Ισχαιμική καρδιοπάθεια: τύποι και κλινική εικόνα. Ταξινόμηση, εκδηλώσεις, εκβάσεις ισχαιμίας

Ισχαιμία- παράβαση περιφερειακή κυκλοφορία, η οποία βασίζεται στον περιορισμό ή την πλήρη διακοπή της εισροής αρτηριακό αίμα.

Κλινική: λεύκανση της περιοχής του οργάνου, μείωση της θερμοκρασίας, μειωμένη ευαισθησία με τη μορφή παραισθησίας, σύνδρομο πόνου, μείωση της ταχύτητας ροής του αίματος, μείωση όγκου οργάνων, μείωση πίεση αίματοςστην περιοχή της αρτηρίας που βρίσκεται κάτω από το εμπόδιο, μείωση της σάρωσης των ιστών, δυσλειτουργία οργάνου ή ιστού, δυστροφικές αλλαγές.

Ταξινόμηση της ισχαιμίας κατά αιτιολογία:

Α) ισχαιμία συμπίεσης εμφανίζεται όταν η προσαγωγός αρτηρία συμπιέζεται από ουλή, όγκο κ.λπ.

Β) αποφρακτική ισχαιμία εμφανίζεται όταν ο αυλός της αρτηρίας κλείνει μερικώς ή πλήρως από θρόμβο ή έμβολο. Οι φλεγμονώδεις και παραγωγικές-διηθητικές αλλαγές στο τοίχωμα της αρτηρίας σε αθηροσκλήρωση, εξουδετερωτική ενδαρτηρίτιδα, οζώδης περιαρτηρίτιδα οδηγούν επίσης σε τοπικό περιορισμό της ροής του αίματος από τον τύπο της αποφρακτικής ισχαιμίας.

Γ) η αγγειοσπαστική ισχαιμία εμφανίζεται λόγω ερεθισμού της αγγειοσυσταλτικής συσκευής των αγγείων και του αντανακλαστικού τους σπασμού.

Αιτίες ισχαιμίας

Αιτίες: συναισθήματα (φόβος, πόνος, θυμός), φυσικούς παράγοντες(κρύο, τραυματισμός), χημικοί παράγοντες, βιολογικοί ερεθιστικοί παράγοντες (τοξίνες) κ.λπ.

Ο αγγειοσπασμός οδηγεί σε επιβράδυνση της ροής του αίματος μέχρι την πλήρη διακοπή του.

Αναπτύσσεται συχνότερα ανά τύπο αγγείου αντανακλαστικά χωρίς όρουςαπό τους αντίστοιχους ενδοϋποδοχείς. Μπορεί επίσης να έχει εξαρτημένο αντανακλαστικό χαρακτήρα.

Ερεθισμός του αγγειοκινητικού κέντρου με τοξίνες, μηχανικός ερεθισμός υποφλοιωδών δομών που ρυθμίζουν τον αγγειακό τόνο, παρουσία παθολογική διαδικασίαστην περιοχή του διεγκεφαλοςεπίσης συχνά οδηγούν σε έντονα αγγειοσπαστικά φαινόμενα.

Στην ανάπτυξη αγγειοσπαστικής ισχαιμίας, όχι μόνο ερεθισμός διάφορα τμήματα αντανακλαστικό τόξο, αλλά και τη λειτουργική κατάσταση των μυϊκών ινών του αγγειακού τοιχώματος, του ηλεκτρολύτη και άλλων τύπων μεταβολισμού σε αυτό.

Για παράδειγμα, τα ιόντα νατρίου, που συσσωρεύονται στις μυϊκές ίνες του αγγείου, αυξάνουν την ευαισθησία τους σε ουσίες πίεσης - κατεχολαμίνες, αγγειοπιεσίνη και αγγειοτενσίνη.

Η φύση όλων των τύπων αλλαγών στον ισχαιμικό ιστό ή όργανο καθορίζεται από το βαθμό πείνα οξυγόνου, η σοβαρότητα της οποίας εξαρτάται από τον ρυθμό ανάπτυξης και τον τύπο της ισχαιμίας, τη διάρκειά της, τον εντοπισμό, τη φύση της παράπλευρη κυκλοφορία, λειτουργική κατάστασηόργανο ή ιστό.

Η ισχαιμία είναι ζωτικής σημασίας σημαντικά όργαναέχει περισσότερα σοβαρές συνέπειες. Εγκέφαλος, καρδιά χαρακτηρίζονται υψηλό επίπεδοενεργειακό μεταβολισμό, αλλά, παρόλα αυτά, τα παράπλευρα αγγεία τους είναι λειτουργικά απολύτως ή σχετικά ανίκανα να αντισταθμίσουν τις κυκλοφορικές διαταραχές. Σκελετικοί μύεςκαι ιδιαιτερα συνδετικού ιστού, χάρη σε χαμηλό επίπεδοο ενεργειακός μεταβολισμός σε αυτά, είναι πιο σταθεροί σε καταστάσεις ισχαιμίας.

Ισχαιμία σε συνθήκες αυξημένης λειτουργική δραστηριότηταόργανο ή ιστός είναι πιο επικίνδυνος από ό,τι σε κατάσταση ηρεμίας.

Αλλαγές στους ιστούς κατά την ισχαιμία:

Οι πρώτες δομικές αλλαγές συμβαίνουν στα μιτοχόνδρια. Η διόγκωσή τους, η εξαφάνιση των κύστεων, η αποσύνθεση των μιτοχονδρίων και του ενδοπλασματικού δικτύου και των κυτταρικών πυρήνων μπορεί να έχουν ως αποτέλεσμα το σχηματισμό εστίας νέκρωσης - έμφραγμα. Εμφανίζεται σε όργανα υπερευαισθησίαστην πείνα οξυγόνου και στο ανεπαρκές δίκτυο εξασφαλίσεων.

Στην ισχαιμική περιοχή, υπάρχει ενισχυμένη βιοσύνθεση συστατικών του συνδετικού ιστού.

Στάση είναι η επιβράδυνση και η διακοπή της ροής του αίματος.

Τύποι στάσης:

Α) αληθές (συμβαίνει λόγω παθολογικές αλλαγέςσε τριχοειδή αγγεία ή διαταραχές ρεολογικές ιδιότητεςαίμα);

Β) ισχαιμικό (εμφανίζεται λόγω της πλήρους διακοπής της ροής του αίματος από τις αρτηρίες).

Β) φλεβική.

Η φλεβική και ισχαιμική στάση είναι το αποτέλεσμα μιας απλής επιβράδυνσης και διακοπής της ροής του αίματος.

Η εξάλειψη της αιτίας της στάσης οδηγεί στην αποκατάσταση της φυσιολογικής ροής του αίματος. εξέλιξη της ισχαιμίας και φλεβική στάσησυμβάλλει στην ανάπτυξη της αλήθειας.

Αιτίες πραγματικής στάσης: φυσικές (κρύο, ζέστη), χημικές, βιολογικές (βακτηριακές τοξίνες).

Μηχανισμοί για την ανάπτυξη στάσης: ενδοτριχοειδής συσσώρευση ερυθροκυττάρων και, ως αποτέλεσμα, αύξηση της περιφερικής αντίστασης. Σημασιαστην παθογένεση της πραγματικής στάσης, συνδέεται με επιβράδυνση της ροής του αίματος στα τριχοειδή αγγεία λόγω πάχυνσης του αίματος. Πρωταγωνιστικό ρόλο παίζει η αυξημένη διαπερατότητα του τριχοειδούς τοιχώματος υπό την επίδραση βιολογικά δραστικές ουσίεςγια να μετατοπιστεί η αντίδραση του μέσου στην όξινη πλευρά.

Αυξημένη διαπερατότητα αγγειακό τοίχωμακαι η αγγειοδιαστολή οδηγεί σε πάχυνση του αίματος, επιβράδυνση της ροής του αίματος, συσσώρευση ερυθρών αιμοσφαιρίων και στάση.

Θρόμβωσηείναι μια διαδικασία δια βίου μάθησης εσωτερική επιφάνειατοιχώματα των αγγείων των θρόμβων αίματος, που αποτελούνται από τα στοιχεία του. Οι θρόμβοι μπορεί να είναι βρεγματικοί και αποφρακτικοί.

Ανάλογα με το ποια συστατικά κυριαρχούν στη δομή ενός θρόμβου, υπάρχουν:

Α) κόκκινο (κυριαρχούν τα ερυθροκύτταρα).

Β) λευκό (ένας θρόμβος σχηματίζεται από αιμοπετάλια, λευκοκύτταρα, πρωτεΐνες πλάσματος).

Γ) μικτές θρόμβοι.

Η πιο κοινή αιτία θρόμβωσης είναι ασθένειες στις οποίες προσβάλλεται το αγγειακό τοίχωμα:

Ασθένειες φλεγμονώδους φύσης (ρευματισμοί, σύφιλη, τύφος).

Αθηροσκλήρωση;

Καρδιακή ισχαιμία;

Υπερτονική νόσος;

αλλεργικές διεργασίες.

ανεπαρκής παροχή οξυγόνου στον καρδιακό μυ στεφανιαία αθηροσκλήρωση, μπορεί να οδηγήσει σε παραβίαση των μηχανικών, βιοχημικών και ηλεκτρικών λειτουργιών του μυοκαρδίου. ξαφνική ανάπτυξηΗ ισχαιμία συνήθως επηρεάζει τη λειτουργία του μυοκαρδίου της αριστερής κοιλίας, γεγονός που οδηγεί σε διακοπή των διαδικασιών χαλάρωσης και συστολής. Λόγω του γεγονότος ότι τα υποενδοκαρδιακά τμήματα του μυοκαρδίου τροφοδοτούνται λιγότερο καλά με αίμα, η ισχαιμία αυτών των περιοχών αναπτύσσεται αρχικά. Η ισχαιμία που περιλαμβάνει μεγάλα τμήματα της αριστερής κοιλίας οδηγεί στην ανάπτυξη παροδικής ανεπάρκειας της τελευταίας. Εάν η ισχαιμία συλλάβει και την περιοχή των θηλωδών μυών, τότε μπορεί να περιπλέκεται από ανεπάρκεια της αριστερής κολποκοιλιακής βαλβίδας. Εάν η ισχαιμία είναι παροδική, εκδηλώνεται με την εμφάνιση κρίσης στηθάγχης. Με παρατεταμένη ισχαιμία, μπορεί να εμφανιστεί νέκρωση του μυοκαρδίου, η οποία μπορεί να συνοδεύεται ή όχι από κλινική εικόνα. οξύ έμφραγμαμυοκάρδιο. Η στεφανιαία αθηροσκλήρωση είναι τοπική διαδικασίαπου μπορεί να προκαλέσει ισχαιμία ποικίλους βαθμούς. Οι εστιακές διαταραχές συσταλτικότητας της αριστερής κοιλίας που προκύπτουν από ισχαιμία προκαλούν τμηματική διόγκωση ή δυσκινησία και μπορεί σε ένα μεγάλο βαθμόμειώνουν τη λειτουργία άντλησης του μυοκαρδίου.

Με βάση τα παραπάνω μηχανικές διαταραχέςψέματα ευρύ φάσμααλλαγές στον μεταβολισμό των κυττάρων, τη λειτουργία και τη δομή τους. Παρουσία οξυγόνου, το φυσιολογικό μυοκάρδιο μεταβολίζεται λιπαρό οξύκαι γλυκόζη σε διοξείδιο του άνθρακα και νερό. Υπό συνθήκες ανεπάρκειας οξυγόνου, τα λιπαρά οξέα δεν μπορούν να οξειδωθούν και η γλυκόζη μετατρέπεται σε γαλακτικό. Το pH στο εσωτερικό του κυττάρου μειώνεται. Στο μυοκάρδιο, τα αποθέματα φωσφορικών αλάτων υψηλής ενέργειας, τριφωσφορικής αδενοσίνης (ATP) και φωσφορικής κρεατίνης μειώνονται. Εξασθενημένη λειτουργία κυτταρικές μεμβράνεςοδηγεί σε έλλειψη ιόντων Κ και απορρόφηση ιόντων Na από τα μυοκύτταρα. Το εάν αυτές οι αλλαγές είναι αναστρέψιμες ή αν οδηγούν στην ανάπτυξη νέκρωσης του μυοκαρδίου εξαρτάται από το βαθμό και τη διάρκεια της ανισορροπίας μεταξύ προσφοράς και ζήτησης οξυγόνου του μυοκαρδίου.

Με την ισχαιμία διαταράσσονται και οι ηλεκτρικές ιδιότητες της καρδιάς. Οι πιο χαρακτηριστικές πρώιμες ηλεκτροκαρδιογραφικές αλλαγές είναι οι διαταραχές επαναπόλωσης, οι οποίες είναι αναστροφές κυμάτων. Τ, ααργότερα - μετατόπιση τμήματος ST(κεφ. 178). Παροδική τμηματική κατάθλιψη STσυχνά αντανακλά υποενδοκαρδιακή ισχαιμία, ενώ παροδική ανύψωση τμήματος ST,θεωρείται συνέπεια πιο σοβαρής διατοιχωματικής ισχαιμίας. Επιπλέον, λόγω ισχαιμίας του μυοκαρδίου, εμφανίζεται η ηλεκτρική αστάθειά του, η οποία μπορεί να οδηγήσει στην ανάπτυξη κοιλιακή ταχυκαρδίαή κοιλιακή μαρμαρυγή (κεφ. 184).

κατάσταση μικροκυκλοφορίας. Τοπικές εκδηλώσεις και συνέπειες.

έμφραγμα λόγω ισχαιμίας.

Ισχαιμία - μείωση της παροχής αίματος σε ένα όργανο ή ιστό ως αποτέλεσμα της δυσκολίας στη ροή του αίματος μέσω των προσαγωγών αγγείων.

Αιτίες αυξημένης αντίστασης στη ροή του αίματος στις αρτηρίες - 3 (τρεις) ομάδες λόγων:

Συμπίεση (συμπίεση από το εξωτερικό)προσαγωγά αγγεία (όγκος, ουλή, απολίνωση, ξένο σώμα). Μια τέτοια ισχαιμία ονομάζεται συμπίεση.

Απόφραξη προσαγωγών αγγείων -ως αποτέλεσμα πλήρους ή μερικής σύγκλεισης από το εσωτερικό του αυλού της αρτηρίας από θρόμβο ή έμβολο.

Αγγειόσπασμος των προσαγωγών αρτηριών -ως αποτέλεσμα αγγειοσυστολής των λείων μυών των αγγείων. Μηχανισμοί αρτηριακού σπασμού: α) εξωκυτταρική - σχετίζεται με παρατεταμένη κυκλοφορία αγγειοσυσταλτικών ουσιών στο αίμα. Αυτά είναι: κατεχολαμίνες, σεροτονίνη. β) μεμβράνη - σχετίζεται με παραβίαση της διαδικασίας επαναπόλωσης των μεμβρανών των λείων μυϊκών κυττάρων. γ) διαταράσσεται η ενδοκυτταρική - ενδοκυτταρική μεταφορά ιόντων ασβεστίου, εξ ου και η μη χαλαρωτική συστολή των λείων μυϊκών κυττάρων.

Μικροκυκλοφορία κατά την ισχαιμία.

μειωμένη λόγω μείωσης της υδροστατικής πίεσης στο αρτηριακό τμήμα του καναλιού.

Αντοχή στη ροή του αίματοςστο αρτηριακό τμήμα του καναλιού αυξάνεται λόγω της απόφραξης της ροής του αίματος στις προπορευόμενες αρτηρίες.

Ογκομετρική ταχύτητα ροής αίματοςμειώνεται με τη μείωση της διαφοράς αρτηριοφλεβικής πίεσης και την αύξηση της αντίστασης στη ροή του αίματος.

Γραμμική ταχύτητα ροής αίματοςμειωμένη λόγω μείωσης της διαφοράς αρτηριοφλεβικής πίεσης και αυξημένης αντίστασης στη ροή του αίματος.

μειωμένη λόγω της σύγκλεισης μέρους των λειτουργούντων τριχοειδών αγγείων.

συμπτώματα ισχαιμίας.

Μείωση διαμέτρου και ποσότηταςορατός αρτηριακά αγγείαλόγω της στένωσης και της μειωμένης παροχής αίματος.

Ωχρότητα ιστών ή οργάνωνλόγω μείωσης της παροχής αίματος και μείωσης του αριθμού των λειτουργικών τριχοειδών αγγείων.

Μειωμένος αρτηριακός παλμόςως αποτέλεσμα της πλήρωσής τους με αίμα.

Μείωση της θερμοκρασίας του ισχαιμικού ιστού ή οργάνουσυνέπεια της μείωσης της εισροής θερμού αρτηριακού αίματος, περαιτέρω μείωσης του μεταβολισμού.

Μειωμένος σχηματισμός λέμφουως αποτέλεσμα της μείωσης της πίεσης αιμάτωσης στα μικροαγγεία των ιστών.

Μειωμένος όγκος και στροβιλισμός ιστών και οργάνωνλόγω ανεπάρκειας πλήρωσης αίματος και λέμφου τους.

συνέπειες της ισχαιμίας. Ο κύριος παθογενετικός παράγοντας της ισχαιμίας είναι η υποξία. Στο μέλλον: μείωση υποοξειδωμένων προϊόντων, ιόντων, βιολογικά δραστικών ουσιών. Από αυτό προκύπτει:

Μειωμένες συγκεκριμένες λειτουργίες.

Μειωμένες μη ειδικές λειτουργίες και διεργασίες:τοπικός αμυντικές αντιδράσεις, σχηματισμός λέμφου, πλαστικές διεργασίες.

Η ανάπτυξη δυστροφικών διεργασιών,υποτροφία και ατροφία ιστού.

Νέκρωση και έμφραγμα.

Η σημασία του επιπέδου λειτουργίας των ιστών και οργάνων, της παρεκτροπής και της παράπλευρης κυκλοφορίας στην έκβαση της ισχαιμίας. έμφραγμα λόγω ισχαιμίας.

Η φύση των συνεπειών της ισχαιμίας εξαρτάται από:

Ο ρυθμός ανάπτυξης ισχαιμίας.Όσο υψηλότερο είναι, τόσο πιο σημαντικός είναι ο βαθμός βλάβης των ιστών.

Η διάμετρος της κατεστραμμένης αρτηρίας ή αρτηρίτιδας.

«Ευαισθησία» του οργάνου στην ισχαιμία.Αυτή η ευαισθησία είναι ιδιαίτερα υψηλή στον εγκέφαλο, τα νεφρά και την καρδιά.

Οι τιμές του ισχαιμικού οργάνου ή ιστού για το σώμα.

Ο βαθμός ανάπτυξης των παράπλευρων αγγείων και ο ρυθμός «ενεργοποίησης» ή ενεργοποίησης της παράπλευρης ροής αίματος σε έναν ιστό ή όργανο.Υπό παράπλευρη ροή αίματοςκατανοήσουν το κυκλοφορικό σύστημα στα αγγεία γύρω από την περιοχή του ισχαιμικού ιστού και στον εαυτό του. Ένας αριθμός παραγόντων συμβάλλουν στη συμπερίληψή του, και συγκεκριμένα: α) η παρουσία μιας διαβάθμισης της αρτηριακής πίεσης πάνω και κάτω από τη στενωμένη περιοχή. β) συσσώρευση στην ισχαιμική ζώνη βιολογικά δραστικών ουσιών με αγγειοδιασταλτική δράση (αδενοσίνη, τσεκούρι, προσταγλανδίνες, κινίνες κ.λπ.). γ) «έκτακτης ανάγκης» ενεργοποίηση τοπικών παρασυμπαθητικών επιδράσεων, συμβάλλοντας στην επέκταση των παράπλευρων αρτηριδίων. δ) ο βαθμός ανάπτυξης του αγγειακού δικτύου στο προσβεβλημένο όργανο ή ιστό.

5. Φλεβική υπεραιμία. Ορισμός, αιτίες και μηχανισμός ανάπτυξης.

Αλλαγές στη μικροκυκλοφορία και στις αιμοδυναμικές παραμέτρους.

Εκδηλώσεις, σημασία στην παθολογία και συνέπειες.

Φλεβική υπεραιμία - Πρόκειται για αύξηση της παροχής αίματος σε ένα όργανο ή ιστό λόγω μηχανικής παρεμπόδισης εκροής φλεβικό αίμααπό ένα όργανο ή ιστό. Αυτό μπορεί να είναι συνέπεια:

Στένωση του αυλού της φλέβας ή της φλέβας μαζί της:α) συμπιέσεις (οίδημα υγρού, όγκος, ουλή, τουρνικέ κ.λπ.) β) απόφραξη (θρόμβος, εμβολή, όγκος).

συγκοπή,όταν η καρδιά δεν αντλεί αίμα από έναν μεγάλο κύκλο σε έναν μικρό και η κεντρική φλεβική πίεση στις μεγάλες φλέβες αυξάνεται.

Με παθολογία των φλεβικών αγγείων,που συνοδεύεται από χαμηλή ελαστικότητα των φλεβικών τοιχωμάτων. Αυτή η παθολογία συνήθως συνοδεύεται από το σχηματισμό επεκτάσεων (κιρσοί) και στένωση.

Ο μηχανισμός ανάπτυξης της φλεβικής υπεραιμίας. Συνίσταται στη δημιουργία ενός μηχανικού εμποδίου στην εκροή φλεβικού αίματος από τους ιστούς και στην παραβίαση των ελαστικών ιδιοτήτων του αίματος.

Αλλάζει η μικροκυκλοφορία.

Αρτηριοφλεβική διαφορά πίεσηςμειωμένα εκτάρια αυξάνοντας την υδροστατική πίεση στο φλεβικό τμήμα του καναλιού.

Αντοχή στη ροή του αίματοςστο φλεβικό τμήμα του καναλιού αυξάνεται λόγω της απόφραξης της ροής του αίματος στα αγγεία εξόδου.

Ογκομετρική ταχύτητα ροής αίματοςμειωμένη λόγω μείωσης της διαφοράς αρτηριοφλεβικής πίεσης και αυξημένης αντίστασης στη ροή του αίματος.

Γραμμική ταχύτητα ροής αίματοςμειωμένος με τη μείωση της διαφοράς αρτηριοφλεβικής πίεσης και αυξημένη αντίσταση στη ροή του αίματος.

Συνολική επιφάνεια διατομής της τριχοειδούς κλίνηςαυξήθηκε λόγω της διάνοιξης τμήματος τριχοειδών αγγείων που δεν λειτουργούσαν προηγουμένως.

Μακροσυμπτώματα φλεβικής υπεραιμίας.

Αύξηση του αριθμού και της διαμέτρου των ορατών φλεβικών αγγείωνλόγω της αύξησης του αυλού τους.

Κυάνωση οργάνων και ιστών.Η κυανωτική απόχρωση σχετίζεται με: α) αύξηση της ποσότητας φλεβικού αίματος σε αυτά. β) αύξηση της περιεκτικότητας σε μορφές αιμοσφαιρίνης χωρίς οξυγόνο σε αυτό (το αποτέλεσμα μιας έντονης μετάβασης του οξυγόνου στους ιστούς λόγω του αργού ρεύματος του μέσω των τριχοειδών αγγείων).

Μείωση της θερμοκρασίας των οργάνων και των ιστώνλόγω: α) αύξησης του όγκου του φλεβικού αίματος σε αυτά (σε σύγκριση με το θερμότερο αρτηριακό αίμα). β) μείωση της έντασης του μεταβολισμού των ιστών.

Οίδημα ιστών και οργάνωνως αποτέλεσμα της αύξησης πίεση αίματοςσε τριχοειδή, μετατριχοειδή και φλεβίδια. Με παρατεταμένη φλεβική υπεραιμία, το οίδημα ενισχύεται λόγω της «ενεργοποίησης» ωσμωτικών, ογκοτικών και μεμβρανογόνων παθογενετικών παραγόντων.

Αιμορραγία στον ιστόή αιμορραγία (εσωτερική και εξωτερική) ως αποτέλεσμα υπερέντασης και μικρορήξης των τοιχωμάτων των φλεβικών αγγείων.

Μικροσυμπτώματα φλεβικής υπεραιμίας.

Αύξηση της διαμέτρου των τριχοειδών, μετατριχοειδών και φλεβιδίων.

Αύξηση του αριθμού των λειτουργούντων τριχοειδών αγγείωνστο αρχικό στάδιο VH και μείωση - σε μεταγενέστερα στάδια, όταν η ροή του αίματος σταματά σε αυτά λόγω του σχηματισμού μικροθρόμβων και συσσωματωμάτων αιμοσφαιρίων.

Επιβράδυνση της φλεβικής ροής του αίματοςμέχρι την πλήρη παύση της εκροής.

Σημαντική επέκταση του αξονικού κυλίνδρου των κυττάρων του αίματος(μέχρι το μέγεθος του αυλού των φλεβιδίων) και την εξαφάνιση της «ζώνης» του ρεύματος πλάσματος σε αυτά.

«Τραγική» και «εκκρεμής» κίνηση του αίματος στα φλεβίδια.Η υδροστατική πίεση αυξάνεται μπροστά από την απόφραξη στην φραγμένη φλέβα. Εάν η τιμή του φτάσει στη διαστολική αρτηριακή πίεση, τότε κατά τη διάρκεια της διαστολής …………………………….

Συνέπειες και σημασία της φλεβικής υπεραιμίας.

Το VG έχει καταστροφική επίδραση στους ιστούς. Ο κύριος παθογενετικός παράγοντας είναι η υποξία του αντίστοιχου ιστού ή οργάνου. Η φλεβική υπεραιμία συνοδεύεται από οίδημα ιστού, συχνά - αιμορραγίες ή αιμορραγία. Επομένως, στο πλαίσιο του VG:

Οι συγκεκριμένες λειτουργίες ενός οργάνου ή ιστού μειώνονται.

Οι μη συγκεκριμένες λειτουργίες και διεργασίες καταστέλλονται.

Αναπτύσσεται υποτροφία και υποπλασίαδομικά στοιχεία κυττάρων και ιστών.

Νέκρωση του παρεγχύματος και πολλαπλασιασμός συνδετικού ιστού(σκλήρυνση, ουλές).

Ισχαιμία- παραβίαση της περιφερικής κυκλοφορίας, η οποία βασίζεται στον περιορισμό ή την πλήρη διακοπή της αρτηριακής ροής του αίματος.

Κλινική:λεύκανση μιας θέσης οργάνου, μείωση της θερμοκρασίας, μειωμένη ευαισθησία με τη μορφή παραισθησίας, σύνδρομο πόνου, μείωση της ταχύτητας ροής του αίματος, μείωση όγκου οργάνου, μείωση της αρτηριακής πίεσης στην περιοχή της αρτηρίας που βρίσκεται κάτω από το εμπόδιο , μείωση της στροβιλότητας των ιστών, δυσλειτουργία οργάνου ή ιστού, δυστροφικές αλλαγές.

1. ισχαιμία συμπίεσης εμφανίζεται όταν η προσαγωγός αρτηρία συμπιέζεται από ουλή, όγκο κ.λπ.

2. αποφρακτική ισχαιμία εμφανίζεται όταν ο αυλός μιας αρτηρίας κλείνει μερικώς ή πλήρως από θρόμβο ή έμβολο. Οι φλεγμονώδεις και παραγωγικές-διηθητικές αλλαγές στο τοίχωμα της αρτηρίας σε αθηροσκλήρωση, εξουδετερωτική ενδαρτηρίτιδα, οζώδης περιαρτηρίτιδα οδηγούν επίσης σε τοπικό περιορισμό της ροής του αίματος από τον τύπο της αποφρακτικής ισχαιμίας.

3. η αγγειοσπαστική ισχαιμία εμφανίζεται λόγω ερεθισμού της αγγειοσυσταλτικής συσκευής των αιμοφόρων αγγείων και του αντανακλαστικού τους σπασμού.

Οι λόγοι:συναισθήματα (φόβος, πόνος, θυμός), φυσικοί παράγοντες (κρύο, τραύμα), χημικοί παράγοντες, βιολογικά ερεθίσματα (τοξίνες) κ.λπ.

Ο αγγειοσπασμός οδηγεί σε επιβράδυνση της ροής του αίματος μέχρι την πλήρη διακοπή του.

Αναπτύσσεται συχνότερα ανάλογα με τον τύπο των αγγειακών μη εξαρτημένων αντανακλαστικών από τους αντίστοιχους ενδοϋποδοχείς. Μπορεί επίσης να έχει εξαρτημένο αντανακλαστικό χαρακτήρα.

Ο ερεθισμός του αγγειοκινητικού κέντρου με τοξίνες, ο μηχανικός ερεθισμός των υποφλοιωδών σχηματισμών που ρυθμίζουν τον αγγειακό τόνο, η παρουσία παθολογικής διαδικασίας στην περιοχή του διεγκεφάλου επίσης συχνά οδηγούν σε έντονα αγγειοσπαστικά φαινόμενα.

Στην ανάπτυξη της αγγειοσπαστικής ισχαιμίας, είναι σημαντικός όχι μόνο ο ερεθισμός διαφόρων τμημάτων του αντανακλαστικού τόξου, αλλά και η λειτουργική κατάσταση των μυϊκών ινών του αγγειακού τοιχώματος, του ηλεκτρολύτη και άλλων τύπων μεταβολισμού σε αυτό.

Για παράδειγμα, τα ιόντα νατρίου, που συσσωρεύονται στις μυϊκές ίνες του αγγείου, αυξάνουν την ευαισθησία τους σε ουσίες πίεσης - κατεχολαμίνες, αγγειοπιεσίνη και αγγειοτενσίνη.

Η φύση όλων των τύπων αλλαγών στην ισχαιμική περιοχή του ιστού ή του οργάνου καθορίζεται από τον βαθμό της πείνας με οξυγόνο, η σοβαρότητα της οποίας εξαρτάται από τον ρυθμό ανάπτυξης και τον τύπο της ισχαιμίας, τη διάρκειά της, τον εντοπισμό, τη φύση της την παράπλευρη κυκλοφορία και τη λειτουργική κατάσταση του οργάνου ή του ιστού.

Η ισχαιμία ζωτικών οργάνων έχει πιο σοβαρές συνέπειες. Ο εγκέφαλος και η καρδιά χαρακτηρίζονται από υψηλό επίπεδο μεταβολισμού ενέργειας, αλλά, παρόλα αυτά, τα παράπλευρα αγγεία τους είναι λειτουργικά απολύτως ή σχετικά ανίκανα να αντισταθμίσουν τις κυκλοφορικές διαταραχές. Οι σκελετικοί μύες και ιδιαίτερα ο συνδετικός ιστός, λόγω του χαμηλού επιπέδου μεταβολισμού της ενέργειας σε αυτούς, είναι πιο σταθεροί σε καταστάσεις ισχαιμίας.

Η ισχαιμία σε συνθήκες αυξημένης λειτουργικής δραστηριότητας ενός οργάνου ή ιστού είναι πιο επικίνδυνη από ότι σε κατάσταση ηρεμίας.

Στάση, τύποι, αιτιολογία, παθογένεια, σημεία.

Στάση- πρόκειται για επιβράδυνση, έως και πλήρη διακοπή, της ροής του αίματος στα αγγεία του μικροαγγειακού συστήματος.

Η στάση του αίματος μπορεί να προηγείται από φλεβική πληθώρα (συμφορητική στάση) ή ισχαιμία (ισχαιμική στάση).

Η στάση αίματος χαρακτηρίζεται από τη διακοπή του αίματος στα τριχοειδή αγγεία και τα φλεβίδια με την επέκταση του αυλού και τη συγκόλληση των ερυθροκυττάρων σε ομοιογενείς στήλες - αυτό διακρίνει τη στάση από τη φλεβική υπεραιμία. Δεν εμφανίζεται αιμόλυση και πήξη του αίματος.

Η στάση πρέπει να διαφοροποιηθεί από το «φαινόμενο της λάσπης». Η λάσπη είναι ένα φαινόμενο συγκόλλησης των ερυθροκυττάρων μεταξύ τους όχι μόνο στα τριχοειδή αγγεία, αλλά και σε αγγεία διαφόρων διαμετρημάτων, συμπεριλαμβανομένων των φλεβών και των αρτηριών.

Στάσηείναι ένα αναστρέψιμο φαινόμενο. Η στάση συνοδεύεται από δυστροφικές αλλαγές στα όργανα όπου παρατηρείται. Η μη αναστρέψιμη στάση οδηγεί σε νέκρωση.

Αιτίες στασιμότητας

Ισχαιμία και φλεβική υπεραιμία. Οδηγούν σε στάση λόγω σημαντικής επιβράδυνσης της ροής του αίματος (κατά τη διάρκεια ισχαιμίας λόγω μείωσης της αρτηριακής ροής αίματος, με φλεβική υπεραιμία ως αποτέλεσμα επιβράδυνσης ή διακοπής της εκροής της) και δημιουργία συνθηκών για το σχηματισμό ή/και την ενεργοποίηση ουσιών που προκαλούν πρόσφυση διαμορφωμένα στοιχείααίμα, ο σχηματισμός συσσωματωμάτων και θρόμβων αίματος από αυτά.

Τα προσυγκολλητικά είναι παράγοντες που προκαλούν συσσώρευση και συγκόλληση των αιμοσφαιρίων.

Παθογένεια στάσης

Στο τελικό στάδιο της στάσηςυπάρχει πάντα μια διαδικασία συσσώρευσης ή/και συγκόλλησης των αιμοσφαιρίων, η οποία οδηγεί σε πάχυνση του αίματος και μείωση της ρευστότητάς του. Αυτή η διαδικασία ενεργοποιείται από προ-συσσωματώματα, κατιόντα και πρωτεΐνες υψηλού μοριακού βάρους.

Όλοι οι τύποι στάσης χωρίζονται σε πρωτογενείς και δευτερογενείς.

Πρωτογενής (αληθινή) στάση. Ο σχηματισμός της στάσης ξεκινά κυρίως με την ενεργοποίηση των αιμοσφαιρίων και την απελευθέρωση μεγάλου αριθμού προσυσσωρευτών και/ή προπηκτικών. Στο επόμενο στάδιο, τα σχηματισμένα στοιχεία συσσωματώνονται, συγκολλούνται και προσκολλώνται στο τοίχωμα του μικροαγγείου. Αυτό προκαλεί επιβράδυνση ή διακοπή της ροής του αίματος στα αγγεία.

Δευτεροπαθής στάση (ισχαιμική και συμφορητική).

Η ισχαιμική στάση αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα σοβαρής ισχαιμίας λόγω της μείωσης της αρτηριακής ροής του αίματος, της επιβράδυνσης του ρυθμού του ρεύματός της και της ταραχώδους φύσης της. Αυτό οδηγεί σε συσσώρευση και προσκόλληση των κυττάρων του αίματος.

Η συμφορητική (φλεβική-συμφορητική) παραλλαγή της στάσης είναι το αποτέλεσμα της επιβράδυνσης της εκροής του φλεβικού αίματος, της πάχυνσής του, της αλλαγής ΦΥΣΙΚΕΣ ΚΑΙ ΧΗΜΙΚΕΣ ΙΔΙΟΤΗΤΕΣ, βλάβη στα αιμοσφαίρια (ιδίως λόγω υποξίας). Στη συνέχεια, τα κύτταρα του αίματος προσκολλώνται μεταξύ τους και στο τοίχωμα των μικροαγγείων.

Εκδηλώσεις στασιμότητας

Με στασιμότητασυμβαίνουν χαρακτηριστικές αλλαγέςστα αγγεία της μικροκυκλοφορικής κλίνης:

Μείωση της εσωτερικής διαμέτρου των μικροαγγείων σε ισχαιμική στάση,

Αύξηση του αυλού των αγγείων της μικροκυκλοφορικής κλίνης με μια στάσιμη παραλλαγή στάσης,

Ενας μεγάλος αριθμός απόσυσσωματώματα αιμοσφαιρίων στον αυλό των αιμοφόρων αγγείων και στα τοιχώματά τους,

Μικροαιμορραγίες (συχνότερα με συμφορητική στάση).

Ταυτόχρονα, εκδηλώσεις ισχαιμίας ή φλεβικής υπεραιμίας μπορεί να επικαλύπτουν εκδηλώσεις στάσης.

Συνέπειες στασιμότητας

Με την ταχεία εξάλειψη της αιτίας της στάσης, η ροή του αίματος στα αγγεία του μικροαγγειακού συστήματος αποκαθίσταται και δεν αναπτύσσονται σημαντικές αλλαγές στους ιστούς.

Η παρατεταμένη στάση οδηγεί στην ανάπτυξη δυστροφικές αλλαγέςστους ιστούς, συχνά - μέχρι θανάτου θέσης ιστού ή οργάνου (καρδιακή προσβολή).

Οποιαδήποτε εγκεφαλική βλάβη συνοδεύεται από απειλητική για τη ζωή οργανική αλλαγήστους ιστούς του. Η πείνα οξυγόνου, η ανεπάρκεια εισερχόμενων θρεπτικών ουσιών, που εκδηλώνεται κοντά χαρακτηριστικά συμπτώματακαθορίζει τη δυναμική της λειτουργίας του εγκεφάλου και η απουσία θεραπευτικού αποτελέσματος σε αυτή την περίπτωση μπορεί να οδηγήσει σε επιδείνωση της διαδικασίας και στην εμφάνιση σοβαρών παρενεργειών. Εγκεφαλική ισχαιμία που προκαλείται από παθολογία αιμοφόρα αγγείακαι τριχοειδών αγγείων στους ιστούς του εγκεφάλου, συνοδεύεται από μια συνεχώς συνεχιζόμενη εξέλιξη παθολογικών διεργασιών στους ιστούς του εγκεφάλου, οι οποίες συνοδεύονται από σημαντική επιδείνωση της παροχής αίματος του.

Έχοντας μια ιδέα για το τι είναι η εγκεφαλική ισχαιμία, ποιες είναι οι κύριες και πιθανές εκδηλώσεις της Αρνητικές επιπτώσειςγια την υγεία, μπορεί να διαγνωστεί έγκαιρα δεδομένη κατάσταση, περάσετε απαραίτητη θεραπείακαι κρατήστε τον εγκέφαλό σας υγιή. Δεδομένου ότι η κύρια αιτία αυτής της κατάστασης είναι οργανική βλάβηκεντρικά (εγκεφαλικά) αγγεία στον εγκέφαλο, είναι η κατάστασή τους που πρέπει να θεωρείται η πιο ενδεικτική στη διαδικασία αναγνώρισης της εν λόγω βλάβης. Πράγματι, είναι ακριβώς λόγω της παραβίασης της ακεραιότητάς τους, της εμφάνισης υπερβολικής διαπερατότητας των τοίχων και της τάσης προς ευθραυστότητα που αυξάνει τον κίνδυνο πιθανής παρενέργειεςστην εργασία του εγκεφάλου, που προκαλούνται από εκδηλώσεις πείνας οξυγόνου και απουσία απαιτούμενο ποσόΘΡΕΠΤΙΚΕΣ ουσιες.

Γενική περιγραφή της νόσου

Μια ασθένεια όπως η εγκεφαλοαγγειακή ισχαιμία έχει μια ορισμένη ταξινόμηση ανάλογα με το στάδιο της παθολογικής διαδικασίας, τον επιπολασμό της και αρνητικό αντίκτυποστον εγκεφαλικό ιστό. Επίσης αρνητικό αντίκτυποεκτεθειμένη κατάσταση του νεύρου της παρεγκεφαλίδας, του πρόσθιου λοβού του εγκεφάλου που είναι υπεύθυνος για τις διαδικασίες απομνημόνευσης και μακροπρόθεσμης μνήμης. Όλες οι εκδηλώσεις αυτής της παθολογίας εκδηλώνονται σε βήματα, το πρώτο στάδιο θεωρείται το πιο εύκολα επιδεκτικό θεραπευτικό αποτέλεσμακαι επομένως είναι το πρώτο στάδιο της νόσου που πρέπει να ανιχνευθεί όσο το δυνατόν νωρίτερα. Χάρη στην παρουσία χαρακτηριστικές εκδηλώσειςΗ εγκεφαλοαγγειακή ισχαιμία μπορεί να ανιχνευθεί έγκαιρα και να αντιμετωπιστεί.

Εγκεφαλοαγγειακή ισχαιμία στη φωτογραφία

Σήμερα, σύμφωνα με ιατρικές στατιστικές, η εγκεφαλική ισχαιμία εμφανίζεται σε περισσότεροπεριπτώσεις σε ηλικιωμένους (περίπου το 50-55% όλων των ατόμων ηλικίας άνω των 65 ετών έχουν ένα από τα στάδια αυτής της βλάβης) με φόντο υπάρχουσες προκλητικές ασθένειες. Η υπέρταση, σταδιακά εξελισσόμενη, μπορεί σταδιακά να προκαλέσει παραβίαση στη διαδικασία παροχής αίματος στον εγκέφαλο, η οποία οδηγεί στην εμφάνιση σημείων της εν λόγω ασθένειας. Πρέπει να σημειωθεί ότι η εγκεφαλική ισχαιμία δεν επιδέχεται πλήρης θεραπεία, είναι δυνατό μόνο να σταματήσει ο ρυθμός των παθολογικών διεργασιών που συμβαίνουν στα αγγεία του εγκεφάλου, σταθεροποίηση γενική κατάστασηυπομονή και εξάλειψη των πιο χαρακτηριστικών εκδηλώσεων.

Μια χρόνια διαταραχή στη διαδικασία της κυκλοφορίας του αίματος καθορίζει σε μεγάλο βαθμό τόσο την ποιότητα του εγκεφάλου όσο και τη γενική κατάσταση ενός ατόμου, επειδή είναι ο εγκέφαλος που ανήκει στα όργανα-στόχους, τα οποία επηρεάζονται κυρίως από τις πιο σοβαρές παθολογίες στο σώμα . Επομένως, ακόμη και μικρές αλλαγές στην κατάσταση του εγκεφάλου, οι οποίες έχουν χαρακτηριστικές κλινικές ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣ(συχνοί πονοκέφαλοι, απότομες μετατοπίσειςπροβλήματα διάθεσης και μνήμης) θα πρέπει να θεωρούνται τα πρώτα σημάδια και τα οποία πρέπει να δίνονται ιδιαίτερη προσοχή και να αρχίσουν ένα επαρκές θεραπευτικό αποτέλεσμα.

Μηχανισμός ανάπτυξης

Η εξέλιξη της νόσου είναι με τον εξής τρόπο: πρώτον, υπάρχει κάποια επιδείνωση στη λειτουργία του εγκεφάλου (του πρόσθιου λοβού του υποθαλάμου και της παρεγκεφαλίδας) λόγω της ανάπτυξης παθολογίας των εγκεφαλικών (κεντρικών) αιμοφόρων αγγείων, τα οποία είναι υπεύθυνα για τη διαδικασία παροχής των εγκεφαλικών ιστών και με τα δύο οξυγόνο και ΘΡΕΠΤΙΚΕΣ ουσιες. Σε αυτή την περίπτωση, υπάρχει συχνά μια βλάβη του νεύρου που συνδέει τον εγκέφαλο (ή μέρη του) με το κεντρικό νευρικό σύστημα, με αποτέλεσμα να υπάρχει έντονη ανισορροπία στη δουλειά του. Στη συνέχεια, καθώς η ασθένεια εξελίσσεται, παρατηρείται μια διαρκώς αυξανόμενη εκφυλιστική διαδικασία στον εγκέφαλο με φόντο την πείνα με οξυγόνο, η οποία οδηγεί σε σταδιακή διακοπή των οργανικών διεργασιών στους ιστούς του.

Σε αυτή την περίπτωση, πρώτα σημειώνονται παθολογικές διεργασίες παροδικός, και μετά χρόνια πορείαστον εγκέφαλο. Αυτή η κατάσταση είναι γεμάτη με επίμονες εκδηλώσεις της τρέχουσας παθολογίας. Ιδιαίτερα χαρακτηριστικάοι ασθένειες εφιστούν την προσοχή στον εαυτό τους και σας επιτρέπουν να υποβάλετε έγκαιρα αίτηση για εξέταση σε ιατρικό ίδρυμα.

Η κύρια επιπλοκή αυτής της κατάστασης είναι μεγάλη πιθανότηταεγκεφαλικό, κατά την εξέλιξη της νόσου, τα συμπτώματα και οι εκδηλώσεις της επηρεάζουν αρνητικά καθημερινή ζωήάρρωστος. Επομένως, προκειμένου να αποφευχθεί το περιστατικό σοβαρές επιπτώσειςγια την υγεία και τη διατήρηση της ζωής του ασθενούς, συνιστάται η έναρξη της θεραπείας αμέσως μετά τη διάγνωση αυτής της ασθένειας.

Συμπτώματα της νόσου

Οι εξωτερικές εκδηλώσεις είναι αρκετά χαρακτηριστικές: συχνές βάρδιεςδιαθέσεις, διακυμάνσεις σε αυτό - μια απότομη μετάβαση από θετική στάσησε κατάσταση κατάθλιψης, κόπωσης, συχνής κατάθλιψης και μείωσης της ποιότητας της εργασίας της διανόησης, καθώς και αύξησης του βαθμού ευερεθιστότητας, αδυναμίας κατά τη διάρκεια της ημέρας. Πολλοί ασθενείς παρουσιάζουν μείωση της νοημοσύνης, η οποία αρχικά στάδιαΗ παθολογική διαδικασία είναι ανεπαίσθητη, ωστόσο, καθώς εξελίσσεται, μπορεί να αλλάξει σοβαρά τη ζωή ενός ατόμου - να μειώσει την ποιότητά του.

Ελλείψει θεραπείας, οι αναφερόμενες εκδηλώσεις επιδεινώνονται πολύ: ο πόνος στο κεφάλι γίνεται ισχυρότερος, υπάρχει επιδείνωση του νυχτερινού ύπνου και κόπωση κατά τη διάρκεια της ημέρας, σύντομη συγκοπήκαι απώλεια απόδοσης.

Οποιεσδήποτε αποκλίσεις από τον κανόνα στην κατάσταση των αιμοφόρων αγγείων προκαλούν μια ποιοτική αλλαγή στην καθημερινή ζωή του ασθενούς, η οποία προσελκύει αμέσως την προσοχή και απαιτεί άμεση προσοχή. ιατρική φροντίδα. Η κατ' οίκον θεραπεία αυτής της βλάβης, ειδικά σε προχωρημένα στάδια, δεν δίνει έντονο θετικό αποτέλεσμακαι μπορεί να είναι δυσμενής καθυστέρηση στην υγεία φαρμακευτική θεραπείαμε αποτέλεσμα αυξημένο κίνδυνο αρνητικών επιπλοκών.

Βασικές αρχές ταξινόμησης ασθενειών

Υπάρχουν αρκετές διάφορα είδηταξινόμηση της εν λόγω ασθένειας. Όλα αυτά υποδιαιρούνται ανάλογα με το βαθμό βλάβης στους εγκεφαλικούς ιστούς, την παρουσία και τον αριθμό των συμπτωμάτων και το μέγεθος των εκδηλώσεων. Η πιο συχνά χρησιμοποιούμενη ταξινόμηση είναι σύμφωνα με τη φύση των εκδηλώσεων και τον δείκτη του αντίκτυπου στην υγεία του ασθενούς. Χρησιμοποιείται επίσης μια ταξινόμηση με βάση τη διάρκεια της πορείας των διαταραχών που προκαλούνται από την τρέχουσα παθολογική διαδικασία.

Η ταξινόμηση της νόσου σύμφωνα με τη φύση των εκδηλώσεων έχει ως εξής:

• παροδική ποικιλία - αυτή η κατάσταση χαρακτηρίζεται από ισχαιμική επίθεση ή εγκεφαλική κρίση, στην οποία υπάρχει μια απότομη αλλαγή στη γενική κατάσταση με χαρακτηριστικές εκδηλώσεις με τη μορφή παρατεταμένου και οξέος πονοκεφάλου, μειωμένης προσοχής και συγκέντρωσης.
• οξεία φάση της νόσου, η οποία θα πρέπει να περιλαμβάνει αιμορραγικό εγκεφαλικό, οξεία μορφήεγκεφαλοπάθεια και ισχαιμικό εγκεφαλικό επεισόδιο και απροσδιόριστος χαρακτήρας εμφάνισης.
• Η χρόνια πορεία χαρακτηρίζεται από εκδηλώσεις απόφραξης αιμοφόρων αγγείων, εγκεφαλική θρόμβωση, υποφλοιώδη εγκεφαλοπάθεια. Η χρόνια εγκεφαλική ισχαιμία συνοδεύεται από μακροχρόνια διατήρησηχαρακτηριστικές εκδηλώσεις, σταδιακή επιδείνωση της γενικής κατάστασης του ασθενούς με επιδείνωση των συμπτωμάτων της νόσου.

Εγκεφαλική ισχαιμία 1 βαθμούεκδηλώνεται στα αρχικά στάδια της παθολογικής διαδικασίας. Ταυτόχρονα, οι εκδηλώσεις της νόσου δεν εκφράζονται σαφώς, ο ασθενής χαρακτηρίζεται από ξαφνικές αλλαγές στη διάθεση, κούραση. Η εγκεφαλική ισχαιμία 1ου βαθμού παρατηρείται σε πολλούς ηλικιωμένους, η επίδρασή της στην καθημερινή ζωή δεν είναι πολύ έντονη, γεγονός που εμποδίζει πολύ την έγκαιρη διάγνωσή της.

Εγκεφαλική ισχαιμία 2ου βαθμού- πιο προηγμένη διαδικασία κλινική εικόναπου είναι πιο έντονο. Οι πονοκέφαλοι γίνονται μόνιμοι, υπάρχει απώλεια συγκέντρωσης και ικανότητας συγκέντρωσης. Το δεύτερο στάδιο μπορεί επίσης να χαρακτηριστεί από επιδείνωση της ποιότητας του νυχτερινού ύπνου, εμφάνιση ασυνήθιστων αισθήσεων κατά τη διάρκεια της εγρήγορσης: πόνος στον μετωπιαίο λοβό του κεφαλιού, θόρυβος στο κεφάλι χωρίς προφανή λόγο.

Εγκεφαλική ισχαιμία 3 βαθμώνέχει τα περισσότερα ισχυρή εκδήλωσησυμπτώματα της νόσου, υπάρχει απότομη μείωση στην απόδοση του ασθενούς. Στο τρίτο στάδιο της ανάπτυξης της παθολογικής διαδικασίας, χρειάζεται επείγουσα νοσηλεία και ενεργή φαρμακευτική θεραπεία.

Υπάρχει επίσης ένας τέτοιος τύπος ασθένειας όπως η ισχαιμία νωτιαίος μυελός. Παράλληλα, παρατηρείται βλάβη ιστού στην παρακείμενη περιοχή, ανεπάρκεια παροχής αίματος στον νωτιαίο μυελό με σταδιακή επιδείνωση της λειτουργίας του. Για αυτήν την ασθένεια, υπάρχει μια παρόμοια ταξινόμηση που σας επιτρέπει να αποδώσετε την εντοπισμένη βλάβη σε μία από τις κατηγορίες, η οποία σας επιτρέπει να επιλέξετε γρήγορα την καταλληλότερη θεραπεία.

Αιτίες

Τα αίτια της εγκεφαλοαγγειακής ισχαιμίας μπορεί να είναι διαφορετικά. Είναι κυρίως οργανικής φύσης, βλάβες της καρδιάς και της συνοδευτικές ασθένειεςσυχνά γίνονται έναυσμα για την εμφάνιση αυτής της παθολογίας.

Πλέον κοινές αιτίεςΗ εγκεφαλοαγγειακή ισχαιμία θα πρέπει να λαμβάνεται υπόψη ως εξής:

• θρομβοεμβολή αιμοφόρων αγγείων?
• θρόμβωση των αρτηριών και των φλεβών.
• καρδιακά ελαττώματα, τα οποία μπορεί να είναι συγγενή και επίκτητα.
• αγγειίτιδα;
• αλλαγές στην κατάσταση των τοιχωμάτων των αιμοφόρων αγγείων (τους αυξημένη ευθραυστότητακαι διαπερατότητα)
• διαταραχές στις διαδικασίες πήξης του αίματος.
• μεταβολικές διαταραχές.

Είναι επίσης απαραίτητο να επισημανθούν ορισμένοι παράγοντες κινδύνου που μπορούν να προκαλέσουν τη νόσο.

Ένας από τους παράγοντες κινδύνου για την ανάπτυξη αυτής της παθολογίας είναι μακροπρόθεσμος καταθλιπτικές καταστάσειςκαι στρες, που έχουν εξαιρετικά αρνητική επίδραση στις διαδικασίες της κυκλοφορίας του αίματος στους ιστούς του εγκεφάλου. Ουρική αρθρίτιδα, προχωρημένα στάδια αυχενική οστεοχονδρωσία, το κάπνισμα και συχνή χρήσηΤα αλκοολούχα ποτά θα πρέπει επίσης να θεωρούνται σοβαροί παράγοντες κινδύνου για την ανάπτυξη της εν λόγω παθολογίας.

Αναμεταξύ εγκεφαλικές διαταραχέςΛαμβάνοντας υπόψη την ασθένεια αυτή καταλαμβάνει μία από τις πρώτες θέσεις στον αριθμό των πιθανών παρενέργειεςγια την υγεία, επομένως, όταν διαπιστωθεί, υποχρεωτική επαγγελματική θεραπείαμε κατάλληλο φάρμακακαι άμεση νοσηλεία του ασθενούς. Ισχαιμικές παθήσειςέχουν επίσης υψηλό βαθμό κινδύνου για τη ζωή του ασθενούς: σε περίπτωση μη έγκαιρης βοήθειας ή ανεπάρκειάς της, ο κίνδυνος θανατηφόρο αποτέλεσμααυξάνει.