Srdcové zlyhanie, ischemická choroba srdca. Čo je koronárna choroba a liečba srdca

Ischemická choroba srdcové ochorenie je mimoriadne častý patologický stav, ktorý sa vyvíja v dôsledku chronickej koronárnej nedostatočnosti a zhoršenej saturácie tkaniva myokardu živinami. IHD sa považuje za najčastejšiu príčinu predčasného postihnutia. Okrem toho tento stav často vedie k smrti u ľudí trpiacich ochorením koronárnej artérie. Kedy sa vyvinie ischemická choroba srdca, čo to je a dôvody jej výskytu, pre osobu, ktorá ju nemá lekárske vzdelanie, je veľmi ťažké pochopiť. Zároveň je však veľmi dôležité, aby pacient plne pochopil nebezpečenstvo ischémie a dodržiaval odporúčania lekára.

Najčastejšie podobné porušenie pozorované u mužov, čo ich spôsobuje predčasná smrť. U žien sa príznaky koronárnej choroby srdca spravidla zreteľne objavujú vo veku nad 50 rokov, pretože dovtedy je telo spoľahlivo chránené hormonálne hladiny. Ak sa počas prevádzky vyskytnú nejaké abnormality kardiovaskulárneho systému Nemali by ste sa samoliečiť, pretože iba včasná konzultácia s lekárom a skorý štart terapia vám umožňuje vyhnúť sa najnegatívnejším následkom.

Príčiny rozvoja koronárnej choroby srdca

Pre moderná medicína Etiológia tohto stavu už nie je záhadou. V približne 70% prípadov sa ischemické zmeny v srdcovom tkanive vyvíjajú na pozadí aterosklerózy koronárnych artérií. Dokonca aj mierne zúženie lúmenu krvných ciev zásobujúcich myokard v dôsledku tvorby cholesterolový plak môže vyvolať výskyt takéhoto patologického stavu. Pri 75 % koronárnej stenóze sa u pacientov spravidla vyvinie ťažká angína. Etiológia IHD zahŕňa ďalšie endogénne a exogénne faktory, vrátane:

• sedavý spôsob života;
• obezita;
• zlá výživa;
• psycho-emocionálny stres;
• dlhý priebeh užívania hormonálnej antikoncepcie;
• fajčenie;
• Zneužívanie alkoholu;
• hypertenzia;
• fibrilácia predsiení;
• zvýšená hladina cholesterolu v krvi;
• nerovnováha voda-elektrolyt;
• dysfunkcia štítnej žľazy;
• cukrovka;
• cholelitiáza.

Okrem toho existuje vysoké riziko rozvoj ischemickej choroby srdca u tých, ktorí majú genetickú predispozíciu. Pravdepodobnosť výskytu tohto patologického stavu u starších ľudí sa výrazne zvyšuje, čo je vo väčšine prípadov spojené s hormonálna nerovnováha. Ako ukazuje prax, miera rastu je vyššia ischemická lézia tkanivo myokardu sa pozoruje v prítomnosti kombinácie nepriaznivé faktory. V niektorých prípadoch sú predpoklady pre vznik tohto patologického stavu položené, keď vnútromaternicový vývoj. Nebezpečné sú najmä srdcové chyby, ktoré neboli zistené a liečené.

Klasifikácia koronárnych chorôb

Moderná kardiológia berie do úvahy množstvo parametrov charakterizujúcich vývoj tohto stavu. V závislosti od charakteristík existujúcich prejavov existujú nasledujúce typy ischemická choroba srdca:

• náhly koronárnej smrti;
• angina pectoris;
• bezbolestná forma ischémie myokardu;
• infarkt;
• poinfarktovej kardiosklerózy;
• poruchy vedenia a rytmu;
• zástava srdca.

Každá z týchto foriem má svoje vlastné charakteristiky vývoja a priebehu. Napríklad náhla koronárna smrť je spravidla výsledkom náhleho zastavenia dodávky kyslíka do myokardu v dôsledku trombózy koronárnej artérie. Navyše, takýto patologický stav, sprevádzaný náhle zastavenie srdca, sa môže vyvinúť v dôsledku elektrickej nestability myokardu. Vo väčšine prípadov s takým rýchlym zhoršením stupňa ischémie tkaniva sa smrť pacienta pozoruje v priebehu niekoľkých minút. Niekedy od okamihu začiatku útoku až do smrteľný výsledok Môže to trvať asi 6 hodín.

Infarkt myokardu môže byť buď veľký-fokálny alebo malý-fokálny. V tomto prípade sa pozoruje akútne koronárne ochorenie srdca, ktoré sa môže prejaviť charakteristické príznaky. V prítomnosti tento štát niektoré časti srdca začnú trpieť nedostatkom kyslíka, takže bunky myokardu odumierajú. Môže sa vyvinúť cor pulmonale. Ak je poskytnutá včas zdravotná starostlivosťšanca vyhnúť sa smrti je dosť vysoká.

Po srdcovom infarkte a v prítomnosti chronickej aterosklerózy sa najskôr pozoruje srdcová ischémia, ktorá potom vedie k nahradeniu mŕtvych myocytov vláknité tkanivo. Tento proces vedie k vzniku srdcového zlyhania. Bezbolestná ischémia zadnej steny myokardu je charakteristická pre ľudí trpiacich diabetes mellitus, ako aj pre tých, ktorí majú vysoké prah bolesti. V tomto prípade môže fibrilácia predsiení, teda spontánna fibrilácia predsiení, spôsobiť smrť človeka, ktorý sa predtým sťažoval na problémy so srdcom. Toto prudké zhoršenie stav je často prvým príznakom IHD.

Bežnou formou ochorenia koronárnych artérií je angína pectoris. Môže byť stabilný, nestabilný a spontánny. Táto forma ischemickej choroby srdca vo väčšine prípadov dlho nejaví sa závažné príznaky. Zvyčajne tento patologický stav končí infarktom myokardu. V niektorých prípadoch sa môže vyskytnúť fibrilácia predsiení alebo závažná arytmia.

Stojí za zmienku: keď sa vyskytne ischemická choroba srdca, klinický obraz do značnej miery závisí od jej priebehu a závažnosti poškodenia srdcového tkaniva. V kardiológii sa v súčasnosti čoraz viac používa termín akútny koronárny syndróm, ktorý zahŕňa rôzne typy tohto patologického stavu, vrátane:

• infarkt myokardu;
• nestabilná angína;
• fibrilácia predsiení;
• a náhla koronárna smrť v dôsledku odumretia tkaniva.

Symptomatické prejavy ochorenia koronárnych artérií

Typicky má tento patologický stav zvlnený priebeh, charakterizovaný obdobiami relapsov a remisií. Približne u 1/3 pacientov však rozvoj srdcovej ischémie, ktorá sa často stáva príčinou predčasnej smrti, nevedie k zhoršeniu pohody alebo bolesti.

Vo väčšine prípadov sa choroba vyvíja v priebehu desaťročí bez toho, aby spôsobila vážne príznaky. Keď však zmeny v myokarde dosiahnu kritický bod, možno ich zistiť ako všeobecné znaky patológie a špecifické príznaky, charakteristický samostatná forma priebeh IHD. TO charakteristické prejavy srdcová ischémia zahŕňa:

• bolesť na hrudníku vyžarujúca do rúk, spodná čeľusť alebo späť;
• zhoršenie v dôsledku fyzického alebo emocionálneho stresu;
• zakalenie vedomia;
• mdloby;
• všeobecná slabosť;
• dyspnoe;
• záchvaty závratov;
• nadmerné potenie;
• opuchy dolných končatín.

Všetky tieto príznaky ischemickej choroby srdca sa spravidla neprejavujú súčasne. U väčšiny pacientov, na pozadí zníženej výživy mozgového tkaniva, rôzne neurologické poruchy vrátane bezdôvodných pocitov úzkosti, apatie, záchvatov paniky a zlá nálada. IHD sa prejavuje najakútnejšie vo forme náhlej koronárnej smrti. V tomto prípade sa dýchanie zastaví a pulz prestane byť detekovaný. Okrem toho je zaznamenaná strata vedomia, žiaci sa rozširujú, zvuky srdca nie sú počuť, koža získať svetlošedý odtieň.

Vo väčšine prípadov pri srdcovej ischémii s takýmto akútnym nástupom nastáva smrť pacienta v priebehu niekoľkých minút, menej často to môže trvať 2 až 6 hodín. Iba v v ojedinelých prípadoch s včasnou lekárskou starostlivosťou sa lekárom podarí zachrániť život pacienta, hoci to nezaručuje absenciu následkov tohto stavu. Pacient má napríklad často trvalé zvýšenie krvného tlaku, arytmiu a iné abnormality. Preto je veľmi dôležité pochopiť, prečo je ischémia nebezpečná a v pravidelných intervaloch podstupovať rutinné vyšetrenia.

Komplikácie koronárnej choroby srdca

Hemodynamické poruchy v srdcovom svale a zvyšujúce sa ischemické poškodenie tkanivách vyvolávajú početné morfologické zmeny, ktoré určujú priebeh a prognózu IHD. V dôsledku vývoja tohto stavu sa objavuje nedostatočnosť energetického metabolizmu buniek myokardu. U väčšiny pacientov v dôsledku poškodenia srdcového tkaniva dochádza k porušeniu kontraktilná funkciaľavej komory, ktorá nesie prechodný charakter. Vďaka takýmto procesom je možné zistiť rýchly pokles počtu kardiomyocytov. Sú nahradené spojivové tkanivo, ktoré nie sú spôsobilé vykonávať svoju funkciu.

Okrem iného dochádza k porušeniu diastolickej a systolickej funkcie. V dôsledku poškodenia srdcového tkaniva dochádza k poruche vedenia, vzrušivosti a kontraktilita myokardu. Všetky tieto zmeny sú spravidla nezvratné a vedú k pretrvávajúcemu srdcovému zlyhaniu. Na pozadí ICHS sa okrem iného vyskytujú akútne stavy vrátane infarktov a mozgových príhod.

Metódy diagnostiky koronárnej choroby srdca

Keďže IHD sa prejavuje širokou škálou symptómov, musíte určenie problému zveriť lekárovi. Ak máte podozrenie na prítomnosť tohto patologického stavu, určite by ste sa mali poradiť s kardiológom a podstúpiť komplexné vyšetrenie. V prvom rade potrebuje lekár najkompletnejšiu anamnézu, aby zistil, za akých podmienok sa prejavujú určité príznaky, trvanie bolestivé záchvaty a charakter prítomných znakov. Okrem toho je dôležitým diagnostickým kritériom posúdenie účinnosti užívania nitroglycerínových liekov.

Ďalej sa vykoná auskultácia, ktorá vám umožní získať určité údaje týkajúce sa existujúcich patologické zmeny a urobte predbežnú diagnózu. Na objasnenie sa zvyčajne najprv predpisuje elektrokardiografia a EKG. Toto je hlavná metóda výskumu ischemickej choroby srdca, ktorá vám umožňuje identifikovať charakteristické zmeny a to aj v prípadoch, keď nedochádza k výraznému prejavu ochorenia. Okrem toho existujú laboratórne testy krvi, ktoré umožňujú určiť prítomnosť enzýmov a látok vznikajúcich pri deštrukcii kardiomyocytov. Okrem iného je potrebná štúdia hladín cholesterolu a glukózy, ALT a AST. Dešifrovanie údajov získaných lekárom mu umožňuje určiť, ako sa tento stav bude ďalej vyvíjať.

Na určenie veľkosti srdca sa môže vykonať echokardiogram. Táto metóda výskumu vám umožňuje vyhodnotiť kontraktilné schopnosti myokardu, určiť stav chlopní a dutín srdca a identifikovať akustický hluk. V kontroverzných prípadoch a pri podozrení na prítomnosť iných patologických stavov Môže byť indikovaná záťažová echokardiografia, ktorá dokáže zistiť prítomnosť ischémie myokardu počas dávkovanej fyzickej aktivity. Na posúdenie vodivosti sa často vykonáva transezofageálna elektrokardiografia. Táto metóda výskumu sa nepoužíva vo všetkých prípadoch. Pri tomto diagnostickom teste sa do pažeráka zavedie špeciálny katéter, cez ktorý je možné bez rušenia zaznamenať všetky ukazovatele funkcie srdca, ktoré je zvyčajne spôsobené kožou a tukové tkanivo. Vzhľadom na to, že takéto vyšetrenie na ischemickú chorobu srdca nie je pre pacienta veľmi príjemné, nie vždy sa vykonáva.

Na určenie priechodnosti ciev zásobujúcich myokard sa často predpisuje koronárna angiografia. Táto štúdia vám zvyčajne umožňuje určiť stupeň potreby chirurgického zákroku na koronárnych artériách. Podobná metóda diagnóza nie je 100% bezpečná, pretože je to celkom možné alergické reakcie vrátane anafylaktického šoku.

Komplexná liečba ischemickej choroby srdca

Prístup k terapii do značnej miery závisí od dostupných symptomatické prejavy s ischemickou chorobou srdca, ako aj celkový stav tela pacienta. Liečba koronárnej choroby srdca sa môže uskutočňovať prostredníctvom konzervatívne techniky A chirurgické zákroky rôzne druhy. Metódy liečby vyberá ošetrujúci lekár v závislosti od závažnosti existujúcich symptomatických prejavov.

Ak je táto choroba zistená v počiatočnom štádiu a nie je sprevádzaná výrazné znaky budú stačiť hemodynamické poruchy nemedikamentózna liečba. Zvyčajne lekár odporúča vzdať sa všetkého zlé návyky. Pacient okrem iného potrebuje úplne zmeniť svoj životný štýl. Silná fyzická aktivita, dlhé prechádzky čerstvý vzduch ako aj dodržiavanie šetrnej diéty s nízkym obsahom látok, ktoré prispievajú k tvorbe aterosklerotických plátov, môžu eliminovať oblasti poškodenia srdcového svalu a zlepšiť všeobecný stav kardiovaskulárneho systému.

Nevyhnutným opatrením je zníženie hladiny spotrebovanej soli. V prítomnosti nadváhu je predpísaná špeciálna nízkotučná diéta. Pacientom sa odporúča znížiť denná dávka spotrebovanej vody, aby sa znížilo riziko vzniku edému a iných prejavov tohto patologického stavu. V takýchto miernych prípadoch, keď pacient nemá bolesť na hrudníku a sťažnosti sú obmedzené na periodické nepohodlie, môže pomôcť obnoviť fungovanie orgánu a zabrániť ďalšiemu rozvoju poškodenia srdcovej steny. Kúpeľná liečba. Často samotní pacienti zanedbávajú odporúčania lekárov, považujú ich za zbytočné, čo má zvyčajne mimoriadne nepriaznivé dôsledky.

Pri pokročilom štádiu, v ktorom bol zistený vývoj ischemickej choroby srdca, je okrem konzervatívnych metód terapie potrebná aj cielená liečba medikamentmi. Režim užívania takýchto liekov predpisuje lekár individuálne v závislosti od charakteristík existujúcich symptomatických prejavov. Vo väčšine prípadov sú predpísané betablokátory, protidoštičkové látky a látky znižujúce hladinu cholesterolu. Keď pacient nemá žiadne kontraindikácie, môžu byť dodatočne predpísané antiarytmiká, diuretiká, nitráty a iné lieky.

V prítomnosti ťažkej srdcovej ischémie, keď konzervatívna terapia nedosiahne výrazný účinok, pacient je naplánovaný na konzultáciu s kardiochirurgom, aby sa zistilo, či chirurgický zákrok. Často chirurgická terapia používa sa, keď existuje riziko vzniku srdcového infarktu. Na obnovenie krvného obehu v postihnutej oblasti tkaniva sa často vykonáva bypass koronárnej artérie. Táto chirurgická intervencia zahŕňa aplikáciu autovenóznej anastomózy. To umožňuje krvi obísť postihnuté oblasti krvných ciev, čo pomáha vyživovať tkanivá poškodené ischémiou. Takýto zásah je možné vykonať pomocou umelého vzdelávacieho zariadenia aj na pracovnom orgáne. V niektorých prípadoch sa môže vykonať minimálne invazívna operácia nazývaná transmisná koronárna angioplastika. Táto technika zahŕňa zavedenie katétra s balónikom do poškodených oblastí tepien, čo umožňuje rozšírenie zúžených oblastí. cievy.

V súčasnosti sa aktívne používajú kombinované metódy liečby vrátane: rýchle odstránenie existujúce oblasti krvných ciev, ktoré bránia výžive tkaniva myokardu, a konzervatívne metódy vplyv. Vo väčšine prípadov môže takáto terapia v kombinácii so zmenou životného štýlu obnoviť zdravie srdcového tkaniva. Prognóza IHD závisí od mnohých faktorov vrátane štádia pokročilého ochorenia, zložitosti liečby a ochoty osoby dodržiavať odporúčania lekára.

Prevencia koronárnej choroby

V súčasnosti jediná cesta zabrániť tvorbe ťažké patológie kardiovaskulárneho systému je udržiavať max zdravý imidžživota. Veľmi dôležité s mladý vyhnúť sa zlým návykom vrátane fajčenia a pitia alkoholu. Toxické látky obsiahnuté v tomto tabakový dym a produkty rozkladu alkoholu vedú k poškodeniu srdcového tkaniva a stien krvných ciev. Okrem toho je veľmi dôležité udržiavať normálna hmotnosť telá. Mali by ste začať správne jesť, vrátane veľké množstvo zelenina a ovocie v strave.

Fyzická nečinnosť vyvoláva ischemické zmeny, preto je potrebné vykonávať fyzické cvičenia, aby sa vytvoril dostatočný tlak na kardiovaskulárny systém. Ľudia s predispozíciou na ischemickú chorobu srdca by sa okrem iného mali snažiť vyhnúť vážnym emocionálnym šokom. Dodržiavanie rozvrhu práce a odpočinku je potrebné opatrenie znížiť riziko vzniku tohto patologického stavu.

Časť 1. Vymedzenie pojmu CHF, príčiny vzniku, patogenéza, klasifikácia a ciele terapie

1.1 Vymedzenie pojmu a príčin rozvoja CHF

CHF je syndróm, ktorý sa vyvíja ako výsledok rôzne choroby kardiovaskulárneho systému, čo vedie k zníženiu pumpovacej funkcie srdca (aj keď nie vždy), chronickej hyperaktivácii neurohormonálnych systémov a prejavuje sa dýchavičnosťou, búšením srdca, zvýšenou únavou, obmedzením fyzickej aktivity a nadmerné oneskorenie tekutín v tele.

Malo by sa pamätať na to, že závažnosť symptómov CHF môže byť úplne odlišná - od minimálnych prejavov, ktoré sa vyskytujú iba pri vykonávaní významných záťaží, až po silnú dýchavičnosť, ktorá neopúšťa pacienta ani v pokoji. Ako je uvedené v časti 1.2, počet pacientov s skoré prejavy CHF je niekoľkonásobne viac ako ťažkých pacientov vyžadujúce nemocničné ošetrenie. U pacientov so zníženou pumpovacou funkciou ĽK [definovanou ako ejekčná frakcia (EF) menej ako 40 %], bez zjavných príznakov CHF, sa používa špeciálna definícia- asymptomatická dysfunkcia ĽK.

Na druhej strane CHF je progresívny syndróm a tí pacienti, ktorí majú dnes len latentné CHF, sa v priebehu 1-5 rokov môžu stať skupinou najťažších a ťažko liečiteľných pacientov. Preto skorá diagnóza Dysfunkcia CHF a ĽK a následne včasná liečba takýchto pacientov je kľúčom k úspechu v liečbe srdcového zlyhania. Bohužiaľ, v Rusku sú diagnózy počiatočných štádií CHF extrémne zriedkavé, čo naznačuje, že praktickí lekári podceňujú závažnosť tohto syndrómu.

Syndróm CHF môže skomplikovať priebeh takmer všetkých ochorení kardiovaskulárneho systému. Ale hlavné príčiny CHF, ktoré predstavujú viac ako polovicu všetkých prípadov, sú ischemická (koronárna) choroba srdca (CHD) a arteriálna hypertenzia alebo kombinácia týchto chorôb.

S rozvojom ischemickej choroby srdca akútny srdcový infarkt myokardu(AMI), po ktorom nasleduje fokálny pokles kontraktility myokardu a dilatácia dutiny ĽK (remodelácia) je najčastejšou príčinou CHF. Pri dlhodobej chronickej koronárnej insuficiencii bez infarktu myokardu môže progredovať strata životaschopnosti myokardu, difúzny pokles kontraktility ("spiaci" alebo hibernujúci myokard), dilatácia srdcových komôr a rozvoj symptómov CHF. Táto situácia sa vo svete interpretuje ako ischemická kardiomyopatia.

Pri artériovej hypertenzii zmeny v myokarde ĽK, tzv hypertenzné srdce, môže tiež spôsobiť CHF. Okrem toho u mnohých takýchto pacientov zostávajú kontraktilita myokardu a LVEF normálne po dlhú dobu a príčinou dekompenzácie môžu byť poruchy diastolického plnenia srdca krvou.

Pre nedostatočnú prevalenciu chirurgickej korekcie získaná (najčastejšie reumatická) chlopňové srdcové chyby sú na treťom mieste medzi príčinami srdcového zlyhania v Rusku. To poukazuje na nedostatok radikalizmu praktizujúcich terapeutov, ktorí takýchto pacientov často neposielajú na chirurgickú liečbu. Z moderného pohľadu prítomnosť ochorenie chlopne Prevažná väčšina srdcových ochorení vyžaduje povinnú chirurgickú liečbu a prítomnosť stenózy chlopne je priamou indikáciou na operáciu.

Ďalšou častou príčinou CHF sú neischemické kardiomyopatie, vrátane idiopatickej dilatačnej kardiomyopatie (DCM), ako aj špecifických, z ktorých najväčšia distribúcia majú kardiomyopatiu v dôsledku myokarditídy a alkoholickej kardiomyopatie.

Iné ochorenia kardiovaskulárneho systému menej často vedú k rozvoju CHF, hoci, ako už bolo uvedené, dekompenzácia srdcovej aktivity môže byť konečným výsledkom akéhokoľvek ochorenia srdca a krvných ciev.

1.2 Patogenéza a charakteristika rôzne formy CHF

Základná „novinka“ moderných predstáv o patogenéze CHF je spojená so skutočnosťou, že nie všetci pacienti majú príznaky dekompenzácie v dôsledku zníženia čerpacej (pohonnej) schopnosti srdca. Moderná schéma Patogenéza CHF ukazuje, že tri kľúčové udalosti vo vývoji a progresii CHF sú:

• srdcovo-cievne ochorenie;
• znížený srdcový výdaj (u väčšiny pacientov);
• retencia sodíka a prebytočnej tekutiny v organizme.

Po ochorení kardiovaskulárneho systému môže uplynúť pomerne dlhá doba (napríklad pri arteriálnej hypertenzii, chronická forma IHD, DCM, po myokarditíde alebo vzniku srdcových ochorení), kým sa nezníži srdcový výdaj (CO). Hoci pri akútnom veľkom fokálnom infarkte myokardu môže byť čas medzi nástupom ochorenia, poklesom výkonu a objavením sa príznakov akútneho srdcového zlyhania hodiny a dokonca minúty. Ale v každom prípade sa vo veľmi skorom štádiu aktivujú kompenzačné mechanizmy na udržanie normálneho srdcového výdaja. Z pohľadu moderná teória, hlavnú úlohu pri aktivácii kompenzačných mechanizmov (tachykardia, Frankov-Starlingov mechanizmus, konstrikcia periférne cievy) hrá hyperaktivácia lokálnych alebo tkanivových neurohormónov. Ide najmä o sympatiko-adrenálny systém (SAS) a jeho efektory - norepinefrín (NA) a adrenalín a renín-angiotenzín-aldosterónový systém (RAAS) a jeho efektory - angiotenzín II (A II) a aldosterón (ALD), ako aj ako faktory natriuretického systému. Problémom je, že „spustený“ mechanizmus hyperaktivácie neurohormónov je nezvratný fyziologický proces. Krátkodobá kompenzačná aktivácia tkanivových neurohormonálnych systémov sa časom mení na svoj opak – chronickú hyperaktiváciu. Chronická hyperaktivácia tkanivových neurohormónov je sprevádzaná rozvojom a progresiou systolickej a diastolickej dysfunkcie ĽK (remodelácia). CO postupne klesá, ale klasické prejavy CHF počas tohto obdobia spravidla nie je možné identifikovať. Pacienti majú príznaky najskorších štádií CHF. ktoré sa odhalia až pri použití špeciálnych zaťažovacích skúšok. Tieto skutočnosti identifikovali a podrobne opísali N. M. Mukharlyamov, L. Olbinskaya a kol.

Následne dochádza k rozvoju symptómov CHF (retencia sodíka a nadbytočná tekutina) klasickou cestou. Po znížení čerpacej funkcie srdca zapojenie do patologický proces iných orgánov a systémov, predovšetkým obličiek, čo je podporované aktiváciou cirkulujúcich neurohormónov (hlavne NA, A-11, ADD). Chronická hyperaktivácia cirkulujúcich neurohormonálnych systémov je sprevádzaná rozvojom klinických symptómov CHF v jednom alebo oboch cirkuláciách.

Okrem toho je zrejmé, že u niektorých pacientov vedie k progresii porúch iba rozvoj ťažkej diastolickej dysfunkcie neurohumorálna regulácia so zapojením cirkulujúcich hormónov do procesu a objavením sa retencie tekutín a zjavných príznakov dekompenzácie so zachovaným CO. Spravidla najväčšiu časť tejto skupiny tvoria pacienti s arteriálnou hypertenziou. Títo pacienti majú dlhodobú prítomnosť vysoký krvný tlak sprevádzaný rozvojom hypertrofie myokardu ĽK a zhrubnutím jeho stien. Súčasne sa zvyšuje rigidita myokardu ĽK a zhoršuje sa jeho plnenie krvou v diastole, čo môže byť sprevádzané objavením sa známok CHF s normálnym CO.

Nie všetci pacienti so symptómami CHF teda majú rovnaký mechanizmus rozvoja syndrómu. Možno rozlíšiť tri hlavné typy pacientov. Iba polovica pacientov s CHF má zjavné príznaky dekompenzácia srdcovej činnosti, zatiaľ čo vo zvyšnej časti, napriek zníženiu čerpacej funkcie srdca, zjavné znaky Neexistujú žiadne dekompenzácie. Spomedzi pacientov so zjavnými prejavmi dekompenzácie má iba polovica znížený CO a u druhej polovice je diagnostikovaná diastolická dysfunkcia ĽK. Táto schéma sa nazýva „pravidlo polovíc“. Ukazuje, že pacienti s podrobným obrazom dekompenzácie a kongescie sú len viditeľnou časťou ľadovca, pričom tvoria nie viac ako štvrtinu všetkých pacientov s CHF.

1.3 Klasifikácia CHF

Najpohodlnejšia a vyhovuje potrebám praxe je funkčná klasifikácia New York Heart Association, ktorá zahŕňa identifikáciu štyroch funkčných tried podľa schopnosti pacientov tolerovať fyzickú aktivitu. Túto klasifikáciu odporúča používať WHO.

Ako je známe, každá klasifikácia je do určitej miery podmienená a je vytvorená s cieľom rozlíšiť buď príčiny ochorenia, alebo varianty priebehu, či prejavy ochorenia podľa stupňa závažnosti, možností liečby a pod. Zmyslom klasifikácie je dať lekárom kľúče lepšia diagnostika a liečbu konkrétneho ochorenia. Najgeniálnejší nápad na vytvorenie dokonalej klasifikácie je odsúdený na neúspech, ak je zbytočný alebo príliš zložitý a mätúci. A naopak, ak je klasifikácia ľahko vnímateľná, potom žije, napriek tomu, že princípy, na ktorých je založená, nie sú ideálne a niektoré ustanovenia môžu vyvolať polemiku. Najlepší príklad Tento typ je domácou klasifikáciou CHF (obehové zlyhanie), ktorú vytvorili V. Kh. Vasilenko a ND. Strazhesko za účasti G.F. Lang-ga. Táto klasifikácia bola prijatá na XII. celozväzovom kongrese terapeutov v roku 1935. Môžeme s istotou povedať, že to bol úspech ruskej lekárskej fakulty, pretože klasifikácia bola prvou, v ktorej bol urobený pokus o systematizáciu povahy zmien, fázy procesu a prejavy CHF. Zámerne nerobíme čiaru medzi CHF (ako tento syndróm označuje celý medicínsky svet) a obehovým zlyhaním, ako bolo zvykom v ZSSR a teraz v Rusku, pričom ich berieme ako synonymá.

1.3.1 Funkčná klasifikácia CHF

Prečo v posledné roky Existuje toľko diskusií okolo osvedčenej a lekármi tak milovanej klasifikácie CHF, ktorá je napriek všetkým nedostatkom celkom použiteľná a s dodatkami načrtáva takmer všetky štádiá CHF, od najľahších po najťažšie? Na to sú 2 odpovede.

Plne funkčné klasifikácie sú samozrejme jednoduchšie a pohodlnejšie z hľadiska sledovania dynamiky procesu a fyzické schopnosti pacient. To potvrdilo úspešnú aplikáciu funkčnej klasifikácie IHD, ktorá sa tiež len ťažko presadila do myslí a sŕdc ruských lekárov.

„Jeden vojak nemôže držať krok, ale celá čata nie,“ t.j. Nemožno ignorovať skutočnosť, že všetky krajiny sveta s výnimkou Ruska používajú funkčnú klasifikáciu New York Heart Association, ktorú odporúčajú používať Medzinárodné a Európske kardiologické spoločnosti.

Funkčná klasifikácia CHF podľa New York Heart Association bola prijatá v roku 1964. Mnohokrát bola revidovaná, doplnená a kritizovaná, no napriek tomu sa úspešne používa na celom svete. Jej osud je podobný osudu V.Kh. Vasilenko a ND. Strazhesko. Len „leniví“ sebaúcty kardiológov to nekritizujú, ale všetci praktickí lekári ho naďalej úspešne používajú.

Princíp je jednoduchý – posúdenie fyzických (funkčných) schopností pacienta, ktoré dokáže lekár identifikovať cieleným, dôkladným a starostlivým odobratím anamnézy bez použitia zložitých diagnostických prístrojov. Boli identifikované štyri funkčné triedy (FC).

/ FC. Pacient nepociťuje obmedzenia vo fyzickej aktivite. Normálne cvičenie nespôsobuje slabosť (točenie hlavy), búšenie srdca, dýchavičnosť alebo anginóznu bolesť.

P FC Mierne obmedzenie fyzickej aktivity. Pacient sa v pokoji cíti pohodlne, ale vykonávanie bežnej fyzickej aktivity spôsobuje slabosť (točenie hlavy), búšenie srdca, dýchavičnosť alebo anginóznu bolesť.

III FC. Výrazné obmedzenie fyzickej aktivity. Pacient sa cíti pohodlne iba v pokoji, ale menšia fyzická aktivita ako zvyčajne vedie k rozvoju slabosti (závraty), búšenia srdca, dýchavičnosti alebo anginóznej bolesti.

IV FC Neschopnosť vykonávať akékoľvek zaťaženie bez nepohodlia. V pokoji sa môžu objaviť príznaky srdcového zlyhania alebo angíny pectoris. Pri vykonávaní minimálneho zaťaženia sa zvyšuje nepohodlie.

Ako vidíte, všetko je veľmi jednoduché a jasné, aj keď tu existujú určité ťažkosti. Ako nakresliť hranicu napríklad medzi miernym a prísnym obmedzením fyzická aktivita? Toto hodnotenie sa stáva subjektívnym a do značnej miery závisí od toho, ako pacient vníma svoj zdravotný stav a od skutočnej interpretácie týchto pacientových predstáv lekárom, ktorý v konečnom dôsledku musí priradiť iba rímske číslo od I do IV.

Výsledky mnohých štúdií však ukázali, že medzi FC sú dosť výrazné rozdiely. Najjednoduchší spôsob stanovenia FC u pacientov je vzdialenosť 6 minút chôdze. Táto metóda bola široko používaná v posledných 4-5 rokoch v USA, vrátane klinických štúdií. Stav pacientov, schopný 6 min. prekonať od 426 do 550 m, zodpovedá miernemu CHF; od 150 do 425 m - stredná a tí, ktorí nie sú schopní prekonať 150 m - ťažká dekompenzácia. To znamená, že trend v polovici a na konci 90. rokov je používanie najjednoduchších metód na určenie funkčnosť pacientov s CHF.

Funkčná klasifikácia CHF teda odráža schopnosť pacientov vykonávať fyzickú aktivitu a načrtáva mieru zmien vo funkčných rezervách tela. Toto je obzvlášť významné pri hodnotení dynamiky stavu pacientov. Presne čo domáca klasifikácia vyzerá chybne, je jedným z najviac silné stránky funkčné zaradenie.

1.3.2. Metódy hodnotenia závažnosti CHF

Posúdenie závažnosti stavu pacienta a najmä účinnosti liečby je naliehavou úlohou každého lekára. Z tohto hľadiska je potrebné jednotné univerzálne kritérium pre stav pacienta s CHF.

Práve dynamika FC počas liečby nám umožňuje objektívne rozhodnúť, či sú naše terapeutické opatrenia správne a úspešné. Vykonané štúdie preukázali aj skutočnosť, že stanovenie FC do určitej miery predurčuje a možná prognóza choroby.

Použitie jednoduchého a dostupného 6-minútového testu koridorovej chôdze umožňuje kvantitatívne zmerať závažnosť a dynamiku stavu pacienta s CHF počas liečby a jeho toleranciu k fyzickej aktivite.

Okrem dynamiky FC a tolerancie záťaže sa na sledovanie stavu pacientov s CHF používajú:

• stupňa klinický stav pacient (závažnosť dýchavičnosti, diuréza, zmeny telesnej hmotnosti, stupeň stagnácia a tak ďalej.);
• dynamika LVEF (vo väčšine prípadov podľa výsledkov echokardiografie);
• hodnotenie kvality života pacienta, merané v bodoch pomocou špeciálnych dotazníkov, z ktorých najznámejší je dotazník University of Minnesota, vyvinutý špeciálne pre pacientov s CHF.

Ročná úmrtnosť pacientov s CHF zostáva napriek zavedeniu nových liečebných metód vysoká. S FC I je to 10%, s P - asi 20%, s III - asi 40% a so IV - dosahuje 66%.

1.4 Ciele v liečbe CHF

Hlavná myšlienka moderná taktika liečba pacienta s CHF je snahou začať liečbu čo najskôr, čo najskôr počiatočné štádiá ochorenia, aby sa dosiahol čo najväčší úspech a zabránilo sa progresii procesu. Ideálnym výsledkom terapie je návrat pacienta do normálny život, zabezpečujúce jeho vysokú kvalitu.

Na základe vyššie uvedeného sú ciele v liečbe CHF;

1. Odstránenie príznakov ochorenia – dýchavičnosť, búšenie srdca, zvýšená únava a zadržiavanie tekutín v tele.
2. Ochrana cieľových orgánov (srdce, obličky, mozog, cievy, svaly) pred poškodením.
3. Zlepšenie „kvality života“.
4. Zníženie počtu hospitalizácií.
5. Zlepšená prognóza (predĺženie života).

Žiaľ, v praxi sa často dodržiava len prvý z týchto princípov, čo vedie k rýchlemu návratu dekompenzácie, vyžadujúcej opätovnú hospitalizáciu. Jedným z hlavných cieľov tejto publikácie je poskytnúť lekárom kľúče k úspešnej implementácii všetkých piatich základných princípov liečby CHF. Samostatne by som chcel definovať pojem „kvalita života“. Ide o schopnosť pacienta žiť rovnako plnohodnotný život ako jeho zdraví rovesníci, ktorí sú v podobných ekonomických, klimatických, politických a národných podmienkach. Inými slovami, lekár si musí pamätať na túžbu svojho pacienta s CHF, ktorý je už odsúdený brať lieky, často dosť nepríjemné, žiť plný život. Tento koncept zahŕňa fyzickú, kreatívnu, sociálnu, emocionálnu, sexuálnu a politickú aktivitu. Treba mať na pamäti, že zmeny v „kvalite života“ nie sú vždy paralelné s klinickým zlepšením. Napríklad predpisovanie diuretík je zvyčajne sprevádzané klinickým zlepšením, ale potreba „priviazania“ na toaletu, početné Nežiaduce reakcie, charakteristické pre túto skupinu drog, rozhodne zhoršujú „kvalitu života“. Preto pri predpisovaní udržiavacej liečby je vhodné pamätať nielen na klinické zlepšenie, ale aj na „kvalitu života“ a samozrejme na prognózu pacientov.

V.Yu.Mareev
Výskumný ústav kardiológie pomenovaný po. A.L.Myasnikova RKNPK Ministerstvo zdravotníctva Ruskej federácie

Čo je srdcové zlyhanie?

Srdcové zlyhanie je stav, pri ktorom funkcia srdca ako pumpy, ktorá cirkuluje krv a dodáva kyslík, nepostačuje na uspokojenie potrieb tela. Srdcové zlyhanie môže byť spôsobené:

Srdce má dve predsiene (pravú a ľavú) - to sú horné komory srdca a dve komory (pravá a ľavá). Komory sú svalové komory, ktoré pri kontrakcii svalov vytláčajú krv zo srdca (sťahovanie komôr sa nazýva systola). Mnoho chorôb môže oslabiť pumpovaciu činnosť komôr. Napríklad komorové svaly môžu byť oslabené v dôsledku srdcového infarktu alebo myokarditídy. Znížená čerpacia schopnosť komôr v dôsledku oslabenia svalov sa nazýva systolická dysfunkcia. Po každej komorovej kontrakcii (systole) si svaly potrebujú oddýchnuť, aby krv z predsiení naplnila komory. Toto uvoľnenie komôr sa nazýva diastola. Stav, akým je hemochromatóza, môže spôsobiť stuhnutie srdcového svalu a zhoršiť schopnosť komôr odpočívať a napĺňať sa. Toto sa nazýva diastolická dysfunkcia. Okrem toho u niektorých pacientov, hoci pumpovacia funkcia a plniaci potenciál srdca môžu byť normálne, abnormálne vysoké nároky na kyslík v telesných tkanivách (napr. pacienti s hypertyreózou) môžu brániť zásobovaniu srdca. dostatočné množstvo krvi (takzvaná vysoká miera srdcového zlyhania).

Srdcové zlyhanie môže postihnúť mnohé orgány tela. Napríklad oslabené srdcové svaly nedokážu dostatočne prekrviť obličky, ktoré potom začnú strácať svoju normálnu schopnosť vylučovať soli (sodík) a vodu. Zhoršenie funkcie obličiek môže viesť k retencii viac tekutiny v orgánoch. Napríklad tekutina sa môže hromadiť v pľúcach ( pľúcny edém). Tekutina sa môže hromadiť aj v pečeni, čím sa znižuje jej schopnosť zbavovať telo toxínov a produkovať esenciálne bielkoviny. Absorpcia živín a liekov môže byť v črevách znížená.

Chronická koronárna nedostatočnosť

Definície pojmov „koronárna nedostatočnosť“ a „koronárna choroba srdca“:

Koronárna nedostatočnosť je klinický a patofyziologický koncept, ktorý označuje zníženú schopnosť zabezpečiť prietok krvi cez koronárne (koronárne) tepny srdca do myokardu v súlade s jeho potrebou kyslíka a živiny.

Chronický koronárna nedostatočnosť spôsobené aterosklerózou koronárne cievy a prejavuje sa klinicky ako angina pectoris, je najviac častá forma ischemická choroba srdca (CHD).

Podľa moderné nápady Koronárne ochorenie srdca možno definovať takto:

Srdcová ischémia - ide o syndróm, ktorý je charakterizovaný nesúladom medzi potrebou kyslíka myokardom a jeho prísunom cez koronárne lôžko v dôsledku aterosklerózy koronárnych ciev alebo spazmu, uznáva sa aj možnosť kombinácie oboch mechanizmov.

Klasifikácia chronickej koronárnej insuficiencie:

Mať rešpekt z klinická diagnostika, terapeutická taktika a odborné posúdenie, najmä v ambulantných podmienkach, najprijateľnejšia klasifikácia chronickej koronárnej insuficiencie, ktorú už v roku 1951 navrhol L. I. Fogelson.

Existujú tri stupne chronickej koronárnej nedostatočnosti.

I stupeň chronickej koronárnej insuficiencie – počiatočný: záchvaty angíny sú zriedkavé a sú spôsobené výrazným psycho-emocionálnym alebo fyzickým stresom. V tepnách nie sú výrazné aterosklerotické zmeny, negatívny môže byť aj test na bicyklovom ergometri.

II. stupeň chronickej koronárnej insuficiencie – stabilný (ťažký): anginové záchvaty sa často vyskytujú pod vplyvom miernej, bežnej fyzickej aktivity. Aterosklerotický proces zužuje lúmen 1-2 vetiev koronárneho systému o viac ako 50%.

III stupňa chronická koronárna insuficiencia – ťažká: charakterizovaná záchvatmi anginy pectoris, ktoré sa vyskytujú pri nízkej záťaži a v pokoji, ako aj príznakmi srdcového zlyhania a srdcových arytmií.

Vyčnieva klinický variant s náhlym zvýšením záchvatov angíny v pokoji ako nestabilná angína (stav ohrozujúci srdcový infarkt).

Liečba koronárnej nedostatočnosti:

Terapia koronárnej insuficiencie je založená na možnostiach systémových porúch krvného obehu.

Pri hyperkinetickom type je veľká srdcový výdaj, tachykardia, arteriálna hypertenzia. Pozoruje sa excitácia sympaticko-nadobličkového systému.

Pri hypokinetickom type je srdcový výdaj znížený, existuje tendencia k bradykardii a hypotenzii.

Ovplyvňuje terapeutická taktika a prítomnosť obehového zlyhania.

V komplexe terapeutické opatrenia chronická koronárna insuficiencia zahŕňa opatrenia na prevenciu progresie a liečbu aterosklerózy, ako aj prostriedky, ktoré zlepšujú kyslíkovú rovnováhu alebo zvyšujú koronárny prietok krvi. Množstvo liekov má komplexný účinok.

Pri liečbe každého jednotlivého pacienta sa berie do úvahy jeho stav, stupeň koronárnej insuficiencie, prítomnosť a závažnosť srdcového zlyhania, ako aj mechanizmus účinku liekov.

Lieky používané na liečbu koronárnej insuficiencie:

Keď dôjde k záchvatu angíny, používa sa rýchlo pôsobiace prostriedky. Zvyčajne ide o nitroglycerín (Nitroglycerinum). Predpíšte 0,25 mg sublingválne alebo 2-3 kvapky 1% roztoku nitroglycerínu na kúsok cukru, tiež sublingválne. Bylinné lieky taká akcia neexistuje.

Antianginózne lieky sú zastúpené nasledujúcimi skupinami (triedami):

I trieda. Koronodilatátory:

– A. Koronodilatátory, ktoré znižujú venózny návrat krvi do srdca:

1) nitroglycerín, predĺžený deponitroglycerín (trinitrolong, sustak, nitrong atď.);

2) iné organické dusičnany: nitropentón (erinit), nitrosorbid.

Ak je nitroglycerín prostriedkom na zmiernenie záchvatu angíny pectoris, potom sa na prevenciu záchvatov angíny u pacientov s koronárnou insuficienciou stupňa II–III používajú lieky s dlhodobým účinkom. Predpisujú sa na niekoľko týždňov, potrebné sú prestávky, pretože vzniká závislosť na drogách.

– B. Koronodilatačné lieky, ktoré významne nezvyšujú potrebu kyslíka myokardom:

Do tejto skupiny patria intensain, zvonkohra, lidoflazín, ditrimín, papaverín, no-spa, difril. Tieto lieky sa používajú hlavne vo viac skoré štádia ischemická choroba srdca (I.–II. stupeň chronickej koronárnej insuficiencie) len počas exacerbácie ochorenia. Intensain, zvonkohra a lidoflazín majú tiež vlastnosť (ak sa užívajú aspoň 2-3 mesiace) na zlepšenie kolaterálneho obehu.

– B. Koronárne dilatátory, ktoré zvyšujú potrebu kyslíka myokardom:

Deriváty purínu (aminofylín atď.), β-stimulačné liečivá (oxyfedrín, myofedrín, nonachlazín). Používajú sa najmä vo včasných štádiách koronárnej insuficiencie u pacientov s hypokinetickým syndrómom (hypotenzia, bradykardia). Pri poruchách vedenia a slabosti sínusového uzla je predpísaný aj oxyfedrín (ildamen).

– D. Koronodilatačné lieky, ktoré znižujú spotrebu kyslíka myokardom (antagonistický účinok CA++):

Fenigidín, izoptín, korinfar. Je indikovaný na liečbu stredne ťažkej koronárnej choroby srdca. Súčasne má izoptín aj antiarytmické vlastnosti, korinfar sa môže použiť pri kombinácii koronárnej choroby srdca s arteriálnou hypertenziou.

II triedy. Látky, ktoré znižujú potrebu myokardu kyslíkom:

– A. Antiadrenergné lieky:

1. Blokátory β-adrenergných receptorov: anaprilín, trazicor, visken, aptín, cordanum, benzodixín atď.

Betablokátory znižujú funkciu srdca a spotrebu kyslíka myokardu. Táto vlastnosť je základom ich použitia pri koronárnej chorobe srdca. Sú indikované u pacientov s II–III stupňom chronickej koronárnej insuficiencie, vrátane najzávažnejšej anginy pectoris. V týchto prípadoch môže byť užitočná aj kombinácia s dusičnanmi. Pri zlyhaní srdca je potrebné kombinovať β-blokátory so srdcovými glykozidmi. V takýchto prípadoch sú viac indikované visken, aptin a trazicor, ktoré na rozdiel od anaprilínu majú určitý pozitívny inotropný účinok. So sprevádzaním bronchiálna astma Indikuje sa len cordanum, ktoré na rozdiel od iných β-blokátorov nemá bronchospastické vlastnosti.

2. Cordarone znižuje srdcovú funkciu a spotrebu kyslíka myokardom a má tiež antiarytmický účinok. Indikované na liečbu pacientov s ischemickou chorobou srdca s angínou pectoris, ako aj s anginou pectoris v pokoji.

– B. Lieky proti štítnej žľaze(mercazolyl a pod.) tiež znižujú prácu srdca.

V súčasnosti sa používajú ako výnimka pri absencii účinku iných prostriedkov.

III trieda. Lieky, ktoré zvyšujú toleranciu myokardu voči hypoxii (antihypoxanty):

cytochróm C, pyridoxinylglyoxylát (glio-sys) atď.

Určené hlavne pre ťažko chorých pacientov v kombinácii s inými antianginóznymi liekmi.

IV trieda. Prostriedky, ktoré zlepšujú metabolické procesy v myokarde (anabolický účinok):

retabolil, nerobol, orotát draselný, riboxín atď.

Indikované v prípadoch, keď je potrebné zlepšiť výkon myokardu (III. stupeň chronickej koronárnej insuficiencie).

Používa sa v kombinácii so základnými antianginóznymi látkami.

V triede. Antibradykinínové činidlá:

angína (prodektín, parmidín). Určené pre pacientov so závažnými poruchami mikrocirkulácie, vrátane pacientov s ischemickou chorobou srdca a aterosklerózou dolných končatín.

stupeň VI. Protidoštičkové látky:

Majú antiagregačné vlastnosti kyselina acetylsalicylová, mikristin, zvonkohry, anginín, intensain, papaverín atď.

Všetky tieto lieky možno použiť na prevenciu trombózy, najmä keď nie stabilná angína. V žiadnom prípade by však nemali nahradiť iné antianginózne látky, ako aj antikoagulanciá.

V súčasnosti teda existuje veľká skupina antianginóznych liekov. K samotnému účinné lieky by mala zahŕňať depotné nitroglyceríny a β-blokátory. Avšak v rôzne štádiá choroba je nevyhnutná racionálne využitie niektoré lieky alebo ich kombinácie z týchto skupín.

Je dôležité normalizovať životný štýl a bojovať proti rizikovým faktorom.

Bylinné lieky na koronárnu nedostatočnosť:

Drogy rastlinného pôvodu, používa dlhodobá liečba chronickej koronárnej insuficiencii alebo počas exacerbácie patria do skupiny koronárnych dilatátorov, ktoré významne nezvyšujú potrebu kyslíka myokardom. Používajú sa iba v počiatočných štádiách ochorenia.

Kellin (Khellinum) sa získava zo semien rastliny Ammi visnaga L.. Kellyn má mierny koronárny dilatačný účinok. Užíva sa v dávke 0,02 g 3-4x denne. Priebeh liečby je 2-3 týždne. Terapeutický účinok pozorované na 5. – 7. deň liečby. Kellin je súčasťou tabliet Kellatrin, ktoré sa užívajú 1/2 alebo 1 tableta 3x denne. Je potrebné sledovať dynamiku krvného tlaku.

Na prevenciu záchvatov anginy pectoris pri systémových neurózach sprevádzaných koronárnym spazmom sa odporúča pastinacín (Pastinacinum) zo semien paštrnáka (Pastinaca sativa L.). Liečivo sa predpisuje v dávke 0,02 g 2-3 krát denne pred jedlom. Terapeutický výsledok sa zvyčajne pozoruje 2 až 5 dní po začatí užívania lieku. Priebeh liečby je 2-4 týždne.

Široko používané sú prípravky z kvetov a plodov hlohu (Flor. Crataegi), ako aj z bylinkového imela (Herbae Visci albi). Odvar z kvetov hlohu sa užíva 1/2 šálky 2 krát denne. Priebeh liečby je 3-4 týždne.

Pri miernych formách anginy pectoris sa na prevenciu kŕčov koronárnych ciev používa pomarančovník (Orangelinum), získaný z koreňov horskej tekvice (Peucedanum oreogelinum). Predpísané perorálne 0,1–0,4 g 2–4 krát denne 30 minút pred jedlom. Priebeh liečby je 2-3 mesiace.

Droga Dimidinum (Dimidinum) sa získavala z koreňov čakana sibírskeho (Phlojodicarpus sibiricus). Orálne sa predpisuje na mierne formy chronickej koronárnej nedostatočnosti 1-2 tablety (0,025 g na tabletu) 2-3 krát denne po jedle. Priebeh liečby je 2-4 týždne. V prípade potreby sa vykonajú 2-3 kurzy.

Z metylxantínov sa pri insuficiencii koronárnej artérie používajú teobromín a teofylín, ako aj ich syntetické deriváty - aminofylín, aminofylín, diprofylín. Rozširujú periférne arteriálnych ciev najmä koronárne cievy (pozri koronárne dilatátory I. triedy). Do tejto série rastlinných liekov na liečbu koronárnej nedostatočnosti patrí aj izochinolínový alkaloid papaverín (Papaverinum). Papaverín sa predpisuje v dávke 0,04–0,06 g 3–4-krát denne samostatne alebo ako zložka zmiešaných prípravkov (napr.: Papaverini hydrochloridi 0,04; Phenobarbitali 0,02; Salsolini hydrochloridi 0,03. Prášok 3-krát denne).

Pri chronickej koronárnej insuficiencii sa používajú aj antisklerotické prípravky (pozri liečba aterosklerózy).

Srdcová ischémia.

Prístroj na biorezonančnú terapiu podľa F. Morell a E. Rasche „Akutest-BRT“ je prístroj novej generácie. Zariadenie je programovateľné. to znamená, že umožňuje vykonávať základnú biorezonančnú terapiu v automatický režim, Vopred podávané lekárom program. Vďaka dvom nezávislým kanálom vám zariadenie umožňuje zaviesť do terapeutického okruhu homeopatické lieky, bez ich straty a tiež umožňujúce nezávislé nastavenie parametrov pracovných kanálov. Prístroj je vybavený nielen všetkými elektródami potrebnými na prevádzku, ale aj malým základná sada testovacie ampulky.

Táto rôznorodosť prejavov ochorenia určuje široké spektrum terapeutických a preventívne opatrenia používané pri jeho liečbe. Počas obdobia remisie ochorenia je indikovaná liečba sanatórium-rezort; V klimatické podmienky stredná zóna Rusko - počas celého roka, v podmienkach južných letovísk - v chladných mesiacoch.

Prognóza a schopnosť pacientov pracovať závisí od frekvencie exacerbácií ochorenia, ako aj od charakteru a pretrvávania dysfunkcie srdca (a iných orgánov) vyplývajúcej z komplikácií ochorenia.

Angina pectoris (angina pectoris).

Útoky náhlej bolesti na hrudníku v dôsledku akútneho nedostatku krvného zásobenia srdcového svalu sú klinická forma ischemická choroba srdca nazývaná angína.

Vo väčšine prípadov je angína pectoris, podobne ako iné formy ochorenia koronárnych artérií, spôsobená aterosklerózou srdcových tepien. Aterosklerotické pláty zužujú lúmen tepien a bránia ich reflexnej expanzii. Čo zase spôsobuje nedostatočné zásobovanie srdca krvou, najmä akútne počas fyzického a/alebo emocionálneho stresu.

Pri angíne je bolesť vždy charakterizovaná nasledujúcimi príznakmi:

1. má povahu útoku, teda má jasné vyjadrený čas vznik a zastavenie, pokles;
2. dochádza za určitých podmienok a okolností;
3. začne ustupovať alebo úplne prestane pod vplyvom užívania nitroglycerínu.

Podmienkami pre vznik anginózneho záchvatu je najčastejšie chôdza (bolesť pri zrýchlení, pri výstupe na horu, pri prudkom protivetre, pri chôdzi po jedle alebo s veľkou záťažou), ale aj iná fyzická námaha a/alebo výrazná emocionálna stres. Podmieňovanie bolesti fyzickou námahou sa prejavuje tak, že pri jej pokračovaní alebo zvyšovaní sa intenzita bolesti určite zvyšuje a pri zastavení námahy bolesť do niekoľkých minút ustúpi alebo zmizne. Uvedené tri charakteristiky bolesti sú dostatočné na diagnostiku klinická diagnóza záchvat angíny a odlíšiť ju od rôznych bolesť v oblasti srdca a vo všeobecnosti v hrudníku, ktoré nie sú angínou pectoris.

Angínu pectoris je často možné rozpoznať už pri prvej návšteve pacienta, pričom odmietnutie tejto diagnózy si vyžaduje pozorovanie priebehu ochorenia a analýzu údajov z opakovaných otázok a vyšetrení pacienta. Nasledujúce znaky dopĺňať klinické charakteristiky angina pectoris, ale ich absencia nevylučuje túto diagnózu:

1. lokalizácia bolesti za hrudnou kosťou (najtypickejšia!), môže vyžarovať do krku, dolnej čeľuste a zubov, do ramena, zvyčajne vľavo, do ramenného pletenca a lopatky (zvyčajne vľavo);
2. povaha bolesti je lisovanie, stláčanie, menej často - pálenie (ako pálenie záhy) alebo pocit cudzie telo v hrudníku (niekedy pacient nemusí pociťovať bolesť, ale bolestivý pocit za hrudnou kosťou a potom popiera prítomnosť skutočnej bolesti);
3. súčasne so záchvatom angíny pectoris, zvýšeným krvným tlakom, bledosťou, potením, kolísaním pulzovej frekvencie a výskytom pocitu prerušenia v oblasti srdca. Všetko vyššie uvedené charakterizuje takzvanú námahovú angínu, teda variant angíny, ktorá sa vyskytuje počas cvičenia.

Dôkladnosť lekárskeho výsluchu určuje včasnosť a správnosť diagnózy ochorenia. Treba mať na pamäti, že často pacient s pocitmi typickými pre angínu pectoris ich lekárovi neoznámi ako „nesúvisiace so srdcom“, alebo sa naopak sústredí na diagnosticky menšie pocity „v oblasti srdce“.

Kľudová angína sa na rozdiel od anginy pectoris vyskytuje nezávisle od fyzickej námahy, častejšie v noci, ale inak si zachováva všetky znaky ťažkého záchvatu angíny pectoris a často ju sprevádza pocit nedostatku vzduchu a dusenia.

Treba mať na pamäti, že záchvat anginy pectoris môže byť začiatkom rozvoja takej hrozivej formy ischemickej choroby srdca, ako je infarkt myokardu . Preto záchvat, ktorý trvá 20 - 30 minút, ako aj zvýšenie frekvencie alebo zintenzívnenie záchvatov si vyžaduje elektrokardiografické vyšetrenie v najbližších hodinách (dňoch), ako aj lekársky dohľad pre ďalší rozvoj procesu. Aby sa toto všetko zabezpečilo, pacient musí byť hospitalizovaný.

Pomoc pri záchvate angíny.

Prvá vec, ktorú by mal človek urobiť počas záchvatu angíny, je zaujať pokojnú, najlepšie sediacu polohu. Druhým, nemenej dôležitým, je podanie nitroglycerínu pod jazyk (1 tableta alebo 1 - 2 kvapky 1% roztoku na kúsok cukru, na tabletu validolu), opakovanie lieku, ak nie je účinok po 2 - 3 minút. Na upokojenie pacienta je indikovaný Corvalol (Valocardine) - 30 - 40 kvapiek perorálne. Zvýšenie krvného tlaku počas útoku nevyžaduje núdzové opatrenia, keďže k jeho poklesu dochádza u väčšiny pacientov spontánne, keď sa záchvat zastaví.

Všeobecné princípy správania pre pacienta s anginóznymi záchvatmi sú potreba: vyhýbať sa stresu (fyzickému aj emocionálnemu) vedúcemu k záchvatu, užívať nitroglycerín bez strachu, užívať ho „profylakticky“ v očakávaní stresu, ktorý by mohol viesť k záchvatu . Dôležitá je aj liečba sprievodné ochorenia, najmä tráviacich orgánov, opatrenia na prevenciu aterosklerózy, udržiavanie a postupné rozširovanie hraníc pohybovej aktivity.

Okrem užívania samotného nitroglycerínu, ktorý pôsobí krátkodobo, je dôležité neustále užívať lieky dlhé herectvo, takzvané predĺžené dusičnany (nitromazín, nitrosorbid, trinitrolong atď.). Mali by sa používať systematicky a po zastavení útokov (stabilizácia kurzu) - iba pred cvičením (výlety po meste, emocionálny stres a tak ďalej.).

Infarkt myokardu.

Ako je uvedené vyššie, pri dlhotrvajúcom záchvate angíny pectoris sa môže angína presunúť do ďalšej fázy ochorenia - infarkt myokardu . Tento formulár IHD, kvôli akútna nedostatočnosť prívod krvi do srdcového svalu, s výskytom ohniska nekrózy (odumretie tkaniva) v druhom.

Mechanizmus výskytu tohto hrozného ochorenia je zvyčajne nasledujúci: dochádza k akútnemu upchatiu lúmenu tepny trombom alebo zúženiu jeho lúmenu opuchnutým aterosklerotickým plátom. V prvom variante vývoja je lúmen tepny blokovaný úplnejšie, čo zvyčajne vedie k veľkofokálnej nekróze srdcového svalu, v druhom prípade k takzvanému malofokálnemu infarktu myokardu. Posledná kategória srdcových infarktov nie je z hľadiska klinického významu, frekvencie komplikácií a následkov pre pacienta v žiadnom prípade „malá“, úmrtnosť na ne nie je nižšia ako na veľké fokálne.

Za začiatok infarktu myokardu sa považuje výskyt záchvatu intenzívnej a dlhotrvajúcej (viac ako 30 minút, často mnoho hodín) bolesti na hrudníku, ktorá sa nezmierňuje opakovanými dávkami nitroglycerínu. Menej často v obraze útoku dominuje dusenie alebo bolesť je sústredená v epigastrickej oblasti, takéto varianty vývoja ochorenia sú klasifikované ako atypické.

IN akútne obdobie pozoruje sa arteriálna hypertenzia (často významná), ktorá zmizne po ústupe bolesti a nevyžaduje použitie antihypertenzíva, zvýšená srdcová frekvencia (nie vždy), zvýšená telesná teplota (od 2-3 dní).

Taký závažný stav, akým je infarkt myokardu, si vyžaduje bezpodmienečnú a núdzovú hospitalizáciu; pomoc s domácimi prostriedkami v tomto prípade môže viesť k strate času, preto, ak sa záchvat angíny nezastaví do 20 - 30 minút, je potrebné urýchlene zavolať " ambulancia" Počas čakania na tím by ste sa však nemali vzdať snahy pomôcť pacientovi všetkými spôsobmi opísanými v časti „Pomoc pri záchvate angíny pectoris“.

Časový rámec preloženia pacienta do ambulancie resp rehabilitácia sanatória, ako aj návrat do práce a zamestnanie po prepustení z nemocnice sa určujú individuálne.

Poinfarktová kardioskleróza.

Poinfarktová kardioskleróza je ďalšou formou ischemickej choroby srdca, je priamym dôsledkom predchádzajúceho infarktu myokardu, možno dokonca povedať, že je to jeho logický záver, keďže odumreté oblasti srdcového svalu sa neobnovujú, sú nahradené tzv. zjazvené tkanivo. Preto je poinfarktová kardioskleróza léziou srdcového svalu a často srdcových chlopní v dôsledku rozvoja zjazvené tkanivo vo forme oblastí rôznej veľkosti a prevalencie, ktoré nahrádzajú myokard.

Kardioskleróza však môže byť dôsledkom iných srdcových chorôb klinický význam kardioskleróza iného pôvodu (aterosklerotická kardioskleróza, ktorej existenciu niektorí lekári spochybňujú, kardioskleróza ako výsledok myokardiálnej dystrofie a hypertrofie, poranenia srdca a iných srdcových chorôb) je malá.

Priamymi dôsledkami kardiosklerózy akéhokoľvek pôvodu môžu byť stavy ako srdcové zlyhanie alebo obehové zlyhanie a poruchy srdcového rytmu alebo arytmie.

Arytmie.

Arytmie sú poruchy frekvencie, rytmu a sekvencie srdcových kontrakcií. Pokojová srdcová frekvencia väčšiny zdravých dospelých je 60-75 úderov/min. Často, dokonca aj pri výrazných štrukturálnych zmenách v srdcovom svale, je arytmia spôsobená čiastočne alebo prevažne metabolickými poruchami. Závažnosť arytmie nemusí zodpovedať závažnosti základného srdcového ochorenia. Arytmie sa diagnostikujú najmä pomocou EKG.

Liečba arytmií vždy zahŕňa liečbu základného ochorenia a samotné antiarytmické opatrenia. V závislosti od príčiny a mechanizmu vývoja sú arytmie veľmi odlišné. V tomto článku, ktorý nie je určený pre odborníkov, nie je príležitosť venovať sa klasifikácii arytmií, je však potrebné poznamenať, že stavy, ktoré vznikajú v dôsledku porúch srdcového rytmu, môžu byť veľmi vážne. V niektorých prípadoch môže byť užívanie liekov absolútne nevyhnutné, v iných nie povinné, o tejto otázke môže rozhodnúť iba lekár. Tu sa zameriame na stručný prehľad Hlavná antiarytmické lieky, pričom rozhodnutie o potrebe ich predpisovania aj výber konkrétneho lieku a jeho dávkovanie ponecháva na špecialistov. Takže najčastejšie používané lieky v tejto sérii sú: verapamil, chinidín, prokaínamid, difenín, etmozín, dizopyramid. Tu uvedené lieky patria do rôznych skupín, majú odlišný mechanizmus akcie, a preto sú predpísané pre určité formy porúch rytmu.

Pri takzvaných tachyarytmiách, teda arytmiách s rýchly tlkot srdca spôsobené srdcovým zlyhaním sú predpísané lieky zo skupiny srdcové glykozidy, Budeme o nich hovoriť neskôr v časti „Srdcové zlyhanie“.

Zástava srdca.

Srdcové zlyhanie je patologický stav spôsobený zlyhaním srdca ako pumpy, ktorá zabezpečuje dostatočný krvný obeh. Je prejavom a dôsledkom patologických stavov, ktoré postihujú srdcový sval a/alebo sťažujú prácu srdca: ischemická choroba srdca, srdcové chyby, arteriálnej hypertenzie, difúzne ochorenia pľúc, myokarditída, myokardiálna dystrofia vrátane tyreotoxických, šport a iné. Srdcové zlyhanie, spôsobené poruchami vo fungovaní srdca, v dôsledku tvorby jazvového tkaniva nahrádzajúceho srdcový sval po infarkte, je priamym pokračovaním patologického procesu, ktorý tvorí reťazec: angina pectoris - srdcový infarkt - post - infarktová kardioskleróza (to znamená jazva) a v dôsledku toho srdcové zlyhanie.

Medzi prejavy srdcového zlyhania patria príznaky ako edém, hlavne v dolných končatín, dýchavičnosť, najmä horšie, keď horizontálna poloha pacienta, čo spôsobuje túžbu byť aj v posteli v polosede, závraty, stmavnutie očí a iné charakteristické znaky.

Extrémnym prejavom srdcového zlyhania je pľúcny edém, najzávažnejší akútny stav, životu nebezpečné pacient vyžadujúci pohotovosť zdravotná starostlivosť s povinnou hospitalizáciou v bloku intenzívna starostlivosť. Pľúcny edém sa vyskytuje ako prejav takzvanej stagnácie v pľúcnom obehu, keď zvýšenie tlaku v pľúcnom obehu vedie k poteniu tekutej časti krvi (plazmy) priamo do pľúcnych alveol. Nakoniec táto tekutina naplní pľúca a poškodí ich. dýchacie funkcie. Pacient v tomto stave pociťuje ťažkú ​​dýchavičnosť s charakteristickým bublavým dýchaním, strachom zo smrti a túžbou byť v sede.

Pomoc pri zlyhaní srdca.

Jednou z možností je pľúcny edém akútny vývoj srdcové zlyhanie a správne pomôcť pacientovi s takýmto vývojom situácie je mimoriadne dôležité. Podávanie pacientovi sedacej polohe, pri nástupe útoku, prvý a najviac cenovo dostupným spôsobom pomôž mu. Asi je zbytočné hovoriť, že je potrebné okamžite volať záchranku. Pred príchodom tímu je navyše možné sublingválne použiť akýkoľvek liek zo skupiny srdcových glykozidov, zvyčajne digoxín (najčastejší liek) alebo Celanid. Má zmysel podávať silné diuretikum, ktorým je najčastejšie Lasix (furosemid). Ďalšie činnosti by však mali vykonávať odborníci.

Hlavnými liekmi používanými na chronický rozvoj srdcového zlyhania sú rovnaké srdcové glykozidy, ktoré patria do skupiny liekov nazývaných kardiotonické, to znamená, že zvyšujú tonus srdcového svalu, a tým zvyšujú účinnosť srdcovej pumpy. Hlavným liekom je stále digoxín, menej často sa používa celanid. Dávkovanie srdcových glykozidov by mal zvoliť iba kardiológ pod dohľadom EKG štúdie, kvôli ich toxicite pri predávkovaní a schopnosti hromadiť sa v organizme. Obe tieto vlastnosti vyžadujú, aby sa tieto lieky užívali podľa špeciálneho režimu individuálne vyvinutého lekárom pre každého pacienta. Pacient musí prísne dodržiavať predpisy lekára.

Okrem toho liek, ako je koenzým Q10, vyrábaný hlavne ako doplnok stravy (biologicky aktívna prísada). Jeho použitie môže znížiť potrebu srdcových glykozidov a v miernych prípadoch ich úplne opustiť. Preto pri jeho užívaní musí lekár sledovať a upravovať dávku glykozidov.

Ďalšou skupinou liekov predpisovaných takmer všetkým pacientom sú diuretiká, ktoré majú často tú vlastnosť, že odstraňujú draslík z tela, a preto sa musia užívať aj podľa predpísaného režimu, či už vo vzájomnej kombinácii, alebo s predpisom nápravy. s liekmi obsahujúcimi draslík (panangin, asparkam) a vždy s určitými prestávkami medzi liečebnými cyklami.

Ľudové lieky používané na srdcovú patológiu.

Často môžu poskytnúť prostriedky tradične používané ľuďmi skutočnú pomoc v prípade srdcovej patológie opísanej na začiatku tohto článku navyše spravidla pôsobia jemnejšie a nespôsobujú vedľajšie účinky(hoci medzi tými istými bylinami sú dosť silné a dokonca jedovaté, mimoriadne nebezpečné v prípade predávkovania a nesprávneho použitia). Pomocou týchto receptov by ste mali pochopiť, že: po prvé, mali by ste počítať s účinkom ich použitia presne v prípade chronický vývoj proces, pretože účinok z nich sa vyvíja postupne (okrem metód núdzová pomoc, ako napr akupresúry počas záchvatu angíny) a po druhé, ich použitie môže znížiť potrebu liekov predpísaných lekárom. Najmä s prihliadnutím na posledný uvedený fakt je potrebné informovať ošetrujúceho lekára o všetkých liečebných metódach, ktoré pacient používa, aby mohol so všetkými informáciami vedome analyzovať možnosti liekových interakcií a promptne upraviť ich dávkovanie.

Po tomto úvode prejdime k predstaveniu konkrétnych receptov.

1. 1 liter medu, vytlačte 10 citrónov, ošúpte 10 hláv cesnaku (celé hlávky, nie strúčiky) a cesnak rozdrvte na pastu. To všetko spolu zmiešame a na týždeň dáme do uzavretej nádoby. Pite 4 čajové lyžičky raz denne. Neprehĺtajte okamžite, pomaly sa rozpúšťa. Toto množstvo by malo stačiť na 2 mesiace. Tento recept sa používa pri angíne pectoris a zlyhaní krvného obehu.
2. Vezmite 2 polievkové lyžice sušených kvetov hlohu na pohár vody. Varte 10 minút a keď vychladne, sceďte. Užívajte jednu polievkovú lyžicu 3-4 krát denne. Hloh tonizuje srdcový sval, odstraňuje arytmiu a tachykardiu, znižuje arteriálny tlak. Indikácie sú podobné predchádzajúcemu receptu.
3. Tinktúra hlohu: 10 g sušených kvetov na 100 g vodky. Nechajte 21 dní na tmavom mieste. Scedíme, vytlačíme. Vezmite 7 kvapiek v malých množstvách teplá voda, postupne sa rozpúšťajúci v ústach. Indikácie sú rovnaké.
4. Ľubovník bodkovaný – 1 diel. Rebríček – 1 diel. Valeriána (koreň) - 1 diel. Vezmite lyžicu zmesi na pohár vody. Nechajte 3 hodiny. Potom dajte na oheň, nechajte zovrieť, varte 5 minút. Keď vychladne, precedíme. Vezmite pohár počas dňa v troch dávkach. Recept sa používa pri angíne pectoris.
5. Vezmite 1 – 2 čajové lyžičky nevädze modrej a zavarte pohárom vriacej vody. Nechajte hodinu, preceďte. Pite 14 pohárov 3x denne 10-15 minút pred jedlom. Infúzia sa používa na palpitácie.
6. Metóda odstraňovania syndróm bolesti počas záchvatu angíny pomocou akupresúry (akupresúry).

Skôr ako začneme popisovať úľavu od bolesti pomocou akupresúry pri záchvate angíny pectoris, je potrebné sa pozastaviť nad všeobecné zásady a pravidlá, ktoré potrebujete vedieť pri aplikácii tejto techniky.

Na obrázku je znázornené približné umiestnenie bodov, takže pri vykonávaní techniky je potrebné objasniť ich lokalizáciu. Odchýlky v umiestnení bodov môžu byť v rôzne možnosti, preto na obrázkoch bodkovaná čiara označuje možnú veľkosť tejto odchýlky. Takmer vždy sa stane, že požadovaný akupresúrny bod zareaguje na silný tlak jasným signálom bolesti, čím vynikne v oblasti vyšetrovaného tela.

O akútna bolesť, a o primárna liečba ukazuje použitie ľahkej kruhovej masáže bodu, ktorá sa v tomto prípade vykonáva palcami, ľahkým stlačením ruky s indexom a palec masírovať ruku. Ľahká akupresúra sa najlepšie robí v ľahu. Trvanie tejto masáže je od jednej do piatich minút. Pohyb prsta by mal byť horizontálne otáčavý v smere hodinových ručičiek, prípadne vibrovať, ale vždy bez prestávky.

Aplikácia túto metóduúľava od bolesti však nevylučuje implementáciu všetkých vyššie uvedených odporúčaní pri popise metód oficiálnej medicíny.

Pre cenovú ponuku: Ageev F.T., Skvortsov A.A., Mareev V.Yu., Belenkov Yu.N. Srdcové zlyhanie na pozadí koronárnej choroby srdca: niektoré otázky epidemiológie, patogenézy a liečby // Rakovina prsníka. 2000. Číslo 15. S. 622

Výskumný ústav kardiológie pomenovaný po. A.L.Myasnikova RKNPK Ministerstvo zdravotníctva Ruskej federácie, Moskva

Jedným zo základných princípov medicíny je, že optimálna liečba choroby nie je možná bez poznania jej príčiny. Tento princíp je však ťažko aplikovateľný, pokiaľ ide o chronické srdcové zlyhanie (CHF). Je to spôsobené tým, že hoci ochorenia vedúce k rozvoju CHF sú početné a rôznorodé, konečný výsledok je pre všetkých rovnaký - dekompenzácia srdcovej činnosti . Existuje ilúzia, že na príčine CHF už nezáleží a liečba je vo všetkých prípadoch rovnaká: či už je to ischemická choroba srdca (ICHS), dilatačná kardiomyopatia (DCM) alebo hypertenzné srdce. Avšak nie je. Každé ochorenie, ktoré je základom CHF, má svoje vlastné charakteristiky, ktoré ovplyvňujú priebeh srdcového zlyhania, jeho terapiu a prognózu. To platí najmä pre také bežné a závažné ochorenie, akým je ischemická choroba srdca.

Epidemiológia

V súčasnosti sa považuje za dokázané, že ischemická choroba srdca je hlavnou etiologickou príčinou srdcového zlyhania. Tento záver možno urobiť na základe analýzy výsledkov špeciálnych epidemiologických štúdií v populáciách, ako aj na základe hodnotenia populácie pacientov zahrnutej do multicentrických štúdií prežitia pacientov s CHF. V 10 takýchto štúdiách uskutočnených v posledných rokoch bola teda ischemická etiológia dekompenzácie zaznamenaná v priemere u 64 % pacientov (tabuľka 1). Rozptyl výsledkov týchto štúdií sa vysvetľuje rozdielom diagnostické kritériá CAD používaná v rôznych centrách podlieha populačným rozdielom a môže súvisieť aj so študovaným liekom. V štúdiách súvisiacich s b-blokátormi (v tabuľke ide o štúdie CIBISI a USCT) teda DCM zaujíma významné miesto medzi príčinami CHF spolu s ischemickou chorobou srdca (36, resp. 52 %); tam, kde sa skúmajú ACE inhibítory, je hlavnou príčinou dekompenzácie spravidla ischemická choroba srdca a výskyt DCM nepresahuje 22 %.

Epidemiologické štúdie v populáciách tiež poukazujú na významnú prevahu IHD medzi hlavnými príčinami CHF (tabuľka 2). V štúdii prevalencie CHF v meste Glasgow bola IHD ako príčina CHF pozorovaná u 95 % pacientov (!). Z výsledkov tých istých štúdií vyplýva, že arteriálna hypertenzia tiež zaujíma významné miesto v štruktúre príčin rozvoja CHF, hoci v r. klinickej praxi hypertenzia sa najčastejšie kombinuje s ischemickou chorobou srdca. Ale úlohou DCM je ako príčiny CHF, v takýchto epidemiologických štúdiách je malý a odhaduje sa na 0-11 %.

V retrospektívnej štúdii uskutočnenej vo Výskumnom ústave kardiológie. A.L. Myasnikov, tiež sa ukázalo, že IHD sa stalo hlavný dôvod rozvoj srdcového zlyhania a „príspevok“ ischemickej choroby srdca k celkovej štruktúre incidencie srdcového zlyhania neustále narastá (tab. 3).

Patofyziológia srdcového zlyhania pri ochorení koronárnych artérií

Môže existovať niekoľko mechanizmov rozvoja a progresie srdcového zlyhania pri ochorení koronárnych artérií. Najdôležitejším z nich je, samozrejme, infarkt myokardu (ONI). Náhla „strata“ viac či menej rozsiahlej oblasti srdcového svalu vedie k rozvoju dysfunkcie komory (komôr) a ak pacient nezomrie (čo sa stáva v 50% prípadov), dysfunkcia v priebehu času sa spravidla prejavuje ako príznaky srdcového zlyhania. V štúdiu TRACE 40 % pacientov s infarktom myokardu malo ťažkú ​​dysfunkciu ĽK už v prvých dňoch a u 65 % to bol ich prvý infarkt v živote; 74 % z nich sa čoskoro vyvinulo klinický obraz zástava srdca. Avšak aj tých 60% pacientov, ktorým sa podarí vyhnúť rozvoju dysfunkcie na skoré štádium choroby, sa nemôžu považovať za „bezpečné“. vzadu rozsiahly srdcový infarkt nasledujú zmeny v srdcovom svale, ktoré sa nazývajú „prestavba“ srdca. Tento jav zahŕňa procesy postihujúce postihnutú oblasť a zdravé oblasti myokardu, kedy sa postihnutá oblasť „naťahuje“, nedokáže odolávať zvýšenému intraventrikulárnemu tlaku a nepostihnuté oblasti hypertrofujú a dilatujú, prispôsobujúc sa novým operačným podmienkam. Remodelácia je proces, ktorý zahŕňa zmeny tvaru a funkcie komôr v priebehu času, expanziu jazvového tkaniva, ktorý je úzko spojený so zmenami na neurohumorálnom pozadí tela.

Zvláštnosti vývoja CHF u pacientov s ischemickou chorobou srdca sú však spôsobené nielen ventrikulárnou dysfunkciou, ale aj neustálou účasťou koronárnej insuficiencie na tomto procese.

Časté epizódy lokálnej ischémie vedú k obdobia zvýšenej lokálnej systolickej dysfunkcie prejavuje sa dýchavičnosťou (ekvivalent angíny). Napríklad v štúdiu SOLVD 37 % pacientov s CHF sa tiež sťažovalo na bolesť pri angíne. Časté epizódy nástupu a ústupu ischémie prispievajú k predĺženiu systolickej dysfunkcie v týchto oblastiach, čo zodpovedá stavu „omráčeného“ myokardu opísaného s oklúziou a následným „otvorením“ príslušnej koronárnej artérie. Pretrvávajúca koronárna insuficiencia je dôležitým prispievateľom k rozvoju systolickej aj diastolickej dysfunkcie ĽK.

Ďalší mechanizmus systolickej dysfunkcie u pacientov s ochorením koronárnych artérií je spojený s fenoménom ako napr „hibernácia“ myokardu , čo je adaptívna reakcia v podmienkach neustáleho znižovania koronárny prietok krvi. Perfúzia tkaniva za týchto podmienok je dostatočná na udržanie existencie kardiomyocytov (vrátane iónových prúdov), ale nie je dostatočná na ich normálnu kontraktilitu. Tento proces vedie k postupná hypokontraktilita celého myokardu a progresia dysfunkcie ĽK. Nedávne údaje naznačujú, že hibernácia myokardu nevyhnutne končí nekrózou, ak sa koronárny prietok krvi nezvýši.

Teda okrem takých nezvratné zmeny, ako poinfarktová jazva, sa pridáva aj perzistujúca ischémia myokardu, omráčený a hibernovaný myokard - všetko spolu prispieva svojou špecifickosťou k rozvoju CHF u pacientov s ischemickou chorobou srdca.

Ďalším dôležitým faktorom pri výskyte dysfunkcie myokardu u pacientov s ochorením koronárnych artérií je dysfunkcia endotelu koronárnych ciev, charakteristická pre túto patológiu. Endoteliálna dysfunkcia zvyčajne znamená porušenie schopnosti týchto buniek produkovať špecifické (vaskulárne) relaxačné faktory (NO, prostacyklín, hyperpolarizačný faktor). Bolo dokázané, že endoteliálna dysfunkcia aktivuje aktivitu neurohormónov , zodpovedný za rozvoj a progresiu CHF: endotelín-1, renín-angiotenzín-aldosterón a sympatoadrenálne systémy, tumor nekrotizujúci faktor-a. Okrem toho endotelová dysfunkcia u pacientov s ischemickou chorobou srdca blokuje migráciu buniek hladkého svalstva a ich proliferáciu v stene cievy, zvyšuje priepustnosť steny pre lipidy, čo prispieva k ďalšiemu rozvoju aterosklerózy a koronárnej trombózy, ktorá v r. obrat, spôsobuje pretrvávajúcu ischémiu myokardu a dysfunkciu ĽK.

Účinnosť liekovej terapie pre CHF pri ochorení koronárnych artérií

digoxín

V štúdiu KOPAŤ Ukázalo sa, že u pacientov s CHF digoxín zvyšuje výskyt IM o 26 %, čo môže nepriamo naznačovať potenciál nepriaznivý vplyv glykozidy na priebeh ischemickej choroby srdca. Môže to byť spôsobené zvýšením spotreby O2 na pozadí zvýšenia kontraktility myokardu. Napriek tomu také dôležitý ukazovateľ, keďže riziko úmrtia a/alebo nútenej hospitalizácie v dôsledku progresie CHF pri užívaní digoxínu malo stále tendenciu klesať, hoci miera tohto poklesu u pacientov s ischemickou chorobou srdca bola menej významná (o 21 %) ako u pacientov s CHF neischemickej etiológie (pokles o 33 %).

ACE inhibítory

Skoro všetko klinické výskumy naznačiť vyjadrený pozitívny vplyv ACEI Nie len o úmrtnosti , ale tiež o vývoji ischemickej choroby srdca vrátane pacientov s CHF alebo systolickou dysfunkciou myokardu. Takže podľa hlavného multicentrické štúdie, zníženie rizika vzniku IM pri použití ACE inhibítorov u takýchto pacientov dosahuje 12-25 % (obr. 1).

Úspech používania ACE inhibítorov u pacientov s ischemickým zlyhaním srdca môže súvisieť s jedinečnou vlastnosťou liekov tejto triedy zlepšiť nielen hemodynamický a neurohumorálny stav, ale aj normalizovať endotelovú funkciu koronárnych artérií, ktorých úloha v patogenéze srdcového zlyhania už nie je pochýb. Okrem toho ACE inhibítory pomáhajú zlepšiť plazmatickú fibrinolytickú aktivitu, ktorá má preventívna akcia na rozvoj koronárnej trombózy.

Klinické potvrdenie skutočných „antiischemických“ vlastností ACE inhibítorov môžu poskytnúť výsledky štúdie TICHÝ , pri ktorom sa pridáva ACE inhibítor quinapril pacienti s ochorením koronárnych artérií so zachovanou komorovou funkciou znížili frekvenciu koronárne komplikácie na 10 %. Keď sa ochorenie koronárnych artérií kombinuje s CHF, priemerné zníženie rizika úmrtia spojeného s užívaním liekov tejto triedy dosahuje 23 %, čo dokazujú výsledky metaanalýzy Garg & Yusuf na základe výsledkov 32 placebom kontrolovaných štúdií. Ďalšie dôležité zistenie tejto metaanalýzy naznačuje, že v podskupine pacientov so srdcovým zlyhávaním neischemickej etiológie (nie ischemická choroba srdca) bol účinok ACE tiež pozitívny, ale stále o niečo nižší ako u pacientov s ischémiou myokardu (tab. 4).

Napriek takýmto priaznivým podmienkam pre pacientov s ischemickou chorobou srdca, v 2 najväčšie štúdie s enalaprilom (V-HeFT II a SOLVD prevencia & liečba) bola účinnosť liečby srdcového zlyhania ischemickej etiológie významne nižšia ako pri dekompenzácii neischemického pôvodu (pozri tabuľku 4).

Skutočnosť, že účinok ACE inhibítorov závisí od etiológie dekompenzácie a môže byť menej účinný pri CHF ischemického pôvodu, bola potvrdená v retrospektívnej štúdii uskutočnenej vo Výskumnom ústave kardiológie. A.L. Myasnikov. 6-ročné užívanie ACE inhibítorov u pacientov s CHF ischemickej etiológie znížilo riziko ich úmrtí v priemere o 26 % , a podobné pacienti s DCM – o 60 % .

b-blokátory

Ischémia myokardu je jednou z hlavných indikácií na použitie b-blokátorov, avšak zlyhanie IHD krvný obeh sa až donedávna považoval za nebezpečný pre použitie liekov s negatívnymi inotropnými vlastnosťami a dokonca slúžil ako kontraindikácia pre takúto terapiu. To sa však vedelo už v 80-tych rokoch účinnosť b-blokátorov u pacientov s IM komplikovaným CHF je dokonca vyššia ako u pacientov bez srdcového zlyhania (obr. 2).

Po dlhom období hľadania a váhania prestala byť realizovateľnosť použitia b-blokátorov v liečbe pacientov s CHF predmetom diskusií a stala sa zrejmou až v posledných 1-2 rokoch, po ukončení troch veľkých multicentrických štúdií s karvedilolom ( USCT ), bisoprolol ( CIBIS II ) a metoprolol ( ZÁSLUHY-HF ).

Vo všetkých týchto dielach použitie b-blokátorov okrem primárnej liečby (ACE inhibítory + diuretiká/glykozidy) znižuje riziko úmrtia v priemere o 34-65% . Pozitívny efekt terapie bol navyše pozorovaný v podskupinách pacientov s ischemickou aj neischemickou genézou srdcovej dekompenzácie.

Antiischemické a antianginózne vlastnosti b-blokátorov teoreticky naznačujú ich výhodu pri použití u pacientov s CHF ischemickej etiológie. V reálnej klinickej praxi je to však potvrdené len čiastočne. Ako je možné vidieť z tabuľky. 5, v prípade ochorenia koronárnych artérií mali b-blokátory nevýznamnú výhodu len v 2 zo 4 štúdií. Navyše v jednej zo štúdií ( CIBIS I ) bisoprolol nemal prakticky žiadny vplyv na mortalitu pacientov s ischémiou myokardu s ťažkým pozitívny efekt u pacientov s DCM.

amiodarón

Účinnosť amiodarónu u pacientov s ochorením koronárnych artérií je spojená najmä so znížením náhlej arytmickej smrti.

Takže po kanadsky ( CAMIAT ) a európske ( EMIAT ) štúdiách u pacientov v postinfarktovom období amiodarón neovplyvnil celkovú mortalitu pacientov, ale významne znížil riziko náhlej (arytmickej) smrti (tabuľka 6).

Podľa metaanalýzy ATMA , ktorá zahŕňala 13 kľúčových štúdií u pacientov s dysfunkciou ĽK a/alebo srdcovým zlyhaním, spolu so znížením arytmickej smrti (o 29 %) bolo užívanie amiodarónu stále sprevádzané znížením rizika a celkovej mortality v priemere o 13 %.

Vzťah medzi etiológiou CHF a účinnosťou tohto lieku je však nejednoznačný. Takže v štúdiu CHF-STAT trend k poklesu mortality počas liečby amiodarónom bol pozorovaný len u pacientov s neischemickou dekompenzáciou (20 %, p = 0,07); zároveň sa účinnosť terapie u pacientov s ischemickou chorobou srdca priblížila k 0. Na rozdiel od tejto práce sa v argentínskej štúdii GESICA zníženie rizika úmrtia a/alebo hospitalizácie pri použití amiodarónu u pacientov s CHF bolo v priemere 31 %, ale pacienti s ischemickou chorobou srdca mali relatívny „úspech“: ich zníženie rizika bolo 38 % oproti 23 % u pacientov s kardiomyopatiami.

Antagonisty vápnika

Účinnosť antagonistov vápnika u pacientov s CHF nebola dostatočne študovaná. Údaje z jednotlivých štúdií však poskytujú protichodné výsledky. Štúdium CHVÁLA I s amlodipínom ukázali, že podávanie tohto lieku (na pozadí ACE inhibítorov, diuretík, glykozidov) je sprevádzané nespoľahlivým znížením fatálnych a nefatálnych komplikácií, ako aj frekvencie úmrtia v priemere o 9 %. Navyše, tento „úspech“ sa dosiahol výlučne „vďaka“ pacientom s CHF neischemickej etiológie (DCM, hypertenzné srdce atď.), u ktorých bolo zníženie rizika úmrtia spojeného s amlodipínom 46 %; zároveň sa u pacientov s ochorením koronárnych artérií tento ukazovateľ prakticky nezmenil (tabuľka 7).

V štúdii sa dosiahli priamo opačné výsledky V-HeFT-III s antagonistom vápnika III generácie felodipín: pri CHF u pacientov s ochorením koronárnych artérií došlo k poklesu mortality v priemere o 18 %; zároveň v podskupine pacientov bez ischemickej choroby srdca bol počet úmrtí počas tejto terapie dokonca o niečo vyšší ako v kontrolnej skupine.

Záver

Okamžité a dlhodobé trendy vývoja srdcovo-cievne ochorenia naznačujú, že nárast počtu pacientov s ischemickou chorobou srdca bude pokračovať a CHF ako komplikácia ischemickej choroby srdca sa v budúcom storočí stane jednou z hlavných príčin hospitalizácie a úmrtnosti populácie, najmä u starších ľudí veková skupina. V tejto súvislosti vyvstáva otázka: existujú spoľahlivé spôsoby prevencie a liečby tohto syndrómu?

Analýza hlavných multicentrických štúdií nedáva jednoznačnú odpoveď: účinnosť liečby u pacientov s CHF s ischemickou chorobou srdca je často horšia ako u pacientov s dekompenzáciou neischemickej etiológie , napríklad s DCM.

Príčiny tohto javu môžu súvisieť s „dvojitou“ patogenézou CHF s okluzívnymi léziami koronárnych artérií, čo si vyžaduje ovplyvnenie nielen procesov remodelácie srdca, ale aj efektívnu obnovu perfúzia myokardu. Z toho môžeme predpokladať Bez adekvátnej revaskularizácie srdcového svalu je ťažké dosiahnuť úspech v prevencii a liečbe obehového zlyhania u pacientov s koronárna ateroskleróza . Žiaľ, pre tento koncept zatiaľ neexistujú žiadne presvedčivé dôkazy, pretože pacienti so symptómami srdcového zlyhania sú zvyčajne vylúčení z revaskularizačných štúdií myokardu. Niektoré práce vykonávané s pacientmi bez ťažká dysfunkcia myokardu, ukazujú, že s 3-11% chirurgickou mortalitou je 5-ročná miera prežitia operovaných pacientov relatívne uspokojivá, ale nie lepšia (a možno horšia) ako u tých, ktorí dostali adekvátnu medikamentózna terapia. Samozrejme, tieto závery nemôžu byť konečné, keďže je vyriešená otázka účinnosti chirurgické metódy Liečba takýchto pacientov si vyžaduje špeciálne organizované štúdie.

Potreba „vaskulárneho koronárneho“ účinku na pacientov s CHF ischemickej etiológie sa neočakávane potvrdila v štúdii účinkov liekov znižujúcich hladinu lipidov (statínov) u pacientov s dyslipoproteinémiou a ochorením koronárnej artérie. Takže v štúdiu STAROSTLIVOSŤ použitie pravastatínu znížilo výskyt rekurentných srdcových infarktov a mortalitu u pacientov s asymptomatickou dysfunkciou ĽK a simvastatín v štúdii 4S vo všeobecnosti zabránil rozvoju srdcového zlyhania. Výsledky týchto štúdií naznačujú, že ak sa ACE inhibítory môžu stať dôležité prostriedky liečbe pacientov s ischemickou chorobou srdca, potom sú statíny nevyhnutnou zložkou liečby pacientov s CHSZ ischemickej etiológie.

Srdcové zlyhávanie u pacientov s ischemickou chorobou srdca zostáva v súčasnosti vážnym problémom, ktorého riešenie je možné len spojením úsilia epidemiológov a terapeutov, kardiológov a kardiochirurgov zameraných na prevenciu aj liečbu. koronárne ochorenie, a na odstránenie jeho komplikácií - ventrikulárnej dysfunkcie a srdcového zlyhania.

Literatúra

1. Cleland J.F.G., McGowan J. Zlyhanie srdca v dôsledku ischemickej choroby srdca: Epidemiológia, patofyziológia a progresia. J Cardiovasc Pharmacol 1999; 33 (dod. 3): S17–S29.

2. Yu.N.Belenkov, V.Yu.Mareev, F.T.Ageev. Liečebné cesty zlepšenie prognózy pacientov s chronickým srdcovým zlyhaním. M., "Insight", 1997.

3. Kober L., Torp Pedersen., Carlsen J.E. a kol. Klinická štúdia inhibítora angio-konvertujúceho enzýmu trandolaprilu u pacientov s dysfunkciou ľavej komory po infarkte myokardu. N Engl J Med 1995; 333: 1670–6.

4. Účinky enalaprilu na prežitie u pacientov so zníženou ejekčnou frakciou ľavej komory a kongestívnym srdcovým zlyhaním. Vyšetrovatelia SOLVD. N Engl J Med. 1991; 325: 293-302.

5. Vyšetrovacia skupina Digitalis. Účinok digoxínu na mortalitu a morbiditu u pacientov so srdcovým zlyhaním. N Engl J Med 1997; 336: 525–33.

6. Cashin-Hemphill L, Dinsmore RE, Chan RC a kol. Progresia aterosklerózy u jedincov s postangioplastickou restenózou a bez nej v tichosti. J am Coll Cardiol 1997; 29 (dod. A): 418A.

7. Garg R, Yusuf S. Prehľad randomizovanej štúdie inhibítorov angiotenzín-konvertujúceho enzýmu na mortalitu a morbiditu u pacientov so srdcovým zlyhaním. JAMA 1995; 1450-6.

8. Študijná skupina MERIT-HF. Účinok metoprololu CR/XL pri chronickom zlyhaní srdca: Randomizovaná intervenčná štúdia metoprololu CR/XL pri kongestívnom zlyhaní srdca (MERIT-HF). Lancet 1999; 353: 2001-07.

9. Julian DG, Camm AJ, Frangin G. a kol. Randomizovaná štúdia účinku amiodarónu na mortalitu u pacientov s dysfunkciou ľavej komory po nedávnom infarkte myokardu: EMIAT. Lancet 1997; 349: 667-74.

10. Cairns JA, Connolly SJ, Roberts R. a kol. Randomizovaná štúdia výsledku po infarkte myokardu u pacienta s častou alebo opakovanou predčasnou depolarizáciou: CAMIAT. Lancet 1997; 349: 675-82.

11. Metaanalýza testov amiodarónu (ATMA). Lancet 1997; 350: 1417–24.

Timolol - nórska štúdia s timololom;
VNAT - štúdia s propranololom;
Göteborg – štúdia s metoprololom (1).

Srdcová ischémia

Kardiovaskulárne ochorenia sú celosvetovo hlavnou príčinou úmrtí a invalidity. Podľa výskumníkov v Ruská federáciaúmrtnosť na kardiovaskulárne choroby je 8-krát vyššia ako vo Francúzsku a predstavuje približne 58 %. všeobecná štruktúraúmrtnosť. Ročne u nás zomiera na srdcovo-cievne ochorenia viac ako 1,2 milióna ľudí, kým v Európe niečo cez 300 000. Vedúce postavenie v štruktúre úmrtnosti na kardiovaskulárne ochorenia má ICHS – 35 %. Ak to takto pôjde ďalej, do roku 2030 bude mať Rusko približne 85 miliónov obyvateľov. Sú to desivé čísla. Ale situácia sa môže a mala by sa zmeniť, ak o tom každý z nás vie. „Vieš, je ozbrojený,“ povedali starci.
Stavba a funkcia srdca, koronárne tepny
Aby sme porozumeli IHD, pozrime sa najprv na to, čo IHD ovplyvňuje – naše srdce.
Srdce je duté svalový orgán, pozostávajúce zo štyroch komôr: 2 predsiení a 2 komôr. Má veľkosť zovretej päste a nachádza sa v hrudníku hneď za hrudnou kosťou. Hmotnosť srdca je približne rovná 1/175 -1/200 telesnej hmotnosti a pohybuje sa od 200 do 400 gramov.
Bežne možno srdce rozdeliť na dve polovice: ľavú a pravú. V ľavej polovici (to je ľavá predsieň a ľavá komora) prúdi arteriálnej krvi, bohaté na kyslík, z pľúc do všetkých orgánov a tkanív tela. Myokard, t.j. sval srdca, ľavá komora je veľmi silná a schopná niesť vysoké zaťaženie. Medzi ľavou predsieňou a ľavou komorou je mitrálnej chlopne, pozostávajúci z 2 dverí. Ľavá komora ústi do aorty cez aortálnu chlopňu (má 3 cípy). Na základni aortálnej chlopne na strane aorty sú ústie koronárnej resp koronárnych tepien srdiečka.
Pravá polovica, ktorý pozostáva aj z predsiene a komory, čerpadiel žilovej krvi chudobný na kyslík a bohatý na oxid uhličitý zo všetkých orgánov a tkanív tela do pľúc. Medzi pravou predsieňou a komorou je trikuspidálny, t.j. trojcípu chlopňu a komoru z pľúcna tepna oddeľuje chlopňu s rovnakým názvom, pľúcnu chlopňu.
Srdce sa nachádza v srdcovom vaku, ktorý plní funkciu tlmenia nárazov. Srdcový vak obsahuje tekutinu, ktorá lubrikuje srdce a zabraňuje treniu. Jeho objem môže bežne dosiahnuť 50 ml.
Srdce funguje podľa jediného zákona „Všetko alebo nič“. Jeho práca sa vykonáva cyklicky. Pred začiatkom kontrakcie je srdce v uvoľnenom stave a pasívne sa plní krvou. Potom sa predsiene stiahnu a pošlú ďalšiu časť krvi do komôr. Potom sa predsiene uvoľnia.
Potom prichádza fáza systoly, t.j. kontrakcie komôr a krv je vypudzovaná do aorty do orgánov a do pľúcnej tepny do pľúc. Po silnej kontrakcii sa komory uvoľnia a začína fáza diastoly.
Srdce bije vďaka jednému jedinečná nehnuteľnosť. Hovorí sa tomu automatizmus, t.j. je schopnosť samostatne tvoriť nervové impulzy a uzatvárať zmluvy pod ich vplyvom. V žiadnom orgáne takáto vlastnosť neexistuje. Tieto impulzy generuje špeciálna časť srdca umiestnená v pravej predsieni, takzvaný kardiostimulátor. Z neho putujú impulzy cez zložitý prevodový systém do myokardu.
Ako sme už povedali vyššie, srdce je zásobované krvou cez koronárne tepny, ľavú a pravú, ktoré sú naplnené krvou len vo fáze diastoly. Koronárne artérie zohrávajú kľúčovú úlohu vo fungovaní srdcového svalu. Krv, ktorá nimi preteká, prináša kyslík a živiny do všetkých buniek srdca. Keď sú koronárne tepny priechodné, srdce pracuje primerane a neunaví sa. Ak sú tepny postihnuté aterosklerózou a sú kvôli tomu úzke, tak myokard nemôže pracovať naplno, chýba mu kyslík a kvôli tomu nastupujú biochemické a následne tkanivové zmeny a vzniká IHD.
Ako vyzerajú koronárne tepny?
Koronárne artérie pozostávajú z troch membrán, s odlišná štruktúra(kresba).

Vychádzajú z aorty dve veľké koronárne tepny? vpravo a vľavo. Ľavá hlavná koronárnej artérie má dve veľké konáre:
- Predná zostupná tepna, ktorá privádza krv do prednej a anterolaterálnej steny ľavej komory (obrázok) a do väčšej časti steny oddeľujúcej obe komory zvnútra – medzikomorové septum? nie je znázornené na obrázku);
- Cirkumflexná artéria, ktorá prechádza medzi ľavou predsieňou a komorou a dodáva krv do laterálnej steny ľavej komory. Menej často circumflexná tepna dodáva krv do hornej a späťľavej komory
Pravá koronárna artéria dodáva krv do pravej komory, dolnej a zadná stenaľavej komory.
Čo sú kolaterály?
Hlavné koronárne tepny sa rozvetvujú na menšie krvné cievy, ktoré tvoria sieť v celom myokarde. Tieto krvné cievy s malým priemerom sa nazývajú kolaterály. Ak je srdce zdravé, rola kolaterálne tepny v zásobovaní myokardu krvou nie je významný. Keď je koronárny prietok krvi narušený v dôsledku prekážky v lúmene koronárnej artérie, kolaterály pomáhajú zvýšiť prietok krvi do myokardu. Práve vďaka týmto malým „náhradným“ cievam je veľkosť poškodenia myokardu pri zastavení koronárneho prietoku krvi v ktorejkoľvek hlavnej koronárnej tepne menšia, ako by mohla byť.
Srdcová ischémia
Koronárna choroba srdca je poškodenie myokardu spôsobené poruchou prietoku krvi v koronárnych artériách. Preto v lekárska praxČasto sa používa termín koronárna choroba srdca.
Aké sú príznaky koronárnej choroby srdca?
Typicky sa u ľudí trpiacich ochorením koronárnych artérií príznaky objavia po 50. roku života. Vyskytujú sa iba počas fyzickej aktivity. Typické prejavy choroby sú:
- bolesť v strede hrudník(angína);
- pocit nedostatku vzduchu a ťažkosti s dýchaním;
- zastavenie obehu v dôsledku príliš častých kontrakcií srdca (300 alebo viac za minútu). Toto je často prvý a posledný prejav choroby.
Niektorí pacienti s ischemickou chorobou srdca nepociťujú žiadnu bolesť ani nedostatok vzduchu ani počas infarktu myokardu.
Ak chcete zistiť pravdepodobnosť vzniku infarktu myokardu v nasledujúcich 10 rokoch, použite špeciálny nástroj: „Zistite svoje riziko“
Ako zistíte, že máte ischemickú chorobu srdca?
Vyhľadajte pomoc u kardiológa. Váš lekár vám položí otázky, ktoré vám pomôžu identifikovať príznaky a rizikové faktory ochorenia. Čím viac rizikových faktorov má človek, tým je pravdepodobnejšie, že bude mať toto ochorenie. Vplyv väčšiny rizikových faktorov možno znížiť, čím sa zabráni rozvoju ochorenia a vzniku jeho komplikácií. Medzi tieto rizikové faktory patrí fajčenie, vysoký stupeň cholesterol a krvný tlak, cukrovka.
Okrem toho vás lekár vyšetrí a predpíše špeciálne metódy vyšetrenia, ktoré pomôžu potvrdiť alebo vyvrátiť prítomnosť ochorenia. Tieto metódy zahŕňajú: záznam elektrokardiogramu v pokoji a počas postupného zvyšovania fyzickej aktivity (záťažový test), rádiografiu hrudníka, biochemická analýza krv (so stanovením hladiny cholesterolu a glukózy v krvi). Ak má váš lekár na základe výsledkov rozhovoru, vyšetrenia, získaných testov a vykonaných inštrumentálnych vyšetrovacích metód podozrenie na vážne poškodenie koronárnych artérií vyžadujúce operáciu, predpíše vám koronárnu angiografiu. V závislosti od stavu vašich koronárnych artérií a počtu postihnutých ciev vám okrem liekov ponúkne buď angioplastiku alebo bypass koronárnej artérie. Ak ste šli k lekárovi včas, bude vám predpísaný lieky pomáha znižovať vplyv rizikových faktorov, zlepšovať kvalitu života a predchádzať rozvoju infarktu myokardu a iným komplikáciám:
- statíny na zníženie hladiny cholesterolu;
- betablokátory a inhibítory angiotenzín-konvertujúceho enzýmu na zníženie krvného tlaku;
- aspirín na prevenciu tvorby krvných zrazenín;
- nitráty na uľahčenie zastavenia bolesti počas záchvatu anginy pectoris
Pamätajte, že úspech liečby do značnej miery závisí od vášho životného štýlu:
- nefajčiť. Je to najdôležitejšie. nemám fajčiarov riziko infarktu myokardu a smrti je výrazne nižšie ako u fajčiarov;
- jesť potraviny s nízkym obsahom cholesterolu;
- cvičte pravidelne, každý deň 30 minút fyzická aktivita(chôdza priemerným tempom);
- znížte hladinu stresu.
V uvedenej časti životného štýlu podrobné odporúčania za každý bod.
Čo ešte treba urobiť?
- Pravidelne navštevujte svojho kardiológa. Lekár bude sledovať vaše rizikové faktory, liečbu a podľa potreby vykoná zmeny;
- pravidelne užívajte vami predpísané lieky v dávkach predpísaných lekárom. Nemeňte svoju liečbu bez konzultácie s lekárom;
- ak vám lekár predpísal nitroglycerín na zmiernenie bolesti v dôsledku anginy pectoris, noste ho vždy so sebou;
- Povedzte svojmu lekárovi o akýchkoľvek epizódach bolesti na hrudníku, ak sa znova objavia;
- zmeňte svoj životný štýl v súlade s týmito odporúčaniami.
Koronárne artérie a ateroskleróza
U predisponovaných ľudí sa cholesterol a iné tuky hromadia v stenách koronárnych artérií, ktoré tvoria aterosklerotický plát (obrázok).
Prečo je ateroskleróza problémom pre koronárne artérie?
Zdravá koronárna artéria je ako gumená hadička. Je hladká a pružná a krv cez ňu voľne prúdi. Ak telo vyžaduje viac kyslíka, napríklad počas cvičenia, zdravá koronárna artéria sa natiahne a prúdi do srdca. viac krvi. Ak je koronárna artéria postihnutá aterosklerózou, stáva sa podobnou upchatému potrubiu. Aterosklerotický plát zužuje tepnu a robí ju stuhnutou. To vedie k obmedzeniu prietoku krvi do myokardu. Keď srdce začne viac pracovať, takáto tepna sa nemôže uvoľniť a dodávať viac krvi a kyslíka do myokardu. Ak je aterosklerotický plát taký veľký, že úplne upchá lúmen tepny, alebo tento plát praskne a vytvorí sa krvná zrazenina, ktorá upchá lúmen tepny, potom do myokardu neprúdi krv a jeho oblasť odumrie.
Koronárna choroba srdca u žien
U žien sa riziko vzniku koronárnej choroby srdca po menopauze zvyšuje 2-3 krát. V tomto období sa zvyšuje hladina cholesterolu a stúpa krvný tlak. Príčiny tento jav nie celkom jasné. U žien trpiacich ischemickou chorobou srdca sú príznaky ochorenia niekedy odlišné od príznakov ochorenia u mužov. Takže okrem typických bolestí môžu ženy pociťovať dýchavičnosť, pálenie záhy, nevoľnosť alebo slabosť. U žien sa infarkt myokardu často vyvíja počas duševný stres alebo silný strach, počas spánku, zatiaľ čo „mužský“ infarkt myokardu sa často vyskytuje pri fyzickej aktivite.
Ako môže žena zabrániť rozvoju ischemickej choroby srdca?
Kontaktujte kardiológa. Lekár vám dá odporúčania na zmenu životného štýlu a predpíše lieky. Okrem toho sa obráťte na svojho gynekológa, aby určil potrebu výmeny hormonálna terapia po menopauze.
Príznaky koronárnej choroby srdca
IHD je najrozsiahlejšia srdcová patológia a má mnoho foriem.
Začnime pekne po poriadku.
a. Náhla srdcová alebo koronárna smrť je najzávažnejšou zo všetkých foriem ochorenia koronárnych artérií. Vyznačuje sa vysokou úmrtnosťou. Smrť nastáva takmer okamžite alebo do 6 hodín od začiatku záchvatu silnej bolesti na hrudníku, ale zvyčajne do hodiny. Príčiny takejto srdcovej katastrofy sú rôzne druhy arytmie, úplné zablokovanie koronárnych artérií, ťažká elektrická nestabilita myokardu. Provokujúcim faktorom je príjem alkoholu. Pacienti spravidla ani nevedia, že majú ochorenie koronárnych artérií, ale majú veľa rizikových faktorov.
b. Infarkt myokardu. Ťažká a často invalidizujúca forma ischemickej choroby srdca. Pri infarkte myokardu sa v oblasti srdca alebo za hrudnou kosťou objavuje silná, často trhavá bolesť, vyžarujúca do ľavá lopatka, paže, spodná čeľusť. Bolesť trvá viac ako 30 minút, pri užívaní nitroglycerínu úplne neustúpi a len krátkodobo ustúpi. Existuje pocit nedostatku vzduchu, môže sa objaviť studený pot, ťažká slabosť, znížený krvný tlak, nevoľnosť, vracanie, pocit strachu. Užívanie nitro liekov nepomáha. Úsek srdcového svalu zbavený výživy odumrie, stráca pevnosť, pružnosť a schopnosť sťahovať sa. A zdravá časť srdca naďalej pracuje s maximálnym napätím a stiahnutím môže pretrhnúť mŕtvu oblasť. Nie je náhoda, že infarkt sa hovorovo označuje ako prasknutie srdca! V tomto stave, len čo človek vynaloží čo i len najmenšiu fyzickú námahu, ocitne sa na pokraji smrti. Cieľom liečby je teda zabezpečiť, aby sa miesto prasknutia zahojilo a srdce bolo schopné ďalej normálne fungovať. To sa dosahuje tak pomocou liekov, ako aj pomocou špeciálne vybraných fyzických cvičení.
c. Angina pectoris. Pacient pociťuje bolesť alebo nepohodlie za hrudnou kosťou, v ľavej polovici hrudníka, tiaže a pocit tlaku v oblasti srdca – ako keby bolo na hrudník priložené niečo ťažké. Za starých čias hovorili, že človek " angina pectoris" Bolesť môže mať rôznu povahu: lisovanie, stláčanie, bodanie. Môže dať (vyžarovať) do ľavá ruka, pod ľavou lopatkou, spodnou čeľusťou, oblasťou žalúdka a je sprevádzaná objavením sa silnej slabosti, studeného potu a pocitu strachu zo smrti. Niekedy sa pri námahe nevyskytuje bolesť, ale pocit nedostatku vzduchu, ktorý odchádza s odpočinkom. Trvanie záchvatu angíny je zvyčajne niekoľko minút. Keďže pri pohybe sa často vyskytuje bolesť v oblasti srdca, človek je nútený zastaviť sa. V tomto ohľade sa angina pectoris obrazne nazýva „choroba z nakupovania okien“ - po niekoľkých minútach odpočinku bolesť zvyčajne zmizne.
d. Porušenia tep srdca a vodivosť. Ďalšia forma IHD. Má veľký počet rôzne druhy. Sú založené na porušení vedenia impulzov vodivým systémom srdca. Prejavuje sa ako pocity prerušenia činnosti srdca, pocit „blednutia“, „bublania“ v hrudníku. Poruchy srdcového rytmu a vedenia sa môžu vyskytnúť pod vplyvom endokrinných, metabolické poruchy, v prípade intoxikácie a liečivé účinky. V niektorých prípadoch sa môžu vyskytnúť arytmie v dôsledku štrukturálnych zmien vo vodivom systéme srdca a ochorení myokardu.
e. Zástava srdca. Zlyhanie srdca sa prejavuje neschopnosťou srdca zabezpečiť dostatočný prietok krvi do orgánov v dôsledku zníženia kontraktilná činnosť. Základom srdcového zlyhania je porušenie kontraktilnej funkcie myokardu, a to ako v dôsledku jeho smrti počas srdcového infarktu, tak v dôsledku porúch rytmu a vodivosti srdca. V každom prípade sa srdce sťahuje neadekvátne a jeho funkcia je neuspokojivá. Srdcové zlyhávanie sa prejavuje ako dýchavičnosť, slabosť pri záťaži aj v pokoji, opuchy nôh, zväčšenie pečene a opuch krčných žíl. Lekár môže počuť pískanie v pľúcach.
Faktory vývoja koronárnej choroby srdca
Rizikové faktory sú znaky, ktoré prispievajú k rozvoju, progresii a prejavom ochorenia.
Pri vzniku ICHS zohráva úlohu množstvo rizikových faktorov. Niektoré z nich sa dajú ovplyvniť, iné nie. Faktory, ktoré môžeme ovplyvniť, sa nazývajú odstrániteľné alebo ovplyvniteľné, tie, ktoré ovplyvniť nemôžeme, sa nazývajú neodstrániteľné alebo nemodifikovateľné.
1. Neupraviteľné. Nevyhnutnými rizikovými faktormi sú vek, pohlavie, rasa a dedičnosť. Muži sú teda náchylnejší na rozvoj ICHS ako ženy. Tento trend pokračuje približne do 50 – 55 rokov, teda do nástupu menopauzy u žien, kedy klesá produkcia ženských pohlavných hormónov (estrogénov), ktoré majú výrazný „ochranný“ účinok na srdce a koronárne artérie. výrazne. Po 55 rokoch je výskyt ochorenia koronárnych artérií u mužov a žien približne rovnaký. S takým jasným trendom, akým je nárast a zhoršovanie srdcových a cievnych ochorení s vekom, sa nedá nič robiť. Okrem toho, ako už bolo uvedené, výskyt je ovplyvnený rasou: obyvatelia Európy, alebo skôr tí, ktorí žijú v škandinávskych krajinách, trpia ochorením koronárnych artérií a artériovou hypertenziou niekoľkokrát častejšie ako ľudia čiernej rasy. Skorý vývoj IHD sa často vyskytuje, keď priami mužskí príbuzní pacienta majú predkov, ktorí utrpeli infarkt myokardu alebo zomreli náhle ochorenie srdca do 55 rokov a priame príbuzné ženy mali infarkt myokardu alebo náhlu srdcovú smrť pred 65. rokom života.
2. Modifikovateľné. Napriek tomu, že nie je možné zmeniť vek ani pohlavie, človek je schopný v budúcnosti ovplyvniť svoj stav elimináciou rizikových faktorov, ktorým sa dá vyhnúť. Mnohé z rizikových faktorov, ktorým sa dá predísť, sú vzájomne prepojené, takže odstránenie alebo zníženie jedného z nich môže eliminovať iný. Zníženie obsahu tuku v potravinách teda vedie nielen k zníženiu hladiny cholesterolu v krvi, ale aj k zníženiu telesnej hmotnosti, čo následne vedie k zníženiu krvného tlaku. Spoločne to pomáha znižovať riziko ochorenia koronárnych artérií. A tak si ich poďme vymenovať.
o Obezita je nadmerná akumulácia tukového tkaniva v tele. Viac ako polovica ľudí na svete vo veku nad 45 rokov má nadváhu. Aké sú dôvody nadváhu? Obezita je v drvivej väčšine prípadov nutričného pôvodu. To znamená, že príčinou nadváhy je prejedanie sa nadmerná spotreba v prvom rade vysokokalorické tučné jedlá. Druhou najčastejšou príčinou obezity je nedostatok fyzickej aktivity.
o Fajčenie je jedným z najviac dôležité faktory rozvoj ischemickej choroby srdca. Fajčenie s vysokou pravdepodobnosťou prispieva k rozvoju ochorenia koronárnych artérií, najmä ak je kombinované so zvýšením hladiny celkový cholesterol. Fajčenie skracuje život v priemere o 7 rokov. Fajčiari majú tiež vyššiu hladinu oxidu uhoľnatého v krvi, čo znižuje množstvo kyslíka, ktoré sa môže dostať k bunkám tela. Okrem toho nikotín obsiahnutý v tabakovom dyme vedie ku kŕčom tepien, čo vedie k zvýšeniu krvného tlaku.
o Dôležitým rizikovým faktorom IHD je diabetes mellitus. V prítomnosti cukrovky sa riziko koronárnej choroby srdca zvyšuje v priemere viac ako 2-krát. Pacienti s cukrovkou často trpia koronárnym ochorením a majú horšiu prognózu, najmä keď sa rozvinie infarkt myokardu. Predpokladá sa, že pri trvaní zjavného diabetes mellitus 10 rokov alebo viac, bez ohľadu na jeho typ, majú všetci pacienti pomerne výraznú aterosklerózu. Infarkt myokardu je najčastejšou príčinou úmrtia pacientov s cukrovkou.
o Emocionálny stres môže hrať úlohu pri rozvoji ischemickej choroby srdca, infarktu myokardu alebo môže viesť k náhlej smrti. O chronický stres srdce začne pracovať zvýšené zaťaženie, krvný tlak sa zvyšuje a prísun kyslíka a živín do orgánov sa zhoršuje. Na zníženie rizika srdcovo-cievnych ochorení zo stresu je potrebné identifikovať príčiny stresu a snažiť sa znížiť jeho dopad.
o Pohybová nečinnosť alebo nedostatok pohybovej aktivity sa právom nazýva chorobou 20. a teraz 21. storočia. Je to ďalší rizikový faktor kardiovaskulárnych ochorení, ktorému sa dá predísť, takže fyzická aktivita je dôležitá pre udržanie a zlepšenie vášho zdravia. V súčasnosti v mnohých oblastiach života už nie je potrebná fyzická práca. Je známe, že ICHS je 4-5-krát častejšia u mužov vo veku do 40-50 rokov, ktorí sa zaoberali ľahká práca(v porovnaní s tými, ktorí vykonávajú ťažké fyzická práca); Športovci majú nízke riziko ischemickej choroby srdca iba vtedy, ak zostanú fyzicky aktívni aj po odchode do dôchodku. veľký šport.
- Arteriálna hypertenzia je dobre známy ako rizikový faktor ochorenia koronárnych artérií. Hypertrofia (zväčšenie veľkosti) ľavej komory ako dôsledok arteriálnej hypertenzie je nezávislým silným prognostickým faktorom mortality na koronárnu chorobu.
- Zvýšená zrážanlivosť krvi. Trombóza koronárnych artérií - najdôležitejší mechanizmus vznik infarktu myokardu a obehového zlyhania. Podporuje tiež rast aterosklerotických plakov v koronárnych artériách. Poruchy predisponujúce k pokročilé vzdelanie krvné zrazeniny sú rizikovými faktormi pre rozvoj komplikácií ochorenia koronárnych artérií.
- metabolický syndróm.
- Stres.
Metabolický syndróm
Metabolický syndróm je patologický proces, ktorý prispieva k zvýšeniu výskytu diabetes mellitus a ochorení na podklade aterosklerózy – ischemická choroba srdca, infarkt myokardu, cievna mozgová príhoda.
Požadovaná funkcia metabolický syndróm je prítomnosť brušná obezita(obvod pása viac ako 94 cm u mužov a viac ako 80 cm u žien) v kombinácii s aspoň dvoma nasledujúce ukazovatele:
- zvýšenie hladín triglyceridov v krvi o viac ako 1,7 mmol/l;
- zníženie lipoproteínov vysoká hustota menej ako 1,03 mmol/l u mužov a menej ako 1,29 mmol/l u žien;
- zvýšený krvný tlak: systolický nad 130 mm Hg. alebo diastolický viac ako 85 mm Hg;
- zvýšená glykémia vo venóznej plazme nalačno o viac ako 5,6 mmol/l alebo predtým diagnostikovaný diabetes mellitus II.
Prevencia koronárnej choroby srdca
Všetka prevencia koronárnej choroby srdca sa týka jednoduché pravidlo"I.B.S."
I. Zbavenie sa fajčenia.
B. Viac sa hýbeme.
C. Strážime si váhu.
I. Prestaňte fajčiť
Fajčenie je jedným z najdôležitejších faktorov vzniku ischemickej choroby srdca, najmä ak je spojené so zvýšením hladiny celkového cholesterolu. Fajčenie skracuje život v priemere o 7 rokov.
Zmeny spočívajú v znížení času zrážania krvi a zvýšení jej hustoty, zvýšení schopnosti krvných doštičiek zlepovať sa a znížení ich životaschopnosti. Fajčiari zvyšujú hladinu oxidu uhoľnatého v krvi, čo vedie k zníženiu množstva kyslíka, ktorý sa môže dostať do buniek tela. Okrem toho nikotín obsiahnutý v tabakovom dyme vedie ku kŕčom tepien, čím sa zvyšuje krvný tlak.
U ľudí, ktorí fajčia, je riziko infarktu myokardu 2-krát vyššie a riziko náhlej smrti 4-krát vyššie ako u nefajčiarov. Pri fajčení krabičky cigariet denne sa úmrtnosť zvyšuje o 100% v porovnaní s nefajčiarmi v rovnakom veku a úmrtnosť na ischemickú chorobu srdca - o 200%.
Vzťah medzi fajčením a srdcovým ochorením závisí od dávky, tj. viac cigarietčím viac fajčíte, tým vyššie je riziko ochorenia koronárnych artérií.
Fajčenie cigariet s nízky level decht a nikotín alebo fajčenie fajok neznižuje riziko kardiovaskulárnych ochorení. Pasívne fajčenie (keď ľudia fajčia vo vašej blízkosti) tiež zvyšuje riziko úmrtia na ochorenie koronárnych artérií. Zistilo sa, že pasívne fajčenie zvyšuje výskyt koronárnych ochorení o 25 % u ľudí pracujúcich v tíme fajčiarov.
B. Viac sa hýbeme.
Pohybová nečinnosť alebo nedostatok pohybovej aktivity sa právom nazýva chorobou 21. storočia. Je to ďalší rizikový faktor kardiovaskulárnych ochorení, ktorému sa dá predísť, takže fyzická aktivita je dôležitá pre udržanie a zlepšenie vášho zdravia. V súčasnosti v mnohých oblastiach života potreba fyzickej práce zmizla.
Je známe, že IHD je 4-5-krát častejšia u mužov mladších ako 40-50 rokov, ktorí sa venovali ľahkej práci (v porovnaní s tými, ktorí vykonávajú ťažkú ​​fyzickú prácu); Športovci majú nízke riziko ischemickej choroby srdca iba vtedy, ak zostanú fyzicky aktívni aj po ukončení profesionálneho športu. Užitočné na precvičenie fyzické cvičenie 30-45 minút aspoň trikrát týždenne. Fyzická aktivita by sa mala zvyšovať postupne.
C. Strážime si váhu.
Obezita je nadmerné hromadenie tukového tkaniva v tele. Viac ako polovica ľudí na svete vo veku nad 45 rokov má nadváhu. U človeka s normálnou hmotnosťou leží až 50 % tukových zásob priamo pod kožou. Dôležitým kritériom pre zdravie je pomer tukového tkaniva k svalová hmota. Vo svaloch bez tuku je metabolický proces 17-25-krát aktívnejší ako v tukových zásobách.
Umiestnenie tuku je do značnej miery určené pohlavím osoby: u žien sa tuk ukladá hlavne na bokoch a zadku a u mužov okolo pása v bruchu: toto brucho sa tiež nazýva „zväzok nervov“.
Obezita je jedným z rizikových faktorov ochorenia koronárnych artérií. Ak máte nadváhu, vaša pokojová srdcová frekvencia sa zvyšuje, čo zvyšuje potrebu srdca po kyslíku a živinách. Navyše, obézni ľudia majú zvyčajne poruchu metabolizmu tukov: vysokú hladinu cholesterolu a iných lipidov. U ľudí s nadmernou telesnou hmotnosťou je oveľa bežnejšia arteriálna hypertenzia a diabetes mellitus, ktoré sú zase rizikovými faktormi pre ochorenie koronárnych artérií.

Aké sú príčiny nadváhy?
1. Obezita je v drvivej väčšine prípadov nutričného pôvodu. To znamená, že príčinou nadváhy je prejedanie sa nadmernou konzumáciou vysokokalorických, predovšetkým mastných jedál.
2. Druhou najčastejšou príčinou obezity je nedostatok fyzickej aktivity.
Najnepriaznivejší je brušný typ, pri ktorom sa tukové tkanivo hromadí najmä v oblasti brucha. Tento typ obezity spoznáte podľa obvodu pása (> 94 cm u mužov a > 80 cm u žien).
Čo robiť pri identifikácii nadváhu telá? Program efektívne zníženie chudnutie je založené na zlepšení výživy a zvýšení fyzickej aktivity. Dynamické zaťaženie, ako je chôdza, je efektívnejšie a fyziologickejšie. Diéta by mala byť založená na potravinách s nízkym obsahom tuku a uhľohydrátov, bohatých na rastlinné bielkoviny, mikroelementy, vláknina. Okrem toho je potrebné znížiť množstvo spotrebovaného jedla.
Mierne výkyvy hmotnosti počas týždňa sú úplne prirodzené. Napríklad ženy počas menštruácie môžu vďaka hromadeniu vody v tkanivách pribrať až dva kilogramy.
Komplikácie koronárnej choroby srdca
Komplikácie IHD podliehajú nasledujúcemu mnemotechnickému pravidlu „I.B.S.
I. Infarkt myokardu.
B. Srdcové blokády a arytmie.
C. Srdcové zlyhanie.
Infarkt myokardu
Takže o infarkte. Infarkt myokardu je jednou z komplikácií ochorenia koronárnych artérií. Najčastejšie infarkty postihujú ľudí trpiacich nedostatkom motorická aktivita na pozadí psycho-emocionálneho preťaženia. Ale „metla dvadsiateho storočia“ môže ľudí zasiahnuť aj dobre fyzický tréning, dokonca aj mladí ľudia.
Srdce je svalový vak, ktorý pumpuje krv cez seba ako pumpa. Ale samotný srdcový sval je zásobovaný kyslíkom cez krvné cievy, ktoré sa k nemu približujú zvonku. A tak vo výsledku rôzne dôvody, niektorá časť týchto ciev je postihnutá aterosklerózou a už nemôže prepúšťať dostatok krvi. Vyskytuje sa koronárna choroba srdca. Pri infarkte myokardu sa náhle a úplne zastaví prívod krvi do časti srdcového svalu v dôsledku úplného upchatia koronárnej tepny. To je zvyčajne spôsobené vývojom krvnej zrazeniny aterosklerotický plak, menej často – spazmus koronárnej artérie. Úsek srdcového svalu, ktorý je zbavený výživy, odumiera. V latinčine je mŕtve tkanivo infarkt.
Aké sú príznaky infarktu myokardu?
Pri infarkte myokardu sa v oblasti srdca alebo za hrudnou kosťou vyskytuje silná, často trhavá bolesť, vyžarujúca do ľavej lopatky, paže a dolnej čeľuste. Bolesť trvá viac ako 30 minút, pri užívaní nitroglycerínu úplne neustúpi a len krátkodobo ustúpi. Dostavuje sa pocit nedostatku vzduchu, studený pot, silná slabosť, znížený krvný tlak, nevoľnosť, vracanie, pocit strachu.
Dlhotrvajúca bolesť v oblasti srdca, ktoré trvajú viac ako 20-30 minút a po užití nitroglycerínu neustupujú, môžu byť príznakom rozvoja infarktu myokardu. Kontaktujte „03“.
Infarkt myokardu je veľmi život ohrozujúci stav. Liečba infarktu myokardu by sa mala vykonávať iba v nemocnici. Hospitalizáciu pacienta by mal vykonávať iba tím sanitky.
Srdcové blokády a arytmie
Naše srdce funguje podľa jediného zákona: „Všetko alebo nič“. Mal by pracovať s frekvenciou 60 až 90 úderov za minútu. Ak je pod 60, ide o bradykardiu, ak srdcová frekvencia presiahne 90, hovoríme o tachykardii. A od toho, ako funguje, samozrejme závisí aj naša pohoda. Srdcová dysfunkcia sa prejavuje vo forme blokád a arytmií. Ich hlavným mechanizmom je elektrická nestabilita buniek srdcového svalu.
Blokády sú založené na princípe prerušenia spojenia, je to ako telefónna linka: ak nie je poškodený drôt, bude spojenie, ale ak dôjde k prerušeniu, nebude možné hovoriť. Srdce je však veľmi úspešný „komunikátor“ a ak sa spojenie preruší, nájde riešenia pre signál vďaka vyvinutému systému vedenia. Výsledkom je, že srdcový sval pokračuje v kontrakcii, aj keď „niektoré prenosové vedenia sú prerušené“ a lekári pri elektrokardiograme zaznamenajú blokádu.
S arytmiami je to trochu inak. Aj tam dochádza k „prerušeniu vedenia“, ale signál sa odráža od „miesta prerušenia“ a začne nepretržite cirkulovať. To spôsobuje chaotické kontrakcie srdcového svalu, čo ovplyvňuje jeho celkové fungovanie, spôsobuje hemodynamické poruchy (pokles krvného tlaku, závraty a iné príznaky). To je dôvod, prečo sú arytmie nebezpečnejšie ako blokády.
Hlavné príznaky:
1. Pocit búšenia srdca a bolesti na hrudníku;
2. Veľmi rýchly tlkot srdca alebo pomalý tlkot srdca;
3. Niekedy bolesť na hrudníku;
4. Dýchavičnosť;
5. Závraty;
6. Strata vedomia alebo pocit blízko nej;
Terapia blokád a arytmií zahŕňa chirurgické a terapeutické metódy. Chirurgická je inštalácia umelých kardiostimulátorov alebo kardiostimulátorov. Terapeutické: pomocou rôzne skupiny lieky nazývané antiarytmiká a terapia elektrickými impulzmi. Indikácie a kontraindikácie vo všetkých prípadoch určuje iba lekár.
Zástava srdca
Srdcové zlyhanie je stav, pri ktorom je narušená schopnosť srdca prekrviť orgány a tkanivá v súlade s ich potrebami, čo je najčastejšie dôsledok ischemickej choroby srdca. V dôsledku poškodenia srdcový sval ochabuje a nemôže uspokojivo vykonávať svoju pumpovaciu funkciu, v dôsledku čoho sa znižuje prekrvenie organizmu.
Srdcové zlyhanie je často charakterizované podľa jeho závažnosti klinické príznaky. V posledných rokoch získal medzinárodné uznanie klasifikačný systém New York Heart Association na hodnotenie závažnosti srdcového zlyhania. Mierne, stredne ťažké a ťažké srdcové zlyhanie sa rozlišuje v závislosti od závažnosti symptómov, predovšetkým dýchavičnosti:
- Funkčná trieda I: akurát dosť ťažké bremená vyvolať slabosť, búšenie srdca, dýchavičnosť;
- Funkčná trieda II: mierne obmedzenie fyzickej aktivity; vykonávanie bežnej fyzickej aktivity spôsobuje slabosť, búšenie srdca, dýchavičnosť a záchvaty angíny;
- III funkčná trieda: výrazné obmedzenie fyzickej aktivity; pohodlné iba v pokoji; s minimálnou fyzickou aktivitou - slabosť, dýchavičnosť, palpitácie, bolesť na hrudníku;
- IV funkčná trieda: neschopnosť vykonávať akékoľvek zaťaženie bez nepohodlia; Príznaky srdcového zlyhania sa objavujú v pokoji.
Vedecký výskum Posledné desaťročia ukázali, že mierny fyzický tréning u pacientov s chronickým srdcovým zlyhaním znižuje závažnosť symptómov srdcového zlyhania, ale fyzická aktivita sa musí dávkovať a vykonávať pod dohľadom a dohľadom lekára.
Typická angína:
Substernálna bolesť alebo nepohodlie charakteristickej kvality a trvania
Vyskytuje sa pri fyzickej aktivite resp emocionálny stres
Zmizne s odpočinkom alebo po užití nitroglycerínu.
Atypická angína:
Dva z vyššie uvedených znakov.
Nekardiálna bolesť:
Jeden alebo žiadny z vyššie uvedených príznakov.
Laboratórny výskum na koronárnu chorobu srdca
Minimálny zoznam biochemické parametre ak je podozrenie na ischemickú chorobu srdca a angínu pectoris, zahŕňa stanovenie obsahu v krvi:
- celkový cholesterol;
- lipoproteínový cholesterol s vysokou hustotou;
- lipoproteínový cholesterol s nízkou hustotou;
- triglyceridy;
- hemoglobín;
- glukóza;
- AST a ALT.
Diagnóza koronárnej choroby srdca
K hlavnému inštrumentálne metódy Diagnóza stabilnej angíny zahŕňa ďalší výskum:
- elektrokardiografia,
- test s fyzickou aktivitou (bicyklová ergometria, bežiaci pás),
- echokardiografia,
- koronárna angiografia.
Poznámka. Ak nie je možné vykonať test s fyzickou aktivitou, ako aj identifikovať takzvanú bolesť vyvolanú ischémiu a variantnú angínu pectoris, je indikované 24-hodinové (Holterovo) monitorovanie EKG.
Koronárna angiografia
Koronárna angiografia (príp koronárnej angiografie) – metóda diagnostiky stavu koronárneho lôžka. Umožňuje určiť polohu a stupeň zúženia koronárnych artérií.
Stupeň zúženia cievy je určený zmenšením priemeru jej lúmenu v porovnaní s vlastným a vyjadruje sa v %. Doteraz sa používalo vizuálne hodnotenie s nasledujúcimi charakteristikami: normálna koronárna artéria, zmenený arteriálny obrys bez určenia stupňa stenózy, zúženie< 50%, сужение на 51-75%, 76-95%, 95-99% (субтотальное), 100% (окклюзия). Существенным рассматривают сужение артерии >50 %. Zúženie lúmenu cievy sa považuje za hemodynamicky nevýznamné< 50%.
Okrem lokalizácie lézie a jej rozsahu môže koronárna angiografia odhaliť ďalšie charakteristiky arteriálnych lézií, ako je prítomnosť trombu, trhlina (disekcia), spazmus alebo premostenie myokardu.
Absolútne kontraindikácie pre koronárnu angiografiu v súčasnosti neexistuje.
Hlavné úlohy koronárnej angiografie:
- objasnenie diagnózy v prípadoch nedostatočného informačného obsahu výsledkov neinvazívnych vyšetrovacích metód (elektrokardiografia, denné sledovanie EKG, záťažové testy a iné);
- stanovenie možnosti obnovenia dostatočného prekrvenia (revaskularizácie) myokardu a charakteru zásahu - bypass koronárnej artérie alebo angioplastika so stentovaním koronárnych ciev.
Koronarografia sa vykonáva na vyriešenie otázky možnosti revaskularizácie myokardu v nasledujúce prípady:
- závažná angína funkčnej triedy III-IV, pretrvávajúca pri optimálnej liečbe;
- známky ťažkej ischémie myokardu podľa výsledkov neinvazívnych metód (elektrokardiografia, denné monitorovanie EKG, bicyklová ergometria a iné);
- pacient má v anamnéze epizódy náhlej srdcovej smrti alebo nebezpečných ventrikulárnych arytmií;
- progresia ochorenia (podľa dynamiky neinvazívnych testov);
- pochybné výsledky neinvazívnych testov u osôb so spoločensky významnými profesiami (vodiči verejná doprava, piloti atď.).

___________________________________________________

Akútne a chronické srdcové zlyhanie

Srdcové zlyhávanie je komplex symptómov a klinické príznaky objavujúce sa na pozadí zhoršenej čerpacej funkcie srdca. Príznaky srdcového zlyhania môžu byť veľmi odlišné a do určitej miery závisia od formy srdcového zlyhania. V tomto článku poskytneme zjednodušenú klasifikáciu srdcového zlyhania a popíšeme najviac časté príznaky tento srdcový syndróm. Pre zachovanie zdravia a života pacienta je to veľmi dôležité včasné odhalenie príznaky srdcového zlyhania, a teda aj samotná choroba. To je do značnej miery uľahčené oboznámením pacientov s hlavnými príznakmi tejto choroby.
Čo môže byť srdcové zlyhanie?
Ako viete, srdce je ústredným orgánom ľudského kardiovaskulárneho systému. Ak je narušená čerpacia funkcia srdca (schopnosť srdca pumpovať krv), dochádza k syndrómu srdcového zlyhania, to znamená, že u pacienta sa vyvinie množstvo príznakov a symptómov, ktoré naznačujú porušenie srdca. Príčiny srdcového zlyhania môžu byť veľmi odlišné (pozri Príčiny srdcového zlyhania), avšak príznaky srdcového zlyhania závisia menej od príčin, ktoré viedli k rozvoju syndrómu, a viac od formy srdcového zlyhania u konkrétneho pacienta .
Klasifikácia srdcového zlyhania je založená na mechanizmoch jeho výskytu a type srdcovej dysfunkcie pozorovanej v tomto prípade.
V závislosti od rýchlosti rozvoja srdcového zlyhania sa rozlišuje akútne a chronické srdcové zlyhanie.
V závislosti od oblasti srdca, ktorej poškodenie spôsobilo srdcové zlyhanie, rozlišujeme srdcové zlyhanie pravého srdca (pravá komora) a ľavého srdca (ľavá komora). Srdcové zlyhanie ľavej komory sa pozoruje častejšie ako zlyhanie pravej komory, pretože ľavá komora je vystavená väčšiemu stresu, a preto „zlyhá“ častejšie ako pravá.
Izolované srdcové zlyhanie (ľavá alebo pravá komora) sa pozoruje hlavne v akútna forma, zatiaľ čo chronické srdcové zlyhanie má často zmiešaný charakter (biventrikulárne, celkové srdcové zlyhanie).
Akútne a chronické srdcové zlyhanie – čo to je?
Akútne a chronické srdcové zlyhanie sú dve hlavné formy srdcového zlyhania, ktoré sa líšia rýchlosťou rozvoja symptómov a vývojom samotnej choroby.
Akútne srdcové zlyhanie je charakterizované rýchlym (od niekoľkých minút do niekoľkých hodín) nástupom symptómov. Hlavnými prejavmi (príznakmi) akútneho srdcového zlyhania sú srdcová astma a pľúcny edém – život ohrozujúce stavy, ktoré si vyžadujú okamžitú lekársku pomoc.
Pľúcny edém a srdcová astma sa prejavujú záchvatom progresívnej dýchavičnosti s objavením sa modrastého sfarbenia kože, závratmi alebo stratou vedomia a vlhkými šelestami v pľúcach. Tieto príznaky sa môžu vyvinúť súčasne s infarktom myokardu alebo s hypertenzná kríza, čo naznačuje akútnu dekompenzáciu srdca.
Niekedy sa akútne srdcové zlyhanie vyvinie ako komplikácia chronického srdcového zlyhania.
Väčšina bežné dôvody rozvoj akútneho srdcového zlyhania:
Infarkt myokardu
Dekompenzácia chronického srdcového zlyhania
Akútna chlopňová nedostatočnosť
Poruchy srdcového rytmu
Poranenia srdca
Srdcová tamponáda
Pľúcna embólia

Chronické srdcové zlyhanie je charakterizované pomalým a relatívne stabilným vývojom symptómov ochorenia. Vo väčšine prípadov sa príznaky chronického srdcového zlyhávania v priebehu času postupne zvyšujú, čo naznačuje pomalú dekompenzáciu srdca, sú však prípady, keď chronické srdcové zlyhávanie vzniká po záchvate akútneho srdcového zlyhania (napr. infarkt myokardu).
Najčastejšie príčiny chronického srdcového zlyhania:
Chronická ischemická choroba srdca (angína)
Kardioskleróza
Chronické cor pulmonale
Arteriálna hypertenzia
Ochorenia srdcových chlopní

Najčastejšími príznakmi chronického srdcového zlyhania sú: opuch, dýchavičnosť, chronický suchý kašeľ, slabosť, búšenie srdca.
Dýchavičnosť je jedným z najskorších a najtrvalejších príznakov srdcového zlyhania. Spočiatku sa dýchavičnosť objavuje iba pri ťažkej fyzickej námahe, ale časom sa vyvinie dýchavičnosť v pokoji a ortopnoe (vzhľad dýchavičnosti, keď je pacient v polohe na chrbte). U pacientov s chronickým srdcovým zlyhaním je dýchavičnosť jedinečným indikátorom ich funkčného potenciálu. Tento vzťah medzi dýchavičnosťou a fyzickou aktivitou pacienta bol základom pre klasifikáciu srdcového zlyhania do funkčných tried (FC).
FC I – denná aktivita pacienta je prakticky nezmenená. Dýchavičnosť, svalová slabosť, búšenie srdca a iné príznaky sa objavujú až pri intenzívnej fyzickej aktivite (chôdza do schodov).
FC II – denná aktivita je mierne obmedzená. Dýchavičnosť a iné príznaky srdcového zlyhania sa objavujú pri strednej až bežnej fyzickej aktivite (chôdza po rovnej ceste). V pokoji nie sú žiadne príznaky srdcového zlyhania.
III FC – výrazné obmedzenie fyzickej aktivity pacienta. Symptómy srdcového zlyhania (vrátane dýchavičnosti) sa objavia pri najmenšom úsilí pacienta.
IV FC – príznaky srdcového zlyhávania sú prítomné aj v pokoji a akákoľvek aj menšia fyzická námaha (rozprávanie, vstávanie z postele) ich citeľne zosilňuje.
Výskyt dýchavičnosti pri srdcovom zlyhaní je spojený so zhoršenou cirkuláciou krvi cez cievy pľúc ( venózna stáza v pľúcnych cievach) v dôsledku neschopnosti srdca pumpovať krv, ktorá do neho vstupuje. Stagnácia krvi v pľúcach (pľúcny obeh) spôsobuje okrem dýchavičnosti aj príznaky ako:
Suchý kašeľ je veľmi charakteristický pre chronické srdcové zlyhanie (kardiálny kašeľ). Výskyt suchého kašľa je spojený s opuchom pľúcne tkanivo. Kašeľ, podobne ako dýchavičnosť, sa zvyčajne vyskytuje počas fyzickej námahy alebo keď pacient leží, keď je pre srdce obzvlášť ťažké vyrovnať sa s úlohou, ktorá mu bola pridelená. V niektorých prípadoch ťažké útoky srdcový kašeľ a dýchavičnosť sa zmenia na jeden záchvat dusenia (srdcová astma), ktorý je znakom rozvoja akútneho srdcového zlyhania.
Pretože väčšina pacientov s chronickým srdcovým zlyhaním užíva antihypertenzívnu liečbu, ktorá často používa ACE inhibítory (napr. Captopril), čo môže spôsobiť suchý kašeľ ( vedľajší účinok), pacientom sa odporúča pozorovať kašeľ a hlásiť jeho vlastnosti lekárovi. Ak váš kašeľ nesúvisí s cvičením, polohou tela alebo dýchavičnosťou a užívate lieky zo skupiny inhibítorov ACE, zmena liečby vám môže pomôcť zbaviť sa kašľa.
Edém pri chronickom srdcovom zlyhaní je najčastejšie lokalizovaný v nohách. Na začiatku ochorenia sa objaví opuch v oblasti členku. Večer pribúdajú a do rána úplne zmiznú. O ďalší vývoj opuch postihuje oblasť predkolenia a stehna, ako aj iné časti tela a zintenzívňuje sa večer. Často, okrem edému u pacientov s chronickým srdcovým zlyhaním, možno tiež poznamenať trofické zmeny koža a jej prílohy (pigmentácia kože, ulcerácie, vypadávanie vlasov, deformácia nechtov atď.).
Svalová slabosť je ďalším znakom chronického srdcového zlyhania. Výskyt tohto príznaku je spojený so znížením prívodu krvi do svalov. Pacienti sa zvyčajne sťažujú zvýšená únava a silný svalová slabosť počas fyzickej námahy.
Bolesť v pravom hypochondriu je menšia pretrvávajúci príznak chronické srdcové zlyhanie. Prítomnosť takejto bolesti (tupá, boľavá bolesť) indikuje stagnáciu krvi v veľký kruh krvný obeh (najmä v pečeni). Zvyčajne v tomto prípade má pacient aj ďalšie príznaky kongestívneho chronického srdcového zlyhania: opuch nôh, ascites, hydrotorax, opuch krčných žíl atď.
Tieto a ďalšie menej časté príznaky chronického srdcového zlyhania môžu byť prítomné súčasne s príznakmi základného srdcového ochorenia (napríklad bolesť pri záchvatoch angíny).
Ak sa vyskytne ktorýkoľvek z vyššie opísaných príznakov, mali by ste sa okamžite poradiť so svojím lekárom.

Pripomeňme si:
Akútne srdcové zlyhanie je charakterizované prudkým narušením činnosti srdca.
Hlavné príznaky akútneho srdcového zlyhania: ťažká dýchavičnosť, premena na dusenie, náhly výskyt suchého kašľa, strata vedomia;
Chronické srdcové zlyhanie je charakterizované pomalou dekompenzáciou srdca na pozadí jedného z chronické choroby kardiovaskulárny systém (hypertenzia, kardioskleróza, angina pectoris).
Hlavnými príznakmi chronického srdcového zlyhania sú: dýchavičnosť, suchý kašeľ (kardiálny kašeľ), zhoršený ležaním, opuchy nôh, svalová slabosť.
Pacient so srdcovým zlyhaním potrebuje pomoc kvalifikovaných odborníkov.