Osim zaustavljanja krvarenja, predmedicinska skrb se sastoji i od provođenja transportne imobilizacije ako dođe do prijeloma, te osiguravanja da pacijent što prije padne u ruke stručnjaka, odnosno potrebno je pozvati liječničku ekipu i čekati njegov dolazak.

Hitnu pomoć pružaju medicinski stručnjaci, a sastoji se od:

• Zaustavite krvarenje;
• Procijeniti stupanj hemoragičnog šoka, ako se pojavi;
• Nadoknaditi volumen cirkulirajuće krvi infuzijom krvnih nadomjestaka i koloidnih otopina;
• Provesti mjere oživljavanja u slučaju zastoja srca i disanja;
• Prevesti pacijenta u bolnicu.

Što prije pacijent stigne u bolnicu, veće su mu šanse za život, iako je čak iu bolničkim uvjetima teško liječiti akutni gubitak krvi, jer ne ostavlja vremena za razmišljanje, već zahtijeva brzo i jasno djelovanje. I, nažalost, nikada ne upozorava na njegov dolazak.

Video: akutni masivni gubitak krvi - predavanje A.I. Vorobjova