Τι είναι η περιγεννητική βλάβη στο κεντρικό νευρικό σύστημα της υποξικής γένεσης. Περιγεννητική παθολογία του εγκεφάλου και οι συνέπειές της

Περιγεννητική παθολογία NS είναι γενικός ορισμόςλειτουργικό ή δομικές διαταραχέςημισφαίρια του εγκεφάλου, η πηγή των οποίων ήταν διάφορα φαινόμενα κατά την προγεννητική ανάπτυξη. Στην πραγματικότητα, περιλαμβάνει την προγεννητική, ενδογεννητική και πρώιμη νεογνική ανάπτυξη, η οποία ξεκινά στις 28 εβδομάδες.

Για να προστατεύσετε το παιδί σας από παθολογίες όσο το δυνατόν περισσότερο, είναι σημαντικό να απαντήσετε στην ερώτηση "Τι είναι;". Είναι οι απαντήσεις σε αυτές τις ερωτήσεις που θα καταστήσουν δυνατό να κατανοήσουμε πώς να αποτρέψουμε ένα ανεπιθύμητο μέλλον για το παιδί.

Στο σύγχρονο ιατρική πρακτικήασθένειες των περιγεννητικών εγκεφαλοπαθειών δεν υπάρχουν, ωστόσο, λόγω της πολυπλοκότητας των διαγνωστικών και θεραπευτικών μέτρων, οι εγχώριοι ειδικοί συνεχίζουν να χρησιμοποιούν αυτός ο όροςγια να ορίσετε μια ασθένεια.

Υποξικά ισχαιμική βλάβηΤο ΚΝΣ είναι μια συχνή πηγή διαφόρων νευρολογικές ανωμαλίεςστα παιδιά. Τα ύποπτα συμπτώματα εμφανίζονται από τις πρώτες μέρες της ζωής, αλλά στο τέλος του 12ου μήνα γίνονται πιο έντονα.

Μετά από αυτό το διάστημα, ο νευρολόγος πρέπει να καθορίσει τη βλάβη στο κεντρικό νευρικό σύστημα, καθώς και να αναπτύξει μια στρατηγική για τη θεραπεία του παιδιού. Εγκέφαλος μικρός ασθενήςεξαιρετικά πλαστικό, γεγονός που καθιστά δυνατή την επίτευξη υψηλής απόδοσηςθεραπευτική αγωγή.

Να θυμάστε ότι οι συνέπειες των περιγεννητικών βλαβών του κεντρικού νευρικό σύστημαθα εκδηλωθούν σε όλες τις περιόδους της ζωής, επομένως είναι σημαντικό να διεξάγεται θεραπεία για τη βελτίωση της μελλοντικής ζωής.

Ταξινόμηση του PPTSNS σήμερα

ΣΤΟ ιατρική βιβλιογραφίαΈχουν περιγραφεί δύο οδοί βλάβης του ΚΝΣ:

• Υποξική ισχαιμική βλάβη στο κεντρικό νευρικό σύστημα κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης - ενδομήτρια.
• Οξύ υποξικό εμβρυϊκό σύνδρομο που εμφανίστηκε κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης.

Εάν η πρώτη κατηγορία παθολογιών εμφανίζεται λόγω των ανατομικών και μωρολογικών χαρακτηριστικών μιας γυναίκας σε περιόδους εγκυμοσύνης, τότε η οξεία υποξία γέννησης είναι πιο συχνά τραυματικής προέλευσης.

Η περιγεννητική βλάβη στο νευρικό σύστημα προκαλείται από πολλαπλές πηγές που επηρεάζουν σημαντικά την υγεία του μωρού. Μερικές φορές τέτοιες παραβιάσεις δεν εκδηλώνονται με κανέναν τρόπο στη λειτουργικότητα του μωρού, αλλά αναπτύσσονται στο μέλλον σοβαρές ασθένειεςάλλη γένεση.

Ο συνδυασμός δύο παραγόντων μπορεί μερικές φορές να οδηγήσει σε καταστροφικές συνέπειες. Μια τέτοια κατάσταση ονομάζεται περιγεννητική βλάβηΚΝΣ μικτή γένεση. Ίσως, σε ορισμένες περιπτώσεις, η μοναδική εκδήλωση κάθε αιτίας να μην οδηγούσε στην ανάπτυξη παθολογίας, αλλά η ταυτόχρονη εμφάνισή τους οδηγεί σε σημαντικές επιπλοκές.

Οι ενδομήτριες διαταραχές του κεντρικού νευρικού συστήματος εξαρτώνται σε μεγάλο βαθμό από τη μητέρα, την υγεία και τον τρόπο ζωής της και η ευθύνη για τις μεταγεννητικές διαταραχές βρίσκεται στους ώμους των θεράπων ιατρών.

Συνήθεις αιτίες παθολογιών

Όπως με κάθε άλλη παθολογία, είναι σημαντικό να κατανοήσουμε τα αίτια της νόσου για να μπορέσουμε να αναπτυχθεί δραστικά μέτραθεραπευτική αγωγή. Η περιγεννητική παθολογία του νευρικού συστήματος μπορεί να προκληθεί από τους ακόλουθους λόγους:

• Σωματικές διαταραχές στο σώμα της μητέρας, οι οποίες συνοδεύονται από χρόνιες δηλητηριάσεις.
• Η παρουσία οξείας λοιμώδους νόσου ή επιδείνωση χρόνιες διεργασίεςκατα την εγκυμοσύνη;
• Κακή διατροφή ή φυσιολογική ανωριμότητα του σώματος της μητέρας.
• Τάση για παραβιάσεις της εγκυμοσύνης κληρονομικής φύσης.
• Δυσμενές περιβάλλον.
• Παθολογικές καταστάσεις κατά τον τοκετό.

Όπως μπορείτε να δείτε, είναι πολλά ποικίλοι λόγοιπου θα μπορούσαν ενδεχομένως να βλάψουν την υγεία του αγέννητου παιδιού σας. Η υποξική ισχαιμική βλάβη στο ΚΝΣ είναι μια εξαιρετικά δύσκολη προγνωστική παθολογία, η ανάπτυξη της οποίας είναι σχεδόν αδύνατο να προβλεφθεί ή να προληφθεί.

Οι πρόωρες ημερομηνίες παράδοσης μπορεί επίσης να οδηγήσουν σε δυσμενείς επιδράσεις . μεταβολικές διεργασίεςτα ανώριμα μωρά δεν είναι προσαρμοσμένα ανεξάρτητη εργασίαοργανισμός, που είναι δύσκολο στην τεχνητή «φέρουσα» τους. Γι' αυτό μπορεί να εμφανιστεί υποξική ισχαιμική βλάβη στο κεντρικό νευρικό σύστημα μετά τον τοκετό.

Προγνωστική πορεία της νόσου

Η ισχαιμική βλάβη στο κεντρικό νευρικό σύστημα στα νεογνά μπορεί να διαγνωστεί με ακρίβεια μετά τους πρώτους μήνες της ζωής τους. Έμπειρος γιατρόςείναι σε θέση να εκτιμήσει όχι μόνο τον βαθμό της εγκεφαλικής βλάβης, αλλά και να κάνει μια σχετικά ακριβή πρόβλεψη της κατάστασής του.

Η έκβαση του PCNS μπορεί να είναι δύο τύπων: πλήρης ανάρρωση με ελάχιστες διαταραχές του ΚΝΣ ή σοβαρές εκδηλώσεις που θα απαιτήσουν μακροχρόνια ή δια βίου θεραπεία από κατάλληλους ειδικούς γιατρούς. Καθε κλινική περίπτωσηαπαιτεί ατομική προσέγγισηγια μεγιστοποίηση της αποτελεσματικότητας της θεραπείας.

Γενικά, εκδηλώσεις εγκεφαλικής ισχαιμίας στα νεογνά έχουν διάφορες συνέπειες, χαρακτηρίζεται από:

• Πλήρης αποκατάσταση της υγείας.
• Αναστολή της νοητικής, κινητικής ή ομιλικής δραστηριότητας.
• νευρωτικές αποκλίσεις?
• Μετατραυματικές αποκλίσεις;
• Φυτικές-σπλαχνικές δυσλειτουργίες.
• υδροκεφαλικό σύνδρομο;

Ορισμένες ανωμαλίες μπορεί να χαλάσουν το μέλλον του ασθενούς για το υπόλοιπο της ζωής του, αλλά μερικές (για παράδειγμα, το σύνδρομο κινητικές διαταραχές) μπορεί να περιορίσει ελαφρώς μόνο το επίπεδο και την ποιότητα της ζωτικής δραστηριότητας του μωρού με την κατάλληλη θεραπεία.

Να θυμάστε ότι συχνά στα τέλη της παιδικής ηλικίας και της εφηβείας, η περιγεννητική υποξική βλάβη στον ΓΤ μπορεί να είναι περίπλοκη νευρωτικά σύνδρομακαι αδυναμία προσαρμογής στη γύρω κοινωνία. Τα παιδιά θα έχουν αρνητική στάση απέναντι στους συνομηλίκους με διαταραχές του κεντρικού νευρικού συστήματος υποξικής προέλευσης. Τέτοιες ενέργειες θα επηρεάσουν αρνητικά εσωτερική κατάστασητο τελευταίο.

Διαγνωστικά μέτρα

Απαιτούνται αδιαμφισβήτητα δεδομένα για τη διάγνωση της περιγεννητικής βλάβης του ΚΝΣ. κλινική εξέταση, και όλες οι άλλες έρευνες είναι μόνο βοηθητικές, οι οποίες δεν παίζουν σημαντικό ρόλο.

Επιπλέον, η πρόσθετη μεθοδολογία στη μελέτη του κεντρικού νευρικού συστήματος έχει μόνο διευκρινιστικές ιδιότητες για τον προσδιορισμό μιας πιο ακριβούς πηγής παθολογίας της ισχαιμικής γένεσης, καθώς αυτό θα επιτρέψει την επιλογή ή την ανάπτυξη οργανο-και περιφερειακά ειδικής θεραπείας.

Ως διαγνωστικά μέτρα για τον προσδιορισμό της προέλευσης της πηγής του προβλήματος, χρησιμοποιείται η ακόλουθη μεθοδολογία:

• Νευροφυσιολογικές διαδικασίες;
• Διαγνωστικές διαδικασίες με ακτίνες Χ;

Δυστυχώς, σήμερα δεν υπάρχει μια ενιαία μέθοδος που να προσδιορίζει με ακρίβεια την πηγή του προβλήματος. Κάθε μέθοδος είναι σημαντική και μοναδική με τον δικό της τρόπο. Βασίζεται σε ορισμένα, τα οποία σας επιτρέπουν να μελετήσετε διεξοδικά τις παθολογικές διεργασίες σε αυτό.

Είναι απαράδεκτος ο ανεξάρτητος διορισμός και διεξαγωγή οποιουδήποτε διαγνωστικά μέτραμόνος του. Αν και πολλές μέθοδοι είναι σχετικά ασφαλείς για το μωρό, μπορεί να προκαλέσουν δυσφορία ή άγχος στο μωρό, κάτι που μπορεί να επηρεάσει αρνητικά την ψυχική του υγεία.

Οι διαγνωστικές μέθοδοι στοχεύουν στον εντοπισμό της διέγερσης σε διάφορα τμήματακαι τις βαθμολογίες του. Είναι σημαντικό να εντοπιστεί η παθολογική προέλευση νευρικές ώσειςώστε η θεραπεία να είναι όσο το δυνατόν πιο ακριβής και αποτελεσματική.

Θεραπευτικά μέτρα

Η εγκεφαλική βλάβη οδηγεί τις περισσότερες φορές σε αναπηρία ενός μικρού ασθενούς, γεγονός που τον καθιστά ακατάλληλο για ζωή στη σύγχρονη κοινωνία. Ευτυχώς, υπάρχουν σύγχρονα ιατρικά μέτραπου είναι σε θέση να αντισταθμίσουν την παθολογική κατάσταση του μωρού.

Γενικό συγκρότημα ιατρικές διαδικασίεςαποτελείται από διάφορα στάδια:

• φαρμακευτική θεραπεία?
• διαδικασίες μασάζ?
• Ασκήσεις φυσιοθεραπείας;
• Φυσιοθεραπεία;

Συχνά, χρησιμοποιούνται σχετικά μη τυποποιημένες μέθοδοι βοήθειας με τη μορφή βελονισμού και εντατικής παιδαγωγικής εργασίας. Τίθενται εξαιρετικά υψηλές απαιτήσεις στη θεραπεία, καθώς οι γιατροί συχνά δεν έχουν αρκετό χρόνο για θεραπεία, επομένως είναι απαράδεκτη η σπατάλη του.

Δείχνει την υψηλότερη απόδοση φυσιοθεραπεία, μασάζ και άλλες μέθοδοι φυσική επίδραση. Η φαρμακολογική θεραπεία χρησιμοποιείται για συμπτωματική θεραπείαεπιληπτικές κρίσεις, υδροκεφαλία κ.λπ.

Θεραπευτικές τακτικές μεγάλο πλήθος, και μόνο ένας έμπειρος παιδονευρολόγος μπορεί να επιλέξει το καλύτερο. Συχνά, ο γιατρός μπορεί να αλλάξει το σχέδιο θεραπείας για να προσδιορίσει μόνο τα περισσότερα αποτελεσματικές μεθόδουςη οποία θα συμπεριληφθεί ενεργά σε περαιτέρω θεραπεία.

Κοινά σύνδρομα

διαταραχές του ΚΝΣ μπορεί να έχουν γενικού χαρακτήρα, αλλά συχνά εκδηλώνονται με τη μορφή ενός συνόλου συμπτωμάτων (συνδρομικά συμπλέγματα):

• Αύξηση του ICP.
• Παραβίαση της νευρο-αντανακλαστικής αγωγιμότητας.
• επιληπτικές κρίσεις;
• Ελαχιστοποίηση της εγκεφαλικής δραστηριότητας.

Παρά το γεγονός ότι αυτά τα σύνδρομα έχουν μάλλον δυσάρεστες εκδηλώσεις, η σύγχρονη ιατρική είναι σε θέση να τα κρύψει αποτελεσματικά και να τα εκθέσει τουλάχιστον σε ελάχιστη θεραπεία. Φαρμακολογικά σκευάσματαικανό να σταθεροποιήσει την κατάσταση του ασθενούς, επιτρέποντάς του να ζήσει μια σχετικά φυσιολογική ζωή.

Έτσι, παρά το γεγονός ότι η εγκυμοσύνη και ο τοκετός είναι φυσιολογικές διεργασίες, υπάρχει ολόκληρη γραμμή διάφορες επιπλοκέςπου μπορεί να καταστρέψει τη ζωή του κληρονόμου σας.

Οι περιγεννητικές παθολογίες του νευρικού συστήματος είναι σπάνιες, αλλά είναι αδύνατο να υπολογιστεί και να προβλεφθεί η εμφάνισή τους. Ακόμα κι αν αντιμετωπίζετε μια παρόμοια παθολογία - μην απελπίζεστε!

Εγγράματος ειδικός ιατρός, χρησιμοποιώντας όλα τα επιτεύγματα της σύγχρονης ιατρικής, είναι σε θέση να σταθεροποιήσει την κατάσταση του μωρού ώστε να μπορεί να ηγηθεί κανονική εικόναΖΩΗ. Να θυμάστε ότι μόνο μαζί με το παιδί σας θα μπορέσετε να ξεπεράσετε όλες τις δυσκολίες που συναντάτε στην κοινή σας πορεία ζωής.

Οι κλινικές συνέπειες των περιγεννητικών βλαβών του ΚΝΣ αποτελούν ένα θέμα έντονης συζήτησης μεταξύ παιδιάτρων, νεογνολόγων και νευρολόγων για πολλές δεκαετίες. Πιστεύεται ευρέως ότι το ΚΝΣ στον άνθρωπο μετά από βλάβη δεν είναι ικανό να αναγεννηθεί.

Τα δεδομένα όμως της σύγχρονης λογοτεχνίας και εμπειρίας πρακτική δουλειάπείσει ότι σε παιδιά με εγκεφαλική βλάβη υπάρχει μερική ή πλήρης ανάρρωσηνευρολογικές λειτουργίες. Αυτό εξηγείται από το γεγονός ότι στο νευρικό σύστημα, ως απόκριση στην επίδραση ενός τραυματικού παράγοντα, ενεργοποιούνται αντισταθμιστικοί-προσαρμοστικοί μηχανισμοί που διασφαλίζουν την αποκατάσταση των χαμένων νευρικές συνδέσειςκαι διατήρηση της λειτουργικής ενότητας του νευρικού συστήματος. Ωστόσο, είναι δύσκολο να υποτιμηθεί ο ρόλος των περιγεννητικών βλαβών του ΚΝΣ στον σχηματισμό της παιδικής παθολογίας: στη δομή της παιδικής αναπηρίας, οι βλάβες του νευρικού συστήματος αντιπροσωπεύουν περίπου το 50%, ενώ το 70-80% των περιπτώσεων είναι περιγεννητικές βλάβες. .

Είναι επί του παρόντος αποδεκτό να διακρίνει τους παρακάτω τύπουςπεριγεννητικές βλάβες του εγκεφάλου: 1) τραυματικές κακώσεις; 2) υποξική-ισχαιμική εγκεφαλοπάθεια (HIE); 3) μολυσματικές βλάβες του εγκεφάλου και/ή των μεμβρανών του. τέσσερα) συγγενείς ανωμαλίεςανάπτυξη του εγκεφάλου? 5) δυσμεταβολικές βλάβες του κεντρικού νευρικού συστήματος. Οι αιμορραγικές βλάβες του κεντρικού νευρικού συστήματος σχετίζονται με πολλές ομάδες ταυτόχρονα, καθώς η κύρια αιτία των ενδοκρανιακών αιμορραγιών είναι η υποξία και ως συστατικό του τραυματισμού, υπάρχουν πάντα σε τραυματικές αιμορραγίες.

Πλέον Κοινή αιτίαπεριγεννητική βλάβη στο ΚΝΣ είναι οι υποξικές-ισχαιμικές βλάβες του εγκεφάλου (HIP) - 47%, οι συνέπειες των οποίων κατέχουν ηγετική θέση στη δομή της νοσηρότητας και της θνησιμότητας στα παιδιά της νεογνικής περιόδου και της νεαρής ηλικίας. Περαιτέρω, τα αίτια της περιγεννητικής εγκεφαλικής βλάβης, ανάλογα με τη συχνότητα εμφάνισης, είναι σκόπιμο να διανεμηθούν με τον εξής τρόπο: ανωμαλίες και δυσπλασία του εγκεφάλου - 28%; Μολύνσεις TORCH - 19%; τραυματισμός κατά τη γέννηση — 4 %; κληρονομικά νοσήματαανταλλαγή - 2%. Η συχνότητα της εγκεφαλικής βλάβης στην υπερχολερυθριναιμία εξαρτάται από το επίπεδο χολερυθρίνης και την ηλικία κύησης: σε επίπεδο χολερυθρίνης στο αίμα 428-496 μmol / l, ο πυρήνας αναπτύσσεται στο 30% των νεογνών και σε επίπεδο 513-684 μmol / l - στο 70%, σε πρόωρα βρέφη αναπτύσσεται με υπερχολερυθριναιμία 171-205 μmol / l.

Μέχρι τη στιγμή της γέννησης, ο εγκέφαλος του μωρού είναι ανώριμος, ειδικά τα εγκεφαλικά ημισφαίρια. Είναι ο ανώριμος εγκέφαλος, που βρίσκεται στο στάδιο της ταχείας ανάπτυξης, που έχει τις υψηλότερες αντισταθμιστικές δυνατότητες. Ο κύριος επιβλαβής παράγοντας σε αυτή την κατηγορία παιδιών είναι η υποξία, η οποία οδηγεί τόσο σε υποξαιμία όσο και σε εγκεφαλική ισχαιμία και είναι ο κύριος παράγοντας προδιάθεσης για την ανάπτυξη υποξικής-ισχαιμικής εγκεφαλοπάθειας. Η οξεία σοβαρή ασφυξία προκαλεί κυρίως αλλαγές στις δομές του στελέχους, λιγότερο έντονη παρατεταμένη ασφυξία - διάχυτες φλοιώδεις διαταραχές. Ωστόσο, δεν έχουν όλα τα παιδιά που έχουν υποστεί σοβαρή υποξία σοβαρές νευρολογικές συνέπειες. Ο εγκέφαλός τους, που υποβάλλεται σε υποξική έκθεση, έχει μια σειρά από χαρακτηριστικά που αξιολογούνται ως φαινόμενα αυτοάμυνας.

Αυτά τα φαινόμενα περιλαμβάνουν αυξημένη ανοχή του αναπτυσσόμενου εγκεφάλου στην υποξία (λιγότερους νευρώνες και διεργασίες, λιγότερες συνάψεις και, τελικά, λιγότερη εξάρτηση από μια αντλία ιόντων που καταναλώνει ενέργεια), τη νευροπλαστικότητα του (σύγχρονοι ερευνητές υποστηρίζουν ότι ο εγκέφαλος, ως απάντηση σε βλάβη, μπορούν να σχηματίσουν νέους νευρώνες και να μεταμοσχεύσουν ανώριμους νευρώνες σε ορισμένα τμήματα, συμβάλλοντας έτσι στο σχηματισμό σταθερών νευρικών συνδέσεων, και οι απονευρωμένοι νευρώνες είναι ικανοί να επανανευρώσουν τη δομή, ελαχιστοποιώντας την εστία της βλάβης λόγω νευροτροφικών παραγόντων (όταν οι νευρώνες καταστρέφονται, νευροτροφικοί παράγοντες απελευθερώνονται στον εξωκυττάριο χώρο, ο οποίος συμβάλλει όχι μόνο στη διατήρηση των λειτουργιών, αλλά και στην ενεργό αποκατάσταση του εγκεφαλικού ιστού), στην αυτορρύθμιση εγκεφαλική ροή αίματοςκαι ανακατανομή του αίματος στον εγκέφαλο (κατά τη διάρκεια της υποξίας, η ροή του αίματος ανακατανέμεται στον εγκέφαλο, ενώ η ροή του αίματος αυξάνεται στο εγκεφαλικό στέλεχος και στο νωτιαίο μυελό και εξασθενεί στη λευκή ουσία και στον εγκεφαλικό φλοιό).

Τα νεογνά που αναβίωσαν μετά από σοβαρή περιγεννητική ασφυξία και μακρά περίοδο στέρησης οξυγόνου μπορούν να διατηρήσουν τις εγκεφαλικές τους λειτουργίες στο 50-75% των περιπτώσεων.

Τα κλινικά σύνδρομα που σχετίζονται με την περιγεννητική υποξία εξαρτώνται από την περίοδο HIE: έως σύνδρομα οξεία περίοδοςπεριλαμβάνουν αυξημένη νευροαντανακλαστική διεγερσιμότητα, σύνδρομα γενικής κατάθλιψης του κεντρικού νευρικού συστήματος, βλαστική-σπλαχνικές δυσλειτουργίες, υδροκεφαλικό-υπερτασικό, σπασμωδικό, κώμα; η δομή της περιόδου ανάρρωσης του HIE περιλαμβάνει σύνδρομα καθυστερημένης ομιλίας, νοητικής, κινητικής ανάπτυξης, υπερτασικής-υδροκεφαλικής, βλαστικής-σπλαχνικής δυσλειτουργίας, υπερκινητικής, επιληπτικής, εγκεφαλοασθενικής. Μερικοί συγγραφείς σε περίοδο ανάρρωσηςδιακρίνουν σύνδρομα κινητικών διαταραχών, αυξημένη νευρο-αντανακλαστική διεγερσιμότητα.

Στη δομή των κύριων προγνωστικών παραγόντων, τρεις κύριες ομάδες σημείων θα πρέπει να ληφθούν υπόψη: βαθμολογία Apgar στα πρώτα 20 λεπτά της ζωής. νευρολογικές διαταραχές στη νεογνική περίοδο. δεδομένα σύγχρονες μεθόδουςοπτικοποίηση του εγκεφάλου στην οξεία περίοδο της νόσου.

Οι Κ. Nelson et αϊ. σημείωσαν στην εργασία τους ότι τα παιδιά με βαθμολογία Apgar μικρότερη από 3 στα 10, 15, 20 λεπτά και επιβίωσαν, πιο συχνά από τα παιδιά με υψηλότερη βαθμολογία, είχαν παιδιά εγκεφαλική παράλυση, καθυστερημένη ψυχοκινητική ανάπτυξη, σπασμοί. Τα προγνωστικά σημεία εξαρτώνται από τη σοβαρότητα κλινικές ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣ. Το ποσοστό θνησιμότητας νεογνών με περιγεννητική βλάβη στο ΚΝΣ υποξικής φύσης είναι 11,5% (μεταξύ παιδιών με μέτριες εγκεφαλικές διαταραχές - 2,5%, σοβαρές - 50%). Σε παιδιά με εύκολη ροήυποξική-ισχαιμική εγκεφαλοπάθεια δεν εμφανίζεται στη νεογνική περίοδο. Σύμφωνα με τον M.I. Levene, στο 80% των τελειόμηνων νεογνών, η σοβαρή ισχία του ΚΝΣ οδηγεί σε θάνατο ή σοβαρές νευρολογικές διαταραχές.

Από τις κλινικές εκδηλώσεις, οι πιο δυσμενείς ως προς την πρόγνωση και τις μακροχρόνιες νευρολογικές συνέπειες είναι η εμφάνιση σπασμών τις πρώτες 8 ώρες της ζωής, οι επαναλαμβανόμενες κρίσεις, οι επίμονες μυϊκή υπότασηκαι η μετάβαση της φάσης του λήθαργου και της υπότασης σε κατάσταση έντονης υπερδιέγερσης και υπέρτασης των εκτεινόντων μυών. Σημειώθηκε ότι σε παιδιά που είχαν ασφυξία με επακόλουθη κλινική εικόνα HIE και είχαν επίσης νευρολογικά συμπτώματα μαζί με ασφυξία, η ανάπτυξη εγκεφαλικής παράλυσης εμφανιζόταν πιο συχνά.

Η συμμετρία στην κινητική σφαίρα έχει κάποια σημασία: ένα δυσμενές προγνωστικό σημάδι για την εγκεφαλική παράλυση είναι η ασυμμετρία των κινήσεων στη νεογνική περίοδο. Τα δεδομένα των μεθόδων απεικόνισης του εγκεφάλου είναι επίσης σημαντικά, αν και η διάγνωση των περιγεννητικών βλαβών του ΚΝΣ στα νεογνά είναι δύσκολη λόγω του ασαφούς κλινική εικόνα, εξαιρετικά γρήγορη δυναμική παραμέτρων ΕΝΥ και νευρολογικά συμπτώματα, ειδικά τις πρώτες ώρες και μέρες της ζωής.

Ενα από τα πολλά διαθέσιμες μεθόδουςΗ απεικόνιση του εγκεφάλου είναι η νευροηχογραφία, με την οποία είναι δυνατόν να εκτιμηθεί η μακροδομή και η ηχογένεια μυελός, μέγεθος και σχήμα χώρων ποτών. Η μέθοδος επιτρέπει την αντικειμενοποίηση μορφολογικές αλλαγέςτου εγκεφάλου στα νεογνά, στα οποία οι συνήθεις αναμνηστικές και κλινικο-νευρολογικές μέθοδοι μπορεί να μην επαρκούν για τη διάγνωση, επιτρέπει την υποψία περικοιλιακής λευκομαλακίας την πρώτη ημέρα, υποδηλώνοντας την παρουσία περι- ή ενδοκοιλιακής αιμορραγίας και διευκρινίζοντας τον βαθμό της. Τα δεδομένα των νευροηχογραφικών μελετών σε διάφορα στάδια της παθολογικής διαδικασίας καθιστούν δυνατή την αξιολόγηση των αποτελεσμάτων της θεραπείας και τον προσδιορισμό της τακτικής περαιτέρω θεραπεία, και χρησιμοποιούνται επίσης για ιατροφαρμακευτική παρατήρηση παιδιών του πρώτου έτους της ζωής με περιγεννητικές βλάβες του κεντρικού νευρικού συστήματος.

Ωστόσο, η σχέση μεταξύ των δεδομένων νευροηχογραφίας και κλινικά αποτελέσματαόχι πάντα τακτικό συγκριτική μελέτηοι μέθοδοι απεικόνισης του εγκεφάλου και τα κλινικά αποτελέσματα έδειξαν ότι παρουσία αλλαγών στα νευροηχοτομογραφήματα ( υπερηχητικά σημάδιααιμορραγία, λευκομαλακία) είναι πιθανά φυσιολογικά νευρολογικά αποτελέσματα. Επί του παρόντος, η νευροηχογραφία θεωρείται κυρίως ως μέθοδος διαλογής, με τη βοήθεια της οποίας επιλέγεται μια ομάδα παιδιών, η οποία υπόκειται σε βαθύτερη αξονική τομογραφία, μαγνητικό συντονισμό, φασματοσκοπική μελέτη πρωτονίων. Ωστόσο αυτή τη μέθοδοπαραμένει απαραίτητος στη διάγνωση υποεπενδυματικών και ενδοκοιλιακών αιμορραγιών.

Η Dopplerography, η οποία επιτρέπει την αξιολόγηση της ποσότητας της ροής του αίματος στα ενδο- και εξωεγκεφαλικά αγγεία, χρησιμοποιείται στο HIE για την αξιολόγηση της έντασης της εγκεφαλικής ροής αίματος σε διαφορετικές φάσειςαγγειακή απόκριση στην υποξία. Ωστόσο, οποιαδήποτε σχέση μεταξύ της έντασης της εγκεφαλικής ροής αίματος στη νεογνική περίοδο και νευρολογική έκβασηαπουσίασε στους 6 και 12 μήνες.

Η αξονική τομογραφία καθιστά δυνατή τη διάγνωση επιλεκτικής νέκρωσης νευρώνων, βλάβης του θαλάμου και των υποφλοιωδών γαγγλίων, της παραοβελιαίας βλάβης των γαγγλίων, της περικοιλιακής λευκομαλακίας, της εστιακής και πολυεστιακής νέκρωσης. Η μαγνητική τομογραφία καθιστά δυνατή την αξιολόγηση όχι μόνο των παραβιάσεων της μακροδομής του μυελού, του εντοπισμού και του όγκου της ενδοκρανιακής αιμορραγίας, του μεγέθους της οδού του ΕΝΥ, αλλά και τον εντοπισμό εστιών μειωμένης και μειωμένης αυξημένη πυκνότηταεγκεφαλική, ιδιαίτερα λευκή, ύλη. Έτσι, αυτή η μέθοδος είναι απαραίτητη στη διάγνωση της περικοιλιακής και υποφλοιώδους λευκομαλακίας.

Η μέθοδος τομογραφίας εκπομπής ποζιτρονίων σας επιτρέπει να προσδιορίσετε σε διάφορα επίπεδα και σε διάφορες δομέςεγκεφαλική ένταση του περιφερειακού μεταβολισμού, ένταση εγκεφαλικής ροής αίματος. Η φασματοσκοπία μαγνητικού συντονισμού καθιστά δυνατή την αντανάκλαση του καθυστερημένου εγκεφαλικού θανάτου, είναι ενημερωτική όχι μόνο για τη διάγνωση της HIE στην οξεία περίοδο, αλλά και για την πρόγνωση της νόσου.

Τα δεδομένα ηλεκτροεγκεφαλογραφίας (ΗΕΓ) αποτελούν σημαντικό προγνωστικό κριτήριο. Κανονική απόδοσηΤα ΗΕΓ συσχετίζονται σε μεγάλο βαθμό με ευνοϊκά αποτελέσματα. Αντίθετα, δείκτες όπως χαμηλή τάση, αναλαμπές, καταστολή ή απουσία ηλεκτροεγκεφαλικής δραστηριότητας, παροξυσμικό ΗΕΓ, συνδέονται σε μεγάλο βαθμό με δυσμενή έκβαση.

Μία από τις πιο σοβαρές και συχνές (μετά από περι- και ενδοκοιλιακές αιμορραγίες) μορφές εγκεφαλικής βλάβης υποξικής-ισχαιμικής προέλευσης είναι η περικοιλιακή λευκομαλακία (PVL). Η συχνότητα της PVL στην ομάδα των επιζώντων πρόωρων βρεφών ηλικίας κύησης έως 33 εβδομάδων είναι 4,8% στο υπερηχογράφημα και 7,7% στην απεικόνιση μαγνητικού συντονισμού ή αξονική τομογραφία.

Οι νευρολογικές συνέπειες της PVL οφείλονται στον σχηματισμό εστιακής νέκρωσης πήξης του περικοιλιακού λευκή ουσίαμεταξύ του επιπέδου της οπτικής ακτινοβολίας και του τριγώνου πλάγια κοιλία, την ινιακή περικοιλιακή περιοχή και τη μετωπιαία εγκεφαλική λευκή ουσία στο τρήμα του Monro. Οι βλάβες είναι ως επί το πλείστον αμφοτερόπλευρες, με διάταση των πλάγιων κοιλιών, συχνά λόγω ατροφίας της λευκής ουσίας του εγκεφάλου. Αντικειμενικό σημάδι της περικοιλιακής λευκομαλακίας είναι ο σχηματισμός κύστεων σε περιοχές ισχαιμικής νέκρωσης. Ωστόσο, η παρουσία τους δεν προκαλεί πάντα σοβαρές νευρολογικές διαταραχές.

Η πρόγνωση εξαρτάται από τον επιπολασμό κυστική εκφύλιση. Η μεγάλη κυστική PVL στο 100% των περιπτώσεων συνοδεύεται από σοβαρές κινητικές διαταραχές (σπαστική δι-, ημι-, τετραπληγία), σε 65-100% - καθυστερήσεις νοητική ανάπτυξη ποικίλους βαθμούς, σε 30-100% - διαταραχή της όρασης (στραβισμός, ημιανοψία, τύφλωση). Πιθανή απώλεια ακοής, μικροκεφαλία, επιληπτικές κρίσεις.

Εκτός από τον επιπολασμό κλινική παραλλαγήσυνέπειες εξαρτώνται από την πληγείσα περιοχή και το μέγεθος των κύστεων. Η ανάπτυξη της εγκεφαλικής παράλυσης σχετίζεται με βλάβη στο κεντρικό τμήμα της εσωτερικής κάψουλας, στο μεσαίο μεσαίο και οπίσθιο τμήμα της λευκής ουσίας ημισφαίριαεγκέφαλος. Ο στραβισμός προκαλείται από βλάβη στην προεξοχή και τις συνδέσεις του οπίσθιου αντίθετου πεδίου. Καθυστέρηση νοητική ανάπτυξηπαρατηρήθηκε με βλάβη στα πλευρικά μετωπιαία και βρεγματικά τμήματα των εγκεφαλικών ημισφαιρίων, με αλλαγές στο σύστημα του άνω διαμήκης δοκός. Η περικοιλιακή λευκομαλακία οδηγεί σε μικρές νευρολογικές διαταραχές με τη μορφή δυσπραξίας, παροδικών αλλαγών μυϊκός τόνοςή δεν προκαλεί νευρολογικές ανωμαλίες σε παιδιά με μεμονωμένη μονόπλευρη εγκεφαλική βλάβη στα έσω οπισθομετωπιαία και βρεγματικά τμήματα των εγκεφαλικών ημισφαιρίων, καθώς και παρουσία μεμονωμένων μικρών ψευδοκύστεων οποιουδήποτε εντοπισμού. Μικρές κύστεις (διάμετρος< 3 мм) не вызывают каких-либо последствий .

Από τις αιμορραγικές εγκεφαλικές κακώσεις που συμβαίνουν στην περιγεννητική περίοδο, πιο συχνά παρατηρούνται υποεπενδυματικές αιμορραγίες (SEC) και ενδοκοιλιακές αιμορραγίες (IVH) και η συχνότητά τους αυξάνεται όσο μειώνεται ο βαθμός ωριμότητας του νεογνού.

Η έκβαση της SEC και της IVH εξαρτάται από τον βαθμό της αιμορραγίας και τη φύση των επιπλοκών τους. Με IVH πρώτου βαθμού, παρατηρείται πλήρης αντιστάθμιση νευρολογικών ανωμαλιών τον πρώτο χρόνο της ζωής, με IVH βαθμού ΙΙ και ΙΙΙΑ, παρατηρείται ευνοϊκή πρόγνωση στο 80% των περιπτώσεων. στους βαθμούς IIIB και IV, μια δυσμενή πρόγνωση είναι χαρακτηριστική στο 90% των περιπτώσεων.

Ορισμένοι συγγραφείς δεν χωρίζουν τον βαθμό IVH III σε Α και Β· σύμφωνα με τα δεδομένα τους, το ποσοστό επιβίωσης τέτοιων παιδιών είναι περίπου 50-70%. σύμφωνα με άλλους συγγραφείς, στο 40% των ασθενών με IVH III βαθμούυπάρχουν νευροψυχολογικά προβλήματα ποικίλης σοβαρότητας τόσο στην πρώιμη όσο και στη σχολική ηλικία και το 10% των παιδιών με IVH Ι-ΙΙ βαθμούυπάρχουν κινητικές διαταραχές (κυρίως σπαστική διπληγία).

Τα κριτήρια για μια δυσμενή πρόγνωση είναι: η εξάπλωση της αιμορραγίας στο παρέγχυμα του εγκεφάλου. καταστροφική έναρξη κλινικών εκδηλώσεων με διόγκωση του fontanel, σπασμοί, αναπνευστική ανακοπή. μετααιμορραγικός υδροκέφαλος που δεν σταθεροποιείται αυθόρμητα. σημάδια βελτίωσης ενδοκρανιακή πίεσηπου υποδηλώνουν μετααιμορραγικό υδροκέφαλο.

Το αποτέλεσμα της PVL και της IVH εξαρτάται επίσης από την επικαιρότητα και την πληρότητα της αναζωογόνησημε στόχο την καταπολέμηση της κύριας παθογενετικούς μηχανισμούςπου οδηγεί στην ανάπτυξή τους, και αυτό είναι, πρώτα απ 'όλα, ο επαρκής αερισμός των πνευμόνων, η εξάλειψη της υποογκαιμίας, η υποστήριξη για επαρκή αιμάτωση του εγκεφάλου, προστατευτικό καθεστώς, συστηματική παροχή ενέργειας στον εγκέφαλο, πρόληψη αιμορραγικών επιπλοκών, νευροπροστασία και θεραπεία εγκεφαλικού οιδήματος. Δεδομένου ότι η πορεία των υποξικών-ισχαιμικών βλαβών του κεντρικού νευρικού συστήματος είναι προοδευτική, χρησιμοποιώντας τα παραπάνω μέτρα, είναι δυνατόν να αποτραπεί η ανάπτυξη σοβαρές συνέπειες, που επηρεάζουν τόσο την άμεση όσο και τη μακροπρόθεσμη πρόβλεψη. Είναι απαραίτητο να αξιοποιήσουμε πλήρως την υψηλή νευροπλαστικότητα του αναπτυσσόμενου εγκεφάλου και να συμβάλουμε ενεργά στην αποκατάσταση κατεστραμμένων δομών και λειτουργιών του ΚΝΣ.

Η πρόγνωση των τραυματικών αιμορραγιών, που συνήθως αντιπροσωπεύονται από υποσκληρίδια και επισκληρίδια αιματώματα, εξαρτάται από την έγκαιρη διάγνωση και θεραπεία. Ευνοϊκά από την άποψη των μακροπρόθεσμων επιπτώσεων είναι η έγκαιρη αφαίρεση των επισκληρίδιου, υπερτεντοειδών αιματωμάτων (50-80%). με υποτεταμενικά αιματώματα χωρίς βλάβη στην παρεγκεφαλίδα, είναι δυνατό ευνοϊκό αποτέλεσμα, ωστόσο, υπάρχει υψηλός κίνδυνος εμφάνισης υδροκεφαλίας ως αποτέλεσμα απόφραξης της οδού του ΕΝΥ. Με ένα μη αναγνωρισμένο υποσκληρίδιο αιμάτωμα, εμφανίζεται η ενθυλάκωσή του, η οποία προκαλεί ατροφία του εγκεφαλικού ιστού λόγω συμπίεσης και ισχαιμία, η οποία καθορίζει την πρόγνωση. Οι μακροχρόνιες νευρολογικές συνέπειες σε μεμονωμένες υπαραχνοειδή αιμορραγίες, οι οποίες μπορεί να είναι είτε τραυματικές είτε υποξικές, συνήθως απουσιάζουν.

Η πορεία και η πρόγνωση των κακώσεων της σπονδυλικής στήλης εξαρτώνται από τη σοβαρότητα, τον εντοπισμό της παθολογικής διαδικασίας και τη φύση των ανατομικών και μορφολογικών αλλαγών. Με την ήττα των άνω αυχενικών τμημάτων, παρατηρείται μια εικόνα νωτιαίου σοκ, το σύνδρομο Cofferat. με βλάβη στα κατώτερα αυχενικά τμήματα και βραχιόνιο πλέγμααναπτύσσεται πάρεση ή παράλυση των χεριών. στην ήττα θωρακινόςεπικρατεί η κλινική αναπνευστικές διαταραχές; τραύμα στην οσφυοϊερή περιοχή συνοδεύεται από κατώτερη χαλαρή παραπάρεση.

Στο ελαφρύ τραυματισμό, κατά κανόνα, εμφανίζεται αυθόρμητη ανάρρωση, με μέτριες και σοβαρές βλάβες, όταν υπάρχουν οργανικές αλλαγές, η αποκατάσταση των εξασθενημένων λειτουργιών είναι αργή, απαιτεί μακρά θεραπεία αποκατάστασης, σε ορισμένες περιπτώσεις λειτουργικό .

Οι απομακρυσμένες συνέπειες του τραυματισμού της σπονδυλικής στήλης μπορεί να είναι περιφερειακές τραχηλική ανεπάρκεια(υποτροφία των μυών της ωμικής ζώνης, προεξέχουσες ωμοπλάτες, γενικό μυοπαθητικό σύνδρομο με υπερευκαμψία του παιδιού), οξείες διαταραχέςεγκεφαλική και νωτιαία κυκλοφορία, μυωπία, προβλήματα ακοής, νυχτερινή ενούρηση, σπασμοί, υπερτονική νόσο, έμετος και σύνδρομο παλινδρόμησης.

Συνέπειες περιγεννητικής βλάβης του ΚΝΣ μολυσματική φύσηπάντα σοβαρός. Αναμεταξύ ενδομήτριες λοιμώξειςσυνοδεύεται από βλάβες του κεντρικού νευρικού συστήματος, μια σειρά από παθολογικές καταστάσεις, στο οποίο εντοπίστηκαν εγκεφαλικές διαταραχέςείναι συγκεκριμένης φύσης. Αυτά περιλαμβάνουν εμβρυϊκή και εμβρυοπάθεια σε μολύνσεις TORCH. Σε τέτοια νεογέννητα με φόντο κοινά συμπτώματαχαρακτηριστικά σημεία αλλοιώσεων πολλαπλών οργάνων με επικράτηση του ενός ή του άλλου συστήματος, ανάλογα με τον τροπισμό του παθογόνου.

Ο μεγαλύτερος τροπισμός για το κεντρικό νευρικό σύστημα εκδηλώνεται από παθογόνα ερυθρά, κυτταρομεγαλία, τοξοπλάσμωση, έρπητα. Η προγεννητική βλάβη από εκπροσώπους αυτής της ομάδας συνεπάγεται σοβαρές, συχνά μη αναστρέψιμες οργανικές και λειτουργικές βλάβες του κεντρικού νευρικού συστήματος (εγκεφαλική παράλυση, κώφωση, τύφλωση, μικροκεφαλία, ολιγοφρένεια, υδροκεφαλία, σπασμωδικό σύνδρομο s, παραβίαση της θερμορύθμισης, ενδοεγκεφαλικές εστίες ασβεστοποίησης, σοβαρή μηνιγγοεγκεφαλίτιδα). Με έγκαιρη διάγνωση και ενεργή θεραπείαη πρόγνωση για τη ζωή είναι συνήθως ευνοϊκή, για πλήρης ανάρρωσηασαφές, αφού προηγούμενη μόλυνσητο παθογόνο μπορεί να επιμένει για μήνες, και μερικές φορές χρόνια, προδιαθέτοντας για μια σειρά από ασθένειες.

Μια ξεχωριστή ομάδα είναι βακτηριακές λοιμώξειςΚΝΣ, στο οποίο είτε εμπλέκεται το ΚΝΣ παθολογική διαδικασίαμε τη μορφή γενικής μη ειδικής αντίδρασης, ως εκδήλωση μολυσματικής τοξίκωσης ή γενικευμένης λοίμωξης που οδηγεί σε δευτερογενή εγκεφαλική βλάβη, που επηρεάζει εγκεφαλικά αγγείακαι παραβιάζει παροχή εγκεφαλικού αίματοςμε την ανάπτυξη υποξικών-ισχαιμικών ή υποξικών-αιμορραγικών βλαβών του εγκεφαλικού ιστού με αγαπημένη εντόπιση στη ζώνη διέλευσης ορισμένων αγγείων (περικοιλιακή ζώνη).

Το πιο συχνό πρώιμες επιπλοκέςείναι οίδημα και οίδημα του εγκεφάλου, σπασμωδικό σύνδρομο, βακτηριακό (σηπτικό) σοκ. Μετά από νεογνική μηνιγγίτιδα, μπορεί να αναπτυχθεί υδροκεφαλία, πολυκυστική εγκεφαλομαλακία, ατροφία της λευκής ουσίας του φλοιού, τύφλωση, κώφωση, σπαστική πάρεση και παράλυση, νοητική υστέρηση, επιληψία. Η παρουσία αυτών των αλλαγών στο σε ένα μεγάλο βαθμόεπηρεάζει την πρόγνωση.

Η θνησιμότητα των νεογνών από πυώδη μηνιγγίτιδα κυμαίνεται από 6,5 έως 37,5%. Στο 40-50% των επιζώντων παιδιών, τα νευρολογικά ελαττώματα επιμένουν ή αναπτύσσονται στην κατάμνιση (σε μισή - ήπια ή μέτρια), συμπεριλαμβανομένης της τύφλωσης, της κώφωσης. Το αποτέλεσμα εξαρτάται από έγκαιρη διάγνωσηκαι ξεκίνησε εντατική θεραπεία.

Κατά την πρόβλεψη των συνεπειών της πυώδους μηνιγγίτιδας, τα δεδομένα του εργαστηρίου και ενόργανες μεθόδουςεξετάσεις. Προγνωστικός δυσμενείς παράγοντεςΌσον αφορά τόσο τον θάνατο όσο και την ανάπτυξη επιπλοκών, λαμβάνονται υπόψη υψηλοί αριθμοί πρωτεϊνορραχίας (πάνω από 3-5 g / l), κυττάρωσης (πάνω από 1000 σε 1 μl ΕΝΥ). Υπερηχογράφηματου εγκεφάλου, η αξονική τομογραφία, η μαγνητική τομογραφία επιτρέπουν τη διάγνωση της ανάπτυξης επιπλοκών της πυώδους μηνιγγίτιδας με τη μορφή κοιλιίτιδας, διαφόρων μορφών υδροκεφαλίας, εγκεφαλικού αποστήματος, αιμορραγικών επιπλοκών, οι οποίες καθορίζουν σε μεγαλύτερο βαθμό την πιθανή άμεση πρόγνωση. Για την πρόβλεψη μακροπρόθεσμα αποτελέσματαπιο ενημερωτικά δεδομένα ΗΕΓ: έντονο Αλλαγές ΗΕΓστο τέλος της οξείας περιόδου αποτελούν δυσμενή προγνωστικό παράγοντα για μακροπρόθεσμες συνέπειες.

Η επαρκής και έγκαιρη θεραπεία συσχετίζεται άμεσα με την έκβαση και την πρόγνωση της νόσου, αποτρέποντας την εξέλιξη και τις επιπλοκές της.

Μια ξεχωριστή θέση στη δομή της περιγεννητικής παθολογίας καταλαμβάνουν τοξικές και δυσμεταβολικές βλάβες του κεντρικού νευρικού συστήματος. Μεταβολικά προϊόντα (π. έμμεση χολερυθρίνη), αλκοόλ, καπνός, ναρκωτικά, μερικά φάρμακα. Η υπερχολερυθριναιμία οποιασδήποτε προέλευσης ενέχει τον κίνδυνο βλάβης στο κεντρικό νευρικό σύστημα.

Υπάρχουν 4 φάσεις της εγκεφαλοπάθειας της χολερυθρίνης: η κυριαρχία της δηλητηρίασης από χολερυθρίνη, η εμφάνιση κλασικών σημείων πυρηνικού ίκτερου, η περίοδος ψευδούς ευεξίας, η περίοδος σχηματισμού της κλινικής εικόνας των νευρολογικών επιπλοκών. Σε πρώτη φάση, η εγκεφαλική βλάβη είναι αναστρέψιμη και δεν οδηγεί σε μακροχρόνιες νευρολογικές συνέπειες. Μετά από μια ανακάλυψη του αιματοεγκεφαλικού φραγμού και τη χρώση των πυρήνων, μη αναστρέψιμες αλλαγέςΚΝΣ. Στο πυρηνικός ίκτεροςπρώτα απ 'όλα, τα βασικά γάγγλια είναι χρωματισμένα, ο εγκεφαλικός φλοιός, η παρεγκεφαλίδα, ο υποθάλαμος, οι πυρήνες μπορούν επίσης να καταστραφούν προμήκης μυελός, περιοχή κοχλιακών και αιθουσαίων πυρήνων. Τα πυραμιδοειδή κύτταρα του 3ου στρώματος του φλοιού, η κινητική περιοχή του νωτιαίου μυελού και του εγκεφαλικού στελέχους μειώνονται ιδιαίτερα. Τα σύνδρομα της εγκεφαλοπάθειας της χολερυθρίνης περιλαμβάνουν το σύνδρομο βλαστικών-σπλαχνικών διαταραχών με υπέρταση εγκεφαλονωτιαίου υγρού, σπασμωδικό σύνδρομο, σύνδρομο κινητικών διαταραχών και νοητική υστέρηση. Κατά κανόνα, κάθε ασθενής έχει έναν συνδυασμό πολλών συνδρόμων, αλλά όλοι οι ασθενείς χωρίς εξαίρεση έχουν ένα σύνδρομο κινητικών διαταραχών, το οποίο οφείλεται στη συμμετοχή του πυραμιδικού και εξωπυραμιδικού συστήματος στη διαδικασία. Οι ταυτόχρονες εκδηλώσεις της νόσου περιλαμβάνουν περιορισμό του βλέμματος προς τα πάνω, ικτερική χρώση και ελάττωμα στο σμάλτο των δοντιών, δυσαρθρία.

Η σοβαρότητα τόσο των άμεσων όσο και των μακροπρόθεσμων συνεπειών μπορεί να ρυθμιστεί έγκαιρο ραντεβούεπαρκής θεραπεία που στοχεύει κυρίως στην πρόληψη της ανάπτυξης εγκεφαλοπάθειας χολερυθρίνης. Η έγκαιρη και σωστά διεξαχθείσα φωτοθεραπεία μειώνει την πιθανότητα εμφάνισης επιπλοκών του νεογνικού ίκτερου.

Κεντρικό πρόβλημα φαρμακευτική θεραπείαέγκυος είναι πιθανή επίπτωσηφάρμακα για το έμβρυο. Υπάρχει μια σειρά από φάρμακα που διαταράσσουν τη φυσιολογική μορφογένεση του ΚΝΣ και προκαλούν το σχηματισμό γενετικές ανωμαλίεςανάπτυξη αυτού του συστήματος. Ωστόσο, η τρέχουσα πρακτική της δοκιμής φαρμάκων περιλαμβάνει την ανίχνευση εμβρυοτοξικότητας σε ζώα, επομένως, λαμβάνοντας υπόψη την ευαισθησία του είδους, καθώς και την κληρονομικά καθορισμένη ευαισθησία του σώματος στη δράση των φαρμάκων, προκύπτουν δυσκολίες στη σαφήνεια των προβλέψεων κατά τη χρήση μια έγκυος γυναίκα με ένα συγκεκριμένο φάρμακο.

Η νικοτίνη έχει ευέλικτη επίδραση στο σώμα του εμβρύου. Οι γυναίκες που καπνίζουν είναι πιο πιθανό να κάνουν αυτόματες αμβλώσεις και πρόωρος τοκετός, που σχετίζεται με την αναστολή της παραγωγής προγεστερόνης και προλακτίνης και την ανάπτυξη κυκλοφορικών διαταραχών στον πλακούντα, τη μήτρα, τον ομφάλιο λώρο. Η μειωμένη κυκλοφορία της μήτρας οδηγεί σε χρόνια υποξίαέμβρυο, και ως αποτέλεσμα ενδομήτρια υποξίακαι υποβιταμίνωση, συσσώρευση καρβοξυαιμοσφαιρίνης, νικοτίνης, θειοκυανικού στο αίμα Το 25% των παιδιών γεννιούνται με ασφυξία με όλες τις συνέπειές της. Το κάπνισμα κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης αποτελεί παράγοντα κινδύνου για την ανάπτυξη υποξικών βλαβών του νευρικού συστήματος στο νεογνό. Επιπλέον, οι μητέρες που καπνίζουν έχουν 2-3 περισσότερες πιθανότητες να αποκτήσουν παιδιά με ελαττώματα του ΚΝΣ.

Η τερατογόνος δράση του αλκοόλ εκδηλώνεται με τη μορφή αλκοολικό σύνδρομοφρούτα - ένας ιδιαίτερος συνδυασμός γενετικές ανωμαλίες, παραβιάσεις της σωματικής και πνευματικής ανάπτυξης. Οι κύριες κλινικές εκδηλώσεις: αναντιστοιχία ύψους και σωματικού βάρους με την ηλικία κύησης, υπανάπτυξη του εγκεφάλου, τάση για σπασμούς, εγκεφαλικό οίδημα, αποσυντονισμός κινήσεων, μειωμένη νοημοσύνη.

Ελλείψει σοβαρών συγγενών δυσπλασιών, η πρόγνωση για τη ζωή είναι ευνοϊκή. Η νεογνική περίοδος χαρακτηρίζεται από αλλαγές κιρκάδιος ρυθμός, τρόμος του πηγουνιού, δυσκολία στο πιπίλισμα και στην κατάποση, σπασμοί, υδροκεφαλικό σύνδρομο είναι πιθανά. στο μέλλον - μείωση της νοημοσύνης μέχρι ολιγοφρένεια, επιθετικότητα, διαταραχές ομιλίας, νεύρωση, επιληψία, ενούρηση, διαταραχές ακοής και όρασης, υπόταση.

Έτσι, παρά τη σημαντική συνάφεια του προβλήματος των συνεπειών των περιγεννητικών βλαβών του ΚΝΣ και το γεγονός ότι δίνεται επαρκής προσοχή σε αυτό, η πραγματική συχνότητα των περιγεννητικών βλαβών του εγκεφάλου δεν μπορεί να θεωρηθεί τεκμηριωμένη, γεγονός που οφείλεται στη ασάφεια των κριτηρίων διαφοροποίησης νευρολογική παθολογίαστα νεογνά από τον κανόνα, μεταβατικές καταστάσεις από τον κανόνα στην παθολογία. Η επέκταση των τεχνικών δυνατοτήτων για την αξιολόγηση της κατάστασης του εγκεφάλου στη νεογνική περίοδο (νευροηχογράφημα, ηλεκτροφυσιολογικές μέθοδοι εξέτασης, υπολογιστική και μαγνητική τομογραφία, εκτίμηση του επιπέδου των νευροειδικών πρωτεϊνών στο αίμα κ.λπ.) αναπόφευκτα οδήγησε σε αύξηση η συχνότητα ανίχνευσης νεογνικών εγκεφαλικών βλαβών.

Ταυτόχρονα, πρέπει να σημειωθεί ότι μια τόσο υψηλή συχνότητα διάγνωσης νευρολογικής παθολογίας σε νεογνά σε ορισμένες περιπτώσεις είναι συνέπεια υπερδιάγνωσης, καθώς οι επακόλουθες συνέπειες ορισμένων γεγονότων στην περιγεννητική περίοδο δεν είναι πάντα σαφείς: συχνά σοβαρές νευρολογικές ελαττώματα εμφανίζονται στην παρακολούθηση σε παιδιά με ήπια νευρολογικά συμπτώματα και αντίστροφα, φυσιολογικά νευροψυχική ανάπτυξηεμφανίζεται σε παιδιά με κλινικά πολύ σοβαρές διαταραχές του νευρικού συστήματος αμέσως μετά τη γέννηση. Ωστόσο, σε κάθε περίπτωση, τα παιδιά που έχουν υποστεί περιγεννητική βλάβη του ΚΝΣ, σε εξάπαντοςπρέπει να είναι προσεκτικά παρατήρηση ιατρείουπαιδίατρος, νευρολόγος και άλλοι ιατροί.

Βιβλιογραφία

1. Avenarius S., Knie K., Gosh G. et al. Hypoxic and ισχαιμική βλάβηεγκέφαλος σε πρόωρα νεογνά - νέες παθοφυσιολογικές πτυχές και διαγνωστικά χαρακτηριστικά// Ηχογραφία στην περινατολογία, γυναικολογία και παιδιατρική: Schorich. zb. Επιστήμες. prats Ukr. αναπλ. γιατροί υπερηχογραφικής διάγνωσης στην περινατολογία και τη γυναικολογία. - Krivy Pig, 1997. - S. 139.

2. Barashnev Yu.I. Περιγεννητική νευρολογία. - Μόσχα: Triada-X, 2001. - 640 p.

3. Barashnev Yu.I., Burkova A.S. // Περιοδικό νευροπαθολογίας και ψυχιατρικής. - 1990. - Τ. 90, Νο. 8. - Σ. 3-5.

4. Barashnev Yu.I. Επίδραση της φαρμακευτικής θεραπείας στις διαδικασίες αντιστάθμισης στον εγκέφαλο (πειραματική μελέτη) // Νευροπάθεια. και ψυχίατρος. - 1970. - Αρ. 12. - Σ. 1815-1819.

5. Barashnev Yu.I., Ozerova O.E., Vyaskova M.G., Sorokina Z.Kh. Αντισταθμιστικές δυνατότητες του κεντρικού νευρικού συστήματος σε πρόωρα μωρά // Μαίες. και γυναικείο. - 1990. - Αρ. 11. - Σ. 49-53.

6. Barashnev Yu.I. Αντιστάθμιση για εξασθενημένες λειτουργίες του κεντρικού νευρικού συστήματος και η αξία της διεγερτικής θεραπείας σε περιγεννητική εγκεφαλική βλάβη νεογνών Ros. Δυτικά. περινατόλη. και παιδίατρος. - 1997. - Νο. 6. - Σ. 7-13.

7. Belkina A.A. Πυώδης μηνιγγίτιδανεογέννητο // Αντιβιοτικά και χημειοθεραπεία. - 2000. - Αρ. 7. - S. 22-36.

8. Botviniev O., Razumovskaya I., Doronina V., Shalneva A. Πυώδης μηνιγγίτιδα σε νεογέννητα // Ιατρική εφημερίδα. - 2003. - Αρ. 49.

9. Burtsev E.M., Dyakonova E.N. // Εφημερίδα. νευροπαθητικός. και ψυχίατρος. - 1997. - Νο. 8. - Σ. 4-7.

10. Vatolin K.V. Διαγνωστικά με υπερήχουςεγκεφαλικές παθήσεις στα παιδιά. — M.: Vidar, 1995. — 120 p.

11. Veltishchev Yu.E. Η κατάσταση της υγείας των παιδιών και η γενική στρατηγική για την πρόληψη ασθενειών // Russian Bulletin of Perinatology and Pediatrics. - Μ., 1994. - 67 σελ.

12. Golovchenko O.V., Luk "yanova I.S., Dzyuba O.M., Medvedenko G.F. Ιδιαιτερότητες της αιμοδυναμικής του εγκεφάλου σε νεογνά με οξεία και χρόνια υποξία // Περινατολογία και παιδιατρική. - 2003. - Αρ. 1 σελ. 8-11.

13. Evtushenko S.K., Shestova O.P., Morozova T.M. Υποξικός λοβός του εγκεφάλου σε νεογνά. - K .: Intermed, 2003. - 101 p.

14. Zhovtyanitsa νέοι άνθρωποι. Κλινικό πρωτόκολλο νεογνολογικής βοήθειας σε παιδιά. Εγκρίθηκε με εντολή του Υπουργείου Υγείας της Ουκρανίας με ημερομηνία 27 Απριλίου 2006. Νο. 255.

15. Zaporozhan V.M., Aryaev M.L. Περινατολογία: Podruchnik. - Οδησσός, 2000. - 302 σελ.

16. Znamenska T.K., Zadorozhna T.D., Zakrevskii A.O. αυτο μεσα. Διάφορα θρομβο-αιμορραγικού συνδρόμου μεταξύ των αιτιών περιγεννητικής θνησιμότητας // Περινατολογία και Παιδιατρική. - 2003. - Νο. 3. - Σ. 19-20.

17. Katonina S.L., Sulima E.G., Makarova E.A. Θεραπευτικές και διαγνωστικές τεχνολογίες και μέθοδοι για την πρόβλεψη των εκβάσεων των περιγεννητικών βλαβών του κεντρικού νευρικού συστήματος: Κατευθυντήριες γραμμές- Κ., 1995. - 30 σελ.

18. Klimenko T.M. Σεξουαλικές και βιορυθμολογικές πτυχές της κλινικής, διάγνωση και θεραπεία νεογνών με ασφυξία: Dis... Dr. med. Επιστήμες. - Kharkov, 1999. - 309 p.

19. Klimenko T.M., Vodyanitskaya S.V., Koroleva G.A., Serdseva E.A., Karatay O.S., Tomchuk A.I., Gritsenko S.M., Zakrevskii A.N. Status marmoratus και λευκομαλακία εγκεφάλου σε νεογνά: χαρακτηριστικά της πορείας και προοπτικές θεραπείας // Health Planet. - 2005. - V. 6, No. 3.

20. Makarova E.A., Zdvizhkova V.Yu., Martynyuk V.Yu. Περικοιλιακή λευκομαλακία: παράγοντες κινδύνου και πρόγνωση // Σύγχρονη Παιδιατρική. - 2007. - Νο. 1 (14). — Σ. 195-197.

21. Marushchenko L.L. Δυναμικές νευροηχογραφικές μελέτες εγκεφαλικών τραυματισμών κατά τη γέννηση // Δελτίο της Ουκρανικής Ένωσης Νευροχειρουργών. - 1998. - Νο. 6.

22. Medved V. Θεωρία και πρακτική του stosuvannya lіkіv pіd vаgіtnostі: ενοχλητική δυσαρμονία // Vіsn. pharmacol. εκείνο το φαρμακείο. - 2001. - Αρ. 7-8. - Σ. 27-31.

23. Montgomery T.R. Έγκαιρη διάγνωσηεγκεφαλική παράλυση // Παιδιατρική. - 1993. - Νο. 5. - Σ. 89-91.

24. Moshchich P.S., Sulima O.G. Νεογνολογία: Navch. βοηθός. - K .: Σχολείο Vishcha, 2004. - 407 σελ.

25. A. B. Palchik and N. P. Shabalov, Russ. Υποξική-ισχαιμική εγκεφαλοπάθεια του νεογνού: Ένας οδηγός για τους γιατρούς. - Αγία Πετρούπολη: Peter, 2000. - 224 p.

26. Ratner A.Yu. Νευρολογία νεογνών. - Καζάν, 1995. - 367 σελ.

27. Sapozhnikov V., Nazarova E. Περικοιλιακή λευκομαλακία σε πρόωρα μωρά // Ιατρική εφημερίδα. - 2000. - Νο. 43.

28. Sugak A.B. Η κατάσταση της εγκεφαλικής αιμοδυναμικής στην περιγεννητική εγκεφαλοπάθεια στα παιδιά: Dis... cand. μέλι. Επιστήμες. - Μ., 1999.

29. Timofeeva L. Αιμολυτική νόσοςνεογέννητα // Ιατρική εφημερίδα. - 2001. - Αρ. 34.

30. Τίτοβα Ν.Σ. Περιγεννητική παθολογία του κεντρικού νευρικού συστήματος στα νεογνά: Φροντιστήριογια φοιτητές και ασκούμενους. - Kharkov: KhGMU, 2002. - 86 σελ.

31. Uchaikin V.F. Οδηγός μεταδοτικές ασθένειεςστα παιδιά. — Μ.: GEOTAR-MED, 2004. — 824 σελ.

32. Friese K., Kahel V. Μεταδοτικές ασθένειεςέγκυες γυναίκες και νεογνά: Περ. με αυτόν. - Μ .: Ιατρική, 2003. - 422 σελ.

33. Kharchenko O., Gavrish L., Ostapenko L. Τοξικές επιδράσεις της αιθανόλης και των προϊόντων γιόγκο στο σώμα // Δελτίο της Εθνικής Ακαδημίας Επιστημών της Ουκρανίας. - 2006. - Αρ. 3.

34. Tsinzerling V.A., Melnikova V.F. περιγεννητικές λοιμώξεις. - SPb.: Elbi SPb., 2002. - 351 p.

35. Tsypkun A. Evaluation of the effect of drugs on αναπαραγωγικές λειτουργίεςανθρώπινος // Visn. pharmacol. εκείνο το φαρμακείο. - 2004. - Νο. 6. - Σ. 4-10.

36. Shabalov N.P. Νεογνολογία: Διδακτικό βιβλίο: Σε 2 τόμους - 4η έκδ., Rev. και επιπλέον - T. 1. - M: MEDpress-inform, 2006. - 608 p.

37. Shabalov N.P. Νεογνολογία: Διδακτικό βιβλίο: Σε 2 τόμους - 4η έκδ., Rev. και επιπλέον - T. 2. - M. MEDpress-inform, 2006. - 656 p.

38. Shunko E.Y., Konchakovska T.V. Ο ρόλος των TNFa, IL-1b και IL-6 σε υποξικές-ισχαιμικές βλάβες του κεντρικού νευρικού συστήματος νεογνών // Παιδιατρική, μαιευτική και γυναικολογία. - 2002. - Αρ. 1. - Σ. 15-19.

39. Yakunin Yu.A., Yampolskaya E.I., Kipnis S.L., Sysoeva I.M. Παθήσεις του νευρικού συστήματος σε νεογνά και μικρά παιδιά. — M.: Medicine, 1979. — 280 p.

40 Fujimoto S. et al. Εθνική έρευνα της περικοιλιακής λευκομαλακίας στην Ιαπωνία // A cta diatrica Japonica. - 1998. - Τόμ. 40(3). - Σ. 239-243.

41. Gaffney G., Flavell Κ., Johnson Α. et al. // Αρχ. Dis. παιδί. - 1994. - Τόμ. 70. - Σ. 195-200.

42. Οδηγός Αντιμικροβιακής Θεραπείας. — 23d ed. — 1994.

43. Gunn A., Edwards A.D. Απόκριση του κεντρικού νευρικού συστήματος σε τραυματισμό // Παιδιατρική Περινατολογία / Εκδ. από το Π.Δ. Gluckman, M.A. Χέιμαν Άρνολντ. - Λονδίνο, 1996. - Σ. 443-447.

44. Levene M.L, Kornberg J., Williams T.H.C. Η επίπτωση και η σοβαρότητα της μεταασφυξιακής εγκεφαλοπάθειας σε τελειόμηνα βρέφη // Early Human Dev. - 1985. - Τόμ. 11. - Σ. 21-28.

45 Ment L.R., Bada H.S., Barnes P., Grant P.E., Hirtz D., Papile L.A., Pinto-Martin J., Rivkin M., Slovis T.L. Παράμετρος πρακτικής: Νευροαπεικόνιση του νεογνού: Έκθεση της Υποεπιτροπής Προτύπων Ποιότητας της Αμερικανικής Ακαδημίας Νευρολογίας και τοΠρακτική Επιτροπή της Παιδικής Νευρολογικής Εταιρείας // Νευρολογία. - 2002, 25 Ιουνίου. - 58(12). - R. 1726-1738.

46. ​​Nelson K.B., Ellenberg J.H. Οι βαθμολογίες Apgar ως προγνωστικοί παράγοντες της χρόνιας νευρολογικής αναπηρίας // Παιδιατρική. - 1981. - Τόμ. 68. - R. 36-44.

47. Nelson K.B., Leviton A. // Am. J. Dis. παιδί. - 1991. - V περίπου λ. 145, Νο. 11. - R. 1325-1331.

48 Prober C.G. et al. Συναίνεση: Λοιμώξεις από ανεμευλογιά-ζωστήρα στην εγκυμοσύνη και την περιγεννητική περίοδο // Pediatr. Μολύνω. Dis. J. - 1990. - 9. - R. 865.

49 Richardson B.S. Εμβρυϊκές προσαρμοστικές αποκρίσεις στην υποξαιμία // Παιδιατρική και Περινατολογία / Εκδ. από την Π.Ο. Gluckman, M.A. Χέιμαν Άρνολντ. - Λονδίνο, 1996. - R. 228-233.

50 Stewart B.W. Μηχανισμοί απόπτωσης: ενσωμάτωση γενετικών, βιοχημικών και κυτταρικών δεικτών // J. Natl. Cancer Inst. - 1994. - 86. - R. 1286-1289.

51 Volpe J.J. Νευρολογία Νεογέννητου. — Φιλαδέλφεια: Saunders, 2001.

52. Yudkin P.L., Johnson Α., Clover L.M., Murphy K.W. Συγκέντρωση περιγεννητικών δεικτών ασφυξίας γέννησης και έκβασης σε ηλικία πέντε ετών // Br. J. Obstetr. Gynaecol. - 1994. - Τόμ. 101, Νο. 9. - Σ. 774-781.

Συνάφεια νευρολογικές διαταραχές Παιδική ηλικίαπου σχετίζεται με την περιγεννητική παθολογία του εγκεφάλου απαιτεί τη δημιουργία ενός αλγορίθμου για τη σταδιακή παρατήρηση και θεραπεία του ασθενούς από τις πρώτες ώρες μετά τη γέννηση και σε επόμενες περιόδους ανάπτυξης και ανάπτυξης. Οι συγγραφείς εξετάζουν ορισμένα νευρολογικά προβλήματα στα παιδιά σχολική ηλικίασε σχέση με το περιγεννητικό ιστορικό.

Περιγεννητική παθολογία του εγκεφάλου και οι συνέπειές της

Το νόμισμα των νευρολογικών διαταραχών της παιδικής ηλικίας, που σχετίζονται με την περιγεννητική παθολογία του εγκεφάλου, απαιτούν έναν αλγόριθμο σταδιακής παρατήρησης και θεραπείας του ασθενούς από τις πρώτες ώρες μετά τη γέννηση και σε επόμενες περιόδους ανάπτυξης και ανάπτυξης. Οι συγγραφείς εξετάζουν ορισμένα από τα νευρολογικά προβλήματα των παιδιών σχολικής ηλικίας σε σχέση με το περιγεννητικό ιστορικό.

Η ιατρική επιστήμη μας πείθει ότι διάσημη φράσηΤο «Ήταν και πέρασε, δεν σημαίνει ότι δεν ήταν» έχει άμεση σχέση με αυτό. Κάθε μέρα, ένας πρακτικός γιατρός πρέπει να θυμάται ένα άλλο διάσημο ρητό - "Όλοι προερχόμαστε από την παιδική ηλικία", το περιεκτικό νόημα του οποίου είναι πλήρως εφαρμόσιμο σε πολλά προβλήματα υγείας. Κατά τη συλλογή της αναμνησίας, ο ασκούμενος γιατρός συχνά πρέπει να επιστρέψει σε ασθένειες όχι μόνο της παιδικής ηλικίας, αλλά και της περιγεννητικής περιόδου.

Η περιγεννητική παθολογία του κεντρικού νευρικού συστήματος είναι μια από τις πιο «χοντροκομμένες» και γενικευτικές διαγνώσεις στην παιδιατρική και την παιδική νευρολογία. Παραδόξως, η ανάλυση ιατρική κάρτατου παιδιού, το πρώτο έτος της ζωής του, δείχνει ότι η συντομογραφία «PPCNS», κάποτε ακουγόταν, επαναλαμβάνεται στα συμπεράσματα σχεδόν κάθε ειδικού στο μέλλον. Πίσω από αυτή τη διάγνωση, μπορεί να κρύβεται παθολογία του εγκεφάλου και του νωτιαίου μυελού, ποικίλης σοβαρότητας και κλινικών εκδηλώσεων. ΣΤΟ περιγεννητική περίοδοτο νευρικό σύστημα βρίσκεται ακόμη σε κατάσταση ωρίμανσης· επομένως, επιβλαβείς παράγοντες διαταράσσουν την εμβρυογένεση του εγκεφάλου, η οποία κλινικά εκδηλώνεται με μη κλασικά νευρολογικά σύνδρομα. Η παρατήρηση κλινικών νευρολόγων του XIX-XX αιώνα για τέτοιους ασθενείς κατέστησε δυνατή την αναγνώριση ειδική ομάδαασθένειες με τον παράλογο νευρολογικό όρο «εγκεφαλική παράλυση», που εξακολουθεί να χρησιμοποιείται ευρέως στην παιδονευρολογία.

Η ιστορία της μελέτης των τραυματισμών του νευρικού συστήματος κατά τη γέννηση ξεκινά το 1746, όταν ο Stelly περιέγραψε για πρώτη φορά την παράλυση των χεριών σε νεογνά και συνέδεσε την εμφάνισή τους με τραύμα γέννησης. Μόλις 130 χρόνια αργότερα, οι επιστήμονες θα στραφούν και πάλι στην προγονική βραχιόνιο πλέξη, κάνοντας το επόμενο βήμα προς την κατανόηση μιας σειράς περιγεννητικών προβλημάτων. Σήμερα, μετά από άλλα 130 χρόνια, μπορούμε να δηλώσουμε με λύπη ότι η περιγεννητική νευρολογία δεν έχει αρχίσει να παίζει επάξια ρόλο ούτε στην παιδονευρολογία γενικότερα ούτε στην παιδιατρική.

Αυτό μπορεί να εξηγηθεί από διάφορους λόγους. Πρώτα απ 'όλα, η έλλειψη αναγνώρισης του ηγετικού της ρόλου στη διαμόρφωση ενός σημαντικού αριθμού προβλημάτων στην παιδική και εφηβική ηλικία. Ως εκ τούτου, οι τεκμηριωμένες μελέτες στην περιγεννητική νευρολογία είναι λίγες σε αριθμό. Όπως πολλά χρόνια πριν, δεν υπάρχουν περινατολόγοι που πρώιμα στάδιατης ζωής ενός παιδιού θα μπορούσε να εντοπίσει ακόμη και μια ήπια νευρολογική παθολογία και να κάνει τα πρώτα βήματα στην αντιμετώπισή της. Αυτή είναι μια ευκαιρία για το νεογέννητο να αποφύγει επακόλουθες επιπλοκές, και σε πιο σοβαρές περιπτώσεις, αναπηρία. Η παιδονευρολογία διδάσκεται στο ιατρικά πανεπιστήμιασε δύο εβδομάδες. Δεν υπάρχει καθόλου περιγεννητική νευρολογία στο πρόγραμμα του ινστιτούτου.

Επόμενο ο πιο σημαντικός παράγοντας- Ψευδείς στατιστικές. Το ποσοστό περιγεννητικής βλάβης στο νευρικό σύστημα, αν κρίνουμε από τις αναφορές κορυφαίων ειδικών, ποικίλλει πολύ. Στις περισσότερες περιπτώσεις, οι αριθμοί είναι πολύ μικροί. Τα ήπια συμπτώματα των πρώτων ημερών της ζωής παραμένουν υποτιμημένα, τα οποία, όντας μη εκδηλωμένα, άρα απαρατήρητα, εκδηλώνονται με πολλές νευρολογικές διαταραχές, τόσο στον πρώτο χρόνο της ζωής του παιδιού όσο και στη σχολική ηλικία.

Πλέον ξένες χώρεςδεν υπάρχουν καθόλου παιδονευρολόγοι και η συστηματική παρατήρηση των νεογνών αποκλείεται - οι παιδίατροι αναλαμβάνουν αυτήν την αποστολή. Ταυτόχρονα, η νεογνική νευρολογία απαιτεί τόσο εμπειρία όσο και γνώση που δεν διαθέτει ένας παιδίατρος. Στη χώρα μας σήμερα η κατάσταση δεν είναι πολύ καλύτερη. Η παιδονευρολογία ως ειδικότητα έχει πάψει να υφίσταται και οι εξετάσεις νεογνών από νευρολόγο στα μαιευτήρια είναι κάτι σπάνιο. Έτσι, αναξιόπιστοι αριθμοί τραυματισμών του νευρικού συστήματος κατά τη γέννηση καθίστανται σαφείς - ελλείψει ειδικών, δεν μπορούν να αξιολογηθούν επαρκώς. Ο οικιακός μαιευτήρας M.D. Ο Gütner αποκάλεσε τους περιγεννητικούς τραυματισμούς «την πιο κοινή ασθένεια» που είναι απίθανο να μπορέσουμε να ξεπεράσουμε ελλείψει μιας καλά καθορισμένης στρατηγικής που να ενώνει τις προσπάθειες πολλών ειδικών.

Μόνο στην παιδιατρική νευρολογία μπορεί κανείς να βρει διαγνώσεις όπως «σύνδρομο υπερδιέγερσης», «σύνδρομο κινητικές διαταραχές», «καθυστερημένη ψυχοκινητική ανάπτυξη». Η κλασική νευρολογία ανέκαθεν απαιτούσε και εξακολουθεί να απαιτεί τοπική διάγνωση και δεν μπορεί να υπάρχει όριο ηλικίας σε αυτό το θέμα. Στη νευρολογία ενηλίκων, δεν θα βρείτε διάγνωση «υποξικής-ισχαιμικής εγκεφαλοπάθειας» και όχι επειδή τέτοιες διεργασίες δεν συμβαίνουν στον εγκέφαλο των ενηλίκων, αλλά επειδή είναι συνέπεια της κύριας διαδικασίας που πυροδότησε τον μηχανισμό ανάπτυξής του. Ένα νεογέννητο, όπως και ένας ενήλικος ασθενής, απαιτεί απάντηση στις ερωτήσεις: είναι το κεφάλι ή νωτιαίος μυελός, η βλάβη επήλθε στο προ-, ενδο- ή μεταγεννητικές περιόδουςτι είδους βλάβη - αιμορραγία, ισχαιμία, μεταβολικές διαταραχέςή μια γενετική διαταραχή. σύγχρονη ιατρικήέχει κάθε ευκαιρία να απαντήσει σε αυτές τις ερωτήσεις. Είναι σημαντικό να προσπαθήσει ο γιατρός να τα καταλάβει. Δυστυχώς, για πολλούς αρχάριους νευρολόγους, οι υπάρχουσες διαγνώσεις είναι σωτήριες και η περιγεννητική νευρολογία και ο στρατός των ασθενών που χρειάζονται ορθολογική, «αιτιατική» θεραπεία, ειδικά τις πρώτες μέρες της ζωής, όταν πολλά είναι ακόμα διορθώσιμα, φέρουν τις απώλειες.

Αν κάποιος εμπιστευτεί τα στατιστικά δεδομένα σχετικά με τα χαμηλά ποσοστά περιγεννητικής και ακόμη περισσότερο γενέθλιας παθολογίας, τότε δεν έχει νόημα να μελετήσουμε τις μακροπρόθεσμες συνέπειές τους - τα δεδομένα που λαμβάνονται δεν πρέπει να είναι σημαντικά. Δεν υπάρχει καμία αναφορά σε τέτοιες μελέτες σε καμία ιατρική δημοσίευση. Επομένως, είτε δεν υπάρχει τέτοιο πρόβλημα, είτε δεν το έχει αντιμετωπίσει κανείς. Η μόνη μονογραφία για αυτό το θέμα δημοσιεύτηκε το 1990 - " όψιμες επιπλοκέςτραυματισμοί του νευρικού συστήματος κατά τη γέννηση» με επιμέλεια του καθηγητή A.Yu. Ράτνερ. Ανά τα τελευταία χρόνια σοβαρή έρευνααφιερωμένο σε αυτό το πρόβλημα δεν εμφανίστηκε.

Την ίδια στιγμή, πολλοί επαγγελματίες κρούουν τον κώδωνα του κινδύνου - παιδιά με νευρολογικά προβλήματα τον πρώτο χρόνο της ζωής τους έχουν παρόμοιες ασθένειεςκαι στο μέλλον. Αυτό δύσκολα μπορεί να θεωρηθεί σύμπτωση. Πολλά Επιστημονική έρευναΤα τελευταία χρόνια έχουν δείξει ότι η περιγεννητική βλάβη στο νευρικό σύστημα είναι εξαιρετικά συχνή και στις περισσότερες περιπτώσεις δεν περνά απαρατήρητη. Σε ορισμένα παιδιά, οι προκύπτουσες νευρολογικές διαταραχές είναι πολύ σοβαρές, πρακτικά δεν υποχωρούν και οδηγούν σε μόνιμη αναπηρία. Σε μια άλλη ομάδα ασθενών, τα συμπτώματα της περιγεννητικής βλάβης σταδιακά μειώνονται, παραμένοντας ένα ελάχιστο εστιακό νευρολογικό έλλειμμα και τότε μιλάμε για υπολειμματικές επιδράσεις. Υποτιμούνται συνήθως εκείνα τα παιδιά που έχουν νευρολογικές εκδηλώσειςήταν παροδικά ή ελάχιστα. Χρόνια αργότερα, ακριβώς σε αυτούς τους ασθενείς, καθώς αναπτύσσονται τα όργανα και τα συστήματα του σώματος, καθώς και τα αυξανόμενα φορτία, εμφανίζονται νευρολογικές και σωματικές διαταραχές που αναγκάζουν τον γιατρό να επιστρέψει στο περιγεννητικό ιστορικό.

Η περιγεννητική νευρολογία είναι ένας ειδικός τομέας της ιατρικής, που σχηματίζεται στη διασταύρωση της μαιευτικής, της παιδιατρικής και της νευρολογίας. Ο κλάδος είναι η νευρολογία, και το αντικείμενο της έρευνας είναι αναπτυσσόμενος εγκέφαλος. Αιτιολογικοί παράγοντες, προκαλώντας βλάβη στο νευρικό σύστημα του εμβρύου και των νεογνών, μπορεί να επηρεάσει την προγεννητική, την ενδογεννητική και τη νεογνική περίοδο και λοιμώδεις και γενετικοί παράγοντες έχουν προκαθοριστική αξία ακόμη και πριν τη σύλληψη. Κατά την ανάλυση σύγχρονη ταξινόμησηγίνεται φανερό ότι ο πρωταγωνιστικός ρόλος στη δομή της περιγεννητικής εγκεφαλικής βλάβης ανήκει στην υποξία-ισχαιμία, ενώ ταυτόχρονα παραμένει εμφανώς υποτιμημένος τραυματισμός κατά τη γέννησηως ένας από τους κύριους λόγους του - ένα ασήμαντο 4%. Τα ίδια ασήμαντα νούμερα ακούγονται και σε σχέση με τραύματα της σπονδυλικής στήλης.

Ωστόσο, ο όγκος της επιστημονικής έρευνας στην περιγεννητική νευρολογία έχει αυξηθεί σημαντικά τα τελευταία χρόνια. Ρωσική ΈνωσηΗ περιγεννητική ιατρική έχει αναπτύξει μια ταξινόμηση των βλαβών του νευρικού συστήματος στα νεογνά. Εξίσου σημαντική είναι η αντιστοιχία δύο ταξινομήσεων - Διεθνούς και Ρωσικής. Αυτό σημαίνει ότι οι απόψεις των νευρολόγων του κόσμου συμπίπτουν και διευκολύνει τους επαγγελματίες να κατανοήσουν το πρόβλημα. Η ταξινόμηση απαιτεί αξιολόγηση τόσο του κύριου βλαβερού παράγοντα όσο και της νοσολογικής μορφής, καθώς και της σοβαρότητας της εγκεφαλικής βλάβης στο νεογέννητο. Επιπλέον, αναδεικνύει τα κυριότερα νευρολογικά σύνδρομα. Για πρώτη φορά διαχωρίζονται οι μηχανισμοί της βλάβης, δηλαδή η ισχαιμία και η αιμορραγία. Πολύ σημαντική για την πρακτική δημόσια υγεία ήταν η εξαφάνιση του νέα ταξινόμησηξεπερασμένος και μακριά από τις αρχές της κλασικής νευρολογίας, ο όρος " περιγεννητική εγκεφαλοπάθεια". Σήμερα, η περιγεννητική παθολογία του εγκεφάλου χωρίζεται σε 4 κύριες ομάδες ανάλογα με τον κύριο μηχανισμό της βλάβης:

1) υποξικό, 2) τραυματικό, 3) τοξικό-μεταβολικό, 4) μολυσματικό.

Η θετική στάση στην περινατολογία οφείλεται επίσης στον αυξανόμενο αριθμό επιστημονικών δημοσιεύσεων που αφορούν τη νευρολογία των πρόωρων μωρών. Έχουν ληφθεί δεδομένα από πολυάριθμες μελέτες σχετικά με την παθογένεια και τη μορφολογία της πιο συχνής και αναπηρικής εγκεφαλικής βλάβης. πρόωρο νεογέννητο- περικοιλιακή λευκομαλακία. Έχει αποδειχθεί ότι βασίζεται σε αγγειακές διαταραχέςσχετίζεται με την ανωριμότητα του συστήματος αγγείωσης και τον τραυματισμό των πρόωρων νεογνών στη διαδικασία του τοκετού. Η περικοιλιακή λευκομαλακία είναι το αποτέλεσμα εγκεφαλικής ισχαιμίας ή αιμορραγίας.

Είναι απαραίτητο να επιστήσουμε την προσοχή των γιατρών στη σημασία ακόμη και των ήπιων νευρολογικών συμπτωμάτων που ανιχνεύονται τις πρώτες ώρες και ημέρες της ζωής και στη σχέση τους με πολυάριθμες διαταραχές σε μαθητές και εφήβους.

Δεν γίνεται περισσότερο πραγματικό πρόβλημαστη σύγχρονη υγειονομική περίθαλψη από την υγεία της νεότερης γενιάς, που αποτελεί την υγεία του έθνους. Παρόλα αυτά, οι έφηβοι είναι αυτοί που στερούνται την προσοχή των γιατρών. Όχι ακόμη ενήλικες και όχι πλέον παιδιά, είναι επίσημα υπό την επίβλεψη παιδιάτρων, στην πραγματικότητα, χωρίς να λάβουν ολοκληρωμένη έρευνα. Ιατρικές και κοινωνικές μελέτες δείχνουν ότι τα παράπονα των εφήβων παιδιών παραμένουν υποτιμημένα ακόμη και από τους γονείς τους.

Πρέπει να δηλώσουμε με πικρία ότι τα τελευταία 30 χρόνια η υγεία των μαθητών έχει επιδεινωθεί σημαντικά. Ο αριθμός των υγιών παιδιών στην πρώτη τάξη μειώθηκε από 38,7% σε 5,2%. Η συχνότητα των χρόνιων παθήσεων του πεπτικού συστήματος, του νευρικού και ανοσοποιητικά συστήματα. Ο Ιπποκράτης το 460 π.Χ. προειδοποίησε ότι οι ασθένειες των αγοριών που δεν υποχωρούν κατά την περίοδο της ωρίμανσης αποκτούν χρόνια πορεία. Η κοινωνικοοικονομική ανάπτυξη της κοινωνίας καθορίζεται σε μεγάλο βαθμό από το επίπεδο ανάπτυξης της νεολαίας, το οποίο διαμορφώνει τους μελλοντικούς εργατικούς πόρους, την υγεία του έθνους και διασφαλίζει την αμυντική ικανότητα της χώρας.

Μέχρι τη στιγμή της αρχικής στρατιωτικής εγγραφής, αποκαλύπτεται σημαντικό ποσόπαραμελημένοι χρόνια πάσχοντες έφηβοι. Τα τελευταία χρόνια το επίπεδο υγείας των αποφοίτων σχολείων μειώθηκε κατά 4 φορές! Μόνο το 10% των μαθητών μπορεί να θεωρηθεί υγιής, το 50% έχει μορφολογικές ανωμαλίες και ένα άλλο 40% έχει χρόνιες ασθένειες. Παρά τα τρομακτικά στοιχεία, τα έργα που είναι αφιερωμένα στην ολοκληρωμένη μελέτη της υγείας των νεαρών ανδρών είναι λίγα. το κύριο πρόβλημαενός αναπτυσσόμενου οργανισμού είναι η ικανότητά του να προσαρμόζεται. Ανάλογα με την ένταση των διεργασιών που συμβαίνουν στο σώμα, εφηβείακατατάσσεται δεύτερη στην οντογένεση μετά το νεογνό. Έχει αποδειχθεί ότι η κατάσταση της υγείας και της ανάπτυξης ενός εφήβου καθορίζει την υγεία ενός ατόμου στα επόμενα χρόνια. ηλικιακές περιόδους. Η παραμικρή διαταραχή των προσαρμοστικών μηχανισμών οδηγεί στην ανάπτυξη της νόσου και ελλείψει έγκαιρης θεραπευτικά μέτραστη χρονιότητα του. Οι γιατροί που μελετούν την παθολογία των εφήβων κρούουν τον κώδωνα του κινδύνου για την αύξηση των ορίων ψυχιατρικές καταστάσειςκατά την εφηβεία, σεξουαλικά μεταδιδόμενα νοσήματα, ασθένειες ουρογεννητικό σύστημα, μυοσκελετικό σύστημα, αλκοολισμός και κατάχρηση ουσιών.

Ψυχίατροι που ασχολούνται με θέματα ψυχικές διαταραχέςστα παιδικά και εφηβική ηλικία, πιστεύουν ότι περίπου το 20% των παιδιών σχολικής ηλικίας χρειάζεται να συμβουλευτεί έναν νευροψυχίατρο σχετικά νευρωτικές καταστάσειςλόγω δυσκολιών στην εκπαίδευση ή κακής σχολικής επίδοσης. Το λιγότερο από όλα τα ψυχονευρολογικά νοσοκομεία έχουν δημιουργηθεί για εφήβους (ηλικίας 15-18 ετών). Ταυτόχρονα, είναι γνωστό ότι ένας σημαντικός αριθμός εφήβων, μαζί με την εφηβική δυσαρμονία της ψυχής, εμφανίζουν σημάδια ευδιάκριτων αποκλίσεων στην ανάπτυξη της προσωπικότητας. Συχνά αυτά τα χαρακτηριστικά στην ανάπτυξη της προσωπικότητας μπορούν να παρατηρηθούν από την παιδική ηλικία. Μέρος τέτοιες παραβιάσειςσχετίζεται με ήπια περιγεννητική εγκεφαλική παθολογία. Οι αλλαγές θεωρούνται ήπιες, αφού δεν αποκαλύπτουν διακριτά εστιακά συμπτώματα. Βασίζονται σε μικρές διάχυτες βλάβες στον εγκεφαλικό ιστό που συμβαίνει περιγεννητικά. Νοητική ικανότητατέτοια παιδιά παραμένουν μέτρια ή κάτω από το μέσο όρο. Ταυτόχρονα διαπιστώνονται διαταραχές αντίληψης, σκέψης, συμπεριφοράς, λεπτής κινητικότητας και συχνά κινητική αδεξιότητα σε συνδυασμό με διαταραχή συντονισμού.

Πρόσφατες επιστημονικές μελέτες έχουν δείξει ότι τα παροδικά ισχαιμικά επεισόδια, η κεφαλγία, η αυχενική μήτρα και άλλες σοβαρές νευρολογικές διαταραχές που εντοπίζονται στην εφηβεία απειλούν με μη αναστρέψιμες επιπλοκές χωρίς την κατάλληλη θεραπεία. Οι οριακές νευροψυχιατρικές παθήσεις στους εφήβους υποτιμώνται και συνήθως αναφέρονται σε ψυχιάτρους.

Μία από αυτές τις ασθένειες είναι η διαταραχή ελλειμματικής προσοχής και υπερκινητικότητας (ΔΕΠΥ), η οποία προσελκύει ολοένα και περισσότερο την προσοχή ιατρών διαφόρων ειδικοτήτων. Η αναζήτηση των αιτιών και των παθογενετικών πτυχών της διαμόρφωσης του κύριου κλινικά συμπτώματα. Η ΔΕΠ-Υ αναγνωρίζεται ως νευροβιολογική νόσος και μελετώνται οι νευροχημικοί και νευροχυμικοί μηχανισμοί της. Μέχρι το τέλος του 20ου αιώνα, η ΔΕΠΥ έγινε όχι μόνο ιατρική διάγνωση, που αντιστοιχεί σε όλα τα στοιχεία του ορισμού της «νόσος», όπως ορίζεται από τον ΠΟΥ, αλλά έχει γίνει επίσης πραγματικός ιατρικό και κοινωνικό πρόβλημαμε τα οποία ασχολούνται παιδίατροι, νευρολόγοι, ψυχίατροι, ψυχοθεραπευτές, ψυχολόγοι, δάσκαλοι. Πιστεύεται ότι στη Ρωσία ο αριθμός των παιδιών με ΔΕΠΥ, με την πιο αισιόδοξη πρόβλεψη κάτω των 14 ετών, είναι τουλάχιστον 400 χιλιάδες άτομα. Λαμβάνοντας υπόψη ότι έως και 1 εκατομμύριο μέλη των οικογενειών τους εμπλέκονται στη σφαίρα επιρροής των παιδιών με ΔΕΠΥ, ο αριθμός γίνεται τρομακτικός.

Όχι πολύ καιρό πριν, πίστευαν ότι τα συμπτώματα της διαταραχής ελλειμματικής προσοχής και υπερκινητικότητας είναι χαρακτηριστικά μόνο των παιδιών, κυρίως της ηλικίας του δημοτικού. Σήμερα μπορούμε να το πούμε με σιγουριά εκδηλώσεις ΔΕΠΥεμφανής ήδη στη βρεφική ηλικία, διακριτή σε παιδιά προσχολικής ηλικίας, φτάνουν στο μέγιστο των εκδηλώσεων δημοτικό σχολείοκαι εξελίσσονται δεν εξαφανίζονται, αλλά αλλάζουν στις εκδηλώσεις τους σε εφήβους και ενήλικες. Εάν οι εκδηλώσεις υπερκινητικότητας κυριαρχούν σε παιδιά προσχολικής και σχολικής ηλικίας, τότε σε εφήβους και ενήλικες, ελλειμματική προσοχή και οριακή ψυχικές διαταραχέςόπως το άγχος και καταθλιπτικές διαταραχές. Αν στα μικρά παιδιά είναι η επιθετικότητα στα παιχνίδια με τους συνομηλίκους και η αδυναμία εύρεσης κοινής γλώσσας, τότε στους ενήλικες τα προβλήματα γίνονται πιο πολύπλευρα και τα εμποδίζουν να προσαρμοστούν σε μια ομάδα εργαζομένων, συμβάλλουν σε συχνότερα διαζύγια, αυξημένα ατυχήματα οδήγησης.

Οι αντιφατικές απόψεις των επιστημόνων σχετικά με την προέλευση της ΔΕΠΥ εξακολουθούν σαφώς να απομακρύνονται από κατηγορηματικά συμπεράσματα για αποκλειστικά γενετική προέλευσηασθένειες που ευνοούν την οργανική εγκεφαλική βλάβη.

Τα υπερκινητικά και αποσπασμένα παιδιά ανησυχούσαν τους γιατρούς τον 19ο αιώνα. Ένα τέτοιο παιδί έχει γίνει χαρακτήρας γνωστή ιστορίαπου ονομάζεται "Der Sturvvel Peter", στο οποίο ένας συγκεκριμένος κλώστης, με το παρατσούκλι ο Ερωδιός-Φίλιππος, ρίχνει συνεχώς πιάτα στο πάτωμα. ΑΠΟ ελαφρύ χέριΓερμανός γιατρός και πατέρας της οικογένειας G. Hoffmann ήδη από τον 19ο αιώνα, το όνομα Tsapel-Philip (γερμανικά: Zappeln - ανήσυχα στριφογυρίζει, συσπάται, κάνει νευρικές κινήσεις, ορμάει πέρα ​​δώθε) έγινε γνωστό όνομα. Ο συγγραφέας περιέγραψε το ανήσυχο αγόρι σε ποιητική μορφή το 1845. Στην επιστημονική χρήση, τέτοια παιδιά άρχισαν να αποκαλούνται υπερκινητικά ή παιδιά με «υπερκινητικό σύνδρομο». Πρώτα βιολογική βάσηΗ «υπερκινητικότητα» σημειώθηκε στο έργο του από τον G. Still στις αρχές του 20ου αιώνα, αναφερόμενος σε κληρονομική παθολογία ή τραύμα γέννησης. Το 1938 ο P. Lewin ως αποτέλεσμα πειραματικές μελέτεςπου διεξήχθη σε πρωτεύοντα, κατέληξε στο συμπέρασμα ότι σοβαρές μορφέςκινητική ανησυχία λόγω οργανική βλάβη μετωπιαίους λοβούςεγκέφαλος.

Το 1934, ο E. Kahn πρότεινε τον όρο «ελάχιστη εγκεφαλική βλάβη» για παιδιά με ανεπαρκή κινητική δραστηριότητα, συναισθηματική αστάθεια, αυξημένη διεγερσιμότητα και διάσπαση της προσοχής, που προκαλείται από εγκεφαλική βλάβη. άγνωστης αιτιολογίας. Στη δεκαετία του 1950, οι εκδηλώσεις «ελάχιστης εγκεφαλικής βλάβης» στα παιδιά συσχετίστηκαν με διαταραχές σε τραυματικές εγκεφαλικές βλάβες σε ενήλικες. Ο όρος αργότερα αντικαταστάθηκε από έναν πιο ευέλικτο όρο, «ελάχιστη εγκεφαλική δυσλειτουργία» (MBD), ο οποίος εφαρμόζεται σε παιδιά «μέτριας νοημοσύνης, με ήπια έως σοβαρή διαταραχή συμπεριφοράς, που σχετίζεται με ελάχιστες ανωμαλίες στο κεντρικό νευρικό σύστημα που μπορούν να χαρακτηριστούν με διάφορες παραβιάσειςομιλία, μνήμη, έλεγχος προσοχής, κινητικές λειτουργίες". Σύμφωνα με αρκετούς συγγραφείς, το MMD είναι ένα σύμπλεγμα συμπτωμάτων χωρίς εστιακές βλάβες του κεντρικού νευρικού συστήματος. Το ερώτημα είναι τότε πώς να εξηγήσουμε κάτι τέτοιο συνοδά συμπτώματαόπως η δυσπραξία, η δυσλεξία, η δυσαριθμησία, τα οποία, από την άποψη της κλασικής νευρολογίας, είναι εστιακά συμπτώματαπαραβιάσεις ανώτερων λειτουργιών του φλοιού.

Ο όρος «διαταραχή ελλειμματικής προσοχής υπερκινητικότητας» αναγνωρίστηκε για πρώτη φορά από τον M. Laufer στο πλαίσιο της MMD για να εξηγήσει τις μαθησιακές δυσκολίες σε παιδιά που δεν έχουν εστιακά νευρολογικά συμπτώματα. Το 1980, ο όρος εισήχθη ως ξεχωριστή νοσολογία στην ταξινόμηση της Αμερικανικής Ψυχιατρικής Εταιρείας και χαρακτηρίζεται από μια τριάδα συμπτωμάτων: έλλειμμα προσοχής, υπερκινητικότητα και παρορμητικότητα.

Σύμφωνα με σύγχρονες έννοιεςπαθογένεση της ΔΕΠΥ, η ανάπτυξη βασίζεται σε εγκεφαλική βλάβη στην προ- και περιγεννητική περίοδο και κληρονομική προδιάθεση, πραγματοποιήθηκαν υπό την επήρεια δυσμενείς επιρροές εξωτερικό περιβάλλον. Διαφορετικός γενετικούς παράγοντες, περιγεννητική παθολογία του νευρικού συστήματος, με έγκαιρη και σωστή διάγνωση, μπορεί να διορθωθεί, γεγονός που μπορεί να συμβάλει σε ευνοϊκότερη πρόγνωση της νόσου.

Στη μελέτη της εγκεφαλικής ροής αίματος σε παιδιά με διαταραχή ελλειμματικής προσοχής υπερκινητικότητας, παραβίαση της αρτηριακής εισροής και (ή) δυσκολία φλεβική εκροήΕπιπλέον, σε παιδιά με ιστορικό ασφυξίας, επικρατούσαν συμπτώματα ελλειμματικής προσοχής και αιμοδυναμικές διαταραχές διαφορετική φύσηκυρίως στη σπονδυλική λεκάνη. Κατά τη διεξαγωγή φασματικής τομογραφίας και εξέτασης SPECT του εγκεφάλου, διαπιστώθηκε μείωση της εγκεφαλικής ροής αίματος ακριβώς στις προμετωπιαίες περιοχές που ελέγχουν τις διεργασίες που σχετίζονται με το επίπεδο προσοχής. Η τομογραφία εκπομπής ποζιτρονίων αποκάλυψε μείωση της μεταβολικής δραστηριότητας στον προμετωπιαίο φλοιό και βασικά γάγγλια. Μελέτες μαγνητικής τομογραφίας του εγκεφάλου ασθενών με ΔΕΠΥ αποκαλύπτουν μικρότερους όγκους λευκής ουσίας στον δεξιό μετωπιαίο λοβό, μικρότερα μεγέθη του κερκοφόρου πυρήνα, το πώμα, το κάλλος του σώματος και την παρεγκεφαλίδα.

Στην Παιδιατρική Νευρολογική Κλινική τον Δεκέμβριο του 2008, α επιστημονικό και πρακτικό κέντρογια παιδιά με ΔΕΠΥ. Ο αριθμός των ασθενών που εξετάστηκαν κατά τη διάρκεια του έτους έδειξε πόσο σχετικό είναι το πρόβλημα που μελετάμε, πόσο συχνή είναι η υπερδιάγνωση της ΔΕΠΥ και πόσο σημαντικός είναι ο ρόλος των περιγεννητικών διαταραχών στην προέλευση των κύριων συμπτωμάτων της. Το βασικό συμπέρασμα είναι ότι είναι δυνατή η δημιουργία ενός σύγχρονου αλγόριθμου για την πρόληψη και τη σταδιακή θεραπεία αυτών των ασθενών.

Η επιληπτολογία θεωρείται ένας από τους πιο αναπτυσσόμενους τομείς της νευρολογίας. Η συνάφεια της μελέτης της επιληψίας δεν μπορεί να υπερεκτιμηθεί, ειδικά όταν μιλαμεγια τα παιδιά, γιατί είναι μια από τις πιο σοβαρές και αναπηρικές ασθένειες του εγκεφάλου. Είναι γνωστό ότι το ντεμπούτο του 75% της επιληψίας εμφανίζεται στην παιδική ηλικία και οι ενήλικες ασθενείς έχουν διάφορες εκδηλώσειςεξέλιξη επιληπτικά σύνδρομα. Η πρόγνωση της επιληψίας στα παιδιά εξαρτάται από την αιτία, την ηλικία έναρξης, τις κλινικές εκδηλώσεις, την επικαιρότητα και την επάρκεια της αντιεπιληπτικής θεραπείας. Στις περισσότερες περιπτώσεις επιληψίας, όσο πιο νωρίς είναι η εμφάνιση της νόσου, τόσο χειρότερη είναι η πρόγνωση. Η δεύτερη κρίσιμη ηλικία έναρξης και κακής πρόγνωσης, σύμφωνα με το International League Against Epilepsy (ILAE) είναι τα 12-16 έτη. Το ποσοστό θνησιμότητας σε ασθενείς με επιληψία είναι υψηλότερο κατά τον πρώτο χρόνο της ζωής και μειώνεται στα μεγαλύτερα παιδιά. ηλικιακές ομάδες. Από αυτή την άποψη, μας φάνηκε σημαντικό να αξιολογήσουμε τον ρόλο της περιγεννητικής παθολογίας στην ανάπτυξη της επιληψίας.

Η ταξινόμηση των περιγεννητικών βλαβών του νευρικού συστήματος στα νεογνά (1999) υποδεικνύει υψηλή συχνότητα επιληπτικών κρίσεων σε διάφορες επιλογέςΒλάβη του ΚΝΣ. Οι κρίσεις αναπτύσσονται με εγκεφαλική ισχαιμία ΙΙ, ΙΙΙ βαθμού, ενδοκρανιακές αιμορραγίεςυποξική γένεση, ενδοκοιλιακές και υπαραχνοειδή αιμορραγίες, τραυματικές βλάβεςΚΝΣ, δυσμεταβολικές και τοξικές-μεταβολικές διαταραχές του κεντρικού νευρικού συστήματος, μολυσματικές βλάβεςΚΝΣ περιγεννητική προέλευση. Έτσι, οι νεογνικές κρίσεις (ΝΣ) είναι πολυαιτιολογικές κλινικό σύνδρομο, αντανακλώντας πρώιμες εγκεφαλικές διαταραχές. Σύμφωνα με το ILAE, περισσότερο από το 90% των ΝΣ είναι συμπτωματικά, αλλά περίπου το 10% προσδιορίζονται κληρονομικά (ιδιοπαθή). Η υποξική-ισχαιμική παθολογία του κεντρικού νευρικού συστήματος αποτελεί τη βάση του ΝΣ στο 32-56% των περιπτώσεων. Το ντεμπούτο του NS που προκαλείται από υποξική βλάβη του ΚΝΣ παρατηρείται στο 90% των περιπτώσεων στις πρώτες 72 ώρες της μεταγεννητικής ζωής. Οι εγκεφαλικές αιμορραγίες είναι η αιτία της ΝΣ στο 23-33% των περιπτώσεων. Ειδική συχνότητα ΝΣ παρατηρήθηκε στα πρόωρα μωρά και όσο μεγαλύτερος ο βαθμός προωρότητας τόσο πιο συχνά αναπτύσσονται ενδοκοιλιακές αιμορραγίες και περικοιλιακά εγκεφαλικά επεισόδια, στο 80% των περιπτώσεων που συνοδεύονται από ΝΣ. Σύμφωνα με την A.I. Boldyreva (1990), όσο νωρίτερα ξεκινά η επιληψία, τόσο περισσότερο ειδικό βάροςτραύμα γέννησης στην αιτιολογία της νόσου και αντίστροφα. Σε παιδιά ηλικίας κάτω των 5 ετών, το τραύμα κατά τη γέννηση είναι η αιτία της επιληψίας 2 φορές συχνότερα από ό,τι σε παιδιά ηλικίας 6-10 ετών. και στο τελευταίο - 2 φορές πιο συχνά από ό, τι σε παιδιά ηλικίας 11-15 ετών. Η πιο κοινή αιτία, σύμφωνα με τον P.V. Ο Melnichuk (1986), είναι ένας τραυματισμός κατά τη γέννηση, που συνοδεύεται από ανοξία ή μηχανικό τραύμα στον εγκέφαλο, συχνά σε συνδυασμό με αιμορραγία. Οι T. Brown και G. Holmes (2006) συνδύασαν τις απόψεις πολλών ερευνητών ότι οι νεογνικοί σπασμοί είναι η πιο συχνή και πιο σοβαρή νευρολογική διαταραχή στα νεογνά. επιληπτικές κρίσεις, όπως σωστά εκτιμούν οι συγγραφείς, μπορεί να είναι το πρώτο και μερικές φορές το μοναδικό σύμπτωμα βλάβης στο νευρικό σύστημα. Είναι δύσκολο να μην συμφωνήσουμε με το γεγονός ότι η αναγνώρισή τους και η έγκαιρη επαρκή θεραπείαείναι εξαιρετικά σημαντικές. Ταυτόχρονα, η περαιτέρω τύχη των παιδιών που έχουν υποβληθεί σε ΝΣ είναι άγνωστη, καθώς οι μακροπρόθεσμες συνέπειές τους δεν έχουν μελετηθεί επαρκώς. Το ζήτημα της μετατροπής των νεογνικών κρίσεων σε διάφορες μορφέςη επιληψία μέχρι σήμερα παραμένει ανοιχτή. Σύμφωνα με τη βιβλιογραφία, το 4-20% των παιδιών εμφανίζει επιληψία στο μέλλον και το 9-31% αναπτύσσει εγκεφαλική παράλυση. Σύμφωνα με τον J. Aicardi (1996), σε παιδιά με νεογνικές κρίσεις, ο κίνδυνος ανάπτυξη εγκεφαλικής παράλυσης(55-70 φορές) και η επιληψία (18 φορές) υψηλότερη από ό,τι στο γενικό πληθυσμό.

Μια μελέτη της επιδημιολογίας της επιληψίας σε παιδιά στη Γιακουτία διεξήχθη στο Τμήμα Νευρικών Νοσημάτων του PMA της Αγίας Πετρούπολης. Εξετάσαμε 1309 παιδιά από 1 μηνός έως 18 ετών με κλινικά σημαντική διάγνωση επιληψίας. Η μελέτη έδειξε ότι η περιγεννητική παθολογία του εγκεφάλου ήταν ο κύριος παράγοντας στην ανάπτυξη επιληψίας στο 79,75% των ασθενών. Στη συμπτωματική επιληψία, περιγεννητική εγκεφαλική βλάβη παρατηρήθηκε σε μεγαλύτερος αριθμόςπεριπτώσεις (33%). επιληψία κροταφικού λοβούανιχνεύθηκε πολύ πιο συχνά από άλλες μορφές (20,4% των περιπτώσεων). Αυτό δεν προκαλεί έκπληξη. Αφού είναι γνωστό ότι Περιοχή ναούυποφέρει στον τοκετό τις περισσότερες φορές λόγω συμπίεσης, ενώ έχει τον πιο ανεπτυγμένο φλοιό και ευάλωτη ροή αίματος. Η μαγνητική τομογραφία έδειξε ατροφία εγκεφάλου στο 21,6% των παιδιών που εξετάστηκαν, ενδοεγκεφαλικές και αραχνοειδείς κύστεις ανιχνεύθηκαν στο 12% των περιπτώσεων. Και αυτές δεν είναι συγγενείς ανωμαλίες, όπως συχνά θεωρείται, αλλά το αποτέλεσμα μιας σημαντικής, κυρίως περιγεννητικής προκληθείσας διαταραχής του κυκλοφορικού. Αληθινές δυσπλασίες του εγκεφάλου βρέθηκαν σε ένα μικρό ποσοστό των περιπτώσεων - 2,8%. Τα στοιχεία που ελήφθησαν από τους συγγραφείς είναι εξαιρετικά σημαντικά για την αξιολόγηση του ρόλου της περιγεννητικής παθολογίας στην ανάπτυξη της επιληψίας. Μας ενδιαφέρει να αξιολογήσουμε νευρολογική κατάσταση, Τα πρότυπα ΗΕΓ και ο κίνδυνος επιληψίας σε παιδιά που είχαν επιληπτικές κρίσεις κατά τον πρώτο μήνα της ζωής τους ως το κύριο σύμπτωμα της περιγεννητικής εγκεφαλικής παθολογίας. Ήδη οι πρώτες μελέτες που έγιναν στο τμήμα μας έδειξαν πόσο υποτιμάται ο ρόλος της περιγεννητικά εξαρτημένης επιληψίας στη δημιουργία σοβαρών ασθενειών. νευρολογικά προβλήματααργότερα σε αυτή την ομάδα παιδιών. Τα περισσότερα από αυτά δεν υποβάλλονται σε σύγχρονες και άκρως απαραίτητες για τη θεραπεία της μελέτης ασθενούς - παρακολούθηση βίντεο-ΗΕΓ. Η μαγνητική τομογραφία εγκεφάλου ως ένα από τα κύρια βήματα στον αλγόριθμο για την εξέταση ασθενών με επιληψία, ιδιαίτερα συμπτωματική, πραγματοποιείται ελάχιστη ποσότηταάρρωστος. Έτσι, σχηματίζεται μια μεγάλη ομάδα ασθενών με ανθεκτική, σε κάποιο βαθμό ιατρογενή, επιληψία.

Στο πλαίσιο ενός άρθρου, είναι αδύνατο να συζητηθούν οι λεπτομέρειες πολλών νευρολογικών διαταραχών που είναι αποτέλεσμα μιας τόσο σοβαρής και παγκόσμιας παθολογίας όπως η περιγεννητική εγκεφαλική βλάβη. Και αυτό, πέρα ​​από τις ήδη αναφερθείσες, αγγειακή κεφαλγία και παροδικά ισχαιμικά επεισόδια, καθυστερεί ανάπτυξη του λόγου, προβλήματα όρασης και ακοής, στάση, σχηματισμός πρώιμου αυχενική οστεοχονδρωσία, δυσκινησία γαστρεντερικός σωλήνας, ενούρηση και πολλά άλλα. Ως εκ τούτου, παρουσιάσαμε τα αποτελέσματα για τα πιο συχνά και πολλά υποσχόμενα προβλήματα στην παιδιατρική νευρολογία στη θεραπεία, που μας κάνουν να επιστρέψουμε στην αρχή - τη γέννηση και τις πρώτες ημέρες της ζωής ενός παιδιού. Ίσως αυτό είναι που θα επιτρέψει να αλλάξει κάτι στη «νευρολογική τους μοίρα» στο μέλλον, συμπεριλαμβανομένης της ευκαιρίας να αποφύγουν την αναπηρία.

V.F. Prusakov, E.A. Morozova, V.I. Μαρουλίνα, Μ.Α. Utkuzova, M.V. Belousova, F.M. Zaikova

Prusakov Vladimir Fedorovich - γιατρός Ιατρικές Επιστήμες, Αναπληρωτής Καθηγητής, Προϊστάμενος Παιδονευρολογικού Τμήματος

Βιβλιογραφία:

1. Barashnev Yu.I., Bubnova N.I., Sorokina Z.Kh. Περιγεννητική παθολογία του εγκεφάλου: περιθώριο ασφάλειας και μακροπρόθεσμη πρόγνωση. Ros.vesnik perinat. και παιδίατρος. 1998; 4:6-12.

2. Boldyrev A.I. Επιληψία σε παιδιά και εφήβους. Μόσχα: Ιατρική, 1990. 320 σελ.

3. Brown T., Holmes G. Epilepsy. Κλινικός οδηγός. Μόσχα, 2006. 288 σελ.

4. Glezerman T.B. Εγκεφαλική δυσλειτουργίαστα παιδιά. Μόσχα, 1983. S. 239.

5. Guzeva V.I. Οδηγός παιδιατρικής νευρολογίας. Μόσχα, 2009. S. 640.

6. Melnichuk P.V. Επιληψία: οδηγός. Μ., 1986. Σ. 322-341.

7. Morozova E.A., Belousova M.V. Διαταραχή ελλειμματικής προσοχής υπερκινητικότητας: εξέλιξη, κλινική, θεραπεία. «Journal of Neurology and Psychiatry. Σ.Σ. Korsakov, 2, 2009, σσ. 31-34.

8. Morozova E.A., Morozov D.V. Η περιγεννητική παθολογία του κεντρικού νευρικού συστήματος στη γένεση της διαταραχής ελλειμματικής προσοχής και υπερκινητικότητας και η αντιμετώπισή της. Journal of Neurology and Psychiatry 2008; 10:70-72.

9. Mubarakshina A.R. Η ασφυξία ως παράγοντας κινδύνου για την ανάπτυξη διαταραχής ελλειμματικής προσοχής και υπερκινητικότητας στα παιδιά. Russian Bulletin of Perinatology and Pediatrics 2007; 6:67-72.

10. Mubarakshina A.R., Tukhvatullin M.G., Prusakov V.F., Zaikova F.M. Σύνθετη ηχογραφία στην εκτίμηση της εγκεφαλικής ροής αίματος σε παιδιά με ΔΕΠΥ. Παιδική νευρολογία: υλικά επιστημονικό και πρακτικό συνέδριο. Καζάν, 2008, σ. 38-42.

11. Obreimova N.I., Petrukhin A.S. Βασικές αρχές ανατομίας, φυσιολογίας και υγιεινής των εφήβων. Μόσχα, 2007.

12. Petrukhin A.S., Volodin N.N. Ταξινόμηση περιγεννητικών κακώσεων ΚΝΣ. Μόσχα, 1999.

13. Petrukhin A.S. Νευρολογία της παιδικής ηλικίας. Μόσχα, 2004. 784 σελ.

14. Petrukhin A.S. Επιληπτολογία παιδικής ηλικίας. Μόσχα, 2000; 624 σελ.

15. Ravich-Shcherbo I.V., Maryutina T.M., Grigorenko E.K. Ψυχογενετική. Μόσχα, 1999. 447 σελ.

16. Διαταραχή ελλειμματικής προσοχής υπερκινητικότητας (ΔΕΠΥ): αιτιολογία, παθογένεια, κλινική, πορεία, πρόγνωση, θεραπεία, οργάνωση της περίθαλψης (Αναφορά επιτροπή εμπειρογνωμόνωνσχετικά με τη ΔΕΠΥ). Russian Journal of Child Neurology 2007; 2:1:3-21.

17. Skoromets A.A., Skoromets A.P., Skoromets T.A. Νευρικές παθήσεις. Μόσχα, 2007. 552 σελ.

18. Smirnov D.N., Suvorova N.D., Asmolova G.A., Medvedev M.I., Volodin N.N. Βρεφική εγκεφαλική παράλυση και συμπτωματική επιληψία σε παιδί με νεογνικούς σπασμούς Ρωσικό Δελτίο Περινατολογίας και Παιδιατρικής (Ζητήματα μητρότητας και παιδικής ηλικίας) 2003; 48:2:38-42.

19. Chutko L.S. Διαταραχή Ελλειμματικής Προσοχής Υπερκινητικότητας και συννοσηρών διαταραχών. Αγία Πετρούπολη, 2007. 136 σελ.

20. Shklovsky V.M., Volodin N.N. Χαρακτηριστικά ανάπτυξης του λόγου σε Νεαρή ηλικίασε παιδιά με συνέπειες περιγεννητικής παθολογίας του νευρικού συστήματος. Έγκαιρη διάγνωση διαταραχών λόγου και διόρθωσή τους. Κατευθυντήριες γραμμές. Μόσχα, 2008. 45 σελ.

21. Aicardi J. Επιληψία σε παιδιά. 1996.

22. Aicardi J. Clinics in Developmental Medicine. Παθήσεις του Νευρικού Συστήματος στην παιδική ηλικία. Λονδίνο: Vac Keith Press 1998; 573-675.

23. Amen D.G., Carmichael B.D. Απεικόνιση SPECT εγκεφάλου υψηλής ανάλυσης στη ΔΕΠΥ. Ann Clin Psychiatry, 1997; 9:2:81-86.

24. Belmont L. Handbook of Minimal Brain Dysfunction: A Critical View. Νέα Υόρκη: Εκδόσεις H. Rie, 2000; 55-74.

25. Berquin P.C., Giedd J.N., Jacobsen L.K. et al. Παρεγκεφαλίδα στη διαταραχή ελλειμματικής προσοχής-υπερκινητικότητας: μια μορφομετρική μελέτη MRI. Neurology 1998; 50:4:1087-1093.

26. Biederman J., Faraone S.V. Σύγχρονες έννοιες για τη νευροβιολογία της διαταραχής ελλειμματικής προσοχής-υπερκινητικότητας. Περιοδικό Διαταραχών προσοχής 2002; 6:1:7-16.

27. Biederman J., Faraone S.V. Διαταραχή ελλειμματικής προσοχής υπερκινητικότητας. Lancet 2005; 366(9481): 237-48.

28. Castellanos F.X., Lee P.P., Sharp W. et al. Αναπτυξιακές τροχιές ανωμαλιών του όγκου του εγκεφάλου σε παιδιά και εφήβους με διαταραχή ελλειμματικής προσοχής-υπερκινητικότητας. JAMA 2002; 288: 1740-1748.

29. Clements S.D. Ελάχιστη εγκεφαλική δυσλειτουργία από παιδιά. National J. Neurolog Bull. 1966. 9 σελ.

30. Kim B.N., Lee J.S., Shin M.S. et al. Περιφερειακές ανωμαλίες εγκεφαλικής αιμάτωσης στη διαταραχή ελλειμματικής προσοχής και υπερκινητικότητας. Στατιστική παραμετρική ανάλυση χαρτογράφησης. Ευρ.Αρχ.Ψυχιατρικής Κλιν. νευροεπιστήμες. 2002; 252:219-225.

31. Laufer M., Denhoff E., Solomons G. Διαταραχή υπερκινητικής παρόρμησης σε προβλήματα συμπεριφοράς παιδιών. Psychosomatic Medicine 1957; 19:38-49.

32. Lewin P.M. Ανησυχία στα παιδιά. Αψίδα. Neurol. Ψυχ. 1938; 39; 764-770.

33 Micco Jamie A. et al. Άγχος και καταθλιπτικές διαταραχές σε απογόνους με υψηλό κίνδυνο για άγχος: μια μετα-ανάλυση. Journal of anxiety disorders 2009; 23(8): 1158-64.

34. Milberger S., Biederman J., Faraone S.V., Guite J., Tsuang M.T. Επιπλοκές εγκυμοσύνης, τοκετού και βρεφικής ηλικίας και διαταραχή ελλειμματικής προσοχής και υπερκινητικότητας: ζητήματα αλληλεπίδρασης γονιδίου-περιβάλλοντος. Βιολογική ψυχιατρική, 1997; 41(1): 65-75.

35. Panaiyotopoulos C.P. Ένας τοπικός οδηγός για τις παιδικές επιληψίες. 2006. ΗΒ/-Medicina. 220.

36. Ακόμα Γ.Φ. Μερικές μη φυσιολογικές ψυχικές καταστάσεις στα παιδιά: διαλέξεις 1. Lancet 29; 1008-1012.

37. Zametkin A.J., Nordahl Τ.Ε., Gross Μ. et al. Εγκεφαλικός μεταβολισμός γλυκόζης σε ενήλικες με υπερκινητικότητα στην παιδική ηλικία. N.E.J. Med. 1990; 323: 1361-1366.