Clostridium botulinum (od latinskog botulus - kobasica) otkrio je Van Ermengen 1896. Izolirani su iz pršuta, što je izazvalo masovna trovanja.

Morfologija. Uzročnici botulizma su štapići veličine 4-9 × 0,6-1 mikrona sa zaobljenim krajevima. Štapići su polimorfni: postoje kratki oblici i dugi filamenti. Uzročnici botulizma proizvode spore smještene subterminalno. Spore su šire od štapića i stoga štapić sa sporama izgleda kao teniski reket. C. botulinum nema kapsule. Pokretan – peritrih. Mlade kulture boje se gram-pozitivno.

Uzgoj. C. botulinum su strogi anaerobi. Rastu na temperaturi od 25-37° C i pH 7,3-7,6. Uzgajaju se na kazeinu, mesu i drugim podlogama. Na glukozno-krvnom agaru mikrobi stvaraju kolonije nepravilnog oblika s nitastim procesima. U agaru kolonije u obliku stupića nalikuju grudicama vate, ponekad kolonije izgledaju poput zrna leće. Na krvnom agaru u Petrijevim zdjelicama rastu kolonije u obliku kapljica rose sa sjajnom površinom i glatkim ili nazubljenim rubovima (R-oblik). U juhi jetre, klostridije rastu uz stvaranje zamućenja i naknadne precipitacije, dok juha postaje bistra.

Enzimska svojstva(vidi tablicu 51). Saharolitička svojstva: razgrađuju laktozu, glukozu, maltozu i glicerol u kiselinu i plin. Proteolitička svojstva: otapaju komadiće jetre, razgrađuju bjelanjke, ukapljuju želatinu, peptonizuju mlijeko, stvaraju sumporovodik i amonijak.

Stvaranje toksina. C. Botulinum proizvodi otrov, najjači od svih bioloških toksina (1 mikrogram botulinum toksina sadrži 100.000.000 smrtonosnih doza za bijelog miša). Toksin se sastoji od dvije komponente: neurotoksina i hemaglutinina.

Antigenska struktura. Na temelju antigenih svojstava neurotoksina svi sojevi su podijeljeni u sedam serovara: A, B, C, D, E, F i G. Svaki serovar karakterizira specifična imunogenost. Najčešći uzročnici botulizma su toksini serovara A, B i E, rjeđe su bolesti uzrokovane serovarima C, D i F. Toksini serovara G malo su proučavani.

Otpornost na čimbenike okoliša. Vegetativni oblici C. botulinum ugibaju na 80°C nakon 30 minuta. Sporovi su uporni. Mogu izdržati kuhanje nekoliko sati (do 5 sati). U velikim komadima mesa i limenkama velikog kapaciteta spore ostaju i nakon autoklaviranja. U 5% otopini fenola spore se mogu čuvati 24 sata. Botulinum egzotoksin se može kuhati 10 minuta. Otporan je na sunčevu svjetlost, niske temperature i sredstva za dezinfekciju.

Osjetljivost životinja. Na uzročnike botulizma osjetljiva je sitna i krupna stoka, konji, glodavci i ptice. Od pokusnih životinja osjetljivi su bijeli miševi, zamorci, kunići i mačke.

Izvori infekcije. Uzročnici botulizma su rasprostranjeni u prirodi: tlo, voda, gdje dospijevaju s izmetom životinja i riba. C. botulinum žive i razmnožavaju se u tlu. Osoba se zarazi konzumiranjem proizvoda koji sadrže patogene i egzotoksine.

Putevi prijenosa. Hrana (kada se jede kontaminirano meso, povrće i konzervirana riba, gljive, jesetra itd.). Konzervirana hrana pripremljena kod kuće posebno je opasna.

Patogeneza. Ulazna vrata su sluznica crijevnog trakta. Neurotoksin koji nastaje tijekom reprodukcije vegetativnih oblika uzročnika botulizma nije osjetljiv na proteolitičke enzime gastrointestinalnog trakta. Patološki proces je uzrokovan neurotoksinom, koji se apsorbira u krv kroz crijeva i širi se cijelim tijelom, utječući na središnji živčani sustav. Uglavnom su zahvaćene stanice (jezgre) produžene moždine i kardiovaskularni sustav. Bolesnici doživljavaju promjene u organima vida, poremećaje disanja i funkcije gutanja.

Imunitet. Nema prirodnog otpora. Ljudi su vrlo osjetljivi na C. botulinum toksin. Bolest ne ostavlja imunitet.

Prevencija. Sprječavanje mogućnosti kontaminacije hrane, pravilna proizvodna tehnologija za proizvodnju konzervirane hrane i drugih proizvoda. Prevencija botulizma kod kuće: prije upotrebe, domaće konzervirane proizvode treba kuhati u vodenoj kupelji (ili loncu) 15-20 minuta.

Specifična prevencija i liječenje. Osobama koje su konzumirale proizvode koji mogu sadržavati uzročnika botulizma ili botulinum toksin ubrizgava se antibotulinum polivalentni antitoksični serum tipa A, B, E. Nakon utvrđivanja vrste toksina, antibotulinum serum tipa koji odgovara primjenjuje se vrsta izoliranog soja.

Mikrobiološki pregled

Svrha istraživanja: otkrivanje C. botulinum, botulinum toksina, određivanje serovara.

Materijal za istraživanje

1. Povraćanje.

2. Voda za ispiranje želuca.

5. Ostaci hrane.

Osnovne metode istraživanja

1. Biološki.

2. Bakteriološki.

3. Bakterioskopska metoda se praktički ne koristi, jer je nemoguće razlikovati klostridin morfologijom.

Napredak studije

Drugi - četvrti dan studija

1. Pregledajte životinje. Bolest i smrt životinja mogu nastupiti unutar 1-4 dana. Bolest je karakterizirana pojavom ubrzanog disanja, opuštanjem i povlačenjem mišića trbušne stijenke (osji struk), konvulzijama, paralizom, nakon čega nastupa smrt životinje. Miševi kojima je ubrizgan centrifugat koji sadrži antibotulinum serum ostaju živi.

Ako se u uzorku otkrije botulinum toksin, provodi se reakcija neutralizacije s dijagnostičkim serumima specifičnim za tip A, B, C, E, F, G (vidi sliku 51) (serum D se ne proizvodi u SSSR-u). Za svaki serum uzima se posebna šprica. Miševi koji prime serum homologan toksinu (tip) ostaju živi.

2. Uklonite usjeve iz termostata. Ako postoje sumnjive kolonije, one se izoliraju na Kitt-Tarozzijevom mediju kako bi se dobila čista kultura patogena i ponovno se provodi reakcija neutralizacije, kako je gore navedeno.

Peti - šesti dan studija

Proučavaju se biološka svojstva izolirane kulture: morfologija, pokretljivost, enzimska svojstva. Ako je rezultat biološkog testa s nativnim materijalom negativan, ponavlja se s izoliranom kulturom po istoj shemi - radi utvrđivanja prisutnosti i vrste botulinum toksina.

Kontrolna pitanja

1. Kakva su morfološka i kulturalna svojstva uzročnika botulizma?

2. Koja su im enzimska svojstva?

3. Koji materijal treba pregledati ako se sumnja na botulizam?

4. Koje su glavne laboratorijske metode istraživanja botulizma?

5. Kako provesti biološki test i reakciju neutralizacije s antibotulinum serumima?

Botulizam- spada u skupinu toksičnih infekcija koje se prenose hranom, budući da uzročnik i njegov toksin uvijek ulaze u organizam putem prehrane. Za razliku od drugih toksičnih infekcija, karakteristična značajka botulizma je prevladavanje simptoma oštećenja živčanog sustava, a ne gastrointestinalnog trakta.

Etiologija

Clostridium botulinum, uzročnik botulizma, je anaerobna, pokretna gram-pozitivna štapićica, nema kapsulu, stvara spore i proizvodi snažan egzotoksin. Clostridium botulinum podijeljeni su u 7 seroloških tipova (A, B, C, D, E, F, G), koji su slični po morfološkim i kulturalnim svojstvima. U Republici Bjelorusiji prevladava serotip B. Patogeni se dobro razmnožavaju u anaerobnim uvjetima u prehrambenim proizvodima s nakupljanjem egzotoksina. Vegetativni oblici mikroba nisu vrlo stabilni u vanjskom okruženju i brzo ugibaju na temperaturama iznad 60 °C. Polemika visoka otpornost na fizičke i kemijske čimbenike. Ostaju održivi 5 – 6 sati na temperaturi od 100 °C. Na temperaturi od 120 0 C ugine za 30 minuta.

Otporan na smrzavanje (čuva se mjesecima), sušenje i UV zračenje. Uz nedovoljno zagrijavanje, od vegetativnih oblika mogu nastati takozvane dormantne spore, sposobne za klijanje nakon 6 mjeseci. U normalnim uvjetima okoline, toksini ostaju aktivni do 1 godine. U konzerviranim proizvodima - nekoliko godina. Kuhanjem se toksini brzo deaktiviraju. Na temperaturi od 60°C inaktivira se nakon 1 sata. Prisutnost botulinum toksina u prehrambenim proizvodima ne mijenja njihova organoleptička svojstva.

Epidemiologija

Izvor i glavni rezervoar infekcije su divlje i domaće životinje, ptice i ribe. Infekcija se ne prenosi s čovjeka na čovjeka. Mehanizmi prijenosa: fekalno-oralno; kontakt (za botulizam rane). Putevi prijenosa: hrana, prašina u zraku (za botulizam u dojenčadi), kontakt i kućanstvo. Imunitet ne razvija se nakon bolesti.

Patogeneza botulizma

Toksin ima vodeću ulogu u patogenezi botulizma. Tijekom infekcije hranom, botulinum toksin, zajedno s vegetativnim oblicima, ulazi u gastrointestinalni trakt. Apsorpcija toksina odvija se kroz sluznicu probavnog trakta, počevši od usne šupljine, odakle toksin prodire u limfu i krv. Botulinum toksin se čvrsto veže na živčane stanice, blokira otpuštanje acetilkolina u sinaptičku pukotinu i neuromuskularni prijenos u kolinergičkim živčanim vlaknima. Vegetativni oblici uzročnika uneseni u hranu nastavljaju proizvoditi toksin. Njegov dodatni ulazak u krv pojačava toksični učinak.

Sadržaj članka

Botulizam(sinonimi za bolest: alantiasis, ichthyism) - toksična infekcija hranom koja se javlja kao posljedica konzumiranja proizvoda zaraženih bacilom botulizma i njegovim egzotoksinom; karakteriziran teškim oštećenjem živčanog sustava, pretežno kolinergičkim strukturama medule oblongate i leđne moždine, oftalmoplegijskim, fonolaringoplegičnim sindromom, parezom (paralizom) brijesta uključenih u čin gutanja, disanja, opće mišićne (motorne) slabosti.

Povijesni podaci o botulizmu

Naziv bolesti dolazi od lat. botulus - kobasica. Prve izvještaje o botulizmu kao trovanju ljudi krvavicama dao je 1817. godine liječnik J. Kerner, koji je potanko opisao epidemiologiju i kliničku sliku bolesti za vrijeme izbijanja, kada su oboljele 122 osobe, a umrle 84 osobe. Slična trovanja izazvana konzumiranjem dimljene ribe (otuda naziv "ihtiizam") opisali su u Rusiji 1818. Sengbusch, kao i N.I. Pirogov, koji je proučavao patomorfološke promjene u ljudskom tijelu tijekom botulizma.
Uzročnik bolesti otkriven je 1896. str. E. Van Ermengem je u svom proučavanju slezene i debelog crijeva kod osoba umrlih od botulizma, a koje je također izolirao iz pršuta koji je uzrokovao izbijanje bolesti, nazvan Bacillus botulinus. Sličan uzročnik izolirao je V. S. Konstansov 1903. proučavajući trovanje crvenom ribom.

Etiologija botulizma

Uzročnik botulizma je Clostridium botulinum- pripada rodu Clostridium, obitelji Bacillaceae. Morfološki, to je veliki, gram-pozitivni štapić sa zaobljenim krajevima, 4,5-8,5 µm duljine i 0,3-1,2 µm širine, neaktivan i ima flagele. U vanjskom okruženju stvara spore.
Postoji 7 CI serovara. botulinum: A, B, C (Cu i C2), D, E, F, G. U bolesnika s botulizmom češće se izoliraju serovari A, B, E.
Uzročnik botulizma- apsolutni anaerob, optimalna temperatura rasta i stvaranja toksina je 25-37 °C, na 6-10 °C stvaranje toksina je odgođeno. Raste na običnim hranjivim podlogama, čista kultura ima oštar miris užeglog ulja. U uvjetima sterilizacije s tekućom parom na temperaturi od 120 ° C, spore umiru unutar 10-20 minuta.
Vegetativni oblici patogena nisu otporni na čimbenike okoliša i brzo umiru kada se zagriju iznad 80 ° C, za razliku od spora koje mogu izdržati vrenje 5-6 sati. Spore su relativno otporne na dezinficijense. U 5% otopini formaldehida ostaju održivi 24 sata.
Clostridia botulism proizvodi neurogropnium egzotoksin vrlo jake snage, koji spada u najjače biološke otrove. Egzotoksin botulina, za razliku od tetanusa i difterije, otporan je na djelovanje želučanog soka i apsorbira se nepromijenjen, a botulinum toksin serovar E se čak aktivira enzimima želučanog soka, zbog čega se njegova biološka aktivnost u crijevima povećava za 10-100. puta. Toksini svakog serovara neutraliziraju se samo homolognim antibotulinskim serumima.
Botulinum toksin je toplinski labilan. Kuhanjem se inaktivira za 5-10 minuta. Velike koncentracije kuhinjske soli (više od 8%), šećera (više od 50%), kao i visoka kiselost okoliša slabe učinak botulinum toksina.

Epidemiologija botulizma

Ne postoji zajednička ideja o izvoru zaraze botulizmom. Većina istraživača svrstava uzročnike botulizma u obične zemljišne saprofite. Glavni rezervoar zaraze su toplokrvni biljojedi, u čijim se crijevima mikroorganizam razmnožava i s izmetom u velikim količinama dospijeva u tlo, gdje se u obliku spora može zadržati dugo vremena. Iz tla spore mogu sletjeti na hranu i, pod povoljnim anaerobnim uvjetima, proklijati u vegetativne oblike stvarajući toksin.
Čimbenici prijenosa mogu biti proizvodi kontaminirani zemljom u kojima se nakupljaju toksini i živi mikroorganizmi, no najčešće je uzrok bolesti konzumacija zaraženih konzerviranih proizvoda (osobito domaćih): gljiva, mesa, povrća, voća, kao i kobasica, šunka, sušena riba i sl. Razmnožavanje uzročnika ne mijenja okus proizvoda. Uzročnik se razmnožava, u pravilu, gnijezdima u debljini kobasice, balyka ili drugog proizvoda, gdje se stvaraju anaerobni uvjeti. Ovo objašnjava izolirane slučajeve botulizma zbog grupne konzumacije istog proizvoda.
Konzervirana roba zaražena klostridijom botulizma obično nabubri (bombardiranje), iako izostanak bombardiranja ne ukazuje na sigurnost proizvoda.
Botulizam se bilježi u svim zemljama svijeta u obliku sporadičnih slučajeva i klasternih izbijanja. Osjetljivost na botulizam je velika i ne ovisi o spolu i dobi. Sezonska je jesensko-zimska zbog velike potrošnje konzervirane hrane u tom razdoblju. Osoba s botulizmom nije opasna za druge.
Nakon bolesti stvara se tipospecifična antitoksična i antibakterijska imunost. Poznati su ponovljeni slučajevi botulizma uzrokovani drugim serotipovima klostridija.

Patogeneza i patomorfologija botulizma

Bolest se razvija kao posljedica prodiranja u probavni kanal zajedno s hranom vegetativnih oblika uzročnika i botulinum toksina, koji je glavni patogenetski čimbenik, iako je uloga samog uzročnika nedvojbena u patogenezi botulizma. Infekcija je moguća prodiranjem toksina kroz dišne ​​putove prašinom ili aerosolima (bakteriološko oružje), kao i u pokusu.
Apsorpcija toksina u krvotok počinje u usnoj šupljini, no glavnina se apsorbira u želucu i gornjim dijelovima tankog crijeva. Resorpcija botulinum toksina uzrokuje nagli grč krvnih žila, što određuje kliničku sliku početnog razdoblja bolesti (bljedilo kože, glavobolja, vrtoglavica, nelagoda u srcu). S krvlju, toksin ulazi u sva tkiva i organe. Pretežno su zahvaćeni motorički neuroni leđne moždine i produljene moždine, inhibirano je otpuštanje acetilkolina u neuromuskularnim sinapsama, a poremećena je i depolarizacija mišićnih vlakana, što uzrokuje razvoj oftalmoloških i bulbarnih poremećaja. Osim toga, botulinum toksin može potisnuti disanje tkiva u mozgu.
Različite patološke promjene koje su uzrokovane utjecajem botulinum toksina ukazuju na vodeću ulogu hipoksije u patogenezi botulizma. Sve njegove vrste - hipoksična, histotoksična, hemična i cirkulacijska - uzrokovane su izravnim utjecajem botulinum toksina i neizravnim (kateholaminemija, acidoza, itd.), Što dovodi do kompleksa poremećaja koji određuju kliničku sliku bolesti. Eksperimentalno je utvrđeno da istodobna primjena više vrsta botulinum toksina dovodi do aditivnih toksičnih učinaka.
Infektivni čimbenik u botulizmu nastaje prodiranjem vegetativnih oblika uzročnika iz crijeva u organe i tkiva, gdje se razmnožava i proizvodi toksine, što se potvrđuje oslobađanjem CI. botulinum iz raznih organa (uključujući mozak) pri pregledu ljudskih leševa unutar 2 sata nakon smrti. Ovaj mehanizam razvoja bolesti događa se ako zaraženi prehrambeni proizvodi sadrže male doze toksina, ali su značajno kontaminirani sporama uzročnika. U ovom slučaju postoji dugo razdoblje inkubacije (oko 10 dana).
Dokazano je da botulinum toksin potiskuje fagocitnu aktivnost imunološkog sustava, povećava propusnost tkiva za patogena, čime se stvaraju uvjeti za aktivaciju klostridija u organizmu. Potvrda uloge uzročnika u patogenezi botulizma, osim dugog razdoblja inkubacije i otkrivanja klostridija u organima i tkivima tijela, je valovit tijek i recidivi bolesti u pojedinih bolesnika, prisutnost rana. botulizam, te pojava botulizma u novorođenčadi. U posljednje vrijeme sve su češći slučajevi rana botulizma koji se razvija kada tlo zaraženo sporama uđe u ranu.
Neonatalni botulizam se rijetko prijavljuje.
Morfološke promjene u organima i tkivima tijekom botulizma nisu specifične. One su prvenstveno uzrokovane disocijacijom između smanjene opskrbe tkiva kisikom na pozadini povećane potrebe za njim, s jedne strane, i smanjene mogućnosti njegove apsorpcije, s druge strane. Karakterizira teška hiperemija unutarnjih organa, popraćena višestrukim malim i velikim krvarenjima. Osim krvarenja, u tkivu mozga uočavaju se degenerativno-nekrotične promjene, oštećenje vaskularnog endotela i tromboza. Jače su zahvaćeni produljena moždina i pons. U probavnom kanalu cijelom dužinom nalazi se hiperemija sluznice i krvarenja. Crijevne žile su proširene, injekovani ("mramorni" uzorak serozne membrane). Promjene u mišićnom tkivu su značajne. Mišići imaju "kuhani" izgled, mikroskopskim pregledom uočava se nestanak karakteristične strukture prugastih mišićnih vlakana, zastoj u kapilarama i krvarenja.

Klinika za botulizam

Razdoblje inkubacije za botulizam traje od 2 sata do 10 dana (u prosjeku 6-24 sata). Trajanje razdoblja inkubacije ovisi o dozi botulinum toksina koja ulazi u tijelo s hranom.
Iako su ulazna vrata infekcije pretežno probavni kanal, dispeptički poremećaji se javljaju samo u 1/3 bolesnika. U ovom slučaju, bolest počinje mučninom, bolovima u trbuhu (više u epigastričnoj regiji), kratkotrajnim povraćanjem, nadimanjem, zatvorom, iako je moguć proljev bez patoloških nečistoća. Dispeptičke manifestacije rijetko traju dulje od 12 sati i ne samo da prolaze bez traga, već se mogu promijeniti i na suprotno jer je živčani sustav oštećen: proljev - zatvor, povraćanje - izumiranje refleksa gagiranja. Karakterizira ga suhoća oralne sluznice i žeđ.
Tjelesna temperatura ostaje normalna, rijetko se penje do niske temperature. Bolesnici se žale na glavobolju, vrtoglavicu i tipično progresivnu mišićnu (motoričku) slabost ("klimave" noge), zbog čega bolesnik ponekad ne može držati čašu u ruci.
Nakon 4-6 sati od početka bolesti pojavljuju se znakovi oštećenja živčanog sustava, koji se mogu kombinirati u tri glavna sindroma: oftalmoplegični - oštećenje vida; fagoplegični - poremećaji gutanja; fonolaringoplegija - poremećaji govora. Pacijenti se žale na pogoršanje vida, "mrežicu", "maglu" pred očima, dvostruko viđenje predmeta. Zbog pareze smještaja, čitanje običnog teksta je otežano, slova se "raspršuju" pred očima. Primjećuju se poremećaji konvergencije, paralitička ptoza kapaka, midrijaza, anizokorija i usporen pupilarni refleks. Neki pacijenti mogu imati strabizam (strabizam), nistagmus.
Vidni živac nije zahvaćen, očno dno ostaje gotovo nepromijenjeno. Bulbarni poremećaji zbog oštećenja jezgri IX i XII para kranijalnih živaca karakteriziraju poremećaji gutanja i govora. Bolesnici ne mogu progutati krutu, au težim slučajevima tekuću hranu, javlja se kašalj zbog prodiranja čestica hrane u respiratorni trakt. Glas postaje nazalan, promukao, slab, mijenja mu se visina i boja, govor je nejasan, a često se razvija i afonija. U slučaju pareze mišića mekog nepca, tekuća hrana se ulijeva kroz nos.
Glavni simptomi bolesti: pogoršanje vida, gutanja i govora ponekad se kombiniraju u sindrom "tri D" - diplopija, disfagija, dizartrija. Unatoč teškim oštećenjima živčanog sustava, svijest bolesnika s botulizmom uvijek je očuvana, osjetljivo područje u pravilu nije oštećeno.
Opasne manifestacije botulizma mogu biti poremećaji dišnog sustava, karakterizirani smanjenjem ili nestankom refleksa kašlja, parezom dišnih mišića različitog stupnja i očituju se otežanim disanjem dijafragme, ograničenom funkcijom interkostalnih mišića i poremećajem ritam disanja do prestanka (apneja). Bolesnici se žale na nedostatak zraka, otežano disanje, osjećaj težine u prsima, brzo se umaraju tijekom razgovora. Brzina disanja može doseći 30-35 respiratornih pokreta u minuti ili više. Iz krvožilnog sustava opažaju se prigušeni srčani tonovi, širenje granica relativne tuposti, sistolički šum na vrhu srca i tahikardija. Krvni tlak blago se povećava zbog vazokonstriktornog učinka toksina. Moguća je neutrofilna leukocitoza s pomakom leukocitne formule ulijevo i blago povećanje ESR. Jetra i slezena, u pravilu, nisu povećane.
Blagi oblik botulizma karakterizira odsutnost oštećenja središnjeg živčanog sustava ili napreduje s brzim obrnutim razvojem neuroloških simptoma u obliku manjih poremećaja vida i gutanja, bez problema s disanjem.
U slučaju teškog oblika botulizma uočava se duboko oštećenje središnjeg i perifernog živčanog sustava. Razdoblje inkubacije često se smanjuje na 2-4 sata. Prvi simptomi bolesti često su bulbarni poremećaji i oštećenje vida. Uz oftalmoplegični sindrom vrlo brzo se razvijaju disfagija, afonija i nemogućnost guranja vrha jezika preko ruba zuba. Bolesnici su oštro inhibirani, imaju stalno zatvorene oči zbog ptoze, a po potrebi otvaraju oči podizanjem kapaka prstima. Koža je blijeda, često s cijanotičnom nijansom. Tonus skeletnih mišića je smanjen. Zvukovi srca su oštro prigušeni, moguća je ekstrasistola i tahikardija (oko 130 otkucaja u minuti). Respiratorni poremećaji se brzo razvijaju: tahipneja - 40 respiratornih pokreta u 1 minuti ili više, plitko disanje, uz sudjelovanje pomoćnih mišića. U završnoj fazi bolesti razvija se Cheyne-Stokesovo disanje. Smrt nastupa od respiratorne paralize.
U slučaju oporavka, razdoblje rekonvalescencije može se produžiti na 6-8 mjeseci. U nekih pacijenata invalidnost traje godinu dana. Razdoblje rekonvalescencije, u pravilu, karakterizirano je astenijom i funkcionalnim poremećajima u cirkulacijskim organima i živčanom sustavu.

Komplikacije botulizma

Zbog poremećaja gutanja u bolesnika s botulizmom česta je komplikacija aspiracijska pneumonija. Rjeđe se razvija miokarditis, a miozitis se razvija u razdoblju rekonvalescencije.
Prognoza je uvijek ozbiljna. Pravovremenim provođenjem odgovarajućih mjera liječenja moguće je značajno smanjiti smrtnost, a ako se ne provede specifično liječenje smrtnost doseže 15-70%.

Dijagnoza botulizma

Glavni simptomi kliničke dijagnoze botulizma su akutni početak bolesti s normalnom ili subfebrilnom temperaturom, dispeptičkim manifestacijama (mučnina, bol u epigastričnoj regiji, kratkotrajno povraćanje, suha usta, nadutost, zatvor), koji se brzo pridružuju. od oftalmoplegičnih i bulbarnih poremećaja - dvoslike, "mrežica", "magla" pred očima, midrijaza, strabizam, poremećaji gutanja, govora, disanja, progresivna mišićna (motorička) slabost. Potrebno je uzeti u obzir podatke epidemiološke anamneze, pacijentovu konzumaciju konzervirane hrane, kobasica, dimljene ribe, osobito domaće.
Specifična dijagnostika temelji se na identifikaciji botulinum toksina ili uzročnika botulizma u materijalu dobivenom od bolesnika (krv, povraćani sadržaj, ispiranje želuca, ostaci hrane), kao iu proizvodima koji bi mogli uzrokovati bolest.
Za otkrivanje botulinskog toksina u krvi koristi se reakcija neutralizacije na bijelim miševima. Za studiju se krv u količini od 5-10 ml uzima iz vene (prije davanja terapeutskog seruma pacijentu). Pokusnim miševima intraperitonealno je ubrizgano 0,5 ml citrirane krvi (seruma) bolesnika, a životinjama kontrolne skupine polivalentni antibotulinski serum. Ako su pokusne životinje uginule, a životinje iz kontrolne skupine preživjele (neutralizacija toksina), dijagnoza botulizma može se smatrati potvrđenom. U budućnosti se slična studija provodi korištenjem monovalentnih antitoksičnih seruma A, B i E za određivanje vrste patogena. Na sličan način, toksin se detektira u filtratu sumnjivih proizvoda, vodi za pranje, bljuvotini, urinu i izmetu.
Bakteriološko istraživanje provodi se inokulacijom ispitnog materijala na Hotingerovu juhu ili Kitt-Tarotsi medij i dr. Uzgoj uzročnika popraćen je stvaranjem plina. Identifikacija uzročnika provodi se bakterioskopijom, a njegov toksin - pomoću reakcije neutralizacije na bijelim miševima.

Diferencijalna dijagnoza botulizma

Diferencijalna dijagnoza se provodi s trovanjem hranom, encefalitisom, bulbarnim oblikom poliomijelitisa, difteričnim polineuritisom, trovanjem nejestivim gljivama, metilnim alkoholom, beladonom itd.
Toksične infekcije izazvane hranom karakteriziraju vrućica, povraćanje, bolovi u trbuhu, proljev, ponekad sa sluzi u stolici, ali, za razliku od botulizma, ne opažaju se oftalmoplegični i bulevarski poremećaji.
Kod stabljičnog encefalitisa, kao i kod bulevarskog oblika dječje paralize, može doći do pareze mekog nepca, disfagije, promuklosti, nerazgovjetnog govora, oštećenja kranijalnih i drugih živaca. Međutim, kod botulizma se često razvija oftalmoplegija, oštećenje kranijalnih i drugih živaca obično je simetrično, nema patoloških refleksa, promjena na očnom dnu, nema poremećaja svijesti, niti promjena u likvoru. U početku bolesti nema povišene temperature, potrebni podaci epidemiološke anamneze.
U bolesnika s difterijskim polineuritisom mogući su poremećaji akomodacije, gutanja, pareza dišne ​​muskulature, često s otokom potkožnog cervikalnog tkiva, koji su obično u kombinaciji s miokarditisom.
Otrovanje metilnim alkoholom praćeno je znakovima oftalmoplegije, mučninom, povraćanjem, ali se također opažaju intoksikacija, statički poremećaji, znojenje, tonične konvulzije i oštećenje vidnog živca, što nije uočeno kod botulizma.
Kod trovanja beladonom ističe se mučnina, povraćanje, midrijaza, suha sluznica, ali za razliku od botulizma nema karakterističnih uzbuđenja i poremećaja svijesti (halucinacije, delirij), nema ptoze.

Liječenje botulizma

Svi pacijenti s botulizmom podliježu obveznoj hospitalizaciji u bolnici za zarazne bolesti; u slučaju poremećaja disanja - u jedinicu intenzivne njege. Prva prioritetna mjera liječenja je isključivo sonda (!) ispiranje želuca s 5% otopinom natrijevog bikarbonata. Pranje treba provoditi velikom količinom otopine (8-10 l) dok voda za pranje ne bude čista. Nakon ispiranja, preporučljivo je uvesti sorbente (aktivni ugljen, aerosil) u želudac, kao i izvršiti sifonski klistir visokog čišćenja. Uvođenje slanih laksativa nije preporučljivo zbog djelomične ili potpune pareze crijeva. Ispiranje želuca i crijeva obavezan je postupak bez obzira na trajanje bolesti.
Kako bi se neutralizirao toksin koji cirkulira u krvotoku, koristi se antibotulinski antitoksični serum. Učinkovitost seroterapije najveća je u ranom razdoblju bolesti, budući da toksin koji slobodno cirkulira krvlju brzo veže tjelesna tkiva. Ako je vrsta uzročnika nepoznata, primjenjuje se mješavina antitoksičnih seruma različitih vrsta. Jedna terapijska doza sadrži 10.000 AO seruma tipa A i E i 5000 AO seruma tipa B. U svim slučajevima serumi se daju po Bezredki metodi: 0,1 ml seruma razrijeđenog 1:100 intradermalno, nakon 20-30 minuta (ako je nema reakcije na davanje) -0,1 ml nerazrijeđenog seruma supkutano i nakon još 20-30 minuta (ako nema reakcije na injekciju) - cjelokupna terapijska doza, koja se daje zagrijana na 37°C samo intramuskularno.
Trajanje seroterapije ne smije biti duže od 2-3 dana. Bolesnicima s teškim oblicima botulizma prvi dan se daju četiri terapijske doze (prvo davanje 2-3 doze, a nakon 12 godina jedna doza). Drugog dana daju se dvije doze u razmaku od 12 sati. Ako je potrebno, jedna doza se daje 3-4. Bolesnicima s umjerenim oblicima botulizma daju se 1-2 doze seruma tijekom tri dana. U slučaju blažeg botulizma, jedna doza seruma se daje jednokratno.
Zbog toksično-infektivne prirode bolesti, kako bi se spriječilo stvaranje vegetativnih oblika patogena u tijelu i daljnje stvaranje endogenih toksina, obavezna je uporaba antibakterijskih sredstava. Propisati kloramfenikol 0,5 g 4 puta dnevno 6-7 dana, tetraciklin 0,25 g 4 puta dnevno 6-8 dana. U teškim oblicima i prijetnji od razvoja upale pluća, potrebno je koristiti antibiotike (polusintetski penicilini, cefalosporini i dr.).
Parenteralno.
Budući da ni visoke doze botulinum toksina ne potiču stvaranje antitoksičnih protutijela, neki autori preporučuju davanje mješavine botulinum toksoida tipova A, B, E (100 jedinica svakog tipa) tri puta supkutano u razmaku od 5 dana kako bi se aktivirao humoralni imunitet.
Uz specifično liječenje koriste se nespecifična sredstva za detoksikaciju. Intravenozno se primjenjuju fiziološke otopine, 5% otopina glukoze i reopoliglukin. U slučaju disfunkcije cirkulacijskog sustava (tahikardija, sniženi AT) preporučuju se srčani glikozidi, kamfor, sulfokamfokain i glikokortikosteroidi. Za vraćanje funkcije živčanog sustava propisuje se strihnin, au razdoblju oporavka - proserin ili galantamin; hiperbarična terapija kisikom (HBO). Ako problemi s disanjem napreduju, može postati potrebna uporaba mehaničke ventilacije (ALV).
Indikacije za prelazak na mehaničku ventilaciju su:
a) apneja,
b) tahipneja preko 40 respiratornih pokreta u minuti, sve veći bulbarni poremećaji,
c) napredovanje hipoksije, hiperkapnije,
d) potreba da se osigura da se respiratorni trakt očisti od sluzi.
U razdoblju rekonvalescencije učinkovita je uporaba fizioterapeutskih postupaka.

Prevencija botulizma

Vodeću ulogu u prevenciji botulizma ima strogo pridržavanje sanitarnih i higijenskih standarda i pravila u proizvodnji, transportu i skladištenju hrane, posebno konzervirane hrane, kobasica, slane i dimljene ribe. Vrlo je važno spriječiti onečišćenje tla sirovina i gotovih proizvoda. Konzervirana hrana mora biti podvrgnuta dugotrajnoj sterilizaciji; staklenke s bombama moraju se odbaciti. Od velike je važnosti objasniti stanovništvu pravila kućnog konzerviranja.
Prilikom skupnih izbijanja botulizma, svim osobama koje su konzumirale sumnjivi proizvod ispiraju se želudac i crijeva i profilaktički im se daje antibotulinski serum po 5000 AO od svake vrste. Ostaci hrane koji uzrokuju bolest šalju se na bakteriološku pretragu. U svrhu specifične prevencije rizične skupine (laboratorijski tehničari, istraživači koji rade s botulinum toksinom) cijepe se botulinum poliatoksinom.

Patogeneza botulizma. Uzročnik botulizma.Eksperimentalna istraživanja i klinička opažanja ukazuju na mogućnost nastanka bolesti kao posljedice aerogene infekcije botulinum toksinima.

Ekologija klostridija.

Privatna mikrobiologija

8. Clostridia(lat. Clostridium) je rod gram-pozitivnih, obligatnih anaerobnih bakterija sposobnih za stvaranje endospora.

Klostridije su dio normalne flore gastrointestinalnog trakta i ženskog spolnog trakta. Ponekad se nalaze u ustima i na koži.

Bakterije iz roda Clostridium proizvode najjače poznate otrove - botulinum toksin (C. botulinum), tetanospazmin (C. tetani), ε-toksin C. perf. i drugi.

Botulizam (od botulus - kobasica) je trovanje hranom koje se javlja u obliku toksične infekcije i praćeno je oštećenjem jezgre produžene moždine.

Normalno, oni su dio normalne mikroflore gastrointestinalnog trakta životinja (osobito preživača) i ljudi - probavljaju hranu, pospješuju peristaltiku i istovremeno proizvode toksine, koje proteaze soka odmah uništavaju.

Otpuštaju se u okoliš s izmetom i postaju nalik na spore te tamo ostaju desetljećima. Rezervoar klostridija je tlo. Klostridijska anaerobna infekcija ima egzogeno podrijetlo - infekciju rane. Ulazna vrata su rana u kojoj se stvaraju anaerobni povoljni uvjeti za prijelaz oblika spore u vegetativni.

Botulinum toksin ne uništavaju enzimi probavnog trakta. Njegova posebnost je njegova apsorpcija kroz sluznicu želuca i crijeva, nakon čega se potonji prenosi krvotokom po cijelom tijelu. Toksin selektivno utječe na kolinergičke dijelove živčanog sustava. Paraliza različitih mišićnih skupina karakteristična za botulizam povezana je s prestankom otpuštanja acetilkolina u živčanim sinapsama, dok aktivnost kolinesteraze nije značajno narušena. Paraliza mišića grkljana, ždrijela i dišnih mišića dovodi do poremećaja gutanja i disanja, što doprinosi nastanku aspiracijske pneumonije uzrokovane sekundarnom mikroflorom. Bolesnici obično umiru od paralize dišnog sustava ili od sekundarne infekcije dišnog sustava.

Specifičan tretman. Glavna stvar u specifičnom liječenju botulizma je pravodobna primjena antibotulinum antitoksičnih seruma u cilju neutralizacije egzotoksina botulina. Najprije se daje antitoksični serum četiriju serovara (A, B, C, E) u jednakim dozama, nakon utvrđivanja serovar-seruma odgovarajućeg serovara. Istovremeno se pacijentima ubrizgava polianatoksin (A, B, C i E) kako bi se potaknula proizvodnja protutijela.

9. Corynebacteria(lat. corynebacterium) je rod gram-pozitivnih štapićastih bakterija.

Corynebacterium diphtheriae je uzročnik jedne od najpoznatijih infekcija ljudi - difterije.



Korinebakterije su normalno prisutne u ljudskom debelom crijevu (Ardatskaya M.D., Minushkin O.N.).

opće karakteristike.

Uzročnik difterije - Corynebacterium diphteriae - je štapić koji se nalazi u razmazu u parovima, u obliku slova V, Y, X.
Na oba kraja bacila difterije nalaze se zrnca volutina, koja su, kada se boje alkalnim metilenskim modrilom prema Leffleru, obojena intenzivnije od citoplazme (fenomen metakromazije), a prema Neisseru - tamnosmeđa na pozadini svijetložuta citoplazma).
Raste na složenim hranjivim podlogama, tvoreći (virulentna verzija) kolonije R-forme, slične cvijetu tratinčice. Formira egzotoksin, koji uzrokuje razvoj difterije.

Botulizam je zarazna bolest, koji nastaje pod utjecajem specifičnog proteinskog neurotoksina kojeg proizvode mikroorganizmi – Clostridium botueinum. Sada postoje 3 bitno različita oblika bolesti: najčešći i rijetki oblici - rana i neonatalni botulizam.

Relevantnost.

Botulizam je endemska patologija, koji se godišnje javlja na području Bjelorusije, često dovodi do smrti.

Obilježja patogena.

Clostridium botulinum anaerobna, pokretna šipka koja stvara spore i sposobna proizvesti najjači toksin poznat znanosti. Štapić zaobljenih rubova, dug 5-10 µm, širok 0,3-0,4 µm, s 3-20 flagela. Prema antigenskim svojstvima koja su svojstvena i patogenu i toksinu, poznato je 7 vrsta patogena: A, B, C, Cp, D, E, F, G.

Optimalni uvjeti za rast vegetativnih oblika-- izuzetno nizak tlak preostalog kisika i temperaturni uvjeti unutar 28-35°C, osim za tip “E” - 3°C uvjeti hladnjaka. Istodobno zagrijavanje na 80°C tijekom 30 minuta uzrokuje njihovu smrt.

U nepovoljnim uvjetima vegetativni oblici uzročnika botulizma stvaraju spore. Izuzetno su otporne na različite fizikalne i kemijske čimbenike, podnose kuhanje od 4-5 sati, izloženost raznim dezinficijensima u visokim koncentracijama, a konzerviraju se u proizvodima koji sadrže do 18% kuhinjske soli. Zanimljiva je pojava stvaranja takozvanih “mirujućih spora” iz vegetativnih oblika Clostridium bolulinum, kada nisu dovoljno zagrijane, sposobnih za klijanje tek nakon 6 mjeseci. Spore su otporne na smrzavanje i sušenje te na izravno ultraljubičasto zračenje.

Uzročnici botulizma u anaerobnim ili sličnim uvjetima stvaraju specifičan smrtonosni neurotoksin koji je jedini patogeni faktor iznimne snage. Botulinum toksini proteinske prirode u normalnim uvjetima okoline traju do godinu dana u konzerviranoj hrani - godinama. Stabilni su u kiseloj sredini i ne deaktiviraju se enzimima probavnog trakta. Toksična svojstva botulinum toksina E pod utjecajem tripsina mogu se povećati stotinama puta.Botulinum toksini mogu izdržati visoke koncentracije (do 18%) kuhinjske soli i ne uništavaju se u proizvodima koji sadrže razne začine. Toksini se relativno brzo inaktiviraju pod utjecajem lužina, kuhanjem potpuno gube svoja toksična svojstva za nekoliko minuta, a pod utjecajem malih koncentracija kalijevog permanganata, klora ili joda - za 15-20 minuta. Prisutnost botulinum toksina u prehrambenim proizvodima ne mijenja njihova organoleptička svojstva.

Glavne manifestacije epidemijskog procesa.

Uzročnici botulizma vrlo su rašireni u prirodi. Vegetativni oblici i spore nalaze se u crijevima raznih domaćih, a osobito divljih životinja, ptica močvarica i riba. Jednom u vanjskom okruženju, nakupljaju se i dugo ostaju u stanju nalik sporama. Međutim, bolest se može pojaviti samo kod konzumiranja onih koji su bili pohranjeni u anaerobnim ili sličnim uvjetima bez dovoljne količine toplinska obrada. To može biti konzervirana hrana, posebno domaći, dimljeni, sušeni mesni i riblji proizvodi, kao i drugi proizvodi u kojima postoje uvjeti za razvoj vegetativnih oblika mikroba i stvaranje toksina. Češće se javljaju grupne, "obiteljske" epidemije bolesti. Ako je kontaminirani proizvod čvrste faze (kobasica, dimljeno meso, riba), tada su moguća “grozdana” oštećenja proizvoda. Trenutno se češće bilježe bolesti uzrokovane trovanjemtoksina A, B i E. Dakle, izvor infekcije za botulizam su objekti žive i nežive prirode u kojima se stvaraju uvjeti za stvaranje otrova.

Botulizam rana i botulizam novorođenčadi mnogo su rjeđi. Njihova je osobitost da se infekcija javlja zbog ulaska u ranu ili gastrointestinalni trakt dojenčadi vegetativni oblici ili spore uzročnika botulizma. U zgnječenomU nekrotičnim tkivima bez kisika stvaraju se uvjeti bliski anaerobnim, u kojima iz spora niču vegetativni oblici koji proizvode botulinum toksin. Botulizam kod dojenčadi nastaje kada spore uđu u njihov gastrointestinalni trakt zajedno s dohranom ili dohranom. Prilikom istraživanja slučajeva botulizma dojenčadi, spore su izolirane iz meda uključenog u umjetne prehrambene smjese ili su pronađene u djetetovom okruženju (prašina, zemlja).

Značajke epidemiologije botulizma:

Toksin ima vodeću ulogu u patogenezi botulizma. Razlikuju se sljedeće faze:

  • apsorpcija toksina kroz sluznice početnih odjeljaka gastrointestinalnog trakta (s normalnom infekcijom ulazi u tijelo zajedno s hranom koja sadrži i vegetativne oblike patogena koji proizvode otrov; apsorpcija botulinum toksina događa se kroz sluznicu proksimalni dijelovi gastrointestinalnog trakta, počevši od usne šupljine; moguća je apsorpcija botulinum toksina iz respiratorne sluznice, što dokazuju i eksperimentalni podaci i klinička opažanja);
  • limfogeni drift (najznačajniji ulazak toksina je iz sluznice želuca i tankog crijeva, odakle ulazi u limfu);
  • hematogeni drift (ulazi u krv i širi se po tijelu);
  • fiksacija na živčane strukture (toksin je čvrsto vezan za živčane stanice; zahvaćeni su motorički neuroni prednjih rogova leđne moždine i živčanih završetaka; djelovanje na kolinergičke dijelove živčanog sustava, prestanak otpuštanja acetilkolina u sinaptičku pukotinu , poremećaj neuromuskularnog prijenosa, razvoj pareza i paraliza);
  • prodiranje kroz krvno-moždanu barijeru u središnji živčani sustav (supresija respiratornog centra).

Pareza ili paraliza interkostalnih mišića, dijafragme dovode do akutnog ventilacijskog respiratornog zatajenja s razvojem hipoksije i respiratorne acidoze. Inhibicija plućne ventilacije je olakšana disfunkcijom mišića ždrijela i grkljana, nakupljanjem guste sluzi u supra- i subgloticnom prostoru, aspiracijom povraćenog sadržaja, hrane i vode. Kod botulizma se zbog neizravnog ili izravnog djelovanja toksina razvijaju sve vrste hipoksije: hipoksična. histotoksični, hemički i cirkulatorni. U konačnici, određuje tijek i ishod bolesti. Istodobno, značajna je i uloga takvih sekundarnih promjena povezanih s poremećenom inervacijom kao što su aspiracijska pneumonija i atelektaza. Uslijed hiposalivacije dolazi do upale sluznice orofarinksa, a kao posljedica uzlazne infekcije može se razviti gnojni parotitis. Smrt bolesnika obično nastupa od ventilacijskog respiratornog zatajenja, a vrlo rijetko od iznenadnog srčanog zastoja. Živčani sustav nije jedina meta za botulinum toksin.

Klinika.

Razdoblje inkubacije botulizma traje do jednog dana, rjeđe do 2-3 dana i vrlo rijetko (u pojedinačnim opisima) do 9 pa čak i 12 dana. Kraće razdoblje inkubacije odgovara, iako ne uvijek, težem tijeku bolesti. Unos alkohola, u pravilu, ne utječe na tijek bolesti, a opijenost može prikriti prve manifestacije botulizma, sprječavajući njegovu pravovremenu dijagnozu.

Vodeći klinički sindromi su:

  • opća intoksikacija;
  • gastrointestinalni;
  • paralitički.

Ovo posljednje je specifično i odlučujuće u dijagnozi. Prva dva su počevši, prvi i, u pravilu, ne uzimaju u obzir stručnjaci u početnim fazama bolesti.

Ključni klinički znakovi botulizma su različiti neurološki simptomi, čija ukupnost može varirati u širokom rasponu i različitim stupnjevima ozbiljnosti. Međutim, kod otprilike svakog drugog bolesnika prve manifestacije botulizma mogu biti kratkotrajni simptomi akutnog gastroenteritisa i opće intoksikacije. Tipično, pacijenti se u takvim slučajevima prvo žale na akutnu bol u abdomenu, uglavnom u epigastričnoj regiji, nakon čega se pojavljuje ponovljeno povraćanje i rijetka stolica bez patoloških nečistoća, ne više od 10 puta dnevno, češće 3-5 puta. Ponekad se na toj pozadini pojavljuju glavobolje, slabost i povećanje tjelesne temperature do subfebrilnih razina. Do kraja dana, hipermotilitet gastrointestinalnog trakta zamjenjuje se trajnom atonijom, tjelesna temperatura postaje normalna. Počinju se javljati glavni neurološki znakovi bolesti. U rijetkim slučajevima, između gastrointestinalnog i neurološkog sindroma, zdravstveno stanje bolesnika može ostati sasvim zadovoljavajuće i samo ciljanim pregledom mogu se identificirati znakovi oštećenja živčanog sustava.

Bolest obično počinje iznenada. Najtipičniji rani znakovi botulizma su manifestacije oftalmoplegičnog sindroma: oslabljena oštrina vida, "magla u očima", "mrežica pred očima", bolesnici teško razlikuju predmete u blizini, ne mogu čitati prvo obična slova, a zatim velika slova . Pojavljuje se dvoslike. Razvija se ptoza različite težine. Nadalje, ponekad paralelno, razvija se disfonični sindrom (afonijski): visina i boja glasa se mijenjaju, ponekad se primjećuje nazalnost. Kako bolest napreduje, glas postaje promukao, a promuklost može prijeći u afoniju. Među prvima se javlja disfagijski sindrom, sve do afagije: javlja se osjećaj stranog tijela u grlu („neprogutana tableta“), gušenje, otežano gutanje najprije krute, a zatim tekuće hrane i vode. U teškim slučajevima dolazi do potpune afagije. Kada pokušavate progutati vodu, potonja izlijeva kroz nos. U tom razdoblju moguća je aspiracija hrane, vode i sline s razvojem aspiracijske pneumonije i gnojnog traheobronhitisa. Svi gore navedeni neurološki simptomi javljaju se u različitim kombinacijama, slijedovima i stupnjevima izraženosti. Neki od njih možda nedostaju. Međutim, obvezna pozadina za njih je kršenje salivacije (suha usta), progresivna slabost mišića i trajni zatvor.

Slabost mišića postupno se povećava- sindrom totalne mioplegije. Slabost mišića se povećava prema težini bolesti. U početku je najizraženija u zatiljnim mišićima, zbog čega u takvih bolesnika glava može visjeti i prisiljeni su je poduprijeti rukama. Zbog slabosti interkostalnih mišića disanje postaje plitko i jedva primjetno. Uz potpunu paralizu interkostalnih mišića, pacijenti osjećaju kompresiju prsa "kao obruč".

Kod pregleda u jeku bolesti bolesnici su letargični i adinamični. Epitel je maskast, jedna ili češće bilateralna ptoza. Zjenice su proširene, trome ili uopće ne reagiraju na svjetlost; mogući su nistagmus, strabizam, poremećena je konvergencija i akomodacija. Protruzija jezika javlja se s poteškoćama, ponekad s trzajima. Artikulacija se pogoršava. Sluznica orofarinksa je suha, ždrijelo svijetlo crveno. U supraglotičnom prostoru može doći do nakupljanja guste, viskozne sluzi, u početku prozirne, a zatim zamućene. Javlja se pareza mekog nepca, mišića ždrijela i epiglotisa, glasnica, a glotis je proširen. Zbog pareze ili paralize mišića dijafragme otežano je iskašljavanje sluzi koja se nakuplja u subglotisu. Gusti, viskozni, mukozni "film" u supraglotičnom i subglotalnom prostoru može dovesti do asfiksije. Bolesnici su neaktivni zbog slabosti skeletnih mišića. Smrznuto lice poput maske, plitko disanje i afonija mogu upućivati ​​na gubitak svijesti.

Znak teškog botulizma je pojava sindroma respiratornog distresa. Pri pregledu dišnih organa obraća se pozornost na plitko disanje. Kašlja nema, respiratorni zvukovi su oslabljeni, a auskultatorni fenomeni pneumonije možda nisu čujni. Promjene u kardiovaskularnom sustavu otkrivaju se uglavnom u srednje teškoj i teškoj bolesti: tahikardija, arterijska hipotenzija, a ponekad i hipertenzija, znakovi metaboličkih promjena na EKG-u.

Punu kliničku sliku botulizma karakterizira teška pareza gastrointestinalnog trakta, očituje se umjerenom nadutošću, oštrim slabljenjem peristaltičkih zvukova crijeva, upornim i dugotrajnim zatvorom. Na drugim organima i sustavima nema promjena tipičnih za botulizam. Ponekad može doći do urinarne retencije.

Pretrage periferne krvi ne otkrivaju nikakve značajne abnormalnosti, s izuzetkom monocitoze, koja se također ne pojavljuje uvijek. Leukocitoza, neutrofilija, ubrzani ESR trebali bi vas upozoriti na moguću gnojnu komplikaciju botulizma.

Komplikacije. Postoje dvije skupine komplikacija: specifične - zbog izravnog djelovanja toksina: botulinum karditis, miozitis i dr. i nespecifični (jatrogeni) tj. sekundarne mikrobne komplikacije: pneumonija, uključujući aspiraciju, atelektazu, itd. Jatrogene komplikacije: alergije na lijekove, serumska bolest, disbakterioza, "reanimacijska" pneumonija, apscesi nakon injekcije, cistitis, dekubitus, sepsa.

Botulizam u dojenčadi (do 1 godine), prvi put opisan 1976. (Piquet). Dokaz je bila identifikacija toksina i vegetativnih oblika uzročnika u izmetu djece. Smatra se rezultatom prodiranja spora s mlijekom u gastrointestinalni trakt djece, koji ima karakteristike i razlike od odraslih (crijevna mikroflora, kiselost), kao i uvjete za anaerobno razmnožavanje uzročnika.

Botulizam rana- 10-13% kućnih rana zaraženo je klostridijom, ne nalaze se u gnoju. Češće se javlja u proljeće i jesen, češće obolijevaju dječaci, a zabilježeni su i pojedinačni slučajevi. U rani, u prisutnosti duboke nekroze, stvaraju se uvjeti za stvaranje toksičnih tvari. U prilog tome govori i duljina razdoblja inkubacije - do 2 tjedna.

Dijagnostika.

U dijagnostici se koriste kliničke, anamnestičke i laboratorijske metode. Klinička metoda mora nužno uzeti u obzir osobitosti manifestacije botulizma - opću intoksikaciju i gastrointestinalne sindrome. Pogreška liječnika u polikliničkoj mreži je ignoriranje prvih simptoma crijevne infekcije, kada se samo kao osnova uzimaju pojave paralitičkog sindroma i upućuju (apeliraju) pacijenta oftalmologu, liječniku JIOP-a, terapeutu ili neurologu.

Specifična dijagnoza temelji se na identificiranju uzročnika ili njegovog toksina. Pouzdan znak: rast uzročnika na Kitt-Tarozzijevoj i Giblerovoj podlozi, detekcija i identifikacija toksina. Uzročnik se može naći u krvnom serumu, vodi za pranje, ostacima hrane i izmetu. Za otkrivanje toksina uzima se 15-20 ml krvi za primjenu botulinskog seruma. Metoda detekcije - biološki test i identifikacija toksina (reakcija neutralizacije kod miševa). 0,2 ml seruma i antitoksičnog seruma pomiješaju se i daju miševima nakon 40-45 minuta.

Metode za otkrivanje antitijela i antitoksina su reakcije taloženja prstena, RSK, RNGA, reakcija antitijela obilježenih enzimima.

Liječenje.

Liječenje botulizma mora biti hitno u svim slučajevima., a praćenje bolesnika je stalno, čime se osigurava prevencija komplikacija i spremnost za trenutni prelazak na mehaničku ventilaciju.

Svi bolesnici, bez obzira na trajanje bolesti, indicirani su za ispiranje želuca već u prehospitalnoj fazi. Provodi se najprije s prokuhanom vodom kako bi se dobio materijal za laboratorijsko istraživanje, a zatim s 2-5% otopinom natrijevog bikarbonata kako bi se istodobno neutralizirao toksin. Za ispiranje želuca koristi se debela želučana ili nazogastrična sonda, a ako je gutanje otežano tanka želučana ili nazogastrična sonda. Postupak se nastavlja dok se ne dobije čista voda za pranje. Ako gutanje nije poremećeno i refleks gagiranja je očuvan, tada se evakuacija želučanog sadržaja postiže mehaničkim izazivanjem povraćanja. Svi pacijenti dobivaju klizme za čišćenje.

Etiotropno liječenje.

Usporedno s pokušajima mehaničkog uklanjanja ili neutralizacije botulinum toksina, primjenjuje se antitoksični antibotulinum serum. Za specifičnu antitoksičnu terapiju obično se koriste heterologni (konjski) antitoksični monovalentni serumi, od kojih je jedna terapijska doza 10 tisuća IU antitoksina tipa A, C i E, 5 tisuća IU tipa B i 3 tisuće IU tipa F. utvrditi vrstu toksina mješavina monovalentnih seruma (A, B i E) primjenjuje se u 1 terapijskoj dozi u slučajevima blage ili srednje teške bolesti i 2 terapijske doze u bolesnika s teškom kliničkom slikom bolesti. Serum se zagrijava na temperaturu od 37°C i daje intramuskularno ili intravenozno, ovisno o težini bolesti.

Za blage oblike botulizma, serum se daje 1 put 1-2 dana., za umjerene slučajeve - 2-3 dana. U slučajevima teške bolesti moguća je ponovna primjena seruma nakon 6-8 sati u nedostatku pozitivnog učinka, a trajanje specifične antitoksične terapija je 3-4 dana s intervalom primjene prvo nakon 6 sati, a zatim nakon 12-24 sata.

Serum se primjenjuje strogo prema uputama priloženim uz ovaj imunološki pripravak.

Prije davanja seruma potrebno je isprati želudac i prikupiti potreban materijal. za istraživanje. U prošlosti, kada je postojao samo jedan proizvođač seruma protiv botulina (SSSR), bio je potreban intradermalni test za određivanje osjetljivosti na heterogeni (konjski) protein. Najprije se intradermalno ubrizga 0,1 ml konjskog seruma razrijeđenog 1:100. U nedostatku alergijske reakcije, negativnog intradermalnog testa (promjer papule ne prelazi 0,9 cm, a crvenilo je ograničeno), 0,1 ml nerazrijeđenog antibotulinskog seruma ubrizgava se supkutano nakon 20 minuta. Ako nema reakcije, cjelokupna terapijska doza se primjenjuje nakon 30 minuta.

Ako je intradermalni test pozitivan, prema vitalnim indikacijama primjenjuje se antitoksični serum nakon desenzibilizacije (po Urbachu) supkutanom primjenom razrijeđenog konjskog seruma u intervalima od 20 minuta u dozama od 0,5-2,0-5,0 ml i pod pokrovom desenzibilizirajućih sredstava (glukokortikoidi, antihistaminici).

U svrhu nespecifične detoksikacije enterosorbenti se propisuju oralno(polifepan, enterodes, itd.), provoditi infuzijsku i detoksikacijsku terapiju. Da biste to učinili, 400 ml hemodeza se primjenjuje intravenski dnevno (ne više od četiri dana), laktasol, otopine glukoze uz istovremenu stimulaciju diureze (furosemid, lasix 20-40 mg).

Gvanidin se može koristiti za poboljšanje sinaptičkog provođenja hidroklorid 15-35 mg/kg/dan.

Za sve pacijente za suzbijanje vitalne aktivnosti uzročnika botulizma u gastrointestinalnom traktu i mogućem stvaranju toksina, kloramfenikol se propisuje 0,5 g 4 puta dnevno tijekom 5 dana. Umjesto kloramfenikola možete koristiti ampicilin 0,75-1,0 g dnevno, tetracikline u prosječnim terapeutskim dozama. U slučaju gnojnih komplikacija provodi se odgovarajuća antibakterijska terapija.

Prevencija i mjere u izbijanju bolesti.

Prevencija botulizma temelji se na strogom pridržavanju pravila za pripremu i skladištenje ribljih i mesnih poluproizvoda, konzervirane hrane, dimljenog mesa itd. Stoga je prije konzumiranja takvih proizvoda preporučljivo prokuhati ih 10-15 minuta, što osigurava potpunu neutralizaciju botulinum toksina.

Ukoliko se otkriju slučajevi bolesti, sumnjivi proizvodi podliježu zapljeni i laboratorijskoj kontroli, a oni koji su ih konzumirali zajedno s oboljelima - liječnički nadzor 10-12 dana. Preporučljivo je intramuskularno primijeniti 2000 IU antitoksičnih antibotulinskih seruma A, B i E i propisati enterosorbente. Aktivna imunizacija provodi se samo kod osoba koje imaju ili mogu imati kontakt s botulinum toksinima. Cijepljenje se polianatoksinom provodi tri puta u razmacima od 45 dana između 1. i 2. i 60 dana između 2. i 3. cijepljenja. U prevenciji botulizma neophodna je sanitarna edukacija stanovništva o pripremi prehrambenih proizvoda koji mogu uzrokovati trovanje botulinum toksinom.

Kolera - definicija, značaj, karakteristike uzročnika, epidemiologija, patomorfogeneza, klasifikacija, klinika, klasifikacija kolere, procjena stupnja dehidracije, dijagnoza, principi liječenja oboljelih od kolere. - 17/08/2012 15:56

  • Tifus i Brillova bolest - definicija, značaj, karakteristike uzročnika, epidemiologija, patomorfogeneza, klasifikacija, klinika, komplikacije, dijagnoza, liječenje, prevencija. - 17.08.2012 15:55
  • KATEGORIJE

    POPULARNI ČLANCI

    2023 “kingad.ru” - ultrazvučni pregled ljudskih organa