Što znači da je kontraktilnost laži zadovoljavajuća? Globalna kontraktilnost miokarda lijeve klijetke je očuvana

Kontraktnost miokarda se smanjuje kada je oštećen metabolički procesi u srcu. Do smanjenja kontraktilnosti miokarda može doći iz različitih razloga. Stupanj smanjenja kontraktilnosti miokarda može se procijeniti samo neizravno.

Ponekad, procjenjujući kontraktilnost miokarda, liječnici primjećuju da srce, čak i pod velikim opterećenjem, ne povećava svoju aktivnost ili to čini u nedovoljnoj mjeri.

Na primjer, ako se sportaš dugo vremena izlaže pretjeranoj tjelesnoj aktivnosti, iscrpljujući tijelo, s vremenom može doživjeti smanjenje kontraktilne funkcije miokarda.

Neko vrijeme će se održavati kontraktilnost zahvaljujući korištenju postojeće unutarnje energetski resursi. Kada je uzrok smanjenja kontraktilnosti srca ozbiljna bolest, situacija postaje ozbiljnija i zahtijeva povećanu pozornost.

Ako ste zainteresirani za pitanje određivanja normokineze kontraktilnosti miokarda, samo liječnik može objasniti što je to. Srčani mišić ima sposobnost, ako je potrebno, povećati volumen cirkulacije krvi za 3-6 puta. To se može postići povećanjem broja otkucaja srca.

Razlog smanjenja kontraktilnosti je fizičko prenaprezanje osobe tijekom dugog vremenskog razdoblja.

Također, poremećena kontraktilnost može se razviti s pojačanim metabolizmom u tijelu zbog hipertireoze.

Za poboljšanje kontraktilnosti miokarda propisuju se lijekovi koji poboljšavaju mikrocirkulaciju krvi i ljekovite tvari reguliranje metabolizma u srcu.

Utjecaj promjena kontraktilne funkcije miokarda

Kontraktilna funkcija srce je glavno u svojoj aktivnosti pumpe, koja se provodi na temelju koordinacije pojedinca mišićne stanice.

Pretvorba kemijske energije u mehaničku događa se u sarkomerama (funkcionalne jedinice kontraktilni miokard). Svako mišićno vlakno kontraktilnog miokarda sastoji se od 200-500 kontraktilnih proteinskih struktura – miofibrila.

Miokard se sastoji od dvije vrste stanica koje su međusobno povezane takozvanim interkalarnim znakovima. Većina mišićnih stanica srca obavlja kontraktilnu funkciju i nazivaju se kontraktilne stanice - kardiomiociti.

Funkcija kontraktilnosti miokarda. Kontrakcije srčanog mišića

Smanjenje koncentracije izvanstaničnog natrija povećava kontraktilnost srčanog mišića, jer povećava brzinu prodiranja kalcija u stanicu.

Kontraktitet miokarda, njegove značajke

Mehanizam kontrakcije miokarda ne razlikuje se od mehanizma kontrakcije poprečno-prugastih skeletnih mišića; u procesu kontrakcije miokardnih vlakana aktinski filamenti klize duž miozinskih filamenata.

Identifikacija optimalnih pokazatelja za određivanje kontraktilnosti miokarda u bolesnika s hipertenzijom

Značajke kontraktilne funkcije miokarda: 1. Sila kontrakcije miokarda ne ovisi o jačini podražaja (“sve ili ništa”). To se objašnjava strukturnim značajkama miokarda. Stoga svaki nadpražni podražaj, bez obzira na njegovu snagu, dovodi do ekscitacije svih stanica miokarda.

Drugi lijekovi koji povećavaju kontraktilnost miokarda uključuju dodatke kalcija. 3) kontraktilni status miokarda. S mehaničkog stajališta, kontrakciju mišića određuje nekoliko sila koje djeluju na miokard u mirovanju (dijastola) i tijekom aktivne kontrakcije (sistola).

Ako je kontraktilnost miokarda lijeve klijetke smanjena

Ventrikularno predopterećenje je dijastolički volumen krvi koji u određenoj mjeri ovisi o krajnjem dijastoličkom tlaku i komplijansi miokarda.

Tijekom sistole, stanje miokarda ovisi o sposobnosti kontrakcije i veličini naknadnog opterećenja. U prisutnosti simptoma nedovoljne kontraktilnosti miokarda pojavljuje se odnos između minutnog volumena srca i vaskularnog otpora.

Kontraktilnost miokarda (kontraktilnost) je svojstvo miokardnih vlakana da mijenjaju snagu svojih kontrakcija.

Kako se liječi smanjena kontraktilnost?

Najtočnija procjena kontraktilnosti miokarda moguća je izvođenjem ventrikulografije uz istovremeno bilježenje intraventrikularnog tlaka. Mnoge formule i koeficijenti predloženi za kliničku praksu samo neizravno odražavaju kontraktilnost miokarda.

Daljnje poboljšanje pumpne funkcije miokarda može se postići primjenom nekoliko lijekova koji poboljšavaju kontraktilnu funkciju (npr. dopamin).

Čini se da idealno inotropno sredstvo povećava kontraktilnost miokarda bez utjecaja na otkucaje srca. Nažalost, trenutno ne postoji takav alat. Međutim, liječnik već ima nekoliko lijekova, od kojih svaki povećava inotropna svojstva miokarda.

Što je normokineza kontraktilnosti miokarda?

Dopamin povećava kontraktilnost miokarda i smanjuje ukupni plućni i ukupni periferni vaskularni otpor. Inotropni lijekovi povećavaju potrošnju kisika u miokardu, što zauzvrat zahtijeva povećanje koronarnog protoka krvi.

Svrha rada je proučavanje kontraktilne funkcije miokarda lijeve i desne klijetke radioventrikulografskim metodama.

LVEF u bolesnika na listi čekanja za transplantaciju srca značajno je smanjen (J 40% u 78% i € 20% u 18% bolesnika). 13. Kapelko V.I. Važnost procjene dijastole ventrikula u dijagnostici bolesti srca.

Suvremeni pristupi procjeni globalne i regionalne sistoličke funkcije miokarda lijeve klijetke pomoću Doppler ehokardiografskih parametara u bolesnika s koronarnom bolešću srca

14. Zhelnov V.V., Pavlova I.F., Simonov V.I. Dijastolička funkcija lijeve klijetke u bolesnika s koronarnom bolešću srca.

To je vjerojatno zbog adaptivnog preoblikovanja LV šupljine s povećanjem EDR-a i ESR-a i razvoja ekscentrične hipertrofije miokarda. Globalna sistolička funkcija miokarda određena je lokalnom kontraktilnošću njegovih segmenata.

Regulacija cirkulacije krvi bebe

Međutim, sužavanje lumena koronarne arterije u kroničnom obliku bolesti dugo vremena ne mora uopće biti popraćena oštećenjem kontraktilnosti miokarda.

SIMON 111 sustav

Posljednji način je najinformativniji, jer vam omogućuje davanje ne samo kvalitativnih, već i kvantitativnih karakteristika kretanja miokarda.

To je zbog nedovoljne opskrbe kisikom i hranjivim tvarima srčanom mišiću, prema tome, nemogućnost sintetiziranja potrebne količine energije. Važno je znati! Kršenje lokalne kontraktilnosti miokarda podrazumijeva ne samo pogoršanje dobrobiti pacijenta, već i razvoj zatajenja srca.

Sastoji se od kontinuiranog snimanja rada srca pomoću prijenosnog elektrokardiografa pričvršćenog na odjeću. Pomaže točnije procijeniti stanje osobe, kao i funkcionalne karakteristike srca te identificirati poremećaje ako postoje.

Mora se propisati terapija lijekovima, koji se sastoji od vitaminski pripravci i sredstva koja poboljšavaju metaboličke procese u srčanom mišiću i podržavaju rad srca. Kada liječnik pregleda pacijentovo srce, on nužno uspoređuje ispravne pokazatelje performansi (normokinezu) i podatke dobivene nakon dijagnoze.

U skupini bolesnika s mitralnim defektima krajnji dijastolički tlak u lijevoj klijetki korelirao je s vrijednošću enddijastoličkog volumena ventrikula.

Kada se kontraktilnost miokarda smanji, klijetka se ne prazni dovoljno u potpunosti. Ako se volumen cirkulacije krvi ne povećava s povećanjem opterećenja, govore o smanjenju kontraktilnosti miokarda. Procjena kontraktilnosti miokarda uzima u obzir njegovu sposobnost da odgovori na povećano opterećenje.

mama.freezeet.ru

Tumačenje normalnih ultrazvučnih pokazatelja srca

Pregled unutarnjih organa ultrazvukom smatra se jednom od glavnih dijagnostičkih metoda u različitim područjima medicine. U kardiologiji, ultrazvuk srca, poznatiji kao ehokardiografija, koji omogućuje prepoznavanje morfoloških i funkcionalnih promjena u radu srca, anomalija i poremećaja u aparatu ventila.

Ehokardiografija (Echo CG) je neinvazivna dijagnostička metoda koja je visoko informativna, sigurna i provodi se za osobe različitih dobnih skupina, uključujući novorođenčad i trudnice. Ova metoda Pregled ne zahtijeva posebnu pripremu i može se obaviti u bilo koje prikladno vrijeme.

Za razliku od Rentgenski pregled, (Echo CG) može se izvesti nekoliko puta. Potpuno je siguran i omogućuje liječniku da prati zdravlje pacijenta i dinamiku srčanih patologija. Tijekom pregleda koristi se poseban gel koji ultrazvuku omogućuje bolji prodor u mišiće srca i druge strukture.

Što omogućuje pregled (EchoCG)

Ultrazvuk srca omogućuje liječniku da odredi mnoge parametre, norme i abnormalnosti u funkcioniranju kardiovaskularnog sustava, procijeni veličinu srca, volumen srčanih šupljina, debljinu stijenki, učestalost moždanih udara, prisutnost ili odsutnost krvnih ugrušaka i ožiljaka.

Ovaj pregled pokazuje i stanje miokarda, perikarda, velikih žila, mitralnog zaliska, veličinu i debljinu stijenki klijetki, utvrđuje stanje valvulnih struktura i druge parametre srčanog mišića.

Nakon pregleda (Echo CG) liječnik bilježi rezultate pregleda u poseban protokol, čijim dekodiranjem je moguće otkriti srčane bolesti, odstupanja od norme, anomalije, patologije, također postavljaju dijagnozu i propisuju odgovarajući tretman.

Kada se treba izvesti (Echo CG)

Što se ranije dijagnosticiraju patologije ili bolesti srčanog mišića, veća je šansa za pozitivnu prognozu nakon liječenja. Ultrazvuk treba učiniti za sljedeće simptome:

• periodična ili česta bol u srcu;
• poremećaji ritma: aritmija, tahikardija;
• dispneja;
• povećan krvni tlak;
• znakovi zatajenja srca;
• prethodni infarkt miokarda;
• ako postoji povijest bolesti srca;

Ovaj pregled možete obaviti ne samo uz smjer kardiologa, već i kod drugih liječnika: endokrinologa, ginekologa, neurologa, pulmologa.

Koje se bolesti mogu dijagnosticirati ultrazvukom srca?

postoji veliki broj bolesti i patologije koje se dijagnosticiraju ehokardiografijom:

1. ishemijska bolest;
2. infarkt miokarda ili stanje prije infarkta;
3. arterijska hipertenzija i hipotenzija;
4. urođene i stečene srčane mane;
5. zastoj srca;
6. poremećaji ritma;
7. reumatizam;
8. miokarditis, perikarditis, kardiomiopatija;
9. vegetativno-vaskularna distonija.

Ultrazvučnim pregledom mogu se otkriti i drugi poremećaji ili bolesti srčanog mišića. U protokolu dijagnostičkih rezultata liječnik donosi zaključak koji prikazuje podatke primljene od ultrazvučnog aparata.

Ove rezultate pregleda pregledava nadležni kardiolog i, ako postoje odstupanja, propisuje mjere liječenja.

Dekodiranje ultrazvuka srca sastoji se od više točaka i kratica koje je teško razumjeti osobi koja nema poseban medicinsko obrazovanje, pa pokušajmo ukratko opisati normalni pokazatelji, koju prima osoba koja nema abnormalnosti ili bolesti kardiovaskularnog sustava.

Dekodiranje ehokardiografije

U nastavku se nalazi popis kratica koje se upisuju u protokol nakon pregleda. Ovi se pokazatelji smatraju normom.

1. Masa miokarda lijeve klijetke (LVMM):
2. Indeks miokardijalne mase lijevog ventrikula (LVMI): 71-94 g/m2;
3. Krajnji dijastolički volumen lijeve klijetke (EDV): 112±27 (65-193) ml;
4. Krajnja dijastolička veličina (EDD): 4,6 – 5,7 cm;
5. Krajnja sistolička veličina (ESR): 3,1 – 4,3 cm;
6. Debljina stijenke u dijastoli: 1,1 cm
7. Duga os (LO);
8. Kratka os (KO);
9. Aorta (AO): 2,1 – 4,1;
10. Aortalni zalistak (AV): 1,5 – 2,6;
11. Lijevi prednji (LA): 1,9 – 4,0;
12. Desni atrij (RA); 2,7 – 4,5;
13. Dijastološka debljina miokarda interventrikularnog septuma (TMVSD): 0,4 – 0,7;
14. Debljina miokarda interventrikularnog septuma sistološki (TMVPS): 0,3 – 0,6;
15. Ejekcijska frakcija (EF): 55-60%;
16. Miltra ventil (MK);
17. Pokret miokarda (MM);
18. Plućna arterija (PA): 0,75;
19. Udarni volumen (SV) je količina krvi koju izbaci lijeva klijetka u jednoj kontrakciji: 60-100 ml.
20. Dijastolička veličina (DS): 0,95-2,05 cm;
21. Debljina stijenke (dijastolički): 0,75-1,1 cm;

Nakon rezultata pregleda, na kraju protokola, liječnik donosi zaključak u kojem izvješćuje o odstupanjima ili normama pregleda, te bilježi očekivanu ili točnu dijagnozu pacijenta. Ovisno o svrsi pregleda, zdravstvenom stanju osobe, dobi i spolu pacijenta, pregled može pokazati nešto drugačije rezultate.

Potpunu interpretaciju ehokardiografije procjenjuje kardiolog. Samostalno istraživanje neće osobi dati parametre srca potpuna informacija procijeniti zdravlje kardiovaskularnog sustava, ako nema posebno obrazovanje. Samo iskusan liječnik u području kardiologije moći će interpretirati ehokardiografiju i odgovoriti na pitanja pacijenta.

Neki pokazatelji mogu malo odstupati od norme ili biti zabilježeni u protokolu pregleda pod drugim točkama. Ovisi o kvaliteti uređaja. Ako klinika koristi suvremenu opremu u 3D, 4D slikama, tada se mogu dobiti točniji rezultati, na kojima će se pacijentu dijagnosticirati i liječiti.

U obzir dolazi ultrazvuk srca potreban postupak, koje treba provoditi jednom do dva puta godišnje radi prevencije ili nakon prvih tegoba kardiovaskularnog sustava. Rezultati ovog pregleda omogućuju liječniku specijalistu da otkrije srčane bolesti, poremećaje i patologije u ranim fazama, kao i da provede liječenje, da da korisne preporuke i vrati osobu u puni život.

Ultrazvuk srca

Moderni svijet nudi dijagnostiku u kardiologiji razne metode, koji omogućuju pravovremeno prepoznavanje patologija i abnormalnosti. Jedna od takvih metoda je ultrazvuk srca. Takav pregled ima brojne prednosti. To su visoka informativnost i točnost, jednostavnost primjene, minimum mogućih kontraindikacija i odsutnost složene pripreme. Ultrazvučni pregledi mogu se obavljati ne samo u specijaliziranim odjelima i ordinacijama, već čak iu jedinici intenzivne njege, na redovnim odjelima odjela ili u ambulanti kada hitna hospitalizacija pacijent. U takvom ultrazvuku srca pomažu razni prijenosni uređaji, kao i najnovija oprema.

Što je ultrazvuk srca

Pomoću ovog pregleda ultrazvučni stručnjak može dobiti sliku na temelju koje utvrđuje patologiju. U tu svrhu koristi se posebna oprema koja ima ultrazvučni senzor. Ovaj senzor je čvrsto pričvršćen na pacijentova prsa, a dobivena slika se prikazuje na monitoru. Postoji koncept "standardnih pozicija". To se može nazvati standardnim "setom" slika potrebnih za pregled, tako da liječnik može formulirati svoj zaključak. Svaka pozicija podrazumijeva vlastitu poziciju senzora ili pristup. Svaki položaj senzora daje liječniku priliku vidjeti različite strukture srca i pregledati krvne žile. Mnogi pacijenti primjećuju da tijekom ultrazvuka srca senzor nije samo postavljen na prsa, već i nagnut ili rotiran, što vam omogućuje da vidite različite ravnine. Uz standardne pristupe, postoje i dodatni. Koriste se samo po potrebi.

Koje se bolesti mogu otkriti

Popis moguće patologiješto se može vidjeti na ultrazvuku srca je vrlo velika. Navodimo glavne dijagnostičke mogućnosti ovog pregleda:

• srčana ishemija;
• pregledi za arterijsku hipertenziju;
• bolesti aorte;
• bolesti perikarda;
• intrakardijalne formacije;
• kardiomiopatija;
• miokarditis;
• oštećenje endokarda;
• stečena defekti ventila srca;
• proučavanje mehaničkih valvula i dijagnoza disfunkcije valvulnih proteza;
• dijagnoza zatajenja srca.

Ako imate bilo kakve pritužbe na loše osjećanje, bol ili nelagodu u predjelu srca, kao i druge znakove koji Vas zabrinjavaju, trebate se javiti kardiologu. On je taj koji odlučuje o pregledu.

Norme ultrazvuka srca

Teško je nabrojati sve norme ultrazvuka srca, ali ćemo se dotaknuti nekih.

Mitralni zalistak

Obavezno identificirajte prednji i stražnji zalistak, dvije komisure, akorde i papilarne mišiće te mitralni prsten. Neki normalni pokazatelji:

• debljina mitralnih ventila do 2 mm;
• promjer vlaknastog prstena - 2,0-2,6 cm;
• Promjer mitralnog otvora je 2-3 cm.
• površina mitralnog otvora je 4 - 6 cm2.
• opseg lijevog atrioventrikularnog otvora u dobi od 25-40 godina je 6-9 cm;
• opseg lijevog atrioventrikularnog otvora u dobi od 41-55 godina je 9,1-12 cm;
• aktivno, ali glatko kretanje ventila;
• glatka površina ventila;
• skretanje letaka u šupljinu lijevog atrija tijekom sistole nije veće od 2 mm;
• chordae su vidljive kao tanke, linearne strukture.

Aortalni zalistak

Neki normalni pokazatelji:

• sistoličko otvaranje letaka je više od 15-16 mm;
• površina otvora aorte je 2 - 4 cm2.
• vrata su proporcionalno identična;
• potpuno otvaranje u sistoli, dobro zatvaranje u dijastoli;
• aortni prsten srednje ujednačene ehogenosti;

Trikuspidalni (trikuspidalni) zalistak

• površina otvora ventila je 6-7 cm2;
• vrata se mogu cijepati, dostižući debljinu do 2 mm.

Lijeva klijetka

• debljina stražnji zid u dijastoli 8-11 mm, a interventrikularni septum - 7-10 cm.
• masa miokarda kod muškaraca je 135 g, a kod žena 95 g.

Nina Rumyantseva, 01.02.2015

Ultrazvučni pregled srca

Ultrazvučni pregled u kardiologiji je najznačajnija i najraširenija metoda istraživanja koja zauzima vodeće mjesto među neinvazivnim zahvatima.

Ultrazvučna dijagnostika ima velike prednosti: liječnik dobiva objektivne, pouzdane informacije o stanju organa, njegovom funkcionalna aktivnost, anatomska građa u stvarnom vremenu, metoda omogućuje mjerenje gotovo svake anatomske strukture, a pritom ostaje apsolutno bezopasna.

Međutim, rezultati studije i njihovo tumačenje izravno ovise o rezoluciji ultrazvučnog uređaja, o vještinama, iskustvu i stečenom znanju stručnjaka.

Ultrazvuk srca ili ehokardiografija omogućuje vizualizaciju organa i velikih krvnih žila na ekranu te procjenu protoka krvi u njima uz pomoć ultrazvučnih valova.

Kardiolozi koriste različite načine rada uređaja za istraživanje: jednodimenzionalni ili M-mod, D-mod ili dvodimenzionalni, Doppler ehokardiografija.

Trenutno su razvijene moderne i obećavajuće metode za ispitivanje pacijenata pomoću ultrazvučnih valova:

1. Echo-CG s trodimenzionalnom slikom. Računalnim zbrajanjem velikog broja dvodimenzionalnih slika dobivenih u nekoliko ravnina dobiva se trodimenzionalna slika organa.
2. Echo-CG pomoću transezofagealnog senzora. U jednjak ispitanika postavlja se jednodimenzionalni ili dvodimenzionalni senzor uz pomoć kojeg se dobivaju osnovne informacije o organu.
3. Echo-CG pomoću intrakoronarnog senzora. Visokofrekventni ultrazvučni senzor postavlja se u šupljinu krvnog suda koji se ispituje. Pruža informacije o lumenu posude i stanju njezinih zidova.
4. Korištenje kontrasta u ultrazvučnom pregledu. Poboljšana je slika struktura koje treba opisati.
5. Ultrazvuk srca visoke rezolucije. Povećana razlučivost uređaja omogućuje dobivanje visokokvalitetnih slika.
6. M-mod anatomski. Jednodimenzionalna slika s prostornom rotacijom ravnine.

Metode provođenja istraživanja

Dijagnostika srčanih struktura i velikih krvnih žila provodi se na dva načina:

• transtorakalni,
• transezofagealni.

Najčešći je transtorakalni, kroz prednju površinu prsnog koša. Transezofagealna metoda smatra se informativnijom, jer se pomoću nje može procijeniti stanje srca i velikih krvnih žila iz svih mogućih kutova.

Ultrazvuk srca može se nadopuniti funkcionalnim pretragama. Pacijent slijedi predloženo psihička vježba, nakon ili tijekom kojeg se dešifrira rezultat: liječnik procjenjuje promjene u strukturama srca i njegovu funkcionalnu aktivnost.

Proučavanje srca i velikih žila nadopunjuje se Doppler ultrazvukom. Uz njegovu pomoć možete odrediti brzinu protoka krvi u krvnim žilama (koronarne, portalne vene, plućno deblo, aorta).

Osim toga, Doppler pokazuje protok krvi unutar šupljina, što je važno u prisutnosti defekata i za potvrdu dijagnoze.

Postoje određeni simptomi koji ukazuju na potrebu posjeta kardiologu i provođenja ultrazvučnog pregleda:

1. Letargija, pojava ili pojačavanje kratkoće daha, umor.
2. Osjećaj lupanja srca, što može biti znak poremećaja brzina otkucaja srca.
3. Ekstremiteti postaju hladni.
4. Koža često blijedi.
5. Prisutnost kongenitalne srčane mane.
6. Dijete slabo ili sporo dobiva na težini.
7. Koža je plavkasta (usne, vrhovi prstiju, uši i nazolabijalni trokut).
8. Prisutnost srčanog šuma tijekom prethodnog pregleda.
9. Kupljen ili urođene mane, prisutnost proteze ventila.
10. Jasno se osjeća drhtanje iznad vrha srca.
11. Bilo koji znakovi zatajenja srca (kratkoća daha, edem, distalna cijanoza).
12. Zastoj srca.
13. Palpacijom se može otkriti "srčana grba".
14. Ultrazvuk srca naširoko se koristi za proučavanje strukture tkiva organa, njegovog ventilskog aparata i otkrivanje tekućine u perikardijalnoj šupljini ( eksudativni perikarditis), krvnih ugrušaka, kao i za proučavanje funkcionalne aktivnosti miokarda.

Dijagnostika sljedeće bolesti nemoguće bez ultrazvučnog pregleda:

1. Različiti stupnjevi manifestacije koronarna bolest(infarkt miokarda i angina pektoris).
2. Upala srčanih ovojnica (endokarditis, miokarditis, perikarditis, kardiomiopatije).
3. Svim pacijentima preporučuje se dijagnostika nakon doživio srčani udar miokarda.
4. Za bolesti drugih organa i sustava koji imaju izravan ili neizravan štetni učinak na srce (patologija perifernog krvotoka bubrega, organa koji se nalaze u trbušnoj šupljini, mozga, vaskularne bolesti donjih ekstremiteta).

Suvremeni ultrazvučni dijagnostički uređaji omogućuju dobivanje mnogih kvantitativnih pokazatelja kojima se može karakterizirati osnovna srčana funkcija - kontrakcija. Čak i rane faze smanjene kontraktilnosti miokarda dobar stručnjak može prepoznati i započeti terapiju na vrijeme. A za procjenu dinamike bolesti, ultrazvučni pregled se provodi više puta, što je također važno za provjeru ispravnosti liječenja.

Što uključuje predstudijska priprema?

Češće se pacijentu propisuje standardna metoda- transtorakalni, koji ne zahtijeva posebnu pripremu. Pacijentu se samo savjetuje da zadrži emocionalnu smirenost, budući da anksioznost ili prethodni stres mogu utjecati na dijagnostičke rezultate. Na primjer, ubrzava vam se broj otkucaja srca. Također se ne preporučuje obilan obrok prije ultrazvuka srca.

Priprema prije izvođenja transezofagealnog ultrazvuka srca malo je stroža. Pacijent ne smije jesti 3 sata prije postupka, a za dojenčad studija se provodi između hranjenja.

Izvođenje ehokardiografije

Tijekom studije pacijent leži na lijevoj strani na kauču. Ovaj položaj će približiti srčani vrh i prednju stijenku prsnog koša, pa će četverodimenzionalna slika organa biti detaljnija.

Za takav pregled potrebna je tehnički sofisticirana i kvalitetna oprema. Prije pričvršćivanja senzora, liječnik nanosi gel na kožu. Posebni senzori smješteni su na različitim pozicijama, što će omogućiti vizualizaciju svih dijelova srca, procjenu njegovog rada, promjene u strukturama i ventilnom aparatu te mjerenje parametara.

Senzori emitiraju ultrazvučne vibracije koje se prenose na ljudsko tijelo. Postupak ne uzrokuje ni najmanju nelagodu. Modificirani akustični valovi vraćaju se u uređaj kroz iste senzore. Na ovoj se razini pretvaraju u električne signale koje obrađuje ehokardiograf.

Promjena vrste vala ultrazvučnog senzora povezana je s promjenama u tkivima i promjenama njihove strukture. Specijalist dobiva jasnu sliku organa na zaslonu monitora, a na kraju studije pacijentu se daje prijepis.

Inače se radi transezofagealna manipulacija. Potreba za njim javlja se kada neke "prepreke" ometaju prolaz akustičnih valova. To može biti potkožno masno tkivo, prsne kosti, mišići ili plućno tkivo.

Transezofagealna ehokardiografija postoji u trodimenzionalnoj verziji, s uvođenjem sonde kroz jednjak. Anatomija ovog područja (spoj jednjaka s lijevom pretklijetkom) omogućuje dobivanje jasne slike malih anatomskih struktura.

Metoda je kontraindicirana za bolesti jednjaka (strikture, proširene vene, upale, krvarenja ili rizik od njihovog razvoja tijekom manipulacije).

Gladovanje od 6 sati je obavezno prije transezofagealne ehokardiografije. Specijalist ne zadržava senzor dulje od 12 minuta u području istraživanja.

Indikatori i njihovi parametri

Nakon završetka studije, pacijentu i liječniku se daje prijepis rezultata.

Vrijednosti mogu imati karakteristike povezane s dobi, a pokazatelji za muškarce i žene također su različiti.

Obavezni pokazatelji su: parametri interventrikularnog septuma, lijevog i desnog dijela srca, stanje perikarda i ventilnog aparata.

Normalno za lijevu klijetku:

1. Masa njegovog miokarda kreće se od 135 do 182 grama kod muškaraca, a od 95 do 141 grama kod žena.
2. Indeks miokardijalne mase lijeve klijetke: za muškarce od 71 do 94 grama po m², za žene od 71 do 80.
3. Volumen šupljine lijeve klijetke u mirovanju: kod muškaraca od 65 do 193 ml, kod žena od 59 do 136 ml, veličina lijeve klijetke u mirovanju je od 4,6 do 5,7 cm, tijekom kontrakcije norma je od 3,1 do 4 cm. , 3 cm.
4. Debljina zidova lijeve klijetke normalno ne prelazi 1,1 cm, povećanje opterećenja dovodi do hipertrofije mišićnih vlakana, kada debljina može doseći 1,4 cm ili više.
5. Ejekcijska frakcija. Njegova norma nije niža od 55-60%. To je volumen krvi koji srce ispumpava sa svakom kontrakcijom. Smanjenje ovog pokazatelja ukazuje na zatajenje srca i stagnaciju krvi.
6. Jačina udara. Norma od 60 do 100 ml također pokazuje koliko se krvi izbacuje u jednoj kontrakciji.

Druge opcije:

1. Debljina interventrikularnog septuma je od 10 do 15 mm u sistoli i 6 – 11 mm u dijastoli.
2. Normalni promjer lumena aorte je od 18 do 35 mm.
3. Debljina stijenke desne klijetke je od 3 do 5 mm.

Zahvat traje najviše 20 minuta, svi podaci o pacijentu i njegovim srčanim parametrima pohranjuju se elektronički, a daje se prijepis koji je razumljiv kardiologu. Pouzdanost tehnike doseže 90%, odnosno bolest se može identificirati u ranim fazama i započeti adekvatno liječenje.

heal-cardio.ru

Zašto se radi ehokardiografija?

EchoCG se koristi za prepoznavanje promjena u strukturi srčanog mišićnog tkiva, distrofičnih procesa, malformacija i bolesti ovog organa.

Slična studija provodi se na trudnicama ako postoji sumnja na patologiju razvoja fetusa, znakove kašnjenja u razvoju, prisutnost epilepsije, dijabetes melitusa ili endokrinih poremećaja kod žene.

Indikacije za ehokardiografiju mogu uključivati ​​simptome srčanih mana, sumnju na infarkt miokarda, aneurizmu aorte, upalne bolesti, neoplazme bilo koje etiologije.

Ultrazvuk srca mora se provesti ako se primijete sljedeći simptomi:

• bol u prsima;
• slabost tijekom tjelesne aktivnosti i bez obzira na to;
• kardiopalmus:
• prekidi u srčanom ritmu;
• oticanje ruku i nogu;
• komplikacije nakon gripe, ARVI, upale grla, reumatizma;
• arterijska hipertenzija.

Pregled se može obaviti po uputu kardiologa ili na vlastiti zahtjev. Nema kontraindikacija za njegovu provedbu. Ne postoji posebna priprema za ultrazvuk srca, dovoljno je smiriti se i pokušati održati ravnotežu.

Specijalista Tijekom studije procjenjuju se sljedeći parametri:

• stanje miokarda u fazi sistole i dijastole (kontrakcija i opuštanje);
• veličina srčanih komora, njihova struktura i debljina stijenke;
• stanje perikarda i prisutnost eksudata u srčanoj vrećici;
• funkcioniranje i građa arterijskih i venskih zalistaka;
• prisutnost krvnih ugrušaka, neoplazmi;
• prisutnost posljedica zarazne bolesti, upalni proces, srčani šumovi.

Rezultati se najčešće obrađuju pomoću računalnog programa.

Više detalja o ovoj metodologiji istraživanja opisano je u ovom videu:

Normalne vrijednosti kod odraslih i novorođenčadi

Nemoguće je odrediti jedinstvene standarde za normalno stanje srčanog mišića za muškarce i žene, za odrasle i djecu različite dobi, za mlade i starije pacijente. Brojke ispod su prosječne vrijednosti, moguće su male razlike u svakom slučaju.

Aortni zalistak kod odraslih trebao bi biti otvoren 1,5 centimetra ili više, područje otvaranja mitralnog zaliska kod odraslih je 4 cm2. Volumen eksudata (tekućine) u srčanoj vrećici ne smije biti veći od 30 m2.

Odstupanja od norme i principi tumačenja rezultata

Kao rezultat ehokardiografije, moguće je otkriti takve patologije razvoja i funkcioniranja srčanog mišića i pridružene bolesti:

• zastoj srca;
• usporavanje, ubrzavanje ili prekidanje srčanog ritma (tahikardija, bradikardija);
• predinfarktno stanje, postinfarktno stanje;
• arterijska hipertenzija;
• vegetativno-vaskularna distonija;
• upalne bolesti: srčani miokarditis, endokarditis, eksudativni ili konstriktivni perikarditis;
• kardiomiopatija;
• znakovi angine pektoris;
• srčane mane.

Protokol pregleda ispunjava specijalist ultrazvuka srca. Parametri funkcioniranja srčanog mišića u ovom su dokumentu naznačeni u dvije vrijednosti - normi i pokazateljima subjekta. Protokol može sadržavati kratice koje su pacijentu nerazumljive:

• LVM– masa lijeve klijetke;
• LVMI– indeks mase;
• CDR– krajnja dijastolička veličina;
• PRIJE– duga os;
• KO– kratka os;
• LP– lijevi atrij;
• PP- desni atrij;
• FV– ejekcijska frakcija;
• MK– mitralni zalistak;
• AK– aortalni zalistak;
• DM– kretanje miokarda;
• DR– dijastolička veličina;
• UO– udarni volumen (količina krvi koju izbaci lijeva klijetka u jednoj kontrakciji;
• TMMZhPd– debljina miokarda interventrikularnog septuma u fazi dijastole;
• TMMJPS- isto, u fazi sistole.

osedce.com

Normalna vrijednost (normokineza) amplitude interventrikularnog septuma su unutar 0,5-0,8 cm, stražnji zid LV je 0,9-1,4 cm Hipokineza je smanjenje amplitude pokreta, akineza je odsutnost amplitude, diskineza je pomicanje stijenki s negativan predznak, hiperkineza - amplituda prelazi normokinezu.

Asinkrono pomicanje stijenki lijeve klijetke je sistoličko pomicanje jedne od stijenki, koje nije sinkrono s pomicanjem druge stijenke prema središtu lijeve klijetke (poremećeno intraventrikularno provođenje, prisutnost dodatnih provodnih putova, fibrilacija atrija, umjetni pacemaker).

Doppler ehokardiografija također vam omogućuje procjenu stanja LV. (Doppler mjerenje udarnog volumena LV.) Ova se metoda temelji na mjerenju integrala linearne brzine protoka krvi i površine poprečnog presjeka žile na mjestu određivanja protoka krvi.

Unutarnji promjer korijena aorte mjeri se u prvoj polovici faze sistole i određuje se površina njegovog presjeka (CSA):

PPP = 4.

Tada se planimetrijski određuje integralna brzina strujanja. Množenje ove vrijednosti s površinom poprečnog presjeka aorte daje udarni volumen. Umnožak udarnog volumena LV i otkucaja srca je minutni volumen protoka krvi. Korištenje ove formule je netočno u prisutnosti bolesti aorte.

Dijastolička funkcija lijeve klijetke. Određena je dvama svojstvima miokarda - relaksacijom i krutošću. S kliničkog gledišta, dijastola je razdoblje koje traje od trenutka zatvaranja strana aortalni zalistak prije nego što se javi prvi srčani ton.

Kontraktilnost miokarda je sposobnost srčanog mišića da automatski osigurava ritmičke kontrakcije srca kako bi se krv kretala kroz kardiovaskularni sustav. Sam srčani mišić ima specifičnu strukturu koja se razlikuje od ostalih mišića u tijelu.

Osnovna kontraktilna jedinica miokarda je sarkomera koja se sastoji od mišićnih stanica – kardiomiocita. Promjena duljine sarkomera pod utjecajem električnih impulsa provodnog sustava osigurava kontraktilnost srca.

Poremećena kontraktilnost miokarda može dovesti do neugodne posljedice u obliku, na primjer, i ne samo. Stoga, ako se pojave simptomi poremećaja kontraktilnosti, trebate se posavjetovati s liječnikom.

Miokard ima niz fizičkih i fizioloških svojstava koja mu omogućuju potpuno funkcioniranje kardio-vaskularnog sustava. Ove značajke srčanog mišića omogućuju ne samo održavanje cirkulacije krvi, osiguravajući kontinuirani protok krvi iz ventrikula u lumen aorte i plućnog debla, već i provođenje kompenzacijskih i adaptivnih reakcija, osiguravajući prilagodbu tijela na povećani stres.

Fiziološka svojstva miokarda određena su njegovom rastezljivošću i elastičnošću. Rastezljivost srčanog mišića osigurava njegovu sposobnost značajnog povećanja vlastite duljine bez oštećenja ili narušavanja njegove strukture.

Za referencu. Snaga daljnjih kontrakcija miokarda tijekom sistole (kontrakcija srčanog mišića, koja završava izbacivanjem krvi iz šupljina ventrikula) ovisi o stupnju rastezljivosti miokarda tijekom dijastole (opuštanje srčanog mišića).

Elastična svojstva miokarda osiguravaju njegovu sposobnost povratka u prvobitni oblik i položaj nakon prestanka djelovanja deformirajućih sila (kontrakcija, opuštanje).

Također, važna uloga Sposobnost srčanog mišića da razvije snagu tijekom kontrakcije miokarda i obavlja rad tijekom sistole igra ulogu u održavanju odgovarajuće srčane aktivnosti.

Za referencu. Fiziološke značajke očituju se ekscitabilnošću, kontraktilnošću miokarda, njegovom vodljivošću i automatizmom (automatizmom).

Što je kontraktilnost miokarda?

Srčana kontraktilnost jedno je od fizioloških svojstava srčanog mišića, koje ostvaruje crpnu funkciju srca zahvaljujući sposobnosti miokarda da se kontrahira tijekom sistole (što dovodi do izbacivanja krvi iz klijetki u aortu i plućno deblo (TP). )) i opustite se tijekom dijastole.

Važno. Kontraktnost miokarda odlikuje se jasnim slijedom koji održava ritam i kontinuitet srčanih kontrakcija.

Prvo dolazi do kontrakcije mišića atrija, a zatim papilarnih mišića i subendokardijalnog sloja mišića ventrikula. Nadalje, kontrakcija se širi na cijeli unutarnji sloj ventrikularnih mišića. To osigurava punu sistolu i omogućuje vam održavanje kontinuiranog izbacivanja krvi iz ventrikula u aortu i LS.

Kontraktilnost miokarda također podupiru:

• ekscitabilnost, sposobnost stvaranja akcijskog potencijala (uzbuditi se) kao odgovor na podražaje;
• vodljivost, odnosno sposobnost provođenja stvorenog akcijskog potencijala.

Kontraktilnost srca također ovisi o automatizmu srčanog mišića, što se očituje neovisnim stvaranjem akcijskih potencijala (ekscitacije). Zahvaljujući ovoj osobini miokarda, čak i denervirano srce može se kontrahirati neko vrijeme.

Što određuje kontraktilnost srčanog mišića?

Pažnja. Na kontraktilnost miokarda (MC) mogu utjecati živčani sustav, razni hormoni i lijekovi.

Fiziološka svojstva srčanog mišića reguliraju vagus i simpatički živci, koji mogu utjecati na miokard:

• kronotropni;
• inotropni;
• kupatilo;
• dromotropan;
• tonotropski.

Ovi učinci mogu biti i pozitivni i negativni. Povećana kontraktilnost miokarda naziva se pozitivnim inotropnim učinkom. Smanjenje kontraktilnosti miokarda naziva se negativni inotropni učinak.

Za referencu. Regulacija otkucaja srca provodi se zbog kronotropnog djelovanja (pozitivno - povećanje broja otkucaja srca ili negativno - smanjenje broja otkucaja srca).

Batmotropni učinci očituju se u utjecaju na ekscitabilnost miokarda, dromotropni učinci - u promjeni sposobnosti provođenja srčanog mišića.

Regulacija intenziteta metaboličkih procesa u srčanom mišiću provodi se tonotropnim učinkom na miokard.

Kako je regulirana kontraktilnost miokarda?

Udarac vagusni živci uzrokuje smanjenje:

• kontraktilnost miokarda,
• stvaranje akcijskog potencijala i njegovo širenje,
• metabolički procesi u miokardu.

Odnosno, ima isključivo negativne inotropne, tonotropne itd. učinci.

Utjecaj simpatičkih živaca očituje se povećanjem kontraktilnosti miokarda, povećanjem broja otkucaja srca, ubrzanjem metaboličkih procesa, kao i povećanjem ekscitabilnosti i vodljivosti srčanog mišića (pozitivni učinci).

Jako važno! Treba napomenuti da kontraktilnost miokarda također uvelike ovisi o krvnom tlaku.

Kod sniženog krvnog tlaka stimulira se simpatički učinak na srčani mišić, povećava se kontraktilnost miokarda i ubrzava broj otkucaja srca, zbog čega dolazi do kompenzacijske normalizacije krvnog tlaka.

Kako tlak raste, dolazi do refleksnog smanjenja kontraktilnosti miokarda i otkucaja srca, što omogućuje smanjenje arterijski tlak na odgovarajuću razinu.

Na kontraktilnost miokarda također utječe značajna stimulacija:

• vizualno,
• gledaoci,
• taktilni,
• temperatura, itd. receptore.

To uzrokuje promjene u učestalosti i snazi ​​kontrakcija srca tijekom fizičkog ili emocionalnog stresa, boravka u toploj ili hladnoj prostoriji, kao i kada je izložen bilo kakvim značajnijim iritansima.

Od hormona najveći učinak na kontraktilnost miokarda imaju adrenalin, tiroksin i aldosteron.

Uloga iona kalcija i kalija

Također, ioni kalija i kalcija mogu promijeniti kontraktilnost srca. Kod hiperkalijemije (višak iona kalija) dolazi do smanjenja kontraktilnosti miokarda i otkucaja srca, kao i do inhibicije stvaranja i provođenja akcijskog potencijala (ekscitacije).

Ioni kalcija, naprotiv, pomažu povećati kontraktilnost miokarda, učestalost njegovih kontrakcija, a također povećavaju ekscitabilnost i vodljivost srčanog mišića.

Lijekovi koji utječu na kontraktilnost miokarda

Imaju značajan učinak na kontraktilnost miokarda. Ova grupa lijekovi mogu imati negativan kronotropni i pozitivan inotropni učinak (glavni lijek skupine, digoksin, u terapijskim dozama povećava kontraktilnost miokarda). Zbog ovih svojstava, srčani glikozidi su jedna od glavnih skupina lijekova koji se koriste u liječenju zatajenja srca.

Također, beta blokatori (smanjuju kontraktilnost miokarda, imaju negativan krontropski i dromotropni učinak), blokatori Ca kanala (imaju negativan inotropni učinak), ACE inhibitori (poboljšavaju dijastoličku funkciju srca, pomažu u povećanju minutnog volumena srca u sistoli) i dr.

Zašto je poremećaj kontraktilnosti opasan?

Smanjena kontraktilnost miokarda popraćena je smanjenjem minutnog volumena srca i poremećenom opskrbom krvlju organa i tkiva. Kao rezultat toga, razvija se ishemija, dolazi do metaboličkih poremećaja u tkivima, dolazi do poremećaja hemodinamike i povećava se rizik od tromboze, razvija se zatajenje srca.

Pažnja! Oštro smanjena globalna kontraktilnost miokarda popraćena je izraženom stagnacijom krvi u plućnoj cirkulaciji, pojavom teške zaduhe (čak iu mirovanju), hemoptizom, edemom i povećanjem jetre.

Kada se SM može prekršiti

Smanjenje SM može se primijetiti u pozadini:

• teška ateroskleroza koronarnih žila;
• infarkt miokarda i postinfarktna kardioskleroza;
• (primjećuje se oštro smanjenje kontraktilnosti miokarda lijeve klijetke);
• akutni miokarditis, perikarditis i endokarditis;
• (maksimalno oštećenje SM uočeno je s iscrpljivanjem adaptivnih sposobnosti srca i dekompenzacijom kardiomiopatije);
• ozljede mozga;
• autoimune bolesti;
• udarci;
• opijenost i trovanje;
• šokovi (toksični, infektivni, bolni, kardiogeni itd.);
• avitaminoza;
• neravnoteže elektrolita;
• gubitak krvi;
• teške infekcije;
• opijenost s aktivnim rastom malignih neoplazmi;
• anemija različitog podrijetla;
• endokrine bolesti.

Poremećaj kontraktilnosti miokarda - dijagnoza

Najviše informativne metode SM studije su:

• standardni elektrokardiogram;
• EKG s testovima opterećenja;
• Holter monitoring;
• JEKA-K.

Također, kako bi se utvrdio uzrok smanjenja SM, provodi se opći i biokemijski test krvi, koagulogram, lipidni profil, procjenjuje se hormonski profil, ultrazvučni pregled bubrega, nadbubrežne žlijezde, štitnjače itd. izvedena.

SM na ECHO-KG

Najvažnija i informativna studija je ultrazvučni pregled srca (procjena volumena ventrikula tijekom sistole i dijastole, debljina miokarda, izračun minutnog volumena krvi i efektivnog minutnog volumena, procjena amplitude interventrikularnog septuma itd.).

Procjena amplitude interventrikularnog septuma (IVS) važan je pokazatelj preopterećenja ventrikularnog volumena. Normokinesis AMP kreće se od 0,5 do 0,8 centimetara. Amplituda stražnjeg zida lijeve klijetke je od 0,9 do 1,4 centimetra.

Značajno povećanje amplitude uočeno je u pozadini oslabljene kontraktilnosti miokarda, ako pacijenti imaju:

• insuficijencija aorte ili mitralnog ventila;
• volumensko preopterećenje desne klijetke u bolesnika s plućnom hipertenzijom;
• koronarna bolest srca;
• nekoronarogene lezije srčanog mišića;
• srčana aneurizma.

Je li potrebno liječiti poremećaje kontraktilnosti miokarda?

Povrede kontraktilnosti miokarda podliježu obveznom liječenju. U nedostatku pravodobne identifikacije uzroka oštećenja SM i propisivanja odgovarajućeg liječenja, razvoj teškog zatajenja srca, poremećaj funkcioniranja unutarnjih organa na pozadini ishemije i stvaranje krvnih ugrušaka u žilama s rizikom moguće su tromboze (zbog hemodinamskih poremećaja povezanih s oštećenjem SM).

Ako je kontraktilnost miokarda lijeve klijetke smanjena, tada se opaža razvoj:

• srčana astma s pojavom kod bolesnika:
• ekspiratorna dispneja (otežani izdisaj),
• opsesivni kašalj (ponekad s ružičastim ispljuvkom),
• pjenušav dah,
• bljedilo i cijanoza lica (moguć je blijed ten).

Pažnja. Povrede SM desne klijetke popraćene su pojavom kratkoće daha, smanjenom radnom snagom i tolerancijom napora, kao i pojavom edema i povećanjem jetre.

Liječenje poremećaja SM

Sve tretmane treba odabrati kardiolog u skladu s uzrokom poremećaja SM.

Za poboljšanje metaboličkih procesa u miokardu mogu se koristiti lijekovi:

• riboksin,
• mildronat,
• L-karnitin,
• fosfokreatin,
• B vitamini,
• vitamini A i E.

Također se mogu koristiti pripravci kalija i magnezija (Asparkam, Panangin).

Dodaci željeza preporučuju se bolesnicima s anemijom, folna kiselina, vitamin B12 (ovisno o vrsti anemije).

Ako se otkriju poremećaji ravnoteže lipida, može se propisati terapija za snižavanje lipida. Kako bi se spriječila tromboza, prema indikacijama se propisuju antitrombocitni agensi i antikoagulansi.

Također, lijekovi koji poboljšavaju reološka svojstva krvi (pentoksifilin).

Bolesnicima sa zatajenjem srca mogu se propisati srčani glikozidi, beta blokatori, ACE inhibitori, diuretici, nitratni pripravci itd.

Prognoza

Uz pravovremeno otkrivanje poremećaja SM i daljnje liječenje, prognoza je povoljna. Ako se razvije zatajenje srca, prognoza ovisi o njegovoj težini i prisutnosti popratne bolesti pogoršanje stanja bolesnika (postinfarktna kardioskleroza, aneurizma srca, teški srčani blok, dijabetes itd.).

Aorta je zbijena, nije proširena

Lijevi atrij je povećan LA 40 mm

Kavitet LV nije dilatiran, ESD 49 mm, ESD 34 mm

Smanjena je kontraktilnost miokarda lijeve klijetke

Zona normo-hiper-dis-a-kinezije nije identificirana

Interventrikularni septum nije zapečaćen

Aortalni zalistak: listići nisu zapečaćeni, nema kalcifikacije listića prstena

Postoje antifaze. Dijastolički protok s predominacijom tipa A, regurgitacija 1. stupnja.

Desna komora nije proširena

Desni atrij nije proširen

Nema znakova plućne hipertenzije

Nema tromboze lijeve klijetke

Nema izljeva u perikardijalnu šupljinu.

Blaga dilatacija LA, umjereno zatajenje LV stupanj 1, zadebljanje AO.

Mislim da je sve ovo dosta uspješno. Naravno, tjelesnu aktivnost treba smanjiti u razumnim granicama, ne trebaju velike količine, umjerene su sasvim moguće ako se dobro podnosi. Terapija je sasvim adekvatna, ništa drugo ne bih prepisao.

Molim te reci mi koliko je ovo ozbiljno?

Globalna sistolička funkcija lijevog ventrikula je očuvana

Od svih indikacija za ehokardiografiju najčešća je procjena sistoličke funkcije LV. To je djelomično zbog činjenice da je sistolička funkcija najviše proučavan i shvaćen parametar srčane funkcije, a također i zato što ima prognostička svojstva u pogledu razvoja komplikacija i smrtnosti. Sistolička funkcija LV se rutinski procjenjuje u bilo kojoj ehokardiografskoj studiji, čak i ako to nije primarna svrha studije.

Sistolička funkcija lijeve klijetke odnosi se na koncept kontraktilnosti lijeve klijetke. Kontraktilnost miokardnih vlakana opisuje se Frank-Starlingovim odnosom, prema kojem povećanje predopterećenja (krajnji dijastolički tlak LV) dovodi do povećanja kontraktilnosti. Sukladno tome, kontraktilnost ili sistolička funkcija ovisi o uvjetima opterećenja i, strogo govoreći, mora se procijeniti na temelju spektra vrijednosti predopterećenja i naknadnog opterećenja.

To uglavnom nije izvedivo u kliničkom okruženju, što otežava procjenu sistoličke funkcije LV bez upućivanja na uvjete vježbanja pomoću ehokardiografije. Kao rezultat toga, kada se procjenjuje sistolička funkcija LV, obično se navodi vrijednost predopterećenja u vrijeme istraživanja (što znači veličinu šupljine LV u obliku promjera, površine ili volumena). Debljina ili masa LV također se često navodi kada se opisuje sistolička funkcija i veličina LV, što u konačnici nadopunjuje ukupnu procjenu sistoličke funkcije LV.

Sistolička funkcija LV može se procijeniti ehokardiografijom, i kvalitativno i kvantitativno. Brojni su pokazatelji koji opisuju sistoličku funkciju LV, od kojih se najčešće koristi ejekcijska frakcija. Ejekcijska frakcija izražava se matematički kao dijastolička dimenzija minus odgovarajuća sistolička dimenzija podijeljena s osnovnom dijastoličkom dimenzijom, gdje dimenzija može biti linearna, površina ili volumen. Na primjer:

x 100%, gdje je LVEDV krajnji dijastolički volumen LV; LVESV - krajnji sistolički volumen LV. Normalno, ejekcijska frakcija je 55% ili više i za muškarce i za žene.

Ehokardiograf može razviti prilično učinkovitu i točnu vještinu u vizualnom određivanju ejekcijske frakcije LV. Međutim, točnost i ponovljivost mjerenja ovise o vještini pojedinog izvođača, a rezultati mjerenja 62 različita stručnjaka mogu značajno varirati. Stoga se preferiraju kvantitativna mjerenja, a ASE preporučuje da čak i iskusni ehokardiografi rutinski uspoređuju kvalitativne procjene s kalibriranim kvantitativnim mjerenjima.

Linearna mjerenja (i M-način i 2D) imaju najmanju varijabilnost među izvođačima u usporedbi s mjerenjima površine ili volumena i daju točne vrijednosti za sistoličku funkciju kod zdravih pojedinaca, ali će vjerojatno biti lošija. Ukupno nam omogućuju da opišemo globalna sistolička funkcija LV u prisutnosti srčane patologije povezane s regionalnim poremećajima kontraktilnosti miokarda. Linearna mjerenja po mogućnosti se provode u M-modu, budući da viša frekvencija generiranja impulsa u usporedbi s 2D načinom pruža veću vremensku rezoluciju.

Frakcijsko skraćenje endokarda, % = [(LVID - LVID)/LVID] x 100%, gdje je LVIDd unutarnji promjer lijeve klijetke u dijastoli, mm; LVIDs - unutarnji promjer lijeve klijetke u sistoli, mm. Normalne vrijednosti: za muškarce 25-43%, za žene 27-45%.

Mjerenja potrebna za izračunavanje ove kvantitativne mjere sistoličke funkcije su: unutarnji promjer LV na kraju dijastole (koji se naziva i krajnji dijastolički promjer) i unutarnji promjer LV na kraju sistole (koji se naziva i krajnji sistolički promjer). Ove su dimenzije označene od jedne endokardijalne granice do druge endokardijalne granice (također poznate kao vodeći rub-vodeći rub) na TG prikazu LV-a u M-modu u kratkoj osi, točno iznad razine papilarnih mišića.

Iako je izračun frakcije skraćenja brza i jednostavna metoda za procjenu sistoličke funkcije LV, nije prikladan za procjenu sistoličke funkcije u asimetričnom ventrikulu, poput onih s LVAD ili aneurizmatskim deformitetom.

Ultrazvuk je zvuk s frekvencijom većom od oscilacija u sekundi (ili 20 kHz). Brzina kojom se ultrazvuk širi u mediju ovisi o svojstvima tog medija, posebno o njegovoj gustoći

Lijeva klijetka

Ispitivanje lijeve klijetke (LV) možda je najvažnija primjena ehokardiografije. Uz tehnički kompetentnu izvedbu studije i ispravnu interpretaciju dobivenih podataka, M-modalna, dvodimenzionalna i Doppler studija zajedno daju detaljne informacije o anatomiji i funkciji LV. Osobito važnu ulogu ima određivanje globalne sistoličke funkcije LV, čiji je najreprezentativniji parametar ejekcijska frakcija (omjer udarnog volumena LV i njegovog krajnjeg dijastoličkog volumena). Volumen LV-a, debljina njegovih stijenki, kontraktilnost pojedinih segmenata i dijastolička funkcija LV-a također se mogu vrlo pažljivo proučavati.

Globalna sistolička funkcija

Precizan pregled funkcije LV zahtijeva dobivanje više prikaza iz parasternalnog i apikalnog pristupa. Prvo, slika LV obično se dobiva iz parasternalnog pristupa duž njegove duge duljine (Sl. 2.1 ) i kratke (sl. 2.9 , 2.10 ) sjekire. Dvodimenzionalne slike LV omogućuju precizno vođenje ultrazvučnog snopa za M-modalni pregled (Sl. 2.3 , 2.4 ). Potrebno je odabrati parametre pojačanja tako da se endokard LK jasno vidi na snimci. Poteškoće u određivanju pravih kontura LV najčešći su izvor pogrešaka u određivanju njegove funkcije.

Iz apikalnog pristupa, vizualizacija LV-a izvodi se u dvodimenzionalnom načinu u četvero- i dvokomornom položaju (Sl. 2.11 , 2.12 , 2.14 ). Također je moguće proučavati LV iz subkostalnog pristupa (Sl. 2.16 , 2.18 ).

Od parametara funkcije LV dobivenih M-modalnom ehokardiografijom najinformativniji su sljedeći: anteroposteriorno skraćenje kratke osi LV, udaljenost od E-vrha pomicanja prednjeg krila mitralnog zaliska do interventrikularnog septuma, amplituda kretanja korijena aorte.

Anteroposteriorno skraćenje karakterizira omjer dijastoličkih (poklapa se s vrhom R vala elektrokardiograma) i sistoličkih (kraj T vala) dimenzija LV. Normalno, anteroposteriorna veličina kratke osi LV smanjena je za 30% ili više. Na sl. 2.4 prikazuje snimku M-modalne studije LV s normalnim anteroposteriornim skraćenjem, na sl. 5.15C- s dilatiranom kardiomiopatijom.

Oslanjanje samo na M-modalna mjerenja može dovesti do ozbiljnih pogrešaka u procjeni funkcije LV, budući da ta mjerenja uzimaju u obzir samo mali dio LV u njegovoj bazi. U slučaju koronarne bolesti srca, segmenti s poremećenom kontraktilnošću mogu se ukloniti iz baze LV; međutim, anteroposteriorno skraćenje LV će stvoriti lažni dojam globalne sistoličke funkcije LV. M-modalna mjerenja dimenzija LV ne uzimaju u obzir njegovu duljinu; pri izračunavanju volumena LV prema Teichholzu, duljina kratke osi LV podiže se na treću potenciju; ova formula je krajnje netočna. Nažalost, još uvijek se koristi u nekim laboratorijima.

Udaljenost od E-vrha kretanja prednjeg krila mitralnog zaliska do interventrikularnog septuma- ovo je udaljenost između točke najvećeg otvaranja mitralnog zaliska (tijekom rane dijastole) i najbližeg dijela interventrikularnog septuma (tijekom sistole). Obično ta udaljenost ne prelazi 5 mm. Sa smanjenjem globalne kontraktilnosti LV, količina krvi koja ostaje u njegovoj šupljini na kraju sistole se povećava, što dovodi do dilatacije LV. Istodobno, smanjenje udarnog volumena dovodi do smanjenja prijenosnog krvotoka. U tom se slučaju mitralni zalistak ne otvara tako široko kao što je normalno. Također je smanjena amplituda pokreta interventrikularnog septuma. Kako se globalna kontraktilnost LV pogoršava, udaljenost između kretanja E-vrha prednjeg krila mitralnog zaliska i interventrikularnog septuma sve se više povećava. Laboratorij za ehokardiografiju UCSF ne koristi M-modalne podatke za kvantificiranje funkcije LV, preferirajući dvodimenzionalne i Doppler ehokardiografske parametre.

Amplituda kretanja aorte u dnu srca također treba ocjenjivati ​​samo kvalitativno. Proporcionalan je udarnom volumenu. Ponašanje aorte ovisi o ispunjenosti lijevog atrija i o kinetičkoj energiji krvi koju izbacuje lijeva klijetka tijekom sistole. Normalno se korijen aorte tijekom sistole pomakne prema naprijed za više od 7 mm. Ovaj pokazatelj treba tretirati s oprezom, jer nizak udarni volumen ne mora nužno značiti smanjenje kontraktilnosti LV. Ako se listići aortnog zaliska jasno vide zajedno s aortom, sistolički vremenski intervali mogu se lako izračunati. Stupanj otvorenosti zalistaka aortnog zaliska i obrazac njihovog kretanja također su pokazatelji sistoličke funkcije LV.

Posljednjih godina pojavilo se mnogo publikacija posvećenih metodama računalne obrade M-modalnih slika LV. No, nećemo se zadržavati na njima, budući da se u većini kliničkih ehokardiografskih laboratorija računala ne koriste u te svrhe, a osim toga, s razvojem ehokardiografske tehnologije pojavile su se pouzdanije metode za procjenu globalne kontraktilnosti LV.

Dvodimenzionalna ehokardiografska studija daje i kvalitativnu i kvantitativnu procjenu globalne kontraktilnosti LV. U svakodnevnoj praksi ehokardiografske slike se vrednuju na isti način kao i ventrikulogrami: određuje se približan omjer sistoličke i dijastoličke dimenzije srca. Brojni istraživači vjeruju da je moguće vrlo precizno procijeniti ejekcijsku frakciju bez pribjegavanja mjerenjima. Mi smo, međutim, uspoređujući rezultate takve procjene s kvantitativnim izračunom ejekcijske frakcije tijekom ventrikulografije, pronašli nedopustivo velik broj pogrešaka.

Najprecizniji način procjene globalne kontraktilnosti LV je kvantitativna dvodimenzionalna ehokardiografija. Ova metoda, naravno, nije bez grešaka, ali je ipak bolja od vizualne procjene slika. Vjerojatno su dopplerske studije globalne sistoličke funkcije LV još točnije, ali za sada imaju pomoćnu ulogu.

Za kvantificiranje globalne kontraktilnosti LV-a, izbor stereometrijskog modela LV-a je temeljan. Nakon odabira modela, volumeni LV izračunavaju se na temelju njegovih planimetrijskih mjerenja pomoću algoritma koji odgovara odabranom modelu. Postoji mnogo algoritama za izračunavanje volumena LV, na kojima se nećemo detaljnije zadržavati. Laboratorij za ehokardiografiju UCSF koristi modificirani Simpsonov algoritam, točnije nazvan disk metoda (Sl. 5.1). Kada se koristi, točnost mjerenja praktički ne ovisi o obliku LV: metoda se temelji na rekonstrukciji LV iz 20 diskova - odjeljaka LV na različite razine. Metoda uključuje dobivanje međusobno okomitih slika LV u dvo- i četverokomornim položajima. Nekoliko je centara usporedilo disk metodu s radiokontrastnom i radioizotopskom ventrikulografijom. Glavni nedostaci metode diska su da podcjenjuje (za otprilike 25%) volumene LV i zahtijeva korištenje računalnih sustava. S vremenom će se cijena računalnih sustava smanjiti, a kvaliteta slike poboljšati; stoga će kvantitativne metode za procjenu kontraktilnosti LV biti dostupnije.

Slika 5.1. Izračun volumena lijeve klijetke pomoću dva algoritma. Gore: Izračun volumena lijeve klijetke pomoću disk metode u dvije ravnine (modificirani Simpsonov algoritam). Za izračunavanje volumena lijeve klijetke (V) metodom diska potrebno je dobiti slike u dvije međusobno okomite ravnine: u vršnom položaju četverokomornog srca i u vršnom položaju dvokomornog srca. U obje projekcije lijeva je klijetka podijeljena na 20 diskova (a i b i) iste visine; površine diskova (a i  b i /4) se zbrajaju, a zbroj se zatim množi s duljinom lijeve klijetke (L). Disk metoda je najtočnija metoda za izračunavanje volumena lijeve klijetke, budući da na njezine rezultate najmanje utječu deformacije lijeve klijetke. Dolje: izračun volumena lijeve klijetke pomoću formule površine i duljine u jednoj ravnini. Ova metoda, izvorno namijenjena za izračunavanje volumena lijeve klijetke s radiokontaktnom ventrikulografijom, najbolja je ako se dobra slika lijeve klijetke može dobiti samo u jednom apeksnom položaju. A je područje lijeve klijetke na slici, L je duljina lijeve klijetke. Schiller N.B. Dvodimenzionalno ehokardiografsko određivanje volumena lijeve klijetke, sistoličke funkcije i mase. Sažetak i rasprava o preporukama Američkog društva za ehokardiografiju iz 1989. Circulation 84(Suppl 3):280, 1991.

Očekivano odobrenje standarda za kvantificiranje globalne kontraktilnosti LV od strane Američkog udruženja za ehokardiografiju trebalo bi dovesti do više široka primjena ove metode u svakodnevnoj praksi.

Na sl. 5.1 , 5.2 prikazuje međusobno okomite slike LV, koje se mogu koristiti za izračunavanje njegovih volumena pomoću Simpsonove metode. Konture LV trebaju biti nacrtane strogo duž površine endokarda. Normalne vrijednosti krajnjeg dijastoličkog volumena LV izračunate pomoću tri algoritma dane su u tablici. 7.

Slika 5.2. Računalna obrada slika lijeve klijetke. Gore: superpozicija sistoličke konture na dijastoličku u projekcijama srca s dvije (2-Ch) i četiri komore (4-Ch). Dolje: Usporedba dijastoličke naspram sistoličke konture za kvantitativnu analizu lokalne kontraktilnosti lijeve klijetke. Ne postoji konsenzus o tome kako usporediti konture ventrikula. U ovom slučaju, operater je odlučio ne poravnati duge osi ventrikula u sistoli i dijastoli, već poravnati središte mase svake od kontura. Računalne metode analize lokalne kontraktilnosti treba koristiti s velikim oprezom, jer njihova dijagnostička točnost nije potpuno jasna. U navedenom primjeru, masa miokarda lijeve klijetke (Masa) također je izračunata pomoću skraćenog elipsoidnog modela, ejekcijski udio pomoću formule površine-dužine u svakom položaju (SPl EF), krajnji dijastolički volumen i ejekcijska frakcija pomoću disk metoda (BiPl EF). Pokazalo se da je masa miokarda lijeve klijetke povećana - 220 g. Vrijednosti ejekcijske frakcije lijeve klijetke (normalno je 0,60) značajno su se razlikovale ovisno o projekciji koja je uzeta za izračun (0,61 i 0,46). Očito, te se razlike objašnjavaju hipokinezijom lijeve klijetke septalne lokalizacije. Korištenjem točnije metode diska, ejekcijska frakcija bila je 0,55 (ili 55%). Krajnji dijastolički volumen lijeve klijetke bio je povećan (147 ml), međutim, površina tijela bolesnika iznosila je 1,93 m2, pa je indeks enddijastoličkog volumena lijeve klijetke (147/1,93 = 76 ml/m2) bio unutar raspon gornje granice normale. Schiller N.B. Dvodimenzionalno ehokardiografsko određivanje volumena lijeve klijetke, sistoličke funkcije i mase. Sažetak i rasprava o preporukama Američkog društva za ehokardiografiju iz 1989. Tiraž 84 (Suppl 3): 280, 1991.

Tablica 7. Normalne vrijednosti end-dijastoličkog volumena LV (EDV) izračunate pomoću tri algoritma

Prosječna EDV vrijednost ± , ml

Krajnji dijastolički indeks, ml/m2

Algoritam duljine površine u apeksnom položaju s 4 komore

Algoritam duljine površine u apeksnom položaju s 2 komore

Simpsonov algoritam u međusobno okomitim položajima

Ekstremne vrijednosti dobivene kod zdravih ljudi date su u zagradama.

Očita prednost kvantitativnog izračuna globalne kontraktilnosti LV u usporedbi s vizualnom procjenom je ta što, uz ejekcijsku frakciju, daje vrijednosti za volumen LV i minutni volumen. Doppler metode nadopunjuju informacije dobivene dvodimenzionalnom ehokardiografijom: Doppler mjerenje udarnog volumena dokazano je vrlo precizno. Vrijednost parametara kao što su maksimalna brzina i ubrzanje protoka krvi u aorti tek treba potvrditi, ali bi uskoro mogli ući u kliničku praksu.

Laboratorij za ehokardiografiju UCSF rutinski određuje udarni volumen LV pomoću kontinuirane valne Doppler ehokardiografije aortnog zaliska u kombinaciji s M-modalnim mjerenjem dilatacije zaliska. Ova metoda, kao i sve Doppler metode za proučavanje volumetrijskog protoka krvi, temelji se na mjerenju integrala linearne brzine protoka krvi i površine poprečnog presjeka žile na mjestu protoka krvi. Umnožak prosječne brzine protoka krvi u sistoli i trajanja sistole udaljenost je koju udarni volumen krvi prijeđe tijekom sistole. Množenje ove vrijednosti s površinom poprečnog presjeka žile u kojoj se javlja protok krvi daje udarni volumen. Umnožak udarnog volumena i otkucaja srca je minutni volumen protoka krvi.

Još jedan parametar globalne kontraktilnosti LV, čija se vrijednost može mjeriti Doppler studija, je brzina porasta tlaka u LV šupljini na početku ejekcijskog razdoblja (dP/dt). Vrijednost dP/dt može se izračunati samo u prisutnosti mitralne regurgitacije (slika 5.3). Potrebno je registrirati mlaz mitralne regurgitacije u konstantnom modu i izmjeriti interval između dvije točke na ravnom dijelu spektra mitralne regurgitacije. Obično je takav presjek udaljenost između točaka s brzinama od 1 i 3 m/s. Izračun dP/dt moguć je samo pod pretpostavkom da se tlak u lijevom atriju u ovom trenutku ne mijenja. Promjena tlaka između točaka koje imaju brzine od 1 m/s i 3 m/s iznosi 32 mmHg. Umjetnost. Dijeljenje 32 s intervalom između točaka daje dP/dt.

Slika 5.3. Izračun lijevog ventrikularnog dP/dt: kontinuirana valna studija mitralne regurgitacije (MR). Interval između točaka u kojima je brzina mitralnog mlaza regurgitacije 1 m/s odnosno 3 m/s je u ovom slučaju 40 ms. Razlika tlaka - 32 mm Hg. Umjetnost. [prema Bernoullijevoj jednadžbi dP = 4(V 1 2 – V 2 2) = 4(3 2 – 1 2) = 32]. Dakle, dP/dt = 32/0,040 = 800 mmHg. Art./c.

Diferencijalna dijagnoza uzroka smanjene globalne kontraktilnosti LV je teška. Ako je kontraktilnost svih segmenata LV smanjena približno u istoj mjeri, može se razmišljati o prisutnosti kardiomiopatije. Za prepoznavanje etiologije kardiomiopatije potrebni su klinički podaci, ali i drugi parametri, kao što su debljina stijenke LV i podaci o valvularnom aparatu srca. U američkoj literaturi pojam "kardiomiopatija" obično se koristi za opisivanje smanjenja globalne kontraktilnosti LV bilo koje etiologije; Dakle, uzrok kardiomiopatije može biti koronarna bolest srca, hipertenzija, valvularna bolest srca, miokarditis, itd. U nastavku, za označavanje globalnog smanjenja kontraktilnosti LV nepoznatog porijekla, koristit ćemo se terminom “idiopatska dilatacijska kardiomiopatija”; za idiopatsku asimetričnu hipertrofiju LV - izraz "hipertrofična kardiomiopatija". Nažalost, naše znanje o etiologiji kardiomiopatija još uvijek je nedovoljno; Mogućnosti korištenja ehokardiografije za njihovu diferencijalnu dijagnozu također su nesavršene. Heterogenost kontraktilnosti pojedinih segmenata LV govori u prilog ishemijske etiologije kardiomiopatije, iako se kod idiopatske dilatacijske kardiomiopatije različiti segmenti LV mogu različito kontrahirati. Smanjenje globalne kontraktilnosti LV u odsutnosti njegove dilatacije najvjerojatnije ukazuje na prisutnost nekardijalne patologije. Tahikardija i metabolički poremećaji (na primjer, acidoza) često su popraćeni smanjenjem ejekcijske frakcije u nedostatku bilo kakve patologije miokarda. Lijekovi mogu privremeno smanjiti globalnu kontraktilnost LV; Na primjer, inhalacijski anestetici imaju takav učinak.

Oblik, debljina stjenke i težina

Promjene oblika LV u različitim bolestima srca nisu dovoljno proučavane i rijetko se o njima govori u ehokardiografskoj literaturi. LV u kardiomiopatijama poprima sferni oblik (Sl. 5.15 ). Za razliku od globalnih promjena u obliku LV, bolje su proučene njegove lokalne deformacije uočene u koronarnoj bolesti srca. Lokalne abnormalnosti u obliku LV gotovo uvijek ukazuju na ishemijsku prirodu oštećenja miokarda. Aneurizme LV (lokalni poremećaji njegovog oblika tijekom dijastole) otežavaju procjenu globalne sistoličke funkcije LV. Ako su stijenke aneurizme guste i sadrže veliku količinu fibroznog tkiva, tada se aneurizma ne rasteže i stoga ima relativno mali učinak na globalnu kontraktilnost LV. Ako je aneurizma rastezljiva, tada njezin učinak na globalnu sistoličku funkciju LV može biti prilično značajan.

Dugo se vremena debljina zidova LV koristila za procjenu prisutnosti ili odsutnosti njegove hipertrofije. Omjer debljine septuma i debljine stražnje stijenke LV korišten je kao dijagnostički kriterij za asimetričnu hipertrofiju LV. Kao i kod dimenzija LV, ova linearna mjerenja služila su kao neizravna procjena mase miokarda LV. Podaci iz kvantitativne dvodimenzionalne ehokardiografije pokazuju da uporaba linearnih mjerenja debljine stijenke LV može dovesti do netočnih procjena mase miokarda; moraju se preispitati stavovi prema takvim mjerenjima. Na primjer, ako je dijastoličko punjenje LV značajno smanjeno, tada se debljina miokarda LV u dijastoli može povećati s normalnom masom LV. Naprotiv, s dilatacijom LV, njegove stijenke mogu biti tanke čak i uz značajno povećanu masu miokarda LV. Stoga je za procjenu prisutnosti ili odsutnosti hipertrofije LV poželjno izračunati masu miokarda. Naravno, metode za izračunavanje mase miokarda LV koje se temelje na dizanju M-modalnih mjerenja na treću potenciju jednako su neodržive kao iu slučaju izračunavanja volumena, posebno kod asimetrične LV.

Na temelju vlastito iskustvo i literaturnih podataka, preporučamo izračunavanje mase miokarda LV samo na temelju dvodimenzionalne ehokardiografije. Metoda koju koristimo prikazana je na sl. 5.4. Većina drugih metoda za mjerenje mase LV slične su ovoj i temelje se na izračunavanju duljine LV i debljine miokarda kratke osi LV iz parasternalnog pristupa. Normalne vrijednosti mase miokarda LV dane su u tablici. 8.

Slika 5.4. Izračun mase miokarda lijeve klijetke korištenjem formule površine i duljine (A/L) i modela skraćenog elipsoida (TE). Gore: ocrtajte endokardijalne i epikardijalne konture lijeve klijetke na razini vrhova papilarnih mišića; izračunajte debljinu miokarda lijeve klijetke (t), radijus kratke osi lijeve klijetke (b) i površine koje zauzimaju endokardijalne i epikardijalne konture lijeve klijetke (A 1 i A 2). Imajte na umu da su papilarni mišići i krv u šupljini lijeve klijetke isključeni iz izračuna. Dolje: a - duga poluos lijeve klijetke, b - radijus kratke osi lijeve klijetke, d - kratka poluos lijeve klijetke, t - debljina miokarda lijeve klijetke. Dolje: formule za izračunavanje mase miokarda lijeve klijetke koje se koriste u računalnim programima. Točnost ovih formula je približno ista. Schiller N.B. Dvodimenzionalno ehokardiografsko određivanje volumena lijeve klijetke, sistoličke funkcije i mase. Sažetak i rasprava o preporukama Američkog društva za ehokardiografiju iz 1989. Tiraž 84(3 Suppl): 280, 1991.

Tablica 8. Normalne vrijednosti za masu miokarda LV

Indeks mase (g/m2)

* - izračunato kao 90% zbroja srednje vrijednosti i standardne devijacije

Naši preliminarni rezultati ukazuju na mogućnost značajnog smanjenja mase miokarda (do 150 g u nekih bolesnika) nakon zamjene aortnog zaliska za stenoza aorte ili nakon transplantacije bubrega u bolesnika s arterijskom hipertenzijom bubrežnog podrijetla. Slične rezultate dobili su i drugi autori u istraživanju bolesnika koji su primali dugotrajnu antihipertenzivnu terapiju.

Poznavajući krajnji dijastolički volumen LV i njegovu masu, moguće je izračunati njihov omjer. Normalno je omjer krajnjeg dijastoličkog volumena i mase miokarda LV 0,80 ± 0,17 ml/g. Povećanje ovog omjera iznad 1,1 ml/g povezano je s povećano opterećenje na stijenku LV i znači da hipertrofija LV ne može kompenzirati povećanje njegovog volumena (opterećenje stijenke ventrikula izravno je proporcionalno njezinoj unutarnja veličina i tlak i obrnuto je proporcionalan debljini stijenke ventrikula).

Procjena ventrikularne funkcije

Funkcionalna procjena lijeve klijetke u cjelini:

• Obično se provodi kvalitativna procjena EF-a. Liječnici koji izvode ehokardiografiju stalno moraju preispitivati ​​svoje dijagnostičke mogućnosti kada uspoređuju kvalitativne podatke s preciznim kvantitativnim metodama (MRI, radionuklidna ventrikulografija, trodimenzionalna i dvodimenzionalna kvantitativna ehokardiografija).
• EF pri izvođenju dvodimenzionalne ehokardiografije izračunava se pomoću računala ili ručno pomoću sljedećih metoda:

1. Modificirana dvodimenzionalna Simpsonova metoda kombiniranog diska. Uzimaju se slike lijeve klijetke (A4Ch, A2Ch), a opseg vrha srca dijeli se na standardni broj jednakih segmenata, čija se visina koristi u izračunima. Područje diska izračunava se pomoću formule za opseg elipse (pg/2), gdje su r i r2 endokardijalna medijalno-lateralna veličina svakog segmenta u projekcijama A4Ch odnosno A2Ch.
2. Cilindrični poluelipsoidni model. Volumen se određuje mjerenjem endokardijalne regije u projekciji PSA u razini mišića bradavice i u području najvećeg opsega vrha (L) u bilo kojoj apikalnoj projekciji. Volumen = 5/6AL.

• >75 Hiperdinamski.
• 55-75 Normalno.
• 40-54 Blago smanjeno.
• 30-39 Umjereno smanjena.
• <30 Значительно сниженная.

• Minutni volumen cirkulacije krvi: udarni volumen lijeve klijetke x broj otkucaja srca.
• Plućni udarni volumen: integral linearne brzine protoka plućne arterije x površina plućne arterije (izvedeno Dopplerom tijekom sistoličkog mediolateralnog rastezanja).
• Desni ventrikularni izlaz: plućni udarni volumen x broj otkucaja srca.
• Procjena plućno-sistemskog ranžiranja (Qp/Qs): plućni udarni volumen x udarni volumen lijeve klijetke.

Glavni aspekti procjene rezultata ehokardiografije u bolesnika s oštećenom sistoličkom funkcijom lijeve klijetke

• Anatomski.

1. Dimenzije lijeve klijetke (sistolički i enddijastolički).
2. Ejekcijska frakcija lijeve klijetke.
3. Povrede lokalne kontraktilnosti.

• Doppler karakteristike.

1. Omjer E/A.
2. Dilatacija vremena E.
3. Procjena sistoličkog tlaka trikuspidnom regurgitacijom.
4. Procjena sistoličkog tlaka plućnom regurgitacijom.
5. Procjena plućnog kapaciteta [udarni volumen/(dijastolički tlak - sistolički tlak)].

• Implikacije za liječenje.

1. Mitralna regurgitacija na kraju dijastole ako je atrioventrikularno kašnjenje predugo.
2. Disinkronija (kašnjenje u kretanju bočnog dijela AV prstena u odnosu na septalni prsten za više od 60 ms, otkriveno tijekom Doppler pregleda tkiva).

Procjena dijastoličke funkcije lijeve klijetke

Određivanje dijastoličke funkcije lijevog ventrikula uključuje mjerenja u različitim razdobljima dijastole. Ta razdoblja su sljedeća: vrijeme izovolumske relaksacije, vrijeme ranog punjenja, stadij mirovanja prije sistole i period sistole atrija. Tipično, ova mjerenja ovise o dobi i otkucajima srca i odražavaju različite stupnjeve opterećenja lijeve klijetke.

Protok krvi kroz mitralni otvor određen Dopplerom s pulsnim valom: E-val (maksimalna rana dijastolička brzina), A-val, omjer E/A i vrijeme transmitralne deceleracije.

Prilikom procjene ovih parametara treba uzeti u obzir sljedeće:

• Omjer E/A izrazito ovisi o lokaciji volumetrijskog objekta koji se proučava (prsten, rubni dijelovi mitralnog zaliska, itd.) i stanju opterećenja.
• Omjer E/A smanjuje se s godinama i procjena bi trebala biti standardizirana prema dobi. Za starije osobe karakterističan je omjer E/A manji od 1, što je tipično za normalne procese starenja.
• Povećanje tlaka punjenja (na primjer, sa zatajenjem srca) dovodi do lažne normalizacije omjera, a sa smanjenjem predopterećenja lijeve klijetke (na primjer, s povećanjem diureze) ili Valsalvinim manevrom, često se vraća na izvorne abnormalne vrijednosti.
• Vrijeme usporavanja dobro korelira s invazivnim mjerenjima krutosti lijeve klijetke, dok druga mjerenja više odražavaju relaksaciju lijeve klijetke. Doppler s pulsirajućim valovima plućnih vena: može se prikazati protok kroz lijevi atrij. S-, D- i A-valovi karakteriziraju sistoličko i dijastoličko punjenje atrija. Val A nastaje obrnutim protokom krvi u plućne vene tijekom kontrakcije atrija.
• Omjer S/D raste s godinama zbog pogoršanja dijastoličke relaksacije lijeve klijetke. Trajanje A-vala u plućnim venama, koje za 30 ms premašuje trajanje transmitralnog A-vala, ukazuje na povećani tlak punjenja lijeve klijetke.

Kontinuirani valni Doppler u procjeni omjera izlaznog/mitralnog priljeva lijeve klijetke: vrijeme izovolumske relaksacije.

Doppler tkiva u proučavanju medijalnih i lateralnih dijelova mitralnog prstena (E, A).

• Smatra se da punjenje ovisno o opterećenju samo neznatno varira. Tipično, postoji mala korelacija između brzina medijalnog i lateralnog anulusa kada se mjerenja izvode na lateralnom annulusu, gdje je test ponovljiviji.
• Omjer E/E1 ugrubo je povezan s krajnjim dijastoličkim tlakom u lijevoj klijetki. Vrijednost omjera veća od 15 jasno ukazuje na povećani tlak punjenja lijeve klijetke, dok omjer manji od 8 uvijek ukazuje na normalan tlak punjenja.

Color Doppler promjene u širenju protoka: veličina povećanja brzine krvi od prstena ventila do vrha.

Različita stanja srca u dijastoli, zajedno s navedenim parametrima, ukazuju na stadij i stupanj “dijastoličke disfunkcije”.

• Znakovi poremećene relaksacije (na primjer, smanjenje E i E1 popraćeno je povećanjem A i A1), smanjenje plućnog D vala i smanjena promjena boje u širenju protoka.
• Povećanje tlaka punjenja lijeve klijetke dovodi do lažne normalizacije transmitralnog Doppler E/A omjera s osjetno manjim manifestacijama pri korištenju Valsalvinog manevra i pri određivanju omjera brzina tkivnim Dopplerom.
• Kao i promjene u komplijansi, promjene u položaju tijela uzrokuju promjenu krivulje tlak/volumen (promjene ukočenosti), transmitralni DT pada ispod 130 ms, rana Doppler brzina punjenja je povećana zbog povećanog kasnog dijastoličkog tlaka lijeve klijetke, kontrakcije atrija su oslabljene i povezane brzine protoka razine krvi su smanjene.
• Nije vjerojatno da će simptomi biti posljedica dijastoličkog zatajenja srca ako je omjer E/E1 manji od 8, a lijevi atrij normalne veličine.
• Važno je ne propustiti znakove suženja:

1. Drhtanje septuma ili poremećaj sinkronije kontrakcija.
2. Dilatacija donje šuplje vene.
3. Kretanje krvi u suprotnom smjeru u jetrenim venama tijekom izdisaja.

• Ocijenite materijal

Reprodukcija materijala sa stranice je strogo zabranjena!

Informacije na ovoj stranici služe u obrazovne svrhe i nisu namijenjene kao medicinski savjet ili liječenje.

Ejekcijska frakcija lijeve klijetke srca: norme, razlozi niske i visoke, kako povećati

Što je ejekcijska frakcija i zašto ju je potrebno procjenjivati?

Srčana ejekcijska frakcija (EF) je pokazatelj koji odražava volumen krvi koju izbacuje lijeva klijetka (LV) u vrijeme njegove kontrakcije (sistole) u lumen aorte. EF se izračunava na temelju omjera volumena krvi izbačene u aortu i volumena krvi prisutne u lijevoj klijetki u trenutku njezine relaksacije (dijastola). Odnosno, kada je klijetka opuštena, sadrži krv iz lijevog atrija (krajnji dijastolički volumen - EDV), a zatim, kontrahirajući, potiskuje dio krvi u lumen aorte. Ovaj dio krvi je ejekcijska frakcija, izražena u postocima.

Ejekcijska frakcija krvi je vrijednost koju je tehnički lako izračunati, a koja ima prilično visok sadržaj informacija o kontraktilnosti miokarda. Potreba za propisivanjem srčanih lijekova uvelike ovisi o ovoj vrijednosti, a također određuje prognozu za bolesnike s kardiovaskularnim zatajenjem.

Što je pacijentova ejekcijska frakcija LV bliža normalnim vrijednostima, to se njegovo srce bolje kontrahira i to je povoljnija prognoza za život i zdravlje. Ako je ejekcijska frakcija znatno niža od normalne, to znači da se srce ne može normalno kontrahirati i opskrbljivati ​​krvlju cijelo tijelo, te u tom slučaju srčani mišić treba podržati uz pomoć lijekova.

Kako se izračunava ejekcijska frakcija?

Ovaj se pokazatelj može izračunati pomoću formule Teicholtz ili Simpson. Izračun se provodi pomoću programa koji automatski izračunava rezultat ovisno o konačnom sistoličkom i dijastoličkom volumenu lijeve klijetke, kao i njegovoj veličini.

Izračun pomoću Simpsonove metode smatra se uspješnijim, jer prema Teicholzu mala područja miokarda s oštećenom lokalnom kontraktilnošću ne mogu biti uključena u istraživački presjek tijekom dvodimenzionalne Echo-CG, dok se kod Simpsonove metode veća područja miokard spada u kružni presjek.

Unatoč činjenici da se Teicholzova metoda koristi na zastarjeloj opremi, moderne ultrazvučne dijagnostičke sobe radije procjenjuju ejekcijsku frakciju pomoću Simpsonove metode. Usput, dobiveni rezultati mogu se razlikovati - ovisno o metodi, vrijednostima unutar 10%.

Normalne vrijednosti EF

Normalna vrijednost ejekcijske frakcije varira od osobe do osobe, a također ovisi o opremi koja se koristi za studiju i metodi kojom se izračunava frakcija.

Prosječne vrijednosti su približno 50-60%, donja granica normale prema Simpsonovoj formuli je najmanje 45%, prema Teicholzovoj formuli - najmanje 55%. Taj postotak znači da točno tu količinu krvi po otkucaju srca srce mora potisnuti u lumen aorte kako bi osiguralo odgovarajuću dostavu kisika unutarnjim organima.

35-40% govori o uznapredovalom zatajenju srca; čak i niže vrijednosti pune su prolaznih posljedica.

U djece u neonatalnom razdoblju, EF je najmanje 60%, uglavnom 60-80%, postupno dostižući normalne razine kako rastu.

Od odstupanja od norme, češće od povećane ejekcijske frakcije, dolazi do smanjenja njezine vrijednosti zbog različitih bolesti.

Ako je pokazatelj smanjen, to znači da se srčani mišić ne može dovoljno kontraktirati, zbog čega se volumen izbačene krvi smanjuje, a unutarnji organi, a prije svega mozak, dobivaju manje kisika.

Ponekad se u zaključku ehokardioskopije može vidjeti da je vrijednost EF veća od prosjeka (60% ili više). U pravilu, u takvim slučajevima brojka nije veća od 80%, budući da lijeva klijetka, zbog fizioloških karakteristika, neće moći izbaciti veći volumen krvi u aortu.

U pravilu, visok EF se opaža kod zdravih osoba u odsutnosti druge srčane patologije, kao i kod sportaša s treniranim srčanim mišićem, kada se srce kontrahira s većom snagom sa svakim otkucajem nego kod obične osobe i izbacuje veći postotak krv sadržanu u njemu u aortu.

Osim toga, ako pacijent ima hipertrofiju miokarda LV kao manifestaciju hipertrofične kardiomiopatije ili arterijske hipertenzije, povećana EF može značiti da srčani mišić još uvijek može kompenzirati početno zatajenje srca i nastoji izbaciti što više krvi u aortu. Kako zatajenje srca napreduje, EF se postupno smanjuje, pa je za bolesnike s klinički manifestiranom CHF vrlo važno s vremenom raditi ehokardioskopiju kako se ne bi propustilo smanjenje EF-a.

Uzroci smanjene ejekcijske frakcije srca

Glavni uzrok poremećene sistoličke (kontraktilne) funkcije miokarda je razvoj kroničnog zatajenja srca (CHF). Zauzvrat, CHF se javlja i napreduje zbog bolesti kao što su:

• Koronarna bolest srca je smanjenje protoka krvi kroz koronarne arterije, koje opskrbljuju kisikom sam srčani mišić,
• Prethodni infarkti miokarda, posebno velikožarišni i transmuralni (ekstenzivni), kao i ponovljeni, zbog kojih su normalne mišićne stanice srca nakon srčanog udara zamijenjene ožiljnim tkivom koje nema sposobnost kontrakcije - post -nastaje infarktna kardioskleroza (u opisu EKG-a se vidi kao skraćenica PICS),

Smanjena EF zbog infarkta miokarda (b). Zahvaćena područja srčanog mišića ne mogu se kontrahirati

Najčešći uzrok smanjenog minutnog volumena srca je akutni ili prethodni infarkt miokarda, praćen smanjenjem globalne ili lokalne kontraktilnosti miokarda lijeve klijetke.

Simptomi smanjene ejekcijske frakcije

Svi simptomi koji mogu upućivati ​​na smanjenje kontraktilne funkcije srca uzrokovani su CHF-om. Stoga su simptomi ove bolesti na prvom mjestu.

Međutim, prema opažanjima liječnika koji se bave ultrazvučnom dijagnostikom, često se uočava sljedeće: u bolesnika s teškim znakovima CHF, ejekcijska frakcija ostaje unutar normalnog raspona, dok je kod osoba bez očitih simptoma ejekcijska frakcija značajno smanjena. Stoga, unatoč odsutnosti simptoma, pacijenti s kardiološkom patologijom moraju proći ehokardioskopiju najmanje jednom godišnje.

Dakle, simptomi koji ukazuju na kršenje kontraktilnosti miokarda uključuju:

1. Napadaji nedostatka zraka u mirovanju ili tijekom tjelesnog napora, kao iu ležećem položaju, osobito noću,
2. Opterećenje koje izaziva pojavu napadaja kratkoće daha može biti različito - od značajnih, na primjer, hodanja na velike udaljenosti (mi smo bolesni), do minimalne aktivnosti u kućanstvu, kada je pacijentu teško izvršiti najjednostavnije manipulacije - kuhanje, vezati vezice, hodati do susjedne sobe itd. d,
3. Slabost, umor, vrtoglavica, ponekad gubitak svijesti - sve to ukazuje na to da skeletni mišići i mozak dobivaju malo krvi,
4. Otok na licu, nogama i stopalima, au težim slučajevima - u unutarnjim šupljinama tijela i po cijelom tijelu (anasarka) zbog poremećene cirkulacije krvi kroz žile potkožnog masnog tkiva, u kojima dolazi do zadržavanja tekućine,
5. Bolovi u desnoj polovici trbuha, povećanje volumena trbuha zbog zadržavanja tekućine u trbušnoj šupljini (ascites) – nastaju zbog venskog zastoja u jetrenim žilama, a dugotrajni zastoj može dovesti do srčane ciroze jetre.

U nedostatku odgovarajućeg liječenja sistoličke disfunkcije miokarda, takvi simptomi napreduju, pojačavaju se i pacijent ih sve teže podnosi, stoga, ako se i jedan od njih pojavi, trebate se obratiti liječniku opće prakse ili kardiologu.

Kada je potrebno liječenje smanjene ejekcijske frakcije?

Naravno, niti jedan liječnik neće predložiti da liječite nisko očitanje dobiveno ultrazvukom srca. Najprije liječnik mora utvrditi uzrok smanjene EF, a zatim propisati liječenje uzročne bolesti. Ovisno o tome, liječenje može varirati, na primjer, uzimanje nitroglicerinskih lijekova za koronarnu arterijsku bolest, kirurška korekcija srčanih mana, antihipertenzivnih lijekova za hipertenziju itd. Važno je da pacijent razumije da ako dođe do smanjenja ejekcijske frakcije, , to znači da se zatajenje srca stvarno razvija i potrebno je dugo i pažljivo slijediti preporuke liječnika.

Kako povećati smanjenu ejekcijsku frakciju?

Uz lijekove koji utječu na uzročnu bolest, pacijentu se propisuju lijekovi koji mogu poboljšati kontraktilnost miokarda. Tu spadaju srčani glikozidi (digoksin, strofantin, korglikon). Međutim, strogo ih propisuje liječnik i njihova neovisna nekontrolirana uporaba je neprihvatljiva, jer može doći do trovanja - intoksikacije glikozidima.

Kako bi se spriječilo volumensko opterećenje srca, odnosno višak tekućine, preporuča se pridržavati se dijete uz ograničavanje kuhinjske soli na 1,5 grama dnevno i ograničavanje unosa tekućine na 1,5 litara dnevno. Također se uspješno koriste diuretici (diuretici) - diakarb, diuver, veroshpiron, indapamid, torasemid itd.

Za zaštitu srca i krvnih žila iznutra koriste se lijekovi s takozvanim organoprotektivnim svojstvima - ACE inhibitori. To uključuje enalapril (Enap, Enam), perindopril (Prestarium, Prestans), lizinopril, kaptopril (Capoten). Također, među lijekovima sličnih svojstava, naširoko se koriste inhibitori ARA II - losartan (Lorista, Lozap), valsartan (Valz) itd.

Režim liječenja uvijek se odabire pojedinačno, ali pacijent mora biti spreman na činjenicu da se ejekcijska frakcija ne vraća u normalu odmah, a simptomi mogu trajati neko vrijeme nakon početka terapije.

U nekim slučajevima, jedina metoda za liječenje bolesti koja je uzrokovala razvoj CHF je operacija. Možda će biti potrebne operacije za zamjenu ventila, ugradnju stentova ili šantova na koronarne žile, ugradnju srčanog stimulatora itd.

Međutim, u slučajevima teškog zatajenja srca (funkcionalna klasa III-IV) s izrazito niskom ejekcijskom frakcijom, operacija može biti kontraindicirana. Na primjer, kontraindikacija za zamjenu mitralnog zaliska je smanjenje EF manje od 20%, a za ugradnju srčanog stimulatora - manje od 35%. Međutim, kontraindikacije za operaciju utvrđuju se tijekom osobnog pregleda kod kardiokirurga.

Prevencija

Preventivni fokus na prevenciju kardiovaskularnih bolesti koje dovode do niske ejekcijske frakcije ostaje posebno aktualan u suvremenom ekološki nepovoljnom okruženju, u eri sjedilačkog načina života ispred računala i prehrane nezdravom hranom.

Čak i na temelju toga možemo reći da je česti odmor izvan grada na svježem zraku, zdrava prehrana, odgovarajuća tjelesna aktivnost (hodanje, lagano trčanje, vježbe, gimnastika), odricanje od loših navika - sve to ključ dugog termin i pravilan rad srca.-krvožilni sustav s normalnom kontraktilnošću i kondicijom srčanog mišića.

Ehokardiografija: sistolička funkcija lijeve klijetke

Za točno tumačenje promjena pri analizi EKG-a, morate se pridržavati dolje navedene sheme dekodiranja.

U rutinskoj praksi iu nedostatku posebne opreme, test hodanja u trajanju od 6 minuta, što odgovara submaksimalnom naporu, može se koristiti za procjenu tolerancije napora i objektivizaciju funkcionalnog statusa bolesnika s umjerenim i teškim bolestima srca i pluća.

Elektrokardiografija je metoda grafičkog bilježenja promjena u potencijalnoj razlici srca koje nastaju tijekom procesa ekscitacije miokarda.

Video o sanatoriju Egle, Druskininkai, Litva

Samo liječnik može dijagnosticirati i propisati liječenje tijekom konzultacije licem u lice.

Znanstvene i medicinske novosti o liječenju i prevenciji bolesti kod odraslih i djece.

Inozemne klinike, bolnice i odmarališta - pregled i rehabilitacija u inozemstvu.

Prilikom korištenja materijala sa stranice, aktivna referenca je obavezna.

Hipokineza miokarda

Koronarna bolest srca i povezana patologija lijeve klijetke

Ishemija miokarda uzrokuje lokalne poremećaje kontraktilnosti LV te poremećaje globalne dijastoličke i sistoličke funkcije LV. Kod kronične ishemijske bolesti srca najveći prognostička vrijednost imaju dva čimbenika: težinu koronarne arterijske bolesti i globalnu sistoličku funkciju lijeve klijetke. Uz transtorakalnu ehokardiografsku studiju, moguće je suditi o koronarnoj anatomiji, u pravilu, samo neizravno: samo u malom broju pacijenata vizualiziraju se proksimalni dijelovi koronarnih arterija (sl. 2.7, 5.8). Nedavno se transezofagealni pregled koristi za vizualizaciju koronarnih arterija i proučavanje koronarnog protoka krvi (sl. 17.5, 17.6, 17.7). Međutim, ova metoda još nije dobila široku praktičnu primjenu za proučavanje koronarne anatomije. O metodama za procjenu opće kontraktilnosti LV-a raspravljalo se gore. Ehokardiografska studija u mirovanju, strogo govoreći, nije metoda za dijagnosticiranje koronarne bolesti srca. Korištenje ehokardiografije u kombinaciji s testovima opterećenja bit će objašnjeno u nastavku, u poglavlju “Stres ehokardiografija”.

Slika 5.8. Aneurizmatična dilatacija trupa lijeve koronarne arterije: parasternalna kratka os u razini aortne valvule. Ao - korijen aorte, LCA - trup lijeve koronarne arterije, PA - plućna arterija, RVOT - izlazni trakt desne klijetke.

Unatoč ovim ograničenjima, ehokardiografija u mirovanju pruža vrijedne informacije u koronarnoj arterijskoj bolesti. Bol u prsima može biti srčanog ili nekardijalnog porijekla. Prepoznavanje miokardijalne ishemije kao uzroka boli u prsima od temeljne je važnosti za daljnje vođenje bolesnika kako tijekom ambulantnog pregleda tako i pri prijemu u jedinicu intenzivnog liječenja. Odsutnost poremećaja lokalne kontraktilnosti LV tijekom boli u prsima praktički isključuje ishemiju ili infarkt miokarda kao uzrok boli (uz dobru vizualizaciju srca).

Lokalna kontraktilnost LV procjenjuje se dvodimenzionalnom ehokardiografskom studijom koja se izvodi iz različitih položaja: najčešće su to parasternalni položaji duge osi LV i kratke osi u razini mitralnog zaliska te apikalni položaji dvaju i četverokomorno srce (sl. 4.2). Za vizualizaciju posteriorno-bazalnih odjeljaka LV također se koristi apeksni položaj srca s četiri komore s odstupanjem ravnine skeniranja prema dolje (Sl. 2.12). Kod procjene lokalne kontraktilnosti LV potrebno je što bolje vizualizirati endokard u području interesa. Da bi se odlučilo je li lokalna kontraktilnost LV oštećena ili ne, potrebno je uzeti u obzir i kretanje miokarda u regiji koja se proučava i stupanj njegovog zadebljanja. Osim toga, potrebno je usporediti lokalnu kontraktilnost različitih segmenata LV i ispitati eho strukturu miokardijalnog tkiva u području koje se proučava. Ne možete se osloniti samo na procjenu pokreta miokarda: poremećaji intraventrikularnog provođenja, sindrom ventrikularne preekscitacije i električna stimulacija desne klijetke popraćeni su asinkronom kontrakcijom različitih segmenata LV, pa ova stanja otežavaju procjenu lokalne kontraktilnosti LV. Također je komplicirano paradoksalnim pomicanjem interventrikularnog septuma, promatranim, na primjer, s volumenskim preopterećenjem desne klijetke. Poremećaji lokalne kontraktilnosti LV opisuju se pojmovima: hipokinezija, akinezija, diskinezija. Hipokinezija znači smanjenje amplitude kretanja i zadebljanje miokarda proučavanog područja, akinezija znači odsutnost kretanja i zadebljanje, diskinezija znači pomicanje proučavanog područja LV u smjeru suprotnom od normalnog. Pojam "asinergija" odnosi se na neistodobnu kontrakciju različitih segmenata; Asinergija LV ne može se poistovjetiti s poremećajima njegove lokalne kontraktilnosti.

Da bi opisali identificirane povrede lokalne kontraktilnosti LV i njihov kvantitativni izraz, pribjegavaju se dijeljenju miokarda na segmente. American Heart Association preporučuje podjelu LV miokarda u 16 segmenata (Sl. 15.2). Za izračun indeksa lokalnog oštećenja kontraktilnosti, kontraktilnost svakog segmenta se procjenjuje u bodovima: normalna kontraktilnost - 1 bod, hipokinezija - 2, akinezija - 3, diskinezija - 4. Segmenti koji nisu jasno vizualizirani se ne uzimaju u obzir. Ukupni rezultat se zatim dijeli s ukupnim brojem ispitanih segmenata.

Uzrok poremećaja lokalne kontraktilnosti LV u koronarnoj bolesti srca može biti: akutni infarkt miokarda, postinfarktna kardioskleroza, prolazna ishemija miokarda, trajna ishemija vitalnog miokarda (“hibernirajući miokard”). Ovdje se nećemo zadržavati na poremećajima lokalne kontraktilnosti LV neishemijske prirode. Recimo samo da su kardiomiopatije neishemijskog podrijetla često popraćene nejednakim oštećenjem različitih dijelova miokarda LV, tako da ne treba s pouzdanjem suditi o ishemijskoj prirodi kardiomiopatije samo na temelju otkrivanja zona hipo- i akinezije.

Kontraktilnost nekih segmenata LV-a zahvaćena je češće od drugih. Poremećaji lokalne kontraktilnosti u bazenima desne i lijeve koronarne arterije otkrivaju se tijekom ehokardiografskog pregleda s približno istom učestalošću. Okluzija desne koronarne arterije u pravilu dovodi do poremećaja lokalne kontraktilnosti u području stražnje dijafragmalne stijenke LV. Poremećaji lokalne kontraktilnosti anteroseptalno-apikalne lokalizacije tipični su za infarkt (ishemija) u lijevoj koronarnoj arteriji.

Uzroci hipertrofije lijeve klijetke

Stijenke ventrikula mogu postati zadebljane i istegnute zbog preopterećenja tlakom i volumenom, kada srčani mišić treba svladati prepreku protoku krvi prilikom izbacivanja u aortu ili istisnuti puno veći volumen krvi nego što se normalno događa . Uzroci preopterećenja mogu biti bolesti i stanja kao što su:

Arterijska hipertenzija (90% svih slučajeva hipertrofije povezano je s visokim krvnim tlakom tijekom dugog vremenskog razdoblja, jer se razvija stalni vazospazam i povećan vaskularni otpor)

Srčane mane, urođene i stečene - aortna stenoza, insuficijencija aortalnog i mitralnog zaliska, koarktacija (suženje područja) aorte

Ateroskleroza aorte i taloženje kalcijevih soli u listićima aortnih zalistaka i na stijenkama aorte

Endokrine bolesti – bolesti štitne žlijezde (hipertireoza), nadbubrežne žlijezde (feokromocitom), dijabetes melitus

Pretilost prehrambenog podrijetla ili zbog hormonalnih poremećaja

Često (svakodnevno) pijenje alkohola, pušenje

Profesionalni sportovi – sportaši razvijaju hipertrofiju miokarda kao odgovor na stalni stres skeletnih mišića i srčanog mišića. Hipertrofija kod ove skupine ljudi nije opasna ako nije poremećen protok krvi u aortu i sustavnu cirkulaciju.

Čimbenici rizika za razvoj hipertrofije su:

Obiteljska povijest bolesti srca

Dob (preko 50 godina)

Povećana konzumacija kuhinjske soli

Poremećaji metabolizma kolesterola

Simptomi hipertrofije lijevog ventrikula srca

Klinička slika hipertrofije miokarda lijeve klijetke karakterizirana je odsutnošću strogo specifičnih simptoma i sastoji se od manifestacija osnovne bolesti koja je dovela do nje, manifestacija zatajenja srca, poremećaja ritma, ishemije miokarda i drugih posljedica hipertrofije. U većini slučajeva, razdoblje kompenzacije i odsutnosti simptoma može trajati godinama sve dok se pacijent ne podvrgne rutinskom ultrazvuku srca ili ne primijeti pojavu srčanih tegoba.

Na hipertrofiju se može posumnjati ako se primijete sljedeći znakovi:

Dugotrajno povišenje krvnog tlaka, tijekom više godina, koje je posebno teško korigirati lijekovima i kod visokih vrijednosti krvnog tlaka (više od 180/110 mmHg)

Pojava opće slabosti, povećanog umora, kratkoće daha pri izvođenju onih opterećenja koja su se prethodno dobro podnosila

Javljaju se osjećaji smetnji u radu srca ili očiti poremećaji ritma, najčešće fibrilacija atrija, ventrikularna tahikardija

Otok na nogama, rukama, licu, najčešće se javlja pred kraj dana i nestaje ujutro

Epizode srčane astme, gušenja i suhog kašlja u ležećem položaju, češće noću

Cijanoza (plava diskoloracija) vrhova prstiju, nosa, usana

Napadaji boli u srcu ili iza prsne kosti tijekom vježbanja ili u mirovanju (angina)

Česta vrtoglavica ili gubitak svijesti

Kod najmanjeg pogoršanja zdravlja i pojave srčanih tegoba, trebate se posavjetovati s liječnikom radi daljnje dijagnoze i liječenja.

Dijagnoza bolesti

Hipertrofija miokarda može se pretpostaviti nakon pregleda i ispitivanja bolesnika, osobito ako postoji povijest srčanih mana, arterijske hipertenzije ili endokrinih patologija. Za potpuniju dijagnozu liječnik će propisati potrebne metode ispitivanja. To uključuje:

Laboratorijske metode - opći i biokemijski krvni testovi, krvni testovi za hormone, testovi urina.

RTG organa prsnog koša - značajno povećanje sjene srca, povećanje sjene aorte s insuficijencijom aortne valvule, aortna konfiguracija srca s aortnom stenozom - naglašavanje struka srca, pomak luk lijevog ventrikula ulijevo – može se odrediti.

EKG - u većini slučajeva elektrokardiogram otkriva povećanje amplitude R vala u lijevom i S vala u desnom prsnom odvodu, produbljivanje Q vala u lijevim odvodima, pomak električne osi srca (EOS) ulijevo, pomak ST segmenta ispod izolinije, mogu se uočiti znakovi lijevog bloka snopova.

Echo-CG (ehokardiografija, ultrazvuk srca) omogućuje vam da točno vizualizirate srce i vidite njegove unutarnje strukture na ekranu. Uz hipertrofiju, određuje se zadebljanje apikalnih, septalnih zona miokarda, njegovih prednjih ili stražnjih zidova; mogu se uočiti zone smanjene kontraktilnosti miokarda (hipokinezija). Mjeri se tlak u komorama srca i velikim žilama, gradijent tlaka između ventrikula i aorte, srčana ejekcijska frakcija (normalno 55-60%), udarni volumen i dimenzije ventrikularne šupljine (EDV, ESV) izračunavaju se. Uz to se vizualiziraju srčane mane ako su bile uzrok hipertrofije.

Stres testovi i stres – Echo – CG – EKG i ultrazvuk srca snimaju se nakon izvođenja tjelesne aktivnosti (treadmill test, veloergometrija). Neophodan za dobivanje podataka o izdržljivosti srčanog mišića i toleranciji na fizičku aktivnost.

Propisuje se dnevno praćenje EKG-a kako bi se registrirali mogući poremećaji ritma, ako ranije nisu zabilježeni na standardnim kardiogramima, a pacijent se žali na smetnje u srcu.

Invazivne metode istraživanja mogu se propisati prema indikacijama, na primjer, koronarna angiografija za procjenu prohodnosti koronarnih arterija ako pacijent ima koronarnu bolest srca.

MRI srca za preciznu vizualizaciju intrakardijskih formacija.

Liječenje hipertrofije lijeve klijetke

Liječenje hipertrofije prvenstveno je usmjereno na liječenje osnovne bolesti koja je dovela do njenog razvoja. To uključuje korekciju krvnog tlaka, medikamentozno i ​​kirurško liječenje srčanih mana, terapiju endokrinih bolesti te borbu protiv pretilosti i alkoholizma.

Glavne skupine lijekova usmjerenih izravno na sprječavanje daljnjih poremećaja u geometriji srca su:

ACE inhibitori (Hartil (ramipril), Fosicard (fosinopril), Prestarium (perindopril) itd.) imaju oranoprotektivna svojstva, odnosno ne samo da štite ciljane organe zahvaćene hipertenzijom (mozak, bubrezi, krvne žile), već i sprječavaju daljnje remodeliranje (restrukturiranje) miokarda.

Beta-blokatori (nebilet (nebivalol), anaprilin (propranolol), rekardium (karvedilol) i dr.) smanjuju broj otkucaja srca, smanjujući potrebu mišića za kisikom i smanjujući staničnu hipoksiju, što ima za posljedicu daljnju sklerozu i zamjenu sklerotičnih zona. s hipertrofiranim mišićima usporiti. Također sprječavaju napredovanje angine pektoris, smanjujući učestalost napada srčane boli i kratkoće daha.

Blokatori kalcijevih kanala (Norvasc (amlodipin), verapamil, diltiazem) smanjuju sadržaj kalcija unutar mišićnih stanica srca, sprječavajući nakupljanje unutarstaničnih struktura, što dovodi do hipertrofije. Također smanjuju otkucaje srca, smanjujući potrebu miokarda za kisikom.

Kombinirani lijekovi - Prestance (amlodipin + perindopril), Noliprel (indapamid + perindopril) i drugi.

Uz ove lijekove, ovisno o osnovnoj i popratnoj srčanoj patologiji, mogu se propisati:

Antiaritmici - kordaron, amiodaron

Diuretici - furosemid, Lasix, indapamid

Nitrati – nitromint, nitrospray, izoket, cardiquet, monocinque

Antikoagulansi i antitrombocitni agensi – aspirin, klopidogrel, Plavix, kumarica

Srčani glikozidi - strofantin, digoksin

Antioksidansi - meksidol, aktovegin, koenzim Q10

Vitamini i lijekovi koji poboljšavaju prehranu srca - tiamin, riboflavin, nikotinska kiselina, magnerot, panangin

Kirurškim liječenjem ispravljaju se srčane mane, ugrađuje se umjetni pacemaker (umjetni pacemaker ili kardioverter – defibrilator) kod čestih paroksizama ventrikularne tahikardije. Sama kirurška korekcija hipertrofije primjenjuje se u slučajevima teške opstrukcije izlaznog trakta i sastoji se od Morrow operacije - ekscizije dijela hipertrofiranog srčanog mišića u području septuma. U tom slučaju istodobno se može izvesti kirurški zahvat na zahvaćenim srčanim zaliscima.

Način života s hipertrofijom lijeve klijetke

Način života za hipertrofiju ne razlikuje se puno od osnovnih preporuka za druge bolesti srca. Potrebno je pridržavati se osnova zdravog načina života, uključujući izbacivanje ili barem ograničavanje broja popušenih cigareta.

Mogu se razlikovati sljedeće komponente stila života:

Način rada. Trebali biste više hodati na svježem zraku i razviti adekvatan režim rada i odmora s dovoljnim trajanjem sna potrebnim za oporavak tijela.

Dijeta. Preporučljivo je kuhati jela kuhana, kuhana na pari ili pečena, ograničavajući pripremu pržene hrane. Dopušteni proizvodi uključuju nemasno meso, perad i ribu, fermentirane mliječne proizvode, svježe povrće i voće, sokove, žele, voćne napitke, kompote, proizvode od žitarica i biljne masti. Ograničava se prekomjeran unos tekućine, kuhinjske soli, konditorskih proizvoda, svježeg kruha i životinjskih masti. Alkohol, začinjena, masna, pržena, začinjena hrana i dimljena hrana su isključeni. Trebali biste jesti najmanje četiri puta dnevno u malim obrocima.

Tjelesna aktivnost. Značajna tjelesna aktivnost je ograničena, osobito kod teške opstrukcije izlaznog trakta, kod visoke funkcionalne klase koronarne arterijske bolesti ili u kasnijim fazama zatajenja srca.

Komplijansa (pridržavanje liječenja). Preporuča se redovito uzimanje propisanih lijekova i pravovremeni posjet liječniku kako bi se spriječio razvoj mogućih komplikacija.

Radna sposobnost tijekom hipertrofije (za radnu populaciju) određena je osnovnom bolešću i prisutnošću / odsutnošću komplikacija i popratnih bolesti. Primjerice, u slučaju teškog srčanog, moždanog udara ili teškog zatajenja srca stručno povjerenstvo može odlučiti o postojanju trajnog gubitka radne sposobnosti (invalidnosti), ako se tijek hipertenzije pogoršava, uočava se privremena nesposobnost za rad. , upisana na potvrdu o bolovanju, a ako je tijek hipertenzije stabilan i nema komplikacija, radna sposobnost je u potpunosti očuvana.

Komplikacije hipertrofije lijeve klijetke

S teškom hipertrofijom mogu se razviti komplikacije kao što su akutno zatajenje srca, iznenadna srčana smrt i fatalne aritmije (ventrikularna fibrilacija). Kako hipertrofija napreduje, postupno se razvija kronično zatajenje srca i ishemija miokarda, što može uzrokovati akutni infarkt miokarda. Poremećaji ritma, na primjer, fibrilacija atrija, mogu dovesti do tromboembolijskih komplikacija - moždanog udara, plućne embolije.

Prognoza

Prisutnost hipertrofije miokarda zbog defekata ili hipertenzije značajno povećava rizik od razvoja kroničnog zatajenja cirkulacije, koronarne bolesti srca i infarkta miokarda. Prema nekim studijama petogodišnje preživljenje bolesnika s hipertenzijom bez hipertrofije je više od 90%, dok se s hipertrofijom smanjuje i iznosi manje od 81%. Međutim, pod uvjetom da se lijekovi redovito uzimaju za regresiju hipertrofije, rizik od komplikacija je smanjen, a prognoza ostaje povoljna. Istodobno, kod srčanih mana, na primjer, prognoza je određena stupnjem poremećaja cirkulacije uzrokovanog defektom i ovisi o stadiju srčanog zatajenja, budući da je u kasnijim fazama prognoza nepovoljna.

Liječnik opće prakse Sazykina O.Yu.

dobro doba dana!

Muškarac, 51 godina, bavi se odbojkom, nogometom, košarkom (amaterski) od školske klupe pa do danas.

Često sam bolovao od lakunarnog tonzilitisa, 1999 sam opet imao lakunarni tonzilitis (gnojni) 2 puta za redom.Napravili su mi EKG: RR interval 0,8;prijelazna zona V3-V4; PQ intervali 0,16; QRS 0,08; QRST 0,36; QRS kompleks nije promijenjen AVF je nazubljen. Zaključak: sinusni ritam s otkucajima srca 75 u minuti, normalan električni položaj. osovina srca, smetnje u želucu. vodljivosti.. U 2001. godini me je mučila pritiskajuća bol u području prsa (uglavnom u mirovanju, ujutro) Bio sam na ambulantnom liječenju (10 dana) Dijagnosticirana mi je koronarna arterijska bolest, angina pektoris 3 funte. cl, nije bilo nikakvih pretraga osim EKG-a. EKG 2001.: znakovi hipertrofije LV sa subepinardijalnom ishemijom prednjeg zida. Kršenje intraventrikularne vodljivosti. Napadi nisu bili dugotrajni do 2 minute i rijetki, uglavnom bez nitroglicerina, odbijao je na kraju tretmana jer... Imala sam jake glavobolje. Više nije otišao u bolnicu, ali je sudjelovao u nogometnim i odbojkaškim natjecanjima, te išao u ribolov 20 km dalje. U isto vrijeme dijagnosticiran mu je čir na dvanaesniku, čir je liječio narodnim lijekovima, ali nije uzimao lijekove za srce. Do 2007. godine izolirani napadi su prolazili u sjedećem položaju, nakon čega mi više ništa nije smetalo, a do danas se napadi nisu ponovili. Također vodi aktivan stil života, nema otežano disanje, nema oteklina, uvijek hoda, glavobolje ga ne muče. 2008. opet gnojna upala krajnika, s t na 41, nekako je srušila. kod kuće je naglo pao na 36,8, ali sljedeći dan na pregledu kod liječnika već je bio 38,5.

2008. godine je planirano hospitaliziran radi razjašnjenja dijagnoze

Dijagnoza: hipertenzija 11. stadija. CNS o-1, ishemijska bolest srca, angina pektoris 1, SLIKE? Infektivni endokarditis, remisija?, duodenalni ulkus, remisija

Podaci pregleda: Ultrazvuk srca

MV: gradijent tlaka - normalan, regurgitacija - subvalvula, zadebljanje v. skapular. AK: promjer aorte (dalje nije jasno) - 36 mm, promjer aorte na razini uzlaznog dijela - 33 mm, stijenke aorte su zbijene, sistolička divergencija listića - 24, gradijent tlaka max - 3,6 mm Hg, regurgitacija - ne , formacija d = 9,6mm u polju RCC-vegetacije?. TC-regurgitacija subvalvule, LA-regurgitacija subvalvule. LV: KDR-50 mm, KSR-36 mm, RV-23 mm, LP-37 mm, MZhP-10,5 mm, ZSLZh-10,5 mm, FV-49. Perikard nije promijenjen.

EKG test s dozama. fizički opterećenje (VEM) - test negativna tolerancija u/sterd

Holter EKG praćenje: dnevna dinamika otkucaja srca - danju, noću - 51-78, sinusni ritam. Poremećaji ritma u ide: pojedinačni PVC - ukupno 586, pojedinačni PE - ukupno 31, SA blokada s pauzama do 1719 ms - ukupno 16. EKG znakovi ishemije miokarda nisu zabilježeni. Pregledan je jednjak i dijagnosticiran je gastro-duodenitis. Ultrazvuk bubrega - nema bubrežne patologije, preporučen pregled na Institutu za srce (PE_EchoCG, CVG). Nisam uzimala propisane lijekove.Nigdje nisam bila na pregledima 2009.g.

2010 - pregled na Odjelu regionalne kardiologije Dijagnoza: IHD. Angina pektoris 11fk, PICS (bez datuma), stadij hipertenzije 11, do stupnja, korekcija na normotenziju, rizik 3. Prolazni W-P-W sindrom, formiranje desne koronarne kvržice, CHF 1 (NYHAI FC)

Hitni eho-CG: na desnoj koronarnoj kvržici nalazi se zaobljena, viseća tvorba (d 9-10 mm) na peteljci (peteljka 1¬6-7 mm, debljina 1 mm) koja izlazi iz ruba kvržice.

Traka za trčanje: Na 3. koraku opterećenja nije postignut pravilan broj otkucaja srca. Maksimalni porast tlaka!:)/85 mmHg. Tijekom vježbanja, prolazni WPW sindrom, tip B, jednostruka ventrikularna ekstrasistola. Nisu otkrivene nikakve promjene u ST, z.T. Tolerancija opterećenja je vrlo visoka, razdoblje oporavka se ne odgađa.

24-satno praćenje krvnog tlaka: dnevni sati: max SAD-123, max DBP-88, min SAD-101, min DBP 62. Noćni sati: max SAD-107, max DBP57, min SAD-107, min DBP-57

Dnevno praćenje EKG-a: Zatvaranje: Sinusni ritam Broj otkucaja srca u min (prosječno - 67 po min). Epizode elevacije i depresije ST segmenta nisu zabilježene, ventrikularna ektopična aktivnost: pojedinačni VES - 231, Bigeminy (broj VES) - 0, upareni VES (kupleti) - 0, VT prolazi (3 ili više VES) - 0. Supraventrikularna ektopična aktivnost: pojedinačni NVES-450, upareni NVES 9 stihova)-15, nizovi NVES-a (3 ili više NVES-a)-0. Pauze: registrirano-6. Maks. trajanje - 1.547s.

Preporuke: konzultacije na Institutu za srce radi odluke o kirurškom liječenju. Ne uzima lijekove. Na sljedećoj inspekciji napisali su da su dobili 1 godinu rada na poslovima rukovatelja plinske kompresorske stanice, zatim za stručnu sposobnost

2011. Heart Institute (od 24. svibnja do 25. svibnja)

Dijagnoza: ishemijska bolest srca, vazospastična angina, postinfarktna kardioskleroza (sa stražnjim Q zubcem, bez datuma)

Echo KG:AO-40 voskh+40 luk 29, S1 22, S2 17, LP-38*49*59, Vlp 53.9, PZh26, debljina st.PZh5, KSRLV-, KSO96, KDO164, UO67, FV40- 41, UI35 ,

SI 2.4, MZhP14, ZSLZh13, PP43-53, NPV17, VTLZh22, Vel/TVI/Pg 0.6/1.4, AK nije promijenjen, AK (disk.)20, FK25, Vel/TVI/Pg 0, 9/3.2, MC nije promijenjen, FC 40, MTD=34mm, površina 7 cm2, TC nepromijenjen, LA32,Vel/Pg 0,9/3,3/1,7, P prosjek LA 10. Zaključak: PPT =1,96 m2, blaga dilatacija RA, blaga LVH, hipokineza. posterolateralne, donje stijenke na bazalnoj razini, infero-septalni segment. Funkcija LV je smanjena, LVDD tip 1

Koronografija (doza zračenja 3,7 mSv): nema patologija, tip krvotoka je ispravan, LVGA je normalan Preporuča se konzervativno liječenje

18. podvrgnut Echo-KG-u bez postavljanja dijagnoze, samo se pregledajte

Rezultati: Dimenzije: KSR-35mm, KDR-54mm, KSO-52ml, KDO 141ml, Ao-31mm, LP-34*38*53mm, PP-35*49mm, PS-4mm, MZHP-13mm .,ZS-12mm. ,PZh-28mm.,La-26mm,NPV-17mm. Funkcija: FV-62%, UO-89 ml., FU-32%. Valvule: Mitralni zalistak: Ve-57cm/sek., Va-79cm/sek., VE/Va >

Poremećaji lokalne kontraktilnosti LV, uzrokovani smanjenjem prokrvljenosti pojedinih segmenata LV tijekom stres testova (stres ehokardiografija);

Viabilnost ishemijskog miokarda (dijagnoza "hibernacije" i "omamljenog" miokarda);

Postinfarktna (velika žarišna) kardioskleroza i aneurizma LV (akutna i kronična);

Prisutnost intrakardijalnog tromba;

Prisutnost sistoličke i dijastoličke disfunkcije lijeve klijetke;

Znakovi stagnacije u venama sistemske cirkulacije i (posredno) veličina središnjeg venskog tlaka;

Znakovi plućne arterijske hipertenzije;

Kompenzacijska hipertrofija ventrikularnog miokarda;

Disfunkcija valvularnog aparata (prolaps mitralnog zaliska, odvajanje akorda i papilarnih mišića, itd.);

Promjene u nekim morfometrijskim parametrima (debljina stijenki ventrikula i veličina srčanih komora);

Poremećaj prirode protoka krvi u velikim koronarnim arterijama (neke moderne tehnike EhoCG).

Dobivanje tako opsežnih informacija moguće je samo integriranom upotrebom triju glavnih ehokardiografskih načina: jednodimenzionalnog (M-mod), dvodimenzionalnog (B-mod) i Doppler moda.

Procjena sistoličke i dijastoličke funkcije lijeve klijetke

Sistolička funkcija LV. Glavni hemodinamski pokazatelji koji odražavaju sistoličku funkciju LV su EF, SV, MO, CI, kao i krajnji sistolički (ESO) i krajnji dijastolički (EDD) volumen LV. Ovi se pokazatelji dobivaju tijekom studija u dvodimenzionalnom i Dopplerovom načinu rada metodom detaljno opisanom u 2. poglavlju.

Kao što je prikazano gore, najraniji marker sistoličke disfunkcije LV je smanjenje ejekcijske frakcije (EF) na 40-45% i niže (tablica 2.8), što se obično kombinira s povećanjem ESV i EDV, tj. s dilatacijom LV i volumenskim opterećenjem. U ovom slučaju treba imati na umu snažnu ovisnost EF o veličini prije i poslije opterećenja: EF se može smanjiti s hipovolemijom (šok, akutni gubitak krvi, itd.), smanjenjem protoka krvi u desno srce, kao kao i kod brzog i oštrog porasta krvnog tlaka.

U tablici 2.7 (poglavlje 2) prikazane su normalne vrijednosti nekih ehokardiografskih pokazatelja globalne sistoličke funkcije LV. Podsjetimo se da je umjereno teška sistolička disfunkcija LV popraćena smanjenjem EF na 40–45% ili niže, povećanjem ESV i EDV (tj. prisutnošću umjerene dilatacije LV) i očuvanjem normalnih vrijednosti SI za neko vrijeme (2,2–2,7 l/min/m2). Kod teške sistoličke disfunkcije LV dolazi do daljnjeg pada vrijednosti EF, još većeg porasta EDV i ESV (izražena miogena dilatacija LV) te smanjenja CI na 2,2 l/min/m2 i niže.

Dijastolička funkcija LV. Dijastolička funkcija LV procjenjuje se na temelju rezultata studije transmitralnog dijastoličkog protoka krvi u pulsirajućem Doppler modu (za više detalja, vidi Poglavlje 2). Odredite: 1) maksimalnu brzinu ranog vrha dijastoličkog punjenja (Vmax Peak E); 2) maksimalnu brzinu prijenosnog protoka krvi tijekom sistole lijevog atrija (Vmax Peak A); 3) područje ispod krivulje (integral brzine) ranog dijastoličkog punjenja (MV VTI Peak E) i 4) područje ispod krivulje kasnog dijastoličkog punjenja (MV VTI Peak A); 5) omjer maksimalnih brzina (ili integrala brzina) ranog i kasnog punjenja (E/A); 6) vrijeme izovolumičke relaksacije LV - IVRT (mjereno istovremenim snimanjem aortnog i transmitralnog protoka krvi u modu s konstantnim valom iz apikalnog pristupa); 7) vrijeme usporavanja ranog dijastoličkog punjenja (DT).

Najčešći uzroci dijastoličke disfunkcije LV u bolesnika s ishemijskom bolešću srca sa stabilnom anginom su:

Aterosklerotska (difuzna) i postinfarktna kardioskleroza;

Kronična ishemija miokarda, uključujući "hibernirajući" ili "zapanjeni" miokard LV;

Kompenzatorna hipertrofija miokarda, posebno izražena u bolesnika s istodobnom hipertenzijom.

U većini slučajeva postoje znakovi dijastoličke disfunkcije LV tipa "sporog opuštanja", koji je karakteriziran smanjenjem brzine ranog dijastoličkog punjenja ventrikula i preraspodjelom dijastoličkog punjenja u korist atrijalne komponente. U ovom slučaju, značajan dio dijastoličkog protoka krvi događa se tijekom aktivne sistole LA. Dopplerogrami prijenosnog protoka krvi otkrivaju smanjenje amplitude vrha E i povećanje visine vrha A (slika 2.57). Omjer E/A smanjuje se na 1,0 i niže. Istodobno se utvrđuje povećanje vremena izovolumičke relaksacije LV (IVRT) na 90-100 ms ili više i povećanje vremena usporavanja ranog dijastoličkog punjenja (DT) na 220 ms ili više.

Izraženije promjene u dijastoličkoj funkciji LV ("restriktivni" tip) karakterizira značajno ubrzanje ranog dijastoličkog punjenja ventrikula (vrh E) uz istodobno smanjenje brzine protoka krvi tijekom sistole atrija (vrh A). Kao rezultat toga, omjer E/A povećava se na 1,6–1,8 ili više. Ove promjene popraćene su skraćenjem faze izovolumske relaksacije (IVRT) na vrijednosti manje od 80 ms i vremena usporavanja ranog dijastoličkog punjenja (DT) na manje od 150 ms. Podsjetimo se da se "restriktivni" tip dijastoličke disfunkcije obično opaža s kongestivnom srčanom insuficijencijom ili joj neposredno prethodi, što ukazuje na povećanje tlaka punjenja i EDP LV.

Procjena poremećaja regionalne kontraktilnosti lijeve klijetke

Otkrivanje lokalnih poremećaja kontraktilnosti LV pomoću dvodimenzionalne ehokardiografije ima važno za dijagnosticiranje ishemijske bolesti srca. Pregled se obično izvodi iz apikalnog dugoosinog pristupa u projekciji dvo- i četverokomornog srca, kao i lijevog parasternalnog dugo- i kratkoosinog pristupa.

U skladu s preporukama Američkog udruženja za ehokardiografiju, LV je konvencionalno podijeljen u 16 segmenata smještenih u ravnini tri poprečna presjeka srca, snimljenih iz lijevog parasternalnog pristupa duž kratke osi (Sl. 5.33). Slika 6 bazalnih segmenata - prednjeg (A), anteroseptalnog (AS), posteroseptalnog (IS), stražnjeg (I), posterolateralnog (IL) i anterolateralnog (AL) - dobiva se lociranjem na razini listića mitralnog zaliska ( SAX MV), a srednji dijelovi istih 6 segmenata - na razini papilarnih mišića (SAX PL). Slike 4 apikalna segmenta - prednjeg (A), septalnog (S), stražnjeg (I) i lateralnog (L) - dobivaju se tijekom lociranja iz parasternalnog pristupa na razini vrha srca (SAX AP).

Riža. 5.33. Podjela miokarda lijeve klijetke na segmente (parasternalni pristup kratke osi).

Prikazano je 16 segmenata smještenih u ravnini triju poprečnih presjeka LV-a u razini listića mitralne valvule (SAX MV), papilarnih mišića (SAX PL) i vrha (SAX AP). BASE - bazalni segmenti, MID - srednji segmenti, APEX - apeksni segmenti; A - prednji, AS - anteroseptalni, IS - posteroseptalni, I - posteriorni, IL - posterolateralni, AL - anterolateralni, L - lateralni i S - septalni segmenti Opći pregled lokalna kontraktilnost ovih segmenata dobro je nadopunjena s tri uzdužna "presjeka" LV-a, snimljena iz parasternalnog pristupa duž duge osi srca (sl. 5.34), kao iu apeksnom položaju četverokomornog i dvokomorno srce (sl. 5.35). Riža. 5.34. Dijeljenje miokarda lijeve klijetke na segmente (parasternalni pristup dugoj osi).

Oznake su iste

Riža. 5.35. Podjela miokarda lijeve klijetke na segmente (apikalni pristup u položaju četverokornog i dvokomornog srca). Oznake su iste.U svakom od ovih segmenata procjenjuje se priroda i amplituda kretanja miokarda, kao i stupanj njegovog sistoličkog zadebljanja. Postoje 3 vrste lokalnih poremećaja kontraktilne funkcije LV, ujedinjene konceptom "asinergije" (Sl. 5.36):

1. Akinezija - odsutnost kontrakcije ograničenog područja srčanog mišića.

2. Hipokinezija - izraženo lokalno smanjenje stupnja kontrakcije.

3. Diskinezija - paradoksalna ekspanzija (ispupčenje) ograničenog područja srčanog mišića tijekom sistole.

Riža. 5.36. Razne vrste lokalne asinergije lijeve klijetke (dijagram). Obris ventrikula tijekom dijastole označen je crnom bojom, a tijekom sistole crvenom bojom.Uzroci lokalnih poremećaja kontraktilnosti miokarda LV u bolesnika s koronarnom arterijskom bolešću su:

Akutni infarkt miokarda (MI);

Prolazna bolna i tiha ishemija miokarda, uključujući ishemiju izazvanu testovima funkcionalnog opterećenja;

Konstantna ishemija miokarda, koji još uvijek zadržava svoju održivost ("hibernirajući miokard").

Također treba imati na umu da se lokalni poremećaji kontraktilnosti LV mogu otkriti ne samo kod ishemijske bolesti srca. Razlozi za takva kršenja mogu biti:

Dilatacijske i hipertrofične kardiomiopatije, koje su često također popraćene nejednakim oštećenjem miokarda LV;

Lokalni poremećaji intraventrikularnog provođenja (blokada nogu i grana Hisovog snopa, WPW sindrom, itd.) bilo kojeg podrijetla;

Bolesti karakterizirane volumenskim preopterećenjem gušterače (zbog paradoksalnih pokreta IVS-a).

Najizraženiji poremećaji lokalne kontraktilnosti miokarda otkrivaju se kod akutnog MI i aneurizme LV. Primjeri ovih poremećaja navedeni su u poglavlju 6. U bolesnika sa stabilnom anginom pektoris koji su preboljeli IM mogu se otkriti ehokardiografski znakovi postinfarktne ​​kardioskleroze velikog žarišta ili (rjeđe) maložarišnog.

Dakle, s velikom fokalnom i transmuralnom postinfarktnom kardiosklerozom, dvodimenzionalna, pa čak i jednodimenzionalna ehokardiografija, u pravilu, omogućuje identificiranje lokalnih zona hipokinezije ili akinezije (Sl. 5.37, a, b). Fino-žarišna kardioskleroza ili prolazna ishemija miokarda karakterizirana je pojavom zona hipokinezije LV, koje se češće otkrivaju s anteroseptalnom lokalizacijom ishemijskog oštećenja, a rjeđe s njegovom stražnjom lokalizacijom. Često se znakovi male žarišne (intramuralne) postinfarktne ​​kardioskleroze ne otkrivaju tijekom ehokardiografskog pregleda.

Riža. 5.37. Ehokardiogrami bolesnika s postinfarktnom kardiosklerozom i oštećenjem regionalne funkcije lijeve klijetke:

a - akinezija IVS i znakovi dilatacije LV (jednodimenzionalna ehokardiografija); b - akinezija stražnjeg (donjeg) segmenta LV (jednodimenzionalna ehokardiografija) Zapamtite

Uz dovoljno dobru vizualizaciju srca, normalna lokalna kontraktilnost LV u bolesnika s koronarnom bolešću u većini slučajeva omogućuje isključivanje dijagnoze transmuralnog ili velikožarišnog postinfarktnog ožiljka i aneurizme LV, ali nije osnova za isključivanje mala žarišna (intramuralna) kardioskleroza. Povrede lokalne kontraktilnosti pojedinih segmenata LV u bolesnika s koronarnom arterijskom bolešću obično se opisuju na ljestvici od pet točaka:

1 bod - normalna kontraktilnost;

2 boda - umjerena hipokinezija (blago smanjenje amplitude sistoličkog kretanja i zadebljanja u proučavanom području);

3 boda - teška hipokinezija;

4 boda - akinezija (nedostatak kretanja i zadebljanje miokarda);

5 bodova - diskinezija (sistoličko kretanje miokarda segmenta koji se proučava događa se u smjeru suprotnom od normalnog).

Za takvu procjenu, uz tradicionalni vizualni pregled, koristi se pregled slika snimljenih na videorekorderu okvir po kadar.

Od važnog prognostičkog značaja je izračun tzv. lokalnog indeksa kontraktilnosti (LCI), koji je zbroj rezultata kontraktilnosti svakog segmenta (SS) podijeljen s ukupnim brojem pregledanih segmenata LV (n):

Visoke vrijednosti ovog pokazatelja u bolesnika s MI ili postinfarktnom kardiosklerozom često su povezane s povećanim rizikom od smrti.

Treba imati na umu da ehokardiografskim pregledom nije uvijek moguće postići dovoljno dobru vizualizaciju svih 16 segmenata. U tim slučajevima uzimaju se u obzir samo ona područja miokarda LV koja su jasno identificirana dvodimenzionalnom ehokardiografijom. Često su u kliničkoj praksi ograničeni na procjenu lokalne kontraktilnosti 6 segmenata LV: 1) interventrikularni septum (njegovi gornji i donji dijelovi); 2) vrhovi; 3) anterobazalni segment; 4) bočni segment; 5) posterodijafragmatični (donji) segment; 6) posterobazalni segment.

Stres ehokardiografija. U kroničnim oblicima koronarne arterijske bolesti, proučavanje lokalne kontraktilnosti LV miokarda u mirovanju nije uvijek informativno. Mogućnosti metode ultrazvučnog istraživanja značajno su proširene primjenom metode stres ehokardiografije - snimanja poremećaja lokalne kontraktilnosti miokarda pomoću dvodimenzionalne ehokardiografije tijekom vježbanja.

Češće se koristi dinamička tjelesna aktivnost (treadmill ili bicikl-ergometrija u sjedećem ili ležećem položaju), testovi s dipiridamolom, dobutaminom ili transezofagealna električna stimulacija srca (TES). Metode provođenja stres testova i kriteriji za prekid testa ne razlikuju se od onih koji se koriste u klasičnoj elektrokardiografiji. Dvodimenzionalni ehokardiogrami snimaju se u horizontalni položaj pacijenta prije početka studije i odmah nakon završetka opterećenja (unutar 60–90 s).

Za identifikaciju poremećaja lokalne kontraktilnosti miokarda koriste se posebni računalni programi za procjenu stupnja promjene kretanja miokarda i njegovog zadebljanja tijekom vježbanja („stresa“) u 16 (ili drugom broju) prethodno vizualiziranih segmenata LV. Rezultati studije praktički su neovisni o vrsti opterećenja, iako su TEES i testovi s dipiridamolom ili dobutaminom prikladniji, jer se sve studije provode u vodoravnom položaju pacijenta.

Osjetljivost i specifičnost stres ehokardiografije u dijagnoza ishemijske bolesti srca doseže 80-90%. Glavni nedostatak ove metode je da rezultati studije značajno ovise o kvalifikacijama stručnjaka koji ručno postavlja granice endokarda, koje se kasnije koriste za automatski izračun lokalne kontraktilnosti pojedinih segmenata.

Studija vitalnosti miokarda. Ehokardiografija, zajedno sa scintigrafijom miokarda 201T1 i pozitronskom emisijskom tomografijom, široko se koristi u U zadnje vrijeme za dijagnosticiranje održivosti "hibernirajućeg" ili "omamljenog" miokarda. U tu svrhu obično se koristi dobutaminski test. Budući da čak i male doze dobutamina imaju izražen pozitivan inotropni učinak, kontraktilnost održivog miokarda se u pravilu povećava, što je popraćeno privremenim smanjenjem ili nestankom ehokardiografskih znakova lokalne hipokinezije. Ovi podaci temelj su za postavljanje dijagnoze "hiberniranja" ili "omamljenog" miokarda, što ima važan prognostički značaj, posebice za određivanje indikacija za kirurško liječenje bolesnika s ishemijskom bolešću srca. Treba, međutim, imati na umu da se pri većim dozama dobutamina znakovi ishemije miokarda pogoršavaju i kontraktilnost ponovno pada. Dakle, pri provođenju dobutaminskog testa može se susresti s dvofaznom reakcijom kontraktilnog miokarda na uvođenje pozitivnog inotropnog sredstva.

Srčani mišić ima sposobnost, ako je potrebno, povećati volumen cirkulacije krvi za 3-6 puta. To se može postići povećanjem broja otkucaja srca. Ako se volumen cirkulacije krvi ne povećava s povećanjem opterećenja, govore o smanjenju kontraktilnosti miokarda.

Uzroci smanjene kontraktilnosti

Kontraktnost miokarda se smanjuje kada su metabolički procesi u srcu poremećeni. Razlog smanjenja kontraktilnosti je fizičko prenaprezanje osobe tijekom dugog vremenskog razdoblja. Ako se tijekom tjelesne aktivnosti poremeti dotok kisika, smanjuje se ne samo dotok kisika, već i tvari iz kojih se sintetizira energija do kardiomiocita, pa srce neko vrijeme radi koristeći unutarnje energetske rezerve stanica. Kada se oni potroše, dolazi do ireverzibilnog oštećenja kardiomiocita, a sposobnost kontrakcije miokarda značajno je smanjena.

Također, može doći do smanjenja kontraktilnosti miokarda:

• s teškom ozljedom mozga;
• kod akutnog infarkta miokarda;
• tijekom operacije srca;
• s ishemijom miokarda;
• zbog teških toksičnih učinaka na miokard.

Smanjena kontraktilnost miokarda može se pojaviti s nedostatkom vitamina, zbog degenerativne promjene miokard s miokarditisom, s kardiosklerozom. Također, poremećena kontraktilnost može se razviti s pojačanim metabolizmom u tijelu zbog hipertireoze.

Niska kontraktilnost miokarda u pozadini je brojnih poremećaja koji dovode do razvoja zatajenja srca. Zatajenje srca dovodi do postupnog pada kvalitete života osobe i može uzrokovati smrt. Prvi znakovi upozorenja zatajenja srca su slabost i umor. Pacijenta stalno muči oteklina, osoba počinje brzo dobivati ​​na težini (osobito u trbuhu i bedrima). Disanje postaje učestalije, a napadi gušenja mogu se javiti usred noći.

Poremećena kontraktilnost nije karakterizirana jako povećanje sila kontrakcije miokarda kao odgovor na povećanje protoka venske krvi. Zbog toga se lijeva klijetka ne isprazni u potpunosti. Stupanj smanjenja kontraktilnosti miokarda može se procijeniti samo neizravno.

Dijagnostika

Smanjenje kontraktilnosti miokarda otkriva se EKG-om, dnevnim EKG praćenjem, ehokardiografijom, fraktalnom analizom srčanog ritma i funkcionalnim testovima. Ehokardiografija u proučavanju kontraktilnosti miokarda omogućuje vam mjerenje volumena lijeve klijetke u sistoli i dijastoli, tako da možete izračunati minutni volumen krvi. Provode se i biokemijske pretrage krvi te fiziološka ispitivanja i mjerenje krvnog tlaka.

Za procjenu kontraktilnosti miokarda, učinkovit minutni volumen srca. Važan pokazatelj stanje srca je minutni volumen krvi.

Liječenje

Za poboljšanje kontraktilnosti miokarda propisuju se lijekovi koji poboljšavaju mikrocirkulaciju krvi i lijekovi koji reguliraju metabolizam u srcu. Za ispravljanje oslabljene kontraktilnosti miokarda, pacijentima se propisuje dobutamin (u djece mlađe od 3 godine ovaj lijek može izazvati tahikardiju, koja nestaje kada se ovaj lijek prekine). Kada se zbog opekline razvije kontraktilna disfunkcija, dobutamin se koristi u kombinaciji s kateholaminima (dopamin, epinefrin). U slučaju metaboličkih poremećaja zbog prekomjerne tjelesne aktivnosti kod sportaša koriste se sljedeći lijekovi:

Kontraktnost miokarda može se poboljšati ograničavanjem tjelesne i mentalne aktivnosti pacijenta. U većini slučajeva dovoljno je zabraniti tešku tjelesnu aktivnost i propisati pacijentu 2-3 sata odmora u krevetu u vrijeme ručka. Da bi se rad srca ponovno uspostavio, potrebno je identificirati i liječiti osnovnu bolest. U teškim slučajevima može pomoći mirovanje u krevetu 2-3 dana.

Otkrivanje smanjenja kontraktilnosti miokarda u ranim fazama i njegova pravodobna korekcija u većini slučajeva omogućuje vraćanje intenziteta kontraktilnosti i radne sposobnosti pacijenta.

Srce pumpa krv u krvožilni sustav povremenom kontrakcijom mišićnih stanica koje čine miokard pretkomora i klijetki. Kontrakcija miokarda uzrokuje porast krvnog tlaka i njegovo izbacivanje iz srčanih komora.

Zbog prisutnosti zajedničkih slojeva miokarda u atriju i ventrikulu i istovremenog dolaska ekscitacije u stanice, dolazi do kontrakcije oba atrija, a potom i obje klijetke.

Kontrakcija atrija počinje u području ušća vene cave, uslijed čega su ušća stisnuta, pa se krv može kretati samo u jednom smjeru - u klijetke, kroz atrioventrikularne zaliske. U trenutku dijastole ventrikula, zalisci se otvaraju i omogućuju prolaz krvi iz atrija u ventrikule. Lijeva klijetka sadrži bikuspidalni ili mitralni zalistak, a desna klijetka sadrži trikuspidalni zalistak. Kada se klijetke kontrahiraju, krv juri prema atriju i zalupi zaliske ventila.

Povećanje tlaka u klijetkama tijekom njihove kontrakcije dovodi do istiskivanja krvi iz desne klijetke u plućnu arteriju i iz lijeve klijetke u aortu. Na ušćima aorte i plućne arterije nalaze se semilunarni zalisci koji se sastoje od 3 latice. Tijekom ventrikularne sistole, krvni tlak pritišće ove latice na stijenke krvnih žila; tijekom dijastole, krv juri iz aorte i plućne arterije prema ventrikulima i zatvara polumjesečeve zaliske.

Tijekom dijastole, tlak u komorama atrija i ventrikula počinje padati, uzrokujući protok krvi iz vena u atrij.

Do punjenja srca krvlju dolazi iz više razloga. Prvi od njih je ostatak pokretačka snaga uzrokovana kontrakcijom srca. Prosječni krvni tlak u venama sistemskog kruga je 7 mm Hg. Art., A u šupljinama srca tijekom dijastole teži nuli. Dakle, gradijent tlaka je samo oko 7 mmHg. Umjetnost. To se mora uzeti u obzir tijekom kirurških intervencija - svaka slučajna kompresija šuplje vene može potpuno zaustaviti pristup krvi srcu.

Drugi razlog dotoka krvi u srce je kontrakcija skeletni mišići te uočena kompresija vena udova i trupa. Vene imaju zaliske koji omogućuju protok krvi samo u jednom smjeru – prema srcu. Ova takozvana venska pumpa osigurava značajno povećanje protoka krvi venske krvi u srce, a time i minutni volumen tijekom fizičkog rada.

Treći razlog ulaska krvi u srce je njeno usisavanje prsima, koje je hermetički zatvorena šupljina s negativnim tlakom. U trenutku udisaja ova se šupljina povećava, organi prsna šupljina(osobito šuplja vena) rastežu se i tlak u šupljoj veni i atriju postaje negativan.

Konačno, sila usisavanja opuštajućih ventrikula (poput gumene sijalice) je od određene važnosti.

Srčani ciklus je razdoblje koje obuhvaća jednu kontrakciju (sistolu) i jednu relaksaciju (dijastolu).

Kontrakcija srca počinje sistolom atrija i traje 0,1 s. Tlak u atriju raste na 5-8 mm Hg. Umjetnost. Ventrikularna sistola traje 0,33 si i sastoji se od nekoliko faza. Faza asinkrone kontrakcije miokarda traje od početka kontrakcije do zatvaranja atrioventrikularnih zalistaka (0,05 s). Faza izometrijske kontrakcije miokarda počinje zatvaranjem atrioventrikularnih zalistaka i završava otvaranjem semilunarnih zalistaka (0,05 s).

Razdoblje izbacivanja je oko 0,25 s, tijekom kojeg se dio krvi sadržan u klijetkama izbacuje u velike žile.

Tijekom dijastole, tlak u klijetkama pada, krv iz aorte i plućne arterije juri natrag i udara polumjesečeve ventile. Počinje protok krvi u atrije.

Značajka opskrbe krvlju miokarda je da se protok krvi u njemu događa tijekom aktivne faze dijastole. Miokard ima dva krvožilna sustava. Lijevi ventrikul opskrbljuje krvlju žile koje izlaze iz koronarnih arterija pod oštrim kutom i prolaze duž površine miokarda; od njih se protežu grane žila koje opskrbljuju krvlju 2/3 vanjske površine miokarda. Drugi vaskularni sustav prolazi pod tupim kutom, koji probija cijelu debljinu miokarda i opskrbljuje krvlju 1/3 unutarnja površina miokard, granajući se endokardijalno. Tijekom dijastole, opskrba krvlju ovih žila ovisi o veličini intrakardijalnog tlaka i vanjskog pritiska na žile. Subendokardijalna mreža je pod utjecajem srednjeg diferencijalnog dijastoličkog tlaka. Što je veći, to je lošije punjenje krvnih žila, a koronarni protok krvi pati. U bolesnika s vaskularnom vazodilatacijom žarišta nekroze češće se javljaju u subendokardijalnom sloju, a zatim intramuralno.

Desna klijetka također ima dva vaskularna sustava: prvi sustav prolazi kroz cijelu debljinu miokarda, drugi stvara subendokardijalni pleksus (1/3). Žile se međusobno preklapaju u subendokardijalnom sloju. Stoga praktički nema srčanih udara u području desne klijetke. Vazodilatirano srce uvijek ima slab koronarni protok krvi, ali troši više kisika nego normalno. Rezidualni sistolički volumen ovisi o otporu srca i snazi ​​njegove kontrakcije.

Glavni kriterij funkcionalno stanje miokarda je veličina minutnog volumena srca. Njegovu primjerenost osiguravaju:

Venski povratak;

Kontraktnost miokarda;

Periferni otpor za desnu i lijevu klijetku;

Brzina otkucaja srca;

Stanje aparata srčanih zalistaka.

Svaki poremećaj cirkulacije može biti povezan s funkcionalnim zatajenjem srčane pumpe, ako minutni volumen smatramo glavnim pokazateljem njegove adekvatnosti.

Akutno zatajenje srca - smanjen minutni volumen srca s normalnim ili povećanim venskim povratom.

Akutna vaskularna insuficijencija je kršenje venskog povratka zbog povećanja vaskularnog kreveta.

Akutno zatajenje cirkulacije je

smanjen minutni volumen srca bez obzira na stanje venskog povratka.

Venski povrat je volumen krvi koji teče kroz šuplju venu u desni atrij. U normalnim kliničkim uvjetima izravno mjerenje je praktički nemoguće, pa se neizravne metode procjene, na primjer, proučavanje središnjeg venskog tlaka (CVP), široko koriste. Normalna razina Centralni venski tlak je oko 7-12 cm aq. Umjetnost.

Količina venskog povrata ovisi o sljedećim komponentama:

1) volumen cirkulirajuće krvi (CBV);

2) vrijednost intratorakalnog tlaka;

3) položaj tijela: s povišenim položajem glave smanjuje se venski povrat;

4) promjene u tonusu vena (posude kapaciteta). Djelovanjem simpatomimetika i glukokortikoida dolazi do povećanja tonusa vena; venski povrat se smanjuje ganglioblokatorima i adrenoliticima;

5) ritmičnost promjene tonusa skeletnih mišića u kombinaciji s venskim ventilima;

6) kontrakcije atrija i dodataka osiguravaju 20-30% dodatnog punjenja i istezanja ventrikula.

Među čimbenicima koji određuju stanje venskog povratka najvažniji je BCC. Sastoji se od volumena crvenih krvnih stanica (relativno stalan volumen) i volumena plazme. Volumen plazme obrnuto je proporcionalan vrijednosti hematokrita. Volumen krvi u prosjeku iznosi 50-80 milijuna po 1 kg tjelesne težine (ili 5-7% težine). Najveći dio krvi sadržan je u sustavu niski pritisak(venski dio vaskularnog kreveta) - do 75%. Arterijski dio sadrži oko 20% krvi, kapilarni dio - oko 5%. U mirovanju, do 50% bcc može predstavljati pasivna frakcija taložena u organima i uključena u cirkulaciju krvi ako je potrebno (na primjer, gubitak krvi ili rad mišića). Za adekvatnu funkciju krvožilnog sustava prvenstveno nije važna apsolutna vrijednost BCC-a, već stupanj u kojem on odgovara kapacitetu krvožilnog korita. U oslabljenih bolesnika i bolesnika s dugotrajnim ograničenjem pokretljivosti uvijek postoji apsolutni deficit BCC-a, ali se nadoknađuje venskom vazokonstrikcijom. Podcjenjivanje ove pozicije često dovodi do komplikacija tijekom uvoda u anesteziju, kada uvođenje induktora (na primjer, barbiturata) ublažava vazokonstrikciju.

Postoji razlika između BCC-a i kapaciteta vaskularnog korita, smanjenje venskog povrata i minutnog volumena srca.

Suvremene metode mjerenja BCC-a temelje se na principu razrjeđivanja indikatora, no zbog svoje zahtjevnosti i potrebe za odgovarajućom opremom ne mogu se preporučiti za rutinsku kliničku primjenu.

Klinički znakovi smanjenja volumena krvi su bljedilo kože i sluznica, pražnjenje perifernih venskih žila, tahikardija, arterijska hipotenzija, smanjen središnji venski tlak. Samo sveobuhvatna karakterizacija ovih znakova može doprinijeti približnoj procjeni nedostatka BCC-a.

Kontraktitet miokarda i periferni vaskularni otpor

Da bismo razumjeli mehanizme kontraktilna aktivnost srca, potrebna je analiza pojma predopterećenja i naknadnog opterećenja.

Sila koja isteže mišić prije kontrakcije definira se kao predopterećenje. Očito je da je stupanj istezanja vlakana miokarda do dijastoličke duljine određen veličinom venskog povratka. Drugim riječima, krajnji dijastolički volumen (EDV) je ekvivalentan predopterećenju. Međutim, trenutno ne postoje metode koje omogućuju izravno mjerenje EDV u kliničkom okruženju. Plutajući (flotacijski balonski) kateter umetnut u plućnu arteriju omogućuje mjerenje tlaka plućne kapilare (PCWP), koji je jednak krajnjem dijastoličkom tlaku (EDP) u lijevoj klijetki. U većini slučajeva to je točno - CVP je jednak EDP-u u desnom ventrikulu, a PCWP jednak je u lijevom. Međutim, EDC je ekvivalentan EDV-u samo kada je miokardijalna popustljivost normalna. Svi procesi koji uzrokuju smanjenje rastezljivosti (upala, skleroza, edem itd.) dovest će do kršenja korelacije između EDP i EDV (da bi se postigao isti EDV, bit će potreban veći EDP). Dakle, EDC omogućuje pouzdanu karakterizaciju predopterećenja samo kada ventrikularna rastezljivost ostaje nepromijenjena. Osim toga, PCWP možda neće odgovarati CDPD-u u lijevoj klijetki kod aortne insuficijencije i u slučajevima teške plućne patologije.

Naknadno opterećenje definira se kao sila koju ventrikul mora savladati da bi izbacio udarni volumen krvi. Mora se zapamtiti da naknadno opterećenje ne stvara samo vaskularni otpor; također uključuje predopterećenje.

Postoji razlika između kontraktilnosti i kontraktilnosti miokarda. Kontraktilnost je ekvivalent korisnog rada koji miokard može izvršiti kada optimalne vrijednosti prije i naknadno opterećenje. Kontraktilnost je određena radom miokarda pri njihovim stvarnim vrijednostima. Ako su prije i poslije opterećenja konstantni, sistolički tlak je sličan kontraktilnosti.

Temeljni zakon fiziologije kardiovaskularnog sustava je Frank-Starlingov zakon: snaga kontrakcije ovisi o početnoj duljini vlakana miokarda. Fiziološko značenje Frank-Starlingovog zakona je to veće punjenje srčanih šupljina

krv automatski povećava snagu kontrakcije i stoga osigurava veće pražnjenje.

Kao što je već spomenuto, veličina tlaka u lijevom atriju određena je količinom venske potpore. Međutim, minutni volumen srca raste linearno do određenog potencijala, a zatim raste postupnije. Konačno, dolazi do trenutka kada povećanje krajnjeg dijastoličkog tlaka ne dovodi do povećanja minutnog volumena srca. Udarni volumen se povećava sve dok dijastoličko istezanje ne prijeđe 2/3 maksimalnog istezanja. Ako dijastoličko rastezanje (punjenje) prijeđe 2/3 maksimuma, tada se udarni volumen prestaje povećavati. U slučaju bolesti miokard još ranije gubi tu ovisnost.

Dakle, tlak venske potpore ne smije prijeći kritičnu razinu kako ne bi došlo do prekomjerne istezanja lijeve klijetke. S povećanjem ventrikularne dilatacije proporcionalno se povećava i potrošnja kisika. Kada dijastoličko rastezanje prijeđe 2/3 maksimuma, a potreba za kisikom se poveća, razvija se zamka kisika - potrošnja kisika je velika, ali se snaga kontrakcija ne povećava. Kod kroničnog zatajenja srca, hipertrofirana i proširena područja miokarda počinju trošiti do 27% ukupnog kisika koji je potreban tijelu (kod bolesti srce radi samo na sebi).

Fizički stres i hipermetabolička stanja dovode do pojačanih kontrakcija poprečno-prugastih mišića, ubrzanog otkucaja srca i pojačane kratkoće daha. Istodobno se povećava protok krvi kroz vene, središnji venski tlak, povećava se moždani udar i minutni volumen srca.

Kada se klijetke kontrahiraju, sva krv nikada nije izbačena – ostaje rezidualni sistolički volumen (RSV). Tijekom tjelesne aktivnosti TCO obično ostaje isti zbog činjenice da se SV povećava. Početni dijastolički tlak u ventrikulima određen je vrijednošću rezidualnog sistoličkog volumena. Obično se tijekom tjelesne aktivnosti povećava protok krvi, potreba za kisikom i rad, tj. troškovi energije su razumni i učinkovitost srca se ne smanjuje.

Ako se razvije patološki proces (miokarditis, intoksikacija itd.), dolazi do primarnog slabljenja funkcije miokarda. Miokard nije u stanju osigurati odgovarajući minutni volumen srca i RCA se povećava. Uz isti očuvani bcc to će dovesti do povećanja dijastoličkog tlaka i pojačane kontraktilne funkcije miokarda.

U nepovoljnim uvjetima miokard zadržava udarni volumen, ali zbog njegove izraženije dilatacije povećava se potreba za kisikom. Srce radi isti posao, ali uz veće troškove energije.

Na hipertenzija povećava se otpor izbacivanja. MOS se ili održava ili povećava. Kontraktilna funkcija miokarda na početne faze bolest traje, ali srce hipertrofira kako bi prevladalo povećani otpor istisku. Zatim, ako hipertrofija napreduje, zamjenjuje se dilatacijom. Povećavaju se troškovi energije, smanjuje se učinkovitost srca. Dio rada srca troši se na kontrakciju proširenog miokarda, što dovodi do njegove iscrpljenosti. Stoga, ljudi sa arterijska hipertenzijačesto se razvija zatajenje lijeve klijetke.