Opsežni infarkt miokarda: ima li života nakon njega? Što je veliki infarkt miokarda?

Problemi uzrokovani kontrakcijama kaotične prirode mišića miokarda nazivaju se fibrilacija atrija. Patologija djeluje i kao samostalan problem i kao posljedica prethodnih kardiovaskularnih bolesti, čije su posljedice ozbiljna prijetnja za ljudski život. Potrebno je znati simptome pojave, uzroke bolesti i metode učinkovite borbe protiv patologije kako bi se osiguralo normalno funkcioniranje tijela.

Vrste patologije

Trepereća aritmija je kaotična kontrakcija mišićnog tkiva miokarda s intervalom od 350-600 pulsnih oscilacija u minuti. Kontrakcija atrija ne nastavlja se u potpunosti, što uzrokuje stagnaciju krvi, uzrokujući rizik od trombotičkih plakova, izazivajući ishemijski moždani udar. Ovaj tip Patologija ima raznoliku klasifikaciju. Karakterističan tijek aritmije varira:

• Kronični (stabilni ili trajni). Teći kronična patologija nastavlja se do operacije, liječenje drugim metodama je neučinkovito;
• Uporan. Trajanje napada prelazi tjedan dana i ponavlja se;
• Prolazni (paroksizmalni). Trajanje ne prelazi 1-6 dana i ima ponavljajuću prirodu.

Prema vrsti poremećaja ritma razlikuje se fibrilacija atrija (fibrilacija atrija). Dolazi do raspršene kontrakcije različitih mišićnih niti miokarda, što eliminira koordinirani ritam kod fibrilacije atrija i dovodi do abnormalnog ispuštanja krvi u aortu. Često treperenje dovodi do rizika od zastoja mišića miokarda. Sljedeći tip je atrijalno podrhtavanje, karakterističan je ritam kontrakcija do 400 otkucaja, uz održavanje pravilne kontrakcije atrija. Prouzročene kontinuirane kontrakcije ometaju normalan protok krvi u klijetkama, stoga je protok krvi u aortu poremećen. Na temelju učestalosti ventrikularnih kompresija, fibrilacija atrija dijeli se na tahisistolički oblik, normosistolički oblik i bradisistolički oblik.

Povratak na sadržaj

Uzroci patologije

Uzroci fibrilacije atrija uzrokovani kardiogenim čimbenicima:

• skleroza mišića miokarda različite etiologije;
• akutni miokarditis;
• kongenitalne ili stečene patologije kardiovaskularnog sustava;
• ozljeda srčanog mišića tijekom operacije;
• valvularna disfunkcija;
• srčani udar;
• hipertenzija i hipertenzija;
• razvoj tumora miokarda.

Uzroci fibrilacije atrija zbog nesrčanih čimbenika:

• problemi sa štitnjačom;
• psiho-emocionalno preopterećenje;
• predoziranje drogom;
• prenesene virusne i zarazne bolesti;
• elektro šok;
• VSD (rijetki fenomeni);
• toksični učinci na tijelo;
• hormonska neravnoteža u tijelu.

Povratak na sadržaj

Simptomi fibrilacije atrija

Kada je srčani ritam poremećen, količina krvi se smanjuje.

U početnoj fazi praktički nema simptomatskih znakova. Dijagnoza treperave aritmije provodi se samo pregledima, a ponekad se manifestira tijekom tjelesne aktivnosti. Kako patologija napreduje, pojavljuju se simptomi i znakovi karakteristični za bolest, ovisno o obliku i stupnju razvoja. Kada se razvije aritmija, simptomi su sljedeći:

• teškoće u disanju;
• osjećaj "kamena" na srcu;
• varijabilno treperenje srčanog mišića;
• letargija;
• stanje zimice;
• povećano znojenje;
• smanjena temperatura ekstremiteta;
• napadi panike;
• česta želja za odlaskom na WC;
• poremećaj ritma miokarda.

Povratak na sadržaj

Rizici fibrilacije atrija

Dugotrajni napadaj fibrilacije atrija može uzrokovati ishemijski moždani udar, kao i tromboemboliju. Manifestacije fibrilacije atrija dovode do začepljenja krvnim ugruškom, uzrokujući smrt. Razvoj aritmogeni šok postaje jedan od najopasnije manifestacije zatajenje miokarda kod fibrilacije atrija. Prijelaz fibrilacije atrija u fazu ventrikularne fibrilacije postaje opasan, što uzrokuje smrt.

Povratak na sadržaj

Dijagnostičke mjere

Za postavljanje dijagnoze fibrilacije atrija provode se sljedeće dijagnostičke mjere:

Ime	Opis
Inicijalni pregled i razgovor s pacijentom	pojašnjenje pritužbi i početni pregled omogućuju nam da utvrdimo prisutnost kršenja; Mjeri se puls, njegova nepravilnost pomoći će stručnjaku da posumnja na fibrilaciju.
EKG	jednostavno i pristupačna tehnika određivanje fibrilacije atrija; očitanja obavljaju djelatnici hitne pomoći ili u klinici.
Odrediti indikacije za hospitalizaciju	pregledi se obavljaju na kardiološkom odjelu; Nakon prikupljanja svih podataka, pacijent se šalje na dodatnu dijagnostiku.
Svakodnevni pregled EKG uređajem	Mjere se i najmanja odstupanja koja nisu zabilježena kardiogramom radi provjere ispravnosti liječenja.
Ultrazvuk srca	određuje karakteristične kvarove u kontraktilnom radu miokarda, strukturne poremećaje.
ChPEFI	održanog umjetna stimulacija, uzrokujući fibrilaciju atrija da zabilježi kliničku aritmiju koja se nije odrazila na EKG.
Rtg organa prsnog koša	koristi se za određivanje prisutnosti trombotske kongestije.
Krvne pretrage	proučava se hormonska razina štitnjače; pomaže u dijagnosticiranju kardiomeopatije.

Povratak na sadržaj

Lijekovi

Metoda liječenja paroksizmalnog i trajnog oblika fibrilacije atrija razlikuje se. Razlika se javlja u pozadini različitih faza dvaju oblika patologije. Razlika je u tome što se prva patologija sastoji od liječenja u svrhu pružanja prve pomoći, a prelazi u terapiju za vraćanje ritma. Drugi se liječi sa lijekovi izazvati rez brzina otkucaja srca.

Lijekovi za liječenje fibrilacije atrija sami po sebi ne utječu na srčani ritam: oni sprječavaju kontrakciju klijetki.

Liječenje fibrilacije atrija u manifestaciji zatajenja srca javlja se aktivnije s određenim lijekovima:

• kada se liječi iu profilaktičke svrhe, koriste se srčani glikozidi;
• stagnacija cirkulacije krvi liječi se beta blokatorima;
• Antikoagulansi se koriste za razrjeđivanje krvi;
• liječenje trombolitičkim enzimima počinje kada se dijagnosticira tromboza;
• diuretici otklanjaju oticanje plućnog tkiva i srčanu astmu.

Liječenje fibrilacije atrija kako bi se spriječili ponavljajući faktori provodi se sveobuhvatno tijekom nekoliko godina. Bolesnik se mora strogo pridržavati uputa liječnika, primjenjivati ​​propisane lijekove, činiti psihička vježba za poboljšanje funkcije miokarda. Moguće je prestati koristiti bilo koji lijek samo ako ne podnosite njegove komponente ili ako je lijek dijagnosticiran kao neučinkovit.

Povratak na sadržaj

Ostale metode

Nakon oporavka sinusni ritam, preporučuje se terapija vježbe disanja, koji će, ispunjavajući tijelo kisikom, vratiti otkucaje srca i poboljšati vodljivost. Preporučena uporaba terapijske vježbe, aktivna tjelesna vježba je zabranjena dok se ne potvrdi odsutnost recidiva. U slučaju neučinkovitosti propisana je kirurška intervencija liječenje lijekovima.

Važna točka u liječenju fibrilacije atrija je ispravna prehrana. Promjena vrste prehrane može poboljšati klinička slika bolesti. Preporuča se odreći se slatkiša, začinjene hrane i maslac, dimljeni proizvodi, masni. Trebali biste jesti fermentirane mliječne proizvode, nemasno meso, povrće i voće, 4-6 obroka dnevno, u malim obrocima.

Povratak na sadržaj

Prognoze i preventivne mjere

Pozitivna prognoza za dijagnozu fibrilacije atrija ovisi o težini aritmije i uzrocima koji su je izazvali. Oporavak za defekte miokarda s razvojem akutni neuspjeh, stječe povoljnu prognozu tek nakon kirurške intervencije. Bez kirurškog zahvata pacijent preživi samo dok se ne razvije akutni oblik bolesti. U nedostatku organskih patologija, prognoza za oporavak je povoljna.

Prevencija bolesti uključuje sljedeće mjere:

• pravodobno liječenje CVS patologija;
• zaustaviti loše navike;
• zaustaviti prekomjernu tjelesnu aktivnost;
• raditi na smanjenju psiho-emocionalnog stresa;
• nemojte zanemariti sedative;
• Redovito kontrolirajte razinu kolesterola i glukoze u krvi.

Fibrilacija atrija postaje ozbiljna prijetnja životima ljudi osjetljivih na kardiovaskularne i nesrčane bolesti. Važno je znati simptome, uzroke, izazivanje bolesti i pravovremeni kontakt s liječnikom za pomoć i recept kvalitetan tretman. Strogo pridržavanje propisanih uputa i provođenje preventivne mjere pomoći će u suočavanju s patologijom.

Liječenje discirkulacijske encefalopatije: uzroci, klinički znakovi, liječenje

U prvoj fazi bolesti neurološki deficit zahvaća samo određena područja mentalna aktivnost. To se izražava u pojavi poremećaja pamćenja ili ponašanja. Nakon toga se postupno povećava gubitak pamćenja i smanjuje inteligencija. Osim toga, postoji i sve veći pad afektivne sfere, karakteristične za kronična faza psihoorganski proces i gotovo se ne razlikuje od vaskularne demencije.

Osobito kod ove bolesti pate složeni mentalni procesi koji su povezani s obradom informacija. U bolesnika s dijagnosticiranom discirkulacijskom encefalopatijom mješovito podrijetlo dolazi do poremećaja u programu djelovanja, hodu, orijentaciji u vremenu, mjestu, pa čak i vlastitoj osobnosti. Mogu se javiti paroksizmalni poremećaji svijesti, brojanja, pisanja i generaliziranog mišljenja.

Uz sporo progresivni tijek discirkulacijske encefalopatije, postoji i "galopirajući" i remitentni tijek s prisutnošću periodičnih kvarova i kompenzacija. Obično stresne situacije, infekcije, ozljede, intoksikacije uzrokuju recidiv ove bolesti.

Klinički znakovi

U pravilu se funkcionalni neurodinamski simptomi javljaju u prvim fazama bolesti. Potom dolazi do progresije organskog neuropsihičkog defekta s poremećajem pamćenja, motivacije, nagona i emocija.

Pacijentove pritužbe uključuju umor, razdražljivost, odsutnost, gubitak pamćenja i glavobolje s mentalnim ili fizičkim stresom. Simptomi bolesti se povećavaju popodne, nakon besana noć itd. Vrijedno je napomenuti da se pacijentova vlastita procjena opadanja njegove učinkovitosti ne podudara s pozitivna karakteristika oni oko vas. Astenični sindrom može biti regresivan s dugotrajnim odmorom, liječenjem, promjenama okoline kod kuće ili na poslu, a regresija može trajati relativno dugo.

U drugom stadiju bolesti neuropsihički defekt se produbljuje. Pacijent nije dovoljno kritičan prema svom stanju i precjenjuje svoje mogućnosti i učinak. Karakterističan je i prijelaz od sumnje u sebe do pokušaja pronalaženja “objektivnih razloga” vlastitih neuspjeha. Osim toga, kod takvih pacijenata dolazi do sužavanja opsega percepcije, brzog iscrpljivanja, odbijanja izvršavanja zadataka i njihove zamjene lakšim primitivnim oblicima.

Liječenje discirkulacijske encefalopatije

Među glavnim pravcima terapija lijekovima sporo progresivni tip neuspjeha cerebralna cirkulacija Postoji nekoliko odvojenih faza. Terapijske mjere usmjerena na jačanje cerebralni protok krvi i metabolizam moždanog tkiva, ublažavanje neurasteničnih simptoma, normalizacija sna, ograničenje volumena mentalnog i tjelesna aktivnost, iznimka stresne situacije, normalizacija uvjeta odmora i rada.

Što se tiče lijekova, široku upotrebu primao lijekove u liječenju discirkulacijske encefalopatije nikotinska kiselina, nootropni lijekovi, blokatori kalcijevih kanala.

Osim toga, pacijentu su potrebni psihoterapijski razgovori, autogeni trening, izbor racionalne prehrane, umjerena tjelesna aktivnost, šetnje na svježem zraku, fizički rad. Ako se simptomi pojačaju, potrebna je konzultacija s neuropsihijatrom.

Značajke hipertenzije 3. stupnja

1. Što je stadij 3 hipertenzije?
2. Rizične skupine bolesnika s hipertenzijom
3. Na što obratiti pozornost
4. Razlozi za razvoj hipertenzije 3. stupnja

Hipertenzija je prilično čest problem. Najopasnija opcija je stadij 3 ove bolesti, ali pri postavljanju dijagnoze naznačen je stupanj i stupanj rizika.

Osobe koje imaju povišeni krvni tlak trebale bi shvatiti opasnost od toga kako bi na vrijeme poduzele odgovarajuće mjere i ne povećale ionako visok rizik od komplikacija. Na primjer, ako je dijagnoza rizik od hipertenzije 3, što je to, što ti brojevi znače?

Oni znače da osoba s takvom dijagnozom ima 20 do 30% rizika od razvoja komplikacija zbog hipertenzije. Ako je ovaj pokazatelj prekoračen, postavlja se dijagnoza hipertenzije stadija 3, rizik 4. Obje dijagnoze znače potrebu hitne mjere na liječenju.

Što je stadij 3 hipertenzije?

Ovaj stupanj bolesti smatra se teškim. Određuje se pokazateljima krvnog tlaka koji izgledaju ovako:

• Sistolički tlak 180 ili više mmHg;
• Dijastolički – 110 mmHg. i viši.

U tom je slučaju razina krvnog tlaka uvijek povišena i gotovo stalno ostaje na razinama koje se smatraju kritičnima.

Rizične skupine bolesnika s hipertenzijom

Ukupno je uobičajeno razlikovati 4 takve skupine ovisno o vjerojatnosti oštećenja srca, krvnih žila i drugih ciljnih organa, kao i prisutnosti otegotnih čimbenika:

• 1 rizik – manje od 15%, nema otegotnih čimbenika;
• 2 rizik – od 15 do 20%, ne više od tri otegotna čimbenika;
• 3 rizik – 20-30%, više od tri otegotna faktora;
• 4 rizik – iznad 30%, više od tri otegotna čimbenika, oštećenje ciljnih organa.

Otegotni čimbenici su pušenje, nedovoljna tjelesna aktivnost, višak kilograma, stanje kronični stres, loša prehrana, dijabetes, endokrini poremećaji.

S hipertenzijom od 3 stupnja s rizikom 3, javlja se prijetnja zdravlju. Mnogi pacijenti su u rizičnoj skupini 4. Visokog rizika moguće je i kod nižih razina krvnog tlaka, jer je svaki organizam individualan i ima svoju granicu sigurnosti.

Osim stupnja i rizične skupine, određuje se i stadij hipertenzije:

• 1 – nema promjena ili oštećenja ciljnih organa;
• 2 – promjene na više ciljnih organa;
• 3 – osim oštećenja ciljnog organa plus komplikacije: srčani udar, moždani udar.

Kada se hipertenzija razvije do stupnja 3 s rizicima 3 i 4, nemoguće je ne primijetiti simptome, jer se manifestiraju prilično jasno. Glavni simptom je kritična razina krvnog tlaka, koja uzrokuje sve druge manifestacije bolesti.

Moguće manifestacije:

• Vrtoglavica i glavobolja s lupanjem;
• Bljeskanje "muha" pred očima;
• Opće pogoršanje stanja;
• Slabost u rukama i nogama;
• Problemi s vidom.

Zašto se javljaju ovi simptomi? Glavni problem kod hipertenzije je oštećenje vaskularnog tkiva. Visoki krvni tlak povećava opterećenje vaskularnog zida.

Kao odgovor na to, unutarnji sloj je oštećen, a mišićni sloj krvnih žila se povećava, zbog čega se njihov lumen sužava. Iz istog razloga, posude postaju manje elastične; kolesterolski plakovi, lumen krvnih žila se još više sužava, a cirkulacija krvi postaje još teža.

Općenito, zdravstveni rizik je vrlo visok, a hipertenzija 3. stupnja s rizikom od 3. stupnja sasvim realno prijeti invalidnošću. Posebno su pogođeni ciljni organi:

• Srce;
• bubrezi;
• Mozak;
• Mrežnica.

Što se događa u srcu

Lijeva klijetka srca se širi, mišićni sloj u njenim zidovima raste, a elastična svojstva miokarda se pogoršavaju. S vremenom se lijeva klijetka ne može u potpunosti nositi sa svojim funkcijama, što prijeti razvojem zatajenja srca ako se ne poduzmu pravovremene i odgovarajuće mjere.

Oštećenje bubrega

Bubrezi su organ koji je obilno opskrbljen krvlju pa često pate od visokog krvnog tlaka. Oštećenje bubrežnih žila pogoršava njihovu opskrbu krvlju.

Rezultat je kroničan zatajenje bubrega, budući da destruktivni procesi u krvnim žilama dovode do promjena u tkivima, zbog čega su funkcije organa poremećene. Oštećenje bubrega moguće je kod hipertenzije 2. stupnja, 3. stupnja, rizik 3.

Uz hipertenziju, mozak također pati od poremećaja opskrbe krvlju. To je zbog skleroze i smanjenog tonusa krvnih žila, samog mozga, kao i arterija koje prolaze duž kralježnice.

Situacija se pogoršava ako su pacijentove žile jako zakrivljene, što se često događa u ovom dijelu tijela, budući da zavojitost doprinosi stvaranju krvnih ugrušaka. Kao rezultat toga, kod hipertenzije, bez pravovremene i odgovarajuće pomoći, mozak ne dobiva dovoljno hrane i kisika.

Pacijentovo pamćenje se pogoršava i pažnja se smanjuje. Može se razviti encefalopatija, popraćena smanjenjem inteligencije. Ovo je vrlo neugodne posljedice, tako da mogu dovesti do gubitka performansi.

Stvaranje krvnih ugrušaka u žilama koje opskrbljuju mozak povećava vjerojatnost moždani udar, a pucanje krvnog ugruška može dovesti do hemoragijski moždani udar. Posljedice takvih stanja mogu biti katastrofalne za tijelo.

Učinci na organe vida

U nekih bolesnika s hipertenzijom 3. stupnja s rizikom 3. stupnja dolazi do oštećenja krvnih žila mrežnice. To negativno utječe na oštrinu vida, smanjuje se, a mogu se pojaviti i "mrlje" pred očima. Ponekad osoba osjeća pritisak na očne jabučice, u ovom stanju stalno se osjeća pospano, njegova izvedba se smanjuje.

Druga opasnost je krvarenje.

Jedan od opasne komplikacije hipertenzija stupnja 3 s rizikom 3 – krvarenja u raznih organa. To se događa iz dva razloga.

1. Prvo, zadebljane stijenke krvnih žila toliko gube svoju elastičnost da postaju krte.
2. Drugo, krvarenja su moguća na mjestu aneurizme, jer ovdje zidovi posuda postaju tanji od prelijevanja i lako se trgaju.

Manje krvarenje kao posljedica puknuća žile ili aneurizme dovodi do stvaranja hematoma; u slučaju velikih ruptura hematomi mogu biti velikih razmjera i oštećivati unutarnji organi. Također je moguće jako krvarenje, koji zahtijevaju hitnu liječničku pomoć kako bi se zaustavili.

Postoji mišljenje da visoki krvni tlak osoba to odmah osjeti, ali to se ne događa uvijek. Svatko ima svoj individualni prag osjetljivosti.

Najčešća varijanta razvoja hipertenzije je odsutnost simptoma do pojave hipertenzivne krize. To već znači prisutnost hipertenzije 2. stupnja, 3. stupnja, budući da ovo stanje ukazuje na oštećenje organa.

Razdoblje asimptomatske bolesti može biti prilično dugo. Ako se hipertenzivna kriza ne dogodi, tada se postupno pojavljuju prvi simptomi, na koje pacijent često ne obraća pozornost, pripisujući sve umoru ili stresu. To razdoblje može trajati i do razvoja arterijske hipertenzije 2. stupnja s rizikom 3.

Na što obratiti pozornost

• Redovite vrtoglavice i glavobolje;
• Osjećaj stezanja u sljepoočnicama i težine u glavi;
• Buka u ušima;
• "Plutači" pred očima;
• Opće smanjenje tonusa4
• Poremećaji spavanja.

Ako ne obratite pozornost na ove simptome, proces se nastavlja i povećano opterećenježile se postupno oštećuju, sve se lošije nose sa svojim radom, a rizici rastu. Bolest napreduje do sljedeća razina i sljedeći stupanj. Arterijska hipertenzija 3. stupnja, rizik 3, može napredovati vrlo brzo.

To dovodi do ozbiljnijih simptoma:

• Razdražljivost;
• Smanjena memorija;
• Kratkoća daha s malim fizičkim naporom;
• Oštećenje vida;
• Prekidi u radu srca.

S hipertenzijom 3. stupnja, rizikom 3, vjerojatnost invaliditeta je visoka zbog vaskularnog oštećenja velikih razmjera.

Razlozi za razvoj hipertenzije 3. stupnja

Glavni razlog zašto se razvija tako ozbiljno stanje kao što je hipertenzija trećeg stupnja je nedostatak liječenja ili nedovoljna terapija. To se može dogoditi i krivnjom liječnika i samog pacijenta.

Ako je liječnik neiskusan ili nepažljiv i razvio je neodgovarajući režim liječenja, tada neće biti moguće sniziti krvni tlak i zaustaviti destruktivne procese. Isti problem čeka i pacijente koji nisu pažljivi prema sebi i ne slijede upute specijalista.

Za ispravna dijagnoza Vrlo je važna anamneza, odnosno podaci dobiveni pregledom, upoznavanjem s dokumentima i od samog bolesnika. Uzimaju se u obzir pritužbe, pokazatelji krvnog tlaka i prisutnost komplikacija. Treba redovito mjeriti krvni tlak.

Za postavljanje dijagnoze liječniku su potrebni podaci za dinamičko promatranje. Da biste to učinili, morate mjeriti ovaj pokazatelj dva puta dnevno dva tjedna. Podaci o mjerenju krvnog tlaka omogućuju procjenu stanja krvnih žila.

Ostale dijagnostičke mjere

• Slušanje plućnih i srčanih tonova;
• Perkusija vaskularnog snopa;
• Određivanje konfiguracije srca;
• Elektrokardiogram;
• Ultrazvuk srca, bubrega i drugih organa.

Da biste razjasnili stanje tijela, potrebno je napraviti testove:

• Razine glukoze u krvnoj plazmi;
• Opća analiza krvi i urina;
• Razina kreatinina mokraćne kiseline, kalij;
• Određivanje klirensa kreatinina.

Osim toga, liječnik može propisati dodatne preglede potrebno za konkretnog pacijenta. U bolesnika sa stadijem 3 hipertenzije, stadij 3, rizik 3, postoje dodatni otegotni čimbenici koji zahtijevaju još veću pozornost.

Liječenje hipertenzije 3. stupnja, rizik 3, uključuje niz mjera koje uključuju terapija lijekovima, prehrana i aktivan stil života. Obavezno je odustati od loših navika - pušenja i pijenja alkohola. Ovi čimbenici značajno pogoršavaju stanje krvnih žila i povećavaju rizike.

Za liječenje hipertenzije s rizicima 3 i 4 medikamentozno liječenje jednim lijekom neće biti dovoljno. Potrebna je kombinacija lijekova iz različitih skupina.

Da bi se osigurala stabilnost krvnog tlaka, uglavnom se propisuju lijekovi dugog djelovanja, koji djeluju do 24 sata. Odabir lijekova za liječenje hipertenzije 3. stupnja provodi se ne samo na temelju pokazatelja krvnog tlaka, već i na prisutnosti komplikacija i drugih bolesti. Propisani lijekovi ne bi trebali imati nuspojave nepoželjno za pojedinog bolesnika.

Glavne skupine lijekova

• Diuretici;
• ACE inhibitori;
• β-blokatori;
• Blokatori kalcijevih kanala;
• Blokatori AT2 receptora.

Uz medikamentoznu terapiju potrebno je pridržavati se dijete, rada i odmora te si omogućiti izvedivo vježbanje. Rezultati liječenja možda neće biti vidljivi odmah nakon početka. Potrebno je dugo vremena da se simptomi počnu poboljšavati.

Adekvatna prehrana za hipertenziju važan je dio liječenja.

Morat ćete isključiti hranu koja pridonosi porastu krvnog tlaka i nakupljanju kolesterola u krvnim žilama.

Konzumaciju soli treba svesti na minimum, idealno ne više od pola žličice dnevno.

Zabranjeni proizvodi

• Dimljeno meso;
• Kiseli krastavci;
• Začinjena jela;
• Kava;
• Poluproizvodi;
• Jaki čaj.

Nemoguće je potpuno izliječiti arterijsku hipertenziju 3. stupnja, rizik 3, ali je moguće zaustaviti destruktivne procese i pomoći tijelu da se oporavi. Očekivano trajanje života bolesnika s hipertenzijom trećeg stupnja ovisi o stupnju razvoja bolesti, pravodobnosti i kvaliteti liječenja te pacijentovoj usklađenosti s preporukama liječnika.

Prognoza može biti nepovoljna. Najviše alarmantna dijagnoza— hipertenzija 3. stupnja, 3. stupnja, s rizikom 4, budući da također postoje nepovoljni faktori, kritični krvni tlak i oštećenje ciljnih organa.

Kako biste krvne žile držali pod kontrolom, morate se redovito podvrgavati pregledima, bez obzira na to kako se osjećate. Nužno uključuje uzimanje testova i EKG-a od 1 do 3 puta godišnje. Bolesniku treba redovito mjeriti krvni tlak. To možete učiniti sami pomoću prikladnog tonometra.

3. 1. Veliko žarište (transmuralni).Q infarkt.

3. 2. Fino žarišni. Nije Q srčani udar.

4. Postinfarktna kardioskleroza.

Dijagnoza se postavlja najranije 2 mjeseca nakon početka infarkta miokarda. Dijagnoza ukazuje na prisutnost kronične srčane aneurizme, unutarnje rupture miokarda, disfunkciju papilarnih mišića srca, intrakardijalnu trombozu, prirodu poremećaja provođenja i srčanog ritma, oblik i faze zatajenja srca. Ako EKG ne pokazuje znakove prethodnog infarkta miokarda, dijagnoza se može postaviti tipičnim EKG promjenama ili enzimskim promjenama u anamnezi (na temelju medicinske dokumentacije).

5. Poremećaji srčanog ritma (ukazuje na oblik).

Tipično, poremećaji provođenja i srčanog ritma kompliciraju druge oblike koronarne arterijske bolesti, ali ponekad mogu biti i jedina manifestacija bolesti. U tim slučajevima dijagnoza IHD-a zahtijeva pojašnjenje pomoću funkcionalnih testova opterećenja i selektivne koronarografije.

6. Zatajenje srca.

Zatajenje srca može zakomplicirati bilo koji oblik koronarne arterijske bolesti. Ako pacijenti sa zatajenjem srca nemaju kliničke ili elektrokardiografske dokaze CAD-a (trenutačno ili u anamnezi), dijagnoza CAD-a postaje upitna.

Bilješka: u slučaju uspješne reanimacije bolesnika s koronarnom bolešću bolje je koristiti izraz „SCA - iznenadni (primarni) cirkulacijski zastoj,“ a u slučaju „biološke“ smrti može se koristiti izraz „iznenadna koronarna smrt“

Klase funkcionalne težine stabilne angine pektoris prema klasifikaciji Canadian Heart Association

ja fk. – Uobičajena dnevna tjelesna aktivnost (hodanje ili penjanje uz stepenice) ne uzrokuje napadaje angine. Napadaj angine se javlja kod vrlo brzog ili dugotrajnog fizičkog rada.

II fk. – Lagano ograničenje uobičajene tjelesne aktivnosti – pojava angine kao posljedica brzog hodanja ili brzog penjanja uz stepenice, nakon jela, na hladnoći po vjetrovitom vremenu, pod utjecajem emocionalnog stresa, u prvih nekoliko sati nakon ustajanja iz kreveta , dok hodate više od 200 metara (dva bloka) na ravnom tlu ili dok se penjete uz više od jedne stepenice normalnim tempom u normalnim uvjetima.

III fk. – Izraženo ograničenje uobičajene tjelesne aktivnosti – napadaj angine se javlja kao posljedica hodanja jednog do dva bloka (100-200 m) po ravnom terenu ili penjanja uz stepenice normalnim tempom u normalnim uvjetima.

IV fk. – Nemogućnost obavljanja bilo koje vrste fizičkog rada bez uzroka nelagoda– napadaj angine može se javiti u mirovanju

KLASIFIKACIJA NESTABILNE ANGINE (Nacionalne smjernice za kardiologiju, 2007.)

Klinički oblici nestabilne angine

-Novonastala angina– pojava napada angine tijekom posljednja dva mjeseca

- Progresivna angina– povećanje učestalosti i/ili trajanja anginoznih napada, smanjenje tolerancije napora, pojava napadaja u mirovanju, kao i smanjenje učinkovitosti antianginoznih lijekova.

-Angina u mirovanju– napadi u mirovanju koji traju više od 20 minuta tijekom 2 mjeseca.

Klasifikacija nestabilne angine(S. W. Hamm, E. Braunwald, 2000.)

	I razvija se u prisutnosti ekstrakardijalnih čimbenika koji povećavaju ishemiju miokarda. Sekundarni NS	Urazvija se bez ekstrakardijalnih faktora Primarni NS	S- javlja se unutar 2 tjedna nakon srčanog udara Postinfarktna NS
1 - Prva pojava teške angine, progresivna angina; bez angine u mirovanju
II - Angina u mirovanju u prethodnom mjesecu, ali ne u sljedećih 48 sati; (angina pektoris, subakutna
III- Angina u mirovanju u prethodnih 48 sati (angina u mirovanju,		IIIB - Troponin – IIIB - Troponin +

KLASIFIKACIJA AKUTNOG KORONARNOG SINDROMA (Nacionalne kardiološke smjernice, 2007.)

Akutni koronarni sindrom - akutna faza IHD. Akutni koronarni sindrom privremena je "radna" dijagnoza koja je neophodna za početnu procjenu, stratifikaciju rizika i izbor taktike liječenja u bolesnika s pogoršanjem koronarne arterijske bolesti. S gledišta osobitosti razvoja procesa, mogućnosti brze dijagnoze i razvoja taktike liječenja, akutni koronarni sindrom prikladno je podijeljen u 2 skupine ovisno o promjenama u početnom EKG-u:

Akutni koronarni sindrom s elevacijom segmenta ST;

ST.

U akutnom koronarnom sindromu s elevacijom ST segmenta u većini slučajeva naknadno se razvija krupnožarišni MI. U bolesnika s akutnim koronarnim sindromom bez elevacije segmenta ST Obično je dijagnoza nestabilna angina ili mali žarišni MI. Širokim uvođenjem u kliničku praksu određivanja srčanih troponina (markera oštećenja miokarda) u bolesnika s akutnim koronarnim sindromom, podjela akutnog koronarnog sindroma bez elevacije segmenta ST za nestabilnu anginu i mali žarišni MI postala je raširena.

Akutni koronarni sindrom bez elevacije segmenta ST

DEFINICIJE

Akutni koronarni sindrom bez elevacije segmenta ST karakteriziran anginoznim napadima i odsutnošću elevacije segmenta na EKG-u ST. Na akutni koronarni sindrom bez elevacije segmenta ST uključuju nestabilnu anginu i infarkt miokarda bez elevacije ST.

Nestabilna angina je pogoršanje tijeka angine, izraženo povećanjem učestalosti i trajanja napada, smanjenjem tolerancije napora i smanjenjem učinkovitosti antianginalne terapije.

Nestabilna angina uključuje sve varijante novonastale angine (posljednja 2 mjeseca), pogoršanje postojeće angine (prijelaz iz klase I-II u klasu III ili IV) i pojavu napada angine noću. Ozbiljnost i trajanje napadaja s nestabilnom anginom nedovoljni su za razvoj nekroze miokarda. Obično nema povišenja na EKG-u ST. Nema otpuštanja biomarkera nekroze miokarda u krvotok u količinama dovoljnim za dijagnosticiranje MI.

Infarkt miokarda bez elevacije segmenta ST- akutna ishemija miokarda, koja dovodi do nekrotičnog oštećenja. Na početnom EKG-u nema elevacije segmenata ST. U većine bolesnika čija bolest počinje kao infarkt miokarda bez elevacije ST, Q_valovi se ne pojavljuju i, kao rezultat toga, dijagnosticira se mali žarišni MI bez Q valova.IM bez elevacije ST segmenta razlikuje se od nestabilne angine po pojavi ili porastu razine markera nekroze miokarda, koji su odsutni u nestabilnoj angini.

KLASIFIKACIJA INFARKTA MIOKARDA (Nacionalne smjernice za kardiologiju, 2007.)

Početne promjene na EKG-u:

MI s elevacijom ST segmenta (u ovu skupinu spada i akutna blokada lijeve Hisove grane);

MI bez elevacije ST segmenta

Naknadne promjene na EKG-u:

MI s formiranjem patoloških Q zupaca (obično MI s elevacijom ST segmenta odgovara razvoju krupnožarišnog MI s naknadnim stvaranjem patoloških Q zupaca);

MI bez stvaranja patoloških Q zubaca.

Dimenzije žarišta nekroze:

velikožarišni (transmuralni) MI;

mali žarišni MI.

Lokalizacija žarišta nekroze:

MI prednjeg zida lijeve klijetke (prednji MI)

MI bočne stijenke lijeve klijetke (lateralni MI)

izolirani apeksni infarkt miokarda

MI donjeg zida lijeve klijetke (inferiorni MI)

IH stražnji zid lijeva klijetka

MI interventrikularnog septuma

MI desne klijetke

Atrijski MI

Moguće su kombinirane lokalizacije: posteroinferiorna, anterolateralna itd.

Povijest MI:

primarni MI;

ponavljajući MI;

rekurentni MI.

MI razdoblje:

najakutnije razdoblje: od poč napad boli prije formiranja žarišta nekroze (prvih 4-6 sati);

akutno razdoblje: konačno formiranje fokusa nekroze (do 2 tjedna);

subakutno razdoblje: stvaranje ožiljaka (do 2 mjeseca)

postinfarktno razdoblje: potpuni ožiljci i konsolidacija ožiljaka (nakon 2 mjeseca)

KLASIFIKACIJA KLINIČKIH OBLIKA I TIJEKA INFARKTA MIOKARDA PREMA THEODORI M.I. S DODATIMA

“Klasično” (retrosternalna bol)

S tipičnim početkom u obliku akutnog, dugotrajnog bolnog napadaja i cikličkog tijeka s jasno definirana tri razdoblja: akutno, subakutno i funkcionalno-restorativno.

Izbrisani (reducirani) oblici

S tipičnim, ali blago izraženim simptomima ili samo s pojedinačnim simptomima karakterističnim za infarkt miokarda.

Atipični oblici:

a) periferni

S pojavom ili primarnom lokalizacijom boli ne u području srca, već na periferiji: lijevo-skapularna, lijeva, gornja vertebralna, donja čeljust i uho, laringealno-faringealna.

b) trbušni

Sa slikom akutne abdominalne katastrofe: perforirani čir na želucu, želučano krvarenje, crijevna opstrukcija.

c) bezbolan

"Astmatični" - sa sindromom srčane astme, ponekad s razvojem plućnog edema. S akutnim razvojem zatajenja srca (desna klijetka ili biventrikularna).

"Kolaptoid"

"Aritmičar" sa slikom teško kršenje broj otkucaja i provođenja srca (u prisutnosti potpunog atrioventrikularnog bloka – često uz Morgagni-Adams-Stokesov sindrom).

"Asimptomatski" - bez izraženih kliničkih manifestacija, otkriven samo elektrokardiografskim pregledom.

d) cerebralna

Sa slikom akutni poremećaj cerebralna cirkulacija:

oblik nesvjestice;

početak kliničkog infarkta miokarda maskiran hipertenzivnom krizom;

hemiplegični oblik

e) kombinirani

Kada se kombiniraju, na primjer, plućni edem i kardiogeni šok;

retrosternalni bolni oblik i akutni cerebrovaskularni inzult itd.

Lokalizacijom

Prednji, anterolateralni, anteroseptalni, stražnji, posterolateralni, posteroseptalni, septalni, anteroposteriorni, koji zahvaćaju papilarne mišiće, zahvaćaju atrije (ako postoje klinički podaci za oštećenje papilarnih mišića ili elektrokardiografski podaci za oštećenje atrija).

Prema dubini lezije Transmuralni, subepikardijalni, subendokardijalni, intramuralni

Po rasprostranjenosti Raširen (ekstenzivan), ograničen.

Prema broju pretrpljenih infarkta miokarda Primarni, ponovljeni (naznačujući, ako je moguće, koji).

Napomena: ponovljeni (za razliku od rekurentnog) infarkt miokarda treba shvatiti kao onaj koji se razvio u različito vrijeme nakon prethodnog, ali uvijek nakon završetka procesa oporavka od prethodne lezije

Teći:

a) tipično

S izraženim razdobljima - akutnim, subakutnim i funkcionalno-restorativnim, čiji termini ne odstupaju od uobičajenih.

b) rekurentna

Kod ponovljenih infarkta srčanog mišića, koji se javljaju u različitim razdobljima bolesti, ali uvijek prije završetka procesa oporavka od prethodnog infarkta.

c) dugotrajni

S sporim tempom razvoja reparativnih procesa i produljenjem određenih razdoblja bolesti.

d) latentna (subklinička)

Bez izraženih kliničkih simptoma, ali s tipičnom elektrokardiografskom dinamikom.

Prema prisutnosti komplikacija:

a) nekomplicirano

b) komplicirano

Akutna vaskularna insuficijencija - kardiogeni šok-kolaps (pravi kardiogeni kolaps; kolaps refleksnog tipa; kolaps aritmijskog tipa; kolaps zbog rupture srčanog mišića).

Akutno zatajenje srca (lijevo ventrikularno, desno ventrikularno, biventrikularno).

Poremećaji ritma i provođenja (ekstrasistolija, paroksizmalna tahikardija, atrijska fibrilacija i lepršanje, blokade (intraventrikularne i atrioventrikularne), ventrikularna fibrilacija.

Difuzni fibrinozni ili efuzijski perikarditis. Akutna aneurizma srca. Slomljeno srce. Ruptura interventrikularnog septuma. Avulzija papilarnog mišića. Akutna dilatacija trbuh. Intestinalna pareza. Želučano krvarenje (zbog akutni ulkus ili erozivni gastritis).

Začinjeno dijabetički sindrom s hiperosmotskom ili acidoznom komom.

Akutno zatajenje bubrega. Tromboendokarditis (obično parijetalni, aseptični ili septični).

Tromboembolijske komplikacije:

a) rano (od labavih parijetalnih tromba u ventrikulama srca);

b) kasni (venska tromboza s plućnom embolijom, tromboembolija u arterijskom sustavu).

Postinfarktni sindrom.

Apsces miokarda (gnojno taljenje nekrotičnog žarišta s razvojem gnojni perikarditis ili ruptura apscesa u perikard i hemotamponada).

Kronična srčana aneurizma.

Progresivno kronično zatajenje srca.

Primjeri formulacije dijagnoze

IHD. Novonastala angina pektoris. CHF 0 st -FC 0

IHD. Stabilna angina pektoris funkcionalna klasa III.CHF I stadij – FC I

IHD. Stabilna angina pektoris IIfk, postinfarktna (velikožarišna) kardioskleroza (AMI 1991.) CHF IIa. – FC III

IHD. Spontana angina. CHF I stupanj - FC II.

IHD. Nestabilna angina IV. HSNIst.-FKI.

IHD. Nestabilna angina IIS. HSNIst. – FKI.

IHD. transmuralni infarkt miokarda anteroseptalne regije s prijelazom na vrh, najakutnije razdoblje. Ventrikularna ekstrasistolija, klasa II po Lownu, OSNIIIst. od strane Killipa.

IHD. Paroksizam fibrilacije atrija, tahisistolički oblik, razina kolesterola H 1 - FC I.

IHD. Potpuni atrioventrikularni blok. Adams-Stokes-Morgagni napadi, II stupanj težine, CHF IIb - FC III

Klasifikacija hiperlipoproteinemije

	Povećani lipoproteini	Povećani lipidi
	Hilomikroni	Trigliceridi, kolesterol
		Kolesterol (normalni trigliceridi)
	LDL i VLDL	Isti
	β-VLDL (plutajući β)	Kolesterol, trigliceridi
	VLDL	Trigliceridi, kolesterol
	Hilomikroni, VLDL	Trigliceridi (normalan kolesterol)

KLASIFIKACIJA ARTERIJSKE HIPERTENZIJE (HIPERTENZIJE) (Ruske preporuke, 2008.)

Klasifikacija razina krvnog tlaka

	SBP, mmHg	DBP, mm Hg.
Optimalan krvni tlak
Normalan krvni tlak
Visoki normalni krvni tlak
AH I stupanj težine (blagi)
AH II stupanj težine (umjereno)
AG III stupanj stručne spreme ozbiljnost (teška)
PI-izolirana sistolička hipertenzija

Granice krvnog tlaka (mmHg) za dijagnosticiranje arterijske hipertenzije prema različitim mjernim metodama

Osim toga, koristi se klasifikacija prema stadijima bolesti

Stadij I hipertenzije - odsutnost oštećenja ciljnih organa.

Stadij II hipertenzije - prisutnost promjena u jednom ili više ciljnih organa.

Stadij III hipertenzije - prisutnost povezanih kliničkih stanja.

Od velike je važnosti procjena ukupnog kardiovaskularnog rizika čiji stupanj ovisi o popratnim čimbenicima rizika, oštećenju ciljnih organa i pridruženim kliničkim stanjima.

Kriteriji stratifikacije rizika

Faktori rizika

▪ pulsna vrijednost krvnog tlaka (kod starijih osoba)

muškarci stariji od 55 godina;

žene starije od 65 godina;

• dislipidemija (ukupni kolesterol >5,0 mmol/l (>190 mg/dl) ili LDL kolesterol >3,0 mmol/l (>115 mg/dl) ili HDL kolesterol<1,0 ммоль/л (40 мг/дл) для мужчин и <1,2 ммоль/л (46 мг/дл) для женщин; или ТГ >1,7 mmol/l (150 mg/dl)

  glukoza u plazmi natašte 5,6 – 6,9 mmol/l (102-125 mg/dl)

  Poremećena tolerancija glukoze

  obiteljska anamneza ranih kardiovaskularnih bolesti (žene ispod 65 godina, muškarci ispod 55 godina);

  abdominalna pretilost (opseg struka > 102 cm za muškarce ili > 88 cm za žene) u odsutnosti metaboličkog sindroma;

Oštećenje ciljnog organa

Hipertrofija LV:

EKG: Sokolov-Lyonov znak >38 mm; Cornellov proizvod >2440 mm-ms;

EhoKG: Indeks miokardijalne mase LV >125 g/m2 za muškarce i >110 g/m2 za žene.

Plovila

▪Ultrazvučni znakovi aterosklerotičnih plakova ili zadebljanja stijenke arterije(debljina sloja intime-medije karotidna arterija>0,9 mm) ili aterosklerotičnih plakova velikih krvnih žila.

▪brzina pulsnog vala od karotidne do femoralne arterije > 12 m/s

▪ gležanj/brahijalni indeks< 0,9

Bubrezi

▪ Mali porast kreatinina u serumu 115-133 µmol/L (1,3-1,5 mg/dL) za muškarce ili 107-124 µmol/L (1,2-1,4 mg/dL) za žene.

▪ Niska GFR< 60 мл/ мин/1,73 м2 (MDRD формула) или низкий клиренс креатинина < 60 мл/ мин (формула Кокрофта-Гаулта)

▪ Mikroalbuminurija: 30-300 mg/dan;

▪ omjer albumin/kreatinin u mokraći ≥22 mg/g (2,5 mg/mmol) za muškarce i ≥31 mg/g (3,5 mg/mmol) za žene.

Pridružena (popratna) klinička stanja

Cerebrovaskularne bolesti:

moždani udar;

hemoragijski moždani udar;

prolazni ishemijski napad.

Bolesti srca:

infarkt miokarda;

angina pektoris;

koronarna revaskularizacija;

kronično zatajenje srca.

Bolesti bubrega:

dijabetička nefropatija;

zatajenje bubrega (serumski kreatinin >133 µmol/L (>1,5 mg/dL) za muškarce ili >124 µmol/L (>1,4 mg/dL) za žene);

proteinurija (>300 mg/dan).

Bolesti perifernih arterija:

disecirajuća aneurizma aorte;

simptomatsko oštećenje perifernih arterija.

Hipertenzivna retinopatija (krvarenja ili eksudati, edem papile).

Dijabetes : glukoza u plazmi natašte ≥7 mmol/L (126 mg/dL) uz ponovljena mjerenja;

glukoze u krvnoj plazmi nakon obroka ili 2 sata nakon uzimanja 75 g glukoze ≥11 mmol/l (198 mg/dl).

Metabolični sindrom

Glavni kriterij je AO (OT > 94 cm za muškarce i > 80 cm za žene)

Dodatni kriteriji: krvni tlak≥ 140 i 90 mmHg.

LDL kolesterol > 3,0 mmol/l, HDL kolesterol< 1,0 ммоль/л для мужчин или < 1,2 ммоль/л для женщин, ТГ >1,7 mmol/l, hiperglikemija natašte≥ 6,1 mmolk, IGT – glukoza u plazmi 2 sata nakon uzimanja 75 g glukoze≥ 7.8 i≤ 11,1 mmol/l

▪ Kombinacija glavnog i 2 dodatna kriterija ukazuje na prisutnost MS-a

Ovisno o stupnju povišenja krvnog tlaka, prisutnosti čimbenika rizika, oštećenja ciljnih organa i pridruženih kliničkih stanja, svi bolesnici s hipertenzijom mogu se svrstati u jednu od četiri rizične skupine:

Niski rizik;

Umjerena razina rizika;

Visoka razina rizika;

Vrlo visoka razina rizika.

Prema europskom SCORE sustavu, rizik smrti od bolesti povezanih s aterosklerozom unutar 10 godina procjenjuje se u bolesnika koji nemaju dokazanu koronarnu bolest srca: nizak rizik odgovara vrijednosti manjoj od 5%; umjereno - 5-9%; visoka - 10-14% i vrlo visoka - više od 15%.

Stratifikacija rizika u bolesnika s hipertenzijom*

Čimbenici rizika, oštećenje ciljnih organa i komorbiditeti	Visoka normala 130-139 /85-89 mmHg.	AG I stupnja 140 -159 /. .90 – 99 mmHg	AH II stepen 160 – 179 / 100 -109 mmHg.	AH III stepena ≥180/110 mmHg
	Beznačajno	Nizak dodatni rizik	Prosječno extra rizik	Visoki dodatak. rizik
	Nizak dodatak. rizik	Prosječno extra rizik	Prosječno extra rizik	Vrlo visok dodatak. rizik
≥3 FR, POM, MS ili dijabetes melitus	Visoki dodatak. rizik	Visoki dodatak. rizik	Visoki dodatak. rizik	Vrlo visok dodatak. rizik
Povezana klinička stanja	Vrlo visok dodatak. rizik	Vrlo visok dodatak. rizik	Vrlo visok dodatak. rizik	Vrlo visok dodatak. rizik

Bilješka* točnost određivanja ukupnog kardiovaskularnog rizika izravno ovisi o tome koliko je u potpunosti provedeno kliničko, instrumentalno i biokemijsko ispitivanje pacijenta. Bez ultrazvučnih podataka srca i krvnih žila za dijagnosticiranje LVH-a i zadebljanja stijenke karotidne arterije (ili plaka), do 50% pacijenata s hipertenzijom može se pogrešno klasificirati kao niski ili umjereni rizik umjesto s visokim ili vrlo visokim; ** dodati. – dodatni rizik.

Pacijenti visokog i vrlo visokog rizika

SBP ≥ 180 mmHg. i/ili DBP ≥110 mmHg

SBP > 160 mmHg s niskim DBP (<70 мм.рт.ст.)

Dijabetes

Metabolični sindrom

≥3 faktora rizika

Oštećenje ciljnog organa

LVH prema EKG ili EchoCG

Ultrazvučni znakovi zadebljanja stijenke karotidne arterije (IMT >0,9) mm ili aterosklerotičnih plakova

Povećana krutost arterijske stijenke

Umjereno povećanje kreatinina u serumu

Smanjena GFR ili klirens kreatinina

Mikroalbuminurija ili proteinurija

Povezana klinička stanja.

Formulacija dijagnoze

Prilikom postavljanja dijagnoze, prisutnost čimbenika rizika, oštećenja ciljnih organa, povezanih kliničkih stanja i kardiovaskularnog rizika treba odražavati što je moguće potpunije. Kod bolesnika s novodijagnosticiranom arterijskom hipertenzijom obvezno se označava stupanj povišenja krvnog tlaka, a kod ostalih bolesnika upisuje se postignuti stupanj arterijske hipertenzije. Također je potrebno navesti stadij bolesti.

Primjeri dijagnostičkih izvješća

Stadij I hipertenzije. Stupanj hipertenzije 2. Dislipidemija. Rizik 2 (srednji)

Stadij II hipertenzije. Stupanj hipertenzije 3. Dislipidemija. LVH. Rizik 4 (vrlo visok).

III stadij hipertenzije. Stupanj AG2.. IHD. Angina pektoris II FC. Rizik 4 (vrlo visok).

III stadij hipertenzije. Postignuti stupanj hipertenzije 1. Obliterirajuća ateroskleroza krvnih žila donjih ekstremiteta. Intermitentna klaudikacija. Rizik 4 (vrlo visok).

Stadij I hipertenzije. Stupanj hipertenzije 1. Dijabetes melitus tip 2. Rizik 3 (visok).

IHD. Postinfarktna (velika žarišna) kardioskleroza. III stadij hipertenzije. Postignuti stupanj hipertenzije je 1. Rizik 4 (vrlo visok).

Pretilost I stupnja. Poremećena tolerancija glukoze. Stadij 3 hipertenzije. Rizik 4 (vrlo visok).

Feokromocitom desne nadbubrežne žlijezde. AH 3 stupnja. LVH. Rizik 4 (vrlo visok)...

KLASIFIKACIJA HIPERTENZIVNIH KRIZA

Međunarodne preporuke sugeriraju klinička klasifikacija, na temelju težine kliničkih simptoma i rizika od razvoja teških (čak i smrtonosnih) komplikacija opasnih po život. Ta se stanja dijele na komplicirana (hitna) i nekomplicirana GC (hitna).

Komplicirana hipertenzivna kriza (kritična, hitna, po život opasna, hitna) praćena je razvojem akutnog klinički značajnog i potencijalno fatalnog oštećenja ciljnih organa, što zahtijeva hitnu hospitalizaciju (obično u bloku). intenzivno liječenje) i trenutačno sniženje krvnog tlaka primjenom parenteralnih antihipertenziva.

Nekomplicirana hipertenzivna kriza (nekritična, hitna, hitna) javlja se s minimalnim subjektivnim i objektivnim simptomima na pozadini značajnog povećanja krvnog tlaka. Ne prati ga akutni razvoj oštećenja ciljnih organa. Zahtijeva smanjenje krvnog tlaka unutar nekoliko sati. Ne zahtijeva hitnu hospitalizaciju.

Klasifikacija hipertenzivnih kriza (Ruske preporuke, 2008.)

Komplicirano

U pratnji znakova akutne opasno po život oštećenje ciljnih organa. 1. Arterijska hipertenzija odn simptomatska hipertenzija benigni i maligni tijek, kompliciran akutnim oštećenjem ciljnih organa; Akutna hipertenzivna encefalopatija; Moždani udar; Akutni koronarni sindrom; Akutno zatajenje lijeve klijetke ▪ disecirajuća aneurizma aorte. 2. Preeklampsija ili eklampsija u trudnica. 3. Kriza s feokromocitomom. 4. Teška hipertenzija povezana sa subarahnoidnim krvarenjem ili ozljedom mozga. 5. Arterijska hipertenzija u postoperativnih bolesnika i s prijetnjom krvarenja. 6. Kriza zbog upotrebe amfetamina, kokaina i sl.

Jednostavan

Unatoč izraženom klinički simptomi nekompliciranu hipertenzivnu krizu ne prati klinički značajna disfunkcija ciljnih organa.

Podjela arterijske hipertenzije prema etiologiji ( Nacionalno vodstvo kardiologije, 2007).

Simptomatska bubrežna hipertenzija

♦ Hipertenzija u kroničnim bolestima bubrega:

kronični glomerulonefritis, kronični pijelonefritis, dijabetička nefropatija (glomeruloskleroza), kronični uratni tubulointersticijski nefritis, analgetska nefropatija, policistična bolest bubrega, oštećenje bubrega s sistemski vaskulitis, amiloidoza bubrega, tuberkuloza bubrega, tumori i ozljede bubrega, nefropatija trudnoće (primarna i sekundarna), kongenitalne anomalije broja/mjesta, oblika bubrega (hipoplazija, duplikacija, distopija bubrega, hidronefroza, potkovasti bubreg)

● Vazorenalna hipertenzija: ateroskleroza, fibromuskularna displazija, nespecifični aortoarteritis, hematomi i tumori koji kompresuju bubrežne arterije, kongenitalna patologija (atrezija i hipoplazija bubrežnih arterija, angiomi i arteriovenske fistule, aneurizme).

Endokrina hipertenzija:

♦ hipersekrecija mineralkortikoida (primarni i idiopatski aldosteronizam, obiteljski oblik hiperaldosteronizma tip I);

♦ hipersekrecija glukokortikoida (Itsenko-Cushingov sindrom);

♦ oštećenje srži nadbubrežne žlijezde: hipersekrecija kateholamina (feokromocitom);

♦ disfunkcija štitnjače: hipertireoza, hipotireoza, hiperparatireoza;

♦ oštećenje hipofize: Itsenko-Cushingova bolest; akromegalija.

● Hipertenzija uzrokovana oštećenjem velikih arterijskih žila: ateroskleroza aorte; koarktacija aorte; stenozirajuće lezije aorte i brahiocefaličnih arterija kod nespecifičnog aortoarteritisa.

Centrogena hipertenzija:

♦ s organskim lezijama središnjeg živčanog sustava;

♦ pri povećanju intrakranijalni tlak(tumori, ozljede, encefalitis, poliomijelitis, žarišne ishemijske lezije), sa sindromom apneje u snu, intoksikacijom olovom, akutna porfirija.

● Lijekovi i egzogene tvari koje mogu izazvati hipertenziju: hormonska kontracepcija, kortikosteroidi, simpatomimetici, mineralkortikoidi, kokain, hrana koja sadrži tiramin ili inhibitore monoaminooksidaze, nesteroidni protuupalni lijekovi, ciklosporin, eritropoetin.

Primjeri formulacije dijagnoze

Ateroskleroza desne bubrežne arterije. Vazorenalna hipertenzija, stadij III hipertenzije. LVH.Rizik 4 (vrlo visok).

Ateroskleroza lijeve karotidne arterije, II stadij hipertenzije.LVH. Rizik 3 (visok).

Kronični pijelonefritis, faza latentne upale. AH II stupanj. LVH. Rizik 3 (visok). CKD stadij 2 – CRF 1. svj.

KLASIFIKACIJA KARDIOGENO ŠOKA (ČAZOV E.I. 1971.

Refleksni šok uzrokovana je uglavnom refleksnim poremećajima zbog promjena vaskularnog tonusa, što dovodi do pomaka u odgovarajućoj regulaciji opće i regionalne cirkulacije krvi.

Pravi kardiogeni šok - u njegovom razvoju glavnu ulogu igra nagli pad propulzivne funkcije lijeve klijetke, što dovodi do značajnog smanjenja minutnog volumena i sniženja krvnog tlaka.

Aritmički šok razvija se u vezi s pojavom poremećaja ritma, pretežno ventrikularne paroksizmalne tahikardije ili potpunog poprečnog bloka.

Areaktivni šok može se dijagnosticirati ako unutar 15-20 minuta primjena sve većih doza norepinefrina ili hipertenzina ne uzrokuje porast krvnog tlaka.

KLASIFIKACIJA STUPNJEVA TEŽINE KARDIOGENOG ŠOKA, V. N. Vinogradov, V. G. Popov, A. S. Smetnev, 1961.

I stupanj : 3-5 sati, krvni tlak unutar 90 i 50 mm Hg. Umjetnost. - 60 i 40 mm Hg. Art., pulsni tlak 40-25 mm Hg. Umjetnost. Simptomi zatajenja srca su blagi. Brza kontinuirana reakcija pritiska (30-60 minuta nakon niza mjera). Smrtnost 6,9%.

II stupanj stručne spreme : trajanje od 5 do 10 sati, krvni tlak unutar 80 i 50 mm Hg. Umjetnost. - 40 i 20 mm Hg. Umjetnost., pulsni tlak 30-15 mm Hg. Umjetnost. Izraženi su periferni znakovi šoka, u većini slučajeva - simptomi akutnog zatajenja srca (kratkoća daha u mirovanju, akrocijanoza, kongestivno zviždanje u plućima). Odgovor pritiska na liječenje je spor i nestabilan.

III stupanj stručne spreme : izuzetno teško i dug tečaj na pozadini stalno napredujućih perifernih znakova i oštrog pada krvnog tlaka, pulsni tlak ispod 15 mm Hg. Umjetnost. Akutno zatajenje srca, 70% ima alveolarni edem pluća. Nema presorskog odgovora na adrenomimetike ili je ta reakcija nestabilna i kratkotrajna. Smrtnost - 91%.

KLASIFIKACIJA FUNKCIONALNIH BOLESTI KARDIOVASKULARNOG SUSTAVA prema N. N. Savitsky, 1952.

Koliko dugo ljudi žive nakon infarkta miokarda ovisi o nizu čimbenika. Dob osobe i vrsta bolesti igraju veliku ulogu. Kada je pacijent mlad i patologija nije teška, izgledi su prilično ohrabrujući. Stopa preživljenja starijih osoba koje su imale sličnu patologiju broj otkucaja srca, osobito s njegovom transmuralnom varijantom, prilično je nizak. Istodobne patologije, kao što su aneurizma, dijabetes melitus ili arterijska hipertenzija, često se otkrivaju kod starijih bolesnika. Upravo se te bolesti smatraju kriterijima koji znatno skraćuju životni vijek ovih bolesnika. Statistike pokazuju da infarkt miokarda često dovodi do smrtni ishod, pa biste trebali pokušati učiniti sve što je moguće da to spriječite.

Sve komplikacije liječnici dijele na rane i kasne.

Akutne (rane) posljedice:

1. pojava plućnog edema;
2. poremećaj srčanog ritma;
3. akutno zatajenje srca;
4. tromboza nastala u sistemskoj cirkulaciji.

Ako je srčani udar malenog žarišta, tada je vjerojatnost komplikacija smanjena. Budući da se kao rezultat takvog destruktivnog procesa češće javlja oštećenje lijeve klijetke organa, opaža se insuficijencija ovog dijela. Simptom takvog poremećaja su problemi s disanjem, pacijent ne može normalno udisati zrak. Na pozadini takvog poremećaja i insuficijencije lijeve klijetke dolazi do oticanja plućnog tkiva.

Još jedna ozbiljna posljedica infarkta miokarda smatra se opasnim oblicima aritmije, uključujući ventrikularnu fibrilaciju. Same patologije su ozbiljne, neki ljudi ne mogu dugo živjeti ako se pojave, a ako se takva situacija razvije nakon srčanog udara, prognoza je često razočaravajuća. Kada se otkrije takvo oštećenje srca, čija se lokalizacija nalazi u endokardijalnoj zoni odozdo, tada postoji značajna vjerojatnost tromboze u tom području veliki krug krvotok Ako se krvni ugrušak odvoji i uđe u krvožilni sloj mozga, lumen ovih arterija postaje blokiran, uzrokujući moždani udar.

Dugotrajne komplikacije smatraju se manje opasnima od akutnih, ali se pojavljuju puno češće od ranih posljedica.

Dugotrajne komplikacije:

• perikarditis;
• sve vrste aritmija;
• razvoj kardioskleroze;
• oštećenje plućnog tkiva ili pleuritis.

Ako govorimo o kardiosklerozi, onda se ovaj poremećaj otkriva kod svih pacijenata koji su patili od takve bolesti srca. Utječe na to koliko dugo možete živjeti nakon srčanog udara. Slični uvjeti imaju izravnu vezu s formacijom vezivna vlakna da se formira ožiljak na organu. Ako kardioskleroza ima difuzni oblik, tada se mogu uočiti odstupanja u radu srčanog mišića. Ako je vodljivost organa poremećena, dolazi do prekida u njegovim kontrakcijama, a često se javlja i zatajenje srca. Procesi koji se mogu pojaviti tijekom samog infarkta su različiti i smrtonosni.

Komplikacije tijekom odumiranja srčanih stanica:

1. tamponada organa, izazivajući krvarenje u perikardijalnu zonu;
2. akutna srčana aneurizma;
3. tromboembolija koja zahvaća pluća;
4. razvoj tromboendokarditisa;
5. ruptura jedne od klijetki organa i smrt.

Zbog toga je liječnicima teško odgovoriti na pitanje koliko će takav pacijent živjeti, tu igraju ulogu mnogi faktori. povezani čimbenici. Šansu imaju oni pacijenti čije stanje nije opterećeno dodatnim tegobama. Važno je pridržavati se preporuka liječnika tijekom faze oporavka; to će pomoći smanjiti vjerojatnost ozbiljnih posljedica ili razvoja drugog srčanog udara. Učinkovitost terapije također utječe na prognozu. Metoda liječenja, kirurška ili medikamentozna, trebala bi pomoći da srce osobe nastavi s radom. Ako su liječnici to uspjeli postići, to znači da će se životni vijek pacijenata produžiti. Stentiranje je još jedan način da se pacijentima pomogne da žive dugo. Ako je primijenjena ova intervencija, stijenka arterije, u kojoj se nalaze aterosklerotski plakovi, čisti se od njih, zatim se obnavlja protok krvi, što pomaže poboljšanju funkcioniranja glavnog organa.

Koliko dugo žive nakon snažnog srčanog udara?

Tijekom infarkta miokarda dio srčanog tkiva odumire. Ako govorimo o Ako postoji opsežna vrsta bolesti, tada je veliko područje organa podložno nekrozi, što značajno ometa njegovu aktivnost. Nekrotične promjene najčešće zahvaćaju prednju stijenku lijeve klijetke jer je to područje funkcionalno opterećenije od ostalih. Iz ove zone krv se ispušta u aortu ispod visokotlačni. Statistike pokazuju da se u malom dijelu pacijenata opaža destruktivni proces u desnoj klijetki, a još manji broj žrtava srčanog udara izložen je patologiji atrija.

Ako se razvije masivni srčani udar miokarda, zatim se otkriva oštećenje svih slojeva mišićnog tkiva organa, epikarda, miokarda i endokarda.

Zona nekroze može biti široka do 8-9 cm. Ovo veliko područje stanične smrti uzrokovano je kritična razina hranjive tvari i kisik u srce. Takva odstupanja obično su posljedica dugotrajnog poremećaja protoka krvi u koronarnoj arteriji.

Problemi s protokom krvi u ovom području često su povezani s aterosklerotskim lezijama zidova krvnih žila. Kako se plakovi počnu povećavati, oni postupno zatvaraju ovaj otvor dok se potpuno ne začepi. Opasnost od ovog stanja je da bilo koji vanjski utjecaj u obliku pretjerane tjelesne aktivnosti ili emocionalnog preopterećenja može pridonijeti odvajanju plaka i oštetiti vlakna vaskularne stijenke. Proces obnove u tkivima zidova arterija nastaje zbog stvaranja krvnog ugruška, koji se postupno povećava i zatvara lumen arterije, što dovodi do prekida opskrbe krvlju.

Između ostalog, rastući krvni ugrušak oslobađa posebne tvari koje mogu uzrokovati spazam krvnih žila. Takvo sužavanje lumena može se promatrati iu malim dijelovima arterija i potpuno ga zahvatiti. Tijekom razdoblja spazma, protok krvi je često poremećen, a ponekad i potpuno blokiran, sprječavajući ulazak hranjivih tvari u srce. Ovaj proces uključuje smrt stanica organa, što se obično događa 15-18 minuta nakon početka takve patologije. Kada prođe još 6 do 8 sati dolazi do opsežnog infarkta miokarda nakon čega se životni vijek značajno skraćuje.

Što uzrokuje blokadu krvi:

• Arterijska hipertenzija. Pod utjecajem visokog tlaka dolazi do zgušnjavanja krvne arterije, točnije, njihove stijenke, postaju manje fleksibilne i debele. U razdobljima stresa takve žile nisu u stanju opskrbiti glavne organe svim hranjivim tvarima i kisikom.
• Genetska predispozicija. Osoba može razviti sklonost stvaranju krvnih ugrušaka, razviti aterosklerotske lezije i visok krvni tlak kao rezultat nasljeđa. U prosjeku takvi uzroci uzrokuju infarkt miokarda u trećini svih slučajeva.
• Dijabetes. Ova patologija povećava rast aterosklerotskih plakova. Osim toga, bolest uništava krvožilno tkivo i remeti metaboličke procese u tijelu. Kombinacija takvih čimbenika često dovodi do ozbiljne bolesti srca.
• Dobni kriteriji. Mladi ljudi su manje vjerojatno da će patiti od ove patologije.
• Loše navike. Udisanje duhanskog dima negativno utječe na stanje krvnih žila, uzrokujući njihovo sužavanje. Alkohol doprinosi razvoju poremećaja u jetri, organu zaduženom za razgradnju masti. Zbog nemogućnosti jetre da normalno obavlja ovu funkciju, mast se nakuplja i taloži na stijenkama arterija.
• Biti muško. Kod muškaraca se infarkt miokarda javlja mnogo češće nego kod žena, otprilike 3-4 puta.
• Nedovoljna ili potpuni nedostatak tjelesne aktivnosti utječe na elastičnost zidova krvnih žila, što dovodi do gubitka fleksibilnosti.
• Zatajenje u radu bubrega. Zatajenje ovog organa izaziva poremećaj metabolički procesišto se tiče kalcija i fosfora. Ako je uključeno vaskularne stijenke kalcij će se početi taložiti, rizik od infarkta miokarda značajno se povećava kako se razvija tromboza.

• Višak kilograma. Višak kilograma stvara težak teret na cijeli kardiovaskularni sustav.
• Intenzivni sport ili tjelesna aktivnost. Tijekom razdoblja takvih intenzivan trening miokard zahtijeva veliki broj hranjive tvari i kisik. Ako su nečije arterije neelastične, njihov spazam tijekom intenzivne aktivnosti može rezultirati srčanim udarom.
• Operacije ili ozljede. Sužavanje lumena koronarnih arterija često se javlja kao posljedica kirurške intervencije na ovom području.

Statistički podaci o tome koliko godina ljudi žive nakon infarkta miokarda su razočaravajući. Liječničke manipulacije u slučaju velikog srčanog udara trebale bi biti brze, a odluke bi se trebale donijeti za nekoliko minuta, tada možete računati na povoljnu prognozu.

Vjerojatnost drugog srčanog udara

Drugi napad infarkta miokarda opasniji od prvog. Recidiv se češće opaža kod starijih muškaraca koji boluju od arterijska hipertenzija prati osobu tijekom prve godine nakon infarkta miokarda, a Q zubac je bio odsutan. Takva se bolest može pojaviti uz prisutnost više astmatičnih poremećaja, poremećaja ritma organa i zatajenja srca. Klinička slika ponovljenog napadaja je manje izražena u odnosu na intenzitet boli, što je posljedica smanjenja osjetljivosti područja srca koja su prethodno bila osjetljiva na nekrozu.

Simptomi ponovnog srčanog udara:

• teškoće u disanju;
• bol koja zrači u vrat, ruku ili rame na lijevoj strani;
• smanjenje krvnog tlaka;
• teško gušenje;
• cijanoza (plava koža);
• poremećaj svijesti ili nesvjestica.

Takvi simptomi posljedica su ozbiljnog otoka plućnog tkiva, koji se javlja kao posljedica terminalnih stanja pacijenta.

Nitko ne može točno predvidjeti hoće li doći do drugog infarkta miokarda i koliko ljudi nakon njega žive. Neki pacijenti slijede sve preporuke liječnika i štite se od negativni utjecaji stresa i uzimaju sve propisane lijekove, no napad ih opet sustiže. Drugi pacijenti odbijaju uzimati lijekove, vode svoj prethodni način života bez ograničenja na bilo koji način, a njihovo zdravlje ostaje dobro.

Liječnici dijele ponovljeni srčani udar i njegov ponavljajući tip. Razlika je u tome što se ponovni napadaj bolesti javlja više od 2 mjeseca nakon prvog, a ponovni napadaj javlja se ranije, manje od 2 mjeseca nakon prethodnog. Drugi put, patologija može biti velika ili mala žarišta. Osim toga, lezija može pokrivati ​​ista područja kao i prije, ili biti lokalizirana u drugom dijelu miokarda.

Uzroci ponovni razvoj Ova bolest obično leži u istoj aterosklerozi. Plakovi mogu prerasti u koronarne žile, uzrokujući njihovo sužavanje.

Ateroskleroza ne nestaje nigdje, čak ni nakon srčanog udara, stoga morate pažljivo pratiti razinu kolesterola u krvi i pokušati je smanjiti uz pomoć lijekova koje propisuje liječnik.

Da bi živjeli dug život nakon srčani udar, ljudi trebaju smanjiti lipoproteine ​​niske gustoće (loš kolesterol) i zaštititi se od emocionalnog i fizičkog stresa, uspostaviti pravilnu prehranu i odreći se loših navika.

Razdoblje rehabilitacije

Stadij oporavka nakon infarkta miokarda može trajati različito. Na ovaj proces utječu mnogi čimbenici.

Što određuje trajanje i prirodu rehabilitacije:

1. popratne bolesti;
2. ozbiljnost napada;
3. prisutnost komplikacija;
4. zanimanje pacijenta;
5. podaci o dobi.

Tijekom razdoblja oporavka osoba treba preispitati svoj način života, navike i sklonosti.

Rehabilitacija uključuje:

• pravilna prehrana;
• odsutnost stresnih situacija i briga;
• tjelesna aktivnost koju je potrebno postupno razvijati;
• posjete psihologu;
• uzimanje svih lijekova koje je propisao liječnik;
• gubitak težine, ako je višak;
• odbijanje loših navika;
• redoviti pregledi i konzultacije s liječnikom.

Prehrana za pacijente koji su pretrpjeli infarkt miokarda podijeljena je u 3 faze. Opći opis dijete može se vidjeti u dijetnom jelovniku br. 10.

1. Prvi korak je tablica osobe koja je u akutnom razdoblju bolesti. Obroci uključuju jela bez dodatka soli, kuhana ili kuhana u parnom kotlu. Bolje je jesti pasiranu hranu, u malim količinama, ali često, 5-6 puta dnevno. Tekućina je također ograničena, dovoljno je 0,8 litara dnevno.
2. U drugom ili trećem tjednu razdoblja nakon infarkta pacijentov jelovnik se malo mijenja. Hranu trebate pripremiti na isti način, ali je možete jesti ne pire, već lagano nasjeckanu. Dijeta je frakcijska, a voda je dopuštena u količini od oko 1 litre.
3. Stadij ožiljaka može omogućiti malo smanjenje inhibicija. Način pripreme jela ostaje isti, ali ih je dopušteno jesti u komadima, a liječnik često dopušta i sol, ali u količini od 4 grama dnevno, i to samo za neke pacijente. Jesti treba često, do 5-4 puta dnevno.

Za takve pacijente postoji poseban jelovnik. Ove namirnice i jela sadrže velike količine korisni elementi, posebno potrebno ljudima koji su pretrpjeli infarkt miokarda. Kada budete otpušteni iz bolnice, trebali biste zamoliti svog liječnika da sastavi sličan dopis, uz pomoć kojeg će pacijentima biti lakše kretati se pri razvoju osobne prehrane.

Preporučeni jelovnik:

• ribe niske masnoće;
• nemasno meso, po mogućnosti piletina ili teletina;
• juhe od pire povrća i žitarica;
• fermentirani mliječni napitci s niskim udjelom masti;
• omlet od bjelanjaka;
• kruh, krekeri;
• maslac je prihvatljiv na minimum, a do 3. faze moguće je do 10 grama;
• kuhano povrće, gulaš;
• pečeno voće;
• pića u obliku voćnih napitaka, kompota, labavo kuhanih čajeva, šipka;
• prirodni med

Postoje mnoga ograničenja u prehrani, iz prehrane morate isključiti veliki broj namirnica koje mogu negativno utjecati na zdravlje i rad ljudskog srca.

Što je zabranjeno:

Kada se tijelo oporavi, ograničenja u prehrani se mogu ukinuti, ali to treba učiniti postupno i samo pod nadzorom liječnika.

Emocionalna preopterećenost često izaziva ozbiljne povrede zdravlje, posebno kod bolesti srca. Nakon infarkta miokarda, pacijent apsolutno ne bi trebao biti nervozan, jer svako uzbuđenje može uzrokovati poremećaj ritma u glavnom organu i dovesti do vazospazma, što izaziva ponovni napad. Kako bi se nosio s emocijama i preživio bolest, pacijentu se propisuje tečaj terapije kod psihologa. Liječnik će vam pomoći da se oporavite, bez manifestacija nervoze i straha.

Tjelesna aktivnost je neophodna za takve ljude, ali sve radnje su usklađene s liječnikom. Unutar nekoliko dana nakon napada, pacijentima je dopušteno ustati iz kreveta i malo prošetati po odjelu. Hodanje na svježem zraku dopušta nešto kasnije, a udaljenost koju takva osoba može hodati postupno se povećava. Uz pomoć tjelesne aktivnosti moguće je uspostaviti normalnu cirkulaciju krvi i rad srca. Važno je tijekom sportskog zagrijavanja ne dovesti situaciju do točke boli ili drugih neugodnih osjeta, to može izazvati ponovni napad. Postupci terapije vježbanjem propisuju se mnogim pacijentima nakon srčanog udara. Tijekom ovih sesija, sav stres na osobi kontrolira stručnjak.

Mjere rehabilitacije ne bi trebale nestati u pozadini ako se vaše zdravlje poboljšalo. Trajanje ovog razdoblja reguliraju samo liječnici, a ne možete sami zaustaviti ove radnje.

Tradicionalni tretman

Biljke i drugi lijekovi mogu pomoći u oporavku od takve bolesti. domaća izrada. Ali prije korištenja bilo kojeg od ovih lijekova, morate uskladiti svoje postupke sa svojim liječnikom.

Metode tradicionalne terapije:

• Proklijala pšenica. Uzmite nekoliko čaša pšenice i namočite ih u gazu s vodom. Pričekajte dok se ne pojave klice (trajat će nekoliko dana). Ove izdanke odlomite i ujutro na prazan želudac pojedite po 1 žličicu.
• Glog. Jednu žlicu osušenih plodova gloga preliti čašom kipuće vode, ostaviti pola sata, procijediti i popiti. Potrebno je uzimati 2 čaše ovog napitka dnevno.
• Med i rowan. Uzmite 2 kg meda i 1 kg svježih plodova rowan. Sameljite bobice i pomiješajte s medom. Jedite 1 žlicu tijekom dana.

Prognozu za infarkt miokarda nemoguće je predvidjeti, ali svatko si može pomoći sam. Slijedeći sve preporuke liječnika i dodatno koristeći narodnu terapiju, ljudi poboljšavaju svoje blagostanje i rad srca, čime se smanjuje rizik od smrti i ponovnog napadaja.

Neki ljudi koji su imali srčani udar umiru odmah ili gotovo odmah, drugi dožive tri, četiri ili čak pet srčanih udara. Zašto se to događa i kako ljudi žive nakon srčanog udara? Razgovarajmo o tome na stranicama naše web stranice.

Zašto ljudi imaju više srčanih udara?

I, možda, sreća. Više snažno tijelo Osoba koja vodi pretežno zdrav način života može preživjeti nekoliko srčanih udara. Dok je osoba lošeg zdravlja, oslabljene psihe, slabih živaca i bolesna kardiovaskularni sustav možda neće preživjeti ni jedan srčani udar.

Što više jedete, veća je vjerojatnost da ćete doživjeti novi srčani udar. popratne bolesti i predisponirajući uvjeti. , nasljedna predispozicija, loša prehrana, višak tjelesne težine, kao i psiho-emocionalno i fizičko preopterećenje - sve to utječe na stanje bolesne jezgre. I nema smisla nadati se da će možda imati sreće i moći doživjeti još tri srčana udara - rizik je vrlo velik. Štoviše, muškarci su osjetljiviji na ponovljene srčane udare nego žene.

Kako se treba ponašati osoba koja je imala srčani udar?

Pacijent koji je preživio infarkt miokarda je rizičan pa se mora pridržavati nekih nepokolebljivih pravila ako ne želi ponovno doživjeti srčani udar.

Prije svega, trebali biste se odreći loših navika, prestati pušiti - ovo je kategorički zahtjev. Pacijent sa srčanim udarom koji uporno nastavlja pušiti može sebe smatrati suicidalnim. Činjenica je da je sadržaj masti u krvi pušača puno veći nego u krvi nepušača, a to je izravna prijetnja aterosklerozi. Tijekom pušenja ubrzava se vrijeme zgrušavanja, što dovodi do stvaranja krvnih ugrušaka i ponovnog napadaja.

Drugi najvažniji čimbenik rizika je pretilost. Ovdje postoji samo jedna svima odavno poznata preporuka – manje jesti i više se kretati. Što se tiče tjelesne aktivnosti, ma koliko infarktnom bolesniku bilo teško, mora se što više kretati.

Ateroskleroza se liječi tjelesnim vježbama. Za poboljšanje je dovoljno 30 minuta tri puta tjedno opće stanje krv prema pokazateljima masti, smanjena, razvijena Krvožilni sustav, hrani miokard, kolesterol normaliziran, masne naslage riješene. Sve se to može dokazati angiografijom srčanih žila. Štoviše, što prije pacijent sa srčanim udarom počne opterećivati ​​srce nakon srčanog udara, to bolje. Ali opterećenja bi se trebala postupno povećavati.

Pacijenti ne bi trebali odbijati lijekove koje im je propisao liječnik. Uostalom, govorimo o, a samim tim i o životu i smrti. Mnogi se uopće ne pridržavaju preporuka, ne liječe se ili se liječe sporadično. Ako želite izbjeći srčani udar, pridržavajte se savjeta liječnika.

Nose bolest na nogama, međutim, do određenog vremena, dok bolest ne izazove komplikacije. Ako neki oblici srčanog udara dobro reagiraju na liječenje, onda ekstenzivni prijeti pacijentu smrću.

Je li to moguće izbjeći? Da, ako znate sve o čimbenicima rizika i liječenju opsežnog infarkta miokarda.

Značajke bolesti

Masivni srčani udar je možda najopasniji oblik patologije. Ako je u malom žarišnom obliku protok krvi poremećen u malim područjima srca, tada je u raširenom obliku pokriven veliki trg srčani mišić. Prema statistikama, muškarci pate od srčanog udara otprilike 4 puta češće od žena.

Nakon velikog infarkta miokarda, pacijenti mogu dobiti treću skupinu invaliditeta ako izgube radnu sposobnost ili još uvijek imaju simptome. U nekim slučajevima pacijenti imaju pravo trajni invaliditet, Ako daljnje liječenje ima lošu prognozu.

Klasifikacija i oblici

Opsežni je sam po sebi oblik infarkta miokarda, pa stoga nema posebne klasifikacije. Bolest se klasificira prema mjestu, tako da najčešće opsežni oblik infarkta miokarda utječe na:

1. prednji zid lijeve klijetke srca;
2. interventrikularni septum;
3. stražnji zid miokarda;

Postoji nekoliko faza stanja:

• akutni - do 2 sata. od početka srčanog udara;
• akutni - do 10 dana. od početka srčanog udara;
• subakutni - od 10 dana. do 8 mjeseci;
• razdoblje ožiljaka - od otprilike 8 tjedana do 6 mjeseci;

Također, patologija se može pojaviti sa ili bez plućnog edema, što se događa češće. O simptomima i prvim znakovima jakog srčanog udara pročitajte u nastavku.

Uzroci opsežnog infarkta miokarda

Glavni uzrok srčanog udara su aterosklerotski plakovi, koji nastaju zbog istoimene bolesti, ateroskleroze. Aterosklerotski plakovi stežu krvne žile, što dovodi do nedovoljnog protoka krvi i nedostatka kisika u srcu.

Nekoliko je čimbenika rizika koji uvelike povećavaju rizik od srčanog udara. Najagresivniji čimbenik je pušenje, jer ono samo sužava krvne žile. Ne manje ozbiljni čimbenici mogu se smatrati konzumacijom alkohola i genetskom predispozicijom, dok drugi uključuju:

1. dijabetes;
2. ishemija;
3. kronična bolest bubrega;

Faktor rizika je i pretilost drugog stupnja.

Simptomi

Simptomi uvelike ovise o mjestu lezije i stadiju bolesti. Indikativni simptom je bol u prsnoj kosti koja se širi u lopatice, rame, donju čeljust, a može dovesti i do utrnulosti lijeve ruke. Bol je kompresivne i akutne prirode i ne ublažava se nitroglicerinom.

Tipično, srčani udar prati:

1. kašalj;
2. dispneja;
3. plava promjena boje kože;
4. hladan znoj;
5. srčana astma ako se pojavi plućni edem;

Ako je stražnji zid oštećen, mogu se pojaviti simptomi trovanja: žgaravica, povraćanje, proljev, bol u abdomenu. U vrlo rijetkim slučajevima, srčani udar se može pretrpjeti gotovo bez simptoma, ili s atipičnim simptomima, na primjer, u desnoj ruci.

Sljedeće će vam reći kakva bi trebala biti prehrana u slučaju velikog infarkta miokarda:

Dijagnostika

Liječnik može postaviti primarnu dijagnozu čak i tijekom prvog posjeta pacijentu, budući da infarkt miokarda ima simptome karakteristične za stanje. Prvo, liječnik prikuplja povijest pritužbi i života, otkrivajući kada je pacijent počeo osjećati bol, što prati ta stanja i ima li ovisnosti o lošim navikama i masnoj hrani. Zatim se pacijent podvrgava fizikalnom pregledu i auskultaciji, gdje se procjenjuje tonus kože, otkrivaju šumovi na srcu i plućima, određuju krvni tlak i puls.

Na temelju ovih studija, liječnik propisuje simptomatsko liječenje, što se najčešće pokaže točnim, te propisuje daljnje, već hardverske preglede, npr.

• Opći an-z urina. Pomaže u identificiranju popratnih patologija i komplikacija bolesti.
• Općenito an-z krvi. Pomaže u određivanju povećane sedimentacije eritrocita i otkrivanju leukocitoze.
• Biokemijska analiza krvi. Potrebno je utvrditi ima li pacijent čimbenike rizika za razvoj miokarda, npr. povećan sadržaj kolesterola, šećera i triglicerida.
• Testovi enzima u krvi, koji otkrivaju prisutnost proteinskih enzima u krvi. Ovi enzimi se oslobađaju zbog razaranja srčanih stanica tijekom srčanog udara.
• EKG. Temeljna studija, jer ne samo da potvrđuje prisutnost srčanog udara, već također pokazuje njegovu lokalizaciju, opseg i trajanje tijeka.
• EchoCG. Neophodno je procijeniti stanje krvnih žila, kao i veličinu i strukturu srca.
• Koagulogram. Potrebno za odabir optimalnih doza lijekova.
• RTG dojke. Prikazuje stanje aorte, prisutnost komplikacija srčanog udara.
• Koronarna angiografija. Određuje mjesto i mjesto suženja arterije.

Ovisno o prisutnosti komplikacija, popratne patologije, kao i opremu u bolnici, pacijent se može podvrgnuti drugim pretragama. Na primjer, skupi MSCT, koji vizualizira cijeli srčani mišić.

Liječenje

Liječenje velikog srčanog udara provodi se u bolnici, jer se stanje bolesnika mora stalno pratiti. U prvim fazama liječenje se sastoji od kombinacije ljekovita metoda s terapijskim.

Međutim, medikamentozna terapija često nije dovoljna, pa je potrebna operacija.

Terapeutski

Osnova terapije je ograničenje bilo koje tjelesne aktivnosti. Bolesnik mora ostati smiren i fizički i emocionalno, jer suprotno može pogoršati tijek bolesti.

Tijekom cijelog tretmana preporučuje se sa ograničena potrošnjaživotinjske masti, alkohol, sol i kofein. Posebno mjesto u dijetalna prehrana dodijeljen proizvodima koji pomažu u obnavljanju tijela, tj. usjevi žitarica, riba, nemasno meso, povrće i voće.

Ako je potrebno, pacijentu se može dati kisik preko maske.

lijekovi

Terapija lijekovima usmjerena je na stabilizaciju stanja bolesnika i sprječavanje razvoja komplikacija. U tu svrhu koriste

• Aspirin, Plavix, Tiklopedin i slični lijekovi koji aktiviraju dotok krvi u zahvaćeno područje.
• Narkotički i nenarkotički analgetici za ublažavanje simptoma boli.
• Lidokain, amiodaron i analozi za eliminaciju.
• Antikoagulansi za prevenciju.
• Trombolitici za rješavanje krvnih ugrušaka.

Dobru učinkovitost pokazali su antagonisti kalcija i beta-blokatori. U nastavku pročitajte koje se vrste operacija izvode kod velikog srčanog udara.

Operacija

Veliki infarkti često slabo reagiraju na terapiju lijekovima. U ovom slučaju pacijentu se propisuje:

• Koronarna angioplastika, koja uključuje ugradnju stenta u posudu za održavanje normalnog lumena u njoj.
• Operacija premosnice koronarne arterije. Složena operacija, u kojem se od zdrave vene stvara most, osiguravajući optimalnu isporuku krvi iznad suženja.

Ponekad operacije također ne rade pozitivan učinak a lezija se počinje razvijati i komplicirati. U takvim slučajevima indicirana je transplantacija srca.

Kako se izvodi stentiranje u slučaju opsežnog infarkta miokarda možete vidjeti u sljedećem videu:

Sprječavanje bolesti

Preventivne mjere usmjerene su na sprječavanje razvoja bolesti srca. Za ovo:

• , što povećava rizik od srčanog udara za gotovo 50%.
• Formirajte dnevnu rutinu i rutinu odmora u kojoj će najmanje 7 sati biti dodijeljeno za spavanje.
• Ograničite volumen životinja i biljne masti u prehrani.
• Jedite više proteinske hrane, graha, voća, nemasnog mesa i ribe.
• Vježbajte i radite kardio vježbe.

Ako noću hrčete, provjerite imate li apneju. Da biste to učinili, možete posjetiti bilo koji centar za spavanje.

Uz navedeno, potrebno je stalno pratiti krvni tlak i razinu kolesterola te ih s povećanjem snižavati.

Čitajte dalje kako biste saznali kako život može izgledati nakon teškog infarkta miokarda i kakve su posljedice za srce.

Komplikacije

Veliki srčani udar često uzrokuje komplikacije čak i uz pravodobno liječenje. Među njima su:

1. lokalna nekrotizacija i ožiljci tkiva lijeve klijetke;
2. ruptura miokarda na mjestu infarkta;
3. aritmije;
4. upala u seroza srca;
5. autoimune komplikacije;
6. plućni edem s opsežnim infarktom miokarda;
7. stvaranje krvnih ugrušaka, tromboembolija;

Također se mogu uočiti nespecifične komplikacije povezane s poremećajima cirkulacije. U nastavku pročitajte koliko dugo ljudi žive nakon reanimacije velikog infarkta miokarda i kakva je opća prognoza za njegove posljedice.

Prognoza

Prognoza liječenja opsežnog infarkta miokarda izrazito je nepovoljna.

• S ovim oblikom preživi nešto više od 50% bolesnika.
• Štoviše, više od 10% ne preživi više od godinu dana i umire od komplikacija bolesti.

Statistika je prosječna, jer je u bolničkim uvjetima stopa smrtnosti vrlo niska, međutim, mnogi pacijenti to jednostavno ne dožive.

O tome kako pružiti Prva pomoć u slučaju opsežnog infarkta miokarda, video ispod će vam reći: