Koja je tuberkuloza najopasnija? Vrste, oblici i komplikacije. Tuberkuloza nepoznate lokalizacije

Primarna tuberkuloza- bolest koja se podudara s razdobljem primarne infekcije.

Značajke primarne tuberkuloze

Djetinjstvo (može se pojaviti kod HIV-inficiranih ili teško oslabljenih pacijenata), izražena senzibilizacija i prisutnost paraspecifičnih reakcija (vaskulitis, artritis, serozitis); sklonost hematogenoj i osobito limfogenoj generalizaciji, limfotropija, mogućnost samoizlječenja tijekom formiranja imuniteta.

Morfološki izraz primarna tuberkuloza - primarni tuberkulozni kompleks. Sastoji se od 3 komponente: primarni afekt ili žarište (žarište lezije u organu), limfangitis (tuberkulozna lezija abducensa). limfne žile) i limfadenitis (tuberkulozna upala regionalnih limfnih čvorova). Primarni kompleks u tuberkulozi je varijanta primarnog infektivnog kompleksa.

U slučaju infekcije zrakom zahvaćena su pluća. Primarni afekt, tj. žarište primarne ozljede je mali tuberkuloz ili veća lezija kazeozna nekroza, najčešće se nalazi ispod pleure u desno plućno krilo, u dobro prozračenim segmentima - III, VIII, IX i X. Žarište može zauzeti nekoliko alveola, acinus, lobule ili čak segment. Karakteristična zahvaćenost pleure je fibrinozni ili serozno-fibrinozni pleuritis. Tuberkulozni limfangitis očituje se limfostazom i tuberkuloznim tuberkulozama u perivaskularnom tkivu. Budući da makrofagi zaraženi mikobakterijama ulaze u regionalne limfne čvorove, najprije u jedan, a zatim u mnoge bronhopulmonalne, bronhalne i bifurkacijske limfne čvorove, razvija se i granulomatozna upala s kazeoznom nekrozom - limfadenitis. Promjene u limfnim čvorovima uvijek su jače izražene u odnosu na primarni afekt.

U slučaju nutritivne infekcije Primarni tuberkulozni kompleks razvija se u crijevu. Nastaje primarni afekt u obliku čira limfoidno tkivo donji dio jejunuma ili cekuma, u regionalnim limfnim čvorovima javlja se limfadenitis, a duž limfnih žila limfangitis. Moguć je primarni tuberkulozni afekt na tonzili ili koži (u obliku ulkusa) s limfangitisom i regionalnim tuberkuloznim limfadenitisom.

Postoje tri varijante tijeka primarne tuberkuloze

1) slabljenje primarne tuberkuloze i zacjeljivanje žarišta primarnog kompleksa;

2) progresija primarne tuberkuloze s generalizacijom procesa;

3) kronični tijek (kronično tekuća primarna tuberkuloza).

Atenuacija primarne tuberkuloze I cijeljenje lezija primarnog kompleksa počinje za nekoliko tjedana. Razvija se imunost posredovana T-limfocitima, što se može utvrditi pojavom pozitivnog kožnog testa ( kožni test kut). Tijekom stvaranja antituberkuloznog imuniteta, aktivirani makrofagi postupno uništavaju fagocitirani uzročnik, nastaje ožiljak u zoni primarnog afekta ili dolazi do dehidracije, petrifikacije (distrofične kalcifikacije) i inkapsulacije. Široka fibrozna kapsula može sadržavati žarišta fibrozne metaplazije vezivno tkivo u kosti ( okoštavanje). Izliječeni primarni afekt u plućima naziva se leglo Gona. Ovo područje može imati različite veličine, ali rijetko prelazi 1 cm. Može poslužiti kao spremnik za neaktivni patogen u nositeljima infekcije. One zone primarnog kompleksa gdje se razvila sirasta nekroza podliježu fibrozi i petrifikaciji. Ovako se formira Gona kompleks(petrifikacija na mjestu primarnog afekta, petrifikacija u limfnom čvoru, fibroza duž toka limfadenitisa). Treba napomenuti da se u limfnim čvorovima zacjeljivanje odvija sporije, a patogen traje dulje nego u plućnom žarištu. Petrificirani paratrahealni limfni čvor, znak nekadašnjeg primarnog tuberkuloznog kompleksa, ostaje tijekom života i može se identificirati tijekom rendgenskog pregleda pluća.

Tijekom cijeljenja nastaje ožiljak u crijevu na mjestu primarnog ulkusa, a petrifikacija u limfnim čvorovima.

Progresija primarne tuberkuloze s generalizacijom procesa

očituje se u sljedeći oblici: rast primarnog afekta, hematogeno, limfogeno, kroz anatomske kanale, miješano.

Rast primarnog afekta je najteži oblik progresije primarne tuberkuloze. Povećanje primarnog afekta može dovesti do lobarne kazeozne pneumonije; kada se uklone siraste mase, formira se akutna šupljina - primarna plućna šupljina. Ako proces poprimi kronični tijek, razvija se primarna plućna potrošnja, koja nalikuje sekundarnoj fibrozno-kavernoznoj tuberkulozi. Opsežna kazeozna pneumonija često završava smrću zbog "prometne konzumacije".

Kanalikularno (prirodnim anatomskim kanalima) i hematogeno širenje (progresija) izraženo je u 3 oblika. 1. oblik - brzo se razvija velike žarišne plućne lezije(s kazeoznom nekrozom). 2. oblik - milijarnog tuberkuloza s generalizacijom procesa te pojava lezija sličnih prosu u plućima i drugim organima. 3. oblik - bazilarni leptomeningitis(oštećenje meke moždane ovojnice). Vrlo rijetko promatrano akutna tuberkulozna sepsa u kombinaciji s meningitisom. S hematogenom generalizacijom stvaraju se žarišta eliminacije, koja mogu naknadno, ponekad mnogo godina nakon povlačenja primarne infekcije, postati izvori reinfekcije. Obično su lokalizirani u plućima (mali simetrični petrifikati u vrškovima pluća - Šimunova ognjišta), bubrege, genitalije i kosti.

Limfogeni oblik progresije očituje se uključivanjem u proces specifične upale bronhijalnih, bifurkacijskih, paratrahealnih, supra- i subklavijskih, cervikalnih i drugih limfnih čvorova. Povećanje zahvaćenih cervikalnih limfnih čvorova, koje doprinosi zadebljanju vrata, naziva se škrofula. Tuberkulozni bronhoadenitis može se komplicirati bronhijalnom opstrukcijom kada sadržaj kazeoznog limfnog čvora pukne u bronh ( adenobronhijalne fistule), kompresija bronha s pojavom žarišta atelektaze, bronhiektazije.

Kronični tijek (kronično aktualna primarna tuberkuloza) danas je rijetka, uglavnom kod socijalno nesređenih osoba. mlada(25-35 godina). Ovaj oblik se temelji na sporom napredovanju specifične upale u limfnim čvorovima, ponekad s već zacijeljenim primarnim afektom. Zahvaćeno je sve više skupina limfnih čvorova, bolest se karakterizira dug tečaj S periodične egzacerbacije. Mogu se formirati kožne fistule s kroničnom limforejom, ali ta je pojava rijetka. Dijagnoza se obično postavlja kirurškom biopsijom i morfološkim pregledom limfnog čvora.

Primarna tuberkuloza

Primarna tuberkuloza je proces koji se razvija kao posljedica primarne infekcije prethodno neinficiranih osoba.

Sekundarna tuberkuloza, koja se otkriva u velikoj većini pacijenata, razvija se u pozadini prethodne primarne infekcije ili izliječene primarne tuberkuloze. Pojava sekundarne tuberkuloze povezana je s kršenjem tjelesne otpornosti i može ovisiti o superinfekciji, tj. ponovna infekcija mikobakterijama u tijelu, kao i od endogene reaktivacije rezidualnih tuberkuloznih promjena koje postoje u tijelu. Ponekad su oba ova čimbenika važna u patogenezi bolesti. Provedena genetsko istraživanje u patogenezi suvremene tuberkuloze utvrđena je povećana uloga egzogene superinfekcije koju u nekim slučajevima mogu uzrokovati rezistentni sojevi MBT.

Primarna tuberkuloza uglavnom se javlja kod djece i adolescenata. Najznačajniji čimbenici rizika za njegov razvoj su

1. nedostatak cijepljenja

2. kontakt s bolesnikom od tuberkuloze

3. izražena i hiperergična Mantouxova reakcija, njezin red, povećanje veličine papule u usporedbi s prethodnom, nedostatak kemoprofilakse u ovim slučajevima

4. odsutnost ožiljka nakon BCG cijepljenja.

Imati određeni značaj popratne bolesti, društveni status, osobito u prisutnosti kontakta, nasljedne predispozicije.

Glavna obilježja primarne tuberkuloze su: oštećenje limfni sustav uz akumulaciju uzročnika prvenstveno u limfnim čvorovima, limfohematogeno širenje tuberkulozne infekcije, sklonost visoka razina specifična senzibilizacija, česta uključenost u proces serozne membrane, prvenstveno pleura, kao i ekstrapulmonalne lokalizacije. Moguće je razviti paraspecifične reakcije kao što su nodozni eritem, flektenularni keratokonjunktivitis itd. Visoka je incidencija tuberkuloznih lezija bronha.

Tijek primarne tuberkuloze općenito je benigan, bolest teži samoizlječenju. Međutim, u tom slučaju dolazi do izraženih rezidualnih promjena koje su izvor sekundarne tuberkuloze. Ne razvijaju se kada pravovremeno otkrivanje i liječenje.

Uz redovitu tuberkulinodijagnostiku, pravilnu procjenu tuberkulinskih reakcija, pravovremeni termin kemoprofilaksa, primarna tuberkuloza se razvija vrlo rijetko. Velika važnost Cijepljenje i docjepljivanje BCG-om također pomaže u sprječavanju.

Postoji nekoliko oblika primarne tuberkuloze:

1. tuberkulozna intoksikacija

2. primarni kompleks tuberkuloze

3. tuberkuloza intratorakalnih limfnih čvorova

4. kronično tekuća primarna tuberkuloza.

Prema genezi, primarna tuberkuloza u nekih bolesnika može uključivati ​​i tuberkulozu perifernih i mezenteričnih limfnih čvorova, milijarnu, diseminiranu tuberkulozu, tuberkulozni meningitis, pleuritis i poliserozitis. Trenutačno u strukturi kliničkih oblika primarne tuberkuloze dominira limfadenitis, uglavnom intratorakalnih limfnih čvorova; primarni tuberkulozni kompleks u oko 25% slučajeva, pleuritis u 12–15% slučajeva. Miliarna, diseminirana tuberkuloza, tuberkulozni meningitis kod djece u Bjelorusiji izuzetno su rijetki. Prijelaz primarne tuberkuloze u kronični oblici također rijetke, popraćene dugim valovitim tijekom s oštećenjem limfnih čvorova i razvojem paraspecifičnih reakcija, tzv. „maske tuberkuloze”: keratokonjunktivitis i blefaritis, oštećenje zglobova, poznato kao Poncetov reumatizam, kao i leukemoidne reakcije , promjene u kardiovaskularnom i živčanom sustavu. Sekundarnu tuberkulozu karakterizira velika raznolikost kliničkih oblika i patomorfoloških manifestacija, osobito u kroničnom tijeku bolesti s izmjeničnim razdobljima egzacerbacije i smirivanja procesa karakterističnog za tuberkulozu.

Patogeneza ranog razdoblja primarne tuberkulozne infekcije.

Već početkom prošlog stoljeća pojavili su se podaci o mogućnosti latentne primarne tuberkulozne infekcije u ljudskom tijelu bez očitih kliničkih i morfoloških manifestacija. A.I. Kagramanov predložio je izraz "latentni mikrobizam" za sličnu situaciju. Ovo se stanje može dogoditi s dovoljno visokom otpornošću i malim brojem mikobakterija tuberkuloze koji ulaze u tijelo.

Mycobacterium tuberculosis, koja je prodrla u tijelo bez obzira na put infekcije, može se brzo širiti u njemu limfogenim i hematogeno, ulazeći u različite organe i tkiva, ali prije svega, taložeći se u limfnom sustavu (limfni čvorovi). Često je stanje "latentnog mikrobizma" samo početne faze u interakciji tuberkulozne infekcije i makroorganizma. Tuberkulinske pretrage također negativno. Ovo se razdoblje naziva i predalergijskim. Njegovo trajanje obično je kod većine primarno zaraženih bolesnika u raznih organa i tkiva nastaju promjene koje se nazivaju paraspecifične. Toksikoalergijskog su podrijetla, raznoliki i karakterizirani staničnim polimorfizmom. To mogu biti vaskulitisi, difuzna i nodularna reakcija makrofaga itd.

Kliničke manifestacije rana infekcija tuberkulozom su individualni i ovise o stanju zaštitne sile organizam, virulentnost, masivnost infekcije i učestalost infekcije. U većine djece i adolescenata je asimptomatska ili slabo simptomatska, manifestirajući se obratom tuberkulinske reakcije, čija pojava ukazuje na početak rano razdoblje primarna infekcija, kao i povećani umor, smanjen apetit, blagi gubitak težine, bljedilo koža, pojava blage hiperplazije cervikalnih i aksilarnih limfnih čvorova.

Takve promjene, koje se vremenski podudaraju s obratom tuberkulinske reakcije, ne treba smatrati tuberkuloznom bolešću, već primarnom infekcijom. Kemoprofilaksom ove pojave brzo nestaju.

Komplikacije lokalni oblici primarna tuberkuloza

Kompliciran tijek primarnih oblika tuberkuloze u djece i adolescenata javlja se kad se bolest kasno otkrije; kod onih koji žive u žarištima tuberkuloze (obiteljski, srodnički kontakti, dvostruki, trostruki kontakti s tuberkuloznim bolesnicima) - u slučaju nepravovremenog otkrivanja i nedostatka potrebnih preventivni rad među djecom i adolescentima; kod djece ranoj dobi iz žarišta tuberkuloze.

Struktura komplikacija lokalnih oblika primarne tuberkuloze u djece i adolescenata:

1) bronhijalna tuberkuloza;

2) atelektaza;

3) bronhopulmonalne lezije;

4) hematogena, limfogena, rjeđe - bronhogena diseminacija;

5) pleuritis;

6) primarna šupljina;

7) kazeozna pneumonija.

Komplikacije primarnih oblika tuberkuloze javljaju se uglavnom kod pacijenata utvrđenih uputnicom (to su mala djeca i adolescenti), kao i epidemijskom metodom, tj. kontaktom s tuberkulozom.

Bronhijalna tuberkuloza

Ovo je najčešća komplikacija i razvija se kao posljedica širenja infekcije iz primarnog žarišta u pluća ili intratorakalne limfne čvorove. Dostupno kontaktni način lezije (prijelaz infekcije iz zahvaćenog limfnog čvora u bronhijalni zid). Specifične promjene u bronhima dijagnosticiraju se u 17-30% bolesnika, ovisno o vremenu otkrivanja bolesti. Vodeći simptom bronhijalne tuberkuloze je kašalj (suh ili s ispljuvkom). Dijagnoza ove lezije temelji se na bronhoskopiji. Postoje infiltrativni, fistulozni (ili fistulozni) i ulcerativni oblici bronhijalne tuberkuloze. Infiltrati su nepravilni ovalnog oblika, nejasne granice, sluznica često krvari. Fistulozni oblik karakterizira infiltracija stijenke bronha na koju se naliježe kazeozno promijenjeni čvor, zatim se u središtu infiltrata formira bjelkasto područje nakon čijeg proboja nastaje otvor fistule. Ulcerativni oblik je produktivan, dolazi do proliferacije granulacija oko trakta fistule. Ishod bronhijalne tuberkuloze je stenoza zbog cikatricijalnih promjena u bronhu. Stenoza može biti I, II odn III stupanj stručne spreme. Može doći do deformacije stijenke bronha. Na kasna dijagnoza tuberkuloze u djece i adolescenata, moguće je identificirati ishode bronhijalne tuberkuloze: ograničeno ožiljne promjene, potvrđujući komplicirani tijek primarne tuberkuloze.

Atelektaza

Poremećena bronhijalna opstrukcija dovodi do razvoja atelektaze plućnog tkiva. Radiološki se to čini kao ravnomjerno zatamnjenje sa smanjenjem volumena zahvaćenog područja. Područje atelektaze može zauzeti segment, nekoliko segmenata ili cijeli režanj. Konture atelektaze su jasne. Susjedni dijelovi su hiperaerirani, susjedni organi su pomaknuti prema atelektazi.

Bronhopulmonalne lezije

U patogenezi lobarnih i segmentnih procesa značajnu ulogu igra specifično oštećenje intratorakalnih limfnih čvorova, kao i kasniji razvoj bronhijalne tuberkuloze.

Plućno tkivo može sadržavati različite morfološke promjene koji su povezani s poremećenom bronhijalnom opstrukcijom - atelektaza; s širenjem MBT bronhogenim putem (žarišta specifične upale); uz dodatak nespecifične flore (žarišta nespecifična upala). Klinički znakovi s bronhopulmonalnim lezijama izražene su u različitim stupnjevima i ovise o dobi djeteta, vremenu razvoja komplikacija. Tijekom atelektatično-pneumoničnih procesa u plućnom tkivu uz atelektatske promjene određuju se žarišta specifične i nespecifične upale.

Ishodi ovise o vremenu nastanka komplikacija i adekvatnosti terapije. Ako se liječenje započne u razdoblju atelektatskih i atelektatično-pneumoničnih promjena, tada je moguće povoljan ishod. Kad se komplikacija otkrije kasno, razvija se pneumoskleroza s žarištima ovapnjenja.

Hematogena i limfogena diseminacija

Hematogena i limfogena diseminacija u ograničenim ili generaliziranim količinama javlja se najčešće u djece ili adolescenata koji žive u žarištima tuberkuloze, osobito s kasnom dijagnozom bolesti i nepravovremenim uspostavljanjem kontakta s obitelji. Ograničena diseminacija očituje se zbog limfohematogenog širenja MBT iz primarnih žarišta (PTK, TVGLU) i obično je lokalizirana u gornjim dijelovima pluća. Diseminacija u druge organe dovodi do razvoja izvanplućnih oblika tuberkuloze.

Generalizirana diseminacija MTB najčešće se razvija tijekom svježih primarnih procesa, uglavnom u male djece iz žarišta tuberkuloze. Najteži oblici ove diseminacije su milijarna tuberkuloza, tuberkulozna sepsa i tuberkuloza središnjeg živčanog sustava.

Primjer. Dvogodišnji dječak iz obiteljskog kontakta s MBT+ tuberkulozom. Djetetova je bolest utvrđena kontaktnim pregledom. Česti ARVI u posljednjih 8 mjeseci. BCG - pri rođenju. Simptomi intoksikacije su jasni: smanjen apetit, letargija, tjelesna težina - 10,5 kg, periferni limfni čvorovi u VII grupe mali, elastično zbijeni. U plućima desno u gornjim dijelovima oslabljeno disanje, srčani tonovi su prigušeni, jetra viri ispod ruba rebarnog luka za 2,0 cm.Krivna slika: Hb - 92 g/l, l = 8,5. ? 109, neutrofili – 48%, limfociti – 39, monociti – 12, eozinofili – 4%, ESR – 28 mm/h.

RTG: proširenje medijastinuma udesno zbog povećanja intratorakalnih limfnih čvorova paratrahealne, bronhopulmonalne i bifurkacijske skupine, ispadanje žarišta u gornji režanj desno plućno krilo.

pleuritis

Pleuritis kod djece i adolescenata može biti i komplikacija primarnih oblika i neovisni oblik bolesti. O njima se detaljno raspravlja u posebnom odjeljku ovog priručnika.

Primarna šupljina

Ako se primarni tuberkulozni kompleks ne dijagnosticira na vrijeme u djece i adolescenata iz žarišta tuberkulozne infekcije, bolest može napredovati i na području primarnog afekta može se formirati karijesna šupljina. U posljednjih godina Ovaj oblik PTC-a postao je češći u male djece. Klinički znakovi bolesti s razvojem karijesne šupljine jasno su izraženi: gubitak apetita, subfebrilna temperatura tijelo, kašalj s ispljuvkom, ponekad hemoptiza. U plućima se čuju teško disanje i glasno hripanje. U krvi - neutrofilni pomak ulijevo, limfopenija, ESR - 25-45 mm / h. Mantouxova reakcija s 2TE je normergična ili hiperergična. Rendgenski u gornjim ili srednjim dijelovima u zoni primarnog afekta, koji se nalazi subpleuralno, pokazuje mjesto destrukcije. Mala ili velika žarišta probira obično se nalaze oko lezije.

U početku je zona raspadanja nejasno ograničena od okolnog infiltrativnog tkiva, konture šupljine iznutra su neravne zbog prisutnosti nekrotičnih masa koje se još nisu otopile. Postupno se šupljina čisti - i to unutarnji zidovi postati glatka. Rijetko se određuje razina tekućine u kavitetu. Ponekad truljenje počinje na nekoliko mjesta i pojavljuju se više malih šupljina. S progresijom, karijesna šupljina može postati izvor bronhogene kontaminacije. Kompletan tretman dovodi do zatvaranja kaviteta i stvaranja lezije ili pneumoskleroze. U slučajevima kasne dijagnoze opaža se kombinacija komplikacija kao što su karijes i kontaminacija, bronhogena oštećenja na pozadini značajnog povećanja VGLU.

Kazeozna upala pluća

Kazeozna pneumonija danas je rijetka, uglavnom u djece u prvih 5 godina života. No njegova je prognoza teška, osobito u male djece.

Kazeozna pneumonija je rezultat progresije PTC i obično ima karakter lobarne ili segmentalne pneumonije.

Zapaženo proširenje korijen pluća, emfizem plućnog tkiva na pozadini izraženih infiltrativnih promjena s područjima kazeozne nekroze. U male djece infiltracija je velika, dolazi do intenzivnog propadanja, povećava se veličina šupljina, češće se opaža diseminacija i razvoj pleuritisa. Klinička slika: teška intoksikacija, zimica, iznenadno jako znojenje, groznica pogrešnog tipa. Objektivno: gubitak tjelesne težine, skraćenje perkutornog zvuka, višestruki vlažni hropci različite veličine, područja oslabljenog i bronhalnog disanja. Hemogram: hipokromna anemija, leukocitoza, pomak trake, limfopenija, monocitoza, ESR do 50-60 mm / h. Kazeozna pneumonija zahtijeva intenzivnu tuberkulostatsku, patogenetsku terapiju. Ishodi kazeozne pneumonije: područje fibroze, ciroza, prijelaz u fibrozno-kavernoznu tuberkulozu.

Iz knjige ČOVJEK I NJEGOVA DUŠA. Živjeti u fizičko tijelo i astralni svijet autor Ivanov Yu M

Iz knjige 100 velikih znanstvenih otkrića autor Samin Dmitry

Iz knjige Promalp u odgovorima na pitanja Autor Gofštejn Aleksandar Iljič

UZROK TUBERKULOZE U Njemačkoj je u drugoj polovici devetnaestog stoljeća od tuberkuloze umirao svaki sedmi čovjek. Doktori su bili nemoćni. Tuberkuloza se općenito smatrala nasljednom bolešću i stoga se nije pokušavalo suzbiti. Pacijenti su bili propisani

Iz knjige Postavljanje sustava Windows 7 vlastitim rukama. Kako učiniti rad lakim i praktičnim Autor Gladki Aleksej Anatolijevič

34. U lokalnim petljama: a. Ako je jedna petlja uništena, preostale preuzimaju opterećenje sustava, ako je jedna od točaka pričvršćenja uništena, preostale preuzimaju opterećenje sustava.b. Opterećenje na sve točke pričvršćenja je ravnomjerno raspoređeno.c. Kad se jedna petlja prekine

Iz knjige Agave od A do Ž. Najpotpunija enciklopedija Autor Korzunova Alevtina

Iz knjige Ftiziologija. Imenik autor Pak F.P.

Mješavina biljaka za tuberkulozu “Tuberkuloza ne može pogoditi čovjeka ako mu je probavni sustav u redu”, rekao je Swami Sivananda, majstor joge Tuberkuloza je vrlo ozbiljna i opasna bolest. Čak i spominjanje toga zastrašujuće ime izaziva vrlo razumljiv užas.

Iz knjige Enciklopedija specijalnih službi autor Degtyarev Klim

Epidemiologija tuberkuloze Tuberkuloza je kronična infekcija granulomatozni tip, uzrokovan Mycobacterium tuberculosis i karakteriziran različitim fazama tečaja. Ishod bolesti ovisi o razini individualne otpornosti

Iz knjige Sniper Survival Manual [“Pucajte rijetko, ali precizno!”] Autor Fedosejev Semjon Leonidovič

Klinička klasifikacija tuberkuloze Trenutno se koristi u Rusiji klinička klasifikacija tuberkuloze, odobren Naredbom Ministarstva zdravstva Ruska Federacija od 21. ožujka 2003. br. 109. Klasifikacija se sastoji od četiri glavna odjeljka:

Iz knjige Kožne bolesti: učinkovite metode liječenja i prevencije Autor Saveljeva Elena M.

Metode dijagnosticiranja tuberkuloze Klinička dijagnoza Različite klinički oblici tuberkuloza, faze bolesti, pravovremenost njihove dijagnoze, dob bolesnika određuju izvornost pritužbi, simptome bolesti, rendgenske i laboratorijske podatke

Iz knjige Drive Like The Stig autora Collinsa Bena

Odjeljak 2. Klinički oblici respiratorne tuberkuloze u primarnom razdoblju. Klinički oblici tuberkuloze dijele se na primarne i sekundarne. Prvi su češći u djece i mladost, mnogo rjeđe - kod odraslih, sekundarni oblici -

Iz autorove knjige

Odjeljak 5. Prevencija tuberkuloze Tuberkuloza je društvena pojava medicinski problem za zdravstvenu zaštitu svih zemalja. Problemi tuberkuloze nakon gubitka interesa za njih 80-ih godina. XX. stoljeća svake godine privlači sve više pozornosti. To je zbog rasta

Iz autorove knjige

Specifična prevencija tuberkuloza Specifična prevencija tuberkuloze sastoji se od cijepljenja i BCG revakcinacija i kemoprofilaksa. Cijepljenje protiv tuberkuloze ima za cilj stvaranje imuniteta cjepivom na temelju prirodnog

Iz autorove knjige

Saudijska Arabija: sudjelovanje u lokalnim sukobima. Obavještajni sustav zemlje: Ujedinjeno zapovjedništvo vojne obavještajne službe. Podređena Ministarstvu obrane i civilnog zrakoplovstva; Glavnoj tajnoj službi Ministarstva unutarnjih poslova; Jedinicama civilne zaštite i hitne situacije

Iz autorove knjige

Iz autorove knjige

Liječenje tuberkuloze kože Samo i isključivo medicinski! Trenutno postoje štapići protiv Kocha učinkoviti antibiotici. Tuberkuloza je izlječiva, iako je ova infekcija, treba priznati, jedna od najsklonijih latentnom, dugotrajnom, perzistentnom tijeku. Međutim,

Iz autorove knjige

1.3. Doba primarnog kaosa Usvojen 1865. godine od strane engleskog parlamenta, Zakon o crvenoj zastavi ograničio je brzinu vozila na vrtoglavih 6 km/h. Prema tom zakonu, osoba je morala cijelo vrijeme hodati ispred automobila, mašući

Tuberkulozna intoksikacija je rani klinički oblik primarne tuberkuloze s minimalnim specifičnim oštećenjima. Razvija se kod ljudi s relativno malim funkcionalni poremećaji V imunološki sustav. Kao posljedica stvaranja toksičnih produkata javlja se prolazna bakterijemija i toksemija, povećava se specifična senzibilizacija tkiva na mikobakterije i produkte njihovog metabolizma te se povećava sklonost teškim toksično-alergijskim tkivnim reakcijama.

Mikobakterije tijekom intoksikacije tuberkulozom uglavnom se nalaze u limfnom sustavu, postupno se naseljavaju u limfnim čvorovima i uzrokuju hiperplaziju limfoidnog tkiva. Kao rezultat toga, razvija se mikropoliadenopatija, karakteristična za sve oblike primarne tuberkuloze.

Tuberkulozna intoksikacija očituje se u raznim funkcionalni poremećaji, visoka osjetljivost na tuberkulin i mikropoliadenopatiju. Trajanje intoksikacije tuberkulozom kao oblikom primarne tuberkuloze ne prelazi 8 mjeseci. Obično se odvija povoljno. Specifična upalna reakcija postupno jenjava, pojedinačni tuberkulozni granulomi podliježu transformaciji vezivnog tkiva. U području tuberkulozne nekroze talože se kalcijeve soli i stvaraju se mikrokalcifikacije.

Ponekad intoksikacija tuberkulozom postaje kronična ili napreduje stvaranjem lokalnih oblika primarne tuberkuloze. Obrnuti razvoj tuberkuloznog trovanja ubrzava se liječenjem antituberkuloznim lijekovima.

Tuberkuloza intratorakalnih limfnih čvorova

Tuberkuloza hilarnih limfnih čvorova je najčešći klinički oblik primarne tuberkuloze, koja zahvaća različite skupine hilarnih limfnih čvorova. Upala se najčešće razvija u limfnim čvorovima bronhopulmonalne i traheobronhalne skupine, obično bez zahvaćanja specifičan proces plućno tkivo. Tuberkulozne lezije limfnih čvorova bronhopulmonalne skupine često se nazivaju bronhoadenitis.

Nakon infekcije Mycobacterium tuberculosis razvija se hiperplastična reakcija u limfnim čvorovima, praćena stvaranjem tuberkuloznih granuloma. Napredovanje specifične upale dovodi do postupne zamjene limfnog tkiva tuberkuloznim granulacijama. Područje kazeozne nekroze može se značajno povećati tijekom vremena i proširiti na gotovo cijeli limfni čvor. Paraspecifične i nespecifične upalne promjene javljaju se u tkivu uz limfne čvorove, bronhe, krvne žile, živčane stabla i medijastinalnu pleuru. Patološki proces napreduje i zahvaća druge, prethodno nepromijenjene medijastinalne limfne čvorove. Ukupni volumen lokalne štete može biti prilično značajan.

Ovisno o veličini zahvaćenih intratorakalnih limfnih čvorova i prirodi upalnog procesa, konvencionalno se razlikuju infiltrativni i tumorski (tumorski) oblici bolesti. Pod infiltrativnim oblikom podrazumijeva se pretežno hiperplastična reakcija tkiva limfnog čvora s manjom kazeoznom nekrozom i perifokalnom infiltracijom. Tumorozni oblik povezan je s izraženom kazeoznom nekrozom u limfnom čvoru i vrlo slabom infiltrativnom reakcijom u okolnim tkivima.

Tijek nekomplicirane tuberkuloze intratorakalnih limfnih čvorova često je povoljan, osobito uz ranu dijagnozu i pravodobno liječenje. Perifokalna infiltracija nestaje, na mjestu kazeoznih masa nastaju kalcifikacije, kapsula limfnog čvora hijalinizira i razvijaju se fibrozne promjene. Kliničko izlječenje s formiranjem karakterističnih zaostale promjene javlja se u prosjeku 2-3 godine od početka bolesti.

Komplicirani ili progresivni tijek tuberkuloze intratorakalnih limfnih čvorova može dovesti do specifičnog oštećenja plućnog tkiva. Limfohematogena i bronhogena generalizacija procesa opažena je u bolesnika s progresivnim poremećajima u imunološkom sustavu, koji se produbljuju na pozadini tuberkuloze. Češće se to događa s kasnim otkrivanjem bolesti i neadekvatnim liječenjem.

Primarni kompleks tuberkuloze

Primarni tuberkulozni kompleks je najteži oblik primarne tuberkuloze, jer je primarni tuberkulozni kompleks povezan s visokom virulencijom uzročnika i značajnim oštećenjem stanične imunosti.

Primarni tuberkulozni kompleks je lokalni klinički oblik primarne tuberkuloze, u kojem se razlikuju tri komponente specifične lezije: primarni afekt s perifokalnom reakcijom, tuberkuloza regionalnog limfnog čvora i spojne zone tuberkuloznog limfangitisa.

Primarni tuberkulozni kompleks s oštećenjem pluća i intratorakalnih limfnih čvorova može se razviti na dva načina. S masivnim infekcija koja se prenosi zrakom Kod virulentnih Mycobacterium tuberculosis na mjestu njihovog prodora u plućno tkivo javlja se primarni plućni afekt u obliku acinoznih ili lobularnih kazeoznih pneumonija sa zonom perifokalne upale. Afekt je lokaliziran u dobro ventiliranim dijelovima pluća, obično subpleuralno. Upalna reakcija se širi na stijenke limfnih žila. Mycobacterium tuberculosis prodire kroz limfni tok u regionalne limfne čvorove. Uvođenje mikobakterija dovodi do hiperplazije limfnog tkiva i razvoja upale, koja nakon kratkotrajne nespecifične eksudativne faze poprima specifičan karakter.

Tako nastaje kompleks koji se sastoji od zahvaćenog područja pluća, specifičnog limfangitisa i zone tuberkulozne upale u regionalnim limfnim čvorovima.

Osim toga, tijekom aerogene infekcije Mycobacterium tuberculosis može prodrijeti kroz netaknutu sluznicu bronha u peribronhijalne limfne pleksuse i. dalje u limfne čvorove korijena pluća i medijastinuma, gdje nastaje specifična upala. U susjednim tkivima dolazi do nespecifične upalne reakcije. Nastali poremećaji dovode do limfostaze i širenja limfnih žila.

Moguć je limfogeni retrogradni put razvoja. Kada se upala proširi iz limfnog čvora na stijenku susjednog bronha, mikobakterije mogu prodrijeti u plućno tkivo bronhogenim putem. Uvođenje mikobakterija u plućno tkivo uzrokuje razvoj upalna reakcija, koji obično uključuje terminalne bronhiole, nekoliko acinusa i lobula. Upala brzo dobiva specifičan karakter: formira se zona kazeozne nekroze, okružena granulacijama. Dakle, nakon oštećenja intratorakalnih limfnih čvorova, formira se plućna komponenta primarnog tuberkuloznog kompleksa.

U primarnom tuberkuloznom kompleksu opažaju se raširene specifične, izražene paraspecifične i nespecifične promjene. Ipak, ostaje sklonost benignom tijeku bolesti. Obrnuti razvoj odvija se polako. Pozitivan rezultat doprinositi rana dijagnoza primarnog tuberkuloznog kompleksa i pravovremenog započinjanja adekvatnog liječenja.

S obrnutim razvojem primarnog tuberkuloznog kompleksa, perifokalna infiltracija postupno nestaje, granulacije se transformiraju u fibrozno tkivo, kazeozne mase postaju zbijene i impregnirane kalcijevim solima. Oko novonastale lezije razvija se hijalinska kapsula. Postupno se umjesto plućne komponente formira Gohnovo žarište. Tijekom vremena, Gonova lezija može doživjeti okoštavanje. U limfnim čvorovima slični reparativni procesi odvijaju se nešto sporije i također kulminiraju stvaranjem ovapnjenja. Liječenje limfangitisa prati fibrozno zbijanje peribronhijalnih i perivaskularnih tkiva.

Stvaranje Ghonove lezije u plućnom tkivu i stvaranje ovapnjenja u limfnim čvorovima morfološka je potvrda kliničkog izlječenja primarnog tuberkuloznog kompleksa, koje se javlja u prosjeku 3,5-5 godina od početka bolesti.

U bolesnika s teškom imunodeficijencijom, primarna tuberkuloza ponekad poprima kronični, valoviti tijek koji stalno napreduje. U limfnim čvorovima, uz sporo nastajajuće kalcifikate, otkrivaju se svježe kazeozno-nekrotične promjene. U patološki proces Postupno se zahvaćaju nove skupine limfnih čvorova, opažaju se ponovljeni valovi limfohematogene diseminacije s oštećenjem prethodno nepromijenjenih dijelova pluća. Foci hematogenih probira također se formiraju u drugim organima: bubrezima, kostima, slezeni.

Za sve oblike primarne tuberkuloze obrnuti razvoj tuberkulozni proces I kliničko izlječenje praćeni su smrću većine mikobakterija i njihovom eliminacijom iz organizma. Međutim, neke se mikobakterije transformiraju u L-oblike i ostaju u rezidualnim žarištima nakon tuberkuloze. Modificirane i nesposobne za reprodukciju mikobakterije podržavaju nesterilni antituberkulozni imunitet, koji osigurava relativnu otpornost osobe na infekciju egzogenom tuberkulozom.

Primarna tuberkuloza

Primarna tuberkuloza uključuje one kliničke oblike koji nastaju u razdoblju primarne infekcije i karakterizirani su jedinstvenim kliničkim, radiološkim i imunobiološkim znakovima. Razvijaju se u pravilu tijekom prve godine infekcije MBT-om, s naglaskom na prvih 2-6 mjeseci. Što kraće trajanje inkubacije(4 tjedna), lošija je prognoza. Karakterne osobine primarne tuberkuloze su: 1) primarna infekcijačesto se javlja s visokom senzibilizacijom svih organa i tkiva otpadnim produktima ureda, što je popraćeno tijekom "okreta" tuberkulinske reakcije izraženim testovima (75% zaraženih ljudi ima Mantouxovu reakciju s 2TE 11 mm ili više, sve do hiperergičnih reakcija); 2) sklonost generalizaciji infekcije pretežno limfohematogenim putem; 3) limfotropizam, tj. oštećenje limfnog sustava: limfni čvorovi i limfne žile; 4) razvoj paraspecifičnih reakcija: blefaritis, kerato-konjunktivitis, nodozni eritem, artralgija, itd.; 5) sklonost samoizlječenju; često se opaža klinički oporavak.

U strukturi primarne tuberkuloze dominiraju klinički oblici kod kojih je glavno oštećenje limfnih čvorova (tuberkuloza intratorakalnih limfnih čvorova, tuberkuloza perifernih limfnih čvorova).

Oštećenje limfnih čvorova glavni je morfološki i klinički izraz primarne tuberkuloze, uključujući i kroničnu tuberkulozu. Ono definira klinička slika učestalost i priroda komplikacija, vrijeme i stabilnost izlječenja.

MBT ulaze u ljudski organizam iz okoline u većini slučajeva putem respiratornog trakta. Sam mehanizam razvoja plućni proces mogu biti hematogene, budući da uočena infekcija nije odmah fiksirana u plućima, a potonja su zahvaćena sekvencijalno (nakon 3-4 tjedna ili više) kada ordinacija cirkulira u Krvožilni sustav. Oštećenje pluća je posljedica specifičnih tuberkuloznih promjena u limfnim čvorovima. Plućna infiltracija u klasičnom primarnom kompleksu najvećim je dijelom posljedica atelektatskih promjena zbog prijelaza procesa s povećanih bronhijalnih limfnih čvorova na lobarne i segmentalne bronhe. Prema ruskim patomorfolozima i bronholozima, promjene u bronhima, uključujući segmentne i subsegmentalne, otkrivene su u 25-94% djece s primarnim kompleksom tuberkuloze. Promjene na bronhima češće su se javljale nakon 4-12 mjeseci. nakon razvoja lokalnih oblika tuberkuloze.

Dominantan trenutak u pojavi kliničkih oblika primarne tuberkuloze je cirkulacija MTB kroz limfni sustav s naknadnim razvojem, uglavnom u limfnim čvorovima, paraspecifičnih i specifičnih promjena. Oslobađanje MBT izvan limfnog sustava označava pojavu višestrukih lokalizacija, uglavnom hematogeno, u različitim organima i sustavima (jetra, slezena, crijeva, mišićno-koštani sustav, organi vida, središnji živčani sustav i tako dalje.). Tuberkuloza primarnog razdoblja: ovo je ne-lokalni oblik tuberkuloze - intoksikacija tuberkulozom; primarni kompleks tuberkuloze; tuberkuloza intratorakalnih limfnih čvorova. Osim toga, kod djece, uglavnom djetinjstvo, mala djeca koja žive u izvoru infekcije razvijaju milijarnu tuberkulozu primarnog podrijetla. Ako se ovaj teški oblik generaliziranog procesa kasno dijagnosticira, dijete umire.

U djeteta ili adolescenta zaraženog MTB-om, ili nakon što su preboljeli kliničke oblike primarne tuberkuloze, relativna imunost na tuberkulozu stvara se unutar 1-4 godine.

Iz knjige Velika sovjetska enciklopedija (DE) autora TSB

Iz knjige Velika sovjetska enciklopedija (PE) autora TSB

Iz knjige Endokrinologija: bilješke s predavanja autor Drozdova M V

Iz knjige 1000 savjeta iskusnog liječnika. Kako pomoći sebi i svojim bližnjima u ekstremnim situacijama Autor Kovaljov Viktor Konstantinovič

Iz knjige Ftiziologija. Imenik autor Pak F.P.

Iz knjige Imenik hitne pomoći Autor Khramova Elena Jurijevna

Iz knjige Kompletno medicinski imenik dijagnostika autor Vyatkina P.

Druga faza: inicijalni pregled unesrećenog i pružanje prve pomoći kod stanja opasnih po život. Prije nego počnete pružati prvu pomoć, morate dobiti dopuštenje od osobe kojoj ćete pomoći. Žrtva pri svijesti ima

Iz knjige Modicina. Encyclopedia Pathologica autor Zhukov Nikita

Inicijalni pregled ozlijeđena osoba Čim priđete ozlijeđenoj osobi, počnite s njom razgovarati. Koliko god bilo teško, govorite polako, smireno, jasno, ako je potrebno, kleknite. Vaše oči trebaju biti u razini očiju osobe s kojom razgovarate.

Iz autorove knjige

Primarna tuberkuloza Primarna tuberkuloza uključuje kliničke oblike koji nastaju u razdoblju primarne infekcije i karakterizirani su jedinstvenim kliničkim, radiološkim i imunobiološkim znakovima. Obično se razvijaju tijekom

Iz autorove knjige

Primarni tuberkulozni kompleks Primarna tuberkuloza javlja se uglavnom u ranom i predškolskom djetinjstvu i adolescenciji (18-30%), rjeđe u školske djece (9-12%) i rijetko u strukturi incidencije aktivnih oblika tuberkuloze u odrasloj populaciji.

Iz autorove knjige

Kronično tekuća primarna tuberkuloza Kronično tekuća primarna tuberkuloza je varijanta razvoja primarne tuberkuloze koja se ne dijagnosticira i ne liječi na vrijeme i prelazi u kronično progresivni valoviti tijek tijekom mnogo godina.

Iz autorove knjige

Primarna toaleta novorođenčeta Tijekom poroda u rodilištu primarna toaleta se provodi neposredno nakon rođenja djeteta. U istom slučaju, ako se porođaj odvija u okruženju udaljenom od bolnice, a još više ako rodilja ima samo jednog pomoćnika, ove mjere

Iz autorove knjige

Primarni aldosteronizam Tzv primarni aldosteronizam, ili Connov sindrom, nastaje zbog razvoja benignog tumora (adenoma) kore nadbubrežne žlijezde, u kojem se luči hormon aldosteron (slika 9). Žene pate od ove bolesti 3 puta češće

Iz autorove knjige

Primarni aldosterizam Liječenje adenoma nadbubrežne žlijezde operativno međutim, ne može se svaki tumor ukloniti. Postoji poseban oblik bolesti kod kojeg je indiciran konzervativno liječenje, jer je podložan terapiji deksametazonom. U prijeoperativnom

Iz autorove knjige

Primarni deformirajući osteoartritis Ova bolest pripada skupini metaboličko-distrofičnih lezija zglobova. Temelji se na degeneraciji i destrukciji zglobna hrskavica, čija funkcija u određenoj mjeri ovisi o stanju endokrinih žlijezda.

Iz autorove knjige

3.12. Tuberkuloza TUBERKULOZA je teška zarazna bolest koja se liječi godinama i otkriva se bočicom.Vjerojatnost da običan čovjek dobije tuberkulozu je oko 5%, čak i ako mu asocijalni beskućnik kašlje u lice s otvorena forma tuberkuloza. Ali sve se mijenja,