Existuje exsudácia. Exsudácia a exsudáty

Exsudácia je uvoľnenie tekutej časti krvi cez cievnu stenu do zapáleného tkaniva. Tekutina opúšťajúca cievy - exsudát - preniká zapáleným tkanivom alebo sa hromadí v dutinách (pleurálnych, peritoneálnych, perikardiálnych atď.).

V závislosti od charakteristík bunkového a biochemického zloženia sa rozlišujú tieto typy exsudátu:

1. Serózny exsudát, takmer priehľadný, sa vyznačuje miernym obsahom bielkovín (3-5%, hlavne albumín), nízkou špecifickou hmotnosťou (1015-1020), pH v rozmedzí 6 - 7. Sediment obsahuje jednosegmentové granulocyty a deskvamované bunky seróznych membrán.

Serózny exsudát sa tvorí pri zápaloch seróznych membrán (serózna pleuristika, perikarditída, peritonitída atď.), Ako aj pri popáleninách, vírusových alebo alergických zápaloch. Serózny exsudát sa ľahko vstrebáva a nezanecháva žiadne stopy alebo vytvára mierne zhrubnutie seróznych membrán.

2. Fibrinózny exsudát sa vyznačuje vysokým obsahom fibrinogénu, ktorý sa pri kontakte s poškodenými tkanivami mení na fibrín, v dôsledku čoho exsudát zhustne. Fibrín sa ukladá na povrchu seróznych membrán vo forme vilóznych hmôt a na povrchu slizníc - vo forme filmov. V súvislosti s týmito vlastnosťami sa fibrinózny zápal delí na difterický (tesne usadené filmy) a lobárny (voľné filmy). Krupózny zápal sa vyvíja v žalúdku, črevách, prieduškách a priedušnici. Záškrtový zápal je charakteristický pre pažerák, mandle a ústnu dutinu. Fibrinózny zápal môže byť spôsobený patogénmi úplavice, tuberkulózy, záškrtu, vírusmi, toxínmi endogénneho (napr. urémia) alebo exogénneho (sublimačná otrava) pôvodu.

Prognóza fibrinózneho zápalu je do značnej miery určená lokalizáciou a hĺbkou procesu.

Na seróznych membránach fibrínové hmoty čiastočne podliehajú autolýze a väčšina je organizovaná, to znamená prerastená spojivovým tkanivom, a preto sa môžu vytvárať zrasty a jazvy, ktoré narúšajú funkciu orgánu.

Fibrinózne filmy na slizniciach podliehajú autolýze a sú odmietnuté, pričom na sliznici zostáva defekt - vred, ktorého hĺbka je určená hĺbkou straty fibrínu. Hojenie vredov môže nastať rýchlo, ale v niektorých prípadoch (v hrubom čreve s úplavicou) sa oneskoruje na dlhú dobu.

3. Hnisavý exsudát je zakalená zápalová kvapalina zelenkastého odtieňa, viskózna, obsahujúca albumíny, globulíny, fibrínové vlákna, enzýmy, produkty proteolýzy tkaniva a veľké množstvo polymorfonukleárnych leukocytov, väčšinou zničených (hnisavé telieska).

Hnisavý zápal sa môže vyskytnúť v akomkoľvek tkanive, orgáne, seróznych dutinách, koži a vyskytuje sa vo forme abscesu alebo flegmónu. Hromadenie hnisavého exsudátu v telových dutinách sa nazýva empyém.

Etiologické faktory hnisavého zápalu sú rôzne, môžu ho spôsobiť stafylokoky, streptokoky, meningokoky, gonokoky, mykobaktérie, patogénne huby atď.

5. Hnilobný exsudát (ichórny) sa vyvíja za účasti patogénnych anaeróbov v zápalovom procese. Zapálené tkanivá podliehajú hnilobnému rozkladu s tvorbou páchnucich plynov a špinavozeleného exsudátu.

6. Hemoragický exsudát je charakteristický obsahom rôzneho množstva červených krviniek, v dôsledku čoho získava ružovkastú alebo červenú farbu.

Akýkoľvek typ exsudátu môže nadobudnúť hemoragickú povahu, závisí to od stupňa priepustnosti ciev zapojených do zápalového procesu. Exsudát zmiešaný s krvou vzniká pri zápaloch spôsobených vysoko virulentnými mikroorganizmami – patogénmi moru, antraxu, kiahní, toxickej chrípky. Hemoragický exsudát sa pozoruje aj pri alergickom zápale a malígnych novotvaroch.

7. Zmiešané formy exsudátu - serózno-fibrinózny, serózno-hnisavý, serózno-hemoragický, purulentno-fibrinózny a iné - vznikajú pri sekundárnej infekcii, pri znížení obranyschopnosti organizmu alebo pri progresii zhubného nádoru.

Pri zápaloch slizníc sa tvorí exsudát s vysokým obsahom hlienu, leukocytov, lymfocytov a deskvamovaných epitelových buniek. Takýto exsudát steká po sliznici, preto sa zápal nazýva katarálny (katarrheo – tok dole). Ide o katarálnu rinitídu, gastritídu, rinosinusitídu, enterokolitídu. Na základe povahy exsudátu hovoria o seróznom, hlienovom alebo hnisavom katare. Zápal sliznice zvyčajne začína seróznym katarom, ktorý sa potom mení na hlienovitý a hnisavý.

Exsudácia slúži ako jeden zo znakov venóznej hyperémie a zároveň určuje charakter tkanivových zmien v mieste zápalu.

Hlavným faktorom pri exsudácii je zvýšenie vaskulárnej permeability v oblasti zápalu. K zvýšeniu vaskulárnej permeability dochádza v dvoch fázach. Prvá fáza je skorá, okamžitá, rozvíja sa po pôsobení alterujúceho činidla a dosahuje maximum v priebehu niekoľkých minút. Táto fáza je spôsobená pôsobením histamínu, leukotriénu E4, serotonínu, bradykinínu na venuly s priemerom nie väčším ako 100 mikrónov. Priepustnosť kapilár zostáva prakticky nezmenená. Zvýšenie priepustnosti v oblasti venulov je spojené s kontrakciou endotelových buniek cievy, zaoblením buniek a tvorbou interendotelových medzier, cez ktoré vystupuje tekutá časť krvi a buniek. Druhá fáza je neskorá, pomalá, vyvíja sa postupne v priebehu niekoľkých hodín, dní a niekedy trvá až 100 hodín. Táto fáza je charakterizovaná pretrvávajúcim zvýšením vaskulárnej permeability (arterioly, kapiláry, venuly), spôsobenej poškodením cievnej steny lyzozomálnymi enzýmami, metabolitmi aktívneho kyslíka, prostaglandínmi, leukotriénovým komplexom (MLC) a vodíkovými iónmi.

V mechanizmoch rozvoja exsudácie má okrem zvyšovania vaskulárnej permeability určitú úlohu pinocytóza - proces aktívneho zachytávania a prechodu drobných kvapôčok krvnej plazmy cez stenu endotelu. V tomto ohľade možno exsudáciu považovať za druh mikrosekrečného procesu, ktorý zabezpečujú aktívne transportné mechanizmy. Aktivácia pinocytózy v mikrovaskulárnom endoteli v mieste zápalu predchádza zvýšeniu permeability cievnej steny v dôsledku redukcie endotelových buniek.

Veľký význam pri rozvoji exsudácie majú osmotické a onkotické faktory.

V tkanivách zápalu sa osmotický tlak zvyšuje, zatiaľ čo osmotický tlak krvi zostáva prakticky nezmenený. Hyperosmia tkanív je spôsobená zvýšením koncentrácie osmoaktívnych častíc v nich - iónov, solí, organických zlúčenín s nízkou molekulovou hmotnosťou. Medzi faktory spôsobujúce hyperosmiu patrí zvýšená disociácia solí v dôsledku tkanivovej acidózy (laktátová acidóza typu A), uvoľňovanie draslíka a sprievodných makromolekulárnych aniónov z buniek, zvýšený rozklad komplexných organických zlúčenín na menej zložité, jemne rozptýlené, ako aj kompresia a lymfatická trombóza ciev, zabraňujúcich odstráneniu osmolov zo zdroja zápalu.

Súčasne so zvýšením osmotického tlaku dochádza k zvýšeniu onkotického tlaku v tkanivách v mieste zápalu, zatiaľ čo v krvi onkotický tlak klesá. Ten je spôsobený uvoľňovaním z ciev do tkanív predovšetkým jemne rozptýlených proteínov - albumínov a so zvyšujúcou sa priepustnosťou cievy - globulínov a fibrinogénu (Serov V. V., Paukov V. S., 1995).

Okrem toho v samotnom tkanive pod vplyvom lyzozomálnych proteáz dochádza k rozpadu komplexných proteínových makromolekúl, čo tiež prispieva k zvýšeniu onkotického tlaku v tkanivách zápalového ložiska.

Faktorom, ktorý prispieva k exsudácii, je zvýšenie hydrostatického tlaku v mikrovaskulatúre a filtračnej oblasti tekutej časti krvi.

Biologický význam exsudácie ako zložky zápalu spočíva v tom, že spolu s exsudátom sa do zmeneného tkaniva uvoľňujú imunoglobulíny, aktívne zložky komplementu, plazmatické enzýmy, kiníny a biologicky aktívne látky, ktoré sú uvoľňované aktivovanými krvinkami. Vstupujú do miesta zápalu, spolu s tkanivovými mediátormi zabezpečujú opsonizáciu patogénu, stimulujú fagocytárne bunky, podieľajú sa na procesoch usmrcovania a lýzy mikroorganizmov, zabezpečujú čistenie rany a následnú opravu tkaniva. V exsudáte sa nachádzajú metabolické produkty, toxíny, toxické faktory patogenity uvoľnené z krvného obehu, t.j. zameranie zápalu vykonáva drenážnu funkciu. Vplyvom exsudátu sa najprv spomalí prietok krvi v mieste zápalu a následne sa pri stlačení kapilár, venul a lymfatických ciev prietok krvi úplne zastaví. Ten vedie k lokalizácii procesu a zabraňuje šíreniu infekcie a rozvoju septického stavu.

Súčasne môže akumulácia exsudátu viesť k rozvoju silnej bolesti v dôsledku kompresie nervových zakončení a vodičov. V dôsledku kompresie parenchýmových buniek a narušenia mikrocirkulácie v nich môže dôjsť k dysfunkcii rôznych orgánov. Pri organizovaní exsudátu sa môžu vytvárať adhézie, ktoré spôsobujú posun, deformáciu a patológiu funkcií rôznych štruktúr. V niektorých prípadoch je priebeh zápalového procesu komplikovaný vstupom exsudátu do alveol a telových dutín a vedie k rozvoju pľúcneho edému, zápalu pohrudnice, zápalu pobrušnice a perikarditídy.

Serózny exsudát možno pozorovať pri streptokokových, stafylokokových infekciách, tuberkulóze, syfilise a reumatizme. Serózny exsudát je svetložltej farby, priehľadný, obsahuje asi 3% bielkovín. Serózno-fibrinózny exsudát sa líši od serózneho exsudátu v prítomnosti fibrínových zrazenín.

Pre serózny exsudát streptokokového a stafylokokového pôvodu charakterizované prítomnosťou neutrofilných granulocytov s úplnou absenciou alebo prítomnosťou jednotlivých lymfocytov a mezoteliocytov.

Na seróznu tuberkulóznu pleurézu Mycobacterium tuberculosis nepreniká do pleurálnej dutiny a na pleure nie sú žiadne tuberkulózy. V tomto prípade exsudát obsahuje rôzne množstvá lymfocytov, mezoteliocytov, fibrínu; Mycobacterium tuberculosis sa nezistilo.

Na tuberkulóznu pleurézu s tuberkulózami na pohrudnici v exsudáte sú odhalené ich prvky (epitelioidné a obrovské bunky Pirogov-Langhans na pozadí lymfoidných prvkov) alebo prvky zrazeného rozpadu, neutrofilné granulocyty a mycobacterium tuberculosis.

Na tuberkulóznu alebo syfilitickú exsudatívnu pleurézu lymfocyty neprevažujú v exsudáte počas všetkých období ochorenia. Pri tuberkulóznej pleuréze v prvých desiatich dňoch choroby teda exsudát obsahuje až 50-60% neutrofilných granulocytov, 10-20% lymfocytov a veľa mezoteliocytov.

S progresiou ochorenia sa zvyšuje počet lymfocytov a znižuje sa počet neutrofilných granulocytov a mezoteliocytov. Dlhodobá prevaha neutrofilných granulocytov je zlým prognostickým znakom, môže naznačovať prechod seróznej tuberkulóznej pleurisy do tuberkulózneho empyému. Pri tuberkulóznej pleuríze neutrofilné granulocyty exsudátu nefagocytujú Mycobacterium tuberculosis, zatiaľ čo pri pleuréze spôsobenej pyogénnou flórou sa často pozoruje fagocytóza neutrofilných granulocytov.

Na tuberkulózu V exsudáte sa objavujú degeneratívne zmenené neutrofilné granulocyty so zvrásnenými, fragmentovanými a zaoblenými jadrami. Takéto bunky je ťažké odlíšiť od skutočných lymfocytov. Okrem toho tuberkulózny exsudát vždy obsahuje červené krvinky, niekedy je ich toľko, že exsudát má hemoragickú povahu.

Tuberkulóza je charakterizovaná výraznou leukolýzou, predovšetkým neutrofilných granulocytov. Prevaha lymfocytov v exsudáte môže byť spôsobená ich väčšou odolnosťou. Veľký počet lymfocytov v exsudáte sa nie vždy zhoduje s lymfocytózou. V niektorých prípadoch s tuberkulózou dochádza k prudkému zvýšeniu počtu eozinofilných granulocytov v exsudáte a v krvi. Je tiež možné, že chýbajú vo výpotku aj krvi.

S predĺženou formou tuberkulóznej pleurisy V exsudáte sa nachádzajú plazmocyty. Rôznorodé bunkové zloženie seróznej tekutiny pri tuberkulóze je možné pozorovať iba na začiatku choroby a vo výške choroby spravidla prevládajú lymfocyty.

Eozinofilný exsudát

Pri exsudatívnej pleuréze počet eozinofilných granulocytov v seróznej tekutine niekedy dosahuje 97% bunkového zloženia. Eozinofilný exsudát možno pozorovať pri tuberkulóze a iných infekciách, abscesoch, úrazoch, mnohopočetných metastázach rakoviny do pľúc, migrácii lariev oblých červov do pľúc atď.

Svojou povahou je eozinofilný exsudát:

• serózna;
• hemoragické;
• hnisavý.

Zvýšenie počtu eozinofilných granulocytov v exsudáte sa môže kombinovať so zvýšením ich obsahu v krvi a kostnej dreni, alebo sa pozoruje pri normálnom počte eozinofilných granulocytov v krvi.

Hnisavý exsudát

Hnisavý exsudát má rôzny pôvod a klinické prejavy. Hnisavý exsudát sa najčastejšie vyvíja sekundárne (primárne sú postihnuté pľúca alebo iné orgány), ale môže byť aj primárny pri zápalových procesoch v seróznych dutinách spôsobených rôznymi pyogénnymi mikroorganizmami.

Exsudát môže byť prechodný od serózneho k hnisavému. Pri opakovaných punkciách je možné pozorovať štádiá vývoja procesu: najprv sa exsudát stáva serózno-fibrinóznym alebo serózno-hnisavým a potom purulentným. Zároveň sa zakalí, zhustne a získa zelenožltú, niekedy hnedastú alebo čokoládovú farbu (z prímesí krvi).

Objasnenie exsudátu s opakovanými punkciami a poklesom počtu buniek v ňom naznačuje priaznivý priebeh.

Ak sa exsudát zo serózneho priehľadného stane hnisavým, zakaleným, a počet neutrofilných granulocytov v ňom sa zvyšuje, čo naznačuje progresiu procesu. Na začiatku zápalového procesu nedochádza k rozpadu neutrofilných granulocytov, sú funkčne kompletné a aktívne fagocytujú: baktérie sú viditeľné v ich cytoplazme.

S nárastom procesu sa objavujú degeneratívne zmeny v neutrofilných granulocytoch vo forme toxogénnej granulácie, hypersegmentácie jadier; zvyšuje sa počet pásových neutrofilných granulocytov. Typicky je veľký počet neutrofilných granulocytov v exsudáte sprevádzaný leukocytózou s výskytom iných foriem v periférnej krvi.

Následne sa neutrofilné granulocyty rozpadajú, zatiaľ čo baktérie sa detegujú intra- a extracelulárne. Pri priaznivom priebehu ochorenia a zotavení sú degeneratívne zmeny v neutrofilných granulocytoch slabo vyjadrené, ich počet klesá, nedochádza k rozpadu, nachádza sa významný počet histiocytov, mezoteliocytov, monocytov a makrofágov.

Hnilobný exsudát

Hnilobný exsudát má hnedú alebo zelenkastú farbu s prenikavým hnilobným zápachom. Mikroskopické vyšetrenie odhalí detritus ako výsledok rozpadu leukocytov, ihličiek mastných kyselín a niekedy kryštálov hematidínu a cholesterolu. Exsudát obsahuje mnoho mikroorganizmov, najmä anaeróbov, ktoré tvoria plyny.

Hemoragický exsudát

Hemoragický exsudát sa objavuje s mezoteliómom, rakovinovými metastázami, hemoragickou diatézou s pridruženou infekciou a poraneniami hrudníka. Rozliata krv sa zriedi seróznym exsudátom a zostáva tekutá.

Na sterilný hemotorax charakterizované prítomnosťou priehľadného červenkastého výpotku. Proteínová časť plazmy sa zráža a fibrín sa ukladá na pohrudnici. Následne organizácia fibrínu vedie k tvorbe adhézií. Pri absencii komplikácií dochádza rýchlo k reverznému vývoju pleurisy.

Na mierne virulentné infekcie pleurálna tekutina sa môže zmeniť z hemoragickej na serózno-hemoragickú alebo seróznu.

Keď je komplikovaná pyogénnou infekciou serózno-hemoragický exsudát sa mení na purulentno-hemoragický. Prímes hnisu v exsudáte sa zisťuje pomocou Petrovove vzorkyčo je nasledovné. Hemoragický exsudát(1 ml) sa zriedi v skúmavke päť až šesťkrát destilovanou vodou. Ak exsudát obsahuje iba prímes krvi, potom sú červené krvinky vodou hemolyzované a stáva sa priehľadným; ak je v exsudáte hnis, zostáva zakalený.

Mikroskopické vyšetrenie exsudátu dávajte pozor na červené krvinky. Ak sa krvácanie zastavilo, možno v ňom identifikovať len staré formy erytrocytov s rôznymi známkami ich odumierania (mikroformy, „moruše“, tiene erytrocytov, poikilocyty, schizocyty, vakuolizované a pod.). Vzhľad čerstvých nezmenených červených krviniek na pozadí starých foriem naznačuje opätovné krvácanie. Pri dlhotrvajúcom krvácaní do pleurálnej dutiny sa v exsudáte pozorujú zmenené a nezmenené červené krvinky. Erytrocytogram vám teda umožňuje určiť povahu krvácania (čerstvé alebo staré, opakované alebo prebiehajúce).

Na neinfekčný hemotorax V exsudáte možno detegovať nezmenené segmentované neutrofilné a eozinofilné granulocyty. Ich charakteristické znaky v období hnisania sú výrazné známky degenerácie a rozkladu. Závažnosť týchto zmien závisí od načasovania krvácania a stupňa hnisania.

V prvých dňoch po krvácaní sa pozoruje karyorrhexia a karyolýza, v dôsledku čoho sa neutrofilné granulocyty stávajú podobnými lymfocytom a môžu sa za ne mýliť.

Lymfocyty a monocyty trvalejšie a takmer sa nemenia v exsudáte. Počas obdobia resorpcie sa v pleurálnej tekutine nachádzajú makrofágy, mezoteliocyty a plazmatické bunky. Počas obdobia resorpcie exsudátu sa v ňom objavujú eozinofilné granulocyty (od 20 do 80%). Táto alergická reakcia je znakom priaznivého výsledku ochorenia.

Keď je pripojená pyogénna infekcia Cytogram exsudátu je charakterizovaný zvýšením počtu neutrofilných granulocytov s nárastom známok degenerácie a rozpadu v nich.

Cholesterolový exsudát

Cholesterolový exsudát je dlhodobý (niekedy niekoľko rokov) encystovaný výpotok do seróznej dutiny. Za určitých podmienok (reabsorpcia vody a niektorých minerálnych zložiek exsudátu zo seróznej dutiny, ako aj pri absencii prítoku tekutiny do uzavretej dutiny) môže exsudát akejkoľvek etiológie získať charakter cholesterolu. V takomto exsudáte chýbajú alebo sú obsiahnuté v malom množstve enzýmy, ktoré ničia cholesterol.

Cholesterolový exsudát je hustá tekutina žltkastej alebo hnedastej farby s perleťovým odtieňom. Prímes dezintegrovaných červených krviniek môže dodať výpotku čokoládový odtieň. Na stenách skúmavky navlhčenej exsudátom sú makroskopicky viditeľné odliatky kryštálikov cholesterolu vo forme drobných trblietok. Okrem kryštálikov cholesterolu sa v cholesterolovom exsudáte zisťujú tukové degenerované bunky, produkty bunkového rozpadu a tukové kvapôčky.

Chylózny, chylovitý a pseudochylový (mliečny) exsudát

Čo majú tieto druhy exsudátu spoločné, je ich vonkajšia podobnosť so zriedeným mliekom.

Chylózny exsudát spôsobené vstupom lymfy do seróznej dutiny zo zničených veľkých lymfatických ciev alebo hrudného lymfatického kanála. Lymfatická cieva môže byť zničená traumou, rastom nádoru, abscesom alebo z iných dôvodov.

Mliečny vzhľad tekutiny je spôsobený prítomnosťou kvapiek tuku, ktorý je zafarbený na červeno od Sudánu III a na čierno od kyseliny osmiovej. Pri státí v exsudáte sa vytvorí krémová vrstva, plávajúca nahor a bunkové elementy (erytrocyty, leukocyty vrátane mnohých lymfocytov, mezoteliocyty a v prítomnosti novotvarov - nádorové bunky) sa usadzujú na dne skúmavky. Ak do exsudátu pridáte jednu alebo dve kvapky žieravého alkálií s éterom a potrasiete skúmavkou, kvapalina sa vyčíri.

Exsudát podobný Chyle sa objavuje ako výsledok hojného rozpadu buniek s tukovou degeneráciou. V týchto prípadoch je v anamnéze hnisavá pleuréza a punkcia odhaľuje hrubé zhrubnutie stien pleurálnej dutiny. Chylovitý exsudát sa vyskytuje pri atrofickej cirhóze pečene, malígnych novotvaroch atď. Mikroskopické vyšetrenie odhalí množstvo tukových degenerovaných buniek, tukového detritu a tukových kvapôčok rôznych veľkostí. Neexistuje žiadna mikroflóra.

Pseudochylový exsudát makroskopicky tiež pripomína mlieko, ale častice v ňom suspendované pravdepodobne nie sú mastné, pretože nie sú zafarbené Sudánom III a kyselinou osmiovou a nerozpúšťajú sa pri zahrievaní. Mikroskopické vyšetrenie občas odhalí mezoteliocyty a tukové kvapôčky. Pseudochylový exsudát sa pozoruje pri lipoidnej a lipoidno-amyloidnej degenerácii obličiek.

Obsah cýst

Cysty sa môžu vyskytovať v rôznych orgánoch a tkanivách (vaječníky, obličky, mozog atď.). Povaha obsahu cysty aj jeden orgán, napríklad vaječník, môže byť odlišný (serózny, hnisavý, hemoragický atď.) a následne určuje jeho priehľadnosť a farbu (bezfarebný, žltkastý, krvavý atď.).

Mikroskopické vyšetrenie zvyčajne odhalí krvinky (erytrocyty, leukocyty), epitel vystielajúci cystu (často v stave tukovej degenerácie). Môžu sa vyskytnúť kryštály cholesterolu, hematidínu a mastných kyselín. V koloidnej cyste sa nachádza koloid, v dermoidnej cyste - ploché epiteliálne bunky, vlasy, kryštály mastných kyselín, cholesterolu a hematidínu.

Echinokoková cysta (blister) obsahuje priehľadnú kvapalinu s nízkou relatívnou hustotou (1,006-1,015), ktorá obsahuje glukózu, chlorid sodný, kyselinu jantárovú a jej soli. Proteín sa zistí iba vtedy, keď sa v cyste vyvinie zápalový proces. Na zistenie kyseliny jantárovej sa kvapalina z echinokokového mechúra odparí v porcelánovom pohári na konzistenciu sirupu, okyslí sa kyselinou chlorovodíkovou a extrahuje sa éterom zmiešaným rovnomerne s alkoholom. Potom sa éterický extrakt naleje do ďalšej šálky. Éter sa odstráni zahrievaním vo vodnom kúpeli. V tomto prípade kyselina jantárová kryštalizuje vo forme šesťhranných tabuliek alebo hranolov. Výsledné kryštály sa skúmajú pod mikroskopom. Ak kvapalina obsahuje bielkoviny, odstráni sa varením pridaním 1-2 kvapiek kyseliny chlorovodíkovej. Reakcia na kyselinu jantárovú sa uskutočňuje s čírym filtrátom.

Cytologická diagnostika echinokokózy je možná len v štádiu otvorenej cysty so samovoľným výronom jej obsahu do orgánov komunikujúcich s vonkajším prostredím (najčastejšie pri prerazení echinokokového mechúra do bronchu). V tomto prípade mikroskopické vyšetrenie spúta z bronchu odhaľuje charakteristické háčiky echinokoka a fragmenty paralelne pruhovanej chitínovej membrány močového mechúra. Môžete tiež odhaliť scolex - hlavu s dvoma okrajmi háčikov a štyrmi prísavkami. Okrem toho je možné v študovanom materiáli detegovať tukom zdegenerované bunky a kryštály cholesterolu.

V závislosti od príčin zápalu a charakteristík vývoja zápalového procesu sa rozlišujú tieto typy exsudátov:

serózny,

fibrínový,

1. hemoragické.

V súlade s tým sa pozoruje serózny, fibrinózny, purulentný a hemoragický zápal. Existujú aj kombinované typy zápalu: sírovo-fibrinózne, fibrinózne-hnisavé, purulentno-hemoragické. Akýkoľvek exsudát po infikovaní hnilobnými mikróbmi sa nazýva hnilobný. Preto je sotva vhodné oddeliť takýto exsudát do samostatnej časti. Exsudáty obsahujúce veľké množstvo tukových kvapôčok (chyle) sa nazývajú chyloidné alebo chyloidné. Treba poznamenať, že vstup tukových kvapôčok do exsudátu ktoréhokoľvek z vyššie uvedených typov. Príčinou môže byť lokalizácia zápalového procesu v miestach, kde sa v brušnej dutine hromadia veľké lymfatické cievy a iné vedľajšie účinky. Preto je tiež sotva vhodné vyčleniť chylózny typ exsudátu ako samostatný. Príkladom serózneho exsudátu počas zápalu je obsah pľuzgiere z popáleniny na koži (popáleniny druhého stupňa).

Príkladom fibrinózneho exsudátu alebo zápalu je fibrinózny plak v hltane alebo hrtane pri záškrte. Fibrinózny exsudát sa tvorí v hrubom čreve pri úplavici, v pľúcnych alveolách pri zápale laloku.

Serózny exsudát. Jeho vlastnosti a mechanizmy vzniku sú uvedené v § 126 a tab. 16.

Fibrinózny exsudát. Charakteristickým znakom chemického zloženia fibrinózneho exsudátu je uvoľňovanie fibrinogénu a jeho zrážanie vo forme fibrínu v zapálenom tkanive. Následne sa vyzrážaný fibrín rozpúšťa v dôsledku aktivácie fibrinolytických procesov. Zdrojmi fibrinolyzínu (plazmínu) sú krvná plazma aj samotné zapálené tkanivo. Napríklad zvýšenie fibrinolytickej aktivity krvnej plazmy v období fibrinolýzy pri lobárnej pneumónii možno ľahko zistiť stanovením tejto aktivity v exsudáte umelého pľuzgiere vytvoreného na koži pacienta. Proces vývoja fibrinózneho exsudátu v pľúcach sa teda odráža na akomkoľvek inom mieste v tele pacienta, kde dochádza k zápalovému procesu v tej či onej forme.

Hemoragický exsudát vzniká pri rýchlo sa rozvíjajúcom zápale s ťažkým poškodením cievnej steny, kedy sa červené krvinky dostávajú do zapáleného tkaniva. Hemoragický exsudát sa pozoruje v pustulách kiahní s takzvanými kiahňami. Vyskytuje sa pri karbunke antraxu, pri alergickom zápale (Arthusov fenomén) a iných akútne sa rozvíjajúcich a rýchlo sa vyskytujúcich zápalových procesoch.

Hnisavý exsudát a purulentný zápal spôsobujú pyogénne mikróby (strepto-stafylokoky a iné patogénne mikróby).

Pri rozvoji hnisavého zápalu sa hnisavý exsudát dostáva do zapáleného tkaniva a do neho prenikajú a infiltrujú leukocyty, ktoré sa vo veľkom počte nachádzajú v okolí ciev a medzi vlastnými bunkami zapálených tkanív. Zapálené tkanivo v tomto čase je zvyčajne husté na dotyk. Lekári definujú túto fázu vývoja hnisavého zápalu ako štádium purulentnej infiltrácie.

Zdrojom enzýmov, ktoré spôsobujú deštrukciu (topenie) zapáleného tkaniva, sú leukocyty a bunky poškodené pri zápalovom procese. Granulované leukocyty (neutrofily) sú obzvlášť bohaté na hydrolytické enzýmy. Neutrofilné granule obsahujú proteázy, katepsín, chymotrypsín, alkalickú fosfatázu a ďalšie enzýmy. Keď sú leukocyty a ich granuly (lyzozómy) zničené, enzýmy vstupujú do tkaniva a spôsobujú deštrukciu jeho proteínu, proteín-lipidu a ďalších zložiek.

Pod vplyvom enzýmov zapálené tkanivo zmäkne a lekári toto štádium definujú ako štádium hnisavého splynutia, čiže hnisavého zmäknutia. Typickým a dobre viditeľným prejavom týchto štádií vývoja hnisavého zápalu je zápal perivlasového vačku kože (furuncle) alebo splynutie mnohých vriedkov do jedného zápalového ložiska - karbunkul a akútny difúzny hnisavý zápal podkožia. - flegmóna. Hnisavý zápal sa nepovažuje za úplný, „zrelý“, kým nedôjde k hnisavému roztaveniu tkaniva. V dôsledku hnisavého topenia tkanív vzniká produkt tohto topenia – hnis.

Hnis zvyčajne je to hustá krémová tekutina žltozelenej farby, sladkastej chuti a špecifického zápachu. Pri odstreďovaní je hnis rozdelený na dve časti:

sediment pozostávajúci z bunkových prvkov,

tekutá časť je hnisavé sérum. Pri státí sa hnisavé sérum niekedy zráža.

Hnisové bunky sa nazývajú hnisavé telá. Sú to krvné leukocyty (neutrofily, lymfocyty, monocyty) v rôznom štádiu poškodenia a rozpadu. Poškodenie protoplazmy hnisavých teliesok je viditeľné vo forme objavenia sa veľkého počtu vakuol v nich, narušenia obrysov protoplazmy a rozmazania hraníc medzi hnisavým telom a jeho prostredím. So špeciálnymi škvrnami sa v purulentných telách nachádza veľké množstvo kvapôčok glykogénu a tuku. Výskyt voľného glykogénu a tuku v purulentných telách je dôsledkom narušenia komplexných polysacharidových a proteín-lipidových zlúčenín v protoplazme leukocytov. Jadrá hnisavých telies sa stávajú hustejšími (pyknóza) a rozpadávajú sa (karyorrhexis). Pozorujú sa aj javy opuchu a postupného rozpúšťania jadra alebo jeho častí v hnisavom tele (karyolýza). Rozpad jadier hnisavých teliesok spôsobuje výrazné zvýšenie množstva nukleoproteínov a nukleových kyselín v hnise.

Hnisavé sérum sa svojim zložením výrazne nelíši od krvnej plazmy (tab. 17).

Tabuľka 17
Komponenty	Sérum hnisu	Krvná plazma
Pevné látky
Tuky a lipoidy s cholesterolom
Anorganické soli

Obsah cukru v exsudátoch všeobecne a najmä v hnisavých exsudátoch je zvyčajne nižší ako v krvi (0,5-0,6 g/l), a to v dôsledku intenzívnych procesov glykolýzy. V súlade s tým hnisavý exsudát obsahuje podstatne viac kyseliny mliečnej (0,9-1,2 g/l a viac). Intenzívne proteolytické procesy v purulentnom ohnisku spôsobujú zvýšenie obsahu polypeptidov a aminokyselín.

- zápalová reakcia pohrudnice, ktorá sa vyskytuje s nahromadením serózneho exsudátu v pleurálnej dutine. Príznaky seróznej pleurisy sú charakterizované tupou bolesťou na hrudníku, suchým kašľom, dýchavičnosťou, cyanózou, tachykardiou a príznakmi intoxikácie. Diagnóza seróznej pleurisy je založená na zhodnotení anamnézy, fyzikálnom vyšetrení, torakocentéze, laboratórnom vyšetrení pleurálneho výpotku, ultrazvuku, rádiografii a pleuroskopii. Liečba seróznej pleurisy zahŕňa etiotropickú a symptomatickú terapiu, terapeutické pleurálne punkcie, drenáž pleurálnej dutiny, fyzioterapiu, cvičebnú terapiu a masáže.

ICD-10

J90 Pleurálny výpotok, inde nezaradený

Všeobecné informácie

Serózna pleuristika spolu s hemoragickou a purulentnou pleurézou (pleurálny empyém) je typom exsudatívnej pleurisy. Štádium serózneho výpotku zvyčajne slúži ako pokračovanie fibrinóznej (suchej) pleurisy. Serózna pleuristika v pulmonológii sa rozlišuje podľa etiológie (infekčná a aseptická), podľa priebehu (akútna, subakútna a chronická), podľa povahy distribúcie (difúzna a encystovaná). Infekčná serózna pleuristika sa medzi sebou delí podľa typu pôvodcu zápalového procesu (vírusová, pneumokoková, tuberkulózna atď.), Aseptická - podľa typu základnej patológie (karcinomatózna, reumatická, traumatická atď.).

Príčiny seróznej pleurisy

Aseptická serózna pleuristika môže byť spôsobená malígnymi nádormi pľúc a pohrudnice (mezotelióm pleury, rakovina pľúc) alebo metastázami nádorov iných orgánov; difúzne ochorenia spojivového tkaniva (reumatizmus, reumatoidná artritída, systémový lupus erythematosus); infarkt myokardu, pľúcny infarkt, pľúcna embólia, urémia, leukémia a iné patologické procesy.

Rozvoj seróznej pleurisy môže byť dôsledkom zranení a chirurgických zákrokov na hrudníku alebo užívania určitých liekov (bromokriptín, nitrofurantoín). Provokačnými faktormi seróznej pleurisy sú častá hypotermia, zlá výživa, fyzická nečinnosť, únava, stres, precitlivenosť na lieky a znížená celková a lokálna reaktivita.

Patogenéza

Serózna pleuristika je spôsobená patologickou ochrannou reakciou senzibilizovanej pleury na infekčno-toxické podráždenie, ktoré sa prejavuje nadmernou exsudáciou a zníženou absorpciou tekutiny v pleurálnej dutine. Rozvoj exsudatívneho zápalu pri seróznej pleuréze je spojený so zvýšenou permeabilitou krvi a lymfatických kapilár pľúc a pleury. Serózny exsudát je číra žltkastá tekutina pozostávajúca z plazmy a malého počtu krviniek. Najčastejšie sa v pleurálnej dutine pozoruje zakalený žltý serózny výpotok s fibrínovými vločkami, akumulácia lymfocytov, polymorfonukleárnych leukocytov, makrofágov, mezoteliálnych buniek a eozinofilov.

Infekčné agens môžu preniknúť do pleurálnej dutiny z primárnych ložísk kontaktnými, lymfogénnymi alebo hematogénnymi cestami a majú priamy vplyv na pohrudnicu alebo spôsobujú jej senzibilizáciu toxínmi a metabolickými produktmi. V tomto prípade je tvorba špecifických protilátok a biologicky aktívnych látok sprevádzaná lokálnymi poruchami mikrocirkulácie, poškodením cievneho endotelu a tvorbou exsudátu. Akumulácia serózneho exsudátu v pleurálnej dutine sa pozoruje v akútnom štádiu pleurisy, potom sa výpotok môže úplne vyriešiť a na povrchu pohrudnice zanecháva fibrinózne usadeniny (úväzy), čo prispieva k rozvoju pleurosklerózy. Pri zápale pohrudnice je možná ďalšia zmena serózneho charakteru exsudátu smerom k hnisavému alebo hnilobnému.

Príznaky seróznej pleurisy

Symptómy seróznej pleurisy môžu dopĺňať klinické prejavy základného ochorenia (pneumónia, tuberkulóza, rakovina pľúc, systémová vaskulitída atď.) alebo v nich dominovať. Počiatočné štádium seróznej pleurisy je charakterizované intenzívnou tupou bolesťou v hrudníku na postihnutej strane, ktorá sa zintenzívňuje s inšpiráciou; plytké, rýchle dýchanie; suchý kašeľ, asymetria dýchacích pohybov hrudníka, hluk po pleurálnom trení. S nahromadením exsudátu v pleurálnej dutine bolesť postupne ustupuje, hoci môže pretrvávať napríklad pri rakovinotvornej seróznej pleuríze. V niektorých prípadoch sa môže vyvinúť polyserozitída (perikarditída, pleuristika a ascites).

V boku je ťažkosť, dýchavičnosť začína rýchlo postupovať; pri veľkom objeme výpotku vzniká cyanóza, tachykardia, opuch krčných žíl, niekedy aj vydutie medzirebrových priestorov. Pacient so seróznou pleurézou je charakterizovaný nútenou polohou na postihnutej strane. Zvýšená bolesť počas rekonvalescencie môže byť spojená s resorpciou seróznej tekutiny a kontaktom pleurálnych vrstiev alebo s hnisaním exsudátu a rozvojom hnisavého zápalu pohrudnice.

Pri seróznej pleuréze sa zvyšuje intoxikácia, celková slabosť, zvýšenie telesnej teploty na subfebril, potenie, znížená chuť do jedla a schopnosť pracovať. Závažnosť celkového stavu pacienta so seróznou pleurézou závisí od závažnosti intoxikácie a rýchlosti akumulácie voľného výpotku. Serózna pleuristika tuberkulóznej etiológie sa zvyčajne prejavuje výraznejšou teplotnou reakciou a intoxikáciou.

Diagnostika

Na diagnostiku seróznej pleurisy sa vykonáva komplexné vyšetrenie s hodnotením anamnézy, symptómov a výsledkov rôznych laboratórnych a inštrumentálnych štúdií. Pri diagnostike seróznej pleurisy sú dôležité informácie o patológii pacienta: úraz, predchádzajúci chirurgický zákrok, zápal pľúc, tuberkulóza, reumatizmus, nádory rôznych lokalizácií, alergie atď. Fyzikálne vyšetrenie odhalí na postihnutej strane zväčšenie objemu hrudník, vydutie medzirebrových priestorov a opuch kože; obmedzenie respiračnej exkurzie, charakteristické pre seróznu pleurézu. Perkusie, pri akumulácii pleurálnej tekutiny v objeme najmenej 300-500 ml, sa zistí masívna tuposť zvuku, dýchanie cez zónu tuposti je výrazne oslabené.

Pri seróznom zápale pohrudnice sa robí ultrazvuk pleurálnej dutiny, pri podozrení na patológiu pozadia sa používa doplnkové vyšetrenie (EKG, hepatografia, meranie venózneho tlaku, tuberkulínové testy, stanovenie sérových enzýmov a bielkovinovo-sedimentárnych vzoriek a pod. iné testy). Diferenciálne diagnosticky je potrebné rozlíšiť medzi seróznou pleurézou a pľúcnou atelektázou, fokálnym zápalom pľúc, poruchami krvného obehu sprevádzanými tvorbou transudátu (s perikarditídou, srdcovým ochorením, cirhózou pečene, nefrotickým syndrómom).

Liečba seróznej pleurisy

Pri liečbe seróznej pleurisy je potrebné vziať do úvahy celkový stav pacienta a prítomnosť základného ochorenia. Liečba seróznej pleurisy sa vykonáva v nemocnici s vymenovaním pokoja na lôžku, diétou s obmedzeným množstvom tekutín a soli a komplexnou patogenetickou terapiou.

Po zistení príčiny seróznej pleurisy môže ďalšia etiotropná liečba zahŕňať tuberkulostatické lieky - pre špecifickú povahu ochorenia; sulfónamidy a širokospektrálne antibiotiká - na nešpecifickú pneumickú pleurézu. Ak dôjde k výraznej akumulácii pleurálneho exsudátu, čo spôsobuje poruchy dýchania a krvného obehu, ako aj z dôvodu hrozby rozvoja empyému, vykoná sa v núdzi pleurálna punkcia alebo drenáž pleurálnej dutiny s evakuáciou tekutín. Potom sa môžu do dutiny vstreknúť antibiotiká a v prípade seróznej pleurisy spôsobenej rakovinou pohrudnice sa môžu podať protinádorové lieky.

Sú indikované protizápalové a hyposenzibilizačné látky, glukokortikosteroidy. Symptomatická liečba seróznej pleurisy zahŕňa kardiotonické a diuretiká. Pri absencii kontraindikácií je po resorpcii exsudátu predpísaná fyzioterapia (ultrazvuk a elektroforéza s chloridom vápenatým), aby sa zabránilo vzniku pleurálnych adhézií pri seróznej pleuréze, aktívne dýchacie cvičenia a masáže. Ak serózna pleuréza pretrváva, môže byť potrebná chirurgická liečba - obliterácia pleurálnej dutiny, torakoskopická pleurektómia atď.

Prognóza a prevencia

Prognóza seróznej pleurisy je do značnej miery určená povahou a závažnosťou základného ochorenia: zvyčajne v prípade včasnej a racionálnej liečby pleurisy infekčnej etiológie je priaznivá. Najťažšia prognóza je spojená s nádorovou pleurézou, čo naznačuje pokročilý onkologický proces. Prevencia spočíva vo včasnom odhalení a liečbe primárneho ochorenia, ktorého výsledkom je tvorba a hromadenie exsudátu v pleurálnej dutine.

Hematogénna a histogénna povaha je kvapalina, ktorá sa tvorí v mieste zápalu. Akútny zápal je charakterizovaný prevahou neutrofilov v exsudáte, chronický zápal je charakterizovaný lymfocytmi a monocytmi a alergický zápal je charakterizovaný eozinofilmi. Exsudát vznikajúci pri infekčných ochoreniach často obsahuje pôvodcu ochorenia, a preto slúži ako materiál pre mikrobiologickú diagnostiku. Proces úniku exsudátu z malých ciev do tkanív alebo telových dutín pri zápale sa nazýva tzv exsudácia. Exsudácia je bežnou súčasťou obranných mechanizmov ľudského tela.

Literatúra

• Krasilnikov A.P. Mikrobiologický slovník-príručka. - Minsk: „Bielorusko“, 1986. - S. 343.

Nadácia Wikimedia. 2010.

Pozrite sa, čo je „Exsudation“ v iných slovníkoch:

Lat., od ex, a sudor, pot. Vylučovanie tekutých zrážacích látok v telovej dutine. Vysvetlenie 25 000 cudzích slov, ktoré sa začali používať v ruskom jazyku, s významom ich koreňov. Mikhelson A.D., 1865. exsudácia medu. vzdelávací proces...... Slovník cudzích slov ruského jazyka

EXUDÁCIA- (exsudácia) pomalé uvoľňovanie tekutiny (exsudát (exudát)), obsahujúcej bielkoviny a leukocyty, cez steny intaktných krvných ciev; exsudácia je zvyčajne výsledkom zápalu. Exsudácia je bežnou súčasťou ochrannej... ... Výkladový slovník medicíny

- (exsudatio; ex + lat. sudo, sudatum pot) proces presunu tekutiny bohatej na bielkoviny, často obsahujúcej krvinky, z malých žíl a kapilár do okolitých tkanív a dutín tela; prejav zápalu... Veľký lekársky slovník