Lobarno zbijanje plućnog tkiva. U težim slučajevima upale pluća uočavaju se promjene na drugim organima i sustavima, posebice kardiovaskularnom sustavu
Ovaj sindrom karakteriziraju sve bolesti dišnog sustava, kod kojih dolazi do smanjenja prozračnosti režnja ili dijela pluća zbog zbijanja plućnog tkiva upalnim eksudatom, kompresije bronha (atelektaza) ili stvaranja plućnog tkiva. šupljina ispunjenih tekućinom ili gustim sadržajem.
Vodeći simptomi:
Kašalj (razne prirode);
Bol u prsima pri disanju;
Tupi ili tupi zvuk udaraljki;
Crepitus, fini vlažni hropci pri auskultaciji.
Etiologija. Uzroci zbijanja plućnog tkiva:
Bakterijska upala pluća (lobarna, žarišna);
Tuberkuloza; .
Sifilitička guma;
Gljivične infekcije;
Periferni karcinom pluća;
Metastaze tumora;
Atelektaza režnja ili segmenta pluća;
Infarkt pluća i drugo.
Klinička slika. Prilikom pregleda bolesnika otkriva se povećanje temperature od subfebrilne do trajne ili hektične groznice.
Nakon pregleda možete identificirati herpes oko usta, krila nosa (lobarna, žarišna pneumonija izazvana gripom), otežano disanje može biti od umjerene do teške (NPV više od 30 u 1 minuti). Prsa na oboljeloj strani obično zaostaju pri disanju. Palpacijom iznad zbijenog režnja pojačava se vokalni tremor, jer gusto bezzračno tkivo bolje provodi zvukove.
Ako je područje plućnog tkiva zbijeno, vokalno podrhtavanje se ne povećava, budući da je područje zbijanja okruženo zračnim tkivom. Iznimka je drenaža žarišna upala pluća. Pri perkusiji preko zbijenog režnja (lobarna pneumonija) otkriva se tup (na početku bolesti) ili tup (na vrhuncu bolesti) zvuk perkusije. Auskultatorna slika je raznolika. Kada je režanj pluća zbijen, čuje se bronhijalno disanje (provodi se iz interskapularnog prostora), oslabljeno je.
U različitim razdobljima bolesti čuju se krepitacija i fini hropci; u fazi razrješenja ili raspada; kada se sputum ispušta kroz dišne putove i usta, čuju se vlažni hropci različitih veličina i suho disanje.
DMI. Obavezno: KKS, radiografija, opći AM i MT (mikrobakterije tuberkuloze) tri puta, AK (atipične stanice).
Prema indikacijama: tomografija, bronhoskopija, torakoskopija, biopsijski pregled.
Diferencijalna dijagnoza
Za određivanje dijagnoze (nozološke) potrebno je provesti diferencijalnu dijagnozu.
Diferencijalna dijagnoza ovisno o temperaturnoj reakciji
|
Uzrokuje poteškoće na razini objektivnog pregleda diferencijalna dijagnoza sindrom zbijanja plućnog tkiva i sindrom tekućine u pleuralna šupljina.
U jednom i drugom slučaju zvuk udaraljki je tup ili tup.
Potrebno je razlikovati prema podacima palpacije i auskultacije.
Tekućina ne provodi dobro zvukove, pa ako ima tekućine u pleuralnoj šupljini ( eksudativni pleuritis) vokalni tremor je oslabljen ili ga nema na zahvaćenoj strani.
Pri auskultaciji disanje je naglo oslabljeno ili nečujno, a zviždanje je također nečujno.
Pregled i hitna pomoć kod upale pluća
Ispitivanje i liječenje.
Prikupljanje povijesti bolesti i pritužbi za opće terapijske svrhe.
Mjerenje brzine disanja.
Mjerenje otkucaja srca.
Studija pulsa.
Mjerenje krvnog tlaka u perifernim arterijama.
Propisivanje terapije lijekovima za bolesti donjeg respiratornog trakta i plućnog tkiva.
Intramuskularna primjena lijekovi.
Intravenska primjena lijekova.
Umjetna ventilacija.
Inhalacijska primjena lijekova i kisika.
Prijevoz bolesnika hitnom medicinskom pomoći.
Za jaku otežano disanje - 10 ml 2,4% otopine aminofilina intravenozno. Opskrba ovlaženim kisikom. Ako pacijent ostane kod kuće, daju se preporuke: povišeni položaj, prozračivanje prostorije, pijenje 2,5-3 litre tekućine ( kuhana voda, blago zakiseljen limunom, sokom od brusnice, infuzijom šipka, voćni sokovi), ako nema znakova zatajenja srca. Dijeta do debljanja
Tablica 8
Lijekovi
Vaša prehrana lokalnom liječniku trebala bi se sastojati od lako probavljive hrane, kompota i voća. Pušenje je zabranjeno. Praćenje disanja, krvnog tlaka, pulsa, stanja kože, jezika, stolice.
Taktika bolničara
Bolesnici s lobarnom pneumonijom, teškim tijekom bilo koje upale pluća, stariji od 60 godina s popratne bolesti (dijabetes, kronični hepatitis, kronično bubrežno i srčano zatajenje, kronični alkoholizam, ovisnost o drogama, izražena pothranjenost, maligne neoplazme, cerebrovaskularne bolesti); neučinkovitost početne antibiotske terapije; želje pacijenata i/ili članova obitelji.
Hospitalizacija se provodi u terapijskom odjelu.
Ako postoji sumnja na tuberkulozu, dijagnostički odjel antituberkulozni dispanzer.
Pneumonija izazvana gripom mora se liječiti na odjelu za zarazne bolesti.
Više o temi Sindrom zbijanja plućnog tkiva:
- Križni sindrom i mješovita bolest vezivnog tkiva
- 52.PLUĆNO SRCE. ETIOLOGIJA, PATOGENEZA AKUTNOG I SUBAKUTNOG, KRONIČNOG PLUĆNOG SRCA, KLINIKA, DIJAGNOSTIKA, NAČELA LIJEČENJA.
Kliničke manifestacije kompleksa simptoma infiltrativnog zbijanja plućnog tkiva ovise prvenstveno o bolesti koja ga uzrokuje, stupnju aktivnosti upalnog procesa, području i mjestu lezije, komplikacijama itd.
Iz ovog članka naučit ćete glavne simptome zbijanja plućnog tkiva.
Simptomi zbijanja plućnog tkiva
Najtipičnije opće tegobe bolesnika s plućnom infiltracijom su kašalj, otežano disanje i hemoptiza. Ako se žarište infiltracije nalazi na periferiji pluća i proteže se do pleure, može se javiti bol u prsima pri kašljanju i dubokom disanju.
Simptomi zbijanja plućnog tkiva
Uz upalne plućne infiltrate, kašalj može proizvesti mukopurulentni sputum, ponekad krvav (na primjer, kod upale pluća izazvane gripom) ili boje zahrđalog željeza ("hrđavi" sputum u bolesnika s lobarnom pneumonijom u fazi crvene jetre).
Uz plućne infiltrate s destruktivnim pojavama (propadanje plućnog tkiva) može doći do hemoptize (na primjer, plućna tuberkuloza, bronhoalveolarni rak pluća).
S velikim ili konfluentnim plućnim infiltratima, kao i kod oslabljenih ili starijih osoba, opaža se kratkoća daha, koja karakterizira ozbiljnost restriktivnih poremećaja ventilacije i stupanj respiratornog zatajenja. Dispneja je u pravilu mješovita: s njom postoje poteškoće u fazama udisaja i izdisaja, što je posljedica smanjenja respiratorne površine. Ovaj nedostatak zraka pojavljuje se tijekom vježbanja ili u mirovanju, može biti stalan ili se pojaviti tijekom pojedina razdoblja u obliku napadaja gušenja.
Simptomi poput boli u prsima s plućnom infiltracijom bilježe se samo u slučajevima kada je parijetalna pleura uključena u patološki proces, budući da sluznica malih bronha i plućnog parenhima, kada je nadražena bilo kojim procesom, ne uzrokuje bol. Ovi su bolovi “duboki”, pojačavaju se disanjem i kašljanjem, a pacijent ih točno lokalizira. Iritacija parijetalne pleure, koja oblaže dijafragmalnu površinu pluća, praćena je bolom u koži gornjeg abdomena.
Objektivnim pregledom bolesnika često se otkriva pojačano disanje (tahipneja), zaostajanje one polovice prsnog koša u aktu disanja gdje je lokalizirana plućna infiltracija. Na području velike, opsežne i plitko smještene plućne infiltracije često se otkrivaju pojačani vokalni tremori, zbog zbijanja infiltriranog plućnog tkiva koje dobro provodi zvuk. Tu se također utvrđuje skraćivanje ili otupljivanje zvuka perkusije.
Pritužbe sa simptomima zbijanja plućnog tkiva
Dodatne tegobe najčešće uključuju vrućicu, zimicu, slabost, glavobolju i znojenje. Kronični tijek infiltrativni proces u plućima može izazvati gubitak težine. Priroda kašlja ovisi o stupnju razvoja i etiologiji plućne infiltracije, kao io težini popratnih promjena u bronhima i pleuri. Dakle, suhi kašalj (kašalj nadražaj, beskoristan kašalj), u kojem se ispljuvak ne iskašljava, opaža se na samom početku razvoja plućne infiltracije. Međutim, nakon kratkog vremena počinje se izdvajati oskudan ispljuvak, a zatim kašalj postaje produktivan (mokar) zbog stvaranja eksudata u alveolama i hipersekrecije bronhalne sluzi u bronhima koji se nalaze u području plućne infiltracije. Tih, slab i kratak kašalj može biti znak početne infiltracije koja se nalazi na periferiji plućnog tkiva (na primjer, plućna tuberkuloza).
Plućna infiltracija
Plućna infiltracija sa zbijanjem plućnog tkiva
U prvom stadiju infiltracije ili edema, kada se smanjenje prozračnosti plućnog tkiva kombinira sa smanjenjem njegove elastičnosti, perkusijski zvuk postaje tup i bubanj. Timpanijski ton perkusionog zvuka u ovom slučaju objašnjava se činjenicom da impregnacija stijenki alveola eksudatom ili transudatom smanjuje njihovu napetost, one postaju nesposobne za vibraciju, a perkusijski zvuk uglavnom je uzrokovan vibracijom zraka. u alveolama.
Zbog plućne infiltracije ili edema smanjuje se pokretljivost plućnog ruba na zahvaćenoj strani. Na auskultaciji u početno stanje infiltracija ili plućni edem, otkriva se oslabljeno vezikularno disanje, uzrokovano smanjenjem elastičnosti plućnog tkiva i isključivanjem dijela alveola iz čina disanja. Na suprotnoj (zdravoj) polovici prsnog koša, zbog kompenzacijskog povećanja dišnih izleta, može se otkriti patološki pojačano vezikularno disanje.
Zatim se čuje bronhijalno disanje preko područja opsežne i guste plućne infiltracije u slučaju slobodne prohodnosti bronha. Ako se pojedina područja infiltracije nalaze među zdravim plućnim tkivom, čuje se miješano vezikulobronhijalno ili bronhovezikularno disanje. Dakle, u slučaju prevlasti zdravog plućnog tkiva nad područjima zbijanja, formira se mješovito disanje s većom nijansom vezikularnog disanja (vesikulobronhijalno disanje). Kada područja zbijanja prevladavaju nad zdravim plućnim tkivom, čuje se miješano disanje s jakom nijansom bronhijalnog disanja (bronhovezikularno disanje).
U području plućne infiltracije mogu se otkriti vlažni i suhi hropci, krepitacija u ograničenom području prsnog koša i pojačana bronhofonija na zahvaćenoj strani. Za plućnu infiltraciju tipičniji su sljedeći simptomi: sitni vlažni hropci koji se čuju u području infiltracije ili plućni edem, budući da se javljaju u alveolama, terminalnim bronhiolima i najmanjim bronhima uključenim u infiltracijski proces. Oni su lokalizirani (obično u projekciji segmenta), višestruki, zvučni i čuju se uglavnom tijekom inspiracije. Nakon dubokog disanja i kašljanja ti zvižduci često postaju zvučniji i obilniji zbog činjenice da eksudat ili edematozna tekućina teče iz alveola u bronhiole i male bronhije.
Alveolarna krepitacija sa simptomima zbijanja plućnog tkiva
Kod upalne infiltracije plućnog tkiva, na visini udisaja, čuje se alveolarni crepitus, uzrokovan rasklapanjem stijenki alveola, prekrivenih iznutra tankim slojem ljepljivog eksudata. Alveolarni crepitus prati faze pojave i resorpcije eksudata i znak je akutnog upalnog procesa u plućima. Pojačana bronhofonija često se otkriva na malim područjima infiltrativnog zbijanja pluća, koja prethodno nisu otkrivena palpacijom (drhtanje glasa nije pojačano), perkusijom (normalan plućni zvuk) i auskultacijom (vezikularno disanje).
Sindrom zbijanja pluća karakteriziran smanjenjem prozračnosti plućnog tkiva. Razlozi zbijanja plućnog tkiva mogu biti:
Infiltracija - zasićenost plućnog tkiva stanicama, tekućinom i gustim komponentama (fibrin, vlakna vezivnog tkiva, itd.), Uočena kod upale pluća, tuberkuloze, pneumoskleroze, tumora itd.;
Edem - zasićenje plućnog tkiva tekućinom, promatrano kod zatajenja srca lijeve klijetke;
Atelektaza je kolaps alveola uzrokovan prestankom dotoka zraka u njih. (vidi odgovarajući odjeljak).
Sindrom infiltrativnog žarišnog zbijanja plućnog tkiva uzrokovan je punjenjem alveola upalnim eksudatom i fibrinom (kod upale pluća), krvlju (kod plućnog infarkta), klijanjem plućnog režnja vezivnim tkivom (pneumoskleroza, karnifikacija) zbog dugog termin upala plućnog ili tumorskog tkiva.
Klinika
Uobičajena tegoba je nedostatak zraka, kada je zahvaćena pleura - probadajuća bol u zahvaćenom području, pojačana disanjem i kašljanjem. U slučaju upale pluća zabrinjava kašalj sa sluzavim iscjetkom. gnojni ispljuvak, s infarktom pluća - hemoptiza. Nakon pregleda, postoji izraženo zaostajanje u "bolesnoj" polovici prsnog koša tijekom disanja, često plitko disanje; na palpaciji, vokalni tremori u području zbijanja su povećani; perkusija iznad područja zbijanja plućnog tkiva postoji tup ili tup perkusijski zvuk, što ovisi o stupnju zbijanja plućnog tkiva; nakon auskultacije - bronhijalno disanje, ali ako je fokus zbijanja mali - oslabljeno vezikularno disanje; ako je tekući sekret u malim bronhima - sonorni (konsonantni) vlažni hropci, a ako je sekret u alveolama (u početnom i završnom stadiju) lobarna pneumonija) – krepitacija; utvrđuje se bronhofonija. Ozbiljnost fizikalnih nalaza ovisi o mjestu i veličini žarišta zbijenosti.
Rentgenski pregled otkriva žarište zamračenja u plućnom tkivu, čija veličina i oblik određuju prirodu bolesti.
Spirografija: smanjen vitalni kapacitet, povećan modul. Također, ovisno o prirodi bolesti, ovise promjene u laboratorijskim parametrima (na primjer, kod upale pluća, znakovi upale).
4. Sindrom formiranja plućne šupljine: uzroci, klinička slika, dijagnoza (na primjeru plućnog apscesa).
Sindrom stvaranja šupljine u plućima javlja se kod plućnog apscesa ili tuberkulozne šupljine, raspadanja tumora pluća, kada je velika šupljina bez sadržaja, komunicira s bronhom i okružena je upalnim "jastukom".
Apsces pluća je nespecifična upala plućnog tkiva, popraćena njegovim topljenjem u obliku ograničenog fokusa i stvaranjem jedne ili više gnojno-nekrotičnih šupljina. Kada apsces pluća traje više od 2 mjeseca, nastaje kronični apsces (u 10-15%).
U kliničkoj slici apscesa pluća razlikuju se dva razdoblja.
1. Prije nego što se gnoj probije u bronh (prije drenaže).
Pritužbe na: visoka tjelesna temperatura, zimica, jako znojenje, suhi kašalj, bol u prsima na zahvaćenoj strani (ako je pleura zahvaćena procesom), otežano disanje zbog nemogućnosti dubokog udaha ili rano nastalo respiratorno zatajenje.
Inspekcija: bljedilo koža, cijanotično rumenilo na licu, izraženije na zahvaćenoj strani; prisilni položaj: češće leži na “bolesnoj” strani (stajanje na zdravoj strani pojačava kašalj).
Na palpaciju prsnog koša: slabljenje vokalnog podrhtavanja iznad područja apscesa moguće je kada je promjer lezije veći od 6 mm, smješten subpleuralno.
S perkusijom pluća- skraćenje zvuka nad lezijom (s promjerom lezije većim od 6 mm, smještenom subpleuralno) ili bez promjena.
Prilikom auskultacije pluća: disanje je oslabljeno, grubo, rjeđe iznad lezije (s promjerom lezije većim od 6 mm, smještenim subpleuralno) - bronhijalna infiltracija.
Puls je ubrzan i aritmičan; krvni tlak ima tendenciju pada, srčani tonovi su prigušeni.
2. Nakon proboja u bronh (nakon drenaže).
Pritužbe na: napad kašlja s oslobađanjem velike količine sputuma (100-500 ml), gnojnog, često neugodnog mirisa; zdravlje se poboljšava, tjelesna temperatura se smanjuje. Nakon toga, pacijenta muči kašalj s ispuštanjem gnojnog ili mukopurulentnog ispljuvka. Proizvodnja sputuma i kašalj se pogoršavaju kada ležite na "zdravoj" strani.
Objektivno: smanjuje se težina sindroma intoksikacije (smanjuje se bljedilo kože, nestaje rumenilo na licu).
Na palpaciju prsnog koša: pojačano drhtanje glasa u području apscesa.
Pri perkusiji pluća: Iznad lezije čuje se tup timpanijski zvuk.
Kod auskultacije pluća: amforično disanje, veliki mjehurići zvučni vlažni hropci.
Ako je tijek povoljan, nakon drenaže apscesne šupljine, brzo počinje oporavak. Kod nepovoljnog tijeka mogu se razviti komplikacije: piopneumotoraks, empijem pleure, bakteriemijski (infektivno-toksični) šok, sepsa, plućno krvarenje (iskašljava ispljuvak pomiješan s pjenastom crvenom krvlju u volumenu većem od 50 ml).
Laboratorijski podaci:
Opći test krvi: povećan ESR, neutrofilna leukocitoza, pomak leukocitne formule ulijevo, toksična granularnost neutrofila; u slučaju kroničnog apscesa - znakovi anemije;
Opća analiza urina: umjerena albuminurija, cilindrurija, mikrohematurija;
Biokemijski test krvi: povećani proteini akutna faza upala: sadržaj fibrinogena, seromukoida, sijaličnih kiselina, CRP, haptoglobina, α 2 - i γ - globulina;
Opća analiza sputuma: gnojni ispljuvak neugodnog mirisa, u stajanju podijeljen u tri sloja, mikroskopski - leukociti u velike količine, elastična vlakna, kristali hematoidina, masne kiseline.
Instrumentalna istraživanja.
RTG prsnog koša:
Prije proboja apscesa u bronh dolazi do infiltracije plućnog tkiva (uglavnom u segmentima II, VI, X);
Nakon proboja u bronh dolazi do čišćenja s vodoravnom razinom tekućine.
Sindrom atelektaze. Vrste atelektaze pluća: patogeneza.
Atelektaza- to je kolaps pluća ili njegovog dijela kada je zaustavljen pristup zraka alveolama.
Na temelju podrijetla razlikuju se sljedeće vrste atelektaza:
Opstruktivni - posljedica su potpunog ili gotovo potpunog zatvaranja lumena bronha; razvija se zbog aspiracije stranog tijela; blokada bronha sa sluzi, viskozni ispljuvak, tumor; kada je bronh izvana stisnut tumorom, limfnim čvorovima ili ožiljnim tkivom. Zrak koji je bio u alveolama do zatvaranja lumena bronha postupno se otapa; smanjenje volumena pluća dovodi do povećanja negativnog tlaka u pleuralnoj šupljini na zahvaćenoj strani, pomaka medijastinalnih organa prema atelektazi, dok zdrava pluća povećavaju volumen zbog razvoja vikarnog emfizema;
Kompresija (kolaps pluća) – nastaje zbog kompresije plućnog tkiva tekućinom ili zrakom u pleuralnoj šupljini; razvija se u prisutnosti tumora pleure i medijastinuma; s aneurizmom velike posude. To dovodi do povećanja intrapleuralnog tlaka na strani atelektaze, kompresije pluća i pomaka medijastinalni organi u smjeru suprotnom od atelektaze;
Distenzija (funkcionalna) - javlja se u pozadini slabosti respiratornih pokreta, uz smanjenje ekspanzije pluća tijekom udisaja kod oslabljenih bolesnika u krevetu; u slučaju disfunkcije dišnih mišića i respiratornog centra (botulizam, tetanus); visoka stojeća kupola dijafragme (ascites, nadutost, peritonitis, trudnoća);
Mješoviti.
Klinika i dijagnostika kompresijske i opstruktivne atelektaze pluća.
Klinika i dijagnoza kompresijske atelektaze pluća.
Pritužbe na:
Dispneja inspiratornog ili mješovitog tipa;
Osjećaj težine, punoće i, rjeđe, bol u zahvaćenoj strani prsnog koša.
Opći pregled: - difuzna cijanoza, otok vratnih vena, prisilni položaj bolesnika - ležanje na boku na oboljeloj strani, ortopneja.
Pregled prsnog koša: povećanje veličine zahvaćene polovice prsnog koša, širenje i ispupčenje interkostalnih prostora; pojačano disanje, zaostajanje zahvaćene polovice prsnog koša u činu disanja.
Palpacija prsnog koša: rigidnost interkostalnih prostora, pojačano podrhtavanje glasa na zahvaćenoj strani.
Perkusija prsa: tup ili tup timpanijski zvuk u području atelektaze.
Auskultacija pluća: tiho bronhijalno disanje preko područja atelektaze.
Klinika i dijagnostika opstruktivne atelektaze pluća
Pritužbe na:
Mješovita zaduha različite težine, koja se pojavljuje iznenada (aspiracija stranog tijela) ili se postupno povećava (tumor, kompresija bronha izvana);
Kašalj je najčešće uporan i suh, budući da je bronh uključen u patološki proces.
Opći pregled: difuzna cijanoza.
Pregled prsnog koša: prsa su asimetrična, volumen polovice na zahvaćenoj strani je smanjen; sužavanje i povlačenje (povlačenje) interkostalnih prostora na zahvaćenoj strani; rame na zahvaćenoj strani je spušteno, kralježnica je zakrivljena (skolioza); tahipneja; zaostajanje zahvaćene polovice prsnog koša u činu disanja.
Palpacija prsnog koša: krutost interkostalni prostori na zahvaćenoj strani; slabljenje ili odsutnost vokalnog tremora na zahvaćenoj strani.
Perkusija pluća: iznad zone atelektaze otkriva se tup ili tup zvuk; donja granica pluća pomaknuta je prema gore, gornja - prema dolje; pokretljivost donjeg ruba pluća ograničena je na zahvaćenoj strani.
Auskultacija pluća: oštro slabljenje vezikularnog disanja, odsutnost zvukova disanja na zahvaćenoj strani; Nema bronhofonije; na zdravoj strani - pojačano (vikarno) vezikularno disanje.
rendgenska dijagnostika.
Atelektatično područje pluća smanjeno je u veličini, homogeno zamračeno, granice zone zamračenja su jasne; s atelektazom velikih plućnih volumena, pomicanjem medijastinalnih organa na zahvaćenu stranu, visokim stajanjem i ograničenom pokretljivošću kupole dijafragme, može se otkriti vikarni emfizem nezahvaćenih područja pluća.
Sindrom nakupljanja tekućine u pleuralnoj šupljini.
Ovaj sindrom se javlja kod hidrotoraksa (nakupljanje neupalne tekućine-transudata, npr. kod zatajenja srca) ili kod eksudativnog pleuritisa (upala pleure - stvaranje eksudata). Također, u pleuralnim šupljinama mogu se nakupljati gnoj (piotoraks, empijem pleure) i krv (hemotoraks). Izljev može biti mješovit.
Etiologija
Stvarno oštećenje pleure (nespecifična upala, tuberkuloza, pleuralni tumor, metastaze.)
Proboj gnoja (ili krvi) iz obližnjih lezija u plućno tkivo
Supurativni procesi, uključujući septikemiju
Ozljede prsa
Kliničke manifestacije
Eksudativni pleuritis karakterizira nakupljanje izljeva u pleuralnoj šupljini tijekom upalnih procesa u pleuri i susjednim organima. Klinički simptomi eksudativnog pleuritisa isti su za različite vrste izljeva.
Pritužbebolestan: često razvoju eksudativnog pleuritisa prethodi akutni fibrinozni (suhi) pleuritis, zbog čega u početku postoje pritužbe na akutnu, intenzivnu bol u prsima, pogoršanu disanjem i kašljanjem; kada se pojavi izljev u pleuralnoj šupljini, bol slabi ili nestaje (pleuralni slojevi su odvojeni tekućinom);
Zatim postoji osjećaj težine u prsima, otežano disanje (sa značajnom količinom eksudata);
Suhi kašalj (pleuralni kašalj zbog refleksne iritacije živčanih završetaka pleure);
Povećana tjelesna temperatura, znojenje.
Inspekcija:
prisilni položaj - bolesnici radije leže na bolnoj strani (ovo ograničava pomak medijastinuma na zdravu stranu, omogućuje zdrava pluća sudjeluju u disanju), s vrlo velikim izljevima - bolesnici zauzimaju polusjedeći položaj;
cijanoza i oticanje vena vrata (velika količina tekućine u pleuralnoj šupljini otežava odljev krvi iz vena vrata);
disanje je brzo i plitko;
povećanje volumena prsnog koša na zahvaćenoj strani, glatkoća ili ispupčenje interkostalnih prostora;
ograničenje respiratornih ekskurzija prsnog koša na zahvaćenoj strani;
oteklina i deblji nabor kože u donjim dijelovima prsnog koša na zahvaćenoj strani u odnosu na zdravu stranu (Wintrichov simptom);
tjelesna temperatura je visoka, groznica je remitirajuća ili konstantna, pogrešnog tipa.
Fizikalni nalaz ovisi o području iznad plućnog područja gdje se obavlja pretraga.
Postoji nekoliko konvencionalnih zona iznad pluća:
Zona izljeva, njezina gornja granica, je takozvana konvencionalna linija Sokolov-Ellis-Damoiseau, koja se proteže od kralježnice prema gore i prema van do skapularne ili stražnje aksilarne linije, a zatim sprijeda koso niz prednju površinu prsnog koša;
Raufus-Groccov trokut na zdravoj strani pluća - nalaze se medijastinalni organi pomaknuti na zdravu stranu - hipotenuza trokuta je nastavak linije Sokolov-Ellis-Damoiso na zdravoj polovici prsnog koša, jedan krak je kralježnica, drugi je donji rub zdravog pluća;
Garlandov trokut na bolnoj strani je iznad razine izljeva - nalazi se plućno krilo u stanju kompresijske atelektaze - hipotenuzu ovog trokuta čini dio linije Sokolov-Ellis-Damoiso koji polazi od kralježnice, jedan krak je kralježnica, a druga je ravna linija koja povezuje vrh linije Sokolov-Ellis-Damoiso s kralježnicom;
Iznad Garlandovog trokuta na zahvaćenoj strani je pluće u stanju vikarnog emfizema.
Na nalpaciIprsa:
povećana otpornost interkostalnih prostora;
Naudaraljkepluća:
tupi perkusijski zvuk u području izljeva (N.B.: perkusijom se može otkriti najmanje 300-400 ml tekućine u pleuralnoj šupljini, a povećanje razine tuposti za jedno rebro odgovara povećanju količine tekućine za 500 ml);
s eksudativnim pleuritisom, zbog ljepljivosti eksudata, oba pleuralna sloja se lijepe zajedno na gornjoj granici tekućine, stoga se konfiguracija tuposti i smjer linije Sokolov-Ellis-Damoiso gotovo ne mijenja kada se promijeni položaj pacijenta ; ako postoji transudat u pleuralnoj šupljini, smjer linije se mijenja nakon 15-30 minuta kada se promijeni položaj pacijenta;
N. B.: naprijed duž srednjeklavikularne linije tupost se utvrđuje tek kada je količina tekućine u pleuralnoj šupljini oko 2-3 litre, dok straga gornja granica tuposti obično doseže sredinu lopatice;
tupost perkusionog zvuka na zdravoj strani u obliku pravokutnog Raufusovog trokuta - zbog pomaka medijastinalnih organa na zdravu stranu, koji proizvode tup zvuk tijekom perkusije;
tupi zvuk s bubnjićima u obliku trokuta Garland na bolnoj strani; zona bubnjića (Skoda tympanitis) - nalazi se iznad gornje granice eksudata, ima visinu od 4-5 cm; to je zbog činjenice da su u ovoj zoni pluća podvrgnuta kompresiji, stijenke alveola se kolabiraju i opuštaju, njihova elastičnost i sposobnost vibriranja se smanjuje, stoga, prilikom udaranja pluća, vibracije zraka u alveolama počinju dominirati nad vibracije njihovih zidova i zvuk udaraljki dobivaju timpanijsku nijansu;
s lijevim eksudativnim pleuritisom, Traubeov prostor nestaje (zona timpanitisa u donjim dijelovima lijeve polovice prsnog koša, uzrokovana plinskim mjehurićima želuca);
određuje se pomak medijastinalnih organa na zdravu stranu;
Naauskultacija pluća:
S velikim izljevima ne može se čuti vezikularno disanje u području izljeva, jer su pluća komprimirana tekućinom i njegovi respiratorni izleti su oštro oslabljeni ili čak odsutni; nema bronhofonije;
U području Garlandovog trokuta čuje se bronhijalno atelektatično disanje, budući da su pluća toliko komprimirana da lumen alveola potpuno nestaje, plućni parenhim postaje gust; bronhijalno atelektatično disanje je tiho, za razliku od šupljinskog disanja; može postojati bronhofonija;
U području Raufus-Grocco trokuta - oslabljeno vezikularno disanje; nema bronhofonije;
Kada se eksudat apsorbira, može se pojaviti šum pleuralnog trenja;
Kompenzacijski pojačano vezikularno disanje na zdravoj strani iznad područja Garlandovog trokuta.
Naauskulacija srca: srčani tonovi su prigušeni, mogući su poremećaji srčanog ritma;
Arterijski tlak: ima tendenciju smanjenja.
Stadij početka bolesti (odgovara stadiju "vrućeg bljeska"). Pregled prsnog koša - zaostajanje oboljele strane u aktu disanja. Plitko disanje, tahipneja. Vokalni tremor je blago pojačan na zahvaćenom području. Perkusija: preko zahvaćenog područja dolazi do skraćivanja perkusijskog zvuka (može postojati tupi timpanijski zvuk), smanjenje ekskurzije donjeg ruba pluća na zahvaćenoj strani. Auskultacija: oslabljeno vezikularno disanje, krepitacija (crepitatio indux). Bronhofonija je pojačana.
Stadij visine bolesti (odgovara stadiju "hepatizacije"). Zaostajanje oboljele strane u aktu disanja još je izraženije, disanje plitko, izražena tahipneja. Drhtanje glasa još je intenzivnije. Perkusija: zvuk je tup na zahvaćenom području, pokretljivost donjeg ruba pluća je oštro ograničena. Auskultacija: bronhijalno disanje, nema krepitacije. Bronhofonija je pojačana više nego u stadiju I.
Faza razrješenja. Pregled prsnog koša: zahvaćena strana zaostaje u činu disanja, frekvencija disanja ostaje povećana. Palpacija: vokalni tremor ostaje pojačan. Udaraljke: smanjuje se prigušenost zvuka (opet se može otkriti tupi zvuk timpanije). Auskultacija: bronhalno disanje ili oslabljeno vezikularno disanje, javlja se krepitacija - crepitatio redux. Mogu se čuti vlažni sitni mjehurići (sputum ulazi u male bronhe iz alveola).
Pojavi kašlja ponekad prethodi iskašljavanje. U 1. stadiju bolesti kašalj je obično jak, suh, bolan, ponekad do povraćanja. U fazama 2-3, s pojavom sputuma, kašalj omekšava.
Iskašljaj je obično oskudan, sluzav i može biti hrđast.
Mješovita zaduha, osjećaj nedostatka zraka javlja se uz česti kašalj i jake bolove u prsima. Tahipneja. Cijanoza usana. Sudjelovanje krila nosa u disanju. DN je pretežno restriktivnog tipa.
Vrućica od prvih sati bolesti, 39-40°C, ostaje na istoj razini, uz mala dnevna kolebanja (0,5°C), odnosno ima karakter konstantne vrućice (febris continua). Herpes. U 1. i 2. stadiju bolesti stanje bolesnika ostaje teško: ispijeno lice s grozničavim naletom, izraženijim na zahvaćenoj strani (facies pneumonica). U procesu rješavanja opće stanje poboljšava, temperatura se smanjuje, često kritično: javlja se iznenadno znojenje ("simptom mokrog rublja"), prekomjerno mokrenje (poliurija) i jaka slabost.
1.3.5. Promjene u drugim organima i sustavima
Kardiovaskularni sustav- izražena tahikardija, može doći do smanjenja krvnog tlaka, a s kritičnim padom temperature - akutne vaskularne insuficijencije. Granice srca su proširene. Tonovi su utišani. Naglasak drugog tona nad plućnom arterijom (povećan vaskularni otpor u plućnoj cirkulaciji). Na vrhu je sistolički šum.
Probavni sustav - gubitak apetita, mučnina do povraćanja, zadržavanje stolice, ikterus bjeloočnice. Povećana jetra.
Živčani sustav- glavobolja, nesanica; u teškim slučajevima - uznemirenost, tjeskoba i često zbunjenost. Mogu postojati deluzije i halucinacije.
1.3.6. Paraklinički podaci
UAC: neutrofilna leukocitoza. U leukoformuli postoji pomak prema dolje na mlade pa čak i mijelocite, toksičnu granularnost citoplazme neutrofila, limfopeniju i eozinopeniju. U teškim slučajevima - leukopenija. ESR do 30 mm / h i više.
Pokazatelji akutne faze: - povećanje razine globulina zbog α 2 i γ-globulina. Povećava se C-reaktivni protein (CRP), sijalične kiseline i LDH 3.
Opća analiza urina (UU): može biti proteinurija, ponekad eritrociturija.
Ispitivanje sputuma. U fazama I i II - ispljuvak je viskozan, sluzav, može biti prošaran krvlju ili "hrđav". Mikroskopski - leukociti, nekoliko eritrocita, alveolarne stanice, pneumokok. U Stadij III povećava se količina ispljuvka, ispljuvak je mukopurulentne prirode, ima puno leukocita, nema primjesa krvi.
X-zraka pluća: zamračenje režnja ili njegovih segmenata.
1.3.7. Komplikacije
1) stvaranje apscesa (smanjena imunost, visoka virulencija);
2) postpneumonska pneumoskleroza (ako pneumonija nije potpuno prestala);
3) ljuto kardiovaskularno zatajenje(infektivno-toksični šok);
4) perzistentna arterijska hipotenzija (smanjeni vaskularni tonus);
5) plućni edem (toksični učinci na kapilare i akutno zatajenje lijeve klijetke);
6) akutno zatajenje desne klijetke (s poviješću kroničnih opstruktivnih plućnih bolesti);
7) miokarditis (toksični);
8) akutno respiratorno zatajenje (isključenje velikog volumena plućnog tkiva iz disanja);
9) eksudativni pleuritis (para- ili metapneumonski);
10) akutne psihoze (s kroničnim alkoholizmom);
11) sepsa;
12) DIC sindrom.
1.3.8. Suvremeni principi liječenja
1) Antibakterijska etiotropna terapija.
2) Simptomatska terapija (detoksikacija, antipiretik, ekspektorans).
3) Fizioterapija, terapija vježbanjem.
1.4. Žarišna upala pluća (pn. focalis)
Sinonimi: bronhopneumonija, kataralna (pn. catarhalis), lobularna (pn. lobularis).
1.4.1. Etiopatogeneza
Etiologija: pneumokoke (uglavnom tip II), Escherichia coli, Proteus i druge mikroorganizme.
Putevi infekcije: bronhogeni (primarna pneumonija), hematogeni i limfogeni (sekundarna pneumonija).
Predisponirajući čimbenici: hipotermija, virusne infekcije, kronične respiratorne bolesti.
Upalni proces ne zahvaća cijeli režanj, već pojedinačne lobule ili skupinu režnja. Upalni eksudat sadrži malo fibrina i mukopurulentne je prirode. Upalni proces često počinje u bronhima, zbog čega se žarišna upala pluća naziva bronhopneumonija.
1.4.2. Klinička slika
Zbijanje plućnog tkiva;
Infektivno-toksični.
Pritužbe: kašalj je u početku suh, zatim mokar, ispljuvak mukozne, mukopurulentne prirode, otežano disanje, groznica pogrešnog tipa.
Objektivni znakovi ovise o prevalenciji i lokaciji (površinskoj ili dubokoj) upalnih promjena u plućima. Mala žarišta upale nisu popraćena promjenom vokalnog tremora ili jasnom promjenom zvuka udaraljki.
Sindrom zbijanja plućnog tkiva. Zaostajanje u činu disanja prsnog koša na zahvaćenoj strani i ograničena pokretljivost donjeg ruba pluća otkrivaju se samo u 1/3 bolesnika. Skraćivanje zvuka perkusije opaža se u većine bolesnika. Najkonzistentniji simptomi su: teško disanje iznad zahvaćenog područja, vlažni hropci malih i srednjih mjehurića u ograničenom području zahvaćenog područja; u kombinaciji s vlažnim hripanjem javlja se suho disanje (istodobno oštećenje bronhijalno stablo). Bronhofonija je obično pojačana.
Sindrom respiratornog distresa– opaženo relativno rijetko, uglavnom u starijih bolesnika.Dyspnea mješovite prirode. Umjerena cijanoza.
Infektivno toksični sindrom. Blijeda koža, ponekad rumeni obrazi. Niska ili umjereno visoka temperatura. Opća slabost, malaksalost.
1.4.3. Paraklinički podaci
KKS: broj leukocita je obično normalan, može doći do umjerenog pomaka leukocitarne formule ulijevo, ubrzanje ESR. S upalom pluća virusne etiologije može se pojaviti leukopenija.
Sputum: mukopurulentan, sadrži leukocite, makrofage, epitelne stanice stupastog epitela i bakterije.
RTG pluća karakteriziraju različite promjene: lobularna infiltracija se izmjenjuje s područjima nezahvaćenog ili kompenzacijskog otečenog plućnog tkiva. Ako je upala mala, radioloških znakova upale pluća nema.
1.4.4. Komplikacije
Vidi odjeljak 1.3.7.
1.4.5. Liječenje
Vidi odjeljak 1.3.8.
2. APSCES PLUĆA
Apsces pluća (abscessus pulmonis)- teška nespecifična upalna bolest pluća, popraćena gnojnim taljenjem pneumoničnog infiltrata sa stvaranjem jedne ili više ograničenih šupljina kao rezultat izloženosti visoko virulentnoj bakterijskoj flori.
Ako u plućima anaerobna infekcija razvija se još teža patologija - gangrena pluća (gangraena pulmonis), popraćeno trulim propadanjem plućnog tkiva, koje nije sklono razgraničenju i prijeti životu pacijenta.
Trenutno su apsces i gangrena pluća spojeni u skupinu bolesti pod općim nazivom "infektivna destrukcija pluća" ili "destruktivni pneumonitis".
2.1. Etiopatogeneza
Etiologija. Najčešći uzročnici apscesa pluća su:
1. anaerobni mikroorganizmi koji ne stvaraju spore. Izvor: usna šupljina. Put infekcije je aspiracija.
2. fakultativni anaerobi: Clebsiella pneumoniae, Protey.
3. gram negativan aerobne bakterije(Pseudomonas aeruginosa).
4. Staphylococcus aureus hemolitički.
5. virusna infekcija(popratni čimbenik koji slabi imunološki sustav).
6. protozoe (amebe), gljive (aktinomicete).
Patogeneza. Postoje 4 glavna mehanizma prodiranja patogenih uzročnika u respiratorni trakt:
1. Bronhogeni (transbronhalni) – najvažniji. Kretanje mikroba kroz dišne putove provodi se:
– inhalacijski (aerogeni) put (strujanjem udahnutog zraka);
– aspiracijom (ulazak u dišne putove inficiranog sadržaja iz usne šupljine, nazofarinksa i gastrointestinalnog trakta). Ima najveću ulogu u patogenezi plućnih apscesa.
Nebronhogeni apscesi su rjeđi i obično su sekundarne prirode, kao manifestacija ili komplikacija drugih infektivnih procesa.
2. Hematogeni put - manifestacija septikopiemije, ulazak u plućni krvotok inficiranih krvnih ugrušaka iz venski sustav(tromboflebitis). Hematogeni apscesi karakteriziraju višestrukost i bilateralna zahvaćenost pluća.
3. Ozljede prsnog koša, penetrantne ozljede pluća.
4. Izravno širenje gnojno-destruktivnog upalnog procesa iz susjednih organa i tkiva u pluća (per continuitatem) - opaža se relativno rjeđe.
Za provedbu infektivno-nekrotičnog procesa, izloženost dodatni faktori, potiskivanje tjelesnog antiinfektivnog obrambenog sustava (kronični alkoholizam, zračenje, teške iscrpljujuće bolesti, dijabetes, patologija imunološkog sustava itd.).
Patološki proces počinje masivnom upalnom infiltracijom plućnog tkiva. U ovoj fazi, morfološki supstrat je teško razlikovati od obične upale pluća. Daljnje se razvija tromboza grana plućna arterija u zoni patološkog procesa ® ishemija ® nekroza i propadanje plućnog tkiva sa stvaranjem šupljine ispunjene gnojem (ima proteolitička svojstva) ® probija u bronh ® izlazi kroz dišne putove uz kašalj.
2.2. Klasifikacija apscesa pluća
1. Po etiologiji:
1.1.aerobna mikroflora;
1.2.anaerobna mikroflora;
1.3.mješovita mikroflora;
1.4 nebakterijski (uzrokovani protozoama, gljivicama itd.).
2. Prema patogenezi:
2.1. Bronhogeni:
2.1.1.Aspiracija.
2.1.2.Postpneumonični.
2.1.3.Opstruktivni.
2.2. Hematogeno.
2.2. Traumatično.
2.3. Druga geneza.
3. Prema lokalizaciji:
3.1. Središnji.
3.2. Periferni.
4. Prema prevalenciji:
4.1. Pojedinačni apsces.
4.2. Višestruki apscesi:
4.2.1. Jednostrano.
4.2.2. Dvostran.
5. Prema težini struje:
5.1. Svjetlosni tok.
5.2. Umjerena težina.
5.3. Teška struja.
5.4. Izuzetno težak tok.
6. Po prirodi toka:
6.1. Začinjeno.
6.2. Kronično:
6.2.1. Faza egzacerbacije.
6.2.2. Faza remisije.
7. Na temelju prisutnosti komplikacija:
7.1. Jednostavan.
7.2. komplicirano:
7.2.1. Empijem pleure.
7.2.2. Piopneumotoraks.
7.2.3. Plućna hemoragija.
7.2.4. Sepsa.
7.2.5. Bakterijski šok.
7.2.6. Zatajenje plućnog srca.
2.3. Značajke anamneze
Anamnesis morbi. Početak bolesti je akutan, obično povezan s čimbenicima koji oslabljuju tijelo ili potiču aspiraciju tekućeg sadržaja u bronhe (alkoholna intoksikacija, duboka hipotermija, komplikacije kirurške anestezije, epileptički napadaj, teška traumatska ozljeda mozga itd.). Bolest se često razvija u pozadini kroničnih nespecifičnih plućnih bolesti i teških respiratornih virusnih infekcija.
Anamnesis vitae. Važni su svi čimbenici koji pridonose iscrpljenosti tijela, slabljenju općeg i lokalnog imuniteta, profesionalni faktori(prašina, onečišćenje zraka), nepovoljni društveni čimbenici.
2.5. Klinička slika
Klinički tijek apscesa konvencionalno se dijeli na dva razdoblja:
1. Razdoblje infiltracije plućno tkivo ( stvaranje apscesa). Trajanje je obično od 3-5 do 7-10 dana.
2. Razdoblje rupture apscesa uz stvaranje šupljine.
Klinička slika sastoji se od sljedećih sindroma:
Šupljine u plućima (ispunjene, djelomično ispunjene, prazne);
Iritacija pleure;
Zatajenje disanja;
Infektivno-toksični.
Sindrom plućne šupljine. Ako postoji ispunjena šupljina u plućima (nije drenirana), klinička slika je identična pneumoniji: pojačano drhtanje glasa i skraćenje perkusionog zvuka nad zahvaćenim područjem; disanje u ovoj zoni, ovisno o prohodnosti regionalnih bronha, oslabljeno je ili bronhijalno. Zviždanje može biti potpuno odsutno.
Nakon proboja apscesa u bronh javljaju se klinički znaci sindroma djelomično ispunjene šupljine (kasnije prazne).
Kašalj je u početku suh i bolan, a zatim, kada apsces pukne, odmah se ispušta velika količina gnojnog iskašljaja neugodnog mirisa.
Sindrom iritacije pleure. U prvom razdoblju bolesti, sa subpleuralnim položajem apscesa, neugodna je probadajuća bol u prsima na zahvaćenoj strani povezana s disanjem i kašljanjem; Postoji bol pri palpaciji interkostalnih prostora u zahvaćenom području (Kryukovljev simptom). Čuje se trenje pleure.
S nekompliciranim tijekom u drugom razdoblju bolesti, fenomeni iritacije pleure postupno nestaju. Ako je tečaj nepovoljan, može se razviti gnojni pleuritis i piopneumotoraks.
Sindrom respiratornog zatajenja. U prvom razdoblju bolesti javlja se tahipneja; Prevladava trbušni tip disanja. Nakon što apsces prodre u bronh, simptomi respiratornog zatajenja se smanjuju kako apsces zacjeljuje i infiltracija se povlači.
Infektivno toksični sindrom. U prvom razdoblju bolesti opće stanje bolesnika je srednje do izrazito teško. Koža i vidljive sluznice su blijedo cijanotične. Položaj je često pasivan ili prisilan (na bolnoj strani). Tjelesna temperatura se povećava na 39-40°C. U prvom razdoblju bolesti opće stanje bolesnika je srednje do izrazito teško. Koža i vidljive sluznice su blijedo cijanotične. Položaj je često pasivan ili prisilan (na bolnoj strani). Tjelesna temperatura se povećava na 39-40°C. Postoji tahikardija, arterijska hipotenzija, oštar opća slabost, pojačano znojenje, nedostatak apetita. Nakon što se apsces probije u bronh, tjelesna temperatura se smanjuje i opće stanje bolesnika se poboljšava.
2.5. Komplikacije
1. empijem pleure;
2. piopneumotoraks;
3. gnojni medijastinitis;
4. sepsa;
5. stvaranje kroničnog apscesa;
6. amiloidoza (s kroničnim apscesom);
7. stvaranje šupljine poput ciste.
2.6.Suvremeni principi liječenja
Liječenje treba provoditi u specijaliziranim odjelima. Temelji se na intenzivna terapija primjenom metoda “male kirurgije” i endoskopije. Ako je neučinkovito konzervativno liječenje prikazano kirurška intervencija(obično resekcija pluća ili pneumonektomija).
Kompleks liječenja uključuje sljedeća glavna područja:
1. Antibakterijska terapija antibiotici širokog spektra u dovoljno velikim dozama, uzimajući u obzir osjetljivost identificiranih patogena.
2. Terapija detoksikacije.
3. Ekstrakorporalne metode liječenja (prema indikacijama).
4. Osiguravanje optimalne drenaže apscesne šupljine (posturalna drenaža, terapijska bronhoskopija, mikrotraheostomija, primjena mukolitika, aminofilina i dr.).
5. Terapija kisikom - u prisutnosti znakova arterijske hipoksemije.
6. Korekcija imunološke reaktivnosti organizma:
Pasivna imunoterapija: nativna i antistafilokokna plazma, antistafilokokni i antimasbilni γ-globulin, humani γ-globulin i dr.;
Imunomodulirajuća terapija: natrijev nukleinat, levamisol, pentoksil, metiluracil, T-aktivin, timalin.
7. Opća terapija jačanja: visokokalorična dijeta s dosta bjelančevina, parenteralnu primjenu vitamini
8. Simptomatska terapija: antipiretici, lijekovi protiv bolova i drugi lijekovi prema individualnim indikacijama.
10. PLEURITIS. RAK PLUĆA.
CILJ SATA: Naučiti studente kliničkom pregledu bolesnika s pleuritisom i rakom pluća, učvrstiti znanje o dijagnozi ovih bolesti.
STUDENT TREBA ZNATI:
1. definicija pojmova “pleuritis” i “karcinom pluća”, osnovne ideje o njihovoj etiopatogenezi;
2. klasifikacija pleuritisa;
3. sindromi koji čine kliničku sliku suhog i eksudativnog pleuritisa;
4. mehanizam nastanka simptoma suhog i eksudativnog pleuritisa;
5. klinička slika pleuritisa;
6. najinformativnije laboratorijske i instrumentalne metode istraživanja za pleuritis;
7. klasifikacija karcinoma pluća;
8. sindromi koji čine kliničku sliku karcinoma pluća;
9. mehanizam simptoma kod raka pluća;
10. klinička slika karcinoma pluća;
11. najinformativnije laboratorijske i instrumentalne metode istraživanja raka pluća;
12. modernim principima liječenje pleuritisa i raka pluća.
STUDENT TREBA MOĆI:
1. obavljati fizikalni pregled bolesnika s pleuritisom i rakom pluća;
2. istaknuti glavne klinički sindromi za pleuritis i rak pluća (centralni i periferni);
3. izraditi plan dodatnih, najinformativnijih studija za ove bolesti;
4. ispravno interpretirati rezultate dodatne metode studije (analiza sputuma, pleuralne tekućine, podaci spirografije, PTM, radiografija prsnog koša);
5. na temelju identificiranih sindroma postaviti dijagnozu;
6. pravilno popuniti anamnezu.
STUDENT MORA SAVLADATI PRAKTIČNIM VJEŠTINAMA:
1. pregled bolesnika s pleuritisom i rakom pluća i izrada zaključka;
2. propisivanje informativnih dodatnih metoda istraživanja za ove bolesti.
1. PLEURITIS
Pleuritis- upala pleuralnih slojeva, koja se očituje u dvije glavne kliničke varijante: stvaranje fibrinoznih naslaga na njihovoj površini - suhi, fibrinozni pleuritis (pleuritis sicca), ili nakupljanje eksudata u pleuralnoj šupljini - izljev, eksudativni pleuritis (pleuritis exsudativa) .
1.1. Etiopatogeneza
Etiologija. Pleuritis kao samostalna bolest je rijedak (pleuralni mezoteliom, tuberkulozni pleuritis bez oštećenja plućnog tkiva); u pravilu služi kao manifestacija ili komplikacija drugih bolesti (masivne upale pluća, gnojne plućne bolesti, plućna tuberkuloza, maligne neoplazme prsnog koša, reumatizam i druge sustavne bolesti vezivno tkivo, trauma prsnog koša, postinfarktni Dresslerov sindrom, itd.).
Patogeneza određen je sljedećim vodećim mehanizmima, koji variraju ovisno o etiologiji pleuritisa:
1. izravan utjecaj na pleuralne slojeve infektivni agensi, prodirući kontaktom, hematogenim, limfogenim putevima, kao i izravnom infekcijom pleure kada je povrijeđen integritet pleuralne šupljine (trauma, rane, operacije);
2. povećana propusnost krvnih i limfnih žila, poremećaji cirkulacije limfe;
3. poremećaji u imunološkom sustavu, razvoj općih i lokalnih alergijskih reakcija.
1.2. Klasifikacija pleuritisa
1. Po etiologiji:
1.1. Infektivni (naznaka patogena).
1.2. Neinfektivno (ukazuje na osnovnu bolest).
1.3.Idiopatski (nepoznate etiologije).
2. Po prirodi eksudata:
2.1. Fibrinozan.
2.2. Serous.
2.3. Serozno-fibrinozan.
2.4. Gnojni.
2.5. Truleći.
2.6. Hemoragični.
2.7. Eozinofilni.
2.8. Kolesterol.
2.9. krhak.
3. Nizvodno:
3.1. Začinjeno.
3.2. Subakutno.
3.3. Kronično.
4. Prema lokalizaciji izljeva:
4.1. Difuzno.
4.2. Bagled:
4.2.1. Apikalni (apeksni).
4.2.2. Parietalni (parakostalni).
4.2.3. Kostodijafragmatični.
4.2.4. Dijafragmalna (bazalna).
4.2.5. paramedijastinalni.
4.2.6. Interlobar (interlobar).
1.3. Klinička slika
Sastoji se od sindroma:
1) bol u prsima na zahvaćenoj strani;
2) iritacija pleure;
3) hidrotoraks;
4) kompresijska atelektaza;
5) zatajenje disanja (restriktivno);
6) zarazno-toksični;
7) asteničan.
Pritužbe. Bol u prsima na zahvaćenoj strani, pojačana disanjem i kašljanjem; kratkoća daha različite težine, povećana tjelesna temperatura, opća slabost, povećano znojenje.
Povijest bolesti. Određuje se vezom pleuritisa s osnovnom bolešću. Dob primarne patologije i karakteristike njegovog tijeka, provedeno terapijske mjere itd.
Anamneza života. Važan je produljeni kontakt s tuberkuloznim bolesnicima; onkološke, alergijske anamneze, kao i prošlih ozljeda i operacija organa prsnog koša.
Sindrom zbijanja pluća
Zbijanje plućnog tkiva nastaje tijekom upalnog procesa u
pluća (pneumonija), zasićenje alveola krvlju (infarkt-pneumonija s
plućna embolija), zamjena alveolarnog tkiva veze
elementi tkiva potkoljenice (pneumoskleroza). Klinički znakovi sindrom
zbijanje plućnog tkiva nastaje zbog isključenja dijela pluća iz disanja
kome. Ozbiljnost simptoma ovisi o količini nefunkcioniranja
th pluća.
Pritužbe: kratkoća daha mješovite prirode, pogoršanje s naporom
Pregled prsnog koša.
prsa.
prsa pri disanju.
Palpacija prsnog koša: smanjena elastičnost, pojačan glas
drhtanje na zahvaćenoj strani prsa.
Perkusija pluća: tupost plućnog zvuka ili tupi zvuk iznad
zahvaćeno područje pluća.
Auskultacija pluća: slabljenje vezikularnog disanja ili njegova zamjena
patološka infiltracija bronhijalno disanje nad oboljelim
područje pluća, krepitacija, vlažni fini, srednje, grubi mjehurići
zviždanje u ograničenom području iznad zahvaćenog pluća. Bronhofonija gotova
ojačan zbijenim plućima.
Rtg pluća: sjenčanje područja pluća s nejasnim konturama -
mi različite veličine ovisno o volumenu zahvaćenog područja pluća.
Sindrom atelektaza pluća
Atelektaza pluća je kolaps pluća ili njegovog dijela. Kompresija
atelektaza se razvija kao rezultat kompresije pluća izvana (tekućina, zrak u
pleuralna šupljina); opstruktivna atelektaza – kao rezultat prestanka od
ulazak zraka zbog bronhijalne opstrukcije. Klinički znakovi ateovog sindroma
lektaza je uzrokovana isključenjem dijela pluća iz disanja. Stupanj rasta
Ozbiljnost simptoma ovisi o volumenu pluća koja ne funkcionira.
S kompresijom atelektaza pluća može biti komprimiran tekućinom
smještena u kostofreničkom sinusu. Pad u skladu s tim
inferolateralni dijelovi pluća prema korijenu. Kada je pluće komprimirano
zrak koji ulazi u pleuralnu šupljinu kolapsira gornje bočne dijelove
ili sve svjetlo prema korijenu. U projekciji područja kolabiranog pluća
utvrđuju se znakovi sindroma atelektaze. Promjene u drugim područjima
prsa zbog prisutnosti zraka ili tekućine u pleuralnom prostoru
Pritužbe: mješoviti nedostatak zraka, pogoršanje s naporom.
Opći pregled: difuzna cijanoza.
Nalazi pregleda prsnog koša ovise o vrsti atelektaze.
Kompresijska atelektaza.
Pregled prsnog koša.
Statički pregled prsnog koša: moguće polovično povećanje
prsa zbog tekućine ili zraka u pleuralnoj šupljini.
Dinamički pregled prsnog koša: zaostajanje zahvaćene polovice
prsa pri disanju.
Palpacija prsa: smanjena elastičnost, pojačan glas
drhtanje iznad razine eksudata ili u zoni korijena s pneumotoraksom;
kolabirano područje pluća.
Auskultacija pluća: slabljenje vezikularnog disanja, pojava pas-
tološko bronhalno disanje iznad razine eksudata ili u hilaru
vo zona s pneumotoraksom.
Bronhofonija je pojačana iznad razine eksudata ili u hilarnoj zoni
s pneumotoraksom.
RTG pluća: sjenčanje u projekciji kolabiranog pluća, nema
učinak plućnog uzorka u bočnim dijelovima prsnog koša - s pneumo-
rax, razina tekućine - s pleuritisom.
Spirografija: kršenje ventilacijske funkcije pluća, restriktivno
tip - smanjenje vitalnog kapaciteta pluća (VK) s normalnim volumenom
nije forsirani ekspirij u prvoj sekundi (FEV1), Tiffno indeks >70%.
Opstruktivna atelektaza.
Pregled prsnog koša.
Statički pregled prsnog koša: s opstruktivnom atelektazom -
smanjenje zahvaćene polovice prsa.
Dinamički pregled prsnog koša: zaostajanje zahvaćene polovice
prsa pri disanju.
jako drhtanje na zahvaćenoj polovici prsa.
Perkusija pluća: tupost plućnog zvuka ili tup zvuk iznad
kolabirano područje pluća.
Auskultacija pluća: izostanak disajnih zvukova nad osobom koja spava
područje pluća. Nema bronhofonije.
Rtg pluća: odsutnost plućnog uzorka, pomak medija
angina u zdravom smjeru.
Spirografija: kršenje ventilacijske funkcije pluća, restriktivno
tip - smanjenje vitalnog kapaciteta pluća (VK) s normalnim volumenom
Sindrom nakupljanja tekućine u pleuralnoj šupljini (hidrotoraks)
težina, bol u prsima, pogoršava se s dubokim disanjem, suhoća
Opći pregled: difuzna cijanoza.
Pregled prsnog koša.
Dinamički pregled prsnog koša: zaostajanje zahvaćene polovice
prsa pri disanju.
Palpacija prsa: smanjena elastičnost, oslabljen glas
podrhtavanje zahvaćene polovice prsnog koša (u projekciji tekućine –
iznad inferolateralnih odjeljaka), gore – pojačano drhtanje glasnica gore
kolabirano područje pluća (područje atelektaze).
Perkusija pluća: tupi zvuk iznad tekućine s najvišom razinom
podizanje donjeg ruba pluća duž aksilarnih linija, iznad - otupljen
timpanijski zvuk iznad kolabiranog područja pluća (područje atelektaze).
Auskultacija pluća: slabljenje ili odsutnost vezikularnog disanja
u projekciji eksudata (iznad inferolateralnih odjeljaka), bronhijalno disanje
(kompresijsko-atelektatski) - viši, u području atelektaze pluća. Bron-
Kofonija je oslabljena ili je nema u projekciji tekućine.
RTG pluća: homogeno zasjenjenje u donjem dijelu pluća
polja s karakterističnom kosom gornjom granicom (pleuritis).
Spirografija: kršenje ventilacijske funkcije pluća, restriktivno
tip – smanjenje vitalnog kapaciteta pluća (VK) uz normalan volumen
Analiza pleuralnog sadržaja:
Transudat – tekuća konzistencija, niske specifične težine (1,008 - 1,015),
u malim količinama (do 15 - 20 u vidnom polju), (transudat srčanog i
čečensko podrijetlo);
Eksudat – konzistencija pleuralne tekućine je polutekuća, gusta,
specifična težina veća od 1,015, sadržaj proteina iznad 3% (30 g/l), Rivalta test
pozitivan, leukociti u velikom broju ( gnojni eksudat).
Sindrom nakupljanja zraka u pleuralnoj šupljini (pneumotoraks)
Pritužbe: iznenadna pojava mješovite zaduhe, pojačana
bol u prsima koja se pogoršava disanjem,
suhi kašalj.
Opći pregled: difuzna cijanoza.
Pregled prsnog koša.
Statički pregled prsnog koša: povećanje zahvaćene polovice
prsa. Izglađivanje interkostalnih prostora.
Dinamički pregled prsnog koša: zaostajanje zahvaćene polovice
prsa pri disanju.
Palpacija prsa: smanjena elastičnost, odsutnost glasa
drhtanje na zahvaćenoj polovici prsa.
Perkusija pluća: timpanijski zvuk na zahvaćenoj polovici prsnog koša
Auskultacija pluća: slabljenje ili odsutnost vezikularnog disanja.
Nema bronhofonije.
RTG pluća: homogeno pročišćavanje plućnog polja, bliže
prema korijenu se nalazi zbijena sjena komprimiranog pluća.
Spirografija: kršenje ventilacijske funkcije pluća, restriktivno
novi tip - smanjenje vitalnog kapaciteta pluća (VK) s normalnim
Sindrom zbijanja pleure
Karakteristično za suhi pleuritis.
Tegobe: mješoviti nedostatak zraka, pogoršanje pri naporu,
bol u zahvaćenoj polovici prsnog koša, pogoršana dubokim disanjem
hania, suhi kašalj.
Opći pregled: prisilni položaj na bolnoj strani za smanjenje
ublažavanje bolova.
Pregled prsnog koša.
Statički pregled prsnog koša: obje polovice su iste veličine
ili smanjenje zahvaćene polovice prsnog koša.
Dinamički pregled prsnog koša: zaostajanje zahvaćene polovice
prsa pri disanju.
Palpacija prsnog koša: smanjena elastičnost, bol,
drhtanje sove je simetrično ili oslabljeno na zahvaćenoj polovici prsa -
nema stanica.
Perkusija pluća: jasan plućni zvuk ili tupost nad zahvaćenim područjem
nim područjem.
Auskultacija pluća: slabljenje vezikularnog disanja, šum trenja
pleura u ograničenom području. Bronhofonija je simetrična ili oslabljena gore
zahvaćeno područje.
Rtg pluća: ograničenje kretanja dijafragme na bolesniku
strana.
Spirografija: normalna ili oslabljena ventilacijska funkcija pluća
striktivni tip - smanjenje vitalnog kapaciteta pluća (VK) s normalnim
Sindrom plućne šupljine
Šupljine se najčešće stvaraju na mjestu postojećeg infiltrata
(gangrena pluća, apsces, tuberkuloza). Zbog toga postoje znakovi
karakterističan za sindrom zbijanja plućnog tkiva.
Prepoznavanje znakova šupljine u plućima moguće je ako postoji šupljina
zadovoljava određene kriterije: promjer od najmanje 4 cm, položaj
blizu stijenke prsnog koša, komunicira s bronhom, sadrži zrak i ima glatku
neki zidovi. U drugim slučajevima, karijes se možda neće otkriti objektivnim pregledom.
sljedeće, ali samo uz radiografiju odn kompjutorizirana tomografija noga-
Tegobe: mješoviti nedostatak zraka, pogoršanje pri naporu,
prvo suho, zatim produktivni kašalj s značajna količina sli-
cistično-gnojni, hemoragični ispljuvak (ponekad ispljuvak potpuno izađe).
Opći pregled: difuzna cijanoza.
Pregled prsnog koša.
Statički pregled prsnog koša: smanjenje zahvaćene polovice
prsa.
Dinamički pregled prsnog koša: zaostajanje zahvaćene polovice
prsa pri disanju.
Palpacija prsnog koša: smanjena elastičnost, povećana (uz bol)
šum okolnog infiltrata) ili slabljenje (s visokim sadržajem zraka)
Perkusija pluća: tup timpanijski zvuk, s metalnim
nijansa (šupljina glatkih stijenki), zvuk "napuknute posude" iznad šupljine,
komunicirajući s bronhom.
Auskultacija pluća: slabljenje vezikularnog disanja, pojava pas-
tološka šupljina bronhijalno disanje, vlažno srednje-, veliko-
zvonkasto hripanje u ograničenom području iznad zahvaćenog pluća. Bronhofo-
nija je pojačana (s velikim okolnim infiltratom).
X-zraka pluća: ovalna ili okrugla šupljina, eventualno s horizontalom
zonalna razina ujednačenog sjenčanja (tekući sadržaj), bolje
određen u bočnoj projekciji.
Spirografija: kršenje ventilacijske funkcije pluća, restriktivno
tip - smanjenje vitalnog kapaciteta pluća (VK) s normalnim volumenom
Sindrom bronhijalne opstrukcije
To je znak opstruktivnog bronhitisa, kroničnog opstruktivnog
nova bolest pluća, Bronhijalna astma. Dugotrajno se kombinira s
sindrom povećane prozračnosti pluća.
Pritužbe: kratkoća daha ekspiratorne prirode, pogoršana vježbanjem
ke, kašalj s oskudnim, teško izlučivim viskoznim ispljuvkom.
Podaci objektivni pregled pluća češće su uzrokovane popratnim
postojeći sindrom povećane prozračnosti pluća.
Opći pregled: difuzna cijanoza, prisilni položaj - sjedeći sa
oslanjajući se rukama na rub kreveta, stola.
Pregled prsnog koša.
Statički pregled prsnog koša: povećanje volumena prsnog koša,
njegov emfizematozni tip. Izglađivanje interkostalnih prostora, ispupčenje
supra- i subklavijalne jame (sindrom povećane prozračnosti pluća).
lature prsnog koša pri disanju, smanjena respiratorna pokretljivost prsnog koša
nema stanica.
drhtanje sove (sindrom povećane prozračnosti pluća).
Perkusija pluća: kutijasti zvuk (sindrom povećane prozračnosti
Auskultacija pluća: vezikularno disanje s produljenim izdisajem,
raspršeno suho disanje.
Bronhofonija je oslabljena (sindrom povećane prozračnosti pluća).
RTG pluća: pročišćavanje plućnih polja (pojačano
povećana prozračnost pluća).
Spirografija: smanjenje volumena forsiranog izdisaja u prvoj sekundi
kikh (VEL).
Sindrom prozračnih pluća
Pritužbe: kratkoća daha ekspiratorne ili mješovite prirode, koja se povećava
pod opterećenjem.
Opći pregled: difuzna cijanoza s ljubičastom bojom, oteklina
vratne vene
Pregled prsnog koša.
Statički pregled prsnog koša: bačvasti (emfizematozni)
prsa - povećanje volumena, izglađivanje, širenje interkostalnog
prostori, ispupčenje supra- i subklavijskih fosa.
Dinamički pregled prsnog koša: sudjelovanje pomoćnih mišića
latura prsnog koša pri disanju, smanjena respiratorna pokretljivost prsnog koša
nema stanica.
Palpacija prsnog koša: ukočenost prsnog koša, slabljenje prsnog koša
sova dršćući.
Perkusija pluća: kutijasti zvuk.
Auskultacija pluća: oslabljeno vezikularno disanje. Bronhofonija
oslabljena. Kao znak bronhitisa - vezikularno disanje s produljenim izdisajem
hom, raspršeno hripanje.
RTG pluća: čišćenje plućnog polja.
Spirografija: mješoviti tip poremećaji ventilacijske funkcije pluća
kada se restrikcija kombinira s opstrukcijom – smanjen vitalni kapacitet
pluća (VC), smanjeni forsirani ekspiracijski volumen
Sindrom akutnog zatajenja lijeve klijetke
Akutno zatajenje lijeve klijetke je posljedica pada
kontraktilna funkcija lijeve klijetke i očituje se srčanom astmom i
plućni edem. Promatrano kod koronarne bolesti srca (CHD), miokarda
one arterijske hipertenzije, aortne i mitralni defekti.
Srčana astma.
Pritužbe: paroksizmalno gušenje koje se razvija nakon fizičkog
ili mentalni stres, često noću, suhi kašalj, lupanje srca.
Opći pregled: ortoptički položaj, akrocijanoza.
Pregled prsnog koša.
Prsni koš je normalnog oblika, učešće mišića u disanju,
ka mješovite prirode.
Palpacija prsnog koša: ukočenost prsnog koša, pojačan glas
snažno podrhtavanje s obje strane nad inferolateralnim dijelovima.
Perkusija pluća: tupi timpanitis nad donjim dijelovima sa
obje strane.
Auskultacija pluća: oslabljeno ili oštro vezikularno disanje,
krepitacija, nečujni vlažni fini hropci u donjim dijelovima
na obje strane. Bronhofonija je pojačana u donjim dijelovima.
Krvni tlak može biti povišen, a zatim pasti.
cent drugog tona na plućnoj arteriji. Mogući sistolički, dijastolički
ritam galopa.
RTG pluća: difuzno ili ograničeno niskim intenzitetom
nost sjene.
EKG: smanjena voltaža QRS valova, P-pulmonale.
Kardiogeni plućni edem je sljedeći stadij akutnog lijevog ventrikula
nedostatnost. Gušenje se pojačava, pojavljuje se pjenasto ružičasta boja (sa krvlju)
obilan ispljuvak.
Objektivnim znakovima srčane astme dodaju se obilni
krepitacija, vlažni hropci s malim, srednjim i velikim mjehurićima preko oba
pluća.
RTG pluća: u središtu simetrično homogeno zasjenjenje
presjeci, difuzne ili ograničene sjene različitog intenziteta (linije
Sindrom zatajenja desne klijetke
Akutno zatajenje desne klijetke posljedica je pada
kontraktilnu funkciju desne klijetke i očituje se venskim zastojem u
sistemska cirkulacija. Promatrano u mitralnoj stenozi, stenozi
ušće plućne arterije, plućno srce, trikuspidalna insuficijencija
ventila, pridružuje se zatajenju lijeve klijetke s progresivnim
lutajući bolestima koje su ga uzrokovale.
Pritužbe: slabost, smanjena izvedba, oteklina, povećanje
navečer (za hodajućeg pacijenta - na nogama, za ležećeg bolesnika - na donjem dijelu leđa),
težina, bol u desnom hipohondriju, težina i nadutost, u početku se povećava
diureza, zatim smanjena diureza, nokturija.
Opći pregled: ortoptički položaj, akrocijanoza, ascites, dilatacija,
pulsiranje jugularne i drugih velikih vena.
mi odjela (hidrotoraks).
Perkusija pluća: tupost plućnog zvuka iznad donjih dijelova
(hidrotoraks).
Auskultacija pluća: slabljenje vezikularnog disanja i bronhofonije
iznad donjih odjeljaka (hidrotoraks).
Apeksni otkucaj: pomaknut ulijevo, difuzan, nizak, bez otpora.
Puls može biti aritmičan, čest, slabog punjenja, intenzivan
Krvni tlak se malo mijenja.
Perkusija srca: desni rub relativna glupost srca su raseljena
desno, promjer srca je proširen.
Auskultacija srca: tupost tonova, slabljenje prvog tona na vrhu i na
baza xiphoidnog nastavka. Mogući sistolički, dijastolički
ritam galopa. Sistolički šum mišića na vrhu i bazi mača
istaknuti proces. Auskultatorni znakovi postojeće bolesti zalistaka.
Pregled abdomena: povećanje abdomena, proširena venska mreža u pe-
sredini trbušni zid(do "glave Meduze"), stanjivanje kože.
Perkusija abdomena: određena slobodna tekućina.
Perkusija jetre: povećanje veličine.
Palpacija jetre: rub je šiljast, gust i može biti bolan.
RTG pluća: hidrotoraks.
EKG: smanjena voltaža QRS valova, P-pulmonale, električna devijacija
kelična osovina srca desno, znakovi hipertrofije i preopterećenja desne klijetke
kći.
Sindrom akutne vaskularne insuficijencije
Akutna vaskularna insuficijencija - oštar pad tonusa malih zglobova
brodovi. Kada se male arterije i vene prošire, protok krvi u njima se usporava, što
smanjuje se količina cirkulirajuće krvi, krv se nakuplja u depou, osobito
osobito u žilama organa trbušne šupljine. Dotok krvi u srce se smanjuje
a cirkulacija krvi je poremećena. Glavne manifestacije toga su
simptomi nedovoljne opskrbe mozga krvlju.
Kolaps je kratkotrajno i reverzibilno sniženje krvnog tlaka
Nesvjestica je refleksni kratkotrajni (do 30 sekundi) gubitak svijesti.
niya povezana s kršenjem regionalnih cerebralna cirkulacija.
Neurogena sinkopa: vazopresorna, ortostatska, hiperventilacija
lacijska, hipovolemijska, sinokarotidna, situacijska. Spojen sa
kršenje neurohumoralna regulacija kardiovaskularni sustav na težini
getativna neravnoteža.
Kardiogena sinkopa je posljedica smanjenog vaskularnog izlaza tijekom
organske bolesti(infarkt miokarda, plućna embolija, aritmija). Različiti su
iznenadna pojava bez prodromalnog razdoblja.
Cerebralna sinkopa je posljedica ortostatske hipoksije mozga tijekom
discirkulacijska encefalopatija. Nije popraćeno kršenjem središnjeg
hemodinamike i disanja, bez razdoblja prekursora, često u okomitom položaju
položaj.
Tegobe: vrtoglavica, tinitus, znojenje, mučnina, prolazna
oštećenje vida. Pojavljuju se kao reakcija na vanjske negativne podražaje
da li (strah, prizor krvi, zagušljiva soba) s neurogenim vazopresorom (va-
zovagal) padanje u nesvijest.
Opći pregled: bljedilo, vlažna koža, trenutni gubitak su-
znanje, zjenice raširene.
Krvni tlak je ispod 100/60 mm Hg. kod muškaraca, 95/60 mm Hg. na
Kolaps je pad krvnog tlaka uzrokovan toksičnim,
refleksni utjecaji na vazomotorne centre (teške infekcije,
upalne bolesti, jaka bol).
Opći pregled: ponašanje bolesnika je nemirno, praćeno kongestijom.
nesposobnost, gubitak svijesti. Blijeda, vlažna koža. Smanjenje temperature
okviri tijela.
Puls je ritmičan, čest ili rijedak, slabog punjenja i napetosti.
Krvni tlak je smanjen.
Apeksni otkucaj: pomaknut ulijevo, difuzan, nizak, bez otpora.
Perkusija srca: pomaknuta je lijeva granica relativne tuposti srca
lijevo, promjer srca je proširen.
Auskultacija srca: tupost zvukova, slabljenje prvog tona na vrhu.
Sistolički šum mišića na vrhu.
Sindrom kardiogenog šoka
Kardiogeni šok je akutno zatajenje srca uzrokovano
kršenje pumpne funkcije srca. To može biti posljedica smanjenja ko-
kontraktilnost miokarda (infarkt miokarda, miokarditis, kardiomiopatija), oslabljena
problemi intrakardijalne hemodinamike (teške srčane mane, rupture između
ventrikularni septum, zalisci, horde, papilarni mišići), vrlo visoki
otkucaji srca (paroksizmalni ventrikularna tahikardija), Ne-
mogućnost punjenja srčanih komora u dijastoli (perikarditis, hemoperikard).
Oblici kardiogenog šoka tijekom infarkta miokarda (do 10% bolesnika):
refleks, pravi, aritmički, s rupturom miokarda (Chazov E.I.,
Glavni klinički kriteriji za šok tijekom infarkta miokarda: smanjenje
sistolički krvni tlak do 80 mm Hg, smanjenje pulsa
krvni tlak do 20 mm Hg, oligurija (anurija) manja od 20 ml/sat,
poremećaj svijesti (letargija), simptomi perifernog oštećenja
cirkulacija krvi (bljedilo, akrocijanoza, hladna koža). Izražajnost
ovi simptomi mogu varirati.
Tegobe: ovise o obliku šoka. Poremećena svijest zbog inhibicije
do točke kome.
Opći pregled: poremećaj svijesti, vlažnost i mramornost kože,
hladne ruke i stopala, kolabirane periferne vene.
Sistolički krvni tlak je ispod 90 mm Hg. (u bolesnika s ar-
terijalna hipertenzija – ispod 100 mm Hg), puls ≤ 20 mm Hg.
Apeksni otkucaj: pomaknut ulijevo, difuzan, nizak, bez otpora.
Perkusija srca: pomaknuta je lijeva granica relativne tuposti srca
lijevo, promjer srca je proširen.
Auskultacija srca: prigušenost tonova, slabljenje prvog tona na vrhu, ak-
cent drugog tona na plućnoj arteriji. Sistolički, dijastolički ritam galopa.
Sistolički šum mišića na vrhu.
Oligurija manja od 20 ml/sat, zatim anurija.
EKG: znakovi akutnog infarkta miokarda, poremećaji ritma.
Insuficijencija mitralnog zaliska (mitralna regurgitacija)
Kršenje intrakardijske hemodinamike s ovim nedostatkom povezano je s
nepotpuno zatvaranje listića mitralnog zaliska tijekom sistole. Ustao-
nema obrnutog protoka krvi kroz nepotpuno zatvorene letke mitralnog ventila;
pan od lijeve klijetke do lijeve pretklijetke tijekom srčane sistole.
Kompenzacija ovog defekta nastaje zbog dilatacije kaviteta i hi-
pertrofija miokarda lijeve klijetke i lijevog atrija. Snažna ljevica
klijetka je dovoljna Dugo vrijeme sposobni održavati na zadovoljavajući način
kontraktilna funkcija. Sa smanjenom kontraktilnošću lijeve strane srca
U plućnoj cirkulaciji nastaje venska kongestija. Povećan pritisak
napetost u lijevom atriju i plućnim venama uzrokuje refleksni spazam arterije
riol (Kitajev refleks) - i smanjenje dotoka krvi u pluća. Tako
smanjuje se tlak u plućnim kapilarama i sprječava znojenje
krvne plazme u lumen alveola (razvoj plućnog edema). Povećan pritisak u
plućne arterije je dovoljna da izazove hipertrofiju desne klijetke, i
zatim svojom dilatacijom i hipertrofijom desne pretklijetke.
Klinička slika mitralna insuficijencija ovisi o fazi
razvoj defekta i njegova kompenzacija.
U fazi kompenzacije mitralne insuficijencije, subjektivni osjećaji
Obično nema pritužbi. Kvar se otkriva slučajno.
Pritužbe pacijenata javljaju se kada su uključeni u kompenzacijske programe.
procesa lijeve klijetke i lijevog atrija njihove hipertrofije i tonogene di-
latacije.
Tipične su pritužbe na bolnu, probadajuću ili pritiskajuću bol u tom području.
broj otkucaja srca, lupanje srca i otežano disanje koji se pojavljuju ili pojačavaju tijekom
tjelesna aktivnost koja traje dugo nakon njezina prestanka. Ponekad bolestan
bilježe se smetnje u radu srca, a kada se pojavi stagnacija u plućnoj cirkulaciji,
liječenje - kašalj s malom količinom ispljuvka, često s
primjesa krvi.
Uz smanjenje kontraktilne funkcije desne klijetke i atrija
postoje pritužbe na osjećaj težine, bolne, tupe (prskajuće) boli u
desni hipohondrij, otekline u nogama.
Prvo tijekom općeg pregleda patološke promjene Ne.
U slučaju dekompenzacije defekta - prisilno ortopnejski položaj, akroci-
anoza, pastoznost ili oticanje stopala i nogu.
Otkriva se pojačana pulsacija vršnog otkucaja. Apikalni
pritisak je pomaknut prema van i prema dolje, difuzan, visok, otporan. Kad oslabi
Kada je kontraktilnost miokarda smanjena, on ima smanjeni otpor.
Lijeva i gornja granica relativne tuposti srca su pomaknute.
Puls i krvni tlak se ne mijenjaju.
Auskultacija srca: slabljenje ili potpuni nestanak prvog zvuka na vrhu
Khushka, postoji sistolički šum, usko povezan s prvim zvukom. Timb buke
različito - ponekad mekano, puše ili oštro, grubo. Najbolje od svega je buka koju ti-
prisluškuje horizontalni položaj pacijent u lijevom bočnom položaju
na izdisaj nakon prethodne tjelesne aktivnosti. Sistolički šum
u slučaju mitralne insuficijencije, dobro se dovodi u aksilarnu jamu, u
Točka Botkin-Erba.
Kad se tlak u plućnoj arteriji poveća, čuje se naglasak i
cijepanje drugog tona iznad plućne arterije. Sa smanjenjem tonusa miokarda, le-
gornji dijelovi - protodijastolički ritam galopa (pojačavanje trećeg tona na vrhu
srce), presistolički ritam galopa (pojačani IV ton na vrhu srca).
električna os srce ulijevo, povećanje amplitude vala RV6 > RV5, depresija
V5–6. Znakovi hipertrofije lijevog atrija - proširen više od 0,11 s, dva-
grbav P val (P – mitrale) u odvodima I, II, aVL, V5–6.
Ehokardiografija: odsutnost sistoličkog zatvaranja mitralnih zalistaka
ralnog zaliska, hipertrofija i dilatacija lijeve komore i atrija.
u kasnijim stadijima promjene u desnoj klijetki i desnom
pretklijetke.
Mitralna stenoza
Mitralna stenoza (stenoza lijevog atrioventrikularnog otvora) –
srčana mana, karakterizirana sužavanjem lijevog atrioventrikularnog
verzija. Mitralna stenoza često se formira u mladoj dobi, pretežno
posebno kod žena.
Normalno, područje lijevog atrioventrikularnog otvora je
oko 4 cm2. To premašuje fiziološke zahtjeve za prolaz krvi iz
lijevog atrija u lijevu klijetku, dakle hemodinamski poremećaji
s mitralnom stenozom postaju vidljivi smanjenjem područja lijevo
atrioventrikularni otvor do 1-1,5 cm2 (“kritično područje”).
Suženi mitralni otvor predstavlja prepreku prolazu
krvi iz lijevog atrija u lijevu klijetku. Tlačno opterećenje lijevo
atrija dovodi do produljenja njegove sistole, koja je kompenzatorna
mehanizam u početnim fazama ove srčane mane. Hipertrofija
lijevi atrij ima malu rezervu kompenzacijskih sposobnosti,
što se očituje brz razvoj njegova dilatacija, smanjena kontraktilnost
mogućnostima. Povećanje tlaka u lijevom atriju i plućnim venama uzrokuje
uzrokuje refleksni spazam arteriola (Kitaev refleks) i povećanje tlaka u
plućna arterija. To dovodi do preopterećenja desne klijetke, hipertrofije i
dilatacija desnog srca.
Klinička slika mitralne stenoze ovisi o stupnju suženja
lijevog atrioventrikularnog ušća i njegove kompenzacije.
Kada se defekt dekompenzira, pacijenti se žale na otežano disanje i kašalj sa
primjesa krvi u ispljuvak (hemoptiza). Dispneja se razvija u obliku napada
pas srčane astme ili u obliku otežanog disanja tijekom tjelesne aktivnosti.
Lupanje srca i prekidi u radu srca često ovise o tjelesnom
opterećenja. Karakterističan poremećaj srčanog ritma je fibrilacija atrija. Bol u
područja srca bolne, probadajuće prirode, povremena, bez veze s fizičkim
ično opterećenje.
Uz dekompenzaciju desne strane srca - težina, tupo pucanje
jaka bol u desnom hipohondriju, povećanje abdomena (ascites).
Opći pregled: “mitralni patuljasti rast” - mlađi izgled i
nedovoljan fizički razvoj (ako je nedostatak nastao u djetinjstvu). Karakteristično
lice (facies mitralis) - s uskim cijanotičnim usnama, šiljastim nosom,
s ocrtanim vaskularnim uzorkom u području zigomatičnih lukova, mali
naborani obrazi i bljedilo nazolabijalnog trokuta. U kasnijim fazama
javlja se jaka akrocijanoza, oticanje nogu i ascites.
Pregled predjela srca: srčani impuls u donjem dijelu prsne kosti i
epigastrična pulsacija (hipertrofija i dilatacija desne klijetke).
Apex impuls u 5. interkostalnom prostoru od 1 cm medijalno od srednje klavikule
bez linija, ograničeno, nisko, neotporno. Ovdje je to definirano
dijastoličko "mačje predenje".
Puls je čest, smanjenog punjenja, sa nedostatkom (nekonzistencijom).
broj otkucaja srca) u prisutnosti aritmija. Simptom je određen
Popova-Savelyeva - smanjenje veličine i punjenja pulsa u lijevoj ruci
u usporedbi s desnom (pulsusfferens).
Krvni tlak ima tendenciju pada, uglavnom
sistolički.
Gornja granica relativne tuposti srca je pomaknuta. Lijevi obris
pomaknuto prema van u trećem interkostalnom prostoru - srce ima "mitralnu konfiguraciju".
Vaskularni snop se širi zbog povećanja plućne arterije
Prilikom auskultacije srca na vrhu, određuje se "ritam prepelice":
pojačan, I ton pljeskanja, II zvuk normalan i mitralni otvor klik
ventil Dijastolički šum na vrhu bolje se čuje vertikalno
u normalnom položaju bolesnika provodi se uz lijevi rub prsne kosti. Zbog povećanja
određuje se promjena tlaka u plućnoj arteriji u drugom interkostalnom prostoru lijevo na prsnoj kosti
Javlja se naglasak drugog tona.
Na fibrilacija atrija tonovi različite jačine...
EKG: hipertrofija lijevog atrija - proširena više od 0,11 s, dvo-
grbav P val (P – mitrale) u odvodima I, II, aVL, V5–6, desna klijetka -
devijacija električne osi srca udesno, visok R val u odvodima III,
aVF, V1–2, duboki S val u odvodima I, aVL, V5–6, depresija ST segmenta,
dvofazni ili negativni T val u odvodima III, aVF, V1–2 i poremećaj
ritam u obliku ekstrasistole ili fibrilacije atrija.
Ehokardiografija: smanjenje lumena lijevog atrioventrikularnog
rupe, jednosmjerno kretanje prednjeg i stražnjeg mitralnog listića
zaliska prema dolje u fazi dijastole, smanjenje amplitude i brzine ranog dijastole.
stoličko zatvaranje prednjeg krila mitralnog zaliska, hipertrofija i
proširenje šupljina lijevog atrija i desne klijetke.
Aortalna insuficijencija
Aortalnu insuficijenciju karakterizira nepotpuno zatvaranje
lunatni listići aortne valvule u dijastoli.
Hemodinamski poremećaji kod ovog defekta nastaju obrnuto
jak protok krvi iz aorte u lijevu klijetku tijekom dijastole. Volumen zraka
rotirajuća krv može doseći do 50% ili više sistoličkog izbacivanja
lijeve klijetke, što uzrokuje njezino širenje i hipertrofiju. Tonogeni
(adaptivna) dilatacija i hipertrofija lijeve klijetke dovodi do povećanja
sistolički izljev i sistolički krvni tlak. Iz-
nedostatak zatvaranja letaka aortnog ventila - do smanjenja dijastoličkog
pritisak.
Klinička slika. Glavne pritužbe pacijenata su bol u
područja srca, palpitacije, osjećaj pojačanog pulsiranja žila vrata, go-
pecanje, trbušna šupljina i ekstremiteti, glavobolja, vrtoglavica, izgled
smanjenje nesvjestice, otežanog disanja, umora, te u kasnijim fazama
razvoj bolesti - pojava edema.
Opći pregled otkriva bljedilo kože, istodobno s radom
srca, trzaj glave (Mussetov simptom), ruku i tijela
vischa (pulsirajući čovjek). Kod zatajenja srca, ak-
Rocijanoza, otok u nogama, prisilni položaj (ortopneja).
Lokalni pregled srca i velikih žila može otkriti
povećana pulsacija apeksnog impulsa. Postoji pulsacija karotide
("ples karotide"), temporalne, subklavijske i druge arterije, abdominalne
aorte i najmanjih arteriola (Quinckeov kapilarni puls).
Apikalni impuls je pomaknut prema van i prema dolje (u VI ili čak VII interregiji)
berye), razliven, visok i otporan (u obliku kupole).
Puls kod aortne insuficijencije je brz (celer) i visok (altus),
sistolički krvni tlak raste, dijastolički krvni tlak pada,
a ponekad i do 0 (fenomen beskonačnog tona).
Lijeva granica relativne tuposti pomaknuta je prema van i prema dolje. Lijevo
podcrtano (konfiguracija aorte). Vaskularni snop u 2. interkostalnom prostoru
proširena zbog proširenja aorte. U kasnijim fazama bolesti
moguće je pomaknuti desnu granicu relativne tuposti.
Auskultacija: oslabljen II ton u aorti, proporcionalan stupnju
klapne ventila se ne zatvaraju, dijastolički šum, bolje sluša u
okomiti položaj, provodi se do točke Botkin-Erb. Na vrhu
I ton je oslabljen.
Iznad femoralne arterije čuje se dvostruki Traubeov zvuk, a kada
kompresija femoralna arterija– dvostruki Durozier-Vinogradov šum.
EKG: znaci hipertrofije miokarda lijeve klijetke - devijacija
električna osovina srca ulijevo, povećanje amplitude vala RV6 > RV5, depresija
ovog ST segmenta, T val je reduciran, bifazičan ili negativan u I, II, aVL,
Ehokardiografija: destruktivne promjene semilunarni zalisci aor-
talni zalistak, regurgitacija krvi iz aorte u lijevu komoru, hipertrofija
i dilatacija lijeve klijetke.
Stenoza aorte
Aortalna stenoza je srčana mana koju karakterizira sužavanje ušća
aorte zbog spajanja listića aortnog zaliska (valvularna stenoza),
subvalvularno (subaortalno) suženje i rjeđa varijanta - suženje
ušće aorte s kružnim vezivnotkivnim sfinkterom smještenim di-
čeličniji od usta koronarne arterije(supravalvularna stenoza).
Sužavanje ušća aorte stvara prepreku kretanju krvi s lijeve strane
klijetke u aortu, što dovodi do povećanja tlaka u šupljini lijeve klijetke
ventrikula i produljenje njegove sistole. Preopterećenje tlakom uzrokuje hipertrofiju
fiy i dilatacija (tonogena, a zatim miogena) lijeve klijetke. Com-
kompenzacija ovog defekta snažnom lijevom klijetkom prilično je značajna
omogućuje vam održavanje zadovoljavajućeg minutnog volumena
Klinička slika. Tipične su pritužbe na kompresivnu bol u tom području.
broj otkucaja srca, neovisno o tjelesnoj aktivnosti i bez zračenja, lupanje srca
bol, prekidi u radu srca, otežano disanje, umor, pojava vrtoglavice
vrtoglavica i nesvjestica. Bol u skladu sa svim znakovima karcinoma angine
diia, može se pojaviti u odsutnosti ateroskleroze koronarne žile.
Opći pregled: otkrivaju se bljedilo kože i akrocijanoza.
Lokalnim pregledom uočava se pojačana pulsacija apeksnog impulsa.
Vršni otkucaj je pomaknut prema van i prema dolje, difuzan, visok i
stent U drugom interkostalnom prostoru otkriva se sistoličko "mačje predenje".
desno od ruba prsne kosti.
Puls u odsutnosti srčanog zatajenja je rijedak (pulsus rarus),
male veličine (pulsus parvus) i sporog porasta (pulsus tardus).
Krvni tlak (sistolički) je smanjen.
Lijeva granica relativne tuposti srca pomaknuta je prema van. Lijevo
kontura je pomaknuta prema van u IV – V međurebarnim prostorima - „struk” srca u III međurebarnom prostoru
podcrtano (konfiguracija aorte). Vaskularni snop je proširen zbog
Auskultacija: slabljenje drugog zvuka nad aortom, grub intenzivan zvuk
stolički šum u drugom interkostalnom prostoru desno na rubu prsne kosti. Ova buka je bolja od tebe-
slušao u vodoravnom položaju pacijenta dok izdiše, provodi se na
aorta (interskapularno područje) i njezini ogranci (karotidne arterije). Slabljenje prvog tona,
ponekad se čuje cijepanje ili bifurkacija prvog tona na vrhu srca.
EKG: hipertrofija lijeve klijetke - devijacija električne osi
srce lijevo, povećana amplituda vala RV6 > RV5, depresija ST segmenta,
T val je smanjen, bifazičan ili negativan u I, II, aVL, V5–6., moguće
blok lijeve grane snopa.
Ehokardiogram: zadebljanje kvržica aortnog zaliska, smanjenje
lumen njenog početnog dijela, zadebljanje stijenki aorte i njen poststenotični
ekspanzija, povećanje veličine šupljine lijeve klijetke.
