Razlika između erozije i čira. Erozivne ulcerativne lezije gastrointestinalnog trakta

Erozija želuca je uporna ulceracija sluznice koja ne doseže mišićni sloj. U većini slučajeva to je simptom bolesti nekog od trbušnih organa ili lokalnog trovanja ili ozljede. Zdrav želudac potpuno obnavlja epitelni sloj u roku od 1-5 dana, pa se erozija naziva bolešću koja zahtijeva poseban tretman ako se pojavi bez očitog vanjskog uzroka ili traje dulje od tjedan dana. Za razliku od sličnog ulkusa, zacjeljivanje se odvija bez ožiljka i nepopravljivog oštećenja sluznice.

Zasebno područje erozije je zona promjera 2-5 mm, osjetljiva na kemijska oštećenja zbog odvojenog epitela. Čak 1-3 takva mjesta u gornjim dijelovima mogu dovesti do akutnog oblika bolesti, kronične oblike karakteriziraju prisutnost neoplazmi u antrumu. Površina sluznice posebno je osjetljiva na rak.

Simptomi i znakovi

Gastroenterolozi razlikuju dvije glavne vrste - hemoragični i ulcerativni. Svi oblici praćeni su bolovima u epigastričnom području trbuha pri palpaciji.

1. Hemoragijska erozija je akutni oblik erozije, čiji je glavni simptom prisutnost krvi u stolici i anemija. Često je ova bolest znak problema s unutarnjim organima, uzrokujući probleme s krvnim žilama ili akutnog trovanja. Značajan dio hemoragijskih lezija nije popraćen boli ili drugim vanjskim simptomima, a može se otkriti samo analizom stolice na okultnu krv.

2. Ulkusni je praćen znakovima koji ukazuju na kemijsko i fizičko oštećenje sluznice - žgaravica, bol, mučnina, podrigivanje, a ponekad i povraćanje koje donosi olakšanje. Bolovi u želucu javljaju se češće nego kod čira - ne samo nakon jela, već i na prazan želudac, kao kod gastritisa s visokom kiselošću. Kronični oblik bolesti, erozivni gastritis, karakterizira višestruko oštećenje antruma.

3. Kada se kombiniraju ulkusni i hemoragični simptomi, govore o erozivno-hemoragijskom gastritisu kroničnog ili akutnog tipa. Njegovi specifični znakovi – crna stolica ili stolica prošarana krvlju, povraćanje s krvlju – zahtijevaju hitnu liječničku pomoć. Takav gastritis može biti posljednja faza u razvoju čira i treba ga izliječiti što je prije moguće. Preveliki gubitak krvi zbog krvarenja dovodi do dodatnog iscrpljivanja organizma i pogoršanja regenerativne sposobnosti sluznice.

Na temelju uzroka bolesti dijelimo na primarne, sekundarne i maligne. Primarni razlozi uključuju:

1. Virusna ili bakterijska infekcija, uključujući inicijalno asimptomatsku infekciju Helicobacter pylori.

2. Pretjerano kisela, začinjena, vruća, slabo sažvakana, mehanički gruba hrana ili piće.

3. Konzumacija ili udisanje otrovnih ili kemijski opasnih tvari, posebice alkohola, nikotina i lijekova iz skupine nenarkotičkih analgetika i nesteroidnih protuupalnih lijekova, radioaktivna oštećenja.

4. Gastritis s visokom kiselošću, pankreatitis, duodenogastrični refluks i poremećaji bilijarnog trakta.

5. Tupe ozljede abdomena, posljedice operacije.

Erozija se najčešće javlja na pozadini želučanog ulkusa.

Sekundarna erozija je lezija koja se javlja kao simptom poremećenih regenerativnih procesa i cirkulacije krvi zbog čimbenika koji nisu izravno povezani sa želucem, kao što su:

• Bolesti kardiovaskularnog sustava i pluća, što dovodi do hipoksije ili prekomjernog pritiska u krvnim žilama.
• Disfunkcija jetre, ciroza. Izaziva toksična oštećenja i proširene vene.
• Metabolički poremećaji, uključujući dijabetes.
• Trajni živčani poremećaji povezani sa stresom.

Maligna erozija posljedica je raspadanja onkoloških tumora pod utjecajem želučanog soka i najčešće nastaje nakon uznapredovale kronične erozije drugog tipa ili ulkusa. Da bi se točno odredila dijagnoza i uzrok bolesti, provodi se sveobuhvatna dijagnoza, koja nužno uključuje endoskopiju gastrointestinalnog trakta i biopsiju zahvaćenog područja.

Značajke terapije

Liječenje se provodi tek nakon utvrđivanja točne dijagnoze i uzroka bolesti. Glavni dio tečaja, au lakšim slučajevima i jedini, je dijeta. U slučaju kroničnog oblika erozije zidova želuca sličnog ulkusima, propisana je ambulantna terapija, hemoragijski simptomi ukazuju na potrebu smještaja pacijenta u bolnicu. Kompleksno liječenje usmjereno je na uklanjanje uzroka, osiguravanje optimalnih uvjeta za obnovu sluznice, uklanjanje simptoma boli i može se sastojati od sljedećih dijelova:

1. Posebna prehrana, slična prehrani bolesnika s čirom.

2. Održavanje zdravog načina života, zabrana konzumiranja alkohola i pušenja.

3. Liječenje narodnim lijekovima. Nadopunjuje učinak dijete, smanjuje potrebu za lijekovima.

4. Uzimanje lijekova koji smanjuju lučenje klorovodične kiseline - blokatori H2-histaminskih receptora (Famotidin, Ranitidin), inhibitori protonske pumpe (Omeprazol, Pantoprazol).

5. Uzimanje antacida koji nadopunjuju učinak antisekretornih lijekova i brzo ublažavaju bol, kao što su Rennie, Gastal, Almagel, Maalox.

6. Propisivanje lijekova koji podupiru regenerativnu funkciju želučanog epitela i štite ga od agresije klorovodične kiseline. To mogu biti sredstva za stvaranje sluzi, omotača, filma, citoprotektori na bazi prostaglandina, stimulatori stanične regeneracije i ubrzanog metabolizma.

7. Propisivanje lijekova za ubrzavanje želučane peristaltike na bazi domperidona (Motilium, Motorix). Liječenje se provodi kada se pacijent žali na trulo podrigivanje i težinu.

8. Antibiotska terapija ako se otkrije Helicobacter pylori.

9. Tijek liječenja primarne bolesti - hepatitisa, ciroze, pankreatitisa, kolecistitisa, živčanog poremećaja, poremećaja srca i pluća.

Takve su metode prikladne za liječenje kroničnih ulkusnih i hemoragijskih erozija, dok akutni oblik, praćen teškim želučanim krvarenjem, povraćanjem zgrušane krvi, zahtijeva primjenu hemostatika, ispiranje želuca hladnom vodom i endoskopsku koagulaciju krvarenja. posude. U liječenju multiplih erozija s obilnim krvarenjem koje ugrožava život pacijenta može biti indiciran kirurški zahvat, a također se uklanja dio zahvaćen tumorima.

Sve farmaceutske lijekove treba koristiti nakon prethodne konzultacije s liječnikom. Neki od njih imaju međusobnu nekompatibilnost ili kontraindikacije za određene bolesti. Također je poželjno razgovarati sa svojim liječnikom o upotrebi tradicionalne medicine i značajkama prehrane. U slučaju jake boli u gornjem dijelu trbuha, prije postavljanja dijagnoze, dopušteno je jednom uzeti enterosorbente (aktivni ugljen, Smecta), antacide i antispazmodike (No-spa). Primjena nenarkotičkih analgetika strogo je kontraindicirana - oni mogu privremeno smanjiti bol, ali će povećati oštećenje sluznice, sve do prijelaza ulkusnog oblika u hemoragični.

Erozija otkrivena u ranoj fazi može se izliječiti bez pratećih komplikacija unutar 1-2 tjedna. Kronični tipovi koji prate gastritis ili čir također imaju povoljnu prognozu, iako će trebati godine da se potpuno izliječe. Bez liječenja, blagi oblici se razvijaju u one opasne po život - hemoragijske, onkološke, čireve. Proširenje zahvaćenog područja na cijeli antrum želuca dovodi do degeneracije sluznice.

Tijekom stacionarnog liječenja, pacijent se hrani prema medicinskoj tablici 1, namijenjenoj bolesnicima s ulkusom želuca i dvanaesnika tijekom razdoblja blage egzacerbacije ili oporavka nakon oštre egzacerbacije. Za ambulantne bolesnike prikladna je sljedeća dijeta:

1. Isključeni su proizvodi koji uzrokuju fizička, kemijska oštećenja ili stimuliraju rad želuca: kava, čokolada, alkohol, gazirana pića, kvas, crni kruh, grubo povrće, začinjena, previše masna, slana, pržena i dimljena hrana, začini, ocat, kiselo voće, marinade, kiseli krastavci, konzervirana hrana, mahunarke, žitarice na bazi ječma, proso.

2. Ograničite hranu bogatu jednostavnim ugljikohidratima, mesne juhe, sol, peciva i bijeli kruh, mliječne proizvode. Da bi se jeo bijeli hljeb, mora se najprije držati 1 dan ili sušiti.

3. Preporučuju se proizvodi koji su bogati bjelančevinama i osiguravaju normalan metabolizam, uzimajući u obzir ograničenja - jaja (meko kuhana ili kajgana bez ulja), nekakiseli ribani sirevi, povrće kuhano na pari, juhe od povrća, nemasno meso i riba , polutekuće žitarice s mlijekom, maslacem, vrhnjem, rafiniranim biljnim uljem, želeom, mlijekom (prije spavanja, ako nema drugih kontraindikacija).

Morate jesti 6 puta dnevno strogo prema rasporedu, temeljito žvakati hranu ili je prethodno samljeti. Ne možete jesti toplu ili hladnu hranu.

Narodni lijekovi

1. Jedan od najjednostavnijih i najučinkovitijih načina pomoći želucu da se nosi s erozijom je konzumiranje meda s propolisom. Med se jede ujutro na prazan želudac po 1 čajna žličica, bez razrjeđivanja i zagrijavanja. Na stanje sluznice dobro djeluje i uzimanje tinkture propolisa razrijeđene u mlijeku.

2. Ulje krkavine. Uzima se i po 1 žličica natašte. Tinkture morske krkavine nemaju tako izražen učinak.

3. Korisno je koristiti biljne čajeve od mješavine kamilice, smilja i nevena. Uzmite 1 čajnu žličicu suhe biljke na čašu kipuće vode i kuhajte dok se ne ohladi.

4. Najbolji prirodni lijek za eroziju želuca smatra se infuzijom celandina, pripremljenom po stopi od 1 žlice. žlica po čaši kipuće vode. Zbog određene toksičnosti, prije uporabe svakako se posavjetujte s liječnikom.

Epidemiologija . Tijekom posljednjeg desetljeća u Ukrajini se povećao broj pacijenata s erozivnim i ulcerativnim lezijama (EAL) gastrointestinalnog trakta. Na primjer, samo broj pacijenata s peptičkim ulkusom želuca (G) i dvanaesnika (DU) porastao je za 38%, a prevalencija ovih bolesti dosegla je 150 slučajeva na 100 tisuća stanovnika. Također se bilježi porast komplikacija ulkusa - broj krvarenja ulkusa udvostručio se u isto vrijeme, što je povezano s porastom prevalencije ne samo ulkusa, već i simptomatskih ulkusa, posebice onih uzrokovanih uzimanjem nesteroidnih lijekova. protuupalni lijekovi (NSAID).

Oštećenje rashladne tekućine i dvanaesnika, što dovodi do razvoja erozija i ulkusa, može biti povezano s djelovanjem endogenih (hipersekrecija, refluks žuči) i egzogenih ( Helicobacter pylori, NSAIL, alkohol) agresivni čimbenici, te smanjenje zaštitnih čimbenika (smanjeno lučenje bikarbonata i sinteza prostaglandina, poremećena mikrocirkulacija).

Klasifikacija . EJP se obično klasificiraju prema etiologiji na infektivne (prvenstveno HP-udružene, kao i tuberkuloza, sifilis); medicinski (najčešće povezani s NSAID-om, a također povezani s upotrebom glukokortikosteroida, rezerpina, citostatika); hemodinamski (za šok, vaskulitis); endokrini (gastrinoma, hiperparatireoza, feokromocitom, dijabetes melitus); neoplastični (rak i limfom želuca); granulomatozni (Crohnova bolest, sarkoidoza). Prema dubini lezije EJP se dijele na erozije (površinske, potpune) i čireve; prema prirodi procesa - akutni (simptomatski) i kronični; po prevalenciji - pojedinačni i višestruki; po lokalizaciji - želudac (kardijalni, tijelo, pilorus, antrum), duodenalni (bulbus, subbulbus) te erozije i ulkusi gastroenteroanastomoze (postoperativni). Tradicionalno, PU se dijeli na aktivne i neaktivne; u nekomplicirane i komplicirane perforacijom, penetracijom, krvarenjem, stenozom, malignom.

Kliničke manifestacije Sindrom dispepsije s EJP nije vrlo specifičan. Njegova glavna manifestacija može biti bol u gornjem dijelu trbuha. Lokaliziran je u epigastriju ili piloroduodenalnoj zoni, mnogo rjeđe u lijevom ili desnom hipohondriju. Priroda boli može biti raznolika: gori, bolna; ponekad bolesnika samo muči osjećaj gladi. Bolovi su najčešće periodični, obično traju nekoliko tjedana, nestaju sami od sebe ili pri uzimanju antacida ili antisekretornih lijekova. Recidivi su povezani sa stresom ili promjenama godišnjih doba (proljeće, jesen). Kada je patologija lokalizirana u želucu, bol se javlja odmah nakon jela, a kod duodenalnog ulkusa karakteristična je "gladna" i noćna bol.

Ulkusi piloričnog kanala vrlo su često popraćeni simptomima prolaznog poremećaja želučane evakuacije - težina u epigastriju, brza zasićenost, podrigivanje, povraćanje. Ako je ulkus smješten u kardijalnom dijelu želuca, bolesnika može mučiti bol u prsima, koja se pojačava u vodoravnom položaju, što često zahtijeva diferencijalnu dijagnozu sa srčanim bolestima.

U mnogih bolesnika bolovi mogu biti blagi ili potpuno odsutni, dok druge manifestacije sindroma dispepsije mogu doći do izražaja - težina u epigastriju, mučnina, povraćanje, žgaravica. Nažalost, kod nekih bolesnika, osobito kod simptomatskih ulkusa, bolest se može očitovati samo komplikacijama - perforacijom ili krvarenjem. Istodobno, nekomplicirani tijek EJP često je klinički potpuno asimptomatski.

Dijagnostika . Ako se sumnja na EJP, indiciran je endoskopski pregled za potvrdu dijagnoze. Pokazalo se da su prethodno široko korištene dijagnostičke metode rendgenskim zrakama malo informativne, osobito u prisutnosti erozija i akutnih ulkusa. Trenutno se rendgenski pregled provodi ako endoskopija nije moguća, ako se sumnja na malignu prirodu ulceracija (modernije tehnike su informativnije - NMR i rendgenska tomografija i/ili intragastrična sonografija) i ako je potrebno procijeniti evakuacijska funkcija želuca. Međutim, prepoznavanje erozija i čira na želucu ili dvanaesniku zahtijeva dodatno razjašnjenje etioloških uzroka gore navedene bolesti.

Etiologija . Najčešći uzrok EJP je Infekcija Helicobacter pylori. Kao što su pokazala istraživanja velikih razmjera provedena u mnogim zemljama diljem svijeta, 70-80% duodenalnih ulkusa i do 50-60% želučanih ulkusa povezano je s ovom infekcijom. HP je jedinstveni mikroorganizam koji se prilagodio životu u visoko agresivnoj okolini želuca, koristeći sposobnost razgradnje uree za stvaranje amonijaka, tvari koja ima alkalno okruženje, za zaštitu od klorovodične kiseline. Ovaj mikroorganizam može uzrokovati različite vrste oštećenja želuca: akutni i kronični gastritis, peptički ulkus, MALTOMA (Mucosa-associated lymphoid tkiva limfom) i karcinom. Infekcija Helicobacter pylori prenosi se fekalno-oralnim i oralno-oralnim putem, pa se najlakše zaraze djeca koja žive u velikim obiteljima, posebice u lošim životnim uvjetima. To je više karakteristično za zemlje u razvoju, u koje se donekle može ubrojiti i naša zemlja. U Ukrajini je mnogo ljudi zaraženo HP-om u djetinjstvu, a kod odraslih osoba doseže 70-90%. U industrijaliziranim zemljama učestalost infekcije HP-om znatno je niža – 0,5-1% godišnje.

Mehanizmi oštećenja rashladne tekućine i dvanaesnika tijekom infekcije Helicobacter pylori uključuju smanjenje otpornosti i povećanje agresivnosti. Nakon adhezije na epitelne stanice, NR odmah uzrokuje povećanje sinteze proupalnih interleukina i privlačenje leukocita iz krvotoka. Javlja se tipična upalna reakcija, koja dovodi do različitih stupnjeva oštećenja CO. Toksini koje proizvodi HP također oštećuju sluznicu, aktiviraju upalu i otežavaju mikrocirkulaciju, što pogoršava nastale promjene. U bolesnika s helikobakteriozom u početku se povećava želučana sekrecija, tj. povećava se agresivnost želučanog soka. To je zbog pretežnog oštećenja D-stanica koje proizvode somatostatin (antagonist histamina), koji stimulira histaminom posredovanu želučanu sekreciju. Treba napomenuti da samo 10% ljudi zaraženih HP-om razvije EJP, dok ostali imaju kronični neerozivni gastritis. ENP najčešće uzrokuju sojevi koji proizvode vakuolirajući toksin i citotoksični protein. Važne su karakteristike ljudskog imunološkog odgovora i nasljedno određena masa želučanih žlijezda te prisutnost receptora za HP adhezine na epitelnim stanicama.

Dijagnoza HP infekcije provedena pomoću različitih testova. Materijali za studiju mogu biti biopsije CO, krvi, izmeta, sline i zubnog plaka. Ovisno o načinu uzimanja bioloških materijala, razlikuju se neinvazivni testovi (ureazni izdisajni test, serološko određivanje protutijela na HP u slini i fecesu, lančana reakcija polimerazom (PCR) u slini, fecesu i zubnom plaku) i invazivni (određivanje aktivnost ureaze i fragmenata u biopsijama želučane sluznice DNA mikroorganizma PCR-om, izravna HP mikroskopija, dokazivanje protutijela na HP u krvnom serumu).

Obično je prvi dijagnostički test za HP u našoj zemlji određivanje aktivnosti ureaze želučane sluzi tijekom endoskopskog pregleda i mikroskopska identifikacija uzročnika u biopsijama sluzi. Neinvazivnim dijagnostičkim metodama najčešće se procjenjuje potpunost eradikacije HP-a najranije 4 tjedna nakon završetka anti-Helicobacter terapije.

U slučaju negativnih testova na HP, potrebno je isključiti druge uzroke EJP. Najčešće se to pokaže gastroduodenopatija povezana s primjenom NSAID-a. Mehanizam oštećenja rashladne tekućine i dvanaesnika pri uzimanju ovih lijekova je i inhibicija ciklooksigenaze-1 (COX-1) s naknadnim smanjenjem sinteze prostaglandina i izravno oštećenje sluznice samim lijekovima. Kao što je poznato, COX-1 je prisutan u svim tkivima tijela, uključujući i gastrointestinalni trakt. Ovdje stimulira proizvodnju prostaglandina E 2, I 2, F 2, koji povećavaju otpornost sluznice na oštećenja. Zaštitni učinak prostaglandina je poticanje izlučivanja sluzi bikarbonata, povećanje protoka krvi i proliferacije stanica te stabilizacija staničnih lizosoma i membrana. Ovisno o kemijskoj strukturi NSAID-a, rizik od razvoja gastropatije kreće se od 4% za diklofenak do 74% za ketoprofen. Ultrastrukturne promjene na sluznici mogu se razviti unutar nekoliko minuta nakon uzimanja NSAIL, makroskopske promjene - nakon nekoliko dana.

Selektivniji inhibitori COX-2 - nimesulid, meloksikam ( movalis), celekoksib, rofikoksib.

Čimbenici koji povećavaju rizik od EJP pri uzimanju NSAIL su:

· dob iznad 65 godina;

povijest peptičkog ulkusa;

· velike doze i/ili istodobna primjena nekoliko NSAIL;

· liječenje glukokortikosteroidima;

dugo trajanje terapije;

· žensko;

· pušenje;

· piti alkohol;

· prisutnost HP-a.

Za dijagnosticiranje NSAID gastropatije indicirana je ezofagogastroduodenoskopija, koja se mora obaviti kod svih pacijenata koji uzimaju ove lijekove i koji imaju povećan rizik od komplikacija, bez obzira na prisutnost bilo kakvih tegoba. Ponovljeni endoskopski pregledi rade se svakih 6 mjeseci. Za razliku od peptičkog ulkusa, u bolesnika s NSAID gastropatijom ulceracije su često višestruke, lokalizirane su u tijelu želuca, a periulcerozna upala je manje izražena.

U bolesnika s dugotrajnim ulkusima bez ožiljaka potrebno je isključiti primarni ulcerozni oblik tumora želuca– karcinom, znatno rjeđe limfom. Čimbenici rizika za razvoj raka želuca uključuju tešku displaziju i metaplaziju epitela, koji se razvijaju u pozadini dugotrajnog atrofičnog gastritisa, koji je u većini slučajeva povezan s HP. Veliku važnost ima i polipoza želuca. Prethodno postojeće mišljenje (u “pre-endoskopskoj eri”) o visokoj učestalosti (do 50%) malignosti primarnog benignog želučanog ulkusa nije potvrđeno naknadnim studijama; u stvarnosti ne prelazi 2%. Vrlo često, u pozadini aktivne antiulkusne terapije modernim antisekretornim lijekovima, dolazi do epitelizacije čak i malignih ulceracija. U tom smislu, svi bolesnici s ulkusom lokaliziranim na želucu, prije liječenja, trebaju morfološku provjeru njegove benigne prirode, što zahtijeva gastrobiopsiju i periulcerozne zone i zone ožiljka. Ako se potvrdi dijagnoza tumora želuca, bolesnika treba liječiti kirurzi i onkolozi.

Otkrivanje višestrukih erozivnih i ulcerativnih lezija želučane sluznice vrlo je često manifestacija simptomatske nehelicobacter lezije. U ovoj situaciji potrebno je misliti na takozvane rijetke bolesti: Zollinger-Ellisonov sindrom (gastrinom), hiperparatireoidizam, sistemski vaskulitis. Nešto češće su takve promjene na sluznici povezane sa sustavnim ili lokalnim poremećajem cirkulacije (stres ulkusi). Klasični primjeri takvih ulceracija su Cushingov i Curlingov ulkus povezani s opeklinama, akutnim cerebrovaskularnim inzultom, šokom uslijed infarkta miokarda ili akutnim gubitkom krvi. Šok-čireve je obično teško dijagnosticirati, jer praktički nema simptoma dispepsije, a znakovi šoka dolaze do izražaja. Vrlo često, prva i jedina manifestacija takvih ulkusa su simptomi komplikacija - krvarenje ili perforacija.

Tijekom protekla dva desetljeća, pristupi liječenje peptičkog ulkusa , jer je načelo „bez kiseline nema čira“, predloženo prije više od 90 godina, zamijenjeno načelom „bez Helicobactera i kiseline nema čira“. Stoga je razvoj učinkovitih metoda za otklanjanje HP infekcije i pojava novih antisekretornih lijekova doveo do toga da ono što se prije smatralo kroničnim, tj. neizlječiv, PU se sada može potpuno izliječiti.

Sada se puno manje važnosti pridaje dijetoterapiji. Brojne studije su pokazale da uz adekvatnu medikamentoznu terapiju nema značajne razlike u vremenu nastanka ožiljaka ulkusa ovisno o tome pridržavaju li se pacijenti ili ne pridržavaju stroge dijete. Preporučljivo je izbaciti alkohol, pića koja sadrže kofein i individualno netolerantnu hranu, kao i prestati pušiti. Većina bolesnika s nekompliciranim ulkusima može se liječiti ambulantno i ne zahtijeva obaveznu hospitalizaciju.

Dobro je poznato da je za uspješno uklanjanje ožiljka od ulkusa potrebno povećati intragastričnu pH vrijednost na 3 ili više i održavati je najmanje 18 sati dnevno. U tom pogledu antacidi su gotovo potpuno izgubili na važnosti, jer se pokazalo da je za adekvatno smanjenje želučane sekrecije potrebna njihova vrlo česta primjena u velikim dozama. M-antiholinergici koji su ih zamijenili također su se pokazali nedovoljno učinkovitima. Blokatori drugog tipa histaminskih receptora - ranitidin, famotidin ( kvamatel), nizatidin. Međutim, zbog nedovoljnog antisekretornog djelovanja ne preporučuju se za liječenje ulkusa kao lijekovi prve linije; S velikim se učinkom koriste u bolesnika s ulkusnim oblicima FD.

Glavna skupina antisekretornih lijekova trenutno su PPI - lijekovi koji djeluju na završnu vezu želučane sekrecije i potiskuju oslobađanje klorovodične kiseline za 90% ili više. Postoji više generacija ovih lijekova, a kod nas su najzastupljeniji omeprazol (1. generacija) i lansoprazol (2. generacija). Kao što naše studije potvrđuju, oni nam omogućuju postizanje visoke stope ožiljaka od čira (preko 80%) unutar 10 dana korištenja, čak i bez lijekova protiv Helicobactera. Zbog veće cijene, rabeprazol, pantoprazol i esomeprazol koji pripadaju kasnijim generacijama koriste se mnogo rjeđe u Ukrajini, iako je esomeprazol danas na prvom mjestu u svijetu po prodaji među svim PPI.

Na temelju podataka multicentričnih kliničkih ispitivanja (GU-MACH, 1997. i DU-MACH, 1999.) razvijene su brojne preporuke za liječenje bolesti povezanih s HP-om. U rujnu 2000. godine usvojen je drugi sporazum iz Maastrichta kojim je propisana obvezna antihelicobacter terapija za peptički ulkus i duodenum (aktivan i neaktivan), MALToma, atrofični gastritis; Također se preporučuje liječenje HP pozitivnih pacijenata nakon resekcije želuca zbog karcinoma i njihovih srodnika u 1. koljenu. Također su razvijeni režimi liječenja. Režimi koji eliminiraju (iskorijenjuju) HP u najmanje 80-85% pacijenata smatraju se učinkovitima, po mogućnosti s minimalnim nuspojavama.

DO prva linija terapije (trojna terapija) odnosi se na kombinaciju PPI ili ranitidin bizmut citrata (nije registriran u Ukrajini) s dva antibakterijska lijeka: klaritromicinom i amoksicilinom ili klaritromicinom i metronidazolom tijekom najmanje 7 dana. Druga linija terapije (quad terapija) uključuje propisivanje PPI u kombinaciji s lijekom bizmuta, metronidazolom i tetraciklinom tijekom najmanje 7 dana.

Nažalost, neracionalna uporaba antibakterijskih lijekova dovela je do pojave HP sojeva rezistentnih na metronidazol ili klaritromicin. Prava prevalencija takvih sojeva u Ukrajini je nepoznata, ali u nekim regijama pokazalo se da je 70% mikroorganizama otporno na metronidazol. Sojevi otporni na klaritromicin mnogo su rjeđi, jer zbog skupoće i nedavnog pojavljivanja ovog antibiotika u našoj zemlji jednostavno nisu imali vremena nastati. Nitrofurani su predloženi kao alternativa metronidazolu, a azitromicin bi mogao biti jeftinija zamjena za klaritromicin. Postoje izvješća o studijama koje pokazuju učinkovitost rifampicina i fluorokinolona.

Catad_tema Peptički ulkus - članci

Akutne lezije sluznice gornjeg probavnog trakta u općoj medicinskoj praksi

Objavljeno u časopisu:
"RUSKI MEDICINSKI VJESNIK"; SVEZAK 11; broj 1; 2009.; str. 1-5.

A.L. Vertkin, M.M. Šamuilova, A.V. Naumov, V.S. Ivanov, P.A. Semenov, E.I. Goruleva, O.I. Mendel
MGMSU

Krvarenje je jedna od čestih komplikacija i uzroka smrti bolesnika u suvremenoj kliničkoj praksi. Prema Moskovskom gradskom centru za patoanatomska istraživanja Moskovskog odjela za zdravstvo, krvarenje se javlja u najmanje 8% obdukcija onih koji su umrli u bolnici i u najmanje 5% obdukcija s izvanbolničkom smrtnošću. Karakteristično je da se kod izvanbolničke smrtnosti krvarenje ne dijagnosticira tijekom života u više od polovine slučajeva.

Više od 80% fatalnih krvarenja su krvarenja iz gastrointestinalnog trakta, a gotovo polovica njih su krvarenja koja nisu povezana sa zloćudnim novotvorinama i kompliciraju akutne ili kronične erozivne i ulcerativne lezije sluznice gornjeg dijela probavnog trakta: jednjaka, želuca. i duodenum (duodenum).

Poznato je da u Rusiji peptički ulkus (PU) pogađa 8-10% stanovništva, a gastrointestinalno krvarenje (GIB), uz određenu prilagodbu za moguću nepeptičku etiologiju bolesti, razvija se u 10-15% pacijenata. .

Uzrok oko 25% krvarenja iz gornjeg dijela probavnog sustava su akutne erozivne i ulcerativne lezije gastroduodenalne sluznice u kritično bolesnih bolesnika, bolesnika koji primaju terapiju nesteroidnim protuupalnim lijekovima (NSAID) ili lezije gastroduodenalne sluznice korozivnim tvarima.

Rijetko se tijekom života dijagnosticiraju "stresne" akutne ozljede sluznice želuca ili dvanaesnika u kritično bolesnih bolesnika s egzacerbacijom koronarne bolesti srca (CHD).

Gastrointestinalna krvarenja (GIB) u bolesnika s kardiovaskularnim bolestima (KVB) čine 11-44% svih krvarenja iz gornjeg gastrointestinalnog trakta i praćena su smrtnošću od 50-80%.

U našim studijama (2005.), akutne erozije ili ulkusi želuca i dvanaesnika, koji su doveli do gastrointestinalnog trakta kod pacijenata koji su umrli od akutnog infarkta miokarda (AIM) ili disekcije aneurizme aorte, identificirani su u 21% slučajeva.

GIB se pojavio u 7% umrlih bolesnika s dekompenziranim zatajenjem srca zbog postinfarktne ​​kardioskleroze i u 5% bolesnika s akutnim infarktom miokarda kod kojih je obdukcijom otkriven karcinom.

Dob bolesnika s gastrointestinalnim traktom na pozadini egzacerbacije koronarne arterijske bolesti bila je 76±7,7 godina, u uzorku je bilo 54% muškaraca, 46% žena. U strukturi uzroka smrti u bolesnika terapijskog profila u hitnoj bolničkoj pomoći (HMP) učestalost bolesti gastrointestinalnog trakta u akutnim bolestima srca i aorte bila je 8%.

Karakteristično je da su gastrointestinalna krvarenja u bolesnika s akutnim ishemijskim bolestima srca i aorte činila više od 2/3 svih krvarenja iz gornjeg gastrointestinalnog trakta, što je dovodilo do smrti terapijskih bolesnika u hitnoj bolnici.

Visoki rizik od bolesti gastrointestinalnog trakta u starijih bolesnika sa stabilnom koronarnom arterijskom bolešću tradicionalno se povezuje s dugotrajnom primjenom antitrombocitnih lijekova u svrhu sekundarne prevencije KVB [M. Al-Mallah, 2007] i nekontrolirana uporaba nesteroidnih protuupalnih lijekova (NSAID) za liječenje povezane boli. Utvrđeno je da se učestalost infekcija gastrointestinalnog trakta povećava 2-3 puta tijekom dugotrajne primjene čak i „malih“ (50-100 mg) doza acetilsalicilne kiseline (ASK). Prema B. Cryeru (2002.), vjerojatno ne postoji doza aspirina koja bi imala antitrombotski učinak i ne bi bila gastrotoksična.

Dakle, smanjenje rezistencije gastroduodenalne sluznice tijekom terapije ASK potencijalno ugrožava svakog bolesnika s koronarnom bolešću, ali najveći rizik od bolesti gastrointestinalnog trakta imaju bolesnici s čimbenicima rizika za NSAID gastropatiju utvrđenim u poznatoj studiji ARAMIS.

Glavni čimbenici rizika za razvoj NSAID gastropatije:

povijest PU;

dob iznad 65 godina;

istodobna primjena kortikosteroida.

Posebnu pozornost treba posvetiti većem riziku od gastrointestinalnog trakta u bolesnika s pogoršanjem koronarne arterijske bolesti koji su primali varfarin ambulantno.

Najvažniji razlozi za razvoj gastrointestinalnog krvarenja u bolesnika s KVB također su razvoj akutnih oblika ili pogoršanje kronične ishemijske bolesti srca, što dovodi do progresivnog pada sistoličke funkcije srca. Rezultirajuća akutna ishemija gastroduodenalne sluznice uzrokuje prolaznu hiperacidnost, na pozadini koje se razvijaju akutne erozivne i ulcerativne lezije, a rizik od infekcije gastrointestinalnog trakta višestruko se povećava.

Prema podacima obdukcije, erozivne i ulcerativne gastroduodenalne lezije razvijaju se u ne manje od 10% bolesnika s primarnim i u 54% s ponovljenim infarktom miokarda [S.V. Kolobov i sur., 2003].

Stoga je rizik od gastrointestinalnog trakta u bolesnika s koronarnom arterijskom bolešću kumulativan, uključujući i akutne i kronične ishemijske lezije gastroduodenalne sluznice, kao i NSAID gastropatiju.

Međutim, u kliničkoj praksi rizik od gastrointestinalnog trakta u bolesnika s KVB tradicionalno se procjenjuje samo u razvoju akutnih oblika koronarne arterijske bolesti sa stajališta kontraindikacija za propisivanje terapije antikoagulansima ili antiagregacijskim lijekovima. Istodobno, najznačajnijim prediktorom rizika od gastrointestinalnog trakta u bolesnika s koronarnom bolešću smatraju se anamnestičke indikacije peptičkog ulkusa, čija identifikacija univerzalno dovodi do odbijanja antikoagulantne ili antiagregacijske terapije.

U međuvremenu, prema međunarodnim kliničkim smjernicama, identifikacija 2 ili više čimbenika rizika za gastrointestinalno krvarenje ne bi trebala dovesti do ukidanja antitrombocitne terapije, već do zamjene ASK klopidogrelom ili istodobnog propisivanja inhibitora protonske pumpe (PPI).

Međutim, u praksi se ovaj algoritam za procjenu rizika i prevenciju infekcija gastrointestinalnog trakta ne koristi široko: ne više od 5-10% bolesnika s pogoršanjem koronarne arterijske bolesti prima antisekretorne lijekove.

S razvojem gastrointestinalnog trakta u bolesnika s koronarnom bolešću u praksi stupa na snagu algoritam kirurškog liječenja, čiji je prioritet traženje indikacija za kirurško liječenje i održavanje vitalnih funkcija, neovisno o komorbidnoj pozadini.

Stoga u kirurškoj klinici bolesnici s krvarenjem iz probavnog trakta često ne dobivaju adekvatno liječenje koronarne arterijske bolesti, unatoč činjenici da je farmakološka prevencija ranog ponovnog krvarenja također empirijske prirode.

Kao što je već spomenuto, rezultati niza studija koji pokazuju veću incidenciju teških akutnih lezija gastroduodenalne sluznice u bolesnika s AIM u pozadini postinfarktne ​​kardioskleroze, dijabetes melitusa, loše kontrolirane arterijske hipertenzije, zahtijevaju stvaranje algoritam za razmatranje težine pozadinskih bolesti i drugih čimbenika komorbiditeta u aspektu analize prediktora problema gastrointestinalnog trakta tijekom egzacerbacije koronarne arterijske bolesti. Tako je u retrospektivnom istraživanju rezultata obdukcija 3008 osoba umrlih od AIM utvrđeno da se bolest gastrointestinalnog trakta češće razvija u starijih bolesnika s ponovljenim AIM, arterijskom hipertenzijom i šećernom bolešću. Prema literaturi, rizik od krvarenja značajno se povećava u starijih žena iu slučajevima kada je pacijentica već imala krvarenje iz gastrointestinalnog trakta, a ima i zatajenje srca, anemiju ili uremiju.

Stoga bi u praksi prepoznavanje simptoma ulkusne bolesti, kisele dispepsije ili erozivnih i ulcerativnih lezija želuca i dvanaesnika u starijoj dobi trebalo dovesti do specifične kliničke i dijagnostičke pretrage i smatrati se prediktorom visokog rizika od gastrointestinalnog trakta.

Čimbenici rizika uključuju kombiniranu primjenu NSAIL i glukokortikosteroida (GCS). Rizik od razvoja erozivnih i ulcerativnih lezija gastrointestinalnog trakta kod takvih bolesnika povećava se 10 puta. Povećani rizik od komplikacija može se objasniti sustavnim učinkom GCS: blokirajući enzim fosfolipazu-A2, inhibiraju oslobađanje arahidonske kiseline iz fosfolipida stanične membrane, što dovodi do smanjenja stvaranja PG.

Uz glavne, postoji niz povezanih čimbenika rizika. Na primjer, došlo je do povećanja učestalosti želučanog krvarenja u bolesnika koji su uzimali NSAIL u kombinaciji s inhibitorima ponovne pohrane serotonina i, vjerojatno, inhibitorima kalcijevih kanala.

Negativan utjecaj "standardnih" NSAIL na rad bubrega i krvožilni sustav također je tipičan za starije i senilne osobe, posebno one koji pate od bolesti kardiovaskularnog sustava i bubrega. Općenito, te se komplikacije javljaju u otprilike 1-5% bolesnika i često zahtijevaju bolničko liječenje. Rizik od pogoršanja kongestivnog zatajenja srca (CHF) kod osoba koje uzimaju NSAIL je 10 puta veći nego kod osoba koje ne uzimaju te lijekove. Uzimanje NSAID-a udvostručuje rizik od hospitalizacije povezane s pogoršanjem CHF-a. Općenito, rizik od cirkulacijske dekompenzacije u starijih bolesnika s "latentnim" CHF-om zbog nedavne uporabe NSAID-a približno je isti kao i kod teških gastrointestinalnih komplikacija.

Mehanizam razvoja ulcerozno-erozivnih lezija gastrointestinalne sluznice koji se javljaju tijekom uzimanja NSAID-a nije u potpunosti proučen. Glavni mehanizam za razvoj želučanog i duodenalnog ulkusa povezan je s blokiranjem sinteze prostaglandina (PG) NSAID-ima. Smanjenje sinteze PG dovodi do smanjenja sinteze sluzi i bikarbonata, koji su glavna zaštitna barijera želučane sluznice od agresivnih čimbenika želučanog soka. Pri uzimanju NSAID-a smanjuje se razina prostaciklina i dušikovog oksida, što nepovoljno utječe na cirkulaciju krvi u submukoznom gastrointestinalnom traktu i stvara dodatni rizik od oštećenja sluznice želuca i dvanaesnika.

Lijekovi ove skupine imaju sposobnost izravnog prodiranja u stanice sluznice u kiseloj želučanoj sredini, narušavajući mukozno-bikarbonatnu barijeru i izazivajući obrnutu difuziju vodikovih iona, te na taj način izravno, „kontaktno“ štetno djeluju na stanice pokrovnog epitela. U tom pogledu posebnu opasnost predstavljaju takozvani kiseli NSAIL.

Jedna od glavnih točaka u patogenezi kontaktnog djelovanja NSAID-a može biti blokiranje enzimskih sustava mitohondrija epitelnih stanica, što uzrokuje poremećaj procesa oksidativne fosforilacije i dovodi do razvoja kaskade nekrobiotskih procesa u stanicama. To se očituje smanjenjem otpornosti stanica sluznice na štetno djelovanje kiseline i pepsina i smanjenjem njihove regenerativne sposobnosti.

Iako nesteroidni protuupalni lijekovi mogu izazvati osebujne promjene na sluznici, koje odgovaraju histološkoj slici "kemijskog" gastritisa, u većini slučajeva ova je patologija maskirana manifestacijama gastritisa povezanog s H. pylori. Za razliku od H. pylori - pridružene peptičke ulkusne bolesti, kod koje je karakteristična pozadina ulkusa kronični aktivni gastritis - kod NSAID gastropatije, ulkusi se mogu otkriti uz minimalne promjene na sluznici.

Značajke kliničke slike

Bolest gastrointestinalnog trakta u akutnim erozivnim i ulcerativnim lezijama sluznice gornjeg probavnog trakta je parenhimske prirode, često se razvija 2-5 dana nakon hospitalizacije bolesnika u jedinici intenzivne njege i počinje asimptomatski. Prema A.S. Loginova i sur. (1998), u 52% bolesnika s pogoršanjem koronarne arterijske bolesti, krvarenje postaje prva manifestacija gastrointestinalnog oštećenja, koje se u 68% bolesnika razvija unutar 10 dana od početka AIM ili koronarne premosnice.

Većina se istraživača slaže da se zapravo infekcije gastrointestinalnog trakta kod kritično bolesnih pacijenata javljaju mnogo češće nego što se otkriju. No, budući da su u većini slučajeva supkliničke i ne dovode do značajnijih hemodinamskih poremećaja, ne predstavljaju gorući klinički problem. S tim u vezi, značajan dio istraživača smatra da ne treba preuveličavati kliničko značenje OPGS-a. Ovom mišljenju suprotstavljaju se podaci S.V. Kolobova i sur., (2002), prema kojima u bolesnika s AIM gastrointestinalno krvarenje u 30% slučajeva dovodi do akutne posthemoragijske anemije, koja, kao što je poznato, povećava rizik bolničke smrti za 1,5 puta i povećava rizik od ponovljenog masivnog gastrointestinalnog krvarenja za 4 puta.

Zauzvrat, infekcija gastrointestinalnog trakta udvostručuje rizik od smrti (RR = 1-4) i produljuje trajanje liječenja u jedinici intenzivnog liječenja, u prosjeku za 4-8 dana.

Nepovezani čimbenici najvećeg rizika gastrointestinalnog trakta u kritično bolesnih bolesnika, neovisno o osnovnoj bolesti, su respiratorno zatajenje, koagulopatija i mehanička ventilacija dulja od 48 sati.

Liječenje i prevencija gastrointestinalnog trakta u akutnim lezijama gastroduodenalne sluznice u pozadini egzacerbacije koronarne arterijske bolesti

Utvrđeno je da antisekretorna terapija, koja omogućuje povećanje pH želučanog sadržaja na 5,0-7,0 jedinica. tijekom razdoblja aktivnog utjecaja čimbenika rizika, smanjuje vjerojatnost gastrointestinalnog trakta kod kritično bolesnih pacijenata za najmanje 50% i omogućuje pokretanje aktivne epitelizacije OPGS-a. Adekvatna antisekretorna terapija može riješiti najmanje tri problema:

zaustaviti aktivno krvarenje;

spriječiti ponovno krvarenje;

spriječiti infekcije gastrointestinalnog trakta u načelu.

Antisekretorna terapija utječe na volumen aktivnog krvarenja i sprječava njegov povratak: pH želučanog sadržaja stalno se pomiče na alkalnu stranu, što blokira lizu svježih krvnih ugrušaka i osigurava potpunu vaskularno-trombocitnu hemostazu. Čini se da je drugi mehanizam djelovanja posebno važan za bolesnike s egzacerbacijom koronarne arterijske bolesti, koji pate od sve većeg smanjenja kontraktilnosti miokarda, hipotenzije i produljene ishemije gastroduodenalne sluznice. Sastoji se od zaustavljanja, uz ranu primjenu antisekretorne terapije, utjecaja dugotrajne peptičke agresije na sluznicu želuca i dvanaesnika.

Dokazi o potrebi što ranije adekvatne antisekretorne terapije dobiveni su u već spomenutoj jedinstvenoj kliničkoj i morfološkoj studiji koju je proveo S.V. Kolobov i sur. (2003). Imunomorfološkim istraživanjem autori su utvrdili da bolesnici s AIM imaju teške poremećaje mikrocirkulacije i potisnutu proliferaciju epitela sluznice želuca i dvanaesnika.

Istodobno, proizvodnja klorovodične kiseline uopće se ne smanjuje i dovodi do stabilnog smanjenja pH želučanog sadržaja u akutnom razdoblju AMI.

Teoretski, neutralizacija želučanog sadržaja može se postići primjenom bilo kojih antacida ili antisekretornih lijekova: magnezijev i aluminijev hidroksid, sukralfat, antagonisti H2-histaminskih receptora (AH2-R), inhibitori protonske pumpe (PPI).

Međutim, na temelju rezultata studija utemeljenih na dokazima, inhibitori protonske pumpe smatraju se optimalnima u smislu antisekretornog djelovanja, brzine razvoja učinka, nedostatka tolerancije, sigurnosti i jednostavnosti primjene u bolesnika s poremećajima gastrointestinalnog trakta (razina dokaza A) ( Sl. 1).

Riža. 1. Usporedna učestalost ponovnog krvarenja s PPI i antagonistima histaminskih H2 receptora

IPP su također učinkovitiji od AN2-R kada se propisuju za sprječavanje ponovnog krvarenja.

Opsežna studija Stupnickog T. i sur. (2003.) dokazali su korist pantoprazola od 20 mg/dan. preko misoprostola 200 mcg 2 puta/dan. kao sredstvo za prevenciju gastrointestinalne patologije povezane s NSAIL-om tijekom 6-mjesečne studije (n=515): incidencija ulkusa, višestrukih erozija i refluksnog ezofagitisa na pozadini IPP-a bila je značajno manja nego na pozadini lijeka za usporedbu - 5 i 14% (p=0,005).

U jedinicama intenzivne njege i kardiološke intenzivne njege samo 10% bolesnika s egzacerbacijom koronarne arterijske bolesti prima antisekretornu terapiju ranitidinom, a IPP se često ne propisuju.

Jedina učinkovita strategija za pravu prevenciju oštećenja gastroduodenalne sluznice je propisivanje antisekretornih lijekova onim bolesnicima iu onim kliničkim situacijama gdje postoji visok rizik od razvoja NSAID gastropatije i/ili gastrointestinalnog trakta.

Inhibitori protonske pumpe najjači su antisekretorni lijekovi današnjice, a karakterizira ih sigurnost i jednostavnost primjene. Nije iznenađujuće da je njihova visoka učinkovitost dokazana iu placebom kontroliranim studijama iu multicentričnim usporednim studijama s misoprostolom i blokatorima H2-histaminskih receptora. Prema zaključku međunarodne skupine stručnjaka, "... temelj učinkovitosti IPP-a za oštećenje gastroduodenalne sluznice pod utjecajem NSAID-a je izražena supresija želučane sekrecije ...", tj. Što je želučana sekrecija više potisnuta, to je veći preventivni i terapeutski učinak antisekretornog sredstva.

Izvedivost korištenja IPP-a u složenom liječenju bolesnika povezana je sa sljedećim glavnim značajkama djelovanja ovih lijekova:

1) PPI su visoko lipofilni, lako prodiru u parijetalne stanice želučane sluznice, gdje se nakupljaju i aktiviraju pri kiselom pH;
2) PPI inhibiraju H + -, K + -ATPazu sekretorne membrane parijetalnih stanica ("protonska pumpa"), zaustavljajući otpuštanje vodikovih iona u želučanu šupljinu i blokirajući završnu fazu izlučivanja klorovodične kiseline, čime se smanjuje razina bazalne, ali uglavnom stimulirane sekrecije klorovodične kiseline. Nakon jedne doze jednog od IPP-a, inhibicija želučane sekrecije uočena je unutar prvog sata, a maksimum doseže nakon 2-3 sata. Nakon tretmana, sposobnost parijetalnih stanica želučane sluznice da proizvode klorovodičnu kiselinu se obnavlja 3- 4 dana nakon prekida uzimanja lijeka.

Indikacije za primjenu IPP-a u kompleksnom liječenju bolesnika s koronarnom bolešću i infarktom miokarda u preventivne svrhe: smanjiti vjerojatnost krvarenja u bolesnika koji su podvrgnuti trombolitičkoj terapiji; za sprječavanje pojave čira na želucu i dvanaesniku u bolesnika s anamnezom peptičkog ulkusa, kao i čira druge etiologije (primjerice, čira povezanog s nesteroidnim protuupalnim lijekovima, uključujući ASK, itd.), kao i za sprječavanje mogućeg krvarenja iz ovih čirevi ; spriječiti pojavu erozija i krvarenja u gastrointestinalnom traktu; za uklanjanje kliničkih simptoma koji se smatraju karakterističnim za GERB i peptički ulkus; u složenom liječenju bolesnika s infarktom miokarda nakon zaustavljanja krvarenja.

Trenutačno na domaćem farmaceutskom tržištu postoje najmanje četiri predstavnika klase inhibitora protonske pumpe: omeprazol, esomeprazol, lanzoprazol, rabeprazol, pantoprozol.

Djelotvornost svih lijekova dokazana je u RCT-ovima, a njihova sigurnost je dokazana. Međutim, farmakološka aktivnost povezana s karakteristikama farmakokinetike, a time i učinkovitosti, razlikuje se među različitim predstavnicima ove skupine lijekova.

Izbor inhibitora protonske pumpe u kliničkoj praksi

IPP imaju jedinstven mehanizam djelovanja, usporediv u kliničkom učinku, ali se razlikuju u brzini i karakteristikama aktivacije ovisno o unutarstaničnom pH (tzv. pH selektivnost), trajanju i jačini učinka snižavanja kiselosti, metaboličkim karakteristikama u sustavu citokroma P450, nuspojave i sigurnosni profil.

Pantoprazol pokazuje najbolje rezultate u pogledu podnošljivosti među PPI: pri njegovom uzimanju manje nuspojave zabilježene su u samo 1,1% bolesnika.

Pantoprazol (Controloc) smanjuje razinu bazalne i stimulirane (bez obzira na vrstu podražaja) lučenja klorovodične kiseline u želucu. Pantoprazol, jedini PPI, poznato je da uzrokuje ireverzibilnu blokadu protonske pumpe, a ne privremeni prekid kemijske veze, uz obnavljanje kiselosti kroz sintezu novih protonskih pumpi. Međutim, supresija izlučivanja klorovodične kiseline traje otprilike 3 dana. To je zbog postizanja određene ravnoteže između broja novosintetiziranih molekula protonske pumpe i broja već inhibiranih molekula. Jedna intravenska doza pantoprazola osigurava brzu (unutar 1 sata) inhibiciju proizvodnje kiseline ovisnu o dozi: s uvođenjem 40 mg proizvodnja kiseline smanjuje se za 86%, 60 mg - za 98%, 80 mg - za 99%, a ne samo da se smanjuje proizvodnja kiseline, već i volumen želučane sekrecije. Nakon intravenske primjene standardne doze pantoprazola od 80 mg nakon 12 sati, stupanj smanjenja kiselosti je 95%, a nakon 24 sata - 79%. Stoga je vrijeme ponovnog uspostavljanja početne proizvodnje kiseline oko 15 sati za lansoprazol, oko 30 sati za omeprazol i rabeprazol i oko 46 sati za pantoprazol. To jest, pantoprazol ima dodatnu prednost što ima najduži učinak snižavanja kiseline.

Pantoprozol ima konstantnu, linearnu, predvidljivu farmakokinetiku (slika 2). Udvostručenjem doze IPP-a, koji imaju nelinearnu farmakokinetiku, njihova će koncentracija u krvnom serumu biti niža ili viša od očekivane, tj. ona je nepredvidiva. To može dovesti do neadekvatne kontrole lučenja kiseline ili utjecati na sigurnost primjene lijeka.

Riža. 2. Usporedba bioraspoloživosti pantoprazola i omeprazola nakon uzimanja prve i ponovljene doze

Osim toga, pantoprazol, za razliku od drugih PPI, ima najmanji afinitet za jetreni enzimski sustav citokroma P450. Uz istovremenu primjenu nekoliko lijekova koji se metaboliziraju citokromom P450, njihova učinkovitost može varirati. Pantoprazol ne utječe na aktivnost citokroma P450 i stoga ne izaziva klinički značajne križne reakcije s drugim lijekovima. Time se značajno proširuje njegov opseg primjene uz postizanje dobrog sigurnosnog profila.

Dodatna prednost ovog lijeka je dostupnost oralnog i parenteralnog oblika, što omogućuje kontinuitet terapije.

Dakle, ako postoji visok rizik od erozivnih i ulcerativnih lezija sluznice gornjeg gastrointestinalnog trakta, potrebno je hitno propisivanje inhibitora protonske pumpe, među kojima pantoprozol ima niz prednosti. Visoka učinkovitost, linearna farmakokinetika, nedostatak interakcija s drugim lijekovima i, zauzvrat, odsutnost reakcija polifarmakaze čine pantoprozol univerzalnim inhibitorom protonske pumpe u hitnoj medicini.

1. ČIR ŽELUCA koje uključuje:

• erozije želuca,
• peptički ulkus regije pilorusa i samog želuca.

2. ČIR DVANAESNIKA, uključujući:

• erozija duodenuma,
• peptički ulkus duodenuma i postpiloričnog dijela.

3. GASTROJUNALNI ULCUS, isključujući primarni ulkus tankog crijeva.

Čisto vizualni pregled, endoskopija opisuje makroskopske nalaze unutrašnjosti gastrointestinalnog trakta ili trbušne šupljine, na temelju procjene:

• površine,
• boja sluzi ili seroze,
• pokreti zidova organa,
• njihove veličine,
• i utvrđena šteta.

Ne postoji međunarodno prihvaćena, jedinstvena definicija pojmova želučanog ili duodenalnog ulkusa.

U Europi i Americi češći je izraz peptički ulkus; u zemljama bivšeg SSSR-a - pojam " peptički ulkus" U praksi se mogu koristiti oba pojma, međutim, kao što je vidljivo iz međunarodne klasifikacije, koristi se izraz "ulkus", a ne "peptički ulkus".

Peptički ulkus- ovo je složen patološki proces, koji se temelji na upalnoj reakciji tijela sa stvaranjem lokalnog oštećenja sluznice gornjeg gastrointestinalnog trakta, kao odgovor na neravnotežu u endogenoj ravnoteži lokalnih "zaštitnih" i “agresivnih” faktora.

Peptički ulkus (PU) želuca i dvanaesnika (DU) jedna je od najčešćih bolesti čovjeka.

BU je klinički i anatomski pojam; Ovo je kronična rekurentna (policiklička) bolest koju karakterizira zajednička morfološka značajka: gubitak dijela sluznice s stvaranjem ulceroznog defekta u onim dijelovima gastroduodenalne zone koji se operu aktivnim želučanim sokom.

Kao što pokazuje klinička i genealoška analiza, provedena pomoću posebnih genealoških kartica (proučavanje obiteljskog pedigrea), rizik od razvoja čira kod krvnih srodnika pacijenata je otprilike 3-4 puta veći nego u populaciji.

Opisani su slučajevi "sindroma obiteljskog ulkusa", kada se ulkusi jedne lokalizacije (obično dvanaesnika) nalaze kod roditelja (jednog ili oboje) i njihove djece (3-4); istovremeno se za sve članove obitelji utvrđuje 0 (1) krvna grupa, a od adolescencije se primjećuje sklonost hipersekreciji i hiperaciditetu.

Peptički ulkus se dijagnosticira u mladoj dobi (18-25 godina), a njegov tijek je obično težak s razvojem raznih komplikacija (profuzno krvarenje, perforacija) koje zahtijevaju kirurški zahvat.

Uvjerljiv dokaz uloge nasljednog čimbenika u nastanku bolesti je razvoj ulkusa kod jednojajčanih (monozigotnih) blizanaca, koji su, kao što je poznato, genokopije.

Među markerima nasljedne opterećenosti ulkusima osobita važnost pridaje se definiciji:

• 0(1) krvna grupa ABO sustava;
• Kongenitalni nedostatak alfa1-antitripsina i alfa2-makroglobulina, koji inače štite sluznicu želuca i dvanaesnika.

Peptički ulkus je raširena bolest. Vjeruje se da zahvaća otprilike 10% svjetske populacije, a financijski gubici povezani s bolešću iznosili su 5,65 milijardi dolara samo u Sjedinjenim Državama 1997. godine.

Duodenalni ulkus se javlja 4-13 puta češće nego želučani ulkus.

Žene obolijevaju 2-7 puta rjeđe od muškaraca.

KRITERIJI ZA DIJAGNOSTIKU PEPTIČKOG ULKUSNE BOLESTI SU:

1. Klinički podaci:

• povijest bolova u trbuhu,
• simptomi koji ukazuju na prisutnost ulcerativne dispepsije,
• naznake sumnje na čireve u prošlosti

2. Endoskopski podaci:

• prisutnost dubokog defekta sluznice s benignim karakteristikama.

3. Patomorfološki podaci:

• Nema naznaka malignosti na biopsiji.

Dakle, peptički ulkus je kronična, ciklična bolest. Njegov morfološki supstrat je kronični rekurentni ulkus.

Proces stvaranja ulkusa traje 4-6 dana:

Postoji nekoliko faza stvaranja ulkusa:

1. Crvena mrlja;

2. Erozija;

3. Čirevi s ravnim rubovima;

4. Čirevi s upalnom osovinom.

Također postoje 4 faze u procesu zacjeljivanja ulkusa:

1. Smanjenje periulceroznog edema;

2. Ravni rubovi ulkusa;

3. Crveni ožiljak;

4. Bijeli ožiljak.

Prema indikacijama, tijekom endoskopskog pregleda želuca u bolesnika s peptičkim ulkusom koriste se metodom kromogastroskopije koristeći metilensko plavo i kongo crveno.

Metilen modrilo (0,5% otopina, 15-20 ml) boji žarišta degeneracije epitela od želučanog do crijevnog i žarišta rasta tumora u želučanoj sluznici plavo-plavo. Ova metoda olakšava odabir područja želučane sluznice za ciljanu biopsiju i naknadni histološki pregled.

Kongo crvenilom (0,3%, 30-40 ml) određuje se zona aktivnog stvaranja kiseline u želucu koja postaje crna, a zona u kojoj nema stvaranja kiseline postaje jarko crvena.

U procesu formiranja, kronični ulkus prolazi kroz faze erozije i akutnog ulkusa, što nam omogućuje da ih smatramo fazama morfogeneze peptičkog ulkusa.

Erozija nazivaju se defekti sluznice koji ne prodiru izvan mišićne ploče. Ova značajka osigurava brzo zacjeljivanje većine erozija uz potpunu obnovu strukture. Ovo je temeljna razlika između erozija i ulkusa.

Erozija se formira iu normalnoj sluznici iu pozadini akutnog ili kroničnog gastritisa, kao i na površini polipa i tumora.

Pozadina na kojoj se pojavljuju erozije utječe na vrijeme njihovog ozdravljenja i prijelaza na kronične oblike.

Erozije su relativno česte, nalaze se u 2-15% bolesnika podvrgnutih endoskopskom pregledu.

Od etioloških čimbenika za nastanak erozija najčešći su: acetilsalicilna kiselina, alkohol, fenilbutazon, indometacin, kortikosteroidi, histamin, rezerpin, digitalis, pripravci kalijevog klorida i dr.

Erozija nastaje i zbog šoka, uremije i pritiska na sluznicu raznih tvorbi smještenih u submukozi.

Najčešće (53-86%) erozije se nalaze u antrumu želuca.

Erozija uzrokovana stresom i šokom - u osnovi.

U 19,1% se javljaju u pozadini kroničnog gastritisa, ostatak se kombinira s drugim bolestima probavnog sustava, prvenstveno s duodenalnim ulkusom (51%) i kroničnim kolecistitisom (15%).

Najviše razine želučane kiselosti uočene su kada su erozije kombinirane s peptičkim ulkusima. U ostalih bolesnika kiselost je normalna ili smanjena.

Većina erozija je akutna, dok su kronične erozije rjeđe.

U endoskopskoj literaturi koriste se sljedeći pojmovi:

• pun,
• nepotpun,
• aktivan,
• neaktivan,
• začinjeno,
• kronične ili zrele erozije.

Ovi pojmovi, temeljeni na makroskopskoj slici, nisu potpuni.

O pravoj prirodi erozije može se suditi samo na temelju histološkog pregleda. Istina, to nije uvijek izvedivo, budući da endoskopist nije uvijek u mogućnosti izvršiti biopsiju same erozije. Zbog toga se odstupanja između makroskopskih i histoloških dijagnoza kreću od 15 do 100% slučajeva.

Postoje akutne erozije površinski i duboki.

Površinska erozija karakterizira nekroza i ljuštenje epitela. Obično su lokalizirani na vrhovima grebena, rjeđe na njihovoj bočnoj površini. Obično su takve erozije višestruke.

Površinski epitelni defekti obično zacjeljuju tako brzo da se takav popravak ne može objasniti na temelju općeprihvaćenih ideja o regeneraciji sluznice.

Iz ovoga proizlazi da se za reparativnu regeneraciju ne koriste uvijek isti mehanizmi kao za fiziološku regeneraciju.

Ovaj fenomen je čak nazvan "brza restitucija epitela". Počinje nekoliko minuta nakon ozljede i završava unutar prvog sata.

To se, međutim, odnosi samo na mikroskopska oštećenja uzrokovana hranom, etanolom, hipertoničnim otopinama i nekim drugim čimbenicima.

Dubinska erozija uništavaju laminu propriju sluznice, ali nikada ne napadaju mišićnu laminu. Ako se nalaze u utorima između nabora sluznice, poprimaju oblik klinastog ili prorezanog oblika.

Njihov izgled može donekle podsjećati na čireve poput proreza kod Crohnove bolesti. Ali, prvo, ovo nije čir, već erozija (mišićna ploča je očuvana), i drugo, ovaj prorezni izgled nije istinit, kao kod Crohnove bolesti, već lažan, jer stijenke "jaza" formiraju površine susjednih nabora sluznice.

Treba napomenuti da su takve erozije rijetke, češće su ravne i ne tako duboke.

Brzina zacjeljivanja akutnih dubokih erozija velika, uspoređuje se s brzinom cijeljenja mehaničkih defekata sluznice nastalih nakon gastrobiopsije.

Koncept kronične erozije nastala relativno nedavno. Ranije su se erozije smatrale samo akutnim i obično su se u priručnicima opisivale zajedno s akutnim ulkusima.

Široka uporaba endoskopskih metoda istraživanja u klinici s dinamičkim praćenjem pacijenata omogućila je identificiranje, uz uobičajene akutne erozije koje brzo zacjeljuju, erozije koje ne zacjeljuju nekoliko mjeseci ili čak godina. Smatra se da u otprilike 1/3 bolesnika s erozijama defekti sluznice mogu postojati oko 3 godine.

Takve erozije nazivaju se "potpune". Ovaj izraz naširoko koriste endoskopisti, iako ne odražava ni bit procesa ni dubinu lezije.

"Potpune" erozije ne pokrivaju uvijek cijelu debljinu sluznice, ispod njih su žlijezde obično očuvane, pa čak i hiperplastične.

Makroskopski (tijekom gastroskopije) otkrivaju se okrugla izbočenja, obično svjetlije boje od okolne sluznice, promjera od 0,3 do 0,7 cm s retrakcijom na vrhu ispunjena fibrinoznim plakom. Može imati nepravilan oblik. Često okružen aureolom svijetle hiperemije. Erozija može biti prekrivena slojevima, u rasponu od sivkasto-žute do prljavo smeđe. Pri mikroskopiranju se na dnu erozije nalazi hematin klorovodične kiseline, a na rubovima leukocitni infiltrat.

U 52% slučajeva kronične erozije su višestruke. Njihov broj kreće se od 4 do 10. Za razliku od akutnih erozija, koje su uglavnom lokalizirane u tijelu želuca i njegovom subkardijalnom dijelu, tipična lokalizacija kroničnih erozija je antrum. Dubina defekta sluznice kod kroničnih erozija gotovo je ista kao kod akutnih.

U većini slučajeva erozije uništavaju dio grebena, rjeđe dopiru do ušća jamica; njihovo dno su obično žlijezde, a mnogo rjeđe mišićna ploča sluznice.

Dno kroničnih erozija razlikuje se od dna akutnih iu mnogočemu je slično dnu kroničnih ulkusa. Glavna značajka je prisutnost nekroze gotovo iste kao fibrinoidna nekroza u kroničnim ulkusima.

Međutim, za razliku od ulkusa, na dnu kroničnih erozija ima relativno malo nekrotičnih naslaga.

U pukotinskim erozijama uvijek ima više nekrotičnih masa nego u ravnim. Zonu fibrinoidne nekroze erozija čine guste, slabo eozinofilne PAS-pozitivne mase.

Akutne erozije- to je uvijek stres: teške kombinirane ozljede, velike kirurške intervencije, akutni infarkt miokarda, akutni cerebrovaskularni inzult, trovanje, gladovanje.

Trigger point je ishemija želučane sluznice.

Klasifikacija erozija: Postoje 3 vrste:

1. Hemoragični erozivni gastritis:

• Pretežna lokalizacija - fundus želuca i antruma
• karakteriziraju svi znakovi površnog gastritisa, međutim, izraženiji
• u nekim slučajevima opažaju se petehijalni osipi/krvarenja/ u sluznici i submukoznom sloju,

• u drugim slučajevima nalaze se brojne male točkaste erozije promjera do 0,2 cm, od svijetlo crvene do tamne boje trešnje - t.j. Ovo je gastritis s kršenjem površinskog epitela. Upala oko nije otkrivena. Sluznica se lako ozlijedi. Erozije mogu izazvati jako krvarenje, prema izrazu "cijela sluznica plače".

2. Akutne erozije.

• Pravilnog okruglog ili ovalnog oblika promjera 0,2 - 0,4 cm. Rubovi su zaglađeni, dno prekriveno žućkastim premazom. Vidljiva je nježna aureola hiperemije oko erozije.
• Često izostaje reakcija okolnih tkiva. Pretežna lokalizacija je mala zakrivljenost i tijelo želuca.
• Prema broju, akutne erozije mogu biti pojedinačne ili višestruke. Do 3 - pojedinačni, 4 ili više - erozivni gastritis.

3. Potpune "kronične" erozije:

• pojavljuju se u obliku polipoznih izbočina 0,4-0,6 cm
• u središtu postoji retrakcija pupka s defektom sluznice, koji je prekriven raznim naslagama

• nalaze se češće u visini nabora i u antrumu
• Često su potpune erozije raspoređene u obliku lanca - tzv. "hobotnice sisalice".

• dijele se u 2 vrste:
• zreli tip - kada se pojave fibrozne promjene u tkivima, postoje godinama
• nezreli tip - kada se u tkivima pojavi pseudohiperplazija zbog edema jamičastog epitela, može zacijeliti unutar nekoliko dana ili tjedana

AKUTNI ULCUS.

Posljednjih desetljeća bilježi se porast akutnih ulkusa želuca i dvanaesnika.

Glavni uzrok akutnog ulkusa smatra se:

stres koji se uvijek javlja kod pacijenata:

• su u kritičnom stanju,
• s teškim ozljedama,
• koji su prošli opsežne kirurške intervencije,
• za sepsu,
• razna zatajenja više organa.

Endoskopske studije pokazuju da 85% takvih pacijenata razvije akutne čireve, iako se svi ne manifestiraju klinički.

Tradicionalno se razlikuju kliničke klasifikacije među akutnim ulkusima:

• Curlingov ulkus - kod pacijenata s opsežnim opeklinama,
• i Cushingov ulkus - kod pacijenata s ozljedama središnjeg živčanog sustava ili nakon operacije mozga.

Ova podjela je od isključivo povijesnog interesa, budući da ti ulkusi nemaju morfološke razlike, a taktika liječenja i prevencije akutnih ulkusa je univerzalna.

Često se javljaju akutni ulkusi:

• višestruki;
• često u kombinaciji s kroničnim;
• u mnogim slučajevima nalazi se u području kroničnog ulkusa ili u području ožiljnih promjena, gdje je narušen trofizam želučane stijenke;

• pretežno lokaliziran na maloj zakrivljenosti želuca;
• U pravilu, promjer akutnih ulkusa ne prelazi 1 cm, ali se također nalaze divovski ulkusi.

Makroskopski akutni ulkusi izgledaju ovako:

• okrugli, ovalni ili rjeđe poligonalni defekti,
• dno im je sivožuto, nakon odbacivanja nekrotičnih masa sivocrveno,
• Na dnu su često vidljive korozijske posude,
• s akutnim ulkusom, sluznica i submukozni sloj želuca su uništeni,
• ponekad je to rezultat slivanja malih erozija,
• akutni ulkusi obično nastaju na maloj zakrivljenosti antruma i odjeljaka pilorusa, što se objašnjava strukturnim i funkcionalnim karakteristikama tih odjeljaka.

Manja zakrivljenost je "put hrane" i stoga se lako ozlijedi. Žlijezde sluznice male zakrivljenosti luče najaktivniji želučani sok. Zid je bogat receptorima. No, nabori male zakrivljenosti su kruti i pri skupljanju mišićnog sloja ne mogu zatvoriti defekt sluznice, što je razlog prijelaza akutnog ulkusa u kronični.

• Veličina akutnog ulkusa je oko 1 cm.
• Rubovi su niski, zaglađeni i mekani tijekom biopsije.
• Do 1/3 akutnih ulkusa komplicirano je želučanim krvarenjem.

Na histološkim preparatima oblik većine ulkusa je klinast (vrh klina okrenut je duboko u stijenku želuca). Ovaj oblik se smatra karakterističnim za akutne čireve.

Od interesa prisutnost akutnih ulkusa, od kojih su oba ruba potkopana, a sluznica gotovo spojena preko ulceroznog defekta. Zbog toga ulkus na dijelovima poprima trokutasti oblik s vrhom okrenutim prema lumenu želuca. Sudeći po tome što se na dnu takvih ulkusa nalazi granulacijsko tkivo, oni se mogu smatrati zacjeljujućim. Spajanje rubova sluznice iznad ulkusa može naknadno dovesti do stvaranja cista koje se često nalaze na mjestu zacijelih ulkusa. Dubina akutnih ulkusa jako varira.

Subakutni ulkus razlikuje ga od akutnog zacjeljivanja prisutnošću, uz znakove reparacije, znakova novog vala uništenja.

Nakon zacjeljivanja akutnog ulkusa ostaje plosnati, zvjezdasti, reepitelizirani ožiljak.

Među akutnim ulkusima želuca razlikuju se osebujni ulceracije, popraćeno masivnim krvarenjem iz velikih arterija. Takve ulceracije, tzv "exulceratio simplex Dieulafoy"(prema imenu autora koji ih je opisao davne 1898. godine).

Obično se nalaze u tijelu i fundusu želuca, a ne nalaze se na maloj zakrivljenosti iu pilorusu - područjima primarne lokalizacije kroničnog ulkusa.

Dieulafoy čir se smatra rijetkom bolešću. Svjetska literatura opisuje 101 opažanje do 1986. godine.

Tijekom endoskopije nalaze se u 1,5-5,8% želučanih krvarenja.

Temelji se na akutnom čiru koji uništava stijenku neuobičajeno velike arterije i uzrokuje veliko krvarenje. Žile ovog kalibra često se mogu vidjeti na dnu kroničnih ulkusa, ali su okružene grubim fibroznim vezivnim tkivom, a same čireve obično prodiru u omentum.

Pojava takvih arterija na dnu ulkusa objašnjava se povlačenjem omentuma sa svojim velikim žilama u šupljinu penetrirajućeg ulkusa - fenomen "ručke kofera" (V.A. Samsonov, 1966).

Kod akutnih plitkih ulkusa takav je mehanizam, naravno, isključen.

Prisutnost velikih žila na dnu ulkusa povezana je s aneurizmama i anomalijama u razvoju submukoznih žila. Iako se aneurizme doista često mogu naći na dnu kroničnog ulkusa, njihova prisutnost u nepromijenjenoj submukozi nije vjerojatna.

Proširene žile u submukozi također se nalaze u relativno rijetkoj bolesti nepoznatog podrijetla - antralnoj vaskularnoj ektaziji ("želudac lubenice"), prvi put opisanoj 1984.

Opaža se uglavnom u odraslih i obično se dijagnosticira često ponavljanim želučanim krvarenjem, što dovodi do ozbiljne kronične anemije nedostatka željeza.

Tijekom endoskopije nalaze se trakaste hiperemične lezije sluznice, zahvaljujući kojima se pojavio opisni izraz - želudac lubenice. Ova slika je nespecifična i može se promatrati kod gastritisa, a biopsija ne može uvijek otkriti morfološke znakove bolesti, koji su jasno vidljivi pri proučavanju pripravaka reseciranih želuca.

Trenutno se transendoskopske metode široko koriste za liječenje, uključujući elektrokoagulaciju i lasersku koagulaciju.

Zacjeljivanje akutnih ulkusa javlja se za 2-4 tjedna. Ožiljak je nježan, ružičaste boje i potpuno nestaje. Nikada nemojte uzrokovati deformaciju stijenke želuca.

Često druge, ozbiljnije patologije počinju erozijom želuca (EG). Bolest se može javiti akutno ili kronično, s razdobljima pogoršanja i remisije. Kako napreduje, lezije mogu krvariti i razviti se u maligne tumore. Međutim, te se posljedice mogu spriječiti ako se liječenje započne na vrijeme.

Opće informacije o bolesti

Stvaranje čira na površini želučane sluznice naziva se erozija ili erozivni gastritis. Bolest, za razliku od peptičkih ulkusa, ne utječe na mišićno tkivo. U 10% slučajeva bolest se otkrije i u duodenumu.

O eroziji želuca prvi put se govorilo 1759. Obični talijanski patolog Giovanni Morgagni identificirao je erozivne defekte želučane sluznice i prvi opisao ovu bolest.

Otprilike 15% pacijenata koji se žale na bolove u području trbuha pate od erozije želuca. To je prilično visoka brojka, koja se svake godine povećava i nastavlja rasti. Bolest se može pojaviti kod ljudi svih dobnih skupina.

Uzroci erozije želuca

Među glavnim uzrocima erozije u želucu su:

Razmatra se jedan od mogućih razloga za razvoj erozije bakterija Helicobacter pylori, što negativno utječe na želučanu sluznicu. Dokaz njezine krivnje je prisutnost antitijela na bakteriju u velikoj većini pacijenata s erozijom.

Simptomi i znakovi

Sva djeca i odrasli s erozivnim gastritisom imaju bolan izgled. Bolest može imati različite simptome ovisno o težini. U početnim fazama pacijenti pate od:

• koža poprima sivu nijansu;
• modrice se pojavljuju oko očiju;
• postoji neugodan miris iz usta;
• jezik postaje prekriven bijelim premazom;
• smanjenje tjelesne aktivnosti i raspoloženja;
• bol u gornjem (epigastričnom, epigastričnom) dijelu trbuha (osobito nakon jela ili na prazan želudac);
• mučnina i povračanje;
• žgaravica;
• podrigivanje s kiselim okusom.

Ako se bolest ne liječi dulje vrijeme, sljedeći simptomi mogu se pridružiti općim simptomima:

• krvarenje - pojavljuje se u izmetu i povraćanju;
• anemija u općoj analizi krvi;
• patologije odljeva žuči.

Ako svaki dan primjećujete krv u stolici, hitno posjetite liječnika. Bezopasne bolesti ne uzrokuju takve simptome. No, ako se jednom pojavi krv u stolici, nema mjesta panici - to ukazuje na puknuće male žile ili na pukotinu rektuma, što nije opasno.

Razni oblici bolesti

EZ ima nekoliko oblika, ovisno o uzroku bolesti:

• Primarni. Pojavljuje se u pozadini loše prehrane, zlouporabe alkohola, pušenja itd. Nema veze s drugim patologijama gastrointestinalnog trakta (GIT).
• Sekundarna. Posljedica je neke druge bolesti (bolesti jetre, želuca, krvi, crijeva, kao i raznih tumora).
• Maligni. O ovom obliku se govori kada se otkriju kancerogeni tumori. Uzrok može biti rak krvi i drugi.

Dijagnostičke metode

Da biste identificirali bolest, svakako provedite:

• Endoskopski pregled. Glavna i najinformativnija metoda. Izvodi se pomoću fleksibilne sonde s kamerom. Uređaj se uvodi kroz usta u želudac. Omogućuje vam procjenu i prepoznavanje nedostataka u obliku čira i neoplazmi.
• Biopsija. Prikupljanje biomaterijala iz želučane sluznice za daljnju dijagnostiku u laboratoriju. Izvodi se ako postoji sumnja na rak. Metoda otkriva prisutnost stanica raka s točnošću od 99,99%.
• X-ray pregled s kontrastnim sredstvom. Provodi se nakon uzimanja barijevih soli (uglavnom se koristi barijev sulfat). Ova mješavina je dobar kontrast. Nakon rendgenske snimke jasno su vidljivi svi nedostaci na želučanoj sluznici, budući da je barij sklon nakupljanju u lezijama.
• Ultrazvučni pregled želuca. Također vam omogućuje da procijenite strukturu želuca i njegovu funkciju, vidite erozivne promjene i upale. Metoda je manje informativna jer vam ne dopušta razjašnjavanje sitnijih detalja.

Osim instrumentalnih pregleda, svakako ćete morati proći laboratorijske testove, uključujući;

• opća analiza krvi i urina;
• biokemija krvi;
• koprogram (otkrivanje skrivene krvi u stolici);
• analiza na bakteriju Helicobacter pylori.

Na temelju rezultata općeg pregleda, liječnik može propisati dodatne metode ako dijagnoza ostaje dvojbena.

Liječenje

Liječenje EJ je dugotrajan i složen proces. Tijekom egzacerbacije, pacijent mora biti hospitaliziran. Ovdje se povremeno procjenjuje stanje želučane sluznice i provode pretrage. Lijekovi se propisuju prema individualnom režimu, nakon rezultata pregleda. Uglavnom se koristi:

• antisekretorna sredstva - smanjuju proizvodnju klorovodične kiseline ( ranitidin, kvamatel);
• posebni pripravci za liječenje erozija i čira na želucu ( Venter);
• antacidi - privremeno neutraliziraju solnu kiselinu ( Maalox, fosfalugel).

Ako nema pozitivnog rezultata, pacijentu se propisuje kauterizacija ulkusa pomoću endoskopa.

Kirurške metode koriste se u posebno teškim slučajevima, kompliciranim masivnim krvarenjem ili peritonitisom. Ako se krvarenje u zahvaćenim područjima ne može zaustaviti, tada se tkivo želuca djelomično uklanja.

Uzimanje lijekova bez propisivanja liječnika je neprihvatljivo. Često se više lijekova međusobno ne kombinira i u kombinaciji dovode do pogoršanja stanja i raznih nuspojava.

Prehrana

Pri propisivanju glavnog liječenja preduvjet je dijeta. Iz prehrane je potrebno isključiti sve namirnice koje oštećuju želudac i izazivaju iritaciju. Popis zabranjenih uključuje:

• alkoholna pića;
• sve vrste sode;
• vruće i hladno;
• ukiseljeni krastavci, rajčice itd.;
• masna hrana;
• bilje, začini;
• majoneza, kečap;
• rajčice i sva jela koja ih sadrže;
• kiselo bobice;
• neke vrste žitarica (biserni ječam, ječam, heljda, proso);
• proizvodi koji sadrže gruba vlakna (mekinje, repa, zelje, itd.);
• dimljeni;
• slatkiši, bijeli kruh, peciva;
• kava čaj;
• čokolada i kakao.

Tijekom liječenja trebate jesti:

• mliječni proizvodi s niskim udjelom masti (mlijeko, kefir, fermentirano pečeno mlijeko, svježi sir);
• jaja, u bilo kojem obliku, osim prženih;
• žele od ne-kiselih bobica i voća;
• kaša od krupice i zobene kaše;
• mesni i riblji proizvodi s minimalnim udjelom masti;
• jela od povrća kuhana na pari i pečena;
• maslac i sve vrste biljnih masti.

Narodni lijekovi za eroziju želuca

Tradicionalni recepti koji se propisuju paralelno s glavnim liječenjem i prehranom pokazali su se izvrsnim kao pomoćna sredstva:

• Cvjetovi kamilice. 1 žličica suha kamilica se ulije u čašu kipuće vode. Proizvod se infuzira sat vremena. Morate uzeti pola čaše (za odrasle) i 1 žlica. (djeca), 3 puta dnevno, prije jela. Infuzija ima snažan protuupalni učinak i učinak zacjeljivanja rana.
• Rusa.Žličica zgnječenog lišća prelije se u 200 ml. kipuće vode Ostavite 1 sat. Nakon toga, juha se mora filtrirati. Pijte tri puta dnevno po 1 žličicu. Ima baktericidna i zacjeljujuća svojstva. Tijek liječenja ne smije biti duži od 1 mjeseca, jer Dugotrajna uporaba i prekoračenje navedenih doza može biti štetno za zdravlje. Nakon pauze od 10 dana, postupak se može ponoviti.
• Propolis. Pripremite tinkturu od 100 gr. propolisa i 100 gr. alkohola, temeljito protresite 20-25 minuta i ostavite 3-4 dana da sazrije. Zatim se otopina filtrira i dobivena smjesa se konzumira 10-15 kapi pola sata prije jela. Nakon 2-3 tjedna napravi se pauza od 10 dana i nakon tog vremena tinktura se nastavlja. Proizvod je vrlo učinkovit ako se uzima tijekom dužeg vremenskog razdoblja. Osim toga, ima pozitivan učinak na probavni trakt i cijeli organizam u cjelini.

Sprječavanje bolesti

Pridržavajući se preventivnih mjera, možete značajno smanjiti rizik od pojave ili pogoršanja bolesti. Da biste to učinili potrebno vam je:

• riješiti se loših navika;
• pravodobno liječiti sve patologije gastrointestinalnog trakta;
• ograničiti potrošnju štetne hrane;
• izbjegavajte stres;
• svakodnevno izvoditi terapeutske vježbe;
• kontrolirati tjelesnu aktivnost;
• više se odmorite i spavajte;
• opskrbiti tijelo potrebnim vitaminima i mineralima;
• Ne koristite lijekove na svoju ruku.

Komplikacije

Ezh je progresivna patologija, koja, ako se ne liječi, dovodi do raznih komplikacija. To bi mogao biti.