Ketoacidotička koma ICD 10. Dijabetička ketoacidoza i dijabetička ketoacidotička koma
Dijabetička ketoacidoza(DKA) je hitno stanje koje se razvija kao posljedica apsolutnog (obično) ili relativnog (rijetko) nedostatka inzulina, karakterizirano hiperglikemijom, metaboličkom acidozom i poremećajima elektrolita. Ekstremna manifestacija dijabetičke ketoacidoze je ketoacidotička koma. Statistički podaci. 46 slučajeva na 10.000 pacijenata koji boluju od dijabetesa. Pretežna dob je do 30 godina.
Šifra prema međunarodnoj klasifikaciji bolesti ICD-10:
Uzroci
Faktori rizika. Kasna dijagnoza dijabetesa. Neadekvatna inzulinska terapija. Pridružene akutne bolesti i ozljede. Prethodna dehidracija. Trudnoća komplicirana ranom toksikozom.
Etiopatogeneza
Hiperglikemija. Nedostatak inzulina smanjuje iskorištenje glukoze na periferiji i uz višak glukagona uzrokuje pojačano stvaranje glukoze u jetri zbog stimulacije glukoneogeneze, glikogenolize i inhibicije glikolize. Razgradnja proteina u perifernim tkivima osigurava opskrbu jetre aminokiselinama (supstrat za glukoneogenezu).
Posljedično se razvija osmotska diureza, hipovolemija, dehidracija i prekomjerno izlučivanje natrija, kalija, fosfata i drugih tvari urinom. Smanjenje volumena krvi dovodi do oslobađanja kateholamina koji ometaju djelovanje inzulina i potiču lipolizu.
Ketogeneza. Lipoliza, koja je posljedica nedostatka inzulina i viška kateholamina, mobilizira slobodne masne kiseline iz pohrane u masnom tkivu. Umjesto reesterifikacije pristiglih slobodnih masnih kiselina u trigliceride, jetra prebacuje njihov metabolizam na stvaranje ketonskih tijela.Glukagon povećava razinu karnitina u jetri, što osigurava da masne kiseline uđu u mitohondrije, gdje prolaze b - oksidaciju do stvaraju ketonska tijela.Glukagon smanjuje sadržaj malonila u jetri – CoA, inhibitora oksidacije masnih kiselina.
acidoza. Povećana proizvodnja ketonskih tijela (acetoacetata i b-hidroksibutirata) u jetri premašuje sposobnost tijela da ih metabolizira ili izluči. Vodikovi ioni ketonskih tijela spajaju se s bikarbonatom (puferom), što dovodi do pada bikarbonata u serumu i smanjenja u pH.Kompenzatorna hiperventilacija dovodi do smanjenja p a CO 2 .. Zbog povišene razine plazmatskog acetoacetata i b - hidroksibutirata povećava se anionski jaz.. Rezultat je metabolička acidoza s povećanim anionskim jazom.
Simptomi (znakovi)
Klinička slika ketoacidotička koma određena je stadijem.
Stadij I (ketoacidotični prekom).. Svijest nije poremećena.. Polidipsija i poliurija.. Umjerena dehidracija (suha koža i sluznice) bez hemodinamskih poremećaja.. Opća slabost i gubitak težine.. Pogoršanje apetita, pospanost.
Stadij II (početak ketoacidotične kome).. Stupor.. Kussmaulovo disanje s mirisom acetona u izdahnutom zraku.. Teška dehidracija s hemodinamskim poremećajima (arterijska hipotenzija i tahikardija).. Abdominalni sindrom (pseudoperitonitis)... Napetost mišiće prednjeg trbušnog zida... Simptomi nadražaja peritoneuma... Ponavljano povraćanje u obliku “taloga kave” uzrokovano je dijapedeznim krvarenjima i paretičnim stanjem žila želučane sluznice.
Stadij III (potpuna ketoacidotična koma).. Bez svijesti.. Hipo- ili arefleksija.. Teška dehidracija s kolapsom.
Dijagnostika
Laboratorijska istraživanja. Povećanje koncentracije glukoze u krvi na 17-40 mmol/l. Povećanje sadržaja ketonskih tijela u krvi i mokraći (za određivanje sadržaja ketonskih tijela obično se koristi nitroprusid koji reagira s acetoacetatom). Glukozurija. Hiponatrijemija. Hiperamilazemija. Hiperkolesterolemija. Povećani sadržaj uree u krvi. Serumski bikarbonat<10 мЭкв/л, рH крови снижен. Гипокалиемия (на начальном этапе возможна гиперкалиемия) . Уменьшение р a СО 2 . Повышение осмолярности плазмы (>300 mOsm/kg). Povećanje anionskog jaza.
Bolesti koje utječu na rezultate. Uz istodobnu mliječnu acidozu stvara se puno b-hidroksibutirata, pa sadržaj acetoacetata nije tako visok. U ovom slučaju, reakcija s nitroprusidom, koja određuje samo koncentraciju acetoacetata, može biti slabo pozitivna čak i kod teške acidoze.
Specijalne studije. EKG (osobito ako postoji sumnja na MI). U pravilu se otkriva sinusna tahikardija. RTG prsnog koša kako bi se isključila infekcija dišnog trakta.
Diferencijalna dijagnoza. Hiperosmolarna ne-ketoacidotična koma. Dijabetička koma mliječne kiseline. Hipoglikemijska koma. Uremija.
Liječenje
LIJEČENJE
Način rada. Prijem u jedinicu intenzivnog liječenja. Mirovanje. Ciljevi intenzivne terapije su ubrzati iskorištavanje glukoze u tkivima ovisnim o inzulinu, ublažiti ketonemiju i acidozu te ispraviti neravnotežu vode i elektrolita.
Dijeta. Parenteralna prehrana.
Terapija lijekovima. Topljivi inzulin (humani genetski modificiran) intravenski u početnoj dozi od 0,1 U/kg, nakon čega slijedi infuzija od 0,1 U/kg/h (približno 5-10 U/h). Korekcija dehidracije.. 1000 ml 0,9% otopine natrijevog klorida 30 minuta IV, zatim.. 1000 ml 0,9% otopine natrijevog klorida 1 sat, zatim.. 0,9% otopine. - natrijev klorid brzinom od 500 ml/ h (približno 7 ml/kg/h) tijekom 4 sata (ili dok dehidracija ne prestane), zatim nastavite s infuzijom brzinom od 250 ml/h (3,5 ml/kg/h), kontrolirajući razinu glukoze u krvi. koncentracija glukoze se smanjuje na 14,65 mmol/l - 400-800 ml 5% otopine glukoze s 0,45% otopinom natrijevog klorida tijekom dana. Nadoknada gubitaka minerala i elektrolita. S koncentracijom kalija u krvnom serumu.<5,5 ммоль/л — препараты калия (например, калия хлорид со скоростью 20 ммоль/ч) .. При рН артериальной крови ниже 7,1 — натрия гидрокарбонат 3-4 мл/кг массы тела.. Фосфаты — 40-60 ммоль со скоростью 10-20 ммоль/ч.
Promatranje. Praćenje psihičkog stanja, vitalnih funkcija, diureze svakih 30-60 minuta do poboljšanja stanja, zatim svaka 2-4 sata tijekom dana. Razina glukoze u krvi određuje se svaki sat dok koncentracija ne dosegne 14,65 mmol/l, zatim svakih 2-6 sati Razina K+, HCO 3 -, Na+, manjak baza - svaka 2 sata Sadržaj fosfata, Ca 2+, Mg 2 + - svakih 4-6 sati.
Komplikacije. Otok mozga. Plućni edem. Venska tromboza. Hipokalijemija. IH. Kasna hipoglikemija. Erozivni gastritis. Infekcije. Sindrom respiratornog distresa. Hipofosfatemija.
Tijek i prognoza. Ketoacidotička koma uzrok je 14% hospitalizacija bolesnika sa šećernom bolešću i 16% smrti od šećerne bolesti. Smrtnost je 5-15%.
Dobne karakteristike. djeca. Često se javljaju ozbiljni psihički poremećaji.Liječenje je intravenska bolusna primjena manitola 1 g/kg u obliku 20% otopine.Ako nema učinka hiperventilacija do p a CO 2 2-28 mm Hg. starije osobe. Posebnu pozornost treba obratiti na stanje bubrega, moguće je kronično zatajenje srca.
Trudnoća. Rizik od fetalne smrti u ketoacidotičnoj komi tijekom trudnoće je oko 50%.
Prevencija. Određivanje koncentracije glukoze u krvi pod bilo kojim stresom. Redovita primjena inzulina.
Kratice. DKA - dijabetička ketoacidoza.
MKB-10. E10.1 Šećerna bolest ovisna o inzulinu s ketoacidozom. E11.1 Šećerna bolest neovisna o inzulinu s ketoacidozom. E12.1 Dijabetes melitus povezan s pothranjenošću s ketoacidozom. E13.1 Drugi specificirani oblici dijabetes melitusa s ketoacidozom. E14.1 Dijabetes melitus, nespecificiran, s ketoacidozom.
Bilješka. Razlika je anionska- razlika između zbroja izmjerenih kationa i aniona u plazmi ili serumu, izračunata po formuli: (Na+ + K+) - (Cl- + HCO 3 -) = 20 mmol/l. Može se povećati kod dijabetičke acidoze ili laktacidoze; nije promijenjen ili smanjen u metaboličkoj acidozi s gubitkom bikarbonata “razlika kation-anion.
Pedijatrijska ketoacidoza- heterogena skupina stanja praćena pojavom ketonskih tijela u krvi i mokraći. Ketonska tijela su glavni prijenosnici energije iz jetre u druga tkiva i glavni izvor energije koju tkivo mozga dobiva iz lipida. Glavni razlozi ketoacidoza u novorođenčadi - dijabetes, glikogenoza tipa I (232200), glicinemija (232000, 232050), metilmalonska acidurija (251000), laktacidoza, nedostatak sukcinil-CoA-acetoacetat transferaze.
Šifra prema međunarodnoj klasifikaciji bolesti ICD-10:
- E88. 8 - Drugi specificirani metabolički poremećaji
Insuficijencija sukcinil-CoA-acetoacetat transferaze (#245050, EC 2. 8. 3. 5, 5p13, defekt SCOT, r gena) - enzima mitohondrijskog matriksa koji katalizira prvi korak razgradnje ketonskih tijela.
Klinički
teška rekurentna ketoacidoza, povraćanje, otežano disanje.Laboratorija
nedostatak sukcinil-CoA-3-acetoacetat transferaze, ketonurija.Richards-Randleov sindrom (*245100, r) je ketoacidurija s mentalnim oštećenjem i drugim simptomima.
Klinički
mentalna retardacija, ataksija, slab razvoj sekundarnih spolnih karakteristika, gluhoća, atrofija perifernih mišića.Laboratorija
ketoacidurija. Sinonim: sindrom ataksije - gluhoća - zastoj u razvoju s ketoacidurijom.Laktacidoza – nekoliko vrsta uzrokovanih mutacijama u raznim enzimima metabolizma mliječne kiseline: . nedostatak lipoil transacetilaze E2 (245348, r, À); . nedostatak komponente kompleksa piruvat dehidrogenaze koja sadrži X - lipoil (*245349, 11p13, PDX1, r gen); . kongenitalni infantilni oblik laktacidoze (*245400, r); . mliječna acidoza s oslobađanjem D - mliječne kiseline (245450, r). Opći simptomi su laktacidoza, usporeni psihomotorni razvoj, hipotonija mišića. Neki oblici imaju specifične manifestacije, kao što su mikrocefalija, trzanje mišića, ćelavost, nekrotizirajuća encefalopatija itd.
Ketoadipinska acidurija (245130, r).
Klinički
kongenitalna kožna patologija (kolodijska koža), oticanje stražnje strane šaka i stopala, kašnjenje u razvoju, hipotonija mišića.Laboratorija
hiperekskrecija a-ketoadipinske kiseline u urinu.MKB-10. E88. 8 Drugi specificirani metabolički poremećaji.
Oznake:
Je li vam ovaj članak pomogao? da - 0 Ne - 0 Ako članak sadrži pogrešku Kliknite ovdje 310 Ocjena:
Kliknite ovdje da biste dodali komentar na: Ketoacidoza u djece(Bolesti, opis, simptomi, tradicionalni recepti i liječenje)
E10.1 Šećerna bolest ovisna o inzulinu s ketoacidozom
E11.1 Šećerna bolest neovisna o inzulinu s ketoacidozom
E13.1 Drugi specificirani oblici dijabetes melitusa s ketoacidozom
E12.1 Dijabetes melitus povezan s pothranjenošću, s ketoacidozom
E14.1 Dijabetes melitus, nespecificiran s ketoacidozom
R40.2 Koma, nespecificirana
Uzroci dijabetičke ketoacidoze i dijabetičke ketoacidotične kome
Razvoj dijabetičke ketoacidoze temelji se na ozbiljnom nedostatku inzulina.
Uzroci nedostatka inzulina
- kasna dijagnoza dijabetes melitusa;
- povlačenje ili nedovoljna doza inzulina;
- grubo kršenje prehrane;
- interkurentne bolesti i intervencije (infekcije, ozljede, operacije, infarkt miokarda);
- trudnoća;
- primjena lijekova koji imaju svojstva antagonista inzulina (glukokortikosteroidi, oralni kontraceptivi, saluretici itd.);
- pankreatektomija kod osoba koje prethodno nisu bolovale od dijabetesa.
Patogeneza
Nedostatak inzulina dovodi do smanjenja iskorištenja glukoze u perifernim tkivima, jetri, mišićima i masnom tkivu. Sadržaj glukoze u stanicama se smanjuje, što rezultira aktivacijom procesa glikogenolize, glukoneogeneze i lipolize. Njihova posljedica je nekontrolirana hiperglikemija. Aminokiseline nastale kao rezultat katabolizma proteina također su uključene u glukoneogenezu u jetri i pogoršavaju hiperglikemiju.
Uz nedostatak inzulina, pojačano lučenje kontrainzularnih hormona, prvenstveno glukagona (potiče glikogenolizu i glukoneogenezu), te kortizola, adrenalina i hormona rasta, koji imaju masnomobilizirajuće djelovanje, odnosno potiču lipolizu i povećavaju koncentraciju slobodnih masnih kiselina, ima veliki značaj u patogenezi dijabetičke ketoacidoze.kiseline u krvi. Povećano stvaranje i nakupljanje produkata razgradnje FFA - ketonskih tijela (aceton, acetooctena kiselina, b-hidroksimaslačna kiselina) dovodi do ketonemije, nakupljanja slobodnih vodikovih iona. Smanjuje se koncentracija bikarbonata u plazmi, čime se kompenzira kisela reakcija. Nakon pražnjenja puferske rezerve dolazi do poremećaja acidobazne ravnoteže, razvija se metabolička acidoza.Nakupljanje viška CO2 u krvi dovodi do nadražaja dišnog centra i hiperventilacije.
Hiperventilacija uzrokuje glukozuriju, osmotsku diurezu s razvojem dehidracije. Kod dijabetičke ketoacidoze tjelesni gubici mogu biti i do 12 litara, tj. 10-12% tjelesne težine. Hiperventilacija povećava dehidraciju zbog gubitka vode kroz pluća (do 3 litre dnevno).
Dijabetičku ketoacidozu karakterizira hipokalijemija zbog osmotske diureze, katabolizma proteina, kao i smanjenja aktivnosti K + -Na + -ovisne ATPaze, što dovodi do promjene membranskog potencijala i oslobađanja K + iona iz stanice. prema gradijentu koncentracije. U osoba s bubrežnim zatajenjem, kod kojih je poremećeno izlučivanje K+ iona urinom, moguća je normo- ili hiperkalijemija.
Patogeneza poremećaja svijesti nije do kraja razjašnjena. Poremećaj svijesti povezan je s:
- hipoksični učinak na glavu ketonskih tijela;
- acidoza cerebrospinalne tekućine;
- dehidracija moždanih stanica; zbog hiperosmolarnosti;
- hipoksija središnjeg živčanog sustava zbog povećanja razine HbA1c u krvi, smanjenje sadržaja 2,3-difosfoglicerata u eritrocitima.
Moždane stanice nemaju rezerve energije. Na nedostatak kisika i glukoze najosjetljivije su stanice moždane kore i malog mozga; njihovo vrijeme preživljavanja u odsutnosti O2 i glukoze je 3-5 minuta. Prokrvljenost mozga kompenzacijski se smanjuje i razina metaboličkih procesa se smanjuje. Kompenzacijski mehanizmi također uključuju puferska svojstva cerebrospinalne tekućine.
Simptomi dijabetičke ketoacidoze i dijabetičke ketoacidotične kome
Dijabetička ketoacidoza obično se razvija postupno tijekom nekoliko dana. Česti simptomi dijabetičke ketoacidoze su simptomi dekompenziranog dijabetes melitusa, uključujući:
- žeđ;
- suha koža i sluznice;
- poliurija;
- gubitak težine;
- slabost, adinamija.
Tada im se pridružuju simptomi ketoacidoze i dehidracije. Simptomi ketoacidoze uključuju:
- miris acetona iz usta;
- Kussmaulovo disanje;
- mučnina, povraćanje.
Simptomi dehidracije uključuju:
- smanjen turgor kože,
- smanjen tonus očnih jabučica,
- smanjenje krvnog tlaka i tjelesne temperature.
Osim toga, često se uočavaju znakovi akutnog abdomena zbog iritirajućeg djelovanja ketonskih tijela na sluznicu probavnog sustava, sitnih krvarenja u peritoneumu, peritonealne dehidracije i poremećaja elektrolita.
U teškoj, nekorigiranoj dijabetičkoj ketoacidozi razvijaju se poremećaji svijesti, uključujući stupor i komu.
Najčešće komplikacije dijabetičke ketoacidoze uključuju:
- cerebralni edem (rijetko se razvija, češće kod djece, obično dovodi do smrti pacijenata);
- plućni edem (najčešće uzrokovan nepravilnom infuzijskom terapijom, tj. davanjem viška tekućine);
- arterijska tromboza (obično uzrokovana povećanjem viskoznosti krvi zbog dehidracije, smanjenog minutnog volumena; infarkt miokarda ili moždani udar mogu se razviti u prvim satima ili danima nakon početka liječenja);
- šok (temelji se na smanjenju volumena cirkulirajuće krvi i acidozi, mogući uzroci su infarkt miokarda ili infekcija gram-negativnim mikroorganizmima);
- dodatak sekundarne infekcije.
Dijagnoza dijabetičke ketoacidoze i dijabetičke ketoacidotične kome
Dijagnoza dijabetičke ketoacidoze postavlja se na temelju povijesti dijabetesa melitusa, obično tipa 1 (međutim, treba imati na umu da se dijabetička ketoacidoza može razviti i kod osoba s prethodno nedijagnosticiranim dijabetes melitusom; u 25% slučajeva dolazi do ketoacidotične kome prva manifestacija dijabetes melitusa s kojom se bolesnik obrati liječniku), karakteristične kliničke manifestacije i laboratorijski dijagnostički podaci (prvenstveno porast razine šećera i beta-hidroksibutirata u krvi; ako je nemoguće ispitati ketonska tijela u određuju se krv, ketonska tijela u mokraći).
Laboratorijske manifestacije dijabetičke ketoacidoze uključuju:
- hiperglikemija i glikozurija (u osoba s dijabetičkom ketoacidozom glikemija je obično > 16,7 mmol/l);
- prisutnost ketonskih tijela u krvi (ukupna koncentracija acetona, beta-hidroksimaslačne i acetooctene kiseline u krvnom serumu tijekom dijabetičke ketoacidoze obično prelazi 3 mmol / l, ali može doseći 30 mmol / l s normom do 0,15 mmol /l. Beta-hidroksimaslačne i acetooctene kiseline kod blage dijabetičke ketoacidoze je 3:1, a kod teške dijabetičke ketoacidoze - 15:1);
- metabolička acidoza (dijabetičku ketoacidozu karakterizira koncentracija bikarbonata i serum
- neravnoteža elektrolita (često umjerena hiponatrijemija zbog prijelaza intracelularne tekućine u izvanstanični prostor i hipokalijemija zbog osmotske diureze. Razina kalija u krvi može biti normalna ili povišena kao posljedica otpuštanja kalija iz stanica tijekom acidoze) ;
- druge promjene (moguća leukocitoza do 15 000-20 000/μl, koja nije nužno povezana s infekcijom, povišena razina hemoglobina i hematokrita).
Također je od velike važnosti za procjenu ozbiljnosti stanja i određivanje taktike liječenja proučavanje kiselinsko-baznog stanja i elektrolita u krvi. EKG može otkriti znakove hipokalijemije i poremećaja srčanog ritma.
Diferencijalna dijagnoza
Kod dijabetičke ketoacidoze, a posebno kod dijabetičke ketoacidotičke kome, potrebno je isključiti druge uzroke poremećaja svijesti, uključujući:
- egzogene intoksikacije (alkohol, heroin, sedativi i psihotropni lijekovi);
- endogena intoksikacija (uremijska i jetrena koma);
- kardio-vaskularni:
- kolaps;
- Adams-Stokes napadi;
- drugi endokrini poremećaji:
- hiperosmolarna koma;
- hipoglikemijska koma;
- koma mliječne kiseline
- teška hipokalijemija;
- adrenalna insuficijencija;
- tireotoksična kriza ili hipotiroidna koma;
- dijabetes insipidus;
- hiperkalcemijska kriza;
- cerebralna patologija (često je moguća reaktivna hiperglikemija) i mentalni poremećaji:
- hemoragijski ili ishemijski moždani udar;
- subarahnoidno krvarenje;
- episindrom;
- meningitis,
- traumatična ozljeda mozga;
- encefalitis;
- tromboza cerebralnog sinusa;
- histerija;
- cerebralna hipoksija (zbog trovanja ugljičnim monoksidom ili hiperkapnije u bolesnika s teškim respiratornim zatajenjem).
Najčešće je potrebno razlikovati dijabetičku ketoacidotičnu i hiperosmolarnu prekomu od kome s hipoglikemijskom prekomom i komom.
Najvažniji zadatak je razlikovati ova stanja od teške hipoglikemije, osobito u prehospitalnom stadiju, kada se ne može odrediti razina šećera u krvi. Ako postoji i najmanja sumnja o uzroku kome, probna inzulinska terapija je strogo kontraindicirana, jer u slučaju hipoglikemije davanje inzulina može dovesti do smrti bolesnika.
Liječenje dijabetičke ketoacidoze i dijabetičke ketoacidotične kome
Bolesnici s dijabetičkom ketoacidozom i dijabetičkom ketoacidotičnom komom moraju biti hitno hospitalizirani u jedinici intenzivnog liječenja.
Nakon postavljanja dijagnoze i početka terapije potrebno je stalno praćenje stanja bolesnika, uključujući praćenje osnovnih hemodinamskih parametara, tjelesne temperature i laboratorijskih parametara.
Po potrebi se bolesnici podvrgavaju umjetnoj ventilaciji (ALV), kateterizaciji mokraćnog mjehura, ugradnji središnjeg venskog katetera, nazogastrične sonde i parenteralne prehrane.
Provesti u jedinici intenzivne njege.
- ekspresna analiza glukoze u krvi jednom na sat s intravenskom primjenom glukoze ili jednom svaka 3 sata pri prelasku na supkutanu primjenu;
- određivanje ketonskih tijela u krvnom serumu 2 puta dnevno (ako je nemoguće, određivanje ketonskih tijela u urinu 2 puta dnevno);
- određivanje razine K i Na u krvi 3-4 puta/dan;
- proučavanje acidobaznog stanja 2-3 puta dnevno do stabilne normalizacije pH;
- praćenje diureze po satu dok se ne eliminira dehidracija;
- EKG praćenje;
- praćenje krvnog tlaka, otkucaja srca (HR), tjelesne temperature svaka 2 sata;
- rendgen prsnog koša;
- opća analiza krvi i urina jednom svaka 2-3 dana.
Glavni pravci liječenja bolesnika su: inzulinska terapija (za suzbijanje lipolize i ketogeneze, inhibicija proizvodnje glukoze u jetri, stimulacija sinteze glikogena), rehidracija, korekcija poremećaja elektrolita i acidobaznih poremećaja, uklanjanje uzroka dijabetičke ketoacidoze.
Prehospitalna rehidracija
Da biste uklonili dehidraciju, primijenite:
Natrijev klorid, 0,9% otopina, intravenozno kapanje brzinom od 1-2 l/h u 1. satu, zatim 1 l/h (u prisutnosti srčanog ili bubrežnog zatajenja, brzina infuzije se smanjuje). Trajanje i volumen ubrizgane otopine određuju se pojedinačno.
Daljnje mjere provode se u jedinicama intenzivne njege.
Terapija inzulinom
ICD je umetnut u NICU.
- Topljivi inzulin (humani genetski modificiran ili polusintetski) IV polako 10-14 jedinica, zatim IV kap po kap (u 09% otopini natrijevog klorida) brzinom od 4-8 jedinica/sat (kako bi se spriječila adsorpcija inzulina na plastici za svakih 50 jedinica inzulina dodajte 2 ml 20% albumina i dovedite ukupni volumen do 50 ml s 0,9% otopinom natrijevog klorida.Kada se glikemija smanji na 13-14 mmol / l, brzina infuzije inzulina smanjuje se 2 puta.
- Inzulin (humani genetski modificiran ili polusintetski) IV kapanjem brzinom od 0,1 U/kg/sat dok se dijabetička ketoacidoza ne eliminira (125 U razrijeđeno u 250 ml 0,9% natrijevog klorida, tj. 2 ml otopine sadrži 1 jedinicu inzulina ), kada se glikemija smanji na 13-14 mmol/l, brzina infuzije inzulina smanjuje se 2 puta.
- Inzulin (humani genetski modificiran ili polusintetski) IM 10-20 jedinica, zitem 5-10 jedinica svaki sat (samo ako je nemoguće brzo instalirati sustav za infuziju). Budući da su komatozna i prekomatozna stanja popraćena poremećajem mikrocirkulacije, poremećena je i apsorpcija inzulina primijenjenog intramuskularno. Ovu metodu treba smatrati samo privremenom alternativom IV primjeni.
Kada se glikemija smanji na 11-12 mmol/l i pH > 7,3, prelazi se na supkutanu primjenu inzulina.
- Inzulin (humani genetski modificiran ili polusintetski) - supkutano 4-6 jedinica svaka 2-4 sata; Prva potkožna injekcija inzulina vrši se 30-40 minuta prije zaustavljanja IV infuzije lijekova.
Rehidracija
Za rehidraciju koristite:
- Natrijev klorid, 0,9% otopina, intravenozno kapanje brzinom od 1 litre tijekom 1. sata, 500 ml tijekom 2. i 3. sata infuzije, 250-500 ml u sljedećim satima.
Kada razina glukoze u krvi
- Dekstroza, 5% otopina, intravenozno kapanjem brzinom 0,5-1 l/h (ovisno o volumenu cirkulirajuće krvi, krvnom tlaku i diurezi)
- Inzulin (humani genetski modificiran ili polusintetski) intravenski 3-4 jedinice na svakih 20 g dekstroze.
Korekcija poremećaja elektrolita
Bolesnicima s hipokalemijom daje se otopina kalijevog klorida. Brzina njegove primjene kod dijabetičke ketoacidoze ovisi o koncentraciji kalija u krvi:
Kalijev klorid IV kapanje 1-3 g/sat, trajanje terapije određuje se individualno.
Za hipomagnezijemiju primijeniti:
- Magnezijev sulfat - 50% p-p, IM 2 puta dnevno, do korekcije hipomagnezijemije.
Samo kod osoba s hipofosfatemijom (razina fosfata u krvi
- Kalijev fosfat monobazični IV drip 50 mmol fosfora/dan (za djecu 1 mmol/kg/dan) do korekcije hipofosfatemije ili
- Dibazični kalijev fosfat IV kap po kap od 50 mmol fosfora/dan (za djecu 1 mmol/kg/dan) dok se hipofosfatemija ne ispravi.
U ovom slučaju, potrebno je uzeti u obzir količinu kalija unesenog u fosfat
Pogreške i nerazumna dodjela
Uvođenje hipotonične otopine u početnim fazama liječenja dijabetičke ketoacidoze može dovesti do brzog smanjenja osmolarnosti plazme i razvoja cerebralnog edema (osobito u djece).
Primjena kalija čak i tijekom umjerene hipokalijemije kod osoba s oligo- ili anurijom može dovesti do po život opasne hiperkalemije.
Primjena fosfata kod zatajenja bubrega je kontraindicirana.
Neopravdana primjena bikarbonata (u odsutnosti po život opasne hiperkalijemije, teške laktacidoze ili pri pH > 6,9) može dovesti do nuspojava (alkaloza, hipokalijemija, neurološki poremećaji, hipoksija tkiva, uključujući i mozak).
14.1Dijabetička ketoacidoza (ketoza, ketoacidoza) - varijanta metaboličke acidoze povezana s poremećenim metabolizmom ugljikohidrata zbog nedostatka inzulina: visoke koncentracije glukoze i ketonskih tijela u krvi (značajno iznad fizioloških vrijednosti), nastale kao posljedica poremećenog metabolizma masnih kiselina (lipoliza) i deaminacije aminokiselina kiseline. Ako se poremećaji metabolizma ugljikohidrata ne zaustave na vrijeme, razvija se dijabetička ketoacidotička koma.
Nedijabetička ketoacidoza (acetonemijski sindrom u djece, sindrom cikličkog acetonemijskog povraćanja, acetonemično povraćanje) - skup simptoma uzrokovan povećanjem koncentracije ketonskih tijela u krvnoj plazmi - patološko stanje koje se javlja uglavnom u djetinjstvu, a manifestira se stereotipnim ponovljenim epizodama povraćanja, izmjeničnim razdobljima potpunog blagostanja. Razvija se kao posljedica pogrešaka u prehrani (duge pauze od gladi ili prekomjerna konzumacija masti), kao i na pozadini somatskih, zaraznih, endokrinih bolesti i oštećenja središnjeg živčanog sustava. Postoje primarni (idiopatski) - nalaze se u 4...6% djece u dobi od 1 do 12...13 godina i sekundarni (na pozadini bolesti) acetonemijski sindrom.
Normalno, u ljudskom tijelu, kao rezultat bazalnog metabolizma, ketonska tijela se stalno stvaraju i iskorištavaju tkiva (mišići, bubrezi):
- acetooctena kiselina (acetoacetat);
- beta-hidroksimaslačna kiselina (β-hidroksibutirat);
- aceton (propanon).
Kao rezultat dinamičke ravnoteže, njihova koncentracija u krvnoj plazmi je obično zanemariva.
Prevalencija
Dijabetička ketoacidoza zauzima prvo mjesto među akutnim komplikacijama endokrinih bolesti, smrtnost doseže 6 ... 10%. To je najčešći uzrok smrti u djece s inzulinski ovisnim dijabetesom melitusom. Svi slučajevi ovog stanja mogu se podijeliti u dvije skupine:
- dijabetička ketoza je stanje koje karakterizira povećanje razine ketonskih tijela u krvi i tkivima bez izraženog toksičnog učinka i fenomena dehidracije;
- dijabetička ketoacidoza - u slučajevima kada se nedostatak inzulina ne nadoknadi na vrijeme egzogenom primjenom ili se ne eliminiraju uzroci koji pridonose povećanoj lipolizi i ketogenezi, patološki proces napreduje i dovodi do razvoja klinički izražene ketoacidoze.
Dakle, patofiziološke razlike između ovih stanja svode se na težinu metaboličkog poremećaja.
Etiologija
Najčešći uzrok teške ketoacidoze je dijabetes melitus tipa 1. Dijabetička ketoacidoza nastaje zbog apsolutnog ili relativnog nedostatka inzulina koji se razvija tijekom nekoliko sati ili dana.
ja U bolesnika s novodijagnosticiranim dijabetesom melitusom ovisnim o inzulinu, djelomični ili potpuni nedostatak endogenog inzulina uzrokovan je smrću beta stanica otočića gušterače. II. U bolesnika koji primaju injekcije inzulina uzroci ketoacidoze mogu biti: 1. neadekvatna terapija (propisivanje premalih doza inzulina); 2. kršenje režima inzulinske terapije (preskočene injekcije, istekao inzulin); 3. naglo povećanje potrebe za inzulinom u bolesnika s dijabetesom melitusom ovisnim o inzulinu: a) zarazne bolesti: sepsa (ili urosepsa); upala pluća ; druge infekcije gornjih dišnih putova i mokraćnog sustava; meningitis; upala sinusa; paradentoza; kolecistitis, pankreatitis; paraproktitis. b) popratni endokrini poremećaji: tireotoksikoza, Cushingov sindrom, akromegalija, feokromocitom; c) infarkt miokarda, moždani udar; d) ozljede i/ili kirurški zahvati; e) medikamentozna terapija: glukokortikoidi, estrogeni (uključujući hormonske kontraceptive); f) trudnoća; g) stres, osobito u adolescenciji. U svim navedenim slučajevima do povećanja potrebe za inzulinom dolazi zbog povećanog lučenja kontrainzularnih hormona - adrenalina (noradrenalina), kortizola, glukagona, hormona rasta, kao i inzulinske rezistencije - povećane otpornosti tkiva na djelovanje inzulin. III. Kod četvrtine bolesnika ne može se utvrditi uzrok dijabetičke ketoacidoze.Patogeneza
U uvjetima nedostatka energije ljudsko tijelo koristi glikogen i pohranjene lipide. Rezerve glikogena u tijelu su relativno male - oko 500...700 g, a kao rezultat njegove razgradnje sintetizira se glukoza. Valja napomenuti da mozak, kao lipidna struktura, prima energiju uglavnom korištenjem glukoze, a aceton je otrovna tvar za mozak. Zbog ove značajke, izravna razgradnja masti ne može osigurati energiju mozgu. Budući da su zalihe glikogena relativno male i potroše se u roku od nekoliko dana, tijelo može dati energiju mozgu putem glukoneogeneze (endogena sinteza glukoze) ili povećanjem koncentracije ketonskih tijela u cirkulirajućoj krvi kako bi se druga tkiva i organi prebacili na alternativu izvor energije. Normalno, kada postoji nedostatak ugljikohidratne hrane, jetra sintetizira ketonska tijela iz acetil-CoA - dolazi do ketoze, koja ne uzrokuje poremećaje elektrolita (ovo je varijanta norme). Međutim, u nekim slučajevima moguća je i dekompenzacija i razvoj acidoze (acetonemični sindrom).
Nedostatak inzulina
1. Nedostatak inzulina dovodi do hiperglikemije s osmotskom diurezom, razvija se dehidracija i gubitak elektrolita u plazmi. 2. Pojačano stvaranje endogene glukoze – povećava se glikogenoliza (razgradnja glikogena do glukoze) i glukoneogeneza (sinteza glukoze iz aminokiselina koje nastaju pri razgradnji proteina). Osim toga, aktivira se lipoliza, što dovodi do povećanja razine slobodnih masnih kiselina i glicerola, što također doprinosi povećanom stvaranju glukoze. 3. Dodatni doprinos povećanju razine glukoze u plazmi daje:- smanjena iskorištenost glukoze u tkivima, ne samo zbog nedostatka inzulina, već i zbog rezistencije na inzulin;
- smanjenje volumena izvanstanične tekućine (posljedica osmodiureze) dovodi do smanjenja bubrežnog protoka krvi i do zadržavanja glukoze u tijelu.
Uloga protuinzulinskih hormona
Klinika
Ketoacidoza je posljedica dugotrajno dekompenziranog dijabetes melitusa i razvija se u svom teškom, labilnom tijeku na pozadini:
- dodatak interkurentnih bolesti,
- ozljede i kirurške intervencije,
- netočna i nepravodobna prilagodba doze inzulina,
- kasna dijagnoza novodijagnosticiranog dijabetes melitusa.
Kliničku sliku karakteriziraju simptomi teške dekompenzacije bolesti:
Dijabetička ketoacidoza je hitno stanje koje zahtijeva hospitalizaciju bolesnika. S nepravodobnom i neadekvatnom terapijom razvija se dijabetička ketoacidotička koma.
Dijagnostika
Ketonska tijela su kiseline, a brzina njihove apsorpcije i sinteze može značajno varirati; Mogu se pojaviti situacije kada se, zbog visoke koncentracije keto kiselina u krvi, acidobazna ravnoteža pomakne i razvije se metabolička acidoza. Potrebno je razlikovati ketozu i ketoacidozu, kod ketoze ne dolazi do promjena elektrolita u krvi, a to je fiziološko stanje. Ketoacidoza je patološko stanje čiji su laboratorijski kriteriji smanjenje pH krvi ispod 7,35 i standardna koncentracija bikarbonata u serumu manja od 21 mmol/l.
Liječenje
Ketoza
Terapeutska taktika se svodi na uklanjanje uzroka koji su izazvali ketozu, ograničavanje masti u prehrani i propisivanje alkalnih pića (alkalne mineralne vode, otopine sode, rehidron). Preporuča se uzimanje metionina, esencije, enterosorbenata, enterodeze (brzinom od 5 g, otopiti u 100 ml prokuhane vode, piti 1-2 puta). Ako se nakon navedenih mjera ketoza ne eliminira, propisuje se dodatna injekcija kratkodjelujućeg inzulina (po preporuci liječnika!). Ako je pacijent koristio inzulin u jednoj injekciji dnevno, preporučljivo je prijeći na režim intenzivne inzulinske terapije. Preporučuju kokarboksilazu (intramuskularno), splenin (intramuskularno) tijekom 7...10 dana. Preporučljivo je propisati alkalne klizme za čišćenje. Ako ketoza ne uzrokuje posebne neugodnosti, hospitalizacija nije potrebna - ako je moguće, navedene aktivnosti provodite kod kuće pod nadzorom stručnjaka.
Ketoacidoza
S teškom ketozom i simptomima progresivne dekompenzacije dijabetes melitusa, pacijentu je potrebno bolničko liječenje. Uz gore navedene mjere, doza inzulina se prilagođava u skladu s razinom glikemije, prelazeći na primjenu samo kratkodjelujućeg inzulina (4...6 injekcija dnevno) supkutano ili intramuskularno. izvode se intravenske kapalne infuzije izotonične otopine natrijevog klorida (fiziološke otopine), uzimajući u obzir dob i stanje bolesnika.
Bolesnici s teškim oblicima dijabetičke ketoacidoze, stadijima prekome, liječe se po principu dijabetičke kome.
Prognoza
Uz pravovremenu korekciju biokemijskih poremećaja - povoljno. Uz nepravodobno i neadekvatno liječenje, ketoacidoza prolazi kroz kratku fazu prekome u dijabetičku komu.
Prevencija
- Ozbiljno shvatite svoje stanje i slijedite preporuke liječnika.
- Tehnika injiciranja inzulina, pravilno čuvanje inzulinskih pripravaka, pravilno doziranje pripravaka, pažljivo premještanje NPH-inzulinskih pripravaka ili mješavina kratkodjelujućeg i NPH-inzulina pripremljenih ex tempore prije ubrizgavanja. Odbijanje uporabe pripravaka inzulina kojima je istekao rok valjanosti (osim toga, mogu izazvati alergijske reakcije!).
- Pravodobno traženje liječničke pomoći ako su neovisni pokušaji normalizacije stanja neuspješni.
vidi također
- Hiperosmolarna koma
Bilješke
Linkovi
- Ketoza i ketoacidoza. Patobiokemijski i klinički aspekt. V. S. Lukyanchikov
| Hitna stanja u endokrinologiji | |
|---|---|
| Poremećaj svijesti Stupor Stupor Koma Glasgowska koma skala Shakhnovicheva skala Šok | |
| Hitna stanja u Klinici za endokrine bolesti | |
| Hipotalamo-hipofiza sustav |
|
| Štitnjača | |
| Paratiroidne žlijezde | |
| Langerhansovi otočići gušterača |
|
| Nadbubrežne žlijezde | |
| Dijabetologija | |
|---|---|
| Dijabetes melitus Poremećena tolerancija glukoze Stanja povezana s viškom inzulina | |
| Klinički stadiji dijabetes melitusa | |
| Klasifikacija dijabetes melitusa | |
| Klinička nastava | |
| Neimuni oblici dijabetes melitus kod djece |
|
| Komplikacije liječenja: | |
| Komplikacije šećerna bolest |
|
| Višak inzulina | |
| vidi također | |
Kategorije:
- Bolesti po abecednom redu
- Endokrinologija
- Dijabetologija
- Dijabetes
- Hitna stanja
- Terapija inzulinom
- Metaboličke bolesti
Zaklada Wikimedia. 2010.
Ciljevi liječenja: normalizacija metaboličkih poremećaja (nadoknada nedostatka inzulina, borba protiv dehidracije i hipovolemičnog šoka, uspostavljanje fiziološke acidobazne ravnoteže, korekcija poremećaja elektrolita, uklanjanje intoksikacije, liječenje popratnih bolesti koje su dovele do razvoja DKA).
Liječenje bez lijekova: tablica br. 9, izokalorična dijeta u skladu s dnevnim energetskim potrebama bolesnika (preporuča se izračun po ekvivalentima).
Liječenje lijekovima
Inzulinska terapija za DKA
1. Koriste se kratkodjelujući ili ultrakratkodjelujući inzulini (u obliku otopine: 10 jedinica inzulina u 100 ml 0,9% otopine natrijevog klorida).
2. Inzulin se daje samo intravenozno ili pomoću lineomata u dozi od 0,1 U/kg tjelesne težine na sat.
3. Kada se razina glikemije smanji na 13-14 mmol/l, doza se prepolovi (spuštanje glikemije ispod 10 mmol/l do uklanjanja ketoacidoze je kontraindicirano).
4. Ako nakon 2-3 sata nema učinka, doza se povećava na 0,15 IU/kg tjelesne težine na sat, rjeđe na 0,2 IU/kg tjelesne težine na sat.
Nakon uklanjanja ketoacidoze do stabilizacije stanja: intenzivirana inzulinska terapija.
Rehidracija
1. Počinje odmah nakon dijagnoze.
2. Tijekom prvog sata - 1000 ml 0,9% -tne otopine natrijevog klorida intravenozno (u prisutnosti hiperosmolarnosti i niskog krvnog tlaka - 0,45% -tna otopina natrijevog klorida).
3. Sljedeća dva sata, svaki sat, 500 ml 0,9% otopine natrijevog klorida - u sljedećim satima, ne više od 300 ml na sat.
4. U slučaju zatajenja srca smanjuje se volumen tekućine.
5. Kada se glikemija spusti ispod 14 mmol/l, fiziološka otopina se zamijeni 5-10% otopinom glukoze (otopina treba biti topla).
6. Djeci se propisuje intravenska primjena tekućine brzinom: od 150 ml/kg do 50 ml/kg dnevno, prosječna dnevna potreba za djecu: do 1 godine - 1000 ml, 1-5 godina - 1500 ml, 5 -10 godina - 2000 ml, 10-15 godina - 2000-3000 ml; u prvih 6 sati potrebno je primijeniti 50% dnevne izračunate doze, u sljedećih 6 sati - 25%, u preostalih 12 sati - 25%.
Korekcija razine kalija
1. Primjena kalijevog klorida u prisutnosti laboratorijskih ili EKG znakova hipokalijemije i odsutnosti anurije propisuje se odmah.
2. Kod razine kalija u krvi ispod 3 mmol/l - 3 g suhe tvari KCl na sat, kod 3-4 mmol/l - 2 g KCl na sat, kod 4-5 mmol/l - 1,5 g. KCl po satu, pri 5-6 mmol/l - 0,5 g KCl po satu, pri 6 mmol/l ili više - prestati davati kalij.
Korekcija acidobaznog statusa(ABC)
Oporavak acidobazne ravnoteže događa se neovisno zbog rehidracijske terapije i primjene inzulina. Natrijev bikarbonat (soda) se primjenjuje samo ako je moguće stalno praćenje pH, pri pH<7,0, но даже в этом случае целесообразность его введения дискутабельна, высок риск алкалоза. При невозможности определения рН введение бикарбоната натрия запрещено.
Komplementarna terapija
1. U prisutnosti hiperkoagulacije - niskomolekularni heparini.
2. U prisutnosti hipertenzije - antihipertenzivna terapija.
3. U slučaju hipovolemičnog šoka - borba protiv šoka.
4. U prisutnosti interkurentnih bolesti, zatajenja srca ili bubrega, teških komplikacija dijabetesa - odgovarajuća terapija.
Pripravci inzulina
|
Karakteristično pripravci inzulina |
Imena droge inzulin |
Bilješke | ||
| Ultrakratko djelovanje (analozi humanog inzulina) |
Lispro, Aspart, Glulisin |
Koristi se za liječenje ketoacidoza i nakon nje likvidacija |
||
| Kratka gluma |
Koristi se za liječenje ketoacidoza i nakon nje likvidacija |
|||
|
Prosjek trajanje akcije |
Nanesite tek nakon eliminacija ketoacidoze |
|||
|
Dvofazni analogni inzulin |
Nanesite tek nakon eliminacija ketoacidoze |
|||
|
Gotovi inzulin smjese |
Kratka gluma/ dugoročno akcije: 30/70, 15/85, 25/75, 50/50 |
Nanesite tek nakon eliminacija ketoacidoze |
||
|
Dugotrajni analog djelovanje bez vrhunca |
Glargin, Levomir |
Nanesite tek nakon eliminacija ketoacidoze |
||
Popis osnovnih lijekova:
1. Inzulinski pripravci ultrakratkog djelovanja (analozi humanog inzulina) lispro, aspart, glulisin
2. Pripravci inzulina kratkog djelovanja
3. *Pripravci inzulina srednje dugog djelovanja
4. Bifazni inzulinski analog
5. *Gotove mješavine inzulina (kratkodjelujući/dugodjelujući 30/70, 15/85, 25/75, 50/50)
6. Dugotrajni analog bez vršne vrijednosti (glargin, levomir)
