Διαγνωστική κλινικής αιτιολογίας εμφράγματος μυοκαρδίου. έμφραγμα μυοκαρδίου

Καρδιακή ισχαιμία

(σύγχρονες πτυχές της κλινικής, διάγνωσης, θεραπείας,

πρόληψη, ιατρική αποκατάσταση, τεχνογνωσία)

Η κύρια αιτία του ΕΜ είναι η αθηροσκλήρωση των στεφανιαίων αρτηριών (95%). Στο 35% των ασθενών, ο ΕΜ μπορεί να αναπτυχθεί ως αποτέλεσμα εμβολής ΚΑ (λοιμώδης ενδοκαρδίτιδα, ενδοκοιλιακός θρόμβος), συγγενείς ανωμαλίες στην ανάπτυξη στεφανιαίων αγγείων και άλλες βλάβες ΚΑ (στεφανιαία σε συστηματικό ερυθηματώδη λύκο, ρευματισμοί, ρευματοειδής αρθρίτιδα). Ωστόσο, σε αυτές τις περιπτώσεις, ο ΜΙ δεν θεωρείται ως κλινική μορφή στεφανιαίας νόσου, αλλά ως επιπλοκή μιας από τις αναφερόμενες ασθένειες. Στις περισσότερες περιπτώσεις, η διακοπή ή ο απότομος περιορισμός της στεφανιαίας ροής του αίματος συμβαίνει ως αποτέλεσμα στεφανιαίας θρόμβωσης, η οποία συνήθως αναπτύσσεται στην περιοχή μιας «επιπλεγμένης» αθηρωματικής πλάκας, η αραιωμένη κάψουλα της οποίας είναι κατεστραμμένη (σχίσιμο, έλκος, έκθεση του λιπιδικού πυρήνα της πλάκας). Αυτό συμβάλλει στην ενεργοποίηση των παραγόντων πήξης των αιμοπεταλίων και του πλάσματος από τη θρομβοπλαστίνη των ιστών και το κολλαγόνο. Το MI μπορεί να εμφανιστεί ως αποτέλεσμα σπασμού της στεφανιαίας αρτηρίας σε φόντο αθηροσκλήρωσης ή με έντονο στρες, χρήση κοκαΐνης, αμφεταμίνες. Τα αίτια του MI μπορεί να είναι συγγενείς ανωμαλίες των στεφανιαίων αρτηριών, θρόμβωση σε αρτηρίτιδα και καρδιακή βλάβη, ανατομή της στεφανιαίας αρτηρίας και της αορτής. Σε νεαρές γυναίκες, ο ΜΙ είναι πιο πιθανό να αναπτυχθεί με συνδυασμό καπνίσματος και χρήσης ορμονικών αντισυλληπτικών.

Αρχικά, σχηματίζεται ένας «λευκός» βρεγματικός θρόμβος αιμοπεταλίων. Ταυτόχρονα, στην περιοχή αυτή απελευθερώνεται μια σειρά βιολογικά δραστικών ουσιών με ισχυρή αγγειοσυσταλτική δράση (ενδοθηλίνη, σεροτονίνη, θρομβίνη, αντιθρομβίνη Α2). Ως αποτέλεσμα, εμφανίζεται ένας έντονος σπασμός της στενωτικής στεφανιαίας αρτηρίας, περιορίζοντας περαιτέρω τη ροή του αίματος μέσω της στεφανιαίας αρτηρίας.

Τα μικρά συσσωματώματα αιμοπεταλίων μπορούν να εμβολίσουν τα στεφανιαία αγγεία σε επίπεδο μικροκυκλοφορίας, περιορίζοντας περαιτέρω τη στεφανιαία ροή αίματος. Σταδιακά, το μέγεθος του βρεγματικού θρόμβου αυξάνεται και, εάν δεν λύεται αυθόρμητα ως αποτέλεσμα της φυσικής ενεργοποίησης του δικού του ινωδολυτικού συστήματος ή δεν πραγματοποιηθεί θρομβολυτική θεραπεία, ο θρόμβος αποφράσσει πλήρως τον αυλό του αγγείου και το διατοιχωματικό MI (έμφραγμα με κύμα Q) αναπτύσσεται.

Όταν, για διάφορους λόγους, δεν συμβαίνει πλήρης απόφραξη της στεφανιαίας αρτηρίας ή συμβαίνει αυθόρμητη λύση θρόμβου, μπορεί να αναπτυχθεί υποενδοκαρδιακός ή ενδομυϊκός MI (έμφραγμα χωρίς κύμα Q). Η τελευταία μπορεί επίσης να αναπτυχθεί με πλήρη απόφραξη της στεφανιαίας αρτηρίας, εάν τα παράπλευρα είναι καλά εκφρασμένα. Στο 75% των περιπτώσεων, η διαδικασία σχηματισμού ενός ολικού θρόμβου, που μπλοκάρει πλήρως τον αυλό ενός μεγάλου CA, μπορεί να διαρκέσει από 2 ημέρες έως 2-3 εβδομάδες. Κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου, η κλινική εικόνα μιας προοδευτικής επιδείνωσης της στεφανιαίας ροής αίματος αντιστοιχεί γενικά στα συμπτώματα της ασταθούς στηθάγχης (προεμφραγματικό σύνδρομο). Στο 1/4 των ασθενών με έμφραγμα του μυοκαρδίου, η διαδικασία σχηματισμού ενός ολικού, πλήρως αποφρακτικού θρόμβου προχωρά με αστραπιαία ταχύτητα. Σε αυτές τις περιπτώσεις δεν υπάρχουν συμπτώματα της πρόδρομης περιόδου στην κλινική εικόνα της νόσου.

Ο γρήγορος σχηματισμός εστίας νέκρωσης στον καρδιακό μυ μπορεί να διευκολυνθεί από 3 πρόσθετους παράγοντες: έντονο σπασμό της ΚΑ. κακή ανάπτυξη των παράπλευρων σκαφών· έντονη αύξηση της ζήτησης οξυγόνου του μυοκαρδίου ως αποτέλεσμα σωματικού ή ψυχοσυναισθηματικού στρες, αύξηση της αρτηριακής πίεσης και άλλους λόγους. Και οι τρεις παράγοντες οδηγούν σε αύξηση του ρυθμού σχηματισμού της εστίας της νέκρωσης και του όγκου της. Κάτω από συνθήκες καλά ανεπτυγμένης παράπλευρης κυκλοφορίας, ακόμη και η πλήρης, αλλά σταδιακή, απόφραξη της στεφανιαίας αρτηρίας σε ορισμένες περιπτώσεις μπορεί να μην συνοδεύεται από ανάπτυξη ΜΙ.

Μορφολογικά δεδομένα

Οι πιο πρώιμες μορφολογικές αλλαγές στο μυοκάρδιο στο MI μπορούν να ανιχνευθούν χρησιμοποιώντας ηλεκτρονική μικροσκοπία. Ήδη 15-20 λεπτά μετά τη στεφανιαία απόφραξη, ανιχνεύεται μιτοχονδριακό οίδημα και εξάντληση γλυκογόνου. 60 λεπτά μετά τη διακοπή της στεφανιαίας κυκλοφορίας, αποκαλύπτεται μη αναστρέψιμη ισχαιμική βλάβη στο κύτταρο με τη μορφή διάσπασης της πυρηνικής χρωματίνης και έντονης σύσπασης των σαρκομερίων. Όταν χρησιμοποιείται μικροσκόπιο φωτός, οι πρώτες αλλαγές στην εστία του MI ανιχνεύονται μόνο μετά από 12-18 ώρες από την έναρξη της καρδιακής προσβολής. Υπάρχει επέκταση των τριχοειδών αγγείων, πρήξιμο των μυϊκών ινών. Μετά από 24 ώρες, ανιχνεύεται κατακερματισμός των μυϊκών ινών και διήθηση με πολυμορφοπύρηνα λευκοκύτταρα. Μακροσκοπικά, η εικόνα του ΜΙ αρχίζει να ανιχνεύεται μόνο μετά από 18-24 ώρες από την έναρξη της νόσου. Η εστία της νέκρωσης φαίνεται χλωμή και οιδηματώδης και μετά από 48 ώρες η περιοχή της νέκρωσης αποκτά γκρι απόχρωση και γίνεται πλαδαρή. Σε μια μη επιπλεγμένη πορεία, η διαδικασία σχηματισμού ουλής ολοκληρώνεται περίπου 6 εβδομάδες μετά την έναρξη του ΕΜ.

Κατά τον σχηματισμό του ΜΙ διαταράσσονται οι διαστολικές και συστολικές λειτουργίες της αριστερής κοιλίας και ξεκινά η διαδικασία της αναδιαμόρφωσής της. Ταυτόχρονα, υπάρχουν σημαντικές αλλαγές στη λειτουργική κατάσταση άλλων οργάνων και συστημάτων. Η διαστολική δυσλειτουργία της LV είναι μια από τις πρώτες εκδηλώσεις ισχαιμίας και αναπτυσσόμενου μυοκαρδίου. Η διαστολική δυσλειτουργία προκαλείται από αυξημένη ακαμψία (μειωμένη συμμόρφωση) του καρδιακού μυός κατά τη διάρκεια της διαστολής. Τα αρχικά στάδια της διαστολικής δυσλειτουργίας χαρακτηρίζονται από μείωση του ρυθμού διαστολικής χαλάρωσης και του όγκου της πρώιμης διαστολικής πλήρωσης (στη φάση της ταχείας πλήρωσης της κοιλίας). Ο όγκος της ροής του αίματος στη συστολή LA αυξάνεται. Ένα σημαντικό μέρος της διαστολικής πλήρωσης της LV εμφανίζεται μόνο στο τέλος της διαστολής, κατά τη διάρκεια της συστολής LA. Περαιτέρω επιδείνωση της διαστολικής λειτουργίας LV οδηγεί σε αύξηση της αρτηριακής πίεσης LV, της πίεσης πλήρωσης και της μέσης πίεσης στο LA και στις φλέβες της πνευμονικής κυκλοφορίας, γεγονός που αυξάνει σημαντικά τον κίνδυνο στάσης αίματος στους πνεύμονες.

Η συστολική δυσλειτουργία της LV εκδηλώνεται με μειωμένη περιφερειακή συσταλτικότητα της LV και με την εμφάνιση σημείων ολικής συστολικής δυσλειτουργίας της LV. Οι παραβιάσεις της τοπικής συσταλτικότητας της LV στο MI αναπτύσσονται πολύ νωρίς. Αρχικά, μοιάζουν με αυτά που βρέθηκαν σε ασθενείς με σταθερή στηθάγχη κατά τη διάρκεια δοκιμών άσκησης ή σε ασθενείς με ΝΣ μετά από στηθάγχη. Ωστόσο, ήδη μια μέρα μετά την έναρξη του MI, η υποκινησία της νεκρωτικής περιοχής του καρδιακού μυός, που αντικατοπτρίζει τη λειτουργία του μυοκαρδίου σε χειμερία νάρκη ("ύπνο" σε συνθήκες σοβαρής ισχαιμίας), αντικαθίσταται από την ακινησία του - την απουσία συστολή της νεκρωτικής περιοχής του καρδιακού μυός κατά τη διάρκεια της συστολής. Η πιο σοβαρή παραβίαση της τοπικής συσταλτικότητας είναι η δυσκινησία - μια παράδοξη διόγκωση της περιοχής της νέκρωσης τη στιγμή της συστολής. Στην περιοχή του ανέπαφου καρδιακού μυός, παρατηρείται συχνά αύξηση της συσταλτικότητας των ακέραιων τμημάτων LV, αντισταθμιστικού χαρακτήρα.

Η μείωση της ολικής συστολικής λειτουργίας της αριστερής κοιλίας στο MI συνίσταται σε μείωση των EF, SV, SI, MO, BP. σε αύξηση KDD και KDO LV. στην εμφάνιση κλινικών σημείων ανεπάρκειας της αριστερής κοιλίας και στασιμότητας του αίματος στην πνευμονική κυκλοφορία. στην εμφάνιση σημείων συστηματικών διαταραχών της περιφερικής κυκλοφορίας, συμπεριλαμβανομένου του μικροκυκλοφορικού επιπέδου. Η λειτουργία άντλησης της αριστερής κοιλίας στο MI καθορίζεται από την έκταση της εστίας νέκρωσης. Σε κάθε περίπτωση, αυτή η εξάρτηση μπορεί να παραβιαστεί σημαντικά, καθώς μια ακόμη μεγαλύτερη επιδείνωση της αιμοδυναμικής μπορεί να σχετίζεται με την ανάπτυξη οξέος ανευρύσματος LV, την εμφάνιση ανεπάρκειας μιτροειδούς σε έμφραγμα του θηλώδους μυός ή διάτρηση του IVS, σοβαρή υπερτροφία του μυοκαρδίου, την παρουσία της διαστολικής δυσλειτουργίας του καρδιακού μυός, της κατάστασης των περιοχών του μυοκαρδίου που γειτνιάζουν με το έμφραγμα, που δεν εμπλέκονται στη διαδικασία του εμφράγματος.

Η αναδιαμόρφωση LV στο MI είναι ένα σύνολο αλλαγών στη δομή και τη λειτουργία του LV, λόγω του σχηματισμού του MI στον καρδιακό μυ. Οι πιο σημαντικές αλλαγές συμβαίνουν στο διατοιχωματικό MI. Μια εκτεταμένη εστία νέκρωσης που σχηματίζεται στο τοίχωμα LV παρουσιάζει υψηλή ενδοκοιλιακή πίεση που δημιουργείται από το άθικτο κοιλιακό μυοκάρδιο κατά τη διάρκεια της συστολής. Η αναδιαμόρφωση της LV είναι πιο έντονη σε ασθενείς με εκτεταμένο πρόσθιο διατοιχωματικό MI. Σε αυτές τις περιπτώσεις, η αναδιαμόρφωση ξεκινά ήδη 24 ώρες μετά την έναρξη του εμφράγματος και συνεχίζεται για μεγάλο χρονικό διάστημα (εβδομάδες και μήνες).

Η σοβαρότητα της διαδικασίας αναδιαμόρφωσης επηρεάζεται από διάφορους παράγοντες:

1. Το μέγεθος του MI (όσο μεγαλύτερη είναι η περιοχή του εμφράγματος, τόσο πιο έντονες είναι οι δομικές αλλαγές στην αριστερή κοιλία).
2. Το μέγεθος της περιεμφραγματικής ζώνης (η περιοχή του ισχαιμικού ή χειμερινού μυοκαρδίου, που συνορεύει άμεσα με τη ζώνη νέκρωσης).
3. Μηχανικές ιδιότητες της ζώνης νέκρωσης.
4. Το μέγεθος του μεταφορτίου, συμπεριλαμβανομένου του επιπέδου της αρτηριακής πίεσης, της περιφερικής αγγειακής αντίστασης, του μεγέθους της κοιλότητας LV
5. Τιμή προφόρτισης (όγκος φλεβικής επιστροφής αίματος στην καρδιά).
6. Υπερενεργοποίηση SAS.
7. Υπερενεργοποίηση του RAAS, συμπεριλαμβανομένου του RAS ιστού.
8. Υπερπαραγωγή ενδοθηλίνης και άλλων αγγειοσυσταλτικών ουσιών.

Οι τρεις τελευταίοι παράγοντες έχουν ιδιαίτερη σημασία για το σχηματισμό αντισταθμιστικής υπερτροφίας του ακέραιου μυοκαρδίου, την ανάπτυξη καρδιοϊνωσης και διάτασης της LV. Επομένως, ο περιορισμός της δραστηριότητας των CAS, RAAS και RAS ιστών με τη βοήθεια β-αναστολέων, αναστολέων ΜΕΑ και ορισμένων άλλων φαρμάκων μπορεί να μειώσει τη σοβαρότητα της διαδικασίας αναδιαμόρφωσης. Η αναδιαμόρφωση της LV σε ασθενείς με διατοιχωματική MI οδηγεί σε αυξημένη θνησιμότητα, ταχεία εξέλιξη της καρδιακής ανεπάρκειας, συχνό σχηματισμό ανευρυσμάτων LV και αυξημένο κίνδυνο ρήξης του μυοκαρδίου.

Οι λειτουργικές και μορφολογικές αλλαγές σε άλλα όργανα και συστήματα καθορίζονται από διάφορους κύριους παράγοντες: υποξία οργάνων που σχετίζεται με την υποαιμάτωση τους λόγω της μειωμένης λειτουργίας άντλησης της καρδιάς (μείωση της καρδιακής παροχής, bcc, συστηματική αρτηριακή πίεση). αυξημένη πίεση στη μικρή και φλεβική κλίνη της συστηματικής κυκλοφορίας λόγω ανεπάρκειας αριστερής ή δεξιάς κοιλίας. ενεργοποίηση του συμπαθητικού-επινεφριδιακού συστήματος, του RAAS και του RAS των ιστών. ενεργοποίηση του συστήματος πήξης του αίματος και συσσώρευση αιμοπεταλίων. διαταραχές συστηματικής μικροκυκλοφορίας.

Η αύξηση της πίεσης στις πνευμονικές φλέβες και στα πνευμονικά τριχοειδή αγγεία, λόγω συστολικής και διαστολικής δυσλειτουργίας της LV, οδηγεί σε αύξηση του όγκου του εξωαγγειακού υγρού, διαταραχή του πνευμονικού αερισμού και ανταλλαγής αερίων και στην ανάπτυξη διάμεσου πνευμονικού οιδήματος. Η μείωση της εγκεφαλικής αιμάτωσης συνοδεύεται από μια σειρά νευρολογικών εκδηλώσεων, μέχρι την ανάπτυξη ισχαιμικού εγκεφαλικού. Οι διαταραχές της νεφρικής αιμάτωσης στον έμφραγμα του μυοκαρδίου συνοδεύονται συχνά από πρωτεϊνουρία, μικροαιματουρία και κυλινδρουρία. Με το καρδιογενές σοκ, αναπτύσσεται οξεία νεφρική ανεπάρκεια.

Η αυξημένη δραστηριότητα του συστήματος πήξης του αίματος, χαρακτηριστική των ασθενών με MI, συνοδεύεται από έντονες αιματολογικές αλλαγές, οι οποίες είναι σημαντικές όχι μόνο για το σχηματισμό θρόμβωσης CA, αλλά και για το σχηματισμό συσσωματωμάτων αιμοπεταλίων στο μικροκυκλοφορικό αγγειακό κρεβάτι. Η υπερβολική ενεργοποίηση του SAS που συμβαίνει κατά τη διάρκεια του ΜΙ συμβάλλει στην αυξημένη περιφερική αγγειοσύσπαση και στην ανάπτυξη σοβαρών καρδιακών αρρυθμιών.

ΑΘΗΡΟΣΚΛΗΡΩΣΗ

Pavlova T.V., Pichko G.A.

1.2 Παθογένεση

1.4 Εργαστηριακή και ενόργανη διάγνωση 1.5 Θεραπεία και πρόληψη

ΑΘΗΡΟΣΚΛΗΡΩΣΗ ΣΤΟΝ ΣΑΚΧΑΡΩΔΗ ΔΙΑΒΗΤΗ

Shustov S.B.

2.1. Ορισμός, χαρακτηριστικά παθογένεσης στον σακχαρώδη διαβήτη 2.2. Κλινικές εκδηλώσεις 2.3. Διάγνωση του συνδρόμου του διαβητικού ποδιού 2.4. Διαφορική διάγνωση μορφών διαβητικού ποδιού 2.5. Πρόληψη διαβητικών μακροαγγειοπαθειών 2.6. Συντηρητική θεραπεία 2.7. Χειρουργική επέμβαση

ΚΑΡΔΙΑΚΗ ΙΣΧΑΙΜΙΑ

Kryukov N.N., Nikolaevsky E.N.

3.2 Αιτιολογία και παθογένεση

ΞΑΦΝΙΚΟΣ ΚΑΡΔΙΑΚΟΣ ΘΑΝΑΤΟΣ

Nikolaevsky E.N., Polyakov V.P.

4.6 Θεραπεία και πρόληψη

ΣΤΑΘΕΡΗ ΣΤΑΘΧΙΝΗ

Kryukov N.N., Nikolaevsky E.N., Polyakov V.P., Pavlova T.V., Pichko G.A.

5.3 Εργαστηριακή και ενόργανη διάγνωση 5.4 Συντηρητική θεραπεία 5.5 Πρόληψη κρίσεων στηθάγχης 5.6 Χειρουργική θεραπεία

ΕΙΔΙΚΕΣ ΜΟΡΦΕΣ ΣΤΕΦΑΝΙΑΚΗΣ ΝΟΣΟΥ

Nikolaevsky E.N., Kryukov N.N.

6.1 Αυθόρμητη (παραλλαγή) στηθάγχη 6.2 Σιωπηλή ισχαιμία του μυοκαρδίου 6.3 Καρδιακό σύνδρομο X

ΑΣΤΑΘΗ ΣΤΗΘΑΓΙΝΑ

7.5 Εργαστηριακή και ενόργανη διάγνωση 7.6 Συντηρητική θεραπεία 7.7 Χειρουργική θεραπεία

ΕΜΦΡΑΓΜΑ ΜΥΟΚΑΡΔΙΟΥ

Kryukov N.N., Nikolaevsky E.N., Polyakov V.P., Kachkovsky M.A., Pichko G.A.

• 8.3 Αιτιολογία και παθογένεση

8.5 Εργαστηριακή και οργανική διάγνωση 8.7 Ποιότητα ζωής σε ασθενείς με έμφραγμα του μυοκαρδίου 8.8 Έμφραγμα του μυοκαρδίου της δεξιάς κοιλίας 8.9 Επιπλοκές εμφράγματος του μυοκαρδίου 8.10 Κατάθλιψη σε ασθενείς με έμφραγμα του μυοκαρδίου

ΟΞΥ ΣΤΕΦΑΝΙΑΙΟ ΣΥΝΔΡΟΜΟ

Svistov A.S., Ryzhman N.N., Polyakov V.P.

9.3. Διάγνωση οξέος στεφανιαίου συνδρόμου 9.4. Τεχνικές απεικόνισης στη διάγνωση του ACS 9.6. Αρχές θεραπείας του οξέος στεφανιαίου συνδρόμου

ΣΥΓΚΟΠΗ

Kryukov N.N., Nikolaevsky E.N.

10.5 Χρόνια συστολική καρδιακή ανεπάρκεια 10.6 Ταξινόμηση της χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας 10.7 Εργαστηριακή και ενόργανη διάγνωση 10.9 Χρόνια διαστολική καρδιακή ανεπάρκεια

ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΚΑΙ ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗ ΑΝΑΣΤΡΕΦΗΣ ΙΣΧΑΙΜΙΚΗΣ ΔΥΣΛΕΙΤΟΥΡΓΙΑΣ

Svistov A.S., Nikiforov V.S., Sukhov V.Yu.

11.3 Μέθοδοι για τη διάγνωση της αναστρέψιμης ισχαιμικής δυσλειτουργίας του μυοκαρδίου 11.4 Τομογραφία εκπομπής ποζιτρονίων 11.5 Μέθοδοι για την αξιολόγηση της αιμάτωσης του μυοκαρδίου 11.6 Ηχοκαρδιογραφικές τεχνικές 11.7 Απεικόνιση με μαγνητικό συντονισμό

ΔΙΑΤΑΡΑΧΕΣ ΡΥΘΜΟΥ ΚΑΙ ΑΓΩΓΙΜΟΤΗΤΑΣ

Kryukov N.N., Nikolaevsky E.N., Polyakov V.P., Pichko G.A.

12.4 Ταξινόμηση αρρυθμιών 12.6 Ενόργανη διάγνωση 12.7 Υπερκοιλιακές αρρυθμίες 12.8 Κοιλιακές αρρυθμίες 12.9 Ιατρική θεραπεία 12.10 Βηματοδότηση 12.11 Ηλεκτρική καρδιοανάταξη 12.12 Χειρουργική θεραπεία

ΠΑΡΟΥΣΑ ΚΑΤΑΣΤΑΣΗ ΚΑΙ ΠΡΟΟΠΤΙΚΕΣ ΤΗΣ ΚΑΡΔΙΟΧΕΙΡΟΥΡΓΙΚΗΣ ΣΤΕΦΑΝΙΑΚΗΣ ΝΟΣΟΥ

Khubulava G.G., Payvin A.A., Yurchenko D.L.

13.1. Εξέλιξη της χειρουργικής θεραπείας της στεφανιαίας νόσου 13.3. Χειρουργική επαναγγείωση του μυοκαρδίου 13.4. Μέθοδοι καθετηριασμού επαναγγείωσης του μυοκαρδίου 13.7. Χειρουργική αντιμετώπιση καρδιακής ανεπάρκειας 13.8. Ο ρόλος του καρδιολόγου στη μετεγχειρητική αντιμετώπιση των ασθενών 13.9. Προοπτικές για την καρδιοχειρουργική αντιμετώπιση της στεφανιαίας νόσου

ΕΞΕΤΑΣΗ ΠΡΟΣΩΡΙΝΗΣ ΑΝΙΚΑΝΟΤΗΤΑΣ ΑΣΘΕΝΩΝ ΜΕ ΣΤΕΦΑΝΙΑΚΟ ΝΟΣΟ

Dodonov A.G., Nikolaevsky E.N.

14.1 Εξέταση προσωρινής αναπηρίας 14.2 Ιατρική και κοινωνική εξέταση 14.3 Αποκατάσταση ατόμων με αναπηρία 14.4 Εξέταση αναπηρίας σε ασθενείς με έμφραγμα του μυοκαρδίου 14.5 Εξέταση αναπηρίας σε ασθενείς με στηθάγχη 14.6 Εξέταση αναπηρίας σε ασθενείς με ασταθή

ΑΠΟΚΑΤΑΣΤΑΤΙΚΗ ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΑΣΘΕΝΩΝ ΜΕ ΣΤΕΦΑΝΙΑΚΟ ΝΟΣΟ

Udaltsov B.B., Nikolaevsky E.N., Dodonov A.G.

15.2 Θεραπεία αποκατάστασης ασθενών με ισχαιμική καρδιοπάθεια 15.3 Θεραπεία αποκατάστασης ασθενών με έμφραγμα του μυοκαρδίου 15.4 Θεραπεία αποκατάστασης ασθενών με σταθερή στηθάγχη 15.6 Θεραπεία αποκατάστασης ασθενών με διαταραχές του ρυθμού 15.7 θεραπεία αποκατάστασης μετά από παθολογική θεραπεία ασθενών

ΙΑΤΡΙΚΗ ΚΑΙ ΨΥΧΟΛΟΓΙΚΗ ΑΠΟΚΑΤΑΣΤΑΣΗ ΑΣΘΕΝΩΝ ΜΕ ΕΜΦΡΑΓΜΑ ΜΥΟΚΑΡΔΙΟΥ

Η Σούκοβα Ε.Β.

16.1 Ψυχολογικές πτυχές του εμφράγματος του μυοκαρδίου 16.3 Τεχνική ενεργητικής μυϊκής χαλάρωσης 16.4 Τεχνική παθητικής μυϊκής χαλάρωσης 16.5 Αυτογενής τεχνική προπόνησης

www.medpro.ru

Έμφραγμα_μυοκάρδας

Εμφραγμα μυοκαρδίου. Σύντομη περιγραφή της νόσου

Αιτιοπαθογενετικές πτυχές του εμφράγματος του μυοκαρδίου

Το έμφραγμα του μυοκαρδίου είναι ισχαιμική νέκρωση του μυοκαρδίου λόγω οξείας ασυμφωνίας μεταξύ της στεφανιαίας ροής αίματος και των αναγκών του μυοκαρδίου που σχετίζονται με απόφραξη στεφανιαίας αρτηρίας, πιο συχνά λόγω θρόμβωσης.

Αιτιολογία. Στο 97-98% των ασθενών, η αθηροσκλήρωση των στεφανιαίων αρτηριών είναι πρωταρχικής σημασίας για την ανάπτυξη εμφράγματος του μυοκαρδίου. Σε σπάνιες περιπτώσεις εμφανίζεται έμφραγμα του μυοκαρδίου λόγω εμβολής των στεφανιαίων αγγείων, φλεγμονής σε αυτά, έντονου και παρατεταμένου στεφανιαίου σπασμού. Η αιτία μιας οξείας παραβίασης της στεφανιαίας κυκλοφορίας με την ανάπτυξη ισχαιμίας και νέκρωσης τμήματος του μυοκαρδίου, κατά κανόνα, είναι η θρόμβωση της στεφανιαίας αρτηρίας.

Παθογένεση. Η εμφάνιση θρόμβωσης των στεφανιαίων αρτηριών διευκολύνεται από τοπικές αλλαγές στον έσω χιτώνα των αγγείων (ρήξη αθηρωματικής πλάκας ή ρωγμή στην κάψουλα που την καλύπτει, λιγότερο συχνά αιμορραγία στην πλάκα), καθώς και αύξηση της δραστηριότητας του συστήματος πήξης και μείωση της δραστηριότητας του αντιπηκτικού συστήματος. Όταν η πλάκα είναι κατεστραμμένη, οι ίνες κολλαγόνου εκτίθενται, η πρόσφυση και η συσσώρευση των αιμοπεταλίων συμβαίνει στο σημείο της βλάβης, η απελευθέρωση παραγόντων πήξης των αιμοπεταλίων και η ενεργοποίηση των παραγόντων πήξης του πλάσματος. Σχηματίζεται θρόμβος που κλείνει τον αυλό της αρτηρίας. Η θρόμβωση της στεφανιαίας αρτηρίας, κατά κανόνα, συνδυάζεται με τον σπασμό της. Η προκύπτουσα οξεία απόφραξη της στεφανιαίας αρτηρίας προκαλεί ισχαιμία του μυοκαρδίου και νέκρωση. Η συσσώρευση υποοξειδωμένων μεταβολικών προϊόντων κατά τη διάρκεια της ισχαιμίας του μυοκαρδίου οδηγεί σε ερεθισμό των ενδοϋποδοχέων του μυοκαρδίου ή των αιμοφόρων αγγείων, ο οποίος πραγματοποιείται με τη μορφή μιας απότομης στηθαγχικής προσβολής.

Ταξινόμηση του εμφράγματος του μυοκαρδίου

Σύμφωνα με το βάθος της εστίας της νέκρωσης, το έμφραγμα του μυοκαρδίου συμβαίνει:

Μεγάλο εστιακό και διατοιχωματικό έμφραγμα του μυοκαρδίου με κύμα Q,

Μικρό εστιακό έμφραγμα του μυοκαρδίου χωρίς κύμα Q.

Σύμφωνα με τον εντοπισμό της εστίας της νέκρωσης, το έμφραγμα του μυοκαρδίου συμβαίνει:

δεξιά κοιλία,

Πρόσθιο τοίχωμα της αριστερής κοιλίας

Κάτω τοίχωμα της αριστερής κοιλίας

Πλευρικό τοίχωμα της αριστερής κοιλίας

κυκλικό έμφραγμα,

υψηλές πλευρικές διαιρέσεις,

Κορυφή της καρδιάς

Μεσοκοιλιακό διάφραγμα.

Με τον εντοπισμό στα στρώματα του μυοκαρδίου, υπάρχουν:

υποενδοκαρδιακό,

υποεπικαρδιακή,

Εντός των τείχων.

2.3 Κλινικές μορφές εμφράγματος του μυοκαρδίου

Κλινικά, υπάρχουν 5 περίοδοι κατά το έμφραγμα του μυοκαρδίου:

ένας). Η πρόδρομη περίοδος διαρκεί από αρκετές ώρες έως 30 ημέρες. Κύριο χαρακτηριστικό αυτής της περιόδου θεωρείται το σύνδρομο υποτροπιάζοντος πόνου και η ηλεκτρική αστάθεια του μυοκαρδίου, που τις περισσότερες φορές εκδηλώνεται με κοιλιακές εξωσυστολίες ή παροξυσμική κοιλιακή ταχυκαρδία. Συχνά μπορεί να απουσιάζει.

2) Η πιο οξεία περίοδος από την έναρξη της οξείας ισχαιμίας του μυοκαρδίου έως την εμφάνιση σημείων νέκρωσης (από 30 λεπτά έως 2 ώρες). Η κλασική αρχή στο 70-80% των περιπτώσεων χαρακτηρίζεται από την εμφάνιση στηθαγχικής προσβολής. Το σύνδρομο πόνου συχνά συνοδεύεται από αίσθημα φόβου, διέγερσης, άγχους, καθώς και διαταραχές του αυτόνομου συστήματος, όπως αυξημένη εφίδρωση. Στο 20-30% των περιπτώσεων μπορεί να υπάρχουν άτυπες μορφές:

Αρρυθμική. Εκδηλώνεται με την εμφάνιση οξειών διαταραχών του ρυθμού και της αγωγιμότητας. Αυτές περιλαμβάνουν πολυτοπική, ομαδική, πρώιμη κοιλιακή εξωσυστολία, παροξυσμική κοιλιακή ταχυκαρδία, κοιλιακή μαρμαρυγή. Κλινικά, μπορεί να εκδηλωθεί ως συγκοπή.

Εγκεφαλοαγγειακή. Παρατηρείται σε ασθενείς με επιβαρυμένο νευρολογικό ιστορικό, που εκδηλώνεται με την εμφάνιση εστιακών νευρολογικών συμπτωμάτων.

Ασθματικός. Εμφανίζεται σε ασθενείς με αρχική καρδιακή ανεπάρκεια, με μετεμφραγματική ή σοβαρή αθηροσκληρωτική καρδιοσκλήρυνση, παρατεταμένη υπέρταση και σακχαρώδη διαβήτη. Η ασθματική μορφή του εμφράγματος του μυοκαρδίου προτείνεται σε περιπτώσεις όπου το κύριο σύμπτωμα της νόσου είναι μια ξαφνική, συχνά χωρίς κίνητρο, δύσπνοια ή πνευμονικό οίδημα.

Κοιλιακός. Παρατηρείται συχνότερα με τον εντοπισμό νέκρωσης στο κάτω τοίχωμα της αριστερής κοιλίας. Εκδηλώνεται με την εμφάνιση πόνου στην επιγαστρική περιοχή, ναυτία, έμετο, μετεωρισμό, διαταραχή των κοπράνων και εντερική πάρεση. Συχνά υπάρχει κυάνωση, δύσπνοια, ενώ η κοιλιά παραμένει απαλή και δεν υπάρχουν συμπτώματα περιτοναϊκού ερεθισμού.

Ασυμπτωματικά. Εκδηλώνεται με τέτοια μη ειδικά συμπτώματα όπως αδυναμία, επιδείνωση του ύπνου ή της διάθεσης, δυσφορία στο στήθος. Συνήθως παρατηρείται σε ηλικιωμένους και γεροντικούς ασθενείς, ιδιαίτερα σε αυτούς που πάσχουν από σακχαρώδη διαβήτη.

3) Οξεία περίοδος. Αντιστοιχεί στον χρόνο σχηματισμού της εστίας της νέκρωσης και στην εμφάνιση του λεγόμενου συνδρόμου απορρόφησης-νεκρωτικού συνδρόμου που σχετίζεται με τη γενική αντίδραση του σώματος στην απορρόφηση (απορρόφηση) νεκρωτικών μαζών στο αίμα, που συνοδεύεται από παραβίαση της λειτουργική κατάσταση του καρδιαγγειακού συστήματος. Με μια μη επιπλεγμένη πορεία εμφράγματος του μυοκαρδίου, η οξεία περίοδος διαρκεί συνήθως περίπου 7-10 ημέρες.

4) Υποξεία περίοδος. Στην υποξεία περίοδο του εμφράγματος του μυοκαρδίου, σχηματίζεται σταδιακά μια ουλή του συνδετικού ιστού, που αντικαθιστά νεκρωτικές μάζες. Η διάρκεια της υποξείας περιόδου ποικίλλει ευρέως και εξαρτάται κυρίως από τον όγκο της εστίας της νέκρωσης, την κατάσταση του περιβάλλοντος μυοκαρδίου που δεν εμπλέκεται στη νεκρωτική διαδικασία, τον βαθμό ανάπτυξης παράπλευρων παραγόντων, την παρουσία συνοδών ασθενειών και τις επιπλοκές του εμφράγματος του μυοκαρδίου . Η διάρκεια της υποξείας περιόδου είναι 4-6 εβδομάδες.

Μεταεμφραγματική περίοδος. Στην αμέσως μετεμφραγματική περίοδο αυξάνεται η ποσότητα του κολλαγόνου στην περιοχή της ουλής και ολοκληρώνεται η συμπίεσή του (scar consolidation). Ταυτόχρονα, συνεχίζεται η διαμόρφωση μιας σειράς αντισταθμιστικών μηχανισμών με στόχο τη διατήρηση της αιμοδυναμικής στο σωστό επίπεδο.

διάγνωση εμφράγματος του μυοκαρδίου στο προνοσοκομειακό στάδιο

Η βάση για τη διάγνωση του εμφράγματος του μυοκαρδίου στο προνοσοκομειακό στάδιο είναι μια ενδελεχής ανάλυση του συνδρόμου πόνου, λαμβάνοντας υπόψη το ιστορικό που υποδεικνύει την παρουσία στεφανιαίας νόσου ή σχετικούς παράγοντες κινδύνου, την εμφάνιση ειδικής πρωτεΐνης τροπονίνης Τ του μυοκαρδίου (δοκιμή τροπανίνης). και δυναμικές αλλαγές στο ΗΚΓ.

Αλλαγή στο ΗΚΓ: εμφάνιση παθολογικού κύματος Q (μεγαλύτερο από 0,03 s και βαθύτερο από το ¼ του κύματος R). μείωση ή πλήρης εξαφάνιση του κύματος R (διατοιχωματικό έμφραγμα). μετατόπιση σε σχήμα θόλου του τμήματος ST προς τα πάνω από την ισογραμμή, σχηματισμός αρνητικού κύματος Τ, παρουσία αμοιβαίων αλλαγών σε αντίθετες απαγωγές.

Επιπλοκές του εμφράγματος του μυοκαρδίου

1. Διαταραχές καρδιακού ρυθμού και αγωγιμότητας (πρώιμη, επαναιμάτωση,

2. Ασυλία.

3. Καρδιογενές σοκ.

4. Οξεία καρδιακή ανεπάρκεια.

5. Ρήξεις της καρδιάς (πρώιμες και όψιμες, εξωτερικές και εσωτερικές, πλήρεις και ατελείς, αργές και ταυτόχρονες) με την ανάπτυξη ταμπό

6. Οξύ ανεύρυσμα της καρδιάς.

7. Θρόμβωση αριστερής κοιλίας.

8. Πρώιμη μεταεμφραγματική στηθάγχη.

Βασικές αρχές ιατρικής περίθαλψης

στο προνοσοκομειακό στάδιο

Κατά την έναρξη της παροχής βοήθειας για έμφραγμα του μυοκαρδίου, θα πρέπει να γίνει κατανοητό ότι τα πρώτα λεπτά και ώρες από τη στιγμή που ξεκινά είναι η στιγμή που η φαρμακοθεραπεία είναι πιο αποτελεσματική και όσο πιο γρήγορα ξεκινήσει η θεραπεία, τόσο πιο πιθανό είναι να βελτιωθεί η πρόγνωση του αυτή η εξαιρετικά σοβαρή ασθένεια.

Η παροχή ιατρικής περίθαλψης στο προνοσοκομειακό στάδιο στοχεύει:

Επαρκής ανακούφιση από τον πόνο

Αποκατάσταση της στεφανιαίας ροής αίματος,

Περιορισμός του μεγέθους της νέκρωσης,

Θεραπεία και πρόληψη των πρώιμων επιπλοκών του εμφράγματος του μυοκαρδίου.

Ένας ασθενής με ή ύποπτο για έμφραγμα του μυοκαρδίου θα πρέπει να μεταφερθεί αμέσως σε οριζόντια θέση (ξαπλωμένος, ημι-ξαπλωμένος, μισοκαθισμένος, ανάλογα με την ένταση της συμφόρησης στους πνεύμονες), πρέπει να ξεκινήσει οξυγονοθεραπεία με 100% υγροποιημένο οξυγόνο και περιφερική πρέπει να γίνει καθετηριασμός φλέβας.

Αναισθησία

Η ανακούφιση από στηθάγχη είναι απαραίτητη προϋπόθεση για όλα τα περαιτέρω θεραπευτικά μέτρα. Ο επίμονος στηθαγχικός πόνος υποστηρίζει την υπερενεργοποίηση του συμπαθαδρενικού συστήματος, η οποία συνοδεύεται από ταχυκαρδία, θετική ινότροπη επίδραση, αύξηση της ζήτησης οξυγόνου του μυοκαρδίου και τελικά οδηγεί σε αύξηση της περιοχής της νέκρωσης. Επίσης, στο πλαίσιο της ενεργοποίησης του συμπαθαδρενικού συστήματος, μειώνεται ο ουδός για κοιλιακή μαρμαρυγή, κάτι που από μόνο του μπορεί να έχει θανατηφόρες συνέπειες.

Σε όλες τις περιπτώσεις, εάν δεν υπάρχει σοβαρή αρτηριακή υπόταση (συστολική πίεση όχι μικρότερη από 90 mm Hg) και σοβαρή ταχυκαρδία ή βραδυκαρδία, η θεραπεία ξεκινά με μια μορφή αερολύματος νιτρογλυκερίνης (nitrocor, nitrospray) ή ισοσορβιδίου του νατρίου (ισοκέτα) 0,4 mg ή υπογλώσσιες μορφές νιτρογλυκερίνης 0,5 mg. Περαιτέρω, με σοβαρό στηθαγχικό σύνδρομο, η νιτρογλυκερίνη συνταγογραφείται ενδοφλεβίως και με ένα σχετικά ήπιο, επανειλημμένα υπογλώσσια.

Ναρκωτικά αναλγητικά

Το κλασικό μέσο ανακούφισης του πόνου σε ασθενείς με έμφραγμα του μυοκαρδίου είναι η χρήση ναρκωτικών αναλγητικών.

Η μορφίνη, η οποία είναι αγωνιστής των υποδοχέων οπιοειδών, εκτός από την ταχεία ανακούφιση του πόνου, μειώνει τον φλεβικό τόνο και, κατά συνέπεια, μειώνει την επιστροφή του φλεβικού αίματος στην καρδιά, την προφόρτιση και τη ζήτηση οξυγόνου του μυοκαρδίου. Επιπλέον, η μορφίνη έχει έντονο ηρεμιστικό αποτέλεσμα. Χορηγείται ενδοφλεβίως κλασματικά σε 2-3 στάδια σε δόση 10 mg (1 ml διαλύματος 1%). Αρχικά, εντός 2 λεπτών, 3-5 mg του φαρμάκου, στη συνέχεια, εάν είναι απαραίτητο και ελλείψει παρενεργειών, επαναλάβετε μέχρι μια συνολική δόση των 10 mg μέχρι να ανακουφιστεί πλήρως το σύνδρομο του πόνου. Η μορφίνη δεν πρέπει να χρησιμοποιείται σε ηλικιωμένους εξασθενημένους ασθενείς με σημεία αναπνευστικής καταστολής. Είναι σχετικά αντενδείκνυται

με σοβαρή βλάβη της δεξιάς κοιλίας και κατώτερο έμφραγμα του μυοκαρδίου με

σύνδρομο βραδυκαρδίας-υπότασης.

Η φαιντανύλη έχει ένα ισχυρό, ταχέως αναπτυσσόμενο, αλλά βραχύβιο

Νώε αναλγητική δράση. Χορηγείται ενδοφλεβίως σε αργή δόση

0,1 mg (2 ml διαλύματος 0,005%) σε 2 στάδια. Ηλικιωμένοι ασθενείς 0,05 mg (1 ml διαλύματος 0,005%). Η δράση του φαρμάκου εμφανίζεται μετά από 1 λεπτό, φτάνει στο μέγιστο μετά από 3-7 λεπτά, αλλά δεν διαρκεί περισσότερο από 25-30 λεπτά.

Νευρολεπταναλγησία

Για την ενίσχυση και παράταση της δράσης της φαιντανύλης, μπορεί να συνδυαστεί με το αντιψυχωτικό δροπεριδόλη. Ο μηχανισμός δράσης του οφείλεται στον αποκλεισμό των άλφα-αδρενεργικών υποδοχέων, ο οποίος διακόπτει τη ροή των προσαγωγών παλμών στο κεντρικό νευρικό σύστημα και προκαλεί περιφερική αγγειοδιαστολή. Επιπλέον, η δροπεριδόλη επιβραδύνει ελαφρώς την κολποκοιλιακή αγωγιμότητα και έχει ισχυρό αντιεμετικό αποτέλεσμα. Λόγω της επίδρασής της στην αρτηριακή πίεση, η δόση της δροπεριδόλης επιλέγεται ανάλογα με το αρχικό της επίπεδο: με συστολική πίεση 100-110 mm Hg. χορηγήστε 2,5 mg, 120-140 mm Hg - 5 mg, 140-160 mm Hg - 7,5 mg.

Αταραναλγησία

Η χρήση ναρκωτικών αναλγητικών μαζί με ηρεμιστικά (συνήθως διαζεπάμη) είναι δυνατή, αλλά αυξάνει σημαντικά τον κίνδυνο αναπνευστικής ανεπάρκειας.

Οξείδιο του αζώτου

Επί του παρόντος, η χρήση του υποξειδίου του αζώτου στο έμφραγμα του μυοκαρδίου θεωρείται ανεπαρκώς αποτελεσματική και η μέθοδος αναισθησίας με μάσκα είναι ελάχιστα ανεκτή από τους ασθενείς. Επομένως, το υποξείδιο του αζώτου σε ασθενείς με έμφραγμα του μυοκαρδίου είναι ακατάλληλη για χρήση.

Περιορισμός του μεγέθους της εστίας της νέκρωσης του μυοκαρδίου

Η ενδοφλέβια χορήγηση νιτρογλυκερίνης τις πρώτες ώρες της νόσου είναι πιο αποτελεσματική στον περιορισμό του μεγέθους της νέκρωσης από τη χορήγηση φαρμάκων από το στόμα.

Ενδείξεις για ενδοφλέβια χορήγηση νιτρογλυκερίνης:

1. Επίμονος ή επαναλαμβανόμενος στηθαγχικός πόνος.

2. Επίμονη ή υποτροπιάζουσα οξεία συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια

αποτυχία.

3. Η ανάγκη για ελεγχόμενη αντιυπερτασική θεραπεία.

Αντενδείξεις για το διορισμό νιτροπαρασκευασμάτων:

1. Συστολική πίεση κάτω από 90 mm Hg. Τέχνη.

2. Καρδιακός ρυθμός 100 σε 1 λεπτό.

3. Υποψία βλάβης της δεξιάς κοιλίας.

Υδατικά διαλύματα νιτρογλυκερίνης (περλιγκανίτης) ή δινιτρικού ισοσορβιδίου (ισοκέτ) χορηγούνται ενδοφλεβίως με στάγδην ή μέσω διανεμητή, επιλέγοντας έναν μεμονωμένο ρυθμό χορήγησης έως ότου επιτευχθεί κλινικό αποτέλεσμα, αλλά χωρίς να επιτρέπεται υπερβολική μείωση της συστολικής πίεσης (όχι μικρότερη από 100 -110 mm Hg) ξεκινώντας με ρυθμό 5 mcg/min Ο βέλτιστος ρυθμός έγχυσης κυμαίνεται συχνότερα από 40-60mcg/min.

Βήτα αποκλειστές

Οι ασθενείς που δεν έχουν αντενδείξεις χρειάζονται έγκαιρη λήψη αναστολέων βήτα-αδρενεργικών υποδοχέων (προπρανολόλη, μετοπρολόλη). Η έγκαιρη χορήγηση β-αναστολέων συμβάλλει στη μείωση του μεγέθους της ισχαιμικής βλάβης στο μυοκάρδιο, μειώνει σημαντικά τη συχνότητα εμφάνισης επιπλοκών και τη θνησιμότητα.

Οι β-αναστολείς είναι ιδιαίτερα αποτελεσματικοί σε ασθενείς με πρόσθετους παράγοντες κινδύνου:

1. Ηλικία άνω των 60 ετών.

2. Το έμφραγμα του μυοκαρδίου στο ιστορικό.

3. Αρτηριακή υπέρταση.

4. Καρδιακή ανεπάρκεια.

5. Στηθάγχη.

6. Θεραπεία με καρδιακές γλυκοσίδες και διουρητικά.

7. Διαβήτης.

Το πιο ασφαλές στο προνοσοκομειακό στάδιο είναι η χορήγηση βήτα-αναστολέων στο εσωτερικό.

Η προπρανολόλη συνταγογραφείται σε δόση 20 mg από το στόμα ή υπογλώσσια Μετοπρολόλη - 50 mg από του στόματος ή υπογλώσσια.

Αποκατάσταση της στεφανιαίας ροής αίματος

Ένα από τα πιο σημαντικά στάδια στην παροχή επείγουσας φροντίδας για έμφραγμα του μυοκαρδίου, λαμβάνοντας υπόψη την αιτιολογία και την παθογένεια, είναι η αποκατάσταση της ροής του αίματος στην ισχαιμική ζώνη και η διόρθωση των ρεολογικών ιδιοτήτων του αίματος, δηλ. θρομβολυτική, αντιπηκτική και αντιαιμοπεταλιακή θεραπεία.

Θρομβολυτική θεραπεία

Η βάση της θρομβολυτικής θεραπείας είναι ότι όλα τα θρομβολυτικά φάρμακα ενεργοποιούν το πλασμινογόνο, ένα βασικό προένζυμο του ινωδολυτικού συστήματος. Ως αποτέλεσμα, το πλασμινογόνο μετατρέπεται σε ένα ενεργό ινωδολυτικό ένζυμο - πλασμίνη, το οποίο μετατρέπει το ινώδες σε διαλυτή κατάσταση.

Ενδείξεις για θρομβόλυση:

Στηθάγχη πόνος που επιμένει χωρίς υποστηρικτικούς παράγοντες για περισσότερο από 30 λεπτά. και όχι κατώτερη από την επαναλαμβανόμενη χορήγηση νιτρογλυκερίνης, συνοδευόμενη από ανύψωση ST σε τουλάχιστον δύο απαγωγές ή εμφάνιση αποκλεισμού διακλαδώσεων δέσμης. Η θρομβολυτική θεραπεία ενδείκνυται τις πρώτες 6 ώρες της νόσου (με επίμονο ή υποτροπιάζοντα πόνο - 12-24 ώρες).

Αντενδείξεις για θρομβόλυση:

Απόλυτες αντενδείξεις:

Σοβαρός τραυματισμός, χειρουργική επέμβαση ή τραύμα στο κεφάλι πριν -

πορεία 3 εβδομάδες?

Γαστρεντερική αιμορραγία τις προηγούμενες 30 ημέρες.

Ασθένειες του αίματος (αιμορροφιλία, αιμορραγική διάθεση).

Ανατομή ανευρύσματος αορτής;

Ογκολογικά νοσήματα;

Κιρσοί του οισοφάγου;

Σοβαρή βλάβη στο ήπαρ και τα νεφρά.

βρογχεκτασίες;

Εγκυμοσύνη.

Σχετικές αντενδείξεις:

Ηλικία άνω των 70;

Παροδικό εγκεφαλοαγγειακό ατύχημα στα προηγούμενα 6

Διαβήτης τύπου 2

Θεραπεία με έμμεσα αντιπηκτικά.

Παρακέντηση μη συμπιεστών αγγείων.

Μη ελεγχόμενη αρτηριακή υπέρταση (συστολική αρτηριακή πίεση πάνω από 180

mmHg.);

αλλεργικές αντιδράσεις;

Φάρμακα που χρησιμοποιούνται για συστηματική θρομβόλυση:

στρεπτοκινάση,

Actelise (αλτεπλάση),

ουροκινάση,

Ενεργοποιητής ιστικού πλασμινογόνου.

Επί του παρόντος, η στρεπτοκινάση, η Actelise χρησιμοποιούνται συχνότερα για θρομβολυτική θεραπεία.

Η στρεπτοκινάση χορηγείται ενδοφλεβίως (στάγδην ή μέσω διανομέα) σε δόση 1500.000 IU ανά 100 ml ισοτονικού διαλύματος χλωριούχου νατρίου για 30 λεπτά. Σε υψηλό κίνδυνο αλλεργικών αντιδράσεων, συνιστάται η έγχυση 30-60 mg πρεδνιζολόνης ενδοφλεβίως στη στρεπτοκινάση πριν από την εισαγωγή της στρεπτοκινάσης. Κατά τη συνταγογράφηση της στρεπτοκινάσης, θα πρέπει να θυμόμαστε ότι έχει αντιγονικές ιδιότητες και μετά τη χορήγησή της, ο τίτλος των αντισωμάτων στη στρεπτοκινάση αυξάνεται εκατοντάδες φορές και παραμένει υψηλός για αρκετούς μήνες. Επομένως, η στρεπτοκινάση δεν συνιστάται να επαναχορηγηθεί για τουλάχιστον 2 χρόνια μετά την πρώτη εφαρμογή.

Σε αντίθεση με τη στρεπτοκινάση, η θρομβολυτική ακτιλύση (αλτεπλάση) δεν έχει αντιγονικές ιδιότητες, δεν προκαλεί πυρετογόνες και αλλεργικές αντιδράσεις και ταυτόχρονα είναι το πιο αποτελεσματικό θρομβολυτικό. Κατά προσέγγιση σχήμα χορήγησης: ενδοφλέβια 15 mg ως bolus και 50 mg ως έγχυση για 30 λεπτά. και 35 mg IV στάγδην τα επόμενα 60 λεπτά.

Σημάδια της αποτελεσματικότητας της θρομβολυτικής θεραπείας:

1. Τερματισμός του στηθαγχικού πόνου.

2. Κανονικοποίηση ή σημαντική μετατόπιση του τμήματος ST στην ισολίνη.

Επιπλοκές της θρομβολυτικής θεραπείας:

1. Οι αρρυθμίες επαναιμάτωσης είναι η πιο συχνή επιπλοκή της θρομβολυτικής θεραπείας και, ταυτόχρονα, έμμεση ένδειξη αποκατάστασης της στεφανιαίας ροής αίματος. Τις περισσότερες φορές πρόκειται για επιταχυνόμενο ιδεοκοιλιακό ρυθμό, κοιλιακές εξωσυστολίες, παροξυσμούς ασταθούς κοιλιακής ταχυκαρδίας, παροδικό κολποκοιλιακό αποκλεισμό, κοιλιακή μαρμαρυγή). Εμφανίζεται στο 20-60% των περιπτώσεων.

2. Το φαινόμενο του «ζαλισμένου μυοκαρδίου» - παραβίαση της συσταλτικής λειτουργίας της καρδιάς μετά την αποκατάσταση της στεφανιαίας ροής του αίματος - εκδηλώνεται με σημάδια συμφορητικής καρδιακής ανεπάρκειας.

3. Επαναφράξεις της στεφανιαίας αρτηρίας παρατηρείται στο 15-20% των περιπτώσεων και συχνά είναι ασυμπτωματική. Μπορεί να εκδηλωθεί με την επανεμφάνιση του στηθαγχικού πόνου και την επιδείνωση της αιμοδυναμικής. Ταυτόχρονα, η νιτρογλυκερίνη, η ηπαρίνη και το ακετυλοσαλικυλικό οξύ συνταγογραφούνται ενδοφλεβίως.

4. Αιμορραγία. Τις περισσότερες φορές αναπτύσσονται από σημεία παρακέντησης φλέβας. Σε αυτή την περίπτωση, αρκεί να εφαρμόσετε έναν επίδεσμο πίεσης. Στο 1% των περιπτώσεων, η αιμορραγία μπορεί να είναι σημαντική.

5. Αρτηριακή υπόταση. Συνήθως διορθώνεται με μείωση του ρυθμού θρομβολυτικής χορήγησης. Εάν αυτό δεν είναι αρκετό, τότε η χορήγηση του θρομβολυτικού φαρμάκου θα πρέπει να διακοπεί και τα κάτω άκρα του ασθενούς να ανυψωθούν κατά 20 μοίρες.

6. Αλλεργικές αντιδράσεις. Απαιτείται άμεση διακοπή της χορήγησης θρομβολυτικού και διορισμός, ανάλογα με τη βαρύτητα και τις κλινικές εκδηλώσεις, αντιισταμινικών, γλυκοκορτικοειδών ορμονών, βρογχοδιασταλτικών και με την ανάπτυξη αναφυλακτικού σοκ - αδρεναλίνης.

7. Αιμορραγικό εγκεφαλικό επεισόδιο. Μπορεί να αναπτυχθεί σε ηλικιωμένους ασθενείς με ανεξέλεγκτη αρτηριακή υπέρταση και επιβαρυμένο νευρολογικό ιστορικό. Επομένως, η θρομβολυτική θεραπεία δεν ενδείκνυται για ασθενείς αυτής της κατηγορίας. Με την ανάπτυξη αιμορραγικού εγκεφαλικού επεισοδίου, είναι απαραίτητο να σταματήσει η χορήγηση θρομβολυτικού και να συνεχιστεί η θεραπεία με τον ίδιο τρόπο όπως χωρίς θρομβολυτική θεραπεία.

Δεδομένου ότι η λύση της θρομβίνης απελευθερώνει θρομβίνη, η οποία διεγείρει τη συσσώρευση αιμοπεταλίων, συνιστώνται αντιαιμοπεταλικοί παράγοντες.

Αντιαιμοπεταλιακή θεραπεία

Το ακετυλοσαλικυλικό οξύ, ως άμεσος αντιαιμοπεταλιακός παράγοντας, ενδείκνυται από τις πρώτες ώρες του εμφράγματος του μυοκαρδίου, ανεξάρτητα από το εάν γίνεται θρομβολυτική θεραπεία ή όχι. Η θεραπεία πρέπει να ξεκινά όσο το δυνατόν νωρίτερα με δόση 250 mg (μασημένη).

Το Plavix ενδείκνυται σε δόση 75 mg/ημέρα σε συνδυασμό με ακετυλοσαλικυλικό οξύ, τόσο με όσο και χωρίς θρομβολυτική θεραπεία.

Αντιπηκτική θεραπεία

Η ηπαρίνη είναι ένα αντιπηκτικό άμεσης δράσης. Η ηπαρίνη «επιβραδύνει» και τις τρεις φάσεις της πήξης του αίματος: τις φάσεις σχηματισμού θρομβοπλαστίνης, θρομβίνης και ινώδους, και επίσης σε κάποιο βαθμό αποτρέπει τη συσσώρευση αιμοπεταλίων. Η ηπαρίνη ενδείκνυται κατά τη διάρκεια θρομβολυτικής θεραπείας με ακτελίση ενδοφλεβίως σε ροή σε δόση 60 μονάδων / kg, αλλά όχι μεγαλύτερη από 4000 μονάδες. Κατά τη διεξαγωγή θρομβολυτικής θεραπείας με στρεπτοκινάση, η ηπαρίνη μπορεί να μην συνταγογραφηθεί εάν δεν υπάρχουν άλλες ενδείξεις για τη χρήση του φαρμάκου. Εάν δεν πραγματοποιηθεί θρομβολυτική θεραπεία, η ηπαρίνη χορηγείται ενδοφλεβίως σε ροή σε δόση 5000 - 10000 μονάδων.

Πρόληψη των πρώιμων επιπλοκών του εμφράγματος του μυοκαρδίου

Όλες οι παραπάνω δραστηριότητες, συμπεριλαμβανομένης της ήπιας μεταφοράς με φορείο, αποτελούν την πρόληψη των πρώιμων επιπλοκών του εμφράγματος του μυοκαρδίου.

Επί του παρόντος, η λιδοκαΐνη, που προηγουμένως χρησιμοποιήθηκε για την πρόληψη της κοιλιακής μαρμαρυγής, δεν χρησιμοποιείται, λόγω σημαντικής αύξησης του αριθμού των περιπτώσεων ασυστολίας.

Η χρήση θειικού μαγνησίου που χρησιμοποιήθηκε προηγουμένως, κατά τη διάρκεια μακροχρόνιων κλινικών δοκιμών, δεν επιβεβαίωσε τη θετική επίδραση αυτού του φαρμάκου στην πορεία και την έκβαση του εμφράγματος του μυοκαρδίου. Ως εκ τούτου, επί του παρόντος, η προφυλακτική χρήση θειικού μαγνησίου στην οξεία περίοδο του εμφράγματος του μυοκαρδίου θεωρείται μη ενδείκνυται.

studfiles.net

έμφραγμα μυοκαρδίου

Το έμφραγμα του μυοκαρδίου είναι μια νέκρωση (θάνατος) του καρδιακού μυός, που προκαλείται από οξεία παραβίαση της στεφανιαίας κυκλοφορίας ως αποτέλεσμα αναντιστοιχίας μεταξύ της ανάγκης του καρδιακού μυός για οξυγόνο και της παροχής του στην καρδιά.

έμφραγμα μυοκαρδίου

Τα τελευταία 20 χρόνια, η θνησιμότητα από έμφραγμα του μυοκαρδίου στους άνδρες έχει αυξηθεί κατά 60%. Το έμφραγμα είναι πολύ νεότερο. Τώρα δεν είναι ασυνήθιστο να βλέπουμε αυτή τη διάγνωση σε άτομα τριάντα ετών. Ωστόσο, ενώ αποζημιώνει γυναίκες έως και 50 χρόνια, η συχνότητα εμφράγματος σε γυναίκες και άνδρες μειώνεται. Η καρδιακή προσβολή είναι επίσης μια από τις κύριες αιτίες αναπηρίας και η θνησιμότητα μεταξύ όλων των ασθενών είναι 10-12%.

Στο 95% των περιπτώσεων οξέος εμφράγματος του μυοκαρδίου, η αιτία του είναι η θρόμβωση της στεφανιαίας αρτηρίας στην περιοχή της αθηρωματικής πλάκας.

Όταν μια αθηρωματική πλάκα σπάει, διαβρώνεται (σχηματισμός έλκους στην επιφάνεια της πλάκας), ρωγμές στην εσωτερική επένδυση του αγγείου κάτω από αυτήν, αιμοπετάλια και άλλα αιμοσφαίρια προσκολλώνται στο σημείο της βλάβης. Σχηματίζεται ένα λεγόμενο «βούλωμα αιμοπεταλίων». Πυκνώνει και μεγαλώνει γρήγορα σε όγκο και τελικά φράζει τον αυλό της αρτηρίας. Αυτό ονομάζεται απόφραξη.

Η παροχή οξυγόνου στα κύτταρα του καρδιακού μυός, που τροφοδοτούνταν από την φραγμένη αρτηρία, είναι αρκετή για 10 δευτερόλεπτα. Για περίπου 30 λεπτά, ο καρδιακός μυς παραμένει βιώσιμος, μετά αρχίζει η διαδικασία μη αναστρέψιμων αλλαγών στον καρδιακό μυ και από την τρίτη έως την έκτη ώρα από την έναρξη της απόφραξης, ο καρδιακός μυς σε αυτήν την περιοχή πεθαίνει.

Υπάρχουν πέντε περίοδοι ανάπτυξης του εμφράγματος του μυοκαρδίου:

Προεμφραγματική περίοδος

Διαρκεί από λίγα λεπτά έως 1,5 μήνα. Συνήθως αυτή την περίοδο, οι στηθάγχες γίνονται πιο συχνές, η έντασή τους αυξάνεται. Εάν η θεραπεία ξεκινήσει έγκαιρα, μπορεί να αποφευχθεί καρδιακή προσβολή.

Η πιο οξεία περίοδος

Διάρκεια έως 3 ώρες. Το κυριότερο στην κλινική είναι το σύνδρομο πόνου (παρουσιάζεται στο 80-95% των ασθενών).

Η ένταση του πόνου ποικίλλει ευρέως, υπάρχουν έντονοι πόνοι στην προκαρδιακή περιοχή με ευρεία ακτινοβολία, λιγότερο συχνά στο επιγάστριο (κοιλιακή παραλλαγή καρδιακής προσβολής, πιο συχνά με βλάβη στο οπίσθιο τοίχωμα). Ο πόνος, κατά κανόνα, δεν σταματά από τη νιτρογλυκερίνη και διαρκεί περισσότερο από 30 λεπτά. στο 15% των ασθενών, το έμφραγμα του μυοκαρδίου εξελίσσεται χωρίς πόνο (ανώδυνη μορφή ισχαιμίας). Στους ηλικιωμένους, η κύρια εκδήλωση μπορεί να είναι η οξεία ανεπάρκεια της αριστερής κοιλίας. Το έμφραγμα του μυοκαρδίου μπορεί να εκδηλωθεί με σοβαρή αδυναμία, συγκοπή. Σχεδόν όλοι οι ασθενείς μπορεί να εκδηλώσουν διάφορες διαταραχές του ρυθμού, μέχρι κοιλιακή μαρμαρυγή, λιγότερο συχνά - διαταραχές αγωγιμότητας. Με εκτεταμένο έμφραγμα, μπορεί να αναπτυχθεί καρδιογενές σοκ ή πνευμονικό οίδημα.

Η φυσική εξέταση αποκαλύπτει αλλαγή στον αριθμό των συσπάσεων, κώφωση τόνων, παρουσία παθολογικών τόνων, αρρυθμίες, στασιμότητα στην πνευμονική κυκλοφορία.

Σύμφωνα με την παρουσία ορισμένων συμπτωμάτων, διακρίνονται διάφορες παραλλαγές της πορείας μιας καρδιακής προσβολής: στηθάγχη (επώδυνη), όταν ο πόνος εντοπίζεται στην περιοχή της καρδιάς, κοιλιακός (πόνος στο επιγάστριο), ασθματικός (δύσπνοια και το πνευμονικό οίδημα είναι χαρακτηριστικό), αρρυθμικό (εκδηλώνεται μόνο με διαταραχή του ρυθμού) και εγκεφαλικό (ζάλη, οπτικές διαταραχές, εστιακές αλλοιώσεις).

Οξεία περίοδος

Διαρκεί περίπου 10 ημέρες. Κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου, τελικά σχηματίζεται η ζώνη του νεκρού καρδιακού μυός και αρχίζει να σχηματίζεται μια ουλή στο σημείο της νέκρωσης. Το σύνδρομο πόνου συνήθως απουσιάζει. Στην κλινική εικόνα κυριαρχεί ο πυρετός. Οι πιο συχνές επιπλοκές αυτής της περιόδου είναι αρρυθμίες, αποκλεισμοί, καρδιακή ανεπάρκεια, ανεύρυσμα. Ίσως ο σχηματισμός άσηπτης περικαρδίτιδας (φλεγμονή του σάκου της καρδιάς), βρεγματικής ενδοκαρδίτιδας. Σε ορισμένους ασθενείς παρατηρείται αποκόλληση του θηλώδους μυός, ρήξη του μεσοκοιλιακού διαφράγματος. Μία από τις πιο συχνές αιτίες θανάτου κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου είναι η καρδιακή ανεπάρκεια.

έμφραγμα μυοκαρδίου

Υποξεία περίοδος

Διαρκεί έως και 8 εβδομάδες. Κατά το διάστημα αυτό, η κατάσταση της υγείας των ασθενών παραμένει ικανοποιητική. Μειώνει σημαντικά τον κίνδυνο επιπλοκών. Σχηματίζεται χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια και ανεύρυσμα της καρδιάς. Μία από τις σπάνιες επιπλοκές αυτής της περιόδου είναι το σύνδρομο Dresler, η ανάπτυξη του οποίου σχετίζεται με διαταραχές του ανοσοποιητικού. Εκδηλώνεται με περικαρδίτιδα, σπάνια με πλευρίτιδα.

Μεταεμφραγματική περίοδος

Διάρκεια 6 μήνες. Την ίδια περίοδο, επαναλαμβανόμενο έμφραγμα του μυοκαρδίου, η εμφάνιση στηθάγχης ή καρδιακής ανεπάρκειας είναι πιθανή.

Η διάγνωση γίνεται με την παρουσία τριών κριτηρίων:

• σύνδρομο τυπικού πόνου
• αλλαγές στο ηλεκτροκαρδιογράφημα (ένα πρώιμο σημάδι ΗΚΓ είναι η αύξηση του τμήματος ST, η παρουσία γιγάντων κυμάτων Τ, η μείωση της τάσης του κύματος R, η εμφάνιση παθολογικού Q, μερικές φορές η σύντηξη του R και του T, μέχρι το τέλος του την πρώτη ημέρα, το ST μειώνεται, το T γίνεται αρνητικό). Με έμφραγμα χωρίς Q, ανιχνεύονται μόνο αλλαγές στο κύμα Τ. Σε πολλούς ασθενείς, οι αλλαγές στο ΗΚΓ παραμένουν εφ' όρου ζωής.
• αλλαγές στις κλινικές και βιοχημικές εξετάσεις αίματος που υποδεικνύουν βλάβη στα κύτταρα του καρδιακού μυός (ουδετερόφιλη λευκοκυττάρωση τις πρώτες ώρες και έως 7-10 ημέρες, αυξημένη ESR έως 2-3 εβδομάδες, αυξημένη AST, CPK, LDH και τροπονίνη T στο αίμα, μυοσφαιρίνη στα ούρα έως 7 ημέρες). Μεταξύ των διαφόρων δεικτών νέκρωσης του μυοκαρδίου, η τροπονίνη Τ έχει τη μέγιστη ειδικότητα και ευαισθησία. Χαρακτηριστική είναι επίσης η αύξηση της περιεκτικότητας σε C-αντιδρώσα πρωτεΐνη, ινωδογόνο και σφαιρίνες.

Το EchoECG αποκαλύπτει μια ζώνη μειωμένης συσταλτικότητας, μείωση του κλάσματος εξώθησης.

Η χρήση σπινθηρογραφήματος με ισότοπα τεχνητίου καθιστά δυνατή την οπτικοποίηση της πληγείσας περιοχής.

Η διαφορική διάγνωση γίνεται με πνευμονική εμβολή, οξεία περιακρδίτιδα, ανατομικό ανεύρυσμα αορτής.

Κατά κανόνα, τουλάχιστον το 25% των ασθενών πεθαίνουν ξαφνικά πριν από την άφιξη ενός ασθενοφόρου, η νοσοκομειακή θνησιμότητα είναι 7-15%, ένα άλλο 5% των ασθενών πεθαίνουν κατά τη διάρκεια του πρώτου έτους.

Θεραπευτική αγωγή

Πρώτες βοήθειες - σωματική και συναισθηματική ανάπαυση, πάρτε 1 δισκίο νιτρογλυκερίνης κάτω από τη γλώσσα και μισό δισκίο ασπιρίνης, ένα μαξιλάρι οξυγόνου (αν υπάρχει), διόρθωση της αρτηριακής πίεσης (με αυξημένη πίεση, πάρτε ένα αντιυπερτασικό φάρμακο).

Μετά την άφιξη του ασθενοφόρου, το κύριο καθήκον είναι η ανακούφιση από το σύνδρομο πόνου, για το οποίο χρησιμοποιούνται ναρκωτικά αναλγητικά και νευρολεπταναλγησία (προμεδόλη 1-2 ml διαλύματος 1% ή φαιντανύλη 1-2 ml διαλύματος 0,005% και δροπεριδόλη 1 -2 ml διαλύματος 0,25% ενδοφλεβίως).

Με νοσηλεία στα αρχικά στάδια (έως 8 ώρες), η αντιπηκτική και θρομβολυτική θεραπεία είναι υποχρεωτική. Για τη θρομβόλυση, χρησιμοποιείται στρεπτοκινάση (η πρώτη δόση είναι 200-250 χιλιάδες IU ενδοφλεβίως, στη συνέχεια στάζει αργά για 1-2 ώρες έως ότου η συνολική δόση δεν υπερβαίνει τα 1.000.000-1.500.000 IU), ουροκινάση, ενεργοποιητής ιστικού πλασμινογόνου. Η στρεπτοκινάση εξασφαλίζει την αποκατάσταση της στεφανιαίας ροής αίματος στο 50-60% των ασθενών, η ουροκινάση - στο 60-70% των περιπτώσεων. Απόλυτη αντένδειξη για θρομβολυτική θεραπεία είναι: εκτεταμένο τραύμα ή χειρουργική επέμβαση τους προηγούμενους 2 μήνες, εγκεφαλικά επεισόδια εντός 6 μηνών, παρουσία υψηλής υπέρτασης, γαστρεντερικά έλκη, αιμορραγική διάθεση κατά τη νοσηλεία, αναφυλαξία. Ταυτόχρονα, η ηπαρίνη χορηγείται ενδοφλεβίως (μία φορά 10 χιλιάδες μονάδες, μετά 1 χιλιάδες σταγόνες την ώρα. Τις επόμενες 7-10 ημέρες, η ηπαρίνη χορηγείται υποδόρια (όχι περισσότερες από 10 χιλιάδες μονάδες 2 φορές την ημέρα).

Τα νιτρικά άλατα αποτελούν βασικό συστατικό της θεραπείας. Μειώνουν το έργο της καρδιάς, ανακουφίζουν από τον σπασμό των στεφανιαίων αρτηριών, αυξάνουν τη ροή του αίματος σε αυτές. Εκχωρείται τόσο εντός όσο και ενδοφλεβίως.

Οι βήτα αποκλειστές χρησιμοποιούνται ευρέως. Με τη χρήση τους η θνησιμότητα μειώνεται κατά 20-25%, κυρίως λόγω αντιαρρυθμικών και αντιισχαιμικών επιδράσεων.

Από την πρώτη ημέρα της νοσηλείας, συνταγογραφούνται αντιαιμοπεταλικοί παράγοντες (ασπιρίνη σε δόση 100-125 mg την ημέρα).

Οι αναστολείς ΜΕΑ συνταγογραφούνται στο σχηματισμό καρδιακής ανεπάρκειας (κλάσμα εξώθησης μικρότερο από 45%).

Η χρήση καρδιακών γλυκοσιδών στο έμφραγμα του μυοκαρδίου είναι ανεπιθύμητη.

Οι φυσικοθεραπευτικές ασκήσεις ξεκινούν ελλείψει πόνου ήδη τη 2η ημέρα μετά τη νοσηλεία.

Αγγειοπλαστική, stenting, στεφανιαία παράκαμψη χρησιμοποιούνται σπάνια στη χώρα μας.

Μοιραστείτε το άρθρο!

Περισσότερα άρθρα για αυτό το θέμα

Ετικέτες: αγγειοπλαστική, στεφανιαία παράκαμψη, εγκεφαλικό, έμφραγμα μυοκαρδίου, θεραπεία, επιπλοκές, χάπια

Αποκατάσταση θεραπείας εμφράγματος του μυοκαρδίου

Συνήθως, χωρίς αθηροσκλήρωση των στεφανιαίων αρτηριώνόχι έμφραγμα του μυοκαρδίου. Η επάρκεια της στεφανιαίας κυκλοφορίας στις μεταβολικές απαιτήσεις του μυοκαρδίου καθορίζεται από τρεις κύριους παράγοντες: το μέγεθος της στεφανιαίας ροής αίματος, τη σύνθεση του αρτηριακού αίματος και τη ζήτηση οξυγόνου του μυοκαρδίου. Για το σχηματισμό θρόμβου σε μια στεφανιαία αρτηρία, συνήθως απαιτούνται τρεις παράγοντες: παθολογικές αλλαγές στον έσω χιτώνα λόγω αθηροσκλήρωσης, ενεργοποίηση στο σύστημα θρομβογένεσης (αύξηση της πήξης, συσσώρευση αιμοπεταλίων και ερυθροκυττάρων, παρουσία λάσπης φαινόμενο στο MCC, μείωση της ινωδόλυσης) και ένας παράγοντας ενεργοποίησης που προάγει την αλληλεπίδραση των δύο πρώτων (για παράδειγμα, αρτηριακός σπασμός).

Αθηροσκλήρωση των στεφανιαίων αρτηριώνεξελίσσεται με τα χρόνια και περιορίζει τον αυλό τους, προκαλώντας αθηρωματικές πλάκες. Στη συνέχεια, λόγω της δράσης παραγόντων που συμβάλλουν στη ρήξη (αυξημένη τάση γύρω από ολόκληρη την περιφέρεια της πλάκας, επιδείνωση των ρεολογικών ιδιοτήτων του αίματος, μεγάλος αριθμός φλεγμονωδών κυττάρων, μόλυνση), παραβιάζεται η ακεραιότητα της πλάκας: Ο λιπιδικός πυρήνας του είναι εκτεθειμένος, το ενδοθήλιο διαβρώνεται και οι ίνες κολλαγόνου εκτίθενται. Ενεργοποιημένα αιμοπετάλια και ερυθροκύτταρα προσκολλώνται στο ελάττωμα, το οποίο πυροδοτεί τον καταρράκτη της πήξης και το σχηματισμό βυσμάτων αιμοπεταλίων, ακολουθούμενη από στρώση ινώδους.Υπάρχει απότομη στένωση του αυλού της στεφανιαίας αρτηρίας, μέχρι την πλήρη απόφραξη του.

Συνήθως από σχηματισμός θρόμβου αιμοπεταλίωνΠριν από τη θρομβωτική απόφραξη της στεφανιαίας αρτηρίας χρειάζονται 2-6 ημέρες, που κλινικά αντιστοιχεί στην περίοδο της ασταθούς στηθάγχης.

Χρόνια ολική απόφραξη της στεφανιαίας αρτηρίαςδεν σχετίζεται πάντα με την επακόλουθη ανάπτυξη του MI Παράπλευρη ροή αίματος, καθώς και άλλους παράγοντες (για παράδειγμα, το επίπεδο του μεταβολισμού του μυοκαρδίου, το μέγεθος και ο εντοπισμός της πληγείσας περιοχής που παρέχεται από την φραγμένη αρτηρία, ο ρυθμός ανάπτυξης στεφανιαίας απόφραξης) , εξαρτάται από τη βιωσιμότητα των κυττάρων του μυοκαρδίου Η παράπλευρη κυκλοφορία είναι συνήθως καλά ανεπτυγμένη σε ασθενείς με σοβαρό ST (στένωση του αυλού κατά περισσότερο από 75% σε μία ή περισσότερες στεφανιαίες αρτηρίες), σοβαρή υποξία (σοβαρή αναιμία, ΧΑΠ και συγγενείς «μπλε» δυσπλασίες) και LVH Η παρουσία σοβαρής στένωσης της στεφανιαίας αρτηρίας (πάνω από 90%) με τακτικά επαναλαμβανόμενες περιόδους πλήρους απόφραξής της μπορεί να επιταχύνει σημαντικά την ανάπτυξη παράπλευρων παθήσεων.

Η συχνότητα ανάπτυξης στεφανιαίων εξασφαλίσεων 1-2 εβδομάδες μετά το έμφραγμα του μυοκαρδίου ποικίλλει, φθάνοντας στο 75-100% σε ασθενείς με επίμονη απόφραξη των στεφανιαίων αρτηριών και μόνο στο 20-40% σε ασθενείς με υποολική απόφραξη

Στις περιπτώσεις 1, 2, που σημειώνονται στο σχήμα, έμφραγμα μυοκαρδίουσυνήθως δεν αναπτύσσεται λόγω παροχής αίματος από γειτονική στεφανιαία ή άλλη αρτηρία, αλλά σχηματίζεται στην περίπτωση 3 (όταν η αρτηρία που παρέχει επιπλέον το μυοκάρδιο είναι σπασμωδική) ή 4 (απλώς δεν υπάρχει) Με φόντο σημαντική στένωση η στεφανιαία αρτηρία, η ρήξη της αθηρωματικής πλάκας που οδηγεί σε έμφραγμα του μυοκαρδίου συμβαίνει υπό τη δράση σκανδαλισμών, όπως η άσκηση ή το στρες. Το στρες (συναισθηματικό ή σωματικό) διεγείρει την απελευθέρωση κατεχολαμινών (έχουν ιστοτοξική δράση) και αυξάνει την κατανάλωση οξυγόνου στο μυοκάρδιο. Η καρδιά είναι μια σημαντική ρεφλεξογόνος ζώνη. Το αρνητικό ψυχοσυναισθηματικό στρες (θάνατος αγαπημένων προσώπων, η σοβαρή ασθένειά τους, η αναμέτρηση με τους ανωτέρους κ.λπ.) είναι συχνά «πυρσοδοφόρος αγώνας» - IM

έμφραγμα μυοκαρδίουΗ υπερβολική σωματική δραστηριότητα (π.χ. μαραθώνιος, στατική άρση μεγάλων βαρών) μπορεί επίσης να προκαλέσει, ακόμη και σε νεαρά άτομα.

Έμφραγμα του μυοκαρδίου: παθογένεια

Ένα έμφραγμα του μυοκαρδίου συμβαίνει συνήθως λόγω του γεγονότος ότι εμφανίζεται μια θρομβωτική απόφραξη σε μια αθηροσκληρωτική στεφανιαία αρτηρία και η ροή του αίματος σταματά. Απόφραξη ή υποολική στένωση. που αναπτύσσονται σταδιακά, είναι λιγότερο επικίνδυνα, επειδή κατά τη διάρκεια της ανάπτυξης μιας αθηρωματικής πλάκας, ένα δίκτυο παράπλευρων παραγόντων έχει χρόνο να αναπτυχθεί. Η θρομβωτική απόφραξη, κατά κανόνα, συμβαίνει λόγω ρήξης, διάσπασης, εξέλκωσης μιας αθηρωματικής πλάκας. τι κάνει το κάπνισμα. αρτηριακή υπέρταση και δυσλιποπρωτεϊναιμία. και συστηματικών και τοπικών παραγόντων που προδιαθέτουν για θρόμβωση. Ιδιαίτερα επικίνδυνες είναι οι πλάκες με λεπτό ινώδες καπάκι και υψηλή περιεκτικότητα σε αθηρωματικές μάζες.

Τα αιμοπετάλια προσκολλώνται στο σημείο του τραυματισμού. απομόνωση της ADP. η αδρεναλίνη και η σεροτονίνη προκαλούν ενεργοποίηση και προσκόλληση νέων αιμοπεταλίων. Τα αιμοπετάλια εκκρίνουν θρομβοξάνη Α2. που προκαλεί αρτηριακό σπασμό. Επιπλέον, όταν τα αιμοπετάλια ενεργοποιούνται, η διαμόρφωση της γλυκοπρωτεΐνης IIb/IlIa αλλάζει στη μεμβράνη τους. και αποκτά συγγένεια για την αλληλουχία Arg-Gly-Asp της αλυσίδας Aalpha και την αλληλουχία των 12 αμινοξέων της αλυσίδας γάμμα ινωδογόνου. Ως αποτέλεσμα, το μόριο ινωδογόνου σχηματίζει μια γέφυρα μεταξύ δύο αιμοπεταλίων, προκαλώντας τη συσσώρευσή τους.

Η πήξη του αίματος πυροδοτείται από το σχηματισμό ενός συμπλέγματος ιστικού παράγοντα (από το σημείο της ρήξης της πλάκας) με τον παράγοντα VII. Αυτό το σύμπλεγμα ενεργοποιεί τον παράγοντα Χ. που μετατρέπει την προθρομβίνη σε θρομβίνη. Η θρομβίνη (ελεύθερη και συνδεδεμένη με θρόμβους) μετατρέπει το ινωδογόνο σε ινώδες και επιταχύνει πολλά από τα στάδια της πήξης του αίματος. Ως αποτέλεσμα, ο αυλός της αρτηρίας κλείνει από έναν θρόμβο που αποτελείται από αιμοπετάλια και νημάτια ινώδους.

Λιγότερο συχνά, το έμφραγμα του μυοκαρδίου προκαλείται από εμβολή. σπασμός, αγγειίτιδα ή συγγενείς ανωμαλίες των στεφανιαίων αρτηριών. Το μέγεθος του εμφράγματος εξαρτάται από το διαμέτρημα της προσβεβλημένης αρτηρίας, τη ζήτηση οξυγόνου του μυοκαρδίου και την ανάπτυξη παράπλευρων παραγόντων. σχετικά με το εάν ο αυλός του είναι εντελώς αποκλεισμένος, εάν έχει συμβεί αυθόρμητη θρομβόλυση. Ο κίνδυνος εμφράγματος του μυοκαρδίου είναι υψηλός στην ασταθή και αγγειοσπαστική στηθάγχη. αρκετούς παράγοντες κινδύνου για αθηροσκλήρωση. αυξημένη πήξη του αίματος. αγγειίτιδα. κοκαϊνισμός. θρόμβωση της αριστερής καρδιάς (αυτές οι καταστάσεις είναι λιγότερο συχνές).

ΕΜΦΡΑΓΜΑ ΜΥΟΚΑΡΔΙΟΥ

Έμφραγμα του μυοκαρδίου (ΕΜ) - μια οξεία ασθένεια που προκαλείται από την εμφάνιση μιας ή περισσότερων εστιών ισχαιμικής νέκρωσης στον καρδιακό μυ λόγω απόλυτης ή σχετικής ανεπάρκειας της στεφανιαίας ροής του αίματος.

Ο ΜΙ είναι πιο συχνός στους άνδρες παρά στις γυναίκες, ειδικά σε μικρότερες ηλικιακές ομάδες. Στην ομάδα ασθενών ηλικίας 21 έως 50 ετών, η αναλογία αυτή είναι 5:1, από 51 έως 60 ετών - 2:1. Σε μεταγενέστερες ηλικιακές περιόδους, αυτή η διαφορά εξαφανίζεται λόγω της αύξησης του αριθμού των καρδιακών προσβολών στις γυναίκες. Πρόσφατα, η συχνότητα εμφράγματος του μυοκαρδίου σε νέους (άνδρες κάτω των 40 ετών) έχει αυξηθεί σημαντικά.

Ταξινόμηση.Ο MI υποδιαιρείται λαμβάνοντας υπόψη το μέγεθος και τον εντοπισμό της νέκρωσης, τη φύση της πορείας της νόσου.

Ανάλογα με το μέγεθος της νέκρωσης, διακρίνεται το μεγάλο εστιακό και το μικροεστιακό έμφραγμα του μυοκαρδίου.

Δεδομένου του επιπολασμού της νέκρωσης βαθιά στον καρδιακό μυ, διακρίνονται επί του παρόντος οι ακόλουθες μορφές ΕΜ:

♦ διατοιχογραφικό (περιλαμβάνει και τα δύο QS-,και Q-έμφραγμα του μυοκαρδίου,

προηγουμένως ονομαζόταν "μεγάλο-εστιακό").

♦ MI χωρίς κύμα Q (οι αλλαγές επηρεάζουν μόνο το τμήμα STκαι G κύμα?

προηγουμένως ονομαζόταν "μικρό-εστιακό") μη διατοιχωματικό. πως

συνήθως υποενδοκαρδιακή.

Ανάλογα με τον εντοπισμό, πρόσθιο, κορυφαίο, πλάγιο, σεπ-

tal, κατώτερο (διαφραγματικό), οπίσθιο και κατώτερο βασικό.

Είναι δυνατές συνδυασμένες βλάβες.

Αυτοί οι εντοπισμοί αναφέρονται στην αριστερή κοιλία ως την πιο συχνά επηρεασμένη από τον έμφραγμα του μυοκαρδίου. Το έμφραγμα της δεξιάς κοιλίας είναι εξαιρετικά σπάνιο.

Ανάλογα με τη φύση της πορείας, το έμφραγμα του μυοκαρδίου με παρατεταμένη

υποτροπιάζον ΜΙ, υποτροπιάζον ΜΙ.

Μια παρατεταμένη πορεία χαρακτηρίζεται από μια μακρά (από αρκετές ημέρες έως μια εβδομάδα ή περισσότερο) περίοδο κρίσεων πόνου που ακολουθούν η μία μετά την άλλη, αργές διαδικασίες αποκατάστασης (παρατεταμένη αντίστροφη ανάπτυξη αλλαγών ΗΚΓ και σύνδρομο νεκρωτικής απορρόφησης).

Ο υποτροπιάζων ΕΜ είναι μια παραλλαγή της νόσου στην οποία εμφανίζονται νέες περιοχές νέκρωσης εντός 72 ωρών έως 4 εβδομάδων μετά την ανάπτυξη του ΕΜ, δηλ. μέχρι το τέλος των κύριων διεργασιών ουλής (εμφάνιση νέων εστιών νέκρωσης κατά τις πρώτες 72 ώρες - επέκταση της ζώνης MI και όχι επανεμφάνισή της).

Η ανάπτυξη υποτροπιάζοντος μυοκαρδίου δεν σχετίζεται με πρωτοπαθή νέκρωση του μυοκαρδίου. Συνήθως, ο υποτροπιάζων ΜΙ εμφανίζεται στις δεξαμενές άλλων στεφανιαίων αρτηριών με όρους, κατά κανόνα, που υπερβαίνουν τις 28 ημέρες από την έναρξη του προηγούμενου εμφράγματος. Αυτοί οι όροι καθορίζονται από τη Διεθνή Ταξινόμηση Νοσημάτων της αναθεώρησης Χ (προηγουμένως αυτή η περίοδος υποδεικνύονταν ως 8 εβδομάδες).

Αιτιολογία.Η κύρια αιτία του μυοκαρδίου είναι η αθηροσκλήρωση των στεφανιαίων αρτηριών, που επιπλέκεται από θρόμβωση ή αιμορραγία στην αθηρωματική πλάκα (η αθηροσκλήρωση των στεφανιαίων αρτηριών ανευρίσκεται στο 90-95% των περιπτώσεων σε όσους πέθαναν από έμφραγμα του μυοκαρδίου).

Πρόσφατα, σημαντική σημασία στην εμφάνιση του ΜΙ έχει αποδοθεί σε λειτουργικές διαταραχές που οδηγούν σε σπασμό των στεφανιαίων αρτηριών (όχι πάντα παθολογικά αλλοιωμένες) και σε οξεία απόκλιση μεταξύ του όγκου της στεφανιαίας ροής αίματος και των αναγκών του μυοκαρδίου σε οξυγόνο και θρεπτικά συστατικά.

Σπάνια, τα αίτια του μυοκαρδίου είναι η εμβολή των στεφανιαίων αρτηριών, η θρόμβωσή τους σε φλεγμονώδεις βλάβες (θρομβαγγειίτιδα, ρευματική κορωνοϊός κ.λπ.), συμπίεση του στόματος των στεφανιαίων αρτηριών από ανατομικό ανεύρυσμα αορτής κ.λπ. ανάπτυξη του MI στο 1% των περιπτώσεων και δεν ισχύουν για εκδηλώσεις IBS.

Παράγοντες που συμβάλλουν στην εμφάνιση του ΜΙ είναι:

1) ανεπάρκεια παράπλευρων συνδέσεων μεταξύ στεφανιαίων αγγείων

κυρίες και παραβίαση της λειτουργίας τους·

2) ενίσχυση των θρομβογόνων ιδιοτήτων του αίματος.

3) αυξημένη ζήτηση οξυγόνου του μυοκαρδίου.

4) παραβίαση της μικροκυκλοφορίας στο μυοκάρδιο.

Τις περισσότερες φορές, ο MI εντοπίζεται στο πρόσθιο τοίχωμα της αριστερής κοιλίας, δηλ. στη δεξαμενή παροχής αίματος στην πιο συχνά προσβεβλημένη αθηροσκλήρωση

14.12.2018

Το έμφραγμα του μυοκαρδίου είναι μια βλάβη του καρδιακού μυός που εμφανίζεται ως αποτέλεσμα οξείας παραβίασης της παροχής αίματος λόγω απόφραξης μιας από τις αρτηρίες της καρδιάς με αθηρωματική πλάκα. Ως αποτέλεσμα, το τμήμα του μυός που έμεινε χωρίς παροχή αίματος πεθαίνει, γίνεται δηλαδή νεκρωτικό.

Έχετε περάσει από έναν πλήρη γύρο γιατρών τα τελευταία 3 χρόνια;

ΝαίΔεν

Ταξινόμηση

Ανάλογα με το στάδιο ανάπτυξης, διακρίνονται οι ακόλουθες περίοδοι εμφράγματος του μυοκαρδίου:

1. πιο κοφτερόσυνήθως διαρκεί λιγότερο από 5-6 ώρες από την έναρξη της επίθεσης. Το στάδιο αντανακλά τις αρχικές αλλαγές που προκαλούνται από τη διακοπή της παροχής αίματος στην πληγείσα περιοχή του καρδιακού μυός.
2. Αρωματώδηςδιαρκεί έως και 2 εβδομάδες από τη στιγμή της έναρξης της καρδιακής προσβολής, χαρακτηρίζεται από το σχηματισμό μιας περιοχής νεκρωτικού ιστού στην περιοχή του νεκρού τμήματος του καρδιακού μυός. Σε αυτή την περίοδο, η περιοχή του προσβεβλημένου μυοκαρδίου έχει ήδη προσδιοριστεί, η οποία είναι καθοριστικής σημασίας για την ανάπτυξη επιπλοκών.
3. υποξεία- από την 14η ημέρα έως το τέλος του 2ου μήνα μετά από καρδιακή προσβολή. Σε αυτή την περίοδο ξεκινά η διαδικασία αντικατάστασης της περιοχής της νέκρωσης με συνδετικό ιστό (ουλές). Τα κύτταρα που υπέστησαν ελαφρά ζημιά ως αποτέλεσμα επίθεσης αποκαθιστούν τις λειτουργίες τους.
4. Ουλές- ονομάζεται και μετεμφραγματική περίοδος, η οποία ξεκινά 2 μήνες μετά τα πρώτα σημάδια καρδιακής προσβολής και τελειώνει με τον τελικό σχηματισμό μιας ουλής, η οποία πυκνώνει με την πάροδο του χρόνου.

Η συνολική διάρκεια όλων των σταδίων από την έναρξη των οξέων κυκλοφορικών διαταραχών μέχρι το σχηματισμό ουλής διαρκεί από 3 έως 6 μήνες.

Η συσταλτική συσκευή της καρδιάς στην περιοχή του ουλώδους ιστού της καρδιάς δεν είναι πλέον ενεργή, πράγμα που σημαίνει ότι οι υγιείς μυϊκές ίνες πρέπει τώρα να λειτουργούν σε λειτουργία αυξημένου φορτίου, με αποτέλεσμα την υπερτροφία του μυοκαρδίου.

Επιπλέον, η αντικατάσταση ενός τμήματος του μυοκαρδίου με συνδετικό ιστό οδηγεί σε αλλαγή του τρόπου αγωγής των καρδιακών παλμών.

Ανάλογα με το μέγεθος της παθολογικής εστίας

Ανάλογα με το μέγεθος της νεκρωτικής εστίας, διακρίνεται η καρδιακή προσβολή:

1. Μεγάλο-εστιακό (διατοιχωματική ή Q-έμφραγμα).
2. Μικροεστιακό (όχι Q-έμφραγμα).

Σύμφωνα με το τμήμα καρδιοπαθειών

Το έμφραγμα του μυοκαρδίου συλλαμβάνει διάφορα μέρη του καρδιακού μυός, ανάλογα με το τι χωρίζεται σε:

1. Υποεπικαρδιακή- το εξωτερικό κέλυφος της καρδιάς εμπλέκεται στην παθολογική διαδικασία.
2. Υποκαρδιακή- παραβίαση στο εσωτερικό στρώμα του κελύφους του κεντρικού οργάνου της κυκλοφορίας του αίματος.
3. εντός των τείχων- έμφραγμα στο μεσαίο τμήμα του μυοκαρδίου.
4. διατοιχογραφικός- βλάβη σε ολόκληρο το πάχος του καρδιακού μυός.

Σύμφωνα με την παρουσία επιπλοκών

Υπάρχουν ομάδες επιπλοκών:

1. Η πιο οξεία περίοδος.
2. οξεία περίοδος.
3. Υποξεία περίοδος.

Ταξινόμηση ανάλογα με τον εντοπισμό της εστίας

Το έμφραγμα του μυοκαρδίου επηρεάζει τις ακόλουθες περιοχές του καρδιακού μυός:

1. Αριστερή κοιλία (πρόσθιο, πλάγιο, κάτω ή οπίσθιο τοίχωμα).
2. Κορυφή της καρδιάς (μεμονωμένο έμφραγμα της κορυφής της καρδιάς).
3. Μεσοκοιλιακό διάφραγμα (έμφραγμα του διαφράγματος).
4. Δεξιά κοιλία.

Είναι δυνατές παραλλαγές συνδυασμένων βλαβών διαφόρων τμημάτων του καρδιακού μυός, διαφορετικών τοιχωμάτων της αριστερής κοιλίας. Ένα τέτοιο έμφραγμα θα ονομάζεται οπίσθιο-κάτω, πρόσθιο-πλάγιο κ.λπ.

Αιτίες εμφράγματος του μυοκαρδίου

Η ομάδα των κύριων παραγόντων που προκαλούν συχνότερα την ανάπτυξη εμφράγματος του μυοκαρδίου περιλαμβάνουν:

• φλεγμονώδεις βλάβες των στεφανιαίων αρτηριών.
• τραύμα;
• πάχυνση του αρτηριακού τοιχώματος.
• εμβολή των στεφανιαίων αρτηριών?
• ασυμφωνία μεταξύ των αναγκών του μυοκαρδίου και της παροχής οξυγόνου.
• διαταραχή της πήξης του αίματος?
• μετεγχειρητικές επιπλοκές?
• ανωμαλίες στην ανάπτυξη των στεφανιαίων αρτηριών.

Επιπλέον, σε σπάνιες περιπτώσεις, η εμφάνιση καρδιακής προσβολής μπορεί να προκαλέσει:

• χειρουργική απόφραξη - ως αποτέλεσμα απολίνωσης μιας αρτηρίας ή σε περίπτωση ανατομής ιστού κατά τη διάρκεια της αγγειοπλαστικής.
• σπασμός των στεφανιαίων αρτηριών.

Όλες οι παραπάνω συνθήκες ενώνονται με την ικανότητα να προκληθεί πλήρης διακοπή της παροχής αίματος σε μια συγκεκριμένη περιοχή του καρδιακού μυός.

Παράγοντες κινδύνου

Τα άτομα με αυξημένο κίνδυνο για έμφραγμα του μυοκαρδίου περιλαμβάνουν:

1. Κατάχρηση τσιγάρων (περιλαμβάνεται και το παθητικό κάπνισμα), αλκοολούχα ποτά.
2. Πάσχει από παχυσαρκία, υψηλά επίπεδα λιποπρωτεϊνών χαμηλής και πολύ χαμηλής πυκνότητας, τριγλυκερίδια στο αίμα, χαμηλά επίπεδα λιποπρωτεϊνών υψηλής πυκνότητας.
3. Ασθενείς με ρευματική καρδιοπάθεια.
4. Ασθενείς που έχουν ιστορικό προηγούμενου εμφράγματος του μυοκαρδίου ή είχαν προηγουμένως ασυμπτωματικές μορφές στεφανιαίας αγγειακής νόσου, οι οποίες επί του παρόντος αντιπροσωπεύονται από έντονη κλινική εικόνα.
5. που ζουν σε μολυσμένες περιοχές.
6. Προηγουμένως μεταφερθείσες ασθένειες που προκαλούνται από στρεπτόκοκκο και.
7. Οι ηλικιωμένοι, ιδιαίτερα οι άρρωστοι.

Σύμφωνα με στατιστικά στοιχεία, η συμμετοχή στο ανδρικό φύλο μπορεί επίσης να συμπεριληφθεί στον κατάλογο των παραγόντων κινδύνου για έμφραγμα του μυοκαρδίου, επειδή η συχνότητα μιας επίθεσης σε ένα ισχυρό μισό της ανθρωπότητας είναι 3-5 φορές υψηλότερη από αυτή των γυναικών.

Ο μηχανισμός ανάπτυξης του εμφράγματος του μυοκαρδίου

Υπάρχουν 4 στάδια στην ανάπτυξη του εμφράγματος του μυοκαρδίου:

1. Ισχαιμική.Χαρακτηρίζεται από την ανάπτυξη οξείας ισχαιμίας, λιπώδη και πρωτεϊνική εκφύλιση. Σε ορισμένες περιπτώσεις, η ισχαιμική βλάβη των ιστών αναπτύσσεται για μεγάλο χρονικό διάστημα, προάγγελος μιας επίθεσης.
   Η παθολογική διαδικασία βασίζεται σε παραβίαση της παροχής αίματος στις περιοχές του καρδιακού μυός, αποκτώντας σταδιακά μια «κρίσιμη μάζα» όταν ο αυλός της αρτηρίας στενεύει κατά 70% ή περισσότερο της συνολικής διατομής. Αρχικά, η μείωση της παροχής αίματος μπορεί να αντισταθμιστεί από παράπλευρα και άλλα αγγεία, αλλά με τόσο σημαντική στένωση, δεν μπορεί πλέον να υπάρξει επαρκής αποζημίωση.
2. Νεκροβιοτικό (στάδιο βλάβης).Μόλις εξαντληθούν οι αντισταθμιστικοί μηχανισμοί και αποκαλυφθούν μεταβολικές, λειτουργικές διαταραχές στους ιστούς του καρδιακού μυός, υποδηλώνουν βλάβη. Η διάρκεια του νεκροβιοτικού σταδίου είναι περίπου 5-6 ώρες.
3. Νεκρωτικός.Η περιοχή του εμφράγματος σε αυτήν την περίοδο, η οποία αναπτύσσεται σε αρκετές ημέρες - 1-2 εβδομάδες, αντιπροσωπεύεται από νεκρωτικό (νεκρό) ιστό, σαφώς οριοθετημένο από υγιείς περιοχές του μυοκαρδίου. Στο νεκρωτικό στάδιο, εμφανίζεται όχι μόνο νέκρωση ισχαιμικών, κατεστραμμένων περιοχών του καρδιακού μυός, αλλά και έναρξη εν τω βάθει δυσκυκλοφορικών και μεταβολικών διαταραχών των ιστών εκτός της βλάβης.
4. Ουλές.Ξεκινά λίγες εβδομάδες μετά την επίθεση, τελειώνει σε 1-2 μήνες. Η διάρκεια του σταδίου επηρεάζεται άμεσα από την περιοχή της πληγείσας περιοχής του μυοκαρδίου και την κατάσταση του σώματος του ασθενούς ώστε να ανταποκρίνεται επαρκώς σε διάφορα ερεθίσματα (αντιδραστικότητα).

Ως αποτέλεσμα του εμφράγματος του μυοκαρδίου, στη θέση της σχηματίζεται μια πυκνή, άμορφη ουλή και αναπτύσσεται μεταεμφραγματική μεγάλη-εστιακή καρδιοσκλήρυνση. Περιοχές υγιούς καρδιακού μυός που βρίσκονται στην άκρη με νεοσχηματισμένο ουλώδη ιστό υπερτροφίζονται - ένας αντισταθμιστικός μηχανισμός απόκρισης του σώματος, λόγω του οποίου αυτές οι περιοχές αναλαμβάνουν τη λειτουργία του νεκρού ιστού.

Μόνο στο στάδιο της ισχαιμίας είναι δυνατή η αντίστροφη διαδικασία, όταν οι ιστοί δεν έχουν ακόμη καταστραφεί και τα κύτταρα μπορούν να επανέλθουν σε φυσιολογικές λειτουργίες.

Συμπτώματα

Η κλινική εικόνα στο έμφραγμα του μυοκαρδίου παρουσιάζεται:

1. Πόνος στο στήθος.Πρέπει να διακρίνεται από τον πόνο στηθάγχης. Ο εμφραγματικός πόνος είναι συνήθως εξαιρετικά έντονος, σε βαρύτητα πολλές φορές μεγαλύτερη από το σύνδρομο πόνου στη στηθάγχη. Ο πόνος περιγράφεται ως σχίσιμο, χυμένο σε ολόκληρο το στήθος ή μόνο στην περιοχή της καρδιάς, που ακτινοβολεί (ακτινοβολεί) στον αριστερό βραχίονα, στην ωμοπλάτη, στο μισό του λαιμού και στην κάτω γνάθο, στο μεσοπλάγιο χώρο. Διαφέρει σε διάρκεια άνω των 15 λεπτών, μερικές φορές φτάνει έως και μια ώρα ή περισσότερο, χωρίς απώλεια έντασης. Δεν είναι δυνατό να σταματήσει ο πόνος στο έμφραγμα του μυοκαρδίου με νιτρογλυκερίνη.
2. Λεύκανση δέρματος.Οι ασθενείς συχνά εμφανίζουν κρύα άκρα και απώλεια υγιούς χρώματος δέρματος. Εάν ένα έμφραγμα επηρεάσει μια μεγάλη περιοχή του καρδιακού μυός, παρατηρείται ένας ωχρός κυανωτικός, «μαρμάρινος» τόνος δέρματος.
3. Απώλεια συνείδησης.Συνήθως αναπτύσσεται λόγω του συνδρόμου έντονου πόνου.
4. Καρδιακό επεισόδιο.Μπορεί να είναι το μόνο κλινικό σύμπτωμα μιας επίθεσης. Η ανάπτυξη βασίζεται σε αρρυθμίες (συνήθως εξωσυστολία ή κολπική μαρμαρυγή).
5. Αυξημένη εφίδρωση.Ο ιδρώτας που συνοδεύει την επίθεση περιγράφεται ως άφθονος, μαλακός.
6. Ο φόβος του θανάτου.Η ανάδυση αυτού του συναισθήματος συνδέεται με τα βασικά του έργου του πρώτου ανθρώπινου συστήματος σηματοδότησης. Ακόμη και πριν από την έναρξη της καρδιακής προσβολής, ένα άτομο μπορεί να νιώσει τον φόβο του επικείμενου θανάτου, αλλά αυτό δεν συμβαίνει πάντα. Ένα χαρακτηριστικό γνώρισμα μιας τέτοιας υποκειμενικής αίσθησης σε ένα έμφραγμα από αυτό στη νεύρωση και την ψύχωση είναι η ακινησία.
7. Δυσκολία στην αναπνοή.Μπορεί τόσο να συνοδεύει το κύριο σύνδρομο πόνου, όσο και να είναι η μόνη εκδήλωση καρδιακής προσβολής. Οι ασθενείς ανησυχούν για το αίσθημα έλλειψης αέρα, δυσκολία στην αναπνοή, ασφυξία.

Εκτός από τα κύρια συμπτώματα, μια επίθεση μπορεί να συνοδεύεται από:

• αίσθημα αδυναμίας?
• ναυτία, έμετος?
• πονοκέφαλος, ζάλη.

Άτυπες μορφές εμφράγματος του μυοκαρδίου

Το έμφραγμα του μυοκαρδίου μπορεί να είναι δύσκολο να διαγνωστεί λόγω της άτυπης κλινικής εικόνας που παρατηρείται σε:

1. Περιφερική μορφή με άτυπη εντόπιση του πόνου.Το σύνδρομο πόνου διαφέρει σε διαφορετική ένταση, εντοπίζεται στο λαιμό, στο αριστερό χέρι, στην περιφερική φάλαγγα του αριστερού μικρού δακτύλου, στην κάτω γνάθο, στην αυχενική θωρακική μοίρα της σπονδυλικής στήλης. Η περικαρδιακή περιοχή παραμένει ανώδυνη.
2. Κοιλιακή (γαστραλγική) μορφή.Ο ασθενής έχει ναυτία, έμετο, λόξυγγα, φούσκωμα, πόνο στο άνω μέρος της κοιλιάς. Η κλινική εικόνα μοιάζει με αυτή της τροφικής δηλητηρίασης ή της οξείας παγκρεατίτιδας.
3. Ασθματική μορφή.Οι ασθενείς ανησυχούν για τη δύσπνοια, η οποία τείνει να αυξάνεται. Τα συμπτώματα του εμφράγματος του μυοκαρδίου σε αυτή την περίπτωση μοιάζουν με επίθεση βρογχικού άσθματος, μπορεί να οδηγήσουν σε πνευμονικό οίδημα.
4. Εγκεφαλική (εγκεφαλική) μορφή.Η κλινική εικόνα μοιάζει με εγκεφαλικό, περιλαμβάνει ζάλη, θόλωση ή απώλεια συνείδησης, νευρολογικά συμπτώματα. Μια παραλλαγή της πορείας της παθολογίας εντοπίζεται συχνά σε ηλικιωμένους, που έχουν ιστορικό διαταραχών της εγκεφαλικής κυκλοφορίας.
5. Αθόρυβη (ανώδυνη) μορφή.Είναι σπάνιο, κυρίως σε ασθενείς με σοβαρές επιπλοκές μη αντιρροπούμενου σακχαρώδους διαβήτη (διαβητική νευροπάθεια - σε ασθενείς μειώνεται η ευαισθησία των άκρων, αργότερα η καρδιά και άλλα εσωτερικά όργανα). Υποκειμενικά, οι ασθενείς παραπονιούνται για σοβαρή αδυναμία, εμφάνιση κολλώδους κρύου ιδρώτα, επιδείνωση της γενικής κατάστασης. Μετά από ένα σύντομο χρονικό διάστημα, ένα άτομο μπορεί να αισθάνεται μόνο αδυναμία.
6. αρρυθμική μορφή.Αυτός ο τύπος ροής είναι το κύριο σημάδι της παροξυσμικής μορφής, στην οποία μπορεί να απουσιάζει ο πόνος. Οι ασθενείς ανησυχούν για την αύξηση ή μείωση του καρδιακού ρυθμού, σε ορισμένες περιπτώσεις υπάρχει απώλεια συνείδησης, αντανακλώντας έναν πλήρη κολποκοιλιακό αποκλεισμό.
7. Κολαπτοειδής μορφή.Δεν υπάρχει σύνδρομο πόνου στην περιοχή της καρδιάς, ο ασθενής έχει απότομη και σημαντική μείωση της αρτηριακής πίεσης, ζάλη, σκουρόχρωμα μάτια, η συνείδηση ​​συνήθως διατηρείται. Συχνότερα εμφανίζεται στην περίπτωση επαναλαμβανόμενων, διατοιχωματικής ή.
8. οιδηματώδης μορφή.Στην κλινική εικόνα διακρίνονται δύσπνοια, αδυναμία, αίσθημα παλμών, οίδημα που εμφανίστηκε σχετικά γρήγορα και σε ορισμένες περιπτώσεις ασκίτης. Σε ασθενείς με οιδηματώδη τύπο εμφράγματος του μυοκαρδίου, μπορεί να εμφανιστεί, γεγονός που υποδηλώνει οξεία ανεπάρκεια της δεξιάς κοιλίας.
9. Συνδυασμένη άτυπη μορφή.Μια τέτοια παραλλαγή του μαθήματος συνεπάγεται συνδυασμό εκδηλώσεων πολλών άτυπων μορφών.

Συνέπειες εμφράγματος του μυοκαρδίου

Οι επιπλοκές μιας καρδιακής προσβολής χωρίζονται σε 2 ομάδες:

1. Νωρίς.
2. Αργά.

Η πρώτη ομάδα περιλαμβάνει επιπλοκές που προέκυψαν από την έναρξη της καρδιακής προσβολής και μέχρι τις πρώτες 3-4 ημέρες από μια προσβολή. Ανήκουν σε:

1. Ρήξη του καρδιακού μυός- πιο συχνά υποφέρει το ελεύθερο τοίχωμα της αριστερής κοιλίας. Απαιτείται επείγουσα επέμβαση για να κρατηθεί ο ασθενής στη ζωή.
2. Οξεία καρδιακή ανεπάρκεια- η αιτία της ανάπτυξης καρδιογενούς σοκ, πνευμονικού οιδήματος, καρδιακού άσθματος, οξείας νεφρικής ανεπάρκειας.
3. - ο καρδιακός μυς χάνει προσωρινά την ικανότητα να συστέλλεται ενεργά. Αυτό συμβαίνει λόγω οξείας ανεπάρκειας της αριστερής κοιλίας. Το καρδιογενές σοκ οδηγεί σε μείωση της παροχής αίματος σε όργανα και ιστούς, που εκδηλώνεται με σημαντική μείωση της συστολικής αρτηριακής πίεσης, πνευμονικό οίδημα, μείωση της ποσότητας των ούρων που εκκρίνονται (ολιγουρία), λεύκανση του δέρματος, αύξηση της υγρασίας του, και λήθαργος. Μπορεί να αντιμετωπιστεί με φαρμακευτική αγωγή (το κύριο καθήκον είναι η αποκατάσταση του φυσιολογικού επιπέδου της αρτηριακής πίεσης) ή χειρουργικά.
4. - συχνά προκαλεί θάνατο λόγω ανεπαρκούς προσοχής. Βλέποντας τις παραπάνω επιπλοκές, φαίνεται ότι η διαταραχή του καρδιακού ρυθμού δεν είναι ό,τι χειρότερο μπορεί να συμβεί σε ένα άτομο μετά από καρδιακή προσβολή. Μάλιστα, το θύμα μπορεί να εμφανίσει κοιλιακή μαρμαρυγή, η οποία, χωρίς επείγουσα βοήθεια με τη μορφή απινιδωτή, είναι θανατηφόρα.
5. Θρομβοεμβολή- ένα αιμοφόρο αγγείο φράσσεται από έναν θρόμβο που αποσπάται από τον τόπο σχηματισμού του, με αποτέλεσμα να σταματήσει η παροχή αίματος σε όργανα και ιστούς. Οι κλινικές εκδηλώσεις ποικίλλουν και εξαρτώνται από τη θέση της πληγείσας περιοχής.
6. Περικαρδίτις- η ορώδης μεμβράνη της καρδιάς φλεγμονώνεται, χωρίς θεραπεία οδηγεί στην ανάπτυξη καρδιακής ανεπάρκειας. Ανάμεσα σε όλες τις επιπλοκές του εμφράγματος του μυοκαρδίου, η λιγότερο επικίνδυνη.

Οι όψιμες επιπλοκές περιλαμβάνουν:

1. Σύνδρομο Dressler- ονομάζεται επίσης και μεταεμφραγματικό σύνδρομο, η ουσία του οποίου είναι μια ανεπαρκής απόκριση του σώματος στον συνδετικό ιστό, ο οποίος ήρθε να αντικαταστήσει τα νεκρά καρδιομυοκύτταρα στην καρδιά. Ενεργοποιούνται προστατευτικοί μηχανισμοί ανοσίας, γεγονός που προκαλεί αυτοάνοση αντίδραση που οδηγεί σε φλεγμονή διαφόρων οργάνων και ιστών (περικαρδίτιδα, πλευρίτιδα, πνευμονίτιδα).
2. χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια- περιοχές της καρδιάς που υπερτροφοδοτούνται και αναλαμβάνουν τη λειτουργία των νεκρών κυττάρων εξαντλούνται με την πάροδο του χρόνου και δεν μπορούν πλέον να επιτελούν όχι μόνο αντισταθμιστικές, αλλά και τις δικές τους λειτουργίες. Ένα άτομο με χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια δύσκολα μπορεί να αντέξει το στρες, το οποίο επηρεάζει τον τρόπο ζωής του.
3. - το τοίχωμα του μυοκαρδίου σε μια συγκεκριμένη περιοχή γίνεται πιο λεπτό, προεξέχει, χάνει εντελώς τη συσταλτικότητά του. Ως αποτέλεσμα της παρατεταμένης ύπαρξης, μπορεί να προκαλέσει καρδιακή ανεπάρκεια. Τις περισσότερες φορές επιδέχεται χειρουργική αφαίρεση.

Η θνησιμότητα στο έμφραγμα του μυοκαρδίου είναι περίπου 30%, ενώ η θνησιμότητα είναι υψηλή λόγω επιπλοκών ή δεύτερου επεισοδίου κατά τον πρώτο χρόνο μετά την έναρξη των οξέων κυκλοφορικών διαταραχών του καρδιακού μυός.

Πρώτες βοήθειες

Λαμβάνοντας υπόψη ότι στην εποχή μας η συχνότητα των καρδιαγγειακών παθήσεων έχει αυξηθεί και συνεχίζει να αυξάνεται, θα πρέπει να γνωρίζετε τους κανόνες παροχής πρώτων βοηθειών για έμφραγμα του μυοκαρδίου:

1. Εάν υποψιάζεστε ότι υπάρχει κρίση σε ένα άτομο, καθίστε το ή ξαπλώστε το, λυγίζοντας τα γόνατά του. Εάν υπάρχουν στενά ρούχα, ζώνες, γραβάτες, αφαιρέστε τα ή ξεσφίξτε τα, προσπαθήστε να ελευθερώσετε την ανώτερη αναπνευστική οδό, εάν κάτι εμποδίζει το θύμα να αναπνεύσει κανονικά. Ένα άτομο πρέπει να βρίσκεται σε πλήρη σωματική και ψυχοσυναισθηματική ηρεμία.
2. Εάν υπάρχει κοντά Νιτρογλυκερίνη, φάρμακα ταχείας δράσης για τον οπισθοστερνικό πόνο, βάλτε το θύμα ένα δισκίο κάτω από τη γλώσσα. Εάν δεν υπάρχουν τέτοια φάρμακα στο χέρι ή η επίδραση τους δεν εμφανίστηκε 3 λεπτά μετά την κατάποση, θα πρέπει να καλέσετε αμέσως ένα ασθενοφόρο.
3. Εάν υπάρχει Ασπιρίνη κοντά, όταν ξέρετε ότι το θύμα δεν είναι αλλεργικό σε αυτήν, δώστε του 300 mg του φαρμάκου, βοηθήστε το να μασήσει (αν χρειάζεται) ώστε το φάρμακο να δράσει όσο το δυνατόν γρηγορότερα. Εάν ο ασθενής λαμβάνει ιατρική θεραπεία που περιλαμβάνει ασπιρίνη και την έχει ήδη πάρει σήμερα, δώστε στον ασθενή ποσότητα του φαρμάκου που δεν είναι αρκετή για να φτάσει τα 300 mg.

Τι να κάνετε εάν η καρδιά ενός ατόμου σταματήσει; Το θύμα χρειάζεται επείγουσα καρδιοπνευμονική αναζωογόνηση. Εάν η επίθεση συνέβη σε δημόσιο χώρο, όπως εστιατόριο, αεροδρόμιο, ρωτήστε το προσωπικό των ιδρυμάτων για τη διαθεσιμότητα φορητού απινιδωτή.

Εάν ένα άτομο έχει χάσει τις αισθήσεις του, η αναπνοή του δεν είναι ρυθμική, προχωρήστε αμέσως σε ενεργές ενέργειες, δεν είναι απαραίτητο να ελέγξετε για παλμό.

Για περισσότερες πληροφορίες σχετικά με την εκτέλεση καρδιοπνευμονικής αναζωογόνησης, δείτε το παρακάτω βίντεο:

Περαιτέρω βοήθεια θα παρέχεται από ιατρικό προσωπικό. Συνήθως συνοδεύεται από:

1. Λήψη ασθενών δισκίων προπρανολόλης (10-40 mg) κάτω από τη γλώσσα.
2. Ενδομυϊκή ένεση 1 ml διαλύματος Promedol 2% με 2 ml διαλύματος Analgin 50%, 1 ml διαλύματος διφαινυδραμίνης 2% και 0,5 ml διαλύματος μισού τοις εκατό θειικής ατροπίνης.
3. Ενδοφλέβια ένεση 20.000 IU ηπαρίνης και στη συνέχεια άλλες 5.000 IU του φαρμάκου εγχέονται υποδόρια στην παραομφάλια περιοχή.
4. Με συστολική πίεση κάτω από 100 mm Hg. Τέχνη. Το θύμα ενίεται ενδοφλεβίως με 60 mg πρεδνιζολόνης, αραιωμένη εκ των προτέρων με 10 ml φυσιολογικού ορού.

Οι ασθενείς μεταφέρονται σε φορείο σε ύπτια θέση.

Ποιος γιατρός θεραπεύει;

Εάν ένα άτομο επιζήσει από επίθεση, μεταφέρεται στο νοσοκομείο, όπου υποβάλλονται σε όλες τις απαραίτητες εξετάσεις που θα μπορούσαν να επιβεβαιώσουν τη διάγνωση του εμφράγματος του μυοκαρδίου.

Η θεραπεία γίνεται συνήθως από καρδιολόγο. Εάν ο ασθενής χρειάζεται επέμβαση λόγω της παρουσίας πρώιμων επιπλοκών, αναλαμβάνει καρδιοχειρουργός.

Ανάλογα με την παρουσία συνοδών ασθενειών που θα μπορούσαν να προκαλέσουν την εμφάνιση βλάβης στον καρδιακό μυ, πνευμονολόγοι, ενδοκρινολόγοι, διατροφολόγοι, φυσιοθεραπευτές και άλλοι ειδικοί μπορούν να συμπληρώσουν τη θεραπεία.

Διαγνωστικές μέθοδοι

Παρά το γεγονός ότι στις περισσότερες περιπτώσεις είναι δύσκολο να συγχέουμε ένα έμφραγμα με άλλες ασθένειες λόγω μιας φωτεινής συγκεκριμένης εικόνας (αν δεν λάβετε υπόψη), ωστόσο, λόγω της ύπαρξης, μόνο διαγνωστικά μέτρα που λαμβάνονται από ειδικούς μπορούν να κάνουν ακριβής διάγνωση.

Σωματική εξέτασησας επιτρέπει να προσδιορίσετε τα παράπονα του ασθενούς επί τόπου, να αξιολογήσετε τη γενική του κατάσταση, τον βαθμό συνείδησης, την αρτηριακή πίεση, τον καρδιακό ρυθμό και την αναπνοή. Για άτομα που έχουν υποστεί έμφραγμα του μυοκαρδίου, είναι χαρακτηριστικό το σύνδρομο έντονου πόνου, το οποίο δεν διακόπτεται με τη λήψη Νιτρογλυκερίνης, μείωση της αρτηριακής πίεσης, ενώ ο ρυθμός σφυγμού μπορεί να αυξηθεί (αντισταθμιστική αντίδραση σε μείωση της αρτηριακής πίεσης) και να μειωθεί. (στα πρώτα στάδια μιας επίθεσης).

Εργαστηριακές μέθοδοι έρευνας:

1. Γενική ανάλυση αίματος.Σε ασθενείς με έμφραγμα του μυοκαρδίου, ανιχνεύεται μείωση του ρυθμού καθίζησης ερυθροκυττάρων και αύξηση της περιεκτικότητας σε λευκοκύτταρα.
2. Χημεία αίματος.Αυξάνεται η ποσότητα της χοληστερόλης, του ινωδογόνου, της λευκωματίνης, καθώς και η ασπαρτική και η αμινοτρανσφεράση της αλανίνης.

Ιδιαίτερη προσοχή δίνεται στην απόδοση των δύο τελευταίων ενζύμων. Όταν η καρδιά είναι κατεστραμμένη, ο αριθμός τους αυξάνεται άνισα: η δραστηριότητα της AST αυξάνεται έως και 10 φορές, ενώ η δραστηριότητα της ALT αυξάνεται μόνο 1,5-2 φορές.

Βιοχημικοί δείκτες νέκρωσης του μυοκαρδίου

Αυτοί οι δείκτες χωρίζονται σε:

• νωρίς;
• αργότερα.

Η πρώτη ομάδα περιλαμβάνει αύξηση του περιεχομένου:

1. Η μυοσφαιρίνη είναι μια μυϊκή πρωτεΐνη που εκτελεί τη λειτουργία της παροχής οξυγόνου στις εργαζόμενες μυϊκές ίνες. Η συγκέντρωσή του στο αίμα αυξάνεται σταδιακά κατά τις πρώτες 2 ώρες από την έναρξη της επίθεσης.
2. Η καρδιακή μορφή της κρεατινοφωσφοκινάσης είναι ένα ένζυμο που βρίσκεται στον ανθρώπινο μυϊκό ιστό. Κατά τη διάγνωση, καθοριστική σημασία έχει η μάζα μιας δεδομένης χημικής ένωσης και όχι η δραστηριότητά της. Η αύξηση των επιπέδων στον ορό προσδιορίζεται 3-4 ώρες μετά την έναρξη του εμφράγματος του μυοκαρδίου.
3. Η καρδιακή μορφή μιας πρωτεΐνης που δεσμεύει τα λιπαρά οξέα. Χαρακτηρίζεται από υψηλή ευαισθησία στην ανίχνευση νέκρωσης του καρδιακού μυός.

Οι δύο πρώτοι δείκτες έχουν μικρότερη ευαισθησία, γι' αυτό και κατά τη διάγνωση δίνεται προσοχή στη συγκέντρωση όλων των παραπάνω δεικτών.

Οι περισσότεροι όψιμοι δείκτες νέκρωσης του μυοκαρδίου χαρακτηρίζονται από υψηλή ευαισθησία. Καθορίζονται μετά από 6-9 ώρες από την έναρξη της παθολογικής διαδικασίας. Ανήκουν σε:

1. Η γαλακτική αφυδρογονάση είναι ένα ένζυμο που έχει 5 ισομορφές. Στη διάγνωση του εμφράγματος του μυοκαρδίου, τα ισοένζυμα LDH 1 και LDH 2 έχουν καθοριστική σημασία.
2. Ασπαρτική αμινοτρανσφεράση.
3. Οι καρδιακές τροπονίνες Ι και Τ είναι οι πιο ειδικές και ευαίσθητες στη νέκρωση των καρδιακών μυών. Ορίζονται ως το «χρυσό πρότυπο» στη διάγνωση των βλαβών του μυοκαρδίου που συνοδεύονται από νέκρωση των ιστών.

Μέθοδοι ενόργανης έρευνας

Ηλεκτροκαρδιογραφίααναφέρεται στις μεθόδους έγκαιρης διάγνωσης του εμφράγματος του μυοκαρδίου.

Χαρακτηρίζεται από χαμηλό κόστος και καλό πληροφοριακό περιεχόμενο σε σχέση με το έργο της καρδιάς συνολικά.

Η παθολογία χαρακτηρίζεται από τα ακόλουθα σημεία ΗΚΓ:

1. Η εμφάνιση παθολογικού κύματος Q, η διάρκεια του οποίου είναι μεγαλύτερη από 30 ms, καθώς και μείωση του πλάτους του κύματος R ή του κοιλιακού συμπλέγματος QRS. Αυτές οι αλλαγές εντοπίζονται στην περιοχή της νέκρωσης.
2. Μετατόπιση του τμήματος RS-T πάνω από την ισολίνη ή κάτω από την ισολίνη για διατοιχωματικό και υποενδοκαρδιακό έμφραγμα του μυοκαρδίου, αντίστοιχα. Είναι χαρακτηριστικό για τη ζώνη της ισχαιμικής βλάβης.
3. Η εμφάνιση ενός ισόπλευρου και κορυφαίου κύματος Τ ονομάζεται επίσης στεφανιαία. Μπορεί να είναι αρνητικό (με διατοιχωματικό έμφραγμα) ή υψηλό θετικό (έμφραγμα υποκαρδίου). Προσδιορίζονται αποκλίσεις από το νορμογράφημα στην περιοχή της ισχαιμικής βλάβης.

υπερηχοκαρδιογράφημα- μια μέθοδος διάγνωσης με υπερήχους, η οποία επιτρέπει τον εντοπισμό μορφολογικών και λειτουργικών αλλαγών στην καρδιά, τη βαλβιδική της συσκευή. Για έμφραγμα του μυοκαρδίου:

1. Η συσταλτική δραστηριότητα στην περιοχή της πληγείσας περιοχής του καρδιακού μυός μειώνεται, γεγονός που καθιστά δυνατό τον προσδιορισμό του τμήματος της βλάβης του οργάνου.
2. Μειωμένο κλάσμα εξώθησης της καρδιάς.
3. Ένα ηχοκαρδιογράφημα μπορεί να αποκαλύψει ένα ανεύρυσμα της καρδιάς, έναν ενδοκαρδιακό θρόμβο.
4. Γίνεται εκτίμηση των μορφολογικών αλλαγών στο περικάρδιο, της παρουσίας υγρού σε αυτό.
5. Η μέθοδος ηχοκαρδιογραφίας σάς επιτρέπει να αξιολογήσετε το επίπεδο πίεσης στην πνευμονική αρτηρία και να εντοπίσετε σημεία πνευμονικής υπέρτασης.

Το κλάσμα εξώθησης της καρδιάς είναι ένας δείκτης που καθορίζει τον όγκο του αίματος που εκτοξεύεται από την αριστερή κοιλία στον αυλό της αορτής κατά τη διάρκεια της συστολής της.

Σπινθηρογράφημα μυοκαρδίου- μία από τις μεθόδους ραδιοϊσοτόπων για τη διάγνωση καρδιακής προσβολής, που χρησιμοποιείται εάν η εικόνα του ΗΚΓ του ασθενούς είναι αμφίβολη και δεν επιτρέπει την τελική διάγνωση. Αυτή η διαδικασία περιλαμβάνει την εισαγωγή στο σώμα ενός ραδιενεργού ισοτόπου (πυροφωσφορικό τεχνήτιο), το οποίο συσσωρεύεται στις εστίες νέκρωσης του καρδιακού μυός. Μετά τη σάρωση, η βλάβη φαίνεται να είναι έντονα χρωματισμένη.

Στεφανιογραφία- μια ακτινοσκιερή μέθοδος έρευνας, στην οποία ένας ειδικός καθετήρας εισάγεται στον αυλό των στεφανιαίων αρτηριών μέσω της μηριαίας αρτηρίας και του άνω μέρους της αορτής (ή μέσω της αρτηρίας του αντιβραχίου) μετά από τοπική αναισθησία. Μια ακτινοσκιερή ουσία εγχέεται μέσω του καθετήρα. Η μέθοδος επιτρέπει την εκτίμηση του βαθμού βλάβης στα στεφανιαία αγγεία και τον καθορισμό περαιτέρω τακτικών θεραπείας.

Εάν γίνει στεφανιογραφία για ύποπτο έμφραγμα του μυοκαρδίου, κρατήστε τον καρδιοχειρουργό σε πλήρη ετοιμότητα, καθώς μπορεί να χρειαστεί επείγουσα επέμβαση.

Απεικόνιση μαγνητικού συντονισμούσας επιτρέπει να προσδιορίσετε τον εντοπισμό, το μέγεθος της εστίας του εμφράγματος του μυοκαρδίου. Μπορεί να χρησιμοποιηθεί για την έγκαιρη διάγνωση της παθολογίας, την εκτίμηση της σοβαρότητας της ισχαιμικής βλάβης στους ιστούς του καρδιακού μυός.

Απεικόνιση μαγνητικού συντονισμού αντίθεσης- Το έμφραγμα του μυοκαρδίου μπορεί να οριστεί ελεύθερα. Χρησιμοποιείται για την ανίχνευση μικρών βλαβών.

Λιγότερο συχνό μεταξύ των ενόργανων διαγνωστικών μεθόδων Η αξονική τομογραφία. Η μέθοδος παρέχει ολοκληρωμένες διατομικές πληροφορίες για το κεντρικό κυκλοφορικό όργανο, γεγονός που καθιστά δυνατό τον εντοπισμό ανευρυσμάτων και ενδοκαρδιακών θρόμβων. Αν και η μέθοδος δεν είναι ευρέως αποδεκτή στο έμφραγμα του μυοκαρδίου, ωστόσο, έχει μεγαλύτερη ευαισθησία από την ηχοκαρδιογραφία στη διάγνωση επιπλοκών.

Πώς αντιμετωπίζεται το έμφραγμα του μυοκαρδίου;

Εάν ένας ασθενής έχει υποψία για έμφραγμα του μυοκαρδίου, τότε το συντομότερο δυνατό διορίστε:

1. Μέσα που αναστέλλουν τη συσσώρευση αιμοπεταλίων (αντιαιμοπεταλικοί παράγοντες). Το ακετυλοσαλικυλικό οξύ (ασπιρίνη) είναι το πιο κοινό μεταξύ αυτών των παραγόντων. Το φάρμακο μειώνει σημαντικά τον κίνδυνο επιπλοκών.
2. θρομβολυτικά φάρμακα.Η κλινική αποτελεσματικότητα της Στρεπτοκινάσης έχει δοκιμαστεί χρονικά. Ωστόσο, το φάρμακο έχει επίσης μειονεκτήματα, μεταξύ των οποίων σημειώνεται ανοσογονικότητα, με αποτέλεσμα να σχηματίζονται αντισώματα στο σώμα του ασθενούς, τα οποία μειώνουν την αποτελεσματικότητα του φαρμάκου όταν επαναχορηγηθεί εντός 5 ημερών από την ημερομηνία του πρώτου ραντεβού . Η στρεπτοκινάση οδηγεί επίσης στην ενεργό παραγωγή βραδυκινίνης, η οποία έχει έντονο υποτασικό αποτέλεσμα.

Ο ενεργοποιητής ανασυνδυασμένου πλασμινογόνου ιστού Alteplase προκαλεί πιο έντονη μείωση της θνησιμότητας και ευνοϊκή πορεία της νόσου γενικά, σε αντίθεση με τη Στρεπτοκινάση.

Επί του παρόντος, χρησιμοποιούνται ορισμένα σχήματα θρομβολυτικής θεραπείας, σύμφωνα με τα οποία το βέλτιστο σχήμα για μια πορεία θεραπείας σε 1 εβδομάδα περιλαμβάνει:

1. Ινωδολυτικό (Fibrinolysin).
2. Ακετυλοσαλυκιλικό οξύ.
3. Κλοπιδογρέλη (αντιθρομβωτικός παράγοντας, αναστολέας της συσσώρευσης αιμοπεταλίων).
4. Enoxaparin / Fondaparinux (ένα αντιθρομβωτικό φάρμακο από την ομάδα της ηπαρίνης και ένας συνθετικός εκλεκτικός αναστολέας του ενεργού παράγοντα Χ, αντίστοιχα). Αυτά τα φάρμακα ταξινομούνται ως αντιπηκτικά.

Στη θεραπεία του εμφράγματος του μυοκαρδίου χρησιμοποιούνται επίσης οι ακόλουθες ομάδες φαρμάκων:

1. Αναλγητικά.Η αφαίρεση του πόνου ή η μείωση της έντασής του παίζει σημαντικό ρόλο στην περαιτέρω αποκατάσταση του καρδιακού μυός και στη μείωση του κινδύνου επιπλοκών. Σε ένα έμφραγμα χρησιμοποιούνται ευρέως η υδροχλωρική μορφίνη και η προμεδόλη (μεταξύ οπιοειδών ή ναρκωτικών αναλγητικών), καθώς και η τραμαδόλη και η ναλβουφίνη (παυσίπονα - μερικοί αγωνιστές των υποδοχέων οπιοειδών).
2. Αντιψυχωσικά.Χρησιμοποιούνται για την ανακούφιση του πόνου κατά τη διάρκεια καρδιακής προσβολής σε συνδυασμό με αναλγητικά, τα οποία βοηθούν στην επιβράδυνση του κεντρικού νευρικού συστήματος, στην αποκατάσταση της ορμονικής ισορροπίας και στην κανονική λειτουργία του αυτόνομου νευρικού συστήματος. Τις περισσότερες φορές, χρησιμοποιείται το αντιψυχωτικό Droperidol και προστίθενται σε αυτό Fentanyl, Tramadol, Analgin.
   

   Το υποξείδιο του αζώτου (ένα αναισθητικό εισπνοής) μπορεί επίσης να χρησιμοποιηθεί για την ανακούφιση του πόνου από καρδιακή προσβολή. Το αναλγητικό αποτέλεσμα εμφανίζεται σε συγκέντρωση 35-45%, και απώλεια συνείδησης - σε 60-80%. Ο παράγοντας δεν έχει πρακτικά καμία αρνητική επίδραση στο σώμα σε συγκέντρωση κάτω του 80%.

3. Αναστολείς του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτενσίνης.Στο έμφραγμα του μυοκαρδίου, η πληγείσα περιοχή (νέκρωση) μειώνεται όταν χορηγείται στα πρώτα στάδια της παθολογικής διαδικασίας αυξάνοντας το επίπεδο βραδυκινίνης, μειώνοντας το φορτίο στην καρδιά μειώνοντας την πίεση (περιορίζοντας τη διέγερση της υπερτροφίας υγιών περιοχών της καρδιάς μυς μετά από επίθεση). Τα φάρμακα αυτής της ομάδας συνταγογραφούνται στην οξεία περίοδο καρδιακής προσβολής. Τυπικοί εκπρόσωποι: Lisinopril, Captopril, Ramipril.
4. Βήτα αποκλειστές.Εάν τα κεφάλαια χορηγηθούν ενδοφλεβίως τις πρώτες ώρες της επίθεσης, η ζήτηση οξυγόνου του μυοκαρδίου μειώνεται, βελτιώνεται η παροχή του τελευταίου, μειώνεται η ένταση του συνδρόμου πόνου και ο κίνδυνος αρρυθμιών. Με παρατεταμένη θεραπεία, η πιθανότητα επαναλαμβανόμενης καρδιακής προσβολής μειώνεται. Οι πιο διάσημοι εκπρόσωποι: Προπρανολόλη, Ατενολόλη, Μετοπρολόλη.
5. Ηρεμιστικά.Χρησιμοποιούνται ως μέρος σύνθετης θεραπείας στην περίοδο αποκατάστασης για την εξάλειψη του καρδιακού πόνου. Τυπικοί εκπρόσωποι της ομάδας: Meprotan, Phenibut, Phenazepam.

Χειρουργική επέμβαση

Ενδείξεις για χειρουργική αντιμετώπιση του εμφράγματος του μυοκαρδίου:

1. Η έλλειψη επίδρασης της θρομβολυτικής θεραπείας ή η αδυναμία χρήσης της λόγω της παρουσίας αντενδείξεων.
2. Υποτροπιάζουσα αγγειακή θρόμβωση.
3. Προοδευτική καρδιακή ανεπάρκεια ή επαναλαμβανόμενες προσβολές οπισθοστερνικού πόνου κατά τη διάρκεια ενεργού φαρμακευτικής θεραπείας.

Οι κύριοι τύποι επεμβάσεων για καρδιακή προσβολή:

1. Διαυλική στεφανιαία αγγειοπλαστική με μπαλόνι- Ένας καθετήρας εξοπλισμένος με μπαλόνι εισάγεται στο αγγείο στον μηρό ή στον βραχίονα και προωθείται στο φραγμένο (στενωμένο) στεφανιαίο αγγείο υπό έλεγχο ακτίνων Χ. Όταν φτάσει στην επιθυμητή θέση, το μπαλόνι φουσκώνει, γεγονός που οδηγεί σε αύξηση της πίεσης, καταστροφή της πλάκας υπό τη δράση της και αποκατάσταση του αυλού του αγγείου.
2. Stent της στεφανιαίας αρτηρίαςείναι η προτιμώμενη λειτουργία. Στο αγγείο τοποθετείται μεταλλικό stent (πλαίσιο), το οποίο βελτιώνει τη στεφανιαία κυκλοφορία.
   

   Τα τελευταία χρόνια, έχουν χρησιμοποιηθεί στεντ με έκλουση φαρμάκων - μετά την εγκατάσταση του πλαισίου στη στεφανιαία αρτηρία για αρκετές εβδομάδες, ένας φαρμακολογικός παράγοντας απελευθερώνεται στον αυλό του, ο οποίος εμποδίζει την υπερβολική ανάπτυξη της εσωτερικής επένδυσης του αγγείου και το σχηματισμό πλακών πάνω του.

3. Θρομβεκτομή αναρρόφησης- μια επέμβαση κατά την οποία πραγματοποιείται μηχανική αφαίρεση θρόμβων αίματος από τα προσβεβλημένα αιμοφόρα αγγεία με τη χρήση ειδικών καθετήρων εγκατεστημένων με διαδερμική παρακέντηση.
4. Στεφανιαία αγγειοπλαστική με λέιζερ Excimer- μια σύγχρονη μέθοδος αντιμετώπισης σοβαρών βλαβών των στεφανιαίων αρτηριών, λιγότερο τραυματική και πιο αποτελεσματική σε σύγκριση με τα παραπάνω. Μαζί με έναν καθετήρα οπτικών ινών, παρέχεται ένα λέιζερ στο προσβεβλημένο αγγείο, η ενέργεια του διεγέρτη του οποίου προκαλεί την εμφάνιση μηχανικών κυμάτων που καταστρέφουν σχηματισμούς που βρίσκονται στην εσωτερική επένδυση των αρτηριών.

Λαϊκές θεραπείες

Μεταξύ των λαϊκών θεραπειών που χρησιμοποιούνται μετά από καρδιακή προσβολή, το σκόρδο θεωρείται το πιο αποτελεσματικό. Αυτό το προϊόν αναστέλλει τον σχηματισμό σκληρωτικών πλακών, εμποδίζοντάς τις να κολλήσουν μεταξύ τους και να προσκολληθούν στα τοιχώματα των αιμοφόρων αγγείων. Από το σκόρδο μπορείτε να κάνετε:

1. Εγχυση.Κόψτε 2 σκελίδες σκόρδο σε λεπτές φέτες, ρίξτε ένα ποτήρι νερό και αφήστε το να βράσει για 12 ώρες (το καλύτερο είναι να το κάνετε αυτό το βράδυ). Το πρωί πίνουμε όλο το εγχυμένο υγρό. Μπορούμε πάλι να περιχύσουμε το υπόλοιπο σκόρδο με νερό και να αφήσουμε να φουσκώσει μέχρι το βράδυ. Η πορεία της θεραπείας είναι ένας μήνας.
2. Λάδι.Ψιλοκόβουμε το κεφάλι του σκόρδου και το ρίχνουμε με 200 ml ακατέργαστο ηλιέλαιο, αφήνουμε να σταθεί για μια μέρα. Στη συνέχεια, προσθέστε τον στυμμένο χυμό ενός λεμονιού, ανακατέψτε προσεκτικά το προϊόν που προκύπτει και αφήστε το για μια εβδομάδα, ανακατεύοντας περιστασιακά. Λαμβάνετε λάδι σκόρδου 1 κουταλάκι του γλυκού 3 φορές την ημέρα 30 λεπτά πριν από τα γεύματα. Η πορεία της θεραπείας είναι 3 μήνες.

Η θεραπεία με τη χρήση σκόρδου μπορεί να ξεκινήσει μόνο στην περίοδο αποκατάστασης. Απαγορεύεται αυστηρά η χρήση του προϊόντος αμέσως μετά από καρδιακή προσβολή.

Διατροφή

Τις πρώτες μέρες μετά το έμφραγμα, οι μερίδες μειώνονται για τα θύματα, η δίαιτα αποτελείται από σούπες, πολτοποιημένα τρόφιμα χωρίς αλάτι και μπαχαρικά.

Στο μέλλον, η ποσότητα της τροφής που καταναλώνεται γίνεται φυσιολογική.

Διατροφικοί κανόνες:

1. Περιορισμένη κατανάλωση γλυκών, αλατιού, λιπαρών κρεάτων, μπαχαρικών.
2. Ένταξη στη διατροφή αφθονίας φρέσκων λαχανικών, ψαριών και θαλασσινών.
3. Περιορισμένη πρόσληψη υγρών στα αρχικά στάδια της αποκατάστασης (συνήθως όχι περισσότερο από 1,5-2 λίτρα / ημέρα).
4. Γενική μείωση της πρόσληψης θερμίδων για παχύσαρκα άτομα.

Περίοδος ανάρρωσης

Η αποκατάσταση ξεκινά μετά την οξεία φάση του εμφράγματος του μυοκαρδίου και χωρίζεται σε 3 περιόδους:

1. Ακίνητος.Συνήθως διαρκεί 1-3 εβδομάδες, ανάλογα με τη σοβαρότητα του ασθενούς, και περιλαμβάνει φαρμακευτική αγωγή. Σε αυτό το στάδιο, ανατίθεται στον ασθενή αυστηρή ανάπαυση στο κρεβάτι με ελάχιστη φυσική δραστηριότητα.
2. Μετα-στάσιμο.Η ουσία της περιόδου είναι η σταθεροποίηση της γενικής κατάστασης του ασθενούς, η εισαγωγή μιας νέας διατροφής, ο τρόπος ζωής και η ομαλοποίηση της ψυχολογικής κατάστασης. Οι ασθενείς μπορούν να περάσουν αυτή την περίοδο στο σπίτι, σε κέντρα αποκατάστασης, σε εξειδικευμένα σανατόρια, σε οικοτροφεία για ηλικιωμένους. Διαρκεί 6-12 μήνες.
3. υποστηρικτικός.Περιλαμβάνει διατροφή, υγιεινό τρόπο ζωής, άσκηση, φαρμακευτική αγωγή, τακτικές επισκέψεις σε γιατρούς. Διαρκεί ολόκληρη η μετέπειτα ζωή των θυμάτων.

Ως επί το πλείστον, η επιτυχής ολοκλήρωση των δύο πρώτων περιόδων αποκατάστασης παρέχει ελάχιστο κίνδυνο επιπλοκών.

Πρόβλεψη

Λόγω της εμφάνισης μη αναστρέψιμων αλλαγών, που είναι η αιτία συχνών και σοβαρών επιπλοκών, η πρόγνωση της νόσου είναι υπό όρους δυσμενής.

Υποτροπή της νόσου

Υποτροπιάζον έμφραγμα του μυοκαρδίου- μια δεύτερη επίθεση που εμφανίζεται μεταξύ 72 ωρών και 8 εβδομάδων μετά την πρώτη. Η θνησιμότητα μεταξύ όλων των ασθενών με αυτό το είδος εμφράγματος είναι περίπου 40%. Ο λόγος είναι η ήττα της ίδιας στεφανιαίας αρτηρίας όπως και στην πρώτη προσβολή.

Υποτροπιάζον έμφραγμα του μυοκαρδίου- μια προσβολή που εμφανίζεται 28 ημέρες μετά την πρώτη λόγω βλάβης σε άλλη στεφανιαία αρτηρία. Η θνησιμότητα είναι περίπου 32,7%. Πιο συχνά παρατηρείται στις γυναίκες - 18,9%.

Πρόληψη

Η πρόληψη της καρδιακής προσβολής βασίζεται σε:

1. Σωστή διατροφή, που περιέχει άφθονη βιταμίνες, ιχνοστοιχεία και φυτικές ίνες, τροφές με ωμέγα-3 λιπαρά.
2. Απώλεια βάρους (αν είναι απαραίτητο).
3. Έλεγχος χοληστερόλης, σακχάρου, αρτηριακής πίεσης.
4. Μικρή σωματική καταπόνηση, που σας επιτρέπει να αντιμετωπίσετε την υποδυναμία.
5. Διατηρήστε την προληπτική φαρμακευτική θεραπεία.

Για να αποφύγετε ένα έμφραγμα του μυοκαρδίου, θα πρέπει να ακολουθήσετε έναν υγιεινό τρόπο ζωής, αλλά εάν συμβεί μια επίθεση, να είστε προσεκτικοί και να ακολουθήσετε μέτρα αποκατάστασης και πρόληψης για τη βελτίωση της ποιότητας ζωής και τη μείωση του κινδύνου θανάτου.

Έμφραγμα του μυοκαρδίου (ΕΜ)- μια οξεία ασθένεια που προκαλείται από την εμφάνιση μιας ή περισσότερων εστιών ισχαιμικής νέκρωσης στον καρδιακό μυ λόγω απόλυτης ή σχετικής ανεπάρκειας της στεφανιαίας ροής του αίματος.

Ο ΜΙ είναι πιο συχνός στους άνδρες παρά στις γυναίκες, ειδικά σε μικρότερες ηλικιακές ομάδες. Στην ομάδα ασθενών ηλικίας 21 έως 50 ετών, η αναλογία αυτή είναι 5:1, από 51 έως 60 ετών - 2:1. Σε μεταγενέστερες ηλικιακές περιόδους, αυτή η διαφορά εξαφανίζεται λόγω της αύξησης του αριθμού των καρδιακών προσβολών στις γυναίκες. Πρόσφατα, η συχνότητα εμφράγματος του μυοκαρδίου σε νέους (άνδρες κάτω των 40 ετών) έχει αυξηθεί σημαντικά.

Ταξινόμηση.Ο MI υποδιαιρείται λαμβάνοντας υπόψη το μέγεθος και τον εντοπισμό της νέκρωσης, τη φύση της πορείας της νόσου.

Ανάλογα με το μέγεθος της νέκρωσης, διακρίνεται το μεγάλο εστιακό και το μικροεστιακό έμφραγμα του μυοκαρδίου.

Δεδομένου του επιπολασμού της νέκρωσης βαθιά στον καρδιακό μυ, διακρίνονται επί του παρόντος οι ακόλουθες μορφές ΕΜ:

♦ διατοιχογραφικό (περιλαμβάνει και τα δύο QS-,και Q-έμφραγμα του μυοκαρδίου,
προηγουμένως ονομαζόταν "μεγάλο-εστιακό").

♦ MI χωρίς κύμα Q (οι αλλαγές επηρεάζουν μόνο το τμήμα STκαι G κύμα?
προηγουμένως ονομαζόταν "μικρό-εστιακό") μη διατοιχωματικό. πως
συνήθως υποενδοκαρδιακή.

Ανάλογα με τον εντοπισμό, πρόσθιο, κορυφαίο, πλάγιο, σεπ-
tal, κατώτερο (διαφραγματικό), οπίσθιο και κατώτερο βασικό.
Είναι δυνατές συνδυασμένες βλάβες.

Αυτοί οι εντοπισμοί αναφέρονται στην αριστερή κοιλία ως την πιο συχνά επηρεασμένη από τον έμφραγμα του μυοκαρδίου. Το έμφραγμα της δεξιάς κοιλίας είναι εξαιρετικά σπάνιο.

Ανάλογα με τη φύση της πορείας, το έμφραγμα του μυοκαρδίου με παρατεταμένη
υποτροπιάζον ΜΙ, υποτροπιάζον ΜΙ.

Μια παρατεταμένη πορεία χαρακτηρίζεται από μια μακρά (από αρκετές ημέρες έως μια εβδομάδα ή περισσότερο) περίοδο κρίσεων πόνου που ακολουθούν η μία μετά την άλλη, αργές διαδικασίες αποκατάστασης (παρατεταμένη αντίστροφη ανάπτυξη αλλαγών ΗΚΓ και σύνδρομο νεκρωτικής απορρόφησης).

Ο υποτροπιάζων ΕΜ είναι μια παραλλαγή της νόσου στην οποία εμφανίζονται νέες περιοχές νέκρωσης εντός 72 ωρών έως 4 εβδομάδων μετά την ανάπτυξη του ΕΜ, δηλ. μέχρι το τέλος των κύριων διεργασιών ουλής (εμφάνιση νέων εστιών νέκρωσης κατά τις πρώτες 72 ώρες - επέκταση της ζώνης MI και όχι επανεμφάνισή της).

Η ανάπτυξη υποτροπιάζοντος μυοκαρδίου δεν σχετίζεται με πρωτοπαθή νέκρωση του μυοκαρδίου. Συνήθως, ο υποτροπιάζων ΜΙ εμφανίζεται στις δεξαμενές άλλων στεφανιαίων αρτηριών με όρους, κατά κανόνα, που υπερβαίνουν τις 28 ημέρες από την έναρξη του προηγούμενου εμφράγματος. Αυτοί οι όροι καθορίζονται από τη Διεθνή Ταξινόμηση Νοσημάτων της αναθεώρησης Χ (προηγουμένως αυτή η περίοδος υποδεικνύονταν ως 8 εβδομάδες).

Αιτιολογία.Η κύρια αιτία του μυοκαρδίου είναι η αθηροσκλήρωση των στεφανιαίων αρτηριών, που επιπλέκεται από θρόμβωση ή αιμορραγία στην αθηρωματική πλάκα (η αθηροσκλήρωση των στεφανιαίων αρτηριών ανευρίσκεται στο 90-95% των περιπτώσεων σε όσους πέθαναν από έμφραγμα του μυοκαρδίου).

Πρόσφατα, σημαντική σημασία στην εμφάνιση του ΜΙ έχει αποδοθεί σε λειτουργικές διαταραχές που οδηγούν σε σπασμό των στεφανιαίων αρτηριών (όχι πάντα παθολογικά αλλοιωμένες) και σε οξεία απόκλιση μεταξύ του όγκου της στεφανιαίας ροής αίματος και των αναγκών του μυοκαρδίου σε οξυγόνο και θρεπτικά συστατικά.

Σπάνια, τα αίτια του μυοκαρδίου είναι η εμβολή των στεφανιαίων αρτηριών, η θρόμβωσή τους σε φλεγμονώδεις βλάβες (θρομβαγγειίτιδα, ρευματική κορωνοϊός κ.λπ.), συμπίεση του στόματος των στεφανιαίων αρτηριών από ανατομικό ανεύρυσμα αορτής κ.λπ. ανάπτυξη του MI στο 1% των περιπτώσεων και δεν ισχύουν για εκδηλώσεις IBS.

Παράγοντες που συμβάλλουν στην εμφάνιση του ΜΙ είναι:

1) ανεπάρκεια παράπλευρων συνδέσεων μεταξύ στεφανιαίων αγγείων
κυρίες και παραβίαση της λειτουργίας τους·

2) ενίσχυση των θρομβογόνων ιδιοτήτων του αίματος.

3) αυξημένη ζήτηση οξυγόνου του μυοκαρδίου.

4) παραβίαση της μικροκυκλοφορίας στο μυοκάρδιο.

Τις περισσότερες φορές, ο MI εντοπίζεται στο πρόσθιο τοίχωμα της αριστερής κοιλίας, δηλ. στη δεξαμενή παροχής αίματος στην πιο συχνά προσβεβλημένη αθηροσκλήρωση

Η βάση για την ανάπτυξη του ΜΙ είναι μια παθοφυσιολογική τριάδα, που περιλαμβάνει ρήξη (σχίσιμο) αθηρωματικής πλάκας, θρόμβωση και αγγειοσύσπαση.

Στις περισσότερες περιπτώσεις, ο ΜΙ αναπτύσσεται με μια ξαφνική έναρξη μιας απότομης μείωσης της στεφανιαίας ροής αίματος λόγω θρομβωτικής απόφραξης της στεφανιαίας αρτηρίας, ο αυλός της οποίας περιορίζεται σημαντικά από την προηγούμενη αθηροσκληρωτική διαδικασία. Με ένα ξαφνικό πλήρες κλείσιμο του αυλού της στεφανιαίας αρτηρίας από θρόμβο σε απουσία ή ανεπαρκή ανάπτυξη παράπλευρων πλευρών, αναπτύσσεται ιχνοθυλακικός ΜΙ. Με διαλείπουσα θρομβωτική απόφραξη στεφανιαίας αρτηρίας (λόγω αυτόματης ή θεραπευτικής θρομβόλυσης) σε προϋπάρχοντα παράπλευρα, σχηματίζεται μη διατοιχωματικός ΕΜ. Σε αυτή την περίπτωση, η νέκρωση εντοπίζεται συχνότερα σε
υποενδοκαρδιακές περιοχές ή στο πάχος του μυοκαρδίου, που δεν φθάνει στο επικάρδιο.

Η αστάθεια («ευαλωτότητα») μιας αθηρωματικής πλάκας οφείλεται στην ανάπτυξη άσηπτης φλεγμονής σε αυτήν. Η τροποποιημένη LDL που εισέρχεται στην πλάκα είναι ένας ισχυρός διεγέρτης αυτής της φλεγμονής. Η φλεγμονή εμφανίζεται με τη συμμετοχή μακροφάγων και Τ-λεμφοκυττάρων. ενεργοποιήθηκε
Τα Τ-λεμφοκύτταρα, τα μακροφάγα εκκρίνουν μεγάλο αριθμό πρωτεολυτικών ενζύμων (κολλαγενάση, ζελατινάση κ.λπ.), τα οποία καταστρέφουν το κολλαγόνο
δομές του ινώδους καλύμματος και μειώνουν δραστικά την αντοχή του. Υπό την επίδραση της γάμμα-ιντερφερόνης που εκκρίνεται από τα Τ-λεμφοκύτταρα, η σύνθεση κολλαγόνου μειώνεται, γεγονός που μειώνει επίσης την αντοχή του καλύμματος της πλάκας.

Παράγοντες αποσταθεροποίησης της πλάκας μπορεί να είναι παράγοντες όπως σημαντική αύξηση της αρτηριακής πίεσης, έντονη σωματική
φορτώνω. Ενεργοποιείται η ρήξη (σχίσιμο) ή η διάβρωση της αθηρωματικής πλάκας
μηχανισμοί αιμόστασης με σχηματισμό θρόμβου.

Υπάρχουν δύο τύποι θρόμβωσης της στεφανιαίας αρτηρίας στον ΜΙ. Ο πρώτος τύπος θρόμβωσης αναπτύσσεται στο 25% των περιπτώσεων - ένας θρόμβος σχηματίζεται στην επιφάνεια μιας αθηρωματικής πλάκας που προεξέχει στον αυλό του αγγείου, όταν έχει υποστεί επιφανειακή βλάβη. Ως αποτέλεσμα της βλάβης στο ενδοθήλιο, εμφανίζεται προσκόλληση
αιμοπετάλια κατά την αλληλεπίδραση του GP-Ib στη μεμβράνη των ενεργοποιημένων αιμοπεταλίων με τον παράγοντα von Willebrayd, ένα μόριο προσκόλλησης που παράγεται από τα ενδοθηλοκύτταρα όταν αυτά καταστραφούν. Στη συνέχεια ακολουθεί η διαδικασία της συσσώρευσης αιμοπεταλίων (η σύνδεση των γειτονικών αιμοπεταλίων με τα μόρια του ινωδογόνου, που αλληλεπιδρούν
GP IIb/IIIa που εκφράζεται στη μεμβράνη των αιμοπεταλίων), απελευθέρωση διεγέρτων συσσωμάτωσης από αιμοπετάλια και άλλα κύτταρα (ADP, θρομβοξάνη A2, θρομβίνη, κ.λπ.), απελευθέρωση μεσολαβητών που προκαλούν στεφανιαίο σπασμό και σχηματισμός θρόμβου. Ο δεύτερος τύπος θρόμβωσης παρατηρείται στο 75% των ασθενών και προκαλείται από ρήξη πλάκας, με αποτέλεσμα το αίμα να διεισδύει στην πλάκα, όπου αλληλεπιδρά με τη θρομβοπλαστίνη των ιστών και το κολλαγόνο. Ο θρόμβος σχηματίζεται αρχικά μέσα στην πλάκα, γεμίζοντας τον όγκο της, και στη συνέχεια εξαπλώνεται στον αυλό του αγγείου.

Η διακοπή της ροής του αίματος στο μυοκάρδιο

Ενεργοποίηση του συστήματος ρενίνης-αγγειοτασίνης-ΙΙ-αλδοστερόνης

Αθηροσκλήρωση των στεφανιαίων αρτηριών

ενδοθηλιακή δυσλειτουργία

Παθοφυσική τριάδα:

Ρήξη αθηρωματικής πλάκας

Θρόμβωση

στεφανιαία σπασμός

Υπερπηκτικότητα

Κύριες εκδηλώσεις:

Έντονος πόνος στην καρδιά

Αλλαγές ΗΚΓ

Σύνδρομο απορρόφησης-νεκρωτικό

Ανεπαρκής αγγειογένεση και παράπλευρα στοιχεία

Ανοσολογικές διαταραχές

Έμφραγμα του μυοκαρδίου (νέκρωση, άσηπτη φλεγμονή, διαταραχές μεταβολικών ηλεκτρολυτών, αναδιαμόρφωση του μυοκαρδίου)

Ενεργοποίηση του συστήματος κινίνης

Μειωμένη καρδιακή παροχή

Παραβίαση της μικροκυκλοφορίας, υποξία ιστών

Επιπλοκές:

ρήξη του μυοκαρδίου

αρρυθμίες, αποκλεισμός

Καρδιογενές σοκ

Ασύστολη

κοιλιακή μαρμαρυγή

Ενεργοποίηση του συμπαθοεπινεφριδικού συστήματος

Ρύζι. 2. Παθογένεση οξέος εμφράγματος του μυοκαρδίου

Ο στεφανιαίος σπασμός παίζει τεράστιο ρόλο στην απόφραξη της στεφανιαίας αρτηρίας. Η ανάπτυξή του οφείλεται σε ενδοθηλιακή δυσλειτουργία, η οποία οδηγεί σε μείωση της παραγωγής αγγειοδιασταλτικών (νιτρικό οξείδιο, προστακυκλίνη, αδρενομεδουλλίνη, υπερπολωτικός παράγοντας) και σημαντική αύξηση στη σύνθεση αγγειοσυσταλτικών (ενδοθηλίνη, αγγειοτενσίνη II, σεροτονίνη, θρομβοξάνη Α2). Ο σπασμός αυξάνει τον βαθμό απόφραξης της στεφανιαίας αρτηρίας που προκαλείται από πλάκα και θρόμβο και οδηγεί σε αποφρακτική απόφραξη που προκαλεί νέκρωση του μυοκαρδίου. Ο ΜΙ είναι μια απόκριση στο στρες που ενεργοποιεί το συμπαθοεπινεφριδικό σύστημα. Η απελευθέρωση περίσσειας κατεχολαμινών στο αίμα αυξάνει τη ζήτηση οξυγόνου του μυοκαρδίου, συμβάλλει στην εξέλιξη της νέκρωσης. Επιπλέον, οι κατεχολαμίνες αυξάνουν τη συσσώρευση των αιμοπεταλίων και την απελευθέρωση του αγγειοσυσταλτικού θρομβοξάνης A 2 . Μεγάλη σημασία στην παθογένεση του ΜΙ είναι ο βαθμός αντιστάθμισης της διαταραγμένης στεφανιαίας ροής αίματος από την παράπλευρη κυκλοφορία. Έτσι, η αργά αναπτυσσόμενη στένωση των επικαρδιακών αρτηριών μπορεί να μην οδηγήσει στην ανάπτυξη ΜΙ με ένα καλά ανεπτυγμένο παράπλευρο αγγειακό δίκτυο στο μυοκάρδιο. Η λειτουργική κατωτερότητα της παράπλευρης ροής αίματος, ως ένας από τους παθογενετικούς μηχανισμούς, έχει μεγάλη σημασία στην πλειονότητα των νεαρών ασθενών με ανεπαρκή ανάπτυξη των στεφανιαίων αναστομώσεων τους. Ένας ουσιαστικός ρόλος στην ανάπτυξη του ΜΙ ανήκει στην ανεπαρκή αγγειογένεση.

ΔΙΑΤΑΡΑΧΗ ΤΗΣ ΚΑΡΔΙΑΣ ΛΕΙΤΟΥΡΓΙΑΣ ΣΕ ΕΜΦΡΑΚΤΙΚΟ ΜΥΟΚΑΡΔΙΟ

Η ανάπτυξη του MI συνοδεύεται από παραβίασηΜε ισστολικές και διαστολικές λειτουργίες της καρδιάς και σμι προσομοίωση της αριστερής κοιλίας.Η σοβαρότητα αυτών των αλλαγών είναι ευθέως ανάλογη με το μέγεθος της ζώνης νέκρωσης του καρδιακού μυός. Υπάρχει παραβίαση της συσταλτικής λειτουργίας, tk. η νεκρωτική περιοχή του μυοκαρδίου δεν εμπλέκεται στη συστολή της καρδιάς. Αμέσως μετά
ανάπτυξη του ΜΙ στην ανεπηρέαστη κοντινή ζώνη, μπορεί να παρατηρηθεί υπερκινησία. Προκαλείται από αντισταθμιστικούς μηχανισμούς, συμπεριλαμβανομένης της ενεργοποίησης του συμπαθητικού νευρικού συστήματος και του μηχανισμού Frapka-Starlpng. Η αντισταθμιστική υπερκινησία του μυοκαρδίου μειώνεται σταδιακά εντός 9-14 ημερών από
έναρξη IM. Σε ορισμένους ασθενείς, ήδη τις πρώτες ημέρες, παρατηρείται μείωση της συσταλτικής λειτουργίας του μυοκαρδίου στην περιεμφραγματική ζώνη. Αυτό μπορεί να οφείλεται σε απόφραξη της στεφανιαίας αρτηρίας, η οποία τροφοδοτεί με αίμα τις μη εμφραγματικές ζώνες του μυοκαρδίου της αριστερής κοιλίας, και σε ανεπαρκή ανεπτυγμένη παράπλευρη ροή αίματος πριν από το έμφραγμα. Κατά τον σχηματισμό ενός οξέος ανευρύσματος της καρδιάς, μπορεί να αναπτυχθεί ένας παράδοξος παλμός - η κίνηση μέρους του αίματος κατά τη διάρκεια της συστολής από την αριστερή κοιλία σε έναν προεξέχοντα ανευρυσματικό σάκο, ο οποίος επιδεινώνει την αιμοδυναμική. Μπορεί επίσης να υπάρξει επιβράδυνση
διεργασίες συστολής σε σύγκριση με το άθικτο μυοκάρδιο (δυσυγχρονία).

Μια μείωση στο κλάσμα εξώθησης (ο κύριος δείκτης της διαταραγμένης συστολικής λειτουργίας) συμβαίνει όταν η συσταλτικότητα είναι μειωμένη κατά περισσότερο από το 10% της μάζας
μυοκάρδιο. Εάν η συσταλτικότητα είναι μειωμένη κατά περισσότερο από το 15% της μάζας του μυοκαρδίου, παρατηρείται αύξηση του τελοδιαστολικού όγκου (EDV) και της πίεσης (EDV) της αριστερής κοιλίας. Με νέκρωση άνω του 25% της μάζας του μυοκαρδίου, αναπτύσσεται ανεπάρκεια της αριστερής κοιλίας και με νέκρωση άνω του 40% της μάζας του μυοκαρδίου της αριστερής
κοιλία - καρδιογενές σοκ.

Η παραβίαση της διαστολικής λειτουργίας της καρδιάς οφείλεται σε μείωση της ελαστικότητας και της εκτασιμότητας του μυοκαρδίου, η οποία εξηγείται από μια αργή μετάβαση
ιόντα ασβεστίου από τα μυοϊνίδια στο σαρκοπλασματικό δίκτυο λόγω έλλειψης ενεργειακών υποστρωμάτων. Ως αποτέλεσμα αυτού, η διαστολή της αριστερής κοιλίας καθίσταται ελαττωματική, επειδή. το μυοκάρδιο δεν χαλαρώνει αρκετά, με αποτέλεσμα να αυξάνεται η τελοδιαστολική πίεση (EDP) και να επιδεινώνεται η στεφανιαία ροή αίματος. Παραβίαση της διαστολικής λειτουργίας παρατηρείται όταν επηρεάζεται λιγότερο από το 10% της μάζας του μυοκαρδίου της αριστερής κοιλίας.

Η αναδιαμόρφωση της αριστερής κοιλίας συνίσταται σε διάταση του μυοκαρδίου τόσο στην περιοχή της ζώνης νέκρωσης όσο και σε μη επηρεασμένες, βιώσιμες περιοχές (δηλαδή, αναπτύσσεται διάταση του μυοκαρδίου της αριστερής κοιλίας). Αυτή η παθολογική διαδικασία είναι πιο έντονη στη διατοιχωματική MI και οφείλεται στους ακόλουθους παράγοντες: λέπτυνση του μυοκαρδίου στην περιοχή της νέκρωσης. μείωση του τόνου του μυοκαρδίου στην περιοχή της νέκρωσης και στη ζώνη περιέμφραγμα. η ανάπτυξη κατάστασης αδρανοποίησης στη ζώνη περιέμφραγματος, ενεργοποίηση του κυκλοφορούντος και τοπικού (καρδιακού) RAAS. ενεργοποίηση του συμπαθοεπινεφριδικού συστήματος. υπερπαραγωγή ενδοθηλίνης από το ενδοθήλιο. Κάτω από την επίδραση αυτών των νευρο-χυμικών διεγερτικών, ενεργοποιούνται αυξητικοί παράγοντες, αυξάνεται η ενδοκυτταρική σύνθεση των πρωτο-ογκογονιδίων και οι παράγοντες πυρηνικής μεταγραφής, η οποία συνοδεύεται από υπερτροφία των καρδιομυοκυττάρων. Με την εκτεταμένη διατοιχωματική νέκρωση, η αναδιαμόρφωση του μυοκαρδίου αναπτύσσεται εντός 24 ωρών από την έναρξη του εμφράγματος και μπορεί να επιμείνει για αρκετές εβδομάδες ή και μήνες.

ΚΛΙΝΙΚΗ ΕΙΚΟΝΑ ΕΜΦΡΑΓΜΑΤΟΣ ΜΥΟΚΑΡΔΙΟΥ

Στην κλινική πορεία του ΜΙ διακρίνονται 5 περίοδοι:

1. Πρόδρομο (προέμφραγμα)

2. Η πιο οξεία περίοδος

3. Οξεία περίοδος

4. Υποξεία περίοδος

5. Μεταεμφραγματική περίοδος

Πρόδρομη (προεμφραγματική) περίοδοςπου χαρακτηρίζεται από αύξηση της σοβαρότητας της στεφανιαίας ανεπάρκειας πριν από την ανάπτυξη του MI. Αυτή η περίοδος μπορεί να διαρκέσει από αρκετές ώρες έως έναν μήνα. Παρατηρείται στο 70-80% των ασθενών και εμφανίζεται ως μία από τις παραλλαγές του ασταθούς
κυνάγχη. Η πιο κοινή παραλλαγή αυτής της περιόδου θα πρέπει να θεωρείται η προοδευτική στηθάγχη, δηλ. μιλάμε για την αύξηση της βαρύτητας της ήδη υπάρχουσας σταθερής στηθάγχης. Οι κύριες εκδηλώσεις αυτής της περιόδου είναι: αύξηση της έντασης και της διάρκειας του οπισθοστερνικού πόνου.
επέκταση της ζώνης κατανομής του πόνου και της περιοχής ακτινοβολίας του πόνου. προοδευτική μείωση της ανοχής στην άσκηση. απότομη μείωση της αποτελεσματικότητας της νιτρογλυκερίνης που λαμβάνεται υπογλώσσια. προσκόλληση στη στηθάγχη ένταση στηθάγχη; η εμφάνιση νέων συμπτωμάτων (δύσπνοια, διαταραχή του καρδιακού ρυθμού, γενική αδυναμία, εφίδρωση).

Η πιο οξεία περίοδος- αυτή είναι η περίοδος από τη στιγμή της ισχαιμίας του μυοκαρδίου έως την έναρξη του σχηματισμού εστίας νέκρωσης. Η διάρκεια της πιο οξείας περιόδου κυμαίνεται από 30 λεπτά έως 2 ώρες Οι ακόλουθοι προκλητικοί παράγοντες συμβάλλουν στην ανάπτυξη αυτής της περιόδου: έντονη σωματική δραστηριότητα. αγχωτικό
κατάσταση; υπερφαγία? έντονη υποθερμία ή υπερθέρμανση. Αυτοί οι παράγοντες αυξάνουν τη ζήτηση οξυγόνου του μυοκαρδίου, αυξάνουν την αρτηριακή πίεση,
προκαλούν σπασμό στεφανιαίων. Το πιο χαρακτηριστικό κλινικό σημάδι του πιο οξέος ΕΜ είναι το σύνδρομο πόνου, το οποίο έχει τα ακόλουθα χαρακτηριστικά: στους περισσότερους ασθενείς, ο πόνος είναι εξαιρετικά έντονος, εντοπίζεται στην οπισθοστερνική περιοχή, συχνά καταλαμβάνει την προκαρδιακή ή ολόκληρη την πρόσθια επιφάνεια του θώρακα. ακτινοβολεί στον αριστερό βραχίονα, τον ώμο και την ωμοπλάτη, στη μεσοπλάτια περιοχή,
λαιμός, κάτω γνάθος, αυτί, λαιμός. η διάρκεια του πόνου είναι πάντα μεγαλύτερη από 20-30 λεπτά, μερικές φορές αρκετές ώρες. σταματούν με ναρκωτικά αναλγητικά (χορήγηση μορφίνης σε / φλέβα), τη χρήση νευρολεπταναλγησίας, αναισθησία με οξείδιο του αζώτου. Κατά τη διάρκεια μιας επώδυνης επίθεσης, οι ασθενείς βιώνουν ένα αίσθημα φόβου θανάτου, καταστροφής, μελαγχολίας, μπορεί να είναι ανήσυχοι, ενθουσιασμένοι (αναπτύσσεται Status anginosus).

Η ανάπτυξη του συνδρόμου πόνου συνδέεται με τη δράση των ακόλουθων παραγόντων:

α) μείωση του ορίου ευαισθησίας στον πόνο.

β) οξεία διαστολή της καρδιάς.
γ) αύξηση της συγκέντρωσης του εξωκυτταρικού καλίου

λόγω της απώλειας του από καρδιομυοκύτταρα.

δ) αύξηση της συγκέντρωσης τέτοιων μεσολαβητών όπως

βραδυκινίνη, ουσία P, σεροτονίνη, αδενοσίνη,

ισταμίνη, κλπ.?

ε) η ανάπτυξη μεταβολικής οξέωσης. Ωστόσο, μέχρι το τέλος, οι μηχανισμοί ανάπτυξης του συνδρόμου του πόνου δεν έχουν ακόμη
μελετημένος. Το εύρος της σοβαρότητας του πόνου είναι πολύ μεγάλο - από ασήμαντο σε μικρό αριθμό ασθενών έως εξαιρετικά έντονο στους περισσότερους ασθενείς. Σε αυτή την περίπτωση, ο εντοπισμός της βλάβης του μυοκαρδίου, ο επιπολασμός και άλλα χαρακτηριστικά μπορεί να είναι πολύ παρόμοια. Επιπλέον, μερικές φορές (με άτυπη πορεία) αναπτύσσεται μια ανώδυνη μορφή ΜΙ.

Κατά την εξέταση, εφιστάται η προσοχή στην ωχρότητα, την υγρασία του δέρματος, την κυάνωση των χειλιών, της μύτης, των αυτιών, των υπογλώσσιων διαστημάτων. Η βραδυκαρδία που αναπτύσσεται στα πρώτα λεπτά αντικαθίσταται από ταχυκαρδία. Η αρτηριακή πίεση τα πρώτα λεπτά (μερικές φορές ώρες) αυξάνεται και στη συνέχεια αναπτύσσεται υπόταση με μείωση της συστολικής και της παλμικής πίεσης. Χαρακτηριστική είναι η εξασθένηση του τόνου Ι πάνω από την κορυφή της καρδιάς. Στη διάρκεια οξεία περίοδοςτελικά σχηματίζεται η εστία της νέκρωσης με μυομαλακία. Διαρκεί από 2 έως 10-14 ημέρες. Στην οξεία περίοδο, κατά κανόνα, ο πόνος εξαφανίζεται. Η επιμονή του πόνου μπορεί να οφείλεται στην επέκταση της ζώνης νέκρωσης στον προοδευτικό έμφραγμα μυοκαρδίου, σε αύξηση της ισχαιμικής ζώνης περί εμφράγματος ή στην προσθήκη ινώδους περικαρδίτιδας. Στη μελέτη του καρδιαγγειακού συστήματος, προσδιορίζεται ένας επιταχυνόμενος παλμός, η τάση μείωσης της αρτηριακής πίεσης παραμένει, οι καρδιακοί ήχοι πνίγονται, ένα συστολικό φύσημα ακούγεται στην κορυφή. Με εκτεταμένο πρόσθιο διατοιχωματικό ΜΙ ακούγεται τριβή περικαρδιακής τριβής στη ζώνη απόλυτης θαμπάδας της καρδιάς, η οποία οφείλεται στην ανάπτυξη ινώδους περικαρδίτιδας.

Χαρακτηριστικό αυτής της περιόδου είναι η ανάπτυξη του συνδρόμου απορρόφησης-νεκρωτικού με τα ακόλουθα συμπτώματα: 1) πυρετός; 2) λευκοκυττάρωση? 3) Αύξηση ESR? 4) ανίχνευση "βιοχημικών σημείων φλεγμονής" 5) η εμφάνιση στο αίμα βιοχημικών δεικτών θανάτου καρδιομυοκυττάρων. Η υποπυρετική θερμοκρασία σημειώνεται για 2-3 ημέρες. Η διάρκεια της αύξησης της θερμοκρασίας είναι περίπου 3-7 ημέρες. Η ανάπτυξη ουδετεροφιλικής λευκοκυττάρωσης με μετατόπιση του τύπου προς τα αριστερά οφείλεται στην ανάπτυξη απόκρισης οξείας φάσης. Η λευκοκυττάρωση αναπτύσσεται μετά από 3-4 ώρες, φτάνει στο μέγιστο την 2-4η ημέρα και επιμένει για περίπου 3-7 ημέρες. Σημειώνεται αύξηση του ESR από 2-3 ημέρες, φτάνει στο μέγιστο μεταξύ 8-12 ημερών, στη συνέχεια μειώνεται σταδιακά και ομαλοποιείται μετά από 3-4 εβδομάδες. Το φαινόμενο της «ψαλίδας» μεταξύ λευκοκυττάρωσης και ESR θεωρείται χαρακτηριστικό του MI: στο τέλος της 1ης - αρχής της 2ης εβδομάδας, ο αριθμός των λευκοκυττάρων
αρχίζει να μειώνεται και το ESR αυξάνεται. Το OOF αναπτύσσεται στο σώμα, κάτι που επιβεβαιώνεται από την αύξηση της περιεκτικότητας σε μεσολαβητές OOF και πρωτεϊνών στο αίμα. ΣΤΟ
αίμα, εμφανίζονται βιοχημικοί δείκτες θανάτου καρδιομυοκυττάρων (βλ. ενότητα: Εργαστηριακά διαγνωστικά).

Υποξεία περίοδοςχαρακτηρίζεται από πλήρη αντικατάσταση νεκρωτικών μαζών με κοκκιώδη ιστό και αντιστοιχεί στον χρόνο σχηματισμού ουλής συνδετικού ιστού στο σημείο της εστίας της νέκρωσης. Σε μη επιπλεγμένο έμφραγμα μυοκαρδίου, η υποξεία περίοδος διαρκεί από 6 έως 8 εβδομάδες. Η γενική κατάσταση του ασθενούς είναι ικανοποιητική, δεν υπάρχει σύνδρομο πόνου. Στη μελέτη του καρδιαγγειακού συστήματος αποκαλύπτεται η ομαλοποίηση του καρδιακού ρυθμού, η αρτηριακή πίεση, η εξαφάνιση του συστολικού φύσημα στην περιοχή της κορυφής της καρδιάς. Στην υποξεία περίοδο, οι εκδηλώσεις του συνδρόμου απορρόφησης-νεκρωτικού συνδρόμου εξαφανίζονται.

Μεταεμφραγματική περίοδος (περίοδος μετεμφραγματικής καρδιοσκλήρωσης) αντιστοιχεί στην περίοδο πλήρους ενοποίησης της ουλής στο επίκεντρο της νέκρωσης και της προσαρμογής
του καρδιαγγειακού συστήματος σε νέες συνθήκες λειτουργίας - απενεργοποίηση της συσταλτικής λειτουργίας του μυοκαρδίου. Αυτή η περίοδος συνεχίζεται
καθ' όλη τη διάρκεια της υπόλοιπης ζωής του ασθενούς. Κατανείμετε την πλησιέστερη (2-6 μήνες) και την απομακρυσμένη (μετά από 6 μήνες) μεταεμφραγματική περίοδο. Οι περισσότεροι ασθενείς δεν έχουν πόνο στην περιοχή της καρδιάς. Ωστόσο, συχνά στο μέλλον, η στηθάγχη επανεμφανίζεται ξανά, κάτι που ενοχλούσε τον ασθενή πριν από την ανάπτυξη του μυοκαρδίου.