Lobárne zhutnenie pľúcneho tkaniva. V závažných prípadoch zápalu pľúc sa pozorujú zmeny v iných orgánoch a systémoch, najmä v kardiovaskulárnom systéme
Tento syndróm je charakterizovaný všetkými ochoreniami dýchacieho systému, pri ktorých dochádza k zníženiu vzdušnosti laloku alebo pľúcneho úseku v dôsledku zhutnenia pľúcneho tkaniva zápalovým exsudátom, kompresie bronchu (atelektáza) alebo tvorby dutín naplnených tekutým alebo hustým obsahom.
Hlavné príznaky:
Kašeľ (rôzny charakter);
Bolesť na hrudníku pri dýchaní;
Tupý alebo tupý zvuk perkusií;
Krepitus, jemné vlhké chrasty pri auskultácii.
Etiológia. Príčiny zhutnenia pľúcneho tkaniva:
Bakteriálna pneumónia (lobárna, fokálna);
tuberkulóza; .
syfilitická guma;
Plesňové infekcie;
Periférna rakovina pľúc;
Nádorové metastázy;
Atelektáza laloku alebo segmentu pľúc;
Pľúcny infarkt a ďalšie.
Klinický obraz. Pri vyšetrovaní pacienta sa odhalí zvýšenie teploty zo subfebrilu na pretrvávajúcu alebo hektickú horúčku.
Pri vyšetrení môžete identifikovať herpes okolo úst, krídel nosa (lobárna, fokálna chrípková pneumónia), dýchavičnosť môže byť od strednej po ťažkú (NPV viac ako 30 za 1 minútu). Hrudník na postihnutej strane zvyčajne zaostáva pri dýchaní. Pohmatom nad zhutneným lalokom sa hlasový tremor zosilňuje, pretože husté tkanivo bez vzduchu lepšie vedie zvuky.
Ak je oblasť pľúcneho tkaniva zhutnená, chvenie hlasu sa nezvýši, pretože oblasť zhutnenia je obklopená vzduchovým tkanivom. Výnimkou je drenáž fokálna pneumónia. Pri perkusii nad zhutneným lalokom (lobárna pneumónia) sa zisťuje tupý (na začiatku ochorenia) alebo tupý (vo výške ochorenia) bicí zvuk. Auskultačný obraz je rôznorodý. Pri zhutnení pľúcneho laloku je počuť bronchiálne dýchanie (vedené z medzilopatkového priestoru), je oslabené.
V rôznych obdobiach choroby sa ozýva krepitus a jemné chrasty; v štádiu riešenia alebo rozpadu; keď sa spútum uvoľňuje cez dýchacie cesty a ústa, ozývajú sa vlhké chrasty rôznej veľkosti a suchý sipot.
DMI. Povinné: CBC, rádiografia, všeobecná AM a MT (mikrobaktérie tuberkulózy) trikrát, AK (atypické bunky).
Podľa indikácií: tomografia, bronchoskopia, torakoskopia, bioptické vyšetrenie.
Odlišná diagnóza
Na stanovenie diagnózy (nosologické) je potrebné vykonať diferenciálnu diagnostiku.
Diferenciálna diagnostika v závislosti od teplotnej reakcie
|
Spôsobuje ťažkosti na úrovni objektívneho vyšetrenia odlišná diagnóza syndróm zhutnenia pľúcneho tkaniva a syndróm tekutín v pleurálna dutina.
V jednom a druhom prípade je zvuk bicích nástrojov nudný alebo matný.
Je potrebné rozlišovať podľa palpačných a auskultačných údajov.
Kvapalina nevedie dobre zvuky, takže ak je tekutina v pleurálnej dutine ( exsudatívna pleuréza) hlasový tremor je na postihnutej strane oslabený alebo chýba.
Pri auskultácii je dýchanie prudko oslabené alebo nepočuteľné a dýchavičnosť je tiež nepočuteľná.
Vyšetrenie a pohotovostná starostlivosť pri zápale pľúc
Vyšetrenie a liečba.
Zhromažďovanie anamnézy a sťažností na všeobecné terapeutické účely.
Meranie frekvencie dýchania.
Meranie tepovej frekvencie.
Štúdia pulzu.
Meranie krvného tlaku v periférnych tepnách.
Predpisovanie liekovej terapie pri ochoreniach dolných dýchacích ciest a pľúcneho tkaniva.
Intramuskulárne podanie lieky.
Intravenózne podávanie liekov.
Umelé vetranie.
Inhalačné podávanie liekov a kyslíka.
Prevoz pacienta záchrannou zdravotnou službou.
Pri ťažkej dýchavičnosti - 10 ml 2,4% roztoku aminofylínu intravenózne. Dodávka zvlhčeného kyslíka. Ak pacient zostáva doma, sú uvedené odporúčania: zvýšená poloha, vetranie miestnosti, vypitie 2,5-3 litrov tekutín ( prevarená voda, mierne okyslené citrónom, brusnicovou šťavou, šípkovým nálevom, ovocné šťavy), ak nie sú prítomné žiadne príznaky srdcového zlyhania. Diéta do tuku
Tabuľka 8
Lieky
Vaša strava pre miestneho lekára by mala pozostávať z ľahko stráviteľných potravín, kompótov a ovocia. Fajčenie je zakázané. Monitorovanie dýchania, krvného tlaku, pulzu, stavu kože, jazyka, stolice.
Taktika záchranárov
Pacienti s lobárnou pneumóniou, ťažkým priebehom akéhokoľvek zápalu pľúc, vo veku nad 60 rokov s komorbidity (cukrovka, chronická hepatitída, chronické zlyhanie obličiek a srdca, chronický alkoholizmus, drogová závislosť, ťažká podváha, zhubné nádory, cerebrovaskulárne ochorenia); neúčinnosť počiatočnej antibiotickej liečby; želania pacientov a/alebo rodinných príslušníkov.
Hospitalizácia sa vykonáva na terapeutickom oddelení.
Ak je podozrenie na tuberkulózu, diagnostické oddelenie protituberkulózna ambulancia.
Chrípkový zápal pľúc sa musí liečiť na infekčnom oddelení.
Viac na tému Syndróm zhutnenia pľúcneho tkaniva:
- Krížový syndróm a zmiešané ochorenie spojivového tkaniva
- 52.PĽÚCNE SRDCE. ETIOLÓGIA, PATOGENÉZA AKÚTNEHO A SUBAKÚTNEHO, CHRONICKÉHO PĽÚCNEHO SRDCA, KLINIKA, DIAGNOSTIKA, PRINCÍPY LIEČBY.
Klinické prejavy komplexu symptómov infiltratívneho zhutnenia pľúcneho tkaniva závisia predovšetkým od ochorenia, ktoré ho spôsobuje, od stupňa aktivity zápalového procesu, od oblasti a lokalizácie lézie, komplikácií atď.
Z tohto článku sa dozviete hlavné príznaky zhutnenia pľúcneho tkaniva.
Príznaky zhutnenia pľúcneho tkaniva
Najtypickejšími všeobecnými sťažnosťami pacientov s pľúcnou infiltráciou sú kašeľ, dýchavičnosť a hemoptýza. Ak je ohnisko infiltrácie lokalizované na periférii pľúc a zasahuje do pohrudnice, môže sa pri kašli a hlbokom dýchaní objaviť bolesť na hrudníku.
Príznaky zhutnenia pľúcneho tkaniva
Pri zápalových pľúcnych infiltrátoch môže kašeľ produkovať hlienovo-hnisavý spút, niekedy krvavý (napríklad pri chrípkovej pneumónii) alebo farby hrdzavého železa („hrdzavý“ spút u pacientov s lobárnou pneumóniou v červenom štádiu pečene).
Pri pľúcnych infiltrátoch s deštruktívnymi javmi (rozpad pľúcneho tkaniva) sa môže vyskytnúť hemoptýza (napríklad pľúcna tuberkulóza, bronchoalveolárna rakovina pľúc).
Pri veľkých alebo konfluentných pľúcnych infiltrátoch, ako aj u oslabených alebo starších ľudí sa pozoruje dýchavičnosť, ktorá charakterizuje závažnosť reštrikčných ventilačných porúch a stupeň respiračného zlyhania. Dýchavičnosť je spravidla zmiešaná: s ňou sú ťažkosti vo fáze inhalácie aj výdychu, čo je spôsobené znížením povrchu dýchania. Táto dýchavičnosť sa objavuje počas cvičenia alebo v pokoji, môže byť konštantná alebo sa môže vyskytnúť počas jednotlivé obdobia vo forme záchvatov udusenia.
Symptómy, ako je bolesť na hrudníku s pľúcnou infiltráciou, sú zaznamenané iba v prípadoch, keď je parietálna pleura zapojená do patologického procesu, pretože sliznica malých priedušiek a pľúcneho parenchýmu, keď je podráždená akýmkoľvek procesom, nespôsobuje bolesť. Tieto bolesti sú „hlboké“, zosilňujú sa dýchaním a kašľom a pacient ich presne lokalizuje. Podráždenie parietálnej pleury, ktorá lemuje bránicový povrch pľúc, je sprevádzané bolesťou kože v hornej časti brucha.
Objektívne vyšetrenie pacientov často odhalí zvýšené dýchanie (tachypnoe), oneskorenie v tej polovici hrudníka pri dýchaní, kde je lokalizovaná pľúcna infiltrácia. V oblasti veľkej, rozsiahlej a plytko umiestnenej pľúcnej infiltrácie sa často zistí zvýšené chvenie hlasiviek v dôsledku zhutnenia infiltrovaného pľúcneho tkaniva, ktoré dobre vedie zvuk. Určuje sa tam aj skrátenie alebo tlmenie zvuku bicích.
Sťažnosti s príznakmi zhutnenia pľúcneho tkaniva
Ďalšie ťažkosti najčastejšie zahŕňajú horúčku, zimnicu, slabosť, bolesť hlavy a potenie. Chronický priebeh infiltratívny proces v pľúcach môže spôsobiť stratu hmotnosti. Povaha kašľa závisí od štádia vývoja a etiológie pľúcnej infiltrácie, ako aj od závažnosti sprievodných zmien v prieduškách a pohrudnici. Na samom začiatku vývoja pľúcnej infiltrácie sa teda pozoruje suchý kašeľ (dráždivý kašeľ, zbytočný kašeľ), pri ktorom nie je vykašliavaný spút. Po krátkom čase sa však začne oddeľovať malé množstvo hlienu a následne sa kašeľ stáva produktívnym (mokrým) v dôsledku tvorby exsudátu v alveolách a hypersekrécie bronchiálneho hlienu v prieduškách lokalizovaných v oblasti pľúcnej infiltrácie. Tichý, slabý a krátky kašeľ môže byť znakom začínajúcej infiltrácie lokalizovanej na periférii pľúcneho tkaniva (napríklad pľúcna tuberkulóza).
Pľúcna infiltrácia
Pľúcna infiltrácia so zhutnením pľúcneho tkaniva
V prvom štádiu infiltrácie alebo edému, keď sa zníženie vzdušnosti pľúcneho tkaniva spája so znížením jeho elasticity, sa bicí zvuk stáva matným a tympanickým. Tympanický tón bicieho zvuku je v tomto prípade vysvetlený skutočnosťou, že impregnácia stien alveol exsudátom alebo transudátem znižuje ich napätie, stávajú sa neschopnými vibrácií a bicie zvuky sú spôsobené hlavne vibráciami vzduchu. v alveolách.
V dôsledku pľúcnej infiltrácie alebo edému sa pohyblivosť pľúcneho okraja na postihnutej strane znižuje. Pri auskultácii v počiatočná fáza infiltrácia alebo pľúcny edém sa zistí oslabené vezikulárne dýchanie, spôsobené znížením elasticity pľúcneho tkaniva a vylúčením časti alveol z aktu dýchania. Na opačnej (zdravej) polovici hrudníka možno v dôsledku kompenzačného zvýšenia respiračných exkurzií zistiť patologicky zvýšené vezikulárne dýchanie.
Následne je počuť bronchiálne dýchanie v oblasti rozsiahlej a hustej pľúcnej infiltrácie v prípade voľnej priechodnosti priedušiek. Ak sú jednotlivé oblasti infiltrácie lokalizované medzi zdravým pľúcnym tkanivom, je počuť zmiešané vezikulobronchiálne alebo bronchovezikulárne dýchanie. V prípade prevahy zdravého pľúcneho tkaniva nad oblasťami zhutnenia sa teda vytvára zmiešané dýchanie s väčším odtieňom vezikulárneho dýchania (vezikulobronchiálne dýchanie). Keď oblasti zhutnenia prevažujú nad zdravým pľúcnym tkanivom, je počuť zmiešané dýchanie so silným odtieňom bronchiálneho dýchania (bronchovezikulárne dýchanie).
V oblasti pľúcnej infiltrácie je možné zistiť mokrý a suchý chrást, krepitus v obmedzenej oblasti hrudníka a zvýšenú bronchofóniu na postihnutej strane. Pre pľúcnu infiltráciu sú typickejšie tieto symptómy: jemné vlhké chrčanie počuté v oblasti infiltrácie alebo pľúcny edém, pretože sa vyskytujú v alveolách, terminálnych bronchioloch a najmenších prieduškách zapojených do infiltračného procesu. Sú lokalizované (zvyčajne v projekcii segmentu), viacnásobné, zvučné a ozývajú sa hlavne pri inšpirácii. Po hlbokom dýchaní a kašľaní sa tieto sipoty často stávajú zvučnejšími a hojnejšími v dôsledku skutočnosti, že exsudát alebo edematózna tekutina prúdi z alveol do bronchiolov a malých priedušiek.
Alveolárna krepitácia s príznakmi zhutnenia pľúcneho tkaniva
Pri zápalovej infiltrácii pľúcneho tkaniva je vo výške inšpirácie počuť alveolárny krepitus spôsobený rozpletením stien alveol, pokrytých zvnútra tenkou vrstvou lepkavého exsudátu. Alveolárny crepitus sprevádza fázy vzhľadu a resorpcie exsudátu a je znakom akútneho zápalového procesu v pľúcach. Zosilnená bronchofónia sa často zistí v malých oblastiach infiltratívneho zhutnenia pľúc, ktoré sa predtým nezistili palpáciou (tremor hlasu nie je zvýšený), perkusiou (normálny zvuk pľúc) a auskultáciou (vezikulárne dýchanie).
Syndróm zhutnenia pľúc charakterizované znížením vzdušnosti pľúcneho tkaniva. Dôvody zhutnenia pľúcneho tkaniva môžu byť:
Infiltrácia - nasýtenie pľúcneho tkaniva bunkami, tekutinou a hustými zložkami (fibrín, vlákna spojivového tkaniva atď.), Pozorované pri pneumónii, tuberkulóze, pneumoskleróze, nádoroch atď.;
Edém – nasýtenie pľúcneho tkaniva tekutinou, pozorované pri srdcovom zlyhaní ľavej komory;
Atelektáza je kolaps alveol spôsobený zastavením prúdenia vzduchu do nich. (pozri príslušnú časť).
Syndróm infiltratívneho fokálneho zhutnenia pľúcneho tkaniva je spôsobený naplnením alveol zápalovým exsudátom a fibrínom (pri pneumónii), krvou (pri pľúcnom infarkte), klíčením pľúcneho laloku spojivovým tkanivom (pneumoskleróza, karnifikácia) v dôsledku dlhotrvajúcej termínový zápal pľúc alebo nádorového tkaniva.
POLIKLINIKA
Obvyklou sťažnosťou je dýchavičnosť, keď je postihnutá pleura - bodavá bolesť v postihnutej oblasti, ktorá sa zhoršuje dýchaním a kašľom. V prípade zápalu pľúc znepokojuje kašeľ so slizničným výtokom. hnisavý spút, s pľúcnym infarktom - hemoptýzou. Pri vyšetrení je v „chorej“ polovici hrudníka pri dýchaní výrazné oneskorenie, časté plytké dýchanie; pri palpácii sa vokálne chvenie v oblasti zhutnenia zvyšuje; perkusia nad oblasťou zhutnenia pľúcneho tkaniva je tupý alebo tupý bicí zvuk, ktorý závisí od stupňa zhutnenia pľúcneho tkaniva; pri auskultácii - bronchiálne dýchanie, ale ak je zameranie zhutnenia malé - oslabené vezikulárne dýchanie; ak je tekutá sekrécia v malých prieduškách - zvučné (súhláskové) vlhké chrapoty a ak je sekrét v alveolách (v počiatočnom a konečnom štádiu lobárna pneumónia) – krepitácia; určuje sa bronchofónia. Závažnosť fyzikálnych nálezov závisí od miesta a veľkosti ohniska zhutnenia.
Röntgenové vyšetrenie odhaľuje ohnisko tmavnutia v pľúcnom tkanive, ktorého veľkosť a tvar je určený povahou ochorenia.
Spirografia: znížená vitálna kapacita, zvýšený modul. V závislosti od povahy ochorenia tiež závisia zmeny laboratórnych parametrov (napríklad s pneumóniou, príznakmi zápalu).
4. Syndróm tvorby pľúcnej dutiny: príčiny, klinický obraz, diagnóza (na príklade pľúcneho abscesu).
Syndróm tvorby dutín v pľúcach sa vyskytuje pri pľúcnom abscese alebo tuberkulóznej dutine, rozpade pľúcneho nádoru, keď je veľká dutina bez obsahu, komunikuje s bronchom a je obklopená zápalovým „vankúšom“.
Pľúcny absces je nešpecifický zápal pľúcneho tkaniva, sprevádzaný jeho roztavením vo forme obmedzeného ohniska a tvorbou jednej alebo viacerých purulentno-nekrotických dutín. Keď pľúcny absces trvá viac ako 2 mesiace, vzniká chronický absces (v 10-15%).
V klinickom obraze pľúcneho abscesu sú dve obdobia.
1. Predtým, ako hnis prenikne do priedušky (pred drenážou).
Sťažnosti na: vysoká telesná teplota, zimnica, silné potenie, suchý kašeľ, bolesť na hrudníku na postihnutej strane (ak je do procesu zapojená pohrudnica), dýchavičnosť v dôsledku neschopnosti zhlboka sa nadýchnuť alebo skoré respiračné zlyhanie.
Kontrola: bledosť koža, cyanotické sčervenanie na tvári, výraznejšie na postihnutej strane; nútená poloha: častejšie leží na „chorej“ strane (stoj na zdravej strane zosilňuje kašeľ).
Pri palpácii hrudníka: oslabenie chvenia hlasiviek nad oblasťou abscesu je možné, keď je priemer lézie väčší ako 6 mm, lokalizovaná subpleurálne.
S perkusiou pľúc- skrátenie zvuku nad léziou (s priemerom lézie viac ako 6 mm, lokalizované subpleurálne) alebo žiadne zmeny.
Pri auskultácii pľúc: dýchanie je oslabené, drsné, menej často nad léziou (s priemerom lézie viac ako 6 mm, lokalizované subpleurálne) - bronchiálna infiltračná.
Pulz je rýchly a arytmický; krvný tlak má tendenciu klesať, srdcové ozvy sú tlmené.
2. Po prieniku do bronchu (po drenáži).
Sťažnosti na: záchvat kašľa s uvoľnením veľkého množstva spúta (100-500 ml), hnisavý, často zapáchajúci; zdravie sa zlepšuje, telesná teplota klesá. Následne pacienta trápi kašeľ s výtokom hnisavého alebo hlienovohnisavého spúta. Produkcia hlienu a kašeľ sa zhoršujú pri ležaní na „zdravej“ strane.
objektívne: závažnosť syndrómu intoxikácie klesá (bledosť kože sa znižuje, červenanie na tvári zmizne).
Pri palpácii hrudníka: zvýšené chvenie hlasiviek v oblasti abscesu.
Pri poklepávaní na pľúca: Nad léziou je tupý tympanický zvuk.
Pri auskultácii pľúc: amforické dýchanie, veľké bubliny sonorózne vlhké chrapot.
Ak je priebeh priaznivý, po vypustení abscesovej dutiny rýchlo obnova začína. Pri nepriaznivom priebehu sa môžu vyvinúť komplikácie: pyopneumotorax, pleurálny empyém, bakteriemický (infekčno-toxický) šok, sepsa, pľúcne krvácanie (vykašliava spútum zmiešané so spenenou šarlátovou krvou v objeme nad 50 ml).
Laboratórne údaje:
Všeobecný krvný test: zvýšená ESR, neutrofilná leukocytóza, posun leukocytového vzorca doľava, toxická granularita neutrofilov; v prípade chronického abscesu - príznaky anémie;
Všeobecná analýza moču: mierna albuminúria, cylindrúria, mikrohematúria;
Biochemický krvný test: zvýšené bielkoviny akútna fáza zápal: obsah fibrinogénu, seromukoidu, sialových kyselín, CRP, haptoglobínu, α 2 - a γ - globulínov;
Všeobecná analýza spúta: hnisavý spút s nepríjemným zápachom, v stoji je rozdelený do troch vrstiev, mikroskopicky - leukocyty v veľké množstvá, elastické vlákna, kryštály hematidínu, mastné kyseliny.
Inštrumentálny výskum.
Rentgén hrude:
Pred prelomením abscesu do bronchu dochádza k infiltrácii pľúcneho tkaniva (hlavne v segmentoch II, VI, X);
Po prieniku do bronchu nastáva prejasnenie s horizontálnou hladinou tekutiny.
Atelektázový syndróm. Typy pľúcnej atelektázy: patogenéza.
Atelektáza- ide o kolaps pľúc alebo ich časti, keď je zastavený prístup vzduchu do alveol.
Podľa pôvodu sa rozlišujú tieto typy atelektázy:
Obštrukčné - sú dôsledkom úplného alebo takmer úplného uzavretia priesvitu priedušiek; vyvíja sa v dôsledku aspirácie cudzieho telesa; zablokovanie bronchu s hlienom, viskóznym spútom, nádorom; keď je bronchus zvonku stlačený nádorom, lymfatickými uzlinami alebo tkanivom jazvy. Postupne sa rozpúšťa vzduch, ktorý bol v alveolách až do uzavretia lúmenu bronchu; zníženie objemu pľúc vedie k zvýšeniu podtlaku v pleurálnej dutine na postihnutej strane, posunu mediastinálnych orgánov smerom k atelektáze, zatiaľ čo zdravé pľúca sa zväčšujú v dôsledku rozvoja vikárneho emfyzému;
Kompresia (kolaps pľúc) - vzniká v dôsledku stlačenia pľúcneho tkaniva kvapalinou alebo vzduchom v pleurálnej dutine; vyvíja sa v prítomnosti nádoru pleury a mediastína; s aneuryzmou veľké nádoby. To vedie k zvýšeniu intrapleurálneho tlaku na strane atelektázy, kompresii pľúc a posunutiu mediastinálne orgány v smere opačnom k atelektáze;
Distenzia (funkčná) - vyskytuje sa na pozadí slabosti dýchacích pohybov, s poklesom expanzie pľúc počas inšpirácie u oslabených pacientov pripútaných na lôžko; pri poruche funkcie dýchacích svalov a dýchacieho centra (botulizmus, tetanus); vysoko stojaca kupola bránice (ascites, plynatosť, peritonitída, tehotenstvo);
Zmiešané.
Klinika a diagnostika kompresie a obštrukčnej atelektázy pľúc.
Klinika a diagnostika kompresívnej atelektázy pľúc.
Sťažnosti na:
Dýchavičnosť inspiračného alebo zmiešaného typu;
Pocit ťažoby, plnosti a menej často bolesť na postihnutej strane hrudníka.
Všeobecná kontrola: - difúzna cyanóza, opuch krčných žíl, nútená poloha pacienta - ležanie na boku na postihnutej strane, ortopnoe.
Vyšetrenie hrudníka: zväčšenie veľkosti postihnutej polovice hrudníka, rozšírenie a vydutie medzirebrových priestorov; zvýšené dýchanie, oneskorenie postihnutej polovice hrudníka pri dýchaní.
Palpácia hrudníka: stuhnutosť medzirebrových priestorov, zvýšené chvenie hlasiviek na postihnutej strane.
Perkusie hrudníka: tupý alebo tupý bubienkový zvuk v oblasti atelektázy.
Auskultácia pľúc: tiché bronchiálne dýchanie v oblasti atelektázy.
Klinika a diagnostika obštrukčnej pľúcnej atelektázy
Sťažnosti na:
Zmiešaná dýchavičnosť rôznej závažnosti, ktorá sa vyskytuje náhle (aspirácia cudzieho telesa) alebo sa postupne zvyšuje (nádor, stlačenie priedušky zvonku);
Kašeľ je najčastejšie pretrvávajúci a suchý, pretože bronchus je zapojený do patologického procesu.
Všeobecná kontrola: difúzna cyanóza.
Vyšetrenie hrudníka: hrudník je asymetrický, objem polovice na postihnutej strane je znížený; zúženie a stiahnutie (zatiahnutie) medzirebrových priestorov na postihnutej strane; rameno na postihnutej strane je znížené, chrbtica je zakrivená (skolióza); tachypnoe; zaostávanie postihnutej polovice hrudníka pri dýchaní.
Palpácia hrudníka: tuhosť medzirebrové priestory na postihnutej strane; oslabenie alebo absencia tremoru hlasiviek na postihnutej strane.
Perkusie pľúc: nad zónou atelektázy sa zistí tupý alebo tupý zvuk; spodná hranica pľúc je posunutá nahor, horná - nadol; pohyblivosť dolného okraja pľúc je na postihnutej strane obmedzená.
Auskultácia pľúc: prudké oslabenie vezikulárneho dýchania, absencia dychových zvukov na postihnutej strane; Neexistuje žiadna bronchofónia; na zdravej strane - zvýšené (vikárne) vezikulárne dýchanie.
Röntgenová diagnostika.
Atelekatická oblasť pľúc je zmenšená, homogénne stmavená, hranice stmavovacej zóny sú jasné; s atelektázou veľkých pľúcnych objemov, posunom mediastinálnych orgánov na postihnutú stranu, vysokým postavením a obmedzenou pohyblivosťou kupoly bránice možno zistiť vikárny emfyzém nepostihnutých oblastí pľúc.
Syndróm akumulácie tekutiny v pleurálnej dutine.
Tento syndróm sa vyskytuje pri hydrotoraxe (nahromadenie nezápalovej tekutiny-transudátu napr. pri srdcovom zlyhaní) alebo pri exsudatívnej pleuríze (zápal pohrudnice – tvorba exsudátu). V pleurálnych dutinách sa môže hromadiť aj hnis (pyothorax, pleurálny empyém) a krv (hemotorax). Výpotok môže byť zmiešaný.
Etiológia
Vlastne poškodenie pohrudnice (nešpecifický zápal, tuberkulóza, pleurálny nádor, metastázy.)
Prienik hnisu (alebo krvi) z blízkych lézií v pľúcnom tkanive
Hnisavé procesy vrátane septikémie
Poranenie hrudníka
Klinické prejavy
Exudatívna pleuristika je charakterizovaná akumuláciou výpotku v pleurálnej dutine počas zápalových procesov v pohrudnici a priľahlých orgánoch. Klinické príznaky exsudatívnej pleurisy sú rovnaké pre rôzne typy výpotku.
Sťažnostichorý: rozvoju exsudatívnej pleurisy často predchádza akútna fibrinózna (suchá) pleuristika, čo je dôvod, prečo sa spočiatku vyskytujú sťažnosti na akútnu, intenzívnu bolesť na hrudníku, ktorá sa zhoršuje dýchaním a kašľom; keď sa v pleurálnej dutine objaví výpotok, bolesť sa oslabí alebo zmizne (pleurálne vrstvy sú oddelené tekutinou);
Potom sa objaví pocit ťažkosti v hrudníku, dýchavičnosť (s výrazným množstvom exsudátu);
Suchý kašeľ (pleurálny kašeľ v dôsledku reflexného podráždenia nervových zakončení pohrudnice);
Zvýšená telesná teplota, potenie.
Kontrola:
vynútená poloha – pacienti uprednostňujú ležanie na bolestivej strane (tým sa obmedzuje posun mediastína na zdravú stranu, umožňuje zdravé pľúca podieľať sa na dýchaní), s veľmi veľkými výpotkami - pacienti zaujmú polosed;
cyanóza a opuch krčných žíl (veľké množstvo tekutiny v pleurálnej dutine bráni odtoku krvi z krčných žíl);
dýchanie je rýchle a plytké;
zväčšenie objemu hrudníka na postihnutej strane, hladkosť alebo vydutie medzirebrových priestorov;
obmedzenie respiračných exkurzií hrudníka na postihnutej strane;
opuch a hrubší záhyb kože v dolných častiach hrudníka na postihnutej strane v porovnaní so zdravou stranou (Wintrichov príznak);
telesná teplota je vysoká, horúčka ustupujúca alebo konštantná, nesprávneho typu.
Fyzikálny nález závisí od oblasti nad oblasťou pľúc, kde sa vyšetrenie vykonáva.
Nad pľúcami je niekoľko konvenčných zón:
Efúzna zóna, jej horná hranica je takzvaná konvenčná Sokolov-Ellis-Damoiseauova línia, ktorá prebieha od chrbtice smerom nahor a von k lopatkovej alebo zadnej axilárnej línii a potom vpredu šikmo dole po prednom povrchu hrudníka;
Trojuholník Raufus-Grocco na zdravej strane pľúc - mediastinálne orgány sú posunuté na zdravú stranu - prepona trojuholníka je pokračovaním línie Sokolov-Ellis-Damoiso na zdravej polovici hrudníka, jedna noha je chrbtica, druhá je spodný okraj zdravých pľúc;
Garlandov trojuholník na boľavej strane je nad úrovňou výpotku - pľúca sú v stave kompresie atelektáza - preponu tohto trojuholníka tvorí časť línie Sokolov-Ellis-Damoiso vychádzajúca z chrbtice, jedna noha je chrbtica a druhá je priamka spájajúca vrchol línie Sokolov-Ellis-Damoiso s chrbticou;
Nad Garlandovým trojuholníkom na postihnutej strane sú pľúca v stave zástupného emfyzému.
Na nalpakyAhrudník:
zvýšená odolnosť medzirebrových priestorov;
Operkusiepľúca:
tupý perkusný zvuk v oblasti výpotku (pozn.: perkusia dokáže detekovať najmenej 300-400 ml tekutiny v pleurálnej dutine a zvýšenie úrovne tuposti o jedno rebro zodpovedá zvýšeniu množstva tekutiny o 500 ml);
pri exsudatívnej pleuréze sa v dôsledku lepivosti exsudátu obe pleurálne vrstvy zlepia na hornej hranici tekutiny, preto sa konfigurácia tuposti a smer Sokolov-Ellis-Damoiso línie pri zmene polohy pacienta takmer nemení ; ak je v pleurálnej dutine transudát, smer línie sa zmení po 15-30 minútach, keď sa zmení poloha pacienta;
N. B.: vpredu pozdĺž stredovej klavikulárnej línie je tuposť určená len vtedy, keď je množstvo tekutiny v pleurálnej dutine asi 2-3 litre, zatiaľ čo vzadu horná hranica tuposti zvyčajne dosahuje stred lopatky;
tuposť zvuku bicích na zdravej strane vo forme pravouhlého trojuholníka Raufus - v dôsledku posunutia mediastinálnych orgánov na zdravú stranu, ktoré pri bicích vytvárajú tupý zvuk;
nudný zvuk s tympanickým odtieňom vo forme trojuholníka Garland na boľavej strane; zóna tympanického zvuku (Skoda tympanitis) - nachádza sa nad hornou hranicou exsudátu, má výšku 4-5 cm; je to spôsobené tým, že v tejto zóne sú pľúca vystavené stláčaniu, steny alveol sa rúcajú a uvoľňujú, ich elasticita a schopnosť vibrovať klesá, preto pri poklepoch na pľúca začínajú prevládať vibrácie vzduchu v alveolách. vibrácie ich stien a perkusný zvuk získavajú tympanický odtieň;
s ľavostrannou exsudatívnou pleurézou zmizne Traubeho priestor (zóna tympanitídy v dolných častiach ľavej polovice hrudníka, spôsobená plynovou bublinou žalúdka);
určuje sa posunutie orgánov mediastína na zdravú stranu;
Oauskultácia pľúc:
Pri veľkých výpotkoch nie je možné počuť vezikulárne dýchanie v oblasti výpotku, pretože pľúca sú stlačené tekutinou a jej dýchacie exkurzie sú prudko oslabené alebo dokonca chýbajú; neexistuje bronchofónia;
V oblasti Garlandovho trojuholníka je možné počuť bronchiálne atelektické dýchanie, pretože pľúca sú stlačené natoľko, že lúmen alveol úplne zmizne, pľúcny parenchým sa stáva hustým; bronchiálne atelektické dýchanie je tiché, na rozdiel od dutinového dýchania; môže existovať bronchofónia;
V oblasti trojuholníka Raufus-Grocco - oslabené vezikulárne dýchanie; neexistuje bronchofónia;
Keď sa exsudát absorbuje, môže sa objaviť hluk po pleurálnom trení;
Kompenzačne zvýšené vezikulárne dýchanie na zdravej strane nad oblasťou Garlandovho trojuholníka.
Opočúvanie srdca: srdcové ozvy sú tlmené, sú možné poruchy srdcového rytmu;
Arteriálny tlak: má tendenciu klesať.
Štádium nástupu ochorenia (zodpovedá štádiu „návalu horúčavy“). Vyšetrenie hrudníka - oneskorenie postihnutej strany pri dýchaní. Plytké dýchanie, tachypnoe. Chvenie hlasiviek je v postihnutej oblasti mierne zvýšené. Poklep: nad postihnutou oblasťou dochádza k skráteniu poklepového zvuku (môže byť tupý bubienkový zvuk), zníženie exkurzie dolného okraja pľúc na postihnutej strane. Auskultácia: oslabené vezikulárne dýchanie, krepitácia (crepitatio indux). Bronchofónia je posilnená.
Štádium výšky ochorenia (zodpovedá štádiu „hepatizácie“). Oneskorenie postihnutej strany pri dýchaní je ešte výraznejšie, plytké dýchanie, výrazná tachypnoe. Chvenie hlasu je ešte intenzívnejšie. Poklep: zvuk je v postihnutej oblasti tupý, pohyblivosť dolného okraja pľúc je výrazne obmedzená. Auskultácia: bronchiálne dýchanie, bez krepitu. Bronchofónia je posilnená viac ako v štádiu I.
Fáza rozlíšenia. Vyšetrenie hrudníka: postihnutá strana zaostáva v dýchaní, frekvencia dýchania zostáva zvýšená. Palpácia: hlasový tremor zostáva zvýšený. Perkusie: tlmenosť zvuku sa znižuje (môže byť opäť detekovaný tupý tympanický zvuk). Auskultácia: bronchiálne dýchanie alebo oslabené vezikulárne dýchanie, objavuje sa krepitácia - crepitatio redux. Možno počuť vlhké jemné bublanie (spúta vstupuje do malých priedušiek z alveol).
Výskytu kašľa niekedy predchádza kašeľ. V 1. štádiu ochorenia býva kašeľ silný, suchý, bolestivý, niekedy až na zvracanie. V štádiách 2-3, s výskytom spúta, kašeľ zmäkne.
Hlien je zvyčajne riedky, hlienovitý a môže byť hrdzavý.
Zmiešaná dýchavičnosť, pocit nedostatku vzduchu sa vyskytuje s častým kašľom a silnou bolesťou na hrudníku. Tachypnoe. Cyanóza pier. Účasť krídel nosa na dýchaní. DN je prevažne reštriktívneho typu.
Horúčka od prvých hodín choroby, 39-40°C, zostáva na rovnakej úrovni s malými dennými výkyvmi (0,5°C), t.j. má charakter konštantnej horúčky (febris continua). Herpes. V štádiách 1 a 2 ochorenia zostáva stav pacienta ťažký: vyčerpaná tvár s horúčkovitým návalom horúčavy, výraznejší na postihnutej strane (facies pneumonica). V procese riešenia všeobecný stav zlepšuje, teplota klesá, často kriticky: dochádza k náhlemu poteniu („príznak mokrej bielizne“), nadmernému močeniu (polyúria) a ťažkej slabosti.
1.3.5. Zmeny v iných orgánoch a systémoch
Kardiovaskulárny systém- výrazná tachykardia, môže dôjsť k poklesu krvného tlaku a pri kritickom poklese teploty - akútna vaskulárna nedostatočnosť. Hranice srdca sa rozširujú. Tóny sú stlmené. Zdôraznenie druhého tónu nad pľúcnou tepnou (zvýšená vaskulárna rezistencia v pľúcnom obehu). Na vrchole je systolický šelest.
Zažívacie ústrojenstvo - strata chuti do jedla, nevoľnosť až vracanie, retencia stolice, ikterus skléry. Zväčšená pečeň.
Nervový systém- bolesť hlavy, nespavosť; v závažných prípadoch - nepokoj, úzkosť a často zmätenosť. Môžu existovať bludy a halucinácie.
1.3.6. Paraklinické údaje
UAC: neutrofilná leukocytóza. V leukoformuli dochádza k posunu smerom nadol k mladým a dokonca myelocytom, toxickej granularite cytoplazmy neutrofilov, lymfopénii a eozinopénii. V závažných prípadoch - leukopénia. ESR do 30 mm/h a viac.
Indikátory akútnej fázy: - zvýšenie hladiny globulínov v dôsledku α 2 a γ-globulínov. Zvyšuje sa C-reaktívny proteín (CRP), kyseliny sialové a LDH 3 .
Všeobecná analýza moču (UU): môže sa vyskytnúť proteinúria, niekedy erytrocytúria.
Vyšetrenie spúta. V štádiách I a II - spúta je viskózna, hlienovitá, môže byť postriekaná krvou alebo „hrdzavá“. Mikroskopicky - leukocyty, niekoľko erytrocytov, alveolárne bunky, pneumokoky. IN Stupeň III množstvo spúta sa zvyšuje, spútum je hlienovohnisavého charakteru, je tam veľa leukocytov, nie je prímes krvi.
Röntgenové vyšetrenie pľúc: stmavnutie laloku alebo jeho segmentov.
1.3.7. Komplikácie
1) tvorba abscesov (znížená imunita, vysoká virulencia);
2) postpneumonická pneumoskleróza (ak zápal pľúc úplne neustúpil);
3) pikantné kardiovaskulárne zlyhanie(infekčno-toxický šok);
4) pretrvávajúca arteriálna hypotenzia (zníženie cievneho tonusu);
5) pľúcny edém (toxické účinky na kapiláry a akútne zlyhanie ľavej komory);
6) akútne zlyhanie pravej komory (s anamnézou chronickej obštrukčnej choroby pľúc);
7) myokarditída (toxická);
8) akútne respiračné zlyhanie (vylúčenie veľkého objemu pľúcneho tkaniva z dýchania);
9) exsudatívna pleuristika (para- alebo metapneumonická);
10) akútne psychózy (s chronickým alkoholizmom);
11) sepsa;
12) syndróm DIC.
1.3.8. Moderné princípy liečby
1) Antibakteriálna etiotropná terapia.
2) Symptomatická terapia (detoxikačná, antipyretická, expektoračná).
3) Fyzioterapia, cvičebná terapia.
1.4. fokálna pneumónia (pn. focalis)
Synonymá: bronchopneumónia, katarálna (pn. catarhalis), lobulárna (pn. lobularis).
1.4.1. Etiopatogenéza
Etiológia: pneumokoky (hlavne typu II), Escherichia coli, Proteus a iné mikroorganizmy.
Cesty infekcie: bronchogénne (primárna pneumónia), hematogénne a lymfogénne (sekundárna pneumónia).
Predisponujúce faktory: hypotermia, vírusové infekcie, chronické ochorenia dýchacích ciest.
Zápalový proces nezahŕňa celý lalok, ale jednotlivé laloky alebo skupinu lalokov. Zápalový exsudát obsahuje málo fibrínu a je mukopurulentnej povahy. Zápalový proces často začína v prieduškách, preto sa ohnisková pneumónia nazýva bronchopneumónia.
1.4.2. Klinický obraz
Zhutnenie pľúcneho tkaniva;
Infekčné-toxické.
Sťažnosti: kašeľ je spočiatku suchý, potom vlhký, hlienový hlien, hlienovo-hnisavý charakter, dýchavičnosť, horúčka nesprávneho typu.
Objektívne znaky závisí od prevalencie a lokalizácie (povrchových alebo hlbokých) zápalových zmien v pľúcach. Malé ohniská zápalu nie sú sprevádzané ani zmenou vokálneho tremoru, ani výraznou zmenou zvuku perkusií.
Syndróm zhutnenia pľúcneho tkaniva. Oneskorenie dýchania hrudníka na postihnutej strane a obmedzená pohyblivosť dolného okraja pľúc sa zistí len u 1/3 pacientov. U väčšiny pacientov sa pozoruje skrátenie perkusného zvuku. Najkonzistentnejšie príznaky sú: ťažké dýchanie nad postihnutou oblasťou vlhké malé a stredné bublinky v obmedzenej oblasti postihnutej oblasti; v kombinácii s vlhkým sipotom sa objavuje suchý sipot (súčasné poškodenie bronchiálny strom). Bronchofónia je zvyčajne posilnená.
Syndróm respiračnej tiesne- pozorované pomerne zriedkavo, hlavne u starších pacientov. Dýchavičnosť zmiešanej povahy. Stredná cyanóza.
Infekčný toxický syndróm. Bledá pokožka, niekedy začervenané líca. Nízka alebo stredne vysoká horúčka. Celková slabosť, malátnosť.
1.4.3. Paraklinické údaje
CBC: počet leukocytov je zvyčajne normálny, môže dôjsť k miernemu posunu leukocytového vzorca doľava, zrýchleniu ESR. Pri pneumónii vírusovej etiológie sa môže vyskytnúť leukopénia.
Spútum: mukopurulentné, obsahuje leukocyty, makrofágy, bunky stĺpcového epitelu a baktérie.
Röntgenové vyšetrenie pľúc je charakterizované rôznymi zmenami: lobulárna infiltrácia sa strieda s oblasťami nepostihnutého alebo kompenzačného opuchu pľúcneho tkaniva. Ak je zápal malý, neexistujú žiadne rádiologické príznaky zápalu pľúc.
1.4.4. Komplikácie
Pozri časť 1.3.7.
1.4.5. Liečba
Pozri časť 1.3.8.
2. ABSCESS PĽÚC
Absces pľúc (abscessus pulmonis)- ťažké nešpecifické zápalové ochorenie pľúc sprevádzané hnisavým topením pľúcneho infiltrátu s tvorbou jednej alebo viacerých ohraničených dutín v dôsledku vystavenia vysoko virulentnej bakteriálnej flóre.
Ak v pľúcach anaeróbna infekcia vyvíja sa ešte závažnejšia patológia - gangréna pľúc (gangraena pulmonis), sprevádzané hnilobným rozpadom pľúcneho tkaniva, ktoré nie je náchylné na ohraničenie a ohrozuje život pacienta.
V súčasnosti sa absces a gangréna pľúc kombinujú do skupiny ochorení pod všeobecným názvom "infekčné zničenie pľúc" alebo „deštruktívna pneumonitída“.
2.1. Etiopatogenéza
Etiológia. Najčastejšími pôvodcami pľúcneho abscesu sú:
1. anaeróbne mikroorganizmy netvoriace spóry. Zdroj: ústna dutina. Cesta infekcie je aspirácia.
2. fakultatívne anaeróby: Clebsiella pneumoniae, Protey.
3. gram negatívny aeróbne baktérie(Pseudomonas aeruginosa).
4. Staphylococcus aureus hemolytický.
5. vírusová infekcia(súbežný faktor, ktorý oslabuje imunitný systém).
6. prvoky (améby), huby (aktinomycéty).
Patogenéza. Existujú 4 hlavné mechanizmy prenikania patogénnych patogénov do dýchacieho traktu:
1. Bronchogénne (transbronchiálne) – najdôležitejšie. Pohyb mikróbov cez dýchacie cesty sa uskutočňuje:
– inhalačná (aerogénna) cesta (s prúdom vdychovaného vzduchu);
- aspiráciou (vniknutie infikovaného obsahu z ústnej dutiny, nosohltana a gastrointestinálneho traktu do dýchacích ciest). Zohráva najväčšiu úlohu v patogenéze pľúcnych abscesov.
Nebronchogénne abscesy sú menej časté a majú zvyčajne sekundárny charakter, sú prejavom alebo komplikáciou iných infekčných procesov.
2. Hematogénna cesta - prejav septikopyémie, vstup do pľúcneho krvného obehu infikovaných krvných zrazenín z r. žilového systému(tromboflebitída). Hematogénne abscesy sú charakterizované multiplicitou a bilaterálnym postihnutím pľúc.
3. Poranenia hrudníka, prenikajúce poranenia pľúc.
4. Priame šírenie purulentno-deštruktívneho zápalového procesu zo susedných orgánov a tkanív do pľúc (per continuitatem) - pozorované relatívne menej často.
Na realizáciu infekčno-nekrotického procesu, vystavenie sa dodatočné faktory, potlačenie protiinfekčného obranného systému organizmu (chronický alkoholizmus, ožarovanie, ťažké invalidizujúce ochorenia, diabetes mellitus, patológia imunitného systému atď.).
Patologický proces začína masívnou zápalovou infiltráciou pľúcneho tkaniva. V tomto štádiu je morfologický substrát ťažko odlíšiteľný od bežnej pneumónie. Ďalej sa vyvíja trombóza vetiev pľúcna tepna v oblasti patologického procesu ® ischémia ® nekróza a rozpad pľúcneho tkaniva s tvorbou dutiny vyplnenej hnisom (má proteolytické vlastnosti) ® vnikne do bronchu ® vychádza cez dýchacie cesty s kašľom.
2.2. Klasifikácia pľúcneho abscesu
1. Podľa etiológie:
1.1.aeróbna mikroflóra;
1.2.anaeróbna mikroflóra;
1.3.zmiešaná mikroflóra;
1.4 nebakteriálne (spôsobené prvokmi, hubami atď.).
2. Podľa patogenézy:
2.1. Bronchogénne:
2.1.1.Ašpirácia.
2.1.2.Popneumonické.
2.1.3.Obštrukčná.
2.2. Hematogénne.
2.2. Traumatické.
2.3. Iná genéza.
3. Podľa lokalizácie:
3.1. Centrálne.
3.2. Periférne.
4. Podľa prevalencie:
4.1. Jediný absces.
4.2. Viacnásobné abscesy:
4.2.1. Jednostranné.
4.2.2. Obojstranný.
5. Podľa závažnosti prúdu:
5.1. Svetelný tok.
5.2. Stredná hmotnosť.
5.3. Silný prúd.
5.4. Mimoriadne ťažký priebeh.
6. Podľa povahy toku:
6.1. Pikantné.
6.2. Chronická:
6.2.1. Fáza exacerbácie.
6.2.2. Fáza remisie.
7. Na základe prítomnosti komplikácií:
7.1. Nekomplikovaný.
7.2. Zložité:
7.2.1. Empyém pleury.
7.2.2. Pyopneumotorax.
7.2.3. Pľúcne krvácanie.
7.2.4. Sepsa.
7.2.5. Bakteremický šok.
7.2.6. Pľúcne srdcové zlyhanie.
2.3. Vlastnosti anamnézy
Morbiálna anamnéza. Začiatok ochorenia je akútny, zvyčajne spojený s faktormi, ktoré oslabujú organizmus alebo podporujú aspiráciu tekutého obsahu do priedušiek (intoxikácia alkoholom, hlboká hypotermia, komplikácie chirurgickej anestézie, epileptický záchvat, ťažké traumatické poranenie mozgu a pod.). Ochorenie sa často vyvíja na pozadí chronických nešpecifických pľúcnych ochorení a závažných respiračných vírusových infekcií.
Anamnéza vitae. Dôležité sú akékoľvek faktory, ktoré prispievajú k vyčerpaniu organizmu, oslabeniu celkovej a lokálnej imunity, profesionálne faktory(prach, znečistenie ovzdušia), nepriaznivé sociálne faktory.
2.5. Klinický obraz
Klinický priebeh abscesu sa bežne delí na dve obdobia:
1. Obdobie infiltrácie pľúcne tkanivo ( tvorba abscesu). Trvanie je zvyčajne od 3-5 do 7-10 dní.
2. Obdobie prasknutia abscesu s vytvorením dutiny.
Klinický obraz pozostáva z nasledujúcich syndrómov:
Dutiny v pľúcach (naplnené, čiastočne naplnené, prázdne);
Pleurálne podráždenie;
Respiračné zlyhanie;
Infekčné-toxické.
Syndróm pľúcnej dutiny. Ak je v pľúcach naplnená dutina (nedrénovaná), klinický obraz je identický so zápalom pľúc: zvýšené chvenie hlasiviek a skrátený bicí zvuk nad postihnutou oblasťou; dýchanie v tejto zóne v závislosti od priechodnosti regionálnych priedušiek je oslabené alebo bronchiálne. Sipot môže úplne chýbať.
Po prerazení abscesu do bronchu sú klinické príznaky syndrómu čiastočne vyplnenej dutiny (neskôr - prázdne).
Kašeľ je spočiatku suchý a bolestivý, potom, keď absces praskne, s okamžitým výtokom veľkého množstva hnisavého spúta s nepríjemným zápachom.
Syndróm pleurálneho podráždenia. V prvom období ochorenia, pri subpleurálnej lokalizácii abscesu, je obťažujúca bodavá bolesť v hrudníku na postihnutej strane spojená s dýchaním a kašľom; Pri palpácii medzirebrových priestorov v postihnutej oblasti je bolesť (Kryukovov príznak). Je počuť trenie pleury.
Pri nekomplikovanom priebehu v druhom období ochorenia sa javy podráždenia pleury postupne vytrácajú. Ak je priebeh nepriaznivý, môže sa vyvinúť hnisavý zápal pohrudnice a pyopneumotorax.
Syndróm respiračného zlyhania. V prvom období ochorenia je tachypnoe; Prevažuje brušný typ dýchania. Po preniknutí abscesu do bronchu sa symptómy respiračného zlyhania znížia, keď sa absces zahojí a infiltrácia sa vyrieši.
Infekčný toxický syndróm. V prvom období ochorenia je celkový stav pacienta stredne ťažký až extrémne ťažký. Koža a viditeľné sliznice sú svetlo cyanotické. Poloha je často pasívna alebo nútená (na boľavej strane). Telesná teplota sa zvýši na 39-40 °C. V prvom období ochorenia je celkový stav pacienta stredne ťažký až extrémne ťažký. Koža a viditeľné sliznice sú svetlo cyanotické. Poloha je často pasívna alebo nútená (na boľavej strane). Telesná teplota sa zvýši na 39-40 °C. Existuje tachykardia, arteriálna hypotenzia, ostrá všeobecná slabosť, nadmerné potenie, nedostatok chuti do jedla. Po preniknutí abscesu do bronchu sa telesná teplota zníži a celkový stav pacienta sa zlepší.
2.5. Komplikácie
1. pleurálny empyém;
2. pyopneumotorax;
3. purulentná mediastinitída;
4. sepsa;
5. tvorba chronického abscesu;
6. amyloidóza (s chronickým abscesom);
7. tvorba cysty podobnej dutiny.
2.6.Moderné princípy liečby
Liečba by sa mala vykonávať na špecializovaných oddeleniach. Je založená na intenzívna terapia pomocou „malých chirurgických zákrokov“ a endoskopických metód. Ak je neúčinný konzervatívna liečba zobrazené chirurgická intervencia(zvyčajne pľúcna resekcia alebo pneumonektómia).
Liečebný komplex zahŕňa tieto hlavné oblasti:
1. Antibakteriálna terapiaširokospektrálne antibiotiká v dostatočne veľkých dávkach, berúc do úvahy citlivosť identifikovaných patogénov.
2. Detoxikačná terapia.
3. Mimotelové liečebné metódy (podľa indikácií).
4. Zabezpečenie optimálnej drenáže abscesovej dutiny (posturálna drenáž, terapeutická bronchoskopia, mikrotracheostómia, podávanie mukolytík, aminofylínu a pod.).
5. Kyslíková terapia - v prítomnosti príznakov arteriálnej hypoxémie.
6. Korekcia imunologickej reaktivity organizmu:
Pasívna imunoterapia: natívna a antistafylokoková plazma, antistafylokokový a protisýpkový γ-globulín, ľudský γ-globulín atď.;
Imunomodulačná terapia: nukleinát sodný, levamizol, pentoxyl, metyluracil, T-aktivín, tymalín.
7. Všeobecná posilňovacia terapia: vysokokalorická diéta s dostatkom bielkovín, parenterálne podávanie vitamíny
8. Symptomatická liečba: antipyretiká, lieky proti bolesti a iné lieky podľa individuálnych indikácií.
10. PLEURITÍDA. RAKOVINA PĽÚC.
CIEĽ VYUČOVANIA: Naučiť študentov klinickému vyšetreniu pacientov so zápalom pohrudnice a rakovinou pľúc, upevniť poznatky o diagnostike týchto ochorení.
ŠTUDENT BY MAL VEDIEŤ:
1. definícia pojmov „pleurisy“ a „rakovina pľúc“, základné predstavy o ich etiopatogenéze;
2. klasifikácia pleurisy;
3. syndrómy, ktoré tvoria klinický obraz suchej a exsudatívnej pleurisy;
4. mechanizmus výskytu symptómov pri suchej a exsudatívnej pleuréze;
5. klinický obraz pleurisy;
6. najinformatívnejšie laboratórne a inštrumentálne metódy výskumu pleurisy;
7. klasifikácia rakoviny pľúc;
8. syndrómy, ktoré tvoria klinický obraz rakoviny pľúc;
9. mechanizmus symptómov pri rakovine pľúc;
10. klinický obraz rakoviny pľúc;
11. najinformatívnejšie laboratórne a inštrumentálne metódy výskumu rakoviny pľúc;
12. moderné princípy liečba pleurisy a rakoviny pľúc.
ŠTUDENT BY MAL BYŤ SCHOPNÝ:
1. vykonať fyzikálne vyšetrenie pacientov s pleurézou a rakovinou pľúc;
2. zvýraznite tie hlavné klinické syndrómy na pleurézu a rakovinu pľúc (centrálnu a periférnu);
3. vypracovať plán dodatočných, najinformatívnejších štúdií o týchto chorobách;
4. správne interpretovať výsledky dodatočné metódyštúdie (analýza spúta, pleurálnej tekutiny, spirografické údaje, PTM, rádiografia hrudníka);
5. na základe zistených syndrómov formulovať diagnózu;
6. správne vyplniť anamnézu.
ŠTUDENT MUSÍ OVLÁDAŤ PRAKTICKÉ ZRUČNOSTI:
1. vyšetrenie pacienta s pleurisou a rakovinou pľúc a vypracovanie záveru;
2. predpisovanie informatívnych dodatočných výskumných metód pre tieto choroby.
1. PLEURITÍDA
Pleuritída- zápal pleurálnych vrstiev, prejavujúci sa dvoma hlavnými klinickými variantmi: tvorbou fibrinóznych ložísk na ich povrchu - suchá, fibrinózna pleuristika (pleuritis sicca), alebo hromadenie exsudátu v pleurálnej dutine - výpotok, exsudatívna pleuristika (pleuritis exsudativa) .
1.1. Etiopatogenéza
Etiológia. Pleuréza ako nezávislé ochorenie je zriedkavé (mezotelióm pleury, tuberkulózna pleuristika bez poškodenia pľúcneho tkaniva); spravidla slúži ako prejav alebo komplikácia iných ochorení (masívny zápal pľúc, hnisavé pľúcne ochorenia, pľúcna tuberkulóza, zhubné nádory hrudných orgánov, reuma a iné systémové ochorenia spojivové tkanivo, trauma hrudníka, postinfarktový Dresslerov syndróm atď.).
Patogenéza je určená nasledujúcimi vedúcimi mechanizmami, ktoré sa líšia v závislosti od etiológie pleurisy:
1. priamy dopad na pleurálne vrstvy infekčné agens penetrujúce kontaktnými, hematogénnymi, lymfogénnymi cestami, ako aj priama infekcia pohrudnice, keď je narušená celistvosť pleurálnej dutiny (trauma, rany, operácia);
2. zvýšená priepustnosť krvných a lymfatických ciev, poruchy cirkulácie lymfy;
3. poruchy v imunitnom systéme, rozvoj celkových a lokálnych alergických reakcií.
1.2. Klasifikácia pleurisy
1. Podľa etiológie:
1.1 Infekčné (s uvedením patogénu).
1.2 Neinfekčné (s uvedením základného ochorenia).
1.3.Idiopatická (neznáma etiológia).
2. Podľa povahy exsudátu:
2.1. fibrinózny.
2.2. Serous.
2.3. Serózno-fibrinózne.
2.4. Hnisavý.
2.5. Hnilobný.
2.6. Hemoragické.
2.7. Eozinofilné.
2.8. Cholesterol.
2.9. Frail.
3. Po prúde:
3.1. Pikantné.
3.2. Subakútna.
3.3. Chronický.
4. Podľa lokalizácie výpotku:
4.1. Difúzne.
4.2. Vrecúška:
4.2.1. Apikálny (apikálny).
4.2.2. Parietálny (parakostálny).
4.2.3. Kostodiafragmatický.
4.2.4. Diafragmatické (bazálne).
4.2.5. Paramediastinálne.
4.2.6. Interlobar (interlobar).
1.3. Klinický obraz
Pozostáva zo syndrómov:
1) bolesť v hrudníku na postihnutej strane;
2) podráždenie pleury;
3) hydrotorax;
4) kompresívna atelektáza;
5) respiračné zlyhanie (obmedzujúce);
6) infekčno-toxický;
7) astenické.
Sťažnosti. Bolesť na hrudníku na postihnutej strane, zhoršená dýchaním a kašľom; dýchavičnosť rôznej závažnosti, zvýšená telesná teplota, celková slabosť, zvýšené potenie.
História ochorenia. Určené spojením pleurisy so základným ochorením. Vek primárnej patológie a charakteristiky jej priebehu, vykonávané terapeutické opatrenia atď.
Anamnéza života. Dôležitý je dlhodobý kontakt s pacientmi s tuberkulózou; onkologická, alergická anamnéza, ako aj predchádzajúce úrazy a operácie na orgánoch hrudníka.
Syndróm zhutnenia pľúc
Zhutnenie pľúcneho tkaniva nastáva počas zápalového procesu v
pľúc (pneumónia), saturácia alveol krvou (srdcový infarkt-pneumónia s
pľúcna embólia), náhrada alveolárneho tkaniva spojenia
elementy teľacieho tkaniva (pneumoskleróza). Klinické príznaky syndróm
zhutnenie pľúcneho tkaniva je spôsobené vylúčením časti pľúc z dýchania
koho. Závažnosť symptómov závisí od množstva nefunkčnosti
pľúca.
Sťažnosti: dýchavičnosť zmiešaného charakteru, zhoršujúca sa pri námahe
Vyšetrenie hrudníka.
hrudník.
hrudník pri dýchaní.
Palpácia hrudníka: znížená elasticita, zvýšený hlas
chvenie na postihnutej strane hrudníka.
Perkusie pľúc: tuposť pľúcneho zvuku alebo tupý zvuk nad
postihnutá oblasť pľúc.
Auskultácia pľúc: oslabenie vezikulárneho dýchania alebo jeho nahradenie
patologická infiltrácia bronchiálne dýchanie nad postihnutým
oblasť pľúc, krepitácia, vlhké jemné, stredné, hrubé bubliny
sipot v obmedzenej oblasti nad postihnutými pľúcami. Bronchofónia skončila
posilnené zhutnenými pľúcami.
RTG pľúc: zatienenie oblasti pľúc s nejasnými obrysmi -
mi rôzne veľkosti v závislosti od objemu postihnutej oblasti pľúc.
syndróm pľúcna atelektáza
Pľúcna atelektáza je kolaps pľúc alebo ich časti. kompresia
atelektáza sa vyvíja v dôsledku stlačenia pľúc zvonku (tekutina, vzduch dovnútra
pleurálna dutina); obštrukčná atelektáza - v dôsledku zastavenia
vstup vzduchu v dôsledku bronchiálnej obštrukcie. Klinické príznaky ate syndrómu
lektáza je spôsobená vylúčením časti pľúc z dýchania. Stupeň rastu
Závažnosť symptómov závisí od objemu nefunkčných pľúc.
S kompresiou atelektáza pľúc môžu byť stlačené tekutinou
nachádza sa v kostofrenickom sínuse. Podľa toho padať
inferolaterálne úseky pľúc smerom ku koreňu. Keď sú pľúca stlačené
vzduch vstupujúci do pleurálnej dutiny skolabuje horné bočné časti
alebo všetko ľahké smerom ku koreňu. V projekcii oblasti zrútených pľúc
sú určené príznaky syndrómu atelektázy. Zmeny v iných oblastiach
hrudníka v dôsledku prítomnosti vzduchu alebo tekutiny v pleurálnom priestore
Sťažnosti: zmiešaná dýchavičnosť, zhoršenie pri námahe.
Celkové vyšetrenie: difúzna cyanóza.
Výsledky vyšetrenia hrudníka závisia od typu atelektázy.
Kompresná atelektáza.
Vyšetrenie hrudníka.
Statické vyšetrenie hrudníka: možné polovičné zväčšenie
hrudníka v dôsledku tekutiny alebo vzduchu v pleurálnej dutine.
Dynamické vyšetrenie hrudníka: oneskorenie postihnutej polovice
hrudník pri dýchaní.
Palpácia hrudníka: znížená elasticita, zvýšený hlas
chvenie nad úrovňou exsudátu alebo v koreňovej zóne s pneumotoraxom;
skolabovaná oblasť pľúc.
Auskultácia pľúc: oslabenie vezikulárneho dýchania, výskyt pas-
tologické bronchiálne dýchanie nad úrovňou exsudátu alebo v hilári
vo zóna s pneumotoraxom.
Bronchofónia je zvýšená nad úrovňou exsudátu alebo v hilovej zóne
s pneumotoraxom.
RTG pľúc: zatienenie v projekcii skolabovaných pľúc, chýba
účinok pľúcneho vzoru v laterálnych častiach hrudníka - s pneum.
rax, hladina tekutiny - so zápalom pohrudnice.
Spirografia: porušenie ventilačnej funkcie pľúc, obmedzujúce
typ - zníženie vitálnej kapacity pľúc (VC) s normálnym objemom
nevynútený výdych v prvej sekunde (FEV1), Tiffno index >70%.
Obštrukčná atelektáza.
Vyšetrenie hrudníka.
Statické vyšetrenie hrudníka: s obštrukčnou atelektázou -
zníženie postihnutej polovice hrudníka.
Dynamické vyšetrenie hrudníka: oneskorenie postihnutej polovice
hrudník pri dýchaní.
silné chvenie na postihnutej polovici hrudníka.
Perkusie pľúc: tupý zvuk pľúc alebo tupý zvuk vyššie
skolabovaná oblasť pľúc.
Auskultácia pľúc: neprítomnosť dychových zvukov nad spiacou osobou
oblasť pľúc. Neexistuje žiadna bronchofónia.
Röntgenové vyšetrenie pľúc: absencia pľúcneho vzoru, posunutie média
angína zdravým smerom.
Spirografia: porušenie ventilačnej funkcie pľúc, obmedzujúce
typ - zníženie vitálnej kapacity pľúc (VC) s normálnym objemom
Syndróm akumulácie tekutiny v pleurálnej dutine (hydrotorax)
ťažkosť, bolesť na hrudníku, horšie s hlbokým dýchaním, suchosť
Celkové vyšetrenie: difúzna cyanóza.
Vyšetrenie hrudníka.
Dynamické vyšetrenie hrudníka: oneskorenie postihnutej polovice
hrudník pri dýchaní.
Palpácia hrudníka: znížená elasticita, oslabený hlas
chvenie na postihnutej polovici hrudníka (pri projekcii tekutiny –
nad inferolaterálnymi úsekmi), hore – zvýšené chvenie hlasiviek hore
zrútená oblasť pľúc (oblasť atelektázy).
Perkusie pľúc: tupý zvuk nad tekutinou s najvyššou úrovňou
zdvíhanie dolného okraja pľúc pozdĺž axilárnych línií, nad - otupené
bubienkový zvuk nad zrútenou oblasťou pľúc (oblasť atelektázy).
Auskultácia pľúc: oslabenie alebo absencia vezikulárneho dýchania
v projekcii exsudátu (nad inferolaterálnymi úsekmi), bronchiálne dýchanie
(kompresívno-atelektatická) – vyššia, v oblasti pľúcnej atelektázy. Bron-
Chofónia je oslabená alebo chýba v projekcii tekutiny.
RTG pľúc: homogénne zatienenie v spodnej časti pľúc
polia s charakteristickou šikmou hornou hranicou (pleurisy).
Spirografia: porušenie ventilačnej funkcie pľúc, obmedzujúce
typ – zníženie vitálnej kapacity pľúc (VC) pri normálnom objeme
Analýza pleurálneho obsahu:
Transudát – tekutá konzistencia, nízka merná hmotnosť (1,008 - 1,015),
v malých množstvách (do 15 - 20 v zornom poli), (transudát srdca a
čečenského pôvodu);
Exsudát – konzistencia pleurálnej tekutiny je polotekutá, hustá,
špecifická hmotnosť viac ako 1,015, obsah bielkovín nad 3 % (30 g/l), Rivalta test
pozitívne, leukocyty vo veľkom počte ( hnisavý exsudát).
Syndróm akumulácie vzduchu v pleurálnej dutine (pneumotorax)
Sťažnosti: náhly nástup zmiešanej dýchavičnosti, zvýšená
bolesť na hrudníku, ktorá sa zhoršuje dýchaním,
suchý kašeľ.
Celkové vyšetrenie: difúzna cyanóza.
Vyšetrenie hrudníka.
Statické vyšetrenie hrudníka: zväčšenie postihnutej polovice
hrudník. Vyhladenie medzirebrových priestorov.
Dynamické vyšetrenie hrudníka: oneskorenie postihnutej polovice
hrudník pri dýchaní.
Palpácia hrudníka: znížená elasticita, absencia hlasu
chvenie na postihnutej polovici hrudníka.
Poklep pľúc: bubienkový zvuk na postihnutej polovici hrudníka
Auskultácia pľúc: oslabenie alebo absencia vezikulárneho dýchania.
Neexistuje žiadna bronchofónia.
RTG pľúc: homogénne prečistenie pľúcneho poľa, bližšie
smerom ku koreňu je zhutnený tieň stlačených pľúc.
Spirografia: porušenie ventilačnej funkcie pľúc, obmedzujúce
nový typ - zníženie vitálnej kapacity pľúc (VC) s normál
Syndróm zhutnenia pleury
Charakteristické pre suchú pleurézu.
Sťažnosti: zmiešaná dýchavičnosť, zhoršenie pri námahe,
bolesť v postihnutej polovici hrudníka, zhoršená hlbokým dýchaním
hania, suchý kašeľ.
Celkové vyšetrenie: nútená poloha na boľavej strane na zníženie
úľava od bolesti.
Vyšetrenie hrudníka.
Statické vyšetrenie hrudníka: obe polovice sú rovnako veľké
alebo zmenšenie postihnutej polovice hrudníka.
Dynamické vyšetrenie hrudníka: oneskorenie postihnutej polovice
hrudník pri dýchaní.
Palpácia hrudníka: znížená elasticita, bolesť,
sovy chvenie je symetrické alebo oslabené na postihnutej polovici hrudníka -
žiadne bunky.
Perkusie pľúc: čistý pľúcny zvuk alebo tuposť v postihnutej oblasti
nym oblasť.
Auskultácia pľúc: oslabenie vezikulárneho dýchania, hluk trenia
pleura v obmedzenej oblasti. Bronchofónia je symetrická alebo zhora oslabená
postihnutej oblasti.
RTG pľúc: obmedzenie pohybu bránice na pacientovi
strane.
Spirografia: normálna alebo zhoršená ventilačná funkcia pľúc
striktívny typ - zníženie vitálnej kapacity pľúc (VC) s normál
Syndróm pľúcnej dutiny
Dutiny sa najčastejšie tvoria v mieste existujúceho infiltrátu
(pľúcna gangréna, absces, tuberkulóza). Z tohto dôvodu existujú náznaky
charakteristické pre syndróm zhutnenia pľúcneho tkaniva.
Identifikácia príznakov dutiny v pľúcach je možná, ak je dutina
spĺňa určité kritériá: priemer minimálne 4 cm, umiestnenie
blízko hrudnej steny, komunikácia s bronchom, obsahuje vzduch a má hladkú
niektoré steny. V ostatných prípadoch nemusia byť dutiny odhalené objektívnym vyšetrením.
nasledujúce, ale len s rádiografiou resp Počítačová tomografia noha-
Sťažnosti: zmiešaná dýchavičnosť, zhoršenie pri námahe,
najprv suché, potom produktívny kašeľ s významné množstvo sli-
zisto-hnisavý, hemoragický spút (niekedy hlien úplne vytečie
Celkové vyšetrenie: difúzna cyanóza.
Vyšetrenie hrudníka.
Statické vyšetrenie hrudníka: zmenšenie postihnutej polovice
hrudník.
Dynamické vyšetrenie hrudníka: oneskorenie postihnutej polovice
hrudník pri dýchaní.
Palpácia hrudníka: znížená elasticita, zvýšená (s bolesťou)
hluk okolitého infiltrátu) alebo slabnutie (s vysokým obsahom vzduchu)
Poklep pľúc: tupý bubienkový zvuk s kovovým
odtieň (dutina s hladkými stenami), zvuk „prasknutého hrnca“ nad dutinou,
komunikácia s bronchusom.
Auskultácia pľúc: oslabenie vezikulárneho dýchania, výskyt pas-
tologická dutina dýchanie priedušiek, vlhké stredné-, veľké-
zvonivé sipoty v obmedzenej oblasti nad postihnutými pľúcami. Bronchopho-
niya je posilnená (s veľkým okolitým infiltrátom).
RTG pľúc: oválna alebo okrúhla dutina, prípadne s horizontálou
zónová úroveň rovnomerného zatienenia (kvapalné obsahy), lepšie
určené v bočnej projekcii.
Spirografia: porušenie ventilačnej funkcie pľúc, obmedzujúce
typ - zníženie vitálnej kapacity pľúc (VC) s normálnym objemom
Syndróm bronchiálnej obštrukcie
Je to príznak obštrukčnej bronchitídy, chronickej obštrukčnej
nové ochorenie pľúc, bronchiálna astma. Na dlhú dobu sa kombinuje s
syndróm zvýšenej vzdušnosti pľúc.
Sťažnosti: dýchavičnosť výdychového charakteru, zhoršená cvičením
ke, kašeľ s riedkym, ťažko sa vypúšťajúcim viskóznym spútom.
Údaje objektívne vyšetrenie pľúc sú častejšie spôsobené sprievodnými
existujúci syndróm zvýšenej vzdušnosti pľúc.
Celkové vyšetrenie: difúzna cyanóza, nútená poloha - sedenie s
položte si ruky na okraj postele, stola.
Vyšetrenie hrudníka.
Statické vyšetrenie hrudníka: zväčšenie objemu hrudníka,
jeho emfyzematózny typ. Vyhladenie medzirebrových priestorov, vydutie
supra- a subclavia fossae (syndróm zvýšenej vzdušnosti pľúc).
latúry hrudníka pri dýchaní, znížená dýchacia pohyblivosť hrudníka
žiadne bunky.
chvenie sovy (syndróm zvýšenej vzdušnosti pľúc).
Perkusie pľúc: zvuk boxu (syndróm zvýšeného vzdušnosti
Auskultácia pľúc: vezikulárne dýchanie s predĺženým výdychom,
rozptýlený suchý sipot.
Bronchofónia je oslabená (syndróm zvýšenej vzdušnosti pľúc).
RTG pľúc: vyčistenie pľúcnych polí (zvýšené
zvýšená vzdušnosť pľúc).
Spirografia: zníženie objemu úsilného výdychu v prvej se-
kikh (VEL).
Syndróm vzdušných pľúc
Sťažnosti: dýchavičnosť výdychovej alebo zmiešanej povahy, zvyšujúca sa
pri zaťažení.
Všeobecné vyšetrenie: difúzna cyanóza s fialovým odtieňom, opuch
krčné žily
Vyšetrenie hrudníka.
Statické vyšetrenie hrudníka: súdkovité (emfyzematózne)
hrudník - zvýšenie objemu, vyhladenie, rozšírenie medzirebrových
priestorov, vydutie nadkľúčových a podkľúčových jamiek.
Dynamické vyšetrenie hrudníka: účasť pomocných svalov
latúra hrudníka pri dýchaní, znížená dýchacia pohyblivosť hrudníka
žiadne bunky.
Palpácia hrudníka: stuhnutosť hrudníka, oslabenie
sova chvenie.
Perkusie pľúc: zvuk boxu.
Auskultácia pľúc: oslabené vezikulárne dýchanie. Bronchofónia
oslabený. Ako znak bronchitídy - vezikulárne dýchanie s predĺženým výdychom
hom, roztrúsené sipot.
RTG pľúc: prečistenie pľúcneho poľa.
Spirografia: zmiešaný typ poruchy ventilačnej funkcie pľúc
keď sa obmedzenie spojí s obštrukciou – znížená vitálna kapacita
pľúc (VC), znížený objem núteného výdychu
Syndróm akútneho zlyhania ľavej komory
Akútne zlyhanie ľavej komory je dôsledkom pádu
kontraktilná funkcia ľavej komory a prejavuje sa srdcovou astmou a
pľúcny edém. Pozorované pri koronárnej chorobe srdca (ICHS), myokardu
tie arteriálna hypertenzia, aortálna a mitrálne defekty.
Srdcová astma.
Sťažnosti: paroxysmálne dusenie vznikajúce po fyzickom
alebo duševný stres, často v noci, suchý kašeľ, búšenie srdca.
Celkové vyšetrenie: ortoptická poloha, akrocyanóza.
Vyšetrenie hrudníka.
Hrudník má normálny tvar, účasť svalov na dýchaní,
ka zmiešanej povahy.
Palpácia hrudníka: stuhnutosť hrudníka, zvýšený hlas
silné chvenie na oboch stranách cez inferolaterálne úseky.
Poklep pľúc: tupý zápal bubienka nad dolnými časťami s
obe strany.
Auskultácia pľúc: oslabené alebo tvrdé vezikulárne dýchanie,
crepitus, nepočuteľné vlhké jemné chrasty nad spodnými partiami
na oboch stranách. Bronchofónia je vylepšená v dolných častiach.
Krvný tlak môže byť zvýšený a potom znížený.
cent druhého tónu na pľúcnej tepne. Možné systolické, diastolické
cvalový rytmus.
Röntgenové vyšetrenie pľúc: difúzne alebo obmedzené na nízku intenzitu
nosť tieňa.
EKG: znížené napätie vĺn QRS, P-pulmonale.
Kardiogénny pľúcny edém je ďalším štádiom akútnej ľavej komory
nedostatočnosť. Dusenie sa zintenzívňuje, objavuje sa spenená ružová farba (s krvou)
výdatný spút.
K objektívnym príznakom srdcovej astmy sa pridávajú hojné
crepitus, vlhké malé, stredné a veľké bublinky nad oboma
pľúca.
RTG pľúc: symetrické homogénne tienenie v centrál
úseky, difúzne alebo obmedzené tiene rôznej intenzity (čiary
Syndróm zlyhania pravej komory
Akútne zlyhanie pravej komory je dôsledkom pádu
kontraktilná funkcia pravej komory a prejavuje sa stagnáciou žíl v
systémový obeh. Pozorované pri mitrálnej stenóze, stenóze
ústie pľúcnej tepny, pľúcne srdce, trikuspidálna nedostatočnosť
chlopne, spája zlyhanie ľavej komory s progresívnym
choroby, ktoré to spôsobili.
Sťažnosti: slabosť, znížená výkonnosť, opuch, zväčšovanie
večer (pre chodiaceho pacienta - na nohy, pre ležiaceho pacienta - na kríže),
ťažkosť, bolesť v pravom hypochondriu, ťažkosť a nadúvanie, spočiatku sa zvyšuje
diuréza, potom znížená diuréza, noktúria.
Celkové vyšetrenie: ortoptická poloha, akrocyanóza, ascites, dilatácia,
pulzácia krčných a iných veľkých žíl.
mi oddelenia (hydrotorax).
Poklep pľúc: tuposť pľúcneho zvuku nad spodnými časťami
(hydrotorax).
Auskultácia pľúc: oslabenie vezikulárneho dýchania a bronchofónia
nad spodnými časťami (hydrotorax).
Apex beat: posunutý doľava, difúzny, nízky, bez odporu.
Pulz môže byť arytmický, častý, slabo plniaci, intenzívny
Krvný tlak sa mení málo.
Poklep srdca: pravý okraj relatívna hlúposť srdcia sú premiestnené
vpravo je priemer srdca rozšírený.
Auskultácia srdca: otupenie tónov, oslabenie prvého tónu na vrchole a pri.
základ xiphoidného procesu. Možné systolické, diastolické
cvalový rytmus. Systolický svalový šelest na vrchole a základni meča
prominentný proces. Auskultačné príznaky existujúceho ochorenia chlopní.
Vyšetrenie brucha: zväčšenie brucha, rozšírená žilová sieť v pe-
stred brušnej steny(až po „hlavu Medúzy“), stenčenie kože.
Poklep brucha: odhodlaný voľná kvapalina.
Perkusie pečene: zväčšenie veľkosti.
Palpácia pečene: okraj je špicatý, hustý a môže byť bolestivý.
RTG pľúc: hydrotorax.
EKG: znížené napätie vĺn QRS, P-pulmonale, elektrická odchýlka
chelikálna os srdca vpravo, známky hypertrofie a preťaženia pravej komory
dcéra.
Syndróm akútnej vaskulárnej nedostatočnosti
Akútna vaskulárna nedostatočnosť - prudký pokles tónu malých kĺbov
lode. Pri rozšírení drobných tepien a žiliek sa v nich spomalí prietok krvi, čo
znižuje sa množstvo cirkulujúcej krvi, krv sa hromadí v depe, najmä
najmä v cievach orgánov brušná dutina. Znižuje sa prietok krvi do srdca
a krvný obeh je narušený. Hlavnými prejavmi tohto sú
príznaky nedostatočného zásobovania mozgu krvou.
Kolaps je krátkodobý a reverzibilný pokles krvného tlaku
Mdloba je reflexná krátkodobá (do 30 sekúnd) strata vedomia.
niya spojené s porušením regionálnych cerebrálny obeh.
Neurogénna synkopa: vazopresorická, ortostatická, hyperventilácia
lačný, hypovolemický, sinokarotický, situačný. Spojený s
porušenie neurohumorálna regulácia kardiovaskulárny systém pri hmotnosti
getatívna nerovnováha.
Kardiogénna synkopa je dôsledkom zníženého vaskulárneho výdaja počas
organické choroby(infarkt myokardu, pľúcna embólia, arytmia). Different
náhly nástup bez prodromálneho obdobia.
Mozgová synkopa je dôsledkom ortostatickej hypoxie mozgu počas
dyscirkulatívna encefalopatia. Nesprevádzané porušením centrálnej
hemodynamika a dýchanie, bez obdobia prekurzorov, často vo vertikálnej polohe
pozíciu.
Sťažnosti: závraty, tinitus, potenie, nevoľnosť, prechodné
zrakové postihnutie. Objavujú sa ako reakcia na vonkajšie negatívne podnety
či už (strach, pohľad na krv, dusno) s neurogénnym vazopresorom (va-
zovagal) mdloby.
Celkové vyšetrenie: bledosť, vlhká koža, chvíľková strata spolu-
vedomosti, zreničky rozšírené.
Krvný tlak je nižší ako 100/60 mmHg. u mužov 95/60 mm Hg. pri
Kolaps je pokles krvného tlaku spôsobený toxickými
reflexné vplyvy na vazomotorické centrá (ťažké infekcie,
zápalové ochorenia, silná bolesť).
Všeobecné vyšetrenie: správanie pacienta je nepokojné, po ktorom nasleduje preťaženie.
neschopnosť, strata vedomia. Bledá, vlhká pokožka. Zníženie teploty
rámy tela.
Pulz je rytmický, častý alebo zriedkavý, slabá náplň a napätie.
Krvný tlak je znížený.
Apex beat: posunutý doľava, difúzny, nízky, bez odporu.
Poklep srdca: ľavá hranica relatívnej tuposti srdca je posunutá
doľava sa priemer srdca rozširuje.
Auskultácia srdca: tuposť zvukov, oslabenie prvého tónu na vrchole.
Systolický svalový šelest na vrchole.
Syndróm kardiogénneho šoku
Kardiogénny šok je akútne srdcové zlyhanie spôsobené
porušenie čerpacej funkcie srdca. Môže to byť dôsledok zníženia ko-
kontraktilita myokardu (infarkt myokardu, myokarditída, kardiomyopatia), zhoršená
problémy s intrakardiálnou hemodynamikou (ťažké srdcové chyby, praskliny medzi
komorové septum, chlopne, chordae, papilárne svaly), veľmi vysoké
srdcová frekvencia (paroxysmálna komorová tachykardia), Nie-
možnosť plnenia srdcových komôr v diastole (perikarditída, hemoperikard).
Formy kardiogénneho šoku počas infarktu myokardu (až 10 % pacientov):
reflexný, pravý, arytmický, s ruptúrou myokardu (Chazov E.I.,
Hlavné klinické kritériá pre šok počas infarktu myokardu: zníženie
systolický krvný tlak do 80 mm Hg, pokles pulzu
krvný tlak do 20 mm Hg, oligúria (anúria) menej ako 20 ml/hod,
porucha vedomia (letargia), príznaky periférneho poškodenia
krvný obeh (bledosť, akrocyanóza, studená pokožka). Expresívnosť
tieto príznaky sa môžu líšiť.
Sťažnosti: závisia od formy šoku. Zhoršené vedomie z inhibovaného
až do kómy.
Celkové vyšetrenie: poruchy vedomia, vlhkosť a mramorovanie kože,
studené ruky a nohy, skolabované periférne žily.
Systolický krvný tlak je nižší ako 90 mm Hg. (u pacientov s ar-
teriálna hypertenzia – pod 100 mm Hg), pulz ≤ 20 mm Hg.
Apex beat: posunutý doľava, difúzny, nízky, bez odporu.
Poklep srdca: ľavá hranica relatívnej tuposti srdca je posunutá
doľava sa priemer srdca rozširuje.
Auskultácia srdca: otupenie tónov, oslabenie prvého tónu na vrchole, príc-
cent druhého tónu na pľúcnej tepne. Systolický, diastolický cvalový rytmus.
Systolický svalový šelest na vrchole.
Oligúria menej ako 20 ml/hod, potom anúria.
EKG: príznaky akútneho infarktu myokardu, poruchy rytmu.
Insuficiencia mitrálnej chlopne (mitrálna regurgitácia)
Porušenie intrakardiálnej hemodynamiky s týmto defektom je spojené s
neúplné uzavretie cípov mitrálnej chlopne počas systoly. Vznikol-
cez neúplne uzavreté cípy mitrálnej chlopne nedochádza k spätnému toku krvi;
panva z ľavej komory do ľavej predsiene počas srdcovej systoly.
Kompenzácia tohto defektu nastáva v dôsledku dilatácie dutiny a hy-
pertrofia myokardu ľavej komory a ľavej predsiene. Silná ľavica
komora stačí dlho schopný uspokojivo udržiavať
kontraktilná funkcia. So zníženou kontraktilitou ľavej strany srdca
V pľúcnom obehu vzniká venózna kongescia. Zvýšený tlak
napätie v ľavej predsieni a pľúcnych žilách spôsobuje reflexný kŕč tepny
riol (Kitaevov reflex) - a zníženie prietoku krvi do pľúc. Teda
tlak v pľúcnych kapilárach klesá a zabraňuje sa poteniu
krvnej plazmy do lúmenu alveol (vývoj pľúcneho edému). Zvýšený tlak v
pľúcnej artérie postačuje na vyvolanie hypertrofie pravej komory a
potom s jej dilatáciou a hypertrofiou pravej predsiene.
Klinický obraz mitrálnej nedostatočnosti závisí od javiska
vývoj defektu a jeho kompenzácia.
V štádiu kompenzácie mitrálnej insuficiencie, subjektívne pocity
Zvyčajne neexistujú žiadne sťažnosti. Porucha je zistená náhodou.
Sťažnosti pacientov sa objavujú, keď sú zaradení do kompenzačných programov.
procesov ľavej komory a ľavej predsiene ich hypertrofie a tonogénnej di-
latácie.
Typické sú sťažnosti na boľavé, bodavé alebo tlakové bolesti v danej oblasti.
srdcová frekvencia, búšenie srdca a dýchavičnosť, ktoré sa objavujú alebo zvyšujú počas
fyzická aktivita, pretrvávajúca dlho po jej ukončení. Niekedy chorý
sú zaznamenané prerušenia v práci srdca a keď sa objaví stagnácia v pľúcnom obehu,
liečba - kašeľ s malým množstvom spúta, často s
prímes krvi.
S poklesom kontraktilnej funkcie pravej komory a predsiene
existujú sťažnosti na pocit ťažkosti, bolesti, tupej (prasknutia) bolesti
pravé hypochondrium, opuch v nohách.
Najprv počas všeobecného vyšetrenia patologické zmeny Nie
V prípade dekompenzácie defektu - nútené ortopnoická poloha, acroci-
anóza, pastovitosť alebo opuch chodidiel a nôh.
Zistí sa zvýšená pulzácia tepovej frekvencie. Apikálny
tlak je posunutý smerom von a nadol, difúzny, vysoký, odolný. Pri oslabení
Keď je kontraktilita myokardu znížená, má zníženú odolnosť.
Ľavá a horná hranica relatívnej tuposti srdca sú posunuté.
Pulz a krvný tlak sa nemenia.
Auskultácia srdca: oslabenie alebo úplné vymiznutie prvého zvuku v hornej časti
Khushka, existuje systolický šelest, úzko súvisiaci s prvým zvukom. Zafarbenie hluku
rôzne - niekedy mäkké, fúkajúce alebo ostré, drsné. Najlepší zo všetkého je hluk, ktorý...
počúva horizontálna poloha pacient v polohe na ľavej strane
pri výdychu po predbežnej fyzickej aktivite. Systolický šelest
pri mitrálnej insuficiencii sa dobre privádza do axilárnej jamky, v
Bod Botkin-Erb.
Pri zvýšení tlaku v pľúcnej tepne sa ozve prízvuk a
rozštiepenie druhého tónu nad pľúcnou tepnou. So znížením tonusu myokardu, le-
horné časti - protodiastolický cvalový rytmus (zosilnenie tretieho tónu na apex
srdce), presystolický cvalový rytmus (zvýšený IV zvuk na srdcovom vrchole).
elektrická os srdce vľavo, zvýšenie amplitúdy vlny RV6 > RV5, depresia
V5–6. Príznaky hypertrofie ľavej predsiene - rozšírené o viac ako 0,11 s, 2-
hrboľatá vlna P (P – mitrale) vo zvodoch I, II, aVL, V5–6.
Echokardiografia: absencia systolického uzáveru mitrálnych chlopní
ral ventil, hypertrofia a dilatácia ľavej komory a predsiene.
v neskorších štádiách zmeny v pravej komore a pravej
predsiene.
Mitrálna stenóza
Mitrálna stenóza (stenóza ľavého atrioventrikulárneho ústia) –
srdcová vada, charakterizovaná zúžením ľavej predsiene
verzia. Mitrálna stenóza sa často tvorí v mladom veku, prevažne
najmä u žien.
Normálne je oblasť ľavého atrioventrikulárneho otvoru
asi 4 cm2. To presahuje fyziologické požiadavky na prechod krvi z
ľavej predsiene do ľavej komory, preto hemodynamické poruchy
s mitrálnou stenózou sa stávajú viditeľnými so znížením oblasti vľavo
atrioventrikulárny otvor do 1-1,5 cm2 („kritická oblasť“).
Prekážkou priechodu je zúžený mitrálny otvor
krv z ľavej predsiene do ľavej komory. Tlakové zaťaženie vľavo
predsieň vedie k predĺženiu jej systoly, čo je kompenzačné
v počiatočných štádiách tejto srdcovej chyby. Hypertrofia
ľavá predsieň má malú rezervu kompenzačných schopností,
čo sa prejavuje rýchly rozvoj jeho dilatácia, znížená kontraktilita
schopnosti. Spôsobuje zvýšenie tlaku v ľavej predsieni a pľúcnych žilách
spôsobuje reflexný kŕč arteriol (Kitaevov reflex) a zvýšenie tlaku v
pľúcna tepna. To vedie k preťaženiu pravej komory, hypertrofii a
dilatácia pravého srdca.
Klinický obraz mitrálnej stenózy závisí od stupňa zúženia
ľavý atrioventrikulárny otvor a jeho kompenzácia.
Keď je defekt dekompenzovaný, pacienti sa sťažujú na dýchavičnosť a kašeľ
prímes krvi do spúta (hemoptýza). Dýchavičnosť sa vyvíja vo forme záchvatov
pas srdcová astma alebo vo forme ťažkostí s dýchaním pri fyzickej aktivite.
Palpitácie a prerušenia funkcie srdca často závisia od fyzického stavu
zaťaženie. Charakteristickou poruchou srdcového rytmu je fibrilácia predsiení. Bolesť v
oblasti srdca boľavého, bodavého charakteru, periodické, bez spojenia s fyzickými
ikálne zaťaženie.
S dekompenzáciou pravej strany srdca - ťažkosť, tupé prasknutie
silná bolesť v pravom hypochondriu, zväčšenie brucha (ascites).
Všeobecné vyšetrenie: „mitrálny trpaslík“ – mladistvejší vzhľad a
nedostatočný fyzický vývoj (ak vada vznikla v detstve). Charakteristický
tvár (facies mitralis) - s úzkymi cyanotickými perami, špicatým nosom,
s nakresleným cievnym vzorom v oblasti jarmových oblúkov, malý
vrásčité líca a bledosť nasolabiálneho trojuholníka. V neskorších fázach
objavuje sa ťažká akrocyanóza, opuchy nôh a ascites.
Vyšetrenie oblasti srdca: srdcový impulz v dolnej časti hrudnej kosti a
epigastrická pulzácia (hypertrofia a dilatácia pravej komory).
Apexový impulz v 5. medzirebrovom priestore od 1 cm mediálne od medziklavikuly
žiadna čiara, obmedzená, nízka, neodolná. Tu je to definované
diastolické „mačacie pradenie“.
Pulz je častý, znížená náplň, s nedostatkom (nekonzistentnosťou
srdcová frekvencia) v prítomnosti arytmií. Príznak je určený
Popova-Savelyeva - zníženie veľkosti a plnenia pulzu v ľavej ruke
v porovnaní s pravou (puls sa líši).
Krvný tlak má tendenciu klesať, hlavne
systolický.
Horná hranica relatívnej tuposti srdca je posunutá. Ľavý obrys
posunuté smerom von v treťom medzirebrovom priestore - srdce má „mitrálnu konfiguráciu“.
Cievny zväzok sa rozširuje v dôsledku zvýšenia pľúcnej tepny
Pri auskultácii srdca na vrchole sa určuje „rytmus prepelíc“:
zosilnený, tlieskací I tón, normálny II zvuk a mitrálne otvorenie cvaknutie
ventil. Diastolický šelest na vrchole je lepšie počuť vertikálne
v normálnej polohe pacienta sa vykonáva pozdĺž ľavého okraja hrudnej kosti. Vzhľadom na nárast
zisťuje sa zmena tlaku v pľúcnici v druhom medzirebrovom priestore vľavo pri hrudnej kosti
Objaví sa prízvuk druhého tónu.
O fibrilácia predsiení tóny rôznej hlasitosti...
EKG: hypertrofia ľavej predsiene - rozšírená o viac ako 0,11 sek., 2-
hrboľatá vlna P (P – mitrale) vo zvodoch I, II, aVL, V5–6, pravá komora -
odchýlka elektrickej osi srdca doprava, vysoká vlna R vo zvodoch III,
aVF, V1–2, hlboká vlna S vo zvodoch I, aVL, V5–6, depresia segmentu ST,
bifázická alebo negatívna vlna T vo zvodoch III, aVF, V1–2 a porucha
rytmus vo forme extrasystoly alebo fibrilácie predsiení.
Echokardiografia: zníženie lumenu ľavej predsiene
otvory, jednosmerný pohyb predných a zadných mitrálnych cípov
ventil dole vo fáze diastoly, zníženie amplitúdy a rýchlosti skorej diastoly
stolic uzáver prednej mitrálnej chlopne, hypertrofia a
rozšírenie dutín ľavej predsiene a pravej komory.
Aortálna nedostatočnosť
Aortálna insuficiencia je charakterizovaná neúplným uzáverom
lunátne cípy aortálnej chlopne v diastole.
Hemodynamické poruchy pri tomto defekte sú spôsobené inverzne
silný prietok krvi z aorty do ľavej komory počas diastoly. Objem vzduchu
rotujúca krv môže dosiahnuť až 50 % alebo viac systolickej ejekcie
ľavej komory, čo spôsobuje jej expanziu a hypertrofiu. Tonogénne
(adaptívna) dilatácia a hypertrofia ľavej komory vedie k zvýšeniu v
systolická ejekcia a systolický krvný tlak. Od-
nedostatok uzáveru cípov aortálnej chlopne - k zníženiu diastol
tlak.
Klinický obraz. Hlavné sťažnosti pacientov sú bolesť v
oblasti srdca, búšenie srdca, pocity zvýšenej pulzácie ciev krku,
rybolov, brušná dutina a končatiny, bolesti hlavy, závraty, vzhľad
zníženie mdloby, dýchavičnosti, únavy a v neskorších štádiách
vývoj ochorenia - výskyt edému.
Všeobecné vyšetrenie odhalí bledosť kože, ktorá je synchrónna s prácou
srdce, trhavé chvenie hlavou (Mussetov symptóm), paží a tela
vischa (pulzujúci muž). Pri srdcovom zlyhaní, ak-
Rocyanóza, opuch nôh, nútená poloha (ortopnoe).
Lokálne vyšetrenie srdca a veľkých ciev môže odhaliť
zvýšená pulzácia apikálneho impulzu. Existuje pulzácia karotídy
(„tanec karotídy“), temporálne, podkľúčové a iné tepny, brušné
aorta a najmenšie arterioly (Quinckeho kapilárny pulz).
Apikálny impulz je posunutý smerom von a nadol (v medziregióne VI alebo dokonca VII)
berye), rozliaty, vysoký a odolný (kupolovitý).
Pulz pri aortálnej insuficiencii je rýchly (celer) a vysoký (altus),
systolický krvný tlak sa zvyšuje, diastolický krvný tlak klesá,
a niekedy až 0 (fenomén nekonečného tónu).
Ľavá hranica relatívnej tuposti je posunutá smerom von a nadol. Vľavo
podčiarknuté (konfigurácia aorty). Cievny zväzok v 2. medzirebrovom priestore
expandované v dôsledku expanzie aorty. V neskorších štádiách ochorenia
je možné posunúť pravú hranicu relatívnej tuposti.
Auskultácia: oslabený II zvuk v aorte, úmerný stupňu
ventilové klapky sa nezatvárajú, diastolický šelest, lepšie sa počúva
vertikálna poloha, sa vykonáva do bodu Botkin-Erb. Na vrchu
I tón je oslabený.
Nad femorálnou artériou je počuť dvojitý Traubeho zvuk a kedy
kompresia stehenná tepna– dvojitý Durozier-Vinogradov hluk.
EKG: známky hypertrofie myokardu ľavej komory - odchýlka
elektrická os srdca vľavo, zvýšenie amplitúdy vlny RV6 > RV5, depresia
v tomto segmente ST je vlna T redukovaná, bifázická alebo negatívna v I, II, aVL,
Echokardiografia: deštruktívne zmeny semilunárne chlopne aor-
tal ventil, regurgitácia krvi z aorty do ľavej komory, hypertrofia
a dilatáciu ľavej komory.
Aortálna stenóza
Aortálna stenóza je srdcová chyba charakterizovaná zúžením otvoru
aorta v dôsledku splynutia cípov aortálnej chlopne (stenóza chlopne),
subvalvulárne (subaortálne) zúženie a vzácnejší variant - zúženie
aortálne ústie s kruhovým zvieračom spojivového tkaniva umiestneným di-
oceľovejší ako ústa koronárnych tepien(supravalvulárna stenóza).
Zúženie ústia aorty vytvára prekážku pohybu krvi zľava
komory do aorty, čo vedie k zvýšeniu tlaku v dutine ľavej komory
komory a predĺženie jej systoly. Preťaženie tlakom spôsobuje hypertrofiu
fiy a dilatácia (tonogénna a potom myogénna) ľavej komory. Com-
kompenzácia tohto defektu mohutnou ľavou komorou za dosť významnú
umožňuje udržiavať uspokojivý minútový objem
Klinický obraz. Typické sú sťažnosti na kompresívnu bolesť v danej oblasti.
srdcová frekvencia, nezávislá od fyzickej aktivity a bez ožarovania, palpitácie
bolesť, prerušenie funkcie srdca, dýchavičnosť, únava, výskyt závratov
závraty a mdloby. Bolesť zodpovedajúca všetkým príznakom karcinómu angíny
diia, sa môže objaviť v neprítomnosti aterosklerózy koronárne cievy.
Celkové vyšetrenie: odhalí sa bledosť kože a akrocyanóza.
Pri lokálnom vyšetrení je zvýšená pulzácia apikálneho impulzu.
Vrcholový úder je posunutý smerom von a nadol, difúzny, vysoký a
stent V druhom medzirebrovom priestore sa zistí systolické „mačacie pradenie“.
napravo od okraja hrudnej kosti.
Pulz pri neprítomnosti srdcového zlyhania je zriedkavý (pulsus rarus),
malé rozmery (pulsus parvus) a pomalé stúpanie (pulsus tardus).
Krvný tlak (systolický) je znížený.
Ľavá hranica relatívnej tuposti srdca je posunutá smerom von. Vľavo
obrys je posunutý smerom von v IV – V medzirebrových priestoroch - „pás“ srdca v III medzirebrovom priestore
podčiarknuté (konfigurácia aorty). Cievny zväzok je rozšírený v dôsledku
Auskultácia: oslabenie druhého zvuku nad aortou, hrubý intenzívny zvuk
stolicový šelest v druhom medzirebrovom priestore vpravo pri okraji hrudnej kosti. Tento hluk je lepší ako ty...
počúval vo vodorovnej polohe pacienta pri výdychu, vykonávaný na
aorta (medzilopatková oblasť) a jej vetvy (krčné tepny). Oslabenie prvého tónu,
niekedy sa na srdcovom vrchole ozýva rozštiepenie alebo rozdvojenie prvého tónu.
EKG: hypertrofia ľavej komory - odchýlka elektrickej osi
srdce vľavo, zvýšená amplitúda vlny RV6 > RV5, depresia ST segmentu,
T vlna je redukovaná, bifázická alebo negatívna v I, II, aVL, V5–6., je to možné
blok ľavého zväzku.
Echokardiogram: zhrubnutie hrbolčekov aortálnej chlopne, zmenšenie
lumen jej počiatočnej časti, zhrubnutie stien aorty a jej poststenotické
expanzia, zvýšenie veľkosti dutiny ľavej komory.
