Hemoragičnu upalu karakterizira stvaranje eksudata u tkivima, koji osim tekućine bogate bjelančevinama, sadrži veliki broj crvenih krvnih stanica i vrlo malo leukocita (odatle i naziv upala).

Razvoj hemoragijske upale povezan je s teškim oštećenjem vaskularne stijenke: ona postaje toliko porozna da crvene krvne stanice lako prolaze kroz nju. Uz ovu upalu bilježe se duboki upalni poremećaji cirkulacije (staza, tromboza). Svi teži oblici zaraznih bolesti (antraks, svinjska kuga i dr.) protiču s pojavama hemoragijske upale.

Upalni proces je akutan, praćen nekrozom tkiva, na primjer, nekroza u limfnim čvorovima u antraksu, nekroza kože u kroničnom erizipelu svinja. Često se hemoragijska upala javlja u mješovitom obliku s drugim upalama (seroznim, fibrinoznim, gnojnim). Najvećim dijelom se razvija u gastrointestinalnom traktu, plućima, bubrezima, limfnim čvorovima; rjeđe - u drugim organima.

Riža. 3. Hemoragijska upala crijeva

Proces je obično žarišni, u obliku hemoragičnih infiltrata stijenke crijeva, uglavnom submukoze.

Mikro slika.Već pri malom povećanju mikroskopa vidi se da je proces zahvatio cijelu debljinu sluznice i submukoze. Sluznica je zadebljana, njena struktura je poremećena. Žlijezde u njemu su slabo vidljive, pokrovni epitel je u stanju nekroze, a mjestimično je deskvamiran. Resice su također djelomično nekrotične. Površina sluznice, bez epitela, pojavljuje se u obliku kontinuirane erozije ili ulkusa. Vezivnotkivna baza sluznice infiltrirana je serozno-hemoragičnim eksudatom.

Granice submukoze oštro su proširene zbog nakupljanja eksudata u njemu. Snopovi vezivnog tkiva su podvrgnuti dezintegraciji vlakana. Žile sluznice i submukoze (osobito kapilare) jako su injektirane. Upalna hiperemija posebno je izražena u resicama.

Pri velikom povećanju mogu se utvrditi detalji lezije. Stanice integumentarnog nekrotičnog epitela su natečene, citoplazma im je homogena, zamućena, jezgre su u stanju lize ili potpunog raspadanja. Svi intersticijski prostori sluznice i submukoze ispunjeni su hemoragičnim eksudatom. Vlakna vezivnog tkiva su natečena i u stanju su lize.

Kod mješovitog oblika hemoragijske upale s fibrinoznom upalom u zahvaćenom području mogu se vidjeti fibrinska vlakna.

Makro slika:sluznica je zadebljana, želatinaste konzistencije, crveno obojena i prošarana krvarenjima. Submukoza je otečena, zadebljana, žarišno ili difuzno crvenila.

Objašnjenja za sliku

Riža. 4. Hemoragijska upala pluća

Hemoragijska pneumonija je upalni proces s izljevom serozno-hemoragičnog ili hemoragičnog eksudata u plućne alveole i intersticijsko vezivno tkivo. Javlja se u obliku difuznog serozno-hemoragičnog edema ili lobularnog i lobarnog upalnog infarkta pluća kod antraksa i drugih teških bolesti. Hemoragijska pneumonija često se javlja u kombinaciji s fibrinoznom pneumonijom i može biti komplicirana gnojno-nekrotičnim procesima ili gangrenom.

Mikro slika.Pri malom povećanju vide se jako proširene žile ispunjene crvenim krvnim stanicama, osobito alveolarne kapilare, koje imaju vijugav tok i nodularno strše u lumen alveola. Plućne alveole i alveolarni kanali ispunjeni su hemoragičnim eksudatom, u kojem se mjestimice nalazi primjesa fibrina, alveolarnih epitelnih stanica i pojedinačnih leukocita. Intersticijsko vezivno tkivo infiltrirano je serozno-hemoragičnim eksudatom, podvrgnuto je fiberizaciji, a pojedinačna kolagena vlakna su otečena i zadebljana.

U kombinaciji s fibrinoznom upalom može se promatrati stupnjeviti proces (područja crvene, sive hepatizacije), au slučaju komplikacija - žarišta nekroze i gangrenoznog propadanja plućnog tkiva.

Pri velikom povećanju detaljno se ispituju i razjašnjavaju različita područja preparata: promjene u alveolarnim kapilarama, priroda eksudata u alveolama i alveolarnim kanalima (serozno-hemoragični, hemoragijski, pomiješan s fibrinom), stanični sastav eksudat (eritrociti, alveolarni epitel, leukociti). Zatim se obraća pozornost na pojedinosti promjena u intersticijskom vezivnom tkivu (priroda infiltracije, dezintegracija i bubrenje kolagenih fibrila).

Kada je proces pomiješan s fibrinoznom upalom, kao i kada je kompliciran nekrozom ili gangrenom, pronalaze se i ispituju odgovarajuća područja oštećenja plućnog tkiva.

Makro slika:Ovisno o obliku i prirodi upale, izgled organa varira. Uz difuzno oštećenje, slika je serozno-hemoragični edem. Ako se hemoragična pneumonija razvije u lobularnom ili lobarnom obliku, zahvaćena područja imaju oštre granice i tamno ili crno-crveno obojena na površini i na rezu, nešto strše ispod pleure i iznad površine rezova, gusta su na dodir. , tone u vodu, površina reza je glatka, iz nje se cijedi mala količina krvave tekućine. Proširene, želatinozne, blijedožute ili crno-crvene niti zahvaćenog vezivnog tkiva jasno strše na površini reza.


CRTEŽI

Riža. 1. Serozno-kataralna bronhopneumonija koja zahvaća intersticijsko tkivo

(prema V.A. Salimovu)

1. neupaljeno plućno tkivo; 2. područje lobarne pneumonije; 3. intersticijalno tkivo


Riža. 2. Serozna upala i plućni edem, histostruktura, x 100, G-E

Riža. 3. Serozno-upalni plućni edem. Histostruktura. Bojanje G-E (prema V.A. Salimovu)

A (x240). 1. lumen alveola, ispunjen eksudatom sa staničnim elementima; 2. međualveolarni septum (jedva primjetan); 3. limfna žila; 4. zalistak limfne žile, infiltriran stanicama.

B (x480). 1. krvna žila u stanju upalne hiperemije; 2. mjehurići zraka; 3. eksudat sa staničnim elementima hematogenog porijekla i deskvamiranim alveolarnim epitelom (zadnje stanice prikazane strelicama)


Riža. 4. Serozna upala i plućni edem. Histostruktura, x400, G-E


Riža. 5. Hemoragijska upala crijeva histostruktura x100 tip sluznice i submukoze G-E


Riža. 6. Hemoragijska upala crijeva, histostruktura, x400, prikaz dezintegrirane sluznice s naglaskom na hemoragijski eksudat i stanične elemente u njemu, G-E

Riža. 7. Hemoragijska pneumonija uzrokovana antraksom kod goveda. Histostruktura. G-E (prema P.I. Kokurichev)

Objašnjenja za sliku

Riža. 8. Fibrinozni pleuritis. Histostruktura, x40, G-E


Riža. 9. Fibrinozni pleuritis. Histostruktura, x150, G-E


Riža. 10. Fibrinozni pleuritis. Histostruktura, x 400, G-E

Riža. 11. Krupozna upala pluća (prema V.A. Salimovu)

A – stadij plime: 1. lobarna lezija; 2. područje emfizema. B – zahvaća perikard: 1. lobarno oštećenje pluća (početak hepatizacije); 2. fibrinozni perikarditis (“vilozno”, “dlakavo” srce)

Riža. 12. Lobarna pneumonija. Histostruktura (stadij plime i crvena hepatizacija), x 100. G-E

Riža. 13. Lobarna pneumonija. Histostruktura (stadij sive hepatizacije). Bojanje G-E, x960 (prema V.A. Salimovu)

1. alveole; 2. slab alveolarni septum; 3. naslage hemosiderina

Riža. 14. Lobarna pneumonija. Histostruktura, x 150. Fotografija histološkog preparata na granici područja crvene hepatizacije (desno) i sive hepatizacije (lijevo), G-E

Riža. 15. Difterični kolitis (prema V.A. Salimovu)

A – zahvaćeno područje (zaokruženo) vidljivo je kroz serozni sloj; B – folikularni ulkusi na sluznici (središte ulkusa je smeđe-zeleno, rubovi su natečeni); B – difterični ulkus: 1. jastučić, 2. dno, 3. sluznica u stanju hemoragične upale.

Riža. 16. Difterični kolitis. Histostruktura. Bojanje G-E, x240 (prema V.A. Salimovu)

A - pregledni preparat: 1. hiperplazija limfoidnih stanica; 2. krvna žila u stanju upalne hiperemije; 3. pojedinačne žlijezde; 4. nekroza slobodnog ruba sluznice

B – granica ulkusa: 1. hiperplazija limfoidnih stanica; 2. krvna žila; 3. područje krvarenja

Riža. 17. Difterična upala debelog crijeva s nekrozom sluznice i dijela submukoze. Histostruktura, x100. G-E

Riža. 18. Difterična upala debelog crijeva s nekrozom sluznice i dijela submukoze. Histostruktura, x150. G-E

Riža. 19. Difterična upala debelog crijeva s nekrozom sluznice i dijela submukoze. Histostruktura, x400. Naglasak na području nekroze i perifokalne upale. G-E

DODATNI LIJEKOVI

Riža. 9. Fibrinozni perikarditis

Riža. 20. Fibrinozni perikarditis (prema V.A. Salimovu)

A – “vilozno” (“dlakavo”) srce: 1. srce, 2. pluća u stanju gangrene; B – „srce od školjke”

Riža. 21. Fibrinozni perikarditis. Histostruktura. Bojanje G-E, (prema V.A. Salimovu)

A (x240). 1. proširena krvna žila; 2. područje raspada miokardnih vlakana; 3. zadebljanje epikarda.

B (x480). 1.proširena krvna žila; 2. razbacana i natečena vlakna miokarda; 3. fibrinozni eksudat; 4. početak rasta vezivnog tkiva; 5. fibrinske niti.


Riža. 22. Fibrinozni perikarditis. Histostruktura, x100. Bojanje G-E


Riža. 23. Fibrinozni perikarditis. Histostruktura, x400. Bojanje G-E

Objašnjenja za sliku

FIBRINOZNA UPALA

Kod fibrinozne upale iz krvnih žila izlazi eksudat koji sadrži visok postotak proteina fibrinogena, koji koagulira u tkivima i ispada u obliku mrežice ili vlaknaste mase. Osim fibrina, eksudat uključuje eritrocite i leukocite. Treba napomenuti da broj ovih i drugih krvnih stanica u eksudatu varira ovisno o stadiju procesa. U početku upale eksudat je bogat crvenim krvnim stanicama, a može biti čak i hemoragične prirode (s izraženom eritrodijapedezom), au njemu ima malo leukocita. Nakon toga dolazi do postupne hemolizacije crvenih krvnih stanica, a eksudat obogaćen leukocitima. Potonji su posebno brojni u eksudatu prije faze rezolucije upalnog procesa. Ova točka je važna s patogenetskog gledišta, budući da leukociti peptoniziraju svojim enzimima, otapaju fibrin, koji se zatim apsorbira kroz limfni trakt.

Fibrinoznu upalu obično prati potpuna ili djelomična nekroza tkiva. Produkti razgradnje mrtvog tkiva uzrokuju koagulaciju eksudata, kao što je kod tromba koagulacija krvi povezana s razgradnjom krvnih pločica.

Ova vrsta upale opaža se kod teških infekcija (stočna kuga, svinjska kuga, salmoneloza i dr.), kao i kod nekih otrovanja ili intoksikacija (sublimat, urea za uremiju i dr.). Fibrinozna upala manifestira se u dva glavna oblika: lobarnoj i difteričnoj.

Croupous upala- površinski oblik fibrinozne upale. Razvija se na sluznicama i seroznim membranama, izražava se stvaranjem filmskih slojeva (lažnih filmova) od koaguliranog eksudata na njihovim slobodnim površinama, dok samo pokrovni epitel postaje nekrotičan. Kod ove upale eksudat ne saturira tkivo, već se znoji i koagulira samo na površini, pa se njegov nanos (film) lako uklanja. Upala se obično razvija difuzno, a mnogo rjeđe postaje žarišna.

Difterična upala- duboki oblik fibrinozne upale, uglavnom na sluznicama. Za razliku od lobarne upale, kod difteritične upale eksudat prožima debljinu sluznice, stoga se ne može ukloniti, a ako se odstrani, onda zajedno s podložnim tkivom, te ostaje defekt - krvareći ulkus. Upala se često razvija žarišno, u mrljama, i praćena je dubokom nekrozom, šireći se ne samo na cijelu debljinu sluznice, već ponekad i na donje slojeve. U kasnijim fazama procesa duboka nekroza dovodi do ulceracije sluznice (zbog propadanja i odbacivanja nekrotičnih masa). Čirevi se zatim mogu ispuniti granulacijskim tkivom i ožiljkom.

Riža. 5. Fibrinozni pleuritis

Fibrinozni pleuritis tipičan je primjer fibrinozne upale seroznih ovojnica. Karakterizira ga znojenje i koagulacija fibrinoznog eksudata na površini pleure, degeneracija i nekroza integumentarnog epitela, kao i infiltracija seroznih stanica cijele debljine pleure. U ranoj fazi procesa opaža se upalna hiperemija i blaga eksudacija. Eksudat, u početku serozan, počinje koagulirati i taložiti se u malim količinama između stanica integumentarnog epitela. Ali uglavnom pada na površinu seroznog integumenta, tvoreći meki fibrozni pleksus. U eksudatu se nalazi nekoliko leukocita. Pojačavanjem eksudativno-infiltracijskih procesa počinje se razvijati nekroza i deskvamacija stanica pokrovnog epitela. Vezivno tkivo pleure infiltrirano je eksudatom seroznih stanica. Ako proces ne napreduje, eksudat se apsorbira, nakon čega slijedi regeneracija epitela i obnova normalne strukture seroznog pokrova.

U većini slučajeva postoji organizacija eksudata, koja se izražava na sljedeći način. Već u ranijoj fazi procesa, sa strane subepitelnog vezivnog tkiva, mlado granulacijsko tkivo, bogato razvojnim žilama i mladim oblicima staničnih elemenata tkivnog i hematogenog podrijetla, počinje urastati u eksudat. Ovo tkivo postupno zamjenjuje eksudat, koji se apsorbira. Potom se mlado granulacijsko tkivo pretvara u zrelo fibrozno tkivo, a zatim u ožiljno tkivo.

Uz istovremenu upalu visceralnog i parijetalnog sloja, oni se najprije sljepe, a kada dođe do organizacije srastu uz pomoć vezivnotkivnih priraslica.

Mikro slika.Prilikom mikroskopskog pregleda lijeka, ovisno o stadiju procesa, slika promjena bit će različita.

U ranoj fazi vidljive su proširene žile u subepitelnom vezivu (upalna hiperemija), mala količina taloženog fibrina između epitelnih stanica i njegove izraženije nakupine na površini pleure u obliku meke fibrozne mrežice. , obojen eozinom u blijedoružičastu boju. U eksudatu se nalazi relativno mali broj leukocita s okruglom, grahastom i potkovičastom jezgrom, obojenih hematoksilinom u tamno ili blijedoplavu boju. Epitelne stanice su natečene, sa znakovima degeneracije, mjestimično se vidi deskvamacija pojedinih ili manjih skupina stanica. U ovoj je fazi još uvijek očuvan cjelokupni epitelni pokrov, pa je granica pleure dosta dobro definirana. Granice subepitelnog vezivnog tkiva su proširene, infiltrirano je serozno-staničnim eksudatom (serozna tekućina s leukocitima).

U kasnijoj fazi, kad dođe organizacija, slika se mijenja. Na površini pleure vide se obilne naslage eksudata, koji izgledaju kao debeli, grubi fibrozni pleksus, au dubokim slojevima - homogena masa. Eksudat je bogat leukocitima, osobito u dubokim slojevima. Leukociti su raspršeni pojedinačno ili u skupinama, jezgre mnogih od njih su u stanju raspadanja. Bogatstvo leukocita i homogenizacija eksudata ukazuju na početak peptonizacije (otapanja) eksudata pod utjecajem enzima leukocita, što je priprema za njegovu daljnju resorpciju.

Ispod sloja fibrinoznog eksudata nalazi se blijeđe obojena zona (u obliku široke trake) razraslog granulacijskog tkiva, bogatog mladim žilama (crveno obojenim) i stanicama. Novoformirano tkivo zamijenilo je fibrinozni eksudat koji je bio tamo. Pri velikom povećanju možete vidjeti da se pretežno sastoji od fibroblasta s nejasnim konturama citoplazme i velikom, okruglo-ovalnom, blijedoplavom jezgrom (siromašnom kromatinom). Osim toga, tu su i leukociti, limfociti i drugi oblici stanica s intenzivnije obojenim jezgrama. Između stanica nalaze se kolagena vlakna (blijedoružičasta) koja se protežu u svim smjerovima. Na nekim mjestima fibroblasti koji se umnožavaju, zajedno s žilama, rastu u gornji sloj eksudata, koji još nije prošao organizaciju. Opisana zona nije oštro omeđena od podležeće pleure, lišene epitelnog pokrova, koja se pojavljuje u obliku tankog sloja, obojenog intenzivnije od okolnog tkiva, u ružičasto-crvenu boju.

Makro slika:izgled zahvaćene pleure ovisi o stadiju i trajanju procesa. U ranim stadijima procesa pleura je prekrivena finim fibrinoznim naslagama koje se lako uklanjaju u obliku mrežastih plakova sivo-žućkaste ili blijedosive boje.

Nakon uklanjanja fibrinoznih naslaga površina pleure je hiperemična, zamućena, hrapava i često prošarana sitnim krvarenjima.

U fazi organizacije pleura je zadebljana (ponekad vrlo jako), površina joj je neravna, rupičasta ili filcasta, blijedosive boje. Fibrinozne naslage se ne odvajaju. Tijekom procesa organizacije, serozni slojevi pleure mogu srasti jedan s drugim, kao i sa perikardom.

Objašnjenja za sliku


Povezane informacije.


U teškim hiperakutnim oblicima akutni infektivni reumatizam hiperemija i krvarenja mogu preklapati upalni element procesa (hemoragijska pneumonija). Umrli vrlo često imaju aktivni perikarditis, a često i aktivni pleuritis (Mc Clenahan 1929).

pod nazivom " reumatska pluća“ili “reumatski (intersticijski) pneumonitis” odnosi se uglavnom na neobičnu, ali rijetku u djetinjstvu, varijantu masivne konsolidacije pluća, koja može zakomplicirati reumatski karditis, u kojem se veliki broj svježih Aschofovih čvorova može naći u miokardu i u srčanim zaliscima. Morfološke promjene u plućima obično su ograničene na respiratorna i djelomično rasprostranjena područja, ventilacijski putovi su manje zahvaćeni ili ostaju potpuno slobodni od reumatskih procesa. Ovaj se oblik vjerojatno razvija na temelju upalnih procesa s pretežno egzacerbirajućim tijekom. Razvija se istodobno s fibrinoznim perikarditisom i pleuritisom s mononuklearnim eksudatom.

U smrtnim slučajevima vrlo je masivan i bilateralni; razvija se u infektivnoj fazi bolesti i samo povremeno u fazi kronične kongestivne dekompenzacije. I kod prethodnog oblika i kod oblika koji se sporije razvija i duže traje nalaze se hemoragična mjesta, ali ima malo hemosiderina u alveolarnim makrofagima. Samo rijetko ovaj oblik dostiže stupanj poznat kod smeđe induracije zbog kronične dekompenzacije srca. Nema izražene hiperemije kapilara i proširenih vena u obliku pasivne venske hiperemije. Hiperemija alveolarnih kapilara je umjerena. To je znatno manje nego kod lobarne pneumonije.

Hijalinska tapeta u alveolama, u alveolarnim kanalima i respiratornih bronhiola i ovdje se pojavljuju rano. Zbog aktivnosti mononuklearnih stanica u alveolama, tapeta se fragmentira, postaje gruba i fragmentirana. Nakon otprilike 2 tjedna, alveole zahvaćenih područja su prepune velikih mononuklearnih stanica. Počinju se pojavljivati ​​fibroblasti. Nakon još tjedan dana vidljiva je organizirana nakupina fibroblasta i razvijaju se Massonova tijela.

Procesi u stijenkama krvnih žila a perivaskularno se javljaju kod istih oblika reumatske pneumonije kao i kod disperziranih, ali im je volumen i intenzitet drugačiji. Oba oblika mogu potpuno regredirati ili napredovati do rane, difuzne intersticijske fibroze, koja ne doseže vrlo zamjetan stupanj. Ponekad su vidljivi hipertrofični bronhiolarni mišići (Epstein 1941, Muirhead 1947).

Za masivne forme reumatske pneumopatije, nađena je atelektaza u bazalnim područjima. Ovi oblici ovise o stanju srca u određenom trenutku, ponekad od perikarditisa ili pleuritisa.

U sluznici dušnika nema upalnih promjena. Povremeno postoje samo male promjene na sluznici bronha. Ne može se pretpostaviti da bi to mogli biti bronhogeni procesi. U zahvaćenom području pluća redovito se oštećuju stijenke bronhiola.

U slučaju nedostatnosti srca glavne reumatske upalne promjene u plućima mogu se preklapati hipostazom i edemom. Dekompenzacija srca nije uzrokovana samo oštećenjem mišića ili zalistaka, nego često u velikoj mjeri i reumatskim promjenama na plućima. U gotovo 1/3 umrlih smrt nastupa tijekom akutnog izbijanja rekurentne infekcije.

Hemoragijska pneumonija s mikroslijedom gripe. Značajke tijeka gripe s upalom pluća, metode liječenja virusnih bolesti

Serozna upala

Karakterizira ga obilje i prevlast u eksudatu vodenaste, blago mutne tekućine, siromašne staničnim elementima i bogate proteinima (3-5%). Za razliku od transudata, on je mutan, blago opalescentan, a transudat je proziran.

Ovisno o mjestu eksudata, razlikuju se 3 oblika serozne upale:

Serozno-upalni edem.

Serozno-upalna vodena bolest.

Bulozni oblik.

Serozno-upalni edem karakterizira nakupljanje eksudata u debljini organa između elemenata tkiva. Češće se nalazi u rastresitom tkivu: potkožnom tkivu, u stromi organa, međumišićnom tkivu.

Njegovi uzroci su opekline, izloženost kiselinama i lužinama, septičke infekcije, fizički čimbenici (prodorno zračenje) itd.

Makroskopski, serozno-upalni edem očituje se oticanjem ili zadebljanjem strome zahvaćenog organa, što dovodi do povećanja volumena organa ili tkiva, tjestaste konzistencije, crvenila (hiperemija), s različitim tipovima krvarenja. Površina reza također ima želatinozna krvarenja, s obilnim istjecanjem vodenastog eksudata.

Serozno-upalni edem mora se razlikovati od običnog kongestivnog edema, kod kojeg nema makroskopski izražene hiperemije i krvarenja.

Ishod serozno-upalnog edema ovisi o prirodi i trajanju patogenog faktora. Kada se otkloni uzrok koji ga je uzrokovao, serozni eksudat se povlači i oštećeno tkivo se obnavlja. Kada postane kronična, na oštećenom području raste vezivno tkivo.

Slika 118. Serozna upala potkožnog tkiva kod konja


Slika 119. Serozna upala stijenke želuca

Mikro slika.

Pod mikroskopom, u organima i tkivima između izdvojenih tkivnih elemenata (stanice parenhima, vlakna vezivnog tkiva) vidljiva je homogena masa ružičaste boje (H-E boja) s malim brojem staničnih elemenata (degenerirane stanice, histiociti, eritrociti i leukociti). (hiperemija) ), tj. ovo je serozni eksudat koji prožima stromu organa.

Serozno-upalna vodena bolest- nakupljanje eksudata u zatvorenim i prirodnim šupljinama (pleuralna, abdominalna, u šupljini srčane membrane). Razlozi su isti kao i kod serozno-upalne kapi, samo se eksudat nakuplja ne između staničnih elemenata, već u šupljinama. Tipično, poklopci šupljina koji sadrže serozni eksudat, za razliku od vodene bolesti, su crveni, natečeni, s različitim vrstama krvarenja. Sam eksudat je mutan, blago opalescentno žućkaste ili crvenkaste boje s tankim fibrinskim nitima. S edemom, poklopci šupljina nisu promijenjeni, a sadržaj transudata je proziran. S kadaveričnom transudacijom, serozni pokrovi su sjajni, glatki, hiperemični bez krvarenja ili potamnjenja. A u šupljini nalaze prozirnu crvenu tekućinu. Ako se eliminira uzrok koji je uzrokovao seroznu upalnu vodenu kap, tada se eksudat razlaže i integument vraća svoju izvornu strukturu. Kada proces postane kroničan, moguće je stvaranje adhezivnih procesa (synechias) ili potpuna fuzija (obliteracija) odgovarajuće šupljine. Primjeri serozno-upalne vodene bolesti su peritonitis, perikarditis, serozni pleuritis, artritis.

Bulozni oblik

Ovo je oblik u kojem se serozni eksudat nakuplja ispod bilo koje membrane, što rezultira stvaranjem mjehura. Uzroci su opekline, ozebline, infekcije (slinavka i šap, boginje), alergijski čimbenici (herpes), mehanički (vodeni žulj). Vanjski mjehurići variraju u veličini. Najmanji mjehurići sa seroznom tekućinom nazivaju se imperigo, veći zovu se vezikule, a veći, kao što su mjehurići kod slinavke i šapa, zovu se afte. Nakon što mjehurić pukne, stvara se krusta (krusta), koja nakon zacjeljivanja otpada; proces se često komplicira drugom infekcijom i podvrgava se gnojnom ili truležnom raspadanju. Ako mjehur ne pukne, serozna tekućina se otapa, koža mjehura se smanjuje, a oštećeno područje regenerira.

Postavka ciljane teme

Morfološke značajke serozne upale i kvalitativni sastav seroznog eksudata. Varijante oblika serozne upale (serozni upalni edem, serozni upalni edem, bulozni oblik). Etiopatogeneza. Ishodi: U kojim se zaraznim bolestima najčešće razvija serozna upala.

  1. Etiopatogeneza i morfološke karakteristike serozne upale.
  2. Vrste serozne upale (serozni upalni edem, serozno-upalna vodena bolest, bulozni oblik) i njezina razlika od kongestivnog edema i ascitesa.
  3. Kod kojih je zaraznih bolesti najčešća serozna upala?
  4. Ishod serozne upale i njezino značenje za organizam.
  1. Razgovor kojim se studenti upoznaju s njihovom pripremljenošću za nastavu. Učitelj zatim objašnjava detalje.
  2. Proučavanje muzejskog preparata, atlasa i klaoničkog materijala radi upoznavanja makroskopskih (patoanatomskih promjena) kod serozne pneumonije, seroznog hepatitisa, serozne upale kože (bulozni oblik) kod slinavke i šapa goveda. Studenti pomoću sheme opisa opisuju promjene u obliku kratke protokolarne bilješke i postavljaju patološku dijagnozu. Nakon toga se ti protokoli čitaju i vrše ispravci u slučajevima netočnih opisa.
  3. Proučavanje histoloških preparata pod mikroskopom. Nastavnik najprije putem slajdova objašnjava lijekove, zatim učenici pod vodstvom nastavnika proučavaju promjene kod serozne pneumonije i odmah ih uspoređuju s plućnim edemom. Pronađite razlike. Zatim lijekovi za seroznu upalu kože (bulozni oblik) kod slinavke i šapa i serozni hepatitis.
  1. Serozna upala pluća teleta (serozni upalni edem).
  2. Hiperemija i plućni edem.
  3. Serozna upala limfnih čvorova kod svinjske pastereloze (serozni upalni edem).
  4. Serozna upala kože kod slinavke i šapa goveda (slinavka i šap), bulozni oblik.
  5. Serozna upala crijeva (serozni upalni edem).

Proučavanje preparata odvija se prema protokolu opisa mikropreparata.

Lijek: Serozna upala pluća

Pri malom povećanju mikroskopa utvrđuje se da je većina alveola ispunjena homogenom blijedoružičastom masom, a samo nekoliko alveola nema eksudat, ali su im lumeni prošireni, promjer im je jednak promjeru 2- 3 crvena krvna zrnca, zbog čega su na tim mjestima nodularno zadebljana i strše u lumen kapilare. Na mjestima gdje su alveole prenapunjene eksudatom dolazi do istiskivanja crvenih krvnih zrnaca iz kapilara, a kapilare posljedično ispuštaju krv. Male arterije i vene također su jako proširene i ispunjene krvlju.


Slika 120. Serozna upala pluća:
1. Proširenje kapilara stijenki alveola (hiperemija);
2. Proširenje lumena alveola s nakupljenim eksudatom;
3. Hiperemija velike posude;
4. Nakupljanje limfoidnih stanica u bronhu

Pri velikom povećanju, serozni eksudat koji ispunjava alveole izgleda kao homogena ili granularna masa (ovisno o sadržaju proteina). Isti se eksudat nalazi u intersticijskom peribronhijalnom i perivaskularnom vezivnom tkivu. a također i u bronhima. Snopovi vezivnog tkiva, zasićeni eksudatom, su olabavljeni, granice su im proširene, a pojedinačna kolagena vlakna su natečena.

Eksudat, uglavnom u šupljini alveola, sadrži malu količinu polimorfonuklearnih leukocita koji su emigrirali iz krvnih žila, a koji se lako mogu identificirati po obliku njihove jezgre (u obliku potkove, u obliku graha, itd.), intenzivno obojen hematoksilinom. Alveolarni epitel je otečen, u mnogim alveolama je deskvamiran i nekrotičan. Odbačene epitelne stanice mogu se vidjeti u lumenu alveola zajedno s leukocitima. Ove su stanice prilično velike, lamelarnog oblika, s velikom okruglom ili ovalnom blijedo obojenom jezgrom, siromašne kromatinom. Dok su u seroznoj tekućini, bubre, dobivaju okrugli oblik umjesto lamelarnog, a nakon toga dolazi do lize njihove citoplazme i jezgre. Dio alveola sadrži u eksudatu pojedinačne crvene krvne stanice koje su ovamo prodrle iz dišnih kapilara kroz dijapedezu.

Kao izraz proliferativnih procesa može se uočiti pojava histiocitnih stanica u adeverniciju krvnih žila i mladih epitelnih stanica uz alveolarne stijenke. Proliferirajuće stanice su male veličine, njihove jezgre su bogate kromatinom. Ponekad je također moguće pratiti znakove proliferacije epitela sluznice, uglavnom malih bronha.

Općenito, seroznu upalu (ili upalni edem) pluća karakterizira upalna hiperemija, praćena izljevom i nakupljanjem seroznog eksudata u šupljinama alveola, kao i serozni edem intersticijalnog perivaskularnog i peribronhalnog vezivnog tkiva. Emigracija leukocita i proliferativni procesi su slabo izraženi. Uz jak stupanj edema, serozni eksudat iz alveola ulazi u bronhiole, zatim u velike bronhije, a odavde u dušnik.

Serozni upalni edem, koji se razvija lobularni ili lobarni, koji je početni stadij drugih upala pluća (kataralnih, hemoragijskih, fibrinoznih) ili se promatra perifokalno, odnosno oko žarišta oštećenja pluća kod sakazije, tuberkuloze i drugih bolesti.

S upalnim edemom opaža se proliferacija adventitijskih, endotelnih i epitelnih stanica.

Makro slika: pluća nisu zaspala, blijedo sivo-crvene ili tamnocrvene boje, tijestaste konzistencije, teško plutaju, često se utapaju u vodi, ispod pleure i u parenhimu često se nalaze mala krvarenja. S površine reza istječe mutna, ružičasta, pjenasta tekućina. S jako izraženim izljevom seroznog eksudata iste prirode, tekućina se nalazi u velikim bronhima i kaudalnom dijelu dušnika. Rezna površina organa je sočna, svijetlo ili tamnocrvene boje, na čijoj pozadini jasno strše želatinozne niti intersticijalnog vezivnog tkiva impregnirane seroznim eksudantom.


crijeva (serozni upalni edem)

Lijek se proučava sljedećim redoslijedom. Najprije se pri malom povećanju pronađu svi slojevi stijenke crijeva i utvrdi iz kojeg je dijela crijeva napravljen presjek. Zatim, usredotočujući se na opću sliku lezije, primjećuje se da su najočitije promjene u submukoznom sloju, čije su granice znatno proširene. Umjesto rastresitog vezivnog tkiva uobičajene građe, ovdje se nalazi široko petljasta mreža koju čine tanki kolagenski komadići ili vlakna, a blijedo obojene homogene ili zrnaste mase eksudata nalaze se u grozdovima. Kada se fiksira, obično se savija i pojavljuje se u obliku nježne mrežice. U eksudatu submukoznog sloja nalaze se pojedinačni stanični elementi s plavom jezgrom i eritrocitima. Nakupine stanica opažaju se uglavnom duž krvnih žila, proširene su i ispunjene crvenim krvnim stanicama. Eksudat ove prirode, siromašan stanicama, može se lako definirati kao serozan. Uočene promjene u krvnim žilama karakteriziraju izraženu upalnu hiperemiju, popraćenu emigracijom leukocita i dijapedeznim krvarenjima, a nakupljanje velike količine seroznog eksudata u submukoznom sloju ukazuje na izraženu eksudativnu komponentu u slici upale u cjelini.


Slika 121. Serozna upala crijeva:
1. Serozni upalni edem između kripti;
2. Deskvamirani pokrovni epitel kripti;
3. Serozni edem sluznice

Pri velikom povećanju može se utvrditi da se stanični elementi koji se nalaze oko žila mogu klasificirati kao polimorfonuklearni leukociti, među kojima se umnožavaju stanice vaskularne stijenke s okruglom ili ovalnom jezgrom, blijedo obojene hematoksilinom. Mali broj njih ukazuje na slabo izraženu proliferativnu komponentu.

Prelazeći na proučavanje sluznice, obratite pozornost na pokrovni epitel kripti. Došlo je do degeneracije, nekroze (alternativna komponenta) i deskvamacije. Kripte izgledaju kao izdužene vrećice bez strukture (ili slabo vidljive strukture), obojene u sivo-plavkastu boju. Udubine (lumeni) kripti ispunjene su produktima raspadanja epitela. Žile sluznice su u stanju upalne hiperemije. Debljina sluznice je mjestimično infiltrirana seroznim eksudatom i leukocitima. U mišićnom sloju primjećuje se distrofija mišićnih vlakana, djelomična nekroza i nakupljanje male količine seroznog staničnog eksudata između mišićnih snopova. Potonji se također nakuplja ispod serozne membrane, čiji je pokrovni epitel u stanju distrofije i deskvamiran je na određenim područjima.

Analizirajući sliku oštećenja crijeva u cjelini, možemo zaključiti da je karakteriziran razvojem akutne serozne upale. Najizraženiji serozni edem je u submukoznom sloju, čije su strukturne značajke (labava vlakna) doprinijele značajnom nakupljanju eksudata u njemu, što je uzrokovalo raspad vlakana i poremećaj normalne strukture submukoznog sloja. Upalni edem u preostalim slojevima crijevne stijenke je slabo izražen. Osim u submukoznoj membrani, značajna količina eksudata raspoređena je iu lumen crijeva.

Makroslika: crijevna stijenka jako zadebljana (u konja do 5-10 cm), sluznica hiperemična, otečena, bez sjaja, ponekad prošarana sitnim krvarenjima. Kod jakog oticanja skuplja se u valovite nabore i grebene. Na rezu se sluznica i osobito submukoza pojavljuju u obliku želatinoznih infiltrata blijedožute boje. Intestinalni lumen sadrži mnogo bistre ili mutne serozne tekućine.

Lijek: Serozna upala
pluća (serozni upalni edem)

Pri malom povećanju mikroskopa utvrđuje se da većina alveola u lumenima sadrži homogenu blijedoružičastu masu, a samo pojedine alveole ili njihove skupine s proširenim lumenima su bez izljeva.

Respiratorni kapilari su jako prokrvljeni, prošireni, mjestimično nodularno zadebljani, zbog čega strše u lumen alveola. Hiperemija dišnih kapilara nije svugdje izražena, ponegdje se vide stijenke alveola koje nisu kolabirale, s kapilarama bez krvi kao rezultat pritiska na njih izljeva ili zraka nakupljenog u alveolama. Male arterije i vene također su jako proširene i ispunjene krvlju.


Slika 122. Serozni upalni edem s gnojnom upalom:
1. Serozni eksudat u lumenima alveola;
2. Hiperemija kapilara alveola;
3. Hiperemija plovila.

Pri velikom povećanju, serozni eksudat koji ispunjava alveole izgleda kao homogena ili granularna masa (ovisno o sadržaju proteina). Isti se eksudat nalazi u intersticijalnom periobronhijalnom i perivaskularnom vezivnom tkivu. a također i u bronhima. Snopovi vezivnog tkiva, zasićeni eksudatom, olabavljeni su, granice su im proširene, a pojedinačna kolagena vlakna su natečena.

Eksudat, uglavnom u šupljini alveola, sadrži malu količinu polimorfonuklearnih leukocita koji su emigrirali iz krvnih žila, koji se lako prepoznaju po obliku jezgre (u obliku potkove, graha, itd.), Intenzivno obojeni s hematoksilinom. Alveolarni epitel je otečen, u mnogim alveolama je deskvamiran i nekrotičan. u lumenu alveola uz leukocite mogu se vidjeti odbačene epitelne stanice. Ove stanice su prilično velike, lamelarnog oblika, s velikom okruglom ili ovalnom blijedo obojenom jezgrom, siromašnim kromatinom. Dok su u seroznoj tekućini, bubre, dobivaju okrugli oblik umjesto lamelarnog, a nakon toga dolazi do lize njihove citoplazme i jezgre. Dio alveola sadrži u eksudatu pojedinačne crvene krvne stanice koje su ovamo prodrle iz dišnih kapilara kroz dijapedezu.

Kao izraz proliferativnih procesa može se uočiti pojava histiocitnih stanica u adventiciji krvnih žila i mladih epitelnih stanica uz alveolarne stijenke. Proliferirajuće stanice su male veličine, njihove jezgre su bogate kromatinom. ponekad je također moguće pratiti znakove proliferacije epitela sluznice, uglavnom malih bronha.

Općenito, seroznu upalu (ili upalni edem) pluća karakterizira upalna hiperemija, praćena izljevom i nakupljanjem seroznog eksudata u šupljinama alveola, kao i serozni edem intersticijalnog perivaskularnog i peribronhalnog vezivnog tkiva. Emigracija leukocita i proliferativni procesi su slabo izraženi. Uz jak stupanj edema, serozni eksudat iz alveola ulazi u bronhiole, zatim u velike bronhije, a odavde u dušnik.

Serozni upalni edem, koji se razvija lobularno ili lobarno, često je početni stadij drugih upala pluća (kataralni, hemoragični, fibrinozni) ili se promatra perifokalno, odnosno oko žarišta oštećenja pluća kod saka, tuberkuloze i drugih bolesti.

Mora se imati na umu da je upalni plućni edem histološki sličan kongestivnom plućnom edemu. Glavne značajke razlikovanja koje omogućuju diferencijalnu dijagnozu uključuju sljedeće:

S kongestivnim edemom, ne samo respiratorne kapilare su hiperemične, već i venske žile (osobito male vene);

Kod upalnog edema uočava se proliferacija adventicijskih, endotelnih i epitelnih stanica.

Makro slika: pluća ne kolabirana, blijedo sivocrvene ili tamnocrvene boje, tijestaste konzistencije, teško plutaju ili tonu u vodi, ispod pleure i u parenhimu često se nalaze mala krvarenja. S površine reza i iz lumena reza bronha istiskuje se i cijedi pjenasta mutna tekućina ponekad ružičaste boje. S teškim edemom iste prirode, tekućina se nalazi u velikim bronhima i kaudalnom dijelu dušnika. Rezna površina organa je glatka, sočna, svijetlo ili tamnocrvene boje, na kojoj se jasno pojavljuju ekspandirane želatinozne niti intersticijalnog vezivnog tkiva infiltriranog seroznim eksudatom.

Lijek: Afta za slinavku i šap kod goveda

Pri malom povećanju mikroskopa vidljive su epitelne stanice spinoznog sloja koje su povećane u volumenu i imaju zaobljen oblik. U svojoj citoplazmi zahvaćene stanice su blijeđe obojene od nepromijenjenih; neke stanice izgledaju poput vezikula s jezgrama u stanju lize. Na drugim mjestima, umjesto stanica, vidljive su velike šupljine, veličine nekoliko puta veće od veličine epitelnih stanica spinoznog sloja (to su afte nastale kao posljedica degeneracije epitelnih stanica spinoznog sloja i izljeva seroznog eksudata).


Slika 123. Slinavka i šap:
praznine različite veličine (vakuole).

Pri velikom povećanju uočavamo u zoni afti da je šupljina ispunjena tekućinom u kojoj su vidljive degenerirane stanice spinastog sloja epiderme. Neke su povećane, blijede boje, jezgra se u njima ne identificira zbog njene lize. Ostale stanice sadrže jezgru u obliku vezikule ispunjene tekućinom. U seroznoj tekućini vidljivi su neutrofilni leukociti i pojedinačne histiocitne stanice. Poklopac vezikule predstavljen je stanicama roga. Epitelne stanice koje čine stijenku vezikula predstavljene su degeneriranim stanicama spinoznog sloja i hiperemijom kapilara i susjednih žila. U mnogim epitelnim stanicama vidljive su vakuole koje sadrže bistru tekućinu, jezgre su u stanju lize, citoplazma je očuvana u obliku niti, između stanica vidljiva je serozna tekućina koja razdvaja stanice, sadrži leukocite, u blizini kapilara vidljivi su pojedinačni histiociti. Nakon toga dolazi do vodene degeneracije stijenki vezikule, priljeva seroznog eksudata i povećanja veličine afti. Poklopac stratum corneuma postaje tanji i afta puca. Eksudat izlijeva.


Slika 124. Slinavka i šap:
1. U citoplazmi epitelnih stanica spinoznog sloja
praznine različite veličine (vakuole).

Ishodi. Ako nema komplikacija druge infekcije, tada se cijeljenje odvija prema primarnom cijeljenju. Ako dođe do komplikacije s gnojnom ili truležnom infekcijom, tada nastaju ožiljci od afti.

Makro slika: afta u obliku mjehurića okruglog, ovalnog ili polukuglastog oblika, ispunjena prozirnom blijedožutom tekućinom. (Bulozni oblik serozne upale).


Slika 125. Afte slinavke i šapa u buragu.

1.2. Hemoragijska upala

Hemoragičnu upalu karakterizira prevlast krvnog eksudata. Obično se ova vrsta upale razvija s teškim septičkim infekcijama (antraks, svinjski erizipel, pastereloza, svinjska kuga itd.), Kao i s teškim trovanjem jakim otrovima (arsen, antimon) i drugim otrovima. Osim toga, tijekom alergijskih stanja tijela može se razviti hemoragijska upala. Uz sve ove čimbenike, poroznost žila je oštro poremećena, a veliki broj crvenih krvnih stanica izlazi iz vaskularne stijenke, zbog čega eksudat poprima krvav izgled. U pravilu, ova vrsta upale javlja se akutno s razvojem nekroze.

Makroskopski, organ i tkiva su zasićeni krvlju, značajno povećani u volumenu i imaju krvavocrvenu boju, krvavi eksudat teče niz dio organa. Uzorak tkanine na rezu obično se briše.

Uz hemoragičnu upalu gastrointestinalnog trakta, serozne membrane šupljina, krvavi eksudat se nakuplja u lumenu crijeva i šupljinama. U probavnom traktu s vremenom pod utjecajem probavnih sokova pocrni.

Ishod hemoragijske upale ovisi o ishodu osnovne bolesti, u slučaju oporavka eksudat se može apsorbirati uz daljnji razvoj regenerativnih procesa.

Hemoragijska upala mora se razlikovati: od modrica, u kojima su granice modrice jasno definirane, oteklina i nekroza nisu izraženi; hemoragijski infarkti, u kojima se na rezu nalazi tipičan trokut, au crijevu se, u pravilu, formiraju na mjestu volvulusa i uvijanja; od kadaverične transudacije, kod nje je sadržaj proziran, a stijenke kaviteta glatke i sjajne.

Lokalizacija hemoragijske upale najčešće se opaža u gastrointestinalnom traktu, plućima, bubrezima, limfnim čvorovima i rjeđe u drugim organima.

Postavka cilja teme:

Etiopatogeneza. Morfološke karakteristike hemoragijske upale. Kod kojih je zaraznih bolesti ova vrsta upalne reakcije najčešća? Ishod hemoragijske upale.

Glavni fokus je na sljedećim pitanjima:

  1. Značajke sastava eksudata u hemoragijskoj upali. Etiopatogeneza ove vrste upale. Infekcije kod kojih se ova vrsta upale najčešće javlja.
  2. Lokalizacija hemoragijske upale. Morfološke karakteristike hemoragijske upale kompaktnih i šupljih organa (osobitosti bojenja hemoragijske upale u crijevu ovisno o trajanju procesa).
  3. Ishod hemoragijske upale. Važnost za tijelo.
  1. Razgovor za upoznavanje s pripremljenošću učenika za rad na temi laboratorijskog sata. Učitelj zatim objašnjava detalje.
  2. Proučavanje muzejskog preparata i klaoničkog materijala radi upoznavanja makro i mikroslike hemoragijske upale.
  3. Čitanje zapisnika protokola koji opisuje makroskopsku sliku hemoragijske upale od strane učenika.
  1. Hemoragijska pneumonija kod pastereloze goveda i svinjske kuge.
  2. Hemoragični limfadenitis limfnih čvorova zbog svinjske kuge.
  3. Hemoragijska upala slijepog crijeva pilića s kokcidiozom.
  4. Atlas.
  5. Stolovi.

Mikrouzorci:

  1. Hemoragijska upala pluća.
  2. Hemoragijska upala crijeva.

Nastavnik na slajdovima daje kratki opis mikroslike hemoragijske upale pluća i hemoragijske upale crijeva; učenici samostalno proučavaju te procese pod mikroskopom, shematski skicirajući proces koji se proučava u bilježnicama, strelicom koja označava glavne mikroskopske promjene u tome upala.

Lijek: Hemoragični
upala pluća

Hemoragijska pneumonija je upalni proces s izljevom serozno-hemoragičnog ili hemoragičnog eksudata u plućne alveole i intersticijsko vezivno tkivo. Javlja se u obliku difuznog serozno-hemoragičnog edema ili lobularnog i lobarnog upalnog infarkta pluća kod antraksa, hemoragijske bolesti konja i drugih teških bolesti. Hemoragijska pneumonija često se javlja u kombinaciji s fibrinoznom pneumonijom i može biti komplicirana gnojno-nekrotičnim procesima ili gangrenom.

Pri malom povećanju vide se jako proširene žile ispunjene crvenim krvnim stanicama, osobito alveolarne kapilare, koje imaju vijugav tok i nodularno strše u lumen alveola. Plućne alveole i alveolarni kanali ispunjeni su hemoragičnim eksudatom, u kojem se mjestimice nalazi primjesa fibrina, alveolarnih epitelnih stanica i pojedinačnih leukocita. Intersticijsko vezivno tkivo infiltrirano je serozno-hemoragičnim eksudatom, podvrgnuto je fiberizaciji, a pojedinačna kolagena vlakna su otečena i zadebljana.


Slika 126. Hemoragična upala pluća:
1. Hemoragični eksudat u lumenu alveola;
2. Alveolarni epitel, limfociti

U kombinaciji s fibrinoznom upalom može se promatrati stupnjeviti proces (područja crvene, sive hepatizacije), au slučaju komplikacija - žarišta nekroze i gangrenoznog propadanja plućnog tkiva.

Pri velikom povećanju detaljno se ispituju i razjašnjavaju različita područja preparata: promjene u alveolarnim kapilarama, priroda eksudata u alveolama i alveolarnim kanalima (serozno-hemoragični, hemoragijski, pomiješan s fibrinom), stanični sastav eksudat (eritrociti, alveolarni epitel, leukociti). Zatim se obraća pozornost na pojedinosti promjena u intersticijskom vezivnom tkivu (priroda infiltracije, dezintegracija i bubrenje kolagenih fibrila).

Kada je proces pomiješan s fibrinoznom upalom, kao i kada je kompliciran nekrozom ili gangrenom, pronalaze se i ispituju odgovarajuća područja oštećenja plućnog tkiva.

Makro slika: ovisno o obliku i prirodi upale, izgled organa nije isti. Uz difuzno oštećenje, slika je serozno-hemoragični edem. Ako se hemoragična pneumonija razvije u lobularnom ili lobarnom obliku, zahvaćena područja imaju oštre granice i obojena su tamno ili crno-crveno na površini i na rezu, nešto strše ispod pleure i iznad površine rezova, gusta su na dodir. , tone u vodi, površina reza, prilično gusta na dodir, tone u vodi, površina reza je glatka, iz nje se cijedi mala količina krvave tekućine. Na površini reza jasno strše proširene, želatinozne, blijedožute ili crno-crvene niti zahvaćenog vezivnog tkiva.

Lijek: 2. Hemoragični
upala crijeva

Proces je obično žarišni, u obliku hemoragičnih infiltrata stijenke crijeva, uglavnom submukoze.

Već pri malom povećanju mikroskopa vidi se da je proces zahvatio cijelu debljinu sluznice i submukoze. Sluznica je zadebljana, njena struktura je poremećena. Žlijezde u njemu se slabo razlikuju, pokrovni epitel je u stanju nekroze, a mjestimično je deskvamiran.

Resice su također djelomično nekrotične. Površina sluznice, bez epitela, izgleda kao kontinuirana erozija ili ulkus. Vezivnotkivna baza sluznice infiltrirana je serozno-hemoragičnim eksudatom. Granice submukoze oštro su proširene zbog nakupljanja eksudata u njemu. Snopovi vezivnog tkiva su podvrgnuti dezintegraciji vlakana. Žile sluznice i submukoze (osobito kapilare) jako su injektirane. Upalna hiperemija posebno je izražena u resicama.

Pri velikom povećanju mogu se utvrditi detalji lezije. Stanice integumentarnog nekrotičnog epitela su natečene, citoplazma im je homogena, zamućena, jezgre su u stanju lize ili potpunog raspadanja. Svi intersticijski prostori sluznice i submukoze ispunjeni su hemoragičnim eksudatom. Vlakna vezivnog tkiva su natečena i u stanju su lize.

Kod mješovitog oblika hemoragijske upale s fibrinoznom upalom u zahvaćenom području mogu se vidjeti fibrinska vlakna.

Makro slika: sluznica je zadebljana, želatinozne konzistencije, crveno obojena i prošarana krvarenjima. Submukoza je otečena, zadebljana, žarišno ili difuzno crvenila.

Slika 127. Hemoragijska upala sirišta goveda


Slika 128. Hemoragijska upala crijeva konja


Slika 129. Hemoragijska upala s nekrozom sluznice
tanko crijevo goveda (crijevni oblik)
za antraks

Slika 130. Hemoragijska upala mezenterijskih limfnih žila
stočni čvorovi

1.3. Gnojna upala

Karakterizira ga prevlast neutrofilnih leukocita u eksudatu, koji se, podvrgavajući se degeneraciji (zrnati, masni, itd.), Pretvore u gnojna tijela. Gnojni eksudat je mutna, gusta tekućina blijedožute, bijele ili zelenkaste boje. Sastoji se od 2 dijela: gnojnih tjelešaca (degeneriranih leukocita), proizvoda razgradnje tkiva i stanica i gnojnog seruma, koji se tijekom razgradnje leukocita, tkiva, stanica i drugih elemenata obogaćuje enzimima, biološki aktivnim tvarima, kao uslijed čega poprima svojstva rastvaranja tkanina. Stoga se stanice organa i tkiva, u dodiru s gnojnim eksudatom, podvrgavaju topljenju.

Ovisno o omjeru gnojnih tjelešaca i seruma, gnoj se razlikuje na benigni i zloćudni. Benigni - u njegovom sastavu dominiraju gnojna tijela, njegova konzistencija je gusta, kremasta. Njegovo stvaranje karakterizira visoku reaktivnost tijela. Maligni gnoj ima izgled mutne, vodenaste tekućine, sadrži malo gnojnih tjelešaca i dominiraju limfociti. Tipično, takav gnoj se opaža u kroničnim upalnim procesima (dugotrajno ne zacjeljivanje trofičkih ulkusa, itd.) I ukazuje na nisku reaktivnost tijela.

Kao rezultat toga, razlikuju se sljedeći glavni oblici gnojne upale: gnojni katar, gnojni serozitis. S razvojem gnojne upale u tkivima ili organima razlikuju se dvije vrste: flegmon i apsces.

Gnojni katar - sluznice su zasićene serozno-gnojnim eksudatom (degeneracija sluznice i nekroza epitelnih stanica, hiperemija, otok strome s infiltracijom gnojnih tjelešaca).

Makro slika. Obilan gnojni eksudat s primjesom sluzi na površini sluznice. Prilikom uklanjanja eksudacije nalaze se erozije (područja sluznice bez pokrovnog epitela), sluznica je otečena, crvenila s prugastim i točkastim krvarenjima.

Gnojni serozitis je gnojna upala seroznih pokrova prirodnih šupljina (pleura, perikard, peritoneum itd.). Kao rezultat ovog procesa, gnoj se nakuplja u odgovarajućoj šupljini, što se naziva empijem. Serozni pokrovi su otečeni, bez sjaja, crvenila s erozijama i mrljasto-trakastim krvarenjima.

Flegmona je difuzna gnojna upala rastresitog tkiva (potkožnog, intermuskularnog, retroperitonealnog itd.). Proces je u početku karakteriziran razvojem seroznog i serozno-fibrinoznog upalnog edema tkiva, zatim brzom nekrozom, a zatim gnojnom infiltracijom i otapanjem tkiva. Celulitis se češće javlja tamo gdje se gnojna infiltracija lako javlja, npr. duž međumišićnih slojeva, duž tetiva, fascija u potkožnom tkivu itd. Tkiva zahvaćena flegmonoznom upalom su na početku razvoja procesa otečena, gusta, a kasnije su pastozne konzistencije, plavkasto-crvene boje, a na rezu su difuzno zasićena gnojem.

Makro sliku flegmone karakterizira nakupljanje gnojnog eksudata između odvojenih elemenata tkiva. Žile su proširene i ispunjene krvlju.

Apsces je žarišna gnojna upala, koju karakterizira stvaranje ograničenog žarišta koje se sastoji od gnojne rastaljene mase. Oko nastalog apscesa stvara se osovina granulacijskog tkiva bogata kapilarama kroz čije stijenke dolazi do pojačane emigracije leukocita.

Ova ljuska izvana sastoji se od slojeva vezivnog tkiva i nalazi se uz nepromijenjeno tkivo. Iznutra se sastoji od granulacijskog tkiva i sloja zgusnutog gnoja, tijesno uz granulacije i kontinuirano se obnavlja zbog oslobađanja gnojnih tijela. Ova membrana apscesa koja stvara gnoj naziva se piogena membrana. Makroskopski, apscesi mogu varirati od jedva primjetnih do velikih (15-20 cm ili više u promjeru). Njihov oblik je okrugao, kada se palpiraju površinski smješteni apscesi, bilježi se fluktuacija (mreškanje), au drugim slučajevima jaka napetost tkiva.


Slika 131. Žarišna gnojna upala jetre (apsces)


Slika 132. Višestruki apscesi u plućima ovce

Ishod gnojne upale

U slučajevima kada gnojni upalni proces nije ograničen zonom reaktivne upale, koja se javlja kada je otpornost organizma oslabljena, može doći do generalizacije infekcije s razvojem piosepse i stvaranjem višestrukih ulkusa u organima i tkivima. Ako su reaktivne snage dovoljne, tada se gnojni proces omeđuje zonom reaktivne upale i stvara se apsces, koji se otvara spontano ili kirurški. Nastala šupljina ispunjena je granulacijskim tkivom, koje kada sazrije, formira ožiljak. Ali može postojati takav ishod: gnoj se zgušnjava, pretvara u nekrotični detritus, podvrgavajući se petrifikaciji. U drugim slučajevima, apsces može encistirati, kada se gnojni eksudat riješi brže od rasta vezivnog tkiva, a na mjestu apscesa nastane cista (šupljina ispunjena tekućinom). Flegmonozna upala često prolazi bez traga (eksudat se povlači), ali ponekad se na mjestu flegmone formiraju apscesi ili difuzna proliferacija vezivnog tkiva (elefantijaza kože).

Postavka cilja:

Gnojna upala. Definicija pojma. Karakteristike gnojnog eksudata. Patološki oblici gnojne upale. Ishodi. Važnost za tijelo.

Glavni fokus je na sljedećim pitanjima:

  1. Gnojna upala. Definicija pojma. Sastav gnojnog eksudata i njegova svojstva.
  2. Morfološke karakteristike gnojnog katara, gnojnog serozitisa, flegmone, apscesa (makro i mikroslika).
  3. Posljedice gnojne upale. Važnost za tijelo.
  1. Razgovor s učenicima na zadanu temu. Pojašnjenje nejasnih aspekata procesa koji se proučava.
  2. Proučavanje makro i mikroslike gnojnog katara, gnojnog serozitisa, flegmone, apscesa na muzejskim preparatima i klaoničkom materijalu opisivanjem makroslike i proučavanjem slike gnojnih upalnih procesa pod mikroskopom.

Popis muzejskih preparata:

  1. Teleća gnojna bronhopneumonija.
  2. Apsces jetre goveda.
  3. Aktinomikoza vlasišta goveda.
  4. Embolički gnojni nefritis bubrega (mikroapscesi bubrega).
  5. Gnojna upala sluznice dušnika goveda.
  6. Gnojni perikarditis kod goveda.

Popis mikropreparata:

  1. Embolički gnojni nefritis.
  2. Gnojna bronhopneumonija.
  3. Flegmon potkožnog tkiva.

Lijek: Embolik
gnojni nefritis

Embolički gnojni nefritis nastaje unošenjem stranih bakterija u bubrege hematogenim putem iz primarnih gnojnih žarišta (ulcerozni endokarditis, gnojni endometritis, bronhopneumonija i dr.). Piogeni mikrobi često se nasele u arteriolama glomerula i ovdje se počinju razmnožavati, uzrokujući gnojno taljenje glomerularnog tkiva s naknadnim stvaranjem apscesa. Mali apscesi, napredujući, spajaju se u velike. U drugim slučajevima, kada strani mikrobi začepe arterijsku granu, razvija se srčani udar, koji se podvrgava gnojnom omekšavanju. Intersticijsko vezivno tkivo podvrgnuto je gnojnoj infiltraciji. Uočene su distrofične i nekrotične promjene u epitelu zavojitih tubula, posebno izražene u tubulima koji okružuju apscese.

Pod mikroskopom pri malom povećanju u početnoj fazi razvoja procesa nalazimo žarišta nekroze bubrežnog tkiva (glomerula ili tubula), istodobno bilježimo hiperemiju kapilara i većih žila. S periferije nekrotičnih područja bilježimo infiltraciju leukocita. Leukociti ispunjavaju lumene tubula i glomerularnih kapsula. Emboli imaju izgled grubih, bazofilno obojenih tvorevina različitih veličina u obliku mrlja i hrpa. Pri velikom povećanju izgledaju kao sitnozrnasta masa. U kasnijim fazama upalnog procesa, pri malom povećanju, bilježimo u parenhimu kortikalnih i medulalnih slojeva različitih veličina, područja koja se sastoje od nakupina staničnih elemenata, intenzivno plava (bojenje hematoksilin-eozinom). To su područja gnojnog taljenja bubrežnog tkiva (apscesi). U pravilu su u kortikalnom sloju okruglog ili ovalnog oblika, u meduli su duguljasti (duž ravnih tubula). Struktura bubrežnog tkiva u apscesima se ne razlikuje.

Slika 133. Embolički gnojni nefritis:
1. Serozni eksudat;
2. Emboli u obliku hrapavih plavih tvorevina;
3. Leukocitna infiltracija bubrežnog tkiva;
4. Vaskularna hiperemija

Pri velikom povećanju, apscesi se sastoje od nakupina polimorfonuklearnih leukocita, njihove jezgre su promijenjene (deformacija, raspadanje u grudice, pojava vakuola). To ukazuje na njihovu distrofiju. Među leukocitima nalazimo epitelne stanice u raspadanju, fragmente vlakana vezivnog tkiva i primjesu eritrocita. S posebnim bojenjem, mikrobi se mogu otkriti u apscesima. Na nekim mjestima vidljiva je sitnozrnata mrežica između staničnih elemenata - to je serozni eksudat. Sve navedene komponente stvaraju gnoj. U tkivima koja okružuju apscese, žile i kapilare su ispunjene krvlju, a mjestimično se javljaju krvarenja. Epitelne stanice u nekim su slučajevima u stanju granularne degeneracije, u drugima - nekroze.

U slučajevima dugotrajne gnojne upale, umjesto neutrofila, u eksudatu se pojavljuju brojni limfociti, a po periferiji apscesa vidljive su limfne stanice, fibroblasti i druge stanice koje oko njega tvore granulacijsko tkivo. S vremenom se pretvara u vezivnotkivnu kapsulu (inkapsulacija).

Makro slika. Bubrezi su povećanog volumena, mlohave konzistencije, s površine i na rezu vidljiva su krvarenja i višestruke pustule različite veličine, od zrna maka do zrna graška i veće (u kortikalnom sloju okrugle, u medularnom duguljaste). ), sivo-žute boje s crvenim rubom po obodu. Parenhim je nejednako obojen, tamnocrvene površine se izmjenjuju sa sivobijelim (hiperemija, krvarenja, granularna degeneracija). Kada se pustule prerežu, iz njih se oslobađa kremasti gnoj žućkastozelene boje. U kroničnom obliku upale oko pustula vidljiv je blijedo sivi rub različite širine - to je kapsula vezivnog tkiva (inkapsulacija).

Lijek: Gnojni
bronhopneumonija

S njim se upalni proces širi prvenstveno kroz bronhije, krećući se do alveola. S opsežnim lezijama, plućno tkivo se otapa na velikim površinama i zatim se zamjenjuje vezivnim tkivom (karnifikacija i fibrinozno otvrdnuće pluća). U drugim slučajevima komplikacija dolazi do stvaranja apscesa zahvaćenog pluća ili razvoja gangrene. Purulentna bronhopneumonija nastaje aspiracijom hrane u pluća, prodorom gnoja iz otvorenih apscesa u ždrijelu i grkljanu, te kao komplikacija drugih pneumonija.

Pri malom povećanju nalazimo zahvaćeni bronh (ne može mu se odrediti lumen), ispunjen gnojnim eksudatom, koji je intenzivno obojen. Hematoksilin je plave boje zbog velikog broja leukocita koje sadrži. Oko bronha su vidljive alveole, rastegnute gnojnim eksudatom, koji je po sastavu sličan sadržaju bronha. Granice između alveola su slabo razlučive i određene su samo crvenom mrežom hiperemičnih kapilara alveola. (Pri velikom povećanju, crvene krvne stanice su vidljive u svojim lumenima).


Slika 134. Purulentna bronhopneumonija:
1. Lumen bronha ispunjen je gnojnim eksudatom;
2. Alveole ispunjene gnojnim eksudatom;
3. Serozni eksudat u alveolama


Slika 135. Gnojna upala pluća:
1. Gnojni eksudat u alveolama;
2. Hiperemija krvne žile;
3. Hiperemija kapilara alveolarnih pregrada alveola;
4. Rast peribronhalnog vezivnog tkiva;
5. Bronh.

Pri velikom povećanju, eksudat u lumenima bronha sastoji se pretežno od polimorfonuklearnih leukocita, jezgre većine njih su u stanju raspadanja. Među leukocitima su deskvamirane stanice bronhijalnog epitela, pojedinačni histiociti i eritrociti te serozno-mukozna tekućina. Sluznica je otečena, zasićena polimorfonuklearnim leukocitima, pokrovni epitel je deskvamiran (deskvamacija). Perebronhalno vezivno tkivo infiltrirano je leukocitima. Eksudat u alveolama koje se nalaze oko zahvaćenog bronha sastoji se od seroznog eksudata, polimorfonuklearnih leukocita, pojedinačnih histiocita i eritrocita i deskvamiranih alveolarnih epitelnih stanica (ružičaste s plavom jezgrom). Alveolarna stijenka je zadebljana zbog jakog širenja alveolarnih kapilara, čiji je promjer jednak promjeru 2-3 crvena krvna zrnca. U lumenima kapilara vidljivi su i polimorfonuklearni leukociti. U područjima potpunog gnojnog taljenja zidova alveola, oni se ne razlikuju.

Makro slika. Pluća su neaktivna, oštro crvena s višestrukim krvarenjima; s površine i na rezu vidljive su gnojno omekšane površine različitih veličina od zrna graška do lješnjaka. Gnojne mase su sivo-žute ili žute boje. Iz bronha se oslobađa gusta gnojna masa. Test plovnosti zahvaćenih dijelova – komadić pluća tone u vodu.


Slika 136. Čirevi na plućima ovce

Slika 137. Višestruke gnojne lezije u bubregu ždrijebeta (septikopiemija)

Lijek: potkožna flegmona
vlakno

Celulitis u potkožnom tkivu često se razvija kod teških ozljeda ili dubokih rana, praćenih unošenjem piogenih bakterija i naknadnim gnojnim otapanjem mrtvih područja.

Pri malom povećanju primjećujemo da su najtipičnije promjene zabilježene u potkožnom tkivu, dok je epidermis malo promijenjen (uglavnom perivaskularni infiltrati). U potkožnom tkivu vezivnotkivni snopići su infiltrirani leukocitima i seroznom tekućinom, zbog čega izgledaju zadebljali. Mjestimično su vidljive kontinuirane nakupine leukocita, a obrisi vlakana vezivnog tkiva se ne razlikuju. U nekim krvnim žilama vidljivi su krvni ugrušci. Masno tkivo je također infiltrirano leukocitima. Krvne žile i kapilare su proširene i ispunjene krvlju, a vidljive su i stanične nakupine oko žila. Limfne žile su također proširene i ispunjene leukocitima. Neki od njih sadrže krvne ugruške. Vidljivi su nekrotični snopići vezivnog tkiva okruženi leukocitima.


Slika 138. Flegmona potkožnog tkiva:
1. Nekrotična područja snopova vezivnog tkiva;
2. Infiltrat polimorfonuklearnih leukocita

Pri velikom povećanju pregledavamo upalni stanični infiltrat koji se sastoji od polimorfonuklearnih leukocita, limfocita i seroznog eksudata. U područjima nekroze vezivnotkivnih snopova vidljiva je besstrukturna ružičasta masa s plavim nakupinama jezgrinog kromatina (raspadnute jezgre).

Makro slika. Zahvaćeno područje kože je natečeno, u početku gusto, a kasnije tijestaste konzistencije. Depigmentirana koža bez dlačica ima mrljasto ili difuzno crvenilo, a vidljive su zadebljane vrpce limfnih žila. Kada se razviju apscesi, na odgovarajućim mjestima otvaraju se fistulozni kanali kroz koje se oslobađa gnoj. Prilikom rezanja vidljiva su područja nekroze i gnojne infiltracije rastresitog tkiva.

1.4. Katar

Na sluznicama se razvija kataralna upala, a za sastav kataralnog eksudata najznačajnija je prisutnost sluzi u sastavu s ostalim sastojcima (produkti alteracije, eksudacije, proliferacije).

Ovisno o prevlasti pojedinih komponenti u eksudatu, razlikuju se katari (serozni, mukozni, gnojni ili deskvamativni, hemoragični).

Mukozni katar – u eksudatu dominira sluz i deskvamirane degenerirane stanice pokrovnog epitela. U suštini ovo je alternativni tip upale. Sluznica je obično otečena, crvenila s mrljasto-prugastim krvarenjima i prekrivena velikom količinom mutne sluzave mase.

Serozni kauter - u eksudatu dominira mutna, bezbojna serozna tekućina. Sluznice su staklasto otečene, crvene i bez sjaja.

Gnojni katar - u eksudatu prevladavaju gnojna tjelešca (degenerirani leukociti). Na površini sluznice nalazi se gnojni eksudat, nakon čijeg uklanjanja se otkrivaju erozije (površinski defekti sluznice). Sluznica je otečena, crvenila s krvarenjima.

Hemoragijski katar je prevladavanje eritrocita u eksudatu koji eksudatu daju krvav izgled. Na površini sluznica nalazi se velika količina sluzavog, krvavog eksudata, koji pod utjecajem klorovodične kiseline i enzima probavnog trakta poprima izgled kavaste mase ili crne boje. Sluznica brzo postaje prljavo siva u boji.

Prema težini tijeka katari se dijele na akutne i kronične. Kod akutne kataralne upale sluznica je otečena, crvenila, s točkastim i prugastim krvarenjima, prekrivena ljepljivom, tekućom, mutnom sluzi (kataralni eksudat) s primjesom gnojnih tjelešaca ili crvenih krvnih zrnaca, ovisno o vrsti katara, lako isprati vodom.

S kroničnom kataralnom upalom, sluznica se zgusne ili neravnomjerno, ovisno o žarišnoj ili difuznoj prirodi upalnog procesa, i ima kvrgav izgled. Boja je blijeda, grubo nabrana. Prekrivena gustom mutnom sluzi koja se teško ispire vodom. Nabori se ne mogu ispraviti rukom.

Postavka ciljane teme

Morfološke značajke kataralne upale i njezina lokalizacija. Vrsta kataralne upale sluznice koja se temelji na prirodi eksudata. Morfološke manifestacije kataralne pneumonije. Morfološke značajke akutne i kronične kataralne upale. Ishodi. Kod kojih je zaraznih bolesti ova vrsta upale najčešća?

Glavni fokus je na sljedećim pitanjima:

  1. Morfološke značajke kataralnog eksudata u odnosu na druge vrste upala (prema sastavu eksudata i lokalizaciji upalnog procesa).
  2. Morfološke značajke akutne i kronične kataralne upale. Egzodus.
  3. Etiopatogeneza i patomorfologija kataralne bronhopneumonije akutnog i kroničnog oblika te morfološka obilježja za razliku od ostalih pneumonija (seroznih, hemoragijskih, fibrinoznih, gnojnih).
  1. Razgovor za upoznavanje učenika s pripremom za nastavu, zatim nastavnik objašnjava pojedinosti.
  2. Proučavanje muzejskih preparata, atlasa i klaoničke građe radi upoznavanja makroslike patoloških promjena kod akutnog i kroničnog kataralnog gastroenteritisa, kataralne bronhopneumonije (akutni i kronični oblik). Studenti pomoću sheme opisa, u obliku kratke protokolarne bilješke, opisuju proučavane patološke promjene kod katara i na kraju postavljaju patološku dijagnozu. Na kraju ovog rada protokoli se čitaju i unose se ispravci (u slučaju netočnih opisa).
  3. Proučavanje patoloških procesa na histološkim preparatima. Nastavnik prvo objašnjava lijekove pomoću slajdova i crteža na ploči, a zatim učenici uz vodstvo nastavnika uz pomoć nastavnog pomagala proučavaju histološke promjene kod akutnog i kroničnog enteritisa, akutne i kronične bronhopneumonije. Učenici shematski skiciraju patološke promjene tijekom navedenih procesa.


Slika 139. Kataralna upala želuca svinje


Slika 140. Akutna kataralna upala crijeva

Slika 141. Kataralno-gnojna bronhopneumonija u teleta

Popis mokrih muzejskih preparata:

  1. Kronična kataralna upala želuca.
  2. Akutna kataralna bronhopneumonija.
  3. Kronična kataralna bronhopneumonija.

Popis mikroslajdova

  1. Akutna kataralna upala crijeva.
  2. Kronična kataralna upala crijeva.
  3. Kataralna bronhopneumonija (akutni oblik).

Proučavanje preparata pod mikroskopom provodi se prema protokolu snimanja opisa mikropreparata.

Lijek: Akutni kataralni
enteritis

Pod mikroskopom pri malom povećanju vidimo hiperemiju i otok resica, zbog čega su resice zadebljane, deformirane (osobito na krajevima), nema epitelnog pokrova na kraju resica, nema epitelnih stanica u gornji dijelovi mnogih kripti. Kao rezultat toga, obrisi pojedinačnih resica su slabo definirani; mogu se razlikovati samo njihovi krajevi. U vezivnotkivnoj bazi resica, kao iu debljini sluznice, postoji povećan sadržaj stanica, žile su proširene i ispunjene krvlju. Granice folikula su jasno vidljive. Na površini sluznice vidljiv je eksudat.


Slika 142. Akutni kataralni enteritis:
1. Deskvamacija pokrovnog epitela resica;
2. Resice su izložene (bez pokrovnog epitela);
3. Cistično proširene žlijezde; 4. Vilozna atrofija

Pri velikom povećanju jasno je da se eksudat koji leži na površini sluznice sastoji od:

  1. Od deskvamiranih epitelnih stanica (to su znaci nekroze), koje leže ponegdje pojedinačno, ponegdje u slojevima u obliku vrpci.
  2. Serozna tekućina pomiješana sa sluzi (koja ima izgled granularne filamentozne mase obojene plavkasto (bazofilno), tamnije od serozne tekućine.
  3. Mali broj polimorfonuklearnih leukocita, pojedinačni eritrociti (krvne stanice) i histiociti (stanice tkiva).

Pregledom očuvanog pokrovnog epitela pod velikim povećanjem vidimo da su epitelne stanice u stanju mukozne degeneracije (povećanje broja vrčastih stanica). U dubini kripti epitel je očuvan bez većih promjena. Vezivno tkivna baza resica i cijela debljina sluznice zasićeni su seroznom tekućinom, polimorfonuklearnim leukocitima u malim količinama te pojedinačnim limfocitima i histiocitima.

Kada je submukozna granica natečena, njene granice su proširene, žile su injektirane, postoje krvarenja oko žila, kao i mala nakupina limfocita i histiocita.


Slika 143. Akutni kataralni enteritis:
1. Povećanje broja vrčastih stanica u kriptama;
2. Otok vezivnog tkiva između kripti

Makro slika

Sluznica je otečena, točkasto ili prugasto crvenila (osobito na vrhovima nabora), ponekad se zapaža kontinuirano (sufuzno) crvenilo. Sluznica je prekrivena viskoznom, polutekućom sluzi koja se lako ispire vodom. Uz obilnu deskvamaciju epitela, eksudat podsjeća na brašnastu juhu.

Lijek: Kronični katar
tanko crijevo

Kod kroničnog katara, za razliku od akutnog katara, vaskularne promjene su slabo izražene (upalna hiperemija, edem zbog izljeva serozne tekućine, emigracija leukocita), jače su izraženi alteracijski procesi (u vidu distrofičnih i nekrotičnih promjena u crijevnom epitelu). i atrofične promjene na resicama i žlijezdama) i procesi proliferacije, praćeni regenerativnim procesima epitelnih stanica resica i žlijezda te rastom vezivnog tkiva.

Pri malom povećanju utvrđujemo da je pokrovni epitel potpuno odsutan, resice su otkrivene, a mjestimično smanjene (atrofirane). Žlijezde su razmaknute i stisnute rastućim vezivnim tkivom. Mnoge žlijezde su smanjene u veličini (atrofije), u stanju raspadanja i pojavljuju se kao otoci među obraslim tkivom. Sačuvani dijelovi kripti izgledaju poput izduženih cijevi. Lumeni ostalih žlijezda su prošireni poput ciste. U područjima s izraženim atrofičnim promjenama sluznica je stanjena. Limfni folikuli su povećani, njihovi centri su blijede boje. U submukozi promjene su beznačajne, u ostalim slučajevima primjećuje se rast vezivnog tkiva. Mišićni sloj je zadebljan.


Slika 144. Kronični katar tankog crijeva:
1. Ogoljene resice bez pokrovnog epitela;
2. Cistično proširene žlijezde;
3. Atrofija žlijezda;
4. Zadebljanje mišićnog sloja

Pri velikom povećanju, na mjestima gdje je epitel očuvan, vidljiva je njegova mukozna degeneracija i raspadanje njegovih stanica. Iz preživjelih epitelnih stanica dubokih dijelova kripti dolazi do regeneracije epitela. Nastale mlade stanice intenzivno se boje hematoksilinom, a njihove jezgre obično se nalaze u središtu. Kod atrofirajućih žlijezda stanice su naborane, smanjenog volumena, jezgre su im piknotične, a lumeni žlijezda su kolabirani. U područjima rasta intersticijalnog vezivnog tkiva nalaze se u velikom broju fibroblasti, histiociti, plazma stanice s primjesom limfocita i polimorfonuklearni leukociti. Krvne žile bez hiperemije. U limfnim folikulima dolazi do proliferacije retikularnih stanica u njihovim germinativnim središtima. U mišićnom sloju se vidi hipertrofija mišićnih vlakana. ponekad prekomjerni rast vezivnog tkiva. Nema promjena na seroznoj membrani.

U hipertrofičnoj inačici kroničnog katara dolazi do regeneracije epitelnih stanica sluznice uz istovremeni rast vezivnog tkiva. Kao rezultat ovog procesa, sluznica se zgušnjava, nabori postaju grubi, ne tope se kada se izglađuju rukom, ponekad izrasline nalikuju polipoznim formacijama, koje strše u lumen crijeva. rastući epitel žlijezda nalazi se u nekoliko slojeva, izvodni kanali hiperplastičnih žlijezda su zapleteni. Stanice zadržavaju sposobnost lučenja sekreta, ali zbog zatvaranja lumena taj se ne oslobađa, već se nakuplja u lumenu tvoreći cistične šupljine prepune sekreta. S vremenom se elementi vezivnog tkiva pretvaraju u ožiljno tkivo, žlijezde atrofiraju i razvija se atrofični kronični katar, karakteriziran stanjivanjem sluznice, njezinom suhoćom, zbog atrofije žlijezda.

Makro slika

Sluznica je obojena blijedo sivo ili sivo-bijelo, ponekad sa smeđom ili pepeljastom nijansom, u početku je ravnomjerno ili neravnomjerno zadebljana, ovisno o žarišnoj ili difuznoj prirodi upalnog procesa, grubo je naborana, nabori ne ispraviti, a kasnije, starenjem vezivnog tkiva, razvijaju se atrofični procesi, sluznica se mjestimično stanji i postaje gusta.

Kod hipertrofičnog kroničnog katara sluznica naglo zadeblja, naborana ili kvrgava, katkada prekrivena viloznim polipoznim izraslinama, pri prerezu u koje se često otkrivaju cistične šupljine.

Lijek: Kataralni
bronhopneumonija

Kataralna bronhopneumonija karakterizira:

  1. Kataralni eksudat.
  2. Proces se širi endobronhijalno.
  3. Bronhopneumonija počinje u malim dijelovima, zahvaćajući pojedine režnjeve uglavnom apikalnih režnjeva, a tek u kasnijim fazama može poprimiti lobarni karakter.


Slika 145. Kataralna bronhopneumonija:
1. Zadebljanje interalveolarnih pregrada;
2. Nakupljanje kataralnog eksudata u bronhima;
3. Rast vezivnog tkiva oko bronha;
4. Nakupljanje kataralnog eksudata u alveolama

Mikrosliku kataralne bronhopneumonije karakterizira hiperemija kapilara alveola i peribronhalnih krvnih žila, nakupljanje kataralnog eksudata u malim bronhima, izljev seroznih stanica u alveole, degeneracija i deskvamacija alveolarnog epitela.

S endobronhijalnim širenjem procesa, pri malom povećanju nalazi se zahvaćeni bronh, čiji je lumen ispunjen staničnim eksudatom. Pri velikom povećanju vidimo da se eksudat sastoji od sluzi, leukocita, deskvamiranih trepljastih epitelnih stanica, a ponekad su vidljivi pojedinačni eritrociti i histiociti. Sluznica je u cijeloj debljini zasićena eksudatom seroznih stanica, otečena, povećan je broj vrčastih stanica, što ukazuje na njihovu mukoznu degeneraciju. Preostali slojevi stijenke bronha nisu promijenjeni, nema otoka i stanične infiltracije tkiva koje okružuje bronh, kao što se događa s peribronhalnim širenjem procesa, što se opaža mnogo rjeđe. Zatim pregledavamo alveole koje okružuju zahvaćeni bronh. Zidovi nekih alveola, u kojima ima malo eksudata, predstavljeni su crvenom mrežicom (ovo je kapilarna hiperemija). U ostalim alveolama, prenapučenim staničnim eksudatom, hiperemija nije vidljiva (eksudat je istisnuo crvena krvna zrnca iz kapilara alveola). Eksudat se sastoji od homogene ružičaste mase koja sadrži leukocite, deskvamirane stanice alveolarnog epitela, eritrocite i pojedinačne histiocite. U zahvaćenim alveolama, smještenim bliže zahvaćenom bronhu, u eksudatu prevladavaju leukociti, au perifernim dijelovima serozna tekućina i deskvamirane stanice. Alveole koje okružuju upaljeno žarište su proširene i imaju oblik nepravilnih šupljina koje sadrže zrak (vikarni emfizem).

S razvojem upale razvija se serozni edem i limfoleukocitna infiltracija u intersticijskom vezivu i međualveolarnim septama. Dolazi do proliferacije fibroblasta. Hiperemija počinje popuštati, a stanična proliferacija se povećava. Interalveolarne pregrade postaju nerazlučive, alveole nekroziraju i na njihovom mjestu, kao iu intersticiju pluća i međualveolarnim septama, pojačava se stanična proliferacija, što dalje dovodi do rasta vezivnog tkiva i induracije (zbijanja) pluća.

Makro slika

Zahvaćeni lobuli su povećani, ali ne toliko kao kod lobarne pneumonije, obojeni su plavo-crveno ili sivo-modro-crvenkasto (splenizacija organa), t.j. tkivo postaje poput slezene. Rezana površina zahvaćenih dijelova je vlažna, na pritisak se oslobađa mutna, ponekad krvava tekućina, a iz reznih bronha se oslobađa mutna, viskozna sluz. S povećanjem staničnih proliferativnih procesa, t.j. prijelaz upalnog procesa u kronični oblik u odgovarajućim područjima pojavljuju se sivo-crvene mrlje i točkice na općoj plavo-crvenoj pozadini. jasno se vide proširene blijedosive niti edematoznog vezivnog tkiva. U kroničnim slučajevima, upaljena područja pluća su blijedosive boje i guste konzistencije, nalik gušterači.


Slika 146. Akutna kataralna bronhopneumomija u janjeta


Slika 147. Upala desnog plućnog krila janjeta: kataralna – prednji i srednji režanj

1.5. Fibrinozna upala

Fibrinoznu upalu karakterizira stvaranje gustog izljeva - fibrina, koji je pomiješan s eksudatom. Pri znojenju svježi filmovi fibrina izgledaju kao elastične prozirne žuto-sive mase koje prožimaju tkivo (duboka difterična upala) ili se u obliku filmova nalaze na upaljenoj površini kaviteta (površinska fibrinozna upala). Nakon znojenja fibrinozna masa se zgušnjava, gubi prozirnost i pretvara se u mrvičastu sivobijelu tvar. Pod mikroskopom fibrin ima vlaknastu strukturu. Etiologija fibrinozne upale povezana je s utjecajem virulentnih uzročnika (rasprostranjena upala pluća, kuga goveda, svinjska kuga, paratifus svinja i dr.), koji svojim toksinima uzrokuju povećanu propusnost žilne stijenke, uslijed čega velike proteinske molekule rastu. fibrinogena počinju prolaziti kroz njega. Krupozna upala (površinska) karakterizira taloženje fibrina na površini prirodnih šupljina. Njegova lokalizacija je na seroznim, mukoznim i zglobnim integumentima. Na njihovoj površini formira se film fibrina koji se lako uklanja, otkrivajući natečenu, pocrvenjelu, tupu ljusku organa. U pravilu, proces je difuzne prirode.

U crijevima se fibrin nakuplja i stvara gumene odljevke koji zatvaraju crijevni lumen. Na seroznim integumentima, ti se filmovi, zadebljavajući, podvrgavaju organizaciji (fibrinozni pleuritis, fibrinozni perikarditis). Primjer ove organizacije je "dlakavo srce". U plućima, fibrin ispunjava šupljinu alveola, dajući organu konzistenciju jetre (hepatizacija), površina reza je suha. Fibrin u plućima može se apsorbirati ili prerasti u vezivno tkivo (karnifikacija).

Slika 148. Fibrinozna upala plućne pleure

Slika 149. Fibrinozni bradavičasti endokarditis u kroničnom erizipelu svinja


Slika 150. Difteritičke nekrotične lezije na telećem jeziku zbog nekrobakterioze


Slika 151. Fibrinozna pneumonija konja uzrokovana nekrobakteriozom


Slika 152. Žarišni difterični kolitis u prasadi s paratifusnom groznicom


Slika 153. Difterijski ljušteći kolitis u prasadi s kroničnom paratifusnom groznicom

Slika 154. Fibrinozni pleuritis kod goveda s peripneumonijom

Slika 155. Fibrinozni perikarditis

Difterična (duboka) upala karakterizira taloženje fibrina duboko u organu između tkiva i staničnih elemenata. Proces je u pravilu fokalne prirode, a područje zahvaćene sluznice ima izgled gustog, suhog filma koji se teško uklanja s površine. Kada se uklone filmovi i naslage nalik na mekinje, nastaje defekt (usjek, čir), koji zatim prolazi kroz organizaciju (prorastanje vezivnim tkivom). Unatoč ozbiljnosti upalnog procesa, difterična upala teče povoljnije od lobarne (površinske) upale, jer je žarišne prirode, dok je lobarna upala difuzna.

Postavka ciljane teme

Morfološke značajke fibrinozne upale i njezina lokalizacija. Vrste fibrinozne upale (duboke, površinske) prema dubini upalnog procesa, njihove posebnosti. Morfološke značajke lobarne pneumonije (faze upalnog procesa). Posljedice fibrinozne upale na sluznicama, seroznim membranama, zglobnim površinama. ishod fibrinozne pneumonije. Kod kojih je zaraznih bolesti ova vrsta upale najčešća? Koje zarazne bolesti prate fibrinoznu upalu pluća?

Glavni fokus je na sljedećim pitanjima:

  1. Morfološke značajke sastava fibrinoznog eksudata (mikro-makro slika).
  2. Lokalizacija fibrinozne upale. značajke morfološke manifestacije fibrinozne i difterične upale. Egzodus.
  3. Morfološke značajke fibrinozne pneumonije. akutni i kronični oblik tečaja. Egzodus. Kod kojih se zaraznih bolesti javlja ova vrsta upale? Posebnosti fibrinozne pneumonije od drugih pneumonija (serozne, hemoragične, gnojne, kataralne).
  1. Razgovor za upoznavanje učenika s pripremom teme sata, zatim nastavnik objašnjava detalje.
  2. Proučavanje makroskopskih promjena fibrinozne upale sluznice, seroznih integumenata, zglobnih površina, pluća na klaoničkim konfiskatima, mokri i suhi preparati, atlas. Studenti shemom makroskopskog opisa organa opisuju proučavane makroskopske promjene kod fibrinozne upale u obliku kratke protokolarne bilješke. Zatim pročitajte naznačujući patološku dijagnozu. Izvode se prilagodbe.
  3. Proučavanje mikroslike fibrinozne pneumonije pod mikroskopom. Učenici, koristeći opis protokola lijekova i objašnjenja nastavnika, proučavaju različite faze razvoja fibrinozne pneumonije i shematski ih skiciraju u bilježnice, označene strelicom.

Popis mokrih muzejskih preparata

  1. Fibrinozni perikarditis.
  2. Fibrinozna upala crijeva (svinjski paratifus).
  3. Difterična upala crijeva (paratifus).
  4. Fibrinozni pleuritis (pastereloza).
  5. Fibrinozna pneumonija (stadij sive, crvene i žute hepatizacije).

Popis mikroslajdova

  1. Fibrinozna pneumonija (stadij crvenila i crvene hepatizacije).
  2. Fibrinozna pneumonija (stadij sive i žute hepatizacije).

Fibrinozna (lobarna) pneumonija

Značajke fibrinozne pneumonije:

  1. Fibrinozni eksudat.
  2. Lobarna priroda fibrinozne upale od samog početka razvoja upalnog procesa.
  3. Zahvaćen je limfogeni put širenja, a time i interlobularno tkivo, a daljnjim tijekom u pravilu se fibrinozna upala širi na pleuru i perikard. U tom smislu, fibrinozna upala pluća je komplicirana fibrinoznim pleuritisom i perikarditisom.

Značajke fibrinozne pneumonije: fibrinozni eksudat; lobarna priroda fibrinozne upale od samog početka razvoja upalnog procesa; zahvaćen je limfogeni put širenja, a samim tim i interlobularno tkivo, a kako se nastavlja, u pravilu se fibrinozna upala širi na pleuru i perikard. U tom smislu, fibrinozna upala pluća je komplicirana fibrinoznim pleuritisom i perikarditisom.

Postoje 4 faze razvoja fibrinozne pneumonije:

Stadij 1 - hiperemija (navala krvi).

Stadij 2 – crvena hepatizacija (crvena hepatizacija).

Faza 3 - siva hepatizacija (siva hepatizacija).

Faza 4 - žuta hepatizacija (rezolucija procesa).


upala pluća (stadij crvene hepatizacije)

Pri malom povećanju vidimo da su kapilare alveola i krvne žile plućnih pregrada jako proširene i ispunjene krvlju. Zbog toga kapilare alveole bubrežasto strše u šupljinu alveole, pa se čini da je stijenka alveole građena od crvene petljaste mreže. U lumenima nekih alveola i malih bronha nalaze se crvene krvne stanice i eksudat.


Slika 156. Fibrinozna pneumonija u goveda
(područja crvene hepatizacije):
1. Hiperemija kapilara alveola;
2. Serozni eksudat u perifokalnoj zoni fibrinozne upale

Pri velikom povećanju eksudat je vidljiv u obliku filcaste, mrežaste ili filamentozne mase (fibrin), ružičaste boje. Eksudat sadrži mnogo crvenih krvnih stanica, primjesu polimorfonuklearnih leukocita i deskvamiranih (ružičastih s blijedom vezikularnom jezgrom) stanica alveolarnog epitela te pojedinačnih histiocita. U nekim alveolama ima puno fibrina, koji tvori kontinuiranu mrežicu. U drugima postoje samo zasebne niti koje se isprepliću. U onim alveolama koje su ispunjene crvenim krvnim stanicama, fibrin se ne otkriva. Postoje alveole u kojima je vidljiv serozni eksudat. U lumenima alveolarnih kanalića i malih bronha nalazi se fibrinozni eksudat u istom obliku kao u alveolama.

U intersticijskom vezivnom tkivu uočava se bubrenje kolagenih vlakana. Zadebljali su, neki snopovi vlakana su fiberizirani i infiltrirani serozno-fibrinozno-staničnim eksudatom.

Pri velikom povećanju vidljive su oštro proširene limfne žile uklopljene u intersticijalno, perivaskularno i peribronhijalno vezivno tkivo. Ispunjene su fibrinoznim eksudatom (filamentne mase poput filca). Opaža se vaskularna tromboza. U intersticiju su vidljiva i područja nekroze (bezstrukturne ružičaste mase) oko kojih je nastala demarkacijska upala (infiltracija leukocita (plavih stanica) na granici nekrotičnog tkiva).

Makro slika.

U ovoj fazi je od samog početka zahvaćen veliki broj lobula (lobarne prirode). Zahvaćeni režnjevi, svijetlocrvene i tamnocrvene boje, povećani su, zbijeni, promjene na rezu su slične, podsjećaju na tkivo jetre (crvena hepatizacija). Komadići izrezani s zahvaćenih područja utopiti u obliku.

Lijek: fibrinozni (lobarni)
upala pluća (stadij sive hepatizacije)

Pri malom povećanju vidimo da su lumeni alveola rastegnuti eksudatom bogatim leukocitima koji se nakupio u njima. Zbog toga su alveolarne pregrade istanjene, a njihove kapilare prazne zbog kompresije eksudatom. U područjima gdje su alveole prenatrpane leukocitima, septumi se ne otkrivaju (zbog njihovog topljenja gnojnim eksudatom).


Slika 157. Fibrinozna pneumonija u goveda
(područja sive hepatizacije):
1. Stanjivanje pregrada, opustošenje kapilara;
2. Fibrinska vlakna, leukociti u lumenu alveola;
3. Sitnozrnati eksudat i veliki broj leukocita

Pri velikom povećanju, fibrinska vlakna koja ispunjavaju lumene alveola protežu se od jedne do druge alveole. (To je jasno vidljivo kada se boji na fibrin). U eksudatu ima mnogo leukocita, ali se ne vide crvena krvna zrnca (hemoliza). U ostalim alveolama eksudat sadrži mnogo leukocita i sitnozrnati homogeni eksudat (peptonizacija, tj. razgradnja eksudata pod utjecajem enzima leukocita). Slika promjena na bronhima, kao i intersticijskom vezivnom tkivu, slična je onoj opisanoj u stadiju crvene hepatizacije, ali jače izražena.

Osobito su jače zahvaćene limfne i krvne žile (tromboza) te intersticijsko vezivno tkivo (nekroza). Makroskopski, zahvaćeni lobuli su sive i žute boje. Siva područja su guste konzistencije, podsjećaju na jetru, žuta područja su omekšana (faza razlučivanja). Interlobularno vezivno tkivo – granice su mu zadebljane. Vidljive su zahvaćene limfne i krvne žile, njihova tromboza i embolija te sivkasta, gusta žarišta nekroze u obliku nosnih proširenih rupica.

Ishod: Eksudat se može potpuno apsorbirati (peptonizacija). Nakon toga dolazi do potpune obnove alveolarnog i bronhijalnog epitela (potpuno rješavanje upalnog procesa). Ali interalveolarne pregrade i interlobularno vezivno tkivo uvijek ostaju zadebljani nakon završetka upalnog procesa. Ako se eksudat potpuno ne riješi, tada mrtva područja srastaju vezivnim tkivom (karnifikacija pluća), tj. upalni proces završava nepotpunom rezolucijom.

Makro slika fibrinozne pneumonije

Lobarnost oštećenja pluća od početka razvoja. Mramoriranje uzorka zahvaćenih područja s površine i u presjeku. Neki lobuli su crveni, drugi su sivi, treći žućkasti (to organu daje mramorni uzorak). Niti interlobularnog vezivnog tkiva oštro su prošireni. Limfne žile u obliku brojanice. Primjećuje se njihova tromboza. Fibrinski čepovi mogu se ukloniti iz bronha i alveola. Često se proces širi na pleuru i perikard s naknadnim razvojem fibrinoznog pleuritisa i perikarditisa.


Slika 158. Fibrinozna upala pluća goveda (područja crvene i sive hepatizacije)

Slika 159. Fibrinozni pleuritis u ovaca

Slika 160. Fibrinozna upala pluća goveda. Većina lobula je u fazi sive hepatizacije

Slika 161. Fibrinozna pneumonija s nekrozom plućnog tkiva kod goveda

Kontrolna pitanja:

  1. Suština serozne upale. Morfološka slika.
  2. Morfološka slika patoloških oblika serozne upale (serozni upalni edem, serozno-upalna vodena bolest, bulozni oblik).
  3. Kod kojih su zaraznih bolesti ovi oblici upala najčešći?
  4. Ishod serozne upale. Primjeri. Važnost za organizam.
  5. Po čemu se hemoragijska upala razlikuje od ostalih tipova eksudativne upale?
  6. Kako se hemoragijska upala morfološki očituje u kompaktnim organima i šupljinama?
  7. Koje su zarazne bolesti najčešće praćene hemoragijskom upalom?
  8. Ishod hemoragijske upale. Primjeri. Važnost za tijelo.
  9. Sastav gnojnog eksudata i njegova svojstva. Primjeri.
  10. Patoanatomski oblici manifestacije gnojne upale ovisno o lokalizaciji upalnog procesa (gnojni katar, gnojni serozitis (empijem), apsces, flegmona). Primjeri.
  11. Makro slika gnojnog embolijskog nefritisa, gnojne bronhopneumonije, flegmone.
  12. Ishodi gnojne upale (gnojni katar, gnojni serozitis, apsces, flegmona). Primjeri.
  13. Suština katarhalne upale. Značajke lokalizacije i sastava eksudata.
  14. Morfološki znakovi akutne i kronične kataralne upale sluznice.
  15. Morfološke karakteristike akutne i kronične kataralne bronhopneumonije.
  16. Kod kojih je zaraznih bolesti najčešća kataralna upala? Primjeri.
  17. ishod kataralne upale. Primjeri. Važnost za tijelo.
  18. značajke i morfološki sastav fibrinoznog eksudata. Lokalizacija fibrinozne upale.
  19. Morfološki znakovi fibrinozne (površinske) i difterične (duboke) fibrinozne upale sluznice. Egzodus. Fibrinozna upala seroznih pokrova i zglobnih površina. Egzodus.
  20. Morfološke značajke fibrinozne pneumonije (faze razvoja procesa). Egzodus. Važnost za tijelo.
  21. U kojim se zaraznim bolestima opaža ova vrsta upale? Primjeri. Važnost za tijelo.

Tijekom epidemije gripe broj slučajeva upale pluća naglo raste. Upala pluća opažena tijekom gripe heterogena je podrijetla. Trenutno je poznato mnogo slučajeva žarišne upale pluća uzrokovane virusom influence bez drugih uzročnika, posebice pneumokoka. Međutim, u tijelu oboljelog od gripe sa smanjenom otpornošću množe se različiti mikrobi; ne samo pneumokoke, već i Staphylococcus aureus, viridans streptococcus, E. coli. Ovi uzročnici mogu postati izvorom upale pluća, njihov udio je značajno porastao nakon uvođenja kemoterapije i antibiotika u praksu.

Virusna upala pluća izazvana gripom je neovisna bolest. Kada se na njega veže bakterijska infekcija, mijenja klinički tijek. Izravan učinak virusa na plućno tkivo i krvne žile igra ulogu u razvoju gripozne upale pluća. Potom se u zahvaćenim dijelovima pluća može razviti bakterijska flora te dolazi do virusno-bakterijske upale pluća. S ove točke gledišta prikladna je sljedeća klasifikacija upale pluća uzrokovane gripom: 1) virusna, 2) virusno-bakterijska i 3) bakterijska.

Patološka anatomija

Uočavaju se akutni kataralni, hemoragični traheobroihitis, bronhiolitis s ulceracijama i peribronhitis. U plućima se nalaze serozna, serozno-hemoragična, često hemoragična pneumonična područja s tendencijom stvaranja apscesa. Često se razvija efuzijski pleuritis.

Simptomi upale pluća uzrokovane gripom

Virusna i virusno-bakterijska upala pluća razvija se postupno, ponekad akutno, s povećanjem temperature na 39-40 °, često s zimicom i simptomima opće intoksikacije - glavobolje, bolovi u cijelom tijelu, adinamija i osjećaj slabosti. Od prvih dana bolesti uočava se curenje iz nosa, kašalj, u početku suh, kasnije sa sluzavim ispljuvkom, bol u prsima i otežano disanje. Uz hemoragičnu pneumoniju influence, od prvog dana bolesti oslobađa se krvavi ispljuvak, disanje je 40-50 u minuti. Promjene perkusije i auskultacije ovise o veličini zahvaćenog područja. Postoji tupost perkusionog zvuka, oštro disanje, suhi i vlažni hropci. Ovi znakovi su varijabilni i nedosljedni; bronhijalno disanje i krepitacija se opažaju vrlo rijetko. Granice srca su proširene, zvukovi su prigušeni, a na vrhu se čuje sistolički šum. Broj crvenih krvnih stanica u krvi raste s respiratornim zatajenjem (kompenzatorna policitemija). Primjećuje se i neutrofilna leukocitoza i leukopenija, eozinopenija i povećanje broja monocita. Rentgenskim pregledom otkriva se proširenje plućne sjene (korijena), osobito na zahvaćenoj strani, oštro povećanje plućnog uzorka i deformacija uzrokovana prelijevanjem plućnih žila krvlju.

Teći

Početak upale pluća podudara se s gripom. U drugim slučajevima, nakon sniženja temperature, kod oboljelog od gripe temperatura ponovno raste i javljaju se simptomi intoksikacije, uobičajeni za upalu pluća. Istodobno se bilježe udaraljke i auskultacijske promjene u plućima. To je kasna pneumonija, koja se po kliničkom tijeku ne razlikuje od rane pneumonije. Hemoragijska upala pluća javlja se najteže: s akutnim hemoragičnim plućnim edemom, općom cijanozom, hipotenzijom, krvavim seroznim ispljuvkom i teškom intoksikacijom tijela.

Tipično, žarišna pneumonija izazvana gripom završava unutar jednog i pol tjedna. Ponekad niska temperatura traje nekoliko tjedana. U tim slučajevima upala pluća ima spor tijek i često završava cicatricijalnim promjenama u plućima (karnifikacija, bronhiektazije, itd.).

Komplikacije

Od komplikacija najčešći su suhi i eksudativni pleuritis (serozni, serozno-fibrinozni, serozno-gnojni), izbijanje tuberkuloze, upala paranazalnih šupljina, bronhiektazije, a vrlo rijetko meningoencefalitis.
^ TEMA XVIII

UVOD U INFEKCIJE.

BRONHITIS I PNEUMONIJA, AKUTNI I KRONIČNI. GRIPA. RAK PLUĆA.

Zarazna - su bolesti uzrokovane zaraznim uzročnicima: virusima, bakterijama, gljivicama.

Invazivna je bolest uzrokovana unošenjem protozoa i helminta u tijelo.

Bronhitis - upala bronha, komplicirana poremećenom ventilacijom, čišćenjem, zagrijavanjem i ovlaživanjem zraka koji prodire u respiratorni trakt.

^ Komplikacije bronhitisa : pneumonija, bronhiektazije, atelektaze, emfizem, pneumoskleroza, hipertenzija plućne cirkulacije (prekapilarna), hipertrofija desne klijetke, takozvano "cor pulmonale".

Plućna prekapilarna hipertenzija plućna cirkulacija - karakterizirana povećanim tlakom u trupu i velikim granama plućne arterije, sklerozom, kao i spazmom i hipertrofijom malih grana plućne arterije, hipertrofijom desne klijetke srca.

Prekapilarna plućna hipertenzija - karakterizirana povećanjem ventrikularnog indeksa iznad 0,4 - 0,5.

^ Ventrikularni indeks - omjer mase desne klijetke srca prema masi lijeve klijetke.

Bronhiektazije - neravnomjerno širenje lumena bronha. Klasificiraju se prema obliku: fuziformne, cilindrične, sakularne bronhiektazije.

Prema patogenezi razlikuju se: retencijski i destruktivni.

^ Destruktivne bronhiektazije - nastaju kada postoji gnojno taljenje stijenke bronha i imaju perifokalnu upalu.

Retencione bronhiektazije- nastaju zbog poremećene evakuacije sadržaja tijekom zidne atonije; Nema perifokalne upale.

Pneumoskleroza povezan s proliferacijom vezivnog tkiva u plućima. Pneumoskleroza može biti: retikularna, malo- i krupnožarišna.

Uzroci pneumoskleroze:


  1. karnifikacija,

  2. razvoj granulacijskog tkiva,

  3. limfostaza u fibroznim slojevima pluća.
Karnifikacija – organizacija fibrinoznog eksudata u alveolama.

Atelektaza - kolaps alveola.

Po volumenu se razlikuju:


  1. acinous,

  2. lobularni,

  3. subsegmentalno,

  4. segmentalno,

  5. kapital,

  6. linearna atelektaza.
Prema patogenezi postoje:

  1. kontraktilan,

  2. opstruktivni,

  3. atelektaza ovisna o surfaktantu.
Kolaps pluća - kompresija pluća izvana.

Emfizem - povećanje volumena pluća zbog povećane prozračnosti plućnog parenhima distalno od terminalne bronhiole.

Fokalni i difuzni emfizem. Prema patogenezi razlikuju se: opstruktivni, kompenzacijski, zbog gubitka elastomernog tonusa.

Gripa - respiratorna infekcija - uzrokovana virusom A, B, C. Virus, naseljavajući se u epitelu bronha, alveola, endotelu kapilara, prodirući u krv, uzrokuje viremiju, karakteriziranu vazoparalitičkim učinkom. Odavde su moguća krvarenja u mozgu (hemoragijski encefalitis), hemoragični plućni edem. Lokalno, u gornjim dijelovima respiratornog trakta, moguća je kataralno-hemoragijska upala, hemoragični traheitis i bronhitis.

Upala pluća -upala dišnog dijela pluća.

Na temelju prirode eksudata razlikuje se upala pluća:


  1. gnojni,

  2. fibrinozan,

  3. serozni,

  4. hemoragični.
Na temelju veličine žarišta razlikuju se vrste eksudativne pneumonije:

  1. acinous,

  2. lobularni,

  3. subsegmentalno,

  4. segmentalni.
Intersticijska pemonija - upalni proces koji se ne odvija u parenhimu, već u intersticijskom tkivu pluća.

Lobarna upala pluća - lobarna, fibrinozna, pleuropneumonija.

Faze lobarne pneumonije:


  1. plima,

  2. crvena jetra,

  3. siva jetra,

  4. dozvole.
Postoje atipični oblici:

  1. Centralna - lezija duboko u plućima bez zahvaćanja pleure

  2. Masivan - eksudat ispunjava lumen velikih bronha, pa se ne čuje bronhijalno disanje

  3. Ukupno - svi režnjevi su zahvaćeni u istoj fazi procesa

  4. Migratorni - različiti režnjevi su zahvaćeni procesom u različitim fazama

  5. Kpypsielous - eksudat ima izgled sluzi i miris zagorjelog mesa.
Intrapulmonalne komplikacije lobarne pneumonije:

  1. karnifikacija (organizacija fibrina unutar alveola),

  2. gnojenje-apscesi,

  3. gangrena.
Izvanplućne komplikacije lobarne pneumonije:

  1. meningitis,

  2. perikarditis,

  3. apsces mozga.
Upala pluća uzrokovana gripom– “velika pjegava gripozna pluća”: žarišta serozno-hemoragijske i fibrinozne upale, atelektaze, emfizem, žarišta gnojne bronhopneumonije.

Rak pluća najčešće se razvija iz bronhalnog epitela (bronhogeni karcinom) a samo u 1% slučajeva iz alveolarnog epitela (pneumoniogeni karcinom).

^ Lokalizacijom Postoji bazalni (centralni rak), periferni i miješani (masivni) rak.

Prema histološkoj građi– adenokarcinom, skvamozni karcinom, nediferencirani karcinom.

Metastazira Rak pluća limfogeno u hilarne, bifurkacijske limfne čvorove, limfne čvorove vrata itd. i hematogeno.

^ PROUČITE MAKRO-PRIPRAVKE:

13. Krupozna pneumonija u crvenom jetrenom stadiju.

Režanj pluća na rezu je gust, crvene boje

161. Krupozna pneumonija u fazi sive hepatizacije.

Donji režanj pluća je gust, bez zraka, blijedosive boje.Površina reza je sitnozrnasta.

^ 162. Krupozna pneumonija sa stvaranjem apscesa.

Režanj pluća je gust, bez zraka u cijelosti, s izbrisanom strukturom na rezu; u gornjem dijelu pluća nalazi se žarište rastapanja tkiva uz stvaranje šupljine (apscesa).

^ 160. Krupozna pneumonija koja vodi do gangrene.

Režanj pluća je gust, siv.U donjem dijelu preparata vrh pluća je nekrotičan, crn,

520, 309. Gnojni meningitis.

Pia mater je zadebljana, vijuge spljoštene, u brazdama je kremasti sivožuti gnoj, žile su krvave.

321, 327. Apscesi mozga.

Dio mozga otkriva šupljine sivkastih, labavih stijenki.

439. Fibrinozni perikarditis (“dlakavo” srce).

Epikard je prekriven fibrinoznim naslagama koje izgledaju poput isprepletenih sivkastih dlačica

525. Kronična upala pluća s apscesima.

Režanj pluća zbijen je vezivnim vrpcama, u dubini se vide šupljine (apscesi) s debelom kapsulom, a oko njega je zona skleroze. Pleura je zadebljana.

^ 568. Kronična pneumonija u akutnom stadiju.

Na rezu plućno tkivo je žilavo, stijenke bronha zadebljane, lumeni prošireni (bronhiektazije). U donjem dijelu plućna maramica je gusta, svijetložute boje (fibrinozno-gnojna pneumonija).

302. Kongenitalne bronhiektazije.

Na presjeku pluća vide se prošireni bronhi.U plućnom tkivu nema ugljičnog pigmenta.

^ 23. Stečene bronhiektazije.

Stijenke bronha na dijelu pluća su zadebljane, bijelo-sive boje, lumeni su im prošireni, u plućnoj maramici vidljiv je crni pigment ugljena.

111. Retikularna pneumoskleroza (posttuberkulozna).

Pluća su uvećana, otečena, na prerezu blijedosive boje.Jasno se vidi fina mrežica vezivnog tkiva.

457. Plućno srce.

Stijenka desne klijetke je na presjeku hipertrofirana i zadebljana. Srčani zalisci nisu promijenjeni.

^ 89. Karcinom pluća s metastazama u regionalne limfne čvorove.

Na presjeku pluća vide se žarišta tumorskog tkiva, guste konzistencije, bjelkaste boje. Slično tkivo nalazi se u hilarnim limfnim čvorovima.

328. Hemoragični traheobronhitis s gripom.

Sluznica dušnika i bronha je punokrvna, otečena

^ 197. Hemoragijska pneumonija s gripom.

U plućnom tkivu nalaze se gusta bezzračna tamnocrvena žarišta hemoragijske upale, koja se mjestimično stapaju jedna s drugom. Osim toga vidljiva su žarišta nekroze.

^ PROUČAVAJTE MIKROPREPARATE:

81. Krupozna pneumonija, stadij sive hepatizacije.

(Pneumokokna lobarna pleuropneumonija).

Alveole su ispunjene eksudatom koji sadrži fibrin u obliku ružičastih niti, veliki broj leukocita i nešto crvenih krvnih stanica. Na pojedinim mjestima vidljive su nakupine mikroba u obliku tamnoljubičastih mrlja.

55. Fibrinozno-gnojna pneumonija s nekrozom.

U području upale alveole su ispunjene fibrinom i leukocitima. U područjima nekroze, međualveolarne pregrade nisu vidljive.

^ 142. Kronična pneumonija s karnifikacijom i pneumosklerozom.

U zoni karnifikacije alveole su ispunjene fibrinom u koji urastaju fibroblasti (fibrinska organizacija). Zona pneumoskleroze predstavljena je zrelim vezivnim tkivom, u kojem prevladavaju kolagena vlakna i velike žile.

94. Karcinom pluća malih stanica (nediferencirani).

Tumor se sastoji od monomorfnih, izduženih, hiperkromnih stanica.Stroma je slabo razvijena, puno je žarišta nekroze.

123. Keratinizirajući rak pluća skvamoznih stanica.

Među slojevima atipičnog epitela vidljivi su "biseri raka".

A t l a s (crteži):


104

– lobarna pneumonija

TESTOVI: odaberite točne odgovore.

472. Sinonimi za lobarnu pneumoniju, koji odražavaju značajke ove bolesti, su:

1-lobarna upala pluća

2- fibrinozna pneumonija

3- pleuropneumonija

473. Prema klasičnim shvaćanjima, stadiji lobarne pneumonije su:

1. faza plime

2- crvena jetra

3- siva jetra

4-dopuštenja

474. Komponente eksudata u alveolama lobarne pneumonije su:

1- neutrofilni leukociti

2- crvena krvna zrnca

475. Komplikacije lobarne pneumonije uzrokovane hematogenom generalizacijom infekcije uključuju:

1- apsces mozga

2- gnojni medijastinitis

3- gnojni meningitis

4- akutni ulcerativni ili polipozno-ulcerativni endokarditis

476. Tipične komplikacije upale pluća uzrokovane Klebsiella uključuju:

1- nekroza plućnog tkiva, na čijem mjestu nastaju apscesi

2- bronhopleuralne fistule

3- karnifikacija

477. Značajke stafilokokne pneumonije uključuju:

1- sklonost stvaranju apscesa

2- hemoragični eksudat

3- stvaranje šupljina u plućnom tkivu (pneumatokela)

4- mogući razvoj pneumotoraksa

478. Pyeumocystis pneumonija može se razviti u bolesnika:

1- za AIDS

2- s citostatskom kemoterapijom, posebno za leukemiju i limfome

3- tijekom terapije kortikosteroidima

4- kod oslabljene djece u prvim mjesecima života

479. Karakteristični morfološki znakovi Pneumocystis pneumonije su:

1- intersticijska upala

2- mnogo plazma stanica u infiltratu (sinonim - plazma stanica pneumonija).

3- pjenasti eksudat u alveolama

480. Oblici bronhiektazija su:

1- cilindrični

2-vrećica

3- vretenasto

481. Tijekom života utvrđeno je da bolesnica ima kratak dah, epigastrični kut je tup, vrškovi pluća iznad ključnih kostiju, a perkusijom se otkriva kutijasti zvuk. Postavite dijagnozu:

1- emfizem

2- atelektaza pluća

482. Glavna bolest u dijagnozi odrasle osobe može uključivati:

1- žarišna pneumonija

2- lobarna pneumonija

483. Plućna atelektaza može biti uzrokovana:

1- upala pluća

2- kompresija pluća izvana

3- bronhijalna opstrukcija

484. Bronhopneumonija može biti osnovna bolest:

1- u ranom djetinjstvu

2- u odrasloj dobi

3- u starosti

485. Uzročnik akutne pneumonije može biti:

1- streptokok

2- virusi

3- Vibrio cholerae

486. Etiologija lobarne pneumonije može biti povezana s:

1- s pneumokokom

2- s Friedlanderovim štapom

3- s legionelom

487. Etiologija lobarne pneumonije može biti povezana s:

1- sa stafilokokom

2- s pneumokokom

3- s E. coli

488. Friedlanderovu upalu pluća uzrokuju:

1- Neisseria

2- klepsijela

3- pneumokok

489. Eksudat lobarne pneumonije je:

1- serozni karakter

2-fibrinozno-hemoragijske prirode

3-fibrinozno-gnojni karakter

490. Eksudat žarišne pneumokokne pneumonije ima:

1-gnojni karakter

2- serozni karakter

3- serozno-deskvamativni karakter

4- fibrinozni karakter

491. Karnifikacija pluća kod lobarne pneumonije je:

1- ishod

2- komplikacija

3- manifestacija

492. Izvanplućne komplikacije lobarne pneumonije uključuju:

1- aspergiloza

2- endokarditis mitralnog zaliska

3- apsces mozga

493. Plućne komplikacije lobarne pneumonije uključuju:

1- apsces pluća

2- empijem pleure

3- rak pluća

494. Kod svih žarišnih pneumonija opaža se sljedeće:

1- emfizem

2- karnifikacija

3- akutni bronhitis

4- pneumoskleroza

5- alveolitis

495. Kronične opstruktivne bolesti pluća su:

1- bronhiektazije

2- kronični bronhitis

3- gangrena pluća

4- emfizem

496. Kao posljedica svih bolesti iz skupine kroničnih opstruktivnih bolesti pluća u tkivima potonjih nastaje:

1- špilja

2- emfizem

3- pneumoskleroza

497. Glavni uzroci smrti bolesnika s kroničnom opstruktivnom plućnom bolesti su:

1-plućno zatajenje srca

2- anemija

3- zatajenje bubrega (renalna amiloidoza)

498. Vodeći čimbenici u razvoju plućnog srčanog zatajenja kod kroničnih opstruktivnih plućnih bolesti su:

1- prekapilarna hipertenzija

2- postkapilarna hipertenzija

3- povećana vaskularna propusnost

4- smanjena vaskularna propusnost

5- kršenje zračno-krvne barijere

499. Kod bronhiektazija makroskopske manifestacije su:

1- deformacija i proširenje lumena bronha

2- deformacija i suženje lumena bronha

3- ograničeni patološki proces

4- gnojni sadržaj u lumenu bronha

500. Otkrivanje Charcot-Leydenovih kristala u ispljuvku pacijenta najvjerojatnije ukazuje na prisutnost:

1- bronhijalna astma

2- karcinom pluća

3- apsces pluća

4- silikoza

5- tuberkuloza

501. Virusi gripe naseljavaju se unutar sljedećih stanica:

1- alveolarni makrofagi

2- epitel bronhiola

3- alveolarni epitel

4- endotel kapilara

502. Karakteristične promjene na plućima tijekom gripe s plućnim komplikacijama su:

1- destruktivni panbronhitis

2- žarišta atelektaze i akutnog emfizema

3- bronhopneumonija s tendencijom stvaranja apscesa i krvarenja

4- ništa od navedenog

TEMA XIX

^ DIFTERIJA. ŠARLAH. OSPICE

Difterija - akutna zarazna bolest, karakterizirana toksičnim oštećenjem uglavnom kardiovaskularnog i živčanog sustava i lokalnim upalnim procesom s stvaranjem fibrinoznih filmova u ždrijelu. Odnosi se na antroponoze koje se prenose zrakom.

U područjima prekrivenim višeslojnim epitelom (grlo, ždrijelo), difterički upala u kojoj je fibrinozni film čvrsto vezan za podležeće tkivo. Na sluznicama prekrivenim jednoslojnim stupastim epitelom (grkljan, dušnik, bronhi) razvija se lobar upala kod koje se film lako odvaja od donjeg tkiva.

Lokalne lezije kod difterije - karakterizira razvoj primarnog infektivnog kompleksa koji se sastoji od:


  1. primarni afekt (fibrinozna upala sluznice u području ulaznih vrata),

  2. limfangitis,

  3. regionalni limfadenitis.
Oblici difterije po lokalizaciji:

  1. difterija grla,

  2. difterija respiratornog trakta,

  3. difterija nosa, rjeđe očiju, kože, rana.
Trovanje difterijom utječe na:

  1. Živčani sustav

  2. Kardiovaskularni sustav

  3. Nadbubrežne žlijezde
Oštećenje živčanog sustava zbog difterije - karakterizira oštećenje simpatičkih čvorova i perifernih živaca. Oštećenje glosofaringealnog živca dovodi do paralize mekog nepca, poremećenog gutanja i nazalnog glasa.

Parenhimski miokarditis - oštećenje miokarda kod difterije, jer Kardiomiociti su primarno pogođeni egzotoksinom difterije.

Oštećenje nadbubrežnih žlijezda kod difterije može dovesti do kolapsa.

Prave sapi - gušenje zbog fibrinozne upale grkljana izazvane Leflerovim štapićem.

Rana srčana paraliza zbog difterije - uzrokovan toksičnim parenhimskim miokarditisom.

Kasna srčana paraliza - povezan s parenhimskim neuritisom.

Smrt od difterije uzrokovana je akutnom insuficijencijom hipofizno-nadbubrežnog sustava, toksičnim miokarditisom ili pravim krupom.

Šarlah - akutna streptokokna bolest; karakteriziran groznicom, općom intoksikacijom, grloboljom, točkastim egzantemom, tahikardijom. Odnosi se na antroponoze koje se prenose zrakom. Često počinje kataralnim stomatitisom: oralna sluznica je suha, hiperemična, deskvamacija epitela, tzv. “malinasti jezik”, suhe i ispucale usne.

Primarni infektivni kompleks u šarlahu:

1. kataralni ili nekrotizirajući tonzilitis (afekt),

2. limfadenitis cervikalnih limfnih čvorova.

Oblici šarlaha- prema jačini struje razlikuju se:


  1. svjetlo,

  2. umjereno,

  3. teške, koje mogu biti septičke ili toksikoseptičke.
Postoje dva razdoblja šarlaha - prvo sa simptomima intoksikacije - degeneracijom parenhimskih organa i hiperplazijom imunoloških organa, posebno s teškom hiperplazijom slezene, i lokalno - s nekrotizirajućim tonzilitisom i egzantemom. Drugo razdoblje počinje u 3-4 tjednu.

Komplikacije prvog razdoblja šarlaha - su gnojno-nekrotične prirode:


  1. gnojna upala srednjeg uha,

  2. mastoiditis,

  3. upala sinusa,

  4. apsces mozga,

  5. meningitis,

  6. septikopijemija,

  7. flegmona maksilofacijalne regije i vrata (tvrda i meka flegmona).
Tvrdi celulitis – jaka oteklina, nekroza mekih tkiva, vlakna, sklonost kronizaciji.

Meki celulitis – akutni tok, prvo serozni eksudat, zatim gnojni, nekroza, stvaranje apscesa.

Značajke topografije mekih tkiva lica i obraza pridonose brzom širenju u medijastinum, subklavijske i aksilarne jame, te u lubanjsku šupljinu (apscesi, meningitis). Može biti arozivno krvarenje iz velikih posuda. Nekrotizirajući otitis media. U slučaju imunodeficijencije moguće je truležna upala(simbioza anaeroba, stafilokoka, streptokoka, E. coli) i sepse.

Komplikacije drugog razdoblja šarlaha - alergijske su prirode:


  1. glomerulonefritis,

  2. miokarditis,

  3. vaskulitis,

  4. sinovitis,

  5. artritis.
Egzantema s šarlahom - izgleda kao petehije na crvenoj koži; karakteristično je bljedilo nazolabijalnog trokuta.

Ospice. Uzročnik, miksovirus koji sadrži RNA, prodire kroz konjunktivu, respiratorni trakt, prodire u limfne čvorove vrata i uzrokuje viremiju.

Razvija se na sluznici usne šupljine enantom, na koži - egzantem– veliki točkasti papularni osip.

U djece u prodromalnom razdoblju na sluznici mekog i tvrdog nepca pojavljuju se “crvene mrlje” promjera 1,5-2,0 mm. Na sluznici obraza u predjelu kutnjaka – tzv Koplik-Filatovljeve pjege– bjelkaste kvržice promjera do 2,0 mm, okružene rubom hiperemije. Nastaju zbog koagulacije površinskog sloja skvamoznog epitela uz blagu upalnu infiltraciju. Ako ste imunokompromitirani, ospice se mogu zakomplicirati ali moj(nekroza oralne sluznice i mekih tkiva obraza), nekrotizirajući bronhitis, kronični bronhiolitis, metaplazija bronhijalnog epitela od žljezdanog do slojevitog skvamoznog, pneumonija s reakcijama divovskih stanica.

^ PROUČITE MAKRO-PRIPRAVKE:

98. Upala pluća uzrokovana ospicama.

Na presjeku pluća vide se bjelkasta žarišta nekroze oko bronha.

Dummy 3. Osip od ospica.

Na blijedoj pozadini ruke vidljiv je papulozni osip.

Dummy 25. Ospica nekroza sluznice usana.

Dummy 7. Obraz noma.

308. Fibrinozna upala ždrijela i grkljana kod difterije (pravi krup).

Sluznica dušnika prekrivena je sivkastim filmom, koji je čvrsto povezan s tkivima koji leže, a mjestimično se ljušti

562. Zarazno srce.

Šupljina lijeve klijetke je povećana u promjeru (dilatacija), vrh je zaobljen

428. Apopleksija nadbubrežne žlijezde.

Postoji opsežno krvarenje (hematom) u srži nadbubrežne žlijezde.

151. Akutni glomerulonefritis.

Bubreg je blago povećan, otečen, sa sitnim crvenim točkicama na površini

520, 309. Gnojni meningitis.

Pia mater je zadebljana zbog infiltracije leukocita

Dummy 6. Osip od šarlaha na licu.

Na hiperemičnoj pozadini kože djetetovog lica vidljiv je petehijalni osip i bijeli nazolabijalni trokut bez osipa

^ PROUČAVAJTE MIKROPREPARATE:

46. ​​​​Difterična upala ždrijela kod difterije (demonstracija).

Sluznica ždrijela je nekrotična. impregniran fibrinoznim eksudatom, tvoreći debeli film čvrsto spojen s donjim tkivima. Submukozna membrana je kongestivna, edematozna, infiltrirana leukocitima

158. Krupozni traheitis (demonstracija).

Sluznica dušnika, normalno prekrivena stupastim epitelom, nekrotična je, zasićena fibrinoznim eksudatom, stvara tanki film koji se lako uklanja.

^ 162. Nekrotizirajući tonzilitis sa šarlahom (Slika 354).

U sluznici i tkivu tonzila, na pozadini zagušenja krvnih žila, vidljivi su žarišta nekroze i infiltracije leukocita.

18. Eksudativni (serozni) ekstrakapilarni glomerulonefritis.

U proširenoj šupljini glomerularne kapsule dolazi do nakupljanja seroznog eksudata. Glomeruli su smanjenog volumena. Postoje distrofične promjene u epitelu zavojitih tubula.

28. Masna degeneracija miokarda – “tigrovo srce”.

A t l a s (crteži):

Testovi: odaberite točne odgovore.

503. Ranu srčanu paralizu uzrokovanu difterijom može uzrokovati:

1- masna degeneracija miokarda

2- parenhimski miokarditis

3- intersticijski miokarditis

504. Intoksikacija difterijom je izraženija kada je upala lokalizirana:

2- grkljan

505. Mogući uzroci smrti od difterije su:

1- rana paraliza srca

2- kasna paraliza srca

3- kolaps

506. Komponente fibrinoznog filma kod difterije uključuju:

1- nekrotični epitel sluznice

2- crvena krvna zrnca

4- leukociti

507. Morfološke manifestacije miokarditisa kod difterije na mikroskopskoj razini su:

1- masna degeneracija kardiomiocita

2- mala žarišta nekroze (miolize) srčanog mišića

3- edem i stanična infiltracija intersticija

508. Najčešći uzroci smrti od difterije su:

1- asfiksija

2- zatajenje srca

3- upala pluća

509. U ulaznim vratima difterije upala ima karakter:

1- produktivan

2- fibrinozni

3-gnojni

4- hemoragični

5-truležni

510. Promjene koje se javljaju u srcu tijekom difterije uključuju:

1- fibrinozni perikarditis

2- gnojni miokarditis

3- toksični miokarditis

4- srčana mana

5- rekurentni verukozni endokarditis

511. Karakteristične promjene u ždrijelu tijekom šarlaha uključuju:

1- nekroza krajnika

2- nekroza donjih tkiva

3- kolonije mikroba u zoni nekroze

4- blijedo ždrijelo

5- jarko crveno grlo

512. Razdoblje komplikacija drugog razdoblja šarlaha je:

1- prvi tjedan

2-3-4 tjedna

513. Upalni proces iz ždrijela se širi kroz jednjak

1- za ospice

2- za šarlah

3- za difteriju

514. Promjene u regionalnim limfnim čvorovima tijekom šarlaha su sljedeće prirode:

1- nekroza

2- anemija

3- hipoplazija

4- skleroza

5- atrofija

515. Opće promjene kod šarlaha uključuju:

1- kožni osip

2- distrofične promjene u parenhimskim organima

3-nekrotizirajući tonzilitis

4- hiperplazija limfnih čvorova i slezene

516. Djetetu je temperatura porasla na 40°C, ždrijelo i krajnici su žarko crveni. Drugi dan pojavio se točkasti osip po cijelom tijelu, osim nazolabijalnog trokuta. Cervikalni limfni čvorovi su povećani i mekani. Ova slika je tipična za:

2- difterija

3- šarlah

517. Dijete sa šarlahom nakon 3 tjedna razvilo je hematuriju i proteinuriju. Šarlah se zakomplicirao:

1- glomerulonefritis

2- nefroskleroza

3- amiloidna lipoidna nefroza

518. Kataralna upala kod ospica razvija se na sluznicama:

2- dušnik

3- crijeva

4- bronhi

5- spojnica

519. Glavne karakteristike ospica uključuju:

1-akutna vrlo zarazna zarazna bolest

2-uzročnik - RNA virus

3- kataralna upala sluznice gornjih dišnih putova, konjunktive sa znacima nekroze

4- makulopapulozni osip

5- prave sapi

520. Karakteristike sapi kod ospica:

1- istina

2- lažno

3- javlja se sa simptomima edema i nekroze sluznice grkljana s razvojem refleksnog spazma mišića

521. Uz ospice se razvija:

1- bronhopneumonija

2- fibrinozna pneumonija

3- intersticijska pneumonija

522. Komplikacije ospica su:

1- bronhitis, uključujući nekrotični ili gnojno-nekrotični panbronhitis

2- peribronhijalna pneumonija

3- pneumoskleroza

523. Uzročnici morbila i gripe su:

1- bakterije

524. Otkrivene su mrlje Bilshovsky-Filatov-Koplik:

1- na dlanovima i tabanima

2- na ekstenzornoj površini podlaktice

3- na jeziku

4- na unutarnjoj površini obraza

5- na glavi

525. Najčešća komplikacija pneumonije od ospica je:

1- skleroza plućnog tkiva

2- bronhiektazije

3- kronična upala pluća

526. Priroda egzantema kod ospica je:

1- podloga osipa je blijeda

2- podloga osipa je crvena

3- papularni osip

4- rozeolasti osip

527. Koplik-Filatovljeve mrlje kod ospica lokalizirane su na:

1- desni

2- bukalna sluznica naspram sjekutića

3- bukalna sluznica naspram drugih molara

528. Promjene na ždrijelu tijekom ospica karakteriziraju:

1- fibrinozni filmovi na krajnicima

2- crveno grlo

3- blijedo grlo s crvenim pjegama

KATEGORIJE

POPULARNI ČLANCI

2023 “kingad.ru” - ultrazvučni pregled ljudskih organa