Όψιμες επιπλοκές του σακχαρώδη διαβήτη. Όψιμες επιπλοκές ειδικές σε διάφορες μορφές διαβήτη

όψιμες ΕΠΙΠΛΟΚΕΣ ΤΟΥ Δ.Μ

Κοινωνική σημασία σακχαρώδης διαβήτης(DM) είναι ότι οδηγεί σε πρώιμη αναπηρία και θνησιμότητα, η οποία προκαλείται από την παρουσία όψιμων αγγειακών επιπλοκών του διαβήτη. Οι ασθενείς με διαβήτη έχουν τον υψηλότερο κίνδυνο να αναπτύξουν καρδιαγγειακά νοσήματα. Πάνω από το 40% όλων των ακρωτηριασμών κάτω άκρα(δεν προκαλείται από τραύμα) πραγματοποιείται σε σχέση με το σύνδρομο διαβητικού ποδιού Καιγάγγραινα των κάτω άκρων. Η περιφερική πολυνευροπάθεια και η αυτόνομη νευροπάθεια είναι η αιτία χαμηλής ποιότητας ζωής, αναπηρίας και αναπηρίας σε μεγάλο αριθμό ασθενών με διαβήτη.

Οι όψιμες επιπλοκές του διαβήτη περιλαμβάνουν:

1. μικροαγγειοπάθειες - βλάβες σε τριχοειδή, αρτηρίδια και φλεβίδια, κλινική εκδήλωση των οποίων είναι η αμφιβληστροειδοπάθεια, η νεφροπάθεια, καθώς και η νευροπάθεια, όπου σημαντική θέση δίνεται στην πρωτογενή βλάβη των αγγείων που εμπλέκονται στην παροχή αίματος στα περιφερικά μέρη του νευρικού συστήματος.

2. μακροαγγειοπάθειες - ζημιές σε μεγάλα και μεσαίου μεγέθους πλοία, που οδηγούν σε έμφραγμαμυοκάρδιο, εγκεφαλικό, σύνδρομο διαβητικό πόδικαι γάγγραινα των κάτω άκρων.

3. νευροπόθεια.

4. οστεοαρθροπάθεια.Παθογένεση.

Η παθογένεια της αγγειοπάθειας είναι πολυπαραγοντική. Πιστεύεται ότι στην παθογένεια αγγειο-εμπλέκονται δύο βασικοί παράγοντες:

- εσωτερικός παράγοντας -γενετική προδιάθεση, δηλαδή κληρονομικότητα αγγειοπάθειας (πιθανότατα, υπάρχει πολυγονιδιακός τύπος μετάδοσης).

- εξωτερικοί παράγοντες- για την εφαρμογή μιας γενετικής προδιάθεσης για την ανάπτυξη αγγειοπάθειας, είναι απαραίτητη η συμμετοχή εξωτερικών παραγόντων, ο ρόλος των οποίων είναι πρωτίστως υπεργλυκαιμίακαι τον σχετικό καταρράκτη μεταβολικών, ορμονικών, ρεολογικών και άλλων διαταραχών. Χωρίς τη συμμετοχή των τελευταίων παραγόντων, η συνειδητοποίηση μιας γενετικής προδιάθεσης για αγγειοπάθεια είναι αδύνατη.

Παρά το σημαντικό γενικούς μηχανισμούςπαθογένεση της μακρο- και μικροαγγειοπάθειας στον σακχαρώδη διαβήτη, τα κλινικά και παθομορφολογικά χαρακτηριστικά αυτών των βλαβών είναι διαφορετικά.

Διαβητικές μικροαγγειοπάθειεςΤο (DM) είναι ένα σύμπλεγμα παθολογικών αλλαγών στα αγγεία της μικροκυκλοφορίας και στις περιμικροαγγειακές ζώνες που αναπτύσσονται στον σακχαρώδη διαβήτη και σε άλλες διαταραχές ανοχής στη γλυκόζη.

Με το ΣΔ, επηρεάζονται όλοι οι σύνδεσμοι της αλυσίδας της μικροκυκλοφορίας: αρτηρίδια, τριχοειδή αγγεία, φλεβίδια, ενδομικροαγγειακές αναστομώσεις. Αναπτύσσονται παθολογικές αλλαγές σε όλα τα στοιχεία του αγγειακού τοιχώματος: ενδοθήλιο, βασικές και ελαστικές μεμβράνες, λεία μυϊκά κύτταρα, ινώδεις δομές, περικύτταρα και περιπέτεια. Βλάβη στο ενδοθήλιο και στη βασική μεμβράνη των μικροαγγείων.

Ένας σημαντικός παράγοντας για τη βλάβη των ενδοθηλιακών κυττάρων στον σακχαρώδη διαβήτη υπό συνθήκες υπεργλυκαιμίας είναι αυξημένος μονοπάτι σορβιτόλης του μεταβολισμού της γλυκόζης.Η ενεργοποίηση της αναγωγάσης της αλδόζης με επακόλουθη συσσώρευση σορβιτόλης στα ενδοθηλιακά κύτταρα οδηγεί σε οσμωτικό οίδημα και καταστροφή των τελευταίων, μέχρι την ανάπτυξη υπερωσμωτικών «εκρήξεων» κυττάρων.

Κανονικά, ως απόκριση στη βλάβη των ενδοθηλιακών κυττάρων, η αναγέννησή τους λαμβάνει χώρα καθώς τα ενδοθηλιακά κύτταρα, καθώς και τα περικύτταρα και τα λεία μυϊκά κύτταρα, παράγουν μεγάλη ποσότητα ουσιών που διεγείρουν τις επανορθωτικές διεργασίες στα αιμοφόρα αγγεία (αναπτυξιακούς παράγοντες ινοβλαστών και αιμοπεταλίων, ενδοθηλιακός αυξητικός παράγοντας, αγγειοποιητίνες κ.λπ.). Στον σακχαρώδη διαβήτη, η αποκατάσταση του κατεστραμμένου μικροαγγειακού ενδοθηλίου είναι σημαντικά μειωμένη. Είναι γνωστό ότι τα ενδοθηλιακά κύτταρα παράγουν ένα ευρύ φάσμα παραγόντων που ρυθμίζουν το σύστημα ομοιόστασης. Υπό συνθήκες χρόνιας υπεργλυκαιμίας, η διαδικασία γλυκοζυλίωσης συλλαμβάνει πρωτεϊνικά στοιχεία κυρίως του αντιπηκτικού συστήματος, το οποίο είναι ένας επιπλέον παράγοντας στον σχηματισμό τοπικού θρόμβου. Οι διεργασίες ελεύθερων ριζών και η γλυκοζυλίωση των συστατικών των ενδοθηλιακών κυττάρων οδηγούν σε μείωση της παραγωγής αγγειοδιασταλτικών, όπως το ΝΟ και η προστακυκλίνη. Ο προκύπτων σπασμός των αρτηριδίων επιδεινώνει την υποξία και ως εκ τούτου, βλάβη των ελεύθερων ριζών στα ενδοθηλιακά κύτταρα.

Τα ερυθρά αιμοσφαίρια που περιέχουν γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη έχουν αλλοιωμένο επιφανειακό δυναμικό, το οποίο οδηγεί σε στάση, συγκόλληση και λάσπη των ερυθρών αιμοσφαιρίων. Το φινάλε αυτών των διεργασιών είναι η μικροθρόμβωση, η οποία δημιουργεί τοπική κυκλοφορική και ηιμική υποξία, ενεργοποίηση υπεροξείδωσης λιπιδίων με βλάβη στις κυτταροπλασματικές μεμβράνες των ενδοθηλιακών κυττάρων.

Οι βλάβες BM έχουν μια σύνθετη γένεση, που αποτελείται από τρεις κύριους μηχανισμούς: μεταβολικό, υποξικό και ανοσοποιητικό σύμπλεγμα. Η μεταβολική βλάβη στο ΒΜ βασίζεται στις διαδικασίες ενζυματικής και μη ενζυματικής γλυκοζυλίωσης των πρωτεϊνών του. Σε αυτή την περίπτωση, η δομή που μοιάζει με δίκτυο του κολλαγόνου τύπου IV διαταράσσεται. Με την υπεργλυκαιμία, η σύνθεση των ινωδών δομών και η αρχιτεκτονική του ΒΜ διαταράσσονται έντονα. Μια τέτοια αλλαγή στη δομή του τελευταίου όχι μόνο διαταράσσει, αλλά και καταστέλλει την ανάπτυξη και την αναγέννηση νευρικές ίνες,

που περιλαμβάνει το νευροπαθητικό συστατικό της ΜΔ. Η υποξία, χαρακτηριστική της ΒΜ (συζητήθηκε παραπάνω), ενεργοποιεί την υπεροξείδωση των λιπιδίων της ΒΜ, η οποία επίσης οδηγεί σε αύξηση της διαπερατότητάς της στις πρωτεΐνες του πλάσματος. Η σημασία της βλάβης του ανοσολογικού συμπλέγματος στο ΒΜ είναι προφανής στον αυτοάνοσο σακχαρώδη διαβήτη. Τα ανοσοσυμπλέγματα (IC) διαφόρων συνθέσεων εναποτίθενται στο BM των μικροαγγείων υποενδοθηλιακά ή στο "γυμνό" BM. Αυτά τα IC περιέχουν ινσουλίνη, τις πρόδρομες ουσίες και τους μεταβολίτες της ως αντιγόνα (αυτοαντιγόνα). πρωτεΐνες λείων μυϊκών ινών και ινοβλαστών. επιφανειακά και κυτταροπλασματικά αντιγόνα των νησιδίων (ειδικά P) κυττάρων του παγκρέατος. αντιγόνα άλλων οργάνων και ιστών (επινεφριδιακός φλοιός, στομάχι κ.λπ.). ανοσοσφαιρίνες G, καθώς και πολλές άλλες ουσίες που εκτελούν τη λειτουργία των αντιγόνων. Ο ρόλος των αυτοαντισωμάτων στο IC συνήθως εκτελείται από τις ανοσοσφαιρίνες A, M, G. Πρέπει να σημειωθεί ότι η ανοσολογική βλάβη στο BM πιθανότατα πραγματοποιείται όχι μόνο από IC, αλλά και από αυτοαντισώματα. Η αναγέννηση της ΒΜ που έχει καταστραφεί στον σακχαρώδη διαβήτη μειώνεται και παραμορφώνεται απότομα λόγω βλάβης στα κύτταρα που την εκτελούν (EC, SMC, περικύτταρα) και διακοπής των αλληλεπιδράσεων μεμβράνης-κυτταρικού και μεσοκυττάριου στα μικροαγγεία.

ΔΙΑΒΗΤΙΚΗ ΑΜΦΙΒΙΒΛΙΟΥΡΓΟΠΑΘΕΙΑ Επιδημιολογία.

Σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 1, μετά από 5-7 χρόνια, κλινικά ανιχνεύσιμα συμπτώματα DR εντοπίζονται στο 15-20% των περιπτώσεων, μετά από 10 χρόνια - στο 50-60% και μετά από 30 χρόνια σε όλους σχεδόν τους ασθενείς. Στον διαβήτη τύπου 2, λόγω καθυστερημένης διάγνωσης, σημεία DR ανιχνεύονται ήδη κατά τη διάγνωση του διαβήτη στο 15-30% των περιπτώσεων, μετά από 10 χρόνια - στο 50-70% και μετά από 30 χρόνια - σε περισσότερο από το 90% των ασθενών . Το πιο σοβαρό στάδιο βλάβης του αμφιβληστροειδούς - η πολλαπλασιαστική αμφιβληστροειδοπάθεια - παρατηρείται στο 10-30% όλων των περιπτώσεων διαβήτη. Παθογένεση.

Οι παθογενετικοί μηχανισμοί του DR είναι ποικίλοι και δεν έχουν μελετηθεί πλήρως. Αναμφίβολα, όλες σχετίζονται άμεσα ή έμμεσα με την υπεργλυκαιμία. Η υπεργλυκαιμία είναι ιδιαίτερα επικίνδυνη για ανεξάρτητη από την ινσουλίνηιστούς (ιδιαίτερα για το αγγειακό ενδοθήλιο και τα περικύτταρα), η μεταφορά της γλυκόζης εντός των οποίων δεν απαιτεί την παρουσία ινσουλίνης.

Μια αυξημένη συγκέντρωση γλυκόζης στα κύτταρα παρουσία του ενζύμου αναγωγάση αλδόζη προκαλεί την ανάπτυξη του μεταβολισμού της κατά μήκος της οδού της πολυόλης με το σχηματισμό φρουκτόζης και σορβιτόλης. Η συσσώρευση σορβιτόλης οδηγεί σε διαταραχή της οσμωτικής και ηλεκτρολυτικής ισορροπίας, οίδημα και διαταραχή της κυτταρικής δομής και λειτουργίας.

Το ενδοθήλιο των αγγείων του αμφιβληστροειδούς είναι η κύρια δομή στο σύστημα αιματοοφθαλμικού φραγμού· σε τοπικό επίπεδο υποστηρίζει την κυκλοφορία του αίματος

σύμφωνα με τις ανάγκες του νευρικού αμφιβληστροειδούς, ρυθμίζει τη δραστηριότητα των αιμοπεταλίων, αποτρέπει την εναπόθεση του βρεγματικού ινώδους και το σχηματισμό ενδοαγγειακών αιμοπεταλίων και θρόμβων πήξης. Η παραβίαση της ακεραιότητας και της λειτουργίας του ενδοθηλίου είναι ένας σημαντικός κρίκος στην παθογένεση του DR.

Πιστεύεται ότι αυτός ο μηχανισμός παίζει σημαντικό ρόλο στο θάνατο των περικυττάρων, στη δυσλειτουργία του τριχοειδούς ενδοθηλίου και στη μερική απώλειά του. Το αγγειακό τοίχωμα γίνεται «πορώδες», σαν κόσκινο. Μέσα από ένα τόσο αλλαγμένο τοίχωμα αρχίζει να διαρρέει από το αγγείο το υγρό μέρος του αίματος με πρωτεΐνες, λίπη κ.λπ. διαλυμένα σε αυτό.Στο στάδιο της μη πολλαπλασιαστικής διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας, αλλαγές στα αρτηριακά και φλεβικά αγγεία, πολλαπλές μικρές ενδοαμφιβληστροειδικές αιμορραγίες, περιοχές μειωμένης παροχής αίματος, περιοχές οιδήματος, όπου ο αμφιβληστροειδής είναι παχύς λόγω συσσωρευμένου υγρού και ενδοαμφιβληστροειδικές εναποθέσεις συμπλεγμάτων πρωτεΐνης-λίπους - «στερεά εκκρίματα».Έτσι εμφανίζεται το πρήξιμο του αμφιβληστροειδούς, παχαίνει, οι συνδέσεις μεταξύ των νευρικών κυττάρων διαταράσσονται και ορισμένα κύτταρα του αμφιβληστροειδούς πεθαίνουν.

Τα περικύτταρα ενισχύουν τη μηχανική δομή του τριχοειδούς και συμμετέχουν στην αυτορρύθμιση τριχοειδής ροή αίματος. Η απώλεια περικυττάρων συμβάλλει στην ατονία των τριχοειδών και στο σχηματισμό μικροανευρύσματος. Ο θάνατος ορισμένων ενδοθηλιακών κυττάρων συνδυάζεται με τον ενεργό πολλαπλασιασμό άλλων, την πάχυνση της βασικής μεμβράνης και το σχηματισμό μικροθρόμβων. Η αγγειακή κλίνη του αμφιβληστροειδούς γίνεται ανομοιόμορφη. Συνδυάζει περιοχές που δεν διαχέονται με αίμα με περιοχές διεσταλμένων τριχοειδών αγγείων και φλεβικών αγγείων. Σε περιοχές με διαταραχή της κυκλοφορίας του αίματος και της διατροφής του αμφιβληστροειδούς, εμφανίζονται ζώνες «έμφραγμα», στις οποίες πεθαίνουν μερικά από τα νευρικά κύτταρα. Σε αυτές τις περιοχές, ο αμφιβληστροειδής δεν είναι πλέον σε θέση να αντιληφθεί πληροφορίες φωτός. μοιάζουν με λευκές εστίες, βλάβες «βαμβακιού» ή «μαλακά εξιδρώματα».

Οι υποξικές ζώνες χρησιμεύουν ως πηγές πολλαπλασιαστικών παραγόντων, ιδιαίτερα του αγγειακού ενδοθηλιακού αυξητικού παράγοντα (VEGF), οι οποίοι παράγονται από το ενδοθήλιο, τα κύτταρα Müller και την αστρογλοία. Η συσσώρευση αυξητικών παραγόντων προκαλεί την ανάπτυξη πολλαπλασιαστικών διεργασιών με την εμφάνιση όχι μόνο νεοσχηματισμένων αγγείων, αλλά και ινογλοιακών χορδών και μεμβρανών, που περιπλέκονται από αιμορραγίες και έλκτική αποκόλληση αμφιβληστροειδούς. Η εξάπλωση των αυξητικών παραγόντων μέσω του υαλοειδούς υγρού (VT) στον πρόσθιο θάλαμο του οφθαλμού οδηγεί στην ανάπτυξη ρουβέωσης της ίριδας και νεοαγγειακού γλαυκώματος.

Η ανάπτυξη του DR επηρεάζεται σημαντικά από την ανατομία του αγγειακού συστήματος του αμφιβληστροειδούς, συμπεριλαμβανομένης της διχοτόμου διαίρεσης κάθε αρτηριδίου, της τελικής φύσης της παροχής αίματος στις ζώνες του αμφιβληστροειδούς (απουσία αναστομώσεων) και τη στενή σύνδεση των ενδοθηλιακών κυττάρων. Κλινικός

η σημασία της διχοτομικής διαίρεσης του αρτηριολίου είναι ότι με την αύξηση της αντίστασης στην κίνηση του αίματος κατά μήκος ενός από τους κλάδους του, η ροή του αίματος ανακατανέμεται υπέρ του άλλου κλάδου (το φαινόμενο της κλοπής).Αυτό συμβάλλει στην εμφάνιση εστιακών ισχαιμικών εστιών χαρακτηριστικών του DR σε συνδυασμό με περιοχές αυξημένης αιμάτωσης. Ταξινόμηση (E. Kohner και M. Porta). Υπάρχουν τρία στάδια ανάπτυξης του DR:

1. μη πολλαπλασιαστικό

2. προπολλαπλασιαστικό,

3. πολλαπλασιαστικό.

Στο πρώτο στάδιοΠαρατηρούνται κιρσοί, περιορισμένος αριθμός μικροανευρυσμάτων, μεμονωμένες ενδοαμφιβληστροειδικές λιπιδικές εστίες («σκληρά εξιδρώματα») και μικροαιμορραγίες («μαλακά εξιδρώματα»).

Στο προπολλαπλασιαστικό στάδιοόλα τα παραπάνω συμπτώματα αυξάνονται ποσοτικά. Οι αλλαγές στις φλέβες χαρακτηρίζονται όχι μόνο από την επέκτασή τους, αλλά και από ανομοιόμορφο διαμέτρημα, μερικές φορές συστολές, μια ξεχωριστή εμφάνιση, στρεβλότητα και σχηματισμό βρόχων. Πολύ έντονες αλλαγές στα φλεβικά

τα αγγεία δείχνουν την εμφάνιση γλοιακών συστολών κατά μήκος της πορείας τους. Εκτός από τις σκληρές εξιδρωματικές εστίες, εμφανίζονται μαλακές εστίες, που προκαλούνται από οξεία εστιακή ισχαιμία στο στρώμα νευρικών ινών του αμφιβληστροειδούς. Η ποσότητα της αιμορραγίας αυξάνεται. το οποίο μπορεί να είναι όχι μόνο ενδοαμφιβληστροειδικό, αλλά και επιφανειακό, ραβδωτό και ακόμη και προαμφιβληστροειδικό. Η αγγειογραφία φλουορεσκεΐνης του βυθού αποκαλύπτει περιοχές του αμφιβληστροειδούς που δεν διαχέονται με αίμα και αρτηριοφλεβικές παροχετεύσεις, διαρροή φλουορεσκεΐνης από αγγεία και μικροανευρύσματα του αμφιβληστροειδούς και μείωση των παραωχρών τριχοειδών αγγείων.

Η πολλαπλασιαστική DR χαρακτηρίζεται από την εμφάνιση νεοσχηματισμένων αγγείωνστο δίσκο οπτικό νεύρο, κοντά του ή στην πορεία μεγάλα κλαδιάαγγεία του αμφιβληστροειδούς, ο σχηματισμός ινογλοιακών μεμβρανών, κορδόνια. Σε περιπτώσεις όπου δεν υπάρχει αποκόλληση οπίσθιου υαλοειδούς, η νεοαγγειακή απόφυση και η γλοίωση μπορεί να εξαπλωθούν κατά μήκος της μεμβράνης Aaloid του CT.

Οι συνέπειες της πολλαπλασιαστικής DR περιλαμβάνουν προαμφιβληστροειδικές αιμορραγίες, αιμοφθαλμία, αμφιβληστροειδοσχίαση, αποκόλληση αμφιβληστροειδούς έλξης και νεοαγγειακό γλαύκωμα.

Μια σοβαρή επιπλοκή του DR, που μπορεί να συμβεί σε οποιοδήποτε στάδιο, είναι η ωχρά κηλίδα, που οδηγεί σε μείωση της κεντρικής όρασης. Η ωχρά κηλίδα μπορεί να προκληθεί από οίδημα, εναποθέσεις λιπιδικού εξιδρώματος από τα παραφοβιδιακά τριχοειδή αγγεία, επίδραση έλξης στον αμφιβληστροειδή της υαλοειδούς μεμβράνης του CT, επιαμφιβληστροειδική μεμβράνη ή έντονη μείωση του τριχοειδούς δικτύου (ισχαιμική ωχρά κηλίδα)! Μη πολλαπλασιαστική διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια.

Διαστολή φλεβών και τριχοειδών αγγείων ■ Μικροανευρύσματα

Αιμορραγίες (κυρίως στην παρακηλίδα ζώνη)

Οίδημα αμφιβληστροειδούς (στην περιοχή της ωχράς κηλίδας ή κατά μήκος μεγάλων αγγείων)

Μονές εξιδρωματικές εστίες (κυρίως στο κεντρικό τμήμα του βυθού)

Η όραση δεν είναι εξασθενημένη.

Προπολλαπλασιαστική διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια.

Φλεβικές ανωμαλίες (διαύγεια, στρεβλότητα, διπλασιασμός, θηλιές, έντονες διακυμάνσεις στο διαμέτρημα του αγγείου) Πολλαπλές αιμορραγίες αμφιβληστροειδούς

■ Πολλαπλές εξιδρωματικές βλάβες (σκληρές και μαλακές)

■ Μειωμένη οπτική οξύτητα (αλλαγές στο βυθό επηρεάζουν επίσης την περιοχή της ωχράς κηλίδας)

Πολλαπλασιαστική διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια.

Νεοαγγείωση της κεφαλής του οπτικού νεύρου και άλλων τμημάτων του αμφιβληστροειδή, με διείσδυση στο υαλοειδές σώμα

■ Ρουβήωση (νεοσχηματισμένα αγγεία της ίριδας)

Επανειλημμένες αιμορραγίες στο υαλοειδές σώμα, προαμφιβληστροειδικές αιμορραγίες με σχηματισμό ινώδους ιστού (υαλοειδείς αμφιβληστροειδείς χορδές)

■ Πιθανή έλκτική αποκόλληση αμφιβληστροειδούς

Μειωμένη σοβαρότητα όραμαμέχρι τύφλωση.

Οφθαλμολογική εξέταση.

Η οφθαλμολογική εξέταση ασθενών με διαβήτη και DR εκτελεί τις ακόλουθες εργασίες:

Η διάγνωση της DR, συμπεριλαμβανομένου του προσδιορισμού του σταδίου της νόσου. - έλεγχος της δυναμικής της διαδικασίας. αξιολόγηση της αποτελεσματικότητας της θεραπείας·

Εντοπισμός ανεπιθύμητων ενεργειών και προσαρμογές στην πορεία της θεραπείας. Η εξέταση, εκτός από τις συνήθεις μεθόδους εξέτασης ενός οφθαλμίατρου, περιλαμβάνει:

Βιομικροσκόπηση του βυθού,

Αμφιβληστροειδογραφία,

Φλουορεσκεϊνη αγγειογραφία αμφιβληστροειδούς (εάν ενδείκνυται).

Η κατάσταση των αγγείων του πρόσθιου τμήματος του ματιού μπορεί να κριθεί χρησιμοποιώντας βιομικροσκόπηση και αγγειογραφία φλουορεσκεΐνης.

Ο υπέρηχος και οι μέθοδοι ηλεκτροφυσιολογικής έρευνας είναι ιδιαίτερα χρήσιμες όταν η λεπτομερής οπτική εξέταση του βυθού του ματιού είναι αδύνατη (καταρράκτης, αιμορραγίες ή θολώσεις του βυθού του οφθαλμού). Πρωτογενής και δευτερογενής πρόληψη.

Οι ασθενείς με διαγνωσμένο διαβήτη χωρίς κλινικά σημεία DR θα πρέπει να εξετάζονται από οφθαλμίατρο κάθε 1-3 χρόνια. Μετά την εμφάνιση των συμπτωμάτων του DR, ο χρόνος επίσκεψης σε οφθαλμίατρο ρυθμίζεται μεμονωμένα, αλλά όχι λιγότερο από 1-2

φορές κατά τη διάρκεια του έτους. Η επιδείνωση της όρασης απαιτεί άμεση επίσκεψη στον οφθαλμίατρο. Μεγάλης σημασίαςδίνεται στη διδασκαλία σε ασθενή με διαβήτη μεθόδους αυτοελέγχου, σωστή διατροφή, φυσική άσκηση, διακοπή του καπνίσματος και των αλκοολούχων ποτών, μείωση του στρες.

Η βάση για την πρόληψη και τη θεραπεία της DR είναι η βέλτιστη αντιστάθμιση του μεταβολισμού των υδατανθράκων. Σε περίπτωση σοβαρής υπεργλυκαιμίας, η μείωση των επιπέδων γλυκόζης στο αίμα θα πρέπει να πραγματοποιείται αργά, σε διάστημα αρκετών εβδομάδων, προκειμένου να αποφευχθεί η επιδείνωση όχι μόνο της ευημερίας του ασθενούς, αλλά και της κατάστασης του αμφιβληστροειδούς και ακόμη και πιθανή απώλεια όρασης.Χειρουργική επέμβαση.

Σκοπός των χειρουργικών επεμβάσεων για την DR είναι η πρόληψη και η θεραπεία εκείνων των επιπλοκών που είναι οι κύριες αιτίες μειωμένης όρασης ή τύφλωσης. Οι χειρουργικές μέθοδοι περιλαμβάνουν

Φωτογραφία - ή * κρυοπηξία του αμφιβληστροειδούς,

Υαλοειδεκτομή,

■ επεμβάσεις για αποκόλληση αμφιβληστροειδούς και νεοαγγειακό γλαύκωμα.

Η φωτοπηξία του αμφιβληστροειδούς γίνεται με λέιζερ που λειτουργούν σε πράσινο, κίτρινο ή κόκκινο χρώμα. υπέρυθρες ζώνες του φάσματος φωτός. Ιδιαίτερα συχνά χρησιμοποιούνται λέιζερ αργού ή κρυπτόν.

Χρησιμοποιούνται τρεις κύριες μέθοδοι φωτοπηξίας με λέιζερ: /. Εστιακή φωτοπηξία με λέιζερ,που συνίσταται στην εφαρμογή πηκτικών σε σημεία όπου η φλουορεσκεΐνη είναι ημιδιαφανής κατά την αγγειογραφία, σε περιοχές όπου εντοπίζονται μικροανευρύσματα, μικρές αιμορραγίες, εκκρίνει. 2. Φωτοπηξία με λέιζερ φραγμού,που συνίσταται στην εφαρμογή μικρών πηκτωμάτων παραμαλιακά σε πολλές σειρές. Αυτή η μέθοδος χρησιμοποιείται για τη μη πολλαπλασιαστική διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια σε συνδυασμό με οίδημα της ωχράς κηλίδας.

Σε επιτυχημένες περιπτώσεις, το PRFC οδηγεί όχι μόνο στην αναστολή των διεργασιών της νεοαγγείωσης και της γλοίωσης, αλλά και στη μερική ή πλήρη εξαφάνιση των προηγουμένως σχηματισμένων νεοσχηματισμένων αγγείων. Η συχνότητα των θετικών αποτελεσμάτων της έγκαιρης PRFC φτάνει το 80-90%. Ωστόσο, σε ορισμένες περιπτώσεις απαιτούνται πρόσθετες επεμβάσεις με λέιζερ ή υαλοειδεκτομή.

Όταν τα διαφανή μέσα του ματιού είναι θολωμένα, ειδικά με αιμοφθαλμία, δεν μπορεί να πραγματοποιηθεί PRFC. Σε τέτοιες περιπτώσεις χρησιμοποιείται διαεπιπεφυκότα ή διασκληρική κρυοπηξία του διαφράγματος. Αυτή η διαδικασία επιταχύνει την απορρόφηση της αιμορραγίας και σταματά ή επιβραδύνει την εξέλιξη της πολλαπλασιαστικής DR.

Στις πιο σοβαρές περιπτώσεις πολλαπλασιαστικού DR, που επιπλέκεται από επίμονο αιμοφθάλμιο, σχηματισμό νευρογλοιακών και ινοαγγειακών μεμβρανών, ωχρά κηλίδα έλξης ή αποκόλληση αμφιβληστροειδούς, η υαλοειδεκτομή χρησιμοποιείται με αφαίρεση ή κατάτμηση της επιαμφιβληστροειδικής και οπίσθιας υαλοειδούς μεμβράνης, εστιακή ή παναμφιβληστροειδική τελική φωτοπάθεια, απαραίτητο, ταμπονάρισμα αερίου ή σιλικόνης.

ΔΙΑΒΗΤΙΚΗ ΝΕΦΡΟΠΑΘΕΙΑ.

Η κύρια αιτία θανάτου σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 1 παγκοσμίως είναι η χρόνια νεφρική ανεπάρκεια (CRF) λόγω της εξέλιξης της διαβητικής νεφροπάθειας (DN).

Νεφρική βλάβη στον διαβήτη.

/. Ειδική νεφρική βλάβη(στην πραγματικότητα διαβητική νεφροπάθεια-

tia): διάχυτη σπειραματοσκλήρωση, οζώδης σπειραματοσκλήρωση (Kim-

Melstila-Wilson).

2. Μη ειδική νεφρική βλάβη

Λοιμώδης: βακτηριουρία, πυελονεφρίτιδα, νεφρική καρβούνια, νεφρικό απόστημα, θηλώδης νέκρωση.

Αγγειακά: αθηροσκληρωτική νεφροσκλήρωση, υπερτασική νεφροσκλήρωση.

Τοξικό: κατά τη χορήγηση παράγοντες αντίθεσης, κατάχρηση μη ναρκωτικών αναλγητικών.

Νευρογόνο: ατονία της ουροδόχου κύστης.

Ανοσοφλεγμονώδης: σπειραματονεφρίτιδα, διάμεση νεφρίτιδα.

Όγκος: παρανεοπλασματικές νεφροπάθειες.

Ουρολιθίαση.

Η νεφρική βλάβη στο διαβήτη αντιπροσωπεύεται από ένα ευρύ φάσμα, στο οποίο η διαβητική σπειραματοσκλήρωση, πυογενής

λονσφρίτιδα και ουρολοίμωξη, αθηροσκληρωτική νεφροσκλήρωση, υπερτασική νεφροσκλήρωση. Αυτές οι αλλαγές σχετίζονται κυρίως με τα χαρακτηριστικά μεταβολικών διαταραχών στο διαβήτη με χαρακτηριστικές μικρο-μακροαγγειοπάθειες, τάση για μολυσματικές επιπλοκές και αυξημένο κίνδυνο καρδιαγγειακής παθολογίας.

Τα χαρακτηριστικά της νεφρικής βλάβης στον διαβήτη τύπου 2 μπορεί να οφείλονται σε μορφολογικές αλλαγές σχετιζόμενης με την ηλικία, όπως σκλήρυνση μικρών νεφρικών αρτηριών και αρτηριών (ιδιαίτερα απαγωγών) με υπερδιάχυση του μυελού και μείωση του φλοιού, διάμεση ίνωση του μυελού, εστιακή σπειραματοσκλήρωση. Η μείωση της λειτουργίας διήθησης (πιο αργή από την ικανότητα συγκέντρωσης) σχετίζεται με μείωση της ροής του αίματος στο φλοιό (κατά 10% κάθε δεκαετία) και την εξέλιξη της σπειραματοσκλήρωσης, έτσι ώστε στην ηλικία των 80 ετών ο συνολικός αριθμός των σπειραμάτων έχει σχεδόν μειωθεί στο μισό. Εκτός από τις σχετιζόμενες με την ηλικία διαταραχές της νεφρικής αιμοδυναμικής, ένα ευνοϊκό υπόβαθρο είναι η μείωση της ανοσολογικής αντιδραστικότητας, η εξασθενημένη ουροδυναμική (υποκινησία των ουρητήρων, η ουροδόχος κύστη, το αδένωμα του προστάτη), η υπέρταση, η υπερλιπιδαιμία με την καθιερωμένη «νεφροτοξική» επίδραση των λιπιδίων. Ακόμη και μέτριες επιδράσεις του δυσμεταβολισμού που δημιουργείται από τον διαβήτη μπορεί να αποζημιώσουν το νεφρό σε ηλικιωμένα άτομα.

Στον διαβήτη, υπάρχει μια εξάρτηση της συχνότητας ανάπτυξης της DN από τη διάρκεια της νόσου· ωστόσο, η πορεία και οι κλινικές εκδηλώσεις της DN στον διαβήτη τύπου 2 διαφέρουν κάπως από τη νεφρική βλάβη στο διαβήτη τύπου 1.

Υπερδιήθηση, χαρακτηριστική των πρώιμων σταδίων της ΔΝ σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 1, δηλ. υψηλή ταχύτηταΗ σπειραματική διήθηση (πάνω από 140 ml/min) δεν ανιχνεύεται σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 2, γεγονός που πιθανώς οφείλεται στη σοβαρότητα των σκληρωτικών αλλαγών στον νεφρικό ιστό ήδη από την έναρξη της νόσου στον τελευταίο. Η μικρολευκωματινουρία σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 1 είναι ο πιο σημαντικός πρόδρομος του κλινικού σταδίου της DN· σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 2, αυτός ο δείκτης σχετίζεται περισσότερο με την ανάπτυξη καρδιαγγειακής παθολογίας (55-60% των ασθενών με διαβήτη τύπου 2 με μικρολευκωματινουρία πεθαίνουν από έμφραγμα του μυοκαρδίου ή εγκεφαλικό και μόνο το 3 -5% - από ουραιμία.Αιτιοπαθογένεση.

Η βάση των παθομορφολογικών αλλαγών στη διαβητική νεφροπάθεια είναι ο κυτταρικός πολλαπλασιασμός του ενδοθηλίου και η πάχυνση της βασικής μεμβράνης.

Από μορφολογική άποψη, υπάρχουν δύο κύριοι τύποι αλλοιώσεων των νεφρικών σπειραμάτων στο διαβήτη - οζώδεις και διάχυτες. Συχνότερα παρατηρείται διάχυτη σπειραματοσκλήρωση (ενδοτριχοειδής), η οποία εξελίσσεται σε

αρκετά αργά και σπάνια οδηγεί σε χρόνια νεφρική ανεπάρκεια. Μορφολογικές αλλαγές σε αυτή τη μορφή υπάρχουν σε όλο το νεφρό.

Η δεύτερη μορφή, οζώδης, παρατηρείται, κατά κανόνα, από την αρχή του διαβήτη (συνήθως διαβήτης τύπου 2) και εξελίσσεται γρήγορα με την ανάπτυξη διαβητικών σπειραματοτριχοειδών μικροανευρυσμάτων που βρίσκονται στην περιφέρεια ή στο κέντρο του σπειράματος, στενεύουν ή εντελώς. απόφραξη του αυλού των τριχοειδών αγγείων.

Μαζί με αλλαγές στα σπειραματικά τριχοειδή αγγεία, βλάβες των αρτηριολίων παρατηρούνται με πάχυνση του έσω χιτώνα, με εναπόθεση στον μεσοτριχοειδή χώρο (σπειραματικό μεσάγγιο) λιπιδίων και πρωτεϊνών που συμβάλλουν στην ανάπτυξη σκληρωτικών αλλαγών που οδηγούν σε απόφραξη των σπειραμάτων (το αυξημένος όγκος μεσάγγιου αρχίζει να συμπιέζει το αγγειακό δίκτυο των σπειραμάτων), ατροφία των νεφρικών σωληναρίων και εξασθενημένη λειτουργία διήθησης των νεφρών. Οι βλάβες επηρεάζουν τόσο τα προσαγωγά όσο και τα απαγωγά αγγεία, κάτι που είναι ιδιαίτερα χαρακτηριστικό για τον διαβήτη.

Επί του παρόντος, ο ρόλος των ακόλουθων 2 ομάδων παραγόντων που εμπλέκονται στην ανάπτυξη του DN, οι οποίοι είναι στενά συνδεδεμένοι και αλληλένδετοι μεταξύ τους, έχει αποδειχθεί:

■ μεταβολικές: υπεργλυκαιμία, υπερλιπιδαιμία.

■ αιμοδυναμική: ενδοσπειραματική υπέρταση, αρτηριακή υπέρταση.

Η υπεργλυκαιμία είναι ένας πυροδοτικός μεταβολικός παράγοντας στην ανάπτυξη διαβητικής νεφρικής βλάβης. Ελλείψει υπεργλυκαιμίας, αλλαγές στον νεφρικό ιστό χαρακτηριστικές του διαβήτη δεν ανιχνεύονται. Οι μηχανισμοί της νεφροτοξικής επίδρασης της υπεργλυκαιμίας διευκρινίστηκαν μόνο στα τέλη της δεκαετίας του '90:

Μη ενζυματική γλυκοζυλίωση πρωτεϊνών της νεφρικής μεμβράνης, αλλάζοντας τη δομή και τη λειτουργία τους.

μονοπάτι πολυόλης του μεταβολισμού της γλυκόζης, που οδηγεί στη συσσώρευση ωσμωτικά ενεργής σορβιτόλης στους ιστούς.

άμεση τοξική επίδραση της γλυκόζης στον νεφρικό ιστό, που οδηγεί σε ενεργοποίηση του ενζύμου πρωτεΐνη κινάση C, η οποία αυξάνει τη διαπερατότητα των νεφρικών αγγείων.

■ ενεργοποίηση οξειδωτικών αντιδράσεων που συμβάλλουν στο σχηματισμό μεγάλων ποσοτήτων ελεύθερες ρίζεςέχουν κυτταροτοξική δράση. Η υπερλιπιδαιμία είναι ένας άλλος μεταβολικός παράγοντας στην εξέλιξη της DN,

οδηγεί επίσης σε αλλαγές στη δομή των νεφρικών μεμβρανών και στην εξέλιξη της σπειραματοσκλήρωσης. Η ενδοσπειραματική υπέρταση (υψηλή υδραυλική πίεση στα τριχοειδή αγγεία των νεφρικών σπειραμάτων) είναι η κορυφαία αιμο-

δυναμικός παράγοντας στην εξέλιξη της ΔΝ. Έχει διαπιστωθεί ότι η αιτία της ανάπτυξης της ενδοσπειραματικής υπέρτασης είναι η υψηλή δραστηριότητα του νεφρικού συστήματος ρενίνης-αγγειοτενσίνης, δηλαδή η υπερδραστηριότητα της αγγειοτενσίνης II. Αυτή η αγγειοδραστική ορμόνη είναι που παίζει βασικό ρόλο στη διαταραχή της ενδονεφρικής αιμοδυναμικής και στην ανάπτυξη δομικών αλλαγών στον νεφρικό ιστό στον διαβήτη.

Η αρτηριακή υπέρταση, που προκύπτει δευτερογενώς από τη διαβητική νεφρική βλάβη, γίνεται ο πιο ισχυρός παράγοντας στην εξέλιξη της νεφρικής παθολογίας, με την ισχύ των επιβλαβών αποτελεσμάτων της να είναι πολλές φορές μεγαλύτερη από την επίδραση του μεταβολικού παράγοντα (υπεργλυκαιμία και υπερλιπιδαιμία).

Ταξινόμηση της διαβητικής νεφροπάθειας

(CE. Mogensen et al. (1983), με βάση εργαστηριακά και κλινικά

/. Υπερλειτουργική υπερτροφία(1ο στάδιο) Χωρίς κλινικές εκδηλώσεις

Χαρακτηρίζεται από υπερδιάχυση, υπερδιήθηση και φυσιολογική αλβουμινουρία (λιγότερο από 30 mg/ημέρα). Ανιχνεύσιμο VΣε ορισμένες περιπτώσεις, η μικρολευκωματινουρία είναι αναστρέψιμη με ινσουλινοθεραπεία.

■ Ο ρυθμός σπειραματικής διήθησης είναι υψηλός αλλά και αναστρέψιμος. 2. Στάδιο αρχικών δομικών αλλαγών(2ο στάδιο)

Χωρίς κλινικές εκδηλώσεις

■ Εμφανίζεται 2-5 χρόνια από την έναρξη του διαβήτη

■ Χαρακτηρίζεται από πάχυνση της σπειραματικής βασικής μεμβράνης και αύξηση του όγκου του μεσάγγιου.

■ Εκδηλώνεται με υπερδιήθηση και φυσιολογική αλβουμινουρία (λιγότερο από 30 mg/ημέρα). Η μικρολευκωματινουρία δεν είναι σταθερή - ανιχνεύεται κατά την αντιστάθμιση του διαβήτη και κατά τη διάρκεια της σωματικής δραστηριότητας.

Ο ρυθμός σπειραματικής διήθησης αυξήθηκε σημαντικά. 2. Νεφροπάθεια έναρξης(3ο στάδιο).

■ Χωρίς κλινικές εκδηλώσεις

■ Αναπτύσσεται πάνω από 5 χρόνια από την έναρξη της νόσου, συχνότερα μετά από 10-15 χρόνια.

■ Η μικρολευκωματινουρία είναι σταθερή.

Ο ρυθμός σπειραματικής διήθησης είναι μέτρια αυξημένος ή φυσιολογικός. Η αρτηριακή πίεση τείνει να αυξάνεται, ειδικά κατά τη διάρκεια της φυσικής δραστηριότητας.

Η αρτηριακή πίεση αυξάνεται

Κλινική νεφροπάθεια(4ο στάδιο)

Αναπτύσσεται 15-20 χρόνια από την έναρξη της νόσου.

Η μικρολευκωματινουρία εξελίσσεται σε κλινική πρωτεϊνουρία(περιεχόμενο

πρωτεΐνη περισσότερο από 0,5 g την ημέρα). ■ Ο ρυθμός σπειραματικής διήθησης μειώνεται.

Η αρτηριακή υπέρταση είναι σχεδόν σταθερή.

Τελικό στάδιο ΝΕΦΡΙΚΗ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑή στάδιο ουραιμίας(5ο στάδιο), που χαρακτηρίζεται από πολύ χαμηλό ρυθμό σπειραματικής διήθησης (λιγότερο από 10 ml/min). ολική διάχυτη ή οζώδη σπειραματοσκλήρωση.

Πρώτα τρίαΤα στάδια της διαβητικής νεφροπάθειας είναι προκλινικά και εμφανίζονται χωρίςκλινικά συμπτώματα. Ένα αντικειμενικό σημάδι της παρουσίας νεφροπάθειας κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου είναι η μικρολευκωματινουρία. Κανονικά, δεν απεκκρίνονται περισσότερα από 30 mgαλβουμίνης ανά ημέρα, που ισοδυναμεί με συγκέντρωση λευκωματίνης μικρότερη από 20 mg/l Vεφάπαξ εξέταση ούρων. Όταν εμφανίζεται πρωτεϊνουρία, απέκκριση λευκωματίνης από ούρουπερβαίνει τα 300 mg/ημέρα. Επομένως, το εύρος της μικρολευκωματινουρίας είναι 30 έως 300 mg/ημέρα ή 20 έως 200 mcg/min.

Στη Ρωσία το 2000, το Υπουργείο Υγείας της Ρωσικής Ομοσπονδίαςεγκρίθηκε μια νέα ταξινόμηση του DN, που περιλαμβάνει τρία στάδια ανάπτυξηςαυτή η επιπλοκή.

στάδιο της μικρολευκωματινουρίας

το στάδιο της πρωτεϊνουρίας με διατηρημένη απεκκριτική λειτουργία αζώτου των νεφρών το στάδιο της χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας (CRF)

Με προσεκτικό έλεγχο της γλυκαιμίας και ομαλοποίηση της ενδονεφρικής αιμοδυναμικής και του όγκου των νεφρών, που μπορεί να επιτευχθεί με μακροχρόνια χρήση αναστολέων του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτενσίνης, είναι δυνατή η σταθεροποίηση και η επιβράδυνση της εξέλιξης της νεφροπάθειας. Η εμφάνιση πρωτεϊνουρίας υποδηλώνει μια σημαντική καταστροφική διαδικασία στα νεφρά, στην οποία περίπου το 50-75% των σπειραμάτων είναι ήδη σκληρωτικά και οι μορφολογικές και λειτουργικές αλλαγές έχουν γίνει μη αναστρέψιμες. Έχει αποδειχθεί ότι από αυτή τη στιγμή (εμφάνιση πρωτεϊνουρίας) ο ρυθμός σπειραματικής διήθησης μειώνεται προοδευτικά με ρυθμό 1 ml/min το μήνα ή περίπου 10 ml/min ετησίως, γεγονός που οδηγεί σε νεφρική ανεπάρκεια τελικού σταδίου 7-10 χρόνια μετά την έναρξη της πρωτεϊνουρίας.

Κλινικές εκδηλώσεις διαβητικής νεφροπάθειας.

Οι κλινικές εκδηλώσεις της διαβητικής νεφροπάθειας εξαρτώνται σε μεγάλο βαθμό από τον τύπο του διαβήτη. Στον διαβήτη τύπου 1, το πρώτο σύμπτωμα είναι η πρωτεϊνουρία, η οποία στην αρχή σπάνια ξεπερνά το 1 g/l και δεν συνοδεύεται από αλλαγές στο ίζημα των ούρων, οίδημα και αρτηριακή υπέρταση. Σχεδόν πάντα, ήδη σε αυτό το στάδιο, παρατηρούνται αλλαγές στο βυθό με τη μορφή διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας. Στη συνέχεια, εμφανίζονται άλλα συμπτώματα και αυξάνονται συνεχώς: η πρωτεϊνουρία φτάνει τα 10 g/l, αναπτύσσεται υπολευκωματινουρία, οίδημα και αρτηριακή υπέρταση. Συχνά, παρατηρούνται σημεία νευροπάθειας (μειωμένη ευαισθησία, πόνος, μειωμένα τενοντιακά αντανακλαστικά). Ολα αυτά κλινικά φαινόμενασυνοδεύεται από αύξηση των συνολικών λιπιδίων, ιδιαίτερα της χοληστερόλης, ενώ μειώνεται το επίπεδο της ολικής πρωτεΐνης (νεφρωσικό σύνδρομο). Διαταραχές συγκέντρωσης και απεκκριτικές λειτουργίεςνεφρό

Στο στάδιο της χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας, η γλυκόζη, η γλυκοζουρία και η ανάγκη για ινσουλίνη μπορεί να μειωθούν σημαντικά λόγω της μείωσης του ρυθμού αποικοδόμησης της ινσουλίνης και της απέκκρισής της στα ούρα. .

Εκτός από συγκεκριμένες αλλαγές στα νεφρά, συχνά παρατηρούνται φλεγμονώδεις παθήσεις των νεφρών στον σακχαρώδη διαβήτη. Στα ούρα τέτοιων ασθενών ανιχνεύεται βακτηριουρία, η οποία είναι ασυμπτωματική ή με κλινική εικόνα πυελονεφρίτιδας. Πυώδης πυελονεφρίτιδασε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη εμφανίζεται με τη μορφή αποστεματώδους νεφρίτιδας, αποστήματος ή νεφρού. Συχνά συνδέεται η κυστίτιδα. Αυτό διευκολύνεται όχι μόνο από την παρουσία γλυκοζουρίας (ένα περιβάλλον για τον πολλαπλασιασμό των μικροβίων), αλλά και από την αυτόνομη νευροπάθεια, που οδηγεί στο σύνδρομο της ατελούς κένωσης της κύστης.

Η λοίμωξη των νεφρών μπορεί να οδηγήσει στο σχηματισμό αποστήματος ή νεφρού, που μπορεί να συμβεί με την κλινική εικόνα χολοκυστίτιδας, σκωληκοειδίτιδας, παγκρεατίτιδας κ.λπ. Η σηπτική φύση της καμπύλης θερμοκρασίας και η σχετική αντίσταση στην αντιβιοτική θεραπεία, παρά την απουσία ένα τυπικό σύνδρομο πόνου (αυτόνομη νευροπάθεια), είναι δείκτες πιθανού αποστήματος ή νεφρού. Η εξέταση με υπερήχους σε ορισμένες περιπτώσεις βοηθά στη διαπίστωση της σωστής διάγνωσης και χειρουργική θεραπείασώζει τις ζωές των αρρώστων. Επιπλέον, στον σακχαρώδη διαβήτη εμφανίζεται υδρονέφρωση, που προκαλείται από «ατονική» (νευρογόνο) Κύστη. Διάγνωση διαβητικής νεφροπάθειας.

Η πιο πρώιμη και πιο αξιόπιστη μέθοδος για τη διάγνωση της DN είναι το τεστ μικρολευκωματινουρίας. Ο όρος «μικρολευκωματινουρία» αναφέρεται στην απέκκριση λευκωματίνης στα ούρα σε μικρές ποσότητες (από 30 έως 300 mg/ημέρα). Αυτή η ποσότητα πρωτεΐνης δεν καθορίζεται από την παραδοσιακή εξέταση αίματος ρουτίνας.

chi, και επομένως το πρώιμο στάδιο της DN μπορεί να μην διαγνωστεί. Όμως αυτό το στάδιο είναι το μόνο αναστρέψιμο με έγκαιρη χορήγηση παθογενετικής θεραπείας. Θα πρέπει να γίνεται έλεγχος για μικρολευκωματινουρία

σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 1:

Μία φορά το χρόνο μετά από 5 χρόνια από την έναρξη του ΣΔ (στην έναρξη του ΣΔ μετά

εφηβεία);

Μία φορά το χρόνο από τη στιγμή της διάγνωσης του ΣΔ (κατά την έναρξη του ΣΔ σε

περίοδος εφηβείας)·

σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 2:

Μία φορά το χρόνο από τη στιγμή της διάγνωσης του διαβήτη.

Πρόληψη και θεραπεία της διαβητικής νεφροπάθειας ανάλογα με το στάδιο της.

Με φυσιολογική απέκκριση λευκωματίνης στα ούρα Παρουσία μικρολευκωματινουρίας.

1. Προσεκτική διόρθωση μεταβολισμός υδατανθράκων:

Ένα σχήμα εντατικής θεραπείας με ινσουλίνη για διαβήτη τύπου 1 και μεταφορά σε θεραπεία με ινσουλίνη για ασθενείς με διαβήτη τύπου 2 σε περίπτωση κακής αποζημίωσης κατά τη λήψη από του στόματος υπογλυκαιμικών παραγόντων.

2. Διόρθωση αρτηριακής πίεσης:

Ξεκινήστε αντιυπερτασική θεραπείαμε αύξηση της αρτηριακής πίεσης πάνω από 140/90 mm Hg. Αρθ., μεταξύ των αντιυπερτασικών φαρμάκων, είναι προτιμότερο να συνταγογραφείται θεραπεία με αναστολείς του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτενσίνης (ΜΕΑ).

Αποφύγετε τη συνταγογράφηση φαρμάκων που επιδεινώνουν τους υδατάνθρακες και μεταβολισμός λιπιδίων (μη εκλεκτικοί αναστολείς P- οψιδάνης, αναπριλίνη, θειαζιδικά διουρητικά όπως η υποθειαζίδη).

3. Διόρθωση της ενδονεφρικής αιμοδυναμικής:

Αναστολείς ΜΕΑ (ακόμα και με φυσιολογικά επίπεδα αρτηριακής πίεσης). Παρουσία proteinurgsh.

1. Διόρθωση μεταβολισμού υδατανθράκων.

2. Διόρθωση της αρτηριακής πίεσης με την προτιμώμενη συνταγή αναστολέων ΜΕΑ.

Στο στάδιο της μικρολευκωματινουρίας, η πρόσληψη πρωτεΐνης περιορίζεται στο 1 g/kg σωματικού βάρους.

Στο στάδιο της πρωτεϊνουρίας έως 0,7 - 0,8 g ανά 1 kg σωματικού βάρους.

Στο στάδιο της χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας - έως 0,5 - 0,6 g ανά 1 kg σωματικού βάρους,

Συνιστάται η αντικατάσταση της ζωικής πρωτεΐνης με φυτική πρωτεΐνη. Είναι αποδεκτή η επέκταση της δίαιτας με υδατάνθρακες για την κάλυψη του ενεργειακού κόστους. Η διατροφή του ασθενούς θα πρέπει να προετοιμάζεται με τη συμμετοχή διατροφολόγου. 4. Διόρθωση του μεταβολισμού των λιπιδίων:

Η αύξηση της πρωτεϊνουρίας, κατά κανόνα, συνοδεύεται από την ανάπτυξη υπερλιπιδαιμίας με κυριαρχία αθηρογόνων λιπιδικών κλασμάτων και ως εκ τούτου συνιστάται να ακολουθείτε μια δίαιτα μείωσης των λιπιδίων. Όταν αυξάνεται ολική χοληστερόληπερισσότερα από 6,5 mmol/l (κανονική έως 5,2) και τριγλυκερίδια ορού περισσότερα από 2,2 mmol/l (κανονική έως 1,7), συνιστάται η προσθήκη φαρμάκων που ομαλοποιούν το λιπιδικό φάσμα του αίματος.

Στο στάδιο της χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας (CRF):

Σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 1, καθώς η χρόνια νεφρική ανεπάρκεια εξελίσσεται, η ημερήσια ανάγκη για ινσουλίνη μειώνεται απότομα (λόγω της αναστολής της δραστηριότητας της νεφρικής ινσουλινάσης, η οποία μεταβολίζει την ινσουλίνη). Από αυτή την άποψη, η συχνότητα των υπογλυκαιμικών καταστάσεων αυξάνεται, γεγονός που απαιτεί μείωση της δόσης της ινσουλίνης.

Σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 2 που λαμβάνουν θεραπεία με από του στόματος υπογλυκαιμικούς παράγοντες, με την ανάπτυξη χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας, συνιστάται η μετάβαση σε θεραπεία με ινσουλίνη, καθώς τα περισσότερα από αυτά τα φάρμακα μεταβολίζονται και απεκκρίνονται σε παρτίδες. Εξαίρεση αποτελεί το φάρμακο glyurenorm (gliquidone), που απεκκρίνεται μέσω της χοληφόρου οδού, το οποίο επιτρέπει τη χρήση του σε ασθενείς με πρώιμο στάδιο χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας (κρεατινίνη ορού όχι μεγαλύτερη από 200 μmol/l).

Όταν η κρεατινίνη ορού αυξάνεται σε περισσότερο από 200 µmol/l (ή 2,2 mg%), καθίσταται απαραίτητη η διαχείριση των ασθενών από κοινού με έναν νεφρολόγο για την απόφαση σχετικά με την τακτική της συντηρητικής θεραπείας τέτοιων ασθενών.

Όταν η κρεατινίνη ορού αυξάνεται σε περισσότερο από 500 µmol/l (ή 5,5 mg%), αποφασίζεται το ζήτημα της προετοιμασίας των ασθενών για εξωσωματική (αιμοκάθαρση, περιτοναϊκή κάθαρση) ή χειρουργική (μεταμόσχευση νεφρού) θεραπεία.

Ενδείξεις για εξωσωματικές και χειρουργικές μεθόδους αντιμετώπισης της διαβητικής νεφροπάθειας Μεταμόσχευση νεφρού

Όταν η κρεατινίνη ορού αυξάνεται σε 8-9 mg% (600-700 μmol/l) και ο ρυθμός σπειραματικής διήθησης μειώνεται< 25 мл/мин

Αιμοκάθαρση ή περιτοναϊκή κάθαρση

όταν η κρεατινίνη ορού αυξάνεται σε mg% (μmol/l) και ο ρυθμός διήθησης μειώνεται< 10 мл/мин

Η ανίχνευση της μικρολευκωματινουρίας ή της πρωτεϊνουρίας είναι υποχρεωτική ένδειξη για την έναρξη θεραπείας με ενεργό φάρμακο για την DN. Προς το παρόν, το ζήτημα της επιλογής του πιο αποτελεσματικού φαρμάκου που μπορεί να επιβραδύνει την εξέλιξη της παθολογικής διαδικασίας στα νεφρά στο διαβήτη έχει ξεκάθαρα επιλυθεί υπέρ των αναστολέων ΜΕΑ (καπτοπρίλη, εναλαπρίλη, περινδοπρίλη, ραμιπρίλη, φοσινοπρίλη, τραντολανπρίλη κ.λπ. .). Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι οι αναστολείς ΜΕΑ, αναστέλλοντας το σχηματισμό ενός ισχυρού αγγειοσυσταλτικού - της αγγειοτενσίνης II, έχουν όχι μόνο έντονο υποτασικό αποτέλεσμα, αλλά και ειδική προστατευτική δράση στον νεφρικό ιστό, ανεξάρτητα από την επίδρασή τους στα επίπεδα της αρτηριακής πίεσης. Έχει διαπιστωθεί ότι η τοπική νεφρική συγκέντρωση της αγγειοτενσίνης II είναι χιλιάδες φορές υψηλότερη από την περιεκτικότητά της στο πλάσμα του αίματος. Οι μηχανισμοί της παθογόνου δράσης της αγγειοτενσίνης II στον νεφρικό ιστό οφείλονται όχι μόνο στην αγγειοδραστική της δράση, αλλά και στην πολλαπλασιαστική, προοξειδωτική και προθρομβογόνο δράση.

Σύμφωνα με τις τελευταίες συστάσεις του ΠΟΥ (1999) Οι αναστολείς ΜΕΑ αναγνωρίζονται ως φάρμακα πρώτης γραμμής εκλογής για τη θεραπεία της DN.Οι αναστολείς ΜΕΑ είναι σε θέση να ομαλοποιήσουν όχι μόνο τη συστηματική, αλλά και την ενδοσπειραματική υπέρταση, η οποία παίζει κρίσιμο ρόλο στην εξέλιξη της διαβητικής νεφρικής βλάβης. Αυτά τα φάρμακα, αναστέλλοντας τον σχηματισμό της αγγειοτενσίνης II, παρέχουν επέκταση του απαγωγού (απαγωγού) σπειραματικού αρτηριολίου, μειώνοντας έτσι σημαντικά την ενδοσπειραματική υδροστατική πίεση. Οι μοναδικές νεφροπροστατευτικές ιδιότητες των αναστολέων ΜΕΑ τους επιτρέπουν να χρησιμοποιούνται για τη θεραπεία του πρώιμου σταδίου της DN (στάδιο μικρολευκωματινουρίας) ακόμη και με φυσιολογικά επίπεδα συστηματικής αρτηριακής πίεσης. Σε ασθενείς με διαβήτη και αρτηριακή υπέρταση, η αντιπρωτεϊνουρική δράση των αναστολέων ΜΕΑ ενισχύεται από μια σημαντική μείωση της συστηματικής αρτηριακής πίεσης.

Σχετικά πρόσφατα φαρμακευτική αγοράΜια νέα ομάδα φαρμάκων εμφανίστηκε που μπορεί να εμποδίσει τη δράση της αγγειοτενσίνης II στο επίπεδο των υποδοχέων στους οποίους δρα αυτό το πεπτίδιο. Αυτά τα φάρμακα ονομάζονται ανταγωνιστές των υποδοχέων της αγγειοτενσίνης. Αυτές περιλαμβάνουν λοσαρτάνη, ιρβεσαρτάνη, βαλσαρτάνη κ.λπ. Ίσως ένας συνδυασμός αναστολέα ΜΕΑ και ανταγωνιστή υποδοχέα αγγειοτενσίνης, που επιτρέπει τον αποκλεισμό της δραστηριότητας του συστήματος ρενίνης-αγγειοτενσίνης, θα είναι πιο αποτελεσματικός στην πρόληψη της εξέλιξης της διαβητικής νεφρικής βλάβης, αλλά αυτό το ερώτημα παραμένει ανοιχτό.

Οικονομικές πτυχές της διαβητικής νσφροπάθειας.

Η θεραπεία ασθενών με διαβήτη με νεφρική ανεπάρκεια τελικού σταδίου απαιτεί τεράστιο κόστος. Στις ΗΠΑ το κόστος θεραπείας 1 ασθενούς που υποβάλλεται σε αιμοκάθαρση είναι χιλιάδες. $ ανά έτος. Χρησιμοποιώντας το ίδιο χρηματικό ποσό, είναι δυνατό να διεξαχθούν:

Έλεγχος για μικρολευκωματινουρία (MAU) σε 4000 ασθενείς με διαβήτη ή

Παρέχετε θεραπεία με αναστολείς ΜΕΑ για ένα χρόνο σε 400 ασθενείς με διαβήτη στο στάδιο της MAU, η οποία στο 50% των περιπτώσεων θα σταματήσει εντελώς την εξέλιξη της νεφροπάθειας

Παρέχετε θεραπεία με αναστολείς ΜΕΑ για ένα χρόνο σε 200 ασθενείς με διαβήτη στο στάδιο της πρωτεϊνουρίας, η οποία θα σταματήσει την εξέλιξη

Το DN και η μετάβασή του στο στάδιο της χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας στο 50% των ασθενών. t

ΔΙΑΒΗΤΙΚΗ ΝΕΥΡΟΠΑΘΕΙΑ

Η νευροπάθεια κατέχει ιδιαίτερη θέση μεταξύ των όψιμων επιπλοκών του σακχαρώδη διαβήτη. Τα πρώτα κλινικά σημεία της νευροπάθειας μπορούν να εμφανιστούν ήδη στα αρχικά στάδια ανάπτυξης της νόσου και, κατά κανόνα, συνοδεύονται από υποκειμενικά συμπτώματα που επηρεάζουν σημαντικά την ποιότητα ζωής των ασθενών (π.χ. πόνος). Επιπλέον, η νευροπάθεια μπορεί προκαλούν το σχηματισμό νευροπαθητικού έλκους στο πόδι, επηρεάζουν την πορεία του ίδιου του σακχαρώδους διαβήτη Για παράδειγμα, η συνέπεια της νευροπαθητικής γαστροεντεροπάθειας μπορεί να είναι σημαντική μεταβλητότητα στην απορρόφηση της τροφής στο έντερο (ιδίως υδατάνθρακες) και, ως αποτέλεσμα, απρόβλεπτες διακυμάνσεις στη μεταγευματική γλυκαιμία Συνέπεια της αυτόνομης νευροπάθειας είναι η απώλεια της ικανότητας των ασθενών να αναγνωρίζουν την υπογλυκαιμία.

Σήμερα, οι παθογενετικές οδοί της βλάβης του νευρικού συστήματος έχουν περιοριστεί σε δύο κύριες συμπληρωματικές θεωρίες: τη μεταβολική και την αγγειακή. Επιπλέον, αν νωρίτερα υπήρχε περισσότερη προσοχή και, κατά συνέπεια, περισσότερη ειδικό βάροςστην ανάπτυξη νευροπάθειας αποδόθηκε αγγειακές αλλαγές, ενωμένη κάτω από την έννοια της διαβητικής μικροαγγειοπάθειας, σήμερα τα αποτελέσματα μιας σειράς μελετών υποδεικνύουν μια στενή σχέση μεταξύ των μεταβολικών αλλαγών και της κατάστασης της ενδονευρικής ροής αίματος.

Ως αιτία του συνδρόμου του διαβητικού ποδιού, συμπεριλαμβανομένης της γάγγραινας, η περιφερική αισθητική και η αυτόνομη πολυνευροπάθεια παίζει σημαντικό ρόλο.

Τία. Οι ασθενείς με νευροπαθητικά μολυσμένα πόδια αποτελούν το 60-70% όλων των ασθενών με σύνδρομο διαβητικού ποδιού.

Η υπεργλυκαιμία, που αναστέλλει ανταγωνιστικά τη μεταφορά της μυοϊνοσιτόλης στο κύτταρο, οδηγεί σε μείωση της ενδοκυτταρικής συγκέντρωσής της, η οποία, μαζί με τη διαταραχή της σύνθεσης της μυελίνης, οδηγεί σε μείωση της δραστηριότητας Na-K-ATPase και, κατά συνέπεια, απομυελίνωση του νεύρου ίνες, απώλεια της ικανότητας μετάδοσης νευρικών ερεθισμάτων κατά μήκος της ίνας και επιβράδυνση της ταχύτητας νευρικής διέγερσης.

Με τη διαβητική νευροπάθεια αναπτύσσονται διαταραχές της μικροκυκλοφορίας στο σύστημα των ενδονευρικών αγγείων. Ο βασικός ρόλος εδώ διαδραματίζεται από την αύξηση του σχηματισμού τελικών προϊόντων προηγμένης γλυκοζυλίωσης, η οποία είναι συνέπεια μακροχρόνιας υπεργλυκαιμίας με διαταραχή της δομής του αγγειακού τοιχώματος και, ειδικότερα, της βασικής μεμβράνης των τριχοειδών αγγείων. Ταυτόχρονα, επάγεται ο σχηματισμός λιποπρωτεϊνών χαμηλής πυκνότητας και η συσσώρευσή τους στο αγγειακό τοίχωμα, καθώς και ο πολλαπλασιασμός των λείων μυϊκών κυττάρων. Ορισμένο ρόλο παίζει επίσης η επίδραση που ασκεί η υπεροξείδωση των λιπιδίων, η οποία αυξάνει σημαντικά τον σχηματισμό ελεύθερων ριζών που έχουν καταστροφική επίδραση στο ενδοθήλιο, καθώς και την καταστολή της σύνθεσης της προστακυκλίνης, η οποία έχει αγγειοδιασταλτικές ιδιότητες και είναι φυσιολογικός αναστολέας της συσσώρευσης αιμοπεταλίων. Ταξινόμηση και κλινικές εκδηλώσεις της διαβητικής νευροπάθειας Μια παραλλαγή ταξινόμησης προτάθηκε από τους Thomas and Ward: ■ Περιφερική πολυνευροπάθεια Αυτόνομη νευροπάθεια

Με τη σειρά του περιφερική νευροπάθειαδιαιρείται σε: Συμμετρικές πολυνευροπάθειες Αισθητηριακές ή αισθητικοκινητικές Οξείες ή υποξείες κινητικές Εστιακές ή πολυεστιακές νευροπάθειες Κρανιακή μορφή Εγγύς κινητική νευροπάθεια Μονονευροπάθεια του άκρου και του κορμού Κλινικές μορφές αυτόνομης νευροπάθειας ■ ΚαρδιαγγειακάΦλεβοκομβική ταχυκαρδία σε ηρεμία Αθόρυβο έμφραγμα του μυοκαρδίου Ορθοστατική υπόταση Ξαφνικός θάνατος

Γαστρεντερικό

Οισοφαγική δυσλειτουργία, γαστροπάθεια, αργή λειτουργία γαστρικής εκκένωσης, διαβητική διάρροια, δυσκοιλιότητα, ακράτεια κοπράνων.

Ουρογεννητικός

Στυτική δυσλειτουργία. Ανάδρομη εκσπερμάτιση (στειρότητα). Δυσλειτουργία της ουροδόχου κύστης.

Διαταραχή της ικανότητας αναγνώρισης της υπογλυκαιμίας

Δυσλειτουργία εφίδρωσηςΕφίδρωση του προσώπου και του άνω μισού του σώματος κατά το φαγητό.

Περιφερική ανιδρωσία.

Η διαβητική οστεοαρθροπάθεια (PDA, πόδι Charcot) είναι μη μολυσματική καταστροφή των οστών και των αρθρώσεων που προκαλείται από διαβητική νευροπάθεια. Σε αντίθεση με τις τυπικές μορφές οστεοπόρωσης, η οστεοαρθροπάθεια είναι μια βλάβη οστικό ιστόαποκλειστικά τοπικής φύσης. Πιστεύεται ότι το PDA προκαλείται από μια ειδική μορφή διαβητικής νευροπάθειας με κυρίαρχη βλάβη στις μυελινωμένες νευρικές ίνες και τη σχετική διατήρηση των μη μυελινωμένων νευρικών ινών, η οποία οδηγεί σε εξασθενημένο μικροαγγειακό τόνο, που συνεπάγεται αυξημένη ροή αίματος στον οστικό ιστό. Αυτές οι παθολογικές διεργασίες χρησιμεύουν ως προϋπόθεση για την εκδήλωση της PDA - οστεοπόρωσης των περιφερικών τμημάτων των κάτω άκρων, η οποία μειώνει την αντίσταση του οστού σε βλαβερές επιδράσεις. .) οδηγεί σε αυξημένη ροή αίματος στο οστό ή βλάβη του και ως αποτέλεσμα ενεργοποίηση οστεοκλαστών με επακόλουθη «έναρξη» της διαδικασίας της οστεόλυσης. Η πορεία του PDA έχει 4 στάδια.

1. Οξύ στάδιο. Χαρακτηρίζεται από πρήξιμο του ποδιού, μέτρια υπεραιμία και τοπική υπερθερμία. Ο πόνος και ο πυρετός δεν είναι τυπικοί. Οι εικόνες με ακτίνες Χ αποκαλύπτουν οστεοπόρωση των οστών των ποδιών, πιθανώς την παρουσία μικροκαταγμάτων.

2. Υποξεία φάση. Κατακερματισμός και έναρξη παραμόρφωσης του ποδιού (συνήθως ισοπέδωση της καμάρας του ποδιού). Πρήξιμο και φλεγμονώδη φαινόμεναμειώνονται. Ακτινογραφία - κατακερματισμός οστικών δομών.

3. Χρόνια. Σοβαρή παραμόρφωση του ποδιού, παρουσία αυθόρμητων καταγμάτων και εξαρθρώσεων. Η λειτουργία του ποδιού διαταράσσεται τελείως· σε τυπικές περιπτώσεις, τα φορτία στο πόδι κατά το περπάτημα οδηγούν σε παραμόρφωση του ποδιού σαν ένα «κουνιστό πόδι»· σε πιο σοβαρές περιπτώσεις, το πόδι μπορεί μεταφορικά να συγκριθεί με μια «σακούλα με οστά». . Ακτινογραφία - κατακερματισμός οστικών δομών, περιοστική και παραοστική ασβεστοποίηση.

4. Στάδιο επιπλοκών. Η υπερφόρτωση μεμονωμένων περιοχών του ποδιού οδηγεί στον σχηματισμό ελκωτικών ελαττωμάτων· όταν μολυνθούν, αναπτύσσεται φλεγμονή του ποδιού, οστεομυελίτιδα και γάγγραινα.

Η διάγνωση βασίζεται στο ιστορικό (μακροχρόνια διαβητική αισθητικοκινητική νευροπάθεια), στην κλινική εικόνα (εάν ένας διαβητικός ασθενής εμφανίσει μονόπλευρο πρήξιμο του ποδιού, ειδικά με άθικτο δέρμα, πρέπει να αποκλειστεί ένα PDA), ακτινολογική και βιοχημική (ισοένζυμο των οστών αλκαλική φωσφατάση, υδροξυπρολίνη, θραύσματα κολλαγόνου, κ.λπ.) δείκτες. Είναι γνωστό ότι το PDA δεν αναπτύσσεται σε ασθενείς με κυκλοφορικές διαταραχές των κάτω άκρων. Διαταραχή της κύριας ροής αίματος και διαβητικό PDA- ασθένειες που αποκλείουν αμοιβαία και η χρήση αγγειοδραστικών φαρμάκων επιδεινώνει την πρόγνωση για PDA.Θεραπεία.

1. Πλήρης αποφόρτιση του ποδιού μέχρι να εξαφανιστούν τα σημάδια της φλεγμονής, φορώντας όρθωση και μετά ορθοπεδικά παπούτσια (απαιτείται).

2. Στην οξεία φάση, είναι δυνατή η χρήση φαρμάκων που αναστέλλουν τη διαδικασία απορρόφησης του οστικού ιστού (xidifon, phosphamax, clodronate, calcitonin).

3. Φάρμακα που διεγείρουν την ανάπτυξη του οστικού ιστού (ενεργοί μεταβολίτες της βιταμίνης D3), αναβολικά στεροειδή, συμπληρώματα ασβεστίου.

4. Βοηθητικά προϊόντα (NPVN, ελαστική επίδεσηάκρα, διουρητικά) χρησιμοποιούνται για τη μείωση του οιδήματος.

5. Σε περίπτωση ελκών αντιβακτηριδιακή θεραπεία.

ΣΥΝΔΡΟΜΟ ΔΙΑΒΗΤΙΚΟΥ ΠΟΔΙΟΥ

Το σύνδρομο διαβητικού ποδιού συνδυάζει παθολογικές αλλαγές στο περιφερικό νευρικό σύστημα, τις αρτηριακές και μικροκυκλοφορικές κλίνες και την οστεοαρθρική συσκευή, που αποτελούν άμεση απειλή για την ανάπτυξη ελκωτικών νεκρωτικών διεργασιών και γάγγραινας του ποδιού.

Παρά τον επαρκή όγκο πληροφοριών για την παθογένεια, τη διάγνωση, τις μεθόδους θεραπείας και πρόληψης των επιπλοκών του διαβήτη, τα δεδομένα για τη συχνότητα και την έκβαση των βλαβών των κάτω άκρων εξακολουθούν να είναι απογοητευτικά. Τα αποτελέσματα επιδημιολογικών μελετών που έγιναν σε διάφορες χώρες δείχνουν ότι στη δομή όλων των μη τραυματικών ακρωτηριασμών κάτω άκρων, οι ασθενείς με διαβήτη αντιπροσωπεύουν το 50-75%.

Στην παθογένεια της ανάπτυξης του συνδρόμου του διαβητικού ποδιού, την ηγετική θέση κατέχουν τρεις κύριοι παράγοντες: η νευροπάθεια.

■ βλάβη στις αρτηρίες των κάτω άκρων.

■ μόλυνση.

Ο τελευταίος παράγοντας, κατά κανόνα, είναι συνοδός σε σχέση με τους δύο πρώτους. Με βάση την επικράτηση των νευροπαθητικών αλλαγών ή των διαταραχών της περιφερικής ροής του αίματος, διακρίνονται δύο κύριες κλινικές μορφές του συνδρόμου του διαβητικού ποδιού:

νευροπαθητικό? ■ ισχαιμικό.

Μαζί με τις δύο κύριες μορφές βλάβης στα κάτω άκρα στον σακχαρώδη διαβήτη, διακρίνεται και μια τρίτη:

μικτή (νευρο-ισχαιμική).

Σε νευροπαθητική μορφήΥπάρχει βλάβη στο σωματικό και αυτόνομο νευρικό σύστημα όταν τα αρτηριακά τμήματα των κάτω άκρων είναι άθικτα. Η νευροπάθεια μπορεί να οδηγήσει στους ακόλουθους τρεις τύπους βλαβών στα πόδια:

■ νευροπαθητικό έλκος.

οστεοαρθροπάθεια (με επακόλουθη ανάπτυξη της άρθρωσης Charcot). νευροπαθητικό οίδημα.

Η μακροχρόνια αισθητικοκινητική νευροπάθεια οδηγεί σε χαρακτηριστική παραμόρφωση του ποδιού, η οποία εμποδίζει τη φυσιολογική του θέση κατά το περπάτημα και την ορθοστασία. Αυτή η παραμόρφωση προκαλείται από μια ανισορροπία μεταξύ των καμπτήρων Καιεκτατές, οδηγεί σε διόγκωση των κεφαλών των μεταταρσιακών οστών, στο σχηματισμό ξεχωριστών περιοχών στην πελματιαία επιφάνεια του ποδιού που παρουσιάζουν υπερβολική πίεση φορτίου. Η συνεχής πίεση σε αυτές τις περιοχές οδηγεί σε Προς τηνφλεγμονώδης αυτόλυση των μαλακών ιστών και σχηματισμός έλκους. Αυτός είναι ο λόγος για την πιο συχνή εντόπιση ελκών στην περιοχή προβολέςκεφαλές των οστών του μεταταρσίου στο πέλμα. Μειωμένη ευαισθησία στον πόνο Καιαίσθηση της άρθρωσης οδηγεί στο γεγονός ότι ο σχηματισμός έλκους περνά απαρατήρητος από τον ασθενή. Συχνά, λόγω μειωμένης ευαισθησίας, οι ασθενείς στερούνται προστασίας από διάφορες βλαβερές επιδράσεις εξωτερικό περιβάλλον, για παράδειγμα, έκθεση σε υψηλές θερμοκρασίες ή υπεριώδεις ακτίνες.

Η αυτόνομη δυσλειτουργία συχνά συνοδεύει τη σωματική νευροπάθεια και χαρακτηρίζεται από μείωση ή πλήρη απουσία της εφίδρωσης (ξηρό, λεπτό δέρμα). Η συνέπεια της αυτόνομης νευροπάθειας, η οποία μπορεί να χαρακτηριστεί ως αυτοσυμπαθεκτομή, είναι η ασβεστοποίηση των μέσων των αρτηριών, η οποία συχνά ονομάζεται σκλήρυνση Mönckeberg. Η αυτόνομη νευροπάθεια οδηγεί σε αυξημένη ροή αίματος στα επιφανειακά αγγεία του δέρματος, η οποία προκαλεί αυξημένη θερμοκρασία του δέρματος των ποδιών, αυξημένη ροή αίματος και περίγραμμα των φλεβών του δέρματος, ακόμη και σε οριζόντια θέση του ασθενούς. Αυτές οι αλλαγές είναι συνέπεια του σχηματισμού αρτηριοφλεβικών παρακαμπτηρίων, μέσω των οποίων το αρτηριακό αίμα, παρακάμπτοντας το τριχοειδές δίκτυο, εκκενώνεται στη φλεβική κλίνη, οδηγώντας σε πραγματική μείωση της ροής του τριχοειδούς αίματος. Η αυξημένη θερμοκρασία του δέρματος του ποδιού είναι πιο πιθανό να υποδηλώνει την παρουσία μιας ενεργού διαδικασίας οστεοαρθροπάθειας παρά την κατάσταση της περιφερικής ροής αίματος.

Πολύ συχνά, ο σχηματισμός ελκωτικών βλαβών συμβαίνει λόγω ακατάλληλης επιλογής παπουτσιών. Όπως αναφέρθηκε παραπάνω, η αισθητικοκινητική νευροπάθεια οδηγεί σε μια χαρακτηριστική παραμόρφωση του ποδιού. Από την άλλη, υπάρχει η παρουσία νευροπαθητικού οιδήματος (συσσώρευση υγρού στους ιστούς των κάτω άκρων που σχετίζεται με νευροπάθεια). Τα αίτια του νευροπαθητικού οιδήματος δεν έχουν διευκρινιστεί πλήρως, αλλά μπορεί να υποτεθεί ότι είναι συνέπεια διαταραχών στο αυτόνομο νευρικό σύστημα, σχηματισμός πολλαπλών αρτηριοφλεβικών παρακαμπτηρίων και παραβίαση της υδροδυναμικής πίεσης στο στρώμα της μικροκυκλοφορίας. Έτσι, το πόδι του ασθενούς αλλάζει όχι μόνο το σχήμα του, αλλά και το μέγεθός του. Ταυτόχρονα, τα παπούτσια επιλέγονται από τους ασθενείς με βάση τη γνώση των προηγούμενων μεγεθών τους και λαμβάνονται υπόψη μία ή δύο μετρήσεις. Η μειωμένη ευαισθησία δεν επιτρέπει στον ασθενή να εντοπίσει έγκαιρα την ταλαιπωρία των νέων παπουτσιών και, κατά συνέπεια, οδηγεί στο σχηματισμό εκδορών και ελκών.

Τα πόδια των ασθενών μπορεί να εκτεθούν σε διάφορους επιβλαβείς παράγοντες. Λόγω του αυξημένου ορίου ευαισθησίας, οι ασθενείς μπορεί να μην αισθάνονται τις επιπτώσεις της υψηλής θερμοκρασίας, για παράδειγμα, ένα έγκαυμα στη ράχη του ποδιού κατά τη λήψη ηλιοθεραπεία, ή την πελματιαία επιφάνεια του ποδιού όταν περπατάτε ξυπόλητοι σε καυτή άμμο. Από χημικούς παράγοντεςΘα πρέπει να σημειωθεί η καταστροφική επίδραση των κερατολυτικών αλοιφών που περιέχουν σαλικυλικό οξύ, η οποία μπορεί να οδηγήσει στο σχηματισμό ελκών.

Τα ελκώδη ελαττώματα συχνά μολύνονται με σταφυλόκοκκους, στρεπτόκοκκους και κολοβακτήρια. Συχνά υπάρχει προσθήκη αναερόβιας μικροχλωρίδας. Μια μολυσμένη βλάβη του ποδιού μπορεί να συνοδεύεται από σχηματισμό αερίων στους μαλακούς ιστούς, ο οποίος ανιχνεύεται τόσο με ψηλάφηση όσο και με ακτινογραφία. Αυτή η κατάσταση συνήθως συνοδεύεται από υπερθερμία και λευκοκυττάρωση. Σε τέτοιες περιπτώσεις απαιτείται επείγουσα χειρουργική επέμβαση με νεκτομή, χορήγηση επαρκούς αντιβιοτικής θεραπείας και προσεκτική παρακολούθηση της γλυκαιμίας.

Η ισχαιμική μορφή αναπτύσσεται ως συνέπεια αθηροσκληρωτικής βλάβης στις αρτηρίες των κάτω άκρων, η οποία οδηγεί σε διακοπή της κύριας ροής του αίματος. Σε αυτή την περίπτωση, μπορεί επίσης να εμφανιστούν νευροπαθητικές αλλαγές. Η ισχαιμική μορφή χαρακτηρίζεται από συμπτώματα πόνου, συνήθως πόνο σε ηρεμία. Σε αυτή την περίπτωση, κάποια ανακούφιση εμφανίζεται όταν ο ασθενής αλλάζει τη θέση του σώματός του, για παράδειγμα, δίνοντας μια ανυψωμένη θέση στο κεφάλι του κρεβατιού ή κρεμώντας τα πόδια του από το κρεβάτι. Για την ανακούφιση των συμπτωμάτων του πόνου, μερικές φορές γίνεται οσφυϊκή συμπαθεκτομή, αλλά δεν παρατηρείται βελτίωση στην αιμοδυναμική των κάτω άκρων.

Εξωτερικά, το δέρμα των ποδιών μπορεί να είναι χλωμό ή κυανωτικό ή να έχει μια ροζ-κόκκινη απόχρωση λόγω της επέκτασης του επιφανειακού

πυλώνες ως απάντηση στην ισχαιμία. Σε αντίθεση με τη νευρωνική μορφή, η ισχαιμική μορφή της βλάβης έχει ψυχρά πόδια. Τα ελκώδη ελαττώματα εμφανίζονται ως νέκρωση της ακραίας ακμής (άκρα δακτύλων, περιθωριακή επιφάνεια των φτέρνων). Προκλητικοί παράγοντες όσον αφορά την εμφάνιση ελκωτικών ελαττωμάτων είναι: η χρήση στενών παπουτσιών, η παρουσία παραμόρφωσης, το πρήξιμο του ποδιού. Συχνά συνδέεται μια δευτερογενής λοίμωξη, τόσο αερόβια όσο και αναερόβια. Η αιτία της διαταραχής της ροής του αίματος είναι η ανάπτυξη εξαφανιστικής αθηροσκλήρωσης των αρτηριών των κάτω άκρων. Ταυτόχρονα, υπάρχει σαφής τάση για γενικευμένη βλάβη σε αρτηρίες μεσαίου και μικρού διαμετρήματος. Σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη, οι αθηροσκληρωτικές αλλαγές αναπτύσσονται πολύ πιο συχνά από ό,τι στον γενικό πληθυσμό.

ΧΑΡΑΚΤΗΡΙΣΤΙΚΑ ΣΗΜΕΙΑ ΚΑΙ ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ ΠΟΥ ΠΡΟΚΥΠΤΟΥΝ ΓΙΑ ΜΑΚΡΟΑΓΓΕΙΟΠΑΘΕΙΑΚΑΤΩΤΕΡΟ ΑΚΡΟ

1. Διαλείπουσα χωλότητα

2. Κρύο στην αφή

3. Νυχτερινός πόνος

4. Πόνος σε ηρεμία

5. Χωρίς σφυγμό

6. Ωχρότητα του άκρου σε ανυψωμένη θέση

7. Αργή πλήρωση φλεβών με προκαταρκτική ανυψωμένη θέση του άκρου

8. Ρουβήωση του δέρματος σε συνδυασμό με πετέχειες

9. Ατροφία υποδόριου λιπώδους ιστού 10. Παρουσία νέκρωσης ακραίου οστού

11. Διάγνωση γάγγραινας.

Οι κύριοι στόχοι των διαγνωστικών μέτρων είναι ο προσδιορισμός της κλινικής μορφής του συνδρόμου του διαβητικού ποδιού, της σοβαρότητας της νευροπάθειας ή/και της ισχαιμίας, του βάθους των ελκωτικών βλαβών, της εκτίμησης της κατάστασης των οστικών δομών και του εντοπισμού της παθογόνου χλωρίδας στο ελκώδες ελάττωμα.

Η διάγνωση των βλαβών του ποδιού σε ασθενείς με διαβήτη βασίζεται στις ακόλουθες αρχές:

■ προσεκτική λήψη ιστορικού,

■ εξέταση των ποδιών,

Εκτίμηση της κατάστασης της αρτηριακής ροής του αίματος,

Ακτινογραφία ποδιών και ποδοκνημικών αρθρώσεων, βακτηριολογική εξέταση εκκρίσεων τραύματος.

Η διάρκεια της νόσου, ο τύπος του διαβήτη, η θεραπεία που πραγματοποιήθηκε και εάν ο ασθενής είχε συμπτώματα νευροπάθειας κατά τη στιγμή της εξέτασης ή προηγουμένως (πόνος με μαχαιρώματα ή καύσιμα στα πόδια, κράμπες στους μύες της γάμπας, αίσθημα μουδιάσματος, παραισθησία) είναι σημαντικές.

Το ιστορικό ελκών ή ακρωτηριασμών είναι ένας σημαντικός προγνωστικός παράγοντας για την ανάπτυξη νέων βλαβών στα πόδια. Με άλλες όψιμες επιπλοκές του διαβήτη (αμφιβληστροειδοπάθεια και νεφροπάθεια, ιδιαίτερα στο τελικό στάδιο), υπάρχει μεγάλη πιθανότητα εμφάνισης πεπτικού έλκους. Είναι απαραίτητο να προσδιοριστεί η επίγνωση του ασθενούς σχετικά με την πιθανότητα βλάβης του ποδιού στο διαβήτη, τις αιτίες και τα προληπτικά μέτρα. Με βάση τα αναμνηστικά δεδομένα, το πρώτο βήμα μπορεί να γίνει στη διαφορική διάγνωση νευροπαθητικών και ισχαιμικών μορφών του συνδρόμου του διαβητικού ποδιού.

Το παράπονο για διαλείπουσα χωλότητα είναι χαρακτηριστικό σημάδι της μακροαγγειοπάθειας. Σε αυτή την περίπτωση λαμβάνεται υπόψη ο χρόνος εμφάνισης του πόνου, η απόσταση που διανύει ο ασθενής πριν εμφανιστεί ο πρώτος πόνος και η παρουσία πόνου σε ηρεμία. Σε αντίθεση με τον ισχαιμικό πόνο, ο οποίος μπορεί επίσης να εμφανιστεί τη νύχτα, το νευροπαθητικό σύνδρομο πόνου ανακουφίζεται με το περπάτημα. Ο ισχαιμικός πόνος ανακουφίζεται κάπως αν κρεμάσουμε τα πόδια πάνω από την άκρη του κρεβατιού.

Εξέταση ποδιώνείναι η απλούστερη και πιο αποτελεσματική μέθοδος για τον εντοπισμό βλαβών στα πόδια. Είναι σημαντικό να δώσετε προσοχή στα ακόλουθα σημάδια:

1. χρώμα των άκρων: κόκκινο (με νευροπαθητικό οίδημα ή αρθροπάθεια Charcot), χλωμό, τσιδνωτικό (με ισχαιμία), ροζ σε συνδυασμό με συμπτώματα πόνου και απουσία παλμών (σοβαρή ισχαιμία).

2. παραμορφώσεις: σφυροδάχτυλα, αγκιστρωμένα δάχτυλα, βλαισός βλαισός, προεξέχοντα μετατάρσια οστά του ποδιού, αρθροπάθεια Charcot.

3. οίδημα: αμφοτερόπλευρο - νευροπαθητικό, ως αποτέλεσμα καρδιακής ή νεφρικής ανεπάρκειας. μονόπλευρη - με μολυσμένη βλάβη ή αρθροπάθεια Charcot.

4. κατάσταση των νυχιών: ατροφική με νευροπάθεια και ισχαιμία, αποχρωματισμός παρουσία μυκητιασικής λοίμωξης.

5. υπερκερατώσεις: ιδιαίτερα έντονες σε περιοχές του ποδιού που παρουσιάζουν υπερβολική πίεση κατά τη διάρκεια της νευροπάθειας, για παράδειγμα, στην περιοχή της προβολής των κεφαλών των οστών του μεταταρσίου.

6. ελκώδεις βλάβες: σε νευροπαθητικές μορφές - στο πέλμα, σε ισχαιμικές μορφές - σχηματίζονται με τη μορφή νέκρωσης ακραίου οστού.

7. παλμός: ο παλμός στη ραχιαία και οπίσθια κνημιαία αρτηρία του ποδιού είναι μειωμένος ή απουσιάζει και στα δύο άκρα στην ισχαιμική μορφή και φυσιολογικός στη νευροπαθητική μορφή.

8. κατάσταση του δέρματος: ξηρό, λεπτό δέρμα με νευροπάθεια.

Εκτίμηση νευρολογικής κατάστασης.Η νευρολογική εξέταση περιλαμβάνει έλεγχο ευαισθησίας σε κραδασμούς με τη χρήση διαβαθμισμένης

διαπασών. Το όριο ευαισθησίας στους κραδασμούς αυξάνεται με την ηλικία, επομένως είναι απαραίτητη η προσαρμογή για την ηλικία ή η σύγκριση των αποτελεσμάτων που λαμβάνονται με το νορμογράφημα. Οι νευροπαθητικές βλάβες χαρακτηρίζονται από αύξηση του ορίου ευαισθησίας κραδασμών, που αντιστοιχεί σε μείωση των δεικτών στην κλίμακα του πιρουνιού συντονισμού κάτω από τις 3,0 συμβατικές μονάδες. Για ισχαιμική βλάβηοι δείκτες αντιστοιχούν στον κανόνα ηλικίας. Προσδιορισμός ευαισθησίας πόνου, απτικής και θερμοκρασίας με χρήση τυπικών μεθόδων.

Εκτίμηση της κατάστασης της αρτηριακής ροής του αίματος.Οι πιο συχνά χρησιμοποιούμενες μη επεμβατικές μέθοδοι για την αξιολόγηση της κατάστασης της περιφερικής ροής αίματος είναι η Dopplerometry, η Dopplerography (επιτρέπουν σε κάποιον να εκτιμήσει το επίπεδο της στένωσης ή της θρόμβωσης, καθώς και την έκτασή της). Η συστολική πίεση μετριέται στις αρτηρίες του μηρού, του ποδιού και του ποδιού και το επίπεδο απόφραξης καθορίζεται από τη διαβάθμιση της πίεσης. Οι δείκτες του αστραγάλου-βραχιονίου δείκτη (ο λόγος της συστολικής πίεσης στην αρτηρία του ποδιού και της συστολικής πίεσης στη βραχιόνιο αρτηρία) αντικατοπτρίζουν το βαθμό μείωσης της αρτηριακής ροής του αίματος.

Ακτινογραφία ποδιώνκαι τις αρθρώσεις του αστραγάλου. Αυτή η μέθοδος σας επιτρέπει να εντοπίσετε σημάδια διαβητικής οστεοαρθροπάθειας, να διαγνώσετε αυθόρμητα κατάγματα μικρών οστών του ποδιού, να υποψιάζεστε την παρουσία οστεομυελίτιδας, να αποκλείσετε ή να επιβεβαιώσετε την ανάπτυξη αέριας γάγγραινας.

Βακτηριολογική έρευναΤο ελάττωμα του αποσπώμενου τραύματος είναι υψίστης σημασίας για την επιλογή της κατάλληλης αντιβιοτικής θεραπείας.

Διαφορική διάγνωση.

Συχνά υπάρχει ανάγκη να γίνει διάκριση μεταξύ νευροπαθητικού και ισχαιμικού πόνου που εμφανίζεται τη νύχτα ή κατά την ηρεμία. Ο νευροπαθητικός πόνος, ακόμη και με ελαφρά σωματική καταπόνηση στα πόδια, εξασθενεί, ενώ με την ισχαιμία επιδεινώνεται. Οι ασθενείς με μακροαγγειοπάθεια σημειώνουν κάποια ανακούφιση από τον πόνο σε ορισμένες θέσεις των ποδιών τους, όταν τα κατεβάζουν από το κρεβάτι, έτσι συχνά αναγκάζονται να κοιμούνται ενώ κάθονται. Η μείωση του πόνου εξηγείται από μια σχετική βελτίωση της παροχής αίματος που σχετίζεται με αυξημένη ροή αίματος λόγω του σχηματισμού αρτηριοφλεβικών παρακαμπτηρίων, λόγω μείωσης ή πλήρους απώλειας συμπαθητικού αγγειακό τόνο. Αυτό εξηγεί επίσης την προσωρινή ανακούφιση των συμπτωμάτων του πόνου σε ασθενείς με εξουδετερωτική νόσο.

ροσκλήρωση κατά τη διάρκεια της συμπαθεκτομής. Πρέπει να τονιστεί ότι η συμπαθεκτομή δεν οδηγεί σε σημαντική αποκατάσταση της μειωμένης ροής του αίματος και μείωση του βαθμού ισχαιμίας, αλλά επιδεινώνει τις εκδηλώσεις αυτόνομης νευροπάθειας, με αποτέλεσμα την ανάπτυξη του ποδιού Charcot.

Διαφορική διάγνωση μορφών διαβητικού ποδιού

Νευροπαθητικός

Ισχαιμική

■ Ιστορικό ελκών, ακρωτηριασμών δακτύλων, παραμορφώσεις των ποδιών, των δακτύλων και των πλακών των νυχιών. Μακροχρόνια πορεία της νόσου Κατάχρηση αλκοόλ Ξηρό δέρμα, περιοχές υπερκεράτωσης σε περιοχές με υπερβολική πίεση φορτίου ■ Παραμόρφωση ποδιών, δακτύλων, αρθρώσεων αστραγάλου - ειδικό, αμφοτερόπλευρο οίδημα Διατηρούνται παλμοί στις αρτηρίες των ποδιών και στις δύο πλευρές ■ Ελκώδες ελαττώματα σε σημεία υπερβολικής πίεσης φορτίου, ανώδυνη Χαρακτηρίζεται από την απουσία υποκειμενικών συμπτωμάτων

■ Ιστορικό καρδιαγγειακών παθήσεων, αθηρωματικές βλάβες εγκεφαλικών αγγείων. Υπέρταση και/ή δυσλιπιδαιμία. Κατάχρηση καπνίσματος ■ Χρώμα δέρματος - χλωμό ή κυανωτικό, ατροφικό, συχνά ραγισμένο ■ Η παραμόρφωση των δακτύλων και των ποδιών δεν είναι ειδική. Οι παλμοί στις αρτηρίες των ποδιών είναι μειωμένοι ή απουσιάζουν ■ Ακραιακή νέκρωση, έντονα επώδυνη Διαλείπουσα χωλότητα

Καταστάσεις που πρέπει να διαγνωστούν διαφορικά με την παρουσία πόνου κατά το περπάτημα: αρθρίτιδα, μυϊκός πόνος, νευροπαθητικός πόνος, ριζοσπαστικός πόνος, συμπίεση των ριζών της σπονδυλικής στήλης, αναιμία, μυξοίδημα, θρομβοφλεβίτιδα.

Η έγκαιρη και επαρκής συντηρητική θεραπεία για τις νευροπαθητικές μολυσμένες μορφές βλαβών του ποδιού επιτρέπει σε κάποιον να αποφύγει τη χειρουργική επέμβαση στο 95% των περιπτώσεων. Η θεραπεία για τη νευροπαθητική λοίμωξη του ποδιού περιλαμβάνει τα ακόλουθα κύρια συστατικά: 1.Βελτιστοποίησημεταβολικό έλεγχο.

Για να εξασφαλιστούν συνθήκες που ευνοούν την επούλωση, είναι σημαντικό να επιτευχθεί μια κατάσταση αντιστάθμισης του μεταβολισμού των υδατανθράκων. Πραγματοποιείται εντατική ινσουλινοθεραπεία. Η ανάγκη του οργανισμού για ινσουλίνη μπορεί να αυξηθεί σημαντικά λόγω

παρουσία λοιμώδους-φλεγμονώδους διαδικασίας και υψηλή θερμοκρασία, επομένως αυτό απαιτεί αντίστοιχη αύξηση της δόσης της χορηγούμενης ινσουλίνης. Ασθενείς με διαβήτη τύπου 2 που λαμβάνουν από του στόματος υπογλυκαιμικά φάρμακα, παρουσία μη επουλωτικών μη ιροπαθητικών ελκών ή έντονου πόνου, συνιστάται να μεταφερθούν σε ινσουλινοθεραπεία.

2. Ξεφορτώστε την πληγείσα περιοχή.

Πλήρης ξεκούραση ΚαιΗ εκφόρτωση του ποδιού μπορεί να προκαλέσει την επούλωση ακόμη και χρόνων ελκών εντός εβδομάδων. Σε αυτή την περίπτωση, μπορούν να χρησιμοποιηθούν τόσο αναπηρικό καροτσάκι, πατερίτσες, όσο και ειδικά παπούτσια εκφόρτωσης.

3. Τοπική θεραπεία τραύματος.

Η τοπική θεραπεία του τραύματος περιλαμβάνει αφαίρεση νεκρωτικού ιστού, θεραπεία των άκρων του έλκους και εξασφάλιση ασηψίας επιφάνεια του τραύματοςκαι τις κοντινές περιοχές του ποδιού. Οι λύσεις δεν πρέπει να έχουν χρωστικές ιδιότητες(ιώδιο), αφού είναι δύσκολο να κριθεί η δυναμική της φλεγμονώδους διαδικασίας από το έγχρωμο δέρμα γύρω από το τραύμα. Τα υλικά επίδεσης πρέπει να παρέχουν επαρκή υγρασία στο εσωτερικό του τραύματος· για το σκοπό αυτό χρησιμοποιούνται επίδεσμοι υδρογέλης. έχουν επαρκή υδροφιλικότητα. εξασφαλίστε ανεμπόδιστη ανταλλαγή αερίων, να είναι ατραυματικό για το ελάττωμα του τραύματος, ειδικά όταν αφαιρείτε τον επίδεσμο. είναι αδιαπέραστο από βακτήρια. Η επιλογή των επιδέσμων γίνεται Vανάλογα με το στάδιο της διαδικασίας του τραύματος /. Αφαίρεση περιοχών υπερκεράτωσης.

Εάν υπάρχουν περιοχές υπερκεράτωσης, είναι απαραίτητο να τις αφαιρέσετε έγκαιρα χρησιμοποιώντας ένα νυστέρι με κοντή λεπίδα. Αυτή η διαδικασία εκτελείται από ειδικά εκπαιδευμένο ιατρικό προσωπικό. Σε ορισμένες περιπτώσεις, μετά την αφαίρεση του τύλου, ανακαλύπτεται ελκώδες ελάττωμα.

6. Σωστή επιλογή Καιφορώντας ειδικά παπούτσια.

7. Αντιβιοτική θεραπεία.

Εάν υπάρχει μόλυνση των μαλακών ιστών του ποδιού, είναι απαραίτητη η αντιβιοτική θεραπεία. Ο τύπος, η δόση του φαρμάκου και η διάρκεια της θεραπείας προσδιορίζονται με βάση τα δεδομένα βακτηριολογική έρευναμικροχλωρίδα της έκκρισης του τραύματος, σοβαρότητα της διαδικασίας και ταχύτητα επούλωσης του έλκους.

Όταν δεν είναι δυνατό να ληφθούν γρήγορα τα αποτελέσματα των εξετάσεων, συνταγογραφείται αμέσως αντιβιοτική θεραπεία. ευρύ φάσμαΕνέργειες. Κύριες ομάδες αντι βακτηριακά παρασκευάσματακαι πιθανοί συνδυασμοί που χρησιμοποιούνται στη θεραπεία ασθενών με μολυσμένες μορφές βλαβών στα πόδια: ομάδα πενικιλλίνης, ομάδα αμπικιλλίνης, ομάδα πενικιλλινών ανθεκτικών στην πενικιλλινάση. μια ομάδα πενικιλλινών ευρέος φάσματος· κεφαλοσπορίνες, αμινογλυκοσίδες γενταμυκίνη, καναμυκίνη; μακρολίδες, ερυθρομυκίνη, κλαριθρομυκίνη, αζιθρομυκίνη, ροξιθρομυκίνη, λινκομυκίνη, κλινδαμυκίνη; κινολόνες, σιπροφλοξασίνη, οφλοξακίνη, πεφλοξασίνη.

Θεραπεία της μη σχημικής μορφής του συνδρόμου του διαβητικού ποδιού

1. Χρήση συντηρητικών μεθόδων θεραπείας (βλ. παραπάνω).

2. Ανακούφιση των φαινομένων κρίσιμης ισχαιμίας του ποδιού.

Η φαρμακευτική θεραπεία που στοχεύει στη βελτίωση της μακρο- και μικροαιμοδυναμικής του προσβεβλημένου άκρου είναι ένας συνδυασμός ρεολογικών διαλυμάτων (reopolyglucin, rheomacrodex) με διασπαστικά (curantil, trental) και αντισπασμωδικά (papaverine, no-shpa). Η πορεία της θεραπείας είναι για 7-10 ημέρες. Εάν υπάρχει κλινική βελτίωση, που εκδηλώνεται με την ανακούφιση του πόνου και τη βελτίωση της τοπικής κατάστασης του έλκους (εμφάνιση ενεργών κοκκίων και οριακή επιθηλιοποίηση), η τυπική συντηρητική θεραπεία μπορεί να συνεχιστεί για άλλες 7-10 ημέρες, ακολουθούμενη από μετάβαση σε παρασκευάσματα δισκίων.

Η πιο αποτελεσματική θεραπεία για ασθενείς με ισχαιμικό DS είναι η ενδοφλέβια χορήγηση προσταγλανδίνης Ε1 (βασαπροστάνη). Το φάρμακο χορηγείται σε δόση 60 mg/ημέρα για? 250 ml αλατούχου διαλύματος για 10-14 ημέρες. Εάν είναι απαραίτητο, η πορεία της θεραπείας με vazaprostan μπορεί να συνεχιστεί για έως και 28 ημέρες έως ότου ανακουφιστούν πλήρως τα φαινόμενα κρίσιμης ισχαιμίας. Εάν τα φαινόμενα κρίσιμης ισχαιμίας διακοπούν από την πρωτογενή πορεία, τότε ο ασθενής μεταφέρεται σε τυπική αποσυνθετική θεραπεία.

Εάν η συντηρητική θεραπεία είναι αναποτελεσματική, τίθεται το ζήτημα της δυνατότητας επανορθωτικής χειρουργικής. Η επιλογή της μεθόδου αποκατάστασης εξαρτάται από το επίπεδο και τον τύπο της βλάβης:

α) διαδερμική διααυλική αγγειοπλαστική·-

β) θρομβαρτηρεκτομή;

γ) περιφερική παράκαμψη με φλέβα in situ.

Διαβητική γάγγραινα. Σε περίπτωση εκτεταμένων πυωδών-νεκρωτικών βλαβών γίνεται ακρωτηριασμός, ενώ οι ευνοϊκότεροι όσον αφορά την μετεγχειρητική αποκατάσταση είναι οι ακρωτηριασμοί σε επίπεδο κάτω τρίτοκνήμες. Θέματα αποκατάστασης μετά τον ακρωτηριασμό επιλύονται από ορθοπεδικούς χειρουργούς. Στο μέλλον είναι σημαντική η προσθετική και η επιλογή ορθοπεδικών υποδημάτων.

Οικονομικές πτυχές.

Το άμεσο κόστος για ακρωτηριασμό ενός άκρου σε ασθενή με διαβήτη (σύμφωνα με την ομάδα για τη μελέτη των οικονομικών του διαβήτη, 1999) ανέρχεται σε 60 χιλιάδες ρούβλια. Για σύγκριση: το επίπεδο των δαπανών για την εκπαίδευση 1 ασθενούς είναι 2000 ρούβλια, το άνοιγμα γραφείου διαβητικού ποδιού είναι 15-20 χιλιάδες ρούβλια. Η λειτουργία ενός ιατρείου «διαβητικού ποδιού» για 1 χρόνο, με δυνατότητα παροχής θεραπευτικής και διαγνωστικής βοήθειας σε 1.500 ασθενείς, κοστίζει 40 χιλιάδες ρούβλια.

ΥΠΟΥΡΓΕΙΟ ΥΓΕΙΑΣ ΤΗΣ ΡΩΣΙΚΗΣ ΟΜΟΣΠΟΝΔΙΑΣ

Κρατικό Ιατρικό Πανεπιστήμιο του Ιρκούτσκ

KHAMNUEVA L. Y., ANDREEVA L. S., SHAGUN O. V.

ΕΠΙΠΛΟΚΕΣ ΣΑΚΧΑΡΟΥ ΔΙΑΒΗΤΗ:

ΠΑΘΟΓΕΝΕΣΗ, ΤΑΞΙΝΟΜΗΣΗ, ΚΛΙΝΙΚΗ, ΔΙΑΓΝΩΣΗ, ΘΕΡΑΠΕΙΑ, ΠΡΟΛΗΨΗ

Φροντιστήριο

Η γενική ιατρική φροντίδα είναι σημαντική για όλους, αλλά τα άτομα με διαβήτη θα πρέπει να είναι ιδιαίτερα προσεκτικά για την υγεία τους. Πολλές κοινές συνοδές ασθένειες (οξείες αναπνευστικές λοιμώξεις, πνευμονία, γαστρίτιδα, κολίτιδα) δημιουργούν ιδιαίτερα προβλήματα για τα άτομα με διαβήτη, καθώς η ασθένεια αυτή μπορεί πολύ γρήγορα να ξεφύγει από τον έλεγχο. Πυρετός, αφυδάτωση, λοίμωξη και στρες μπορεί να προκαλέσουν ταχεία άνοδοςεπίπεδα γλυκόζης στο αίμα. Εξαιτίας αυτού, μπορεί να αναπτυχθεί κετοξέωση.

Περιποίηση ποδιών

Εάν έχετε διαβήτη, πρέπει να φροντίζετε καλά τα πόδια σας. Κακή κυκλοφορίαστο πόδι μπορεί να οδηγήσει σε σοβαρές επιπλοκές. Εάν η κυκλοφορία του αίματος είναι εξασθενημένη, εμφανίζεται μούδιασμα και πόνος στα πόδια κατά το περπάτημα, ή κατά την ανάπαυση ή κατά τη διάρκεια του ύπνου, τα πόδια είναι κρύα, ανοιχτό μπλε ή πρησμένα, τα κοψίματα στα πόδια δεν επουλώνονται καλά.

Για να φροντίσετε τα πόδια σας χρειάζεστε:

• Πλένετε τα πόδια σας καθημερινά χρησιμοποιώντας ζεστό (όχι καυτό) νερό και ήπιο σαπούνι.
• στεγνώστε καλά τα πόδια σας, ειδικά ανάμεσα στα δάχτυλα των ποδιών σας.
• ελέγξτε για ρωγμές, ξηρό δέρμα ή κοψίματα στα πόδια σας.
• Χρησιμοποιήστε μια μαλακτική κρέμα για να διατηρήσετε το δέρμα σας λείο.
• κόψτε τα νύχια των ποδιών μόνο σε ευθεία γραμμή.
• φορέστε άνετα παπούτσια. Βεβαιωθείτε ότι δεν υπάρχουν άμμος ή βότσαλα στα παπούτσια σας.
• Φοράτε καθαρές κάλτσες κάθε μέρα.

Δεν μπορείτε να κάνετε:

• αιωρούνται πόδια?
• εφαρμόστε κρέμα σε κοψίματα ή ανάμεσα στα δάχτυλα.
• Χρησιμοποιήστε αιχμηρά αντικείμενα για να κόψετε το δέρμα στα πόδια.
• χρησιμοποιήστε σπιτικές θεραπείες για να αφαιρέσετε τους κάλους.
• περπατήστε ξυπόλητοι?
• χρησιμοποιήστε κομπρέσες ή θερμαντικά επιθέματα.

Εάν παρατηρήσετε εκδορές, κοψίματα ή πληγές στα πόδια σας, θα πρέπει να συμβουλευτείτε αμέσως έναν γιατρό!

Φροντίδα του ματιού

Η φροντίδα των ματιών είναι ένα πολύ σημαντικό συστατικό της συνολικής ιατρική επίβλεψη. Τα άτομα με διαβήτη έχουν πολύ υψηλότερο κίνδυνο βλάβης στα μάτια από τα άτομα απλοί άνθρωποι. Φροντίστε να ελέγχετε τακτικά τα μάτια σας από οφθαλμίατρο. Εάν έχετε διαβήτη, πρέπει να ελέγχετε τα μάτια σας ετησίως, κατά προτίμηση κάθε έξι μήνες. Η πρόληψη των επιπλοκών του σακχαρώδη διαβήτη βασίζεται κυρίως στον αυτοέλεγχο. Εάν θέλετε να είστε υγιείς, φροντίστε να ακολουθείτε όλες τις ιατρικές συστάσεις.

Για να αποφύγετε τις επιπλοκές του διαβήτη, πρέπει να ακολουθήσετε ορισμένους κανόνες:

• Συνεχίστε τη θεραπεία με ινσουλίνη στις ίδιες δόσεις, μην παραλείπετε ποτέ τις ενέσεις ινσουλίνης. Η ανάγκη για ινσουλίνη κατά τη διάρκεια της ασθένειας όχι μόνο παραμένει, αλλά και αυξάνεται. Σε αυτή την περίπτωση, η δόση της ινσουλίνης δεν πρέπει να μειωθεί, ακόμη και αν μειωθεί η ανάγκη για τροφή, αφού αγχωτική κατάσταση(ασθένεια) προκαλεί αύξηση των επιπέδων σακχάρου στο αίμα.
• Εάν έχετε διαβήτη τύπου 2, συνεχίστε να παίρνετε διαβητικά δισκία.
• Ελέγξτε τα επίπεδα γλυκόζης και κετόνης στα ούρα σας. Η υπεργλυκαιμία (πάνω από 13 mmol/l) απαιτεί αύξηση της δόσης της ινσουλίνης.
• Επικοινωνήστε αμέσως με έναν ενδοκρινολόγο εάν η ασθένεια διαρκεί περισσότερο από μία ημέρα (έμετος, κοιλιακό άλγος, γρήγορη αναπνοή).

1. Ακολουθήστε τη διατροφή σας.
2. Ελέγχετε τα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα σας τακτικά χρησιμοποιώντας.
3. Εάν η υπεργλυκαιμία υπερβαίνει τα 13 mmol/l, βεβαιωθείτε ότι κάνετε εξέταση ούρων για την παρουσία κετονοσωμάτων.
4. Παρακολουθήστε τα επίπεδα χοληστερόλης και τριγλυκεριδίων στο αίμα σας (τουλάχιστον μία φορά κάθε 6-8 μήνες).
5. Απαλλαγείτε από κακές συνήθειες (κάπνισμα, αλκοόλ).
6. Φροντίστε καλά τα πόδια, το δέρμα και τα μάτια σας.

Οι όψιμες επιπλοκές του σακχαρώδη διαβήτη περιλαμβάνουν τη διαβητική αγγειοπάθεια. Η διαβητική αγγειοπάθεια είναι μια γενικευμένη αγγειακή βλάβη που εκτείνεται τόσο σε μικρά αγγεία όσο και σε αγγεία μεσαίου και μεγάλου διαμετρήματος.

Όταν τα μικρά αγγεία όπως τα αρτηρίδια, τα φλεβίδια και τα τριχοειδή είναι κατεστραμμένα, αναπτύσσεται μικροαγγειοπάθεια. Όταν τα μεσαία και μεγάλα αγγεία είναι κατεστραμμένα, αναπτύσσεται μακροαγγειοπάθεια. Οι μικροαγγειοπάθειες οδηγούν στην ανάπτυξη διαβητικής νεφροπάθειας και αμφιβληστροειδοπάθειας. Με τις μακροαγγειοπάθειες προσβάλλονται τα αγγεία της καρδιάς, του εγκεφάλου και τα μεγάλα αγγεία των κάτω άκρων. Ο κύριος ρόλος στην ανάπτυξη της διαβητικής αγγειοπάθειας ανήκει στην υπεργλυκαιμία. Τα προϊόντα γλυκοζυλίωσης είναι επικίνδυνα. Η δράση τους είναι να αλλάξουν τη δομή και το μεταβολισμό των πρωτεϊνών του σώματος, κυρίως των πρωτεϊνών κυτταρικές μεμβράνες. Αυτό οδηγεί σε πάχυνση και αυξημένη διαπερατότητα του τελευταίου. Τα προϊόντα γλυκοζυλίωσης ενισχύουν επίσης την παραγωγή κυτοκινών, οι οποίες, με τη σειρά τους, ενεργοποιούν τον κυτταρικό πολλαπλασιασμό και την υπερπλασία και αυξάνουν τον σχηματισμό θρόμβων λόγω της αυξημένης συσσώρευσης αιμοπεταλίων. Στη διαβητική αγγειοπάθεια σχηματίζεται ανιόν υπεροξειδίου. Αυτή η ουσία αδρανοποιεί το μονοξείδιο του αζώτου, οδηγώντας σε δυσλειτουργία του αγγειακού ενδοθηλίου. Αυτές οι αλλαγές προκαλούν μείωση της ικανότητας του ενδοθηλίου να προκαλεί αγγειοδιαστολή, αύξηση της διαπερατότητας του αγγειακού τοιχώματος και διαταραχές στις ρεολογικές ιδιότητες του αίματος, γεγονός που προκαλεί ανάπτυξη αιμόστασης και σχηματισμό θρόμβου.

1. Διαβητική νεφροπάθεια

Η διαβητική νεφροπάθεια είναι μια ειδική νεφρική βλάβη στον σακχαρώδη διαβήτη, η οποία συνοδεύεται από μορφολογικές αλλαγές στα τριχοειδή αγγεία και τα αρτηρίδια των νεφρικών σπειραμάτων, που οδηγούν σε απόφραξη τους, σκληρωτικές αλλαγές, προοδευτική μείωση της λειτουργίας διήθησης των νεφρών και ανάπτυξη χρόνιας ΝΕΦΡΙΚΗ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑ.

Τα αρχικά σημάδια της διαβητικής νεφροπάθειας εμφανίζονται 5 έως 10 χρόνια μετά την εμφάνιση του σακχαρώδους διαβήτη. Αυτή η επιπλοκή είναι ο κύριος λόγος μοιραίο αποτέλεσμαμε σακχαρώδη διαβήτη τύπου Ι.

Παθογένεση

Υπάρχουν διάφοροι μηχανισμοί στην ανάπτυξη της διαβητικής νεφροπάθειας. Υπό την επίδραση της σταθερής υπεργλυκαιμίας, το προσαγωγό αρτηρίδιο του σπειράματος υφίσταται διαστολή. Η βλάβη στα νεφρικά αγγεία προκαλεί πάχυνση της βασικής μεμβράνης, διαταραχή της νεφρικής αιμάτωσης και, κατά συνέπεια, αύξηση της αρτηριακής πίεσης. Εφόσον συμβαίνει διαστολή του προσαγωγού αρτηριολίου και αυξάνεται ο τόνος του απαγωγού αρτηριολίου, αυξάνεται η ενδοσπειραματική πίεση, η οποία εξελίσσεται υπό την επίδραση της αύξησης του όγκου των πρωτογενών ούρων. Η αύξηση της πίεσης στο εσωτερικό των σπειραμάτων οδηγεί σε αλλαγές στα αγγεία και στο παρέγχυμα του νεφρού. Η διαπερατότητα του νεφρικού φίλτρου είναι μειωμένη, η οποία εκδηλώνεται με μικρολευκωματινουρία, και στη συνέχεια πρωτεϊνουρία. Η εξέλιξη της διαδικασίας οδηγεί στην ανάπτυξη σπειραματοσκλήρωσης, η οποία εκδηλώνεται με χρόνια νεφρική ανεπάρκεια.

Κλινική

Η διαβητική νεφροπάθεια χαρακτηρίζεται από διάφορα στάδια: μικρολευκωματινουρία, πρωτεϊνουρία, χρόνια νεφρική ανεπάρκεια. Το στάδιο της μικρολευκωματινουρίας και της πρωτεϊνουρίας δεν διαγιγνώσκεται κατά τη διάρκεια μιας εξέτασης ρουτίνας.

Το στάδιο της μικρολευκωματινουρίας χαρακτηρίζεται από αύξηση της απέκκρισης λευκωματίνης στα ούρα από 30 σε 300 mg την ημέρα. Στο γενική ανάλυσηπρωτεΐνη δεν ανιχνεύεται στα ούρα. Σε αυτό το στάδιο δεν αναπτύσσεται χαρακτηριστική κλινική εικόνα. Σε ορισμένες περιπτώσεις, μπορεί να υπάρξει μια ελαφρά αύξηση της αρτηριακής πίεσης.

Το στάδιο της πρωτεϊνουρίας χαρακτηρίζεται από αύξηση της απέκκρισης πρωτεΐνης στα ούρα άνω των 300 mg την ημέρα. Αρχικά, μόνο λευκωματίνη βρίσκεται στα ούρα, δηλαδή η πρωτεϊνουρία είναι εκλεκτική. Καθώς η νόσος εξελίσσεται, η επιλεκτικότητα της πρωτεϊνουρίας μειώνεται, η οποία εκδηλώνεται με την απέκκριση χονδροειδών πρωτεϊνών - σφαιρινών - στα ούρα. Εάν η πρωτεϊνουρία είναι μεγαλύτερη από 3,5 g την ημέρα, αυτό υποδηλώνει την ανάπτυξη νεφρωσικού συνδρόμου. Κλινικά εκδηλώνεται ως οίδημα εντοπισμένο στο πρόσωπο. Αυξημένη αρτηριακή πίεση αναπτύσσεται στο 65-80% των ασθενών, τόσο με συστολική όσο και με διαστολική πίεση. Η αρτηριακή υπέρταση στη διαβητική νεφροπάθεια είναι σταθερή και στερείται ευαισθησίας στα αντιυπερτασικά φάρμακα. Το νεφρωσικό σύνδρομο οδηγεί στην ανάπτυξη δυσπρωτεϊναιμίας και με εξέλιξη σε υποπρωτεϊναιμία.

Από τη στιγμή που διαπιστώνεται επίμονη πρωτεϊνουρία, υπάρχει μείωση του ρυθμού σπειραματικής διήθησης μικρότερη από 80 ml/min, μείωση της ικανότητας συγκέντρωσης των νεφρών, που οδηγεί σε υποισοσθενουρία και στη συνέχεια σε αύξηση του επιπέδου κρεατινίνης και ουρίας στο αίμα. Αυτό είναι το στάδιο της χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας. Σε αυτό το στάδιο, όλα τα συμπτώματα που χαρακτηρίζουν τη χρόνια νεφρική ανεπάρκεια προστίθενται στην πρωτεϊνουρία. Αυτό το στάδιο έχει μια προοδευτική πορεία, ο ρυθμός της οποίας μπορεί να ποικίλλει.

Το στάδιο της χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας χαρακτηρίζεται από μείωση της ανάγκης του οργανισμού για εξωγενή ινσουλίνη. Αυτό το γεγονός εξηγείται από τη μείωση της δραστηριότητας της ινσουλινάσης, καθώς και τη μείωση της δέσμευσης της ινσουλίνης με τις πρωτεΐνες του πλάσματος ως αποτέλεσμα της υποπρωτεϊναιμίας. Κλινικά, αυτό το στάδιο εκδηλώνεται με αυξημένη τάση για υπογλυκαιμικές καταστάσεις. Για την πρόληψη τους, είναι απαραίτητο να μειωθεί η δόση της χορηγούμενης ινσουλίνης και ταυτόχρονα να αυξηθεί η περιεκτικότητα των τροφίμων σε υδατάνθρακες. Ο πιο ισχυρός παράγοντας στην εξέλιξη της χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας είναι η αρτηριακή υπέρταση. Στις περισσότερες περιπτώσεις, σε αυτό το στάδιο εμφανίζονται διάφορες φλεγμονώδεις διεργασίες του ουροποιητικού συστήματος, όπως η ανιούσα πυελονεφρίτιδα κ.λπ.

Εργαστηριακές και ενόργανες διαγνωστικές μέθοδοι

Τα δύο πρώτα στάδια της διαβητικής νεφροπάθειας διαγιγνώσκονται εάν ανιχνευθεί μικρολευκωματινουρία σε δύο ή περισσότερες εξετάσεις ούρων, με λευκωματουρία που κυμαίνεται από 30 έως 300 mg/ημέρα. Αυτά τα στοιχεία χαρακτηρίζουν το στάδιο της μικρολευκωματινουρίας. Το στάδιο της πρωτεϊνουρίας διαγιγνώσκεται εάν η ποσότητα της λευκωματίνης είναι μεγαλύτερη από 300 mg την ημέρα. Στη διαβητική νεφροπάθεια, υπάρχει αύξηση του ρυθμού σπειραματικής διήθησης, η οποία προσδιορίζεται με τη χρήση του τεστ Rehberg.

Σε αυτή την περίπτωση, ο ρυθμός σπειραματικής διήθησης είναι μεγαλύτερος από 140 ml ανά λεπτό. Το στάδιο της χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας χαρακτηρίζεται από μαζική πρωτεϊνουρία άνω των 3,5 g την ημέρα, υπολευκωματιναιμία, υπερχοληστερολαιμία.

Θεραπεία

Για να επιτευχθεί θετικό αποτέλεσμα, είναι απαραίτητο να ξεκινήσει η θεραπεία στο πρώτο στάδιο της διαβητικής νεφροπάθειας. Ο στόχος της θεραπείας σε αυτό το στάδιο είναι η ομαλοποίηση των επιπέδων της αρτηριακής πίεσης. Τα φάρμακα εκλογής είναι οι αναστολείς ΜΕΑ.

Τα φάρμακα αυτής της ομάδας ομαλοποιούν την αρτηριακή πίεση και επίσης μειώνουν την ενδοσπειραματική πίεση και τη διαπερατότητα των βασικών μεμβρανών των σπειραμάτων. Τα φάρμακα που χρησιμοποιούνται είναι η εναλαπρίλη, η περινδοπρίλη, η λισινοπρίλη κ.λπ. Συνήθως πραγματοποιείται μονοθεραπεία. Στην περίπτωση της φυσιολογικής αρτηριακής πίεσης, συνταγογραφούνται επίσης φάρμακα αυτής της ομάδας, αλλά σε μικρή δόση. Επίσης, στο πρώτο στάδιο, η σουλοδεξίδη, ένα φάρμακο από την ομάδα των γλυκοζαμινογλυκανών, συνταγογραφείται για την αποκατάσταση των κατεστραμμένων βασικών μεμβρανών των σπειραμάτων.

Η θεραπεία στο στάδιο της πρωτεϊνουρίας πρέπει να περιλαμβάνει τη χορήγηση ινσουλίνης σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη τύπου ΙΙ και τη χορήγηση δίαιτας με μειωμένη ποσότητα αλατιού σε περίπτωση αρτηριακής υπέρτασης. Η θεραπεία της αρτηριακής υπέρτασης πραγματοποιείται επίσης με φάρμακα που χρησιμοποιούν αναστολείς ΜΕΑ. Συνήθως πραγματοποιείται μονοθεραπεία με αυτά τα φάρμακα. Το επίπεδο αρτηριακής πίεσης που πρέπει να επιτευχθεί είναι 130/85 mm Hg. Τέχνη. Εάν η μονοθεραπεία με αναστολείς ΜΕΑ είναι αναποτελεσματική, πρόσθετη θεραπείαανταγωνιστές ασβεστίου, όπως η βεραπαμίλη ή η διλτιαζέμη.

Επιπλέον, μπορούν να συνταγογραφηθούν β-αναστολείς (ατενολόλη), διουρητικά (φουροσεμίδη) και ανταγωνιστές των υποδοχέων της αγγειοτενσίνης (λοσαρτάνη).

Η θεραπεία για την ανάπτυξη χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας καθορίζεται από το στάδιο της. Υπάρχουν ένα συντηρητικό στάδιο και ένα τερματικό στάδιο. Το συντηρητικό στάδιο χαρακτηρίζεται από ρυθμό σπειραματικής διήθησης 30–60 ml/min. Το κύριο πράγμα σε αυτό το στάδιο είναι να ακολουθήσετε μια δίαιτα. Στην περίπτωση της αρτηριακής υπέρτασης, η ποσότητα του επιτραπέζιου αλατιού περιορίζεται στα 3 g ημερησίως, η ποσότητα των υδατανθράκων θα πρέπει να αυξηθεί για να καλύψει το ενεργειακό κόστος. Από τα φάρμακα σε αυτό το στάδιο, η ινσουλίνη και οι αναστολείς ΜΕΑ είναι υποχρεωτικοί. Για τη διόρθωση διαταραχών του μεταβολισμού των λιπιδίων, χρησιμοποιείται σιμβαστατίνη, διαταραχές του μεταβολισμού ασβεστίου-φωσφόρου - ανθρακικό ή οξικό ασβέστιο, κατάσταση οξέος-βάσης, συγκεκριμένα οξέωση - διττανθρακικό νάτριο. Εάν είναι απαραίτητο, χρησιμοποιούνται φάρμακα για τη θεραπεία της αναιμίας, καθώς και ροφητές. Στην περίπτωση της χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας τελικού σταδίου, η οποία χαρακτηρίζεται από μείωση του ρυθμού σπειραματικής διήθησης μικρότερη από 15 ml/min, η θεραπεία πραγματοποιείται σε εξειδικευμένα νεφρολογικά νοσοκομεία. Οι μέθοδοι θεραπείας περιλαμβάνουν χρόνια αιμοκάθαρση ή περιτοναϊκή κάθαρση. Εάν είναι απαραίτητο και εφικτό, γίνεται μεταμόσχευση νεφρού.

2. Διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια

Η διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια είναι βλάβη στα τριχοειδή αγγεία, τα αρτηρίδια και τα φλεβίδια του αμφιβληστροειδούς, η οποία εκδηλώνεται με την ανάπτυξη μικροανευρυσμάτων, αιμορραγίες και την παρουσία εξιδρωματικών αλλαγών. Καθώς και ο πολλαπλασιασμός των νεοσύστατων αγγείων. Υπάρχουν τρία στάδια της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας: μη πολλαπλασιαστικό, προπολλαπλασιαστικό, πολλαπλασιαστικό.

Παθογένεση

Στον σακχαρώδη διαβήτη παρατηρείται αγγειοσυστολή, η οποία συνοδεύεται από ανάπτυξη υποαιμάτωσης. Εκφυλιστικές αλλαγές στα αιμοφόρα αγγεία συμβαίνουν με το σχηματισμό μικροανευρυσμάτων. Καθώς η υποξία εξελίσσεται, παρατηρείται αγγειακός πολλαπλασιασμός, με αποτέλεσμα την ανάπτυξη λιπώδους εκφυλισμού του αμφιβληστροειδούς και την εναπόθεση αλάτων ασβεστίου σε αυτόν. Οι εναποθέσεις λιπιδίων στον αμφιβληστροειδή οδηγούν στο σχηματισμό πυκνών εξιδρωμάτων. Η εμφάνιση πολλαπλασιαζόμενων αγγείων συνοδεύεται από το σχηματισμό παρακαμπτηρίων, η λειτουργία των οποίων προκαλεί διαστολή των φλεβών του αμφιβληστροειδούς, γεγονός που επιδεινώνει την υποαιμάτωση του. Αναπτύσσεται το λεγόμενο φαινόμενο κλοπής. Αυτό οδηγεί στην εξέλιξη της ισχαιμίας του αμφιβληστροειδούς, η οποία έχει ως αποτέλεσμα τον σχηματισμό διηθημάτων και ουλών. Εάν η διαδικασία είναι προχωρημένη, μπορεί να εμφανιστεί αποκόλληση αμφιβληστροειδούς. Η ρήξη των ανευρυσμάτων, τα αιμορραγικά εμφράγματα και η μαζική αγγειακή εισβολή οδηγούν σε αιμορραγίες του υαλοειδούς. Εάν αναπτυχθεί πολλαπλασιασμός των αγγείων της ίριδας, αυτό οδηγεί σε δευτεροπαθές γλαύκωμα.

Κλινική

Η κλινική εικόνα εξαρτάται από το στάδιο της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας. Το μη πολλαπλασιαστικό στάδιο χαρακτηρίζεται από την εμφάνιση μικροανευρυσμάτων, ακριβείς αιμορραγίες και σκληρές εξιδρωματικές εστίες στον αμφιβληστροειδή. Σημειώνεται οίδημα αμφιβληστροειδούς. Οι αιμορραγίες του αμφιβληστροειδούς εντοπίζονται στο κέντρο του βυθού ή κατά μήκος μεγάλων φλεβών και αντιπροσωπεύονται από μικρές κουκκίδες, ραβδώσεις ή σκούρες στρογγυλές κηλίδες. Τα εξιδρώματα εντοπίζονται συνήθως στο κεντρικό τμήμα του βυθού και είναι κίτρινα ή λευκά.

Το προπολλαπλασιαστικό στάδιο χαρακτηρίζεται από την εμφάνιση έντονων διακυμάνσεων στο διαμέτρημα των αγγείων του αμφιβληστροειδούς, τον διπλασιασμό, τη στρεβλότητα και τη θηλιά τους. Υπάρχει μεγάλος αριθμός εξιδρωμάτων, τόσο σκληρών όσο και μαλακών. Χαρακτηριστικό είναι η εμφάνιση μεγάλου αριθμού αιμορραγιών στον αμφιβληστροειδή, ενώ ορισμένα σημεία του στερούνται παροχής αίματος λόγω θρόμβωσης μικρών αγγείων. Το πολλαπλασιαστικό στάδιο χαρακτηρίζεται από το σχηματισμό νέων αγγείων στον αμφιβληστροειδή, τα οποία είναι λεπτά και εύθραυστα. Οδηγεί σε συχνή εμφάνισηεπαναλαμβανόμενες αιμορραγίες του αμφιβληστροειδούς. Καθώς αυτό το στάδιο εξελίσσεται, παρατηρείται η ανάπτυξη νεοσχηματισμένων αγγείων στο υαλοειδές σώμα.

Αυτές οι αλλαγές οδηγούν στον αιμοφθάλμο και στο σχηματισμό υαλοειδικών χορδών, που προκαλεί αποκόλληση αμφιβληστροειδούς και ανάπτυξη τύφλωσης. Νέα αγγεία που σχηματίζονται στην ίριδα είναι αρκετά συχνά η αιτία δευτερογενούς γλαυκώματος.

Διαγνωστικά

Για να επιβεβαιωθεί η διάγνωση της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας, είναι απαραίτητο να διεξαχθεί ένας αριθμός μελετών, τόσο αντικειμενικών όσο και εργαλείων. Οι μέθοδοι έρευνας περιλαμβάνουν την εξωτερική εξέταση των ματιών, τον προσδιορισμό της οπτικής οξύτητας και των οπτικών πεδίων, τις μελέτες με σχισμοειδή λυχνία του κερατοειδούς, της ίριδας και της γωνίας του πρόσθιου θαλάμου για τον προσδιορισμό του επιπέδου ενδοφθάλμια πίεση. Σε περίπτωση θόλωσης του υαλοειδούς σώματος και του φακού γίνεται υπερηχογράφημα του ματιού. Εάν είναι απαραίτητο, γίνεται αγγειογραφία με φλουορεσκεΐνη και φωτογράφηση βυθού.

Θεραπεία

Η κύρια αρχή στη θεραπεία αυτής της επιπλοκής είναι η επίτευξη αποζημίωσης μεταβολικές διεργασίεςμε σακχαρώδη διαβήτη. Για την πρόληψη της τύφλωσης γίνεται φωτοπηξία με λέιζερ του αμφιβληστροειδούς. Αυτή η τεχνική μπορεί να χρησιμοποιηθεί σε οποιοδήποτε στάδιο της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας, αλλά μεγαλύτερο αποτέλεσμαεπιτυγχάνεται όταν χρησιμοποιείται στα αρχικά στάδια. Ο σκοπός αυτής της τεχνικής είναι να σταματήσει τη λειτουργία των νεοσχηματισμένων αγγείων του αμφιβληστροειδούς. Εάν η διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια έχει ήδη φτάσει στο πολλαπλασιαστικό στάδιο, τότε μπορεί να χρησιμοποιηθεί η μέθοδος της διαεπιπεφυκότατης κρυοπηξίας. Εάν η διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια επιπλέκεται από τον αιμοφθάλμιο, τότε σε οποιοδήποτε στάδιο είναι δυνατό να πραγματοποιηθεί υαλοειδεκτομή - αφαίρεση του υαλοειδούς σώματος και των υαλοειδών αμφιβληστροειδικών χορδών.

3. Διαβητική νευροπάθεια

Η διαβητική νευροπάθεια αναφέρεται σε βλάβη στο κεντρικό και περιφερικό νευρικό σύστημα λόγω σακχαρώδους διαβήτη.

Ταξινόμηση

Υπάρχει η ακόλουθη ταξινόμηση (P. K. Thomas, J. D. Ward, D. A. Greene).

1. Αισθητηριοκινητική νευροπάθεια:

1) συμμετρικό?

2) εστιακή (μονευροπάθεια) ή πολυεστιακή (κρανιακή, εγγύς κινητική, μονονευροπάθεια των άκρων και του κορμού).

2. Αυτόνομη (βλαστική) νευροπάθεια:

1) καρδιαγγειακά (ορθοστατική υπόταση, σύνδρομο καρδιακής απονεύρωσης).

2) γαστρεντερική (γαστρική ατονία), δυσκινησία των χοληφόρων, διαβητική εντεροπάθεια).

3) ουρογεννητικό (με δυσλειτουργία της ουροδόχου κύστης, με σεξουαλική δυσλειτουργία).

4) η ικανότητα του ασθενούς να αναγνωρίζει την υπογλυκαιμία είναι μειωμένη.

5) δυσλειτουργία της κόρης.

6) δυσλειτουργία ιδρωτοποιοί αδένες(άπω ανιδρωσία, υπεριδρωσία φαγητού).

Παθογένεση

Ο βασικός κρίκος στην παθογένεση αυτής της επιπλοκής είναι η χρόνια υπεργλυκαιμία. Υπάρχουν τρεις θεωρίες σχετικά με την ανάπτυξη διαβητικής νευροπάθειας.

Θεωρία πολυολμυοϊνοσιτόλης. Σύμφωνα με αυτό, ως αποτέλεσμα της υπεργλυκαιμίας, μια σημαντική αύξηση της συγκέντρωσης γλυκόζης εμφανίζεται μέσα στο νεύρο. Δεδομένου ότι η περίσσεια γλυκόζης δεν μεταβολίζεται πλήρως, προάγει το σχηματισμό σορβιτόλης. Αυτή η ουσία είναι οσμωτικά δραστική. Ως αποτέλεσμα της αύξησης της συγκέντρωσης της σορβιτόλης στο εσωτερικό του νεύρου, η δραστηριότητα της ΑΤΡάσης νατρίου-καλίου μειώνεται. Το γεγονός αυτό προκαλεί διόγκωση των αξόνων, καθώς και άλλων δομών νευρώνων προοδευτικής φύσης.

Η θεωρία της ενδονευρικής μικροαγγειοπάθειας. Το θέμα είναι ότι ως αποτέλεσμα της μικροαγγειοπάθειας των νευρικών αγγείων, αναπτύσσεται αξονική υποξία, η οποία με τη σειρά της οδηγεί σε μεταβολικές διαταραχές και στην εμφάνιση μικροαιμορραγιών.

Κλινική

Η εκδήλωση της διαβητικής νευροπάθειας εξαρτάται από τον τύπο της σύμφωνα με την ταξινόμηση.

Στο αισθητηριακή νευροπάθειαΑρχικά, σημειώνεται παραβίαση της ευαισθησίας των κραδασμών. Αυτή η παραβίαση εντοπίζεται με τη χρήση διαβαθμισμένου πιρουνιού συντονισμού, το οποίο εγκαθίσταται στην κεφαλή του πρώτου οστού του ταρσού. Η διάγνωση βασίζεται στην αίσθηση δόνησης του ασθενούς από ένα πιρούνι συντονισμού. Πλέον κοινό σύμπτωμα άπω μορφήΑυτή η επιπλοκή του διαβήτη είναι η εμφάνιση αισθήματος μουδιάσματος και παραισθησίας στα κάτω άκρα. Ένα κοινό παράπονο είναι το αίσθημα ψύχους στα πόδια, τα οποία είναι θερμά μέχρι ψηλάφησης. Η αισθητηριοκινητική νευροπάθεια χαρακτηρίζεται από την εμφάνιση του συνδρόμου ανήσυχα πόδια. Αυτό το σύνδρομο είναι ένας συνδυασμός υπερευαισθησίαμε την εμφάνιση παραισθησίας τη νύχτα. Ο πόνος στα πόδια εμφανίζεται συχνότερα τη νύχτα.

Καθώς η παθολογία εξελίσσεται, αυτές οι αισθήσεις εμφανίζονται στα χέρια, καθώς και στο στήθος και την κοιλιά. Με μακρά πορεία της νόσου, επέρχεται ο θάνατος μικρών νευρικών ινών πόνου, ο οποίος εκδηλώνεται με την αυθόρμητη διακοπή του πόνου στα άκρα. Η αισθητηριοκινητική νευροπάθεια μπορεί να συνοδεύεται από υπαισθησία, η εκδήλωση της οποίας είναι απώλεια ευαισθησίας του τύπου «κάλτσες και γάντια». Εάν η ιδιοδεκτική ευαισθησία είναι εξασθενημένη, αναπτύσσεται αισθητική αταξία, η οποία συνίσταται σε δυσκολία στην κίνηση και σε διαταραχή του συντονισμού της κίνησης. Δεδομένου ότι η ευαισθησία στον πόνο είναι μειωμένη, οι ασθενείς συχνά δεν παρατηρούν μικροτραυματισμούς στα πόδια, τα οποία στη συνέχεια μολύνονται εύκολα. Στην περίπτωση της μονονευροπάθειας, προσβάλλονται συχνότερα τα νεύρα του προσώπου, τα απαγωγικά και τα ισχιακά νεύρα.

Καρδιαγγειακή μορφή. Στην αυτόνομη νευροπάθεια, το πνευμονογαστρικό νεύρο είναι το πρώτο που προσβάλλεται, οδηγώντας σε αύξηση συμπαθητική επιρροήστην καρδιά. Αυτές οι αλλαγές εξηγούν την ανάπτυξη ταχυκαρδίας ηρεμίας. Η εξέλιξη της διαδικασίας οδηγεί σε βλάβη του συμπαθητικού νευρικού συστήματος, η οποία εκδηλώνεται με ελαφρά μείωση της ταχυκαρδίας. Όλες αυτές οι αλλαγές στη νεύρωση του καρδιακού μυός οδηγούν σε διαταραχή της προσαρμογής του στη φυσική δραστηριότητα.

Γαστρεντερική μορφήΗ διαβητική νευροπάθεια αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα της ανεπάρκειας της χολινεργικής ρύθμισης της λειτουργίας γαστρεντερικός σωλήνας. Κλινικά, αυτή η μορφή εκδηλώνεται με ατονία του οισοφάγου, ανάπτυξη οισοφαγίτιδας από παλινδρόμηση και γαστρική πάρεση, στην οποία μπορεί να συμβεί τόσο επιβράδυνση όσο και επιτάχυνση της κένωσης του. Ως αποτέλεσμα της διαταραχής της εντερικής κινητικότητας, παρατηρείται εναλλαγή διάρροιας και δυσκοιλιότητας. Επιπλέον, υπάρχει παραβίαση της εξωκρινής λειτουργίας του παγκρέατος. Αρκετά συχνά, αναπτύσσεται σιελόρροια, καθώς και δυσκινησία των χοληφόρων, που αυξάνει την τάση για σχηματισμό λίθων.

Ουρογεννητική μορφήείναι συνέπεια της εξάπλωσης της παθολογικής διαδικασίας στο ιερό πλέγμα. Στην περίπτωση αυτή διαταράσσεται η ρύθμιση της λειτουργίας του ουρογεννητικού συστήματος. Κλινικά, αυτή η μορφή διαβητικής νευροπάθειας μπορεί να εκδηλωθεί ως ατονία των ουρητήρων της ουροδόχου κύστης, παλινδρόμηση ή στασιμότητα των ούρων και αυξημένη ευαισθησία σε λοίμωξη ουροποιητικό σύστημα. Στο 50% των ανδρών, σημειώνεται η εμφάνιση στυτικής δυσλειτουργίας, ανάδρομης εκσπερμάτωσης, ενώ παρατηρείται επίσης παραβίαση της νεύρωσης του πόνου των όρχεων. Οι γυναίκες μπορεί να έχουν προβλήματα με την κολπική ενυδάτωση.

Διαταραχή της ικανότητας αναγνώρισης της υπογλυκαιμίας. Κανονικά, η υπογλυκαιμία προκαλεί επείγουσα απελευθέρωση γλυκαγόνης στην κυκλοφορία του αίματος. Η αρχική του απελευθέρωση συμβαίνει ως αποτέλεσμα της παρασυμπαθητικής διέγερσης των παγκρεατικών νησίδων. Στη συνέχεια, η γλυκαγόνη απελευθερώνεται μέσω μηχανισμών χυμική ρύθμιση. Με την ανάπτυξη της διαβητικής νευροπάθειας, υπάρχει απώλεια απελευθέρωσης γλυκαγόνης λόγω του πρώτου μηχανισμού. Υπάρχει επίσης απώλεια συμπτωμάτων που είναι πρόδρομοι της υπογλυκαιμίας. Όλες αυτές οι διαταραχές οδηγούν στο να χάνει ο ασθενής την ικανότητα να αναγνωρίζει την υπογλυκαιμία που πλησιάζει.

Η διαβητική νευροπάθεια συνοδεύεται από διαταραχή της λειτουργίας της κόρης, η οποία εκδηλώνεται με σύνδρομο Argyle-Robertson ή διαταραχή της προσαρμογής της όρασης στο σκοτάδι.

Η δυσλειτουργία των ιδρωτοποιών αδένων αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα της διαταραχής της εννεύρωσης του δέρματος τροφικής φύσης. Καθώς η λειτουργία των ιδρωτοποιών αδένων εξαφανίζεται, το δέρμα ξηραίνεται - εμφανίζεται ανιδρωσία.

Θεραπεία

Η θεραπεία αυτής της επιπλοκής πραγματοποιείται σε τρία στάδια. Το πρώτο στάδιο είναι η επίτευξη αντιστάθμισης για μεταβολικές διεργασίες στον σακχαρώδη διαβήτη. Για το σκοπό αυτό, πραγματοποιείται εντατική ινσουλινοθεραπεία. Το δεύτερο στάδιο της θεραπείας είναι η τόνωση της αναγέννησης των κατεστραμμένων νευρικών ινών. Για το σκοπό αυτό χρησιμοποιούνται σκευάσματα λιποϊκού οξέος και βιταμίνες Β.

Υπό την επίδραση των παρασκευασμάτων λιποϊκού οξέος, αποκαθίσταται η ενεργειακή ισορροπία στους νευρικούς σχηματισμούς και αποτρέπεται η περαιτέρω βλάβη τους. Αρχικά, το φάρμακο χορηγείται ενδοφλεβίως σε δόση 300–600 mg/ημέρα. Η διάρκεια μιας τέτοιας θεραπείας είναι 2-4 εβδομάδες. Μετά από αυτό το διάστημα, αλλάζουν στη μορφή δισκίου του φαρμάκου σε δόση 600 mg/ημέρα για 3–6 μήνες. Το τρίτο στάδιο είναι η πραγματοποίηση συμπτωματικής θεραπείας, η οποία εξαρτάται από τη μορφή της διαβητικής νευροπάθειας.

4. Σύνδρομο διαβητικού ποδιού

Το σύνδρομο διαβητικού ποδιού είναι μια παθολογική κατάσταση του ποδιού σε σακχαρώδη διαβήτη, η οποία εμφανίζεται σε φόντο βλάβης των περιφερικών νεύρων, του δέρματος και των μαλακών ιστών, των οστών και των αρθρώσεων και εκδηλώνεται με οξέα και χρόνια έλκη, οστεοαρθρικές βλάβεςκαι πυώδεις-νεκρωτικές διεργασίες.

Υπάρχουν τρεις μορφές συνδρόμου διαβητικού ποδιού: νευροπαθητικό, ισχαιμικό και μικτή (νευροισχαιμικό). Το 60-70% των περιπτώσεων του συνδρόμου του διαβητικού ποδιού είναι νευροπαθητικές.

Νευροπαθητική μορφή. Αρχικά, με την ανάπτυξη της διαβητικής νευροπάθειας, προσβάλλονται τα άπω τμήματα των νεύρων, και προσβάλλονται τα πιο μακριά νεύρα. Ως αποτέλεσμα της βλάβης στις αυτόνομες ίνες που αποτελούν αυτά τα νεύρα, αναπτύσσεται ανεπάρκεια τροφικών ερεθισμάτων στους μύες, τους τένοντες, τους συνδέσμους, τα οστά και το δέρμα, που οδηγεί στην υποτροφία τους. Η συνέπεια του υποσιτισμού είναι η παραμόρφωση του προσβεβλημένου ποδιού. Σε αυτή την περίπτωση, εμφανίζεται μια ανακατανομή του φορτίου στο πόδι, η οποία συνοδεύεται από υπερβολική αύξηση σε ορισμένες περιοχές. Τέτοιες περιοχές μπορεί να είναι οι κεφαλές των οστών του μεταταρσίου, που θα εκδηλωθούν με πάχυνση του δέρματος και σχηματισμό υπερκερατώσεων στις περιοχές αυτές. Ως αποτέλεσμα του γεγονότος ότι αυτές οι περιοχές του ποδιού εμπειρία σταθερή πίεση, οι μαλακοί ιστοί αυτών των περιοχών υφίστανται φλεγμονώδη αυτόλυση. Όλοι αυτοί οι μηχανισμοί οδηγούν τελικά στο σχηματισμό έλκους. Δεδομένου ότι η λειτουργία των ιδρωτοποιών αδένων είναι εξασθενημένη, το δέρμα ξηραίνεται και εμφανίζονται εύκολα ρωγμές πάνω του. Ως αποτέλεσμα παραβίασης του τύπου ευαισθησίας του πόνου, ο ασθενής μπορεί να μην το παρατηρήσει. Στη συνέχεια, οι πληγείσες περιοχές μολύνονται, γεγονός που οδηγεί στην εμφάνιση ελκών. Ο σχηματισμός τους διευκολύνεται από την ανοσοανεπάρκεια που εμφανίζεται κατά την αντιστάθμιση του σακχαρώδη διαβήτη. Παθογόνοι μικροοργανισμοί που στις περισσότερες περιπτώσεις προσβάλλουν μικρά τραύματα είναι οι σταφυλόκοκκοι, οι στρεπτόκοκκοι και τα βακτήρια εντερική ομάδα. Η ανάπτυξη της νευροπαθητικής μορφής του διαβητικού ποδιού συνοδεύεται από διαταραχή του αγγειακού τόνου των κάτω άκρων και διάνοιξη αρτηριοφλεβικών παρακαμπτηρίων. Αυτό συμβαίνει ως αποτέλεσμα μιας ανισορροπίας μεταξύ της εννεύρωσης των αδρενεργικών και των χολινεργικών αγγείων. Ως αποτέλεσμα της διαστολής των αιμοφόρων αγγείων στο πόδι, αναπτύσσεται οίδημα και αύξηση της θερμοκρασίας.

Λόγω του ανοίγματος των παρακαμπτηρίων, αναπτύσσεται η υποαιμάτωση των ιστών και το φαινόμενο κλοπής. Υπό την επίδραση του οιδήματος του ποδιού, μπορεί να εμφανιστεί αυξημένη συμπίεση των αρτηριακών αγγείων και ισχαιμία των περιφερικών τμημάτων του ποδιού (σύμπτωμα του μπλε δακτύλου).

Η κλινική χαρακτηρίζεται από τρεις τύπους βλαβών. Αυτά περιλαμβάνουν νευροπαθητικό έλκος, οστεοαρθροπάθεια και νευροπαθητικό οίδημα. Τα έλκη εντοπίζονται συχνότερα στο πέλμα του ποδιού, καθώς και στα κενά μεταξύ των δακτύλων. Η νευροπαθητική οστεοαρθροπάθεια αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα οστεοπόρωσης, οστεόλυσης και υπερόστωσης, δηλαδή υπό την επίδραση εκφυλιστικών διεργασιών στην οστεοαρθρική συσκευή του ποδιού. Αυθόρμητα κατάγματα οστών μπορεί να εμφανιστούν με τη νευροπάθεια. Σε ορισμένες περιπτώσεις, αυτά τα κατάγματα είναι ανώδυνα. Σε αυτή την περίπτωση, κατά την ψηλάφηση του ποδιού, παρατηρείται οίδημα και υπεραιμία. Η καταστροφή στην οστική-συνδετική συσκευή μπορεί να συμβεί για αρκετά μεγάλο χρονικό διάστημα. Αυτό συνήθως συνοδεύεται από το σχηματισμό σοβαρής οστικής παραμόρφωσης, η οποία ονομάζεται άρθρωση Charcot. Το νευροπαθητικό οίδημα αναπτύσσεται ως συνέπεια της διαταραχής της ρύθμισης του τόνου στα μικρά αγγεία του ποδιού και του ανοίγματος των παρακαμπτηρίων.

Η θεραπεία περιλαμβάνει διάφορα μέτρα: επίτευξη αντιστάθμισης για σακχαρώδη διαβήτη, αντιβακτηριακή θεραπεία, θεραπεία τραύματος, ξεκούραση και εκφόρτωση του ποδιού, αφαίρεση της περιοχής της υπερκεράτωσης και χρήση ειδικά επιλεγμένων παπουτσιών.

Η αντιστάθμιση των μεταβολικών διεργασιών στον σακχαρώδη διαβήτη επιτυγχάνεται με μεγάλες δόσεις ινσουλίνης. Μια τέτοια θεραπεία για τον σακχαρώδη διαβήτη τύπου II είναι προσωρινή.

Η θεραπεία με βακτηριακά φάρμακα πραγματοποιείται σύμφωνα με γενική αρχή. Στις περισσότερες περιπτώσεις, η μόλυνση των ελαττωμάτων του ποδιού πραγματοποιείται από gram-θετικούς και αρνητικούς κατά Gram κόκκους, Escherichia coli, κλωστρίδια και αναερόβιους μικροοργανισμούς. Κατά κανόνα, συνταγογραφείται ένα αντιβιοτικό ευρέος φάσματος ή ένας συνδυασμός πολλών φαρμάκων. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι η παθογόνος χλωρίδα είναι συνήθως μικτή.

Η διάρκεια αυτού του τύπου θεραπείας μπορεί να είναι έως και αρκετούς μήνες, η οποία καθορίζεται από το βάθος και την έκταση της παθολογικής διαδικασίας. Εάν η αντιβακτηριακή θεραπεία διεξάγεται για μεγάλο χρονικό διάστημα, τότε είναι απαραίτητο να διεξαχθεί εκ νέου μια μικροβιολογική μελέτη, σκοπός της οποίας είναι να ανιχνευθούν τα προκύπτοντα στελέχη που είναι ανθεκτικά σε αυτό το φάρμακο. Σε περίπτωση νευροπαθητικού ή μικτού διαβητικού ποδιού, είναι απαραίτητο να ξεφορτωθεί μέχρι την ανάρρωση.

Εάν ακολουθηθεί αυτή η τεχνική, τα έλκη μπορούν να επουλωθούν μέσα σε λίγες εβδομάδες. Εάν οι ασθενείς έχουν κατάγματα ή μια άρθρωση Charcot, τότε η εκφόρτωση του άκρου πρέπει να πραγματοποιηθεί έως ότου τα οστά συγχωνευθούν πλήρως.

Εκτός από αυτές τις μεθόδους, είναι υποχρεωτική η τοπική θεραπεία του τραύματος, συμπεριλαμβανομένης της θεραπείας των άκρων του έλκους, της αφαίρεσης νεκρωτικού ιστού σε υγιείς, καθώς και της εξασφάλισης ασηψίας της επιφάνειας του τραύματος. Ένα διάλυμα διοξιδίνης 0,25 - 0,5% ή 1% χρησιμοποιείται ευρέως. Μπορείτε επίσης να χρησιμοποιήσετε ένα διάλυμα χλωρεξιδίνης. Εάν υπάρχει πλάκα που αποτελείται από ινώδες στην επιφάνεια του τραύματος, τότε χρησιμοποιούνται πρωτεολυτικά.

Ισχαιμική μορφή συνδρόμου διαβητικού ποδιούαναπτύσσεται όταν υπάρχει παραβίαση της κύριας ροής αίματος στο άκρο, η οποία συμβαίνει με την ανάπτυξη αθηροσκληρωτικών βλαβών των αρτηριών.

Το δέρμα στο προσβεβλημένο πόδι παίρνει μια χλωμή ή κυανωτική απόχρωση. Σε περισσότερα σε σπάνιες περιπτώσειςΩς αποτέλεσμα της επέκτασης των επιφανειακών τριχοειδών αγγείων, το δέρμα αποκτά μια ροζ-κόκκινη απόχρωση. Η διαστολή αυτών των αγγείων εμφανίζεται κατά την ισχαιμία.

Με την ισχαιμική μορφή του διαβητικού ποδιού, το δέρμα γίνεται κρύο στην αφή. Τα έλκη σχηματίζονται στις άκρες των δακτύλων και στην οριακή επιφάνεια της φτέρνας. Κατά την ψηλάφηση της αρτηρίας του ποδιού, καθώς και στις ιγνυακές και μηριαίες αρτηρίες, ο σφυγμός εξασθενεί ή μπορεί να απουσιάζει τελείως, κάτι που σημειώνεται με στένωση του αγγείου, που υπερβαίνει το 90% του αυλού του. Κατά την ακρόαση μεγάλων αρτηριών, σε ορισμένες περιπτώσεις καθορίζεται συστολικό φύσημα. Σε πολλές περιπτώσεις, αυτή η μορφή επιπλοκής του διαβήτη χαρακτηρίζεται από την εμφάνιση συμπτωμάτων πόνου.

Οι μέθοδοι ενόργανης έρευνας χρησιμοποιούνται για τον προσδιορισμό της κατάστασης της αρτηριακής ροής του αίματος στα αγγεία των κάτω άκρων. Με τη μέθοδο Doppler μετράται ο αστράγαλο-βραχιονιακός δείκτης. Ο δείκτης αυτός μετριέται από την αναλογία της συστολικής πίεσης της αρτηρίας του ποδιού και της βραχιόνιου αρτηρίας.

Κανονικά αυτή η αναλογία είναι 1,0 ή περισσότερο. Στην περίπτωση αθηροσκληρωτικών βλαβών των αρτηριών των κάτω άκρων, παρατηρείται μείωση αυτού του δείκτη στο 0,8. Εάν ο δείκτης είναι 0,5 ή μικρότερος, τότε αυτό υποδηλώνει μεγάλη πιθανότητα ανάπτυξης νέκρωσης.

Εκτός από την Dopplerography, εάν είναι απαραίτητο, γίνεται αγγειογραφία των αγγείων των κάτω άκρων, Η αξονική τομογραφία, μαγνητική τομογραφία, καθώς και υπερηχογραφική σάρωση των αγγείων αυτών.

Όπως και με τη νευροπαθητική μορφή, είναι απαραίτητο να επιτευχθεί αντιστάθμιση για τον σακχαρώδη διαβήτη. Η βλάβη στο κάτω άκρο σε αυτή τη μορφή διαβητικού ποδιού μπορεί να είναι ποικίλης σοβαρότητας.

Η σοβαρότητα της διαδικασίας καθορίζεται συνήθως από τρεις παράγοντες, συμπεριλαμβανομένης της σοβαρότητας της αρτηριακής στένωσης, του βαθμού ανάπτυξης παράπλευρη ροή αίματοςστα άκρα και την κατάσταση του συστήματος πήξης του αίματος.

Η συνήθης μέθοδος θεραπείας, που προτιμάται για την ισχαιμική μορφή του διαβητικού ποδιού, είναι η χειρουργική επέμβαση επαναγγείωσης. Τέτοιες επεμβάσεις περιλαμβάνουν: το σχηματισμό αναστομώσεων παράκαμψης και θρομβοενδαρτηρεκτομή.

Μπορείτε επίσης να χρησιμοποιήσετε ελάχιστα επεμβατικά χειρουργικές επεμβάσεις, σε αυτές περιλαμβάνονται η αγγειοπλαστική με λέιζερ, η διαδερμική διααυλική αγγειοπλαστική και ο συνδυασμός τοπικής ινωδόλυσης με διαδερμική διααυλική αγγειοπλαστική και θρομβεκτομή αναρρόφησης. Σε περίπτωση που δεν υπάρχουν νεκρωτικές και ελκώδεις βλάβες, συνιστάται περπάτημα για 1-2 ώρες την ημέρα, γεγονός που ευνοεί την ανάπτυξη παράπλευρης ροής αίματος στο άκρο (εργοθεραπεία). Για την πρόληψη της θρόμβωσης, συνιστάται η χρήση ασπιρίνης σε δόση 100 mg την ημέρα και αντιπηκτικών. Εάν υπάρχουν ήδη θρόμβοι αίματος, χρησιμοποιούνται ινωδολυτικά. Στην περίπτωση που η πυώδης-νεκρωτική διαδικασία σε κάθε τύπο διαβητικού ποδιού είναι αρκετά εκτεταμένη, αποφασίζεται το θέμα του ακρωτηριασμού του κάτω άκρου.

Η κύρια μέθοδος πρόληψης της ανάπτυξης του συνδρόμου του διαβητικού ποδιού είναι η επαρκής θεραπεία του σακχαρώδη διαβήτη και η διατήρηση της αντιστάθμισης των μεταβολικών διεργασιών στο βέλτιστο επίπεδο. Σε κάθε επίσκεψη στον γιατρό, είναι απαραίτητο να εξετάζονται τα κάτω άκρα του ασθενούς.

Τέτοιες εξετάσεις θα πρέπει να γίνονται τουλάχιστον μία φορά κάθε 6 μήνες. Είναι επίσης σημαντικό να παρέχεται εκπαίδευση για τον διαβήτη που περιλαμβάνει φροντίδα ποδιών. Είναι απαραίτητο να διατηρείτε τα πόδια σας καθαρά και στεγνά, να κάνετε ζεστά ποδόλουτρα και να εφαρμόζετε κρέμες για να αποτρέψετε την εμφάνιση ρωγμών στο δέρμα.

Η ανάπτυξη επιπλοκών στον σακχαρώδη διαβήτη μειώνει το βιοτικό επίπεδο ενός ατόμου και μειώνει το προσδόκιμο ζωής. Πρέπει να τηρούνται ορισμένα μέτρα για την καθυστέρηση των επιπλοκών.

Ο σακχαρώδης διαβήτης φέρνει πολλές αλλαγές στη ζωή ενός ατόμου, συμπεριλαμβανομένων των διαταραχών σε όλα τα συστήματα οργάνων. Αναπόφευκτα αναπτύσσονται επιπλοκές του διαβήτη. Και το πότε θα αναπτυχθούν εξαρτάται από τη μέθοδο θεραπείας και από το πόσο ακριβής πραγματοποιείται η πρόληψη.

Ποιες είναι οι επιπλοκές;

Οι συνέπειες του σακχαρώδη διαβήτη χωρίζονται σε πρώιμες και όψιμες. Η πρώιμη ή οξεία αναφέρεται σε επιπλοκές που εμφανίζονται γρήγορα ως απόκριση σε απότομη μείωση ή αύξηση της γλυκόζης στο αίμα. Το κύριο σημάδι της εμφάνισης τέτοιων οξεία κατάστασηείναι κώμα.

Οι όψιμες επιπλοκές του σακχαρώδη διαβήτη προκύπτουν ως αποτέλεσμα των καταστροφικών επιπτώσεων της υπεργλυκαιμίας στα αιμοφόρα αγγεία και τον νευρικό ιστό. Οι αγγειακές επιπλοκές του σακχαρώδους διαβήτη ή της αγγειοπάθειας, ανάλογα με το διαμέτρημα των κατεστραμμένων αγγείων, χωρίζονται σε μακροαγγειοπάθεια - βλάβη μεγάλων αρτηριών και μικροαγγειοπάθεια - μικρές αρτηρίες και τριχοειδή αγγεία.

Όταν προσβάλλονται μικρά αγγεία (μικροαγγειοπάθεια), υποφέρουν τα μάτια και τα νεφρά. Όταν μιλάμε για μακροαγγειοπάθεια στον διαβήτη, εμφανίζονται προβλήματα στην καρδιά, τον εγκέφαλο και τους περιφερικούς ιστούς.

Οι νευρολογικές επιπλοκές του σακχαρώδους διαβήτη, ή νευροπάθειας, μαζί με την αγγειοπάθεια οδηγούν σε σύνδρομο διαβητικού ποδιού, το οποίο περιλαμβάνει ποικίλα συμπτώματα.

Οξείες επιπλοκές

Το διαβητικό κώμα αναπτύσσεται ως απάντηση σε ακραίες αλλαγές στο σάκχαρο του αίματος. Αυτές οι συνθήκες είναι επικίνδυνες για την ανθρώπινη ζωή. Μερικοί άνθρωποι πιστεύουν ότι το επίπεδο σακχάρου ενός διαβητικού μπορεί μόνο να αυξηθεί, αλλά αυτό δεν είναι έτσι. Το κώμα λόγω υπογλυκαιμίας είναι συχνό.

Υπογλυκαιμικό κώμα

Όταν τα επίπεδα σακχάρου πέφτουν τόσο χαμηλά που τα εγκεφαλικά κύτταρα στερούνται ενέργειας, εμφανίζονται συμπτώματα επικείμενου κώματος. Αυτή η κατάσταση μπορεί να συμβεί σε φόντο φυσιολογικών ή αυξημένων επιπέδων γλυκόζης (για παράδειγμα, 10 mmol/l), εάν υπάρχει «πτώση» από 30-25 mmol/l. Αυτή η υπογλυκαιμία ονομάζεται ψευδής. Η πραγματική υπογλυκαιμία χαρακτηρίζεται από σάκχαρο στο αίμα κάτω από 3,3 mmol/l.

Και οι δύο μορφές υπογλυκαιμίας στον διαβήτη εμφανίζονται για τους ακόλουθους λόγους:

• ανεπαρκής θεραπεία με ινσουλίνη ή λήψη υπογλυκαιμικών φαρμάκων.
• παραβίαση της διατροφής?
• σωματική δραστηριότητα χωρίς να λαμβάνει αρκετούς υδατάνθρακες.
• πείνα;
• πινοντας αλκοολ;
• λήψη φαρμάκων (Ασπιρίνη, σουλφοναμίδες, σκευάσματα λιθίου, β-αναστολείς).

Τα συμπτώματα μιας υπογλυκαιμικής κατάστασης χαρακτηρίζονται από έναν αριθμό από συγκεκριμένα συμπτώματαπου παρουσιάζονται παρακάτω.

1. Η εφίδρωση μπορεί να είναι τοπική (κεφάλι, πάνω μέρος του σώματος) ή σε όλο το σώμα. Η συχνότητα εμφάνισης αυτού του συμπτώματος φτάνει το 80%.
2. Τρέμουλο παρατηρείται επίσης πολύ συχνά (έως και στο 70% των περιπτώσεων) από τους ασθενείς. Αυτό δημιουργεί ένα συναίσθημα εσωτερικό τρέμουλο, τρόμος των άκρων, τρέμουλο στο πηγούνι.
3. Ταχυκαρδία (ταχυκαρδία) χωρίς προφανή λόγο.
4. Έντονο αίσθημα πείνας.
5. Μούδιασμα στην περιοχή γύρω από τα χείλη.
6. Ναυτία.
7. Αισθήματα φόβου και άγχους.

Αυτά τα συμπτώματα προηγούνται των εγκεφαλικών εκδηλώσεων, επομένως τα θεραπευτικά μέτρα που λαμβάνονται κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου μπορούν να αποτρέψουν την ανάπτυξη κώματος. Μετά από αυτά τα σημάδια εμφανίζονται εγκεφαλικά συμπτώματα: πονοκέφαλος, μειωμένη προσοχή, αποπροσανατολισμός, υπνηλία, μετατροπή σε απώλεια συνείδησης και κώμα.

Ο κίνδυνος του κώματος έγκειται στη βλάβη στον εγκεφαλικό ιστό, καθώς και στη δημιουργία επικίνδυνες καταστάσειςόταν ένα άτομο χάνει τις αισθήσεις του λόγω υπογλυκαιμίας (οδηγός ενώ οδηγεί, σκαρφάλωμα σε ύψος χωρίς συσκευές ασφαλείας).

Υπεργλυκαιμικό κώμα

Το κώμα που προκαλείται από σημαντική αύξηση των επιπέδων γλυκόζης χωρίζεται σε κετοξέωση (κετοξέωση), υπερωσμωτική, γαλακτική οξέωση.

Η κετοξέωση προκαλείται από την αύξηση της γλυκόζης και των μεταβολικών προϊόντων - κετόνων, που έχουν τοξική επίδραση στον οργανισμό. Ο λόγος για αυτήν την κατάσταση είναι:

• μόλυνση (γρίπη)?
• έλλειψη θεραπείας ή λάθη σε αυτό.
• τραυματισμοί;
• χειρουργικές επεμβάσεις?
• διατροφικές παρατυπίες?
• φαρμακευτική θεραπεία και ούτω καθεξής.

Το υπερωσμωτικό κώμα, γνωστό και ως κώμα αφυδάτωσης, αναπτύσσεται όταν αίμα με αυξημένη ωσμωτικότητα «έλκει» υγρό από τα κύτταρα του σώματος, με αποτέλεσμα να τα αφυδατώνει. Όλα αυτά συμβαίνουν στο πλαίσιο της ανεπάρκειας ινσουλίνης. Οι λόγοι για την ανάπτυξη αυτού του τύπου κώματος είναι από πολλές απόψεις παρόμοιοι με αυτούς με κετοξέωση, καθώς και οποιεσδήποτε ασθένειες που οδηγούν σε απώλεια υγρών στον σακχαρώδη διαβήτη.

Τα τυπικά σημεία που προηγούνται μιας κωματώδους κατάστασης είναι τα ακόλουθα:

• απέκκριση μεγάλης ποσότητας ούρων (έως 8 λίτρα).
• ακραία δίψα (πίνοντας έως και 8 λίτρα νερού την ημέρα).
• γενική αδυναμία, κόπωση, πονοκέφαλος.
• όταν αλλάζει η γλυκόζη του αίματος, το αποτέλεσμα υπερβαίνει τα 16,5 mmol/l.
• το δέρμα και οι βλεννώδεις μεμβράνες είναι ξηρά, η στρέβλωση μειώνεται.
• σταδιακά (αρκετές ημέρες) εμφανίζονται σημάδια μειωμένης συνείδησης και εμφανίζεται κώμα.

Τα συμπτώματα που περιγράφονται παραπάνω είναι κοινά τόσο για την κετοξέωση όσο και για την υπερωσμωτική κατάσταση, αλλά υπάρχουν διαφορές:

• με κετοξέωση, εμφανίζεται η αναπνοή Kussmaul (σπάνια, θορυβώδης, βαθιά).
• Η κετοξέωση συνοδεύεται από τη μυρωδιά των "σάπιων μήλων" από τον ασθενή.
• με κετοξέωση, εμφανίζονται κρίσεις "οξείας κοιλίας".
• με υπερωσμωτικότητα, οι ψευδαισθήσεις, η παράλυση και η πάρεση και η διαταραχή της ομιλίας είναι πιο συχνές.
• η θερμοκρασία αυξάνεται με υπερωσμωτικό κώμα.

Το γαλακτικό κώμα αναπτύσσεται ανεξάρτητα πολύ σπάνια, συχνά μαζί με άλλες μορφές κώματος στο διαβήτη. Εμφανίζεται σε φόντο μείωσης της παροχής οξυγόνου στους ιστούς λόγω καρδιακής παθολογίας, αναπνευστικής ανεπάρκειας, αναιμίας, απώλειας αίματος, τραυματισμών και λοιμώξεων. Το γαλακτικό κώμα προκαλείται από χρόνιο αλκοολισμό, ηλικία άνω των 65 ετών και σωματική δραστηριότητα. Τα συμπτώματα είναι παρόμοια με άλλα κώματα, αλλά δεν υπάρχουν κετόνες στα ούρα και υψηλή υπεργλυκαιμία.

όψιμες επιπλοκές

Ως αποτέλεσμα της βλάβης στην αγγειακή κλίνη, διαταράσσεται ο φυσιολογικός τροφισμός διαφόρων ιστών. Πρώτα απ 'όλα, επηρεάζονται όργανα όπως τα νεφρά, τα μάτια, η καρδιά και ο εγκέφαλος.

Νεφρά

Η διαβητική νεφροπάθεια είναι μια επιπλοκή των νεφρών που αναπτύσσεται όταν τα νεφρά είναι κατεστραμμένα. αγγειακό δίκτυο. Αποτέλεσμα αυτής της νόσου είναι η νεφρική ανεπάρκεια, η οποία αναπτύσσεται 10-25 χρόνια μετά την εμφάνιση του διαβήτη.

Οι νεφροί επηρεάζονται όταν εμφανίζονται οι ακόλουθες καταστάσεις:

• Ανεπαρκώς ελεγχόμενα επίπεδα σακχάρου.
• διαταραχή του μεταβολισμού των λιπιδίων;
• αρτηριακή υπέρταση;
• κάπνισμα;
• εμπειρία διαβήτη

Όταν τα τριχοειδή αγγεία του νεφρού σταματούν να λειτουργούν, συσσωρεύονται τοξίνες και άχρηστα προϊόντα, δηλητηριάζοντας τον οργανισμό. Με την πάροδο του χρόνου, το τοίχωμα των αγγείων των νεφρών χάνει την ακεραιότητά του και ως αποτέλεσμα, αρχίζουν να απελευθερώνονται χρήσιμες ουσίες στα ούρα.

Το άτομο αισθάνεται αδιαθεσία και τα εργαστηριακά δεδομένα αντιστοιχούν σε αυτήν την κατάσταση. Σημειώνεται:

• αδυναμία και κόπωση?
• απώλεια βάρους;
• απώλεια όρεξης, ναυτία?
• έντονο πρήξιμο, το οποίο σταδιακά "ανεβαίνει".
• το δέρμα είναι γκρι, πλαδαρό.
• ανιχνεύεται μυρωδιά αμμωνίας από το στόμα.
• διαταράσσεται η λειτουργία όλων των συστημάτων οργάνων.

Η πρόληψη μπορεί να προστατεύσει τα νεφρά από επιπλοκές. Είναι απαραίτητο να διατηρείτε συνεχώς το επίπεδο σακχάρου όχι περισσότερο από 9 mmol/l, να παρακολουθείτε τακτικά την απέκκριση πρωτεΐνης στα ούρα, τα επίπεδα της αρτηριακής πίεσης και να μην παραβιάζετε τη δίαιτα.

Μάτια

Η διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια είναι το αποτέλεσμα της επίδρασης της υπεργλυκαιμίας στα αιμοφόρα αγγεία του ματιού, η οποία επηρεάζει τον αμφιβληστροειδή. Είναι ο αμφιβληστροειδής που είναι υπεύθυνος για την αντίληψη των οπτικών εικόνων, επειδή πάνω του βρίσκονται οι υποδοχείς του οργάνου της όρασης. Η δυσλειτουργία αυτής της δομής μπορεί να οδηγήσει σε πλήρη τύφλωση.

Οι ακόλουθοι παράγοντες μπορούν να επιταχύνουν την ανάπτυξη αμφιβληστροειδοπάθειας:

• υπέρταση;
• εγκυμοσύνη;
• ηλικιωμένη ηλικία?
• εμπειρία διαβήτη?
• κάπνισμα;
• όταν τα νεφρά είναι ήδη κατεστραμμένα.
• διαταραχή του μεταβολισμού των λιπιδίων.

Εάν εμφανιστούν τα πρώτα σημάδια βλάβης στα μάτια, τότε η ασθένεια έχει ήδη πάει πολύ μακριά. Ο ασθενής παραπονείται για μειωμένη οπτική οξύτητα, επιπλέουν, κηλίδες στο οπτικό πεδίο, διπλή όραση κ.λπ.

Σε αυτή την περίπτωση, μόνο η πρόληψη μπορεί να βοηθήσει: παρακολούθηση από οφθαλμίατρο τουλάχιστον μία φορά το χρόνο, «διατήρηση» του σακχάρου κάτω από 9 mmol/l, θεραπεία υπέρτασης, μεταβολισμός και αποφυγή έντονης άσκησης.

Όψιμες επιπλοκές του διαβήτη

Δυστυχώς, ακόμη και με έγκαιρη ανίχνευσηαυξημένα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα και επαρκής θεραπεία, οι ασθενείς μερικές φορές αναπτύσσουν καθυστερημένες επιπλοκές. Σε ορισμένες περιπτώσεις, μπορούν να προληφθούν δίνοντας προσοχή σε νέα συμπτώματα και αναζητώντας αμέσως επαγγελματική βοήθεια.

Μία από τις πιο σοβαρές επιπλοκές του διαβήτη είναι η διαβητική νεφροπάθεια. Αυτή η ασθένειαεπηρεάζει τα νεφρικά αιμοφόρα αγγεία. Με απουσία απαραίτητη θεραπείαη νεφροπάθεια οδηγεί στο θάνατο του ασθενούς από ουραιμία (αυτοδηλητηρίαση του οργανισμού με μεταβολικά προϊόντα) και συνοδά νοσήματα του καρδιαγγειακού συστήματος.

Συχνά, τα συμπτώματα της αρχόμενης διαβητικής νεφροπάθειας εκλαμβάνονται εσφαλμένα ως μικρές παθήσεις και οι άνθρωποι συμβουλεύονται έναν γιατρό όταν έχει ήδη περάσει ο χρόνος. Το πρώτο σημάδι προβλήματος στον διαβήτη τύπου Ι είναι η υπερλειτουργία των νεφρών: αύξηση του ρυθμού σχηματισμού ούρων, αυξημένη νεφρική ροή αίματος, υπερτροφία της νεφρικής πυέλου κ.λπ. Προκλητικοί παράγοντες είναι η γενετική πάθηση, η χρόνια ανεπάρκεια ινσουλίνης (με καθυστερημένη διάγνωση του σακχαρώδους διαβήτη ή της λανθασμένα επιλεγμένης δόσης του φαρμάκου) και της αρτηριακής υπέρτασης.

Η διαβητική νεφροπάθεια αντιμετωπίζεται με πολύπλοκες μεθόδους. Εκτός από την προσαρμογή των δόσεων ινσουλίνης και τη διεξαγωγή μιας ολοκληρωμένης εξέτασης, ο ασθενής συνταγογραφείται δίαιτα χαμηλή σε πρωτεϊνικές ενώσεις.

Δεδομένου ότι αυτή η ασθένεια επηρεάζει όλα τα εσωτερικά όργανα και συστήματα με τον ένα ή τον άλλο τρόπο, σε ορισμένες περιπτώσεις αναπτύσσονται νευρολογικές διαταραχές. Η διαβητική νευροπάθεια εμφανίζεται με συχνή υπεργλυκαιμία. Οι αυξανόμενες μεταβολικές διαταραχές γίνονται έναυσμα για την υποβάθμιση των νευρικών ινών. Οι τελευταίες υφίστανται σημαντικές διαρθρωτικές αλλαγές.

Τα πρώτα συμπτώματα του προβλήματος με τη διαβητική νευροπάθεια είναι νυχτερινές κράμπες, αδυναμία και μυρμήγκιασμα στους μύες. Στη συνέχεια (ελλείψει κατάλληλης θεραπείας) παρατηρείται παραμόρφωση των απτικών αισθήσεων («αισθήσεις ερπυσμού», κάψιμο, πόνος, μούδιασμα, απότομη μείωση της ευαισθησίας).

Υπάρχουν διάφοροι τύποι διαβητικής νευροπάθειας. Στην καρδιακή μορφή παρατηρούνται αρρυθμίες, χαμηλή αρτηριακή πίεση και συχνές ζαλάδες. Η γαστρεντερική μορφή χαρακτηρίζεται από αίσθημα βάρους στο στομάχι και ατονική εντερική δυστροφία. Η ουρογεννητική μορφή χαρακτηρίζεται από ατονία της ουροδόχου κύστης και σεξουαλική δυσλειτουργία στους άνδρες. Επιπλέον, είναι πιθανές διαταραχές στη διαμονή των μαθητών και αυξημένη εφίδρωση. Με την αυτόνομη νευροπάθεια (μια σπανιότερη επιπλοκή του σακχαρώδους διαβήτη), εμφανίζεται εντερική πάρεση ή διάρροια, διαταραχές στα συστήματα θερμορύθμισης και στη λειτουργία των ιδρωτοποιών αδένων, δυστονία της ουροδόχου κύστης και τροφικές δερματικές παθήσεις. Σε ορισμένες περιπτώσεις, ο σακχαρώδης διαβήτης οδηγεί στην ανάπτυξη οφθαλμολογικών επιπλοκών. Το πιο σοβαρό από αυτά είναι η διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια, η οποία μπορεί να οδηγήσει σε πλήρη απώλεια της όρασης.

Αυτή η επιπλοκή είναι αρχικό στάδιοσυχνά ασυμπτωματικά. Ακόμα κι αν υπάρχουν αλλαγές στη δομή του βυθού, ο ασθενής μπορεί να ζήσει συνηθισμένη ζωήχωρίς να σημειωθεί μείωση της οπτικής οξύτητας. Η διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια ξεκινά με το σχηματισμό μικροσκοπικών ανευρυσμάτων αιμοφόρα αγγείααμφιβληστροειδής χιτώνας. Κατά την εξέταση, εμφανίζονται ως μικρές σκούρες κόκκινες κουκίδες. Μετά από κάποιο χρονικό διάστημα, αυτές οι κηλίδες γίνονται πορτοκαλί και στη συνέχεια υποκίτρινο. Ο αμφιβληστροειδής διογκώνεται, η τριχοειδική αγωγιμότητα διαταράσσεται και εμφανίζεται αγγειακός πολλαπλασιασμός (παθολογικός πολλαπλασιασμός του δικτύου των αιμοφόρων αγγείων). Μερικές φορές τα πρώτα σημάδια προβλήματος παρατηρούνται μόνο στις επόμενο στάδιοεπιπλοκές - με την εμφάνιση ενδοφθάλμιων αιμορραγιών ή διαταραχή της δομής του υαλοειδούς σώματος. Ταυτόχρονα, είναι ήδη πολύ δύσκολο να βοηθηθεί ο ασθενής. Στις πιο σοβαρές περιπτώσεις, αναπτύσσεται αποκόλληση του αμφιβληστροειδούς, που οδηγεί σε μερική ή πλήρη μη αναστρέψιμη απώλεια της όρασης.

Για την πρόληψη της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας, ο ασθενής πρέπει να εκπληρώσει όλα τα ραντεβού του ενδοκρινολόγου και να ακολουθήσει τις συστάσεις του. Επιπλέον, καλό είναι να επισκέπτεστε έναν οφθαλμίατρο 2-3 φορές το χρόνο. Επιπλέον, στον διαβήτη, μερικές φορές παρατηρείται θόλωση του φακού του ματιού λόγω παρατεταμένης υπεργλυκαιμίας. Αυτή η κατάσταση ονομάζεται διαβητικός καταρράκτης. Η διαφάνεια του φακού μειώνεται, εμφανίζονται σχηματισμοί σε αυτό με τη μορφή φυσαλίδων, νιφάδων κ.λπ. Η θεραπεία αυτής της παθολογίας συνήθως πραγματοποιείται χειρουργικά στο πλαίσιο της συμβατικής διαβητικής θεραπείας. Όπως αναφέρθηκε παραπάνω, βλάβες στα αιμοφόρα αγγεία παρατηρούνται συχνά στον σακχαρώδη διαβήτη. Συγκεκριμένα, στα τοιχώματά τους σχηματίζονται αθηρωματικές πλάκες. Μακροαγγειοπάθεια είναι σοβαρή επιπλοκή, που χαρακτηρίζεται από το σχηματισμό εναποθέσεων χοληστερόλης σε μεγάλα αιμοφόρα αγγεία του εγκεφάλου, των άκρων και της καρδιάς. Αυτή η ασθένεια μπορεί να διαγνωστεί ακόμη και σε νεαρά άτομα.

Η μακροαγγειοπάθεια αναπτύσσεται σε φόντο υπεργλυκαιμίας, υπερλιπιδαιμίας, διαβητικής νεφροπάθειας και υπέρτασης. Ο κίνδυνος αυτής της επιπλοκής έγκειται στην ασυμπτωματική φύση της. Για παράδειγμα, η στεφανιαία νόσος στον σακχαρώδη διαβήτη μπορεί να μην εκδηλωθεί μέχρι να εμφανιστεί ένα κρίσιμο στάδιο. Σοβαρή αθηροσκλήρωσηαγγεία των κάτω άκρων μερικές φορές οδηγεί στην ανάπτυξη διαβητικού ποδιού και η μη αναστρέψιμη αλλαγή και η παρατεταμένη διαταραχή της διατροφής των ιστών είναι λόγοι ακρωτηριασμού.

Σε ορισμένες περιπτώσεις, αναπτύσσεται σακχαρώδης διαβήτης χαρακτηριστική βλάβηπεριοχές του δέρματος που βρίσκονται στην μπροστινή επιφάνεια των ποδιών. Οι γιατροί ονομάζουν αυτή την επιπλοκή νεκροβίωση λιποειδική. Αυτή η ασθένεια είναι χρόνια. Στο πάχος του δέρματος εμφανίζονται συμπιεσμένες πλάκες που μοιάζουν με καφέ κηλίδες. Συχνά καλύπτονται με έλκη και μολύνονται. Η αιτία της λιποειδούς νεκροβίωσης είναι η μικροαγγειοπάθεια, η οποία προκαλεί αποδιοργάνωση του συνδετικού ιστού και εναπόθεση λιπών έξω από τα λιποκύτταρα. Αρχικά, στο δέρμα εμφανίζονται αρκετές κηλίδες ή οζώδεις σχηματισμοί κοκκινωπού χρώματος. Στη συνέχεια, σε αυτές τις περιοχές σχηματίζονται πλάκες διαμέτρου έως 10 cm με κιτρινωπό-καφέ κέντρο και γαλαζοκόκκινο χείλος. Η επιφάνειά τους είναι λεία ή ελαφρώς νιφάδα. Μετά από κάποιο χρονικό διάστημα, τα τριχοειδή "αστέρια" εμφανίζονται στο κέντρο των νεοπλασμάτων και η καφέ χρωστική ουσία συνεχίζει να συσσωρεύεται στα κύτταρα του δέρματος. Είναι επίσης δυνατή η εξέλκωση της επιδερμίδας.

Για τη βελτίωση της κατάστασης του ασθενούς με necrobiosis lipoidica, ο γιατρός μπορεί να συνταγογραφήσει θεραπεία με λέιζερ, δοσολογική ακτινοβολία ακτίνων Χ και κρυοκαταστροφή. Δυστυχώς, επίμονη θετικό αποτέλεσμαδεν παρατηρείται σε όλες τις περιπτώσεις.

Το σύνδρομο του διαβητικού ποδιού αναπτύσσεται στο πλαίσιο των διαβητικών αλλαγών στο κεντρικό νευρικό σύστημα, στα μεγάλα και μικρά αιμοφόρα αγγεία. Ανάλογα με τον βαθμό εκδήλωσης της παθολογίας, διακρίνονται 5 στάδια της νόσου. Στο στάδιο μηδέν, παρατηρείται μόνο έντονη κερατινοποίηση του δέρματος του ποδιού, χωρίς ανοιχτά τραύματα και έλκη. Το επόμενο στάδιο χαρακτηρίζεται από το σχηματισμό ενός επιφανειακού έλκους στο πέλμα του ποδιού, σε ένα ή περισσότερα δάχτυλα, καθώς και στον μεσοδακτύλιο χώρο. Ελλείψει επαρκούς θεραπείας στο στάδιο II σε παθολογική διαδικασίαέχουν ήδη προσβληθεί ο υποδόριος λιπώδης ιστός, οι τένοντες και οι μαλακοί ιστοί. σηκώνομαι τοπικά συμπτώματαβακτηριακή λοίμωξη: ερυθρότητα του δέρματος γύρω από το έλκος, τοπική αύξηση της θερμοκρασίας των ιστών, οίδημα και πυώδη έκκριση από το τραύμα. Το στάδιο III χαρακτηρίζεται από βαθιά βλάβη στους μαλακούς ιστούς του ποδιού και των οστών. Επιπλέον, ο γιατρός μπορεί να διαγνώσει οστεομυελίτιδα. Το επόμενο στάδιο στην ανάπτυξη της νόσου είναι η γάγγραινα τμήματος του ποδιού. Στη συνέχεια, εάν ο ασθενής δεν δει γιατρό, η γάγγραινα γίνεται τοπική και οδηγεί σε θάνατο.

Η θεραπεία του διαβητικού ποδιού πραγματοποιείται με πολύπλοκες μεθόδους. Πρώτα απ 'όλα, ο ασθενής χρειάζεται αποζημίωση για το μεταβολισμό των υδατανθράκων. Συνιστάται επίσης η πλήρης αποφόρτιση του ποδιού στο οποίο εντοπίζεται το έλκος. Η πληγή πρέπει να καθαρίζεται τακτικά χρησιμοποιώντας σύγχρονα αντισηπτικά. Σε ορισμένες περιπτώσεις, συνταγογραφούνται αντιβιοτικά και αντιφλεγμονώδη φάρμακα. Εάν ανιχνευθεί παθολογία στο στάδιο ΙΙΙ, πραγματοποιείται εξέταση με στόχο τον έλεγχο της κατάστασης των μεγάλων και μικρών αιμοφόρων αγγείων του ποδιού. Η απόφραξη των αιμοφόρων αγγείων και η ταχεία εξέλιξη της νόσου είναι αιτίες ακρωτηριασμού του άκρου.

Ακόμη και με αντισταθμισμένο σακχαρώδη διαβήτη, οι μακροχρόνιες μεταβολικές διαταραχές μπορεί να οδηγήσουν σε αρθρική νόσο. Σε ορισμένες περιπτώσεις, υπάρχει περιορισμένη κινητικότητα των αρθρώσεων των δακτύλων. Αυτή η παθολογία επηρεάζει αρνητικά την απόδοση, μειώνει την ικανότητα εκτέλεσης πολύπλοκων χειρωνακτικών εργασιών και μπορεί επίσης να προκαλέσει κατάθλιψη και ψυχοσωματικές επιπλοκές.

Οι ειδικοί πιστεύουν ότι η κινητικότητα των αρθρώσεων μειώνεται λόγω της συσσώρευσης γλυκόζης στον συνδετικό ιστό, της διαταραχής της μικροκυκλοφορίας του αίματος στα τριχοειδή αγγεία και των δομικών αλλαγών στους ιστούς. Συνήθως, η παθολογία αναπτύσσεται στο πλαίσιο της γενετικής προδιάθεσης του ασθενούς. Η επιπλοκή αναπτύσσεται πολύ αργά και συνήθως εμφανίζεται κατά την εφηβεία. Το ήπιο στάδιο χαρακτηρίζεται από βλάβη σε 2-3 δάχτυλα του ενός χεριού και η εξέλιξη της νόσου οδηγεί στην ανάπτυξη αλλαγών στις υπόλοιπες αρθρώσεις των δακτύλων. Σε σοβαρές περιπτώσεις, είναι πιθανές ινώδεις αλλαγές στους τένοντες και παθολογίες των οστών.

Η θεραπεία αυτής της επιπλοκής συνίσταται στην πλήρη αντιστάθμιση του υπάρχοντος σακχαρώδους διαβήτη του ασθενούς. Μερικές φορές οι γιατροί συνιστούν θεραπεία με λέιζερ και φυσιοθεραπεία.

Η πρώιμη έναρξη του σακχαρώδους διαβήτη μπορεί να οδηγήσει σε καθυστερημένη σωματική και σεξουαλική ανάπτυξη του παιδιού. Εάν η ασθένεια δεν ανιχνεύθηκε έγκαιρα, ελλείψει αντιστάθμισης για την ανεπάρκεια ινσουλίνης, ο ρυθμός ανάπτυξης διαταράσσεται. Επιπλέον, καθυστερεί η σκελετική ωρίμανση (υπάρχει υστέρηση στην οστική ηλικία από τη βιολογική). Αργότερα (σε ηλικία 10–12 ετών), είναι πιθανή η καθυστερημένη εφηβεία. Αυτή η παθολογία υποδηλώνει ανεπαρκή έλεγχο του μεταβολισμού ή λανθασμένα υπολογισμένη δόση ινσουλίνης.

Η πρόληψη αυτής της επιπλοκής συνίσταται στην έγκαιρη ανίχνευση σακχαρώδους διαβήτη σε ένα παιδί, συνταγογράφηση επαρκούς θεραπείας με ινσουλίνη και πρόσθετα φάρμακα(αν χρειαστεί), αυστηρός έλεγχος του μεταβολισμού και δίαιτα.

Δεδομένου ότι ο διαβήτης συχνά προκαλεί την απέκκριση της γλυκόζης στα ούρα, αυτό μπορεί να οδηγήσει στην ανάπτυξη μεταδοτικές ασθένειεςόργανα του ουροποιητικού συστήματος. Σε ένα γλυκό περιβάλλον, πολλοί παθογόνοι μικροοργανισμοί πολλαπλασιάζονται γρήγορα και η μείωση της ανοσίας στο πλαίσιο της ενδοκρινικής παθολογίας μόνο επιδεινώνει αυτό το πρόβλημα. Τα πρώτα σημάδια της παθολογίας είναι συνήθως αυξημένη θερμοκρασία σώματος, συχνουρία, μερικές φορές συνοδεύεται από πόνο, δυσφορία στην οσφυϊκή περιοχή και χαρακτηριστικές αλλαγέςστην ανάλυση ούρων (ανιχνεύονται πρωτεΐνες και λευκοκύτταρα, παρατηρείται ανάπτυξη βακτηρίων κατά τη βακτηριακή καλλιέργεια). Η θεραπεία αυτής της επιπλοκής πραγματοποιείται χρησιμοποιώντας πολύπλοκες μεθόδους. Πρώτον, ο γιατρός δίνει μεγάλη προσοχή στην ομαλοποίηση των επιπέδων σακχάρου στο αίμα και ορμονικά επίπεδα. Στη συνέχεια ο ασθενής συνταγογραφείται ουροαντσηπτικά, αντιβιοτικά, βοτανοθεραπεία και δίαιτα χαμηλή σε αλάτι.

Με ανεπαρκώς αντισταθμισμένο σακχαρώδη διαβήτη, αναπτύσσονται χαρακτηριστικές παθολογικές αλλαγές στον στοματικό βλεννογόνο. Σε παιδιά και εφήβους (λιγότερο συχνά στους ενήλικες) διαγιγνώσκεται ουλίτιδα, περιοδοντίτιδα και κυψελιδική πυόρροια. Επιπλέον, αυξάνεται ο κίνδυνος εμφάνισης τερηδόνας. Μετά την αποζημίωση για την υποκείμενη πάθηση, ο οδοντίατρος πρέπει να συνταγογραφήσει επαρκή θεραπεία, ανάλογα με την ηλικία του ασθενούς, τη φύση των παθολογικών εκδηλώσεων και τα μεμονωμένα χαρακτηριστικά του σώματος.

σύνδρομο Mauriac - σοβαρή επιπλοκήσακχαρώδης διαβήτης, ο οποίος συνήθως αναπτύσσεται σε παιδιά σε φόντο παρατεταμένης αντιστάθμισης του μεταβολισμού των υδατανθράκων. Το συκώτι αυξάνεται σε όγκο, υπάρχει καθυστέρηση στην ανάπτυξη και τη σεξουαλική ανάπτυξη με διατηρημένη νοημοσύνη. Το δέρμα των χεριών και των ποδιών γίνεται πορτοκαλί και ένα μόνιμο ρουζ εμφανίζεται στα μάγουλα. Για να αποτρέψετε αυτήν την παθολογία, θα πρέπει να δώσετε μεγάλη προσοχή στην αντιστάθμιση του διαβήτη, να υπολογίσετε σωστά τη δόση της ινσουλίνης και να ακολουθήσετε διατροφικούς περιορισμούς.

Από το βιβλίο Θεραπευτική διατροφή για σακχαρώδη διαβήτη συγγραφέας Alla Viktorovna Nesterova

Οξείες επιπλοκές του σακχαρώδους διαβήτη Οι οξείες επιπλοκές του σακχαρώδους διαβήτη περιλαμβάνουν τα ακόλουθα: – διαβητική κετοξέωση, – υπερωσμωτικό κώμα, – υπεργλυκαιμικό κώμα.

Από το βιβλίο Σακχαρώδης Διαβήτης. Οι πιο αποτελεσματικές θεραπείες συγγραφέας Γιούλια Πόποβα

όψιμες επιπλοκές του διαβήτη Οι όψιμες επιπλοκές του διαβήτη είναι ασθένειες σχεδόν όλων των οργάνων και συστημάτων του σώματος, που προκαλούνται από συχνές και παρατεταμένες αυξήσεις των επιπέδων σακχάρου στο αίμα, δηλαδή από υπεργλυκαιμία. Όσο υψηλότερο είναι το επίπεδο γλυκόζης στο αίμα, τόσο περισσότερη ζάχαρη

Από το βιβλίο Ενδοκρινολογία: σημειώσεις διαλέξεων από τον M. V. Drozdov

Επιπλοκές του σακχαρώδη διαβήτη στα παιδιά Εάν η διάγνωση δεν γίνει έγκαιρα και η θεραπεία δεν ξεκινήσει αμέσως, ο σακχαρώδης διαβήτης μπορεί να αναπτυχθεί αρκετά γρήγορα και να εξελιχθεί σε μη αντιρροπούμενη μορφή, όταν είναι δύσκολο να επιλεγεί θεραπεία για την ομαλοποίηση των επιπέδων σακχάρου

Από το βιβλίο Διαβήτης συγγραφέας Nadezhda Aleksandrovna Dolzhenkova

Διάλεξη Νο. 7. Επιπλοκές του σακχαρώδη διαβήτη. Κετοξέωση Οι οξείες επιπλοκές του σακχαρώδους διαβήτη αποτελούν σοβαρή απειλή για τη ζωή των ασθενών. Οι οξείες επιπλοκές περιλαμβάνουν υπεργλυκαιμικό και υπογλυκαιμικό κώμα.Η πιο συχνή πάθηση που αναπτύσσεται είναι η υπογλυκαιμία,

Από βιβλίο Ένα αναντικατάστατο βιβλίογια έναν διαβητικό. Όλα όσα πρέπει να γνωρίζετε για τον διαβήτη συγγραφέας Irina Stanislavovna Pigulevskaya

Διάλεξη Νο. 11. Όψιμες επιπλοκές του σακχαρώδη διαβήτη Στις όψιμες επιπλοκές του σακχαρώδη διαβήτη περιλαμβάνονται η διαβητική αγγειοπάθεια. Η διαβητική αγγειοπάθεια είναι μια γενικευμένη αγγειακή βλάβη που εκτείνεται τόσο σε μικρά αγγεία όσο και σε αγγεία της μέσης και

Από το βιβλίο Σακχαρώδης Διαβήτης. 500 απαντήσεις στις πιο σημαντικές ερωτήσεις συγγραφέας Πάβελ Αλεξάντροβιτς Φαντέεφ

Κεφάλαιο 5 όψιμες επιπλοκές του διαβήτη Υπάρχουν μέρες που δεν έχουμε διάθεση. Βαριασμένοι, κοιτάμε τον κόσμο γύρω μας. Μπορούμε να κοιτάξουμε αδιάφορα τη μαγική επιφάνεια μιας σκιερής λίμνης, πάνω από χιονισμένα δέντρα που επιπλέουν αργά πάνω από ένα καταπράσινο φύλλωμα.

Από το βιβλίο Συμβουλές του Blavo. Χωρίς διαβήτη και ενδοκρινικές διαταραχές από τον Ruschelle Blavo

Από το βιβλίο Ιατρική Διατροφή. Διαβήτης συγγραφέας Marina Aleksandrovna Smirnova

Μέρος II. Επιπλοκές του σακχαρώδους διαβήτη 136 Ποιες είναι οι επιπλοκές του σακχαρώδους διαβήτη; Όλες οι επιπλοκές χωρίζονται σε οξείες, οι οποίες προκύπτουν ως αποτέλεσμα της ταχείας αντιστάθμισης του μεταβολισμού των υδατανθράκων και σε χρόνιες (ονομάζονται επίσης όψιμες) - ως αποτέλεσμα της αντίδρασης

Από το βιβλίο The Big Book of Diabetics συγγραφέας Nina Bashkirova

Κεφάλαιο 8 Οξείες επιπλοκές του σακχαρώδους διαβήτη 137 Ποιες είναι οι οξείες επιπλοκές του σακχαρώδους διαβήτη; Οι οξείες επιπλοκές (οξεία αντιρρόπηση) του σακχαρώδη διαβήτη περιλαμβάνουν αλλαγές στο σάκχαρο του αίματος προς την κατεύθυνση της αύξησής του (τα λεγόμενα υπεργλυκαιμικά κώματα - κετοξέωση,

Από το βιβλίο Τα μυστικά των ανθρώπων που δεν έχουν διαβήτη. Κανονική ζωή χωρίς ενέσεις και φάρμακα συγγραφέας Σβετλάνα Γκαλσάνοβνα Τσοιζινίμαεβα

Κεφάλαιο 9 όψιμες επιπλοκές του σακχαρώδη διαβήτη 198 Ποιες είναι οι όψιμες επιπλοκές του σακχαρώδους διαβήτη; Οι όψιμες επιπλοκές του σακχαρώδη διαβήτη είναι μια παθολογία που εμφανίζεται ως αποτέλεσμα της παρατεταμένης επίδρασης του αυξημένου σακχάρου στο αίμα στα όργανα και τους ιστούς του σώματος.199 Ποια παθολογία

Από το βιβλίο του συγγραφέα

Οξείες επιπλοκές του σακχαρώδους διαβήτη Ο σακχαρώδης διαβήτης είναι επικίνδυνος όχι από τα υψηλά επίπεδα σακχάρου στο αίμα, τα οποία μπορούν να ομαλοποιηθούν με επαρκή θεραπεία, αλλά από αγγειακές επιπλοκές, που αποτελούν σήμερα την κύρια αιτία αναπηρίας και θνησιμότητας μεταξύ

Από το βιβλίο του συγγραφέα

Όψιμες επιπλοκές του διαβήτη Συμβαίνει μερικές φορές ότι εάν ο διαβήτης παραμείνει χωρίς αντιρροπούμενο για μεγάλο χρονικό διάστημα (για παράδειγμα, ο ασθενής μπορεί να μην γνωρίζει καν τον διαβήτη τύπου 2), μπορεί να προκαλέσει επιπλοκές σε όλα σχεδόν τα εσωτερικά όργανα. Όψιμες επιπλοκές του διαβήτη

Από το βιβλίο του συγγραφέα

Οξείες επιπλοκές του σακχαρώδη διαβήτη Η απουσία έγκαιρων μέτρων επιδεινώνει την πορεία του σακχαρώδη διαβήτη τύπου Ι και ΙΙ και οδηγεί σε επιδείνωση της κατάστασης. Οι οξείες επιπλοκές είναι κετοξέωση, υπογλυκαιμικές καταστάσεις, κετοξέωση, υπογλυκαιμικές και

Από το βιβλίο του συγγραφέα

ΟΞΕΙΣ ΕΠΙΠΛΟΚΕΣ ΤΟΥ ΣΑΚΧΑΡΩΔΟΥ ΔΙΑΒΗΤΗ Ο σακχαρώδης διαβήτης είναι επικίνδυνος όχι από τα υψηλά επίπεδα σακχάρου στο αίμα, τα οποία μπορούν να ομαλοποιηθούν με επαρκή θεραπεία, αλλά από τις αγγειακές του επιπλοκές, που είναι σήμερα η κύρια αιτία αναπηρίας και θνησιμότητας μεταξύ

Από το βιβλίο του συγγραφέα

όψιμες επιπλοκές του διαβήτη (ΝΕΦΡΑ, ΜΑΤΙΑ, ΑΚΡΑ ΚΛΠ.) ΚΑΙ ΟΙ ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣ ΤΟΥΣ Οι όψιμες επιπλοκές του διαβήτη είναι ασθένειες σχεδόν όλων των οργάνων και συστημάτων του σώματος, που προκαλούνται από συχνές και παρατεταμένες αυξήσεις των επιπέδων σακχάρου στο αίμα, δηλαδή υπεργλυκαιμία. Περισσότερο

Από το βιβλίο του συγγραφέα

Επιπλοκές του σακχαρώδη διαβήτη σε άτομα με αιολική σύσταση Σε άτομα με αιολική σύσταση, οι επιπλοκές με σακχαρώδη διαβήτη σχετίζονται με νευρικές παθήσεις, νευρωτικές διαταραχές - φόβοι, κατάθλιψη, φοβίες, νευροπάθειες, νευροπάθειες κ.λπ.