Koronarna bolest: vrste i klinička slika. Klasifikacija, manifestacije, ishodi ishemije

Ishemija- kršenje periferna cirkulacija, koji se temelji na ograničenju ili potpunom prestanku dotoka arterijska krv.

Klinika: blijeđenje područja organa, snižena temperatura, oslabljena osjetljivost u obliku parestezije, sindrom boli, smanjenje brzine protoka krvi, smanjenje volumena organa, smanjenje krvni tlak u području arterije koja se nalazi ispod prepreke, smanjen turgor tkiva, disfunkcija organa ili tkiva, degenerativne promjene.

Klasifikacija ishemije prema etiologiji:

A) kompresijska ishemija nastaje kada je aduktorna arterija pritisnuta ožiljkom, tumorom itd.;

B) opstruktivna ishemija nastaje kada je lumen arterije djelomično ili potpuno zatvoren trombom ili embolom. Upalne i produktivno-infiltrativne promjene u arterijskoj stijenci tijekom ateroskleroze, obliterirajući endarteritis, periarteritis nodosum također dovode do ograničenja lokalnog protoka krvi kao opstruktivna ishemija;

C) angiospastična ishemija nastaje zbog iritacije vazokonstriktornog aparata krvnih žila i njihovog refleksnog spazma.

Uzroci ishemije

Razlozi: emocije (strah, bol, ljutnja), fizički faktori(prehlada, ozljeda), kemijski agensi, biološki iritanti (toksini) itd.

Angiospazma dovodi do usporavanja protoka krvi dok se potpuno ne zaustavi.

Razvija se najčešće prema vrsti vaskularnog bezuvjetni refleksi od odgovarajućih interoreceptora. Također može imati karakter uvjetovanog refleksa.

Iritacija vazomotornog centra toksinima, mehanička iritacija subkortikalnih formacija koje reguliraju vaskularni tonus, prisutnost patološki proces u području diencefalon također često dovode do teških angiospastičnih fenomena.

U razvoju angiospastične ishemije nije važna samo iritacija raznih odjela refleksni luk, ali i funkcionalno stanje mišićnih vlakana krvožilne stijenke, elektrolita i druge vrste izmjene u njoj.

Na primjer, natrijevi ioni, akumulirajući se u mišićnim vlaknima žile, povećavaju njezinu osjetljivost na tlačne tvari - kateholamine, vazopresin i angiotenzin.

Priroda svih vrsta promjena u ishemijskom području tkiva ili organa određena je stupnjem gladovanje kisikom, čija težina ovisi o brzini razvoja i vrsti ishemije, njezinom trajanju, mjestu, prirodi kolateralna cirkulacija, funkcionalno stanje organa ili tkiva.

Ishemija vitalna važni organi ima više teške posljedice. Karakteriziraju se mozak, srce visoka razina energetski metabolizam, ali unatoč tome njihove kolateralne žile funkcionalno apsolutno ili relativno nisu u stanju kompenzirati poremećaje cirkulacije. Skeletni mišići i pogotovo vezivno tkivo, zahvaljujući niska razina energetski metabolizam kod njih je stabilniji u ishemijskim uvjetima.

Ishemija u uvjetima povećanog funkcionalna aktivnost organa ili tkiva opasnije nego u mirovanju.

Promjene u tkivima tijekom ishemije:

Prve strukturne promjene događaju se u mitohondrijima. Uočava se njihovo oticanje, ciste nestaju, raspad mitohondrija i endoplazmatskog retikuluma i staničnih jezgri može rezultirati stvaranjem žarišta nekroze - infarkta. To se događa u organima s preosjetljivost na nedostatak kisika i nedovoljnu mrežu kolaterala.

U ishemijskom području dolazi do pojačane biosinteze komponenti vezivnog tkiva.

Zastoj je usporavanje i zaustavljanje protoka krvi.

Vrste zastoja:

A) istina (nastaje zbog patološke promjene u kapilarama ili poremećajima reološka svojstva krv);

B) ishemijski (nastaje zbog potpunog prestanka protoka krvi iz arterija);

B) venske.

Venski i ishemijski zastoj posljedica je jednostavnog usporavanja i prestanka protoka krvi.

Uklanjanje uzroka zastoja dovodi do uspostavljanja normalnog protoka krvi. Progresija ishemijske i venski zastoj doprinosi razvoju istinskog.

Uzroci pravog zastoja: fizički (hladnoća, toplina), kemijski, biološki (bakterijski toksini).

Mehanizmi razvoja staze: intrakapilarna agregacija eritrocita i kao posljedica toga povećanje perifernog otpora. Važno u patogenezi pravog zastoja pripisuje se usporavanju protoka krvi u kapilarnim žilama zbog zgušnjavanja krvi. Vodeću ulogu ovdje ima povećana propusnost stijenke kapilara pod utjecajem bioloških djelatne tvari do pomaka reakcije medija na kiselu stranu.

Povećana propusnost vaskularni zid a vazodilatacija dovodi do zgušnjavanja krvi, usporavanja protoka krvi, agregacije crvenih krvnih stanica i zastoja.

Tromboza je proces cjeloživotnog obrazovanja unutarnja površina stijenke krvnih žila su krvni ugrušci koji se sastoje od njegovih elemenata. Trombi mogu biti zidni ili opstruktivni.

Ovisno o tome koje komponente prevladavaju u strukturi tromba, razlikuju se:

A) crvena (prevladavaju crvene krvne stanice);

B) bijela (trombozu tvore trombociti, leukociti, proteini plazme);

B) miješani krvni ugrušci.

Tromboza je najčešće uzrokovana bolestima koje zahvaćaju zid krvnih žila:

Bolesti upalne prirode (reumatizam, sifilis, tifus);

ateroskleroza;

Ishemija srca;

Hipertonična bolest;

Alergijski procesi.

Neadekvatna opskrba srčanog mišića kisikom uzrokovana koronarna ateroskleroza, može dovesti do poremećaja mehaničkih, biokemijskih i električnih funkcija miokarda. Nagli razvoj ishemija obično utječe na funkciju miokarda lijeve klijetke, što dovodi do poremećaja procesa opuštanja i kontrakcije. Zbog činjenice da su subendokardijalni dijelovi miokarda slabije opskrbljeni krvlju, prvo se razvija ishemija tih područja. Ishemija koja uključuje velike segmente lijeve klijetke dovodi do razvoja prolaznog zatajenja potonjeg. Ako ishemija također utječe na područje papilarnih mišića, tada se može komplicirati nedostatkom lijevog atrioventrikularnog ventila. Ako je ishemija prolazna, očituje se pojavom napadaja angine. Uz produljenu ishemiju može doći do nekroze miokarda koja može ali i ne mora biti praćena kliničkom slikom akutni srčani udar miokarda. Koronarna ateroskleroza je lokalni proces, što može izazvati ishemiju različitim stupnjevima. Žarišni poremećaji kontraktilnosti lijeve klijetke koji su posljedica ishemije uzrokuju segmentalno izbočenje ili diskineziju i mogu u Velikoj mjeri smanjiti pumpnu funkciju miokarda.

Na temelju navedenog mehanički problemi laži širok raspon promjene metabolizma stanica, njihova funkcija i struktura. U prisutnosti kisika normalan miokard metabolizira masna kiselina a glukoze u ugljikov dioksid i vodu. U uvjetima nedostatka kisika, masne kiseline se ne mogu oksidirati, a glukoza se pretvara u laktat; pH unutar stanice se smanjuje. U miokardu su smanjene rezerve visokoenergetskih fosfata, adenozin trifosfata (ATP) i kreatin fosfata. Disfunkcija stanične membrane dovodi do nedostatka iona K i apsorpcije iona Na od strane miocita. Hoće li te promjene biti reverzibilne ili će dovesti do razvoja nekroze miokarda ovisi o stupnju i trajanju neravnoteže između opskrbe miokarda kisikom i potrebe za njim.

Tijekom ishemije poremećena su i električna svojstva srca. Najkarakterističnije rane elektrokardiografske promjene su poremećaji repolarizacije, koji predstavljaju inverziju valova T, a kasnije - pomak segmenta ST(pogl. 178). Prolazna depresija segmenta STčesto odražava subendokardijalnu ishemiju, dok prolazna elevacija segmenta ST, vjeruje se da je posljedica teže transmuralne ishemije. Osim toga, zbog ishemije miokarda dolazi do električne nestabilnosti koja može dovesti do razvoja ventrikularna tahikardija ili ventrikularne fibrilacije (pogl. 184).

stanje mikrocirkulacije. Lokalne manifestacije i posljedice.

Srčani udar kao posljedica ishemije.

Ishemija – smanjenje dotoka krvi u organ ili tkivo kao rezultat opstrukcije protoka krvi kroz aferentne žile.

Razlozi povećanja otpora protoku krvi u arterijama su: 3 (tri) grupe razloga:

Kompresija (vanjski pritisak) aferentne žile (tumor, ožiljak, ligatura, strano tijelo). Ovaj tip ishemije naziva se kompresijska ishemija.

Opstrukcija aferentnih žila – kao rezultat potpunog ili djelomičnog zatvaranja lumena arterije s unutarnje strane trombom ili embolom.

Angiospazam aferentnih arterija - kao rezultat vazokonstrikcije glatkih mišića krvnih žila. Mehanizmi arterijskog spazma: a) izvanstanični – povezan s dugotrajnom cirkulacijom vazokonstriktornih tvari u krvi. To su: kateholamini, serotonin; b) membrana - povezana s poremećajem procesa repolarizacije membrana glatkih mišićnih stanica; c) unutarstanični - poremećen je unutarstanični transport kalcijevih iona, otuda i neopuštajuće kontrakcije glatkih mišićnih stanica.

Mikrocirkulacija tijekom ishemije.

smanjena zbog smanjenja hidrostatskog tlaka u arterijskom dijelu korita.

Otpor protoku krvi u arterijskom dijelu korita je povećan zbog smetnje protoka krvi u aferentnim arterijama.

Volumetrijska brzina protoka krvi smanjen smanjenjem arteriovenske razlike tlaka i povećanjem otpora protoku krvi.

Linearna brzina protoka krvi smanjena zbog smanjenja arteriovenske razlike tlaka i povećanog otpora protoku krvi.

smanjena zbog zatvaranja dijela kapilara koje funkcioniraju.

Simptomi ishemije.

Smanjenje promjera i količine vidljivo arterijske žile zbog njihovog suženja i smanjene prokrvljenosti.

Bljedoća tkiva ili organa zbog smanjene opskrbe krvlju i smanjenja broja funkcionalnih kapilara.

Smanjenje veličine arterijske pulsacije kao rezultat njihovog punjenja krvlju.

Smanjenje temperature ishemijskog tkiva ili organa posljedica smanjenja protoka tople arterijske krvi, daljnje smanjenje metabolizma.

Smanjeno stvaranje limfe kao rezultat smanjenja perfuzijskog tlaka u mikrožilima tkiva.

Smanjenje volumena i turgora tkiva i organa zbog nedovoljne opskrbe krvlju i limfom.

Posljedice ishemije. Glavni patogenetski faktor ishemije je hipoksija. U budućnosti: smanjenje nedovoljno oksidiranih proizvoda, iona, biološki aktivnih tvari. Iz ovoga slijedi:

Smanjene specifične funkcije.

Smanjenje nespecifičnih funkcija i procesa: lokalni obrambene reakcije, formiranje limfe, plastični procesi.

razvoj distrofičnih procesa, hipotrofija i atrofija tkiva.

Nekroza i infarkt.

Važnost razine funkcioniranja tkiva i organa, ranžiranja i kolateralne cirkulacije u ishodu ishemije. Srčani udar kao posljedica ishemije.

Priroda posljedica ishemije ovisi o:

Brzina razvoja ishemije.Što je veći, to je značajniji stupanj oštećenja tkiva.

Promjer oštećene arterije ili arteriole.

"Osjetljivost" organa na ishemiju. Ova je osjetljivost posebno visoka u mozgu, bubrezima i srcu.

Značenje ishemijskog organa ili tkiva za tijelo.

Stupanj razvoja kolateralnih žila i brzina "uključivanja" ili aktivacije kolateralnog protoka krvi u tkivu ili organu. Pod, ispod kolateralni protok krvi razumjeti cirkulacijski sustav u žilama oko ishemičnog područja tkiva i u njemu samom. Njegovu aktivaciju olakšavaju brojni čimbenici, i to: a) prisutnost gradijenta krvnog tlaka iznad i ispod suženog područja; b) nakupljanje u ishemijskoj zoni biološki aktivnih tvari s vazodilatacijskim učinkom (adenozin, Ax, prostaglandini, kinini itd.); c) "hitna" aktivacija lokalnih parasimpatičkih utjecaja, potičući širenje kolateralnih arteriola; d) stupanj razvijenosti vaskularne mreže u zahvaćenom organu ili tkivu.

5. Venska hiperemija. Definicija, uzroci i mehanizam razvoja.

Promjene mikrocirkulacije i hemodinamskih parametara.

Manifestacije, značaj u patologiji i posljedice.

Venska hiperemija – ovo je povećanje dotoka krvi u organ ili tkivo zbog mehaničke prepreke odljevu venske krvi iz organa ili tkiva. Ovo bi moglo biti posljedica:

Sužavanje lumena venule ili vene kada: a) kompresija (edematozna tekućina, tumor, ožiljak, podveza itd.); b) opstrukcija (tromb, embolus, tumor).

zastoj srca, kada srce ne pumpa krv iz sistemskog kruga u mali krug i povećava se središnji venski tlak u velikim venama.

U slučaju patologije venskih žila,što je praćeno malom elastičnošću venskih stijenki. Ova patologija obično je popraćena stvaranjem proširenja (varikoznih vena) i kontrakcija.

Mehanizam razvoja venske hiperemije. Sastoji se od stvaranja mehaničke prepreke odljevu venske krvi iz tkiva i narušavanja laminarnosti svojstava krvi.

Promjene u mikrocirkulaciji.

Razlika u arteriovenskom tlaku smanjena zbog porasta hidrostatskog tlaka u venskom dijelu korita.

Otpor protoku krvi u venskom dijelu korita je povećana zbog smetnje protoka krvi u odvodnim žilama.

Volumetrijska brzina protoka krvi smanjena zbog smanjenja arteriovenske razlike tlaka i povećanog otpora protoku krvi.

Linearna brzina protoka krvi smanjena zbog smanjenja razlike arteriovenskog tlaka i povećanog otpora protoku krvi.

Ukupna površina poprečnog presjeka kapilarnog sloja povećana zbog otvaranja nekih prethodno nefunkcionirajućih kapilara.

Makrosimptomi venske hiperemije.

Povećan broj i promjer vidljivih venskih žila zbog povećanja njihovog lumena.

Cijanoza organa i tkiva. Plavičasta boja povezana je s: a) povećanjem količine venske krvi u njima; b) povećanje sadržaja oblika hemoglobina bez kisika u njemu (rezultat izraženog prijelaza kisika u tkivo zbog sporog protoka kroz kapilare).

Smanjenje temperature organa i tkiva zbog: a) povećanja volumena venske krvi u njima (u usporedbi s toplijom arterijskom krvlju); b) smanjenje intenziteta metabolizma tkiva.

Oticanje tkiva i organa kao rezultat povećanja krvni tlak u kapilarama, postkapilarima i venulama. Uz dugotrajnu vensku hiperemiju, edem se potencira zbog "uključivanja" osmotskih, onkotskih i membranogenih patogenetskih čimbenika.

Krvarenja u tkivo ili krvarenja (unutarnja i vanjska) kao rezultat prenaprezanja i mikropukotina stijenki venskih žila.

Mikrosimptomi venske hiperemije.

Povećani promjer kapilara, postkapilara i venula.

Povećanje broja funkcionalnih kapilara na početno stanje VG i smanjenje - u kasnijim fazama, kada protok krvi u njima prestane zbog stvaranja mikrotromba i nakupina krvnih stanica.

Usporavanje protoka venske krvi sve do potpunog prestanka istjecanja.

Značajno širenje aksijalnog cilindra krvnih stanica(do veličine lumena venule) i nestanak “trake” strujanja plazme u njima.

Kretanje krvi u venulama poput "guranja" i "klatna". Ispred začepljenja u začepljenoj veni raste hidrostatski tlak. Ako njegova vrijednost dosegne dijastolički krvni tlak, tada tijekom dijastole …………………………….

Posljedice i značaj venske hiperemije.

VG djeluje štetno na tkivo. Glavni patogenetski faktor je hipoksija odgovarajućeg tkiva ili organa. Vensku hiperemiju prati oticanje tkiva, često uz krvarenja ili krvarenja. Stoga, na pozadini VG:

Smanjene su određene funkcije organa ili tkiva.

Nespecifične funkcije i procesi su potisnuti.

Razvija se pothranjenost i hipoplazija strukturni elementi stanica i tkiva.

Nekroza parenhima i proliferacija vezivnog tkiva(skleroza, ožiljci).

Ishemija- poremećaj periferne cirkulacije, koji se temelji na ograničenju ili potpunom prestanku protoka arterijske krvi.

Klinika: bljedilo područja organa, snižena temperatura, oslabljena osjetljivost u obliku parestezije, sindrom boli, smanjena brzina protoka krvi, smanjeni volumen organa, sniženi krvni tlak u području arterije koja se nalazi ispod prepreke, smanjen turgor tkiva, disfunkcija organa ili tkiva, degenerativne promjene.

1. kompresijska ishemija nastaje kada je aduktorna arterija pritisnuta ožiljkom, tumorom itd.;

2. opstrukcijska ishemija nastaje kada je lumen arterije djelomično ili potpuno zatvoren trombom ili embolom. Upalne i produktivno-infiltrativne promjene u arterijskoj stijenci tijekom ateroskleroze, obliterirajući endarteritis, periarteritis nodosum također dovode do ograničenja lokalnog protoka krvi kao opstruktivna ishemija;

3. Angiospastična ishemija nastaje zbog iritacije vazokonstriktornog aparata krvnih žila i njihovog refleksnog spazma.

Uzroci: emocije (strah, bol, ljutnja), fizički čimbenici (prehlada, ozljeda), kemijski agensi, biološki iritanti (toksini) itd.

Angiospazma dovodi do usporavanja protoka krvi dok se potpuno ne zaustavi.

Najčešće se razvija prema vrsti vaskularnih bezuvjetnih refleksa iz odgovarajućih interoreceptora. Također može imati karakter uvjetovanog refleksa.

Iritacija vazomotornog centra toksinima, mehanička iritacija subkortikalnih formacija koje reguliraju vaskularni tonus i prisutnost patološkog procesa u diencefalonu također često dovode do izraženih angiospastičnih fenomena.

U razvoju angiospastične ishemije nije važna samo iritacija različitih dijelova refleksnog luka, već i funkcionalno stanje mišićnih vlakana vaskularne stijenke, elektrolita i drugih vrsta izmjene u njemu.

Na primjer, natrijevi ioni, akumulirajući se u mišićnim vlaknima žile, povećavaju njezinu osjetljivost na tlačne tvari - kateholamine, vazopresin i angiotenzin.

Priroda svih vrsta promjena u ishemijskom području tkiva ili organa određena je stupnjem gladovanja kisikom, čija težina ovisi o brzini razvoja i vrsti ishemije, njezinom trajanju, lokalizaciji, prirodi kolaterala cirkulacija, funkcionalno stanje organa ili tkiva.

Ishemija vitalnih organa ima teže posljedice. Mozak i srce karakteriziraju visoki stupanj energetskog metabolizma, ali unatoč tome njihove kolateralne žile funkcionalno apsolutno ili relativno ne mogu kompenzirati poremećaje cirkulacije. Skeletni mišići, a posebno vezivno tkivo, zbog niske razine energetskog metabolizma u njima, stabilniji su u ishemijskim uvjetima.

Ishemija u uvjetima povećane funkcionalne aktivnosti organa ili tkiva opasnija je nego u mirovanju.

Zastoj, vrste, etiologija, patogeneza, znaci.

Zastoj- ovo je usporavanje, do potpunog zaustavljanja, protoka krvi u posudama mikrovaskulature.

Zastoju krvi može prethoditi venska kongestija (stagnirajući zastoj) ili ishemija (ishemijski zastoj).

Zastoj krvi karakterizira zaustavljanje krvi u kapilarama i venulama uz širenje lumena i lijepljenje crvenih krvnih zrnaca u homogene stupce - po tome se zastoj razlikuje od venske hiperemije. Ne dolazi do hemolize i zgrušavanja krvi.

Zastoj se mora razlikovati od "fenomena mulja". Mulj je pojava lijepljenja crvenih krvnih zrnaca ne samo u kapilarama, već iu žilama različitih veličina, uključujući vene i arterije.

Zastoj- fenomen je reverzibilan. Zastoj je popraćen distrofičnim promjenama u organima u kojima se promatra. Ireverzibilna staza dovodi do nekroze.

Uzroci zastoja

Ishemija i venska hiperemija. Dovode do staze zbog značajnog usporavanja protoka krvi (kod ishemije zbog smanjenja dotoka arterijske krvi, kod venske hiperemije kao posljedice usporavanja ili prestanka njezina odljeva) i stvaranja uvjeta za nastanak i/ili aktivacija tvari koje uzrokuju prianjanje oblikovani elementi krvi, stvaranje nakupina i krvnih ugrušaka iz njih.

Proagreganti su čimbenici koji uzrokuju agregaciju i aglutinaciju krvnih stanica.

Patogeneza staze

U završnoj fazi staze Uvijek postoji proces agregacije i/ili aglutinacije krvnih stanica, što dovodi do zgušnjavanja krvi i smanjenja njezine fluidnosti. Ovaj proces aktiviraju proagreganti, kationi i proteini visoke molekularne težine.

Sve vrste zastoja dijele se na primarne i sekundarne.

Primarni (pravi) zastoj. Nastanak zastoja prvenstveno počinje aktivacijom krvnih stanica i njihovim otpuštanjem velikog broja proagreganata i/ili prokoagulansa. U sljedećoj fazi, formirani elementi se agregiraju, aglutiniraju i pričvršćuju na stijenku mikroposude. To uzrokuje usporavanje ili zaustavljanje protoka krvi u žilama.

Sekundarni zastoj (ishemijski i kongestivni).

Ishemijska staza nastaje kao posljedica teške ishemije zbog smanjenja protoka arterijske krvi, usporavanja njezina protoka i njezine turbulentnosti. To dovodi do agregacije i adhezije krvnih stanica.

Kongestivna (vensko-kongestivna) inačica staze posljedica je usporavanja otjecanja venske krvi, njenog zgušnjavanja i promjena fizička i kemijska svojstva, oštećenje krvnih stanica (osobito zbog hipoksije). Nakon toga, krvne stanice prianjaju jedna na drugu i na stijenku mikrožila.

Manifestacije zastoja

Sa stazom se događaju karakteristične promjene u krvnim sudovima mikrovaskulature:

Smanjenje unutarnjeg promjera mikrožila tijekom ishemijske staze,

Povećanje lumena mikrovaskulaturnih žila u stagnirajućoj verziji staze,

Veliki broj nakupine krvnih stanica u lumenu krvnih žila i na njihovim stijenkama,

Mikrokrvarenja (češće s kongestivnim zastojem).

Istodobno, manifestacije ishemije ili venske hiperemije mogu se preklapati s manifestacijama staze.

Posljedice zastoja

Uz brzo uklanjanje uzroka zastoja, protok krvi u krvnim sudovima mikrovaskulature se obnavlja i ne razvijaju se značajne promjene u tkivima.

Dugotrajni zastoj dovodi do razvoja distrofične promjene u tkivima, često do smrti dijela tkiva ili organa (infarkt).

Svako oštećenje mozga popraćeno je posljedicama opasnim po život bolesnika organske promjene u njegovim tkivima. Gladovanje kisikom, nedostatak dolaznih hranjivih tvari, očituje se u blizini karakteristični simptomi određuju dinamiku funkcioniranja mozga, a nedostatak terapeutskog učinka može dovesti do pogoršanja procesa i pojave ozbiljnih nuspojava. Cerebralna ishemija uzrokovana patologijom krvne žile i kapilara u moždanim tkivima, popraćena je stalnim napredovanjem patoloških procesa u moždanim tkivima, koji su popraćeni značajnim pogoršanjem njegove opskrbe krvlju.

Imati ideju o tome što je cerebralna ishemija, koje su njegove glavne manifestacije i moguće Negativne posljedice za zdravlje, može se dijagnosticirati na vrijeme ovo stanje, ponašanje potrebno liječenje i održavati zdravlje mozga. Budući da je glavni uzrok ovakvog stanja organska lezija središnjih (cerebralnih) žila u mozgu, njihovo stanje treba smatrati najindikativnijim u procesu identifikacije dotične lezije. Doista, upravo zbog kršenja njihovog integriteta, pojave prekomjerne propusnosti zidova i sklonosti krhkosti rizik od mogućeg nuspojave u funkcioniranju mozga, koji su uzrokovani manifestacijama gladovanja i nedostatka kisika potrebna količina hranjivim tvarima.

Opći opis bolesti

Bolest kao što je cerebrovaskularna ishemija ima određenu klasifikaciju ovisno o stadiju patološkog procesa, njegovoj prevalenciji i negativan utjecaj na tkivu mozga. Također negativan utjecaj Poremećeno je stanje cerebelarnog živca, prednjeg režnja mozga, odgovornog za procese pamćenja i dugoročnog pamćenja. Sve manifestacije ove patologije pojavljuju se u fazama, prvi stupanj se smatra najlakšim za liječenje terapijski učinci te stoga treba što ranije otkriti prvi stadij bolesti. Zahvaljujući dostupnosti karakteristične manifestacije Cerebrovaskularna ishemija može se rano otkriti i započeti liječenje.

Cerebrovaskularna ishemija na fotografiji

Danas se, prema medicinskoj statistici, uočava cerebralna ishemija više slučajeva kod starijih osoba (oko 50-55% svih ljudi starijih od 65 godina ima jednu od faza ove lezije) na pozadini postojećih provocirajućih bolesti. Hipertenzija, postupno napredujući, može postupno izazvati poremećaj opskrbe krvi u mozgu, što dovodi do pojave znakova dotične bolesti. Treba napomenuti da se cerebralna ishemija ne može liječiti potpuno izlječenje, moguće je samo zaustaviti brzinu patoloških procesa koji se javljaju u posudama mozga, stabilizaciju opće stanje bolesnika i otklanjanje najkarakterističnijih manifestacija.

Kronični poremećaj u procesu cirkulacije krvi uvelike određuje kako kvalitetu mozga tako i opće stanje čovjeka, jer je mozak jedan od ciljnih organa koji su prvenstveno pogođeni najteže manifestiranim patologijama u tijelu. Stoga čak i manje promjene u stanju funkcije mozga, koje imaju obilježje kliničke manifestacije(česte glavobolje, nagle promjene raspoloženja i poteškoće s pamćenjem) treba smatrati prvim znakovima, na koje je potrebno obratiti pozornost i započeti odgovarajuću terapijsku intervenciju.

Mehanizam razvoja

Proces razvoja bolesti izgleda na sljedeći način: prvo, postoji određeno pogoršanje u funkcioniranju mozga (prednjeg režnja hipotalamusa i malog mozga) zbog razvoja patologije cerebralnih (središnjih) krvnih žila, koje su odgovorne za proces opskrbe moždanog tkiva kisikom i hranjivim tvarima. U tom slučaju često dolazi do oštećenja živca koji povezuje mozak (ili njegove dijelove) sa središnjim živčani sustav, uslijed čega dolazi do izražene neuravnoteženosti u njegovom radu. Zatim, kako bolest napreduje, bilježi se sve veći degenerativni proces u mozgu na pozadini gladovanja kisikom, što dovodi do postupnog poremećaja organskih procesa u njegovim tkivima.

U ovom slučaju prvo se bilježe patološki procesi prolazne prirode, i onda kronični tok u mozgu. Ovo stanje je ispunjeno trajnim manifestacijama trenutne patologije. Karakteristični znakovi bolesti privlače pozornost i omogućuju vam da na vrijeme odete u medicinsku ustanovu na pregled.

Razmatra se glavna komplikacija ovog stanja velika vjerojatnost moždani udar, kako bolest napreduje, njegovi simptomi i manifestacije negativno utječu svakodnevni život bolestan. Stoga, kako bi se spriječila pojava ozbiljne posljedice Za zdravlje i očuvanje života pacijenta, preporučuje se započeti liječenje odmah nakon dijagnosticiranja ove bolesti.

Simptomi bolesti

Vanjske manifestacije su prilično karakteristične: česte smjene raspoloženje, promjene u njemu - oštar prijelaz iz Pozitivan stav do stanja depresije, umora, česte depresije i smanjenja kvalitete intelektualnog funkcioniranja, kao i povećanja stupnja razdražljivosti, umora tijekom dana. Mnogi pacijenti doživljavaju smanjenje inteligencije, što početne faze patološki proces je neprimjetan, ali kako napreduje, može ozbiljno promijeniti život osobe - smanjiti njegovu kvalitetu.

U nedostatku liječenja, navedene manifestacije značajno se pogoršavaju: glavobolje postaju jače, primjećuje se pogoršanje noćnog sna i umor tijekom dana, kratke nesvjestice i gubitak performansi.

Sva odstupanja od norme u stanju krvnih žila izazivaju kvalitativnu promjenu u svakodnevnom životu pacijenta, što odmah privlači pozornost i zahtijeva hitnu pozornost. medicinska pomoć. Liječenje ove lezije kod kuće, osobito u uznapredovalim stadijima, ne daje značajne rezultate. pozitivan rezultat i može dovesti do odgode štetne po zdravlje liječenje lijekovima, zbog čega se povećava rizik od razvoja negativnih komplikacija.

Osnovni principi klasifikacije bolesti

Ima ih nekoliko različite vrste klasifikacija dotične bolesti. Svi su podijeljeni prema stupnju oštećenja moždanog tkiva, prisutnosti i broju simptoma te veličini manifestacija. Najčešće korištena klasifikacija temelji se na prirodi manifestacija i utjecaju na zdravlje pacijenta. Također se koristi klasifikacija koja se temelji na trajanju poremećaja uzrokovanih trenutnim patološkim procesom.

Klasifikacija bolesti prema prirodi njezinih manifestacija je sljedeća:

• prolazni tip - ovo stanje karakterizira ishemijski napad ili cerebralna kriza, u kojoj postoji oštra promjena općeg stanja s karakterističnim manifestacijama u obliku dugotrajne i akutne glavobolje, smanjene pažnje i koncentracije;
• akutne faze bolesti, koja bi trebala uključivati hemoragijski moždani udar, akutni oblik encefalopatija i ishemijski moždani udar i neodređena priroda pojave;
• kronični tijek karakteriziran je manifestacijama okluzije krvnih žila, cerebralne tromboze, subkortikalne encefalopatije. Kroničnu cerebralnu ishemiju prati dugoročno očuvanje karakteristične manifestacije, postupno pogoršanje općeg stanja pacijenta s pogoršanjem simptoma bolesti.

Cerebralna ishemija 1. stupnja manifestira se u početnim fazama patološkog procesa. U ovom slučaju, manifestacije bolesti nisu jasno izražene, pacijenta karakteriziraju nagle promjene raspoloženja, povećan umor. Cerebralna ishemija 1. stupnja opažena je kod mnogih starijih osoba, njezin utjecaj na svakodnevni život nije jako izražen, što značajno ometa njegovu pravovremenu dijagnozu.

Cerebralna ishemija 2. stupnja- dublji proces, klinička slika koji je jače izražen. Glavobolje postaju stalne, dolazi do gubitka fokusa i sposobnosti koncentracije. Drugu fazu također može karakterizirati pogoršanje kvalitete noćnog sna, pojava neobičnih osjeta tijekom budnosti: bol u prednjem režnju glave, buka u glavi bez vidljivog razloga.

Cerebralna ishemija 3. stupnja ima maksimum snažna manifestacija simptoma bolesti, dolazi do oštrog smanjenja performansi pacijenta. U trećoj fazi razvoja patološkog procesa, on zahtijeva hitnu hospitalizaciju i aktivnu terapiju lijekovima.

Postoji i vrsta bolesti koja se zove ishemija leđna moždina. U ovom slučaju postoji oštećenje tkiva u susjednom području, nedovoljna opskrba krvi leđne moždine s postupnim pogoršanjem njegovog funkcioniranja. Za ovu bolest postoji slična klasifikacija, koja omogućuje svrstavanje identificirane lezije u jednu od klasa, što omogućuje brz odabir najprikladnijeg liječenja.

Uzroci

Uzroci cerebrovaskularne ishemije mogu biti različiti. U osnovi su organske prirode, oštećenja srca i njegove popratne bolestičesto postaju okidač za pojavu ove patologije.

Najviše uobičajeni razlozi Sljedeće treba smatrati cerebrovaskularnom ishemijom:

• tromboembolija krvnih žila;
• tromboza arterija i vena;
• srčane mane, koje mogu biti prirođene ili stečene;
• vaskulitis;
• promjene u stanju stijenki krvnih žila (njihovih povećana krhkost i propusnost);
• poremećaji procesa zgrušavanja krvi;
• metabolički poremećaji.

Također je vrijedno istaknuti niz čimbenika rizika koji mogu izazvati bolest.

Jedan od čimbenika rizika za razvoj dotične patologije je dugoročan depresivna stanja i stres, koji izrazito negativno utječu na procese cirkulacije krvi u moždanom tkivu. Giht, uznapredovali stadij cervikalna osteohondroza, pušenje i česta uporaba alkoholna pića također treba smatrati ozbiljnim čimbenicima rizika u razvoju dotične patologije.

Među poremećaji mozga Uzimajući u obzir bolest, ona zauzima jedno od prvih mjesta u broju vjerojatnih nuspojave za zdravlje, dakle, prilikom identifikacije, obvezno profesionalni tretman koristeći odgovarajuće lijekovi te hitnu hospitalizaciju bolesnika. Ishemijske bolesti također imaju visok stupanj rizika za život pacijenta: u slučaju nepravovremene pomoći ili njezine nedostatnosti, rizik smrtni ishod povećava se.