Hemoragický zápal je charakterizovaný tvorbou exsudátu v tkanivách, ktorý okrem tekutiny bohatej na bielkoviny obsahuje veľké množstvo červených krviniek a veľmi málo leukocytov (odtiaľ názov zápal).

Rozvoj hemoragického zápalu je spojený s vážnym poškodením cievnej steny: stáva sa tak poréznou, že cez ňu ľahko prechádzajú červené krvinky. Pri tomto zápale sú zaznamenané hlboké zápalové poruchy krvného obehu (stáza, trombóza). Všetky ťažké formy infekčných chorôb (antrax, mor ošípaných atď.) sa vyskytujú s javmi hemoragického zápalu.

Zápalový proces je akútny, sprevádzaný nekrózou tkaniva, napríklad nekrózou lymfatických uzlín pri antraxe, kožnou nekrózou pri chronickom erysipele ošípaných. Pomerne často sa hemoragický zápal vyskytuje v zmiešanej forme s inými zápalmi (serózny, fibrinózny, hnisavý). Z väčšej časti sa vyvíja v gastrointestinálnom trakte, pľúcach, obličkách, lymfatických uzlinách; menej často - v iných orgánoch.

Ryža. 3. Hemoragický zápal čriev

Proces je zvyčajne fokálny, vo forme hemoragických infiltrátov črevnej steny, hlavne submukózy.

Mikro obrázok.Už pri malom zväčšení mikroskopu je vidieť, že proces sa rozšíril na celú hrúbku slizníc a podslizníc. Sliznica je zhrubnutá, jej štruktúra je narušená. Žľazy v ňom sú zle rozlíšené, krycí epitel je v stave nekrózy a v oblastiach je deskvamovaný. Klky sú tiež čiastočne nekrotické. Povrch sliznice bez epitelu sa objavuje vo forme nepretržitej erózie alebo vredu. Základ spojivového tkaniva sliznice je infiltrovaný serózno-hemoragickým exsudátom.

Hranice submukózy sa prudko rozširujú v dôsledku akumulácie exsudátu v nej. Zväzky spojivového tkaniva prešli rozpadom vlákien. Cievy sliznice a submukózy (najmä kapiláry) sú silne vstreknuté. Zápalová hyperémia je obzvlášť výrazná v klkoch.

Pri veľkom zväčšení je možné zistiť podrobnosti o lézii. Bunky integumentárneho nekrotického epitelu sú opuchnuté, ich cytoplazma je homogénna, zakalená, jadrá sú v stave lýzy alebo úplného rozpadu. Všetky intersticiálne priestory sliznice a submukózy sú vyplnené hemoragickým exsudátom. Vlákna spojivového tkaniva sú opuchnuté a v stave lýzy.

Pri zmiešanej forme hemoragického zápalu s fibrinóznym zápalom možno v postihnutej oblasti vidieť fibrínové vlákna.

Makro obrázok:sliznica je zhrubnutá, želatínovej konzistencie, sfarbená do červena a posiata krvácaním. Submukóza je opuchnutá, zhrubnutá, ložiskovo alebo difúzne začervenaná.

Vysvetlivky k obrázku

Ryža. 4. Hemoragická pneumónia

Hemoragická pneumónia je zápalový proces s výronom serózno-hemoragického alebo hemoragického exsudátu do pľúcnych alveol a intersticiálneho spojivového tkaniva. Pozoruje sa vo forme difúzneho serózno-hemoragického edému alebo lobulárneho a lobárneho zápalového infarktu pľúc pri antraxe a iných závažných ochoreniach. Hemoragická pneumónia sa často vyskytuje v kombinácii s fibrinóznou pneumóniou a môže byť komplikovaná purulentno-nekrotickými procesmi alebo gangrénou.

Mikro obrázok.Pri malom zväčšení vidno značne rozšírené cievy vyplnené červenými krvinkami, najmä alveolárne kapiláry, ktoré majú kľukatý priebeh a nodulárne vystupujú do lúmenu alveol. Pľúcne alveoly a alveolárne vývody sú naplnené hemoragickým exsudátom, v ktorom sa v oblastiach nachádza prímes fibrínu, alveolárnych epitelových buniek a jednotlivých leukocytov. Intersticiálne spojivové tkanivo je infiltrované serózno-hemoragickým exsudátom, prešlo rozvláknením a jednotlivé kolagénové vlákna sú opuchnuté a zhrubnuté.

V kombinácii s fibrinóznym zápalom je možné pozorovať postupný proces (oblasti červenej, šedej hepatizácie) av prípade komplikácií - ložiská nekrózy a gangrenózneho rozpadu pľúcneho tkaniva.

Pri veľkom zväčšení sa podrobne skúmajú a objasňujú rôzne oblasti preparátu: zmeny v alveolárnych kapilárach, povaha exsudátu v alveolách a alveolárnych vývodoch (serózno-hemoragické, hemoragické, zmiešané s fibrínom), bunkové zloženie exsudát (erytrocyty, alveolárny epitel, leukocyty). Potom sa venujú detailom zmien v intersticiálnom spojivovom tkanive (povaha infiltrácie, rozpadu a opuchu kolagénových fibríl).

Keď sa proces zmieša s fibrinóznym zápalom, ako aj keď je komplikovaný nekrózou alebo gangrénou, nájdu sa a vyšetria zodpovedajúce oblasti poškodenia pľúcneho tkaniva.

Makro obrázok:V závislosti od formy a povahy zápalu sa vzhľad orgánu mení. Pri difúznom poškodení je obraz serózno-hemoragického edému. Ak sa vyvinie hemoragická pneumónia v lalokovej alebo lobárnej forme, postihnuté oblasti majú ostro ohraničené hranice a na povrchu a na reze sú sfarbené do tmava alebo čiernočervena, trochu vystupujú pod pohrudnicu a nad povrch rezu, sú husté na dotyk , ponorte sa do vody, povrch rezu je hladký, odteká z neho malé množstvo krvavej tekutiny. Na povrchu rezu zreteľne vyčnievajú rozšírené, želatínové, svetložlté alebo čierno-červené vlákna postihnutého spojivového tkaniva.


VÝKRESY

Ryža. 1. Serózno-katarálna bronchopneumónia zahŕňajúca intersticiálne tkanivo

(podľa V.A. Salimova)

1. nezapálené pľúcne tkanivo; 2. oblasť lobárnej pneumónie; 3. intersticiálne tkanivo


Ryža. 2. Serózny zápal a pľúcny edém, histoštruktúra, x 100, G-E

Ryža. 3. Serózno-zápalový pľúcny edém. Histoštruktúra. Farbenie G-E (podľa V.A. Salimova)

A (x240). 1. lúmen alveol, naplnený exsudátom s bunkovými prvkami; 2. interalveolárna priehradka (sotva badateľná); 3. lymfatická cieva; 4. chlopňa lymfatickej cievy, infiltrovaná bunkami.

B (x480). 1. krvná cieva v stave zápalovej hyperémie; 2. vzduchové bubliny; 3. exsudát s bunkovými prvkami hematogénneho pôvodu a deskvamovaným alveolárnym epitelom (posledné bunky sú znázornené šípkami)


Ryža. 4. Serózny zápal a pľúcny edém. Histoštruktúra, x400, G-E


Ryža. 5. Hemoragický zápal čreva, histoštruktúra, x100, typ slizníc a podslizníc, G-E


Ryža. 6. Hemoragický zápal čreva, histoštruktúra, x400, pohľad na dezintegrovanú sliznicu s dôrazom na hemoragický exsudát a bunkové elementy v ňom, G-E

Ryža. 7. Hemoragická pneumónia spôsobená antraxom u hovädzieho dobytka. Histoštruktúra. G-E (podľa P.I. Kokuricheva)

Vysvetlivky k obrázku

Ryža. 8. Fibrinózna pleuristika. Histoštruktúra, x40, G-E


Ryža. 9. Fibrinózna pleuristika. Histoštruktúra, x150, G-E


Ryža. 10. Fibrinózna pleuristika. Histoštruktúra, x 400, G-E

Ryža. 11. Krupózna pneumónia (podľa V.A. Salimova)

A – štádium prílivu: 1. lobárna lézia; 2. oblasť emfyzému. B – postihnutie osrdcovníka: 1. lobárne poškodenie pľúc (začiatok hepatizácie); 2. fibrinózna perikarditída („klkovité“, „chlpaté“ srdce)

Ryža. 12. Lobárny zápal pľúc. Histoštruktúra (štádium prílivu a červenej hepatizácie), x 100. G-E

Ryža. 13. Lobárny zápal pľúc. Histoštruktúra (štádium šedej hepatizácie). Sfarbenie G-E, x960 (podľa V.A. Salimova)

1. alveoly; 2. slabé alveolárne septum; 3. depozity hemosiderínu

Ryža. 14. Lobárny zápal pľúc. Histoštruktúra, x 150. Fotografia histologického preparátu na hranici oblastí červenej hepatizácie (vpravo) a sivej hepatizácie (vľavo), G-E

Ryža. 15. Záškrtová kolitída (podľa V.A. Salimova)

A – postihnutá oblasť (zakrúžkovaná) je viditeľná cez seróznu vrstvu; B – folikulárne vredy na sliznici (stred vredov je hnedozelený, okraje sú opuchnuté); B – záškrtový vred: 1. vankúšik, 2. dno, 3. sliznica v stave hemoragického zápalu

Ryža. 16. Záškrtová kolitída. Histoštruktúra. Sfarbenie G-E, x240 (podľa V.A. Salimova)

A - prehľadová vzorka: 1. hyperplázia lymfoidných buniek; 2. krvná cieva v stave zápalovej hyperémie; 3. jednotlivé žľazy; 4. nekróza voľného okraja sliznice

B – hranica vredu: 1. hyperplázia lymfoidných buniek; 2. krvná cieva; 3. oblasť krvácania

Ryža. 17. Záškrtový zápal hrubého čreva s nekrózou sliznice a časti submukóznej membrány. Histoštruktúra, x100. G-E

Ryža. 18. Záškrtový zápal hrubého čreva s nekrózou sliznice a časti submukózy. Histoštruktúra, x150. G-E

Ryža. 19. Záškrtový zápal hrubého čreva s nekrózou sliznice a časti submukóznej membrány. Histoštruktúra, x400. Dôraz na oblasť nekrózy a perifokálneho zápalu. G-E

DODATOČNÉ DROGY

Ryža. 9. Fibrinózna perikarditída

Ryža. 20. Fibrinózna perikarditída (podľa V.A. Salimova)

A – „klkovité“ („chlpaté“) srdce: 1. srdce, 2. pľúca v stave gangrény; B – „srdce zo škrupiny“

Ryža. 21. Fibrinózna perikarditída. Histoštruktúra. Sfarbenie G-E, (podľa V.A. Salimova)

A (x240). 1. rozšírená cieva; 2. oblasť rozpadu vlákien myokardu; 3. zhrubnutie epikardu.

B (x480). 1.rozšírená cieva; 2. rozptýlené a opuchnuté vlákna myokardu; 3. fibrinózny exsudát; 4. začiatok rastu spojivového tkaniva; 5. fibrínové nite.


Ryža. 22. Fibrinózna perikarditída. Histoštruktúra, x100. Farbenie G-E


Ryža. 23. Fibrinózna perikarditída. Histoštruktúra, x400. Farbenie G-E

Vysvetlivky k obrázku

FIBRINÓZNY ZÁPAL

Pri fibrinóznom zápale vychádza z ciev exsudát obsahujúci vysoké percento fibrinogénneho proteínu, ktorý sa zráža v tkanivách a vypadáva vo forme sieťky alebo vláknitej hmoty. Okrem fibrínu exsudát zahŕňa erytrocyty a leukocyty. Treba poznamenať, že počet týchto a iných krviniek v exsudáte sa líši v závislosti od štádia procesu. Na začiatku zápalu je exsudát bohatý na červené krvinky a môže mať až hemoragický charakter (s ťažkou erytrodiapedézou) a je v ňom málo leukocytov. Následne sú červené krvinky postupne hemolyzované a exsudát je obohatený o leukocyty. Posledne menované sú obzvlášť početné v exsudáte pred štádiom riešenia zápalového procesu. Tento bod je dôležitý z patogenetického hľadiska, keďže leukocyty peptonizujú svojimi enzýmami, rozpúšťajú fibrín, ktorý sa následne vstrebáva lymfatickým traktom.

Fibrinózny zápal je zvyčajne sprevádzaný celkovou alebo čiastočnou nekrózou tkaniva. Produkty rozpadu mŕtveho tkaniva spôsobujú zrážanie exsudátu, rovnako ako v trombe je zrážanie krvi spojené s rozpadom krvných doštičiek.

Tento typ zápalu sa pozoruje pri ťažkých infekciách (mor dobytka, mor ošípaných, salmonelóza atď.), ako aj pri niektorých otravách alebo intoxikáciách (sublimát, močovina pri urémii atď.). Fibrinózny zápal sa prejavuje v dvoch hlavných formách: lobárny a difterický.

Krupózny zápal- povrchová forma fibrinózneho zápalu. Vyvíja sa na slizniciach a seróznych membránach a prejavuje sa tvorbou filmových prekrytí (falošných filmov) z koagulovaného exsudátu na ich voľných povrchoch, zatiaľ čo iba krycia vrstva epitelu sa stáva nekrotickou. Pri tomto zápale exsudát nenasýti tkanivo, potí sa a koaguluje len na povrchu, takže jeho nános (film) sa ľahko odstráni. Zápal sa zvyčajne vyvíja difúzne a oveľa menej často sa stáva ohniskovým.

Difterický zápal- hlboká forma fibrinózneho zápalu, hlavne na slizniciach. Na rozdiel od zápalu laloku pri zápale záškrtu exsudát prestupuje hrúbkou sliznice, preto sa nedá odstrániť a ak sa odstráni, tak spolu s podložným tkanivom a zostáva defekt - krvácajúci vred. Zápal sa často vyvíja fokálne, v ložiskách a je sprevádzaný hlbokou nekrózou, ktorá sa šíri nielen na celú hrúbku sliznice, ale niekedy aj na spodné vrstvy. V neskorších štádiách procesu vedie hlboká nekróza k ulcerácii sliznice (v dôsledku rozpadu a odmietnutia nekrotických hmôt). Vredy sa potom môžu vyplniť granulačným tkanivom a jazvou.

Ryža. 5. Fibrinózna pleuristika

Fibrinózna pleuristika je typickým príkladom fibrinózneho zápalu seróznych membrán. Je charakterizovaná potením a koaguláciou fibrinózneho exsudátu na povrchu pohrudnice, degeneráciou a nekrózou integumentárneho epitelu, ako aj infiltráciou seróznych buniek v celej hrúbke pohrudnice. V počiatočnom štádiu procesu sa pozoruje zápalová hyperémia a mierna exsudácia. Exsudát, spočiatku serózny, sa začne koagulovať a ukladať v malých množstvách medzi bunky krycieho epitelu. Ale hlavne padá na povrch serózneho integumentu a tvorí mäkký vláknitý plexus. V exsudáte sa nachádza niekoľko leukocytov. Keď sa exsudatívno-infiltratívne procesy zintenzívnia, v dôsledku toho sa začne rozvíjať nekróza a deskvamácia buniek integumentárneho epitelu. Spojivové tkanivo pleury je infiltrované exsudátom seróznych buniek. Ak proces nepostupuje, exsudát sa absorbuje, po čom nasleduje regenerácia epitelu a obnovenie normálnej štruktúry serózneho krytu.

Vo väčšine prípadov existuje organizácia exsudátu, ktorá je vyjadrená nasledovne. Už v skoršom štádiu procesu, zo strany subepiteliálneho väziva, začína do exsudátu prerastať mladé granulačné tkanivo bohaté na vyvíjajúce sa cievy a mladé formy bunkových elementov tkanivového a hematogénneho pôvodu. Toto tkanivo postupne nahrádza exsudát, ktorý sa vstrebáva. Následne sa mladé granulačné tkanivo premení na zrelé vláknité tkanivo a následne na tkanivo jazvy.

Pri súčasnom zápale viscerálnej a parietálnej vrstvy sa najskôr zlepia, a keď dôjde k organizácii, zrastú pomocou zrastov spojivového tkaniva.

Mikro obrázok.Počas mikroskopického vyšetrenia lieku bude v závislosti od štádia procesu obraz zmien odlišný.

V ranom štádiu je možné vidieť rozšírené cievy v subepiteliálnom spojivovom tkanive (zápalová hyperémia), malé množstvo fibrínu precipitovaného medzi epitelovými bunkami a jeho výraznejšie nahromadenie na povrchu pohrudnice vo forme mäkkej vláknitej sieťky , morené eozínom v bledoružovej farbe. V exsudáte sa nachádza relatívne malý počet leukocytov s okrúhlymi, fazuľovitými a podkovovitými jadrami, zafarbenými hematoxylínom v tmavo alebo bledomodrej farbe. Epitelové bunky sú opuchnuté, so známkami degenerácie, na niektorých miestach je vidieť deskvamáciu jednotlivých alebo malých skupín buniek. V tomto štádiu je ešte zachovaný celkový epiteliálny obal, takže hranica pohrudnice je celkom dobre definovaná. Hranice subepiteliálneho spojivového tkaniva sú rozšírené, je infiltrované serózno-celulárnym exsudátom (serózna tekutina s leukocytmi).

V neskoršom štádiu, keď príde organizácia, sa obraz zmení. Na povrchu pohrudnice môžete vidieť hojné usadeniny exsudátu, ktorý vyzerá ako hustý, hrubý vláknitý plexus a v hlbokých vrstvách - homogénna hmota. Exsudát je bohatý na leukocyty, najmä v hlbokých vrstvách. Leukocyty sú rozptýlené jednotlivo alebo v skupinách, jadrá mnohých z nich sú v štádiu rozkladu. Bohatosť leukocytov a homogenizácia exsudátu naznačuje začiatok peptonizácie (rozpúšťania) exsudátu vplyvom leukocytárnych enzýmov, čo je príprava na jeho ďalšiu resorpciu.

Pod vrstvou fibrinózneho exsudátu leží bledšie sfarbená zóna (vo forme širokého pruhu) prerasteného granulačného tkaniva, bohatá na mladé cievy (sfarbené do červena) a bunky. Novovytvorené tkanivo nahradilo fibrinózny exsudát, ktorý tam bol. Pri veľkom zväčšení je vidieť, že pozostáva prevažne z fibroblastov s nejasnými obrysmi cytoplazmy a veľkým, okrúhlym oválnym, bledomodrým jadrom (chudobným na chromatín). Okrem toho existujú leukocyty, lymfocyty a iné formy buniek s intenzívnejšie zafarbenými jadrami. Medzi bunkami sú kolagénové vlákna (bledoružové) prebiehajúce všetkými smermi. Miestami množiace sa fibroblasty spolu s cievami prerastajú do nadložnej vrstvy exsudátu, ktorá ešte neprešla organizáciou. Opísaná zóna nie je ostro ohraničená od spodnej pohrudnice, bez epitelového krytu, ktorá sa objavuje vo forme tenkej vrstvy, sfarbenej intenzívnejšie ako okolité tkanivo, v ružovo-červenej farbe.

Makro obrázok:vzhľad postihnutej pleury závisí od štádia a trvania procesu. V počiatočných štádiách procesu je pleura pokrytá jemnými, ľahko odstrániteľnými fibrinóznymi usadeninami vo forme sieťovitých plakov sivožltej alebo svetlošedej farby.

Po odstránení fibrinóznych usadenín je povrch pohrudnice hyperemický, zakalený, drsný a často posiaty drobnými krvácaniami.

V štádiu organizácie je pleura zhrubnutá (niekedy veľmi silno), jej povrch je nerovný, jamkovitý alebo plstnatý, svetlošedej farby. Fibrinózne usadeniny nie sú oddelené. Počas procesu organizácie môžu serózne vrstvy pleury rásť spolu navzájom, ako aj s perikardom.

Vysvetlivky k obrázku


Súvisiace informácie.


Pri ťažkých hyperakútnych formách akútny infekčný reumatizmus hyperémia a krvácania môžu prekrývať zápalový prvok procesov (hemoragická pneumónia). Zosnulí majú veľmi často aktívnu perikarditídu a často aktívnu pleurézu (Mc Clenahan 1929).

Oprávnený " reumatické pľúca„alebo „reumatická (intersticiálna) pneumonitída“ označuje najmä kuriózny, ale v detstve zriedkavý variant masívnej konsolidácie pľúc, ktorý môže skomplikovať reumatickú karditídu, pri ktorej sa v myokarde nachádza veľké množstvo čerstvých Aschofových uzlín a v srdcových chlopniach. Morfologické zmeny v pľúcach sa zvyčajne obmedzujú na dýchacie a čiastočne distribučné oblasti, ventilačné cesty sú menej postihnuté, prípadne zostávajú úplne bez reumatických procesov. Táto forma sa pravdepodobne vyvíja na podklade zápalových procesov s prevažne exacerbujúcim priebehom. Vyvíja sa súčasne s fibrinóznou perikarditídou a pleurézou s mononukleárnym exsudátom.

Vo smrteľných prípadoch je veľmi masívna a bilaterálne; sa vyvíja v infekčnej fáze ochorenia a len ojedinele v štádiu chronickej kongestívnej dekompenzácie. Ako v predchádzajúcej forme, tak aj vo forme, ktorá sa vyvíja pomalšie a trvá dlhšie, sa nachádzajú hemoragické miesta, ale v alveolárnych makrofágoch je málo hemosiderínu. Len zriedkavo dosahuje táto forma stupeň známy pri hnedej indurácii v dôsledku chronickej dekompenzácie srdca. Extrémna hyperémia kapilár a kŕčových žíl vo forme pasívnej venóznej hyperémie nie je pozorovaná. Hyperémia alveolárnych kapilár je mierna. Je to podstatne menej ako pri lobárnej pneumónii.

Hyalínová tapeta v alveolách, v alveolárnych kanálikoch a respiračné bronchioly a objavujú sa tu skoro. V dôsledku aktivity mononukleárnych buniek v alveolách sa tapeta fragmentuje, stáva sa drsnou a fragmentovanou. Asi po 2 týždňoch sú alveoly postihnutých oblastí preplnené veľkými mononukleárnymi bunkami. Začnú sa objavovať fibroblasty. Po ďalšom týždni je viditeľný organizovaný aglomerát fibroblastov a vyvíjajú sa Massonove telá.

Procesy v stenách krvných ciev a perivaskulárne sa vyskytujú pri rovnakých formách reumatickej pneumónie ako pri dispergovaných, ale ich objem a intenzita sú odlišné. Obidve formy môžu úplne ustúpiť alebo prejsť do skorej, difúznej intersticiálnej fibrózy, ktorá nedosahuje veľmi nápadný stupeň. Niekedy sú viditeľné hypertrofické bronchiolárne svaly (Epstein 1941, Muirhead 1947).

Pre masívne formy reumatickej pneumopatie bola zistená atelektáza v bazálnych oblastiach. Tieto formy závisia od stavu srdca v danom čase, niekedy od perikarditídy alebo pleurisy.

V sliznici priedušnicežiadne zápalové zmeny. Občas sa vyskytujú len malé zmeny na sliznici priedušiek. Nedá sa predpokladať, že by mohlo ísť o bronchogénne procesy. V postihnutej oblasti pľúc sú steny bronchiolov pravidelne poškodené.

V prípade nedostatočnosti srdiečka hlavné reumatické zápalové zmeny v pľúcach sa môžu prekrývať hypostázou a edémom. Dekompenzácia srdca je spôsobená nielen poškodením svalov či chlopní, ale často vo veľkej miere aj reumatickými zmenami na pľúcach. Takmer u 1/3 zosnulých nastáva smrť počas akútneho prepuknutia recidivujúcej infekcie.

Hemoragická pneumónia s chrípkovým mikrosklíčkom. Vlastnosti priebehu chrípky s pneumóniou, metódy liečby vírusových ochorení

Serózny zápal

Je charakterizovaná hojnosťou a prevahou vo výpotku vodnatej, mierne zakalenej tekutiny, chudobnej na bunkové prvky a bohatej na bielkoviny (3-5 %). Na rozdiel od transudátu je zakalený, mierne opalizujúci, transudát je priehľadný.

V závislosti od miesta exsudátu existujú 3 formy serózneho zápalu:

Serózno-zápalový edém.

Serózno-zápalová vodnateľnosť.

Bulózna forma.

Serózno-zápalový edém je charakterizovaný akumuláciou exsudátu v hrúbke orgánu medzi tkanivovými prvkami. Častejšie sa nachádza v uvoľnenom tkanive: podkožné tkanivo, v stróme orgánov, medzisvalové tkanivo.

Jeho príčinami sú popáleniny, pôsobenie kyselín a zásad, septické infekcie, fyzikálne faktory (prenikajúce žiarenie) atď.

Makroskopicky sa serózno-zápalový edém prejavuje opuchom alebo zhrubnutím strómy postihnutého orgánu, čo vedie k zväčšeniu objemu orgánu alebo tkaniva, pastovitej konzistencii, začervenaniu (hyperémia), s krvácaním rôzneho typu. Rezný povrch má tiež želatínové krvácanie s výdatným prúdom vodnatého exsudátu.

Serózno-zápalový edém treba odlíšiť od bežného kongestívneho edému, pri ktorom nie je makroskopicky výrazná hyperémia a krvácanie.

Výsledok serózneho zápalového edému závisí od povahy a trvania patogénneho faktora. Keď sa odstráni príčina, ktorá to spôsobila, serózny exsudát ustúpi a poškodené tkanivo sa obnoví. Keď sa stane chronickým, v poškodenej oblasti rastie spojivové tkanivo.

118. Obr. Serózny zápal podkožného tkaniva u koňa


Obr. 119. Serózny zápal steny žalúdka

Mikro obrázok.

Pod mikroskopom je v orgánoch a tkanivách medzi oddelenými prvkami tkaniva (bunky parenchýmu, vlákna spojivového tkaniva) viditeľná homogénna, ružovo sfarbená hmota (H-E škvrna) s malým počtom bunkových elementov (degenerované bunky, histiocyty, erytrocyty a leukocyty). (hyperémia) ), t.j. ide o serózny exsudát, ktorý preniká do strómy orgánu.

Serózno-zápalová vodnateľnosť- hromadenie exsudátu v uzavretých a prirodzených dutinách (pleurálna, brušná, v dutine srdcovej membrány). Dôvody sú rovnaké ako pri serózno-zápalovej kvapavke, iba exsudát sa nehromadí medzi bunkovými prvkami, ale v dutinách. Kryty dutín obsahujúcich serózny exsudát sú na rozdiel od vodnatieľky začervenané, opuchnuté, s krvácaním rôzneho typu. Samotný exsudát je zakalený, mierne opaleskujúci žltkastej alebo červenkastej farby s tenkými fibrínovými vláknami. Pri opuchoch sa kryty dutín nemenia a obsah transudátu je priehľadný. Pri kadaveróznej transudácii sú serózne kryty lesklé, hladké, hyperemické bez krvácania alebo zafarbenia. A v dutine nájdu priehľadnú červenú kvapalinu. Ak je príčina, ktorá spôsobila seróznu zápalovú vodnatosť, odstránená, potom exsudát ustúpi a kožná vrstva obnoví svoju pôvodnú štruktúru. Keď sa proces stane chronickým, je možná tvorba adhezívnych procesov (synechias) alebo úplná fúzia (obliterácia) zodpovedajúcej dutiny. Príklady serózno-zápalovej kvapavky sú peritonitída, perikarditída, serózna pleuristika, artritída.

Bulózna forma

Ide o formu, pri ktorej sa serózny exsudát hromadí pod akoukoľvek membránou, čo vedie k tvorbe pľuzgierov. Príčinou sú popáleniny, omrzliny, infekcie (slintačka a krívačka, kiahne), alergické faktory (herpes), mechanické (vodný kalus). Vonkajšie blistre sa líšia veľkosťou. Najmenšie pľuzgiere so seróznou tekutinou sa nazývajú imperigo, väčšie sa nazývajú vezikuly a väčšie, ktorých príkladom sú pľuzgiere pri slintačke a krívačke, sa nazývajú afty. Po prasknutí pľuzgierika sa vytvorí chrasta (chrasta), ktorá po zahojení odpadáva, proces je často komplikovaný druhou infekciou a podlieha hnisavému alebo hnilobnému rozkladu. Ak močový mechúr nepraskne, serózna tekutina sa rozpustí, koža močového mechúra sa zmenší a poškodené miesto sa regeneruje.

Nastavenie cieľovej témy

Morfologické znaky serózneho zápalu a kvalitatívne zloženie serózneho exsudátu. Odrody foriem serózneho zápalu (serózny zápalový edém, serózny zápalový edém, bulózna forma). Etiopatogenéza. Výsledky: Pri ktorých infekčných ochoreniach sa najčastejšie rozvinie serózny zápal.

  1. Etiopatogenéza a morfologické charakteristiky serózneho zápalu.
  2. Typy serózneho zápalu (serózny zápalový edém, serózno-zápalová vodnateľnosť, bulózna forma) a jeho rozdiel od kongestívneho edému a ascitu.
  3. Pri ktorých infekčných ochoreniach je serózny zápal najčastejší?
  4. Výsledok serózneho zápalu a jeho význam pre telo.
  1. Konverzácia na oboznámenie študentov s ich pripravenosťou na vyučovanie. Učiteľ potom vysvetlí podrobnosti.
  2. Štúdium múzejných preparátov, atlasu a bitúnkového materiálu za účelom oboznámenia sa s makroskopickými (patoanatomickými zmenami) pri seróznej pneumónii, seróznej hepatitíde, seróznych zápaloch kože (bulózna forma) pri slintačke a krívačke hovädzieho dobytka. Študenti pomocou popisnej schémy opíšu zmeny formou stručného protokolu a stanovia patologickú diagnózu. Potom sa tieto protokoly prečítajú a v prípade nepresných popisov sa vykonajú opravy.
  3. Štúdium histologických preparátov pod mikroskopom. Učiteľ najprv vysvetľuje lieky pomocou diapozitívov, potom študenti pod vedením učiteľa skúmajú zmeny pri seróznom zápale pľúc a ihneď ich porovnávajú s pľúcnym edémom. Nájdite rozdiely. Ďalej lieky na serózny zápal kože (bulózna forma) pri slintačke a krívačke a seróznej hepatitíde.
  1. Serózny zápal pľúc lýtka (serózny zápalový edém).
  2. Hyperémia a pľúcny edém.
  3. Serózny zápal lymfatických uzlín pri pasteurelóze ošípaných (serózny zápalový edém).
  4. Serózny zápal kože pri slintačke a krívačke hovädzieho dobytka (slintačka a krívačka), bulózna forma.
  5. Serózny zápal čriev (serózny zápalový edém).

Štúdium preparátov prebieha podľa protokolárneho opisu mikrovzoriek.

Náprava: serózny zápal pľúc

Pri malom zväčšení mikroskopu sa zistí, že väčšina alveol je vyplnená homogénnou svetloružovou hmotou a len niekoľko alveol nemá exsudát, ale ich lúmeny sú rozšírené, ich priemer sa rovná priemeru 2- 3 červené krvinky, preto sú v týchto miestach uzlovito zhrubnuté a vystupujú do lúmenovej kapiláry. V miestach, kde sú alveoly preplnené exsudátom, dochádza k vytláčaniu červených krviniek z kapilár a následnému odtoku krvi z kapilár. Malé tepny a žily sú tiež značne rozšírené a naplnené krvou.


Obr. 120. Serózna pneumónia:
1. Rozšírenie kapilár stien alveol (hyperémia);
2. Rozšírenie lúmenu alveol s nahromadeným exsudátom;
3. Hyperémia veľkej cievy;
4. Akumulácia lymfoidných buniek v bronchu

Pri vysokom zväčšení sa serózny exsudát vyplňujúci alveoly javí ako homogénna alebo zrnitá hmota (v závislosti od obsahu bielkovín). Rovnaký exsudát sa nachádza v intersticiálnom peribronchiálnom a perivaskulárnom spojivovom tkanive. a tiež v prieduškách. Zväzky spojivového tkaniva, nasýtené exsudátom, sa uvoľňujú, ich hranice sa rozširujú a jednotlivé kolagénové vlákna sú opuchnuté.

Exsudát, najmä v dutine alveol, obsahuje malé množstvo polymorfonukleárnych leukocytov, ktoré emigrovali z ciev, ktoré sa dajú ľahko identifikovať podľa tvaru ich jadier (podkovovité, fazuľovité atď.), intenzívne zafarbené hematoxylínom. Alveolárny epitel je opuchnutý, v mnohých alveolách je deskvamovaný a nekrotický. Odmietnuté epitelové bunky možno vidieť v lúmene alveol spolu s leukocytmi. Tieto bunky sú pomerne veľké, lamelárneho tvaru, s veľkým okrúhlym alebo oválnym svetlo sfarbeným jadrom, chudobným na chromatín. V seróznej tekutine napučiavajú, nadobúdajú okrúhly tvar namiesto lamelárneho a následne dochádza k lýze ich cytoplazmy a jadra. Časť alveol obsahuje v exsudáte jednotlivé červené krvinky, ktoré sem prenikli z dýchacích kapilár diapedézou.

Ako prejav proliferatívnych procesov je možné zaznamenať výskyt histiocytových buniek v advernitiu krvných ciev a mladých epitelových buniek pozdĺž alveolárnych stien. Proliferujúce bunky majú malú veľkosť, ich jadrá sú bohaté na chromatín. Niekedy je tiež možné vysledovať príznaky proliferácie epitelu sliznice, najmä malých priedušiek.

Vo všeobecnosti je serózny zápal (alebo zápalový edém) pľúc charakterizovaný zápalovou hyperémiou sprevádzanou výpotokom a akumuláciou serózneho exsudátu v dutinách alveol, ako aj seróznym edémom intersticiálneho perivaskulárneho a peribronchiálneho spojivového tkaniva. Emigrácia leukocytov a proliferačné procesy sú slabo vyjadrené. So silným stupňom edému vstupuje serózny exsudát z alveol do bronchiolov, potom do veľkých priedušiek a odtiaľ do priedušnice.

Serózny zápalový edém, vyvíjajúci sa lobulárny alebo lobárny, ktorý je počiatočným štádiom iných zápalov pľúc (katarálny, hemoragický, fibrinózny) alebo sa pozoruje perifokálne, to znamená v okolí ložísk poškodenia pľúc pri sopľavke, tuberkulóze a iných ochoreniach.

Pri zápalovom edéme sa pozoruje proliferácia adventiciálnych, endotelových a epiteliálnych buniek.

Makrosnímka: pľúca nespia, svetlošedočervenej alebo tmavočervenej farby, cestovitej konzistencie, silno plávajú, často sa utopia vo vode, pod pohrudnicou a v parenchýme sa často vyskytujú drobné krvácania. Z povrchu rezu vyteká zakalená, ružovkastá, spenená tekutina. So silne výrazným výpotokom serózneho exsudátu rovnakej povahy sa kvapalina nachádza vo veľkých prieduškách a kaudálnej časti priedušnice. Rezný povrch orgánu je šťavnatý, svetlo alebo tmavočervený, na pozadí ktorého zreteľne vyčnievajú želatínové vlákna intersticiálneho spojivového tkaniva impregnovaného seróznym exsudantom.


črevá (serózny zápalový edém)

Liek sa študuje v nasledujúcom poradí. Najprv sa pri malom zväčšení nájdu všetky vrstvy črevnej steny a určí sa, z ktorej časti čreva bol rez vyrobený. Potom, so zameraním na všeobecný obraz lézie, je potrebné poznamenať, že najvýraznejšie zmeny sú v submukóznej vrstve, ktorej hranice sú značne rozšírené. Namiesto voľného spojivového tkaniva bežnej štruktúry sa tu nachádza široko slučková sieť tvorená tenkými kolagénovými kúskami alebo vláknami a bledo sfarbené homogénne alebo zrnité masy exsudátu sú umiestnené vo zväzkoch. Keď je fixovaný, zvyčajne sa zvlní a objaví sa vo forme jemnej sieťoviny. V exsudáte submukóznej vrstvy sa nachádzajú jednotlivé bunkové elementy s modrým jadrom a erytrocyty. Zhluky buniek sa pozorujú hlavne pozdĺž ciev, rozšírené a naplnené červenými krvinkami. Exsudát tejto povahy, chudobný na bunky, možno ľahko definovať ako serózny. Zaznamenané zmeny v cievach charakterizujú výraznú zápalovú hyperémiu sprevádzanú emigráciou leukocytov a diapedetickým krvácaním a akumulácia veľkého množstva serózneho exsudátu v submukóznej vrstve naznačuje výraznú exsudatívnu zložku v obraze zápalu ako celku.


Obr. 121. Serózny zápal čriev:
1. serózny zápalový edém medzi kryptami;
2. Deskvamovaný krycí epitel krýpt;
3. Serózny edém sliznice

Pri veľkom zväčšení je možné konštatovať, že bunkové elementy umiestnené okolo ciev možno klasifikovať ako polymorfonukleárne leukocyty, medzi ktorými sú množiace sa bunky cievnej steny s okrúhlym alebo oválnym jadrom, bledo sfarbené hematoxylínom. Malý počet z nich naznačuje slabo prejavenú proliferatívnu zložku.

Keď prejdeme k štúdiu sliznice, venujte pozornosť kryciemu epitelu krýpt. Prekonala degeneráciu, nekrózu (alternatívna zložka) a deskvamáciu. Krypty majú vzhľad predĺžených vačkovitých bezštruktúrnych (alebo so slabo rozlíšiteľnou štruktúrou) útvarov, natretých sivomodrou farbou. Priehlbiny (lúmeny) krýpt sú vyplnené produktmi rozpadu epitelu. Cievy sliznice sú v stave zápalovej hyperémie. Hrúbka sliznice je infiltrovaná na miestach so seróznym exsudátom a leukocytmi. Vo svalovej vrstve je zaznamenaná dystrofia svalových vlákien, čiastočná nekróza a akumulácia malého množstva serózneho bunkového exsudátu medzi svalovými zväzkami. Ten sa tiež hromadí pod seróznou membránou, ktorej krycí epitel je v stave dystrofie a je v oblastiach deskvamovaný.

Pri analýze obrazu poškodenia čriev ako celku môžeme konštatovať, že je charakterizované rozvojom akútneho serózneho zápalu. Najvýraznejší serózny edém je v submukóznej vrstve, ktorej štrukturálne znaky (voľné vlákno) prispeli k výraznému hromadeniu exsudátu v nej, čo spôsobilo rozpad vlákna a narušenie normálnej štruktúry submukóznej vrstvy. Zápalový edém v zostávajúcich vrstvách črevnej steny je slabo vyjadrený. Okrem submukóznej membrány sa značné množstvo exsudátu distribuuje aj do lúmenu čreva.

Makrosnímka: stena čreva je značne zhrubnutá (u koní do 5-10 cm), sliznica je hyperemická, opuchnutá, matná, niekedy posiata drobnými krvácaniami. Pri silnom opuchu sa zhromažďuje do zvlnených záhybov a hrebeňov. Na reze sa sliznica a najmä submukóza objavuje vo forme želatínových infiltrátov bledožltej farby. Lumen čreva obsahuje veľa čírej alebo zakalenej seróznej tekutiny.

Náprava: Serózny zápal
pľúca (serózny zápalový edém)

Pri malom zväčšení mikroskopu sa zistilo, že väčšina alveol v lúmenoch obsahuje homogénnu svetloružovú hmotu a iba jednotlivé alveoly alebo ich skupiny, ktoré majú rozšírené lúmeny, sú bez výpotku.

Dýchacie kapiláry sú silne prekrvené, rozšírené a na niektorých miestach nodulárne zhrubnuté, v dôsledku čoho vyčnievajú do lúmenu alveol. Hyperémia dýchacích kapilár nie je vyjadrená všade, na niektorých miestach je vidieť, že steny alveol nie sú zrútené, s bezkrvnými kapilárami v dôsledku tlaku na ne výpotkom alebo vzduchom nahromadeným v alveolách. Malé tepny a žily sú tiež značne rozšírené a naplnené krvou.


122. Serózny zápalový edém s hnisavým zápalom Obr.
1. serózny exsudát v lúmenoch alveol;
2. Hyperémia kapilár alveol;
3. Hyperémia ciev.

Pri vysokom zväčšení sa serózny exsudát vyplňujúci alveoly javí ako homogénna alebo zrnitá hmota (v závislosti od obsahu bielkovín). Rovnaký exsudát sa nachádza v intersticiálnom periobronchiálnom a perivaskulárnom spojivovom tkanive. a tiež v prieduškách. Zväzky spojivového tkaniva, nasýtené exsudátom, sú uvoľnené, ich hranice sú rozšírené a jednotlivé kolagénové vlákna sú opuchnuté.

Exsudát, hlavne v dutine alveol, obsahuje malé množstvo polymorfonukleárnych leukocytov, ktoré emigrovali z ciev, ktoré sa dajú ľahko identifikovať podľa tvaru ich jadier (podkovovité, fazuľovité atď.), intenzívne zafarbené s hematoxylínom. Alveolárny epitel je opuchnutý, v mnohých alveolách je deskvamovaný a nekrotický. odmietnuté epitelové bunky možno vidieť v lúmene alveol spolu s leukocytmi. Tieto bunky sú pomerne veľké, lamelárneho tvaru, s veľkým okrúhlym alebo oválnym bledo sfarbeným jadrom, chudobným chromatínom. V seróznej tekutine napučiavajú, nadobúdajú okrúhly tvar namiesto lamelárneho a následne dochádza k lýze ich cytoplazmy a jadra. Časť alveol obsahuje v exsudáte jednotlivé červené krvinky, ktoré sem prenikli z dýchacích kapilár diapedézou.

Ako prejav proliferatívnych procesov je možné zaznamenať výskyt histiocytových buniek v adventícii krvných ciev a mladých epiteliálnych buniek pozdĺž alveolárnych stien. Proliferujúce bunky majú malú veľkosť, ich jadrá sú bohaté na chromatín. niekedy je možné vysledovať aj známky proliferácie epitelu sliznice, hlavne malých priedušiek.

Vo všeobecnosti je serózny zápal (alebo zápalový edém) pľúc charakterizovaný zápalovou hyperémiou sprevádzanou výpotokom a akumuláciou serózneho exsudátu v dutinách alveol, ako aj seróznym edémom intersticiálneho perivaskulárneho a peribronchiálneho spojivového tkaniva. Emigrácia leukocytov a proliferačné procesy sú slabo vyjadrené. So silným stupňom edému vstupuje serózny exsudát z alveol do bronchiolov, potom do veľkých priedušiek a odtiaľ do priedušnice.

Serózny zápalový edém, vyvíjajúci sa lobulárny alebo lobárny, je často počiatočným štádiom iných zápalov pľúc (katarálny, hemoragický, fibrinózny) alebo sa pozoruje perifokálne, to znamená v okolí ložísk poškodenia pľúc pri sopľavke, tuberkulóze a iných ochoreniach.

Treba mať na pamäti, že zápalový pľúcny edém je histologicky podobný kongestívnemu pľúcnemu edému. Medzi hlavné rozlišovacie znaky, ktoré umožňujú diferenciálnu diagnostiku, patria:

Pri kongestívnom edéme sú hyperemické nielen dýchacie kapiláry, ale aj žilové cievy (najmä malé žily);

Pri zápalovom edéme sa pozoruje proliferácia adventiciálnych, endotelových a epiteliálnych buniek.

Makrosnímka: pľúca sú nezrútené, svetlošedočervenej alebo tmavočervenej farby, konzistencie cesta, ťažko plávajú alebo klesajú vo vode, pod pohrudnicou a v parenchýme sa často nachádzajú malé krvácania. Z povrchu rezu a z lúmenov prerezaných priedušiek sa vytláča a odteká spenená zakalená tekutina, niekedy sfarbená do ružova. So silným edémom rovnakej povahy je tekutina obsiahnutá vo veľkých prieduškách a kaudálnej časti priedušnice. Rezný povrch orgánu je hladký, šťavnatý, svetlo alebo tmavočervený, na pozadí ktorého sa zreteľne objavujú expandované želatínové vlákna intersticiálneho spojivového tkaniva infiltrované seróznym exsudátom.

Droga: Afta na slintačku a krívačku hovädzieho dobytka

Pri malom zväčšení mikroskopu sú viditeľné epiteliálne bunky tŕňovej vrstvy, ktoré sú zväčšené v objeme a majú zaoblený tvar. Vo svojej cytoplazme sú postihnuté bunky sfarbené bledšie ako nezmenené, niektoré bunky vyzerajú ako vezikuly s jadrami v stave lýzy. Na iných miestach sú namiesto buniek viditeľné veľké dutiny, ktorých veľkosť je niekoľkonásobne väčšia ako veľkosť epitelových buniek tŕňovej vrstvy (sú to afty vznikajúce v dôsledku degenerácie epiteliálnych buniek tŕňová vrstva a výpotok serózneho exsudátu).


123. Obr. Slintačka a krívačka:
dutiny rôznych veľkostí (vakuoly).

Pri veľkom zväčšení si v zóne áft všimneme, že dutina je naplnená kvapalinou, v ktorej sú viditeľné degenerované bunky tŕňovej vrstvy epidermis. Niektoré sú zväčšené, bledo sfarbené, jadro v nich nie je identifikované kvôli jeho lýze. Ostatné bunky obsahujú jadro vo forme vezikuly naplnenej tekutinou. V seróznej tekutine sú viditeľné neutrofilné leukocyty a jednotlivé histiocytové bunky. Viečko vezikuly je reprezentované rohovými bunkami. Epitelové bunky, ktoré tvoria stenu vezikuly, sú reprezentované degenerovanými bunkami tŕňovej vrstvy a hyperémiou kapilár a priľahlých ciev. V mnohých epitelových bunkách sú viditeľné vakuoly obsahujúce číru tekutinu, jadrá sú v stave lýzy, cytoplazma je zachovaná vo forme nití, medzi bunkami je viditeľná serózna tekutina, ktorá oddeľuje bunky, obsahuje leukocyty, v blízkosti kapilár sú viditeľné jednotlivé histiocyty. Následne dochádza k vodnatej degenerácii stien vezikuly, zväčšuje sa prítok serózneho exsudátu a áft. Viečko stratum corneum sa stenčuje a afta praskne. Exsudát sa vyleje.


124. Obr. Slintačka a krívačka:
1. V cytoplazme epitelových buniek tŕňovej vrstvy
dutiny rôznych veľkostí (vakuoly).

výsledky. Ak nenastane komplikácia druhej infekcie, hojenie prebieha podľa primárneho hojenia. Ak dôjde ku komplikácii s hnisavou alebo hnilobnou infekciou, potom dochádza k zjazveniu áft.

Makro obrázok: afta vo forme bubliny okrúhleho, oválneho alebo pologuľovitého tvaru, naplnená priehľadnou svetložltou tekutinou. (bulózna forma serózneho zápalu).


Obr. 125. Slintacie a ústne afty v bachore.

1.2. Hemoragický zápal

Hemoragický zápal je charakterizovaný prevahou krvného exsudátu. Typicky sa tento typ zápalu vyvíja so závažnými septickými infekciami (antrax, erysipel ošípaných, pasteurelóza, mor ošípaných atď.), Ako aj s ťažkou intoxikáciou silnými jedmi (arzén, antimón) a inými jedmi. Okrem toho sa pri alergických stavoch tela môže vyvinúť hemoragický zápal. So všetkými týmito faktormi je pórovitosť ciev prudko narušená a veľké množstvo červených krviniek opúšťa cievnu stenu, v dôsledku čoho exsudát nadobúda krvavý vzhľad. Tento typ zápalu sa spravidla vyskytuje akútne s rozvojom nekrózy.

Makroskopicky sú orgán a tkanivá nasýtené krvou, výrazne sa zväčšujú a majú krvavočervenú farbu, krvavý exsudát steká po úseku orgánu. Vzor látky na strihu je zvyčajne vymazaný.

Pri hemoragickom zápale gastrointestinálneho traktu, seróznych membránach dutín, sa v črevnom lúmene a dutinách hromadí krvavý exsudát. V gastrointestinálnom trakte časom pod vplyvom tráviacich štiav sčernie.

Výsledok hemoragického zápalu závisí od výsledku základného ochorenia, v prípade zotavenia môže byť exsudát absorbovaný s ďalším rozvojom regeneračných procesov.

Je potrebné rozlišovať hemoragický zápal: od modrín, pri ktorých sú hranice modriny jasne definované, opuch a nekróza nie sú vyjadrené; hemoragické infarkty, pri ktorých je na reze typický trojuholník a v čreve sa spravidla tvoria v mieste volvulusu a krútenia; z kadaveróznej transudácie, s ňou je obsah priehľadný a steny dutín sú hladké a lesklé.

Lokalizácia hemoragického zápalu sa najčastejšie pozoruje v gastrointestinálnom trakte, pľúcach, obličkách, lymfatických uzlinách a menej často v iných orgánoch.

Nastavenie cieľa témy:

Etiopatogenéza. Morfologické charakteristiky hemoragického zápalu. Pri ktorých infekčných ochoreniach je tento typ zápalovej reakcie najčastejší? Výsledok hemoragického zápalu.

Hlavný dôraz sa kladie na tieto problémy:

  1. Vlastnosti v zložení exsudátu pri hemoragickom zápale. Etiopatogenéza tohto typu zápalu. Infekcie, pri ktorých sa najčastejšie vyskytuje tento typ zápalu.
  2. Lokalizácia hemoragického zápalu. Morfologické charakteristiky hemoragického zápalu kompaktných a kavitárnych orgánov (zvláštnosti sfarbenia hemoragického zápalu v čreve v závislosti od trvania procesu).
  3. Výsledok hemoragického zápalu. Dôležitosť pre telo.
  1. Rozhovor na oboznámenie sa s pripravenosťou študentov na prácu s témou laboratórnej hodiny. Učiteľ potom vysvetlí podrobnosti.
  2. Štúdium múzejných preparátov a bitúnkového materiálu s cieľom oboznámiť sa s makro- a mikroobrazom hemoragického zápalu.
  3. Čítanie protokolárneho záznamu opisujúceho makroskopický obraz hemoragického zápalu študentmi.
  1. Hemoragická pneumónia pri pasteurelóze dobytka a moru ošípaných.
  2. Hemoragická lymfadenitída lymfatických uzlín v dôsledku moru ošípaných.
  3. Hemoragický zápal slepého čreva kurčiat s kokcidiózou.
  4. Atlas.
  5. Tabuľky.

Mikrovzorky:

  1. Hemoragická pneumónia.
  2. Hemoragický zápal čriev.

Učiteľ na snímkach stručne opisuje mikroobrázok hemoragickej pneumónie a hemoragického zápalu čriev; študenti samostatne študujú tieto procesy pod mikroskopom, schematicky načrtávajú skúmaný proces v zošitoch so šípkou označujúcou hlavné mikroskopické zmeny v tomto zápal.

Droga: Hemoragická
zápal pľúc

Hemoragická pneumónia je zápalový proces s výronom serózno-hemoragického alebo hemoragického exsudátu do pľúcnych alveol a intersticiálneho spojivového tkaniva. Pozoruje sa vo forme difúzneho serózno-hemoragického edému alebo lobulárneho a lobárneho zápalového infarktu pľúc pri antraxe, hemoragickej chorobe koní a iných závažných ochoreniach. Hemoragická pneumónia sa často vyskytuje v kombinácii s fibrinóznou pneumóniou a môže byť komplikovaná purulentno-nekrotickými procesmi alebo gangrénou.

Pri malom zväčšení vidno značne rozšírené cievy vyplnené červenými krvinkami, najmä alveolárne kapiláry, ktoré majú kľukatý priebeh a nodulárne vystupujú do lúmenu alveol. Pľúcne alveoly a alveolárne vývody sú naplnené hemoragickým exsudátom, v ktorom sa v oblastiach nachádza prímes fibrínu, alveolárnych epitelových buniek a jednotlivých leukocytov. Intersticiálne spojivové tkanivo je infiltrované serózno-hemoragickým exsudátom, prešlo rozvláknením a jednotlivé kolagénové vlákna sú opuchnuté a zhrubnuté.


126. Obr. Hemoragická pneumónia:
1. Hemoragický exsudát v lúmene alveol;
2. Alveolárny epitel, lymfocyty

V kombinácii s fibrinóznym zápalom je možné pozorovať postupný proces (oblasti červenej, šedej hepatizácie) av prípade komplikácií - ložiská nekrózy a gangrenózneho rozpadu pľúcneho tkaniva.

Pri veľkom zväčšení sa podrobne skúmajú a objasňujú rôzne oblasti preparátu: zmeny v alveolárnych kapilárach, povaha exsudátu v alveolách a alveolárnych vývodoch (serózno-hemoragické, hemoragické, zmiešané s fibrínom), bunkové zloženie exsudát (erytrocyty, alveolárny epitel, leukocyty). Potom sa venujú detailom zmien intersticiálneho spojivového tkaniva (povaha infiltrácie, rozpadu a opuchu kolagénových fibríl).

Keď sa proces zmieša s fibrinóznym zápalom, ako aj keď je komplikovaný nekrózou alebo gangrénou, nájdu sa a vyšetria zodpovedajúce oblasti poškodenia pľúcneho tkaniva.

Makro obrázok: v závislosti od formy a povahy zápalu nie je vzhľad orgánu rovnaký. Pri difúznom poškodení je obraz serózno-hemoragického edému. Ak sa vyvinie hemoragická pneumónia v lalokovej alebo lobárnej forme, postihnuté oblasti majú ostro ohraničené hranice a na povrchu a na reze sú sfarbené do tmava alebo čiernočervena, trochu vystupujú pod pohrudnicu a nad povrch rezu, sú husté na dotyk , klesnúť vo vode, povrch rezu, na dotyk dosť hustý, ponoriť sa do vody, povrch rezu je hladký, odteká z neho malé množstvo krvavej tekutiny. Na povrchu rezu zreteľne vyčnievajú rozšírené, želatínové, svetložlté alebo čierno-červené pramene postihnutého spojivového tkaniva.

Droga: 2. Hemoragická
črevný zápal

Proces je zvyčajne fokálny, vo forme hemoragických infiltrátov črevnej steny, hlavne submukózy.

Už pri malom zväčšení mikroskopu je vidieť, že proces sa rozšíril na celú hrúbku slizníc a podslizníc. Sliznica je zhrubnutá, jej štruktúra je narušená. Žľazy v ňom sú zle rozlíšené, krycí epitel je v stave nekrózy a v oblastiach je deskvamovaný.

Klky sú tiež čiastočne nekrotické. Slizničný povrch bez epitelu sa javí ako súvislá erózia alebo vred. Základ spojivového tkaniva sliznice je infiltrovaný serózno-hemoragickým exsudátom. Hranice submukózy sa prudko rozširujú v dôsledku akumulácie exsudátu v nej. Zväzky spojivového tkaniva prešli rozpadom vlákien. Cievy sliznice a submukózy (najmä kapiláry) sú silne vstreknuté. Zápalová hyperémia je obzvlášť výrazná v klkoch.

Pri veľkom zväčšení je možné zistiť podrobnosti o lézii. Bunky integumentárneho nekrotického epitelu sú opuchnuté, ich cytoplazma je homogénna, zakalená, jadrá sú v stave lýzy alebo úplného rozpadu. Všetky intersticiálne priestory sliznice a submukózy sú vyplnené hemoragickým exsudátom. Vlákna spojivového tkaniva sú opuchnuté a v stave lýzy.

Pri zmiešanej forme hemoragického zápalu s fibrinóznym zápalom možno v postihnutej oblasti vidieť fibrínové vlákna.

Makrosnímka: sliznica je zhrubnutá, želatínovej konzistencie, sfarbená do červena a posiata krvácaním. Submukóza je opuchnutá, zhrubnutá, ložiskovo alebo difúzne začervenaná.

127. Obr. Hemoragický zápal sleziny hovädzieho dobytka


128. Obr. Hemoragický zápal čreva koňa


Obr. 129. Hemoragický zápal s nekrózou sliznice
tenké črevo hovädzieho dobytka (črevná forma)
pre antrax

Obr. 130. Hemoragický zápal mezenterických lymfatických uzlín
uzly dobytka

1.3. Hnisavý zápal

Vyznačuje sa prevahou neutrofilných leukocytov v exsudáte, ktoré sa po degenerácii (granulárne, tukové atď.) menia na hnisavé telieska. Hnisavý exsudát je zakalená, hustá tekutina, ktorá má svetložltú, bielu alebo zelenkastú farbu. Skladá sa z 2 častí: hnisavé telieska (degenerované leukocyty), produkty rozpadu tkanív a buniek a hnisavé sérum, ktoré je pri rozklade leukocytov, tkanív, buniek a iných prvkov obohatené o enzýmy, biologicky aktívne látky, napr. výsledkom čoho získava vlastnosti rozpúšťania tkanín. Preto bunky orgánov a tkanív v kontakte s hnisavým exsudátom podliehajú topeniu.

V závislosti od pomeru hnisavých teliesok a séra sa hnis rozlišuje na benígny a malígny. Benígne - v jeho zložení dominujú hnisavé telá, konzistencia je hustá, krémová. Jeho tvorba charakterizuje vysokú reaktivitu organizmu. Malígny hnis má vzhľad zakalenej, vodnatej tekutiny, obsahuje málo hnisavých teliesok a dominujú lymfocyty. Zvyčajne sa takýto hnis pozoruje pri chronických zápalových procesoch (dlhodobé nehojace sa trofické vredy atď.) A naznačuje nízku reaktivitu tela.

V dôsledku toho sa rozlišujú tieto hlavné formy hnisavého zápalu: purulentný katar, hnisavá serozitída. S rozvojom hnisavého zápalu v tkanivách alebo orgánoch sa rozlišujú dva typy: flegmón a absces.

Hnisavý katar - sliznice sú nasýtené serózno-hnisavým exsudátom (degenerácia sliznice a nekróza epiteliálnych buniek, hyperémia, opuch strómy s infiltráciou hnisavých teliesok).

Makro obrázok. Hojný hnisavý exsudát s prímesou hlienu na povrchu sliznice. Pri odstraňovaní výpotku sa zisťujú erózie (oblasti sliznice bez krycieho epitelu), sliznica je opuchnutá, začervenaná s pruhovanými a škvrnitými krvácaniami.

Hnisavá serozitída je hnisavý zápal seróznych krytov prirodzených dutín (pleura, osrdcovník, peritoneum atď.). V dôsledku tohto procesu sa hnis hromadí v zodpovedajúcej dutine, ktorá sa nazýva empyém. Serózne kryty sú opuchnuté, matné, začervenané eróziou a fľakatým pásovým krvácaním.

Flegmóna je difúzny purulentný zápal uvoľneného tkaniva (subkutánne, intermuskulárne, retroperitoneálne atď.). Proces je spočiatku charakterizovaný rozvojom serózneho a serózno-fibrinózneho zápalového edému tkaniva, po ktorom nasleduje rýchla nekróza a potom hnisavá infiltrácia a roztavenie tkaniva. Celulitída sa častejšie pozoruje tam, kde sa ľahko vyskytuje hnisavá infiltrácia, napríklad pozdĺž medzisvalových vrstiev, pozdĺž šliach, fascií v podkožnom tkanive atď. Tkanivá postihnuté flegmonóznym zápalom sú na začiatku vývoja procesu opuchnuté, husté a neskôr majú pastovitú konzistenciu, modro-červenú farbu a sú na reze difúzne nasýtené hnisom.

Makroobraz flegmónu je charakterizovaný akumuláciou hnisavého exsudátu medzi oddelenými prvkami tkaniva. Cievy sú rozšírené a naplnené krvou.

Absces je ohniskový purulentný zápal, ktorý je charakterizovaný tvorbou ohraničeného ohniska pozostávajúceho z hnisavej roztavenej hmoty. Okolo vytvoreného abscesu sa vytvorí šachta granulačného tkaniva bohatá na kapiláry, cez steny ktorej dochádza k zvýšenej emigrácii leukocytov.

Táto škrupina na vonkajšej strane pozostáva z vrstiev spojivového tkaniva a susedí s nezmeneným tkanivom. Vo vnútri je tvorený granulačným tkanivom a vrstvou zhrubnutého hnisu, tesne priliehajúcej ku granuláciám a priebežne obnovovanej v dôsledku uvoľňovania hnisavých teliesok. Táto membrána abscesu produkujúca hnis sa nazýva pyogénna membrána. Makroskopicky sa abscesy môžu pohybovať od sotva viditeľných až po veľké (15-20 cm alebo viac v priemere). Ich tvar je okrúhly, pri palpácii povrchovo umiestnených abscesov je zaznamenané kolísanie (zvlnenie) av iných prípadoch silné napätie tkaniva.


131, Obr. fokálny hnisavý zápal pečene (absces)


132. Obr. Viacnásobné abscesy v pľúcach oviec

Výsledok purulentného zápalu

V prípadoch, keď hnisavý zápalový proces nie je ohraničený zónou reaktívneho zápalu, ku ktorému dochádza pri oslabení odolnosti organizmu, môže dôjsť k generalizácii infekcie s rozvojom pyosepsy a tvorbou mnohopočetných vredov v orgánoch a tkanivách. Ak sú reaktívne sily dostatočné, potom je hnisavý proces ohraničený zónou reaktívneho zápalu a vzniká absces, potom sa otvára buď spontánne alebo chirurgicky. Vzniknutá dutina je vyplnená granulačným tkanivom, ktoré po dozretí tvorí jazvu. Môže však dôjsť k takémuto výsledku: hnis sa zahustí, zmení sa na nekrotický detritus, ktorý prechádza skamenením. V iných prípadoch môže dôjsť k encystácii abscesu, keď hnisavý exsudát ustúpi rýchlejšie ako rast spojivového tkaniva a v mieste abscesu sa vytvorí cysta (dutina vyplnená tekutinou). Flegmonózny zápal často prechádza bez stopy (exsudát ustúpi), ale niekedy sa v mieste flegmóny vytvoria abscesy alebo sa objaví difúzna proliferácia spojivového tkaniva (elefantiáza kože).

Nastavenie cieľa:

Hnisavý zápal. Definícia pojmu. Charakteristika purulentného exsudátu. Patologické formy purulentného zápalu. výsledky. Dôležitosť pre telo.

Hlavný dôraz sa kladie na tieto problémy:

  1. Hnisavý zápal. Definícia pojmu. Zloženie hnisavého exsudátu a jeho vlastnosti.
  2. Morfologická charakteristika hnisavého kataru, purulentnej serozitídy, flegmóny, abscesu (makro- a mikroobrázok).
  3. Výsledky hnisavého zápalu. Dôležitosť pre telo.
  1. Konverzácia so žiakmi na danú tému. Objasnenie nejasných aspektov skúmaného procesu.
  2. Štúdium makro- a mikroobrazu hnisavého kataru, purulentnej serozitídy, flegmóny, abscesu na múzejných preparátoch a bitúnkovom materiáli opisom makroobrazu a štúdiom obrazu hnisavých zápalových procesov pod mikroskopom.

Zoznam muzeálnych preparátov:

  1. Lýtka hnisavá bronchopneumónia.
  2. Absces pečene hovädzieho dobytka.
  3. Aktinomykóza pokožky hlavy dobytka.
  4. Embolická purulentná nefritída obličiek (mikroabscesy obličiek).
  5. Hnisavý zápal sliznice priedušnice hovädzieho dobytka.
  6. Hnisavá perikarditída u hovädzieho dobytka.

Zoznam mikroprípravkov:

  1. Embolická purulentná nefritída.
  2. Hnisavá bronchopneumónia.
  3. Flegmóna podkožného tkaniva.

Droga: Embolická
hnisavý zápal obličiek

K embolickej purulentnej nefritíde dochádza, keď sú cudzie baktérie zavedené do obličiek hematogénnou cestou z primárnych hnisavých ložísk (ulcerózna endokarditída, purulentná endometritída, bronchopneumónia atď.). Pyogénne mikróby sa často usadzujú v arteriolách glomerulov a tu sa začínajú množiť, čo spôsobuje hnisavé topenie glomerulárneho tkaniva s následným vznikom abscesu. Malé abscesy, postupujúce, sa spájajú do veľkých. V iných prípadoch, keď cudzie mikróby upchajú arteriálnu vetvu, vzniká srdcový infarkt, ktorý podlieha hnisavému zmäkčeniu. Intersticiálne spojivové tkanivo podlieha purulentnej infiltrácii. Dystrofické a nekrotické zmeny sa pozorujú v epiteli stočených tubulov, čo je obzvlášť výrazné v tubuloch obklopujúcich abscesy.

Pod mikroskopom pri malom zväčšení v počiatočnom štádiu vývoja procesu nachádzame ložiská nekrózy obličkového tkaniva (glomeruly alebo tubuly), súčasne zaznamenávame hyperémiu kapilár a väčších ciev. Z periférie nekrotických oblastí zaznamenávame infiltráciu leukocytmi. Leukocyty vypĺňajú lúmen tubulov a glomerulárnych puzdier. Emboly majú vzhľad drsných, bazofilne sa sfarbujúcich útvarov rôznych veľkostí vo forme škvŕn a kôp. Pri veľkom zväčšení sa javia ako jemnozrnná hmota. V neskorších štádiách zápalového procesu pri malom zväčšení zaznamenávame v parenchýme vrstvy kôry a drene rôznej veľkosti, oblasti pozostávajúce z nahromadenia bunkových elementov, intenzívne modré (farbenie hematoxylín-eozín). Ide o oblasti hnisavého topenia obličkového tkaniva (abscesy). V kortikálnej vrstve majú spravidla okrúhly alebo oválny tvar, v dreni sú podlhovasté (pozdĺž priamych tubulov). Štruktúra obličkového tkaniva v abscesoch sa nelíši.

133. Obr. Embolická purulentná nefritída:
1. serózny exsudát;
2. Emboli vo forme hrubých modrých útvarov;
3. Infiltrácia obličkového tkaniva leukocytmi;
4. Vaskulárna hyperémia

Pri veľkom zväčšení abscesy pozostávajú z nahromadenia polymorfonukleárnych leukocytov, ich jadrá sú zmenené (deformácia, rozpad na hrudky, výskyt vakuol). To naznačuje ich dystrofiu. Medzi leukocytmi nájdeme rozpadajúce sa epitelové bunky, fragmenty vlákien spojivového tkaniva a prímes erytrocytov. Pri špeciálnom farbení môžu byť mikróby detegované v abscesoch. V niektorých oblastiach je viditeľná jemnozrnná sieť medzi bunkovými prvkami - ide o serózny exsudát. Všetky uvedené zložky tvoria hnis. V tkanivách obklopujúcich abscesy sú cievy a kapiláry naplnené krvou, miestami dochádza ku krvácaniu. Epitelové bunky sú v niektorých prípadoch v stave granulárnej degenerácie, v iných - nekróza.

V prípadoch dlhotrvajúceho hnisavého zápalu sa namiesto neutrofilov objavuje v exsudáte veľa lymfocytov a po periférii abscesu sú viditeľné lymfoidné bunky, fibroblasty a iné bunky, ktoré okolo neho tvoria granulačné tkanivo. Postupom času sa zmení na kapsulu spojivového tkaniva (zapuzdrenie).

Makro obrázok. Obličky sú objemovo zväčšené, ochabnutej konzistencie, z povrchu a na reze sú viditeľné krvácania a mnohopočetné pustuly rôznych veľkostí od maku po hrach a väčšie (v kortikálnej vrstve sú okrúhle, v dreňovej vrstve podlhovasté ), šedožltej farby s červeným okrajom pozdĺž obvodu. Parenchým je nerovnomerne sfarbený, striedajú sa tmavočervené plochy so sivobielymi (hyperémia, krvácania, zrnitá degenerácia). Keď sú pustuly prerezané, uvoľňuje sa z nich krémový žltozelený hnis. Pri chronickej forme zápalu okolo pustúl je viditeľný bledosivý lem rôznej šírky - ide o kapsulu spojivového tkaniva (opuzdrenie).

Droga: Hnisavý
bronchopneumónia

S ním sa zápalový proces šíri predovšetkým cez priedušky a presúva sa do alveol. Pri rozsiahlych léziách dochádza k roztaveniu pľúcneho tkaniva na veľkých plochách a potom je nahradené spojivovým tkanivom (karnifikácia a fibrinózne stvrdnutie pľúc). V iných prípadoch komplikácií dochádza k tvorbe abscesov postihnutých pľúc alebo k rozvoju gangrény. Hnisavá bronchopneumónia vzniká pri nasávaní potravy do pľúc, pri vstupe hnisu z otvorených abscesov v hltane a hrtane a ako komplikácia iných zápalov pľúc.

Pri malom zväčšení nachádzame postihnutý bronchus (jeho lúmen sa nedá určiť), naplnený hnisavým exsudátom, ktorý je intenzívne sfarbený. Hematoxylín má modrú farbu kvôli veľkému počtu leukocytov, ktoré obsahuje. Okolo priedušky sú viditeľné alveoly natiahnuté hnisavým exsudátom, ktorý je zložením podobný obsahu priedušiek. Hranice medzi alveolami sú zle rozlíšené a sú určené iba červenou sieťou hyperemických kapilár alveol. (Pri veľkom zväčšení sú v ich lúmenoch viditeľné červené krvinky).


134, Obr. Hnisavá bronchopneumónia:
1. Lumen bronchu je naplnený hnisavým exsudátom;
2. Alveoly naplnené hnisavým exsudátom;
3. Serózny exsudát v alveolách


135, Obr. Hnisavý zápal pľúc:
1. Hnisavý exsudát v alveolách;
2. Hyperémia krvnej cievy;
3. Hyperémia kapilár alveolárnych septa alveol;
4. Rast peribronchiálneho spojivového tkaniva;
5. Bronchus.

Pri veľkom zväčšení exsudát v lúmenoch priedušiek pozostáva prevažne z polymorfonukleárnych leukocytov, jadrá väčšiny z nich sú v štádiu rozkladu. Medzi leukocytmi sú deskvamované bunky bronchiálneho epitelu, jednotlivé histiocyty a erytrocyty a serózno-slizničná tekutina. Sliznica je opuchnutá, nasýtená polymorfonukleárnymi leukocytmi, krycí epitel je deskvamovaný (deskvamácia). Perebronchiálne spojivové tkanivo je infiltrované leukocytmi. Exsudát v alveolách umiestnených okolo postihnutého bronchu pozostáva zo serózneho exsudátu, polymorfonukleárnych leukocytov, jednotlivých histiocytov a erytrocytov a deskvamovaných alveolárnych epitelových buniek (ružové s modrým jadrom). Alveolárna stena je zhrubnutá v dôsledku silnej expanzie alveolárnych kapilár, ktorých priemer sa rovná priemeru 2-3 červených krviniek. Polymorfonukleárne leukocyty sú viditeľné aj v lúmenoch kapilár. V oblastiach úplného purulentného tavenia alveolárnych stien sa nerozlišujú.

Makro obrázok. Pľúca sú neaktívne, ostro začervenané s viacnásobným krvácaním; z povrchu a na reze sú viditeľné hnisavo zmäknuté miesta rôznych veľkostí od hrachu po lieskový orech. Hnisavé hmoty sú šedo-žltej alebo žltej farby. Z priedušiek sa uvoľňuje hustá hnisavá hmota. Skúška vztlaku postihnutých častí - kúsok pľúc sa ponorí do vody.


136. Obr. Vredy v pľúcach oviec

137, Obr. Viacnásobné hnisavé lézie v obličkách žriebäťa (septikopyémia)

Náprava: Podkožný flegmón
vláknina

Celulitída v podkoží sa často vyvíja s ťažkými poraneniami alebo hlbokými ranami, po ktorých nasleduje zavlečenie pyogénnych baktérií a následné hnisavé topenie mŕtvych oblastí.

Pri malom zväčšení si všimneme, že najtypickejšie zmeny sú zaznamenané v podkoží, zatiaľ čo epidermis je málo zmenená (hlavne perivaskulárne infiltráty). V podkožnom tkanive sú zväzky spojivového tkaniva infiltrované leukocytmi a seróznou tekutinou, v dôsledku čoho sa javia ako zhrubnuté. Miestami sú viditeľné nepretržité nahromadenie leukocytov a obrysy vlákien spojivového tkaniva sa nelíšia. V niektorých krvných cievach sú viditeľné krvné zrazeniny. Tukové tkanivo je tiež infiltrované leukocytmi. Krvné cievy a kapiláry sú rozšírené a naplnené krvou a okolo ciev sú viditeľné aj bunkové akumulácie. Lymfatické cievy sú tiež rozšírené a naplnené leukocytmi. Niektoré z nich obsahujú krvné zrazeniny. Viditeľné sú nekrotické zväzky spojivového tkaniva obklopené leukocytmi.


138. Obr. Flegmóna podkožného tkaniva:
1. Nekrotické oblasti zväzkov spojivového tkaniva;
2. Infiltrát polymorfonukleárnych leukocytov

Pri veľkom zväčšení vyšetrujeme zápalový bunkový infiltrát, pozostáva z polymorfonukleárnych leukocytov, lymfocytov a serózneho exsudátu. V oblastiach nekrózy zväzkov spojivového tkaniva je viditeľná bezštruktúrna ružová hmota s modrými hrudkami jadrového chromatínu (rozpadnuté jadrá).

Makro obrázok. Postihnutá oblasť kože je opuchnutá, na začiatku hustá a neskôr má cestovitú konzistenciu. Depigmentovaná koža bez chĺpkov má nerovnomerné alebo rozptýlené začervenanie a sú viditeľné zhrubnuté šnúry lymfatických ciev. Pri vzniku abscesov sa na zodpovedajúcich miestach otvárajú fistulózne trakty, cez ktoré sa uvoľňuje hnis. Pri rezaní sú viditeľné oblasti nekrózy a purulentná infiltrácia uvoľneného tkaniva.

1.4. Katar

Na slizniciach vzniká katarálny zápal a pre zloženie katarálneho exsudátu je najvýznamnejšia prítomnosť hlienu v kompozícii s ďalšími zložkami (produkty alterácie, exsudácie, proliferácie).

V závislosti od prevahy určitých zložiek v exsudáte sa rozlišujú katary (serózne, mukózne, hnisavé alebo deskvamatívne, hemoragické).

Slizničný katar – vo výpotku dominuje hlien a deskvamované degenerované bunky krycieho epitelu. V podstate ide o alternatívny typ zápalu. Sliznica býva opuchnutá, začervenaná fľakatým pásikovým krvácaním a pokrytá veľkým množstvom zakalenej hlienovej hmoty.

Serózny kauter - v exsudáte prevláda zakalená bezfarebná serózna kvapalina. Sliznice sú sklovito opuchnuté, začervenané a matné.

Hnisavý katar – v exsudáte prevládajú hnisavé telieska (degenerované leukocyty). Na povrchu sliznice je hnisavý exsudát, po odstránení ktorého sa odhalia erózie (povrchové defekty sliznice). Sliznica je opuchnutá, začervenaná s krvácaním.

Hemoragický katar je prevaha erytrocytov v exsudáte, ktoré dodávajú exsudátu krvavý vzhľad. Na povrchu slizníc je veľké množstvo hlienového, krvavého exsudátu, ktorý pod vplyvom kyseliny chlorovodíkovej a enzýmov tráviaceho traktu nadobúda vzhľad kávovej hmoty alebo čiernej farby. Sliznica sa rýchlo stáva špinavo sivou farbou.

Podľa závažnosti priebehu sa katary delia na akútne a chronické. Pri akútnom katarálnom zápale je sliznica opuchnutá, začervenaná, s bodkovitými a pruhovanými krvácaniami, pokrytá viskóznym, tekutým, zakaleným hlienom (katarálny exsudát) s prímesou hnisavých teliesok alebo červených krviniek, podľa druhu kataru ľahko zmyť vodou.

Pri chronickom katarálnom zápale sa sliznica v závislosti od ohniskovej alebo difúznej povahy zápalového procesu zahusťuje alebo nerovnomerne a má hrudkovitý vzhľad. Farba je bledá, hrubo skladaná. Pokryté hustým, zakaleným hlienom, ktorý sa ťažko zmýva vodou. Záhyby sa nedajú narovnať ručne.

Nastavenie cieľovej témy

Morfologické znaky katarálneho zápalu a jeho lokalizácia. Typ katarálneho zápalu slizníc založený na povahe exsudátu. Morfologické prejavy katarálnej pneumónie. Morfologické znaky akútneho a chronického katarálneho zápalu. výsledky. Pri ktorých infekčných ochoreniach sa tento typ zápalu najčastejšie vyskytuje?

Hlavný dôraz sa kladie na tieto problémy:

  1. Morfologické znaky katarálneho exsudátu na rozdiel od iných typov zápalu (podľa zloženia exsudátu a lokalizácie zápalového procesu).
  2. Morfologické znaky akútneho a chronického katarálneho zápalu. Exodus.
  3. Etiopatogenéza a patomorfológia katarálnej bronchopneumónie jej akútnych a chronických foriem a morfologické znaky na rozdiel od iných pneumónií (serózna, hemoragická, fibrinózna, purulentná).
  1. Konverzácia na oboznámenie študentov s prípravou na vyučovanie, potom učiteľ vysvetlí podrobnosti.
  2. Štúdium múzejných preparátov, atlasu a bitúnkového materiálu za účelom oboznámenia sa s makroobrazom patologických zmien pri akútnej a chronickej katarálnej gastroenteritíde, katarálnej bronchopneumónii (akútna a chronická forma). Študenti pomocou popisnej schémy vo forme stručnej protokolárnej poznámky popíšu študované patologické zmeny pri kataroch a na záver stanovia patologickú diagnózu. Na konci tejto práce sa protokoly prečítajú a urobia sa v nich opravy (v prípadoch nepresných popisov).
  3. Štúdium patologických procesov na histologických prípravkoch. Učiteľ najprv vysvetlí lieky pomocou diapozitívov a nákresov na tabuli a potom žiaci pod vedením učiteľa pomocou učebnej pomôcky študujú histologické zmeny pri akútnej a chronickej enteritíde, akútnej a chronickej bronchopneumónii. Žiaci schematicky načrtnú patologické zmeny počas menovaných procesov.


Obr. 139. Katarálny zápal žalúdka ošípaných


Obr. 140. Akútny katarálny zápal čriev

141. Obr. Katarálna-hnisavá bronchopneumónia u lýtok

Zoznam mokrých muzeálnych prípravkov:

  1. Chronický katarálny zápal žalúdka.
  2. Akútna katarálna bronchopneumónia.
  3. Chronická katarálna bronchopneumónia.

Zoznam mikrosklíčok

  1. Akútny katarálny zápal čriev.
  2. Chronický katarálny zápal čriev.
  3. Katarálna bronchopneumónia (akútna forma).

Štúdium preparátov pod mikroskopom sa uskutočňuje podľa protokolárneho záznamu popisu mikropreparátov.

Náprava: Akútny katar
enteritída

Pod mikroskopom pri malom zväčšení vidíme hyperémiu a opuch klkov, následkom čoho sú klky zhrubnuté, deformované (najmä na koncoch), na konci klkov nie je epiteliálny obal, nie sú v nich žiadne epitelové bunky. horné časti mnohých krýpt. Výsledkom je, že obrysy jednotlivých klkov sú zle definované, rozlíšiteľné sú iba ich konce. Vo väzivovom podklade klkov, ako aj v hrúbke sliznice je zvýšený obsah buniek, cievy sú rozšírené a naplnené krvou. Hranice folikulov sú jasne viditeľné. Na povrchu sliznice je viditeľný exsudát.


Obr. 142. Akútna katarálna enteritída:
1. Deskvamácia integumentárneho epitelu klkov;
2. Klky sú odkryté (bez krycieho epitelu);
3. Cysticky roztiahnuté žľazy; 4. Vilózna atrofia

Pri veľkom zväčšení je zrejmé, že exsudát ležiaci na povrchu sliznice pozostáva z:

  1. Z deskvamovaných epitelových buniek (to sú znaky nekrózy), ktoré na niektorých miestach ležia jednotlivo, na iných vo vrstvách vo forme pásikov.
  2. Serózna tekutina zmiešaná s hlienom (ktorá má vzhľad zrnitej vláknitej hmoty sfarbenej namodro (bazofilná), tmavšia ako serózna tekutina.
  3. Malý počet polymorfonukleárnych leukocytov, jednotlivé erytrocyty (krvinky) a histiocyty (bunky tkaniva).

Pri skúmaní zachovaného krycieho epitelu pri veľkom zväčšení vidíme, že epitelové bunky sú v stave slizničnej degenerácie (zvýšenie počtu pohárikovitých buniek). V hĺbke krýpt sa epitel zachoval bez väčších zmien. Základ spojivového tkaniva klkov a celá hrúbka sliznice sú nasýtené seróznou tekutinou, polymorfonukleárnymi leukocytmi v malom množstve a jednotlivými lymfocytmi a histiocytmi.

Keď je submukózna hranica opuchnutá, jej hranice sú rozšírené, cievy sú vstreknuté, okolo ciev sú krvácania, ako aj malá akumulácia lymfocytov a histiocytov.


143, Obr. Akútna katarálna enteritída:
1. Zvýšenie počtu pohárikovitých buniek v kryptách;
2. Opuch spojivového tkaniva medzi kryptami

Makro obrázok

Sliznica je opuchnutá, škvrnitá alebo pruhovito začervenaná (najmä v hornej časti záhybov), niekedy sa pozoruje súvislé (sušené) začervenanie. Sliznica je pokrytá viskóznym, polotekutým hlienom, ktorý sa ľahko zmýva vodou. Pri hojnej deskvamácii epitelu sa exsudát podobá múčnej polievke.

Náprava: Chronický katar
tenké črevo

Pri chronickom katare sú na rozdiel od akútneho kataru slabo vyjadrené cievne zmeny (zápalová hyperémia, edém v dôsledku výpotku seróznej tekutiny, emigrácia leukocytov), ​​výraznejšie sú alteračné procesy (vo forme dystrofických a nekrotických zmien v črevnom epiteli a atrofické zmeny v klkoch a žľazách) a proliferačné procesy sprevádzané regeneračnými procesmi epitelových buniek klkov a žliaz a rastom spojivového tkaniva.

Pri malom zväčšení zistíme, že krycí epitel úplne chýba, klky sú odkryté a miestami redukované (atrofované). Žľazy sú od seba odtlačené a stlačené rastúcim spojivovým tkanivom. Mnohé žľazy sú zmenšené (atrofia), sú v štádiu rozkladu a javia sa ako ostrovčeky medzi zarasteným tkanivom. Zachované časti krýpt vyzerajú ako podlhovasté rúrky. Lúmeny ostatných žliaz sú cysticky roztiahnuté. V oblastiach s výraznými atrofickými zmenami je sliznica zriedená. Lymfatické folikuly sú zväčšené, ich stredy majú bledú farbu. V submukóze sú zmeny nevýznamné, v iných prípadoch je zaznamenaný rast spojivového tkaniva. Svalová vrstva je zhrubnutá.


144. Obr. Chronický katar tenkého čreva:
1. Odkryté klky bez krycieho epitelu;
2. Cysticky roztiahnuté žľazy;
3. Atrofia žliaz;
4. Zhrubnutie svalovej vrstvy

Pri veľkom zväčšení, v oblastiach, kde je zachovaný epitel, je viditeľná jeho slizničná degenerácia a rozpad jeho buniek. Z prežívajúcich epitelových buniek hlbokých častí krýpt dochádza k regenerácii epitelu. Výsledné mladé bunky sú intenzívne zafarbené hematoxylínom a ich jadrá sú zvyčajne umiestnené v strede. V atrofujúcich žľazách sú bunky zvrásnené, zmenšený ich objem, ich jadrá sú pyknotické a priesvity žliaz sú zrútené. V oblastiach rastúceho intersticiálneho spojivového tkaniva sa vo veľkom počte nachádzajú fibroblasty, histiocyty, plazmatické bunky s prímesou lymfocytov a polymorfonukleárne leukocyty. Krvné cievy bez hyperémie. V lymfatických folikuloch dochádza k proliferácii retikulárnych buniek v ich zárodočných centrách. Vo svalovej vrstve môžete vidieť hypertrofiu svalových vlákien. niekedy prerastanie spojivového tkaniva. V seróznej membráne nie sú žiadne zmeny.

V hypertrofickej verzii chronického kataru dochádza k regenerácii epiteliálnych buniek sliznice so súčasným rastom spojivového tkaniva. V dôsledku tohto procesu sa sliznica zahusťuje, záhyby sa stávajú drsnými, pri ručnom vyhladzovaní sa neroztopia, niekedy výrastky pripomínajú polypózne útvary, vyčnievajúce do lúmenu čreva. rastúci epitel žliaz je uložený v niekoľkých vrstvách, vylučovacie kanály hyperplastických žliaz sú čipkované. Bunky si zachovávajú schopnosť vylučovať sekréty, ale v dôsledku uzavretia lúmenu sa sekrét neuvoľňuje, ale hromadí sa v lúmene a tvoria cystické dutiny preplnené sekrétmi. V priebehu času sa prvky spojivového tkaniva premenia na tkanivo jazvy, žľazy atrofujú a vzniká atrofický chronický katar, ktorý je charakterizovaný zriedením sliznice, jej suchosťou v dôsledku atrofie žliaz.

Makro obrázok

Sliznica je sfarbená do bledosiva alebo sivobiela, niekedy s hnedým alebo popolavým odtieňom, najskôr je zhrubnutá rovnomerne alebo nerovnomerne, podľa ohniskového alebo difúzneho charakteru zápalového procesu, je hrubo zvrásnená, záhyby nie narovnať sa a neskôr, so starnutím spojivového tkaniva, sa vyvíjajú atrofické procesy , sliznica sa v oblastiach stenčuje a stáva sa hustou.

Pri hypertrofickom chronickom katare sliznica prudko zhrubne, je zložená alebo hrudkovitá, niekedy pokrytá vilóznymi polypóznymi výrastkami, do ktorých sa často objavujú cystické dutiny.

Droga: Katarálna
bronchopneumónia

Katarálna bronchopneumónia je charakterizovaná:

  1. Katarálny exsudát.
  2. Proces sa šíri endobronchiálne.
  3. Bronchopneumónia začína v malých škvrnách, postihuje jednotlivé laloky hlavne apikálnych lalokov a až v neskorších štádiách môže nadobudnúť lobárny charakter.


145, Obr. Katarálna bronchopneumónia:
1. Zhrubnutie interalveolárnych sept;
2. Akumulácia katarálneho exsudátu v prieduškách;
3. Rast spojivového tkaniva okolo priedušiek;
4. Akumulácia katarálneho exsudátu v alveolách

Mikroobraz katarálnej bronchopneumónie je charakterizovaný hyperémiou kapilár alveol a peribronchiálnych krvných ciev, akumuláciou katarálneho exsudátu v malých prieduškách, seróznym bunkovým výpotokom v alveolách, degeneráciou a deskvamáciou alveolárneho epitelu.

S endobronchiálnym šírením procesu sa pri malom zväčšení nájde postihnutý bronchus, ktorého lúmen je naplnený bunkovým exsudátom. Pri veľkom zväčšení vidíme, že exsudát pozostáva z hlienu, leukocytov, deskvamovaných buniek ciliovaného epitelu a niekedy sú viditeľné jednotlivé erytrocyty a histiocyty. Celá hrúbka sliznice je nasýtená seróznym bunkovým exsudátom, opuchnutá, počet pohárikovitých buniek je zvýšený, čo naznačuje ich hlienovú degeneráciu. Zvyšné vrstvy steny priedušiek sa nezmenia, nedochádza k opuchu a bunkovej infiltrácii tkaniva obklopujúceho priedušku, ako sa to deje pri peribronchiálnom šírení procesu, ktorý sa pozoruje oveľa menej často. Potom vyšetrujeme alveoly obklopujúce postihnutý bronchus. Steny niektorých alveol, v ktorých je málo exsudátu, sú znázornené červenou sieťkou (ide o kapilárnu hyperémiu). V iných alveolách, preplnených bunkovým exsudátom, nie je hyperémia viditeľná (exsudát vytlačil červené krvinky z kapilár alveol). Exsudát pozostáva z homogénnej ružovej hmoty obsahujúcej leukocyty, deskvamované bunky alveolárneho epitelu, erytrocyty a jednotlivé histiocyty. V postihnutých alveolách, ktoré sa nachádzajú bližšie k postihnutému bronchu, v exsudáte prevládajú leukocyty a v periférnych častiach je serózna tekutina a deskvamované bunky. Alveoly obklopujúce zapálené ložiská sú rozšírené a majú tvar nepravidelných dutín obsahujúcich vzduch (vikárny emfyzém).

S rozvojom zápalu sa v intersticiálnom spojivovom tkanive a interalveolárnych septách vyvíja serózny edém a infiltrácia lymfoleukocytov. Dochádza k proliferácii fibroblastov. Hyperémia začína ustupovať a bunková proliferácia sa zvyšuje. Interalveolárne septa sa stávajú nerozoznateľnými, alveoly podliehajú nekróze a na ich mieste, ako aj v interstíciu pľúc a interalveolárnych septách, sa zvyšuje bunková proliferácia, čo ďalej vedie k rastu spojivového tkaniva a indurácii (zhutneniu) pľúc.

Makro obrázok

Postihnuté lalôčiky sú zväčšené, ale nie až tak ako pri lobárnej pneumónii, sú sfarbené do modro-červena alebo sivo-modro-červenkasté (splenizácia orgánu), t.j. tkanivo sa stáva podobným slezine. Rezný povrch postihnutých častí je vlhký, pri stlačení sa uvoľňuje zakalená, niekedy krvavá tekutina a z prerezaných priedušiek sa uvoľňuje zakalený, viskózny hlien. S nárastom bunkových proliferatívnych procesov, t.j. prechod zápalového procesu do chronickej formy v zodpovedajúcich oblastiach, šedo-červené škvrny a bodky sa objavujú na všeobecnom modro-červenom pozadí. sú jasne viditeľné rozšírené svetlosivé pramene edematózneho spojivového tkaniva. V chronických prípadoch sú zapálené oblasti pľúc svetlošedé a majú hustú konzistenciu, pripomínajúcu pankreas.


146. Obr. Akútna katarálna bronchopneumómia u jahniat


147, Obr. Zápal pravých pľúc jahňaťa: katarálny – predný a stredný lalok

1.5. Fibrinózny zápal

Fibrinózny zápal je charakterizovaný tvorbou hustého výpotku – fibrínu, ktorý sa zmiešava s exsudátom. Pri potení vyzerajú čerstvé fibrínové filmy ako elastické priesvitné žltosivé hmoty, ktoré prenikajú do tkaniva (hlboký difterický zápal), alebo sa nachádzajú vo forme filmov na zapálenom povrchu dutiny (povrchový fibrinózny zápal). Po vypotení fibrinózna hmota zhustne, stratí priehľadnosť a zmení sa na drobivú sivobielu hmotu. Pod mikroskopom má fibrín vláknitú štruktúru. Etiológia fibrinózneho zápalu je spojená s vplyvom virulentných patogénov (rozšírená pneumónia, dobytčí mor, mor ošípaných, paratýfus ošípaných a pod.), ktoré svojimi toxínmi spôsobujú zvýšenú priepustnosť cievnej steny, v dôsledku čoho veľké molekuly bielkovín začne cez ňu prechádzať fibrinogén. Krupózny zápal (povrchový) je charakterizovaný ukladaním fibrínu na povrch prirodzených dutín. Jeho lokalizácia je na seróznom, mukóznom a kĺbovom tkanive. Na ich povrchu sa vytvorí fibrínový film, ktorý sa ľahko odstráni a odhalí opuchnutú, začervenanú, matnú škrupinu orgánu. Proces má spravidla difúzny charakter.

V čreve sa fibrín hromadí a vytvára gumovité odliatky, ktoré uzatvárajú črevný lúmen. Na seróznych kožných tkanivách sa tieto filmy, zhrubnutie, organizujú (fibrinózna pleuristika, fibrinózna perikarditída). Príkladom tejto organizácie je „chlpaté srdce“. V pľúcach fibrín vypĺňa dutinu alveol, čím dáva orgánu konzistenciu pečene (hepatizácia), povrch rezu je suchý. Fibrín v pľúcach môže byť absorbovaný alebo rásť do spojivového tkaniva (karnifikácie).

Obr. 148. Fibrinózny zápal pľúcnej pleury

Obr. 149. Fibrinózna bradavicová endokarditída pri chronickom erysipele ošípaných


150, Obr. Difterické nekrotické lézie na jazyku lýtka v dôsledku nekrobakteriózy


Obr. 151. Fibrinózna pneumónia koňa v dôsledku nekrobakteriózy


Obr. 152. Fokálna difterická kolitída u prasiatka s paratýfusom


153, Obr. Difterická vločkovitá kolitída u prasiatka s chronickou paratýfusom

154, Obr. Fibrinózna pleuristika u hovädzieho dobytka s peripneumóniou

Obr. 155. Fibrinózna perikarditída

Záškrtový (hlboký) zápal je charakterizovaný ukladaním fibrínu hlboko v orgáne medzi tkanivové a bunkové elementy. Proces je spravidla ohniskovej povahy a oblasť postihnutej sliznice má vzhľad hustého suchého filmu, ktorý sa ťažko odstraňuje z povrchu. Keď sa odstránia filmy a otruby podobné nánosy, vytvorí sa defekt (zárez, vred), ktorý potom podlieha organizácii (prerastaniu spojivovým tkanivom). Napriek závažnej povahe zápalového procesu prebieha difterický zápal priaznivejšie ako lobárny (povrchový) zápal, pretože má fokálny charakter, zatiaľ čo lobárny zápal je difúzny.

Nastavenie cieľovej témy

Morfologické znaky fibrinózneho zápalu a jeho lokalizácia. Typy fibrinózneho zápalu (hlboké, povrchové) podľa hĺbky zápalového procesu, ich charakteristické znaky. Morfologické znaky lobárnej pneumónie (štádiá zápalového procesu). Výsledky fibrinózneho zápalu na slizniciach, seróznych membránach, kĺbových povrchoch. výsledok fibrínovej pneumónie. Pri ktorých infekčných ochoreniach sa tento typ zápalu najčastejšie vyskytuje? Aké infekčné choroby sprevádza fibrinózna pneumónia?

Hlavný dôraz sa kladie na tieto problémy:

  1. Morfologické znaky zloženia fibrinózneho exsudátu (mikro-makroobraz).
  2. Lokalizácia fibrinózneho zápalu. znaky morfologického prejavu fibrinózneho a difterického zápalu. Exodus.
  3. Morfologické znaky fibrinóznej pneumónie. akútna a chronická forma kurzu. Exodus. Pri akých infekčných ochoreniach sa tento typ zápalu vyskytuje? Charakteristické znaky fibrinóznej pneumónie od iných pneumónií (serózna, hemoragická, purulentná, katarálna).
  1. Rozhovor s cieľom oboznámiť študentov s prípravou témy hodiny, potom učiteľ vysvetlí podrobnosti.
  2. Štúdium makroskopických zmien pri fibrinóznych zápaloch slizníc, seróznych vrstiev, kĺbových povrchov, pľúc na bitúnkových konfiškátoch, vlhkých a suchých preparátoch, atlas. Študenti pomocou schémy makroskopického popisu orgánov popíšu študované makroskopické zmeny pri fibrinóznom zápale formou krátkej protokolárnej poznámky. Potom si prečítajte patologickú diagnózu. Vykonávajú sa úpravy.
  3. Štúdium mikroobrazu fibrínovej pneumónie pod mikroskopom. Študenti pomocou protokolárneho opisu liekov a vysvetlení učiteľa študujú rôzne štádiá vývoja fibrínovej pneumónie a schematicky ich načrtnú do zošitov, označené šípkou.

Zoznam mokrých muzeálnych prípravkov

  1. Fibrinózna perikarditída.
  2. Fibrinózny zápal čriev (paratýfus ošípaných).
  3. Záškrtový zápal čriev (paratýfus).
  4. Fibrinózna pleuréza (pasteurelóza).
  5. Fibrinózna pneumónia (štádium šedej, červenej a žltej hepatizácie).

Zoznam mikrosklíčok

  1. Fibrinózna pneumónia (štádium sčervenania a červenej hepatizácie).
  2. Fibrinózna pneumónia (štádium šedej a žltej hepatizácie).

Fibrinózna (lobárna) pneumónia

Vlastnosti fibrinóznej pneumónie:

  1. Fibrinózny exsudát.
  2. Lobárna povaha fibrinózneho zápalu od samého začiatku vývoja zápalového procesu.
  3. Postihnutá je lymfogénna dráha šírenia, a teda interlobulárne tkanivo, pri pokračovaní sa fibrinózny zápal spravidla šíri do pohrudnice a osrdcovníka. V tomto ohľade je fibrinózna pneumónia komplikovaná fibrinóznou pleurézou a perikarditídou.

Vlastnosti fibrinóznej pneumónie: fibrinózny exsudát; lobárna povaha fibrinózneho zápalu od samého začiatku vývoja zápalového procesu; je postihnutá lymfogénna cesta šírenia, a teda interlobulárne tkanivo, a ako to pokračuje, fibrinózny zápal sa spravidla šíri do pohrudnice a osrdcovníka. V tomto ohľade je fibrinózna pneumónia komplikovaná fibrinóznou pleurézou a perikarditídou.

Existujú 4 štádiá vývoja fibrínovej pneumónie:

Fáza 1 – hyperémia (nával krvi).

2. štádium – červená hepatizácia (červená hepatizácia).

3. fáza - šedá hepatizácia (šedá hepatizácia).

4. fáza - žltá hepatizácia (rozlíšenie procesu).


pneumónia (červené štádium hepatizácie)

Pri malom zväčšení vidíme, že kapiláry alveol a krvné cievy pľúcnych prepážok sú značne rozšírené a naplnené krvou. V dôsledku toho kapiláry alveol vyčnievajú v tvare obličky do dutiny alveol, takže sa zdá, že stena alveol je tvorená červenou slučkovou sieťkou. V lúmenoch niektorých alveol a malých priedušiek sú červené krvinky a exsudát.


156, Obr. Fibrinózna pneumónia u hovädzieho dobytka
(oblasti červenej hepatizácie):
1. Hyperémia kapilár alveol;
2. Serózny exsudát v perifokálnej zóne fibrinózneho zápalu

Pri veľkom zväčšení je exsudát viditeľný vo forme plstnatej, sieťovinovej alebo vláknitej hmoty (fibrín), sfarbenej do ružova. Exsudát obsahuje veľa červených krviniek, prímes polymorfonukleárnych leukocytov a deskvamovaných (ružových s bledým vezikulárnym jadrom) buniek alveolárneho epitelu a jednotlivé histiocyty. V niektorých alveolách je veľa fibrínu a tvorí súvislú sieť. V iných sú len jednotlivé prepletené vlákna. V tých alveolách, ktoré sú naplnené červenými krvinkami, sa fibrín nezistí. Existujú alveoly, v ktorých je viditeľný serózny exsudát. V lúmenoch alveolárnych kanálikov a malých priedušiek je fibrinózny exsudát v rovnakej forme ako v alveolách.

V intersticiálnom spojivovom tkanive sa pozoruje opuch kolagénových vlákien. Sú zhrubnuté, niektoré zväzky vlákien prešli rozvláknením a sú infiltrované serózno-fibrinózno-bunkovým exsudátom.

Pri veľkom zväčšení sú viditeľné ostro rozšírené lymfatické cievy uložené v intersticiálnom, perivaskulárnom a peribronchiálnom spojivovom tkanive. Sú naplnené fibrinóznym exsudátom (plstnaté, vláknité hmoty). Pozoruje sa vaskulárna trombóza. V interstíciu sú viditeľné aj oblasti nekrózy (bezštruktúrna ružová hmota), okolo ktorých sa vytvoril demarkačný zápal (infiltrácia leukocytov (modrých buniek) na hranici nekrotického tkaniva).

Makro obrázok.

V tomto štádiu je už od začiatku postihnuté veľké množstvo lalokov (lobárneho charakteru). Postihnuté laloky svetločervenej a tmavočervenej farby sú zväčšené, zhutnené, zmeny v reze sú podobné, pripomínajú pečeňové tkanivo (červená hepatizácia). Kusy odrezané z postihnutých oblastí sa utopia vo forme.

Droga: Fibrinózna (lobárna)
pneumónia (šedé štádium hepatizácie)

Pri malom zväčšení vidíme, že lúmeny alveol sú natiahnuté exsudátom bohatým na leukocyty, ktorý sa v nich nahromadil. V dôsledku toho sú alveolárne septa stenčené a ich kapiláry sú prázdne v dôsledku ich stlačenia exsudátom. V oblastiach, kde sú alveoly preplnené leukocytmi, sa septa nezistia (kvôli ich roztaveniu hnisavým exsudátom).


157, Obr. Fibrinózna pneumónia u hovädzieho dobytka
(oblasti šedej hepatizácie):
1. Zriedenie priečok, desolácia kapilár;
2. Fibrínové vlákna, leukocyty v lúmene alveol;
3. Jemnozrnný exsudát a veľké množstvo leukocytov

Pri veľkom zväčšení sa fibrínové vlákna vypĺňajúce lúmen alveol naťahujú z jedného alveolu do druhého. (Je to jasne viditeľné pri farbení na fibrín). V exsudáte je veľa leukocytov, ale nie sú viditeľné žiadne červené krvinky (hemolýza). V iných alveolách obsahuje exsudát veľa leukocytov a jemnozrnný, homogénny exsudát (peptonizácia, t.j. rozklad exsudátu pod vplyvom leukocytových enzýmov). Obraz zmien v prieduškách, ako aj intersticiálnom spojivovom tkanive je podobný ako v štádiu červenej hepatizácie, ale výraznejší.

Vážnejšie sú postihnuté najmä lymfatické a krvné cievy (trombóza) a intersticiálne spojivové tkanivo (nekróza). Makroskopicky sú postihnuté laloky sivé a žlté. Sivé oblasti sú hustej konzistencie, pripomínajúce pečeň, žlté oblasti sú zmäkčené (štádium rozlíšenia). Interlobulárne spojivové tkanivo – jeho okraje sú zhrubnuté. Postihnuté lymfatické a krvné cievy, ich trombóza a embólia a sivasté, husté ložiská nekrózy sú viditeľné vo forme dierok rozšírených v nozdrách.

Výsledok: Exsudát môže byť úplne absorbovaný (peptonizácia). Potom dôjde k úplnej obnove alveolárneho a bronchiálneho epitelu (úplné vyriešenie zápalového procesu). Interalveolárne septa a interlobulárne spojivové tkanivo však po ukončení zápalového procesu vždy zostávajú zahustené. Ak exsudát úplne nevymizne, tak mŕtve miesta zrastú spojivovým tkanivom (karnifikáciou pľúc), t.j. zápalový proces končí neúplným rozlíšením.

Makrosnímka fibrínovej pneumónie

Lobarita poškodenia pľúc od začiatku jeho vývoja. Mramorovanie vzoru postihnutých oblastí z povrchu a v reze. Niektoré laloky sú červené, iné sivé, iné žltkasté (to dáva orgánu mramorovanie). Pramene interlobulárneho spojivového tkaniva sú prudko rozšírené. Lymfatické cievy vo forme ruženca. Zaznamenáva sa ich trombóza. Fibrínové zátky môžu byť odstránené z priedušiek a alveol. Často sa proces šíri do pohrudnice a osrdcovníka s následným rozvojom fibrinóznej pleurisy a perikarditídy.


158, Obr. Fibrinózny zápal pľúc hovädzieho dobytka (oblasti červenej a šedej hepatizácie)

Obr. 159. Fibrinózna pleuréza u oviec

Obr. 160. Fibrinózny zápal pľúc hovädzieho dobytka. Väčšina lobulov je v štádiu šedej hepatizácie

161. Obr. Fibrinózna pneumónia s nekrózou pľúcneho tkaniva u hovädzieho dobytka

Kontrolné otázky:

  1. Podstata serózneho zápalu. Morfologický obraz.
  2. Morfologický obraz patologických foriem serózneho zápalu (serózny zápalový edém, serózno-zápalová vodnateľnosť, bulózna forma).
  3. Pri akých infekčných ochoreniach sú tieto formy zápalov najčastejšie?
  4. Výsledok serózneho zápalu. Príklady. Význam pre organizmus.
  5. Ako sa hemoragický zápal líši od iných typov exsudatívneho zápalu?
  6. Ako sa hemoragický zápal prejavuje morfologicky v kompaktných orgánoch a dutinách?
  7. Aké infekčné ochorenia najčastejšie sprevádza hemoragický zápal?
  8. Výsledok hemoragického zápalu. Príklady. Dôležitosť pre telo.
  9. Zloženie hnisavého exsudátu a jeho vlastnosti. Príklady.
  10. Patoanatomické formy prejavu hnisavého zápalu v závislosti od lokalizácie zápalového procesu (hnisavý katar, purulentná serozitída (empyém), absces, flegmóna). Príklady.
  11. Makrosnímka purulentnej embolickej nefritídy, purulentnej bronchopneumónie, flegmóny.
  12. Výsledky hnisavého zápalu (hnisavý katar, hnisavá serozitída, absces, flegmóna). Príklady.
  13. Podstata katarálneho zápalu. Vlastnosti lokalizácie a zloženia exsudátu.
  14. Morfologické príznaky akútneho a chronického katarálneho zápalu slizníc.
  15. Morfologické charakteristiky akútnej a chronickej katarálnej bronchopneumónie.
  16. Pri akých infekčných ochoreniach sa najčastejšie vyskytuje katarálny zápal? Príklady.
  17. výsledok katarálneho zápalu. Príklady. Dôležitosť pre telo.
  18. vlastnosti a morfologické zloženie fibrinózneho exsudátu. Lokalizácia fibrinózneho zápalu.
  19. Morfologické príznaky fibrinózneho (povrchového) a difterického (hlbokého) fibrinózneho zápalu slizníc. Exodus. Fibrinózny zápal seróznych krytov a kĺbových povrchov. Exodus.
  20. Morfologické znaky fibrínovej pneumónie (štádiá vývoja procesu). Exodus. Dôležitosť pre telo.
  21. Pri akých infekčných ochoreniach sa tento typ zápalu pozoruje? Príklady. Dôležitosť pre telo.

Počas epidémie chrípky sa počet prípadov zápalu pľúc prudko zvyšuje. Zápal pľúc pozorovaný počas chrípky je heterogénneho pôvodu. V súčasnosti je známych veľa prípadov fokálnej pneumónie spôsobenej vírusom chrípky bez iných patogénov, najmä pneumokokov. V tele chorého na chrípku so zníženou odolnosťou sa však množia rôzne mikróby; nielen pneumokoky, ale aj Staphylococcus aureus, viridans streptokok, E. coli. Tieto patogény sa môžu stať zdrojom zápalov pľúc, ich podiel sa výrazne zvýšil po zavedení chemoterapie a antibiotík do praxe.

Vírusová pneumónia je nezávislé ochorenie. Keď sa k nemu pripojí bakteriálna infekcia, zmení svoj klinický priebeh. Pri vzniku chrípkového zápalu pľúc zohráva úlohu priamy účinok vírusu na pľúcne tkanivo a cievy. Následne sa v postihnutých oblastiach pľúc môže vyvinúť bakteriálna flóra a dôjde k vírusovo-bakteriálnej pneumónii. Z tohto hľadiska je vhodná nasledujúca klasifikácia chrípkovej pneumónie: 1) vírusová, 2) vírusovo-bakteriálna a 3) bakteriálna.

Patologická anatómia

Pozoruje sa akútna katarálna, hemoragická tracheobroichitída, bronchiolitída s ulceráciami a peribronchitída. V pľúcach sa nachádzajú serózne, serózno-hemoragické, často hemoragické pľúcne oblasti so sklonom k ​​tvorbe abscesov. Často sa vyvinie zápal pohrudnice.

Príznaky chrípkovej pneumónie

Vírusové a vírusovo-bakteriálne zápaly pľúc sa vyvíjajú postupne, niekedy akútne, so zvýšením teploty na 39-40°, často s zimnicou a príznakmi celkovej intoxikácie - bolesti hlavy, bolesti celého tela, adynamie, pocit slabosti. Od prvých dní ochorenia sa pozoruje nádcha, kašeľ, spočiatku suchý, neskôr s hlienovým hlienom, bolesť na hrudníku, dýchavičnosť. Pri hemoragickej chrípkovej pneumónii sa od prvého dňa ochorenia uvoľňuje krvavý spút, dýchanie je 40-50 za minútu. Zmeny perkusie a auskultácie závisia od veľkosti postihnutej oblasti. Je tu tlmený zvuk perkusií, drsné dýchanie, suché a vlhké chrápanie. Tieto príznaky sú premenlivé a nekonzistentné, bronchiálne dýchanie a krepitus sa pozorujú veľmi zriedkavo. Hranice srdca sa rozširujú, zvuky sú tlmené a na vrchole je počuť systolický šelest. Počet červených krviniek v krvi sa zvyšuje so zlyhaním dýchania (kompenzačná polycytémia). Pozoruje sa neutrofilná leukocytóza aj leukopénia, eozinopénia a zvýšenie počtu monocytov. Röntgenové vyšetrenie odhalí rozšírenie pľúcneho tieňa (koreňov), najmä na postihnutej strane, prudký nárast pľúcneho vzoru a deformáciu spôsobenú pretečením pľúcnych ciev krvou.

Prietok

Nástup zápalu pľúc sa zhoduje s chrípkou. V iných prípadoch po znížení teploty u pacienta s chrípkou opäť stúpa teplota a dochádza k intoxikačným javom, bežným pri zápale pľúc. Súčasne sú zaznamenané perkusie a auskultačné zmeny v pľúcach. Ide o neskorý zápal pľúc, ktorý sa svojím klinickým priebehom nelíši od včasného zápalu pľúc. Hemoragická pneumónia sa vyskytuje najzávažnejšie: s akútnym hemoragickým pľúcnym edémom, všeobecnou cyanózou, hypotenziou, krvavým seróznym spútom a ťažkou intoxikáciou tela.

Fokálna pneumónia s chrípkou zvyčajne končí do jedného a pol týždňa. Niekedy horúčka nízkeho stupňa pretrváva niekoľko týždňov. V týchto prípadoch má zápal pľúc pomalý priebeh a často končí jazvovitými zmenami na pľúcach (karnifikácie, bronchiektázie atď.).

Komplikácie

Z komplikácií sú najčastejšie suchá a exsudatívna pleuréza (serózna, serózno-fibrinózna, serózno-hnisavá), prepuknutie tuberkulózy, zápal paranazálnych dutín, bronchiektázie a veľmi zriedkavo meningoencefalitída.
^ TÉMA XVIII

ÚVOD DO INFEKCIÍ.

BRONCHITÍDA A PNEUMONIA, AKÚTNE A CHRONICKÉ. CHRÍPKA. RAKOVINA PĽÚC.

Infekčné - sú choroby spôsobené infekčnými agens: vírusy, baktérie, huby.

Invazívne je ochorenie spôsobené zavedením prvokov a helmintov do tela.

Bronchitída - zápal priedušiek, komplikovaný zhoršenou ventiláciou, čistením, otepľovaním a zvlhčovaním vzduchu prenikajúceho do dýchacích ciest.

^ Komplikácie bronchitídy : pneumónia, bronchiektázia, atelektáza, emfyzém, pneumoskleróza, hypertenzia pľúcneho obehu (prekapilárna), hypertrofia pravej komory, tzv. „cor pulmonale“.

Pľúcna prekapilárna hypertenzia pľúcny obeh - charakterizovaný zvýšeným tlakom v trupe a veľkých vetvách pľúcnej tepny, sklerózou, ako aj kŕčmi a hypertrofiou malých vetiev pľúcnej tepny, hypertrofiou pravej srdcovej komory.

Prekapilárna pľúcna hypertenzia - charakterizovaná zvýšením komorového indexu nad 0,4 - 0,5.

^ Komorový index - pomer hmotnosti pravej srdcovej komory k hmotnosti ľavej komory.

Bronchiektázia - nerovnomerné rozšírenie priesvitu priedušiek. Sú klasifikované podľa ich tvaru: fusiformné, cylindrické, vakové bronchiektázie.

Podľa patogenézy sa rozlišujú: retenčné a deštruktívne.

^ Deštruktívna bronchiektázia - vyskytujú sa, keď dochádza k hnisavému topeniu steny priedušiek a majú perifokálny zápal.

Retenčné bronchiektázie- vznikajú v dôsledku zhoršenej evakuácie obsahu počas atónie steny; Neexistuje perifokálny zápal.

Pneumoskleróza spojené s proliferáciou spojivového tkaniva v pľúcach. Pneumoskleróza môže byť: retikulárna, malo- a veľkoohnisková.

Príčiny pneumosklerózy:


  1. karnifikácia,

  2. vývoj granulačného tkaniva,

  3. lymfostáza vo fibróznych vrstvách pľúc.
Karnifikácia – organizácia fibrinózneho exsudátu v alveolách.

Atelektáza - kolaps alveol.

Podľa objemu sa rozlišujú:


  1. acinózny,

  2. lalokovitý,

  3. subsegmentový,

  4. segmentový,

  5. vlastný kapitál,

  6. lineárna atelektáza.
Podľa patogenézy existujú:

  1. kontraktilný,

  2. obštrukčný,

  3. atelektáza závislá od povrchovo aktívnej látky.
Kolaps pľúc - stlačenie pľúc zvonka.

Emfyzém - zväčšenie objemu pľúc v dôsledku zvýšenej vzdušnosti pľúcneho parenchýmu distálne od terminálneho bronchiolu.

Ohniskový a difúzny emfyzém. Podľa patogenézy sa rozlišujú: obštrukčné, kompenzačné, v dôsledku straty elastomérneho tonusu.

Chrípka - respiračná infekcia - spôsobená vírusom A, B, C. Vírus, usadzujúci sa v epiteli priedušiek, alveolách, endoteli kapilár, prenikajúci do krvi, spôsobuje virémiu, charakterizovanú vazoparalytickým účinkom. Odtiaľ sú možné krvácania do mozgu (hemoragická encefalitída), hemoragický pľúcny edém. Lokálne v horných častiach dýchacích ciest je možný katarálno-hemoragický zápal, hemoragická tracheitída a bronchitída.

Zápal pľúc -zápal dýchacej časti pľúc.

Na základe povahy exsudátu sa pneumónia rozlišuje:


  1. hnisavý,

  2. fibrínový,

  3. serózny,

  4. hemoragické.
Na základe veľkosti ložísk sa rozlišujú typy exsudatívnej pneumónie:

  1. acinózny,

  2. lalokovitý,

  3. subsegmentový,

  4. segmentové.
Intersticiálna pemónia - zápalový proces, ktorý sa nerozvíja v parenchýme, ale v intersticiálnom tkanive pľúc.

Lobárna pneumónia - lobárna, fibrinózna, pleuropneumónia.

Etapy lobárnej pneumónie:


  1. príliv, príliv

  2. červená pečeň,

  3. šedá pečeň,

  4. povolenia.
Existujú atypické formy:

  1. Centrálna - lézia hlboko v pľúcach bez postihnutia pohrudnice

  2. Masívny - exsudát vypĺňa lúmen veľkých priedušiek, takže bronchiálne dýchanie nie je počuť

  3. Celkom - všetky laloky sú ovplyvnené v rovnakom štádiu procesu

  4. Migračné - rôzne laloky sú ovplyvnené procesom v rôznych štádiách

  5. Kpypsielous - exsudát má hlienovitý vzhľad a zápach spáleného mäsa.
Intrapulmonálne komplikácie lobárnej pneumónie:

  1. karnifikácia (organizácia fibrínu vo vnútri alveol),

  2. hnisavé abscesy,

  3. gangréna.
Mimopľúcne komplikácie lobárnej pneumónie:

  1. meningitída,

  2. perikarditída,

  3. mozgový absces.
Pneumónia spôsobená chrípkou– „veľké škvrnité pľúca chrípky“: ložiská serózno-hemoragického a fibrinózneho zápalu, atelektáza, emfyzém, ložiská hnisavej bronchopneumónie.

Rakovina pľúc najčastejšie sa vyvíja z bronchiálneho epitelu (bronchogénny karcinóm) a len v 1% prípadov z alveolárneho epitelu (pneumoniogénny karcinóm).

^ Podľa lokalizácie Existuje bazálna (centrálna rakovina), periférna a zmiešaná (masívna) rakovina.

Podľa histologickej štruktúry– adenokarcinóm, skvamózna bunka, nediferencovaná rakovina.

Metastázuje Rakovina pľúc lymfogénne v hilových, bifurkačných lymfatických uzlinách, lymfatických uzlinách krku atď. a hematogénne.

^ MAKROPRÍPRAVY ŠTÚDIE:

13. Krupózna pneumónia v štádiu červenej pečene.

Pľúcny lalok na reze je hustý, červenej farby

161. Krupózna pneumónia v štádiu šedej hepatizácie.

Spodný lalok pľúc je hustý, bezvzduchový, svetlošedej farby. Povrch rezu je jemne zrnitý.

^ 162. Krupózna pneumónia s tvorbou abscesov.

Pľúcny lalok je hustý, celý bez vzduchu, s vymazanou štruktúrou na reze, v hornej časti pľúc je ohnisko tavenia tkaniva s tvorbou dutiny (abscesu).

^ 160. Krupózna pneumónia vedúca ku gangréne.

Pľúcny lalok je hustý, sivý.V spodnej časti preparátu je vrchol pľúc nekrotický, čierny,

520, 309. Hnisavá meningitída.

Pia mater je zhrubnutá, konvolúcie sú sploštené, v brázdách je krémovo sivožltý hnis, cievy sú plné krvi.

321, 327. Mozgové abscesy.

Časť mozgu odhaľuje dutiny so sivastými, voľnými stenami.

439. Fibrinózna perikarditída („chlpaté“ srdce).

Epikardium je pokryté fibrinóznymi ložiskami, ktoré vyzerajú ako prepletené sivasté chĺpky

525. Chronický zápal pľúc s abscesmi.

Pľúcny lalok je zhutnený povrazmi spojivového tkaniva, v hĺbke sú viditeľné dutiny (abscesy) s hrubým puzdrom a okolo neho je zóna sklerózy. Pleura je zhrubnutá.

^ 568. Chronický zápal pľúc v akútnom štádiu.

Na reze je pľúcne tkanivo vláknité, steny priedušiek zhrubnuté, lúmeny rozšírené (bronchiektázia). V spodnej časti je pľúcne tkanivo husté, svetložltej farby (fibrinózno-hnisavý zápal pľúc).

302. Vrodené bronchiektázie.

Prierez pľúc ukazuje rozšírené priedušky.V pľúcnom tkanive nie je uhlíkový pigment.

^ 23. Získaná bronchiektázia.

Steny priedušiek na časti pľúc sú zhrubnuté, bielo-sivé, ich lúmeny sú rozšírené, v pľúcnom tkanive je viditeľný pigment čierneho uhlia

111. Retikulárna pneumoskleróza (posttuberkulóza).

Pľúca sú zväčšené, opuchnuté, pri prerezaní majú svetlosivú farbu. Jasne viditeľná jemná sieťka spojivového tkaniva

457. Pľúcne srdce.

Stena pravej komory je v reze hypertrofovaná a zhrubnutá. Srdcové chlopne sa nezmenia.

^ 89. Rakovina pľúc s metastázami do regionálnych lymfatických uzlín.

Na reze pľúc sú ložiská nádorového tkaniva, hustej konzistencie, belavej farby. Podobné tkanivo sa nachádza v hilových lymfatických uzlinách.

328. Hemoragická tracheobronchitída s chrípkou.

Sliznica priedušnice a priedušiek je plnokrvná, opuchnutá

^ 197. Hemoragická pneumónia s chrípkou.

V pľúcnom tkanive sú husté, bezvzduchové tmavočervené ložiská hemoragického zápalu, miestami navzájom splývajúce.Okrem toho sú viditeľné ložiská nekrózy

^ ŠTUDIJNÉ MIKROPRÍPRAVY:

81. Krupózna pneumónia, štádium šedej hepatizácie.

(Pneumokoková lobárna pleuropneumónia).

Alveoly sú naplnené exsudátom obsahujúcim fibrín vo forme ružových nití, veľkým počtom leukocytov a niektorých červených krviniek. Na niektorých miestach sú viditeľné nahromadenia mikróbov vo forme tmavofialových škvŕn.

55. Fibrinózno-hnisavý zápal pľúc s nekrózou.

V oblasti zápalu sú alveoly naplnené fibrínom a leukocytmi. V oblastiach nekrózy nie sú viditeľné interalveolárne septa.

^ 142. Chronický zápal pľúc s karnifikáciou a pneumosklerózou.

V zóne karnifikácie sú alveoly vyplnené fibrínom, do ktorého vrastajú fibroblasty (organizácia fibrínu). Zóna pneumosklerózy je reprezentovaná zrelým spojivovým tkanivom, v ktorom prevládajú kolagénové vlákna a veľké cievy.

94. Malobunkový karcinóm pľúc (nediferencovaný).

Nádor pozostáva z monomorfných, predĺžených, hyperchromických buniek.Stróma je slabo vyvinutá, existuje veľa ložísk nekrózy.

123. Skvamocelulárny keratinizujúci karcinóm pľúc.

Medzi vrstvami atypického epitelu sú viditeľné „rakovinové perly“.

A t l a s (výkresy):


104

- lobárna pneumónia

TESTY: vyberte správne odpovede.

472. Synonymá pre lobárnu pneumóniu, odrážajúce znaky tohto ochorenia, sú:

1-lobárny zápal pľúc

2- fibrinózna pneumónia

3- pleuropneumónia

473. Podľa klasických koncepcií sú štádiá lobárnej pneumónie:

1. etapa prílivu a odlivu

2- červená pečeň

3- šedá pečeň

4-povolenia

474. Zložky exsudátu v alveolách pri lobárnej pneumónii sú:

1- neutrofilné leukocyty

2- červené krvinky

475. Komplikácie lobárnej pneumónie spôsobené hematogénnou generalizáciou infekcie zahŕňajú:

1- mozgový absces

2- purulentná mediastinitída

3- purulentná meningitída

4- akútna ulceratívna alebo polypózna-ulcerózna endokarditída

476. Medzi typické komplikácie pneumónie spôsobenej Klebsiellou patria:

1- nekróza pľúcneho tkaniva, na mieste ktorého sa tvoria abscesy

2- bronchopleurálne fistuly

3- karnifikácia

477. Medzi znaky stafylokokovej pneumónie patria:

1- sklon k tvorbe abscesov

2- hemoragický exsudát

3- tvorba dutín v pľúcnom tkanive (pneumatokéla)

4- možný rozvoj pneumotoraxu

478. Pyeumocystová pneumónia sa môže vyvinúť u pacientov:

1- na AIDS

2- s cytostatickou chemoterapiou, najmä pri leukémii a lymfómoch

3- počas liečby kortikosteroidmi

4- u oslabených detí v prvých mesiacoch života

479. Charakteristické morfologické príznaky pneumónie spôsobenej Pneumocystis sú:

1- intersticiálny zápal

2- veľa plazmatických buniek v infiltráte (synonymum - plazmatická pneumónia).

3- spenený exsudát v alveolách

480. Formy bronchiektázie sú:

1- valcový

2-vrecko

3- vretenovitý

481. Počas života sa zistilo, že pacient má dýchavičnosť, epigastrický uhol je tupý, vrcholy pľúc sa nachádzajú nad kľúčnymi kosťami a pri poklepe bol zistený zvuk boxu. Urobte diagnózu:

1- emfyzém

2- atelektáza pľúc

482. Hlavné ochorenie v diagnostike dospelého človeka môže zahŕňať:

1- fokálna pneumónia

2- lobárna pneumónia

483. Pľúcna atelektáza môže byť spôsobená:

1 - zápal pľúc

2- stlačenie pľúc zvonka

3- bronchiálna obštrukcia

484. Bronchopneumónia môže byť základným ochorením:

1- v ranom detstve

2- v dospelosti

3- v starobe

485. Pôvodcom akútnej pneumónie môže byť:

1- streptokok

2- vírusy

3- Vibrio cholerae

486. Etiológia lobárnej pneumónie môže súvisieť s:

1- s pneumokokom

2- s palicou Friedlander

3- s legionelou

487. Etiológia lobárnej pneumónie môže súvisieť s:

1- so stafylokokom

2- s pneumokokom

3- s E. coli

488. Friedlanderov zápal pľúc je spôsobený:

1- Neisseria

2- klepsiella

3- pneumokok

489. Exsudát z lobárnej pneumónie je:

1- serózny charakter

2-fibrinózno-hemoragická povaha

3-fibrinózno-hnisavý charakter

490. Exsudát z fokálnej pneumokokovej pneumónie má:

1-hnisavý charakter

2- serózny charakter

3- serózno-deskvamatívny charakter

4- fibrinózny charakter

491. Karnifikácia pľúc pri lobárnej pneumónii je:

1 - výsledok

2- komplikácia

3- prejav

492. Medzi mimopľúcne komplikácie lobárnej pneumónie patria:

1 - aspergilóza

2- endokarditída mitrálnej chlopne

3- mozgový absces

493. Pľúcne komplikácie lobárnej pneumónie zahŕňajú:

1- pľúcny absces

2- pleurálny empyém

3- rakovina pľúc

494. Pri každej fokálnej pneumónii sa pozoruje nasledovné:

1- emfyzém

2- karnifikácia

3- akútna bronchitída

4- pneumoskleróza

5- alveolitída

495. Medzi chronické obštrukčné choroby pľúc patria:

1 - bronchiektázia

2- chronická bronchitída

3- gangréna pľúc

4- emfyzém

496. V dôsledku všetkých chorôb zo skupiny chronických obštrukčných chorôb pľúc sa v tkanivách týchto chronických obštrukčných chorôb vyvíja:

1- jaskyňa

2- emfyzém

3- pneumoskleróza

497. Hlavné príčiny smrti pacientov s chronickou obštrukčnou chorobou pľúc sú:

1-pľúcne srdcové zlyhanie

2- anémia

3 – zlyhanie obličiek (renálna amyloidóza)

498. Hlavnými faktormi rozvoja pľúcneho srdcového zlyhania pri chronickej obštrukčnej chorobe pľúc sú:

1- prekapilárna hypertenzia

2- postkapilárna hypertenzia

3- zvýšená vaskulárna permeabilita

4- znížená vaskulárna permeabilita

5- porušenie vzduchovo-krvnej bariéry

499. Pri bronchiektáziách sú makroskopické prejavy:

1- deformácia a rozšírenie priesvitu priedušiek

2- deformácia a zúženie priesvitu priedušiek

3- obmedzený patologický proces

4- hnisavý obsah v lúmene priedušiek

500. Detekcia Charcot-Leydenových kryštálov v spúte pacienta s najväčšou pravdepodobnosťou naznačuje prítomnosť:

1- bronchiálna astma

2- karcinóm pľúc

3- pľúcny absces

4- silikóza

5- tuberkulóza

501. Vírusy chrípky sa usadzujú v týchto bunkách:

1- alveolárne makrofágy

2- epitel bronchiolov

3- alveolárny epitel

4- kapilárny endotel

502. Charakteristické zmeny v pľúcach pri chrípke s pľúcnymi komplikáciami sú:

1- deštruktívna panbronchitída

2- ložiská atelektázy a akútneho emfyzému

3- bronchopneumónia so sklonom k ​​tvorbe abscesov a krvácaniu

4- nič z vyššie uvedeného

TÉMA XIX

^ DIFTÉRIA. ŠARLÁŠOVÁ HORÚČKA. osýpky

záškrt - akútne infekčné ochorenie, vyznačujúce sa toxickým poškodením hlavne kardiovaskulárneho a nervového systému a lokálnym zápalovým procesom s tvorbou fibrinóznych filmov v hltane. Vzťahuje sa na vzdušné antroponózy.

V oblastiach pokrytých viacvrstvovým epitelom (hrdlo, hltan), difterický zápal, pri ktorom je fibrinózny film pevne naviazaný na podložné tkanivo. Na slizniciach pokrytých jednovrstvovým stĺpcovým epitelom (hrtan, priedušnica, priedušky) vzniká lobárny zápal, pri ktorom sa film ľahko oddelí od podkladového tkaniva.

Lokálne lézie v diftérii - charakterizované vývojom primárneho infekčného komplexu, ktorý pozostáva z:


  1. primárny vplyv (fibrinózny zápal sliznice v oblasti vstupnej brány),

  2. lymfangitída,

  3. regionálna lymfadenitída.
Formy záškrtu podľa lokalizácie:

  1. záškrt hrdla,

  2. záškrt dýchacích ciest,

  3. záškrt nosa, menej často očí, kože, rán.
Intoxikácia záškrtom ovplyvňuje:

  1. Nervový systém

  2. Kardiovaskulárny systém

  3. Nadobličky
Poškodenie nervového systému v dôsledku záškrtu - charakterizované poškodením sympatických uzlín a periférnych nervov. Poškodenie glosofaryngeálneho nervu vedie k paralýze mäkkého podnebia, zhoršenému prehĺtaniu a nosovému hlasu.

Parenchymálna myokarditída - poškodenie myokardu pri záškrte, pretože Kardiomyocyty sú primárne ovplyvnené difterickým exotoxínom.

Poškodenie nadobličiek pri záškrtu môže viesť ku kolapsu.

Pravá krupica - dusenie v dôsledku fibrinózneho zápalu hrtana spôsobeného Leflerovým prútikom.

Včasná srdcová paralýza v dôsledku záškrtu - spôsobené toxickou parenchýmovou myokarditídou.

Neskorá srdcová paralýza - spojené s parenchymálnou neuritídou.

Smrť na záškrt je spôsobená akútnou nedostatočnosťou hypofýzno-nadobličkového systému, toxickou myokarditídou alebo pravou krupiou.

Šarlátová horúčka - akútne streptokokové ochorenie; charakterizované horúčkou, celkovou intoxikáciou, bolesťou hrdla, bodkovaným exantémom, tachykardiou. Vzťahuje sa na vzdušné antroponózy. Často sa začína katarálnou stomatitídou: sliznica úst je suchá, hyperemická, deskvamácia epitelu, tzv. „malinový jazyk“, suché a popraskané pery.

Primárny infekčný komplex pri šarlach:

1. katarálna alebo nekrotizujúca tonzilitída (postihnutie),

2. lymfadenitída krčných lymfatických uzlín.

Formy šarlachu- podľa závažnosti prúdu sa rozlišujú:


  1. svetlo,

  2. mierny,

  3. závažné, ktoré môžu byť septické alebo toxikoseptické.
Existujú dve obdobia šarlachu - prvé s príznakmi intoxikácie - degenerácia parenchýmových orgánov a hyperplázia imunitných orgánov, najmä s ťažkou hyperpláziou sleziny a lokálne - s nekrotizujúcou tonzilitídou a exantémom. Druhé obdobie začína o 3-4 týždne.

Komplikácie prvého obdobia šarlachu - majú purulentno-nekrotický charakter:


  1. hnisavý zápal stredného ucha,

  2. mastoiditída,

  3. sinusitída,

  4. mozgový absces,

  5. meningitída,

  6. septikopyémia,

  7. flegmóna maxilofaciálnej oblasti a krku (tvrdý a mäkký flegmón).
Tvrdá celulitída – silné opuchy, nekrózy mäkkých tkanív, vlákna, sklon k chronickosti.

Mäkká celulitída – akútny priebeh, najskôr serózny exsudát, potom hnisavý, nekróza, tvorba abscesov.

Vlastnosti topografie mäkkých tkanív tváre a líca prispievajú k rýchlemu šíreniu do mediastína, podkľúčových a axilárnych jamiek a do lebečnej dutiny (abscesy, meningitída). Možno arozívne krvácanie z veľkých plavidiel. Nekrotizujúci zápal stredného ucha. V prípade imunodeficiencie je to možné hnilobný zápal(symbióza anaeróbov, stafylokokov, streptokokov, E. coli) a sepsa.

Komplikácie druhého obdobia šarlachu - sú alergického charakteru:


  1. glomerulonefritída,

  2. myokarditída,

  3. vaskulitída,

  4. synovitída,

  5. artritída.
Exantém so šarlachom - vyzerá ako petechie na červenej koži; charakteristická je bledosť nasolabiálneho trojuholníka.

Osýpky. Pôvodca, myxovírus obsahujúci RNA, preniká cez spojivku, dýchacie cesty, preniká do lymfatických uzlín na krku a spôsobuje virémiu.

Vyvíja sa na slizniciach ústnej dutiny enantóm, na koži - exantém– veľké bodkovité papulózne vyrážky.

U detí v prodromálnom období sa na sliznici mäkkého a tvrdého podnebia objavujú „červené škvrny“ s priemerom 1,5-2,0 mm. Na sliznici líc v oblasti molárov - tzv Koplikove-Filatovove škvrny– belavé uzliny s priemerom do 2,0 mm, obklopené lemom hyperémie. Vznikajú v dôsledku koagulácie povrchovej vrstvy skvamózneho epitelu s miernou zápalovou infiltráciou. Ak máte oslabenú imunitu, osýpky sa môžu skomplikovať ale môj(nekróza ústnej sliznice a mäkkých tkanív líc), nekrotizujúca bronchitída, chronická bronchiolitída, metaplázia bronchiálneho epitelu od glandulárneho až po vrstevnaté dlaždicové, pneumónia s reakciami obrovských buniek.

^ MAKROPRÍPRAVY ŠTÚDIE:

98. Zápal pľúc pri osýpkach.

Časť pľúc ukazuje belavé ložiská nekrózy okolo priedušiek.

Figurína 3. Vyrážka pri osýpkach.

Na bledom pozadí ramena je viditeľná papulózna vyrážka.

Figurína 25. Nekróza sliznice pyskov osýpok.

Dummy 7. Lícny noma.

308. Fibrinózny zápal hltana a hrtana pri záškrte (pravá krupica).

Sliznica priedušnice je pokrytá sivastým filmom, ktorý je pevne spojený s podložnými tkanivami a miestami sa odlupuje

562. Infekčné srdce.

Dutina ľavej komory je zväčšená v priemere (dilatácia), vrchol je zaoblený

428. Apoplexia nadobličiek.

V dreni nadobličiek je rozsiahle krvácanie (hematóm).

151. Akútna glomerulonefritída.

Oblička je mierne zväčšená, opuchnutá, s malými červenými bodkami na povrchu

520, 309. Hnisavá meningitída.

Pia mater je zhrubnutá v dôsledku infiltrácie leukocytov

Figurína 6. Vyrážka šarlach na tvári.

Na hyperemickom pozadí pokožky tváre dieťaťa je viditeľná petechiálna vyrážka a biely nasolabiálny trojuholník bez vyrážky

^ ŠTUDIJNÉ MIKROPRÍPRAVY:

46. ​​Záškrtový zápal hltanu pri záškrte (ukážka).

Sliznica hltana je nekrotická. impregnované fibrinóznym exsudátom, tvoriacim hustý film pevne spojený s podložnými tkanivami. Submukózna membrána je prekrvená, edematózna, infiltrovaná leukocytmi

158. Krupózna tracheitída (ukážka).

Sliznica priedušnice, normálne pokrytá stĺpcovým epitelom, je nekrotická, nasýtená fibrinóznym exsudátom a vytvára tenký, ľahko odstrániteľný film

^ 162. Nekrotizujúca tonzilitída so šarlachom (obr. 354).

V sliznici a tkanive mandlí sú na pozadí preťaženia ciev viditeľné ložiská nekrózy a infiltrácia leukocytov.

18. Exsudatívna (serózna) extrakapilárna glomerulonefritída.

V rozšírenej dutine glomerulárnej kapsuly dochádza k akumulácii serózneho exsudátu. Glomeruly majú zmenšený objem. V epiteli stočených tubulov sú dystrofické zmeny.

28. Mastná degenerácia myokardu – „tigrie srdce“.

A t l a s (výkresy):

Testy: vyberte správne odpovede.

503. Včasná srdcová paralýza v dôsledku záškrtu môže byť spôsobená:

1- tuková degenerácia myokardu

2- parenchymálna myokarditída

3- intersticiálna myokarditída

504. Intoxikácia záškrtom je výraznejšia, keď je zápal lokalizovaný:

2- hrtan

505. Možné príčiny smrti na záškrt sú:

1- skorá srdcová paralýza

2- neskorá srdcová paralýza

3- kolaps

506. Zložky fibrínového filmu pri záškrte zahŕňajú:

1- nekrotický epitel sliznice

2- červené krvinky

4- leukocyty

507. Morfologické prejavy myokarditídy pri diftérii na mikroskopickej úrovni sú:

1- tuková degenerácia kardiomyocytov

2- malé ložiská nekrózy (myolýzy) srdcového svalu

3- edém a bunková infiltrácia interstícia

508. Najčastejšími príčinami smrti na záškrt sú:

1- asfyxia

2- srdcové zlyhanie

3- zápal pľúc

509. Vo vstupných bránach záškrtu má zápal charakter:

1 - produktívny

2- fibrínový

3-hnisavý

4- hemoragické

5-hnilobný

510. Zmeny, ku ktorým dochádza v srdci pri záškrte, zahŕňajú:

1- fibrinózna perikarditída

2- purulentná myokarditída

3- toxická myokarditída

4- srdcová chyba

5- rekurentná verukózna endokarditída

511. Medzi charakteristické zmeny v hltane počas šarlachu patria:

1- nekróza mandlí

2- nekróza podkladových tkanív

3- kolónie mikróbov v zóne nekrózy

4- bledý hltan

5- jasne červené hrdlo

512. Obdobie komplikácií druhého obdobia šarlachu je:

1 - prvý týždeň

2-3-4 týždne

513. Zápalový proces z hltana sa šíri cez pažerák

1- na osýpky

2- na šarlach

3- na záškrt

514. Zmeny v regionálnych lymfatických uzlinách počas šarlachu sú nasledovného charakteru:

1 - nekróza

2- anémia

3- hypoplázia

4- skleróza

5- atrofia

515. Všeobecné zmeny pri šarlach zahŕňajú:

1- kožná vyrážka

2- dystrofické zmeny v parenchýmových orgánoch

3-nekrotizujúca tonzilitída

4- hyperplázia lymfatických uzlín a sleziny

516. Teplota dieťaťa stúpla na 40°C, hltan a mandle sú jasne červené. Na 2. deň sa objavila vyrážka na celom tele, okrem nasolabiálneho trojuholníka. Cervikálne lymfatické uzliny sú zväčšené a mäkké. Tento obrázok je typický pre:

2- záškrt

3- šarlach

517. U dieťaťa so šarlach sa po 3 týždňoch vyvinula hematúria a proteinúria. Šarlátová horúčka sa stala komplikovanejšou:

1 - glomerulonefritída

2- nefroskleróza

3- amyloidná lipoidná nefróza

518. Katarálny zápal pri osýpkach vzniká na slizniciach:

2- priedušnica

3- črevá

4- priedušky

5- spojovka

519. Medzi hlavné charakteristiky osýpok patrí:

1 - akútne vysoko nákazlivé infekčné ochorenie

2-kauzálny agens - RNA vírus

3- katarálny zápal slizníc horných dýchacích ciest, spojovky s prejavmi nekrózy

4- makulopapulárna vyrážka

5- pravá krupica

520. Charakteristika krupice pri osýpkach:

1 - pravda

2- nepravdivé

3- vyskytuje sa s príznakmi edému a nekrózy sliznice hrtana s rozvojom reflexného svalového spazmu

521. Pri osýpkach vzniká:

1 - bronchopneumónia

2- fibrinózna pneumónia

3- intersticiálna pneumónia

522. Komplikácie osýpok sú:

1- bronchitída, vrátane nekrotickej alebo purulentno-nekrotickej panbronchitídy

2- peribronchiálna pneumónia

3- pneumoskleróza

523. Pôvodcami osýpok a chrípky sú:

1- baktérie

524. Zistili sa škvrny Bilshovsky-Filatov-Koplik:

1- na dlaniach a chodidlách

2- na povrchu extenzora predlaktia

3- na jazyku

4- na vnútornej ploche líc

5 - na hlave

525. Najčastejšou komplikáciou zápalu pľúc osýpok je:

1- skleróza pľúcneho tkaniva

2- bronchiektázia

3- chronický zápal pľúc

526. Povaha exantému pri osýpkach je:

1- pozadie vyrážky je bledé

2- pozadie vyrážky je červené

3- papulózna vyrážka

4- roseola vyrážka

527. Koplikove-Filatove škvrny pri osýpkach sú lokalizované na:

1- ďasná

2- bukálna sliznica proti rezákom

3- bukálna sliznica proti druhým molárom

528. Zmeny v hltane pri osýpkach sú charakterizované:

1- fibrinózne filmy na mandlích

2- červené hrdlo

3- bledé hrdlo s červenými škvrnami

KATEGÓRIE

POPULÁRNE ČLÁNKY

2023 „kingad.ru“ - ultrazvukové vyšetrenie ľudských orgánov