Klinička dijagnoza etiologije infarkta miokarda. Infarkt miokarda

Ishemija srca

(suvremeni aspekti klinike, dijagnostika, liječenje,

prevencija, medicinska rehabilitacija, pregled)

Glavni uzrok MI je ateroskleroza koronarne arterije (95%). U 35% bolesnika MI se može razviti kao posljedica koronarne embolije (infektivni endokarditis, intraventrikularni trombi), urođenih defekata u razvoju koronarnih žila i drugih lezija koronarne arterije (koronaritis sa sistemskim eritemskim lupusom, reumatizam, reumatoidni artritis) . Međutim, u tim se slučajevima MI ne promatra kao klinički oblik IHD-a, već kao komplikacija jedne od navedenih bolesti. U većini slučajeva, prestanak ili oštro ograničenje koronarnog krvotoka nastaje kao posljedica tromboze koronarne arterije, koja se obično razvija u području "kompliciranog" aterosklerotskog plaka, čija je istanjena kapsula oštećena (kidanje, ulceracija, izlaganje lipidne jezgre plaka). Ovo potiče aktivaciju faktora koagulacije trombocita i plazme tkivnim tromboplastinom i kolagenom. MI se može pojaviti kao posljedica spazma koronarne arterije na pozadini ateroskleroze ili s teškim stresom, uporabom kokaina ili amfetamina. Uzroci MI mogu biti kongenitalne anomalije koronarnih arterija, tromboze zbog arteritisa i ozljeda srca, disekcija koronarne arterije i aorte. U mladih žena MI se često razvija kombinacijom pušenja duhana i uzimanja hormonskih kontraceptiva.

Najprije se formira trombocitni "bijeli" zidni tromb. Istodobno se u tom području oslobađa niz biološki aktivnih tvari sa snažnim vazokonstriktornim učinkom (endotelin, serotonin, trombin, antitrombin A2). Uslijed toga dolazi do izraženog spazma stenozirane koronarne arterije, što dodatno ograničava protok krvi kroz koronarnu arteriju.

Mali agregati trombocita mogu embolizirati koronarne žile na mikrocirkulacijskoj razini, dodatno ograničavajući koronarni protok krvi. Postupno se veličina parijetalnog tromba povećava i, ako ne dođe do njegove spontane lize kao rezultat prirodne aktivacije vlastitog fibrinolitičkog sustava ili se ne provede trombolitička terapija, tromb potpuno začepi lumen krvne žile i transmuralni MI ( Q-infarkt) razvija se.

Kada iz različitih razloga ne dođe do potpune okluzije koronarne arterije ili dođe do spontane lize tromba, može se razviti subendokardijalni ili intramuralni MI (infarkt bez Q zubca). Potonji se također može razviti s potpunom okluzijom koronarne arterije, ako su kolaterale dobro definirane. U 75% slučajeva, proces stvaranja ukupnog tromba, potpuno blokirajući lumen velike koronarne arterije, može trajati od 2 dana do 2-3 tjedna. U tom razdoblju klinička slika progresivnog pogoršanja koronarnog krvotoka uglavnom odgovara simptomima nestabilne angine (predinfarktni sindrom). U 1/4 bolesnika s MI, proces stvaranja totalnog, potpuno začepljujućeg tromba odvija se munjevitom brzinom. U tim slučajevima klinička slika bolesti ne uključuje simptome prodromalnog razdoblja.

Brzo formiranje fokusa nekroze u srčanom mišiću mogu pospješiti 3 dodatna čimbenika: izraženi grč koronarne arterije; slab razvoj kolateralnih žila; izraženo povećanje potrebe miokarda za kisikom kao rezultat fizičkog ili psiho-emocionalnog stresa, povišenog krvnog tlaka i drugih razloga. Sva tri čimbenika dovode do povećanja brzine stvaranja žarišta nekroze i njegovog volumena. U uvjetima dobro razvijene kolateralne cirkulacije, čak i potpuna, ali postupna, okluzija koronarne arterije u nekim slučajevima ne mora biti popraćena razvojem MI.

Morfološki podaci

Najranije morfološke promjene u miokardu tijekom MI mogu se otkriti pomoću elektronske mikroskopije. Već 15-20 minuta nakon koronarne okluzije otkriva se oticanje mitohondrija i smanjenje glikogena. 60 minuta nakon prestanka koronarne cirkulacije otkriva se ireverzibilno ishemijsko oštećenje stanice u obliku raspada jezgrinog kromatina i izražene kontrakture sarkomera. Pri korištenju svjetlosne mikroskopije prve promjene u izvorištu infarkta miokarda otkrivaju se tek 12-18 sati nakon početka infarkta. Uočava se proširenje kapilara i oticanje mišićnih vlakana. Nakon 24 sata otkriva se fragmentacija mišićnih vlakana i infiltracija polimorfonuklearnih leukocita. Makroskopski se slika MI počinje nazirati tek 18-24 sata od početka bolesti. Žarište nekroze izgleda blijedo i natečeno, a nakon 48 sati područje nekroze poprima sivu nijansu i postaje mlohavo. U nekompliciranom tijeku, proces formiranja ožiljka je završen otprilike 6 tjedana od početka MI.

Nastankom MI dolazi do poremećaja dijastoličke i sistoličke funkcije LV, te započinje proces njezine pregradnje. Istodobno se opažaju značajne promjene u funkcionalnom stanju drugih organa i sustava. Dijastolička disfunkcija LV jedna je od prvih manifestacija ishemije i razvoja MI. Dijastolička disfunkcija uzrokovana je povećanom rigidnošću (smanjenom popustljivošću) srčanog mišića tijekom dijastole. Početne faze dijastoličke disfunkcije karakterizirane su smanjenjem brzine dijastoličkog opuštanja i volumena ranog dijastoličkog punjenja (tijekom faze brzog punjenja ventrikula). Povećava se volumen protoka krvi u sistoli LA. Značajan dio dijastoličkog punjenja LV javlja se tek na kraju dijastole, tijekom sistole LA. Daljnje pogoršanje dijastoličke funkcije LV dovodi do povećanja EDP LV, tlaka punjenja i srednjeg tlaka u LA i venama plućne cirkulacije, što značajno povećava rizik od stagnacije krvi u plućima.

Sistolička disfunkcija LV očituje se oštećenjem regionalne kontraktilnosti LV i pojavom znakova globalne sistoličke disfunkcije LV. Poremećaji lokalne kontraktilnosti LV tijekom MI nastaju vrlo rano. U početku nalikuju onima koji se nalaze u bolesnika sa stabilnom anginom tijekom testova opterećenja ili u bolesnika s NS nakon anginoznog napadaja. Međutim, unutar jednog dana od početka MI, hipokinezija nekrotičnog područja srčanog mišića, odražavajući funkciju hibernacije ("spavanja" u uvjetima teške ishemije) miokarda, zamijenjena je njegovom akinezijom - odsutnošću kontrakcija nekrotičnog područja srčanog mišića tijekom sistole. Najozbiljniji poremećaj lokalne kontraktilnosti je diskinezija - paradoksalno izbočenje područja nekroze u vrijeme sistole. U području intaktnog srčanog mišića često se opaža povećanje kontraktilnosti intaktnih područja LV, kompenzacijske prirode.

Smanjenje globalne sistoličke funkcije LV tijekom MI je smanjenje EF, SV, CI, MO i BP; u povećanju LV EDP i EDV; u pojavi kliničkih znakova zatajenja lijeve klijetke i stagnacije krvi u plućnoj cirkulaciji; u pojavi znakova sustavnih poremećaja periferne cirkulacije, uključujući na razini mikrocirkulacije. Funkcija pumpanja LV tijekom MI određena je opsegom žarišta nekroze. U svakom slučaju, ova ovisnost može biti značajno poremećena, jer još veće pogoršanje hemodinamike može biti povezano s razvojem akutne LV aneurizme, pojavom mitralne regurgitacije tijekom infarkta papilarnih mišića ili perforacije IVS, teške hipertrofije miokarda, prisutnost dijastoličke disfunkcije srčanog mišića, stanje područja miokarda u blizini infarkta , koji nisu uključeni u proces infarkta.

Remodeliranje LV tijekom MI je skup promjena u strukturi i funkciji LV uzrokovanih stvaranjem MI u srčanom mišiću. Najznačajnije promjene nastaju kod transmuralnog MI. Opsežno žarište nekroze koje se stvara u stijenci LV doživljava visoki intraventrikularni tlak koji stvara netaknuti miokard ventrikula tijekom sistole. Remodeliranje LV je izraženije u bolesnika s opsežnim prednjim transmuralnim MI. U tim slučajevima remodeliranje počinje unutar 24 sata od početka infarkta i traje dugo (tjednima i mjesecima).

Na ozbiljnost procesa remodeliranja utječe nekoliko čimbenika:

1. Veličina infarkta (što je veće područje infarkta, to su izraženije strukturne promjene u LV).
2. Veličina periinfarktne ​​zone (područje ishemijskog ili hiberniranog miokarda neposredno uz zonu nekroze).
3. Mehanička svojstva zone nekroze.
4. Količina naknadnog opterećenja, uključujući razinu krvnog tlaka, periferni vaskularni otpor, dimenzije šupljine lijeve klijetke
5. Količina predopterećenja (volumen povratka venske krvi u srce).
6. Hiperaktivacija SAS-a.
7. Hiperaktivacija RAAS-a, uključujući tkivni RAS.
8. Prekomjerna proizvodnja endotelina i drugih vazokonstriktornih tvari.

Posljednja tri čimbenika posebno su važna za nastanak kompenzacijske hipertrofije intaktnog miokarda, razvoj kardijalne fibroze i dilatacije LV. Stoga ograničavanje aktivnosti SAS, RAAS i tkivnog RAS pomoću β-blokatora, ACE inhibitora i nekih drugih lijekova može smanjiti težinu procesa remodeliranja. Remodeliranje LV u bolesnika s transmuralnim MI dovodi do povećane smrtnosti bolesnika, brze progresije zatajenja srca, učestalog stvaranja aneurizme LV i povećanog rizika od rupture miokarda.

Funkcionalne i morfološke promjene u drugim organima i sustavima određuju nekoliko glavnih čimbenika: hipoksija organa povezana s njihovom hipoperfuzijom, uzrokovana poremećajima pumpne funkcije srca (smanjenje minutnog volumena srca, volumena krvi, sistemskog krvnog tlaka); povećani tlak u plućnom i venskom sloju sistemske cirkulacije uzrokovan zatajenjem lijeve ili desne klijetke; aktivacija simpatičko-adrenalnog sustava, RAAS i tkivnog RAS; aktivacija sustava koagulacije krvi i agregacije trombocita; sustavni poremećaji mikrocirkulacije.

Povišeni tlak u plućnim venama i plućnim kapilarama, uzrokovan sistoličkom i dijastoličkom disfunkcijom lijeve klijetke, dovodi do povećanja volumena ekstravaskularne tekućine, poremećaja plućne ventilacije i izmjene plinova te razvoja intersticijalnog plućnog edema. Smanjenje cerebralne perfuzije popraćeno je brojnim neurološkim manifestacijama, uključujući razvoj ishemijskog moždanog udara. Oštećena bubrežna perfuzija tijekom MI često je praćena proteinurijom, mikrohematurijom i cilindrurijom. Uz kardiogeni šok razvija se akutno zatajenje bubrega.

Pojačana aktivnost sustava zgrušavanja krvi, karakteristična za bolesnike s MI, praćena je izraženim hematološkim promjenama, koje su važne ne samo za nastanak tromboze koronarnih arterija, već i za stvaranje nakupina trombocita u mikrovaskulaturi. Pretjerana aktivacija SAS-a koja se javlja tijekom MI pridonosi povećanju periferne vazokonstrikcije i razvoju teških srčanih aritmija.

ATEROSKLEROZA

Pavlova T.V., Pichko G.A.

1.2 Patogeneza

1.4 Laboratorijska i instrumentalna dijagnostika 1.5 Liječenje i prevencija

ATEROSKLEROZA KOD DIJABETES MELITUSA

Šustov S.B.

2.1. Definicija, značajke patogeneze dijabetes melitusa 2.2. Kliničke manifestacije 2.3. Dijagnoza sindroma dijabetičkog stopala 2.4. Diferencijalna dijagnoza oblika dijabetičkog stopala 2.5. Prevencija dijabetičkih makroangiopatija 2.6. Konzervativno liječenje 2.7. Kirurgija

ISHEMA SRCA

Kryukov N.N., Nikolaevsky E.N.

3.2 Etiologija i patogeneza

IZNENADNA SRČANA SMRT

Nikolaevsky E.N., Polyakov V.P.

4.6 Liječenje i prevencija

STABILNA ANGINA S TENZIJOM

Kryukov N.N., Nikolaevsky E.N., Polyakov V.P., Pavlova T.V., Pichko G.A.

5.3 Laboratorijska i instrumentalna dijagnostika 5.4 Konzervativno liječenje 5.5 Prevencija napada angine 5.6 Kirurško liječenje

POSEBNI OBLICI KORONARNE BOLESTI SRCA

Nikolaevsky E.N., Kryukov N.N.

6.1 Spontana (varijanta) angina 6.2 Tiha ishemija miokarda 6.3 Kardijalni sindrom X

NESTABILNA ANGINA

7.5 Laboratorijska i instrumentalna dijagnostika 7.6 Konzervativno liječenje 7.7 Kirurško liječenje

INFARKT MIOKARDA

Kryukov N.N., Nikolaevsky E.N., Polyakov V.P., Kachkovsky M.A., Pichko G.A.

• 8.3 Etiologija i patogeneza

8.5 Laboratorijska i instrumentalna dijagnostika 8.7 Kvaliteta života bolesnika s infarktom miokarda 8.8 Infarkt miokarda desne klijetke 8.9 Komplikacije infarkta miokarda 8.10 Depresija u bolesnika s infarktom miokarda

AKUTNI KORONARNI SINDROM

Svistov A.S., Ryzhman N.N., Polyakov V.P.

9.3. Dijagnoza akutnog koronarnog sindroma 9.4. Tehnike vizualizacije u dijagnostici ACS 9.6. Principi liječenja akutnog koronarnog sindroma

ZASTOJ SRCA

Kryukov N.N., Nikolaevsky E.N.

10.5 Kronično sistoličko zatajenje srca 10.6 Klasifikacija kroničnog zatajenja srca 10.7 Laboratorijska i instrumentalna dijagnostika 10.9 Kronično dijastoličko zatajenje srca

DIJAGNOSTIKA I LIJEČENJE REVERZIBILNE ISHEMIJSKE DISFUNKCIJE

Svistov A.S., Nikiforov V.S., Sukhov V.Yu.

11.3 Metode za dijagnosticiranje reverzibilne ishemijske disfunkcije miokarda 11.4 Pozitronska emisijska tomografija 11.5 Metode za procjenu miokardijalne perfuzije 11.6 Ehokardiografske tehnike 11.7 Magnetna rezonancija 11.8 Osnovni pristupi liječenju reverzibilne ishemijske disfunkcije miokarda

POREMEĆAJI RITMA I PROVOĐENJA

Kryukov N.N., Nikolaevsky E.N., Polyakov V.P., Pichko G.A.

12.4 Klasifikacija aritmija 12.6 Instrumentalna dijagnostika 12.7 Supraventrikularni poremećaji ritma 12.8 Ventrikularne aritmije 12.9 Medikamentozno liječenje 12.10 Srčani stimulator 12.11 Električna kardioverzija 12.12 Kirurško liječenje

TRENUTNO STANJE I PERSPEKTIVE KARDIOKIRURŠKE KIRURŠKE KORONARNE BOLESTI SRCA

Khubulava G.G., Paivin A.A., Yurchenko D.L.

13.1. Evolucija kirurškog liječenja koronarne bolesti 13.3. Kirurška revaskularizacija miokarda 13.4. Kateterizacijske metode revaskularizacije miokarda 13.7. Kirurško liječenje zatajenja srca 13.8. Uloga kardiologa u postoperativnom liječenju bolesnika 13.9. Perspektive kardiokirurškog liječenja koronarne bolesti srca

ISPITIVANJE PRIVREMENE NESPOSOBNOSTI BOLESNIKA S KORONARNOM BOLEŠĆU SRCA

Dodonov A.G., Nikolaevsky E.N.

14.1 Evidencija privremene nesposobnosti 14.2 Medicinsko-socijalni pregled 14.3 Rehabilitacija invalida 14.4 Evidencija invalidnosti bolesnika s infarktom miokarda 14.5 Evidencija invalidnosti bolesnika s anginom pri naporu 14.6 Evidencija invalidnosti bolesnika s nestabilnom anginom

RESTORATIVNO LIJEČENJE BOLESNIKA S KORONARNOM BOLEŠĆU SRCA

Udaltsov B.B., Nikolaevsky E.N., Dodonov A.G.

15.2 Restorativno liječenje bolesnika s koronarnom bolešću srca 15.3 Restorativno liječenje bolesnika s infarktom miokarda 15.4 Restorativno liječenje bolesnika sa stabilnom anginom 15.6 Restorativno liječenje bolesnika s poremećajima ritma 15.7 Restorativno liječenje bolesnika nakon koronarne premosnice

MEDICINSKA I PSIHOLOŠKA REHABILITACIJA BOLESNIKA S INFARKTOM MIOKARDA

Sukhova E.V.

16.1 Psihološki aspekti infarkta miokarda 16.3 Tehnike metode aktivne mišićne relaksacije 16.4 Tehnike metode pasivne mišićne relaksacije 16.5 Tehnike autogenog treninga

www.medpro.ru

Infarkt_miokarda

Infarkt miokarda. Kratak opis bolesti

Etiopatogenetski aspekti infarkta miokarda

Infarkt miokarda je ishemijska nekroza miokarda zbog akutnog nesklada između koronarnog protoka krvi i potreba miokarda, povezana s okluzijom koronarne arterije, najčešće uzrokovanom trombozom.

Etiologija. U 97-98% bolesnika ateroskleroza koronarnih arterija ima glavnu ulogu u razvoju infarkta miokarda. U rijetkim slučajevima infarkt miokarda nastaje kao posljedica embolije koronarnih žila, upalnog procesa u njima te jakog i dugotrajnog koronarnog spazma. Uzrok akutnog poremećaja koronarne cirkulacije s razvojem ishemije i nekroze dijela miokarda u pravilu je tromboza koronarne arterije.

Patogeneza. Nastanku tromboze koronarnih arterija pogoduju lokalne promjene u intimi krvnih žila (ruptura aterosklerotskog plaka ili pukotina kapsule koja ga prekriva, rjeđe krvarenje u plak), kao i povećanje aktivnosti sustava koagulacije i smanjenje aktivnosti antikoagulacijskog sustava. Kada je plak oštećen, kolagena vlakna su izložena, a na mjestu oštećenja dolazi do adhezije i agregacije trombocita, oslobađanja čimbenika zgrušavanja krvi izvedenih iz trombocita i aktivacije čimbenika zgrušavanja plazme. Nastaje krvni ugrušak koji zatvara lumen arterije. Tromboza koronarne arterije obično se kombinira s njezinim grčem. Nastala akutna okluzija koronarne arterije uzrokuje ishemiju miokarda i nekrozu. Akumulacija nedovoljno oksidiranih metaboličkih produkata tijekom ishemije miokarda dovodi do iritacije interoreceptora miokarda ili krvnih žila, što se ostvaruje u obliku oštrog anginoznog napada.

Klasifikacija infarkta miokarda

Prema dubini žarišta nekroze, infarkt miokarda može biti:

Veliki žarišni i transmuralni infarkt miokarda s Q zubcem,

Mali fokalni infarkt miokarda bez Q zubca.

Prema mjestu žarišta nekroze, infarkt miokarda može biti:

Desna klijetka

Prednji zid lijeve klijetke,

Donji zid lijeve klijetke,

Lateralni zid lijeve klijetke,

Cirkularni infarkt,

Visoki bočni dijelovi,

Vrhovi srca

Interventrikularni septum.

Na temelju lokalizacije u slojevima miokarda razlikuju se:

subendokardijalno,

Subepikardijalno,

Intramuralni.

2.3 Klinički oblici infarkta miokarda

Klinički, tijekom infarkta miokarda postoji 5 razdoblja:

1). Prodromalno razdoblje traje od nekoliko sati do 30 dana. Glavnim obilježjem ovog razdoblja smatra se rekurentni bolni sindrom i električna nestabilnost miokarda, koja se najčešće očituje ventrikularnim ekstrasistolama ili paroksizmalnom ventrikularnom tahikardijom. Često može biti odsutan.

2) Najakutnije razdoblje od početka teške ishemije miokarda do pojave znakova nekroze (od 30 minuta do 2 sata). Klasični početak u 70-80% slučajeva karakterizira pojava anginoznog napadaja. Sindrom boli često prati osjećaj straha, uzbuđenja, tjeskobe, kao i autonomni poremećaji, kao što je pojačano znojenje. U 20-30% slučajeva mogu postojati atipični oblici:

Aritmičan. Manifestira se pojavom akutnih poremećaja ritma i provođenja. To uključuje politopnu, grupnu, ranu ventrikularnu ekstrasistolu, paroksizmalnu ventrikularnu tahikardiju, ventrikularnu fibrilaciju. Klinički se može manifestirati sinkopom.

Cerebrovaskularni. Opaža se u bolesnika s opterećenom neurološkom anamnezom i očituje se pojavom žarišnih neuroloških simptoma.

astmatičar. Javlja se u bolesnika s početnim zatajenjem srca, s postinfarktnom ili teškom aterosklerotičnom kardiosklerozom, dugotrajnom hipertenzijom i dijabetes melitusom. Astmatični oblik infarkta miokarda pretpostavlja se u slučajevima kada je vodeći simptom bolesti iznenadni, često nemotivirani napadaj nedostatka zraka ili plućnog edema.

Trbušni. Češće se opaža kada je nekroza lokalizirana na donjem zidu lijeve klijetke. Manifestira se pojavom boli u epigastričnoj regiji, mučninom, povraćanjem, nadimanjem, poremećajem stolice i parezom crijeva. Često se uočava cijanoza i otežano disanje, dok trbuh ostaje mekan i nema simptoma peritonealne iritacije.

Asimptomatski. Manifestira se nespecifičnim simptomima kao što su slabost, pogoršanje sna ili raspoloženja te nelagoda u prsima. Obično se opaža kod starijih i senilnih bolesnika, osobito onih koji pate od dijabetesa.

3) Akutno razdoblje. Odgovara vremenu formiranja žarišta nekroze i pojave takozvanog resorpcijsko-nekrotičnog sindroma, povezanog s općom reakcijom tijela na apsorpciju (resorpciju) nekrotičnih masa u krv, popraćenu kršenjem funkcionalno stanje kardiovaskularnog sustava. Kod nekompliciranog infarkta miokarda akutno razdoblje obično traje oko 7-10 dana.

4) Subakutno razdoblje. U subakutnom razdoblju infarkta miokarda postupno se formira ožiljak vezivnog tkiva koji zamjenjuje nekrotične mase. Trajanje subakutnog razdoblja uvelike varira i ovisi prije svega o volumenu žarišta nekroze, stanju okolnog miokarda koji nije uključen u nekrotični proces, stupnju razvoja kolaterala, prisutnosti popratnih bolesti i komplikacija. infarkta miokarda. Trajanje subakutnog razdoblja je 4-6 tjedana.

Razdoblje nakon infarkta. U neposrednom postinfarktnom razdoblju povećava se količina kolagena u području ožiljka i dovršava se njegovo zbijanje (konsolidacija ožiljka). Istodobno se nastavlja formiranje niza kompenzacijskih mehanizama usmjerenih na održavanje hemodinamike na odgovarajućoj razini.

dijagnoza infarkta miokarda u prehospitalnoj fazi

Osnova za dijagnosticiranje infarkta miokarda u prehospitalnom stadiju temeljita je analiza bolnog sindroma, uzimajući u obzir anamnezu koja ukazuje na prisutnost koronarne arterijske bolesti ili relevantnih čimbenika rizika, pojavu specifičnog miokardijalnog proteina troponina T (tropanin test) i dinamičke promjene na EKG-u.

Promjena na EKG-u: pojava patološkog Q zubca (širi od 0,03 s i dublji od ¼ R zubca); smanjenje ili potpuni nestanak R vala (transmuralni infarkt); kupolasti pomak ST segmenta prema gore od izolinije, stvaranje negativnog T vala, prisutnost recipročnih promjena u suprotnim odvodima.

Komplikacije infarkta miokarda

1. Poremećaji srčanog ritma i provođenja (rani, reperfuzijski,

2. Asistolija.

3. Kardiogeni šok.

4. Akutno zatajenje srca.

5. Rupture srca (rane i kasne, vanjske i unutarnje, potpune i nepotpune, sporotekuće i trenutne) s razvojem tampona

6. Akutna aneurizma srca.

7. Tromboza lijeve klijetke.

8. Rana postinfarktna angina.

Osnovna načela medicinske njege

u prehospitalnoj fazi

Kada se započne s pružanjem pomoći kod infarkta miokarda, treba dobro razumjeti da su prve minute i sati od trenutka njegovog početka vrijeme kada je farmakoterapija najučinkovitija i što se ranije započne s liječenjem, to su veće šanse za poboljšanje prognoze. ovu izuzetno tešku bolest.

Pružanje medicinske skrbi u prehospitalnoj fazi ima za cilj:

Adekvatno ublažavanje boli

Obnavljanje koronarnog protoka krvi,

Ograničavanje veličine nekroze,

Liječenje i prevencija ranih komplikacija infarkta miokarda.

Bolesnika s infarktom miokarda ili sumnjom na njega potrebno je odmah premjestiti u horizontalni položaj (ležeći, poluležeći, polusjedeći, ovisno o intenzitetu kongestije u plućima), započeti terapiju kisikom 100% ovlaženim kisikom i kateterizirati. periferna vena.

Anestezija

Ublažavanje anginoznog napada preduvjet je za sve daljnje mjere liječenja. Perzistentna anginozna bol podržava hiperaktivaciju simpatoadrenalnog sustava, što je popraćeno tahikardijom, pozitivnim inotropnim učinkom, povećanom potrebom miokarda za kisikom i u konačnici dovodi do povećanja područja nekroze. Također, u pozadini aktivacije simpatoadrenalnog sustava, smanjuje se prag za ventrikularnu fibrilaciju, što samo po sebi može imati kobne posljedice.

U svim slučajevima, ako nema izražene arterijske hipotenzije (sistolički tlak ne niži od 90 mm Hg) i teške tahikardije ili bradikardije, liječenje se započinje s aerosolnim oblikom nitroglicerina (nitrocor, nitrospray) ili natrijevog izosorbida (isoket) 0,4 mg ili sublingvalni oblici nitroglicerina 0,5 mg. Nadalje, u slučaju teškog anginoznog sindroma, nitroglicerin se propisuje intravenozno, au slučaju relativno blage angine, nitroglicerin se ponovno propisuje sublingvalno.

Narkotički analgetici

Klasično sredstvo za ublažavanje boli u bolesnika s infarktom miokarda je primjena narkotičkih analgetika.

Morfin, koji je agonist opioidnih receptora, osim što brzo ublažava bol, smanjuje venski tonus i posljedično smanjuje povrat venske krvi u srce, količinu predopterećenja i potrebu miokarda za kisikom. Osim toga, morfin ima izražen sedativni učinak. Primjenjuje se intravenozno u frakcijskim koracima u 2-3 faze u dozi od 10 mg (1 ml 1% otopine). Najprije 3-5 mg lijeka tijekom 2 minute, a zatim, ako je potrebno i nema nuspojava, ponoviti do ukupne doze od 10 mg do potpunog nestanka sindroma boli. Morfin se ne smije koristiti kod starijih, oslabljenih bolesnika sa znakovima respiratorne depresije. Relativno je kontraindiciran

s teškim oštećenjem desne klijetke i donji infarkt miokarda sa

sindrom "bradikardija - arterijska hipotenzija".

Fentanil ima snažan, brzorastući, ali kratkotrajan učinak

noal analgetsko djelovanje. Primjenjuje se intravenozno u maloj dozi

0,1 mg (2 ml 0,005% otopine) u 2 faze. Stariji bolesnici: 0,05 mg (1 ml 0,005% otopine). Učinak lijeka javlja se nakon 1 minute, doseže maksimum nakon 3-7 minuta, ali ne traje više od 25-30 minuta.

Neuroleptanalgezija

Kako bi se pojačao i produžio učinak fentanila, može se kombinirati s antipsihotikom droperidolom. Mehanizam njegovog djelovanja je zbog blokade alfa-adrenergičkih receptora, što prekida protok aferentnih impulsa u središnji živčani sustav i uzrokuje perifernu vazodilataciju. Osim toga, droperidol blago usporava AV provođenje i ima snažan antiemetički učinak. Zbog učinka na krvni tlak, doza droperidola se odabire ovisno o njegovoj početnoj razini: pri sistoličkom tlaku od 100-110 mmHg. Primjenjuje se 2,5 mg, 120-140 mm Hg - 5 mg, 140-160 mm Hg - 7,5 mg.

Ataranalgezija

Primjena narkotičkih analgetika zajedno s trankvilizatorima (obično diazepam) je moguća, ali značajno povećava rizik od problema s disanjem.

Dušikov oksid

Trenutno se primjena dušikovog oksida za infarkt miokarda smatra nedovoljno učinkovitom, a pacijenti slabo podnose metodu maske za ublažavanje boli. Stoga se ne savjetuje primjena dušikovog oksida u bolesnika s infarktom miokarda.

Ograničenje veličine fokusa nekroze miokarda

Intravenska primjena nitroglicerina u prvim satima bolesti učinkovitija je u ograničavanju veličine nekroze od oralne primjene lijekova.

Indikacije za intravensku primjenu nitroglicerina:

1. Stalna ili ponavljajuća anginozna bol.

2. Perzistentna ili rekurentna akutna kongestivna bolest srca

neuspjeh.

3. Potreba za kontroliranom antihipertenzivnom terapijom.

Kontraindikacije za korištenje nitro lijekova:

1. Sistolički tlak je ispod 90 mm Hg. Umjetnost.

2. Otkucaji srca 100 u minuti.

3. Sumnja na oštećenje desne klijetke.

Vodene otopine nitroglicerina (perlinganita) ili izosorbid dinitrata (isoket) daju se intravenozno kapanjem ili kroz raspršivač, odabirom pojedinačne brzine davanja do postizanja kliničkog učinka, ali ne dopuštajući pretjerano smanjenje sistoličkog tlaka (ne niže od 100 -110 mm Hg) počevši od brzine od 5 μg/min. Optimalna brzina infuzije najčešće se kreće od 40-60 µg/min.

Beta blokatori

Za bolesnike koji nemaju kontraindikacija neophodna je rana primjena beta-adrenergičkih blokatora (propranolol, metoprolol). Rana primjena beta-blokatora pomaže smanjiti veličinu ishemijskog oštećenja miokarda i značajno smanjuje učestalost komplikacija i smrtnost.

Beta blokatori posebno su učinkoviti u bolesnika s dodatnim čimbenicima rizika:

1. Starost preko 60 godina.

2. Infarkt miokarda u anamnezi.

3. Arterijska hipertenzija.

4. Zatajenje srca.

5. Angina.

6. Liječenje srčanim glikozidima i diureticima.

7. Dijabetes melitus.

Najsigurnije liječenje u prehospitalnom stadiju je oralna primjena beta-blokatora.

Propranolol se propisuje u dozi od 20 mg oralno ili sublingvalno Metoprolol - 50 mg oralno ili sublingvalno.

Obnova koronarnog protoka krvi

Jedna od najvažnijih faza u pružanju hitne pomoći za infarkt miokarda, uzimajući u obzir etiologiju i patogenezu, je obnova protoka krvi u ishemijskoj zoni i korekcija reoloških svojstava krvi, tj. trombolitička, antikoagulantna i antitrombocitna terapija.

Trombolitička terapija

Osnova trombolitičke terapije je da svi trombolitički lijekovi aktiviraju plazminogen, ključni proenzim fibrinolitičkog sustava. Kao rezultat, plazminogen se pretvara u aktivni fibrinolitički enzim - plazmin, koji pretvara fibrin u topljivo stanje.

Indikacije za trombolizu:

Anginozni bol koji traje bez potpornih čimbenika dulje od 30 minuta. i nije inferioran ponovljenoj primjeni nitroglicerina, praćen ST elevacijom u najmanje dva odvoda ili pojavom bloka grane snopa. Trombolitička terapija indicirana je u prvih 6 sati bolesti (kod perzistentne ili rekurentne boli - 12-24 sata).

Kontraindikacije za trombolizu:

Apsolutne kontraindikacije:

Teška trauma, operacija ili trauma glave prije -

marširanje 3 tjedna;

Gastrointestinalno krvarenje u prethodnih 30 dana;

Bolesti krvi (hemofilija, hemoragijska dijateza);

Disecirajuća aneurizma aorte;

Onkološke bolesti;

Varikozne vene jednjaka;

Teško oštećenje jetre i bubrega;

Bronhiektazije;

Trudnoća.

Relativne kontraindikacije:

Starost preko 70 godina;

Prolazni cerebrovaskularni inzult u prethodnih 6

Dijabetes melitus tip 2

Liječenje neizravnim antikoagulansima;

Punkcija posuda koje se ne mogu pritisnuti;

Nekontrolirana arterijska hipertenzija (sistolički krvni tlak iznad 180

mmHg.);

Alergijske reakcije;

Lijekovi koji se koriste za sustavnu trombolizu:

streptokinaza,

Actelise (alteplaza),

urokinaza,

Aktivator tkivnog plazminogena.

Trenutno se za trombolitičku terapiju najčešće koristi streptokinaza, actelyse.

Streptokinaza se primjenjuje intravenozno (kapanjem ili putem dispenzera) u dozi od 1 500 000 IU na 100 ml izotonične otopine natrijevog klorida tijekom 30 minuta. Ako postoji visok rizik od alergijskih reakcija, prije primjene streptokinaze preporuča se intravenska primjena 30-60 mg prednizolona. Pri propisivanju streptokinaze treba imati na umu da ima antigenska svojstva i nakon njegove primjene titar protutijela na streptokinazu se povećava stotinama puta i ostaje visok nekoliko mjeseci. Stoga se ne preporučuje ponovna primjena streptokinaze najmanje 2 godine nakon prve primjene.

Za razliku od streptokinaze, trombolitička aktiliza (alteplaza) nema antigenska svojstva, ne izaziva pirogene i alergijske reakcije, a ujedno je i najučinkovitiji trombolitik. Približan režim doziranja: intravenski 15 mg u obliku bolusa i 50 mg u obliku infuzije tijekom 30 minuta. i 35 mg intravenski tijekom sljedećih 60 minuta.

Znakovi učinkovitosti trombolitičke terapije:

1. Prestanak anginozne boli.

2. Normalizacija ili značajan pomak ST segmenta na izoliniju.

Komplikacije trombolitičke terapije:

1. Reperfuzijske aritmije najčešća su komplikacija trombolitičke terapije i ujedno neizravan dokaz uspostave koronarnog krvotoka. Najčešće se radi o ubrzanom ideoventrikularnom ritmu, ventrikularnim ekstrasistolama, paroksizmima nestabilne ventrikularne tahikardije, prolaznom AV bloku, ventrikularnoj fibrilaciji). Javlja se u 20-60% slučajeva.

2. Fenomen "zapanjenog miokarda" - kršenje kontraktilne funkcije srca nakon obnove koronarnog protoka krvi - očituje se znakovima kongestivnog zatajenja srca.

3. Reokluzija koronarne arterije opaža se u 15-20% slučajeva i često je asimptomatska. Može se manifestirati kao ponovna anginozna bol i pogoršanje hemodinamike. U ovom slučaju intravenski se propisuju nitroglicerin, heparin i acetilsalicilna kiselina.

4. Krvarenje. Najčešće se razvijaju iz mjesta uboda vene. U tom slučaju dovoljno je staviti zavoj na pritisak. U 1% slučajeva krvarenje može biti značajno.

5. Arterijska hipotenzija. Obično se korigira smanjenjem brzine primjene trombolitika. Ako to nije dovoljno, treba prekinuti davanje trombolitičkog lijeka i podići donje ekstremitete bolesnika za 20 stupnjeva.

6. Alergijske reakcije. Potreban je hitan prekid trombolitičke primjene i imenovanje, ovisno o težini i kliničkim manifestacijama, antihistaminika, glukokortikoidnih hormona, bronhodilatatora, au slučaju anafilaktičkog šoka - adrenalina.

7. Hemoragijski moždani udar. Može se razviti u starijih bolesnika s nekontroliranom arterijskom hipertenzijom i opterećenom neurološkom anamnezom. Stoga trombolitička terapija nije indicirana za bolesnike u ovoj kategoriji. Ako se razvije hemoragijski moždani udar, potrebno je prekinuti primjenu trombolitika i nastaviti liječenje na isti način kao i bez trombolitičke terapije.

Budući da se lizom tromba oslobađa trombin, koji potiče agregaciju trombocita, preporučuje se primjena antiagregacijskih lijekova.

Antitrombocitna terapija

Acetilsalicilna kiselina, kao izravni antiagregacijski lijek, indicirana je od prvih sati infarkta miokarda, neovisno o tome provodi li se trombolitička terapija ili ne. Liječenje treba započeti što je prije moguće s dozom od 250 mg (sažvakanom).

Plavix je indiciran u dozi od 75 mg/dan u kombinaciji s acetilsalicilatnom kiselinom, sa i bez trombolitičke terapije.

Antikoagulantna terapija

Heparin je izravni antikoagulans. Heparin "inhibira" sve tri faze zgrušavanja krvi: faze stvaranja tromboplastina, trombina i fibrina, a također u određenoj mjeri sprječava agregaciju trombocita. Heparin je indiciran tijekom trombolitičke terapije Actelyseom intravenski u bolusu u dozi od 60 jedinica/kg, ali ne više od 4000 jedinica. Pri provođenju trombolitičke terapije streptokinazom, heparin se ne može propisati osim ako postoje druge indikacije za primjenu lijeka. Ako se ne provodi trombolitička terapija, heparin se primjenjuje intravenozno u bolusu u dozi od 5000 - 10000 jedinica.

Prevencija ranih komplikacija infarkta miokarda

Sve gore navedene mjere, uključujući i nježan transport na nosilima, prevencija su ranih komplikacija infarkta miokarda.

Trenutno se lidokain, koji se prethodno koristio za sprječavanje ventrikularne fibrilacije, više ne koristi zbog značajnog povećanja broja slučajeva asistolije.

Primjena prethodno korištenog magnezijevog sulfata tijekom dugotrajnih kliničkih ispitivanja nije potvrdila pozitivan učinak ovog lijeka na tijek i ishod infarkta miokarda. Stoga se trenutno profilaktička uporaba magnezijevog sulfata u akutnom razdoblju infarkta miokarda ne smatra indiciranom.

studfiles.net

Infarkt miokarda

Infarkt miokarda je nekroza (smrt) srčanog mišića uzrokovana akutnim poremećajem koronarne cirkulacije kao rezultat neusklađenosti između potrebe srčanog mišića za kisikom i njegove isporuke srcu.

Infarkt miokarda

U posljednjih 20 godina smrtnost od infarkta miokarda kod muškaraca porasla je za 60%. Zbog srčanog udara izgledao sam mnogo mlađe. Danas više nije neuobičajeno vidjeti ovu dijagnozu kod tridesetogodišnjaka. Međutim, dok štedi žene do 50. godine, tada se učestalost srčanog udara kod žena i muškaraca izjednačava. Srčani udar također je jedan od glavnih uzroka invaliditeta, a stopa smrtnosti među svim oboljelima je 10-12%.

U 95% slučajeva akutni infarkt miokarda uzrokovan je trombozom koronarne arterije u području aterosklerotskog plaka.

Kada aterosklerotski plak pukne, erodira (formira čir na površini plaka) ili pukne unutarnja ovojnica krvne žile ispod, trombociti i druge krvne stanice prianjaju na mjesto oštećenja. Formira se takozvani "trombocitni čep". Zgusne se i brzo raste u volumenu te na kraju blokira lumen arterije. To se zove okluzija.

Opskrba kisikom stanica srčanog mišića koje hrani začepljena arterija dovoljna je za 10 sekundi. Otprilike još 30 minuta srčani mišić ostaje održiv, zatim počinje proces nepovratnih promjena u srčanom mišiću, a do trećeg do šestog sata od početka okluzije srčani mišić u ovom području umire.

Postoji pet razdoblja razvoja infarkta miokarda:

Razdoblje prije infarkta

Traje od nekoliko minuta do 1,5 mjeseca. Tipično, tijekom tog razdoblja, napadi angine postaju sve češći i njihov intenzitet se povećava. Ako se liječenje započne na vrijeme, može se izbjeći srčani udar.

Najakutnije razdoblje

Trajanje do 3 sata. Glavni klinički simptom je bol (prisutna u 80-95% bolesnika).

Intenzitet boli je vrlo različit; jaka bol se primjećuje u prekordijalnoj regiji sa širokim zračenjem, rjeđe u epigastriju (abdominalna inačica infarkta, češće s oštećenjem stražnjeg zida). Bol, u pravilu, ne ublažava nitroglicerin i traje više od 30 minuta. U 15% bolesnika infarkt miokarda prolazi bez boli (bezbolni oblik ishemije). U starijih osoba glavna manifestacija može biti akutno zatajenje lijeve klijetke. Infarkt miokarda može se manifestirati kao jaka slabost i sinkopa. Gotovo svi bolesnici mogu pokazivati ​​različite poremećaje ritma, sve do ventrikularne fibrilacije, a rjeđe i poremećaje provođenja. Kod velikog infarkta može se razviti kardiogeni šok ili plućni edem.

Fizikalnim pregledom uočavamo promjenu broja kontrakcija, tupost tonova, prisutnost patoloških tonova, aritmije i kongestiju u plućnoj cirkulaciji.

Na temelju prisutnosti određenih simptoma razlikuje se nekoliko varijanti tijeka srčanog udara: anginalni (bolni), kada je bol lokalizirana u predjelu srca, abdominalni (epigastrična bol), astmatični (karakteriziran kratkoćom daha). i plućni edem), aritmijski (manifestira se samo poremećajima ritma) i cerebralni (vrtoglavica, poremećaji vida, žarišne lezije).

Akutno razdoblje

Traje otprilike 10 dana. U tom razdoblju konačno se formira zona mrtvog srčanog mišića i na mjestu nekroze počinje nastajati ožiljak. Obično nema sindroma boli. U kliničkoj slici dominira vrućica. Najčešće komplikacije ovog razdoblja su aritmije, blokade, zatajenje srca i aneurizme. Moguć je nastanak aseptičnog perikarditisa (upala srčane kese) i parijetalnog endokarditisa. U nekih bolesnika bilježi se avulzija papilarnog mišića i ruptura interventrikularnog septuma. Jedan od najčešćih uzroka smrti u ovom razdoblju je ruptura srca.

Infarkt miokarda

Subakutno razdoblje

Traje do 8 tjedana. Tijekom tog razdoblja zdravlje pacijenata ostaje zadovoljavajuće. Rizik od komplikacija značajno je smanjen. Razvija se kronično zatajenje srca i srčana aneurizma. Jedna od rijetkih komplikacija ovog razdoblja je Dreslerov sindrom, čiji je razvoj povezan s imunološkim poremećajima. Manifestira se kao perikarditis, rjeđe pleuritis.

Razdoblje nakon infarkta

Trajanje 6 mjeseci. U istom razdoblju mogući su ponovni infarkt miokarda, angina pri naporu ili zatajenje srca.

Dijagnoza se postavlja na temelju triju kriterija:

• tipični bolni sindrom
• promjene u elektrokardiogramu (rani EKG znak - povećanje ST segmenta, prisutnost divovskih T valova, smanjenje voltaže R vala, pojava patološkog Q, ponekad spajanje R i T; do kraja prvog dana, ST se smanjuje, T postaje negativan). Kod srčanog udara bez Q-a otkrivaju se samo promjene vala T. U mnogih bolesnika promjene na EKG-u ostaju doživotno.
• promjene u kliničkim i biokemijskim nalazima krvi koje ukazuju na oštećenje stanica srčanog mišića (neutrofilna leukocitoza u prvim satima i do 7-10 dana, povećanje ESR do 2-3 tjedna, povećanje AST, CPK, LDH i troponina T u krvi, mioglobina u mokraći do 7 dana). Među različitim markerima nekroze miokarda najveću specifičnost i osjetljivost ima troponin T. Također je karakteristično povećanje sadržaja C-reaktivnog proteina, fibrinogena i globulina.

EchoEKG otkriva područje oslabljene kontraktilnosti i smanjenje ejekcijske frakcije.

Primjena scintigrafije s izotopima tehnecija omogućuje vizualizaciju zahvaćenog područja.

Diferencijalna dijagnoza se provodi s plućnom embolijom, akutnim periakarditisom, disecirajućom aneurizmom aorte.

U pravilu najmanje 25% bolesnika umire iznenada prije dolaska hitne pomoći, bolnička smrtnost je 7-15%, a još 5% bolesnika umire tijekom prve godine.

Liječenje

Prva pomoć - tjelesni i emocionalni odmor, uzeti 1 tabletu nitroglicerina pod jezik i pola tablete aspirina, jastuk za kisik (ako postoji), korekcija krvnog tlaka (ako je krvni tlak visok, uzeti antihipertenziv).

Nakon dolaska hitne pomoći glavni zadatak je ublažavanje boli, za što se koriste narkotički analgetici i neuroleptanalgezija (promedol 1-2 ml 1% otopine ili fentanil 1-2 ml 0,005% otopine i droperidol 1-2 ml 0,25% otopina intravenozno).

Tijekom rane hospitalizacije (do 8 sati) obavezna je antikoagulantna i trombolitička terapija. Za trombolizu se koristi streptokinaza (prva doza od 200-250 tisuća IU intravenski, zatim polako kapanjem tijekom 1-2 sata do ukupne doze ne više od 1000000-1500000 IU), urokinaza, tkivni aktivator plazminogena. Streptokinaza osigurava obnovu koronarnog protoka krvi u 50-60% pacijenata, urokinaza - u 60-70% slučajeva. Apsolutna kontraindikacija za trombolitičku terapiju je: teža trauma ili operacija unutar prethodna 2 mjeseca, moždani udar unutar 6 mjeseci, prisutnost visoke hipertenzije, gastrointestinalni ulkusi, hemoragijska dijateza tijekom hospitalizacije, anafilaksija. Istodobno, heparin se primjenjuje intravenski (10 tisuća jedinica jednom, zatim 1 tisuću kapi na sat. Tijekom sljedećih 7-10 dana, heparin se primjenjuje supkutano (ne više od 10 tisuća jedinica 2 puta dnevno).

Nitrati su bitna komponenta terapije. Smanjuju rad srca, ublažavaju spazam koronarnih arterija i pojačavaju protok krvi u njima. Propisuju se oralno i intravenski.

Beta blokatori se široko koriste. Kada se koristi, smrtnost se smanjuje za 20-25%, uglavnom zbog antiaritmijskih i antiishemičnih učinaka.

Od prvog dana hospitalizacije propisuju se antitrombocitni lijekovi (aspirin u dozi od 100-125 mg dnevno).

ACE inhibitori se propisuju za razvoj zatajenja srca (ejekcijska frakcija manja od 45%).

Korištenje srčanih glikozida za infarkt miokarda je nepoželjno.

Fizikalna terapija počinje u odsutnosti boli već 2. dan nakon hospitalizacije.

Angioplastika, stentiranje i koronarna premosnica kod nas se iznimno rijetko koriste.

Podijelite članak!

Više članaka na ovu temu

Tagovi: angioplastika, operacija koronarne premosnice, moždani udar, infarkt miokarda, liječenje, komplikacije, tablete

Rehabilitacija liječenja infarkta miokarda

Obično, bez ateroskleroze koronarnih arterija nema infarkta miokarda. Adekvatnost koronarne cirkulacije prema metaboličkim potrebama miokarda određena je trima glavnim čimbenicima: veličinom koronarnog protoka krvi, sastavom arterijske krvi i potrebom miokarda za kisikom. Za nastanak tromba u koronarnoj arteriji obično su također potrebna tri čimbenika: patološke promjene njezine intime uslijed ateroskleroze, aktivacija u sustavu za stvaranje tromba (pojačana koagulacija, agregacija trombocita i eritrocita, prisutnost fenomena mulja). u MCC, smanjena fibrinoliza) i čimbenik okidač koji potiče interakciju dvaju prvih (na primjer, arterijski spazam).

Ateroskleroza koronarnih arterija napreduje tijekom godina i sužava njihov lumen, stvarajući aterosklerotične plakove. Zatim, djelovanjem čimbenika koji potiču pucanje (povećanje napetosti po cijelom opsegu plaka, pogoršanje reoloških svojstava krvi, veliki broj upalnih stanica, infekcija), dolazi do poremećaja cjelovitosti plaka: njegovih lipida. jezgra je izložena, endotel je erodiran i kolagena vlakna su izložena. Aktivirani trombociti i eritrociti prianjaju na defekt, što pokreće kaskadu koagulacije i stvaranje trombocitnih čepova s ​​posljedičnim naslagivanjem fibrina.Dolazi do oštrog suženja lumena koronarne arterije, sve do njezine potpune okluzije.

Obično od stvaranje trombocita Do trombotske okluzije koronarne arterije prođe 2-6 dana, što klinički odgovara razdoblju nestabilne angine.

Kronična totalna okluzija koronarne arterije nije uvijek povezana s kasnijim razvojem MI. Viabilnost stanica miokarda ovisi o kolateralnom protoku krvi, kao i o drugim čimbenicima (na primjer, o razini metabolizma miokarda, veličini i lokalizaciji zahvaćenog područja opskrbljenog blokirana arterija, stopa razvoja koronarne opstrukcije). Kolateralna cirkulacija obično je dobro razvijena u bolesnika s teškim CS-om (suženje lumena za više od 75% u jednoj ili više koronarnih arterija), teškom hipoksijom (teška anemija, KOPB i kongenitalni “plavi” defekti) i LVH Prisutnost teške stenoze koronarne arterije (više od 90%) s redovito ponavljajućim razdobljima njezine potpune okluzije može značajno ubrzati razvoj kolaterala.

Učestalost koronarnih kolaterala 1-2 tjedna nakon infarkta miokarda varira, dosežući 75-100% u bolesnika s trajnom okluzijom koronarnih arterija i samo 20-40% u bolesnika sa subtotalnom okluzijom

U slučajevima 1, 2, označenim na slici, infarkt miokarda obično se ne razvija zbog isporuke krvi iz susjedne koronarne ili druge arterije, ali se formira u slučaju 3 (kada je dodatna arterija koja opskrbljuje miokard spazmirana) ili 4 (jednostavno ne postoji).U pozadini značajnih suženje koronarne arterije, pucanje aterosklerotskog plaka što dovodi do MI nastaje pod utjecajem okidača, kao što su tjelesna aktivnost ili stres. Stres (emocionalni ili fizički) potiče oslobađanje kateholamina (imaju histotoksični učinak) i povećava potrošnju kisika miokarda. Srce je važna refleksogena zona. Negativni psiho-emocionalni stres (smrt voljenih osoba, njihova teška bolest, razjašnjavanje odnosa s nadređenima itd.) često je "utakmica koja daje baklju" - IM

Infarkt miokarda Pretjerano vježbanje (primjerice, maraton, statično dizanje teških utega) također ga može izazvati, čak i kod mladih ljudi.

Infarkt miokarda: patogeneza

Do infarkta miokarda obično dolazi kada dođe do trombotičke okluzije u koronarnoj arteriji zahvaćenoj aterosklerozom i kada se zaustavi protok krvi. Okluzija ili subtotalna stenoza. koji se razvijaju postupno manje su opasni, budući da tijekom rasta aterosklerotskog plaka mreža kolaterala ima vremena za razvoj. Trombotička okluzija, u pravilu, nastaje zbog rupture, cijepanja ili ulceracije aterosklerotskog plaka. čemu pridonosi pušenje. arterijska hipertenzija i dislipoproteinemija. kao i sistemski i lokalni čimbenici koji predisponiraju trombozu. Posebno su opasni plakovi s tankom fibroznom kapom i visokim sadržajem ateromatoznih masa.

Trombociti prianjaju na mjesto oštećenja; oslobađanje ADP-a. adrenalina i serotonina uzrokuje aktivaciju i prianjanje novih trombocita. Trombociti oslobađaju tromboksan A2. što uzrokuje grč arterije. Osim toga, kada se trombociti aktiviraju, konformacija glikoproteina IIb/IlIa se mijenja u njihovoj membrani. i stječe afinitet za Arg-Gly-Asp sekvencu A alfa lanca i sekvencu od 12 aminokiselina fibrinogen gama lanca. Kao rezultat toga, molekula fibrinogena tvori most između dviju trombocita, uzrokujući njihovu agregaciju.

Zgrušavanje krvi je potaknuto stvaranjem kompleksa tkivnog faktora (od mjesta pucanja plaka) s faktorom VII. Ovaj kompleks aktivira faktor X, koji pretvara protrombin u trombin. Trombin (slobodan i vezan za ugrušak) pretvara fibrinogen u fibrin i ubrzava mnoge korake zgrušavanja krvi. Kao rezultat toga, lumen arterije je zatvoren trombom koji se sastoji od trombocita i vlakana fibrina.

Rjeđe je infarkt miokarda uzrokovan embolijom. spazam, vaskulitis ili kongenitalne anomalije koronarnih arterija. Veličina infarkta ovisi o kalibru zahvaćene arterije, potrebi miokarda za kisikom i razvoju kolaterala. ovisi o tome je li mu lumen potpuno začepljen ili je došlo do spontane trombolize. Rizik od infarkta miokarda je visok kod nestabilne i vazospastične angine. prisutnost nekoliko čimbenika rizika za aterosklerozu. povećano zgrušavanje krvi. vaskulitis. kokainizam. tromboza lijevog srca (ova su stanja rjeđa).

INFARKT MIOKARDA

Infarkt miokarda (MI) - akutna bolest uzrokovana pojavom jednog ili više žarišta ishemijske nekroze u srčanom mišiću zbog apsolutne ili relativne insuficijencije koronarnog krvotoka.

U muškaraca, MI je češći nego u žena, osobito u mlađim dobnim skupinama. U skupini bolesnika u dobi od 21 do 50 godina ovaj omjer je 5:1, od 51 do 60 godina - 2:1. U kasnijim godinama ta razlika nestaje zbog povećanja broja srčanih udara kod žena. Nedavno je značajno povećana učestalost infarkta miokarda kod mladih ljudi (muškarci ispod 40 godina).

Klasifikacija. MI se dalje dijeli uzimajući u obzir veličinu i mjesto nekroze i prirodu bolesti.

Ovisno o veličini nekroze, razlikuju se infarkt miokarda s velikim i malim žarištem.

Uzimajući u obzir prevalenciju nekroze duboko u srčanom mišiću, trenutno se razlikuju sljedeći oblici MI:

♦ transmuralni (uključuje oboje QS-, i Q-infarkt miokarda,

prije nazivan "veliko žarište");

♦ MI bez Q zubca (promjene zahvaćaju samo segment ST i G val;

prije nazivan "fino-žarišni") netransmuralni; Kako

obično se javlja subendokardijalno.

Prema lokalizaciji razlikuju se prednji, apikalni, bočni, septalni

talni, donji (dijafragmatični), stražnji i inferiorbazalni.

Moguće su kombinirane lezije.

Ove lokacije se odnose na lijevu klijetku kao onu koja je najčešće zahvaćena MI. Infarkt desne klijetke izuzetno je rijedak.

Ovisno o prirodi tečaja, MI se razlikuje od dugotrajnog

čitanje, ponovljeni infarkt miokarda, ponovljeni infarkt miokarda.

Dugotrajni tijek karakterizira dugo (od nekoliko dana do tjedan ili više) razdoblje bolnih napada koji slijede jedan za drugim, spori procesi popravka (dugotrajni obrnuti razvoj promjena u EKG-u i resorpcijsko-nekrotični sindrom).

Rekurentni MI je varijanta bolesti u kojoj se unutar 72 sata do 4 tjedna nakon razvoja MI javljaju nova područja nekroze, tj. do završetka glavnih procesa ožiljaka (pojava novih žarišta nekroze tijekom prva 72 sata je proširenje zone MI, a ne njezin recidiv).

Razvoj rekurentnog infarkta miokarda nije povezan s primarnom nekrozom miokarda. Tipično, rekurentni MI se javlja na području drugih koronarnih arterija unutar razdoblja koje obično prelazi 28 dana od početka prethodnog infarkta. Ta su razdoblja utvrđena Međunarodnom klasifikacijom bolesti, X revizija (ranije je to razdoblje bilo određeno na 8 tjedana).

Etiologija. Glavni uzrok MI je ateroskleroza koronarnih arterija, komplicirana trombozom ili krvarenjem u aterosklerotični plak (kod umrlih od MI, ateroskleroza koronarnih arterija otkriva se u 90-95% slučajeva).

U novije vrijeme značajna važnost u nastanku MI pripisuje se funkcionalnim poremećajima koji dovode do spazma koronarnih arterija (ne uvijek patološki promijenjenih) i akutnog nesklada između volumena koronarnog krvotoka i potreba miokarda za kisikom i hranjivim tvarima.

Rijetko su uzroci MI embolija koronarnih arterija, njihova tromboza tijekom upalnih lezija (tromboangiitis, reumatski koronaritis i dr.), kompresija ušća koronarnih arterija disekcijom aneurizme aorte itd. Dovode do razvoja MI. u 1% slučajeva i nisu povezani s manifestacijama ishemijske bolesti srca.

Čimbenici koji doprinose nastanku MI su:

1) nedostatak kolateralnih veza između koronarnih žila

dami i poremećaj njihove funkcije;

2) jačanje svojstava stvaranja krvnih ugrušaka;

3) povećana potreba miokarda za kisikom;

4) poremećaj mikrocirkulacije u miokardu.

Najčešće je MI lokaliziran u prednjem zidu lijeve klijetke, tj. u bazenu za opskrbu krvlju najčešće zahvaćena aterosklerozom

14.12.2018

Infarkt miokarda je lezija srčanog mišića koja nastaje kao posljedica akutnog poremećaja njegove opskrbe krvlju zbog začepljenja jedne od arterija srca aterosklerotičnim plakom. Zbog toga dio mišića koji je ostao bez prokrvljenosti odumire, odnosno postaje nekrotičan.

Jeste li imali potpuni liječnički pregled u posljednje 3 godine?

DaNe

Klasifikacija

Ovisno o stupnju razvoja, razlikuju se sljedeća razdoblja infarkta miokarda:

1. Akutna obično traje manje od 5-6 sati od početka napada. Stadij odražava početne promjene uzrokovane prestankom dotoka krvi u zahvaćeno područje srčanog mišića.
2. Začinjeno traje do 2 tjedna od početka srčanog udara, a karakterizira ga stvaranje nekrotičnog područja tkiva u području mrtvog dijela srčanog mišića. Tijekom tog razdoblja već je određeno područje zahvaćenog miokarda, što je od odlučujućeg značaja u razvoju komplikacija.
3. Subakutno– od 14. dana do kraja 2. mjeseca nakon infarkta. U tom razdoblju počinje proces zamjene područja nekroze vezivnim tkivom (ožiljci). Stanice koje su neznatno oštećene napadom obnavljaju svoje funkcije.
4. Stvaranje ožiljaka– koje se naziva i postinfarktno razdoblje, koje počinje 2 mjeseca nakon pojave prvih znakova srčanog udara i završava konačnim stvaranjem ožiljka koji se s vremenom zadeblja.

Ukupno trajanje svih faza od nastanka akutnog poremećaja cirkulacije do nastanka ožiljka traje od 3 do 6 mjeseci.

Kontraktilni aparat srca u području srčanog ožiljnog tkiva više nije aktivan, što znači da zdrava mišićna vlakna sada moraju raditi pod povećanim opterećenjem, što rezultira hipertrofijom miokarda.

Osim toga, zamjena dijela miokarda vezivnim tkivom dovodi do promjene u obrascu srčanih impulsa.

Prema veličini patološkog žarišta

Ovisno o veličini nekrotične lezije, razlikuju se infarkti:

1. Veliko žarište (transmuralni ili Q-infarkt).
2. Mali žarišni (nije Q-infarkt).

Po odjelu oštećenja srca

Infarkt miokarda zahvaća različite dijelove srčanog mišića, ovisno o tome zašto se dijeli na:

1. Subepikardijalni– vanjska ovojnica srca uključena je u patološki proces.
2. Subendokardijalni– poremećaj u unutarnjem sloju membrane središnjeg cirkulacijskog organa.
3. Intramuralni- infarkt u srednjem dijelu miokarda.
4. Transmuralni- oštećenje cijele debljine srčanog mišića.

Prema prisutnosti komplikacija

Postoje skupine komplikacija:

1. Najakutnije razdoblje.
2. Akutno razdoblje.
3. Subakutno razdoblje.

Klasifikacija prema lokalizaciji izbijanja

Infarkt miokarda zahvaća sljedeće dijelove srčanog mišića:

1. Lijeva klijetka (prednji, bočni, donji ili stražnji zid).
2. Apeks srca (izolirani infarkt vrha srca).
3. Interventrikularni septum (infarkt septuma).
4. Desna klijetka.

Moguće su varijante kombiniranog oštećenja različitih dijelova srčanog mišića, različitih zidova lijeve klijetke. Takav srčani udar nazivat ćemo posteroinferiorni, anterolateralni itd.

Uzroci infarkta miokarda

Skupina glavnih čimbenika koji najčešće uzrokuju razvoj infarkta miokarda uključuje:

• upalna oštećenja koronarnih arterija;
• ozljede;
• zadebljanje arterijske stijenke;
• embolija koronarne arterije;
• neusklađenost između potreba miokarda i isporuke kisika;
• poremećaj zgrušavanja krvi;
• postoperativne komplikacije;
• anomalije razvoja koronarnih arterija.

Osim toga, u rijetkim slučajevima, srčani udar može biti uzrokovan:

• kirurška obturacija - kao rezultat ligacije arterije ili disekcije tkiva tijekom angioplastike;
• spazam koronarnih arterija.

Sva gore navedena stanja ujedinjuje sposobnost da izazovu potpuni prekid dotoka krvi u određeno područje srčanog mišića.

Faktori rizika

Ljudi s povećanim rizikom od infarkta miokarda uključuju:

1. Oni koji zlorabe cigarete (uključeno je i pasivno pušenje) i alkoholna pića.
2. Pate od pretilosti, visoke razine lipoproteina niske i vrlo niske gustoće, triglicerida u krvi, niske razine lipoproteina visoke gustoće.
3. Boluje od reumatskog karditisa.
4. Bolesnici koji imaju anamnezu prethodnog infarkta miokarda ili su prethodno imali asimptomatske oblike koronarne bolesti, koji se trenutno prikazuju izraženom kliničkom slikom.
5. Život u zagađenim područjima.
6. Prethodno je patio od bolesti uzrokovanih streptokokom i.
7. Starije osobe, posebno one koje su bolesne.

Prema statistici, na popis faktora rizika za infarkt miokarda može se uvrstiti i muško biće, jer je učestalost napada kod jače polovice čovječanstva 3-5 puta veća nego kod žena.

Mehanizam razvoja infarkta miokarda

Postoje 4 faze razvoja infarkta miokarda:

1. Ishemijski. Karakteriziran razvojem akutne ishemije, masne i proteinske degeneracije. U nekim slučajevima, ishemijsko oštećenje tkiva razvija se tijekom dugog vremenskog razdoblja, što je preteča napada.
   Patološki proces temelji se na poremećaju opskrbe krvlju u područjima srčanog mišića, postupno dobivajući "kritičnu masu" kada se lumen arterije sužava za 70% ili više ukupne površine poprečnog presjeka. U početku se smanjenje opskrbe krvlju može kompenzirati kolateralama i drugim žilama, ali s tako značajnim suženjem više ne može biti dostatne kompenzacije.
2. Necrobiotic (faza oštećenja).Čim se kompenzacijski mehanizmi iscrpe i otkriju metabolički i funkcionalni poremećaji u tkivima srčanog mišića, oštećenje je indicirano. Trajanje nekrobiotičkog stadija je oko 5-6 sati.
3. Nekrotično. Područje infarkta tijekom tog razdoblja, koje se razvija tijekom nekoliko dana - 1-2 tjedna, predstavljeno je nekrotičnim (mrtvim) tkivom, jasno ograničenim od područja zdravog miokarda. Tijekom nekrotičnog stadija ne dolazi samo do nekroze ishemijskih, oštećenih područja srčanog mišića, već i do nastanka dubokih discirkulacijskih i metaboličkih poremećaja tkiva izvan lezije.
4. Stvaranje ožiljaka. Počinje nekoliko tjedana nakon napada i završava nakon 1-2 mjeseca. Na trajanje stadija izravno utječe područje zahvaćenog područja miokarda i stanje pacijentovog tijela da adekvatno odgovori na različite podražaje (reaktivnost).

Kao rezultat infarkta miokarda, na njegovom mjestu nastaje gusti, bezoblični ožiljak i razvija se postinfarktna kardioskleroza velikog žarišta. Područja zdravog srčanog mišića smještena na rubu s novonastalom hipertrofijom ožiljnog tkiva - odgovor kompenzacijskim mehanizmom tijela, zahvaljujući kojem ta područja preuzimaju funkciju mrtvog tkiva.

Tek u fazi ishemije moguć je obrnuti proces, kada tkiva još nisu oštećena i stanice se mogu vratiti normalnim funkcijama.

Simptomi

Klinička slika infarkta miokarda prikazana je:

1. Substernalna bol. Mora se razlikovati od boli uzrokovane anginom pektoris. Bol kod srčanog udara obično je izuzetno intenzivna, a po jačini je višestruko veća od bolnog sindroma povezanog s anginom pektoris. Bol se opisuje kao trgajuća, širi se po prsnom košu ili samo u predjelu srca, zrači (zrači) u lijevu ruku, lopaticu, polovicu vrata i donju čeljust te međulopatični prostor. Traje više od 15 minuta, ponekad doseže sat ili više, bez gubitka intenziteta. Nije moguće ublažiti bol tijekom infarkta miokarda nitroglicerinom.
2. Bljedoća kože. Pacijenti često osjećaju hladnoću ekstremiteta i gubitak zdrave boje kože. Ako srčani udar zahvati veliko područje srčanog mišića, uočava se blijedoplavkasti, "mramorirani" ton kože.
3. Gubitak svijesti. Obično se razvija zbog jake boli.
4. Srčani zastoj. Može biti jedini klinički simptom napada. Razvoj se temelji na aritmijama (obično ekstrasistolija ili fibrilacija atrija).
5. Pojačano znojenje. Znoj koji prati napad opisan je kao obilan i ljepljiv.
6. Strah od smrti. Pojava ovog osjećaja povezuje se s osnovnim funkcioniranjem prvog ljudskog signalnog sustava. Čak i prije nego što dođe do srčanog udara, osoba može osjećati strah od neposredne smrti, ali to nije uvijek slučaj. Posebnost takvog subjektivnog osjećaja tijekom srčanog udara od onih tijekom neuroza i psihoza je nepokretnost.
7. Kratkoća daha. Može ili pratiti glavni sindrom boli ili biti jedina manifestacija srčanog udara. Pacijenti su zabrinuti zbog osjećaja nedostatka zraka, otežanog disanja, gušenja.

Uz glavne simptome, napad može biti popraćen:

• osjećaj slabosti;
• mučnina, povraćanje;
• glavobolja, vrtoglavica.

Atipični oblici infarkta miokarda

Infarkt miokarda može biti teško dijagnosticirati zbog atipične kliničke slike koja se javlja uz:

1. Periferni oblik s atipičnom lokalizacijom boli. Sindrom boli varira u intenzitetu i lokaliziran je u grlu, lijevoj ruci, distalnoj falangi lijevog malog prsta, donjoj čeljusti i cervikotorakalnoj kralježnici. Perikardijalno područje ostaje bezbolno.
2. Trbušni (gastralgični) oblik. Pacijent osjeća mučninu, povraćanje, štucanje, nadutost i bol u gornjem dijelu trbuha. Klinička slika nalikuje onoj kod trovanja hranom ili akutnog pankreatitisa.
3. Astmatični oblik. Pacijenti su zabrinuti zbog nedostatka zraka, koji ima tendenciju povećanja. Simptomi infarkta miokarda u ovom slučaju nalikuju napadu bronhijalne astme i mogu dovesti do plućnog edema.
4. Moždani (cerebralni) oblik. Klinička slika nalikuje moždanom udaru i uključuje vrtoglavicu, zamućenje ili gubitak svijesti te neurološke simptome. Varijanta patologije često se javlja kod starijih ljudi koji imaju povijest poremećaja cerebralne cirkulacije.
5. Tihi (bezbolni) oblik. Rijetka je, uglavnom u bolesnika s teškim komplikacijama dekompenziranog dijabetes melitusa (dijabetička neuropatija - u bolesnika se smanjuje osjetljivost udova, a zatim srca i drugih unutarnjih organa). Subjektivno, pacijenti se žale na jaku slabost, pojavu ljepljivog hladnog znoja i pogoršanje općeg stanja. Nakon kratkog vremena osoba može osjećati samo slabost.
6. Aritmički oblik. Ova vrsta tečaja je glavni znak paroksizmalnog oblika, u kojem bol može biti odsutan. Pacijenti osjećaju ubrzani ili smanjeni broj otkucaja srca, au nekim slučajevima dolazi do gubitka svijesti, što odražava potpuni atrioventrikularni blok.
7. Kolaptoidni oblik. Nema bolova u predjelu srca, pacijent doživljava naglo i značajno smanjenje krvnog tlaka, vrtoglavicu, zamračenje pred očima, svijest je obično očuvana. Javlja se češće u slučaju ponovljenih, transmuralnih ili.
8. Oblik edema. Klinička slika uključuje otežano disanje, slabost, lupanje srca, relativno brzo razvijanje edema, au nekim slučajevima i ascites. U bolesnika s edematoznim tipom infarkta miokarda može se pojaviti infarkt miokarda, što ukazuje na akutno zatajenje desne klijetke.
9. Kombinirani atipični oblik. Ova vrsta tečaja uključuje kombinaciju manifestacija nekoliko atipičnih oblika.

Posljedice infarkta miokarda

Komplikacije srčanog udara dijele se u 2 skupine:

1. Rano.
2. Kasno.

U prvu skupinu spadaju komplikacije nastale od početka infarkta do prva 3-4 dana od napada. To uključuje:

1. Ruptura srčanog mišića– najčešće je zahvaćena slobodna stijenka lijeve klijetke. Da bi se pacijent održao na životu, potrebna je hitna operacija.
2. Akutno zatajenje srca– uzrok razvoja kardiogenog šoka, plućnog edema, srčane astme, akutnog zatajenja bubrega.
3. – srčani mišić privremeno gubi sposobnost aktivnog kontrahiranja. To se događa zbog akutnog zatajenja lijeve klijetke. Kardiogeni šok dovodi do smanjenja prokrvljenosti organa i tkiva, što se očituje značajnim sniženjem sistoličkog krvnog tlaka, plućnim edemom, smanjenjem količine izlučenog urina (oligurija), blijedom kožom, povećanom vlažnošću i stuporom. Liječite lijekovima (glavni cilj je vratiti normalnu razinu krvnog tlaka) ili kirurški.
4. – često uzrokuje smrt zbog nedostatka pažnje. Gledajući navedene komplikacije, čini se da poremećaji srčanog ritma nisu najgora stvar koja se može dogoditi čovjeku nakon srčanog udara. Zapravo, žrtva može razviti ventrikularnu fibrilaciju, koja, bez hitne pomoći u obliku defibrilatora, dovodi do smrti.
5. Tromboembolija– krvna žila je začepljena krvnim ugruškom koji se otrgnuo s mjesta nastajanja, zbog čega dolazi do prekida dotoka krvi u organe i tkiva. Kliničke manifestacije su raznolike i ovise o mjestu zahvaćenog područja.
6. Perikarditis– serozna membrana srca postaje upaljena i bez liječenja dovodi do razvoja zatajenja srca. Među svim komplikacijama, infarkt miokarda je najmanje opasan.

Kasne komplikacije uključuju:

1. Dresslerov sindrom– koji se naziva i postinfarktni sindrom, čija je bit neadekvatan odgovor tijela na vezivno tkivo koje je zamijenilo mrtve kardiomiocite u srcu. Aktiviraju se zaštitni mehanizmi imunološkog sustava, što dovodi do autoimune reakcije koja dovodi do upale različitih organa i tkiva (perikarditis, pleuritis, pneumonitis).
2. Kronično zatajenje srca– područja srca koja hipertrofiraju i preuzimaju funkciju mrtvih stanica s vremenom se iscrpljuju i više ne mogu obavljati ne samo kompenzatorne, već ni svoje funkcije. Osoba s kroničnim zatajenjem srca teško podnosi stres, što utječe na način života.
3. – stijenka miokarda na određenom području postaje tanja, izbočena i potpuno gubi kontraktilnost. Kao rezultat produljenog postojanja, može izazvati zatajenje srca. Najčešće podložna kirurškom uklanjanju.

Stopa smrtnosti od infarkta miokarda je oko 30%, s visokom stopom smrtnosti zbog komplikacija ili ponovnog napadaja tijekom prve godine nakon pojave akutnog poremećaja cirkulacije srčanog mišića.

Prva pomoć

S obzirom da je u naše vrijeme učestalost kardiovaskularnih bolesti porasla i nastavlja rasti, trebali biste znati pravila prve pomoći za infarkt miokarda:

1. Ako sumnjate da osoba ima napadaj, neka sjedne ili legne sa savijenim koljenima. Ako imate tijesnu odjeću, pojas ili kravatu, skinite ih ili otkopčajte, pokušajte pročistiti gornje dišne ​​putove ako nešto sprječava unesrećenog da normalno diše. Osoba mora biti u potpunom fizičkom i psihoemocionalnom miru.
2. Ako se u blizini nalazi nitroglicerin, brzodjelujući lijek protiv bolova u prsima, stavite jednu tabletu pod jezik žrtve. Ako takvih lijekova nema pri ruci ili njihov učinak ne nastupi 3 minute nakon primjene, odmah pozovite hitnu pomoć.
3. Ako je u blizini Aspirin, kada znate da unesrećeni nije alergičan na njega, dajte mu 300 mg lijeka, pomozite mu da žvače (ako je potrebno) kako bi lijek što brže djelovao. Ako pacijent uzima medicinsku terapiju koja uključuje Aspirin, a već ga je danas uzeo, dajte pacijentu količinu lijeka manju od 300 mg.

Što učiniti ako čovjeku stane srce? Žrtvi je potrebna hitna kardiopulmonalna reanimacija. Ako se napad dogodio na javnom mjestu, poput restorana ili zračne luke, raspitajte se kod djelatnika ustanove o dostupnosti prijenosnog defibrilatora.

Ako je osoba izgubila svijest, njegovo disanje nije ritmično, odmah započnite s aktivnim radnjama, nije potrebno provjeravati puls.

Za više informacija o izvođenju CPR-a pogledajte videozapis u nastavku:

Daljnju pomoć pružit će medicinsko osoblje. Ovo je obično popraćeno:

1. Bolesnik uzima Propranolol tablete (10-40 mg) pod jezik.
2. Intramuskularna injekcija 1 ml 2-postotne otopine Promedola s 2 ml 50-postotne otopine Analgina, 1 ml 2-postotne otopine difenhidramina i 0,5 ml pola postotne otopine atropin sulfata.
3. Intravenska primjena 20 000 jedinica heparina, zatim se pacijentu supkutano ubrizgava još 5 000 jedinica lijeka u periumbilikalnu regiju.
4. Kada je sistolički tlak ispod 100 mm Hg. Umjetnost. žrtvi se daje intravenozno 60 mg prednizolona, ​​unaprijed razrijeđenog s 10 ml fiziološke otopine.

Bolesnici se transportiraju na nosilima u ležećem položaju.

Koji liječnik vas liječi?

Ako osoba doživi napad, šalje se u bolnicu, gdje se podvrgava svim potrebnim pretragama koje bi mogle potvrditi dijagnozu infarkta miokarda.

Liječenje obično provodi kardiolog. Ako je pacijentu zbog ranih komplikacija potreban operativni zahvat, preuzima ga kardiokirurg.

Ovisno o prisutnosti popratnih bolesti koje bi mogle izazvati nastanak oštećenja srčanog mišića, pulmolozi, endokrinolozi, nutricionisti, fizioterapeuti i drugi stručnjaci mogu dopuniti liječenje.

Dijagnostičke metode

Unatoč činjenici da je u većini slučajeva teško zamijeniti srčani udar s drugim bolestima zbog živopisne specifične slike (ako se ne uzme u obzir), međutim, zbog njegovog postojanja, samo dijagnostičke mjere koje poduzimaju stručnjaci mogu napraviti točna dijagnoza.

Sistematski pregled omogućuje vam da na licu mjesta odredite pacijentove pritužbe, procijenite njegovo opće stanje, stupanj svijesti, razinu krvnog tlaka, brzinu otkucaja srca i disanja. Osobe koje su preživjele infarkt miokarda karakteriziraju intenzivan bolni sindrom koji se ne ublažava uzimanjem nitroglicerina, pad krvnog tlaka, dok se puls može povećati (kompenzacijska reakcija na pad krvnog tlaka) ili smanjiti (u prve faze napada).

Laboratorijske metode istraživanja:

1. Opća analiza krvi. U bolesnika s infarktom miokarda otkriva se smanjenje sedimentacije eritrocita i povećanje sadržaja leukocita.
2. Kemija krvi. Povećana je količina kolesterola, fibrinogena, albumina, aspartat i alanin aminotransferaze.

Posebna pozornost posvećena je pokazateljima posljednja dva enzima. Kada je srce oštećeno, njihov se broj neravnomjerno povećava: aktivnost AST raste do 10 puta, dok se aktivnost ALT povećava samo 1,5-2 puta.

Biokemijski markeri nekroze miokarda

Ovi markeri se dijele na:

• rano;
• kasno.

Prva skupina uključuje povećani sadržaj:

1. Mioglobin je mišićni protein koji obavlja funkciju opskrbe radnih mišićnih vlakana kisikom. Njegova koncentracija u krvi postupno raste tijekom prva 2 sata od početka napada.
2. Srčani oblik kreatin fosfokinaze je enzim koji se nalazi u ljudskom mišićnom tkivu. Pri postavljanju dijagnoze odlučujuća je masa pojedinog kemijskog spoja, a ne njegova aktivnost. Povećanje razine u serumu utvrđuje se 3-4 sata nakon početka infarkta miokarda.
3. Srčani oblik proteina koji veže masne kiseline. Karakterizira ga visoka osjetljivost u otkrivanju nekroze srčanog mišića.

Prva dva markera imaju manju osjetljivost, zbog čega se tijekom dijagnoze pozornost posvećuje koncentraciji svih gore navedenih pokazatelja.

Većina kasnih markera nekroze miokarda karakterizira visoka osjetljivost. Određuju se 6-9 sati nakon početka patološkog procesa. To uključuje:

1. Laktat dehidrogenaza je enzim koji ima 5 izoformi. U dijagnostici infarkta miokarda izoenzimi LDH 1 i LDH 2 su od odlučujućeg značaja.
2. Aspartat aminotransferaza.
3. Srčani troponini I i T su najspecifičniji i najosjetljiviji za nekrozu srčanog mišića. Definiraju se kao “zlatni standard” u dijagnostici lezija miokarda praćenih nekrozom tkiva.

Instrumentalne metode istraživanja

Elektrokardiografija odnosi se na metode rane dijagnoze infarkta miokarda.

Karakterizira ga niska cijena i dobra informativnost u odnosu na rad srca u cjelini.

Patologiju karakteriziraju sljedeći EKG znakovi:

1. Pojava patološkog Q vala, čije je trajanje veće od 30 ms, kao i smanjenje amplitude R vala ili ventrikularnog QRS kompleksa. Ove promjene se otkrivaju u zoni nekroze.
2. Pomak RS-T segmenta iznad izoline ili ispod izoline za transmuralni odnosno subendokardijalni infarkt miokarda. Karakteristično za područje ishemijskog oštećenja.
3. Pojava jednakostranog i vršnog T vala naziva se i koronarna. Može biti negativan (kod transmuralnog infarkta) ili visoko pozitivan (subendokardijalni infarkt). Utvrđuju se odstupanja od normograma u području ishemijskog oštećenja.

Ehokardiografija– ultrazvučna dijagnostička metoda koja omogućuje prepoznavanje morfoloških i funkcionalnih promjena u srcu i njegovom ventilskom aparatu. Za infarkt miokarda:

1. Kontraktilna aktivnost u području zahvaćenog područja srčanog mišića se smanjuje, što omogućuje određivanje zahvaćenog dijela organa.
2. Smanjena ejekcijska frakcija srca.
3. Ehokardiogram može otkriti srčanu aneurizmu ili intrakardijalni tromb.
4. Procjenjuju se morfološke promjene u perikardu i prisutnost tekućine u njemu.
5. Metoda ehokardiografije omogućuje vam procjenu razine tlaka u plućnoj arteriji i prepoznavanje znakova plućne hipertenzije.

Srčana ejekcijska frakcija je pokazatelj koji određuje volumen krvi koju lijeva klijetka istisne u lumen aorte tijekom njezine kontrakcije.

Scintigrafija miokarda– jedna od radioizotopnih metoda za dijagnosticiranje srčanog udara, koristi se ako je EKG slika bolesnika upitna i ne dopušta postavljanje konačne dijagnoze. Ovaj postupak uključuje uvođenje u tijelo radioaktivnog izotopa (tehnecij pirofosfat), koji se nakuplja u područjima nekroze srčanog mišića. Nakon skeniranja, lezija je vidljiva intenzivno obojena.

Koronarna angiografija– radiokontaktna metoda istraživanja, u kojoj se, nakon lokalne anestezije, kroz femoralnu arteriju i gornji dio aorte (ili kroz arteriju podlaktice) umetne poseban kateter u lumen koronarnih arterija. Radiokontrastno sredstvo ubrizgava se kroz kateter. Metoda vam omogućuje procjenu stupnja oštećenja koronarnih žila i određivanje daljnje taktike liječenja.

Ako se koronarna angiografija radi zbog sumnje na infarkt miokarda, neka kardiokirurg bude u stanju pripravnosti jer može biti potrebna hitna operacija.

Magnetska rezonancija omogućuje određivanje položaja i veličine fokusa infarkta miokarda. Može se koristiti za ranu dijagnozu patologije, procjenu ozbiljnosti ishemijskog oštećenja srčanog mišićnog tkiva.

Kontrast magnetske rezonancije– možete slobodno odrediti infarkt miokarda. Koristi se za prepoznavanje malih lezija.

Manje uobičajeno među instrumentalnim dijagnostičkim metodama CT skeniranje. Metoda pruža sveobuhvatne informacije o presjeku središnjeg cirkulacijskog organa, što omogućuje prepoznavanje aneurizme i intrakardijalnih krvnih ugrušaka. Iako metoda nije široko prihvaćena za infarkt miokarda, ima veću osjetljivost od ehokardiografije u dijagnosticiranju komplikacija.

Kako liječiti infarkt miokarda?

Ako se sumnja da pacijent ima infarkt miokarda, tada se propisuje sljedeće što je prije moguće:

1. Sredstva koja inhibiraju agregaciju trombocita (antitrombocitna sredstva). Među tim lijekovima najzastupljenija je acetilsalicilna kiselina (Aspirin). Lijek značajno smanjuje rizik od komplikacija.
2. Trombolitički lijekovi. Klinička učinkovitost Streptokinaze je vremenski testirana. Međutim, lijek ima i nedostatke, uključujući imunogenost, zbog čega se u tijelu pacijenta stvaraju antitijela koja smanjuju učinkovitost lijeka kada se ponovno primjenjuje unutar 5 dana od datuma prvog recepta. Streptokinaza također dovodi do aktivne proizvodnje bradikinina, koji ima izražen hipotenzivni učinak.

Rekombinantni tkivni aktivator plazminogena Alteplaza uzrokuje izraženije smanjenje mortaliteta i općenito povoljan tijek bolesti, za razliku od Streptokinaze.

Trenutno se koriste određeni režimi trombolitičke terapije, prema kojima optimalni režim za tijek liječenja od 1 tjedna uključuje:

1. Fibrinolitik (Fibrinolizin).
2. Acetilsalicilna kiselina.
3. Klopidogrel (antitrombotik, inhibitor agregacije trombocita).
4. Enoksaparin/fondaparinuks (antitrombotik iz skupine heparina odnosno sintetski selektivni inhibitor aktivnog faktora X). Ovi lijekovi se klasificiraju kao antikoagulansi.

U liječenju infarkta miokarda također se koriste sljedeće skupine lijekova:

1. Analgetici. Ublažavanje boli ili smanjenje njezinog intenziteta ima značajnu ulogu u daljnjem oporavku srčanog mišića i smanjenju rizika od komplikacija. Za srčani udar široko se koriste morfin hidroklorid i promedol (među opioidnim ili narkotičkim analgeticima), te tramadol i nalbufin (lijekovi protiv bolova – parcijalni agonisti opioidnih receptora).
2. Neuroleptici. Koriste se za ublažavanje bolova kod srčanog udara u kombinaciji s analgeticima, što pomaže u usporavanju središnjeg živčanog sustava, uspostavljanju ravnoteže hormona i normalnom funkcioniranju autonomnog živčanog sustava. Najčešće korišteni antipsihotik je Droperidol, a dodaju mu se Fentanil, Tramadol i Analgin.
   

   Dušikov oksid (inhalacijski anestetik) također se može koristiti za ublažavanje boli tijekom srčanog udara. Analgetski učinak javlja se pri koncentraciji od 35-45%, a gubitak svijesti - pri 60-80%. Proizvod nema gotovo nikakvih štetnih učinaka na tijelo u koncentracijama ispod 80%.

3. Inhibitori angiotenzin-konvertirajućeg enzima. U slučaju infarkta miokarda smanjuju zahvaćeno područje (nekrozu) kada se primjenjuju u prvim fazama patološkog procesa povećanjem razine bradikinina, smanjuju opterećenje srca smanjenjem tlaka (ograničavaju stimulaciju hipertrofije zdravih područja srca). srčani mišić nakon napada). Lijekovi ove skupine propisuju se u akutnom razdoblju srčanog udara. Tipični predstavnici: lizinopril, kaptopril, ramipril.
4. Beta blokatori. Ako se lijekovi primjenjuju intravenozno u prvim satima napadaja, smanjuje se potreba miokarda za kisikom, poboljšava se dostava potonjeg, smanjuje se intenzitet sindroma boli i smanjuje rizik od aritmija. Uz dugotrajnu terapiju smanjuje se vjerojatnost ponovnog srčanog udara. Najpoznatiji predstavnici: Propranolol, Atenolol, Metoprolol.
5. Sredstva za smirenje. Koristi se kao dio složenog liječenja tijekom razdoblja rehabilitacije za uklanjanje bolova u srcu. Tipični predstavnici skupine: Meprotan, Phenibut, Phenazepam.

Kirurška intervencija

Indikacije za kirurško liječenje infarkta miokarda:

1. Nedostatak učinka trombolitičke terapije ili nemogućnost njezine primjene zbog kontraindikacija.
2. Ponovljena vaskularna tromboza.
3. Progresivno zatajenje srca ili rekurentni napadi boli u prsima tijekom aktivne terapije lijekovima.

Glavne vrste operacija za srčani udar:

1. Transluminalna balon koronarna angioplastika– kateter opremljen balonom uvodi se u krvnu žilu na bedru ili ruci i pod rendgenskom kontrolom napreduje do koronarne žile začepljene (sužene) trombom. Nakon postizanja željenog mjesta, balon se napuhuje, što dovodi do povećanja tlaka, uništavanja plaka pod njegovim djelovanjem i obnavljanja lumena posude.
2. Stentiranje koronarne arterije- poželjnija operacija. Metalni stent (okvir) ugrađen je u posudu za poboljšanje koronarne cirkulacije.
   

   Posljednjih godina koriste se stentovi s lijekom - nakon nekoliko tjedana ugradnje okvira u koronarnu arteriju, u njezin se lumen oslobađa farmakološko sredstvo, sprječavajući prekomjerni rast unutarnje obloge žile i stvaranje plakova na njoj. .

3. Aspiracijska trombektomija- operacija u kojoj se mehanički odstranjuju krvni ugrušci iz zahvaćenih krvnih žila pomoću posebnih katetera ugrađenih perkutano.
4. Excimer laserska koronarna angioplastika– moderna metoda liječenja teških lezija koronarnih arterija, manje traumatična i učinkovitija u usporedbi s gore navedenim. Zajedno s kateterom od optičkih vlakana, laser se isporučuje u zahvaćenu žilu, čija energija excimera uzrokuje pojavu mehaničkih valova koji uništavaju formacije smještene na unutarnjoj ovojnici arterija.

Narodni lijekovi

Među narodnim lijekovima koji se koriste nakon srčanog udara, češnjak se smatra najučinkovitijim. Ovaj proizvod suzbija stvaranje sklerotičnih plakova, sprječava njihovo međusobno lijepljenje i pričvršćivanje za stijenke krvnih žila. Od češnjaka možete napraviti:

1. Infuzija. 2 češnja češnjaka narežite na tanke ploške, dodajte čašu vode i ostavite da odstoji 12 sati (najbolje je to učiniti navečer). Ujutro popijemo svu ulivenu tekućinu. Preostalom češnjaku možemo opet dodati vodu i ostaviti da se namoči do večeri. Tijek liječenja je mjesec dana.
2. Ulje. Glavicu češnjaka sitno samljeti i preliti sa 200 ml nerafiniranog suncokretovog ulja, ostaviti da stoji 24 sata. Zatim dodajte iscijeđeni sok od jednog limuna, dobivenu smjesu dobro promiješajte i ostavite tjedan dana uz povremeno miješanje. Uzimajte 1 žličicu ulja češnjaka 3 puta dnevno 30 minuta prije jela. Tijek liječenja je 3 mjeseca.

Terapija češnjakom može se započeti samo tijekom razdoblja rehabilitacije. Strogo je zabranjeno koristiti proizvod neposredno nakon srčanog udara.

Dijeta

U prvim danima nakon srčanog udara žrtve imaju smanjene porcije, prehrana se sastoji od juha, pirea bez soli i začina.

Nakon toga, količina konzumirane hrane postaje normalna.

Pravila ishrane:

1. Ograničena potrošnja slatkiša, soli, masnog mesa, začina.
2. Uključivanje u prehranu obilje svježeg povrća, ribe i plodova mora.
3. Ograničen unos tekućine u prvim fazama rehabilitacije (obično ne više od 1,5-2 litre / dan).
4. Općenito smanjenje unosa kalorija za pretile osobe.

Razdoblje rehabilitacije

Rehabilitacija počinje nakon akutne faze infarkta miokarda i podijeljena je u 3 razdoblja:

1. Stacionarni. Obično traje 1-3 tjedna, što ovisi o težini bolesnika, a uključuje i medikamentoznu terapiju. U ovoj fazi pacijentu se propisuje strogi odmor u krevetu s minimalnom tjelesnom aktivnošću.
2. Poststacionar. Bit razdoblja je stabilizacija općeg stanja bolesnika, uvođenje novog načina prehrane i života te normalizacija psihičkog stanja. Pacijenti mogu proći kroz ovo razdoblje kod kuće, rehabilitacijskih centara, specijaliziranih sanatorijuma i pansiona za starije osobe. Traje 6-12 mjeseci.
3. Potpora. Uključuje pridržavanje dijete, zdrav stil života, tjelesnu aktivnost, uzimanje lijekova i redovite posjete liječniku. Traje do kraja života žrtve.

Uspješan završetak prva dva razdoblja rehabilitacije u velikoj mjeri osigurava minimalan rizik od komplikacija.

Prognoza

Zbog nastanka ireverzibilnih promjena, što uzrokuje česte i ozbiljne komplikacije, prognoza bolesti je uvjetno nepovoljna.

Povratak bolesti

Ponavljajući infarkt miokarda– ponovljeni napad koji se javlja između 72 sata i 8 tjedana nakon prvog. Stopa smrtnosti među svim pacijentima s ovom vrstom srčanog udara je oko 40%. Razlog je oštećenje iste koronarne arterije kao i tijekom prvog napadaja.

Ponavljajući infarkt miokarda- napadaj koji se javlja 28 dana nakon prvog zbog oštećenja druge koronarne arterije. Stopa smrtnosti je oko 32,7%. Najčešće se opaža kod žena – 18,9%.

Prevencija

Prevencija srčanog udara temelji se na:

1. Pravilna prehrana koja sadrži obilje vitamina, mikroelemenata i biljnih vlakana, namirnice s omega-3 masnoćama.
2. Gubitak tjelesne težine (ako je potrebno).
3. Kontrola kolesterola, šećera u krvi, krvnog tlaka.
4. Manja tjelesna aktivnost za suzbijanje tjelesne neaktivnosti.
5. Održavanje preventivne terapije lijekovima.

Kako biste izbjegli infarkt miokarda, trebali biste voditi zdrav način života, ali ako se napad dogodi, budite oprezni i pridržavajte se rehabilitacijskih i preventivnih mjera kako biste poboljšali kvalitetu života i smanjili rizik od smrti.

Infarkt miokarda (MI)- akutna bolest uzrokovana pojavom jednog ili više žarišta ishemijske nekroze u srčanom mišiću zbog apsolutne ili relativne insuficijencije koronarnog krvotoka.

U muškaraca, MI je češći nego u žena, osobito u mlađim dobnim skupinama. U skupini bolesnika u dobi od 21 do 50 godina ovaj omjer je 5:1, od 51 do 60 godina - 2:1. U kasnijim godinama ta razlika nestaje zbog povećanja broja srčanih udara kod žena. Nedavno je značajno povećana učestalost infarkta miokarda kod mladih ljudi (muškarci ispod 40 godina).

Klasifikacija. MI se dalje dijeli uzimajući u obzir veličinu i mjesto nekroze i prirodu bolesti.

Ovisno o veličini nekroze, razlikuju se infarkt miokarda s velikim i malim žarištem.

Uzimajući u obzir prevalenciju nekroze duboko u srčanom mišiću, trenutno se razlikuju sljedeći oblici MI:

♦ transmuralni (uključuje oboje QS-, i Q-infarkt miokarda,
prije nazivan "veliko žarište");

♦ MI bez Q zubca (promjene zahvaćaju samo segment ST i G val;
prije nazivan "fino-žarišni") netransmuralni; Kako
obično se javlja subendokardijalno.

Prema lokalizaciji razlikuju se prednji, apikalni, bočni, septalni
talni, donji (dijafragmatični), stražnji i inferiorbazalni.
Moguće su kombinirane lezije.

Ove lokacije se odnose na lijevu klijetku kao onu koja je najčešće zahvaćena MI. Infarkt desne klijetke izuzetno je rijedak.

Ovisno o prirodi tečaja, MI se razlikuje od dugotrajnog
čitanje, ponovljeni infarkt miokarda, ponovljeni infarkt miokarda.

Dugotrajni tijek karakterizira dugo (od nekoliko dana do tjedan ili više) razdoblje bolnih napada koji slijede jedan za drugim, spori procesi popravka (dugotrajni obrnuti razvoj promjena u EKG-u i resorpcijsko-nekrotični sindrom).

Rekurentni MI je varijanta bolesti u kojoj se unutar 72 sata do 4 tjedna nakon razvoja MI javljaju nova područja nekroze, tj. do završetka glavnih procesa ožiljaka (pojava novih žarišta nekroze tijekom prva 72 sata je proširenje zone MI, a ne njezin recidiv).

Razvoj rekurentnog infarkta miokarda nije povezan s primarnom nekrozom miokarda. Tipično, rekurentni MI se javlja na području drugih koronarnih arterija unutar razdoblja koje obično prelazi 28 dana od početka prethodnog infarkta. Ta su razdoblja utvrđena Međunarodnom klasifikacijom bolesti, X revizija (ranije je to razdoblje bilo određeno na 8 tjedana).

Etiologija. Glavni uzrok MI je ateroskleroza koronarnih arterija, komplicirana trombozom ili krvarenjem u aterosklerotični plak (kod umrlih od MI, ateroskleroza koronarnih arterija otkriva se u 90-95% slučajeva).

U novije vrijeme značajna važnost u nastanku MI pripisuje se funkcionalnim poremećajima koji dovode do spazma koronarnih arterija (ne uvijek patološki promijenjenih) i akutnog nesklada između volumena koronarnog krvotoka i potreba miokarda za kisikom i hranjivim tvarima.

Rijetko su uzroci MI embolija koronarnih arterija, njihova tromboza tijekom upalnih lezija (tromboangiitis, reumatski koronaritis i dr.), kompresija ušća koronarnih arterija disekcijom aneurizme aorte itd. Dovode do razvoja MI. u 1% slučajeva i nisu povezani s manifestacijama ishemijske bolesti srca.

Čimbenici koji doprinose nastanku MI su:

1) nedostatak kolateralnih veza između koronarnih žila
dami i poremećaj njihove funkcije;

2) jačanje svojstava stvaranja krvnih ugrušaka;

3) povećana potreba miokarda za kisikom;

4) poremećaj mikrocirkulacije u miokardu.

Najčešće je MI lokaliziran u prednjem zidu lijeve klijetke, tj. u bazenu za opskrbu krvlju najčešće zahvaćena aterosklerozom

Osnova za razvoj MI je patofiziološki trijas, uključujući rupturu (kidanje) aterosklerotskog plaka, trombozu i vazokonstrikciju.

U većini slučajeva MI se razvija s naglim oštrim smanjenjem koronarnog protoka krvi zbog trombotske okluzije koronarne arterije, čiji je lumen značajno sužen prethodnim aterosklerotskim procesom. S iznenadnim potpunim zatvaranjem lumena koronarne arterije trombom u nedostatku ili nedovoljnom razvoju kolaterala, razvija se tracemuralni MI. S intermitentnom trombotičkom okluzijom koronarne arterije (zbog spontane ili terapijske trombolize) iz već postojećih kolaterala nastaje netransmuralni MI. U ovom slučaju nekroza se najčešće nalazi u
subendokardijalnim dijelovima ili u debljini miokarda, bez dosezanja epikarda.

Nestabilnost ("ranjivost") aterosklerotskog plaka posljedica je razvoja aseptičke upale u njemu. Snažan stimulator ove upale je modificirani LDL koji ulazi u plak. Upala se javlja uz sudjelovanje makrofaga i T-limfocita. Aktiviran
T-limfociti, makrofagi izlučuju veliki broj proteolitičkih enzima (kolagenaza, želatinaza i dr.), koji uništavaju kolagen
strukturu vlaknaste kapice i naglo smanjiti njezinu čvrstoću. Pod utjecajem gama interferona koji izlučuju limfociti T dolazi do smanjenja sinteze kolagena, što također smanjuje čvrstoću plak kape.

Čimbenici koji mogu destabilizirati plak uključuju čimbenike kao što su značajno povećanje krvnog tlaka, intenzivna tjelesna aktivnost,
opterećenje. Aktivira se ruptura (kidanje) ili erozija aterosklerotskog plaka
mehanizmi hemostaze sa stvaranjem tromba.

Postoje dvije vrste tromboze koronarne arterije u MI. Prva vrsta tromboze razvija se u 25% slučajeva - tromb se formira na površini aterosklerotskog plaka koji strši u lumen posude kada je površinski oštećen. Kao rezultat oštećenja endotela dolazi do adhezije
trombocita tijekom interakcije GP-Ib na membrani aktiviranih trombocita s von Willebradeovim faktorom, adhezijskom molekulom koju proizvode endotelne stanice kada su oštećene. Zatim dolazi proces agregacije trombocita (povezivanje susjednih trombocita s molekulama fibrinogena u interakciji
ekspresiju GP IIb/IIIa na trombocitnoj membrani), otpuštanje stimulatora agregacije (ADP, tromboksan A2, trombin i dr.) iz trombocita i drugih stanica, otpuštanje medijatora koji uzrokuju koronarni spazam i stvaranje krvnog ugruška. Drugi tip tromboze opažen je u 75% pacijenata i uzrokovan je rupturom plaka, zbog čega krv prodire u plak, gdje dolazi u interakciju s tromboplastinom tkiva i kolagenom. Tromb se prvo formira unutar plaka, ispunjava njegov volumen, a zatim se širi u lumen posude.

Zaustavljanje protoka krvi u području miokarda

Aktivacija renin-angiotenzin-II-aldosteronskog sustava

Ateroskleroza koronarnih arterija

Endotelna disfunkcija

Patofizička trijada:

Ruptura aterosklerotskog plaka

· Tromboza

· Koronarni spazam

Hiperkoagulacija

Glavne manifestacije:

Intenzivna bol u području srca

EKG promjene

Resorpcijsko-nekrotizirajući sindrom

Neodgovarajuća angiogeneza i kolaterale

Imunološki poremećaji

Infarkt miokarda (nekroza, aseptična upala, metabolički poremećaji elektrolita, remodeliranje miokarda)

Aktivacija kininskog sustava

Smanjeni minutni volumen srca

Poremećena mikrocirkulacija, hipoksija tkiva

Komplikacije:

Puknuće miokarda

Aritmije, blokade

Kardiogeni šok

Asistolija

Ventrikularna fibrilacija

Aktivacija simpatoadrenalnog sustava

Riža. 2. Patogeneza akutnog infarkta miokarda

Koronarni spazam igra veliku ulogu u opstrukciji koronarne arterije. Njegov razvoj uzrokovan je disfunkcijom endotela, što dovodi do smanjenja proizvodnje vazodilatatora (dušikov oksid, prostaciklin, adrenomedulin, hiperpolarizirajući faktor) i značajnog povećanja sinteze vazokonstriktora (endotelin, angiotenzin-P, serotonin, tromboksan A2) . Spazam povećava stupanj opstrukcije koronarne arterije uzrokovane plakom i trombom i dovodi do okluzivne opstrukcije koja uzrokuje nekrozu miokarda. MI je odgovor na stres koji aktivira simpatoadrenalni sustav. Oslobađanje viška kateholamina u krv povećava potrebu miokarda za kisikom i pridonosi progresiji nekroze. Osim toga, kateholamini pospješuju agregaciju trombocita i otpuštanje vazokonstriktora tromboksana A2. Veliku važnost u patogenezi MI ima stupanj kompenzacije poremećenog koronarnog krvotoka kolateralnom cirkulacijom. Dakle, sporo razvijajuća stenoza epikardijalnih arterija možda neće dovesti do razvoja MI s dobro razvijenom kolateralnom vaskularnom mrežom u miokardu. Funkcionalna inferiornost kolateralnog krvotoka, kao jedan od patogenetskih mehanizama, od velike je važnosti kod većine mladih bolesnika s nedovoljno razvijenim koronarnim anastomozama. Nedovoljna angiogeneza ima značajnu ulogu u razvoju MI.

POREMEĆAJI FUNKCIJE SRCA U INFARKTU MIOKARDA

Razvoj MI prati kršenje S istolička i dijastolička funkcija srca i str e modeliranje lijeve klijetke. Ozbiljnost ovih promjena izravno je proporcionalna veličini zone nekroze srčanog mišića. Postoji kršenje kontraktilne funkcije, jer nekrotično područje miokarda ne sudjeluje u kontrakciji srca. Ubrzo nakon
razvoj infarkta miokarda, hiperkinezija se može primijetiti u nezahvaćenom obližnjem području. Uzrokuju ga kompenzacijski mehanizmi, uključujući aktivaciju simpatičkog živčanog sustava i Frapka-Starlngov mehanizam. Kompenzatorna hiperkinezija miokarda postupno se smanjuje unutar 9-14 dana od
započeo MI. U nekih bolesnika već u prvim danima dolazi do smanjenja kontraktilne funkcije miokarda u periinfarktnoj zoni. To može biti posljedica predinfarktne ​​opstrukcije koronarne arterije koja opskrbljuje krvlju neinfarktna područja miokarda lijeve klijetke i nedovoljno razvijenog kolateralnog krvotoka. Kada se formira akutna srčana aneurizma, može se razviti paradoksalna pulsacija - kretanje dijela krvi tijekom sistole iz lijeve klijetke u izbočenu aneurizmatsku vrećicu, što pogoršava hemodinamiku. Može doći i do usporavanja
procesi kontrakcije u usporedbi s intaktnim miokardom (dissinkronija).

Smanjenje ejekcijske frakcije (glavni pokazatelj poremećene sistoličke funkcije) događa se kada je kontraktilnost narušena za više od 10% mase
miokarda. Ako je kontraktilnost više od 15% mase miokarda poremećena, uočava se povećanje krajnjeg dijastoličkog volumena (EDV) i tlaka (EDV) lijeve klijetke. Kod nekroze veće od 25% mase miokarda razvija se zatajenje lijeve klijetke, a kod nekroze veće od 40% mase miokarda lijeve klijetke
ventrikula – kardiogeni šok.

Kršenje dijastoličke funkcije srca uzrokovano je smanjenjem elastičnosti i rastezljivosti miokarda, što se objašnjava sporim prijelazom
kalcijevi ioni iz miofibrila u sarkoplazmatski retikulum zbog nedostatka energetskih supstrata. Kao rezultat toga, dijastola lijeve klijetke postaje neispravna, jer miokard se ne opušta dovoljno, zbog čega se povećava enddijastolički tlak (EDP) i pogoršava koronarni protok krvi. Poremećena dijastolička funkcija opaža se kada je zahvaćeno manje od 10% mase miokarda lijeve klijetke.

Remodeliranje lijeve klijetke sastoji se od rastezanja miokarda kako u području nekroze, tako iu nezahvaćenim, održivim područjima (tj. Razvija se dilatacija miokarda lijeve klijetke). Ovaj patološki proces je najizraženiji u transmuralnom MI, a uzrokuju ga sljedeći čimbenici: stanjivanje miokarda u zoni nekroze; smanjen tonus miokarda u području nekroze i periinfarktnoj zoni; razvoj stanja hibernacije u periinfarktnoj zoni, aktivacija cirkulirajućeg i lokalnog (srčanog) RAAS-a; aktivacija simpatoadrenalnog sustava; prekomjerna proizvodnja endotelina od strane endotela. Pod utjecajem ovih neurohumoralnih stimulansa aktiviraju se čimbenici rasta, povećava se unutarstanična sinteza protoonkogena i nuklearnih transkripcijskih čimbenika, što je popraćeno hipertrofijom kardiomiocita. S opsežnom transmuralnom nekrozom, remodeliranje miokarda razvija se unutar 24 sata od početka infarkta i može trajati nekoliko tjedana ili čak mjeseci.

KLINIČKA SLIKA INFARKTA MIOKARDA

U kliničkom tijeku MI postoji 5 razdoblja:

1. Prodromalno (prije infarkta)

2. Najakutnije razdoblje

3. Akutno razdoblje

4. Subakutno razdoblje

5. Razdoblje nakon infarkta

Prodromalno (predinfarktno) razdoblje karakteriziran povećanjem težine koronarne insuficijencije koja prethodi razvoju infarkta miokarda. To razdoblje može trajati od nekoliko sati do mjesec dana. Primjećuje se u 70-80% bolesnika i javlja se u obliku jedne od varijanti nestabilnog
angina pektoris. Najčešća varijanta ovog razdoblja treba smatrati progresivnom anginom, t.j. Govorimo o povećanju težine već postojeće stabilne angine. Glavne manifestacije ovog razdoblja su: povećanje intenziteta i trajanja boli u prsima;
proširenje zone širenja boli i područja zračenja boli; progresivno smanjenje tolerancije vježbanja; oštro smanjenje učinkovitosti nitroglicerina uzetog sublingvalno; dodatak angine u mirovanju angini napora; pojava novih simptoma (kratkoća daha, poremećaji srčanog ritma, opća slabost, znojenje).

Najakutnije razdoblje- ovo je razdoblje od početka ishemije miokarda do početka formiranja žarišta nekroze. Trajanje akutnog razdoblja kreće se od 30 minuta do 2 sata.Razvoj ovog razdoblja olakšavaju sljedeći provocirajući čimbenici: intenzivna tjelesna aktivnost; stresno
situacija; prejedanje; teška hipotermija ili pregrijavanje. Ovi čimbenici povećavaju potrebu miokarda za kisikom, povećavaju krvni tlak,
izazvati koronarni spazam. Najkarakterističniji klinički znak akutnog IM je bol koja ima sljedeće karakteristike: u većine bolesnika bol je izrazito intenzivna, lokalizirana u retrosternalnoj regiji, često zahvaća prekordijalnu ili cijelu prednju plohu prsnog koša; zračiti u lijevu ruku, rame i lopaticu, u interskapularnu regiju,
vrat, donja čeljust, uho, grlo; trajanje boli je uvijek više od 20-30 minuta, ponekad nekoliko sati; može se liječiti narkotičkim analgeticima (intravenska primjena morfija), neuroleptanalgezijom i anestezijom dušikovim oksidom. Tijekom bolnog napadaja bolesnici osjećaju strah od smrti, propast, melankoliju, mogu biti nemirni i uzbuđeni (razvija se status anginosus).

Razvoj sindroma boli povezan je sa sljedećim čimbenicima:

a) snižavanje praga osjetljivosti na bol;

b) akutna dilatacija srca;
c) povećanje koncentracije izvanstaničnog kalija

zbog njegovog gubitka od strane kardiomiocita;

d) povećanje koncentracije takvih medijatora kao što su

bradikinin, supstanca P, serotonin, adenozin,

histamin, itd.;

e) razvoj metaboličke acidoze. Međutim, mehanizmi razvoja sindroma boli još nisu u potpunosti shvaćeni.
studirao. Raspon jačine boli je vrlo velik - od beznačajne u malog broja bolesnika do izrazito intenzivne u većine bolesnika. U ovom slučaju, lokalizacija oštećenja miokarda, njegova prevalencija i druge karakteristike mogu biti vrlo slične. Osim toga, ponekad (s atipičnim tijekom) se razvija bezbolni oblik MI.

Prilikom pregleda uočava se bljedilo, vlažna koža, cijanoza usana, nosa, ušiju i podnoktnih prostora. Bradikardija koja se razvija u prvim minutama zamjenjuje se tahikardijom. Krvni tlak raste u prvim minutama (ponekad satima), a zatim se razvija hipotenzija sa smanjenjem sistoličkog i pulsnog tlaka. Karakteristično je slabljenje prvog tona nad srčanim vrhom. Tijekom akutno razdoblje konačno se formira žarište nekroze s miomalacijom. Traje od 2 do 10-14 dana. U akutnom razdoblju, u pravilu, bol nestaje. Postojanost boli može biti povezana s ekspanzijom zone nekroze s progresivnim MI, povećanjem periinfarktne ​​ishemijske zone ili dodatkom fibrinoznog perikarditisa. Prilikom ispitivanja kardiovaskularnog sustava utvrđuje se brzi puls, ostaje tendencija smanjenja krvnog tlaka, srčani zvukovi su prigušeni, a na vrhu se čuje sistolički šum. Kod opsežnog prednjeg transmuralnog MI čuje se trljanje perikardijalnog trenja u zoni apsolutne srčane tuposti, što je posljedica razvoja fibrinoznog perikarditisa.

Za ovo razdoblje karakterističan je razvoj resorpcijsko-nekrotičnog sindroma sa sljedećim znakovima: 1) povišena tjelesna temperatura; 2) leukocitoza; 3) povećanje ESR; 4) otkrivanje "biokemijskih znakova upale"; 5) pojava u krvi biokemijskih markera smrti kardiomiocita. Subfebrilnost se opaža 2-3 dana. Trajanje povećanja temperature je oko 3-7 dana. Razvoj neutrofilne leukocitoze s pomakom formule ulijevo posljedica je razvoja odgovora akutne faze. Leukocitoza se razvija unutar 3-4 sata, doseže maksimum 2-4 dana i traje oko 3-7 dana. Povećanje ESR-a opaža se od 2-3 dana, doseže maksimum između 8-12 dana, zatim se postupno smanjuje i vraća u normalu nakon 3-4 tjedna. Fenomen "škara" između leukocitoze i ESR smatra se karakterističnim za MI: na kraju 1. - početku 2. tjedna broj leukocita
počinje se smanjivati, a ESR se povećava. U organizmu se razvija OOF, što potvrđuje povećanje sadržaja OOF medijatora i proteina u krvi. U
u krvi se pojavljuju biokemijski markeri smrti kardiomiocita (vidi dio: Laboratorijska dijagnostika).

Subakutno razdoblje karakterizira potpuna zamjena nekrotičnih masa granulacijskim tkivom i odgovara vremenu nastanka ožiljka vezivnog tkiva na mjestu žarišta nekroze. Kod nekompliciranog infarkta miokarda subakutno razdoblje traje od 6 do 8 tjedana. Opće stanje bolesnika je zadovoljavajuće, nema bolnog sindroma. Prilikom ispitivanja kardiovaskularnog sustava otkriva se normalizacija otkucaja srca, krvnog tlaka i nestanak sistoličkog šuma na vrhu srca. U subakutnom razdoblju manifestacije resorpcijsko-nekrotičnog sindroma nestaju.

Postinfarktno razdoblje (razdoblje postinfarktne ​​kardioskleroze) odgovara razdoblju potpune konsolidacije ožiljka u žarištu nekroze i adaptacije
kardiovaskularni sustav na nove uvjete rada - isključivanje kontraktilne funkcije područja miokarda. Ovo razdoblje se nastavlja
tijekom ostatka pacijentova života. Razlikuju se neposredno (2-6 mjeseci) i dugotrajno (nakon 6 mjeseci) razdoblje nakon infarkta. Većina pacijenata nema bolove u predjelu srca. Međutim, angina pektoris, koja je mučila pacijenta prije razvoja infarkta miokarda, često se nastavlja u budućnosti.