Πρόληψη του συνδρόμου αναπνευστικής δυσχέρειας (RDS) σε πρόωρο τοκετό. Θεραπεία με κορτικοστεροειδή (γλυκοκορτικοειδή) για απειλούμενο πρόωρο τοκετό

Το νεογέννητο αναπτύσσεται λόγω έλλειψης τασιενεργού στους ανώριμους πνεύμονες. Η πρόληψη του RDS πραγματοποιείται με τη συνταγογράφηση θεραπείας εγκύων, υπό την επίδραση της οποίας υπάρχει ταχύτερη ωρίμανση των πνευμόνων και επιταχυνόμενη σύνθεση επιφανειοδραστικών.

Ενδείξεις για την πρόληψη του RDS:

- Απειλούμενος πρόωρος τοκετός με κίνδυνο ανάπτυξης τοκετού (3 μαθήματα από την 28η εβδομάδα κύησης).
- Πρόωρη ρήξη των μεμβρανών κατά τη διάρκεια της πρόωρης εγκυμοσύνης (έως 35 εβδομάδες) απουσία τοκετού.
- Από την αρχή του πρώτου σταδίου του τοκετού, όταν ήταν δυνατό να σταματήσει ο τοκετός.
- Προδρομικός πλακούντας ή χαμηλή προσκόλληση του πλακούντα με κίνδυνο επαναιμορραγίας (3 μαθήματα από την 28η εβδομάδα κύησης).
- Η εγκυμοσύνη περιπλέκεται από την Rh-ευαισθητοποίηση, η οποία απαιτεί πρόωρο τοκετό (3 μαθήματα από την 28η εβδομάδα κύησης).

Με τον ενεργό τοκετό, η πρόληψη του RDS πραγματοποιείται μέσω ενός συνόλου μέτρων για την ενδογεννητική προστασία του εμβρύου.

Η επιτάχυνση της ωρίμανσης του πνευμονικού ιστού του εμβρύου συμβάλλει στη χορήγηση κορτικοστεροειδών.

Η δεξαμεθαζόνη συνταγογραφείται ενδομυϊκά σε 8-12 mg (4 mg 2-3 φορές την ημέρα για 2-3 ημέρες). Σε δισκία (0,5 mg) 2 mg την πρώτη ημέρα, 2 mg 3 φορές τη δεύτερη ημέρα, 2 mg 3 φορές την τρίτη ημέρα. Η χορήγηση δεξαμεθαζόνης, προκειμένου να επιταχυνθεί η ωρίμανση των πνευμόνων του εμβρύου, ενδείκνυται σε περιπτώσεις που η σωτήρια θεραπεία δεν έχει επαρκές αποτέλεσμα και υπάρχει υψηλός κίνδυνος πρόωρου τοκετού. Λόγω του γεγονότος ότι δεν είναι πάντα δυνατό να προβλεφθεί η επιτυχία της θεραπείας συντήρησης για απειλούμενο πρόωρο τοκετό, τα κορτικοστεροειδή θα πρέπει να συνταγογραφούνται σε όλες τις έγκυες γυναίκες που υποβάλλονται σε τοκόλυση. Εκτός από τη δεξαμεθαζόνη, για την πρόληψη του συνδρόμου δυσφορίας, μπορεί να χρησιμοποιηθεί πρεδνιζολόνη σε δόση 60 mg την ημέρα για 2 ημέρες, δεξαζόνη σε δόση 4 mg ενδομυϊκά δύο φορές την ημέρα για 2 ημέρες.

Εκτός από τα κορτικοστεροειδή, άλλα φάρμακα μπορούν να χρησιμοποιηθούν για την τόνωση της ωρίμανσης των επιφανειοδραστικών. Εάν μια έγκυος έχει υπερτασικό σύνδρομο, για το σκοπό αυτό, συνταγογραφείται διάλυμα αμινοφυλλίνης 2,4% σε δόση 10 ml σε 10 ml διαλύματος γλυκόζης 20% για 3 ημέρες. Παρά το γεγονός ότι η αποτελεσματικότητα αυτής της μεθόδου είναι χαμηλή, με συνδυασμό υπέρτασης και απειλής πρόωρου τοκετού, αυτό το φάρμακο είναι σχεδόν το μόνο.

Η επιτάχυνση της ωρίμανσης των πνευμόνων του εμβρύου συμβαίνει υπό την επίδραση του διορισμού μικρών δόσεων (2,5-5 χιλιάδες OD) ωοθυλακίνης ημερησίως για 5-7 ημέρες, μεθειονίνης (1 ταμπ. 3 φορές την ημέρα), Essentiale (2 κάψουλες 3 φορές την ημέρα) εισαγωγή διαλύματος αιθανόλης, παρτουσίστ. Το Lazolvan (Ambraxol) δεν είναι κατώτερο από τα κορτεκοστεροειδή όσον αφορά την αποτελεσματικότητα της επίδρασης στους πνεύμονες του εμβρύου και δεν έχει σχεδόν καμία αντένδειξη. Χορηγείται ενδοφλεβίως σε δόση 800-1000 mg την ημέρα για 5 ημέρες.

Η λακτίνη (ο μηχανισμός δράσης του φαρμάκου βασίζεται στη διέγερση της προλακτίνης, η οποία διεγείρει την παραγωγή πνευμονικής επιφανειοδραστικής ουσίας) χορηγείται σε 100 IU ενδομυϊκά 2 φορές την ημέρα για 3 ημέρες.
Το νικοτινικό οξύ συνταγογραφείται σε δόση 0,1 g για 10 ημέρες όχι περισσότερο από ένα μήνα πριν από έναν πιθανό πρόωρο τοκετό. Οι αντενδείξεις για αυτή τη μέθοδο πρόληψης του εμβρυϊκού SDR δεν έχουν διευκρινιστεί. Ίσως η συνδυασμένη χορήγηση νικοτινικού οξέος με κορτικοστεροειδή, που συμβάλλει στην αμοιβαία ενίσχυση της δράσης των φαρμάκων.

Η πρόληψη του εμβρυϊκού RDS έχει νόημα σε ηλικία κύησης 28-34 εβδομάδων. Η θεραπεία επαναλαμβάνεται μετά από 7 ημέρες 2-3 φορές. Σε περιπτώσεις που είναι δυνατή η παράταση της εγκυμοσύνης, μετά τη γέννηση ενός παιδιού, το alveofact χρησιμοποιείται ως θεραπεία υποκατάστασης. Το Alveofact είναι ένα καθαρό φυσικό επιφανειοδραστικό από τους πνεύμονες των ζώων. Το φάρμακο βελτιώνει την ανταλλαγή αερίων και την κινητική δραστηριότητα των πνευμόνων, μειώνει την περίοδο εντατικής θεραπείας με μηχανικό αερισμό, μειώνει τη συχνότητα εμφάνισης βρογχοπνευμονικής δυσπλασίας. Η θεραπεία του κυψελιδικού φακτώματος πραγματοποιείται αμέσως μετά τη γέννηση με ενδοτραχειακή ενστάλαξη. Κατά την πρώτη ώρα μετά τη γέννηση, το φάρμακο χορηγείται με ρυθμό 1,2 ml ανά 1 kg σωματικού βάρους. Η συνολική ποσότητα του φαρμάκου που χορηγείται δεν πρέπει να υπερβαίνει τις 4 δόσεις για 5 ημέρες. Δεν υπάρχουν αντενδείξεις για τη χρήση του Alfeofakt.

Με νερό έως 35 εβδομάδες, οι συντηρητικές-αναμενόμενες τακτικές επιτρέπονται μόνο σε περίπτωση απουσίας μόλυνσης, όψιμης τοξίκωσης, πολυϋδράμνιο, εμβρυϊκής υποξίας, υποψίας εμβρυϊκών δυσπλασιών, σοβαρών σωματικών παθήσεων της μητέρας. Σε αυτή την περίπτωση, χρησιμοποιούνται αντιβιοτικά, μέσα για την πρόληψη SDR και εμβρυϊκής υποξίας και μείωση της συσταλτικής δραστηριότητας της μήτρας. Οι πάνες για γυναίκες πρέπει να είναι αποστειρωμένες. Κάθε μέρα, είναι απαραίτητο να διεξάγεται μια μελέτη μιας εξέτασης αίματος και απόρριψης από τον κόλπο μιας γυναίκας για την έγκαιρη ανίχνευση πιθανής μόλυνσης του αμνιακού υγρού, καθώς και για την παρακολούθηση του καρδιακού παλμού και της κατάστασης του εμβρύου. Προκειμένου να αποφευχθεί η ενδομήτρια μόλυνση του εμβρύου, έχουμε αναπτύξει μια μέθοδο ενδοαμνιακής στάγδην χορήγησης αμπικιλλίνης (0,5 g σε 400 ml φυσιολογικού ορού), η οποία συνέβαλε στη μείωση των μολυσματικών επιπλοκών στην πρώιμη νεογνική περίοδο. Εάν υπάρχει ιστορικό χρόνιων παθήσεων των γεννητικών οργάνων, αύξηση λευκοκυττάρωσης στο αίμα ή σε κολπικό επίχρισμα, επιδείνωση της κατάστασης του εμβρύου ή της μητέρας, μεταπηδούν σε ενεργή τακτική (διέγερση τοκετού).

Με την εκκένωση αμνιακού υγρού κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης περισσότερες από 35 εβδομάδες μετά τη δημιουργία υποβάθρου οιστρογόνου-βιταμινών-γλυκόζης-ασβεστίου, η πρόκληση τοκετού ενδείκνυται με ενδοφλέβια ενστάλαξη enzaprost 5 mg ανά 500 ml διαλύματος γλυκόζης 5%. Μερικές φορές είναι δυνατή η ταυτόχρονη εισαγωγή ενδοφλέβιας ενζαπρόστης 2,5 mg και ωκυτοκίνης 0,5 ml σε διάλυμα γλυκόζης 5%-400 ml.
Ο πρόωρος τοκετός πραγματοποιείται προσεκτικά, ακολουθώντας τη δυναμική της διαστολής του τραχήλου, τη δραστηριότητα του τοκετού, την προώθηση του παρουσιαζόμενου τμήματος του εμβρύου, την κατάσταση της μητέρας και του εμβρύου. Σε περίπτωση αδυναμίας της δραστηριότητας του τοκετού, ένα μείγμα ενζαπρόστης 2,5 mg και ωκυτοκίνης 0,5 ml και διαλύματος γλυκόζης 5% -500 ml εγχέεται προσεκτικά ενδοφλεβίως με ρυθμό 8-10-15 σταγόνες ανά λεπτό, παρακολουθώντας τη συσταλτική δραστηριότητα της μήτρας. . Σε περίπτωση γρήγορου ή γρήγορου πρόωρου τοκετού, θα πρέπει να συνταγογραφούνται φάρμακα που αναστέλλουν τη συσταλτική δραστηριότητα της μήτρας - β-αγωνιστές, θειικό μαγνήσιο.

Υποχρεωτική κατά την πρώτη περίοδο του πρόωρου τοκετού είναι η πρόληψη ή η θεραπεία της εμβρυϊκής υποξίας:διάλυμα γλυκόζης 40% 20 ml με 5 ml διαλύματος ασκορβικού οξέος 5%, διάλυμα σιγετίνης 1% - 2-4 ml κάθε 4-5 ώρες, εισαγωγή κουραντύλης 10-20 mg σε 200 ml διαλύματος γλυκόζης 10% ή 200 ml της ρεοπολυγλυυκίνης.

Ο πρόωρος τοκετός στην ΙΙ περίοδο πραγματοποιείται χωρίς προστασία του περινέου και χωρίς «ηνία», με πυγώδη αναισθησία 120-160 ml διαλύματος νοβοκαΐνης 0,5%. Σε γυναίκες που γεννούν για πρώτη φορά και με άκαμπτο περίνεο, γίνεται επισιο-ή περινεοτομή (τομή του περινέου προς τον ισχιακό φυμάτιο ή τον πρωκτό). Κατά τον τοκετό πρέπει να υπάρχει νεογνολόγος. Το νεογέννητο λαμβάνεται με ζεστές πάνες. Η προωρότητα του παιδιού αποδεικνύεται από: σωματικό βάρος μικρότερο από 2500 g, ύψος δεν υπερβαίνει τα 45 cm, ανεπαρκή ανάπτυξη υποδόριου ιστού, μαλακό αυτί και ρινικό χόνδρο, οι όρχεις του αγοριού δεν κατεβαίνουν στο όσχεο, στα κορίτσια τα μεγάλα χείλη μην καλύπτετε μικρά, φαρδιά ράμματα και τον όγκο των «κυττάρων, μεγάλη ποσότητα λιπαντικού τύπου τυριού κ.λπ.

Το σύνδρομο αναπνευστικής δυσχέρειας στα παιδιά ή ο πνεύμονας «σοκ», είναι ένα σύμπλεγμα συμπτωμάτων που αναπτύσσεται μετά από στρες, σοκ.

Τι προκαλεί το σύνδρομο αναπνευστικής δυσχέρειας στα παιδιά;

Οι πυροδοτητές του RDS είναι σοβαρές παραβιάσεις της μικροκυκλοφορίας, η υποξία και η νέκρωση των ιστών και η ενεργοποίηση των φλεγμονωδών μεσολαβητών. Το σύνδρομο αναπνευστικής δυσχέρειας στα παιδιά μπορεί να αναπτυχθεί με πολλαπλό τραύμα, σοβαρή απώλεια αίματος, σήψη, υποογκαιμία (συνοδευόμενη από φαινόμενα σοκ), μολυσματικές ασθένειες, δηλητηρίαση κ.λπ. χωρίς προσόντα διεξαγωγής IVL. Αναπτύσσεται μετά τον κλινικό θάνατο και την ανάνηψη ως αναπόσπαστο μέρος της νόσου μετά την ανάνηψη σε συνδυασμό με βλάβη σε άλλα όργανα και συστήματα (OSS).

Πιστεύεται ότι τα αιμοσφαίρια ως αποτέλεσμα της υποπλασίας, της οξέωσης και των αλλαγών στο φυσιολογικό επιφανειακό φορτίο αρχίζουν να παραμορφώνονται και να κολλάνε μεταξύ τους, σχηματίζοντας συσσωματώματα - φαινόμενο λάσπης (αγγλ. sludge - mud, sediment), που προκαλεί εμβολή μικρών πνευμονικά αγγεία. Η προσκόλληση των κυττάρων του αίματος μεταξύ τους και στο αγγειακό ενδοθήλιο πυροδοτεί τη διαδικασία DIC του αίματος. Ταυτόχρονα, αρχίζει μια έντονη αντίδραση του οργανισμού σε υποξικές και νεκρωτικές αλλαγές στους ιστούς, στη διείσδυση βακτηρίων και ενδοτοξινών (λιποπολυσακχαρίτες) στο αίμα, που πρόσφατα ερμηνεύτηκε ως σύνδρομο γενικευμένης φλεγμονώδους απόκρισης (Συστημική Φλεγμονώδης Απόκριση σύνδρομο - SIRS).

Το σύνδρομο αναπνευστικής δυσχέρειας στα παιδιά, κατά κανόνα, αρχίζει να αναπτύσσεται στο τέλος της 1ης-αρχής της 2ης ημέρας μετά την απομάκρυνση του ασθενούς από την κατάσταση σοκ. Υπάρχει αύξηση της πλήρωσης αίματος στους πνεύμονες, υπάρχει υπέρταση στο πνευμονικό αγγειακό σύστημα. Η αυξημένη υδροστατική πίεση σε φόντο αυξημένης αγγειακής διαπερατότητας συμβάλλει στην εφίδρωση του υγρού μέρους του αίματος στον διάμεσο, διάμεσο ιστό και στη συνέχεια στις κυψελίδες. Ως αποτέλεσμα, η συμμόρφωση των πνευμόνων μειώνεται, η παραγωγή επιφανειοδραστικών ουσιών μειώνεται, οι ρεολογικές ιδιότητες των βρογχικών εκκρίσεων και οι μεταβολικές ιδιότητες των πνευμόνων στο σύνολό τους διαταράσσονται. Αυξάνεται η παροχέτευση του αίματος, οι σχέσεις αερισμού-αιμάτωσης διαταράσσονται, προχωρά η μικροατελεκτασία του πνευμονικού ιστού. Σε προχωρημένα στάδια του πνεύμονα «σοκ», το υαλίνιο διεισδύει στις κυψελίδες και σχηματίζονται υαλώδεις μεμβράνες, οι οποίες διαταράσσουν απότομα τη διάχυση των αερίων μέσω της κυψελιδοτριχοειδούς μεμβράνης.

Συμπτώματα του συνδρόμου αναπνευστικής δυσχέρειας στα παιδιά

Το σύνδρομο αναπνευστικής δυσχέρειας στα παιδιά μπορεί να αναπτυχθεί σε παιδιά οποιασδήποτε ηλικίας, ακόμη και κατά τους πρώτους μήνες της ζωής στο πλαίσιο του μη αντιρροπούμενου σοκ, της σήψης, ωστόσο, αυτή η διάγνωση γίνεται σπάνια στα παιδιά, ερμηνεύοντας τις ανιχνευόμενες κλινικές και ακτινολογικές αλλαγές στους πνεύμονες ως πνευμονία.

Υπάρχουν 4 στάδια του συνδρόμου αναπνευστικής δυσχέρειας στα παιδιά.

1. Στο στάδιο Ι (1-2 ημέρες) υπάρχει ευφορία ή άγχος. Αυξανόμενη ταχύπνοια, ταχυκαρδία. Ακούγεται σκληρή αναπνοή στους πνεύμονες. Αναπτύσσεται υποξαιμία, ελεγχόμενη με οξυγονοθεραπεία. Στην ακτινογραφία των πνευμόνων προσδιορίζεται αύξηση του πνευμονικού σχεδίου, κυτταρικότητα, μικρές εστιακές σκιές.
2. Στο στάδιο II (2-3 ημέρες), οι ασθενείς είναι ενθουσιασμένοι, η δύσπνοια και η ταχυκαρδία αυξάνονται. Η δύσπνοια έχει χαρακτήρα εισπνοής, η αναπνοή γίνεται θορυβώδης, «με αγωνία», στην πράξη της αναπνοής εμπλέκονται βοηθητικοί μύες. Στους πνεύμονες εμφανίζονται ζώνες εξασθενημένης αναπνοής, συμμετρικές διάσπαρτες ξηρές ράγες. Η υποξαιμία γίνεται ανθεκτική στην οξυγόνωση. Στο ακτινογράφημα των πνευμόνων αποκαλύπτεται εικόνα «αεροβρογχογραφίας» και συρρέουσες σκιές. Η θνησιμότητα φτάνει το 50%.
3. Το στάδιο III (4-5 ημέρες) εκδηλώνεται με διάχυτη κυάνωση του δέρματος, ολιγόπνοια. Στα οπίσθια κατώτερα τμήματα των πνευμόνων ακούγονται υγρά κρούσματα διαφόρων μεγεθών. Υπάρχει έντονη υποξαιμία, οξυγονοθεραπεία, σε συνδυασμό με τάση για υπερκαπνία. Στο ρουεντογράφημα των πνευμόνων το σύμπτωμα της «χιονοθύελλας» με τη μορφή πολλαπλών συγχωνευόμενων σκιών έρχεται στο φως. πιθανή υπεζωκοτική συλλογή. Η θνησιμότητα φτάνει το 65-70%.
4. Στο στάδιο IV (μετά την 5η ημέρα), οι ασθενείς έχουν λήθαργο, έντονες αιμοδυναμικές διαταραχές με τη μορφή κυάνωσης, καρδιακή αρρυθμία, αρτηριακή υπόταση, αναπνοή. Η υποξαιμία σε συνδυασμό με την υπερκαπνία γίνεται ανθεκτική στον μηχανικό αερισμό με υψηλή περιεκτικότητα σε οξυγόνο στο παρεχόμενο αέριο μείγμα. Κλινικά και ακτινολογικά προσδιορίζεται λεπτομερής εικόνα κυψελιδικού πνευμονικού οιδήματος. Η θνησιμότητα φτάνει το 90-100%.

Διάγνωση και θεραπεία του συνδρόμου αναπνευστικής δυσχέρειας στα παιδιά

Η διάγνωση του RDS στα παιδιά είναι ένα αρκετά δύσκολο έργο, που απαιτεί από τον γιατρό να γνωρίζει την πρόγνωση της πορείας σοβαρού σοκ οποιασδήποτε αιτιολογίας, τις κλινικές εκδηλώσεις του πνεύμονα «σοκ» και τη δυναμική των αερίων του αίματος. Το γενικό θεραπευτικό σχήμα για το σύνδρομο αναπνευστικής δυσχέρειας στα παιδιά περιλαμβάνει:

• αποκατάσταση της βατότητας των αεραγωγών με τη βελτίωση των ρεολογικών ιδιοτήτων των πτυέλων (εισπνοή φυσιολογικού ορού, απορρυπαντικά) και εκκένωση των πτυέλων με φυσικό (βήχα) ή τεχνητό (αναρρόφηση) τρόπο.
• διατήρηση της λειτουργίας ανταλλαγής αερίων των πνευμόνων. Η οξυγονοθεραπεία συνταγογραφείται σε λειτουργία PEEP με τη χρήση της σακούλας Martin-Bauer ή σύμφωνα με τη μέθοδο Gregory με αυθόρμητη αναπνοή (μέσω μάσκας ή ενδοτραχειακού σωλήνα). Στο στάδιο III του RDS, είναι υποχρεωτική η χρήση μηχανικού αερισμού με τη συμπερίληψη της λειτουργίας PEEP (5-8 cm στήλης νερού). Οι σύγχρονοι αναπνευστήρες επιτρέπουν τη χρήση ανεστραμμένων τρόπων ρύθμισης της αναλογίας χρόνου εισπνοής και εκπνοής (1:E = 1:1,2:1 και ακόμη και 3:1). Είναι δυνατός συνδυασμός με αερισμό υψηλής συχνότητας. Ταυτόχρονα, πρέπει να αποφεύγονται υψηλές συγκεντρώσεις οξυγόνου στο μείγμα αερίων (P2 πάνω από 0,7). Το P02 = 0,4-0,6 θεωρείται βέλτιστο εάν το pa02 είναι τουλάχιστον 80 mmHg. Τέχνη.;
• βελτίωση των ρεολογικών ιδιοτήτων του αίματος (ηπαρίνη, φάρμακα αποσυσσωμάτωσης), αιμοδυναμική στην πνευμονική κυκλοφορία (καρδιοτονωτικά φάρμακα - ντοπαμίνη, dobutrex, κ.λπ.), μείωση της ενδοπνευμονικής υπέρτασης στο στάδιο ΙΙ-ΙΙΙ RDS με τη βοήθεια γαγγλιο αποκλειστών (πενταμίνη κ.λπ. .), α-αναστολείς·
• Τα αντιβιοτικά στη θεραπεία του RDS είναι δευτερεύουσας σημασίας, αλλά συνταγογραφούνται πάντα σε συνδυασμό.

Το σύνδρομο αναπνευστικής δυσχέρειας του νεογνού προκαλείται από ανεπάρκεια επιφανειοδραστικής ουσίας στους πνεύμονες βρεφών που γεννήθηκαν σε κύηση μικρότερη από 37 εβδομάδες. Ο κίνδυνος αυξάνεται με τον βαθμό της προωρότητας. Τα συμπτώματα του συνδρόμου αναπνευστικής δυσχέρειας περιλαμβάνουν δύσπνοια, εμπλοκή πρόσθετων μυών στην αναπνοή και φούντωμα των φτερών της μύτης, που συμβαίνουν λίγο μετά τη γέννηση. Η διάγνωση βασίζεται στα κλινικά ευρήματα. Ο προγεννητικός κίνδυνος μπορεί να εκτιμηθεί με τεστ ωριμότητας πνευμόνων. Η θεραπεία περιλαμβάνει επιφανειοδραστική θεραπεία και υποστηρικτική φροντίδα.

Τι προκαλεί το σύνδρομο αναπνευστικής δυσχέρειας νεογνών;

Το επιφανειοδραστικό είναι ένα μείγμα φωσφολιπιδίων και λιποπρωτεϊνών που εκκρίνονται από πνευμονοκύτταρα τύπου II. μειώνει την επιφανειακή τάση του υδατικού φιλμ που επενδύει το εσωτερικό των κυψελίδων, μειώνοντας έτσι την τάση των κυψελίδων να καταρρέουν και την εργασία που απαιτείται για την πλήρωσή τους.

Με ανεπάρκεια τασιενεργού, αναπτύσσεται διάχυτη ατελεκτασία στους πνεύμονες, η οποία προκαλεί την ανάπτυξη φλεγμονής και πνευμονικού οιδήματος. Δεδομένου ότι το αίμα που διέρχεται από τις περιοχές του πνεύμονα με ατελεκτασία δεν οξυγονώνεται (σχηματίζοντας μια δεξιά-αριστερά ενδοπνευμονική παροχέτευση), το παιδί αναπτύσσει υποξαιμία. Η ελαστικότητα των πνευμόνων μειώνεται, επομένως, η εργασία που δαπανάται για την αναπνοή αυξάνεται. Σε σοβαρές περιπτώσεις, αναπτύσσεται αδυναμία του διαφράγματος και των μεσοπλεύριων μυών, συσσώρευση CO2 και αναπνευστική οξέωση.

Η επιφανειοδραστική ουσία δεν παράγεται σε επαρκείς ποσότητες μέχρι σχετικά αργά στην εγκυμοσύνη. Ως εκ τούτου, ο κίνδυνος του συνδρόμου αναπνευστικής δυσχέρειας (RDS) αυξάνεται με τον βαθμό της προωρότητας. Άλλοι παράγοντες κινδύνου περιλαμβάνουν πολύδυμες εγκυμοσύνες και μητρικό διαβήτη. Ο κίνδυνος μειώνεται με τον υποσιτισμό του εμβρύου, την προεκλαμψία ή εκλαμψία, τη μητρική υπέρταση, την όψιμη ρήξη των υμένων και τη χρήση γλυκοκορτικοειδών από τη μητέρα. Οι σπάνιες αιτίες περιλαμβάνουν γενετικές ανωμαλίες της επιφανειοδραστικής ουσίας που προκαλούνται από μεταλλάξεις στα γονίδια πρωτεΐνης της επιφανειοδραστικής ουσίας (SFP και SVR) και του μεταφορέα κασέτας που δεσμεύει το ATP A3. Τα αγόρια και οι λευκοί διατρέχουν μεγαλύτερο κίνδυνο.

Συμπτώματα του συνδρόμου αναπνευστικής δυσχέρειας

Τα κλινικά συμπτώματα του συνδρόμου αναπνευστικής δυσχέρειας περιλαμβάνουν γρήγορες, δύσπνοια και συριγμό αναπνευστικές κινήσεις που εμφανίζονται αμέσως μετά τη γέννηση ή μέσα σε λίγες ώρες μετά τη γέννηση, με ανάκληση συμμορφούμενων σημείων του θώρακα και πρήξιμο των φτερών της μύτης. Με την εξέλιξη της ατελεκτασίας και της αναπνευστικής ανεπάρκειας, οι εκδηλώσεις γίνονται πιο έντονες, εμφανίζεται κυάνωση, λήθαργος, ακανόνιστη αναπνοή και άπνοια.

Τα μωρά που ζυγίζουν λιγότερο από 1000 g μπορεί να έχουν πνεύμονες τόσο άκαμπτους ώστε να μην μπορούν να ξεκινήσουν και/ή να διατηρήσουν την αναπνοή τους στην αίθουσα τοκετού.

Οι επιπλοκές του συνδρόμου αναπνευστικής δυσχέρειας είναι η ενδοκοιλιακή αιμορραγία, ο περικοιλιακός τραυματισμός της λευκής ουσίας, ο πνευμοθώρακας τάσης, η βρογχοπνευμονική δυσπλασία, η σήψη και ο νεογνικός θάνατος. Οι ενδοκρανιακές επιπλοκές σχετίζονται με υποξαιμία, υπερκαπνία, υπόταση, διακυμάνσεις της ΑΠ και χαμηλή εγκεφαλική αιμάτωση.

Διάγνωση του συνδρόμου αναπνευστικής δυσχέρειας

Η διάγνωση βασίζεται σε κλινικές εκδηλώσεις, συμπεριλαμβανομένης της αναγνώρισης παραγόντων κινδύνου. αέρια αρτηριακού αίματος που παρουσιάζουν υποξαιμία και υπερκαπνία. και ακτινογραφία θώρακος. Η ακτινογραφία θώρακος δείχνει διάχυτη ατελεκτασία, που κλασικά περιγράφεται ως εσμυρισμένη εμφάνιση με εμφανή βρογχογράμματα αέρα. Η ακτινογραφία σχετίζεται στενά με τη σοβαρότητα της πορείας.

Η διαφορική διάγνωση γίνεται με στρεπτοκοκκική πνευμονία και σήψη της ομάδας Β, παροδική νεογνική ταχύπνοια, επίμονη πνευμονική υπέρταση, αναρρόφηση, πνευμονικό οίδημα και συγγενή πνευμονική καρδιοπάθεια. Κατά κανόνα, οι καλλιέργειες αίματος, το εγκεφαλονωτιαίο υγρό και πιθανώς η αναρρόφηση τραχείας θα πρέπει να λαμβάνονται από ασθενείς. Είναι εξαιρετικά δύσκολο να γίνει μια κλινική διάγνωση της στρεπτοκοκκικής πνευμονίας (ομάδας Β). Επομένως, η αντιβιοτική θεραπεία συνήθως ξεκινά εν αναμονή των αποτελεσμάτων καλλιέργειας.

Η πιθανότητα ανάπτυξης συνδρόμου αναπνευστικής δυσχέρειας μπορεί να εκτιμηθεί προγεννητικά χρησιμοποιώντας τεστ ωριμότητας πνεύμονα που μετρούν την επιφανειοδραστική ουσία που λαμβάνεται από αμνιοπαρακέντηση ή λαμβάνεται από τον κόλπο (εάν οι μεμβράνες έχουν ήδη σπάσει). Αυτές οι εξετάσεις βοηθούν στον προσδιορισμό της βέλτιστης ώρας για τον τοκετό. Ενδείκνυνται για επιλεγμένους τοκετούς έως και 39 εβδομάδων, εάν οι καρδιακοί ήχοι του εμβρύου, τα επίπεδα χοριακής γοναδοτροπίνης και ο υπέρηχος δεν μπορούν να επιβεβαιώσουν την ηλικία κύησης και για όλους τους τοκετούς μεταξύ 34 και 36 εβδομάδων. Ο κίνδυνος εμφάνισης συνδρόμου αναπνευστικής δυσχέρειας είναι χαμηλότερος εάν η αναλογία λεκιθίνης/σφιγγομυελίνης είναι μεγαλύτερη από 2, υπάρχει φωσφατιδυλική ινοσιτόλη, δείκτης σταθερότητας αφρού = 47 και/ή η αναλογία επιφανειοδραστικού/λευκωματίνης (μετρούμενη με τη μέθοδο πόλωσης φθορισμού είναι μεγαλύτερη από 55 mg). /σολ.

Θεραπεία του συνδρόμου αναπνευστικής δυσχέρειας

Το σύνδρομο αναπνευστικής δυσχέρειας με θεραπεία έχει ευνοϊκή πρόγνωση. θνησιμότητα μικρότερη από 10%. Με επαρκή αναπνευστική υποστήριξη, η παραγωγή επιφανειοδραστικής ουσίας αρχίζει τελικά, με την αναπνευστική δυσχέρεια να επιλύεται εντός 4-5 ημερών, αλλά η σοβαρή υποξαιμία μπορεί να οδηγήσει σε ανεπάρκεια πολλαπλών οργάνων και θάνατο.

Η ειδική θεραπεία συνίσταται στην ενδοτραχειακή χορήγηση επιφανειοδραστικής ουσίας. Αυτό απαιτεί διασωλήνωση τραχείας, η οποία μπορεί επίσης να είναι απαραίτητη για την επίτευξη επαρκούς αερισμού και οξυγόνωσης. Λιγότερα πρόωρα βρέφη (άνω του 1 kg), καθώς και παιδιά με μικρότερη ανάγκη για συμπλήρωμα οξυγόνου (κλάσμα O [H ] στο εισπνεόμενο μείγμα μικρότερο από 40-50%), η υποστήριξη από μόνη της μπορεί να είναι επαρκής 02

Η θεραπεία με τασιενεργά επιταχύνει την ανάρρωση και μειώνει τον κίνδυνο εμφάνισης πνευμοθώρακα, διάμεσου εμφυσήματος, ενδοκοιλιακής αιμορραγίας, βρογχοπνευμονικής δυσπλασίας και νοσοκομειακής θνησιμότητας στη νεογνική περίοδο και σε 1 έτος. Ταυτόχρονα, τα βρέφη που έλαβαν επιφανειοδραστική ουσία για σύνδρομο αναπνευστικής δυσχέρειας διατρέχουν μεγαλύτερο κίνδυνο να αναπτύξουν άπνοια προωρότητας. Οι επιλογές αντικατάστασης επιφανειοδραστικών περιλαμβάνουν το beractant (εκχύλισμα βόειου πνευμονικού λίπους συμπληρωμένο με πρωτεΐνες Β και C, παλμιτικό κολφοκερυλεστέρα, παλμιτικό οξύ και τριπαλμιτίνη) στα 100 mg/kg κάθε 6 ώρες για έως και 4 δόσεις όπως απαιτείται. poractant alfa (τροποποιημένο εκχύλισμα πνεύμονα από κιμά χοίρου που περιέχει φωσφολιπίδια, ουδέτερα λίπη, λιπαρά οξέα και πρωτεΐνες Β και C) 200 mg/kg, στη συνέχεια έως 2 δόσεις των 100 mg/kg εάν χρειάζεται μετά από 12 ώρες. καλφακτόν (εκχύλισμα πνεύμονα μόσχου που περιέχει φωσφολιπίδια, ουδέτερα λίπη, λιπαρά οξέα και πρωτεΐνες Β και C) 105 mg/kg 12 ώρες αργότερα έως 3 δόσεις όπως απαιτείται. Η συμμόρφωση των πνευμόνων μπορεί να βελτιωθεί γρήγορα μετά τη χορήγηση επιφανειοδραστικής ουσίας. για να μειωθεί ο κίνδυνος του συνδρόμου διαρροής αέρα, μπορεί να είναι απαραίτητο να μειωθεί γρήγορα η μέγιστη εισπνευστική πίεση. Άλλες παράμετροι αερισμού (συχνότητα FiO2) μπορεί επίσης να χρειαστεί να μειωθούν.

Οι προσπάθειες για τη βελτίωση της βιωσιμότητας του εμβρύου στον πρόωρο τοκετό περιλαμβάνουν την προγεννητική προφύλαξη από RDS με κορτικοστεροειδή. Η προγεννητική θεραπεία με κορτικοστεροειδή (ACT) χρησιμοποιείται από το 1972 για την επιτάχυνση της ωρίμανσης των πνευμόνων του εμβρύου. Το ACT είναι εξαιρετικά αποτελεσματικό στη μείωση του κινδύνου RDS, IVH και νεογνικού θανάτου σε πρόωρα βρέφη 24 έως 34 συμπληρωμένες εβδομάδες (34 εβδομάδες 0 ημέρες) κύησης (A-1a). Η δόση πορείας του ACT είναι 24 mg.

Σχέδια εφαρμογής:

2 δόσεις βηταμεθαζόνης 12 mg IM με διαφορά 24 ωρών (το πιο συχνά χρησιμοποιούμενο σχήμα στα RCT που περιλαμβάνονται στη συστηματική ανασκόπηση).

4 δόσεις δεξαμεθαζόνης IM 6 mg κάθε 12 ώρες.

3 δόσεις δεξαμεθαζόνης IM 8 mg κάθε 8 ώρες.

Ν. σι. Η αποτελεσματικότητα των παραπάνω φαρμάκων είναι η ίδια, ωστόσο, θα πρέπει να σημειωθεί ότι κατά τη συνταγογράφηση δεξαμεθαζόνης, υπάρχει υψηλότερο ποσοστό νοσηλείας στη ΜΕΘ, αλλά χαμηλότερο ποσοστό IVH σε σχέση με τη βηταμεθαζόνη (A-1b).

Ενδείξεις για την πρόληψη του RDS:

πρόωρη ρήξη των μεμβρανών.

κλινικά σημεία πρόωρου τοκετού (βλ. παραπάνω) σε 24-34 πλήρεις (34 εβδομάδες 0 ημέρες) εβδομάδες (οποιαδήποτε αμφιβολία για την πραγματική ηλικία κύησης θα πρέπει να ερμηνεύεται προς την κατεύθυνση μιας μικρότερης και θα πρέπει να λαμβάνονται προληπτικά μέτρα).

έγκυες γυναίκες που χρειάζονται πρόωρο τοκετό λόγω επιπλοκών της εγκυμοσύνης ή αντιρρόπησης της EGD (υπερτασικές καταστάσεις, FGR, προδρομικός πλακούντας, σακχαρώδης διαβήτης, σπειραματονεφρίτιδα κ.λπ.).

Ν. σι. Οι επαναλαμβανόμενοι κύκλοι γλυκοκορτικοειδών σε σύγκριση με έναν μόνο κύκλο δεν μειώνουν τη νεογνική νοσηρότητα και δεν συνιστώνται (Α-1α).

Ν. σι. Ένα αμφιλεγόμενο ζήτημα παραμένει η αποτελεσματικότητα του ACT για περισσότερο από 34 εβδομάδες. Ίσως η καλύτερη σύσταση σήμερα θα ήταν να συνταγογραφηθεί το ACT σε κύηση άνω των 34 εβδομάδων εάν υπάρχουν σημεία ανωριμότητας του εμβρυϊκού πνεύμονα (ιδιαίτερα σε έγκυες γυναίκες με διαβήτη τύπου 1 ή τύπου 2).

Παράταση εγκυμοσύνης. Τοκόλυση

Η τοκόλυση σας επιτρέπει να κερδίσετε χρόνο για την πρόληψη του RDS στο έμβρυο και τη μεταφορά της εγκύου στο περιγεννητικό κέντρο, συμβάλλοντας έτσι έμμεσα στην προετοιμασία του πρόωρου εμβρύου για τη γέννηση.

Γενικές αντενδείξεις για τοκόλυση:

Μαιευτικές αντενδείξεις:

χοριοαμνιονίτιδα;

αποκόλληση πλακούντα φυσιολογικά ή χαμηλά (κίνδυνος ανάπτυξης της μήτρας του Kuveler).

καταστάσεις όπου η παράταση της εγκυμοσύνης δεν είναι πρακτική (εκλαμψία, προεκλαμψία, σοβαρή εξωγεννητική παθολογία της μητέρας).

Αντενδείξεις για το έμβρυο:

δυσπλασίες ασυμβίβαστες με τη ζωή.

προγεννητικός εμβρυϊκός θάνατος.

Επιλογή τοκολυτικού

β2-αγωνιστές

Μέχρι σήμερα, οι πιο συνηθισμένοι και πιο μελετημένοι ως προς τις μητρικές και περιγεννητικές επιδράσεις είναι οι εκλεκτικοί β2-αγωνιστές, εκπρόσωποι των οποίων στη χώρα μας είναι η θειική εξοπρεναλίνη και η φενοτερόλη.

Αντενδείξεις για τη χρήση β-αγωνιστών:

καρδιαγγειακές παθήσεις της μητέρας (αορτική στένωση, μυοκαρδίτιδα, ταχυαρρυθμίες, συγγενείς και επίκτητες καρδιακές ανωμαλίες, καρδιακές αρρυθμίες).

υπερθυρεοειδισμός?

γλαύκωμα κλειστής γωνίας?

ινσουλινοεξαρτώμενος σακχαρώδης διαβήτης.

εμβρυϊκή δυσφορία που δεν σχετίζεται με υπερτονία της μήτρας.

Παρενέργειες:

συν πλευρά της μητέρας:ναυτία, έμετος, πονοκέφαλοι, υποκαλιαιμία, αυξημένα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα, νευρικότητα / άγχος, τρόμος, ταχυκαρδία, δύσπνοια, πόνος στο στήθος, πνευμονικό οίδημα.

από την πλευρά του εμβρύου:ταχυκαρδία, υπερχολερυθριναιμία, υπασβεστιαιμία.

N.B.Η συχνότητα των ανεπιθύμητων ενεργειών εξαρτάται από τη δόση των β-αγωνιστών. Με την εμφάνιση ταχυκαρδίας, υπότασης, ο ρυθμός χορήγησης του φαρμάκου θα πρέπει να μειωθεί, με την εμφάνιση οπισθοστερνικού πόνου, η χορήγηση του φαρμάκου θα πρέπει να διακόπτεται.

η τοκόλυση θα πρέπει να ξεκινά με μια ένεση βλωμού των 10 mcg (1 φύσιγγα των 2 ml) αραιωμένη σε 10 ml ισοτονικού αλατούχου ορού σε διάστημα 5-10 λεπτών (οξεία τοκόλυση) ακολουθούμενη από έγχυση με ρυθμό 0,3 mcg/min (μαζική τοκόλυση). Υπολογισμός δόσης:.

Σύνδρομο αναπνευστικής δυσχέρειας - σύνδρομο ασφυξίας της προωρότητας. Η ωρίμανση του πνευμονικού ιστού τελειώνει μόνο μετά την 35η εβδομάδα της εγκυμοσύνης. σε ένα πρόωρο μωρό που γεννήθηκε πριν από την 35η εβδομάδα της εγκυμοσύνης, θα πρέπει να αναμένεται ανεπάρκεια επιφανειοδραστικού. Στην πρωτογενή ανεπάρκεια τασιενεργού, η επιφανειακή τάση αυξάνεται τόσο πολύ που οι κυψελίδες καταρρέουν. Δευτερογενής ανεπάρκεια επιφανειοδραστικού είναι επίσης πιθανή στα τελειόμηνα βρέφη λόγω αγγειακής καταπληξίας, οξέωσης, σήψης, υποξίας και αναρρόφησης μηκωνίου.

Επιπλοκές:

• πνευμοθώρακας?
• βρογχοπνευμονική δυσπλασία;
• ατελεκτασία?
• πνευμονία;
• επίμονη εμβρυϊκή κυκλοφορία.
• ανοιχτό αορτικό πόρο?
• ενδοκρανιακή αιμορραγία.

Αιτίες του συνδρόμου αναπνευστικής δυσχέρειας (RDS) στα νεογνά

Υπερκαπνία. Η υποξαιμία και η οξέωση αυξάνουν το PVR, συχνά εμφανίζεται η διακλάδωση από τα δεξιά προς τα αριστερά μέσω του ωοειδούς τρήματος και της ΑΠ, και η πνευμονική υπέρταση είναι μια χαρακτηριστική επιπλοκή του σοβαρού RDS. Η πνευμονική ροή αίματος μειώνεται, εμφανίζεται ισχαιμία κυψελιδικών κυψελιδικών και πνευμονικών αγγείων τύπου ΙΙ, οδηγώντας σε έκχυση πρωτεϊνών ορού στον κυψελιδικό χώρο. Η αντίθετη κατάσταση είναι πιθανή - η ανάπτυξη μιας παροχέτευσης αριστερά-δεξιά μέσω OLI, η οποία, σε εξαιρετικά σοβαρή περίπτωση, μπορεί να οδηγήσει σε πνευμονική αιμορραγία.

Τα τελειόμηνα και τα βραχυπρόθεσμα μωρά παθαίνουν μερικές φορές RDS, αλλά πολύ λιγότερο συχνά από τα πρόωρα μωρά. Βασικά πρόκειται για νεογνά μετά από καισαρική τομή ή γρήγορο τοκετό, που έχουν υποστεί ασφυξία και από μητέρες με διαβήτη. Το σχετικά σταθερό στήθος και η ισχυρή αναπνευστική ώθηση δημιουργούν πολύ υψηλή διαπνευμονική πίεση στα τελειόμηνα βρέφη, η οποία συμβάλλει στην ανάπτυξη πνευμοθώρακα.

Συμπτώματα και σημεία του συνδρόμου αναπνευστικής δυσχέρειας (RDS) στα νεογνά

Τα συμπτώματα του RDS εμφανίζονται συνήθως τα πρώτα λεπτά μετά τη γέννηση, αλλά σε ορισμένα, ιδιαίτερα μεγάλα, παιδιά, η εμφάνιση κλινικών εκδηλώσεων είναι δυνατή ακόμη και λίγες ώρες μετά τη γέννηση. Εάν εμφανιστούν σημεία αναπνευστικής δυσχέρειας 6 ώρες μετά τον τοκετό, συνήθως δεν προκαλούνται από πρωτογενή ανεπάρκεια τασιενεργού. Τα συμπτώματα του RDS συνήθως κορυφώνονται την 3η ημέρα της ζωής, μετά την οποία υπάρχει σταδιακή βελτίωση.

Κλασική κλινική εικόνα:

• κυάνωση κατά την αναπνοή αέρα.
• αναπνοή που στενάζει?
• βύθιση των εύκαμπτων σημείων του θώρακα.
• πρήξιμο των φτερών της μύτης.
• ταχύπνοια/άπνοια;
• μειωμένη αγωγιμότητα των ήχων της αναπνοής, καταιγιστικός συριγμός.

Μετά την εμφάνιση της νόσου, ελλείψει επιπλοκών, η κατάσταση του αναπνευστικού συστήματος αρχίζει να βελτιώνεται σε παιδιά μεγαλύτερα των 32 εβδομάδων. η κύηση επανέρχεται στο φυσιολογικό μέχρι το τέλος της πρώτης εβδομάδας της ζωής. Με ηλικία κύησης μικρότερη από 2K εβδομάδες. η νόσος προχωρά περισσότερο και συχνά περιπλέκεται από βαρότραυμα, PDA, SFA, νοσοκομειακές λοιμώξεις. Η ανάρρωση συχνά συμπίπτει με αύξηση της αυτόματης διούρησης. Η χρήση εξωγενούς επιφανειοδραστικής ουσίας αλλάζει (μαλακώνει, σβήνει) την κλινική εικόνα της νόσου, μειώνει τη θνησιμότητα και τη συχνότητα των επιπλοκών. Η πορεία του RDS, στην οποία δεν πραγματοποιείται αποτελεσματική θεραπεία, χαρακτηρίζεται από προοδευτική αύξηση της κυάνωσης, της δύσπνοιας, της άπνοιας, της αρτηριακής υπότασης. Εκτός από το DN, η αιτία θανάτου μπορεί να είναι SUV, IVH και πνευμονική αιμορραγία.

Διάγνωση του συνδρόμου αναπνευστικής δυσχέρειας (RDS) σε νεογνά

Ακτινογραφία θώρακος: ταξινόμηση ανάλογα με το βαθμό διαταραχής του αερισμού στο σύνδρομο αναπνευστικής δυσχέρειας I-IV.

Εργαστηριακές μελέτες: καλλιέργεια αίματος, τραχειακή έκκριση, πλήρης εξέταση αίματος, επίπεδο CRV.

Επισκόπηση

• COS: πιθανή υποξαιμία, υπερκαπνία, αναπνευστική, μικτή ή μεταβολική οξέωση.
• Κλινική εξέταση αίματος, αιμοπετάλια.
• Η συγκέντρωση γλυκόζης, Na, K, Ca, Mg στον ορό του αίματος.
• Το υπερηχοκαρδιογράφημα θα βοηθήσει στη διάγνωση του PDA, της κατεύθυνσης και του μεγέθους του bypass.
• Καλλιέργειες αίματος, ανάλυση ΕΝΥ εάν υπάρχει υποψία βακτηριακών λοιμώξεων.
• Η νευροηχογραφία θα επιβεβαιώσει την παρουσία των πιο συχνών επιπλοκών - IVH και PVL.

Ακτινογραφια θωρακος

Ακτινογραφικά, οι πνεύμονες έχουν μια χαρακτηριστική, αλλά όχι παθογνωμονική εικόνα: ένα δικτυωτό-κοκκώδες σχέδιο του παρεγχύματος (λόγω μικρής ατελεκτασίας) και ένα «αεροβρογχόγραμμα».

Οι ακτινογραφικές αλλαγές ταξινομούνται ανάλογα με τη σοβαρότητα της διαδικασίας:

• σκηνοθετώ. Χαρακτηρίζεται από σαφή κοκκοποίηση, με «αεροβρογχογραφήματα». Τα περιγράμματα της καρδιάς είναι ευδιάκριτα,
• ΙΙ στάδιο. Χαρακτηριστικό είναι ένα πιο ασαφές δικτυοκοκκώδες σχέδιο με ένα βρογχογράφημα αέρα που εκτείνεται στην περιφέρεια των πνευμόνων.
• III στάδιο. Το σκουρόχρωμο των πνευμόνων είναι έντονο, αλλά όχι ακόμη οριστικό.
• IV στάδιο. Οι πνεύμονες είναι εντελώς σκοτεινιασμένοι ("λευκοί"), τα όρια της καρδιάς και του διαφράγματος δεν είναι ορατά.

Τις πρώτες ώρες της ζωής η ακτινογραφία μπορεί μερικές φορές να είναι φυσιολογική και μια τυπική εικόνα εμφανίζεται μετά από 6-12 ώρες.Επιπλέον, η ποιότητα της εικόνας θα επηρεαστεί από τη φάση της αναπνοής, το επίπεδο PEEP, CPAP και MAP κατά τον αερισμό HF. Τα εξαιρετικά πρόωρα βρέφη με ελάχιστες κυψελίδες έχουν συχνά ημιδιαφανή πνευμονικά πεδία.

Η διαφορική διάγνωση πρέπει να γίνεται με σήψη, συγγενή πνευμονία, CHD, PLH, TTN, πνευμοθώρακα, συγγενή κυψελιδική πρωτείνωση και με τις πιο πιθανές μη πνευμονικές αιτίες αναιμίας αναπνευστικής δυσχέρειας, υποθερμίας, πολυκυτταραιμία, υπογλυκαιμία.

Θεραπεία του συνδρόμου αναπνευστικής δυσχέρειας (RDS) σε νεογνά

Πρώτες βοήθειες: αποφύγετε την υποξία, την οξέωση, την υποθερμία.

Βαθμός I-II: οξυγονοθεραπεία, ρινική συνεχής θετική πίεση αεραγωγών είναι συχνά επαρκής.

Βαθμός III-IV: διασωλήνωση, μηχανικός αερισμός, αντικατάσταση ανεπάρκειας τασιενεργού.

Σε υψηλό κίνδυνο συνδρόμου αναπνευστικής δυσχέρειας: είναι δυνατή η χορήγηση επιφανειοδραστικής ουσίας ήδη στην αίθουσα τοκετού.

Θεραπεία με αντιβιοτικά μέχρι την επιβεβαίωση της εξάλειψης της λοίμωξης.

Γενική σταθεροποίηση του κράτους

• Διατήρηση της θερμοκρασίας του σώματος.
• Διόρθωση της συγκέντρωσης γλυκόζης και ηλεκτρολυτών στον ορό του αίματος.
• Ο ελάχιστος αριθμός χειρισμών. Αναισθησία, καταστολή, εάν ο ασθενής είναι σε αναπνευστήρα.
• Εξασφάλιση της ανάγκης για υγρό (συνήθως ξεκινά με 70-80 ml / kg / ημέρα). Η θεραπεία έγχυσης και η παρεντερική διατροφή πραγματοποιούνται λαμβάνοντας υπόψη τους δείκτες της αρτηριακής πίεσης, το επίπεδο Na, K, τη γλυκόζη, τη διούρηση, τη δυναμική του σωματικού βάρους. Είναι τακτικά προτιμότερο να περιοριστεί η ποσότητα του χορηγούμενου υγρού. Μια μετα-ανάλυση από τους Bell και Acarregui έδειξε ότι ο περιορισμός υγρών (αλλά χωρίς εξίκωση) μείωσε τη συχνότητα εμφάνισης PDA, NEC, τον κίνδυνο θανάτου και υπήρχε μια τάση προς μείωση της συχνότητας εμφάνισης χρόνιας πνευμονικής νόσου (CLD).

Μετα-ανάλυση από Jardine et al. απέτυχε να ανιχνεύσει μείωση της νοσηρότητας και της θνησιμότητας διορθώνοντας τα χαμηλά επίπεδα λευκωματίνης στο πλάσμα με μετάγγιση λευκωματίνης. Η διόρθωση χαμηλής ολικής πρωτεΐνης πλάσματος δεν υποστηρίζεται επί του παρόντος από κανένα ερευνητικό στοιχείο και μπορεί να είναι δυνητικά επιβλαβής.

Σταθεροποίηση της αιμοδυναμικής

Η χαμηλή αρτηριακή πίεση απουσία άλλων αιμοδυναμικών συμπτωμάτων πιθανότατα δεν απαιτεί θεραπεία. Αρτηριακή υπόταση σε συνδυασμό με ολιγουρία, υψηλό ΒΕ, αύξηση γαλακτικού κ.λπ. θα πρέπει να αντιμετωπίζεται με προσεκτική χορήγηση κρυσταλλοειδών, ινότροπων/αγγειοσυσπαστικών και κορτικοστεροειδών. Ελλείψει προφανών σημείων υποογκαιμίας, η πρώιμη χορήγηση ντοπαμίνης είναι προτιμότερη από ένα bolus διαλύματος NaCl 0,9%.

Θρέψη

Μια ισορροπημένη και πρώιμη εντερική ή/και παρεντερική διατροφή είναι απαραίτητη. Συνήθως συνταγογραφούμε μικρές ποσότητες εντερικής διατροφής σε παιδιά με RDS την 1-2 ημέρα της ζωής, ανεξάρτητα από την παρουσία ομφαλικών αρτηριακών και φλεβικών καθετήρων.

Διόρθωση αναιμίας

Σχεδόν το ήμισυ του όγκου αίματος στα πρόωρα νεογνά βρίσκεται στον πλακούντα και μια καθυστέρηση στην αποκοπή του λώρου για 1) 45 δευτερόλεπτα αυξάνει τον όγκο του αίματος κατά 8-24%. Μια μετα-ανάλυση της όψιμης αποκοπής του λώρου σε πρόωρα βρέφη σε σύγκριση με την πρώιμη αποκοπή λώρου έδειξε ότι η μεταγενέστερη (30-120 δευτ., μέγιστη καθυστέρηση 180 δευτ.) μειώνει τον αριθμό των επακόλουθων μεταγγίσεων, την IVH οποιουδήποτε βαθμού και τον κίνδυνο ανάπτυξης νεκρωτικής εντεροκολίτιδας. . Το άρμεγμα του ομφάλιου λώρου είναι μια εναλλακτική λύση για την καθυστερημένη σύσφιξη εάν δεν μπορεί να γίνει.

Αντιβιοτική θεραπεία

Είναι γενικά αποδεκτό να συνταγογραφούνται αντιβιοτικά μέχρι να αποκλειστεί μια βακτηριακή λοίμωξη. Κατά κανόνα, αυτός είναι ένας συνδυασμός πενικιλίνης ή αμπικιλλίνης με μια αμινογλυκοσίδη. Τα πρόωρα νεογνά είναι πιο πιθανό να μολυνθούν με παρατεταμένες άνυδρες περιόδους, πυρετό της μητέρας, εμβρυϊκή ταχυκαρδία, λευκοκυττάρωση, λευκοπενία, υπόταση και μεταβολική οξέωση.

Διόρθωση μεταβολικής οξέωσης

Γνωστές αρνητικές επιδράσεις της οξέωσης στη σύνθεση ενδογενούς επιφανειοδραστικής ουσίας, PSS, μυοκαρδίου. Πρώτα απ 'όλα, πρέπει να ληφθούν μέτρα με στόχο τη γενική σταθεροποίηση της κατάστασης, την αναπνευστική υποστήριξη και την ομαλοποίηση των αιμοδυναμικών παραμέτρων. Η μετάγγιση διττανθρακικού νατρίου θα πρέπει να πραγματοποιείται μόνο εάν τα μέτρα που περιγράφονται παραπάνω είναι ανεπιτυχή. Προς το παρόν, δεν υπάρχουν πειστικά στοιχεία ότι η διόρθωση της μεταβολικής οξέωσης με έγχυση βάσης μειώνει τη νεογνική θνησιμότητα και νοσηρότητα.

Συμπερασματικά, ακολουθούν ορισμένες ευρωπαϊκές συστάσεις του πιο πρόσφατου πρωτοκόλλου για τη θεραπεία του RDS:

• Σε ένα παιδί με RDS θα πρέπει να χορηγηθεί μια φυσική επιφανειοδραστική ουσία.
• Η πρακτική της πρώιμης ανάνηψης πρέπει να είναι το πρότυπο, αλλά μερικές φορές χρειάζεται να χορηγείται στην αίθουσα τοκετού σε παιδιά που χρειάζονται διασωλήνωση τραχείας για να σταθεροποιηθεί η κατάστασή τους.
• Ένα πρόωρο μωρό με RDS θα πρέπει να λάβει τασιενεργό αναζωογόνησης στο πιο πρώιμο δυνατό στάδιο της νόσου. Το πρωτόκολλο προτείνει τη χορήγηση επιφανειοδραστικής ουσίας σε παιδιά<26 нед. гестации при FiO 2 >0,30, παιδιά >26 εβδομάδων. - με FiO 2 >0,40.
• Εξετάστε την τεχνική INSURE εάν το CPAP αποτύχει.
• Το LISA ή το MIST μπορεί να είναι μια εναλλακτική λύση στο INSURE σε παιδιά που αναπνέουν αυθόρμητα.
• Για τα πρόωρα μωρά που χρειάζονται οξυγόνο, ο κορεσμός θα πρέπει να διατηρείται στο 90-94%.
• Ο αερισμός με στόχο αναπνεόμενο όγκο μειώνει τη διάρκεια του μηχανικού αερισμού, μειώνει τη συχνότητα BPD και IVH.
• Αποφύγετε την υποκαπνία και τη σοβαρή υπερκαπνία καθώς σχετίζονται με εγκεφαλική βλάβη. Όταν αφαιρείται από έναν αναπνευστήρα, η ελαφρά υπερκαπνία είναι αποδεκτή εφόσον το pH είναι >7,22.
• Μια δεύτερη, και σπανιότερα, τρίτη δόση επιφανειοδραστικής ουσίας θα πρέπει να χορηγείται εάν υπάρχει εμφανής πορεία RDS με επίμονη εξάρτηση από το οξυγόνο και απαιτείται μηχανικός αερισμός.
• Σε παιδιά με ηλικία κύησης μικρότερη των 30 εβδομάδων. σε κίνδυνο RDS, εάν δεν χρειάζονται διασωλήνωση για να σταθεροποιηθούν, το nCPAP θα πρέπει να χρησιμοποιείται αμέσως μετά τη γέννηση.
• Χρησιμοποιήστε καφεΐνη για να βγάλετε τον αναπνευστήρα.
• Χορηγήστε παρεντερική διατροφή αμέσως μετά τη γέννηση. Τα αμινοξέα μπορούν να συνταγογραφηθούν από την πρώτη ημέρα. Τα λιπίδια μπορούν επίσης να συνταγογραφηθούν από την πρώτη ημέρα της ζωής.

Αναπνευστική υποστήριξη

Σε «μεγάλα» παιδιά (σωματικό βάρος 2-2,5 kg) και παιδιά με μη σοβαρό RDS, η οξυγονοθεραπεία από μόνη της μπορεί να είναι επαρκής.

Τασιενεργό

Υπάρχουν δύο κύριες μέθοδοι συνταγογράφησης ενός επιφανειοδραστικού για το RDS.

• Προφυλακτικό. Ένα νεογέννητο με υψηλό κίνδυνο RDS διασωληνώνεται αμέσως μετά τη γέννηση και του χορηγείται επιφανειοδραστικό. Μετά από αυτό, η διασωλήνωση και η μεταφορά στο nCPAP πραγματοποιείται το συντομότερο δυνατό.
• Αναζωογόνηση. Το επιφανειοδραστικό χορηγείται μετά τη διάγνωση του RDS σε ασθενή σε μηχανικό αερισμό.

Μια μετα-ανάλυση μελετών που έγινε πριν από τη χρήση ρουτίνας του CPAP, ξεκινώντας από την αίθουσα τοκετού, έδειξε μείωση του κινδύνου VSS και της νεογνικής θνησιμότητας με προφυλακτική χρήση. Η ανάλυση νέων μελετών (μεγαλύτερη χρήση προγεννητικών στεροειδών, σταθεροποίηση ρουτίνας στην CPAP από την αίθουσα τοκετού και χορήγηση επιφανειοδραστικού μόνο όταν ένας ασθενής χρειάζεται να μεταφερθεί σε αναπνευστήρα) έδειξε ελαφρώς χαμηλότερη αποτελεσματικότητα της προφυλακτικής χρήσης επιφανειοδραστικού σε σύγκριση με το nCPAP. αλλά ταυτόχρονα, μια διαφορά στα αποτελέσματα όπως η θνησιμότητα.

CPAP

Στις περισσότερες σύγχρονες κλινικές, στα πρόωρα βρέφη που αναπνέουν αυθόρμητα, η αναπνοή CPAP ξεκινά στην αίθουσα τοκετού. Ο διορισμός του nSRAP σε όλα τα παιδιά με κύηση μικρότερη των 30 εβδομάδων αμέσως μετά τη γέννηση, η αποδοχή του σχετικά υψηλού PaCO 2, μειώνει τη συχνότητα μεταφοράς σε μηχανικό αερισμό παιδιών με RDS και τον αριθμό των δόσεων επιφανειοδραστικού που χορηγούνται. Το συνιστώμενο αρχικό επίπεδο CPAP για RDS είναι 6-8 cm στήλης νερού. με επακόλουθη εξατομίκευση και εξάρτηση από την κλινική κατάσταση, οξυγόνωση και αιμάτωση.

Προκειμένου να αποφευχθούν οι επιπλοκές του μακροχρόνιου επεμβατικού PIL και να αποκομιστούν οφέλη από τη χορήγηση επιφανειοδραστικής ουσίας (διατήρηση των κυψελίδων σε ανοιχτή κατάσταση, αύξηση του FRC, βελτίωση της ανταλλαγής αερίων στους πνεύμονες, μείωση του έργου της αναπνοής), αναπτύχθηκαν μέθοδοι για τη χορήγηση επιφανειοδραστικού χωρίς μηχανικό αερισμό. Ένα από αυτά - INSURE (INtubation SI IRfactant Kxtubation) - συνίσταται στο γεγονός ότι ένας ασθενής με nCPAP διασωληνώνεται λίγο μετά τη γέννηση, του εγχέεται μια επιφανειοδραστική ουσία ενδοτραχειακά και, στη συνέχεια, η διασωλήνωση πραγματοποιείται το συντομότερο δυνατό και μεταφέρεται σε nCPAP. Μια άλλη τεχνική ονομάζεται LISA («λιγότερη επεμβατική χορήγηση επιφανειοδραστικών» ή MIST («ελάχιστη επεμβατική θεραπεία επιφανειοδραστικών») και συνίσταται στην εισαγωγή ενός επιφανειοδραστικού στην τραχεία μέσω ενός λεπτού καθετήρα στο ασθενής σε nCPAP.το χρονισμό της λαρυγγοσκόπησης του. Ένα επιπλέον πλεονέκτημα της δεύτερης μεθόδου είναι η απουσία επιπλοκών από τη διασωλήνωση. Μια μελέτη που διεξήχθη σε 13 NICU στη Γερμανία έδειξε ότι η μη επεμβατική χορήγηση επιφανειοδραστικών σε σύγκριση με την τυπική τεχνική χορήγησης μείωσε τη διάρκεια του μηχανικού αερισμού, τη συχνότητα εμφάνισης πνευμοθώρακα και IVH.

Μια εναλλακτική μέθοδος αναπνευστικής υποστήριξης είναι ο μη επεμβατικός αερισμός (HIMV, HSIMV, SiPAP). Υπάρχουν ενδείξεις ότι ο μη επεμβατικός αερισμός στη θεραπεία του RDS μπορεί να είναι πιο αποτελεσματικός από το nCPAP: μειώνει τη διάρκεια του επεμβατικού αερισμού και πιθανώς τη συχνότητα της BPD. Όπως το nCPAP, μπορεί να συνδυαστεί με μη επεμβατική χορήγηση επιφανειοδραστικών.

Τεχνητός αερισμός των πνευμόνων

Παραδοσιακό IVL:

• Η χρήση αερισμού υψηλής συχνότητας (RR>60 ανά λεπτό) υπό θετική πίεση μειώνει τη συχνότητα εμφάνισης πνευμοθώρακα.
• Το PTV επιταχύνει τη μετάβαση στην αυθόρμητη αναπνοή.
• Ο ογκομετρικός αερισμός μειώνει τη συχνότητα της συνδυασμένης έκβασης "θάνατος ή BPD" και μειώνει τη συχνότητα εμφάνισης πνευμοθώρακα.

Ο ταλαντωτικός αερισμός υψηλής συχνότητας είναι μια αποτελεσματική μέθοδος για τη θεραπεία του DN σε παιδιά με RDS, αλλά δεν έχει δείξει κανένα πλεονέκτημα σε σχέση με τον συμβατικό μηχανικό αερισμό.

Πειραματική ή μη αποδεδειγμένη θεραπεία

Νιτρικό οξύείναι ένα εκλεκτικό αγγειοδιασταλτικό που έχει δείξει την αποτελεσματικότητά του στη θεραπεία της υποξαιμίας στα τελειόμηνα βρέφη. Η καθυστερημένη χρήση για την πρόληψη της BPD μπορεί να είναι αποτελεσματική, αλλά απαιτείται περαιτέρω έρευνα.

Heliox(μίγμα οξυγόνου-ηλίου). Η χρήση ενός μείγματος ηλίου με οξυγόνο σε πρόωρα νεογνά με RDS σε nSRAP 28-32 εβδομάδων. Η κύηση έδειξε σημαντική μείωση στη μεταφορά στον μηχανικό αερισμό (14,8% έναντι 45,8%) σε σύγκριση με το συμβατικό μείγμα αέρα-οξυγόνου.

Φυσιοθεραπεία. Η συνήθης φυσικοθεραπεία θώρακος δεν συνιστάται επί του παρόντος καθώς δεν έχει ακόμη δείξει θετικά αποτελέσματα στη θεραπεία του RDS και η ίδια η παρέμβαση είναι αντίθετη με την έννοια του «ελάχιστου χειρισμού» («ελάχιστος χειρισμός»).

Διουρητικά. Οι συγγραφείς μιας μετα-ανάλυσης της χρήσης της φουροσεμίδης σε παιδιά με RDS εξάγουν τα ακόλουθα συμπεράσματα: το φάρμακο οδηγεί σε παροδική βελτίωση της πνευμονικής λειτουργίας, αλλά αυτό δεν αντισταθμίζει τον κίνδυνο συμπτωματικής PDA και την ανάπτυξη υποογκαιμίας.

Υγρός αερισμός. Επί του παρόντος, υπάρχει περιγραφή μεμονωμένων περιπτώσεων ενδοτραχειακής χορήγησης υπερφθοράνθρακα σε εξαιρετικά σοβαρές περιπτώσεις DN.

Μια εκτεταμένη αναπνοή πραγματοποιείται σε ένα πρόωρο μωρό λίγο μετά τη γέννηση και συνίσταται στην παροχή τεχνητής αναπνοής διάρκειας 10-15 δευτερολέπτων στους αεραγωγούς με πίεση 20-25 cm νερού. προκειμένου να αυξηθεί η FRC. Ανάλυση από τους Schmolzer et al. έδειξε μείωση στη συχνότητα μεταφοράς σε μηχανικό αερισμό τις πρώτες 72 ώρες ζωής και αύξηση στη συχνότητα PDA χωρίς να επηρεάσει την BPD και τη θνησιμότητα στην ομάδα εκτεταμένης εισπνοής.

Φροντίδα

Το ελάχιστο ποσό χειραγώγησης. φροντίδα για πρόωρα μωρά σε αναπνευστήρα.

Τακτική αλλαγή θέσης: θέση στην πλάτη, στο πλάι, στο στομάχι - βελτιώνει την αναλογία αιμάτωσης-αερισμού, προάγει το άνοιγμα των κατεστραμμένων περιοχών (ατελεκτασία), αποτρέπει την εμφάνιση νέας ατελεκτασίας.

Πρόληψη του συνδρόμου αναπνευστικής δυσχέρειας (RDS) στα νεογνά

• Πρόληψη της προωρότητας.
• Πρόληψη της περιγεννητικής ασφυξίας.
• ΑΓΚ. Μελέτες για τη χρήση του AI K σε νεογνά 24-34 εβδομάδων. η κύηση έδειξε:
• μείωση της νεογνικής θνησιμότητας·
• μείωση της συχνότητας και της σοβαρότητας του RDS.
• μείωση της συχνότητας IVH, PDA, NEC, πνευμοθώρακα

Πρόγνωση του συνδρόμου αναπνευστικής δυσχέρειας (RDS) σε νεογνά

Τώρα, με την ευρεία χρήση του AHA, τασιενεργού, τη βελτίωση των μεθόδων αναπνευστικής υποστήριξης, η θνησιμότητα από RDS και οι επιπλοκές του είναι μικρότερη από 10%.