Značajan porast incidencije šećerne bolesti tipa 2 među djecom diktira potrebu za probirom određivanja razine glikemije. među djecom i adolescentima(počevši od 10 godina s razmakom od 2 godine ili s ulaskom u pubertet, ako je nastupio u ranijoj dobi), koji pripadaju rizičnim skupinama u koje spadaju djeca s viškom tjelesne težine(BMI i/ili težina > 85. percentila za dob ili težinu veću od 120% idealne težine) u kombinaciji s bilo koja dva od sljedećih dodatnih čimbenika rizika:

• dijabetes melitus tipa 2 među rođacima prvog ili drugog koljena;
• pripadnost visokorizičnim nacionalnostima;
• kliničke manifestacije povezane s inzulinskom rezistencijom (acanthosis nigricans, arterijska hipertenzija, dislipidemija);
• dijabetes melitus, uključujući gestacijski dijabetes, kod majke.

Liječenje dijabetes melitusa tipa 2

Glavne komponente liječenja šećerne bolesti tipa 2 su: dijetoterapija, povećana tjelesna aktivnost, hipoglikemijska terapija, prevencija i liječenje kasnih komplikacija šećerne bolesti. Budući da je većina bolesnika sa šećernom bolešću tipa 2 pretila, dijeta bi trebala biti usmjerena na smanjenje tjelesne težine (hipokalorična) i prevenciju kasnih komplikacija, prvenstveno makroangiopatije (ateroskleroze). Hipokalorična dijeta potrebno svim pacijentima s prekomjernom tjelesnom težinom (BMI 25-29 kg/m2) ili pretilošću (BMI > 30 kg/m2). U većini slučajeva treba preporučiti smanjenje dnevnog unosa kalorija na 1000-1200 kcal za žene i 1200-1600 kcal za muškarce. Preporučeni omjer glavnih prehrambenih sastojaka za dijabetes melitus tipa 2 sličan je onom za dijabetes melitus tipa 1 (ugljikohidrati - 65%, bjelančevine 10-35%, masti do 25-35%). Koristiti alkohol treba ograničiti zbog činjenice da je značajan izvor dodatnih kalorija; osim toga, pijenje alkohola tijekom terapije sulfonilurejama i inzulinom može izazvati razvoj hipoglikemije.

Preporuke za povećanje tjelesne aktivnosti mora biti individualiziran. U početku se preporučuje aerobna vježba (hodanje, plivanje) umjerenog intenziteta u trajanju od 30-45 minuta 3-5 puta dnevno (oko 150 minuta tjedno). U budućnosti je potrebno postupno povećanje tjelesne aktivnosti, što značajno doprinosi redukciji i normalizaciji tjelesne težine. Osim, psihička vježba pomažu smanjiti inzulinsku rezistenciju i imaju hipoglikemijski učinak.

Lijekovi za hipoglikemijska terapijaŠećerna bolest tipa 2 može se podijeliti u četiri glavne skupine.

I. Lijekovi koji pomažu smanjiti inzulinsku rezistenciju (senzibilizatori)

Ova skupina uključuje metformin i tiazolidindione. Metformin je jedini lijek iz skupine koji se trenutno koristi bigvanidi. Glavne komponente njegovog mehanizma djelovanja su:

1. Supresija glukoneogeneze u jetri (smanjenje proizvodnje glukoze u jetri), što dovodi do smanjenja razine glukoze u krvi natašte.
2. Smanjena inzulinska rezistencija (povećano korištenje glukoze od strane perifernih tkiva, prvenstveno mišića).
3. Aktivacija anaerobne glikolize i smanjenje apsorpcije glukoze u tankom crijevu.

Metformin je lijek prvog izbora za terapiju snižavanja glukoze u bolesnika sa šećernom bolešću tipa 2, pretilošću i hiperglikemijom natašte. Od nuspojava relativno je česta dispepsija (proljev), koja je u pravilu prolazna i prolazi sama od sebe nakon 1-2 tjedna uzimanja lijeka. Budući da metformin nema stimulirajući učinak na proizvodnju inzulina, hipoglikemija se ne razvija tijekom monoterapije ovim lijekom (njegov učinak je označen kao antihiperglikemijski, a ne hipoglikemijski). Kontraindikacije za primjenu metformina su trudnoća, teško zatajenje srca, jetre, bubrega i drugih organa, kao i hipoksična stanja drugog podrijetla. Izuzetno rijetka komplikacija koja se javlja kada se metformin propisuje bez uzimanja u obzir navedenih kontraindikacija je laktacidoza, koja je posljedica hiperaktivacije anaerobne glikolize.

Tiazolidindioni(pioglitazon, rosiglitazon) su agonisti receptora γ (PPAR-γ) aktiviranog proliferatorom peroksisoma. Tiazolidindioni aktiviraju metabolizam glukoze i lipida u mišićima i masnom tkivu, što dovodi do povećanja aktivnosti endogenog inzulina, tj. Za uklanjanje inzulinske rezistencije (inzulinski senzibilizatori). Kombinacija tiazolidindiona s metforminom vrlo je učinkovita. Kontraindikacija za uporabu tiazolidindiona je povećanje (2,5 puta ili više) razine jetrenih transaminaza. Osim hepatotoksičnosti, nuspojave tiazolidindiona uključuju zadržavanje tekućine i edeme, koji se češće razvijaju kada se lijekovi kombiniraju s inzulinom.

II. Lijekovi koji djeluju na beta stanice i povećavaju lučenje inzulina

U ovu skupinu spadaju sulfoniluree i glinidi (prandijalni regulatori glikemije), koji se prvenstveno koriste za normalizaciju razine glikemije nakon obroka. Glavna meta sulfonilureje su beta stanice otočića gušterače. Sulfonilureje se vežu na specifične receptore na membrani beta stanica. To dovodi do zatvaranja kalijevih kanala ovisnih o ATP-u i depolarizacije stanične membrane, što zauzvrat potiče otvaranje kalcijevih kanala. Ulaskom kalcija u beta stanice dolazi do njihove degranulacije i otpuštanja inzulina u krv. U kliničkoj praksi koristi se dosta sulfonilureja, koji se razlikuju po trajanju i težini hipoglikemijskog učinka.

Glavna i prilično česta nuspojava lijekova sulfonilureje je hipoglikemija. Može se dogoditi s predoziranjem lijeka, njegovom kumulacijom ( zatajenje bubrega), nepridržavanje dijete (preskakanje obroka, pijenje alkohola) ili režima (značajna tjelesna aktivnost, prije koje doza lijeka sulfonilureje nije smanjena ili nisu uzeti ugljikohidrati).

Grupi glinidi(prandijalni regulatori glikemije) uključuju repaglinid(derivat benzojeve kiseline) i nateglinid(derivat D-fenilalanina). Nakon primjene, lijekovi brzo i reverzibilno stupaju u interakciju s receptorom sulfonilureje na beta stanici, što rezultira kratkim porastom razine inzulina koji oponaša prvu fazu normalnog lučenja inzulina. Lijekovi se uzimaju 10-20 minuta prije glavnih obroka, obično jedan obrok dnevno.

III. Lijekovi koji smanjuju apsorpciju glukoze u crijevima

U ovu skupinu spadaju akarboza i guar guma. Mehanizam djelovanja akarboze je reverzibilna blokada a-glikozidaza u tankom crijevu, uslijed čega se usporavaju procesi sekvencijalne fermentacije i apsorpcije ugljikohidrata, smanjuje se brzina resorpcije i ulaska glukoze u jetru i smanjuje se razina postprandijalne glikemije. Lijek se uzima neposredno prije ili tijekom jela. Glavna nuspojava akarboze je intestinalna dispepsija (proljev, nadutost), koja je povezana s ulaskom neapsorbiranih ugljikohidrata u debelo crijevo. Učinak akarboze na snižavanje glukoze vrlo je umjeren.

U kliničkoj praksi hipoglikemijski lijekovi u obliku tableta učinkovito se kombiniraju međusobno i s inzulinskim lijekovima, budući da se kod većine bolesnika istovremeno otkrivaju hiperglikemija natašte i postprandijalna. Postoje brojni fiksne kombinacije lijekovi u tableti za vodu. Najčešća kombinacija vodenih tableta je metformin s raznim sulfonilurejama, kao i metformin tiazolidindionima.

IV. Inzulini i inzulinski analozi

U određenoj fazi do 30-40% bolesnika s dijabetesom tipa 2 počinje primati pripravke inzulina.

Indikacije za inzulinsku terapiju za dijabetes melitus tipa 2:

• jasni znakovi nedostatka inzulina, kao što su progresivni gubitak težine i ketoza, teška hiperglikemija;
• velike kirurške intervencije;
• akutne makrovaskularne komplikacije (moždani udar, infarkt miokarda, gangrena itd.) i teške zarazne bolesti praćene dekompenzacijom metabolizma ugljikohidrata;
• razina glukoze u krvi natašte je veća od 15-18 mmol / l;
• nedostatak stabilne kompenzacije, unatoč propisivanju maksimalnih dnevnih doza različitih tabletiranih hipoglikemijskih lijekova;
• kasne faze kasnih komplikacija dijabetes melitusa (teška polineuropatija i retinopatija, kronično zatajenje bubrega).

Najčešća opcija za prelazak bolesnika sa šećernom bolešću tipa 2 na inzulinsku terapiju je propisivanje dugodjelujućeg inzulina u kombinaciji s tabletiranim lijekovima za snižavanje glukoze. U situaciji kada se razina glukoze u krvi natašte ne može kontrolirati propisivanjem metformina ili je potonji kontraindiciran, pacijentu se propisuje večernja (noćna) injekcija inzulina. Ako je nemoguće kontrolirati glikemiju natašte i postprandijalnu pomoću tabletiranih lijekova, pacijent se prebacuje na terapiju monoinzulinom. Tipično, za dijabetes melitus tipa 2, terapija inzulinom provodi se prema tzv "tradicionalnoj" shemišto uključuje propisivanje fiksnih doza dugodjelujućeg i kratkodjelujućeg inzulina. U tom smislu, prikladne su standardne mješavine inzulina koje sadrže kratki (ultra-kratki) i dugodjelujući inzulin u vodenoj bočici. Izbor tradicionalne inzulinske terapije određen je činjenicom da se kod dijabetes melitusa tipa 2 često propisuje starijim pacijentima, kojima je teško naučiti samostalno mijenjati dozu inzulina. Osim toga, intenzivna inzulinska terapija, čiji je cilj održavanje kompenzacije metabolizma ugljikohidrata na razini koja se približava normoglikemiji, nosi povećan rizik od hipoglikemije. Iako blaga hipoglikemija ne predstavlja ozbiljan rizik kod mlađih pacijenata, može imati vrlo nepovoljne kardiovaskularne posljedice kod starijih pacijenata s nižim pragom za pojavu hipoglikemije. Mladim pacijentima sa šećernom bolešću tipa 2, kao i pacijentima s obećavajućim mogućnostima za učinkovito učenje, može se propisati intenzivna verzija inzulinske terapije.

Prevencija dijabetes melitusa tipa 2

Sprječavanje razvoja dijabetesa tipa 2

Postoje koraci koje možete poduzeti kako biste spriječili razvoj dijabetesa tipa 2. Čak i male promjene mogu biti učinkovite, a nikad nije kasno promijeniti život na zdraviji način.

Održavanje zdrave težine. Da saznate imate li pretežak, Možete koristiti tablicu indeksa tjelesne mase za odrasle ili istu, ali pretvorenu u metrički sustav. Ako trebate smršavjeti, gubitak čak i samo 10-20 funti (4-8 kg) može pomoći u smanjenju rizika od razvoja dijabetesa.

Redovita tjelovježba. Smanjuje rizik od razvoja dijabetesa tipa 2. Pokušajte se baviti vrstama tjelesnih aktivnosti koje ubrzavaju otkucaje srca. Vježbajte najmanje 30 minuta, po mogućnosti svakodnevno. Američka dijabetička udruga preporučuje uključivanje vježbi otpora u vašu rutinu. To uključuje vježbe poput dizanja utega (dizanje utega) ili čak vrtlarenje. To ne znači da morate raditi naporne vježbe ili se pridružiti skupim programima - sve što vam ubrzava otkucaje srca je u redu. Najbolji način da započnete i ostanete motivirani je kroz hodanje i programe u kojima koristite pedometar. Ako imate rizik od razvoja dijabetesa tipa 2, korištenje obrasca za planiranje vježbanja može pomoći vama, vašem liječniku ili drugim stručnjacima da napravite personalizirani program vježbanja.

Prehrana zdravom hranom.

• Jedite uravnoteženu prehranu koja uključuje cjelovite žitarice, nemasno meso i povrće.
• Ograničite unos zasićenih masti.
• Ograničite konzumaciju alkohola.
• Ograničite broj kalorija koje unosite kako biste izbjegli debljanje ili smanjili težinu.
• Smanjite konzumaciju slatkih pića, slatkiša i visokokalorične hrane.
• Jedite manje, češće obroke kako biste održali šećer u krvi unutar ciljnih razina.

Konzumiranje više hrane koja sadrži cjelovite žitarice, orašaste plodove i povrće može smanjiti rizik od razvoja dijabetesa tipa 2. Slatkiši, brza hrana, crveno meso (osobito mesne prerađevine) i velike količine slatkih pića mogu ga povećati.

Sprječavanje razvoja komplikacija dijabetesa

Možete spriječiti ili odgoditi razvoj problema s očima, srcem, živcima i bubrezima:

• Održavat ćete šećer u krvi na razini što je moguće bliže normalnoj.
• Razgovarajte sa svojim liječnikom o uzimanju niskih doza aspirina za prevenciju srčanog udara, moždanog udara ili drugih bolesti velikih krvnih žila (makroangiopatija).
• Kontrolirat ćete krvni tlak i razinu kolesterola u krvi.
• Uzet ćete inhibitore angiotenzin-konvertirajućeg enzima (ACE) ili blokatore receptora angiotenzina II kada se pojave prvi znakovi dijabetičke nefropatije, čak i ako nemate visoki krvni tlak.
• Imat ćete redovite preglede očiju.
• Dobro ćete njegovati svoja stopala.
• Prestani pušiti. Ako pušite cigarete, razgovarajte sa svojim liječnikom o tome kako prestati. Pušenje utječe na rani razvoj komplikacija dijabetesa.

Dijabetes melitus tipa 2 (neovisan o inzulinu) je patologija koju karakterizira poremećena proizvodnja ugljikohidrata u tijelu. Normalno, ljudsko tijelo proizvodi inzulin (hormon) koji pretvara glukozu u hranjive stanice za tjelesna tkiva.

Kod šećerne bolesti neovisne o inzulinu te se stanice izlučuju aktivnije, ali inzulin nepravilno raspoređuje energiju. U tom smislu, gušterača ga počinje proizvoditi s udvostručenom snagom. Pojačano lučenje iscrpljuje tjelesne stanice, preostali šećer se nakuplja u krvi, razvijajući se u glavni simptom dijabetesa tipa 2 - hiperglikemiju.

Uzroci

Jasni uzroci dijabetesa tipa 2 još nisu utvrđeni. Znanstvenici su dokazali da je ova bolest češća kod žena i adolescenata u pubertetu. Predstavnici afroameričke rase često pate od ove bolesti.

Šećerna bolest tipa 2 je nasljedna bolest u 40% slučajeva. Pacijenti često napominju da su i njihovi najbliži rođaci bolovali od iste bolesti. Osim toga, dijabetes tipa 2, zajedno s nasljeđem, može uzrokovati nezdrav način života, kao i negativne utjecaje iz okoliša.

Dakle, uzroci dijabetes melitusa tipa 2 su:

Pretilost, osobito visceralna, kada se masne stanice nalaze izravno u trbušnoj šupljini i pokrivaju sve organe. U 90% slučajeva simptomi dijabetesa tipa 2 pojavljuju se kod pretilih osoba. Najčešće se radi o pacijentima čija je prekomjerna tjelesna težina posljedica loše prehrane i konzumacije velikih količina nezdrave hrane.

Etnička pripadnost je još jedan uzrok dijabetesa tipa 2. Ovaj simptom se akutno očituje kada se tradicionalni način života promijeni na upravo suprotno. Dijabetes tipa 2, uz pretilost, uzrokuje sjedilački način života, nedostatak bilo kakve tjelesne aktivnosti i stalan boravak na jednom mjestu.

Dijabetes melitus koji nije ovisan o inzulinu također se javlja zbog karakteristika određene prehrane (na primjer, terapeutski ili profesionalni sport). To se događa kada konzumirate veliku količinu ugljikohidrata, ali s minimalnim sadržajem vlakana u tijelu.

Loše navike su značajni uzroci dijabetesa tipa 2. Alkohol oštećuje tkivo gušterače, smanjujući lučenje inzulina i povećavajući osjetljivost na inzulin. Ovaj je organ kod osoba koje pate od ove ovisnosti značajno povećan, a posebne stanice koje su odgovorne za proizvodnju inzulina potpuno atrofiraju. Važno je napomenuti da mala količina alkohola dnevno (48 g) smanjuje rizik od bolesti.

Dijabetes melitus tipa 2 često se javlja zajedno s drugim problemom - arterijskom hipertenzijom. Ovo je kronična bolest u odraslih koja je povezana s dugotrajnim povišenjem krvnog tlaka. Vrlo često su uzroci dijabetes melitusa i arterijske hipertenzije identični.

Simptomi bolesti

Simptomi šećerne bolesti tipa 2 mogu dugo biti skriveni, a dijagnoza se najčešće postavlja analizom razine glikemije. Na primjer, tijekom sezonskog liječničkog pregleda. Ako se dijagnosticira dijabetes tipa 2, simptomi se mogu pojaviti uglavnom kod odraslih starijih od 40 godina, ali čak ni tada se pacijenti ne žale na izraziti umor, žeđ ili poliuriju (pojačano stvaranje urina).

Najjasniji znakovi dijabetesa tipa 2 su svrbež bilo kojeg dijela kože ili vaginalnog područja. Ali ovaj simptom je vrlo čest, pa u većini slučajeva pacijenti radije traže pomoć od dermatologa ili ginekologa, čak i ne sumnjajući da pokazuju simptome dijabetesa tipa 2.

Od početka bolesti do točne dijagnoze često prođu godine, a tada u mnogih bolesnika simptomi dijabetesa tipa 2 već poprimaju kliničku sliku kasnih komplikacija.

Stoga se pacijenti hospitaliziraju s čirevima na nogama, srčanim i moždanim udarom. Nije neuobičajeno potražiti pomoć od oftalmologa zbog oštrog i brzog pada vida.

Bolest se razvija u nekoliko faza i dolazi u nekoliko vrsta težine:

Faze dijabetesa tipa 2:

• Kompenzacijski. Stadij je potpuno reverzibilan iu budućnosti će se pacijent potpuno oporaviti, budući da se znakovi dijabetes melitusa tipa 2 uopće ne pojavljuju ili se pojavljuju neznatno.
• Subkompenzacijski. Bit će potrebno ozbiljnije liječenje, neki simptomi dijabetesa tipa 2 mogu biti prisutni u bolesnika do kraja života.
• Dekompenzacija. Metabolizam ugljikohidrata u tijelu potpuno je promijenjen i poremećen, tijelo je nemoguće vratiti u prvobitni „zdravi“ oblik.

Dijagnoza bolesti

Dijagnoza dijabetes melitusa neovisnog o inzulinu u većini slučajeva postavlja se na temelju otkrivanja simptoma hiperemije (povišene razine šećera u krvi) uz standardne znakove dijabetes melitusa tipa 2 (gore navedena pretilost, nasljeđe itd.) .

Ako se ovi znakovi ne otkriju iz jednog ili drugog razloga, dodatno se može utvrditi apsolutni nedostatak inzulina. Uz to, pacijent naglo gubi na težini, doživljava stalnu žeđ i razvija ketozu (aktivna razgradnja masti za maksimalno očuvanje energije zbog niskog sadržaja ugljikohidrata u tijelu).

Budući da je dijabetes melitus tipa 2 često asimptomatski, probir je indiciran kako bi se spriječilo i spriječilo širenje bolesti. Riječ je o pregledu bolesnika bez ikakvih simptoma dijabetesa tipa 2.

Ovaj postupak za određivanje razine glukoze natašte indiciran je za osobe starije od 40 godina jednom svake 3 godine. Ovo istraživanje posebno je hitno potrebno osobama s pretežak tijela.

Mlade pacijente treba testirati na dijabetes neovisan o inzulinu u sljedećim slučajevima:

Za postavljanje točne dijagnoze potrebno je napraviti analizu šećera u krvi. Određuje se pomoću posebnih traka, glukometra ili autoanalizatora.

Drugi test je test tolerancije na glukozu. Prije zahvata bolesnik mora nekoliko dana dnevno unositi 200 g hrane koja sadrži ugljikohidrate, a vodu bez šećera može piti u neograničenim količinama. Tipično, krvna slika kod dijabetesa prelazi 7,8 mmol/L.

Da bi se postavila ispravna dijagnoza, test se provodi 10 sati nakon posljednjeg obroka. Da biste to učinili, krv se može uzeti iz prsta ili iz vene. Zatim ispitanik pije posebnu otopinu glukoze i daje krv još 4 puta: nakon pola sata, 1 sat, 1,5 i 2 sata.

Dodatno, može se predložiti test mokraće na šećer. Ova dijagnoza nije sasvim točna, jer se šećer u mokraći može pojaviti iz niza drugih razloga koji nisu povezani s dijabetesom (tip 2).

Liječenje bolesti

Kako liječiti dijabetes tipa 2? Liječenje će biti složeno. Osobama s dijagnosticiranom pretilošću prvo će biti propisana dijeta. Cilj mu je glatko mršavljenje uz njegovo daljnje održavanje. Ova dijeta propisana je svakom pacijentu s ovim problemom, čak i onima koji nemaju dijagnosticiran dijabetes tipa 2.

Sastav proizvoda pojedinačno odabire liječnik. Često će se dnevni unos kalorija smanjiti na 1000-1200 kalorija za žene ili 1200-1600 za muškarce. Omjer BFA (proteini-masti-ugljikohidrati) kod dijabetes melitusa tipa 2 identičan je prvom: 10-35% -5-35% -65%.

Konzumacija alkohola je prihvatljiva, ali u malim količinama. Prvo, alkohol zajedno s određenim lijekovima može uzrokovati hipokemiju, a drugo, osigurati veliku količinu dodatnih dodatnih kalorija.

Dijabetes tipa 2 liječit će se povećanjem tjelesne aktivnosti. Morate započeti s aerobnim vježbama poput plivanja ili redovitog hodanja u trajanju od pola sata 3-5 puta dnevno. S vremenom bi se opterećenje trebalo povećati, a dodatno možete započeti druge treninge u teretani.

Osim ubrzanog mršavljenja, liječenje dijabetesa tipa 2 tjelesnom aktivnošću sastojat će se u smanjenju inzulinske rezistencije (smanjenog odgovora tkiva na inzulin) zbog povećane tjelesne aktivnosti.

Liječenje dijabetesa tipa 2 sastojat će se od uzimanja lijekovi, snižavanje razine šećera u krvi.

Antidijabetici se dijele u nekoliko vrsta:

Senzibilizatori (metamorfin i tiazolidindion) za liječenje dijabetesa tipa 2 propisuju se kako bi se smanjila osjetljivost tijela na inzulin. Metamorfin smanjuje proizvodnju glukoze u jetri. Uzima se oralno tijekom obroka, a dozu će propisati liječnik. Tiazolidindioni su usmjereni na pojačavanje djelovanja inzulina i uništavanje glukoze u perifernim tkivima.

Injekcije inzulina propisuju se samo u uznapredovalim stadijima bolesti, kada je dijeta, tjelesna aktivnost a antidijabetici više ne mogu obavljati svoju funkciju ili nije bilo rezultata prethodnog liječenja.

Novo u tretmanu

Osim tradicionalnih metoda liječenja dijabetesa tipa 2, postoji niz drugih otkrića znanstvenika. Većina njih još nije potvrdila svoju učinkovitost, pa ih radije koriste s oprezom.

Vlakna će pružiti dodatnu pomoć onima koji gube težinu u liječenju dijabetesa tipa 2. Sadrži biljnu celulozu u svojoj osnovi, brzo će ukloniti štetne tvari i toksine iz tijela, kao i apsorbirati višak vode. Osim toga, povećavajući se u želucu, vlakna izazivaju osjećaj sitosti i punog želuca, što će omogućiti osobi da se nekoliko puta brže zasiti i ne osjeća glad.

Prilično učinkovita opcija (ali samo kao metoda prevencije i rehabilitacije) svih modernih metoda liječenja dijabetesa tipa 2 je Buraevljeva metoda, koja se naziva i "fitoterapija". Eksperimentalno je provedeno na skupini dobrovoljaca 2010. godine u Sredneuralsku. Prosječna dob pacijenata je 45-60 godina, tijek liječenja je 21 dan.

Ljudi su svakodnevno konzumirali hranu životinjskog i biljnog podrijetla. Među sastojcima bili su sljedeći neobični proizvodi: kora jasike, medvjeđa mast, propolis, ulje jele i sok od bobica. Svi ovi proizvodi konzumirani su zajedno s propisanom dijetom br. 9 i 7. Osim toga, svi su sudionici eksperimenta bili podvrgnuti svakodnevnom liječničkom pregledu s nizom laboratorijskih pretraga.

Na kraju eksperimenta, većina pacijenata značajno je izgubila na težini, a 87% je primijetilo pad krvnog tlaka.

Trenutni in U zadnje vrijeme nova metoda liječenja matičnim stanicama. Prije operacije pacijentu se u specijaliziranoj ustanovi uzima potrebna količina biološkog materijala po izboru ordinirajućeg liječnika. Iz njega se uzgajaju i umnožavaju nove stanice koje se potom unose u tijelo bolesnika.

Biološki materijal odmah počinje tražiti "prazna" tkiva, a nakon završetka procesa ondje se taloži, stvarajući svojevrsni "flaster" na oštećenom organu. Na taj se način obnavlja ne samo gušterača, već i niz drugih organa. Ova metoda je posebno dobra jer ne zahtijeva dodatne lijekove.

Još jedna nova metoda je autohemoterapija. Pacijentu se uzme određena količina krvi, pomiješa s posebno dobivenom kemijskom otopinom i ohladi. Postupak traje otprilike 2 mjeseca kroz primjenu pripremljenog, ohlađenog cjepiva. Ispitivanja su još u tijeku, ali ako takva terapija uskoro uđe u primjenu, moći će se izliječiti čak i dijabetes u najnaprednijoj fazi, zaustavljajući razvoj drugih komplikacija.

Sprječavanje bolesti

Je li moguće zauvijek izliječiti dijabetes tipa 2? Da, to je moguće, ali bez daljnje prevencije bolest će se prije ili kasnije ponovno osjetiti.

Da biste to spriječili i zaštitili se, morate slijediti nekoliko jednostavnih pravila:

Morate stalno kontrolirati svoju težinu. To je najbolje učiniti pomoću tablice indeksa tjelesne mase. Čak i blagi gubitak kilograma dramatično će smanjiti potrebu za liječenjem dijabetesa tipa 2. Za prevenciju je poželjno odabrati sport ili aktivnost koja će ubrzati rad srca.

Svaki dan morate posvetiti pola sata raznim vježbama. Stručnjaci također preporučuju uključivanje vježbi otpora. Nije potrebno iscrpljivati ​​se u teretani, jer se fizička aktivnost može sastojati od standardnih dugih šetnji, kućanskih poslova ili vrtlarstva.

Potrebno je pridržavati se uravnotežene prehrane koja isključuje velike količine masne hrane, alkohola, brašna i slatkih gaziranih pića. Nije potrebno potpuno napustiti ove proizvode, njihovu količinu treba smanjiti na minimum. Jedenje malih, čestih obroka pomoći će vam da šećer u krvi ostane u normalnom stanju.

Orašasti plodovi, povrće i žitarice značajno će smanjiti rizik od razvoja dijabetesa 2. stupnja.

Posebnu pozornost treba obratiti na noge, jer je to dio tijela koji najviše pati od nepravilnog liječenja dijabetes melitusa 2. Bilo bi korisno provoditi redovite očne preglede. Uzimanje aspirina smanjit će rizik od srčanog, moždanog udara i raznih vrsta srčanih bolesti te, posljedično, daljnjeg razvoja dijabetesa drugog stupnja. Neophodno je razgovarati o prikladnosti upotrebe i doziranju sa svojim liječnikom.

Znanstvenici su odavno dokazali da stres, tjeskoba i depresija izravno utječu na metabolizam. Fizičko stanje tijela i nagle promjene tjelesne težine gore ili manje negativno utječu na ljudsko zdravlje. Stoga će miran stav prema životnim problemima i nevoljama imati pozitivan učinak na razvoj bolesti.

Komplikacije nakon dijabetesa

Ako se dijabetes tipa 2 ne liječi na vrijeme, posljedice bolesti mogu biti ozbiljne. Glavne komplikacije:

Prva opcija javlja se kod pacijenata koji doživljavaju ozbiljan stres ako su u stalnom stanju uzbuđenja. Razina šećera u krvi doseže kritičnu razinu, što dovodi do dehidracije.

Dijabetička koma najčešće pogađa starije osobe.

Prije dijagnoze žale se na pojačanu žeđ i pojačano mokrenje. U 50% slučajeva ovi znakovi dijabetesa tipa 2 uzrokuju šok, komu i smrt. Pri prvoj manifestaciji simptoma (osobito ako je osoba svjesna svoje dijagnoze) potrebno je hitno konzultirati liječnika koji će propisati davanje specijaliziranih otopina i dodatnog inzulina.

Kod dijabetesa tipa 2, noge često otiču zbog činjenice da su krvne žile ozlijeđene i osjetljivost udova se smanjuje. Glavni simptomi: oštra i akutna bol uzrokovana nošenjem neudobnih cipela ili infekcija stopala ili jednostavnom ogrebotinom. Oboljela osoba može osjetiti "guščinu" kožu, noge mu oteknu i pocrvene, a čak i minimalne ogrebotine zacjeljuju nekoliko puta duže. Mogu izgubiti dlake na nogama.

U rijetkim slučajevima takvo oticanje može dovesti do kobnih posljedica, uključujući amputaciju nogu. Kako biste izbjegli komplikacije, trebali biste ih pažljivo pratiti, odabrati prave cipele i raditi razne masaže za ublažavanje umora.

Dijabetes melitus je bolest uzrokovana apsolutnim ili relativnim nedostatkom inzulina, a karakterizirana je velikim poremećajem metabolizma ugljikohidrata s hiperglikemijom i glikozurijom, kao i drugim metaboličkim poremećajima.

Etiologija

Nasljedna predispozicija, autoimuna, vaskularni poremećaji, pretilost, psihičke i tjelesne ozljede, virusne infekcije.

Patogeneza

S apsolutnim nedostatkom inzulina, razina inzulina u krvi se smanjuje zbog kršenja njegove sinteze ili izlučivanja od strane beta stanica Langerhansovih otočića. Relativna insuficijencija inzulina može biti posljedica smanjenja aktivnosti inzulina zbog njegovog pojačanog vezanja na proteine, pojačanog razaranja jetrenim enzimima, prevladavanja učinaka hormonskih i nehormonskih antagonista inzulina (glukagon, hormoni nadbubrežne žlijezde, Štitnjača, hormon rasta, neesterificirane masne kiseline), promjene u osjetljivosti inzulinski ovisnih tkiva na inzulin.

Nedostatak inzulina dovodi do poremećaja metabolizma ugljikohidrata, masti i proteina. Propusnost za glukozu staničnih membrana u masti i mišićno tkivo, pojačava se glikogenoliza i glukoneogeneza, javlja se hiperglikemija i glukozurija, koje prate poliurija i polidipsija. Smanjuje se stvaranje masti i pojačava razgradnja masti, što dovodi do porasta razine ketonskih tijela u krvi (acetooctene, beta-hidroksimaslačne i produkta kondenzacije acetooctene kiseline - acetona). To uzrokuje pomak u acidobaznom stanju prema acidozi, potiče povećano izlučivanje iona kalija, natrija, magnezija u urinu i pogoršava funkciju bubrega.

Alkalna rezerva krvi može se smanjiti na 25 vol. % ugljičnog dioksida, pH krvi će se smanjiti na 7,2-7,0. Dolazi do smanjenja tamponskih baza. Povećan unos neesterificiranih masnih kiselina u jetru zbog lipolize dovodi do napredno obrazovanje trigliceridi. Opaža se povećana sinteza kolesterola. Smanjuje se sinteza proteina, uključujući i antitijela, što dovodi do smanjene otpornosti na infekcije. Neadekvatna sinteza proteina uzrokuje razvoj disproteinemije (smanjenje frakcije albumina i povećanje alfa globulina). Značajan gubitak tekućine zbog poliurina dovodi do dehidracije (vidi simptome dijabetesa). Povećava se oslobađanje kalija, klorida, dušika, fosfora i kalcija iz tijela.

Simptomi dijabetesa

Prihvaćena klasifikacija dijabetes melitusa i srodnih kategorija oslabljene tolerancije glukoze, koju je predložila znanstvena grupa SZO za dijabetes (1985), identificira:

A. Kliničke klase, koje uključuju dijabetes melitus (DM); dijabetes melitus ovisan o inzulinu (IDDM); dijabetes melitus neovisan o inzulinu (NIDDM) kod osoba s normalna težina tijela i kod pretilih osoba; dijabetes melitus povezan s pothranjenošću (DMAD);

drugi tipovi dijabetesa povezani s određenim stanjima i sindromima: 1) bolesti gušterače, 2) bolesti hormonske prirode, 3) stanja uzrokovana lijekovi ili izlaganje kemikalijama, 4) promjene inzulina i njegovih receptora, 5) određeni genetski sindromi, 6) mješovita stanja; poremećena tolerancija glukoze (IGT) u osoba s normalnom tjelesnom težinom i pretilih osoba, poremećena tolerancija glukoze povezana s drugim stanjima i sindromima; bolest trudnica.

B. Statistički značajne klase rizika (osobe s normalnom tolerancijom glukoze, ali sa značajno povećanim rizikom od razvoja dijabetes melitusa). Već postojeća poremećena tolerancija glukoze. Moguće oštećenje tolerancije glukoze.

0Array ( => Endokrinologija) Array ( => 26) Array ( =>.html) 26

U kliničkoj praksi najčešći bolesnici s IGT-om su oni čija razina glukoze u krvi na prazan želudac i tijekom dana ne prelazi normu, ali uvođenjem lako probavljivih ugljikohidrata razina glikemije prelazi vrijednosti tipične za zdrave osobe. pojedinaca, te pravi dijabetes: IDDM tip I i ​​NIDDM tip II u osoba normalne tjelesne težine ili pretilih osoba s karakterističnim kliničkim i biokemijskim znakovima bolesti.

IDDM se najčešće razvija u mladih do 25 godina, ima izraženu kliničku simptomatologiju (znakove dijabetes melitusa), često labilan tijek s tendencijom ketoacidoze i hipoglikemije, u većini slučajeva počinje akutno, ponekad s pojavom dijabetičke kome. . Razine inzulina i C-peptida u krvi su ispod normale ili se ne mogu odrediti.

Glavne pritužbe pacijenata (znakovi dijabetes melitusa): suha usta, žeđ, poliurija, gubitak težine, slabost, smanjena sposobnost za rad, povećan apetit, svrbež kože i svrbež u perineumu, pioderma, furunculosis.

Simptomi dijabetes melitusa kao što su: glavobolja, poremećaj sna, razdražljivost, bol u predjelu srca, u mišićima potkoljenice. Zbog smanjenja otpornosti, oboljeli od šećerne bolesti često razvijaju tuberkulozu, upalne bolesti bubrega i mokraćnog sustava (pijelitis, pijelonefritis). U krvi se utvrđuje povećana razina glukoze, a u urinu se otkriva glukozurija. Simptomi dijabetes melitusa i njihova težina ovise o stadiju dijabetes melitusa, njegovom trajanju i individualne karakteristike osoba.

Ako primijetite znakove dijabetes melitusa, trebate se odmah posavjetovati s liječnikom, jer teški simptomi dijabetes melitusa tipa 1 dovode do brzog pogoršanja dobrobiti i ozbiljnih posljedica.

Tip II NIDDM obično se javlja u odrasloj dobi, često se povećava kod osoba s prekomjernom tjelesnom težinom, karakterizira ga miran, spor početak, znakovi dijabetes melitusa su blagi. Razina inzulina i C-peptida u krvi je u granicama normale ili ga može premašiti. U nekim slučajevima dijabetes se dijagnosticira tek kada se razviju komplikacije ili tijekom nasumičnog pregleda. Kompenzacija se uglavnom postiže dijetom ili oralnim hipoglikemijskim lijekovima, bez ketoze.

Ovisno o razini glikemije, osjetljivosti na terapijske učinke i prisutnosti ili odsutnosti komplikacija, razlikuju se tri stupnja težine dijabetesa. "blagi stupanj uključuje slučajeve bolesti kada se kompenzacija postiže dijetom, nema ketoacidoze. Može biti prisutna stadij 1 retinopatije. Obično su to bolesnici s dijabetesom tipa II. Kod srednjeg stupnja kompenzacija se postiže kombinacijom dijete i oralnog hipoglikemicima ili primjenom inzulina u dozi ne većoj od 60 jedinica/dan, razina glukoze u krvi natašte ne prelazi 12 mmol/l, postoji sklonost ketoacidozi, mogu biti blago izraženi simptomi mikroangiopatije.Teški dijabetes je karakterizira labilan tijek (izražene fluktuacije razine šećera u krvi tijekom dana, sklonost hipoglikemiji, ketoacidoza), razina šećera u krvi natašte prelazi 12,2 mmol/l, doza inzulina potrebna za nadoknadu prelazi 60 jedinica/dan, postoje značajni komplikacije: retinopatija III-IV stupnja, nefropatija s oštećenom funkcijom bubrega, periferna neuropatija; smanjena je radna sposobnost.

Popust na početnu dijagnostiku u ortookeratologiji

Novi Test očinstva

gastroenterologija dijagnostički kompleks - 5.000 rubalja

Komplikacije dijabetes melitusa

Karakteristično vaskularne komplikacije: specifične lezije male posude- mikroangiopatije (angioretinopatije, nefropatije i druge visceropatije), neuropatije, angiopatije krvnih žila kože, mišića i ubrzani razvoj aterosklerotske promjene na velikim krvnim žilama (aorta, koronarna cerebralne arterije itd.). Metabolički i autoimuni poremećaji imaju vodeću ulogu u razvoju mikroangiopatija.

Oštećenje krvnih žila mrežnice (dijabetička retinopatija) karakterizirano je dilatacijom vena mrežnice, stvaranjem kapilarnih mikroaneurizmi, eksudacijom i točkastim krvarenjem u mrežnici (stadij I, neproliferativni); izražene venske promjene, tromboza kapilara, jaka eksudacija i krvarenja u retini (stadij II, preproliferativni); na Stadij III- proliferativne - javljaju se navedene promjene, te progresivna neovaskularizacija i proliferacija, koje predstavljaju veliku prijetnju vidu i dovode do ablacije i atrofije mrežnice optički živac. Često se kod bolesnika s dijabetesom razvijaju i druge lezije oka: blefaritis, poremećaji refrakcije i smještaja, katarakta, glaukom.

Iako su bubrezi kod dijabetesa često inficirani, glavni razlog pogoršanje njihove funkcije sastoji se od mikrovaskularnih poremećaja, koji se očituju glomerulosklerozom i sklerozom aferentnih arteriola (dijabetička nefropatija).

Prvi znak dijabetičke glomeruloskleroze je prolazna albuminurija, a zatim mikrohematurija i cilindrurija. Progresija difuzne i nodularne glomeruloskleroze praćena je povišenim krvnim tlakom, izohipostenurijom i dovodi do razvoja uremičnog stanja. Tijekom glomeruloskleroze razlikuju se 3 stadija: u prenefrotskom stadiju postoji umjerena albuminurija, disproteinemija; u nefrotskom - povećava se albuminurija, pojavljuju se mikrohematurija i cilindrurija, edem, povišen krvni tlak; u nefrosklerotskom stadiju pojavljuju se i pojačavaju simptomi kroničnog zatajenja bubrega. Često postoji neslaganje između razine glikemije i glukozurije. U terminalnoj fazi glomeruloskleroze, razina šećera u krvi može naglo pasti.

Dijabetička neuropatija je česta komplikacija dugotrajnog dijabetesa; Zahvaćeni su i središnji i periferni živčani sustav. Najtipičnija je periferna neuropatija: bolesnika muče utrnulost, osjećaj puzanja, grčevi u udovima, bolovi u nogama koji se pojačavaju u mirovanju, noću i smanjuju pri hodu. Dolazi do smanjenja odn potpuna odsutnost koljeni i Ahilov refleks, smanjeni taktilni, bolna osjetljivost. Ponekad se atrofija mišića razvija u proksimalnim nogama. Javljaju se funkcionalni poremećaji Mjehur, potencija je oslabljena kod muškaraca.

Dijabetička ketoacidoza nastaje kao posljedica teškog nedostatka inzulina zbog nepravilnog liječenja šećerne bolesti, loše prehrane, infekcije, psihičke i fizičke traume ili služi kao početna manifestacija bolesti. Karakterizira povećano stvaranje ketonskih tijela u jetri i povećanje njihovog sadržaja u krvi, smanjenje alkalnih rezervi krvi; povećanje glukozurije prati pojačana diureza, što uzrokuje dehidraciju stanica i pojačano izlučivanje elektrolita urinom; razvijaju se hemodinamski poremećaji.

Dijabetička (ketoacidotička) koma razvija se postupno. Dijabetičku prekomu karakteriziraju simptomi (vidi simptome dijabetesa) brzo napredujuće dekompenzacije dijabetesa: jaka žeđ, poliurija, slabost, letargija, pospanost, glavobolja, nedostatak apetita, mučnina, miris acetona u izdahnutom zraku, suhoća koža, hipotenzija, tahikardija. Hiperglikemija prelazi 16,5 mmol/l, reakcija urina na aceton je pozitivna, visoka glukozurija. Ako se pomoć ne pruži pravodobno, razvija se dijabetička koma: zbunjenost, a zatim gubitak svijesti, opetovano povraćanje, duboko bučno disanje poput Kussmaupya, izražena vaskularna hipotenzija, hipotenzija očnih jabučica, simptomi dehidracije, oligurija, anurija, prekoračenje hiperglikemije. 16.55-19.42 mmol/l i ponekad doseže 33,3 - 55,5 mmol/l, ketonemija, hipokalemija, hiponatrijemija, lipemija, povećana rezidualni dušik, neutrofilna leukocitoza.

S hiperosmolarnim ne-ketonemijskim dijabetička koma nema mirisa acetona u izdahnutom zraku, postoji teška hiperglikemija - više od 33,3 mmol/l uz normalnu razinu ketonskih tijela u krvi, hiperkloremija, hipernatrijemija, azotemija, povećana osmolarnost krvi (efektivna osmolarnost plazme iznad 325 mOsm/ l), visoke performanse hematokrit.

Laktacidotična (mliječna kiselina) koma obično se javlja u pozadini zatajenja bubrega i hipoksije, a najčešća je u bolesnika koji primaju bigvanide, osobito fenformin. Postoji visoka razina mliječne kiseline u krvi, povećanje omjera laktat/piruvat i acidoza.

Dijagnoza dijabetesa

Dijagnoza se temelji na: 1) prisutnosti klasičnih znakova dijabetesa: poliurija, polidipsija, ketonurija, gubitak težine, hiperglikemija; 2) porast razine glukoze natašte (uz ponovljena određivanja) od najmanje 6,7 mmol/l ili 3) glukoza natašte manja od 6,7 mmol/l, ali s visokom glikemijom tijekom dana ili na pozadini testa tolerancije glukoze (više nego 11. 1 mmol/l).

U nejasnim slučajevima, kao i za utvrđivanje poremećaja tolerancije glukoze, provodi se test opterećenja glukozom, razina glukoze u krvi se ispituje natašte nakon unosa 75 g glukoze otopljene u 250-300 ml vode. Krv se uzima iz uboda prsta za određivanje razine glukoze svakih 30 minuta tijekom 2 sata.

U zdravih osoba s normalnom tolerancijom glukoze glukoza natašte je manja od 5,6 mmol/l, između 30. i 90. minute mjerenja - manja od 11,1 mmol/l, a 120 minuta nakon uzimanja glukoze glikemija je manja od 7,8 mmol/l l.

Poremećena tolerancija glukoze bilježi se ako je glukoza natašte manja od 6,7 mmol/l, između 30. i 90. minute odgovara ili manja od 11,1 mmol/l i nakon 2 sata varira između 7,8 × 11,1 mmol/l l.

Liječenje šećerne bolesti

Kod prvih simptoma bolesti (vidi simptome dijabetes melitusa) morate se posavjetovati s liječnikom, nakon dijagnoze propisuje se liječenje. Koriste dijetoterapiju, lijekove i fizikalnu terapiju. Cilj terapijskih mjera je normalizirati poremećene metaboličke procese i tjelesnu težinu, održati ili vratiti radnu sposobnost bolesnika, spriječiti ili liječiti vaskularne komplikacije. Dijeta je obavezna kod svih kliničkih oblika šećerne bolesti.

Dijabetes melitus je prilično teško izliječiti, posebno dijabetes tipa 1. U osnovi, liječenje se svodi na borbu protiv njegovih komplikacija. Dijabetes melitus tipa 2 ne ovisi o inzulinu. Ako se otkrije na vrijeme, tada se simptomi dijabetesa mogu kontrolirati bez inzulina (vidi znakove dijabetesa). U svakom slučaju, liječenje šećerne bolesti treba biti strogo individualno, temeljeno na dijagnostičkim podacima, kao i karakteristikama svakog pojedinog slučaja. Također, liječenje treba biti sustavno. Bolest je kronična, tako da je nemoguće potpuno izliječiti dijabetes melitus, ali naučiti živjeti s njim u potpunosti je sasvim dostupno, održavajući svoje tijelo normalnim i brinući se o njemu.

Liječenje komplikacija dijabetes melitusa

Ako se pojave komplikacije, propisuje se frakcijska primjena jednostavnog inzulina (doziranje je individualno), masti se ograničavaju u prehrani, povećava se količina lako probavljivih ugljikohidrata i propisuju se vitamini. Od velike važnosti u liječenju šećerne bolesti je obuka bolesnika o metodama samokontrole i osobitosti higijenskih postupaka, jer je to osnova za održavanje kompenzacije dijabetesa, sprječavanje komplikacija i održavanje radne sposobnosti.

Pošaljite svoj dobar rad u bazu znanja jednostavno je. Koristite obrazac u nastavku

Studenti, diplomanti, mladi znanstvenici koji koriste bazu znanja u svom studiju i radu bit će vam vrlo zahvalni.

Objavljeno na http://www.allbest.ru/

Dijabetes melitus tip 2.

Povijest bolesti.

1. Sadržaj

• 1. Sadržaj
• 2. Dio putovnice
• 3. Glavne pritužbe pacijenta
• 5. Životna povijest bolesnika
• 9. Individualna etiopatogeneza
• 10. Liječenje
• 11. Literatura

2. Dio putovnice

Ime pacijenta:

Datum, mjesec, godina rođenja: 27.09.71

Dob: 40 godina

Spol: žene

Kuća. adresa: Volgorad

Invaliditet: ne

Upućuje: liječnik opće medicine, željezničke ambulante

Uputna dijagnoza: Diabetes mellitus tip 2, ne zahtijeva inzulin, srednje težak tijek, dekompenzacija metabolizma ugljikohidrata. Periferna dijabetička neuropatija, periferna dijabetička angiopatija.

Datum i vrijeme prijema 15.03.2012

3. Glavne pritužbe pacijenta

Tijekom razgovora pacijent se žali na uznemirujuću žeđ, suha usta i glavobolje. Primjećuje periodične bolove u donjim ekstremitetima, utrnulost.

4. Povijest sadašnje bolesti

Smatra se bolesnim 1 godinu, kada je prvi put otkrivena hiperglikemija od 10,3 mmol/l tijekom hospitalizacije. Registrirana je kod endokrinologa i propisana dijetalna terapija. Zbog neučinkovitosti dijete propisan je oralni hipoglikemijski lijek čijeg se naziva bolesnica ne sjeća. U prosjeku je razina glikemije i dalje bila 10-12 mmol/l.

U siječnju je bila na bolničkom lečenju u željezničkoj bolnici i pregledana za kronične komplikacije SD. Otkriveno: dijabetička neuropatija. Nakon hospitalizacije počinje se primjećivati ​​tendencija povećanja razine šećera u krvi na 19 mmol/l.

Zbog dekompenzacije bolesti hospitalizirana je radi daljnje korekcije dijabetes melitusa.

5. Životna povijest bolesnika

Rođen u Volgogradu, jedino dijete u obitelji. Normalno je rasla i razvijala se.

Epidemiološka anamneza: hepatitis, malarija, tuberkuloza, Botkinova bolest, spolne bolesti nisu imali. Poriče putovanje u južne krajeve 4 godine.

Prethodne bolesti: apendektomija u djetinjstvu.

Nasljedstvo: nijedan rodbina nije imao dijabetes.

Negira upotrebu alkohola, droga i pušenje.

Nije utvrđena intolerancija na lijek. Negira alergijske reakcije. Tijekom mjeseca nema povećanja temperature. Ginekološka anamneza nije teška.

6. Stanje pacijenta u vrijeme studije

Stanje je relativno zadovoljavajuće. Svijest je bistra. Tijelo je hiperstenično. Visina 160, težina 80 kg, BMI 30. Povećava se stupanj uhranjenosti.

Koža je čista, normalne boje, nema osipa. Sluznice Ružičasta boja, Limfni čvorovi nije opipljivo.

Štitnjača nije povećana i bezbolna je na palpaciju. Mišićni sustav srednje razvijen, mišićni tonus očuvan. Mliječne žlijezde su normalne.

Prsa su simetrična, ravnomjerno uključena u disanje, stanice iznad i ispod ključne kosti su dobro izražene. Disanje je ravnomjerno.

NPV-18 otkucaja/min

Vokalni tremor nije promijenjen, zviždanje se ne čuje.

Granice relativna glupost srca su normalna.

Srčani tonovi su ritmični, nema šumova.

Pakao 120/80mm. rt. art., broj otkucaja srca-70, puls 70.

Jezik je mokar i čist. Sluznica usne šupljine je ružičasta, nema ulkusa i osipa. Palatinske tonzile nisu povećane. Na palatinskim bademima nema plaka. Gutanje je slobodno i bezbolno.

Trbuh nije natečen, disanje je ravnomjerno uključeno u akt. Saphenous vene abdomena nisu izražene. Na palpaciju abdomen je mekan i bezbolan.

Slezena nije povećana. Jetra nije povećana i bezbolna. Mokrenje je bezbolno. Redovita stolica. Periferni edem Ne.

7. Dodatne metode istraživanja

Da bi se razjasnila dijagnoza i odabrala ispravna terapija, pacijentu je propisano:

1. Opći test krvi

2. Opći test urina

3. Opća analiza stolice

4. Krv na RW, HIV, HbS antigen

5. Biokemijska analiza krv: glukoza, kolesterol, trigliceridi, VLDL, LDL, HDL, ukupne bjelančevine i njegove frakcije, AST, ALT, LDH, CPK, urea, kreatinin, bilirubin i njegove frakcije

6. Krvni test za određivanje razine C-peptida

7. Test krvi za određivanje glikiranog hemoglobina

8. Praćenje razine glukoze u punoj krvi natašte i 2 sata nakon jela

9. Određivanje dnevne diureze

10. Analiza urina za određivanje stupnja glikozurije

11. Analiza urina na ketonska tijela

12. EKG

13. Radiografija organa prsa

14. Konzultacije s oftalmologom

15. Konzultacije s kardiologom

16. Konzultacije s urologom

17. Konzultacije s neurologom

Laboratorijski podaci:

Opći nalaz krvi od 15.03.2012.

Crvena krvna zrnca - 3,6*10 12

Hemoglobin - 120

Indeks boja - 0,98

Leukociti - 4,6*10 9

ESR - 16

Kemijska analiza krvi:

Urea 4,3 mmol/l

Kreatinin - 72,6 µmol/l

Bilirubin - 8 - 2 - 6 mmol / l

Ukupni protein - 75 g/l

Kolesterol 4,7 mmol/l

Fibrinogen 4,1 g/l

Opća analiza urina:

Boja urina je žuta.

Prozirnost - prozirna, pH kisela

Proteini - odsutni

Šećer - 5,5 mmol / l

Ketonska tijela - odsutna

Bilirubin - odsutan

Hemoglobin - nema

Crvena krvna zrnca - 0

Leukociti - 0

Bakterije - odsutne

Razina glukoze u krvi

17.03.12. 6,00-10,6 mmol/l, 11,00-6,8 mmol/l, 17,00-6,8 mmol/l

19.03.12 6,00-6,3 mmol/l, 11,00-11,2 mmol/l, 17,00-7,9 mmol/l

21.03.12 6,00-6,4 mmol/l, 11,00-7,4 mmol/l, 17,00 - 7,4 mmol/l

23.03.12 6,00-6,2 mmol/l, 11,00-12,0 mmol/l, 17,00 - 5,8 mmol/l

EKG od 16.03.12

Sinusni ritam je pravilan. Otkucaji srca=70 otkucaja/min

RTG organa prsnog koša od 17.03.12.

Organi prsna šupljina u granicama normale.

Pregled kod neurologa

Dijagnoza: Periferna dijabetička neuropatija.

8. Pun klinička dijagnoza

Na temelju provedenog instrumentalnog i laboratorijske metode Nakon pregleda pacijenta može se postaviti sljedeća dijagnoza:

Šećer dijabetes 2 Kao, bez inzulina, srednje teška teći, dekompenzacija ugljikohidrata razmjena.

Šećerdijabetes2 tip.

Dijabetes melitus je stanje koje karakteriziraju povišene razine šećera u krvi. Ali da budemo precizni, dijabetes nije jedna bolest, već cijela skupina. Usvojena moderna klasifikacija dijabetes melitusa Svjetska organizacija zdravstvo razlikuje nekoliko vrsta nje. Većina osoba s dijabetesom ima dijabetes tipa 1 ili tipa 2.

Dijabetes se javlja mnogo češće nego što se na prvi pogled čini. Trenutačno više od 10 milijuna ljudi u Rusiji i 246 milijuna ljudi u svijetu boluje od dijabetesa, a do 2025. očekuje se da će te brojke porasti na 380 milijuna. Smatra se da u razvijenim zemljama od dijabetesa boluje oko 4-5% stanovništva, a u nekim zemlje u razvoju ova brojka može doseći 10% ili više. Naravno, veliki udio tih ljudi (više od 90%) ima dijabetes tipa 2, što je povezano s trenutno visokom prevalencijom pretilosti.

Postoje dva glavna tipa dijabetes melitusa: dijabetes melitus ovisan o inzulinu (IDDM) ili dijabetes melitus tipa I i dijabetes melitus neovisan o inzulinu (NIDDM) ili dijabetes melitus tipa II. Kod IDDM-a postoji izražena insuficijencija lučenja inzulina od strane stanica Langerhansovih otočića (apsolutni nedostatak inzulina), bolesnici zahtijevaju stalnu, doživotnu inzulinsku terapiju, tj. ovisni su o inzulinu. U NIDDM dolazi do izražaja insuficijencija inzulinskog djelovanja, te se razvija rezistencija perifernih tkiva na inzulin (relativni inzulinski deficit). Inzulinska nadomjesna terapija za NIDDM obično se ne provodi. Bolesnici se liječe dijetom i oralnim hipoglikemicima.

Klasifikacija dijabetes melitusa i drugih kategorija poremećaja tolerancije glukoze

1. Klinička nastava

1.1 Dijabetes melitus:

1.1.1 Šećerna bolest ovisna o inzulinu.

1.1.2 Dijabetes melitus neovisan o inzulinu:

kod pretilih osoba.

1.1.3 Dijabetes melitus povezan s pothranjenošću.

1.1.4 Ostali tipovi dijabetesa povezani sa specifičnim stanjima i sindromima:

bolesti gušterače;

bolesti hormonske prirode;

stanja uzrokovana lijekovima ili izlaganjem kemikalijama;

promjene inzulina ili njegovih receptora;

određeni genetski sindromi;

mješovite države.

1.2 Poremećena tolerancija glukoze:

kod osoba s normalnom tjelesnom težinom;

kod pretilih osoba;

oslabljena tolerancija glukoze povezana s drugim stanjima i sindromima;

dijabetes melitus u trudnoći.

2. Statistički značajne klase rizika (osobe s normalnom tolerancijom glukoze, ali sa značajno povećanim rizikom od razvoja dijabetesa):

prethodna poremećena tolerancija glukoze;

potencijalno oštećena tolerancija glukoze.

Klasifikacija dijabetes melitusa (M.I. Balabolkin, 1989.)

1.1 Klinički oblici dijabetesa.

1.1.1 Šećerna bolest ovisna o inzulinu (šećerna bolest tipa I).

1.1.2 Šećerna bolest neovisna o inzulinu (šećerna bolest tipa II).

1.1.3 Drugi oblici dijabetesa (sekundarni ili simptomatski dijabetes):

endokrina geneza (Itsenko-Cushingov sindrom, akromegalija, difuzna toksična gušavost, feokromocitom);

bolesti gušterače (tumor, upala, resekcija, hemokromatoza, itd.);

drugi, rjeđi oblici šećerne bolesti (nakon uzimanja raznih lijekova, urođene genetske greške i sl.).

1.1.4 Šećerna bolest u trudnica.

2. Ozbiljnost dijabetesa:

2.1.1 Blagi (I stupanj).

2.1.2 Prosjek (II stupanj).

2.1.3 Teški (III stupanj).

3. Status plaćanja:

3.1.1 Naknada.

3.1.2 Subkompenzacija.

3.1.3 Dekompenzacija.

4. Akutne komplikacije šećerne bolesti (često kao posljedica neadekvatne terapije):

4.1.1 Ketoacidotička koma.

4.1.2 Hiperosmolarna koma.

4.1.3 Laktacidotična koma.

4.1.4 Hipoglikemijska koma

5. Kasne komplikacije šećerne bolesti:

5.1.1 Mikroangiopatije (retinopatija, nefropatija).

5.1.2 Makroangiopatija.

5.1.3 Neuropatija.

6. Oštećenja drugih organa i sustava (enteropatija, hepatopatija, katarakta, osteoartropatija, dermopatija i dr.).

7. Komplikacije terapije:

7.1 Terapija inzulinom (lokalna alergijska reakcija, anafilaktički šok, lipoatrofija).

7.2 Oralni hipoglikemici (alergijske reakcije, disfunkcija gastrointestinalnog trakta, itd.).

Dijabetes melitus ovisan o inzulinu

dijagnoza terapije dijabetesa

Šećerna bolest ovisna o inzulinu (IDDM) je autoimuna bolest koja se razvija s nasljednom predispozicijom za nju pod utjecajem provocirajućih čimbenika okoline (virusna infekcija, citotoksične tvari).

Sljedeći čimbenici rizika za IDDM povećavaju vjerojatnost razvoja bolesti:

obiteljska povijest dijabetes melitusa;

autoimune bolesti, prvenstveno endokrine (autoimuni tiroiditis, kronični neuspjeh kora nadbubrežne žlijezde);

virusne infekcije koje uzrokuju upalu Langerhansovih otočića (insulitis) i oštećenje (?-stanica).

Etiologija

1 . Genetski čimbenici I oznake

Trenutno je definitivno dokazana uloga genetskog faktora kao uzroka dijabetes melitusa. Ovo je glavni etiološki faktoršećerna bolest

IDDM se smatra poligenskom bolešću koja se temelji na najmanje 2 mutirana dijabetička gena na 6. kromosomu. Povezani su s HLA sustavom (D-lokus) koji određuje individualni, genetski uvjetovani odgovor organizma i stanica na različite antigene.

Hipoteza poligenskog nasljeđivanja IDDM-a sugerira da u IDDM-u postoje dva mutantna gena (ili dvije skupine gena) koji recesivno nasljeđuju sklonost autoimunom oštećenju inzularnog aparata ili povećana osjetljivost-stanice na virusne antigene ili oslabljene antivirusni imunitet.

Genetska predispozicija za IDDM povezana je s određenim genima HLA sustava koji se smatraju markerima ove predispozicije.

Prema D. Fosteru (1987.), jedan od gena za osjetljivost na IDDM nalazi se na kromosomu 6, budući da postoji jaka veza između IDDM i određenih humanih leukocitnih antigena (HLA), koji su kodirani genima glavne histokompatibilnosti. kompleks lokaliziran na ovom kromosomu.

Ovisno o vrsti kodiranih proteina i njihovoj ulozi u razvoju imunološke reakcije, MHC geni su podijeljeni u 3 klase. Geni klase I uključuju lokuse A, B, C koji kodiraju antigene prisutne na svim stanicama s jezgrom; njihova je funkcija primarno zaštita od infekcija, posebice virusnih. Geni klase II nalaze se u D regiji, koja uključuje lokuse DP, DQ, DR. Geni ovih lokusa kodiraju antigene koji se eksprimiraju samo na imunokompetentnim stanicama: monocitima, T-limfocitima, -limfocitima. Geni klase III kodiraju komponente komplementa, čimbenik nekroze tumora i prijenosnike povezane s obradom antigena.

Posljednjih godina pojavila se ideja da u nasljeđivanju IDDM-a, osim gena HLA sustava (kromosom 6), sudjeluje i gen koji kodira sintezu inzulina (kromosom 11); gen koji kodira sintezu teškog lanca imunoglobulina (kromosom 14); gen odgovoran za sintezu -lanca T-staničnog receptora (kromosom 7) itd.

Pojedinci s genetskom predispozicijom za IDDM imaju promijenjen odgovor na čimbenike okoliša. Njihov antivirusni imunitet je oslabljen i izrazito su osjetljivi na citotoksična oštećenja stanica virusima i kemijskim agensima.

2 . Virusni infekcija

Virusna infekcija može biti čimbenik koji izaziva razvoj IDDM. Najčešće, pojavi IDDM klinike prethode sljedeće virusne infekcije: rubeola (virus rubeole ima tropizam za otočiće gušterače, akumulira se i može se razmnožavati u njima); Coxsackie B virus, hepatitis B virus (može se razmnožavati u inzularnom aparatu); zaušnjaci (1-2 godine nakon epidemije zaušnjaka, učestalost IDDM kod djece naglo raste); infektivna mononukleoza; citomegalovirus; virus gripe, itd. Ulogu virusne infekcije u razvoju IDDM-a potvrđuje sezonalnost incidencije (često se prvi dijagnosticirani slučajevi IDDM-a u djece javljaju u jesenskim i zimskim mjesecima s vrhuncem incidencije u listopadu i siječnju); otkrivanje visokih titara antitijela na viruse u krvi pacijenata s IDDM; detekcija korištenjem imunofluorescentnih metoda proučavanja virusnih čestica u Langerhansovim otočićima kod ljudi koji su umrli od IDDM. Uloga virusne infekcije u razvoju IDDM potvrđena je u eksperimentalne studije. MI. Balabolkin (1994) ukazuje da je virusna infekcija kod osoba s genetskom predispozicijom za IDDM uključena u razvoj bolesti na sljedeći način:

uzrokuje akutno oštećenje β-stanica (Coxsackie virus);

dovodi do perzistencije virusa (kongenitalna citomegalovirusna infekcija, rubeola) s razvojem autoimunih reakcija u tkivu otočića.

Patogeneza

U patogenetskom smislu postoje tri tipa IDDM-a: virusom izazvan, autoimuni i miješani autoimuno-virusom izazvan.

Kopenhagenski model (Nerup et al., 1989). Prema kopenhaškom modelu, patogeneza IDDM-a je sljedeća:

antigeni pankreatotropnih faktora (virusi, citotoksični kemijske tvari itd.) ulaskom u tijelo, s jedne strane, oštećuju β-stanice i dovode do oslobađanja antigena β-stanica; s druge strane, antigeni primljeni izvana stupaju u interakciju s makrofagom, fragmenti antigena vežu se na HLA antigene D lokusa, a nastali kompleks dospijeva na površinu makrofaga (tj. dolazi do ekspresije DR antigena). Induktor ekspresije HLA-DR je α-interferon, kojeg proizvode T limfociti pomoćnici;

makrofag postaje stanica koja predstavlja antigen i izlučuje citokin interleukin-1, koji uzrokuje proliferaciju T-pomoćnih limfocita i također inhibira funkciju otočića Langerhansovih stanica;

pod utjecajem interleukina-1 potiče se izlučivanje pomoćničkih T-limfocita limfokina: interferona i faktora nekroze tumora (TNF);

Interferon i TNF izravno su uključeni u uništavanje β-stanica Langerhansovih otočića. Osim toga, interferon inducira ekspresiju antigena HLA klase II na endotelnim stanicama kapilara, a interleukin-1 povećava propusnost kapilara i uzrokuje ekspresiju antigena HLA klase I i II na stanicama otočića; stanica koja eksprimira HLA-DR sama postaje autoantigen Na taj se način stvara začarani krug uništavanja novih -stanica.

Londonski model razaranja β-stanica (Bottazzo i sur., 1986.). Godine 1983. Bottazzo je otkrio aberantnu (tj. neuobičajenu za normalnu) ekspresiju molekula HLA-D lokusa na β-stanicama Langerhansovih otočića u bolesnika s IDDM-om. Ova je činjenica temeljna u Londonskom modelu razaranja β-stanica. Mehanizam oštećenja β-stanica pokreće se interakcijom vanjskog antigena (virusa, citotoksičnog faktora) s makrofagom (kao iu kopenhaškom modelu). Aberantna ekspresija antigena DR3 i DR4 u stanicama inducirana je utjecajem TNF-a i interferona pri visokim koncentracijama interleukina-1. - stanica postaje samoantigen. Otočić je infiltriran T pomoćnim stanicama, makrofagima i plazma stanicama, stvara se velik broj citokina i razvija se izražena imunoupalna reakcija uz sudjelovanje citotoksičnih T limfocita i prirodnih stanica ubojica. Sve to dovodi do uništenja -stanica. Nedavno se dušikovom oksidu (NO) pridaje važnost u uništavanju β-stanica. Dušikov oksid nastaje u tijelu iz L-arginina pod utjecajem enzima NO sintaze. Utvrđeno je da u tijelu postoje 3 izoforme NO sintaze: endotelna, neuronska i inducirana (i NO sintaza). Pod utjecajem endotelnih i neuronskih NO sintaza iz L-arginina nastaje dušikov oksid koji sudjeluje u procesima prijenosa ekscitacije u živčanom sustavu, a ima i vazodilatacijska svojstva. Pod utjecajem NO sintaze iz L-arginina nastaje dušikov oksid koji ima citotoksično i citostatsko djelovanje.

Utvrđeno je da pod utjecajem interleukina-1 dolazi do ekspresije iNO sintaze u β-stanicama Langerhansovih otočića te se velika količina citotoksičnog dušikovog oksida stvara izravno u β-stanicama, uzrokujući njihovo uništenje i inhibirajući lučenje inzulina.

Gen NO sintaze lokaliziran je na 11. kromosomu pored gena koji kodira sintezu inzulina. S tim u vezi, postoji pretpostavka da su istovremene promjene u strukturi ovih gena kromosoma 11 važne u razvoju IDDM.

U patogenezi IDDM-a važno je i genetski uvjetovano smanjenje sposobnosti regeneracije β-stanica kod osoba predisponiranih za IDDM. - stanica je visoko specijalizirana i ima vrlo nisku sposobnost regeneracije. Otkriven je gen za regeneraciju β-stanica. Obično se regeneracija β-stanica događa unutar 15-30 dana.

U modernoj dijabetologiji pretpostavljaju se sljedeće faze razvoja IDDM-a.

Prvi stupanj je genetska predispozicija uzrokovana prisutnošću određenih antigena HLA sustava, kao i gena kromosoma 11 i 10.

Druga faza je pokretanje autoimunih procesa u stanicama otočića pod utjecajem pankreatotropnih virusa, citotoksičnih tvari i bilo kojih drugih nepoznatih čimbenika. Najvažnija točka u ovoj fazi je ekspresija HLA-DR antigena i glutamat dekarboksilaze u stanicama, te stoga oni postaju autoantigeni, što uzrokuje razvoj autoimunog odgovora u tijelu.

Treća faza je faza aktivnih imunoloških procesa sa stvaranjem antitijela na β-stanice, inzulin i razvoj autoimunog inzulitisa.

Četvrta faza je progresivno smanjenje lučenja inzulina potaknuto glukozom (1. faza lučenja inzulina).

Peti stadij je klinički očigledan dijabetes (manifestacija dijabetes melitusa). Ova faza se razvija kada dođe do uništenja i smrti 85-90% stanica. Prema Wallensteinu (1988.), rezidualna sekrecija inzulina još je određena, a protutijela na nju ne utječu.

Mnogi bolesnici nakon terapije inzulinom doživljavaju remisiju bolesti („dijabetički medeni mjesec”), a njezino trajanje i težina ovise o stupnju oštećenja β-stanica, njihovoj sposobnosti regeneracije i razini rezidualnog lučenja inzulina, kao io ozbiljnosti i učestalosti popratnih virusnih infekcija.

6. Šesti stupanj je potpuna destrukcija β-stanica, potpuni izostanak inzulina i lučenja C-peptida. Ponovno se pojavljuju klinički znakovi šećerne bolesti i ponovno je potrebna inzulinska terapija.

Dijabetes melitus neovisan o inzulinu

Etiologija.

Dijabetes melitus tipa 2 (ranije nazivan i neovisan o inzulinu) mnogo je češći. Ova bolest je tipična za starije ljude: otkriva se, u pravilu, nakon 40 godina. Oko 90% ljudi s dijabetesom tipa 2 ima prekomjernu tjelesnu težinu. Također, ovu vrstu dijabetesa karakterizira nasljedstvo - visoka prevalencija među bliskim rođacima. Bolest, za razliku od dijabetesa tipa 1, počinje postupno, često potpuno neprimjetno za bolesnika. Stoga, osoba može biti bolesna dosta dugo, ali ne zna za to. Povišene razine šećera u krvi mogu se otkriti slučajno tijekom pregleda iz nekog drugog razloga.

Veliku važnost imaju i autoimuni i vaskularni poremećaji, pretilost, psihičke i fizičke traume te virusne infekcije.

Čimbenici rizika (ali ne i uzroci) za razvoj dijabetes melitusa uključuju:

dob iznad 45 godina;

pretilost, osobito abdominalni visceralni tip;

nasljedna predispozicija;

povijest poremećaja tolerancije glukoze;

prethodni gestacijski dijabetes melitus;

rođenje djeteta težine više od 4,5 kg;

prisutnost arterijske hipertenzije;

poremećaj metabolizma lipida (masti), osobito povećanje razine triglicerida u krvi.

Patogeneza.

S apsolutnim nedostatkom inzulina, razina inzulina u krvi se smanjuje zbog kršenja njegove sinteze ili izlučivanja od strane beta stanica Langerhansovih otočića. Relativna insuficijencija inzulina može biti posljedica smanjenja aktivnosti inzulina zbog njegovog pojačanog vezanja na proteine, pojačanog razaranja jetrenim enzimima, prevladavanja učinaka hormonskih i nehormonskih antagonista inzulina (glukagon, hormoni nadbubrežne žlijezde, hormoni štitnjače, hormoni rasta, hormon, neesterificirane masne kiseline), promjene u osjetljivosti inzulinski ovisnih tkiva na inzulin.

Nedostatak inzulina dovodi do poremećaja metabolizma ugljikohidrata, masti i proteina. Smanjuje se propusnost staničnih membrana za glukozu u masnom i mišićnom tkivu, povećava se glikogenoliza i glukoneogeneza, javlja se hiperglikemija i glikozurija, koje su praćene poliurijom i polidipsijom. Smanjuje se stvaranje masti i pojačava razgradnja masti, što dovodi do porasta razine ketonskih tijela (acetooctene, 3-hidroksimaslačne i produkta kondenzacije acetooctene kiseline - acetona) u krvi. To uzrokuje pomak u acidobaznom stanju prema acidozi, potiče povećano izlučivanje iona kalija, natrija, magnezija u urinu i oštećuje funkciju bubrega.

Alkalna rezerva krvi može se smanjiti na 25 vol. % CO 2 pH krvi će se smanjiti na 7,2-7,0. Dolazi do smanjenja tamponskih baza. Povećan unos neesterificiranih masnih kiselina u jetru zbog lipolize dovodi do pojačanog stvaranja triglicerida. Opaža se povećana sinteza kolesterola. Smanjuje se sinteza proteina, uključujući i antitijela, što dovodi do smanjene otpornosti na infekcije. Neadekvatna sinteza proteina uzrok je razvijene disproteinemije (smanjenje frakcije albumina i povećanje osglobulina). Značajan gubitak tekućine zbog poliurina dovodi do dehidracije. Povećava se oslobađanje kalija, klorida, dušika, fosfora i kalcija iz tijela.

Znakovi dijabetesa.

1. Bolesnici osjećaju jaku žeđ. Treba napomenuti da to nije privremeno i vrlo ga je teško ugasiti. Riječ je o ne o žeđi koja je posljedica vježbanja ili vrućine. Čovjek ne može popiti više od 2 čaše vode, dok zdrava osoba potpuno utažuje žeđ s nekoliko gutljaja. Pacijent pije do 3-4 litre tekućine dnevno.

2. Povećava se količina urina, odnosno razvija se poliurija. Ako tijelo zdrava osoba apsorbira tekućinu, tada bolesnici izlučuju onoliko tekućine koliko su popili, dakle 3-4 litre.

3. Težina pacijenta se ili povećava ili, naprotiv, smanjuje. Moguće su obje opcije. U slučaju dijabetesa neovisnog o inzulinu dolazi do povećanja tjelesne težine, a kod dijabetesa ovisnog o inzulinu postoji snažan gubitak težine. Bolesnik jede kao i obično i održava dobar apetit.

4. Suha usta. Ovaj simptom ne ovisi o uvjetima okoline (na primjer, toplini) ili vrsti aktivnosti (iscrpljujući fizički rad).

5. Jak svrbež kože. Posebno se manifestira u području genitalija. Stanje kože naglo se pogoršava, pojavljuju se čirevi i gnojne kožne lezije. Istodobno, uzrok osipa ostaje nepoznat, odnosno pacijent nije imao prethodni kontakt s drugim pacijentima, nije bio izložen tvarima koje izazivaju alergijsku reakciju itd. Osim toga, opaža se suha koža, što dovodi do pukotina. U uglovima usta pojavljuju se i plačljive, bolne pukotine.

6. Brzi umor, čak i ako se pacijent ne bavi teškim fizičkim radom, ne razboli se prehlade i nije pod stresom. Umor je čest, često neposredno nakon početka rada ili nakon sna ili odmora. Pacijenti osjećaju povećanu razdražljivost i tjeskobu. Ovo nije povezano s menstrualnog ciklusa ili menopauze kod žena.

Pacijenti također iznenada osjete glavobolju, koja brzo prolazi. Štoviše, to uopće nije uzrokovano dugim radom za računalom, dok čitate slabo osvjetljenje ili dugotrajno gledanje televizijskih programa.

Ipak, najvažniji znak dijabetesa je povišen šećer u krvi. Njegov sadržaj u zdravoj osobi iznosi 60-100 mg/100 ml na prazan želudac i ne prelazi 140 mg/100 ml 1-1,5 sat nakon jela. Potrebnu količinu šećera u krvi određuje regulacijski sustav. Nju najvažniji element je inzulin. Nakon obroka koji sadrži ugljikohidrate povećava se količina šećera u krvi.

Šećer se pojavljuje u mokraći. Ako razina šećera u krvi prijeđe 160 mg%, počinje se izlučivati ​​urinom.

Komplikacije dijabetesa.

Karakteristične su vaskularne komplikacije: specifične lezije malih krvnih žila - mikroangiopatija (angioretinopatija, nefropatija i druge visceropatije), neuropatija, angiopatija kožnih žila, mišića i ubrzani razvoj aterosklerotskih promjena na velikim žilama (aorta, koronarne cerebralne arterije i dr.). Metabolički i autoimuni poremećaji imaju vodeću ulogu u razvoju mikroangiopatija.

Oštećenje krvnih žila mrežnice (dijabetička retinopatija) karakterizirano je dilatacijom vena mrežnice, stvaranjem kapilarnih mikroaneurizmi, eksudacijom i točkastim krvarenjem u mrežnici (stadij I, neproliferativni); izražene venske promjene, tromboza kapilara, jaka eksudacija i krvarenja u retini (stadij II, preproliferativni); u stadiju III - proliferativni - postoje gore navedene promjene, kao i progresivna neovaskularizacija i proliferacija, koje predstavljaju glavnu opasnost za vid i dovode do ablacije retine i atrofije vidnog živca. Često, pacijenti sa šećernom bolešću imaju druge lezije oka: blefaritis, greške refrakcije i akomodacije, katarakte, glaukom.

Iako su bubrezi kod dijabetes melitusa često inficirani, glavni razlog pogoršanja njihove funkcije su mikrovaskularni poremećaji, koji se očituju glomerulosklerozom i sklerozom aferentnih arteriola (dijabetička nefropatija).

Dijabetičar neuropatija - česta komplikacija dugotrajnog dijabetes melitusa; Zahvaćeni su i središnji i periferni živčani sustav. Najtipičnija je periferna neuropatija: bolesnika muče utrnulost, osjećaj puzanja, grčevi u udovima, bolovi u nogama koji se pojačavaju u mirovanju, noću i smanjuju pri hodu. Postoji smanjenje ili potpuni odsutnost refleksa koljena i Ahilova, smanjenje taktilne i bolne osjetljivosti. Ponekad se atrofija mišića razvija u proksimalnim nogama.

Dijabetičar ketoacidoza razvija se kao posljedica teškog nedostatka inzulina zbog nepravilnog liječenja dijabetes melitusa, loše prehrane, infekcije, psihičke i fizičke traume ili služi kao početna manifestacija bolesti. Karakterizira povećano stvaranje ketonskih tijela u jetri i povećanje njihovog sadržaja u krvi, smanjenje alkalnih rezervi krvi; povećanje glukozurije prati pojačana diureza, što uzrokuje dehidraciju stanica i pojačano izlučivanje elektrolita urinom; razvijaju se hemodinamski poremećaji.

Dijabetičar (ketoacidotik) koma razvija postupno. Dijabetičku prekomu karakteriziraju simptomi brzo napredujuće dekompenzacije dijabetes melitusa: jaka žeđ, poliurija, slabost, letargija, pospanost, glavobolja, nedostatak apetita, mučnina, aceton u izdahnutom zraku, suha koža, hipotenzija, tahikardija. Hiperglikemija prelazi 16,5 mmol/l, reakcija urina na aceton je pozitivna, visoka glukozurija. Ako se pomoć ne pruži pravodobno, razvija se dijabetička koma: smetenost, a zatim gubitak svijesti, opetovano povraćanje, duboko bučno disanje tipa Kussmaul, izražena vaskularna hipotenzija, hipotenzija očnih jabučica, simptomi dehidracije, oligurija, anurija, hiperglikemija koja prelazi 16,55-19,42 mmol/l i ponekad doseže 33,3-55,5 mmol/l, ketonemija.

Kod hiperosmolarne ne-ketonemijske dijabetičke kome u izdahnutom zraku nema mirisa acetona, postoji teška hiperglikemija - više od 33,3 mmol/l uz normalnu razinu ketonskih tijela u krvi. Laktacidotična (mliječna kiselina) koma obično se javlja u pozadini zatajenja bubrega i hipoksije, a najčešća je u bolesnika koji primaju bigvanide, osobito fenformin. Postoji visoka razina mliječne kiseline u krvi, povećanje omjera laktat/piruvat i acidoza.

Trenutno je najučinkovitije složeno liječenje koje uključuje dijetoterapiju, fizikalnu terapiju, oralne hipoglikemijske lijekove i inzulin.

Cilj terapijskih mjera je normalizirati poremećene metaboličke procese, vratiti tjelesnu težinu i održati ili čak vratiti radnu sposobnost bolesnika.

Dijeta je obavezna kod svih kliničkih oblika šećerne bolesti. Njegova glavna načela: individualni odabir dnevnog unosa kalorija; sadržaj fizioloških količina bjelančevina, masti, ugljikohidrata i vitamina; isključivanje lako probavljivih ugljikohidrata; frakcijski obroci s ravnomjernom raspodjelom kalorija i ugljikohidrata.

Dnevni kalorijski unos izračunava se uzimajući u obzir tjelesnu težinu i tjelesnu aktivnost. Uz umjerenu tjelesnu aktivnost, dijeta se temelji na 30-35 kcal po 1 kg idealne tjelesne težine (visina u centimetrima minus 100). U slučaju pretilosti, sadržaj kalorija se smanjuje na 20-25 kcal po 1 kg idealne tjelesne težine.

Prehrana treba sadržavati malu količinu kolesterola i zasićenih masti: od ukupne količine masti, oko 2/3 trebaju biti mono- i polinezasićene masne kiseline (suncokretovo, maslinovo, kukuruzno, pamučno ulje). Hrana se uzima u malim obrocima 4-5 puta dnevno, što potiče bolju apsorpciju s minimalnom hiperglikemijom i glukozurijom. Ukupna količina hrane koja se konzumira tijekom dana obično se raspoređuje na sljedeći način; prvi doručak - 25%, drugi doručak - 10 - 15%, ručak - 25%, popodnevni snack - 5-10%, večera - 25%, druga večera - 5-10%. Skup proizvoda sastavlja se prema odgovarajućim tablicama. Preporučljivo je u prehranu uključiti namirnice bogate dijetalnim vlaknima. Sadržaj kuhinjske soli u hrani ne smije biti veći od 10 g/dan.

Dozirana i primjerena dnevna tjelesna aktivnost indicirana je za povećanje iskorištavanja glukoze u tkivima.

Tablete hipoglikemijskih lijekova pripadaju dvije glavne skupine: sulfonamidi i bigvanidi.

Sulfonamidni lijekovi su derivati ​​sulfonilureje. Njihovo hipoglikemijski učinak zbog stimulirajućeg djelovanja na beta stanice gušterače, povećanja osjetljivosti na inzulin tkiva ovisnih o inzulinu utjecajem na inzulinske receptore, povećanja sinteze i nakupljanja glikogena te smanjenja glukoneogeneze. Lijekovi također imaju antilipolitički učinak.

Postoje sulfonamidni lijekovi prve i druge generacije.

Lijekovi prve generacije doziraju se u decigramima. U ovu grupu spadaju klorpropamid (diabinez, melinez), bukarban (nadizan, oranil), oradijan, butamid (tolbutamid, orabet, dijabetol) itd.

Lijekovi koji se doziraju u stotinkama i tisućinkama grama (II. generacija) su glibenklamid (Manilil, Daonil, Euglucan), gliurenorm (Gliquidone), gliklazid (Diamicron, Predian, Diabeton), glipizid (Minidiab).

Kada se koriste lijekovi prve generacije, liječenje počinje malim dozama (0,5-1 g), povećavajući se na 1,5-2 g / dan. Daljnje povećanje doze nije preporučljivo. Hipoglikemijski učinak javlja se 3-5 dana od početka liječenja, optimalno nakon 10-14 dana. Doza lijekova druge generacije obično ne smije biti veća od 10-15 mg. Mora se uzeti u obzir da se gotovo svi sulfonamidni lijekovi izlučuju putem bubrega, s izuzetkom glurenorma, koji se iz tijela izlučuje prvenstveno crijevima, pa ga bolesnici s oštećenjem bubrega dobro podnose. Neki lijekovi, na primjer Predian (Diamicron), imaju normalizirajući učinak na reološka svojstva krvi - smanjuju agregaciju trombocita.

Indikacije za propisivanje lijekova sulfonilureje su dijabetes melitus neovisan o inzulinu umjerene težine, kao i lak prijelaz umjereni oblici dijabetesa, kada sama prehrana nije dovoljna za kompenzaciju. Za umjereni dijabetes melitus tipa II, sulfonilureje se mogu koristiti u kombinaciji s bigvanidima; u teškim i na inzulin rezistentnim oblicima dijabetes melitusa tipa I mogu se koristiti s inzulinom.

Bigvanidi su derivati ​​gvanidina. Tu spadaju feniletil bigvanidi (fenformin, dibotin), butil bigvanidi (adebit, buformin, sibin) i dimetil bigvanidi (glukofag, diformin, metformin). Postoje lijekovi čije djelovanje traje 6-8 sati, te lijekovi s produženim (10-12 sati) djelovanjem.

Hipoglikemijski učinak posljedica je pojačanja učinka inzulina, povećane propusnosti staničnih membrana za glukozu u mišićima, inhibicije neoglukogeneze i smanjene apsorpcije glukoze u crijevima. Važna nekretnina bigvanidi inhibiraju lipogenezu i pospješuju lipolizu.

Indikacija za primjenu bigvanida je dijabetes melitus neovisan o inzulinu (tip II) umjerene težine bez ketoacidoze i u odsutnosti bolesti jetre i bubrega. Lijekovi se propisuju uglavnom bolesnicima s prekomjernom tjelesnom težinom, s rezistencijom na sulfonamide, a koriste se u kombinaciji s inzulinom, osobito u bolesnika s prekomjernom tjelesnom težinom. Također se koristi kombinirana terapija bigvanidi i sulfonamidi, omogućujući postizanje maksimalnog hipoglikemijskog učinka s minimalnim dozama lijekova.

Opće kontraindikacije za primjenu oralnih hipoglikemijskih lijekova: ketoacidoza, hiperosmolarna laktacidotična koma, trudnoća, dojenje, veliki kirurški zahvati, teške traume, infekcije, teški poremećaji funkcije bubrega i jetre, bolesti krvi s leukopenijom ili trombocitopenijom.

PoIkuglastogdijabetičarneuropatija.

Dijabetičke neuropatije su obitelj živčanih bolesti uzrokovanih dijabetesom. Ljudi s dijabetesom mogu s vremenom razviti oštećenje živaca u cijelom tijelu. Neki ljudi s oštećenjem živaca nemaju simptome. Drugi mogu osjetiti simptome kao što su bol, trnci ili obamrlost - gubitak osjeta - u šakama, rukama, stopalima i nogama. Oštećenje živaca može se pojaviti u bilo kojem organskom sustavu, uključujući gastrointestinalni trakt, srce i genitalije.

Oko 60 do 70 posto osoba s dijabetesom ima neki oblik neuropatije. Osobe s dijabetesom mogu doživjeti probleme sa živcima bilo kada, no rizik se povećava s godinama i duljinom vremena u kojem boluju od dijabetesa. Najveća prevalencija neuropatija se opaža kod osoba s najmanje 25 godina iskustva s dijabetesom. Dijabetičke neuropatije također su češće kod ljudi koji imaju problema s kontrolom razine glukoze (šećera) u krvi, kod osoba s visokim lipidima u krvi i visokim krvnim tlakom te kod osoba s prekomjernom tjelesnom težinom.

Etiologija.

Uzroci dijabetičke neuropatije razlikuju se ovisno o njezinom tipu. Oštećenje živaca vjerojatno je posljedica kombinacije čimbenika:

· visoka razina glukoze u krvi, dužeg trajanja dijabetesa, povišene razine lipida u krvi i moguće niske razine inzulina

neurovaskularni čimbenici koji oštećuju krvne žile koje prenose kisik i hranjive tvari do živaca

autoimuni čimbenici koji uzrokuju upalu živaca

mehaničko oštećenje živaca, na primjer, sa sindrom tunela zapešća

Naslijeđene osobine koje povećavaju osjetljivost na bolesti živaca

Čimbenici načina života kao što su pušenje i pijenje alkohola

Simptomi dijabetičke neuropatije.

Utrnulost, trnci ili bol u nožnim prstima, stopalima, nogama, šakama, rukama i prstima

Smanjenje volumena mišića stopala ili ruku

· probavne smetnje, mučnina ili povraćanje

proljev ili zatvor

Vrtoglavica ili nesvjestica zbog pada krvnog tlaka nakon ustajanja ili sjedenja horizontalni položaj

problemi s mokrenjem

Vrste dijabetičke neuropatije.

Dijabetička neuropatija može se klasificirati kao periferna, autonomna, proksimalna ili žarišna. Svaka vrsta neuropatije oštećuje različite dijelove tijela.

· Periferna neuropatija, najčešći tip dijabetičke neuropatije, uzrokuje bol ili gubitak osjeta u nožnim prstima, stopalima, nogama, rukama ili cijeloj ruci.

· Autonomna neuropatija uzrokuje promjene u probavi, radu crijeva i mjehura, seksualnim reakcijama i znojenju. Također može utjecati na živce koji kontroliraju srce i krvni tlak, kao i na živce u plućima i očima. Autonomna neuropatija također može uzrokovati nedostatak osjeta hipoglikemije, stanja u kojem ljudi više ne osjećaju simptome koji upozoravaju na nisku razinu glukoze u krvi.

· Proksimalna neuropatija uzrokuje bolove u potkoljenicama, bedrima ili stražnjici, a dovodi i do slabosti mišića nogu.

· Žarišna neuropatija uzrokuje iznenadnu slabost živca ili skupine živaca, uzrokujući slabost mišića ili bol. Bilo koji živac može biti zahvaćen.

Periferna neuropatija. (DNP)

Periferna neuropatija, koja se naziva i distalna simetrična neuropatija ili senzomotorna neuropatija, oštećenje je živaca ruku i nogu. Prvo sa vjerojatnije Zahvaćena su stopala i noge, zatim šake i ruke. Mnogi ljudi s dijabetesom imaju znakove neuropatije koje liječnik može primijetiti, ali pacijent možda neće primijetiti same simptome.

Patogeneza.

Većina periferni živci su mješoviti i sadrže motorna, senzorna i autonomna vlakna. Stoga se kompleks simptoma oštećenja živaca sastoji od motoričkih, osjetnih i autonomnih poremećaja. Svaki akson je ili prekriven ovojnicom Schwannove stanice, u kojem slučaju se vlakno naziva nemijeliniziranim, ili je okružen koncentrično ležećim membranama Schwannove stanice, u kojem slučaju se vlakno naziva mijeliniziranim. Živac sadrži i mijelinizirana i nemijelinizirana vlakna. Samo nemijelinizirana vlakna sadrže autonomna eferentna vlakna i neka senzorna aferentna vlakna. Debela mijelinizirana vlakna provode vibracije i propriocepciju. Tanka mijelinizirana i nemijelinizirana vlakna odgovorna su za provođenje osjeta boli, dodira i temperature. Glavna funkcija živčanog vlakna je provođenje impulsa.

Patogeneza dijabetičke periferne neuropatije je heterogena i multifaktorska. Temelji se na progresivnom gubitku mijeliniziranih vlakana – segmentnoj demijelinizaciji i degeneraciji aksona te kao posljedici usporavanju provođenja živčanih impulsa.

Kronična hiperglikemija ima ključnu ulogu u patogenezi neuropatije. Studija DCCT (Diabetes Control and Complication Trial) dokazala je da je hiperglikemija odgovorna za razvoj dijabetičke periferne neuropatije.

Simptomi.

Utrnulost ili neosjetljivost na podražaje boli ili temperature

trnci, peckanje ili osjećaj bockanja

oštra bol ili grčevi

Povećana osjetljivost na dodir, čak i vrlo lagan dodir

gubitak ravnoteže i koordinacije pokreta

Ovi su simptomi obično gori noću.

Komplikacije dijabetičke periferne neuropatije

DPN obično počinje oštećenjem osjeta u nožnim prstima, čemu prethodi gubitak distalne funkcije aksona. Kako DPN napreduje, razina lezije postupno raste simetrično u oba donja ekstremiteta. Do trenutka kada razina smanjenja osjetljivosti dosegne sredinu potkoljenice, pacijenti počinju primjećivati ​​smanjenje osjetljivosti u rukama. Formira se tipično smanjenje osjetljivosti tipa "čarape-rukavice". Rani gubitak osjeta odražava gubitak i debelih i tankih mijeliniziranih stanica. živčana vlakna. U tom slučaju trpe sve osjetljive funkcije: vibracija, temperatura, bol, taktil, što se pregledom potvrđuje objektivnom prisutnošću neurološkog deficita ili negativni simptomi. Periferna neuropatija također može uzrokovati slabost mišića i gubitak refleksa, osobito u tom području skočni zglob, što dovodi do promjene u hodu. Mogu se pojaviti deformiteti stopala kao što su čekićari ili urušeni svodovi stopala. Mjehurići i ranice mogu se razviti u utrnulom dijelu stopala jer pritisak i oštećenje prolaze nezapaženo. Ako se ozljede stopala ne liječe odmah, infekcija se može proširiti na kost, što može dovesti do potrebe za amputacijom. Neki stručnjaci procjenjuju da se polovica svih amputacija ove vrste može spriječiti ako se manji problemi rano otkriju i liječe.

Populacijska epidemiološka istraživanja pokazala su da se čirevi na stopalima nalaze u 4-10% bolesnika sa šećernom bolešću; au 5-8 slučajeva na 1000 dijabetičara godišnje radi se amputacija. Stoga se dijabetička periferna senzomotorna neuropatija može smatrati jednom od najskupljih komplikacija dijabetes melitusa.

Prvi korak u liječenju je vraćanje razine glukoze u krvi normalni raspon vrijednosti kako bi se spriječilo daljnje oštećenje živaca. Praćenje razine glukoze u krvi, planiranje obroka, tjelesna aktivnost i lijekovi protiv dijabetesa ili inzulin pomažu u kontroli razine glukoze u krvi. Simptomi se u početku mogu pogoršati kako se razina glukoze vraća u normalu, ali s vremenom se mogu pogoršati niska razina glukoza će pomoći u ublažavanju simptoma. Dobra kontrola glukoze u krvi također može spriječiti ili odgoditi pojavu drugih problema.

Specifično liječenje dijabetičke neuropatije lijekovima usmjereno je na poboljšanje funkcije živčanih vlakana, usporavanje napredovanja neuropatije i smanjenje težine njezinih simptoma.

Shema specifično liječenje uključuje tri faze:

1. (početna terapija) lijek milgamma ( otopina za injekciju) - 2 ml IM dnevno tijekom 5-10 dana, zatim milgamma u tabletama, 1 tableta 3 puta dnevno tijekom 4-6 tjedana.

2. Alfa-lipoična (tioktična) kiselina u obliku lijeka tiogama ili lijekovi s drugim nazivima ( tioktacid, berlicija) - dnevno 600 mg IV kapanje tijekom 10-14 dana (ponekad do 3 tjedna), zatim 1 tableta (600 mg) 1 puta dnevno tijekom 30 minuta. najmanje mjesec dana prije jela.

3. Kombinacija uzimanja milgamma tableta i tableta alfa-lipoične kiseline tijekom 6-8 tjedana.

Za akutnu bolnu neuropatiju, kao i za teške periodična bol koristiti lijekove protiv bolova:

uzimanje nesteroidnih protuupalnih lijekova (NSAID). Prema težini nuspojave raspoređene su sljedećim redoslijedom - ibuprofen, aspirin, diklofenak, naproksen, piroksikam.

Osobe s neuropatijom trebaju posebna njega iza nogu.

Da biste to učinili, morate slijediti neke preporuke:

· Svakodnevno perite noge toplom (ne vrućom) vodom i blagim sapunom. Izbjegavajte oticanje kože stopala od vode. Osušite stopala mekim ručnikom i temeljito osušite područje između prstiju.

· Svakodnevno pregledavajte stopala i prste na posjekotine, žuljeve, crvenilo, otekline, žuljeve i druge probleme. Upotrijebite ogledalo - za pregled stopala prikladno je postaviti ogledalo na pod.

· Vlažite stopala losionom, ali izbjegavajte nanošenje losiona na područje između prstiju.

· Svaki put nakon kupanja ili tuširanja pažljivo uklonite žuljeve kamenom plovućcem.

· Uvijek nosite čizme ili japanke kako biste zaštitili stopala od ozljeda. Kako biste izbjegli iritaciju kože, nosite debele, mekane, bešavne čarape.

· Nosite cipele koje vam dobro pristaju i omogućuju pomicanje nožnih prstiju. Postupno uvajte nove cipele, u početku ih ne nosite više od sat vremena.

· Prije no što obujete cipele, pažljivo ih pregledajte i provjerite rukom s unutarnje strane da nema poderotina, oštrih rubova ili stranih predmeta koji bi mogli oštetiti vaša stopala.

PoIkuglastogdijabetičarangiopatija.

Dijabetička angiopatija razvija se kod osoba s dijabetesom i karakterizirana je oštećenjem malih (mikroangiopatija) i velikih krvnih žila (makroangiopatija).

Klasifikacija prema obliku i položaju:

1. Mikroangiopatije:

a) nefropatija;

b) retinopatija;

c) mikroangiopatija donjih ekstremiteta.

2. Makroangiopatija (ateroskleroza):

a) aorta i koronarne žile;

b) cerebralne žile;

c) periferne žile.

3. Univerzalna mikro-makroangiopatija.

Vrsta dijabetes melitusa je od velike važnosti u formiranju angiopatije. Poznato je da dijabetes melitus neovisan o inzulinu doprinosi aktivnijem razvoju dijabetičke angiopatije u usporedbi s dijabetesom tipa I. Većina bolesnika sa sindromom dijabetičkog stopala ima dijabetes melitus tipa II.

Kod mikroangiopatije najznačajnije promjene nastaju u krvnim žilama mikrovaskulature - arteriolama, kapilarama i venulama. Uočava se proliferacija endotela, zadebljanje bazalnih membrana i taloženje mukopolisaharida u stijenkama, što u konačnici dovodi do suženja i obliteracije lumena. Kao rezultat tih promjena dolazi do pogoršanja mikrocirkulacije i hipoksije tkiva. Najčešće manifestacije mikroangiopatije su dijabetička retinopatija i nefropatija.

S makroangiopatijom u zidovima glavne arterije otkrivaju se promjene karakteristične za aterosklerozu. Na pozadini dijabetes melitusa stvaraju se povoljni uvjeti za razvoj ateroskleroze, koja pogađa mlađu skupinu pacijenata i brzo napreduje. Za dijabetes je tipična Mönckebergova arterioskleroza - ovapnjenje medijalnog sloja arterije.

Etiologija.

Vjeruje se da vodeću ulogu u razvoju dijabetičke angiopatije igraju hormonalni i metabolički poremećaji karakteristični za dijabetes melitus. Međutim, dijabetička angiopatija nije uočena kod svih bolesnika s dijabetesom, a njezina pojava i težina nemaju jasnu korelaciju s nezadovoljavajućom kompenzacijom dijabetesa. Najrelevantniji je koncept genetske determiniranosti dijabetičke angiopatije ili, točnije, koncept aditivne, odnosno multiplikativne interakcije hormonsko-metaboličkih i genetskih čimbenika koji doprinose nastanku dijabetičke angiopatije. Genetski defekt koji uzrokuje dijabetičku angiopatiju nije točno utvrđen, ali se pretpostavlja da je različit kod dijabetes melitusa tipa I i dijabetes melitusa tipa II. Dakle, kliničke manifestacije dijabetičke angioretinopatije kod šećerne bolesti ovisne o inzulinu i neovisne o inzulinu razlikuju se jedna od druge: u prvom slučaju češće se primjećuje proliferativna angioretinopatija, u drugom - makulopatija (makularne lezije). Postoje dokazi da postoji povezanost između vjerojatnosti razvoja dijabetičke angiopatije i određenih antigena (DR4, C4, Bf) HLA histokompatibilnog sustava. Po analogiji s hipotezom o poligenskom nasljeđivanju dijabetes melitusa, može se pretpostaviti ovaj tip nasljeđivanja kod dijabetičke angiopatije.

Važnu ulogu u etiologiji dijabetičke angiopatije imaju čimbenici rizika: stalno povišen krvni tlak, pušenje, dob, rad s određenim profesionalne opasnosti, intoksikacija itd.

Patogeneza.

Patogeneza dijabetičke angiopatije je složena i nedovoljno shvaćena. Temelji se na oštećenju stijenki mikrožila, kao i na poremećaju trombocitno-vaskularne i humoralne komponente sustava hemostaze. U stijenci mikrožila dolazi do poremećaja metabolizma vode i soli, dušika i energije. Kao rezultat toga, mijenja se ionski naboj, funkcija, a možda i relativni broj endotelnih pora, što utječe na diferenciranu propusnost vaskularne stijenke i uzrokuje smanjenje izlučivanja takozvanog endotelnog relaksirajućeg faktora (EDRF). kao čimbenici regulacije vaskularnog tonusa i stanja hemostatskog sustava. Masivan priljev glukoze u stijenku krvnih žila kao posljedica dijabetičke hiperglikemije dovodi do strukturalnog oštećenja bazalna membrana zbog pojačane sinteze glikozaminoglikana i neenzimske glikozilacije proteina, lipida i drugih komponenti vaskularne stijenke. To mijenja njihove antigene i funkcionalne karakteristike, uzrokuje kršenje propusnosti i čvrstoće stijenke krvnih žila, razvoj imunopatoloških reakcija u njoj, sužavanje lumena krvnih žila i smanjenje površine njihove unutarnje površine. Hiperglikemija je povezana s aktivacijom drugog patobiokemijskog procesa koji unaprijed određuje dijabetičku angiopatiju.

Slični dokumenti

Bolesnik se žali na žeđ, suha usta, poliuriju, debljanje, glavobolju, vrtoglavicu. Povijest, podaci objektivnog istraživanja. Glavna dijagnoza: dijabetes melitus, tip 2, dekompenzacija, pretilost. Komplikacije osnovne bolesti.

povijest bolesti, dodano 06.02.2011


Pritužbe pacijenta pri prijemu u bolničko liječenje. Stanje organa i sustava pacijenta, laboratorijski i dodatni podaci istraživanja. Postavljanje glavne dijagnoze: dijabetes melitus tipa II s inzulinskom potrebom, teški tijek, dekompenzacija.

povijest bolesti, dodano 04.06.2014


Karakteristike dijabetes melitusa tipa 2. Faze razvoja bolesti. Obrazloženje ove dijagnoze i komplikacija na temelju pregleda organa i sustava pacijenta, laboratorijskih podataka i dodatnih studija. Formiranje plana liječenja pacijenta.

povijest bolesti, dodano 10.11.2015


Pritužbe pacijenta nakon prijema u bolnicu. Opće stanje i rezultati pregleda organa i sustava pacijenta, podaci iz laboratorijskih i instrumentalnih studija. Obrazloženje kliničke dijagnoze dijabetes melitusa tipa II. Liječenje bolesti.

povijest bolesti, dodano 03.03.2015


Značajke dijagnosticiranja dijabetes melitusa u bolesnika različitih dobnih skupina. Bolesnici se žale na žeđ, suha usta, povećanu količinu izlučenog urina, svrbež kože, smanjenu oštrinu vida. Plan i rezultati ispitivanja, glavne svrhe.

povijest bolesti, dodano 07.12.2015


Proučavanje značajki autoimuna bolest endokrilni sustav. Kliničke manifestacije dijabetes melitusa tipa 1. Patogeneza destrukcije B stanica gušterače. Metabolički markeri dijabetes melitusa. Idiopatski dijabetes. Nedostatak inzulina.

prezentacija, dodano 01.10.2014


Liječenje bolesnika s poremećajima metabolizma ugljikohidrata uzrokovanih prevladavajućom inzulinskom rezistencijom i relativnim nedostatkom inzulina. Dijetoterapija za dijabetes melitus tipa II, značajke potrošnje vitamina i nekaloričnih zaslađivača.

prezentacija, dodano 11.02.2015


Klasifikacija dijabetes melitusa prema prisutnosti ovisnosti, ozbiljnosti, stupnju kompenzacije metabolizma ugljikohidrata, komplikacija. Etiologija, glavni simptomi, patogeneza bolesti. Dijagnostika šećerne bolesti pomoću testa tolerancije glukoze, metode liječenja.

sažetak, dodan 28.01.2013


Pritužbe pacijenata u vrijeme nadzora. Povijest života i bolesti. Opći pregled bolestan. Dijagnoza: dijabetes melitus tip 1. Popratna dijagnoza: kronični hepatitis C. Liječenje osnovne bolesti i komplikacija: dijeta i inzulinska terapija.

povijest bolesti, dodano 05.11.2015


opće karakteristike te čimbenike rizika za razvoj dijabetes melitusa, kliničku sliku i simptome ove bolesti. Postupak provođenja i analize rezultata objektivnog pregleda bolesnika. Načela dijagnoze i razvoj režima liječenja.

Dijabetes melitus tip 2 (dijabetes neovisan o inzulinu) - sistemska bolest, koji je karakteriziran kroničnim povećanjem razine glukoze (šećera) u krvi -. U 80% slučajeva dijabetes tipa 2 razvija se u odrasloj i starijoj dobi. Dijabetes tipa 2 je 4 puta češći od; njegova prevalencija brzo raste, poprimajući karakter epidemije.

Osnova bolesti je smanjenje osjetljivosti tkiva na inzulin (inzulinska rezistencija), kao i smanjenje proizvodnje inzulina od strane β-stanica gušterače. Mehanizam inzulinske rezistencije na staničnoj razini nije u potpunosti shvaćen. Zabilježeno je da se inzulinska rezistencija javlja jer beta stanice gušterače proizvode inzulin niske kvalitete i/ili zbog nedostataka u receptorskim stanicama odgovornim za biološki odgovor na inzulin.

Potrebno je više inzulina da "gura" glukozu u stanicu. Ovo je prepuno posljedica. Prvo, višak inzulina u krvi izaziva pretilost. Drugo, kao odgovor na višak inzulina, tijelo inhibira aktivnost β-stanica gušterače i čak ih uništava. Kao rezultat toga, razvija se ireverzibilni nedostatak inzulina, koji zahtijeva vanjsku nadoknadu.

Inzulinska rezistencija i nedostatak inzulina praćeni su povećanjem razine glukoze u krvi i, obrnuto, nedostatkom glukoze u tkivima. Sada se energija potrebna za život formira zbog razgradnje masti i bjelančevina. Ali nešto je drugo opasnije: nedostatak glukoze remeti osmotski tlak i dovodi do dehidracije stanica. Posebno su pogođene endotelne stanice koje oblažu krvne žile iznutra. Kao rezultat toga, prohodnost velikih i malih krvnih žila pati i razvija se makro- i mikroangiopatija. To dovodi do poremećaja vitalnih organa i sustava: kardiovaskularnog, bubrežnog, živčanog itd.

Ljudi često pitaju o razlikama između dijabetesa tipa 1 i tipa 2. Glavna razlika je u tome što nastaje zbog nedostatka inzulina, a dijabetes tipa 2 zbog viška inzulina. Dijabetes tipa 2 nije karakteriziran ketoacidotičnim komama, kao što je to slučaj kod dijabetesa tipa 1.

Posebnost povijesti bolesti dijabetes melitusa tipa 2 je spor tijek bolesti. Od nastanka do dijagnoze u prosjeku prođe 9 godina, zbog čega se u polovici slučajeva bolesnici javljaju liječniku s teško izlječivim komplikacijama dijabetesa.

Uzroci dijabetes melitusa tipa 2

Dijabetes tipa 2 razvija se zbog kriva slikaživot, druge bolesti i genetska predispozicija:

• pretilost;
• i pušenje;
• dob (preko 35 godina);
• nezdrava prehrana;
• tjelesna neaktivnost ( sjedilačka slikaživot), ;
• i ozljede gušterače; ;
• hormonalne bolesti: akromegalija, Cushingov sindrom, feokromacitom itd.;
• uzimanje glukokortikosteroida, hormona štitnjače, tiazidnih diuretika itd.;
• infekcije: rubeola, itd.
• genetski sindromi: Down, Klinefelder, Turner, Huntingtonova koreja;

Simptomi dijabetesa tipa 2

Simptomi nisu tako izraženi i jarki kao kod tipa 1. Pacijent sazna za bolest u prisutnosti komplikacija, kada je 60% β-stanica gušterače već uništeno. U 70% slučajeva bolest se otkrije slučajno, nakon mjerenja razine šećera u krvi. Evo tipičnih pritužbi:

• žeđ i suha usta;
• učestalo mokrenje;
• svrbež kože;
• , itd.;
• loše zacjeljivanje rana;
• opća i mišićna slabost;
• recidivirajuće kod žena.

Dijagnoza dijabetes melitusa tipa 2

Dijabetes melitus tip 2 se dijagnosticira i liječi.

Postoji rizična skupina za dijabetes melitus tipa 2. Uključuje osobe koje imaju:

• dob preko 40 godina;
• prisutnost dijabetesa u rodbini;
• „pasivan način života;
• bolesti srca i krvnih žila;
• više od 5 godina;
• pretilost (prekoračenje tjelesne težine za 35% od idealne).

Rizičnim osobama savjetuje se godišnji preventivni pregled za dijabetes tipa 2.

Glavna metoda za otkrivanje dijabetesa tipa 2 je jutarnje mjerenje razine glukoze u krvi natašte. - ne više od 6 mmol / l. Za pojašnjenje dijagnoze provode se i druge laboratorijske pretrage: test tolerancije na glukozu, pretraga urina na glukozu i ketonska tijela te određivanje C-peptida.

Komplikacije dijabetesa tipa 2

Bez kontrole i liječenja nastaju opasne komplikacije:

• makro- i mikroangiopatija koja dovodi do “ dijabetičko stopalo” i gangrena nogu;
• polineuritis, pareza, paraliza, ;
• , dijabetička retinopatija;
• glomeruloskleroza, zatajenje bubrega;
• ( , );
• ; ; ;
• pristupanje infekcije:, s formiranjem, itd.;
• , .

Liječenje dijabetes melitusa tipa 2

Zalog uspješno liječenje za dijabetes melitus - racionalno (), aktivan život, dozirana tjelesna aktivnost i sustavno terapija lijekovima. Ne postoji način da se riješite dijabetesa tipa 2; stoga je cilj liječenja podržati i liječiti komplikacije (ako su se razvile).

Svrha - smanjiti tjelesnu težinu i postići normalna razinašećer u krvi. Trebalo bi se isključiti visokokaloričnu hranu(maslac, kiselo vrhnje, masno meso, dimljeni proizvodi, konzervirana hrana, slatkiši, brza hrana) i alkohol.

Morat ćete ograničiti sol na 3 g dnevno. Koristan biljni proizvodi- povrće, nemasne sorte riba i meso, nemasni mliječni proizvodi. Preporučljivo je jela kuhati na pari ili peći u samom soku. Obroci trebaju biti frakcijski - do 6 puta dnevno. Omjer ugljikohidrata, bjelančevina, masti: 60% prema 15% prema 25%. Dnevni kalorijski unos je 1100-1500 kcal.

Preduvjet za liječenje dijabetesa tipa 2 je dozirana tjelesna aktivnost, koja se odabire pojedinačno, ovisno o komplikacijama. Planinarenje i fizikalna terapija preporučuju se za 80% bolesnika.