Kasne komplikacije dijabetes melitusa: prevencija i liječenje. Dijabetički sindrom šake i stopala

KASNE KOMPLIKACIJE DM

Društveni značaj dijabetes melitusa (DM) je u tome što dovodi do ranog invaliditeta i smrtnosti, što je uzrokovano prisutnošću kasnog vaskularne komplikacije dijabetes Bolesnici s dijabetesom imaju najveći rizik od razvoja kardiovaskularne bolesti. Više od 40% svih amputacija Donji udovi(nije uzrokovano traumom) provodi se u vezi sa sindromom dijabetičkog stopala I gangrena donjih ekstremiteta. Distalna polineuropatija i autonomna neuropatija uzrok su niske kvalitete života, invaliditeta i invaliditeta kod velika količina bolesnika s dijabetesom.

Kasne komplikacije dijabetesa uključuju:

1. mikroangiopatije - oštećenja kapilara, arteriola i venula, čija je klinička manifestacija retinopatija, nefropatija, kao i neuropatija, pri čemu značajno mjesto imaju primarna oštećenja krvnih žila koje sudjeluju u opskrbi krvlju perifernih dijelova živčanog sustava.

2. makroangiopatije - oštećenje velikih i srednjih plovila, što dovodi do srčani udar miokarda, moždanog udara, sindroma dijabetičkog stopala i gangrene donjih ekstremiteta.

3. neuropatija.

4. osteoartropatija. Patogeneza.

Patogeneza angiopatije je multifaktorska. Smatra se da u patogenezi angio- uključena su dva glavna faktora:

- unutarnji faktor - genetska predispozicija, tj. nasljeđivanje angiopatije (najvjerojatnije, postoji poligenski tip prijenosa).

- vanjski faktori- za provedbu genetske predispozicije za razvoj angiopatije potrebno je sudjelovanje vanjskih čimbenika, čija je uloga prvenstveno hiperglikemija i povezana kaskada metaboličkih, hormonalnih, reoloških i drugih poremećaja. Bez sudjelovanja potonjih čimbenika, realizacija genetske predispozicije za angiopatiju je nemoguća.

Unatoč značajnom opći mehanizmi Patogeneza makro- i mikroangiopatija u dijabetes melitusu, kliničke i patomorfološke karakteristike ovih lezija su različite.

Dijabetičke mikroangiopatije(DM) je kompleks patoloških promjena u mikrocirkulacijskim žilama i perimikrovaskularnim zonama koje se razvijaju kod dijabetes melitusa i drugih poremećaja tolerancije glukoze.

S DM su zahvaćene sve karike mikrocirkulacijskog lanca: arteriole, kapilare, venule, intermikrovaskularne anastomoze. Patološke promjene razvijaju se u svim elementima krvožilne stijenke: endotelu, bazalnim i elastičnim membranama, glatkim mišićnim stanicama, fibroznim strukturama, pericitima i adventiciji. Oštećenje endotela i bazalne membrane mikrožila.

Važan čimbenik oštećenja endotelnih stanica kod dijabetes melitusa u uvjetima hiperglikemije je povećanje sorbitolni put metabolizma glukoze. Aktivacija aldoza reduktaze s kasnijom akumulacijom sorbitola u endotelnim stanicama dovodi do osmotskog edema i uništavanja potonjih, do razvoja hiperosmolarnih "eksplozija" stanica.

Normalno, kao odgovor na oštećenje endotelnih stanica, dolazi do njihove regeneracije budući da endotelne stanice, kao i periciti i glatke mišićne stanice, proizvode veliku količinu tvari koje stimuliraju reparativne procese u krvnim žilama (čimbenici rasta fibroblasta i trombocita, faktor rasta endotela, angiopoetini i dr.). U dijabetes melitusu, obnova oštećenog mikrovaskularnog endotela je oštro oštećena. Poznato je da endotelne stanice proizvode širok raspon čimbenika koji reguliraju sustav homeostaze. U uvjetima kronične hiperglikemije, proces glikozilacije zahvaća proteinske elemente pretežno antikoagulantnog sustava, koji je dodatni faktor lokalna tromboza. Slobodnoradikalski procesi i glikozilacija komponenti endotelnih stanica dovode do smanjenja proizvodnje vazodilatatora, kao što su NO i prostaciklin. Rezultirajući spazam arteriola pogoršava hipoksiju i; dakle, slobodni radikali oštećuju endotelne stanice.

Crvena krvna zrnca koja sadrže glikozilirani hemoglobin imaju promijenjen površinski s-potencijal, što dovodi do staze, aglutinacije i taloga crvenih krvnih zrnaca. Finale ovih procesa je mikrotromboza, koja stvara lokalnu cirkulatornu i hemičnu hipoksiju, aktivaciju peroksidacije lipida uz oštećenje citoplazmatskih membrana endotelnih stanica.

Lezije BM imaju složenu genezu, koja se sastoji od tri glavna mehanizma: metabolički, hipoksični i imunološki kompleks. Metaboličko oštećenje BM-a temelji se na procesima enzimske i neenzimske glikozilacije njegovih proteina. U tom je slučaju mrežasta struktura kolagena tipa IV poremećena. S hiperglikemijom, sinteza fibroznih struktura i arhitektonika BM-a oštro su poremećeni. Takva promjena u strukturi potonjeg ne samo da ometa, već i potiskuje rast i regeneraciju živčana vlakna,

koji uključuje neuropatsku komponentu MD. Hipoksija, karakteristična za BM (o kojoj smo govorili gore), aktivira lipidnu peroksidaciju BM, što također dovodi do povećanja njegove propusnosti za proteine ​​plazme. Značaj oštećenja imunološkog kompleksa BM očigledan je kod autoimunog dijabetes melitusa. Talože se na BM mikrožila subendotelno ili na “golom” BM. imuni kompleksi(IR) drugačiji sastav. Ovi IC sadrže inzulin, njegove prekursore i metabolite kao antigene (autoantigene); proteini glatkih mišićnih vlakana i fibroblasta; površinski i citoplazmatski antigeni stanica otočića (osobito P) gušterače; antigeni drugih organa i tkiva (nadbubrežni korteks, želudac, itd.); imunoglobulini G, kao i mnoge druge tvari koje obavljaju funkciju antigena. Ulogu autoantitijela u IC obično imaju imunoglobulini A, M, G. Treba napomenuti da imunološko oštećenje BM vjerojatno ne izvode samo IC, već i autoantitijela. Regeneracija BM oštećene u dijabetes melitusu naglo je smanjena i poremećena zbog oštećenja stanica koje je provode (EC, SMC, periciti) i poremećaja membransko-staničnih i međustaničnih interakcija u mikrožilama.

DIJABETIČKA RETINOPATIJA Epidemiologija.

U bolesnika s dijabetesom tipa 1, nakon 5-7 godina, klinički vidljivi simptomi DR nalaze se u 15-20% slučajeva, nakon 10 godina - u 50-60%, a nakon 30 godina u gotovo svih bolesnika. Kod dijabetesa tipa 2, zbog kasne dijagnoze, znakovi DR se otkrivaju već pri dijagnozi dijabetesa u 15-30% slučajeva, nakon 10 godina - u 50-70%, a nakon 30 godina - u više od 90% bolesnika. . Najteži stupanj oštećenja mrežnice - proliferativna retinopatija - opažen je u 10-30% svih slučajeva dijabetesa. Patogeneza.

Patogenetski mehanizmi DR su raznoliki i daleko su od potpunog proučavanja. Bez sumnje, svi su oni izravno ili neizravno povezani s hiperglikemijom. Hiperglikemija je posebno opasna za neovisno o inzulinu tkiva (osobito za vaskularni endotel i pericite), transport glukoze u koji ne zahtijeva prisutnost inzulina.

Povećana koncentracija glukoze u stanicama uz prisustvo enzima aldoza reduktaze uzrokuje razvoj njezinog metabolizma duž poliolnog puta uz stvaranje fruktoze i sorbitola. Nakupljanje sorbitola dovodi do poremećaja osmotskog i ravnoteža elektrolita, oteklina, poremećaj stanične strukture i funkcije.

Endotel retinalnih žila glavna je struktura u sustavu krvno-oftalmološke barijere; na lokalnoj razini podupire cirkulaciju krvi

u skladu s potrebama neuralne retine, regulira aktivnost trombocita, sprječava taloženje fibrina u parijetalnom dijelu te stvaranje intravaskularnih trombocita i koagulacijskih tromba. Kršenje integriteta i funkcije endotela važna je karika u patogenezi DR.

Smatra se da ovaj mehanizam ima značajnu ulogu u smrti pericita, disfunkciji endotela kapilara i njegovom djelomičnom gubitku. Vaskularni zid postaje "porozan", poput sita. Kroz tako promijenjenu stijenku iz žile počinje istjecati tekući dio krvi s u njoj otopljenim bjelančevinama, mastima i sl. U stadiju neproliferativne dijabetičke retinopatije javljaju se promjene na arterijskim i venskim žilama, više sitnih intraretinalna krvarenja, područja poremećene prokrvljenosti, područja edema, gdje je mrežnica zadebljana zbog nakupljene tekućine i intraretinalnih naslaga proteinsko-masnih kompleksa - "čvrsti eksudati". Tako dolazi do otoka mrežnice, ona postaje zadebljana, prekidaju se veze između živčanih stanica, a neke stanice mrežnice odumiru.

Periciti jačaju mehaničku strukturu kapilare i sudjeluju u autoregulaciji kapilarni protok krvi. Gubitak pericita pridonosi kapilarnoj atoniji i stvaranju mikroaneurizme. Smrt nekih endotelnih stanica kombinira se s aktivnom proliferacijom drugih, zadebljanjem bazalne membrane i stvaranjem mikrotromba. Vaskularni krevet retine postaje neravan. Kombinira područja koja nisu prokrvljena s područjima proširenih kapilara i venskih žila. Na mjestima poremećene cirkulacije krvi i prehrane mrežnice nastaju "infarktne" zone u kojima dio mrežnice odumire. nervne ćelije. U tim područjima mrežnica više nije sposobna percipirati svjetlosne informacije. Pri pregledu fundusa pojavljuju se kao bjelkasta žarišta, lezije "vata" ili "meki eksudati".

Hipoksične zone služe kao izvori proliferativnih čimbenika, posebice faktora rasta vaskularnog endotela (VEGF), koji proizvode endotel, Müllerove stanice i astroglija. Akumulacija čimbenika rasta uzrokuje razvoj proliferativnih procesa s pojavom ne samo novoformiranih žila, već i fibroglijskih vrpci i membrana, kompliciranih krvarenjima i trakcijskim odvajanjem mrežnice. Širenje čimbenika rasta kroz staklasto tijelo (VT) u prednju očnu sobicu dovodi do razvoja rubeoze irisa i neovaskularnog glaukoma.

Na razvoj DR značajno utječe anatomija retinalnog vaskularnog sustava, uključujući dihotomnu podjelu svake arteriole, terminalnu prirodu opskrbe krvlju retinalnih zona (odsutnost anastomoza) i tijesno spajanje endotelnih stanica. Klinički

Značaj dihotomne podjele arteriole je u tome što se s povećanjem otpora kretanju krvi duž jedne njezine grane krvotok redistribuira u korist druge grane. (fenomen krađe). To doprinosi nastanku žarišnih ishemijskih žarišta karakterističnih za DR u kombinaciji s područjima povećane perfuzije. Klasifikacija (E. Kohner i M. Porta). Postoje tri faze razvoja DR:

1. neproliferativan

2. preproliferativni,

3. proliferativni.

U prvoj fazi uočavaju se proširene vene, ograničeni broj mikroaneurizmi, pojedinačna intraretinalna lipidna žarišta (“tvrdi eksudati”) i mikrohemoragije (“meki eksudati”).

U preproliferativnom stadiju svi gore navedeni simptomi se kvantitativno povećavaju. Promjene na venama karakterizirane su ne samo njihovim proširenjem, već i nejednakim kalibrom, ponekad suženjima, jasnim izgledom, zakrivljenošću i stvaranjem petlji. Vrlo oštre promjene u venskom

žile ukazuju na pojavu glijalnih suženja duž njihovog toka. Uz tvrda eksudativna žarišta pojavljuju se i mekana žarišta uzrokovana akutnom žarišnom ishemijom u sloju živčanih vlakana retine. Povećava se količina krvarenja; koja može biti ne samo intraretinalna, već i površinska, prugasta pa čak i preretinalna. Fluoresceinska angiografija fundusa otkriva područja retine koja nisu prokrvljena krvlju i arteriovenularne shuntove, istjecanje fluoresceina iz retinalnih žila i mikroaneurizme te smanjenje paramakularnih kapilara.

Proliferativni DR karakterizira pojava novonastalih krvnih žila na disku optički živac, blizu njega ili usput velike grane retinalne žile, stvaranje fibroglijalnih filmova, uzica. U slučajevima kada nema posteriornog odvajanja vitrealne stijenke, neovaskularni proces i glioza mogu se proširiti duž Aaloidne membrane CT-a.

Posljedice proliferativne DR uključuju preretinalna krvarenja, hemoftalmus, retinoshizu, trakcijsko odvajanje retine i neovaskularni glaukom.

Ozbiljna komplikacija DR, koja se može pojaviti u bilo kojoj fazi, je makulopatija, koja dovodi do smanjenja središnjeg vida. Makulopatija može biti uzrokovana edemom, naslagama lipidnog eksudata iz parafoveolarnih kapilara, trakcijskim djelovanjem na retinu hijaloidne membrane CT-a, epiretinalne membrane ili izraženim smanjenjem kapilarne mreže (ishemijska makulopatija)! Neproliferativna dijabetička retinopatija.

Proširenje vena i kapilara ■ Mikroaneurizme

Krvarenja (uglavnom u paramakularnoj zoni)

Retinalni edem (u području makule ili duž velikih krvnih žila)

Pojedinačna eksudativna žarišta (uglavnom u središnjem dijelu fundusa)

Vid nije oslabljen.

Preproliferativna dijabetička retinopatija.

Venske abnormalnosti (bistrina, tortuoznost, duplikacija, petlje, izražene fluktuacije u kalibru krvnih žila) Višestruka retinalna krvarenja

■ Višestruke eksudativne lezije (tvrde i meke)

■ Smanjena vidna oštrina (promjene na očnom dnu zahvaćaju i makularno područje)

Proliferativna dijabetička retinopatija.

Neovaskularizacija glave vidnog živca i drugih dijelova retine, s prodorom u staklasto tijelo

■ Rubeoza (novoformirane žile šarenice)

Ponavljana krvarenja u staklasto tijelo, preretinalna krvarenja s tvorbom fibrozno tkivo(vitreoretinalne vrpce)

■ Moguće trakcijsko odvajanje mrežnice

Smanjena ozbiljnost vizija sve do sljepoće.

Oftalmološki pregled.

Oftalmološki pregled bolesnika sa šećernom bolešću i DR obavlja sljedeće zadatke:

Postavljanje dijagnoze DR, uključujući određivanje stadija bolesti; - kontrola nad dinamikom procesa; procjena učinkovitosti terapije;

Razotkrivanje nuspojave te prilagođavanje tijeka liječenja. Pregled, uz uobičajene metode pregleda očnog bolesnika, uključuje:

Biomikroskopija fundusa,

retinografija,

Fluoresceinska angiografija retine (ako je indicirana).

O stanju krvnih žila prednjeg segmenta oka može se procijeniti pomoću biomikroskopije i fluoresceinske angiografije.

Ultrazvučne i elektrofiziološke metode istraživanja posebno su korisne kada je nemoguć detaljan vizualni pregled očnog dna (katarakte, krvarenja ili zamućenja očnog dna). Primarna i sekundarna prevencija.

Bolesnike s dijagnosticiranim dijabetesom bez kliničkih znakova DR treba pregledati oftalmolog svake 1-3 godine. Nakon pojave simptoma DR, vrijeme posjeta oftalmologu određuje se pojedinačno, ali ne manje od 1-2

puta tijekom godine. Pogoršanje vida zahtijeva hitan posjet oftalmologu. Velika važnost namijenjen je podučavanju bolesnika s dijabetesom metodama samokontrole, pravilne prehrane, tjelesnog vježbanja, prestanka pušenja i alkoholnih pića te smanjenja stresa.

Osnova prevencije i liječenja DR je optimalna nadoknada metabolizma ugljikohidrata. U slučaju teške hiperglikemije, smanjenje razine glukoze u krvi treba provoditi polako, tijekom nekoliko tjedana, kako bi se izbjeglo pogoršanje ne samo dobrobiti pacijenta, već i stanja mrežnice, pa čak i mogućeg gubitka vida. Kirurgija.

Svrha kirurških zahvata za DR je prevencija i liječenje onih komplikacija koje su glavni uzroci smanjenja vida ili sljepoće. Kirurške metode uključuju

Foto - ili * kriokoagulacija retine,

vitrektomija,

■ operacije ablacije retine i neovaskularnog glaukoma.

Fotokoagulacija mrežnice se izvodi laserima koji rade u zelenoj, žutoj ili crvenoj boji. infracrvene zone svjetlosnog spektra. Posebno se često koriste argonski ili kriptonski laseri.

Koriste se tri glavne metode laserske fotokoagulacije: /. Fokalna laserska fotokoagulacija, koji se sastoji u nanošenju koagulata na mjesta gdje je fluorescein proziran tijekom angiografije, na područja gdje su lokalizirane mikroaneurizme, manja krvarenja, eksudati. 2. Barijerna laserska fotokoagulacija, koji se sastoji u nanošenju malih koagulata paramakularno u nekoliko redova. Ova metoda se koristi za neproliferativnu dijabetičku retinopatiju u kombinaciji s makularnim edemom.

U uspješnim slučajevima PRFC dovodi ne samo do obustave procesa neovaskularizacije i glioze, već i do djelomičnog ili potpunog nestanka prethodno formiranih novoformiranih žila. Učestalost pozitivnih ishoda pravodobnog PRFC-a doseže 80-90%. Međutim, u nekim slučajevima potrebne su dodatne laserske intervencije ili vitrektomija.

Kada su prozirni mediji oka zamućeni, osobito kod hemoftalmije, PRFC se ne može izvesti. U takvim slučajevima koristi se transkonjunktivalna ili transskleralna kriokoagulacija septuma. Ovaj postupak ubrzava resorpciju krvarenja i zaustavlja ili usporava napredovanje proliferativne DR.

U najtežim slučajevima proliferativne DR, komplicirane perzistentnim hemoftalmusom, stvaranjem glijalnih i fibrovaskularnih membrana, trakcijskom makulopatijom ili ablacijom retine, koristi se vitrektomija s uklanjanjem ili segmentacijom epiretinalne i stražnje hijaloidne membrane, fokalna ili panretinalna endolaserska fotokoagulacija i, ako potrebno, plinska ili silikonska tamponada.

DIJABETIČKA NEFROPATIJA.

Vodeći uzrok smrti u bolesnika s dijabetesom tipa 1 u svijetu je kronično zatajenje bubrega (CRF) zbog progresije dijabetička nefropatija(DN).

Oštećenje bubrega kod dijabetesa.

/. Specifična oštećenja bubrega(zapravo dijabetička nefropatija-

tia): difuzna glomeruloskleroza, nodularna glomeruloskleroza (Kim-

Melstila-Wilson).

2. Nespecifično oštećenje bubrega

Infektivne: bakteriurija, pijelonefritis, karbunkul bubrega, apsces bubrega, papilarna nekroza.

Vaskularni: aterosklerotična nefroskleroza, hipertenzivna nefroskleroza.

Toksičan: uz uvođenje kontrastnih sredstava, zlouporaba nenarkotičkih analgetika.

Neurogeni: atonija Mjehur.

Imunološki upalni: glomerulonefritis, intersticijski nefritis.

Tumor: paraneoplastične nefropatije.

Bolest urolitijaze.

Oštećenje bubrega u šećernoj bolesti predstavljeno je širokim spektrom, u kojem su dijabetička glomeruloskleroza, piogena

lonsfritis i infekcija mokraćni put, aterosklerotična nefroskleroza, hipertenzivna nefroskleroza. Ove promjene prvenstveno se odnose na karakteristike metabolički poremećaji sa šećernom bolešću s karakterističnim mikromakroangiopatijama, sklonošću infektivnim komplikacijama i povećanim rizikom kardiovaskularna patologija.

Značajke oštećenja bubrega kod dijabetesa tipa 2 mogu biti posljedica morfoloških promjena prirode povezanih s dobi, kao što je skleroza malih bubrežnih arterija i arteriola (osobito eferentnih) s hiperperfuzijom medule i smanjenjem kortikalne frakcije, intersticijska fibroza medule, žarišna glomeruloskleroza. Smanjenje funkcije filtracije (sporije od sposobnosti koncentracije) povezano je sa smanjenjem kortikalnog protoka krvi (za 10% svakog desetljeća) i progresijom glomeruloskleroze tako da se do 80. godine života ukupni broj glomerula gotovo prepolovi. Povoljna pozadina uz poremećaji povezani sa starenjem bubrežne hemodinamike su smanjena imunološka reaktivnost, poremećaj urodinamike (hipokinezija uretera, mokraćnog mjehura, adenom prostate), hipertonična bolest, hiperlipidemija s utvrđenim "nefrotoksičnim" učinkom lipida. Čak i umjereni učinci dismetabolizma uzrokovanog dijabetesom mogu dekompenzirati bubrege kod starijih osoba.

U šećernoj bolesti postoji ovisnost učestalosti razvoja DN o trajanju bolesti, no tijek i kliničke manifestacije DN u šećernoj bolesti tipa 2 donekle se razlikuju od oštećenja bubrega u šećernoj bolesti tipa 1.

Hiperfiltracija, tj. velika brzina protoka, karakteristična je za rane faze DN u bolesnika s tipom 1 dijabetesa. glomerularna filtracija(više od 140 ml/min), ne detektira se u bolesnika sa šećernom bolešću tipa 2, što je vjerojatno posljedica težine sklerotičnih promjena u bubrežnom tkivu već na početku bolesti kod potonjeg. Mikroalbuminurija u bolesnika s dijabetesom tipa 1 najvažniji je prekursor klinički stadij DN, u bolesnika s dijabetesom tipa 2 ovaj je pokazatelj više povezan s razvojem kardiovaskularne patologije (55-60% bolesnika s dijabetesom tipa 2 s mikroalbuminurijom umire od infarkta miokarda ili moždanog udara, a samo 3-5% od uremije. Etiopatogeneza.

Osnova patomorfoloških promjena u dijabetičkoj nefropatiji je stanična proliferacija endotela i zadebljanje bazalne membrane.

S morfološke točke gledišta, postoje dvije glavne vrste lezija bubrežnih glomerula kod dijabetesa - nodularne i difuzne. Češće se opaža difuzna glomeruloskleroza (intrakapilarna), koja napreduje do

dosta sporo i rijetko dovodi do kroničnog zatajenja bubrega. Morfološke promjene kod ovog oblika prisutni su u cijelom bubregu.

Drugi oblik, nodularni, uočava se, u pravilu, od samog početka dijabetesa (obično dijabetesa tipa 2) i brzo napreduje s razvojem dijabetičkih glomerulokapilarnih mikroaneurizmi smještenih na periferiji ili u središtu glomerula, sužavajući se ili potpuno. začepljujući lumen kapilara.

Uz promjene u glomerularnim kapilarama, uočavaju se lezije arteriola sa zadebljanjem intime, s taloženjem u međukapilarnom prostoru (glomerularni mezangij) lipida i proteina koji pridonose razvoju sklerotičnih promjena koje dovode do okluzije glomerula ( povećani volumen mezangija počinje kompresirati vaskularnu mrežu glomerula), atrofija bubrežnih tubula i poremećena filtracijska funkcija bubrega. Lezije zahvaćaju i aferentne i eferentne žile, što je osobito tipično za dijabetes.

Trenutno je dokazana uloga sljedeće 2 skupine čimbenika uključenih u razvoj DN-a, koji su usko isprepleteni i međusobno povezani:

■ metabolički: hiperglikemija, hiperlipidemija;

■ hemodinamski: intraglomerularna hipertenzija, arterijska hipertenzija.

Hiperglikemija je okidač metabolički čimbenik u razvoju dijabetičkog oštećenja bubrega. U nedostatku hiperglikemije, promjene u bubrežnom tkivu karakteristične za dijabetes se ne otkrivaju. Mehanizmi nefrotoksičnog učinka hiperglikemije razjašnjeni su tek na samom kraju 90-ih:

Neenzimska glikozilacija proteina membrane bubrega, mijenjanje njihove strukture i funkcije;

poliolni put metabolizma glukoze, što dovodi do nakupljanja osmotski aktivnog sorbitola u tkivima;

izravni toksični učinak glukoze na tkivo bubrega, što dovodi do aktivacije enzima protein kinaze C, što povećava propusnost bubrežnih žila;

■ aktivacija oksidativnih reakcija koje pridonose stvaranju velikih količina slobodni radikali koji imaju citotoksični učinak. Hiperlipidemija je još jedan metabolički faktor u progresiji DN,

također dovodi do promjena u strukturi bubrežnih membrana i progresije glomeruloskleroze. Intraglomerularna hipertenzija (visoki hidraulički tlak u kapilarama bubrežnih glomerula) vodeći je hemo-

dinamički faktor u progresiji DN. Utvrđeno je da je uzrok razvoja intraglomerularne hipertenzije visoka aktivnost bubrežnog renin-angiotenzinskog sustava, odnosno hiperaktivnost angiotenzina II. Upravo taj vazoaktivni hormon ima ključnu ulogu u poremećaju intrarenalne hemodinamike i razvoju strukturnih promjena u bubrežnom tkivu kod dijabetesa.

Arterijska hipertenzija, koja nastaje kao posljedica dijabetičkog oštećenja bubrega, postaje najjači čimbenik progresije bubrežne patologije, a snaga njezinih štetnih učinaka višestruko je veća od utjecaja metaboličkog čimbenika (hiperglikemija i hiperlipidemija).

Klasifikacija dijabetičke nefropatije

(CE. Mogensen et al. (1983), na temelju laboratorijskih i kliničkih

/. Hiperfunkcionalna hipertrofija(1. stadij) Bez kliničkih manifestacija

Karakterizira ga hiperperfuzija, hiperfiltracija i normoalbuminurija (manje od 30 mg/dan). Uočljiv V U nekim slučajevima mikroalbuminurija je reverzibilna s inzulinskom terapijom.

■ Stopa glomerularne filtracije je visoka, ali također reverzibilna. 2. Stadij početnih strukturnih promjena(2. faza)

Nema kliničkih manifestacija

■ Pojavljuje se 2-5 godina od početka dijabetesa

■ Karakterizirano zadebljanjem bazalne membrane glomerula i povećanjem volumena mezangija;

■ Manifestira se hiperfiltracijom i normoalbuminurijom (manje od 30 mg/dan). Mikroalbuminurija nije konstantna - otkriva se s dekompenzacijom dijabetesa i sa tjelesna aktivnost.

Brzina glomerularne filtracije je značajno povećana. 2. Početak nefropatije(3. faza).

■ Bez kliničkih manifestacija

■ Razvija se više od 5 godina od početka bolesti, češće nakon 10-15 godina.

■ Mikroalbuminurija je stalna.

Stopa glomerularne filtracije je umjereno povećana ili normalna. Krvni tlak ima tendenciju povećanja, osobito tijekom tjelesne aktivnosti.

Povećava se krvni tlak

Klinička nefropatija(4. faza)

Razvija se 15-20 godina od početka bolesti.

Mikroalbuminurija se razvija u kliničku proteinuriju (sadržaj

proteina više od 0,5 g dnevno). ■ Stopa glomerularne filtracije se smanjuje.

Gotovo je konstantan arterijska hipertenzija.

Završni stadij zatajenja bubrega ili stadij uremije(5. stadij), karakteriziran vrlo niskom brzinom glomerularne filtracije (manje od 10 ml / min); totalna difuzna ili nodularna glomeruloskleroza.

Prvi tri stadiji dijabetičke nefropatije pretklinički su i javljaju se bez klinički simptomi. Objektivni znak prisutnosti nefropatije u tom razdoblju je mikroalbuminurija. Normalno se ne izlučuje više od 30 mg albumina dnevno, što je ekvivalentno koncentraciji albumina manjoj od 20 mg/l V jednokratni test urina. Kada se pojavi proteinurija, izlučivanje albumina iz urin prelazi 300 mg/dan. Stoga je raspon mikroalbuminurije 30 do 300 mg/dan ili 20 do 200 mcg/min.

U Rusiji je 2000. Ministarstvo zdravstva Ruske Federacije odobreno novu klasifikaciju DN-a, uključujući tri stupnja razvoja ovu komplikaciju.

stadij mikroalbuminurije

stadij proteinurije s očuvanom funkcijom izlučivanja dušika u bubrezima stadij kroničnog zatajenja bubrega (CRF)

Pažljivom kontrolom glikemije i normalizacijom intrarenalne hemodinamike i bubrežnog volumena, što se može postići dugotrajnom primjenom inhibitora angiotenzin konvertirajućeg enzima, moguća je stabilizacija i usporavanje progresije nefropatije. Pojava proteinurije ukazuje na značajan destruktivni proces u bubrezima, u kojem je oko 50-75% glomerula već sklerotično, a morfološke i funkcionalne promjene postale su nepovratne. Pokazalo se da od tog vremena (pojava proteinurije) stopa glomerularne filtracije progresivno opada brzinom od 1 ml/min mjesečno ili oko 10 ml/min godišnje, što dovodi do završnog stadija zatajenja bubrega 7-10 godine nakon pojave proteinurije.

Kliničke manifestacije dijabetičke nefropatije.

Kliničke manifestacije dijabetičke nefropatije uvelike ovise o tipu dijabetesa. Kod dijabetesa tipa 1 prvi simptom je proteinurija, koja u početku rijetko prelazi 1 g/l i nije praćena promjenama urinarnog sedimenta, edemima i arterijskom hipertenzijom. Gotovo uvijek, već u ovoj fazi, uočavaju se promjene u fundusu u obliku dijabetičke retinopatije. Nakon toga se pojavljuju i stalno povećavaju drugi simptomi: proteinurija doseže 10 g/l, razvija se hipoalbuminurija, edem i arterijska hipertenzija. Često se opažaju znakovi neuropatije (oslabljena osjetljivost, bol, smanjeni tetivni refleksi). Svi ovi klinički fenomeni praćeni su povećanjem ukupne količine lipida, osobito kolesterola, dok je razina ukupne bjelančevine smanjen (nefrotski sindrom). Poremećaji koncentracije i funkcije izlučivanja bubreg

U stadiju kroničnog zatajenja bubrega glikemija, glukozurija i potreba za inzulinom mogu se značajno smanjiti zbog smanjenja stope razgradnje inzulina i njegovog izlučivanja mokraćom. .

Osim specifičnih promjena na bubrezima, kod dijabetes melitusa često se uočavaju upalne bolesti bubrega. U urinu takvih bolesnika otkriva se bakteriurija koja je asimptomatska ili s kliničkom slikom pijelonefritisa. Gnojni pijelonefritis kod pacijenata šećerna bolest javlja se u obliku apostematoznog nefritisa, apscesa ili karbunkula bubrega. Cistitis je često pridružen. Ovo je olakšano ne samo prisutnošću glukozurije (okruženje za razmnožavanje mikroba), već i autonomnom neuropatijom, što dovodi do sindroma nepotpunog pražnjenja mjehura.

Infekcija bubrega može dovesti do stvaranja apscesa ili karbunkula bubrega, što se može javiti uz kliničku sliku kolecistitisa, upala slijepog crijeva, pankreatitisa itd. Septička priroda temperaturne krivulje i relativna otpornost na antibiotsku terapiju, unatoč odsutnosti tipični bolni sindrom (autonomna neuropatija), pokazatelji su mogućeg apscesa ili karbunkula bubrega. Ultrazvuk u nekim slučajevima pomaže uspostaviti ispravna dijagnoza, a kirurško liječenje spašava živote bolesnika. Osim toga, kod šećerne bolesti javlja se hidronefroza uzrokovana "atoničnom" (neurogenom) mjehur. Dijagnoza dijabetičke nefropatije.

Najranija i najpouzdanija metoda za dijagnosticiranje DN je test mikroalbuminurije. Pojam "mikroalbuminurija" odnosi se na izlučivanje albumina u urinu u malim količinama (od 30 do 300 mg/dan). Ova količina proteina ne utvrđuje se tradicionalnom rutinskom analizom krvi.

chi, pa se stoga najraniji stadij DN ne može dijagnosticirati. Ali ova faza je jedina reverzibilna s pravodobnom primjenom patogenetske terapije. Potrebno je provesti probir na mikroalbuminuriju

u bolesnika s dijabetesom tipa 1:

Jednom godišnje nakon 5 godina od početka DM (kod početka DM poslije

pubertet);

Jednom godišnje od trenutka dijagnoze DM (na početku DM u

razdoblje puberteta);

u bolesnika s dijabetesom tipa 2:

Jednom godišnje od trenutka dijagnoze dijabetesa.

Prevencija i liječenje dijabetičke nefropatije ovisno o stadiju.

Uz normalno izlučivanje albumina mokraćom U prisutnosti mikroalbuminurije.

1. Pažljivo ispravljanje metabolizam ugljikohidrata:

Režim intenzivirane inzulinske terapije za dijabetes tipa 1 i prijelaz na inzulinsku terapiju za bolesnike sa šećernom bolešću tipa 2 u slučaju loše kompenzacije pri uzimanju oralnih hipoglikemijskih sredstava;

2. Ispravak krvni tlak:

Započnite antihipertenzivnu terapiju ako krvni tlak poraste iznad 140/90 mmHg. Art., među antihipertenzivnim lijekovima poželjno je propisati terapiju inhibitorima angiotenzin-konvertirajućeg enzima (ACE).

Izbjegavajte propisivanje lijekova koji pogoršavaju metabolizam ugljikohidrata i lipida ( neselektivni P-blokatori- obsidan, anaprilin, tiazidni diuretici poput hipotiazida).

3. Korekcija intrarenalne hemodinamike:

ACE inhibitori (čak i uz normalnu razinu krvnog tlaka). U prisustvu proteinurgš.

1. Korekcija metabolizma ugljikohidrata.

2. Korekcija krvnog tlaka s poželjnim propisivanjem ACE inhibitora.

U stadiju mikroalbuminurije unos proteina je ograničen na 1 g/kg tjelesne težine.

U fazi proteinurije do 0,7 - 0,8 g po 1 kg tjelesne težine.

U fazi kroničnog zatajenja bubrega - do 0,5 - 0,6 g po 1 kg tjelesne težine,

Preporučljivo je zamijeniti životinjske bjelančevine biljnim. Dopušteno proširenje ugljikohidratna dijeta za pokrivanje troškova energije. Dijeta bolesnika treba biti pripremljena uz sudjelovanje nutricionista. 4. Korekcija metabolizma lipida:

Povećanje proteinurije u pravilu je popraćeno razvojem hiperlipidemije s prevlašću aterogenih lipidnih frakcija, pa se preporučuje pridržavanje dijete za snižavanje lipida. Prilikom povećanja ukupni kolesterol više od 6,5 mmol/l (norma do 5,2) i trigliceridi u serumu više od 2,2 mmol/l (norma do 1,7), preporuča se dodati lijekove koji normaliziraju lipidni spektar krvi.

U fazi kroničnog zatajenja bubrega (CRF):

U bolesnika s dijabetesom tipa 1 s progresijom kroničnog zatajenja bubrega dnevne potrebe inzulina se naglo smanjuje (zbog inhibicije aktivnosti bubrežne inzulinaze, koja metabolizira inzulin). U tom smislu povećava se učestalost hipoglikemijskih stanja, što zahtijeva smanjenje doze inzulina;

U bolesnika s dijabetesom tipa 2 koji primaju terapiju oralnim hipoglikemicima, s razvojem kroničnog zatajenja bubrega, preporučuje se prijelaz na terapiju inzulinom, budući da se većina tih lijekova metabolizira i izlučuje u serijama. Iznimka je lijek glyurenorm (glikvidon), koji se izlučuje putem bilijarnog trakta, što dopušta njegovu primjenu u bolesnika s ranim stadijem kroničnog zatajenja bubrega (kreatinin u serumu ne više od 200 µmol/l);

Kada se kreatinin u serumu poveća na više od 200 µmol/l (ili 2,2 mg%), postaje neophodno voditi bolesnika zajedno s nefrologom kako bi se odlučilo o taktici konzervativnog liječenja takvih bolesnika;

Kada kreatinin u serumu poraste na više od 500 µmol/l (ili 5,5 mg%), odlučuje se o pripremi bolesnika za izvantjelesne (hemodijaliza, peritonealna dijaliza) ili kirurške (transplantacija bubrega) metode liječenja.

Indikacije za izvantjelesnu i kirurške metode liječenje dijabetičke nefropatije Transplantacija bubrega

Kada kreatinin u serumu poraste na 8-9 mg% (600-700 µmol/l) i brzina glomerularne filtracije se smanji< 25 мл/мин

Hemodijaliza ili peritonealna dijaliza

kada kreatinin u serumu poraste na mg% (µmol/l) i brzina filtracije se smanji< 10 мл/мин

Otkrivanje mikroalbuminurije ili proteinurije obvezna je indikacija za početak aktivnog liječenja lijekovima za DN. Trenutno je pitanje izbora najučinkovitijeg lijeka koji može usporiti napredovanje patološkog procesa u bubrezima kod dijabetesa jasno riješeno u korist ACE inhibitora (kaptopril, enalapril, perindopril, ramipril, fosinopril, trandolanpril itd.). .). To je zbog činjenice da ACE inhibitori, blokirajući stvaranje snažnog vazokonstriktora - angiotenzina II, ne samo da imaju izražen učinak hipotenzivni učinak, ali i specifično zaštitno djelovanje na tkivo bubrega, bez obzira na njihov učinak na razinu krvnog tlaka. Utvrđeno je da je lokalna bubrežna koncentracija angiotenzina II tisućama puta veća od njegovog sadržaja u krvnoj plazmi. Mehanizmi patogeno djelovanje angiotenzin II na bubrežno tkivo nije samo zbog njegovog vazoaktivnog učinka, već i zbog proliferativne, prooksidativne i protrombogene aktivnosti.

Prema zadnjim preporukama SZO (1999.) ACE inhibitori su prepoznati kao lijekovi prvog izbora za liječenje DN. ACE inhibitori mogu normalizirati ne samo sistemsku, već i intraglomerularnu hipertenziju, koja ima važnu ulogu u ključna uloga u progresiji dijabetičkog oštećenja bubrega. Ovi lijekovi, blokiranjem stvaranja angiotenzina II, osiguravaju ekspanziju eferentne (eferentne) glomerularne arteriole, čime značajno smanjuju intraglomerularni hidrostatski tlak. Jedinstvena nefroprotektivna svojstva ACE inhibitora omogućuju njihovu upotrebu u liječenju najranijeg stadija DN (stadija mikroalbuminurije) čak i uz normalne razine sistemskog krvnog tlaka. U bolesnika sa šećernom bolešću i arterijskom hipertenzijom pojačan je antiproteinurijski učinak ACE inhibitora značajno smanjenje sistemski krvni tlak.

Relativno nedavno se pojavio na farmaceutskom tržištu nova grupa lijekovi koji mogu blokirati djelovanje angiotenzina II na razini receptora na koje ovaj peptid djeluje. Ovi lijekovi se nazivaju antagonisti angiotenzinskih receptora. To uključuje losartan, irbesartan, valsartan itd. Možda će kombinacija ACE inhibitora i antagonista angiotenzinskih receptora, koja omogućuje blokiranje aktivnosti renin-angiotenzinskog sustava, biti najučinkovitija u sprječavanju progresije dijabetičkog oštećenja bubrega, ali ovo pitanje i dalje ostaje otvoreno.

Ekonomski aspekti dijabetičke nsfropatije.

Liječenje bolesnika sa šećernom bolešću u završnom stadiju zatajenja bubrega zahtijeva ogromne troškove. U SAD-u je cijena liječenja 1 pacijenta na hemodijalizi tisuća kuna. $ godišnje. S istom količinom novca moguće je provesti:

Probir mikroalbuminurije (MAU) u 4000 bolesnika s dijabetesom ili

Omogućiti terapiju ACE inhibitorima u trajanju od godinu dana za 400 bolesnika s dijabetesom u stadiju MAU, što će u 50% slučajeva potpuno zaustaviti progresiju nefropatije.

Omogućiti terapiju ACE inhibitorima godinu dana za 200 bolesnika sa šećernom bolešću u fazi proteinurije, što će zaustaviti progresiju

DN i njegov prijelaz u fazu kroničnog zatajenja bubrega u 50% bolesnika. t

DIJABETIČKA NEUROPATIJA

Neuropatija zauzima posebno mjesto među kasnim komplikacijama dijabetes melitusa. Prvi klinički znakovi neuropatije mogu se pojaviti već u ranoj fazi razvoja bolesti i u pravilu su popraćeni subjektivnim simptomima koji značajno utječu na kvalitetu života bolesnika (primjerice, bol). uzrokuju nastanak neuropatskog ulkusa stopala, utječu na sam tijek šećerne bolesti.Na primjer, posljedica neuropatske gastroenteropatije može biti značajna varijabilnost u apsorpciji hrane u crijevima (osobito ugljikohidrata) i, kao rezultat, nepredvidive fluktuacije kod postprandijalne glikemije.Posljedica autonomne neuropatije je gubitak sposobnosti bolesnika da prepoznaju hipoglikemiju.

Danas se patogenetski putovi oštećenja živčanog sustava svode na dvije glavne teorije koje se nadopunjuju: metaboličku i vaskularnu. Štoviše, ako se ranije pripisivalo više pozornosti i, sukladno tome, veći udio u razvoju neuropatije vaskularne promjene, objedinjeni pojmom dijabetičke mikroangiopatije, danas rezultati brojnih studija ukazuju na blisku povezanost između metaboličkih promjena i stanja endoneuralnog krvotoka.

Kao uzrok sindroma dijabetičkog stopala, uključujući gangrenu, značajnu ulogu ima periferna senzorna i autonomna polineuropatija.

Tia. Bolesnici s neuropatski inficiranim stopalima čine 60-70% svih bolesnika sa sindromom dijabetičkog stopala.

Hiperglikemija, kompetitivno inhibirajući transport mioinozitola u stanicu, dovodi do smanjenja njegove intracelularne koncentracije, što, uz poremećaj sinteze mijelina, dovodi do smanjenja aktivnosti Na-K-ATPaze i, kao posljedica toga, demijelinizacije živca. vlakna, gubitak sposobnosti prijenosa živčanih impulsa duž vlakna i usporavanje brzine podražaja živaca.

S dijabetičkom neuropatijom razvijaju se mikrocirkulacijski poremećaji u sustavu intraneuralnih žila. Pritom ključnu ulogu ima povećanje stvaranja krajnjih produkata uznapredovale glikacije, što je posljedica dugotrajne hiperglikemije s poremećajem strukture vaskularne stijenke, a posebno bazalne membrane kapilara. Istodobno se potiče stvaranje lipoproteina niske gustoće i njihovo nakupljanje u vaskularni zid, proliferacija glatkih mišićnih stanica. Određenu ulogu ima i utjecaj lipidne peroksidacije, koja značajno povećava stvaranje slobodnih radikala koji destruktivno djeluju na endotel, kao i suzbijanje sinteze prostaciklina, koji ima vazodilatacijska svojstva i fiziološki je inhibitor. agregacije trombocita. Klasifikacija i kliničke manifestacije dijabetičke neuropatije Thomas i Ward predložili su varijantu klasifikacije: ■ Periferna polineuropatija Autonomna neuropatija

Sa svoje strane periferna neuropatija dijele se na: Simetrične polineuropatije Senzorne ili senzomotoričke Akutne ili subakutne motoričke Fokalne ili polifokalne neuropatije Kranijalni oblik Proksimalne motorna neuropatija Mononeuropatija ekstremiteta i trupa Klinički oblici autonomne neuropatije ■ Kardio-vaskularni Sinusna tahikardija u mirovanju Tihi infarkt miokarda Ortostatska hipotenzija Iznenadna smrt

Gastrointestinalni

Disfunkcija jednjaka, gastropatija, spora funkcija evakuacije želuca, dijabetički proljev, zatvor, fekalna inkontinencija.

Urogenitalni

Erektilna disfunkcija. Retrogradna ejakulacija (neplodnost). Disfunkcija mjehura.

Poremećena sposobnost prepoznavanja hipoglikemije

Disfunkcija znojenja znojenje lica, gornja polovica torzo pri jelu.

Distalna anhidroza.

Dijabetička osteoartropatija (PDA, Charcotovo stopalo) je neinfektivna destrukcija kostiju i zglobova uzrokovana dijabetičkom neuropatijom. Za razliku od tipičnih oblika osteoporoze, osteoartropatija je lezija koštano tkivo isključivo lokalne prirode. Smatra se da je PDA uzrokovan posebnim oblikom dijabetičke neuropatije s dominantnim oštećenjem mijeliniziranih živčanih vlakana i relativnom očuvanošću nemijeliniziranih živčanih vlakana, što dovodi do poremećaja mikrovaskularnog tonusa, što za posljedicu ima povećan protok krvi u koštanom tkivu.Ovi patološki procesi služe kao preduvjet za manifestaciju PDA - osteoporoze distalnih dijelova donjih ekstremiteta, što smanjuje otpornost kosti na štetne utjecaje. U ovom slučaju, štetni čimbenik (minimalna trauma tijekom hodanja, operacija na stopalu itd. .) dovodi do povećanog protoka krvi u kosti ili njezinog oštećenja, a kao rezultat toga, aktivacije osteoklasta s naknadnim "pokretanjem" procesa osteolize. Tijek PDA ima 4 faze.

1. Akutna faza. Karakterizira ga oticanje stopala, umjerena hiperemija i lokalna hipertermija. Bol i groznica nisu tipični. Rentgenske slike otkrivaju osteoporozu kostiju stopala, moguću prisutnost mikrofraktura.

2. Subakutni stadij. Fragmentacija i početak deformacije stopala (obično spljoštenje svoda stopala). Otok i upala se smanjuju. Rtg - fragmentacija koštanih struktura.

3. Kronični. Teška deformacija stopala, prisutnost spontanih prijeloma i dislokacija. Funkcija stopala je potpuno poremećena; u tipičnim slučajevima opterećenja stopala pri hodu dovode do deformacije stopala poput „noge koja se ljulja“, u težim slučajevima stopalo se slikovito može usporediti s „vrećom kostiju“. . RTG - fragmentacija koštanih struktura, periostalna i paraosalna kalcifikacija.

4. Stadij komplikacija. Preopterećenje pojedinačna područja stopala dovodi do stvaranja ulcerativnih defekata; kada se inficiraju, razvija se flegmon stopala, osteomijelitis i gangrena.

Dijagnoza se postavlja na temelju povijesti bolesti (dugotrajna dijabetička senzomotorna neuropatija), klinička slika(ako bolesnik sa dijabetes melitusom ima jednostrano oticanje stopala, osobito ako je koža intaktna, potrebno je isključiti PDA), radiološke i biokemijske (koštani izoenzim alkalne fosfataze, hidroksiprolin, fragmenti kolagena i dr.) markere. Poznato je da se PDA ne razvija u bolesnika s poremećajima cirkulacije donjih ekstremiteta. Poremećaj glavnog protoka krvi i dijabetička PDA- bolesti koje se međusobno isključuju, a primjena vazoaktivnih lijekova pogoršava prognozu za PDA. Liječenje.

1. Potpuno rasterećenje stopala do nestanka znakova upale, nošenje ortoze, a zatim ortopedske cipele (obavezno).

2. U akutnoj fazi moguće je koristiti lijekove koji inhibiraju proces resorpcije koštanog tkiva (ksidifon, fosfamaks, klodronat, kalcitonin).

3. Lijekovi koji stimuliraju razvoj koštanog tkiva (aktivni metaboliti vitamina D3), anabolički steroidi, dodaci kalcija.

4. Pomoćni proizvodi (NPVN, elastični zavoj udovi, diuretici) koriste se za smanjenje oteklina.

5. Kod ulkusa antibakterijska terapija.

SINDROM DIJABETIČKOG STOPALA

Sindrom dijabetičkog stopala kombinira patološke promjene u perifernom živčanom sustavu, arterijskom i mikrocirkulacijskom koritu te osteoartikularnom aparatu, što predstavlja neposrednu prijetnju razvoju ulcerativno-nekrotičnih procesa i gangrene stopala.

Unatoč dovoljnoj količini informacija o patogenezi, dijagnozi, metodama liječenja i prevenciji komplikacija šećerne bolesti, podaci o učestalosti i ishodu lezija donjih ekstremiteta i dalje su razočaravajući. Rezultati epidemioloških studija provedenih u različitim zemljama pokazuju da u strukturi svih netraumatskih amputacija donjih ekstremiteta, bolesnici sa šećernom bolešću čine 50-75%.

U patogenezi razvoja sindroma dijabetičkog stopala, vodeće mjesto zauzimaju tri glavna čimbenika: neuropatija;

■ oštećenje arterija donjih ekstremiteta;

■ infekcija.

Posljednji čimbenik je u pravilu popratni u odnosu na prva dva. Na temelju prevladavanja neuropatskih promjena ili poremećaja perifernog krvotoka, razlikuju se dva glavna klinička oblika sindroma dijabetičkog stopala:

neuropatski; ■ ishemijski.

Uz dva glavna oblika oštećenja donjih ekstremiteta kod dijabetes melitusa, razlikuje se i treći:

mješoviti (neuro-ishemijski).

U neuropatskom obliku Postoji oštećenje somatskog i autonomnog živčanog sustava kada su arterijski segmenti donjih ekstremiteta intaktni. Neuropatija može dovesti do sljedeća tri tipa lezija stopala:

■ neuropatski ulkus;

osteoartropatija (s naknadnim razvojem Charcotovog zgloba); neuropatski edem.

Dugotrajna senzomotorna neuropatija dovodi do karakteristične deformacije stopala, što onemogućuje njegov normalan položaj pri hodu i stajanju. Ova deformacija je uzrokovana neravnotežom između fleksora I ekstenzora, dovodi do ispupčenja glava metatarzalnih kostiju, stvaranja odvojenih područja na plantarnoj površini stopala koja doživljavaju prekomjerni pritisak opterećenja. Stalni pritisak na ta područja dovodi do Do upalna autoliza mekih tkiva i stvaranje ulkusa. To je razlog za najčešće mjesto ulkusa u tom području projekcije glave metatarzalne kosti na tabanu. Odbiti bolna osjetljivost I zajednički osjećaj dovodi do činjenice da je formiranje čira prolazi nezapaženo od strane pacijenta. Često su zbog smanjene osjetljivosti pacijenti lišeni zaštite od raznih štetnih utjecaja vanjsko okruženje, na primjer, izlaganje visokim temperaturama ili ultraljubičastim zrakama.

Autonomna disfunkcija često prati somatsku neuropatiju i karakterizirana je smanjenjem ili potpunim nedostatkom funkcije znojenja (suha, tanka koža). Posljedica autonomne neuropatije, koja se može okarakterizirati kao autosimpatektomija, je ovapnjenje medija arterija, što se često naziva Mönckebergova skleroza. Autonomna neuropatija dovodi do povećanog protoka krvi u površinskim žilama kože, što uzrokuje povišena temperatura kože stopala, povećana prokrvljenost i oblikovanje kožnih vena, čak iu vodoravnom položaju bolesnika. Te su promjene posljedica stvaranja arteriovenskih shuntova, kroz koje arterijska krv, zaobilazeći kapilarnu mrežu, ispušta se u venski krevet, što dovodi do stvarnog smanjenja kapilarnog protoka krvi. Povišena temperatura kože stopala vjerojatnije ukazuje na prisutnost aktivnog procesa osteoartropatije nego na stanje perifernog krvotoka.

Vrlo često nastanak ulcerativnih lezija nastaje zbog nepravilnog odabira cipela. Kao što je gore spomenuto, senzomotorna neuropatija dovodi do karakterističnog deformiteta stopala. S druge strane, postoji prisutnost neuropatskog edema (nakupljanje tekućine u tkivima donjih ekstremiteta povezano s neuropatijom). Uzroci neuropatskog edema nisu u potpunosti razjašnjeni, ali se može pretpostaviti da su posljedica poremećaja u autonomnom živčani sustav, stvaranje višestrukih arteriovenskih šantova i poremećaj hidrodinamičkog tlaka u mikrovaskulaturi. Dakle, pacijentovo stopalo mijenja ne samo oblik, već i veličinu. Istovremeno, cipele odabiru pacijenti na temelju znanja o njihovim prethodnim veličinama, a uzimaju se u obzir jedno ili dva mjerenja. Smanjena osjetljivost ne dopušta pacijentu da pravodobno otkrije nelagodu nove cipele i, kao posljedica toga, dovodi do stvaranja abrazija i čireva.

Noge pacijenata mogu biti izložene raznim štetnim čimbenicima. Zbog povećanog praga osjetljivosti, pacijenti možda neće osjetiti učinke visoke temperature, na primjer, opekline na dorzumu stopala prilikom sunčanja ili na plantarnoj površini stopala kada hodaju bosi po vrućem pijesku. Iz kemijski faktori Treba istaknuti štetan učinak keratolitičkih masti koje sadrže salicilnu kiselinu, što može dovesti do stvaranja čira.

Ulcerativni defekti često su zaraženi stafilokokom, streptokokom i kolibakterijom. Često postoji dodatak anaerobne mikroflore. Inficirana lezija stopala može biti popraćena stvaranjem plina u mekim tkivima, što se otkriva i palpacijom i rendgenskom snimkom. Ovo stanje obično prati hipertermija i leukocitoza. U takvim slučajevima nužna je hitna kirurška intervencija s nekrektomijom, primjena adekvatne antibiotske terapije i pažljivo praćenje glikemije.

Ishemijski oblik nastaje kao posljedica aterosklerotskog oštećenja arterija donjih ekstremiteta, što dovodi do poremećaja glavni protok krvi. U tom slučaju mogu se pojaviti i neuropatske promjene. Ishemijski oblik karakteriziraju simptomi boli, obično bol u mirovanju. U ovom slučaju, određeno olakšanje se javlja kada pacijent promijeni položaj tijela, na primjer, dajući povišeni položaj uzglavlju kreveta ili vješanjem nogu s kreveta. Za ublažavanje simptoma boli ponekad se radi lumbalna simpatektomija, ali se ne uočava poboljšanje hemodinamike donjih ekstremiteta.

Izvana koža stopala mogu biti blijeda ili cijanotična ili imati ružičasto-crvenu nijansu zbog širenja površinskog

stupova kao odgovor na ishemiju. Za razliku od neuronatskog oblika, ishemijski oblik lezije ima hladne noge. Ulcerozni defekti nastaju kao akralna nekroza (vrhovi prstiju, rubna površina pete). Provocirajući čimbenici u smislu pojave ulcerativnih defekata su: nošenje uskih cipela, prisutnost deformacije, oticanje stopala. Često je povezana sekundarna infekcija, i aerobna i anaerobna. Uzrok poremećaja protoka krvi je razvoj obliterirajuće ateroskleroze arterija donjih ekstremiteta. Istodobno, postoji jasna tendencija prema generaliziranom oštećenju arterija srednjeg i malog kalibra. U bolesnika sa šećernom bolešću aterosklerotske promjene se razvijaju mnogo češće nego u općoj populaciji.

KARAKTERISTIČNI ZNAKOVI I SIMPTOMI KOJI SE JAVLJAJU ZA MAKROANGIOPATIJU DONJI UDOVI

1. Intermitentna klaudikacija

2. Hladna stopala na dodir

3. Noćna bol

4. Bol u mirovanju

5. Nema pulsa

6. Bljedilo uda u povišenom položaju

7. Sporo punjenje vena s preliminarnim povišenim položajem uda

8. Rubeoza kože u kombinaciji s točkastim petehijama

9. Atrofija potkožnog masnog tkiva 10. Prisutnost akralne nekroze

11. Dijagnoza gangrene.

Glavni ciljevi dijagnostičkih mjera su odrediti klinički oblik sindroma dijabetičkog stopala, težinu neuropatije i/ili ishemije, dubinu ulcerativnih lezija, procijeniti stanje koštanih struktura, identificirati patogena flora u ulceroznom defektu.

Dijagnoza lezija stopala u bolesnika s dijabetesom temelji se na sljedećim načelima:

■ pažljivo uzimanje anamneze,

■ pregled nogu,

Procjena stanja arterijskog krvotoka,

RTG stopala i skočni zglobovi, bakteriološki pregled iscjetka iz rane.

Bitno je trajanje bolesti, tip šećerne bolesti, terapija koja se provodi, je li pacijent u vrijeme pregleda ili ranije imao simptome neuropatije (ubodne ili goruća bol u nogama, grčevi u mišićima potkoljenice, osjećaj obamrlosti, parestezija).

Povijest čira ili amputacija važan je pokazatelj razvoja novih lezija stopala. S drugim kasnim komplikacijama šećerne bolesti (retinopatija i nefropatija, osobito terminalni stadij), postoji velika vjerojatnost razvoja peptičkog ulkusa. Potrebno je utvrditi svijest pacijenta o mogućnosti oštećenja stopala kod dijabetesa, njegovim uzrocima i preventivnim mjerama. Na temelju anamnestičkih podataka može se napraviti prvi korak u diferencijalnoj dijagnozi neuropatskog i ishemijskog oblika sindroma dijabetičkog stopala.

Žalba na intermitentnu klaudikaciju je karakteristična značajka makroangiopatije. Pri tome se uzima u obzir vrijeme pojave boli, udaljenost koju bolesnik prijeđe prije pojave prve boli te prisutnost boli u mirovanju. Za razliku od ishemijske boli, koja se može javiti i noću, neuropatski uzrokovan bolni sindrom ublažava se hodanjem. Ishemijska bol donekle se ublažava obješenjem nogu preko ruba kreveta.

Pregled stopala je najjednostavniji i učinkovita metoda utvrđivanje lezija stopala. Važno je obratiti pozornost na sljedeće znakove:

1. boja udova: crvena (s neuropatskim edemom ili Charcotovom artropatijom), blijeda, kisela (s ishemijom), ružičasta u kombinaciji sa simptomima boli i odsutnošću pulsacija (teška ishemija);

2. deformiteti: čekićari, kukasti prsti, hallux valgus, hallux varus, izbočene metatarzalne kosti stopala, Charcotova artropatija;

3. edem: bilateralni - neuropatski, kao posljedica zatajenja srca ili bubrega; jednostrano - s inficiranom lezijom ili Charcotovom artropatijom;

4. stanje noktiju: atrofični s neuropatijom i ishemijom, promjena boje u prisutnosti gljivične infekcije;

5. hiperkeratoze: posebno izražene u područjima stopala koja doživljavaju prekomjerni pritisak tijekom neuropatije, na primjer, u području projekcije glava metatarzalnih kostiju;

6. ulcerativne lezije: kod neuropatskih oblika - na tabanu, kod ishemijskih oblika - nastaju u obliku akralne nekroze;

7. pulsacija: pulsacija na dorzalnoj i stražnjoj tibijalnoj arteriji stopala je smanjena ili odsutna na oba uda u ishemijskom obliku i normalna u neuropatskom obliku;

8. stanje kože: suha, tanka koža s neuropatijom.

Procjena neurološkog statusa. Neurološki pregled uključuje ispitivanje osjetljivosti na vibracije pomoću graduiranog

kamertonska vilica. Prag osjetljivosti na vibracije raste s godinama, pa je potrebno prilagođavanje dobi ili usporedba dobivenih rezultata s normogramom. Neuropatske lezije karakteriziraju povećanje praga osjetljivosti na vibracije, što odgovara smanjenju pokazatelja na ljestvici vilice ispod 3,0 konvencionalne jedinice; Za ishemijska lezija pokazatelji odgovaraju dobnoj normi. Određivanje bolne, taktilne i temperaturne osjetljivosti standardnim metodama.

Procjena stanja arterijskog krvotoka. Najčešće korištene neinvazivne metode za procjenu stanja perifernog krvotoka su dopplerometrija, dopplerografija (omogućuju procjenu stupnja stenoze ili tromboze, kao i njezin opseg); mjerenje se provodi sistolički tlak u arterijama bedra, noge i stopala, razina okluzije određena je gradijentom tlaka. Pokazatelji gležanj-brahijalnog indeksa (omjer sistoličkog tlaka u arteriji noge i sistoličkog tlaka u brahijalnoj arteriji) odražavaju stupanj smanjenja arterijskog protoka krvi.

Rtg stopala i skočni zglobovi. Ovom metodom možete identificirati znakove dijabetičke osteoartropatije, dijagnosticirati spontane prijelome malih kostiju stopala, sumnjati na prisutnost osteomijelitisa, isključiti ili potvrditi razvoj plinske gangrene.

Bakteriološka istraživanja odvojivi defekt rane od iznimne je važnosti za izbor adekvatne antibiotske terapije.

Diferencijalna dijagnoza.

Često je potrebno razlikovati neuropatsku i ishemijsku bol koja se javlja noću ili u mirovanju. Neuropatska bol, čak i pri malom fizičkom naporu na nogama, slabi, dok se kod ishemije pogoršava. Pacijenti s makroangiopatijom bilježe određeno ublažavanje boli u određenim položajima nogu, kada ih spuštaju s kreveta, pa su često prisiljeni spavati sjedeći. Smanjenje boli objašnjava se relativnim poboljšanjem opskrbe krvlju povezanim s povećanim protokom krvi zbog stvaranja arteriovenskih shuntova, zbog smanjenja ili potpunog gubitka vaskularnog tonusa simpatikusa. Ovo također objašnjava privremeno ublažavanje simptoma boli u bolesnika s obliterirajućom bolešću.

roskleroza tijekom simpatektomije. Treba naglasiti da simpatektomija ne dovodi do značajne obnove smanjenog protoka krvi i smanjenja stupnja ishemije, ali pogoršava manifestacije autonomne neuropatije, što rezultira razvojem Charcotovog stopala.

Diferencijalna dijagnoza oblika dijabetičkog stopala

neuropatski

Ishemijski

■ Povijest čira, amputacija nožnih prstiju, deformacija stopala, prstiju i ploča nokta. Dugi tečaj bolesti Zlouporaba alkohola Suha koža, područja hiperkeratoze u područjima pretjeranog opterećenja tlaka ■ Deformacije stopala, prstiju, skočnih zglobova - specifično, obostrano oticanje Pulsacija u arterijama stopala je očuvana s obje strane ■ Ulcerativni defekti u točkama pretjeranog opterećenja pritisak, bezbolan Karakteristična odsutnost subjektivnih simptoma

■ Povijest kardiovaskularnih bolesti, aterosklerotskih lezija cerebralnih žila. Hipertenzija i/ili dislipidemija. Zlouporaba pušenja ■ Boja kože - blijeda ili cijanotična, atrofična, često napuknuta ■ Deformacija prstiju i stopala nije specifična Pulsacija u arterijama stopala je smanjena ili odsutna ■ Akralna nekroza, oštro bolna Intermitentna klaudikacija

Stanja koja treba diferencijalno dijagnosticirati u slučaju boli pri hodu: artritis, bol u mišićima, neuropatska bol, radikularna bol, kompresija spinalnih korijena, anemija, miksedem, tromboflebitis.

Pravovremena i adekvatna konzervativna terapija za neuropatske inficirane oblike lezija stopala omogućuje izbjegavanje kirurške intervencije u 95% slučajeva. Liječenje neuropatske infekcije stopala uključuje sljedeće glavne komponente: 1.Optimizacija metabolička kontrola.

Da bi se osigurali uvjeti pogodni za ozdravljenje, važno je postići stanje kompenzacije metabolizma ugljikohidrata. Provodi se intenzivna inzulinska terapija. Potreba tijela za inzulinom može se znatno povećati zbog

prisutnost infektivno-upalnog procesa i visoka temperatura, stoga je potrebno odgovarajuće povećanje doze primijenjenog inzulina. Bolesnicima sa šećernom bolešću tipa 2 koji se liječe oralnim hipoglikemicima, u prisutnosti ne-iropatskih ulkusa koji ne zacjeljuju ili jake boli, preporučuje se prijelaz na inzulinsku terapiju.

2. Iskrcajte zahvaćeno područje.

Potpuni odmor I rasterećenje stopala može uzrokovati da čak i godinama stari čirevi zacijele u roku od nekoliko tjedana. U ovom slučaju mogu se koristiti i invalidska kolica, štake i posebne cipele za istovar.

3. Lokalno liječenje rana.

Lokalna obrada rane uključuje uklanjanje nekrotičnog tkiva, obradu rubova ulkusa i osiguravanje aseptičnosti. površina rane i obližnja područja stopala. Otopine ne bi trebale imati svojstva bojanja (jod), jer je teško procijeniti dinamiku upalnog procesa prema obojenoj koži oko rane. Oblozi moraju osigurati dovoljnu vlažnost unutar rane, u tu svrhu koriste se hidrogelni zavoji; imaju dovoljnu hidrofilnost; osigurati nesmetanu izmjenu plinova, biti atraumatičan za defekt rane, osobito pri uklanjanju zavoja; biti nepropustan za bakterije. Odabir obloga je napravljen V ovisno o stadiju procesa rane /. Uklanjanje područja hiperkeratoze.

Ako postoje područja hiperkeratoze, potrebno ih je pravodobno ukloniti skalpelom sa skraćenom oštricom. Ovaj postupak izvodi posebno obučeno medicinsko osoblje. U nekim slučajevima, nakon uklanjanja kalusa, otkriva se ulcerativni defekt.

6. Ispravan odabir I nošenje posebne obuće.

7. Antibiotska terapija.

Ako postoji infekcija mekih tkiva stopala, neophodna je antibiotska terapija. Vrsta, doza lijeka i trajanje liječenja određuju se na temelju podataka bakteriološke studije mikroflore iscjetka iz rane, težine procesa i brzine zacjeljivanja čira.

Kada nije moguće brzo dobiti rezultate testa, odmah se propisuje antibiotska terapija. širok raspon akcije. Glavne skupine antibakterijskih lijekova i moguće kombinacije koje se koriste u liječenju bolesnika s inficiranim oblicima lezija stopala: skupina penicilina, skupina ampicilina, skupina penicilina rezistentnih na penicilinazu; skupina penicilina širokog spektra; cefalosporini, aminoglikozidi gentamicin, kanamicin; makrolidi, eritromicin, klaritromicin, azitromicin, roksitromicin, linkomicin, klindamicin; kinoloni, ciprofloksacin, ofloksacin, pefloksacin.

Liječenje neshemičnog oblika sindroma dijabetičkog stopala

1. Korištenje konzervativnih metoda terapije (vidi gore).

2. Ublažavanje fenomena kritične ishemije stopala;

Terapija lijekovima usmjerena na poboljšanje makro- i mikrohemodinamike zahvaćenog ekstremiteta je kombinacija reoloških otopina (reopoliglukin, reomakrodeks) s dezagregantima (kurantil, trental) i antispazmodicima (papaverin, no-shpa). Tijek liječenja je 7-10 dana. Ukoliko dođe do kliničkog poboljšanja, koje se očituje u ublažavanju boli i poboljšanju lokalnog statusa ulkusa (pojava aktivnih granulacija i rubne epitelizacije), standardna konzervativna terapija može se nastaviti još 7-10 dana, nakon čega slijedi prijelaz na pripravci tableta.

Najučinkovitije liječenje bolesnika s ishemijskim DS-om je intravenska primjena prostaglandina E1 (vazaprostana). Lijek se primjenjuje u dozi od 60 mg/dan za? 250 ml fiziološke otopine 10-14 dana. Ako je potrebno, tijek terapije vazaprostanom može se nastaviti do 28 dana do potpunog povlačenja fenomena kritične ishemije. Ako su fenomeni kritične ishemije zaustavljeni primarnim tijekom, tada se pacijent prebacuje na standardnu ​​dezagregantnu terapiju.

Ako je provedba neučinkovita konzervativna terapija postavlja se pitanje o mogućnosti rekonstruktivne kirurgija. Izbor metode rekonstrukcije ovisi o razini i vrsti lezije:

a) perkutana transluminalna angioplastika;-

b) trombarterektomija;

c) distalna premosnica s venom in situ.

Dijabetička gangrena. U slučaju opsežnih gnojno-nekrotičnih lezija radi se amputacija, dok su najpovoljnije u pogledu postamputacijske rehabilitacije amputacije u razini donja trećina potkoljenice. Pitanja rehabilitacije nakon amputacije rješavaju ortopedski kirurzi. Važno u budućnosti ima protetiku i selekciju ortopedske cipele.

Ekonomski aspekti.

Izravni troškovi jedne amputacije ekstremiteta kod bolesnika s dijabetesom (prema grupi za proučavanje ekonomije dijabetesa, 1999.) iznose 60 tisuća rubalja. Za usporedbu: razina troškova za obuku 1 pacijenta je 2000 rubalja, otvaranje ordinacije za dijabetičko stopalo je 15-20 tisuća rubalja. Rad jedne ordinacije za dijabetičko stopalo tijekom 1 godine, s mogućnošću pružanja terapeutske i dijagnostičke pomoći za 1500 pacijenata, košta 40 tisuća rubalja.

MINISTARSTVO ZDRAVLJA RUSKE FEDERACIJE

Irkutsko državno medicinsko sveučilište

KHAMNUEVA L. Y., ANDREEVA L. S., SHAGUN O. V.

KOMPLIKACIJE DIJABETES MELLITUS-a:

PATOGENEZA, KLASIFIKACIJA, KLINIKA, DIJAGNOZA, LIJEČENJE, PREVENCIJA

Tutorial

Postoje dvije skupine komplikacija šećerne bolesti: akutne i kronične. Akutne komplikacije šećerne bolesti razvijaju se u roku od nekoliko sati ili dana, dok se kronične komplikacije razvijaju tijekom nekoliko mjeseci, ali češće tijekom godina ili čak desetljeća. Zato kronične komplikacije DM se također naziva "kasno".

Akutne komplikacije dijabetes melitusa.

Akutne komplikacije dijabetesa uključuju ketoacidotičnu, hiperosmolarnu (hiperglikemijsku) i laktacidotičnu komu. Zasebno se razmatra hipoglikemijska koma, koja može komplicirati terapiju snižavanja glukoze kod dijabetesa. Laboratorijski znakovi dijabetičke kome dati su u tablici. 6.

Ketoacidotička koma zauzima prvo mjesto po prevalenciji među akutnim komplikacijama endokrinih bolesti i tipično je za T1DM. Stopa smrtnosti kod ove kome doseže 6-10%, a kod djece s T1DM to je najveća uobičajeni razlog smrti. Brzo napredujući nedostatak inzulina dovodi do razvoja kome.

Predisponirajući faktori su:

propisivanje premalih doza inzulina tijekom liječenja;

kršenje režima inzulinske terapije (preskočene injekcije, istekao inzulin);

nagli porast potrebe za inzulinom, koji se javlja tijekom zaraznih bolesti, ozljeda i operacija, stresa, popratnih endokrinih poremećaja s prekomjernom proizvodnjom kontrainzularnih hormona (tirotoksikoza, akromegalija, feokromocitom, Cushingova bolest), trudnoća;

Mehanizmi oštećenja u ketoacidotičnoj komi povezana s intoksikacijom ketonskim tijelima, metaboličkom acidozom, hipovolemijom, hipoksijom i dehidracijom stanica.

Ketonska tijela, osobito aceton, aktivno komuniciraju s komponentama lipida stanične membrane, a također potiskuju normalno funkcioniranje mnogih unutarstaničnih enzima. Posebno su pogođene strukture središnjeg živčanog sustava bogate fosfolipidima.

U teškim slučajevima hipovolemija dovodi do smanjenja bubrežnog protoka krvi, što je popraćeno slabljenjem glomerularne filtracije i smanjenjem diureze (oligurija). To povlači za sobom povećanje azotemije i pogoršanje acidoze zbog slabljenja bubrežnog izlučivanja dušikovog otpada i izlučenih H+ iona. Azotemija i acidoza uzrokuju poremećaje u svim organskim sustavima, a najveća opasnost za život povezana je s potiskivanjem funkcija središnjeg živčanog sustava koji reguliraju krvotok i disanje.

Simptomi ketoacidoze su gubitak apetita, mučnina, povraćanje, bolovi u trbuhu, zatim zamagljen vid, mrak i gubitak svijesti, depresivni refleksi, pad krvnog tlaka, pojava Kussmaulovog disanja (rijetko, duboko, bučno), simptomi dehidracije (smanjeni turgor tkiva) , meke očne jabučice), voćni (s primjetnom primjesom acetona) miris izdahnutog zraka.

Laboratorijski znakovi ketoacidotičke kome dati su u tablici. 6. Hiperglikemija vrijedna pažnje, ali ne maksimalna, povećanje ketonska tijela i acidoza. Karakteristične su i hiperlipidemija i hiperkolesterolemija, što ukazuje na aktivnu lipolizu.

Hiperosmolarna (hiperglikemijska) koma češće kod starijih osoba s blagim do umjerenim T2DM. U 30% bolesnika ispada da je to prva manifestacija T2DM, tj. U gotovo 1/3 bolesnika s hiperosmolarnom komom dijagnoza dijabetesa prvi put se postavlja tek u trenutku razvoja kome. To dovodi do činjenice da stopa smrtnosti u hiperosmolarnoj komi doseže 30%, dok u "očekivanoj" ketoacidotičnoj komi kod osoba promatranih za T1DM, stopa smrtnosti nije veća od 10%, tj. 3 puta manje.

Uzrok hiperosmolarne kome– relativni nedostatak inzulina uzrokovan inzulinskom rezistencijom, čija je količina u tijelu dovoljna da spriječi procese pojačane lipolize i ketogeneze, ali nedovoljno da se suprotstavi rastućoj hiperglikemiji. Najčešće koma nastaje kao posljedica povećane potrebe za inzulinom zbog pojačanog djelovanja endogenih kontrainzularnih hormona u stanjima razvoja „odgovora akutne faze” (zarazne bolesti, mehaničke ozljede i operacije, opekline i ozebline, akutni pankreatitis, infarkt miokarda, itd.) ili kada su popratni endokrini poremećaji (tireotoksikoza, akromegalija, feokromocitom, Cushingova bolest).

Opisani su slučajevi razvoja hiperosmolarne kome kada je nemoguće utažiti žeđ kod usamljenih ležećih starijih bolesnika, kao i kod korištenja koncentriranih otopina glukoze (propisanih za parenteralnu prehranu) kod osoba s inicijalno neprepoznatim dijabetesom.

Mehanizmi oštećenja u hiperosmolarnoj komi povezana s dehidracijom svih tkiva uzrokovana hiperosmolalnošću krvne plazme (>350 mOsmol/kg) na pozadini izražene hiperglikemije (>40 mmol/l) i smanjenjem volumena krvi.

Dehidracija moždanih struktura sa oštri pad intrakranijalni tlak dovodi do opće depresije središnjeg živčanog sustava, koja se očituje u obliku neuroloških poremećaja, sve većeg poremećaja svijesti, pretvarajući se u njezin gubitak, tj. u komi. Poremećaji hemokoagulacije povezani s hipovolemijom mogu izazvati razvoj sindroma diseminirane intravaskularne koagulacije, arterijske (infarkt miokarda, moždani udar) i venske (osobito često u slivu donje šuplje vene) tromboze.

Simptomi hiperosmolarne kome. Tijekom nekoliko dana ili tjedana simptomi kao što su žeđ, poliurija, polidipsija, gubitak težine i slabost se povećavaju. Mehanizam ovih simptoma isti je kao kod ketoacidotične kome i povezan je s hiperglikemijom, osmotskom diurezom, sve većom dehidracijom i gubitkom elektrolita. Međutim, dehidracija u hiperosmolarnoj komi dostiže mnogo veći stupanj, pa su kardiovaskularni poremećaji uzrokovani hipovolemijom u ovih bolesnika izraženiji. Karakteristično laboratorijski znakovi: vrlo visoka koncentracija i osmolalnost glukoze u plazmi, nema ketoacidoze, normalan pH.

Laktacidemička koma.

U čisti oblik Laktacidemijska koma kod dijabetesa mnogo je rjeđa od ketoacidoze i hiperosmolarne kome. Nakupljanje laktata u količini koja premašuje sposobnost tijela da ga iskoristi u jetri i bubrezima (više od 3400 mmol/dan) dovodi do laktacidoze, u kojoj se sadržaj mliječne kiseline povećava na 2 mmol/l ili više.

Predisponirajući čimbenici za nastanak mliječne acidemične kome:

bilo koja stanja praćena teškom hipoksijom tkiva - šok, gubitak krvi, ozbiljno zatajenje srca i pluća. U ovom slučaju, glikoliza se kompenzacijski aktivira, što dovodi do nakupljanja mliječne kiseline;

teško oštećenje jetre i bubrega, tj. organi u kojima se metabolizira mliječna kiselina;

bilo koja stanja koja uzrokuju acidozu s pH vrijednostima<7,2 (при рН<7,2 подавляется распад лактата в печени и почках).

Mnoge bolesti napreduju bez liječenja i uzrokuju promjene u funkcioniranju cijelog tijela. Komplikacije su posebno opasne za osobe s dijabetesom. Metabolički poremećaji dovode do zatajenja bubrega i razvoja drugih opasnih bolesti.

Zašto se kod dijabetes melitusa razvijaju komplikacije

Uzroci popratnih tegoba ovise o vrsti bolesti. Kod dijabetesa tipa I komplikacije se razvijaju kada pacijent ne primijeni inzulin na vrijeme.

Pacijent može jednostavno sustavno odstupati od rasporeda injekcija, što će dovesti do pojave popratnih bolesti.

Mehanizam razvoja komplikacija:

1. Količina inzulina u krvi se smanjuje, a glukoza raste.
2. Javlja se jak osjećaj žeđi, poliurija (povećan volumen urina).
3. Koncentracija masnih kiselina u krvi raste zbog masivne lipolize (razgradnje masti).
4. Svi anabolički procesi se usporavaju, tkiva više nisu u stanju osigurati razgradnju ketonskih tijela (aceton koji nastaje u jetri).
5. Dolazi do opijenosti tijela.

Kod dijabetes melitusa tipa II (neovisan o inzulinu), problemi nastaju zbog činjenice da pacijenti ne žele slijediti dijetu i ne uzimaju lijekove za snižavanje glukoze. Korekcija prehrane obavezna je u liječenju kronične hiperglikemije (višak šećera u krvi) i inzulinske rezistencije (smanjena osjetljivost stanica ovisnih o inzulinu na djelovanje inzulina).

Komplikacije dijabetesa tipa 2 javljaju se kako slijedi:

1. Razina glukoze u krvi postupno raste.
2. Zbog viška šećera, rad unutarnjih organa počinje se pogoršavati.
3. Razvija se unutarstanična hiperglikemija, što dovodi do neurotoksičnosti glukoze (poremećene funkcije živčanog sustava) i drugih bolesti.

Čimbenici koji povećavaju rizik od komplikacija

Stanje bolesnika rijetko se pogoršava bez razloga. Čimbenici koji povećavaju rizik od komplikacija dijabetesa:

• Genetska predispozicija. Pacijentov rizik od razvoja komplikacija povećava se 5-6 puta ako je jedan od njegovih roditelja bolovao od teške šećerne bolesti.
• Višak kilograma. Ovo je posebno opasno za bolest tipa 2. Redovita kršenja prehrane dovode do povećanja tjelesne masti. Specifični stanični receptori više ne mogu aktivno djelovati s inzulinom, a s vremenom se njihov broj u tkivima smanjuje.
• Konzumacija alkohola. Osobe sa svim oblicima dijabetesa morat će se odreći alkohola, jer uzrokuje hipoglikemiju i smanjuje vaskularni tonus.
• Neusklađenost s prehranom. Kod dijabetesa tipa 2 zabranjeno je konzumiranje slatkog voća i hrane koja sadrži brze ugljikohidrate i trans masti (sladoled, čokolada, margarin itd.). Ako imate bilo koju vrstu bolesti, ne biste trebali jesti brzu hranu. "Inzulinski" dijabetičari trebaju potpuno isključiti slatkiše iz prehrane. Ako se ne pridržavate dijete, razina šećera će vam naglo rasti i padati.
• Nedostatak tjelesne aktivnosti. Zanemarivanje tjelovježbe i fizikalne terapije dovodi do usporavanja metabolizma. Produkti raspada predugo ostaju u tijelu i truju ga.
• Kronične kardiovaskularne bolesti. Kod hipertenzije, koronarne bolesti srca i ateroskleroze smanjuje se osjetljivost tkiva na inzulin.
• Stres, jak psiho-emocionalni stres. Adrenalin, noadrenalin i glukokortikoidi loše utječu na rad gušterače i proizvodnju inzulina.
• Trudnoća. Tkiva ženskog tijela manje apsorbiraju vlastiti inzulin zbog aktivne proizvodnje hormona.

Akutne komplikacije dijabetes melitusa

Ova stanja su opasna jer se razvijaju brzo i iznenada, mogu dovesti do smrti pacijenta i praćena su ozbiljnim metaboličkim poremećajima. Akutne komplikacije uključuju:

• različiti oblici hiperglikemije;
• hipoglikemija.

Hiperglikemijska stanja

Velike količine glukoze u krvi mogu ubiti osobu s dijabetesom. Hiperglikemijska stanja zahtijevaju hospitalizaciju radi daljnjeg liječenja. Dolaze u 3 vrste:

država	Razlozi za razvoj	Simptomi	Glavne metode liječenja
Ketoacidoza	primjena male doze inzulina; jesti velike količine ugljikohidrata; alkohol; stres;	bolovi u trbuhu; problemi s disanjem; čudan miris iz usta; problemi s orijentacijom; gubitak svijesti.	Normalizacija razine šećera s inzulinom. Rehidracija organizma. Obnova mineralne ravnoteže.
Hiperosmolarno stanje	povraćanje, proljev; uzimanje diuretika; niske razine inzulina; ozljede; krvarenje, opekline.	mučnina, povraćanje; konvulzije, paraliza; tahikardija; dezorijentiranost; arterijska hipotenzija.	Intenzivna intravenska rehidracija. Intravenska primjena inzulina. Nadoknada nedostatka elektrolita. Dijagnostika i liječenje popratnih bolesti.
Laktacidotična koma (mliječna acidoza)	akutni infarkt miokarda; kronične bolesti jetre; alkoholizam; masivno krvarenje; nedostatnost funkcije bubrega.	mučnina, povraćanje; pospanost; bol u prsima; stanje povećanog umora (astenija); niska tjelesna temperatura; hipotenzija.	Normalizacija metabolizma vode i elektrolita. Davanje inzulina s glukozom. Korekcija acidobaznog statusa.

Hipoglikemija

Razvoj bolesti izaziva niska razina šećera u krvi. Kako bi se normaliziralo stanje pacijenta, liječnici provode kapi glukoze. Hipoglikemija može biti uzrokovana predoziranjem inzulinom, alkoholom, prestrogom dijetom ili pretjeranom tjelovježbom. Simptomi bolesti:

• agresija, stanje bezrazložnog straha ili tjeskobe;
• povećano znojenje, blijeda koža;
• brzi puls - od 100 do 400 otkucaja u minuti;
• drhtanje mišića ili grčevi;
• mučnina, povraćanje;
• dvostruki vid;
• glavobolja, jaka vrtoglavica.

Kronične komplikacije šećerne bolesti

Ne pojavljuju se svi problemi s metaboličkim poremećajima odmah. Brojne bolesti nastaju zbog dugotrajnog poremećaja metaboličkih procesa i istodobne intoksikacije. Organi i stanice prestaju raditi svoj posao. Kasne komplikacije dijabetesa tipa I:

• Gubitak vida. Kada se bolest inicijalno dijagnosticira, 32% pacijenata ima dijagnozu retinopatije (oštećenje mrežnice). Ako se ne liječi, dijabetičar brzo razvije kataraktu, a potom i sljepoću.
• Dijabetička nefropatija. Zahvaćen je cirkulacijski sustav bubrega. Oni ne mogu pravilno filtrirati plazmu, a protein se pojavljuje u urinu. Bolest se razvija gotovo asimptomatski do terminalne faze.
• Oštećenje cirkulacijskog sustava donjih ekstremiteta. Dijabetes tipa 2 jedan je od vodećih uzroka amputacije noge koja nije povezana s fizičkom traumom ili nezgodama. Gangrena s ovom bolešću polako napreduje. Pacijent možda dugo ne obraća pažnju na žarišta nekroze sve dok ne bude potrebna amputacija stopala ili cijelog uda.
• Oštećenje središnjeg živčanog sustava (CNS).
• Angiopatija.

Kod dijabetesa neovisnog o inzulinu, pacijent može razviti sljedeće kasne komplikacije:

• Zatajenja bubrega. U terminalnoj fazi, pacijentu je potrebna transplantacija bubrega.
• Oštećenje kardiovaskularnog sustava. Glavni uzrok smrti u bolesnika s dijabetesom tipa 2 je moždani ili srčani udar. Žile srca i mozga pod utjecajem viška glukoze počinju gubiti elastičnost, a na njihovoj se površini pojavljuju aterosklerotski plakovi.
• Problemi sa središnjim živčanim sustavom i perifernim živčanim sustavom.
• Loša opskrba krvlju donjih ekstremiteta.
• Problemi s vidom.

Angiopatija

Bolesti su popraćene oštećenjem velikih i malih krvnih žila. Uz angiopatiju, poremećena je cirkulacija krvi donjih ekstremiteta, rad bubrega, očiju, srca i mozga.

Bolesti se liječe lijekovima za snižavanje kolesterola, sprječavanje krvnih ugrušaka i poboljšanje metabolizma tkiva.

Simptomi angiopatije:

• učestalo mokrenje;
• blijeda koža;
• aritmija;
• lokalizirano oticanje;
• smanjena vidna oštrina;
• oslabljena koordinacija i pamćenje;
• visoki krvni tlak.

Oštećenje središnjeg živčanog sustava

U dijabetes melitusu, opskrba krvlju svih organa je poremećena. Oštećenje središnjeg živčanog sustava izražava se u razvoju encefalopatije. Pacijenti doživljavaju asteniju, vegetativno-vaskularnu disfunkciju, neuroze i konvulzije. Bolest se može dijagnosticirati pomoću MRI i elektroencefalografije.

Za liječenje encefalopatije kod dijabetes melitusa propisano je sljedeće:

• Lijekovi za održavanje normalne koncentracije glukoze u krvi.
• Lijekovi za poboljšanje mikrocirkulacije krvi, nootropici.
• Lijekovi koji snižavaju krvni tlak.
• B vitamini, alfa lipoična kiselina, vitamin E za normalan rad središnjeg živčanog sustava.
• Sedativi, sredstva za smirenje.

Sindrom dijabetičkog stopala

Anatomske i funkcionalne promjene javljaju se u pozadini osteoartropatije, neuropatije i angiopatije. Poremećaji kod dijabetičkog stopala razvijaju se u distalnim dijelovima donjih ekstremiteta, tj. na prstima i jastučićima. Ulcerativno-nekrotični procesi zahvaćaju meka i koštana tkiva. Približno 90% slučajeva sindroma javlja se u bolesnika s dijabetesom melitusom tipa 2. Dijabetičko stopalo ima tri oblika:

• neuropatski. Razvija se u pozadini dijabetičkih višestrukih lezija perifernih živaca (polineuropatija).
• Neuroishemijski. Uzrok razvoja ovog oblika bolesti je angiopatija.
• Osteoartropatski. Oblik ima 3 faze: akutni, subakutni, kronični. Uzrok bolesti je osteoporoza.

Posljedice šećerne bolesti u djece

Glavni razlog za pojavu bolesti u mladoj dobi je genetska predispozicija. Ako dijete često boluje od virusnih bolesti ili ima slab imunološki sustav, tada je također u opasnosti od razvoja dijabetesa. Djeca imaju sljedeće komplikacije:

• Problemi s radom bubrega. Bolest se razvija zbog činjenice da povećana glukoza oštećuje filterske elemente bubrega. Proteinurija (pojava bjelančevina u mokraći) glavni je simptom nefropatije. Bolesnicima s bolesnim bubrezima savjetuje se dijeta i uzimanje lijekova koji normaliziraju krvni tlak i metabolizam lipida. Za infekcije genitourinarnog sustava propisuju se antibiotici.
• Smanjena vidna oštrina. Kada su razine glukoze visoke, oštećuju se krvne žile i živčana vlakna oka. U pozadini ovih procesa, vid se pogoršava. Pacijent se žali na zamućenje i "lebdenje" pred očima. Liječenje se sastoji od normalizacije opskrbe krvlju očnog dna uz pomoć lijekova i smanjenja razine glukoze.

Liječenje komplikacija dijabetes melitusa

Prilikom sastavljanja plana liječenja važnu ulogu ima stanje bolesnika. Postoje tri glavna područja liječenja:

1. Smanjene razine glukoze. Svi pacijenti trebaju slijediti dijetu s niskim udjelom ugljikohidrata. Za tip 1 bolesti indicirana je inzulinska terapija, a za tip 2 primjena lijekova za snižavanje glukoze.
2. Kompenzacija metaboličkih procesa. Za pacijenta se razvija individualni plan prehrane, propisuju se injekcije vitamina i korisnih kiselina. Potrebna je fizikalna terapija.
3. Liječenje. Plan liječenja razvija se u skladu s vrstom i težinom popratne bolesti. Na primjer, zarazne lezije udova ili genitourinarnog sustava liječe se antibioticima.

Video