Diferenciálna diagnostika hepatitídy a cirhózy. Odlišná diagnóza

Rakovina pečene. Takéto ochorenia pečene, ako je primárna rakovina pečene a najmä cirhóza-rakovina, majú podobný klinický obraz.

Cirhóza-rakovina sa vyskytuje u osôb, ktoré v minulosti mali akútnu vírusovú hepatitídu, ako aj u pacientov s alkoholickým ochorením pečene. Rakovina sa môže vyvinúť na pozadí dlhodobej cirhózy pečene so živými klinickými príznakmi alebo latentnou cirhózou pečene. Rozpoznanie cirhózy-rakoviny je založené na rýchlej progresii ochorenia pečene, vyčerpaní, horúčke, bolestiach brucha, leukocytóze, anémii a prudkom zvýšení ESR. Správnej diagnóze primárnej rakoviny napomáha krátka anamnéza ochorenia, výrazná, niekedy kamenná hustota nerovnomerne zväčšenej pečene. S "typickým" variantom tohto ochorenia pečene je neustála slabosť, strata hmotnosti, anorexia, ascites, ktorý nie je prístupný diuretickej liečbe. Ascites vzniká v dôsledku trombózy portálnej žily a jej vetiev, metastáz do periportálnych uzlín a peritoneálnej karcinomatózy. Na rozdiel od cirhózy pečene – splenomegálie, endokrinno-metabolické poruchy sú zriedkavé.

Na diagnostiku cirhózy-rakoviny a primárnej rakoviny pečene je vhodné použiť sken pečene a ultrazvuk. Ide však len o skríningové testy indikujúce „fokálnu“ alebo „difúznu“ patológiu bez konkrétnej diagnózy.

Kritériá spoľahlivej diagnózy pri primárnom karcinóme pečene a cirhóze – karcinóme sú detekcia fetoproteínu v Abelevovej-Tatarinovovej reakcii, laparoskopia s cielenou biopsiou a angiografia, ktorá je dôležitá najmä pri cholangióme.

Pristúpenie akútnej alkoholickej hepatitídy u pacientov s alkoholickou cirhózou pečene spôsobuje žltačku s anorexiou, nevoľnosťou, horúčkou, ktoré treba odlíšiť od akútnej vírusovej hepatitídy. Správnu diagnózu akútnej alkoholickej hepatitídy na pozadí cirhózy pečene uľahčuje starostlivo zozbieraná anamnéza, ktorá odhaľuje vzťah medzi závažnosťou alkoholizmu a klinickými príznakmi, absenciou prodromálneho obdobia, často pridruženou polyneuropatiou, myopatiou, svalovou atrofiou a inými somatické prejavy alkoholizmu, ako aj neutrofilná leukocytóza, zvýšenie ESR.

Fibróza pečene. charakterizované nadmernou tvorbou kolagénového tkaniva. Ako samostatné ochorenie pečene zvyčajne nie je sprevádzané klinickými príznakmi a funkčnými poruchami. V zriedkavých prípadoch, s vrodenou fibrózou pečene, schistosomiázou, sarkoidózou, sa vyvíja portálna hypertenzia.

Kritériá spoľahlivej diagnózy sú morfologické – na rozdiel od cirhózy pečene s fibrózou je zachovaná lobulárna architektonika pečene. Najčastejšie sa v klinickej praxi za cirhózu pečene zamieňa alveolárna echinokokóza, konstriktívna perikarditída, amyloidóza a akumulačné ochorenia. Niekedy sa robí diferenciálna diagnóza so subleukemickou myelózou a Waldenströmovou chorobou.

Alveolárna echinokokóza. Pri alveolárnej echinokokóze je prvým znakom ochorenia zvýšenie pečene s jej nezvyčajnou hustotou. Pohyb bránice je často obmedzený. Zväčšenie sleziny a poruchy pečeňových testov zistené u niektorých pacientov vedú k diagnostickým chybám. Diagnózu napomáha starostlivé röntgenové vyšetrenie, najmä s použitím pneumoperitonea, ako aj vyšetrenie pečene. Kritériom spoľahlivej diagnózy echinokokózy sú špecifické protilátky. Diagnóza liečby cirhózy pečene

Konstriktívna perikarditída. Konstriktívna perikarditída (s prevládajúcou lokalizáciou v pravej komore) - jedna z adhezívnych perikarditídy, je výsledkom pomalého prerastania perikardiálnej dutiny fibróznym tkanivom, ktoré obmedzuje diastolické plnenie srdca a srdcový výdaj. Choroba sa vyvíja v dôsledku chronických tuberkulóznych lézií srdcovej košele, poranení a rán srdcovej oblasti, purulentnej perikarditídy. Prvé príznaky stlačenia srdca sa vyskytujú pri viac-menej dlhodobej pohode a sú charakterizované pocitom tiaže v pravom podrebrí, zväčšením a zhutnením pečene, hlavne ľavého laloka, často bezbolestne pri palpácii. Dýchavičnosť vzniká len pri fyzickej námahe, pulz je mäkký, drobná náplň. Zvyčajne ide o zvýšenie venózneho tlaku bez zväčšenia srdca.

Pre správne rozpoznanie ochorenia je dôležité vziať do úvahy anamnézu a pamätať na to, že pri konstrikčnej perikarditíde stagnácia v pečeni predchádza dekompenzácii obehu. Kritériom spoľahlivej diagnózy sú údaje röntgenovej kymografie alebo echokardiografie.

Zápalové ochorenie pečene chronického charakteru, ktoré je sprevádzané objavením sa špecifických protilátok v tele, zvýšením množstva gamaglobulínov a pozitívnou odpoveďou na prebiehajúcu imunosupresívnu liečbu, sa nazýva autoimunitná hepatitída.

Diagnóza patologického stavu je po diferenciálnej diagnostike potvrdená vírusovými zápalmi, cholestatickými autoimunitnými ochoreniami pečene, Wilsonovou chorobou, hemochromatózou, zápalmi alkoholického a medicínskeho pôvodu. Odborníci tvrdia, že autoimunitná hepatitída (AIH) je diagnózou vylúčenia.

Príčiny a štatistiky ochorenia

Podľa štatistík sa ročne objaví 1-1,7 nových klinických prípadov AIH na 100 000 obyvateľov Európy s prevalenciou až 15 prípadov na rovnakú populáciu. Patológia sa môže vyskytnúť v akomkoľvek veku, nie je viazaná na pohlavie, ale je známe, že mladé ženy do 35-40 rokov sa so zápalom pečene tohto charakteru stretávajú častejšie ako iné skupiny obyvateľstva.

Existujú aj prípady AIH medzi deťmi. Častejšie sa problém vyskytuje v ranom školskom veku. Stáva sa, že choroba spočiatku prebieha v akútnej forme a časom sa stáva chronickou. U dieťaťa môže mať ochorenie fulminantný (malígny) priebeh, preto je dôležité vykonať vyšetrenie a potvrdiť prítomnosť patológie v počiatočných štádiách.

Skutočné príčiny autoimunitného ochorenia pečene ešte neboli objasnené.

Existuje názor, že provokatívne faktory, ktoré spúšťajú proces tvorby protilátok, môžu byť:

• vírusy, ktoré spôsobujú zápal pečene (A, B, C);
• iné vírusy (cytomegalovírus, pôvodca herpesu, ovčie kiahne, Epstein-Barr);
• liečba interferónovými prípravkami na pozadí poškodenia pečene vírusového pôvodu;
• kvasinkové huby;
• infekčné agens a ich toxické látky;
• množstvo liekov.

Dôležité! Posledne uvedené zahŕňajú lieky proti tuberkulóze, deriváty nitrofuránu, diklofenak, ketokonazol atď.

Čo je to autoimunitná hepatitída, sa dá vysvetliť niekoľkými vetami. Zjednodušene povedané, ľudský imunitný systém začne produkovať látky, ktoré považujú jeho vlastné pečeňové bunky za cudzie. Začína proces deštrukcie hepatocytov vlastnými ochrannými silami.

Klasifikácia

Existujú tri hlavné typy ochorenia, ktoré sa navzájom líšia v klinických a laboratórnych údajoch.

1 typ

Hepatológovia považujú túto formu ochorenia za klasickú. Je to typické pre mladé ženy. V krvi pacienta s typom 1 sa objavujú tieto protilátky:

typ 2

Táto forma patológie je typická pre pacientov v detstve a starších ľudí. AIH typu 2 sa zvyčajne vyvíja rýchlosťou blesku a rýchlo postupuje, často sa mení na cirhózu pečene. Prognóza prežitia u pacientov je horšia ako pri autoimunitnom zápale 1. typu. Laboratórne indikátory potvrdzujú prítomnosť protilátok LKM-1 v krvi pacienta.

3 typ

Forma je sprevádzaná objavením sa SLA a anti-LP protilátok proti bunkám pankreasu a pečene. Vo svojom mechanizme vývoja je podobná patológii 1. typu. Rozdelenie na podtypy má pre pacienta malý význam. Takáto klasifikácia je zaujímavá len z akademického hľadiska.

Kryptogénna forma

U viac ako 10% pacientov, ktorí majú príznaky autoimunitnej hepatitídy, nie sú v krvnom obehu žiadne protilátky, hoci všetky ostatné príznaky (histológia, biochémia, imunologické údaje) plne naznačujú prítomnosť ochorenia. Títo pacienti reagujú pozitívne na steroidné lieky. Táto forma sa nazýva kryptogénna. Odborníci tvrdia, že po čase sa môžu autoprotilátky predsa len objaviť.

Príznaky a údaje o vyšetrení

Príznaky autoimunitnej hepatitídy môžu byť mierne. V tomto prípade sú pacienti znepokojení slabosťou, zníženým výkonom, únavou. Pri kontaktovaní špecialistu sa zvyčajne vypočujú tieto sťažnosti:

• periodické zvyšovanie teploty;
• bolesť svalov;
• bolesť v kĺboch;
• rozšírené kapiláry na tvári;
• červené škvrny na rukách;
• krvácanie ďasien;
• žltosť kože a skléry;
• ťažkosť a nepohodlie v správnom hypochondriu.

10 % pacientov vo všeobecnosti nevie, že majú ochorenie, pretože sa vyskytuje asymptomatická AIH.

Diagnóza autoimunitnej hepatitídy

Pri primárnej diagnostike autoimunitného zápalu pečene hepatológovia venujú pozornosť vzhľadu pacienta. Špecifikuje sa prítomnosť ikteru skléry a kože, červené škvrny na rukách, prítomnosť hemoragických vyrážok. Odborník objasňuje, či pacient dlhodobo užíva nejaké lieky, či má sprievodné ochorenia, aké množstvo alkoholu zvyčajne konzumuje. Pri palpácii a perkusiách sa určuje zvýšenie veľkosti pečene a sleziny.

Medzi laboratórnymi ukazovateľmi je špecifikovaná hladina nasledujúcich látok:

• ALT a AST;
• alkalický fosfát;
• albumíny;
• gama globulíny;
• imunoglobulín G;
• bilirubínu.

Na potvrdenie diagnózy sa všetky subjekty podrobia punkčnej biopsii pečene s ďalším histologickým vyšetrením. Hlavnými príznakmi AIH sú prítomnosť periportálneho zápalu, lymfoplazmatická infiltrácia a fibróza. Infiltrát môže obsahovať eozinofilné bunky, nekrotické oblasti.

Dôležité! Absencia infiltrátov nevylučuje diagnózu autoimunitného zápalu, preto je potrebná komplexná diagnostika.

Sérologické vyšetrenie je povinným štádiom diferenciácie patologického stavu. V krvi pacienta sa nachádzajú nasledujúce protilátky, ktoré v určitej kombinácii naznačujú prítomnosť určitého typu ochorenia:

• ANA (antinukleárne protilátky) - látky, ktoré negatívne ovplyvňujú jadro buniek tela, to znamená v tomto prípade jadrá hepatocytov;
• anti-LKM-1 (protilátky proti mikrozómom obličiek a pečene typu 1) majú veľký význam pri stanovení AIH u detí;
• SMA (protilátky proti hladkému svalstvu) - látky, ktoré sú zamerané na boj proti hladkým svalom pečene;
• anti-LC1 (protilátky typu 1 proti cytosolickému pečeňovému antigénu).

Odlišná diagnóza

Primárna biliárna cirhóza pečene (PBC), primárna sklerotizujúca cholangitída (PSC) a chronická vírusová hepatitída (CVH) sa považujú za hlavné patologické stavy, s ktorými by sa mala AIH odlíšiť. Toto objasnenie vám umožňuje vybrať si najlepšie odporúčania a liečbu autoimunitnej hepatitídy, ako aj získať očakávanú prognózu.

AIH s biliárnou cirhózou

U pacientov s PBC môžu byť protilátky typu AMA (látky zamerané na boj proti antigénom vnútorného povrchu mitochondriálnych membrán) detegované v 30 % klinických prípadov, ktoré možno zameniť s AIH 1. typu. Ak chcete s istotou povedať, že pacient nemá autoimunitný zápal, pomôžu nasledujúce údaje:

• zvýšené hladiny alkalickej fosfatázy;
• zvýšenie imunoglobulínu M;
• výskyt AMA protilátok v kombinácii s ďalšími dvoma kritériami.

AIH s primárnou sklerotizujúcou cholangitídou

Zistilo sa, že je možný súčasný výskyt oboch ochorení v jednom klinickom prípade. Ak sa pacient sťažuje na svrbenie kože a zvýšená hladina alkalickej fosfatázy v krvi, môžeme hovoriť o PSC. Cholangiografia pomôže potvrdiť alebo vyvrátiť diagnózu.

Dôležité! Malo by sa pamätať na to, že výsledky cholangiografie môžu byť v PSC normálne, potvrdené histologickým vyšetrením.

AIH s vírusovým zápalom

Chronická autoimunitná hepatitída nie je vírusového pôvodu, ale u 5–8 % pacientov klinické testy odhalia prítomnosť markerov vírusovej hepatitídy. V tomto prípade telo pacienta zle reaguje na prebiehajúcu liečbu steroidnými liekmi. 60 % vyšetrených pacientov má protilátky proti štítnej žľaze a reumatoidnému faktoru.

AIH a tehotenstvo

Žena už môže o svojej chorobe vedieť alebo ju prvýkrát objaví pri nosení dieťaťa. Ak sa príznaky objavia prvýkrát, pacient ide k lekárovi s nasledujúcimi sťažnosťami:

• neustála slabosť;
• zníženie pracovnej kapacity;
• bolesť brucha bez jasnej lokalizácie;
• nadúvanie;
• strata chuti do jedla;
• pocit nepohodlia v správnom hypochondriu;
• pavúčie žily na koži;
• svrbenie kože.

Extrahepatálnymi prejavmi autoimunitného zápalu môže byť zníženie hladiny hemoglobínu, bolesti kĺbov a svalov, akné, príznaky zápalu obličiek. Počas tehotenstva sa choroba nevyznačuje vysokou aktivitou, čo ženám umožňuje bezpečne nosiť dieťa. Existujú však prípady progresie ochorenia, proti ktorým sa frekvencia vnútromaternicovej smrti plodu a spontánneho prerušenia tehotenstva niekoľkokrát zvyšuje.

Podľa štatistík sa exacerbácia patologického stavu počas tehotenstva vyskytuje u každej 4. ženy, u každého 3. chronický priebeh prechádza do akútnej fázy po narodení bábätiek. Na pozadí progresie ochorenia sú možné komplikácie z tela matky vo forme gastrointestinálneho krvácania, ktoré v 11% prípadov vedie k smrti.

Vlastnosti liečby

Existujú absolútne a relatívne indikácie na liečbu autoimunitnej hepatitídy.

Absolútna

Podľa štatistík pacienti, ktorých hladiny transamináz sú zvýšené 5-10 krát v kombinácii s 2-násobným zvýšením kvantitatívnych ukazovateľov gama globulínov, majú prognózu prežitia iba 40% pri absencii adekvátnej liečby za posledných šesť mesiacov. Ak pacienti nepodstúpia terapiu na pozadí histologicky potvrdenej AIH, ochorenie v 80 % klinických prípadov progreduje do cirhózy.

Dôležité! V druhom prípade je 5-ročný časový interval spojený so 40 % úmrtí.

Nasledujúce body sa považujú za absolútne indikácie na vymenovanie hormonálnej liečby:

• potvrdenie prítomnosti histologických zmien;
• laboratórne údaje potvrdzujúce autoimunitný proces zameraný na pečeň;
• živé symptómy a príznaky patológie vrátane extrahepatálnych prejavov.

príbuzný

Táto kategória zahŕňa pacientov, ktorí nemajú žiadne príznaky ochorenia, histologický obraz nie je výrazný, nie sú žiadne známky cirhózy. V takýchto prípadoch je prežitie bez imunosupresív pomerne vysoké. Existujú dokonca prípady predĺženej remisie, ale takéto momenty sa posudzujú individuálne. Treba mať na pamäti, že prechod pomalého stavu do aktívnej fázy je možný kedykoľvek, preto je opodstatnená liečba hormonálnymi prostriedkami.

Kedy nie je možné vykonať liečbu?

Imunosupresívna liečba sa odporúča iba v prítomnosti symptómov ochorenia alebo na pozadí jeho histologického potvrdenia. Pri absencii indikácií na liečbu nie je potrebné používať hormonálne lieky, pretože môžu vyvolať množstvo vedľajších účinkov:

• zníženie množstva albumínu v krvi;
• portosystémový posun krvi, na pozadí ktorého sa zhoršuje hepatocelulárna funkcia.

Pri užívaní hormónov by ste mali byť obzvlášť opatrní na pozadí nasledujúcich chorôb a stavov (lieky môžete užívať iba vtedy, ak existujú jasné indikácie):

• diabetes mellitus v štádiu dekompenzácie;
• osteopénia - znížená hustota kostí, proti ktorej sa riziko zlomenín niekoľkokrát zvyšuje;
• mentálne poruchy;
• nízke hladiny krvných doštičiek a bielych krviniek v krvnom obehu.

Liečebné režimy

Hlavná schéma terapie je základná. Pri autoimunitnej hepatitíde sa za počiatočné lieky voľby považujú prednizolón a metylprednizolón. Na zvýšenie účinnosti liečby sa do jedného z týchto liekov pridáva derivát 6-merkaptopurínu azatioprínu. Podľa štatistík sa režimy Prednizolón + Azatioprín a Metylprednizolón + Azatioprín môžu pochváliť 10-ročnou mierou prežitia pacientov minimálne 90 %. Ale len každý tretí pacient sa môže úplne zbaviť kliniky AIH.

Výsledky liečby sa môžu prejaviť niekoľkými spôsobmi, ktorých charakteristiky sú popísané v tabuľke.

Možnosti imunosupresie	Zvláštnosti
Remisia	Absolútne všetky parametre pacienta sú normalizované (klinické, laboratórne, histologické). Po 2 rokoch liečby sa pozoruje v 70% klinických prípadov.
Neúplná remisia	Progresia patologického stavu sa zastaví, ale úplná remisia sa nedosiahne. Lekár skúma prítomnosť sprievodných ochorení, schému terapie. Spravidla je možné problém vyriešiť v 85% prípadov za 3–3,5 roka nepretržitej liečby.
relapsu	Zvyčajne sa vyskytuje po prerušení liečby: u polovice pacientov do šiestich mesiacov, v 80 % klinických prípadov po 3 rokoch. Je potrebné vrátiť sa k imunosupresívnej liečbe rovnakými alebo vyššími dávkami liekov.
odpor	Telo pacienta nereaguje na prebiehajúcu terapiu, ukazovatele laboratórnych a histologických štúdií sa zhoršujú. Rezistencia je typická pre každého desiateho pacienta, vyžaduje si dôkladné prehodnotenie liečebného režimu, kontrolu prítomnosti sprievodných patológií a ich odstránenie.

Boj proti chorobám u detí

Autoimunitná hepatitída sa u detí často prejavuje ako fulminantný a malígny priebeh, preto je dôležité včas diagnostikovať a zvoliť optimálnu liečbu. Hlavným liekom pre choré dieťa je Prednizolón. Predpisuje sa v dávke 2 mg na kilogram telesnej hmotnosti pacienta za deň. Toto je počiatočné dávkovanie, postupne môže dosiahnuť až 60 mg liečiva denne.

Liečebný režim pre pacientov sa môže líšiť. Niektorí odborníci odporúčajú užívať hormonálny liek denne, iní zastávajú názor, že liek treba užívať každý druhý deň. Ak má dieťa akútne zlyhanie pečene, terapia bude neúčinná. Nedostatok pozitívnej odpovede na prebiehajúcu liečbu je indikáciou na transplantáciu pečene.

Čo si vybrať počas tehotenstva?

Pri výbere liečebného režimu pre tehotnú ženu je dôležité vziať do úvahy riziko komplikácií z tela matky a plodu. Prednizolón môžu používať pacienti, pretože jeho účinok na dieťa sa považuje za neškodný. Ak žena užívala Prednizolón + Azatioprín pred tehotenstvom, posledný liek by sa mal zlikvidovať, pretože môže spôsobiť poruchy v tele dieťaťa.

No pri druhej možnosti je dôležité posúdiť riziká nielen pre plod, ale aj pre jeho matku. S progresiou ochorenia sa azatioprín nezruší, pretože je to spojené s rizikom vzniku smrteľných komplikácií pre pacienta.

Vedľajšie účinky liečby

Komplikácie sa môžu vyskytnúť tak pod vplyvom prednizolónu, ako aj pod vplyvom azatioprínu. Negatívne reakcie tela na hormonálnu liečbu:

• patologický prírastok hmotnosti;
• výskyt edému na nohách a v bedrovej oblasti;
• vyrážky na koži;
• biele pruhy (strie) na bruchu;
• zmäkčenie kosti.

Možné komplikácie liečby azatioprínom:

• útlaku hematopoézy v kostnej dreni;
• zníženie počtu krvných doštičiek a červených krviniek v krvi;
• alergické reakcie;
• infekčné komplikácie.

Alternatívna liečba

Asi u 20 % pacientov nemusí byť hormonálna liečba a azatioprín dostatočne účinná. Pre takýchto pacientov je dôležité vybrať si iný liek.

budezonid

Liek sa predpisuje pacientom, ktorí predtým nepodstúpili liečbu, ako aj tým, ktorí neznášajú lieky na báze prednizolónu. Budezonid zriedkavo spôsobuje rozvoj vedľajších účinkov a nepredvídaných reakcií. Používa sa vo forme tabliet.

Mykofenolát mofetil

Terapia týmto liekom preukázala vysokú účinnosť. Predpisuje sa v prípade negatívnej odpovede na prebiehajúcu liečbu azatioprinom. Optimálna dávka lieku je 2 g denne.

Cyklosporín A

Mechanizmus účinku lieku je spojený s inhibíciou expresie génov zodpovedných za produkciu látky interleukín-2. Ten sa podieľa na imunitnej odpovedi organizmu. Široké používanie lieku je obmedzené možnými negatívnymi dôsledkami:

• zvýšený krvný tlak;
• poškodenie obličiek;
• porušenie metabolizmu tukov v tele s následným rizikom aterosklerózy;
• komplikácie infekčnej povahy atď.

takrolimus

Mechanizmus účinku lieku je podobný predchádzajúcemu zástupcovi farmácie. Klinické štúdie ukázali, že pacienti, ktorí nereagujú na imunosupresívnu liečbu prednizolónom, môžu dosiahnuť remisiu s takrolimom. Údaje sú potvrdené biochemickým vyšetrením.

cyklofosfamid

Používa sa u pacientov s individuálnou precitlivenosťou na azatioprín. Schéma terapie je reprezentovaná kombináciou cyklofosfamidu a prednizolónu. Dlhodobé užívanie sa neodporúča kvôli zvýšenému riziku vzniku krvných problémov.

Transplantácia pečene

Žiaľ, u každého desiateho pacienta sa transplantácia orgánu považuje za jedinú šancu, ako obnoviť kvalitu života, zbaviť sa choroby alebo čo najviac eliminovať hrozbu. Indikácie pre zaradenie pacienta do čakacej listiny na darcu sú nasledovné podmienky:

• príznaky a príznaky dekompenzovaného štádia cirhózy pečene;
• krvácanie z žíl pažeráka;
• progresia patológie na pozadí prebiehajúcej terapie;
• výskyt výrazných vedľajších účinkov na pozadí prebiehajúcej liečby vo forme osteoporózy, malígnej hypertenzie, gastrointestinálnych vredov, leukopénie atď.

Prognóza ochorenia

Oficiálne štatistiky ukazujú, že 40% pacientov s ťažkou patológiou bez terapie zomrelo počas prvých šiestich mesiacov od dátumu potvrdenia diagnózy. Tí, ktorí prežili, trpeli cirhózou a zlyhaním pečene.

Ako dlho žijú pacienti, ktorí vykonávajú liečbu a dodržiavajú odporúčania odborníkov o životnom štýle a strave:

• 10-ročný míľnik prekračuje 20 % pacientov, ktorí užívajú lieky;
• 75 % pacientov prekoná 20-ročný míľnik na pozadí liekovej terapie;
• 93 % pacientov podstúpi 5-ročný míľnik po transplantácii orgánu.

Je dôležité ihneď po objavení sa prvých príznakov patologického stavu vyhľadať radu od špecialistov. Včasná diagnostika a výber správneho terapeutického režimu zachráni život a zdravie pacienta.

Diferenciálna diagnostika vírusovej hepatitídy: jej podstata, markery, potreba

Termín vírusová hepatitída môže popisovať buď klinické ochorenie alebo histologické nálezy spojené s týmto ochorením. Akútna infekcia vírusom hepatitídy sa môže pohybovať od subklinického ochorenia cez symptomatické ochorenie až po fulminantné zlyhanie pečene. Dospelí s akútnou hepatitídou A alebo B sú zvyčajne symptomatickí, zatiaľ čo pacienti s akútnou hepatitídou C môžu byť asymptomatickí.

Klinický obraz väčšiny vírusových hepatitíd je veľmi podobný, líši sa len závažnosťou ochorenia a jeho výsledkami. Vírusové hepatitídy A a E sa vyznačujú cyklickým benígnym priebehom s úplnou rekonvalescenciou. Pri komplexnom chronickom priebehu hepatitídy B, C a D sa v niektorých prípadoch pozorujú úmrtia. Primárnym opatrením na včasnú liečbu je diferenciálna diagnostika vírusovej hepatitídy.

Príznaky a zákernosť choroby

Typické príznaky akútnej chronickej hepatitídy sú: únava, anorexia, nevoľnosť a vracanie. Často sú pozorované veľmi vysoké hodnoty aminotransferáz (>1000 U/l) a hyperbilirubinémia. Závažné prípady akútnej hepatitídy môžu rýchlo progredovať do akútneho zlyhania pečene, ktoré sa vyznačuje zlou syntetickou funkciou pečene. Toto je často definované ako protrombínový čas (PT) 16 sekúnd alebo medzinárodný normalizovaný pomer (INR) 1,5 v neprítomnosti predchádzajúceho ochorenia pečene.

Fulminantné zlyhanie pečene (FLI) je definované ako akútne zlyhanie, ktoré je komplikované encefalopatiou. Na rozdiel od encefalopatie spojenej s cirhózou pečene je FPI dôsledkom zvýšenej permeability hematoencefalickej bariéry a zhoršenej osmoregulácie v mozgu, čo vedie k opuchu mozgových buniek. Výsledný edém mozgu je potenciálne smrteľnou komplikáciou fulminantného zlyhania pečene.

FPI sa môže vyskytnúť v 1 % prípadov akútnej hepatitídy spôsobenej hepatitídou A alebo B. Hepatitída E je bežná forma v Ázii a hepatitída C zostáva otázna. Hoci sa problém fulminantného zlyhania pečene môže vyriešiť, viac ako polovica všetkých prípadov končí smrťou, ak sa transplantácia pečene neuskutoční včas.

Za predpokladu, že akútna vírusová hepatitída neprejde do FPI, mnohé prípady vymiznú v priebehu dní, týždňov alebo mesiacov. Prípadne sa akútna vírusová hepatitída môže rozvinúť do chronickej hepatitídy. Hepatitída A a hepatitída E nikdy neprechádzajú do chronickej hepatitídy, ani klinicky, ani histologicky.

Histologický vývoj chronickej hepatitídy bol preukázaný približne v 90 – 95 % prípadov akútnej hepatitídy B u novorodencov, 5 % prípadov akútnej hepatitídy B u dospelých a až 85 % prípadov akútnej hepatitídy C. Niektorí pacienti s chronická hepatitída zostáva asymptomatická po celý život, iní sa môžu sťažovať na únavu (miernu až ťažkú) a dyspepsiu.

Približne u 20 % pacientov s chronickou hepatitídou B alebo hepatitídou C sa nakoniec vyvinie cirhóza, čo dokazujú histologické zmeny, závažná fibróza a nodulárna regenerácia. Hoci niektorí pacienti s cirhózou majú asymptomatické príznaky, u iných sa vyvinú život ohrozujúce komplikácie. Klinické ochorenia chronickej hepatitídy a cirhózy môžu trvať mesiace, roky alebo desaťročia.

Indikácie na držanie

Diferenciálna diagnostika vírusovej hepatitídy je potrebná na liečbu leptospirózy, yersiniózy, mononukleózy, malárie, obštrukčnej a hemolytickej žltačky, toxickej hepatózy. Niektoré akútne vírusové ochorenia spúšťajú reakciu imunitného systému, ktorá spôsobuje zvýšenie niekoľkých typov bielych krviniek. Diferenciálna diagnostika môže poskytnúť kľúče k špecifickej príčine tohto imunitného procesu. Môže napríklad pomôcť určiť, či je infekcia spôsobená baktériami alebo vírusmi.

Pri malárii sa zreteľne striedajú záchvaty horúčky so zimnicou, ktoré sú nahradené horúčkou a potením, a obdobiami apyrexie. Zvýšenie veľkosti zapálenej sleziny spôsobuje veľmi bolestivé pocity. Pozoruje sa hemolytická anémia, prevažuje nepriamy podiel bilirubínu v krvnom sére.

V priebehu obštrukčnej žltačky sa pomocou ultrazvuku zisťujú kamene v žlčníku a priechodoch, zväčšenie hlavy pankreasu a iné symptomatické príznaky. Pri tejto diagnóze má väčšina pacientov mierne zvýšenie aktivity ALT, AST, leukocytózy a zrýchleného ESR. Hemolytická žltačka je charakterizovaná anémiou, zrýchleným ESR a zvýšením nepriameho podielu bilirubínu v krvi. Stercobilin je vždy prítomný v stolici.

Diferenciálna diagnostika VH s hepatózami je zložitá a vyžaduje si premyslenú a starostlivú prácu lekára. V tomto prípade je nevyhnutná správne zozbieraná anamnéza. Indikácie na liečbu sú založené na vírusových testoch (vrátane stanovenia vírusovej nukleovej kyseliny), aktivite ochorenia a stagingu (vrátane biochemických, patologických a/alebo neinvazívnych metód) a vylučujú kontraindikácie. Aby sa predišlo zbytočným vedľajším účinkom a aby sa dosiahol nákladovo efektívny prístup, dôraz sa kladie na dôležitosť rýchlych a podrobných virologických hodnotení, použiteľnosť prechodnej elastografie ako prijateľnej alternatívy k biopsii pečene a význam vhodného plánu sledovania pre vírusová odpoveď počas liečby.

Prehepatálna žltačka

Pri suprahepatálnej žltačke dochádza k nadmernému rozpadu červených krviniek, čo inhibuje schopnosť pečene konjugovať sa s bilirubínom. To spôsobuje nekonjugovanú hyperbilirubinémiu. Akýkoľvek bilirubín, ktorý sa podarí spojiť, sa vylúči normálne, ale nekonjugovaný bilirubín ponechaný v krvnom obehu spôsobuje žltačku.

Pečeňová žltačka

Choroby pečene všetkého druhu ohrozujú schopnosť orgánu držať krok so spracovaním bilirubínu. Hladovanie, cirkulujúce infekcie, niektoré lieky, hepatitída a cirhóza môžu spôsobiť pečeňovú žltačku, ako aj niektoré dedičné defekty v chémii pečene, vrátane Gilbertovho syndrómu a Crigler-Najjarovho syndrómu.

Pri hepatocelulárnej (alebo intrahepatálnej) žltačke je prítomná dysfunkcia samotnej pečene. Pečeň stráca schopnosť konjugovať bilirubín, ale v prípadoch, keď sa môže stať aj cirhózou, stláča intrahepatálne časti žlčového stromu, aby spôsobil určitý stupeň obštrukcie. Výsledkom je nekonjugovaný aj konjugovaný bilirubín v krvi, čo sa označuje ako "zmiešaný" obraz.

Subhepatálna žltačka

Subhepatálne formy žltačky zahŕňajú žltačky spôsobené neschopnosťou rozpustného bilirubínu dostať sa do čreva po tom, čo opustil pečeň. Tieto poruchy sa nazývajú obštrukčná žltačka. Najčastejšou príčinou je prítomnosť žlčových kameňov v kanáloch. Ďalšie príčiny súvisia s vrodenými chybami a infekciami, ktoré poškodzujú žlčové cesty: lieky, infekcie, rakovina a fyzická trauma. Niektoré lieky a v zriedkavých prípadoch tehotenstvo jednoducho spôsobujú zastavenie žlče v kanáloch.

Subhepatálna žltačka sa týka obštrukcie odtoku žlče. Bilirubín, ktorý sa nevylučuje z tela, sa spája s pečeňou, čo vedie ku konjugovanej hyperbilirubinémii.

Diferenciálne diagnostické markery

Definitívna diagnóza hepatitídy B alebo hepatitídy C si vyžaduje rôzne imunologické a molekulárne diagnostické testy a pred začatím liečby trvá značné množstvo času. Nedávno sa objavili tabuľkové správy naznačujúce skríningový marker pomocou CBC s údajmi o populácii buniek (CPD) pre infekčné choroby, ako je sepsa a tuberkulóza. Ak sa vyvinú takéto skríningové markery hepatitídy, pomôže to skrátiť čas potrebný na liečbu a náklady na zdravotnú starostlivosť.

192 pacientov s akútnou vírusovou hepatitídou (AVH) z troch rôznych nemocníc v metropolitnej oblasti Madras bolo v období od novembra 1985 do januára 1986 testovaných na sérologické markery vírusu hepatitídy A (anti-HAVIgM) a vírusu hepatitídy B (HBsAg, HBeAg, anti -HBcIgM a anti-HBs) pomocou enzýmovej imunoanalýzy (ELISA). Hepatitída B bola diagnostikovaná ako hlavný typ AVH v nemocnici (48,9 %). Použitím markera HBV anti-HBcIgM a anti-HAVIgM bolo možné zistiť, že 13,5 % prípadov v súčasnosti trpiacich hepatitídou A bolo buď nosičmi HBV (8,3 %), alebo prípadmi zotavujúcich sa z predchádzajúceho záchvatu hepatitídy B (5,3 % ). Boli pozorované rôzne kombinácie pozitivity HBV markerov a bola navrhnutá ich diagnostická hodnota.

Diagnóza vrodenej hepatitídy u detí

Niektoré chemikálie v žlči môžu spôsobiť svrbenie, keď sa ich príliš veľa dostane do kože. U novorodencov sa nerozpustný bilirubín môže dostať do mozgu a spôsobiť nenapraviteľné poškodenie. Dlhodobá žltačka môže narušiť rovnováhu chemikálií v žlči a spôsobiť tvorbu kameňov. Okrem týchto potenciálnych komplikácií a zmeny farby kože a očí je samotná žltačka neškodná. Ďalšie príznaky sú určené ochorením spôsobujúcim žltačku.

Novorodenci sú jedinou veľkou kategóriou pacientov, u ktorých si samotná žltačka vyžaduje pozornosť. Keďže nerozpustný bilirubín sa môže dostať do mozgu, jeho množstvo v krvi nesmie prekročiť určitú úroveň. Ak existuje podozrenie na zvýšenú hemolýzu u novorodenca, hladina bilirubínu by sa mala znova merať počas prvých dní života. Ak je hladina bilirubínu krátko po narodení príliš vysoká, liečba by sa mala začať okamžite. Transfúzia väčšiny krvi dieťaťa bola pred niekoľkými desaťročiami jediným spôsobom, ako znížiť množstvo bilirubínu. Potom sa zistilo, že jasné modré svetlo robí bilirubín neškodným. Svetlo pri prechode pokožkou dieťaťa chemicky mení bilirubín v krvi. V roku 2003 výskumníci testovali nový liek s názvom Stanat, ktorý sľuboval blokovanie produkcie bilirubínu, no nikdy nebol schválený a široko používaný.

Odlíšenie hepatitídy od iných chorôb

V medicíne rozlišovať znamená hľadať rozdiely v rôznych, ale podobných ochoreniach.

Bežné príčiny cirhózy pečene: predĺžená liečba vírusovej hepatitídy C a nadmerné požívanie alkoholu. Často sa vyskytujú prípady obezity, ktorá môže byť rizikovým faktorom samotná alebo v kombinácii s nadmernou konzumáciou alkoholu a hepatitídou C.

Podľa amerického Národného inštitútu zdravia diferenciálna diagnostika hepatitídy odhalila, že hepatitída C sa pravdepodobnejšie rozvinie u ľudí, ktorí niekoľko rokov konzumujú viac ako dva alkoholické nápoje denne (vrátane piva a vína), najmä u žien. Pre mužov by konzumácia troch denne počas rovnakého obdobia mohla vystaviť mužovi riziku cirhózu. Množstvo u každého človeka sa však líši, a to neznamená, že u každého, kto niekedy vypil viac, ako je priemerná hodnota, sa nevyhnutne rozvinie cirhóza. Cirhóza spôsobená konzumáciou alkoholu je často výsledkom systematickej konzumácie alkoholu v objemoch niekoľkonásobne vyšších ako je táto hodnota a počas 10-12 rokov.

Cirhóza pečene je difúzny proces charakterizovaný fibrózou a transformáciou normálnej štruktúry pečene s tvorbou uzlín. Slúži ako konečné štádium mnohých chronických ochorení pečene. závažnosť a prognóza cirhózy závisí od objemu zostávajúcej funkčnej hmoty pečeňového parenchýmu, závažnosti portálnej hypertenzie a aktivity základného ochorenia, ktoré viedlo k poruche funkcie pečene.

ICD-10 K74 Fibróza a cirhóza pečene K70.3 Alkoholická cirhóza pečene K71.7 Pri toxickom poškodení pečene K74.3 Primárna biliárna cirhóza K74.4 Sekundárna biliárna cirhóza K74.5 Biliárna cirhóza bližšie neurčená K74.6 Iná a nešpecifikovaná cirhóza pečeň K72 Chronické zlyhanie pečene K76.6 portálna hypertenzia.

Príklad diagnostiky

Epidemiológia

Cirhóza pečene je na prvom mieste medzi príčinami smrti na choroby tráviaceho systému (okrem nádorov). Prevalencia je 2–3 % (na základe údajov z pitvy). Cirhóza pečene pozorované 2-krát častejšie u mužov nad 40 rokov v porovnaní s bežnou populáciou.

Etiológia

Najčastejšími príčinami cirhózy pečene sú nasledujúce ochorenia a stavy. ■ Vírusová hepatitída - (B, C, D). ■ Takmer vždy rozvoju alkoholickej cirhózy predchádza nepretržité pitie viac ako 10 rokov. Riziko poškodenia pečene sa výrazne zvyšuje pri konzumácii viac ako 40–80 g čistého etanolu denne po dobu najmenej 5 rokov. ■ Imunitné ochorenia pečene: autoimunitná hepatitída, reakcia štepu proti hostiteľovi. ■ Choroby žlčových ciest: extra- a intrahepatálna obštrukcia žlčových ciest spôsobená rôznymi príčinami, cholangiopatia u detí. ■ Metabolické ochorenia: hemochromatóza, deficit α1-antitrypsínu, Wilsonova-Konovalovova choroba, cystická fibróza (cystická fibróza), galaktozémia, glykogenóza, dedičná tyrozinémia, dedičná intolerancia fruktózy, abetalipoproteinémia, porfýrie. ■ Porušenie venózneho odtoku z pečene: Budd-Chiariho syndróm, venookluzívne ochorenie, ťažké srdcové zlyhanie pravej komory. ■ Užívanie hepatotoxických liekov (metotrexát B, amiodarón C), toxínov, chemikálií. ■ Iné infekcie: schistosomiáza, brucelóza, syfilis, sarkoidóza. ■ Iné príčiny: nealkoholická steatohepatitída, hypervitaminóza A. Čas potrebný na rozvoj fibrózy pečene do značnej miery závisí od etiologického faktora. Najčastejšie pozorované formy fibrózy a cirhózy sa vyvíjajú pomaly: alkoholická cirhóza pečene sa vyvinie po 10–12 rokoch zneužívania alkoholu, vírusová cirhóza pečene sa rozvinie 20–25 rokov po infekcii. Najrýchlejšie tempo rozvoja cirhózy pečene (niekoľko mesiacov) bolo pozorované u pacientov s biliárnou obštrukciou nádorovej etiológie au novorodencov s atréziou žlčových ciest.

Prevencia

Prevencia cirhózy pečene zahŕňa včasnú detekciu stavov, ktoré môžu viesť k jej rozvoju, a primeranú nápravu zistených porušení. ■ Hemochromatóza. Niekoľko štúdií preukázalo nákladovú efektívnosť populačného skríningu dedičnej hemochromatózy. Počas skríningu sa stanovuje sérové ​​železo, celková a voľná väzbová kapacita séra pre železo. Ak sú tieto indikátory zvýšené, určia sa znova a s výrazným zvýšením sa pacient vyšetrí na hemochromatózu. ■ Skríning zneužívania alkoholu: obmedzenie konzumácie alkoholu výrazne znižuje pravdepodobnosť vzniku cirhózy pečeneB. Je možné použiť test CAGE (Cut – cut, Angry – angry, Guilty – vina, Empty – empty), ktorý obsahuje štyri otázky. 1. Mali ste niekedy pocit, že by ste mali obmedziť pitie? 2. Cítili ste sa niekedy podráždene, ak vám niekto z vášho okolia (priatelia, príbuzní) povedal, že je potrebné obmedziť pitie? 3. Zažili ste niekedy pocit viny spojený s pitím alkoholu? 4. Mali ste niekedy chuť na alkohol ráno po epizóde pitia? Senzitivita a špecificita je približne 70 %, hlavnou výhodou je možnosť testovania pri odbere anamnézy. Kladná odpoveď na viac ako dve otázky vyvoláva podozrenie na závislosť od alkoholu, sprevádzanú zmenami správania a osobnosti. Z laboratórnych znakov môžu byť markery abúzu alkoholu prevládajúce zvýšenie aktivity AST v porovnaní s ALT, zvýšenie GGTP, Ig A a zvýšenie priemerného objemu erytrocytov. Všetky tieto znaky majú vysokú špecificitu s relatívne nízkou senzitivitou, s výnimkou aktivity GGTP, ktorej zvýšenie sa považuje za vysoko špecifický znak zneužívania alkoholu aj závislosti od alkoholu. ■ Skríning na vírusy hepatitídy B a C: podrobnosti nájdete v článku „Vírusová hepatitída, akútna a chronická“. Jedinci s rizikovými faktormi pre chronickú hepatitídu by mali byť testovaní na vírusy hepatitídy B a C. Prežívanie pacientov s chronickou hepatitídou, s cirhózou aj bez cirhózy, je výrazne vyššie pri včasnej liečbe interferónom B. ■ Skríning hepatotoxických liekov, predovšetkým metotrexátu B a amiodarónu C – každé 1-3 mesiace stanovte aktivitu ALT a AST. Tieto lieky pri dlhodobom používaní môžu viesť k cirhóze pečene. ■ Skríning medzi príbuznými pacientov s chronickým ochorením pečene. Vyšetrujú sa príbuzní prvého stupňa príbuzenstva: zisťuje sa stupeň saturácie transferínu a sérová koncentrácia feritínu (detekcia vrodenej hemochromatózy B), sérová koncentrácia ceruloplazmínu (diagnostika Wilson-Konovalovovej choroby B), detekcia α1 - nedostatok antitrypsínu. ■ Skríning na nealkoholické stukovatenie pečene. Rizikové faktory - diabetes mellitus 2. typu, obezita, hyperlipidémia, pomer aktivity AST/ALT nad 1,0; riziko je významné najmä u pacientov starších ako 45 rokov. Všetci ohrození pacienti by mali podstúpiť ultrazvuk pečene na zistenie steatózy. Pacienti majú byť informovaní o možnosti rozvoja cirhózy pečene.

Skríning

Skríning na priamu detekciu cirhózy pečene sa nevykonáva. Skríningové aktivity sa vykonávajú na identifikáciu chorôb a stavov, ktoré môžu viesť k cirhóze pečene (pozri časť Prevencia vyššie).

Klasifikácia

Cirhóza pečene sa delí podľa etiológie (pozri časť „Etiológia“) a závažnosti, pre ktorú sa používa klasifikácia Child-Pugh A (tabuľka 4-10). Tabuľka 4-10. Stanovenie závažnosti cirhózy pečene podľa Childa-Pugha

Index
Encefalopatia
		Mäkký, ľahko sa ošetruje	Napätie, ťažko liečiteľné
Koncentrácia bilirubínu v sére, µmol/l (mg %)	Menej ako 34 (<2,0)	34–51 (2,0–3,0)	Viac ako 51 (>3,0)
Hladina sérového albumínu, g
Protrombínový čas (s) alebo protrombínový index (%)			Viac ako 6 (<40)

Každý z ukazovateľov je hodnotený v bodoch (v uvedenom poradí 1, 2 alebo 3 body). Interpretácia sa vykonáva podľa nasledujúcich kritérií. ■ Trieda A (kompenzovaná) - 5-6 bodov. ■ Trieda B (subkompenzovaná) – 7–9 bodov. ■ Trieda C (dekompenzovaná) - 10-15 bodov.

Diagnostika

Plán prieskumu

Predpokladajme, že diagnóza cirhózy pečene umožňuje klinické a anamnestické údaje (príznaky sú veľmi rôznorodé, pozri časť "Anamnéza a fyzikálne vyšetrenie"), potvrdiť - výsledky laboratórneho a inštrumentálneho vyšetrenia. Je potrebné zistiť etiológiu ochorenia, pretože v niektorých prípadoch môže etiotropná liečba spomaliť progresiu ochorenia a znížiť úmrtnosť. Najčastejšími príčinami sú vírusová hepatitída a abúzus alkoholu, menej časté príčiny sú uvedené v časti Etiológia. V niektorých prípadoch nie je možné zistiť príčinu cirhózy, v tomto prípade je stanovená diagnóza kryptogénnej cirhózy pečene. Pri stanovení diagnózy je potrebné dodatočne vyhodnotiť nasledujúce parametre. ■ Stav hlavných funkcií pečene: prítomnosť syndrómov cytolýzy, cholestázy, stav systému zrážania krvi (pre cirhózu je typický hemoragický syndróm), bielkovinovo-syntetická funkcia pečene. ■ Identifikácia syndrómu hypersplenizmu (predovšetkým podľa počtu krvných doštičiek). ■ Identifikácia a posúdenie stupňa portálnej hypertenzie (nebezpečné primárne krvácanie z kŕčových žíl pažeráka a žalúdka - FEGDS). ■ Detekcia možného ascitu. ■ Posúdenie duševného stavu pre včasnú diagnostiku hepatálnej encefalopatie. Závažnosť cirhózy pečene je určená Child-Pughovou klasifikáciou hepatocelulárnej funkcie pri cirhóze pečene (pozri časť „Klasifikácia“).

Anamnéza a fyzikálne vyšetrenie Charakteristické sú nasledujúce symptómy a syndrómy. ■ Celkové príznaky: ospalosť, slabosť, únava a svrbenie kože. Pri ťažkej ospalosti, ako aj pri podráždenosti a agresívnom správaní je potrebné vylúčiť hepatálnu encefalopatiu. ■ Zmeny v pečeni a slezine: pečeň je zhrubnutá a zväčšená, ale niekedy môže byť malá. U väčšiny pacientov je hmatná stredne zväčšená slezina (prejavy portálnej hypertenzie). ■ Žltačka: počiatočné príznaky žltačky sú pre pacienta neviditeľné a charakterizuje ich ikterus skléry a slizníc, uzdička jazyka, mierne stmavnutie moču, ktorému pacienti zvyčajne nepripisujú náležitú dôležitosť. ■ Ťažkosti s dýchaním (plytké dýchanie, zrýchlené dýchanie) môžu byť spôsobené: ascitom so zvýšeným vnútrobrušným tlakom a obmedzenou pohyblivosťou bránice, chronickým srdcovým zlyhaním, hydrotoraxom na pozadí edematózno-ascitického syndrómu. ■ Hemoragický syndróm (v dôsledku porušenia syntézy faktorov zrážania krvi v pečeni): charakteristické krvácanie ďasien, krvácanie z nosa. Pacienti si všimnú, že modriny a modriny sa tvoria aj pri menšom mechanickom namáhaní. ■ Portálna hypertenzia: ascites, kŕčové žily pažeráka a žalúdka, dilatácia žíl prednej brušnej steny v podobe „hlavičky Medúzy“, splenomegália, hepatálna encefalopatia. ■ ascites (prejav portálnej hypertenzie): zväčšenie objemu brucha v dôsledku nahromadenej tekutiny (môže sa nahromadiť viac ako 10–15 litrov tekutiny, typické je „žabie bruško“) s jej veľkým množstvom, vytvára sa obraz „napätého ascitu“, vydutie pupka, niekedy s jeho medzerami, poklepové známky tekutiny v brušnej dutine, pozitívny príznak kolísania. ■ Ďalšie znaky charakteristické pre cirhózu pečene: ✧ teleangiektázia v hornej polovici trupu a tváre; ✧ palmárny erytém; ✧ gynekomastia; ✧ testikulárna atrofia/amenorea; ✧ opuch nôh (s ascitom); ✧ Cruvelier-Baumgarten šelest - venózny šelest nad bruchom spojený s fungovaním žilových kolaterál; ✧ Dupuytrenova kontraktúra, typickejšia pre cirhózu pečene alkoholickej etiológie; ✧ zmeny v koncových falangách prstov podľa typu paličiek; ✧ atrofia kostrového svalstva, nedostatok rastu vlasov v podpazuší; ✧ zvýšenie príušných slinných žliaz (typické pre pacientov trpiacich alkoholizmom); ✧ pečeňový zápach vzniká pri dekompenzácii pečeňových funkcií, predchádza a sprevádza rozvoj pečeňovej kómy; ✧ Klapkavý tremor je tiež charakteristický pre dekompenzované funkcie pečene. Osobitnú pozornosť je potrebné venovať príznakom rozvinutých komplikácií: ■ príznaky gastrointestinálneho krvácania: hemateméza, meléna, systolický krvný tlak nižší ako 100 mm Hg. s poklesom o 20 mm Hg. pri pohybe do zvislej polohy srdcová frekvencia nad 100 za minútu; ■ príznaky spontánnej bakteriálnej peritonitídy - difúzna bolesť rôznej intenzity v dutine brušnej, horúčka, vracanie, hnačka, príznaky črevnej parézy; ■ zmätenosť, ktorá odráža vývoj hepatálnej encefalopatie; ■ zníženie dennej diurézy - pravdepodobný príznak rozvoja zlyhania obličiek.

Odoslanie dobrej práce do databázy znalostí je jednoduché. Použite nižšie uvedený formulár

Študenti, postgraduálni študenti, mladí vedci, ktorí pri štúdiu a práci využívajú vedomostnú základňu, vám budú veľmi vďační.

Uverejnené dňa http://www.allbest.ru/

PASOVÁ ČASŤ

Celé meno: R.A.M.

Dátum narodenia: 57 rokov

Ženské pohlavie

Adresa bydliska: XXX

Povolanie: žena v domácnosti

Dátum prístupu: 15.12.2014

REKLAMÁCIE

Pacient sa sťažoval na neustálu, tupú, nevyžarujúcu bolesť v epigastrickej oblasti a pravom hypochondriu, ktorá sa zhoršuje po jedle a intenzívnej fyzickej aktivite. Krvácanie ďasien po jedle. Veľká fyzická slabosť, zvýšená únava, ktorá sa vyskytuje ku koncu dňa. Pacient sa tiež sťažoval na neustále opuchy dolných končatín v oblasti dolných 2/3 nôh, ktoré neustupovali ani po nočnom odpočinku. Vzhľad "pavúčích žíl" na tvári a krku.

ANAEMNÉZA MORBI

Podľa pacientky 5. júna 1986 na 7. deň po narodení dcérky s veľkou stratou krvi (predčasné odlúčenie normálne umiestnenej placenty, strata krvi 1200 ml; v KLA: hemoglobín - 50 g / l;erytrocyty - 2,3x 1012/l) a transfúziou krvi sa u nej vyvinulo žlté sfarbenie slizníc. Pacientku previezli z pôrodnice na infekčné s podozrením na hepatitídu, kde zostala 22 dní. Počas tejto doby bola stanovená diagnóza: "Vírusová hepatitída B" a bola vykonaná antivírusová liečba. Do roku 2013 sa stav pacientky nezmenil. V lete 2013 si pacient začal všímať výskyt "pavúčích žíl", najprv na nohách a potom po celom tele, slabosť, strata chuti do jedla (úbytok hmotnosti do júla bol 6-7 kg). Došlo aj k miernemu zafarbeniu skléry do žlta. Pacient odišiel na kliniku v mieste bydliska, kde mu po vyšetrení bolo odporučené hospitalizácia v Zdravotnom stredisku WKSMU na terapeutickom oddelení na vyšetrenie, kde mu bola diagnostikovaná cirhóza pečene vírusovej etiológie. a bola stanovená invalidita skupiny II. Keď bol pacient prepustený, dostali odporúčania obmedziť sa v konzumácii tučných jedál a ak je to možné, odmietnuť vyprážané jedlá a alkohol. Doteraz pacient každoročne absolvoval vyšetrenie a detoxikačnú terapiu na terapeutickom oddelení Medicínskeho centra WKSMU. Ošetrujúci lekár počas hospitalizácie v roku 2014 upozornil na pastozitu nôh, ktorú si predtým sama pacientka nevšimla. V zime 2014 si pacientka všimla, že pri každodenných, známych domácich prácach a domácich prácach je veľmi unavená: ku koncu dňa sa objavila fyzická slabosť, apatia k životnému prostrediu; ktorý sa predtým nepozoroval.

ANAEMNESIS VITAE

Narodila sa 12. júla 1957 v meste Aktobe ako druhé dieťa v rodine (zo štyroch detí). Telesná hmotnosť pri narodení 3800,0. Dojcena bola do 1 roka. Ako dieťa mala ovčie kiahne a osýpky (bez komplikácií). Do školy som chodil ako 7-ročný. Pravidelne som navštevoval hodiny telesnej výchovy. Vyštudovala 11 tried, po ukončení vstúpila do ASPI. Menarche od 13 rokov, každé 4 dni, pravidelné, bezbolestné. Tehotenstvo - 3, pôrod - 1 (dievča s hmotnosťou 3520,0; komplikácia - predčasné odlúčenie normálne umiestnenej placenty), med. potrat - 2 (bez komplikácií). HIV infekcia, tuberkulóza, sexuálne prenosné choroby popiera. Zlé návyky sú popierané. Alergická anamnéza bez rysov. Operatívne zásahy neboli vykonané. Hemotransfúzia v roku 1986 z dôvodu veľkej straty krvi pri pôrode (krvná strata 1200 ml; v KLA: hemoglobín - 50 g / l; erytrocyty - 2,3x 10 12 / l). Materiálne a životné podmienky sú vyhovujúce.

STATUS PRAESENS COMMUNISIS

Celkový stav: stredný

Vedomie: jasné

Poloha: aktívny v posteli

výraz tváre: pokojný

Normostenická postava.

Výška 162 cm, váha 60 kg.

Kožné kryty:

V čase vyšetrenia: koža je svetloružovej farby, hyperpigmentovaná na prednom povrchu nôh. Farba viditeľných slizníc je bledá. Zaznamenáva sa subectericita skléry.

Na tvári v oblasti pravej lícnej kosti je viditeľná jediná bledá „pavúčia žila“. Na prednom povrchu hrudníka a brucha sú zaznamenané jednotlivé „rubínové kvapôčky“, v oblasti holení je koža šupinatá. Znižuje sa vlhkosť a elasticita pokožky. Vlasová línia je vyvinutá podľa ženského typu. Pozdĺžne pruhovanie je zaznamenané na nechtových platničkách na rukách a nohách.

Podkožné tkanivo:

Vyvinuté stredne a rovnomerne. Hrúbka záhybu na prednej brušnej stene je 2-3 cm.Vrstva podkožného tuku je rovnomerne vyvinutá.

V čase vyšetrenia sa pozoruje pastozita v dolnej tretine nôh.

Lymfatický systém:

Okcipitálne, príušné, submandibulárne, cervikálne, supraklavikulárne, axilárne, inguinálne lymfatické uzliny nie sú hmatateľné. Bolesť v oblasti palpácie nie je pozorovaná. Pri vyšetrovaní hyperémie kože v oblastiach umiestnenia lymfatických uzlín sa nepozoruje.

Svalový systém:

Stredne vyvinuté, symetrické, bezbolestné pri palpácii, normálny tón. Lokálne hypertrofie a svalové atrofie neboli odhalené.

Kostrový systém a kĺby:

Patologické zmeny neboli odhalené.

Pohyby v končatinách sú voľné, nebolestivé.

Vyšetrenie orgánov dýchacieho systému. V čase vyšetrenia neboli žiadne sťažnosti naznačujúce patológiu dýchacích orgánov. Dýchanie nosom je voľné. Hlas je čistý a tichý. Bolesť pri rozprávaní a prehĺtaní sa nevyskytuje. Neexistuje žiadny kašeľ. Pri palpácii je hrtan nebolestivý. Rebrá v bočných úsekoch majú stredne šikmý smer, Ludowigov uhol je vyjadrený slabo). Nebola zaznamenaná žiadna deformácia hrudníka. Hrudník: normostenický typ, kužeľovitý tvar, (nadklíčkové a podkľúčové jamky sú stredne výrazné, lopatky tesne priliehajú k hrudníku, epigastrický uhol ~ 90 stupňov).

Hrudník je symetrický: lopatky a kľúčne kosti sú vo vzťahu k sebe umiestnené na rovnakej úrovni. Pri dýchaní sú pohyby hrudníka synchrónne, pomocné svaly sa nezúčastňujú na dýchaní. Zmiešané dýchanie s prevahou hrudníka. NPV 20 za 1 min. Dýchavičnosť nie je pozorovaná. Rytmus dýchania je správny.

PERKUSIIE HRUDNÍKA

POROVNÁVACIE BICE:

Nad pľúcnymi poľami je počuť jasný pľúcny zvuk.

TOPOGRAFICKÉ BICE:

Dolný okraj pľúc: Pravé pľúca: Ľavé pľúca:

Lin. parasternalis VI medzirebrový priestor

Lin. Clavicularis VII medzirebrový priestor

Lin. axillaris mravec. 8. rebro 8. rebro

Lin. axillaris med. IX rebro IX rebro

Lin. axillaris post. X rebro X rebro

Lin. Scapularis XI rebro XI rebro

Lin. paravertebralis tŕňový výbežok XI vert. Thor

Výška hornej časti pľúc:

Pravé pľúca vpredu 4,5 cm nad kľúčnou kosťou

Za proc. stiloideus VII vert. cerv.

Ľavé pľúca vpredu 4 cm nad kľúčnou kosťou

Za proc. Stiloidus VII vert. cerv.

Šírka okraja Krenigu:

Vpravo 7 cm

Vľavo 7,5 cm

AUSKULTÁCIA PĽÚC

Cez pľúcne polia je počuť vezikulárne dýchanie. Bronchiálne dýchanie je počuť cez hrtan, priedušnicu a veľké priedušky. Bronchovezikulárne dýchanie nie je počuť. Žiadne sipoty, žiadne krepity. Posilnenie bronchofónie nad symetrickými oblasťami hrudníka nebolo zistené.

Vyšetrenie obehového systému. V čase vyšetrenia sa pacient sťažoval na pretrvávajúce opuchy dolných končatín v oblasti nôh (pastozita). Pri vyšetrovaní ciev krku je zaznamenaná normálna pulzácia karotických tepien. Pri vyšetrovaní srdcovej oblasti sa nezisťuje srdcový hrb a uzutúra rebier. Vrcholový úder nie je viditeľný. Pri palpácii tiež nie je určený vrcholový úder. Príznak „mačacie purr“ nie je definovaný. Pulzácia v epigastrickej oblasti je spôsobená pulzáciou aorty (pri hlbokom nádychu pulzácia slabne). Nie je tam žiadny tep.

HRANICE RELATÍVNEHO DULTU SRDCA

Vpravo: 1 cm smerom von od pravého okraja hrudnej kosti v 4. medzirebrovom priestore.

Vľavo: na ľavej strednej klavikulárnej línii, v 5. medzirebrovom priestore.

Horná: nachádza sa na úrovni stredu 3. medzirebrového priestoru.

Vzdialenosť od pravej hranice relatívnej tuposti k prednej stredovej čiare je 3 cm.

Vzdialenosť od ľavej hranice relatívnej tuposti k prednej stredovej čiare je 7 cm.

Relatívny priemer tuposti je 10 cm.

Určuje sa aortálna konfigurácia srdca.

Priemer cievneho zväzku: 8,5 cm.

HRANICE ABSOLÚTNEHO DULTU SRDCA

Vpravo: zodpovedá ľavému okraju hrudnej kosti.

Vľavo: nachádza sa 2 cm mediálne od ľavej strednej klavikulárnej línie.

Horná časť: zodpovedá úrovni stredu 4. rebra.

Priemer absolútnej tuposti je 6,5 cm.

Auskultácia:

Prvý a druhý tón normálnej sonority.

Rytmus prepelice a rytmus cvalu nie je počuť.

Hluk perikardiálneho trenia nie je definovaný.

Cievne vyšetrenie:

Radiálne, karotické, stehenné tepny nie sú kľukaté. Spánková tepna je mäkká, kľukatá. Symptóm Konchalovského a symptóm "štipka" sú negatívne.

To isté na pravej a ľavej radiálnej artérii. Rytmus je správny, 72 úderov za minútu, plná náplň, mierne napätie, normálna výška tónu a rýchlosť. Kapilárny pulz nie je určený.

V čase vyšetrenia bol krvný tlak 130/80 mm. rt. čl.

Vyšetrenie tráviaceho systému. V čase vyšetrenia sa pacient sťažoval na pretrvávajúcu tupú bolesť v epigastrickej oblasti, ktorá sa zhoršila po jedle. Krvácanie ďasien po jedle.

Chuť do jedla v čase vyšetrenia je uspokojivá, nie je smäd. Žuvanie a prehĺtanie jedla nie je narušené. Žiadne grganie, pálenie záhy, nevoľnosť, vracanie. Stolička denne, nemenená. Činnosť čriev je nezávislá, ale svojvoľná. Výtok plynov je voľný, bez zápachu.

Vyšetrenie tráviacich orgánov:

Ústa: normálny zápach.

Jazyk: červený, so žltým povlakom na chrbte. Trhliny, vredy, odtlačky zubov nie sú pozorované.

Sliznica vnútorného povrchu pier, líc, tvrdé a mäkké podnebie bez rysov, ružová farba.

Ďasná: ružová farba, krvácanie po jedle (podľa pacienta). Nie sú žiadne hnisavé výtoky, afty, pigmentácie.

Zev: hlienovitá ružová farba, opuch nie je pozorovaný. Mandle nie sú zväčšené, plak nie je pozorovaný.

Vyšetrenie brucha:

Brucho je zaoblené, symetrické, nie sú pozorované výčnelky a retrakcie. Subkutánne vaskulárne anastomózy nie sú vyjadrené. Nie sú žiadne jazvy ani prietrže. Peristaltika nie je narušená. Žalúdok

sa voľne zúčastňuje na dýchaní.

Obvod brucha v úrovni pupka je 85 cm.

Perkusie:

Počas perkusie sa vo všetkých oddeleniach, v oblasti pečene a sleziny, ozýva bubienkový zvuk rôznej závažnosti - femorálny zvuk. Neexistuje žiadny ascites.

PALPACIA:

A) povrchné:

Pri povrchnej, približnej palpácii je brucho mäkké, bolesť pri palpácii v epigastrickej oblasti a oblasti pravého hypochondria. Symptóm Shchetkin-Blumberga je negatívny. Napätie svalov prednej brušnej steny nebolo zistené. Neexistuje žiadna diastáza priamych brušných svalov. Pupočný krúžok nie je rozšírený. Povrchové nádory a hernie nie sú hmatateľné.

B) Hlboké:

Sigmoidálne hrubé črevo - palpované vo forme valca s priemerom 2 cm, bezbolestné, posunuté; povrch je plochý, hladký;

elastická konzistencia; pradenie.

Slepé črevo je hmatateľné vo forme vlákna s priemerom 2,5 cm, nebolestivé, posuvné; povrch je plochý, hladký; elastická konzistencia; pradenie.

Vzostupné a zostupné časti hrubého čreva sú hmatateľné vo forme valcov s priemerom 2,5 cm, bezbolestné, posuvné; povrch je plochý, hladký; elastická konzistencia; dunenie.

Priečny tračník - hmatateľný vo forme valca s priemerom 3 cm, nebolestivý, posuvný; povrch je plochý, hladký; elastická konzistencia; pradenie.

Veľké zakrivenie žalúdka - hmatateľné vo forme valčeka 3 cm nad pupkom, bezbolestné; povrch je plochý, hladký; elastická konzistencia; pocit skĺznutia z parapetu.

Vyšetrenie pečene a žlčníka:

Tabuľka. Hranice a veľkosti pečene

Hranica ľavého laloka nevyčnieva za ľavú parasternálnu líniu

OD KURLOVA

Veľkosť I (rovná) Veľkosť II (rovná) Veľkosť III (šikmá)

Rozmery 11 cm. 8 cm. 7 cm.

Palpácia:

Spodný okraj pečene je zaoblený, hustý, bolestivý, povrch je hladký.

Na mieste žlčníka bolesť nie je určená. Symptómy Ortner, Kare, Georgievsky sú negatívne.

Vyšetrenie sleziny:

Horný okraj sleziny: horný okraj IX rebra

Dolný okraj sleziny: 3 cm pod spodným okrajom XI rebra.

Dĺžka sleziny: 14 cm.

Priemer sleziny: 6 cm.

Palpácia:

Dolný pól sleziny je hmatateľný, hustej konzistencie, s hladkým povrchom, miernou bolesťou.

Auskultácia brucha:

Normálne črevné zvuky sú počuť po celom povrchu brucha.

Vyšetrenie orgánov močového systému. V čase vyšetrenia neboli žiadne sťažnosti naznačujúce patológiu močových orgánov.

Bolesť v bedrovej oblasti a močovom mechúre chýba. Dysurické poruchy neboli identifikované. Hyperémia a opuch v oblasti obličiek sa nezistia. Symptóm Pasternatského je negatívny na oboch stranách.

Pri palpácii je dolný pól pravej obličky nižšie ako dolný pól ľavej obličky. Palpácia obličiek je bezbolestná, obličky sú ľahko posunuté, elastická konzistencia. Pri auskultácii nie je počuť šelest renálnych artérií.

S perkusiou nie je definovaný močový mechúr nad pubickou symfýzou.

Štúdium orgánov neuroendokrinného systému. Vedomie je jasné, intelekt je normálny. Pamäť na skutočné udalosti je znížená. Spánok je plytký, krátky, dochádza k nespavosti. Dobrá nálada. Neexistujú žiadne poruchy reči. Neexistujú žiadne kŕče. Chôdza je trochu obmedzená, pacient robí pri chôdzi zastávky. Reflexy sú zachované, nedochádza k parézam ani ochrnutiu. Považuje sa za spoločenského človeka.

Vôňa, dotyk, chuť sa nezmenia. Nedochádza k zníženiu zrakovej ostrosti. Povesť je dobrá.

KLINICKÉ SYNDRÓMY:

1. Asthenovegetatívny syndróm

2. Syndróm dystrofických zmien

3. Syndróm malých pečeňových znakov

4. Syndróm žltačky

5. Syndróm portálnej hypertenzie

6. Syndróm dyspepsie

ODÔVODNENIE PREDBEŽNEJ DIAGNOSTIKY

Na základe:

- sťažnosti pacientov: na konštantnú, tupú, nevyžarujúcu bolesť v epigastrickej oblasti a pravom hypochondriu, ktorá sa zhoršuje po jedle a intenzívnej fyzickej aktivite. Krvácanie ďasien po jedle. Veľká fyzická slabosť, zvýšená únava, ktorá sa vyskytuje ku koncu dňa. Pacient sa tiež sťažoval na neustále opuchy dolných končatín v oblasti dolných 2/3 nôh, ktoré neustupovali ani po nočnom odpočinku. Vzhľad "pavúčích žíl" na tvári a krku;

- história medicíny: podľa pacientky 5.6.1986 na 7. deň po narodení dcérky s veľkou stratou krvi (predčasné odlúčenie normálne umiestnenej placenty, krvná strata 1200 ml; v KLA: hemoglobín - 50 g/l erytrocyty - 2,3x 10 12 / l) a transfúziou krvi sa u nej objavilo žlté sfarbenie slizníc. Pacientku previezli z pôrodnice na infekčné s podozrením na hepatitídu, kde zostala 22 dní. Počas tejto doby bola stanovená diagnóza: "Vírusová hepatitída B" a bola vykonaná antivírusová liečba. Do roku 2013 sa stav pacientky nezmenil. V lete 2013 si pacient začal všímať výskyt "pavúčích žíl", najprv na nohách a potom po celom tele, slabosť, strata chuti do jedla (úbytok hmotnosti do júla bol 6-7 kg). Došlo aj k miernemu zafarbeniu skléry do žlta. Pacient odišiel na kliniku v mieste bydliska, kde mu po vyšetrení bolo odporučené hospitalizácia v Zdravotnom stredisku WKSMU na terapeutickom oddelení na vyšetrenie, kde mu bola diagnostikovaná cirhóza pečene vírusovej etiológie. a bola stanovená invalidita skupiny II. Keď bol pacient prepustený, dostali odporúčania obmedziť sa v konzumácii tučných jedál a ak je to možné, odmietnuť vyprážané jedlá a alkohol. Doteraz pacient každoročne absolvoval vyšetrenie a detoxikačnú terapiu na terapeutickom oddelení Medicínskeho centra WKSMU. Ošetrujúci lekár počas hospitalizácie v roku 2014 upozornil na pastozitu nôh, ktorú si predtým sama pacientka nevšimla. V zime 2014 si pacientka všimla, že pri každodenných, známych domácich prácach a domácich prácach je veľmi unavená: ku koncu dňa sa objavila fyzická slabosť, apatia k životnému prostrediu; ktorá nebola predtým pozorovaná;

- história života: Hemotransfúzia v roku 1986 pre veľkú stratu krvi pri pôrode (krvná strata 1200 ml; v KLA: hemoglobín - 50 g / l; erytrocyty - 2,3x 10 12 / l);

- objektívne údaje z výskumu: Zaznamenáva sa subectericita skléry.

Na tvári v oblasti pravej lícnej kosti je viditeľná jediná bledá „pavúčia žila“. Na prednom povrchu hrudníka a brucha sú zaznamenané jednotlivé „rubínové kvapôčky“, v oblasti holení je koža šupinatá. Vlhkosť a elasticita pokožky je znížená; červený jazyk, ružové ďasná, krvácanie po jedle (podľa pacienta). Pri povrchnej, približnej palpácii je brucho mäkké, bolesť pri palpácii v epigastrickej oblasti a oblasti pravého hypochondria. Hepatosplenomegália

Predbežná diagnóza sa vykonáva: Cirhóza pečene vírusovej etiológie v štádiu dekompenzácie.

PLÁN PRIESKUMU

1. UAC

Hb - 100 g/l (s normou pre ženy 120-140 g/l)

erytrocyty - 3,3 x 10 12 / l (v pomere pre ženy 3,5-4,7 10 12 / l)

CPU - 0,85 (s rýchlosťou 0,85-1)

krvné doštičky - 176 x 10 9 / l (v pomere 180 - 320 10 9 / l)

ESR - 20 mm/h (pri rýchlosti pre ženy 2-15 mm/h)

leukocyty - 12 x 10 9 / l (rýchlosťou 4,0-9,0 x 10 9 / l)

p / i – 5 % (v sadzbe 1 – 6 %)

s/i – 53 (s mierou 47 – 72 %)

lymfocyty - 29% (v miere 19-37%)

monocyty - 8% (v miere 3-11%)

eozinofily - 1% (v miere 0,5-5%)

bazofily - 1% (v miere 0-1%)

Záver: mierna anémia; leukocytóza; zvýšená ESR, trombocytopénia

2. OAM

množstvo - 100 ml

farba - slamovo žltá

špecifická hmotnosť - 1018

cukor - nie

acetón - nie

transparentnosť - transparentný

reakcia je kyslá

proteín - nie

leukocyty - nie

erytrocyty - č

skvamózny epitel - č

soľ - nie

Záver: norma

3. NÁDRŽ

Celková bielkovina - 50 g / l (v množstve 60 - 80 g / l)

Albumíny - 26 g / l (v množstve 35 - 50 g / l)

Alanínaminotransferáza - 38 U / l (v dávke pre ženy do 31 U / l)

Aspartátaminotransferáza - 38 U / l (v dávke pre ženy do 31 U / l)

Glukóza - 4,0 mmol / l (rýchlosťou 3,5-5,5 mmol / l)

Celkový bilirubín - 60 µmol/l (pri rýchlosti až 22,2 µmol/l)

Priamy bilirubín - 17 µmol / l (v množstve ¼ celkového bilirubínu)

Tymolový test - 6 jednotiek (s rýchlosťou do 5 jednotiek)

Záver: dysproteinémia, zvýšený obsah AST, ALT, celkového a priameho bilirubínu, tymolový test

4. Koagulogram

Aktivovaný parciálny tromboplastínový čas - 50 sek. (rýchlosťou 30-40 sekúnd)

Protrombínový index - 46% (pri rýchlosti 78-142%)

Plazmatický fibrinogén - 1,5 g / l (rýchlosťou 2-4 g / l)

Záver: zrýchlenie APTT, zníženie PTI, zníženie fibrinogénu

5. Detekcia vírusových markerov

Boli zistené HbsAg, HbcorAg.

Záver: identifikované markery vírusovej hepatitídy B

6. FGDS

Pažerák je priechodný, jeho žily sú kŕčové od strednej tretiny do 5 mm. Sliznica nad nimi je zriedená, purpurovo modrastej farby, kardia sa úplne uzatvára. V žalúdku je veľké množstvo hlienu, sliznica žalúdka je normálnej farby, uhol nie je zmenený, pylorus je priechodný, bulbus dvanástnika stredne veľký, sliznica nie je hyperemická.

Záver: kŕčové žily pažeráka I. stupňa.

7. Ultrazvuk brušných orgánov

V brušnej dutine je malé množstvo voľnej tekutiny. Pečeň je mierne zväčšená vďaka ľavému laloku (66 mm), obrys je vrúbkovaný, štruktúra pečene je heterogénna, zhutnená pozdĺž portálových ciest s oblasťami zvýšenej echogenicity. Portálna žila má 17 mm, jej priebeh je stočený. Žlčník je stredne veľký.

Pankreas s rozmazanými obrysmi, parenchým je hyperechogénny, heterogénny; slezinná žila v tele pankreas 9,1 mm.

Slezina: 135 X 54 mm, steny ciev sú zatavené, slezinová žila pri vrátku 11 mm, jej priebeh je kľukatý.

ODLIŠNÁ DIAGNÓZA

Rakovina pečene. Takéto ochorenia pečene, ako je primárna rakovina pečene a najmä cirhóza-rakovina, majú podobný klinický obraz.

Cirhóza-rakovina sa vyskytuje u osôb, ktoré v minulosti mali akútnu vírusovú hepatitídu, ako aj u pacientov s alkoholickým ochorením pečene. Rakovina sa môže vyvinúť na pozadí dlhodobej cirhózy pečene so živými klinickými príznakmi alebo latentnou cirhózou pečene. Rozpoznanie cirhózy-rakoviny je založené na rýchlej progresii ochorenia pečene, vyčerpaní, horúčke, bolestiach brucha, leukocytóze, anémii a prudkom zvýšení ESR. Správnej diagnóze primárnej rakoviny napomáha krátka anamnéza ochorenia, výrazná, niekedy kamenná hustota nerovnomerne zväčšenej pečene. S "typickým" variantom tohto ochorenia pečene je neustála slabosť, strata hmotnosti, anorexia, ascites, ktorý nie je prístupný diuretickej liečbe. Ascites vzniká v dôsledku trombózy portálnej žily a jej vetiev, metastáz do periportálnych uzlín a peritoneálnej karcinomatózy. Na rozdiel od cirhózy pečene – splenomegálie, endokrinno-metabolické poruchy sú zriedkavé.

Na diagnostiku cirhózy-rakoviny a primárnej rakoviny pečene je vhodné použiť sken pečene a ultrazvuk. Ide však len o skríningové testy indikujúce „fokálnu“ alebo „difúznu“ patológiu bez konkrétnej diagnózy.

Kritériá spoľahlivej diagnózy pri primárnom karcinóme pečene a cirhóze – karcinóme sú detekcia fetoproteínu v Abelevovej-Tatarinovovej reakcii, laparoskopia s cielenou biopsiou a angiografia, ktorá je dôležitá najmä pri cholangióme.

Pristúpenie akútnej alkoholickej hepatitídy u pacientov s alkoholickou cirhózou pečene spôsobuje žltačku s anorexiou, nevoľnosťou, horúčkou, ktoré treba odlíšiť od akútnej vírusovej hepatitídy. Správnu diagnózu akútnej alkoholickej hepatitídy na pozadí cirhózy pečene uľahčuje starostlivo zozbieraná anamnéza, ktorá odhaľuje vzťah medzi závažnosťou alkoholizmu a klinickými príznakmi, absenciou prodromálneho obdobia, často pridruženou polyneuropatiou, myopatiou, svalovou atrofiou a inými somatické prejavy alkoholizmu, ako aj neutrofilná leukocytóza, zvýšenie ESR.

Fibróza pečene. charakterizované nadmernou tvorbou kolagénového tkaniva. Ako samostatné ochorenie pečene zvyčajne nie je sprevádzané klinickými príznakmi a funkčnými poruchami. V zriedkavých prípadoch, s vrodenou fibrózou pečene, schistosomiázou, sarkoidózou, sa vyvíja portálna hypertenzia.

Kritériá spoľahlivej diagnózy sú morfologické – na rozdiel od cirhózy pečene s fibrózou je zachovaná lobulárna architektonika pečene. Najčastejšie sa v klinickej praxi za cirhózu pečene zamieňa alveolárna echinokokóza, konstriktívna perikarditída, amyloidóza a akumulačné ochorenia. Niekedy sa robí diferenciálna diagnóza so subleukemickou myelózou a Waldenströmovou chorobou.

Alveolárna echinokokóza. Pri alveolárnej echinokokóze je prvým znakom ochorenia zvýšenie pečene s jej nezvyčajnou hustotou. Pohyb bránice je často obmedzený. Zväčšenie sleziny a poruchy pečeňových testov zistené u niektorých pacientov vedú k diagnostickým chybám. Diagnózu napomáha starostlivé röntgenové vyšetrenie, najmä s použitím pneumoperitonea, ako aj vyšetrenie pečene. Kritériom spoľahlivej diagnózy echinokokózy sú špecifické protilátky. Diagnóza liečby cirhózy pečene

Konstriktívna perikarditída. Konstriktívna perikarditída (s prevládajúcou lokalizáciou v pravej komore) - jedna z adhezívnych perikarditídy, je výsledkom pomalého prerastania perikardiálnej dutiny fibróznym tkanivom, ktoré obmedzuje diastolické plnenie srdca a srdcový výdaj. Choroba sa vyvíja v dôsledku chronických tuberkulóznych lézií srdcovej košele, poranení a rán srdcovej oblasti, purulentnej perikarditídy. Prvé príznaky stlačenia srdca sa vyskytujú pri viac-menej dlhodobej pohode a sú charakterizované pocitom tiaže v pravom podrebrí, zväčšením a zhutnením pečene, hlavne ľavého laloka, často bezbolestne pri palpácii. Dýchavičnosť vzniká len pri fyzickej námahe, pulz je mäkký, drobná náplň. Zvyčajne ide o zvýšenie venózneho tlaku bez zväčšenia srdca.

Pre správne rozpoznanie ochorenia je dôležité vziať do úvahy anamnézu a pamätať na to, že pri konstrikčnej perikarditíde stagnácia v pečeni predchádza dekompenzácii obehu. Kritériom spoľahlivej diagnózy sú údaje röntgenovej kymografie alebo echokardiografie.

ODÔVODNENIE KLINICKEJ DIAGNOSTIKY

Na základe:

- rozumná predbežná diagnóza: Cirhóza pečene vírusovej etiológie v štádiu dekompenzácie;

- údaje z laboratórnych a inštrumentálnych štúdií:- v KLA: Hb - 100 g / l (pri norme pre ženy 120-140 g / l); krvné doštičky - 176 x 10 9 / l (s rýchlosťou 180-320 10 9 / l); ESR - 20 mm / h (pri rýchlosti pre ženy 2-15 mm / h); leukocyty - 12 x 10 9 / l (rýchlosťou 4,0-9,0 x 10 9 / l); - v BAK: Celková bielkovina - 50 g/l (v dávke 60-80 g/l); Albumíny - 26 g / l (pri rýchlosti 35-50 g / l); Alanínaminotransferáza - 38 U / l (s rýchlosťou pre ženy do 31 U / l); Aspartátaminotransferáza - 38 U / l (s rýchlosťou pre ženy do 31 U / l); Celkový bilirubín - 60 µmol/l (pri rýchlosti do 22,2 µmol/l); Priamy bilirubín - 17 µmol / l (pri rýchlosti ¼ celkového bilirubínu); Tymolový test - 6 jednotiek (s rýchlosťou do 5 jednotiek); - v koagulograme: Aktivovaný parciálny tromboplastínový čas - 50 sek. (rýchlosťou 30-40 sekúnd); Protrombínový index - 46% (rýchlosťou 78-142%);Plazmatický fibrinogén - 1,5 g / l (rýchlosťou 2-4 g / l); - v prípade zistenia vírusových markerov: boli zistené markery vírusovej hepatitídy B; - na FGDS: kŕčové žily pažeráka I. stupňa; - na ultrazvuku OBP: V brušnej dutine je malé množstvo voľnej tekutiny. Pečeň je mierne zväčšená vďaka ľavému laloku (66 mm), obrys je vrúbkovaný, štruktúra pečene je heterogénna, zhutnená pozdĺž portálových ciest s oblasťami zvýšenej echogenicity. Portálna žila má 17 mm, jej priebeh je stočený. Žlčník je stredne veľký. Pankreas s rozmazanými obrysmi, parenchým je hyperechogénny, heterogénny; slezinná žila v tele pankreas 9,1 mm.

Slezina: 135 X 54 mm, steny ciev sú zatavené, slezinová žila pri vrátke 11 mm, jej priebeh je kľukatý;

- vylúčením takýchto chorôby, kak: rakovina pečene, fibróza pečene, alveolárna echinokokóza, konstriktívna perikarditída.

Klinická diagnóza bola stanovená: Cirhóza pečene na pozadí vírusovej hepatitídy B(štádium dekompenzácie). Child-Pugh trieda" IN" (7 bodov).

LIEČEBNÝ PLÁN

Obmedzte psychický a fyzický stres. Pri celkovom dobrom stave sa odporúča terapeutická chôdza a terapeutické cvičenia. Ženy s aktívnou cirhózou pečene by sa mali vyhýbať tehotenstvu.

Vylúčené z potravín:

Minerálne vody obsahujúce sodík;

alkohol;

Soľ, jedlo sa musí pripravovať bez pridania soli (používa sa chlieb bez soli, sušienky, sušienky a chrumkavé pečivo, ako aj maslo bez soli);

Výrobky obsahujúce prášok do pečiva a sódu bikarbónu (koláče, sušienky, koláče, pečivo a bežný chlieb);

Nakladané uhorky, olivy, šunka, slanina, konzervované hovädzie mäso, jazyky, ustrice, mušle, sleď, rybie a mäsové konzervy, rybacie a mäsové paštéty, klobásy, majonézy, rôzne konzervované omáčky a všetky druhy syrov, zmrzlina.

Povolených je 100 g hovädzieho alebo hydinového mäsa, králika alebo rýb a jedno vajce denne (jedno vajce môže nahradiť 50 g mäsa). Mlieko je obmedzené na 1 pohár denne. Môžete jesť kyslou smotanou s nízkym obsahom tuku. Môžete jesť varenú ryžu (bez soli). Akákoľvek zelenina a ovocie sú povolené čerstvé alebo vo forme domácich jedál.

Vzorové menu na deň pre pacienta s cirhózou pečene:

Raňajky: cereálna kaša (krupicová, pohánková, proso, jačmeň, ovsené vločky) so smotanou a cukrom alebo pečené ovocie. 60 g chleba bez soli, alebo chleba (plátky), alebo sušienky bez soli s nesoleným maslom a marmeládou (rôsol alebo med), 1 vajce, čaj alebo káva s mliekom.

Obed: 60 g hovädzieho alebo hydinového mäsa alebo 90 g bielej ryby, zemiaky, zelenina, ovocie (čerstvé alebo pečené).

Svačina: 60 g chleba alebo knäckebrotu bez soli, nesolené maslo, džem alebo paradajka, čaj alebo káva s mliekom.

Večera: polievka bez soli, hovädzie mäso, hydina alebo ryba (ako na obed), zemiaky, zelenina, ovocie alebo ovocná šťava a želatínové želé, kyslá smotana, čaj alebo káva s mliekom.

Lekárske ošetrenie. Neexistuje žiadna špecifická liečba cirhózy pečene. Dobrým účinkom je však vplyv na etiologický faktor patologického procesu. Interferón je indikovaný u pacientov s chronickou hepatitídou B a C, zistenou biopsiou pečene HBeAg, aktívnou hepatitídou C.

Pozitívny výsledok je tiež daný použitím množstva liekov:

Hepatoprotektory (karsil, heptral, hepa-merz, ornitín, Essentiale, kyselina ursodeoxycholová, vitamíny B a E).

Prípravky tejto skupiny zvyšujú odolnosť pečeňových tkanív voči rôznym druhom nepriaznivých účinkov, znižujú poškodenie a deštrukciu hepatocytov a prispievajú k stabilizácii membrány pečeňových buniek.

Glukokortikosteroidné hormóny (triamcinolón, prednizolón).

Indikáciou je zvýšenie aktivity procesu s kompenzovanou cirhózou pečene.

Kontraindikácie liečby glukokortikosteroidmi budú: výrazné rozšírenie žíl pažeráka, kombinácia cirhózy pečene s peptickými vredmi žalúdka a dvanástnika, refluxná ezofagitída.

Dávky liekov sa vyberajú individuálne, berúc do úvahy individuálnu toleranciu a aktivitu procesu.

Detoxikačná kúra. Používajú sa enzýmové prípravky (mezim-forte, pankreatín, festal, wobenzym), ktoré urýchľujú procesy trávenia v čreve, znižujú vstrebávanie toxických látok z hrubého čreva a v dôsledku toho znižujú závažnosť dyspeptických porúch. Na ten istý účel sa na čistenie čriev používajú enterosorbenty, aktívne uhlie a črevný klystír.

Transfúzna terapia (krvné prípravky, ich zložky, krvné náhrady a roztoky elektrolytov).

Vykonáva sa s vývojom nasledujúcich stavov: hemoragický syndróm, hepatocelulárna insuficiencia, ascites, nerovnováha elektrolytov.

Mimotelová hemokorekcia. Na chvíľu umožňuje znížiť funkčné zaťaženie pečene, čistí telo od toxických metabolitov s výrazným rozvojom zlyhania pečene, chráni pred hepatotoxickým účinkom užívaných liekov.

Chirurgická liečba cirhózy pečene. Indikáciou pre chirurgickú intervenciu je prítomnosť portálnej hypertenzie, výrazné kŕčové žily pažeráka a hornej časti žalúdka, s dostatočne zachovanou funkciou pečene, bez príznakov encefalopatie a vysoká aktivita procesu. Kontraindikáciou chirurgickej intervencie bude narastajúca žltačka a pokročilý vek. Za takýchto okolností spravidla vykonajte paliatívnu operáciu.

1) Rp.: Essentiale forte N

D.t.d. N. 30 v kapsuli

Signa: 2 kapsuly 2x denne s jedlom s trochou vody

2) Rp.: Creon 25000

D.t.d. N. 20 v kapsuli

Signa: 1 kapsula 1 krát denne: ½ kapsuly na začiatku jedla; S - počas jedla

LEKÁRSKA A PRACOVNÁ PREHLIADKA

Pacienti s chronickou hepatitídou I, menej často II st. so stabilným alebo pomaly progresívnym priebehom so zriedkavými (1-2x ročne) a krátkodobými (2-3 týždne) exacerbáciami, funkčne kompenzovanými alebo s miernou dysfunkciou pečene, bez systémových prejavov, bez známok aktivity procesu, a štádium CG IV. (cirhóza pečene, štádium A podľa Childa-Pugha) stabilného priebehu s rovnakou frekvenciou a trvaním exacerbácií a stavom pečeňových funkcií, s portálnou hypertenziou 1. štádia. bez prejavov hypersplenizmu. Nevyhnutné obmedzenia môžu byť určené rozhodnutím CEC zdravotníckych zariadení.V takýchto prípadoch si pacienti zachovávajú fyzickú nezávislosť, mobilitu, schopnosť zapojiť sa do bežných domácich aktivít, ekonomickú nezávislosť a integráciu do spoločnosti.

Dočasné postihnutie sa vyskytuje v aktívnej fáze ochorenia s rozvojom komplikácií. Trvanie závisí od štádia, stupňa aktivity, závažnosti dysfunkcie pečene, portálnej hypertenzie, systémových prejavov a účinnosti liečby. V priemere s CVH (B, C, D) so strednou aktivitou 15-28 dní, vysokou aktivitou 30-45 dní. (do 2-3 mesiacov), s exacerbáciou v počiatočnom štádiu cirhózy 35-40 dní; nasadené - 60 dní. a viac.

Kontraindikované typy a pracovné podmienky: práca spojená s ťažkým fyzickým stresom, vysokým nastaveným tempom, nútenou polohou tela, vibráciami, riadením vozidiel, traumou v epigastrickej oblasti; vystavenie toxickým látkam - soli ťažkých kovov, chlórované uhľovodíky a naftalény, benzén a jeho homológy; vysoké alebo nízke teploty. Zohľadňuje sa tým štádium chronickej hepatitídy, charakter priebehu, stupeň zhoršenej funkcie pečene, štádium portálnej hypertenzie, systémové prejavy atď.

Indikácie pre odporúčanie pacientov úradu ITU: progresívny charakter priebehu ochorenia; výrazné poruchy pečene a portálnej hypertenzie, ktoré spôsobujú obmedzenie života; potreba pacientov v racionálnom zamestnaní.

Nevyhnutné minimum vyšetrenia pri odosielaní pacientov do kancelárie ITU.

Klinický krvný test, test moču na urobilín a žlčové pigmenty; biochemické krvné testy: AST, ALT, LDH, bilirubín, alkalická fosfatáza, y-GTP, cholesterol, celkový proteín a frakcie, fibrinogén, protrombínový index, cukor, kreatinín; Ultrazvuk brušných orgánov, skenovanie pečene a sleziny: biopsia pečene (ak je indikovaná).

Kritériá invalidity: štádium, povaha priebehu, frekvencia exacerbácií, stupeň aktivity, kvalita a trvanie remisií, stupeň dysfunkcie pečene, závažnosť extrahepatálnych (systémových) lézií, závažnosť portálnej hypertenzie a hypersplenizmu, stupeň invalidity – schopnosť starostlivosť o seba, pohyb, odborná práca ; sociálne faktory.

III.skupina postihnutia sa stanovuje v súvislosti s obmedzením schopnosti sebaobsluhy, pohybu, pracovnej činnosti I. štádium, pacienti s chronickou hepatitídou II. štádium pomaly progresívneho priebehu s exacerbáciami v trvaní 4-6 týždňov, vyskytujúcimi sa 2-3x za rok, aktivita procesu 1 polievková lyžica. , zhoršená funkcia pečene, mierna, zriedka stredná a pacienti s chronickou hepatitídou IV Art. (cirhóza pečene, štádium A podľa Childa-Pugha) s rovnakou frekvenciou a trvaním exacerbácií, stupňom aktivity a závažnosti pečeňovej dysfunkcie, s portálnou hypertenziou II. stupňa, ľahkým syndrómom hypersplenizmu bez hemoragických prejavov, pracujúci v kontraindikovaných typoch a pracovných podmienok a v tomto smere aj tých, ktorých treba preradiť na prácu v inej, dostupnej profesii, alebo výrazné zníženie objemu výrobnej činnosti.

II. skupina zdravotného postihnutia je určená v súvislosti s obmedzením schopnosti sebaobsluhy, pohybu, pracovnej činnosti II. štádium, pacientov s chronickou hepatitídou II a III štádia intermitentného recidivujúceho priebehu s častým (až 4-5x ročne) predĺžené (6-8 týždňov) exacerbácie , aktivita II st., porucha funkcie pečene stredného alebo ťažkého stupňa, ťažké extrahepatálne (systémové) prejavy, ako aj pacienti s chronickou hepatitídou IV st. (Child-Pugh štádium B cirhózy pečene) s rovnakou frekvenciou a trvaním exacerbácií, stupňom aktivity a závažnosťou pečeňovej dysfunkcie, s portálnou hypertenziou III. štádia, závažnými prejavmi syndrómu hypersplenizmu (anémia, leukopénia, trombocytopénia). V niektorých prípadoch možno odporučiť prácu v špeciálne vytvorených podmienkach (doma).

Skupina invalidity I sa určuje v súvislosti s obmedzením schopnosti sebaobsluhy, pohybu, štádia pracovnej aktivity III, pacientov s chronickou hepatitídou III štádia rýchlo progresívneho, kontinuálne recidivujúceho priebehu, s štádiom aktivity III, rozvojom ťažkých pečeňových ochorení zlyhanie, systémové lézie s ťažkou dysfunkciou pankreasu , obličiek, iných orgánov, vyčerpania, ako aj pacientov s chronickou hepatitídou IV čl. (Child-Pugh štádium C cirhózy pečene), s aktivitou štádia II-III, závažným zlyhaním pečene, štádiom IV portálnej hypertenzie, intoxikáciou a encefalopatiou.

Príčina invalidity: najčastejšia je „všeobecná choroba“; s doložením vhodných anamnestických údajov možno konštatovať „zdravotné postihnutie od detstva“. Pre zdravotnícky personál pracujúci v hemodialyzačných strediskách príprava krvných produktov; oddelenia pre liečbu pacientov s vírusovou hepatitídou; osoby pracujúce v kontakte s hepatotropnými toxickými látkami, za prítomnosti relevantných záverov úrad ITU stanoví príčinu „choroby z povolania“. V prípade infekcie a následného ochorenia na akútnu vírusovú hepatitídu chirurgov, pôrodníkov-gynekológov, urológov a iných špecialistov, ktorí utrpeli náhodný úraz pri chirurgickom ošetrení pacientov - nosičov vírusu hepatitídy, čo je potvrdené správou o pracovnom úraze v r. forma H-1, príčina dočasnej invalidity, a v prípade prechodu na HG, ktorý spôsobil invaliditu a iné obmedzenia života, bude príčinou invalidity „pracovný úraz“. Príčinou invalidity môže byť „choroba získaná počas vojenskej služby“.

PREVENCIA

Zlepšenie systému epidemiologického dozoru, očkovanie, evidencia všetkých foriem vírusových hepatitíd, efektívna fázová liečba pacientov zameraná na stabilizáciu procesu, vyrovnávanie narušených funkcií pečene, portálna dekompresia, klinické vyšetrenie; kontrola darcov, užívanie drog; dodržiavanie sanitárnych a hygienických podmienok v odvetviach používajúcich hepatotoxické látky, boj proti alkoholizmu a drogovej závislosti. Príprava chorých a zdravotne postihnutých ľudí na rozšírenie možností činností v domácnosti, prácu v dostupných typoch a podmienkach výroby, školenia a rekvalifikácie sa vykonáva s prihliadnutím na rehabilitačný potenciál a prognózu.

PREDPOVEĎ

HVG I st. - prebieha benígne, prognóza je priaznivá. CVG II, III čl. - je možné stabilizovať proces a dlhodobú remisiu, vrátane spontánnej, u 30% pacientov dochádza k prechodu do štádia cirhózy, u 10-15% na pozadí cirhózy sa vyvinie rakovina pečene. Chronická alkoholická hepatitída – pri vysadení alkoholu nastáva klinická stabilizácia a pokles morfologických zmien v pečeni. Medikamentózna a toxická hepatitída sa stabilizuje a ustúpi po zastavení kontaktu s príslušnými liekmi a toxickými látkami. Pridanie autoimunitných mechanizmov však prispieva k progresii alkoholickej hepatitídy aj v podmienkach odvykania, ako aj liekovej a toxickej hepatitídy po ukončení expozície príslušným stimulom. Autoimunitná chronická hepatitída je charakterizovaná nestabilnými a krátkodobými remisiami, tvorbou závažného zlyhania pečene a relatívne rýchlym rozvojom cirhózy; očakávaná dĺžka života pacientov od okamihu diagnózy je v priemere 5 rokov. V štádiu cirhózy je ochorenie v 30 % prípadov dlhodobo latentné. Pri aktívnom priebehu môže byť príčinou smrti hepatálna kóma, masívne pažerákovo-žalúdočné krvácanie, rozvoj karcinómu, infekčné a septické komplikácie.

BIBLIOGRAFIA

1. A.N. Okorokov "Diagnostika chorôb vnútorných orgánov" zväzok 1. M., 2008.

2. K.A. Zhamankulov "Vnútorné choroby".

Hostené na Allbest.ru

...

Podobné dokumenty

Analýza hlavných symptómov poškodenia pečene a ich diferenciálna diagnostika. Poškodenie hematopoetických orgánov (myeloproliferatívne ochorenia). Dôvody pre diagnózu "Cirhóza pečene toxickej etiológie, štádium vytvorenej cirhózy."

anamnéza, pridané 14.12.2010


Klasifikácia ochorení pečene podľa etiológie, morfológie, aktivity a stupňa funkčných porúch. Patogenéza, symptómy, diagnostika a prevencia cirhózy pečene. Zastavenie krvácania z pažeráka a žalúdka. Liečba hepatálnej encefalopatie.

prezentácia, pridané 19.05.2012


Príčiny chronického progresívneho procesu v pečeni. Hlavné faktory, patogenéza cirhózy pečene. Klinické príznaky ochorenia a charakteristika možných komplikácií. Diagnóza cirhózy pečene, jej liečba a metódy prevencie.

prezentácia, pridané 28.09.2014


Sťažnosti pacienta pri prijatí na kliniku. História súčasnej choroby. Údaje z objektívneho vyšetrenia maxilofaciálnej oblasti a krku. Plán vyšetrenia pacienta, zdôvodnenie klinickej diagnózy. Etiológia a patogenéza ochorenia, plán liečby.

anamnéza, pridané 6.10.2012


Identifikácia vedúceho klinického syndrómu ascitu. Výsledky laboratórnych a inštrumentálnych metód výskumu. Príčiny vývoja a znaky tvorby cirhózy pečene. Etiotropická liečba hepatitídy C. Diferenciálna a predbežná diagnóza.

anamnéza, pridané 18.12.2009


Na základe sťažností pacienta, anamnézy, laboratórnych testov, vyšetrenia bola konečná diagnóza "Vírusová cirhóza pečene (s anamnézou pečeňovej hepatitídy). Portálna hypertenzia." Etiologická a patogenetická liečba ochorenia.

anamnéza, pridané 16.03.2014


Terapeutická charakteristika cirhózy pečene ako závažného ochorenia sprevádzaného nevratnou náhradou parenchýmu pečene vláknitým spojivovým tkanivom. Epidemiológia, etiológia, patogenéza, klinika, komplikácie a diagnostika cirhózy.

prezentácia, pridané 4.6.2011


Patológia, klinické prejavy cirhózy pečene. Mikroskopia pečene. Child-Pugh klasifikácia. Diagnóza, komplikácie, liečba, diéta. Liečba edematózno-ascitického syndrómu a hepatálnej encefalopatie. Zastavenie krvácania z pažeráka a žalúdka.

prezentácia, pridané 13.03.2016


Rozlišovacie znaky cirhózy a hepatitídy. Hlboká metodická posuvná topografická palpácia podľa Obraztsova-Strozheska. Liečba cirhózy pečene. Hlavné príznaky konstrikčnej perikarditídy, echinokokózy pečene a chronickej hepatitídy.

anamnéza, pridané 28.10.2009


Anamnéza ochorenia a života pacienta s klinickou diagnózou "Akútna obštrukčná cholecystitída". Údaje objektívneho vyšetrenia. Stanovenie predbežnej diagnózy. Plán vyšetrenia a liečby pacienta. Odlišná diagnóza. Operačný protokol.

Cirhóza pečene nie je nič iné ako chronické ochorenie s tendenciou k progresii, charakterizované výraznými známkami funkčného zlyhania orgánov a rozvojom portálnej hypertenzie.

Pri stanovení diagnózy lekár označuje morfologický a etiologický typ ochorenia. Okrem toho je potrebné uviesť stupeň portálnej hypertenzie a zlyhania pečene, aktivitu procesu.

Ale na stanovenie konečnej diagnózy je potrebné vykonať diferenciálnu diagnostiku cirhózy pečene. Koniec koncov, príznaky cirhózy možno pozorovať aj pri iných ochoreniach.

Najprv je potrebné vykonať diferenciálnu diagnostiku rakoviny. Cirhóza-rakovina sa môže vyvinúť tak na pozadí predtým prenesenej vírusovej hepatitídy, ako aj na pozadí alkoholickej cirhózy. Symptómy ako rýchla progresia ochorenia, anorexia, ťažká vychudnutosť, horúčka a bolesti brucha môžu naznačovať myšlienku malígneho procesu.

Pri palpácii lekár určuje kamennú hustotu, hľuzovú pečeň, jej nerovnomerné zvýšenie. Pri rakovine je ascites veľmi výrazný, čo sa prakticky nedá napraviť pomocou liekov. Je dôležité poznamenať, že pri rakovine, na rozdiel od cirhózy, je zväčšenie sleziny a endokrinné poruchy zriedkavé.

Na stanovenie diagnózy sa používajú tieto metódy:

CT vyšetrenie;

Biopsia pečene;

angiografia;

Stanovenie alfa-fetoproteínu.

Pred stanovením definitívnej diagnózy cirhózy pečene by sa mala vykonať diferenciálna diagnostika vrátane polycystického ochorenia pečene. Polycystické ochorenie pečene je vrodené ochorenie. Pacienti s polycystickou chorobou sa sťažujú na bolesť v pravom hypochondriu, dyspeptické poruchy (vo forme plynatosti, hnačky, zápchy), ako aj úbytok hmotnosti.

Pri palpácii je pečeň hustá, hrboľatá, čo môže lekára priviesť aj k úvahám o cirhóze. V neskorších štádiách sa môže vyvinúť žltačka a portálna hypertenzia, ktoré sa dajú liečiť. Výsledky počítačovej tomografie a ultrazvuku pomôžu potvrdiť diagnózu polycystickej choroby. Obrázky ukazujú viaceré okrúhle útvary s tenkými stenami.

Malo by sa tiež odlíšiť od konstrikčnej perikarditídy. Táto patológia sa prejavuje ťažkosťou v správnom hypochondriu, nárastom veľkosti samotnej pečene. Ale ochorenie je tiež charakterizované príznakmi obehovej dekompenzácie. Preto na stanovenie definitívnej diagnózy je potrebná echokardiografia na určenie poškodenia srdca.