Akútne srdcové zlyhanie - Insufficientia cordis acuta. Akútna srdcová vaskulárna insuficiencia: čo to je, príznaky, liečba, príčiny, príznaky, pomoc Moderná klasifikácia akútneho srdcového zlyhania

Akútne srdcové zlyhanie (AHF), ktoré je dôsledkom porušenia kontraktility myokardu a zníženia systolického a srdcového výdaja, sa prejavuje mimoriadne závažnými klinickými syndrómami: kardiogénny šok, pľúcny edém, akútne cor pulmonale.

Hlavné príčiny a patogenéza

K poklesu kontraktility myokardu dochádza buď v dôsledku jeho preťaženia, alebo v dôsledku zníženia funkčnej hmoty myokardu, zníženia kontrakčnej schopnosti myocytov alebo zníženia poddajnosti stien komory. Tieto podmienky sa vyvíjajú v nasledujúcich prípadoch:

• pri porušení diastolickej a / alebo systolickej funkcie myokardu v prípade srdcového infarktu (najčastejšia príčina), zápalových alebo degeneratívnych ochorení myokardu, ako aj tachy- a bradyarytmie;
• s náhlym nástupom preťaženia myokardu v dôsledku rýchleho výrazného zvýšenia odporu vo výtokovom trakte (v aorte - hypertenzná kríza u pacientov s oslabeným myokardom; v pľúcnici - tromboembólia vetví pľúcnice, dlhotrvajúci záchvat bronchiálna astma s rozvojom akútneho pľúcneho emfyzému atď.) alebo v dôsledku fyzického objemu (zvýšenie množstva cirkulujúcej krvi, napríklad pri masívnych infúziách tekutín - variant hyperkinetického typu hemodynamiky);
• s akútnymi poruchami intrakardiálnej hemodynamiky v dôsledku prasknutia medzikomorovej priehradky alebo rozvoja aortálnej, mitrálnej alebo trikuspidálnej insuficiencie (infarkt septa, infarkt alebo separácia papilárneho svalu, perforácia chlopňových cípov pri bakteriálnej endokarditíde, ruptúra ​​akordov, trauma) ;
• so zvýšenou záťažou (fyzický alebo psycho-emocionálny stres, zvýšený prítok v horizontálnej polohe atď.) na dekompenzovaný myokard u pacientov s chronickým kongestívnym srdcovým zlyhaním.

Klasifikácia

V závislosti od typu hemodynamiky, ktorou je srdcová komora postihnutá, a tiež od niektorých znakov patogenézy, sa rozlišujú nasledujúce klinické varianty ASZ.

Keďže jednou z najčastejších príčin ASZ je infarkt myokardu, tabuľka uvádza klasifikáciu akútneho srdcového zlyhania pri tomto ochorení.

Možné komplikácie

Ktorýkoľvek z variantov ASZ je život ohrozujúci stav. Akútne kongestívne zlyhanie pravej komory, ktoré nie je sprevádzané syndrómom malej ejekcie, nie je samo o sebe také nebezpečné ako ochorenia vedúce k zlyhaniu pravej komory.

Klinický obraz

• Akútne kongestívne zlyhanie pravej komory sa prejavuje venóznou kongesciou v systémovom obehu so zvýšením systémového venózneho tlaku, opuchom žíl (najvýraznejšie na krku), zväčšením pečene a tachykardiou. Edém sa môže objaviť v dolných častiach tela (s dlhou horizontálnou polohou - na chrbte alebo na boku). Klinicky sa od chronického zlyhania pravej komory líši intenzívnou bolesťou v pečeni, ktorá sa zhoršuje palpáciou. Zisťujú sa známky dilatácie a preťaženia pravého srdca (rozšírenie hraníc srdca doprava, systolický šelest nad xiphoidným výbežkom a protodiastolický cvalový rytmus, zvýraznenie tónu II na pulmonálnej tepne a zodpovedajúce zmeny na EKG). Pokles plniaceho tlaku ľavej komory v dôsledku zlyhania pravej komory môže viesť k poklesu minútového objemu ľavej komory a rozvoju arteriálnej hypotenzie až do obrazu kardiogénneho šoku.

Pri perikardiálnej tamponáde a konstrikčnej perikarditíde nie je obraz stagnácie vo veľkom kruhu spojený s nedostatočnosťou kontraktilnej funkcie myokardu a liečba je zameraná na obnovenie diastolickej náplne srdca.

Biventrikulárne zlyhanie, variant, v ktorom je kongestívne zlyhanie pravej komory kombinované so zlyhaním ľavej komory, sa v tejto časti neberie do úvahy, pretože liečba tohto stavu sa príliš nelíši od liečby ťažkého akútneho zlyhania ľavej komory.

• Akútne kongestívne zlyhanie ľavej komory sa klinicky prejavuje ako paroxyzmálna dyspnoe, bolestivé dusenie a ortopnoe, vyskytujúce sa častejšie v noci; niekedy - Cheyne-Stokesovo dýchanie, kašeľ (najskôr suchý a potom so spútom, ktorý neprináša úľavu), neskôr - penivý spút, často ružový, bledosť, akrocyanóza, hyperhidróza a je sprevádzaný vzrušením, strachom zo smrti. Pri akútnom prekrvení nemusí byť najprv počuť vlhké šelesty, alebo sa zistí malé množstvo jemne bublajúcich šelestov v dolných častiach pľúc; opuch sliznice malých priedušiek sa môže prejaviť stredne závažnou bronchiálnou obštrukciou s predĺženým výdychom, suchým chrapotom a príznakmi emfyzému. Diferenciálnym diagnostickým znakom, ktorý umožňuje odlíšiť tento stav od bronchiálnej astmy, môže byť disociácia medzi závažnosťou stavu pacienta a (pri absencii výraznej výdychovej povahy dýchavičnosti, ako aj „tichých zón“) nedostatkom auskultačný obraz. Pre detailný obraz alveolárneho edému sú charakteristické hlasité vlhké chrasty rôznych veľkostí vo všetkých pľúcach, ktoré možno počuť na diaľku (bublavý dych). Môže sa vyskytnúť akútna expanzia srdca doľava, objavenie sa systolického šelestu na srdcovom vrchole, protodiastolický cvalový rytmus, ako aj prízvuk tónu II na pľúcnej tepne a iné známky stresu na pravé srdce, až po obraz zlyhania pravej komory. Arteriálny tlak môže byť normálny, zvýšený alebo znížený, charakteristická je tachykardia.

Obraz akútnej kongescie v pľúcnom obehu, ktorá vzniká pri stenóze ústia ľavej predsiene, je v skutočnosti insuficienciou ľavej predsiene, ale tradične sa uvažuje spolu so zlyhaním ľavej komory.

• Kardiogénny šok je klinický syndróm charakterizovaný arteriálnou hypotenziou a príznakmi prudkého zhoršenia mikrocirkulácie a perfúzie tkaniva vrátane prekrvenia mozgu a obličiek (retardácia alebo nepokoj, pokles diurézy, studená koža pokrytá lepkavým potom, bledosť, mramorovaný vzor kože ); sínusová tachykardia je kompenzačná.

Pokles srdcového výdaja s klinickým obrazom kardiogénneho šoku možno pozorovať pri viacerých patologických stavoch, ktoré nesúvisia s nedostatočnou kontraktilnou funkciou myokardu - s akútnou obštrukciou atrioventrikulárneho otvoru s predsieňovým myxómom alebo sférickým trombom / trombom guľôčkovou protézou, s perikardiálnou tamponádou, s masívnou pľúcnou embóliou. Tieto stavy sa často kombinujú s klinickým obrazom akútneho zlyhania pravej komory. Zbalenie osrdcovníka a obturácia atrioventrikulárneho ústia vyžadujú okamžitú chirurgickú pomoc; medikamentózna terapia v týchto prípadoch môže situáciu len zhoršiť. Okrem toho disekujúca aneuryzma aorty niekedy napodobňuje obraz šoku pri infarkte myokardu, v tomto prípade je potrebná diferenciálna diagnostika, pretože tento stav si vyžaduje zásadne odlišný terapeutický prístup.

Existujú tri hlavné klinické varianty kardiogénneho šoku:

• arytmický šok sa vyvíja v dôsledku poklesu srdcového výdaja v dôsledku tachykardie/tachyarytmie alebo bradykardie/bradyarytmie; po zastavení poruchy rytmu sa pomerne rýchlo obnoví primeraná hemodynamika;

• reflexný šok (bolestivý kolaps) sa vyvíja ako reakcia na bolesť a/alebo sínusovú bradykardiu v dôsledku reflexného zvýšenia vagového tonusu a je charakterizovaný rýchlou odpoveďou na liečbu, predovšetkým lieky proti bolesti; pozorované s relatívne malou veľkosťou infarktu (často - zadná stena), zatiaľ čo nie sú žiadne známky kongestívneho srdcového zlyhania a zhoršenia perfúzie tkaniva; pulzný tlak zvyčajne prekračuje kritickú úroveň;

• pravý kardiogénny šok sa vyvíja, keď objem lézie presahuje 40-50% hmoty myokardu (častejšie s anterolaterálnymi a opakovanými infarktmi, u ľudí nad 60 rokov, na pozadí arteriálnej hypertenzie a diabetes mellitus). charakterizovaný podrobným obrazom šoku, ktorý je odolný voči terapii, často kombinovaný s kongestívnym zlyhaním ľavej komory; v závislosti od zvolených diagnostických kritérií sa úmrtnosť pohybuje od 80 do 100 %.

V niektorých prípadoch, najmä ak ide o infarkt myokardu u pacientov liečených diuretikami, má vznikajúci šok hypovolemický charakter a adekvátna hemodynamika sa pomerne ľahko obnoví vďaka doplneniu cirkulujúceho objemu.

Diagnostické kritériá

Jedným z najviac pretrvávajúcich príznakov akútneho srdcového zlyhania je sínusová tachykardia (pri absencii slabosti sínusového uzla, kompletnej AV blokády alebo reflexnej sínusovej bradykardie); charakterizované rozšírením hraníc srdca doľava alebo doprava a objavením sa tretieho tónu na vrchole alebo nad xiphoidným procesom.

• Pri akútnom kongestívnom zlyhaní pravej komory je diagnostická hodnota:
  • opuch krčných žíl a pečene;
  • Kussmaulov príznak (opuch krčných žíl pri inšpirácii);
  • intenzívna bolesť v pravom hypochondriu;
  • EKG známky akútneho preťaženia pravej komory (typ SI-QIII, zvýšená vlna R vo zvodoch V1,2 a tvorba hlbokej vlny S vo zvodoch V4-6, depresia STI, II, elevácia VL a STIII, VF, aj ako vo zvodoch V1, 2, možný vznik bloku pravého ramienka, negatívne vlny T vo zvodoch III, aVF, V1-4) a známky preťaženia pravej predsiene (vysoké špičky zubov PII, III).
• Akútne kongestívne zlyhanie ľavej komory sa zistí na základe nasledujúcich príznakov:
  • dýchavičnosť rôznej závažnosti až po udusenie;
  • paroxysmálny kašeľ, suchý alebo s penivým spútom, pena z úst a nosa;
  • poloha ortopnoe;
  • prítomnosť vlhkých šelestov, počúvaných v oblasti od zadnej-dolnej časti až po celý povrch hrudníka; pre srdcovú astmu sú charakteristické lokálne malé bublajúce šelesty, pri rozšírenom pľúcnom edéme veľké bublajúce šelesty počuť po celom povrchu pľúc a na diaľku (bublavý dych).
• Prednemocničný kardiogénny šok je diagnostikovaný na základe:
  • pokles systolického krvného tlaku pod 90-80 mm Hg. čl. (alebo 30 mm Hg pod „pracovnou“ úrovňou u osôb s arteriálnou hypertenziou);
  • zníženie pulzného tlaku - menej ako 25-20 mm Hg. čl.;
  • známky zhoršenej mikrocirkulácie a perfúzie tkaniva – pokles diurézy o menej ako 20 ml/h, studená pokožka pokrytá lepkavým potom, bledosť, mramorovaný vzor kože, v niektorých prípadoch – kolabované periférne žily.

Liečba akútneho srdcového zlyhania

Pri akomkoľvek variante ASZ v prítomnosti arytmií je potrebné dosiahnuť obnovenie adekvátneho srdcového rytmu.

Ak je príčinou rozvoja ASZ infarkt myokardu, potom jednou z najúčinnejších metód boja proti dekompenzácii bude rýchle obnovenie koronárneho prietoku krvi cez postihnutú tepnu, čo možno dosiahnuť v prednemocničnom štádiu pomocou systémovej trombolýzy.

Je znázornená inhalácia zvlhčeného kyslíka cez nosový katéter rýchlosťou 6-8 l / min.

• Liečba akútneho kongestívneho zlyhania pravej komory spočíva v úprave stavov, ktoré ho spôsobili - pľúcna embólia, status astmaticus a pod. Tento stav si nevyžaduje samostatnú liečbu.

Kombinácia akútneho kongestívneho zlyhania pravej komory a kongestívneho zlyhania ľavej komory je indikáciou na terapiu v súlade so zásadami jej liečby.

Pri kombinácii akútneho kongestívneho zlyhania pravej komory a syndrómu nízkej ejekcie (kardiogénny šok) sú základom terapie inotropné látky zo skupiny presorických amínov.

• Liečba akútneho kongestívneho zlyhania ľavej komory.

• Liečba akútneho kongestívneho srdcového zlyhania začína vymenovaním nitroglycerínu sublingválne v dávke 0,5 - 1 mg (1 - 2 tablety) a poskytnutím zvýšenej polohy pacienta (s nevyjadreným obrazom stagnácie - vyvýšená hlavová časť, s rozšírenými pľúcami edém - sedenie s nohami dole); tieto opatrenia sa nevykonávajú pri ťažkej arteriálnej hypotenzii.
• Furosemid je univerzálne farmakologické činidlo na akútne kongestívne zlyhanie srdca, v dôsledku venóznej vazodilatácie už 5-15 minút po podaní spôsobuje hemodynamické odľahčenie myokardu, ktoré sa časom zvyšuje v dôsledku diuretického účinku, ktorý sa vyvíja neskôr. Furosemid sa podáva intravenózne ako bolus a neriedi sa, dávka liečiva sa pohybuje od 20 mg s minimálnymi známkami prekrvenia až po 200 mg s mimoriadne závažným pľúcnym edémom.
• Čím výraznejšia tachypnoe a psychomotorická agitácia, tým viac je indikované pridanie narkotického analgetika k terapii (morfínu, ktorý okrem venóznej vazodilatácie a zníženia predpätia myokardu už 5-10 minút po podaní znižuje prácu dýchacie svaly, tlmiace dýchacie centrum, čo poskytuje ďalšie zníženie zaťaženia srdca. Určitú úlohu zohráva aj jeho schopnosť znižovať psychomotorickú agitáciu a sympatoadrenálnu aktivitu; liek sa používa intravenózne v zlomkových dávkach 2-5 mg ( na ktorý sa odoberie 1 ml 1% roztoku, zriedi sa izotonickým roztokom chloridu sodného, ​​dávka sa upraví na 20 ml a vstrekne sa 4-10 ml) s opakovaným podaním v prípade potreby po 10-15 minútach Kontraindikácie sú porušenie rytmu dýchania (Cheyne-Stokesovo dýchanie), útlm dýchacieho centra, akútna obštrukcia dýchacích ciest, chronické pľúcne srdce, edém mozgu, otravy látkami, ktoré tlmia dych.
• Závažná kongescia v pľúcnom obehu pri absencii arteriálnej hypotenzie alebo akéhokoľvek stupňa akútneho kongestívneho zlyhania ľavej komory pri infarkte myokardu, ako aj pľúcny edém na pozadí hypertenznej krízy bez mozgových symptómov sú indikáciou na intravenózne kvapkanie nitroglycerínu resp. izosorbiddinitrát. Použitie nitrátových liekov vyžaduje starostlivé sledovanie krvného tlaku a srdcovej frekvencie. Nitroglycerín alebo izosorbiddinitrát sa predpisuje v počiatočnej dávke 25 mcg / min, po ktorej nasleduje zvýšenie každých 3-5 minút o 10 mcg / min, kým sa nedosiahne požadovaný účinok alebo sa neobjavia vedľajšie účinky, najmä zníženie krvného tlaku na 90 mm Hg. čl. Na intravenóznu infúziu sa každých 10 mg liečiva rozpustí v 100 ml 0,9 % roztoku chloridu sodného, ​​takže jedna kvapka výsledného roztoku obsahuje 5 μg liečiva. Kontraindikácie použitia nitrátov sú arteriálna hypotenzia a hypovolémia, perikardiálna konstrikcia a tamponáda srdca, obštrukcia pľúcnej artérie, nedostatočná cerebrálna perfúzia.
• Moderné metódy medikamentóznej liečby minimalizovali význam prekrvenia a žilových turniketov na končatinách, ak však nie je možná adekvátna medikamentózna terapia, tieto metódy hemodynamickej odľahčenia nielenže môžu, ale mali by sa použiť, najmä pri rýchlo progresívnom pľúcnom edéme (krvenie v množstve 300-500 ml).
• Pri akútnom kongestívnom zlyhaní ľavej komory v kombinácii s kardiogénnym šokom alebo so znížením krvného tlaku počas liečby, ktorá nepriniesla pozitívny účinok, sa dodatočne predpisujú neglykozidové inotropné látky - intravenózne kvapkanie dobutamínu (5-15 mcg / kg /min), dopamín (5-25 mcg/kg/min), norepinefrín (0,5-16 mcg/min) alebo ich kombinácie.
• Prostriedkom na boj proti peneniu pri pľúcnom edéme sú „látky na potlačenie peny“ – látky, ktoré zaisťujú deštrukciu peny znížením povrchového napätia. Najjednoduchším z týchto prostriedkov je alkoholová para, ktorá sa naleje do zvlhčovača, prechádza cez ňu kyslík, dodáva sa pacientovi cez nosový katéter alebo dýchaciu masku pri počiatočnej rýchlosti 2-3 l / min a po niekoľkých minútach - rýchlosťou 6-8 l / min.
• Zvyšné známky pľúcneho edému so stabilizáciou hemodynamiky môžu naznačovať zvýšenie priepustnosti membrány, čo si vyžaduje zavedenie glukokortikoidov na zníženie permeability (4-12 mg dexametazónu).
• Pri absencii kontraindikácií je na nápravu porúch mikrocirkulácie, najmä pri dlhodobom neliečiteľnom pľúcnom edéme, indikovaný heparín sodný - 5 000 IU intravenózne ako bolus, potom kvapkanie rýchlosťou 800 - 1 000 IU / h.

• Liečba kardiogénneho šoku spočíva vo zvýšení srdcového výdaja, čo sa dosahuje rôznymi spôsobmi, ktorých význam sa mení v závislosti od klinického variantu šoku.

• Pri absencii známok kongestívneho srdcového zlyhania (dýchavičnosť, vlhké chrapoty v zadných-dolných častiach pľúc) sa musí pacientovi poskytnúť horizontálna poloha.
• Bez ohľadu na charakteristiky klinického obrazu je potrebné poskytnúť úplnú analgéziu.
• Zmiernenie porúch rytmu je najdôležitejším opatrením na normalizáciu srdcového výdaja, aj keď po obnovení normosystoly nie je dostatočná hemodynamika. Bradykardia, ktorá môže naznačovať zvýšený tonus vagusu, vyžaduje okamžité intravenózne podanie 0,3-1 ml 0,1% roztoku atropínu.
• Pri pokročilom klinickom obraze šoku a bez známok kongestívneho srdcového zlyhania sa má liečba začať zavedením náhrad plazmy v celkovej dávke do 400 ml pod kontrolou krvného tlaku, srdcovej frekvencie, frekvencie dýchania a auskultačného pľúcneho vzoru. Ak existuje náznak, že bezprostredne pred vznikom akútneho poškodenia srdca s rozvojom šoku došlo k veľkým stratám tekutín a elektrolytov (dlhodobé užívanie veľkých dávok diuretík, neodbytné vracanie, profúzne hnačky a pod.), potom izotonický roztok sa používa na boj proti hypovolémii chlorid sodný; liek sa podáva v množstve do 200 ml počas 10 minút, indikované je aj opakované podanie.
• Kombinácia kardiogénneho šoku s kongestívnym srdcovým zlyhaním alebo neúčinok celého komplexu terapeutických opatrení je indikáciou na použitie inotropných látok zo skupiny presorických amínov, ktoré by sa mali podávať injekčne do centrálnej žily, aby sa predišlo lokálnym poruchy krvného obehu sprevádzané rozvojom nekrózy tkaniva:
  • dopamín v dávke do 2,5 mg ovplyvňuje iba dopamínové receptory renálnych artérií, v dávke 2,5-5 mcg / kg / min má liek vazodilatačný účinok, v dávke 5-15 mcg / kg / min - vazodilatačné a pozitívne inotropné (a chronotropné) účinky a pri dávke 15-25 mcg / kg / min - pozitívne inotropné (a chronotropné), ako aj periférne vazokonstrikčné účinky; 400 mg liečiva sa rozpustí v 400 ml 5% roztoku glukózy, pričom 1 ml výslednej zmesi obsahuje 0,5 mg a 1 kvapka - 25 mcg dopamínu. Počiatočná dávka je 3-5 mcg / kg / min s postupným zvyšovaním rýchlosti podávania, kým sa nedosiahne účinok, maximálna dávka (25 mcg / kg / min, aj keď v literatúre boli opísané prípady, kedy bola dávka do 50 mcg / kg / min) alebo rozvoj komplikácií (najčastejšie sínusová tachykardia presahujúca 140 úderov za minútu alebo komorové arytmie). Kontraindikácie pri jeho použití sú tyreotoxikóza, feochromocytóm, srdcové arytmie, precitlivenosť na disulfid, predchádzajúci príjem inhibítorov MAO; ak pacient pred predpísaním lieku užíval tricyklické antidepresíva, dávka sa má znížiť;
  • absencia účinku dopamínu alebo nemožnosť jeho použitia v dôsledku tachykardie, arytmie alebo precitlivenosti je indikáciou na spojenie alebo vedenie monoterapie dobutamínom, ktorý má na rozdiel od dopamínu výraznejší vazodilatačný účinok a menej výraznú schopnosť vyvolať zvýšenie srdcovej frekvencie a arytmie. 250 mg liečiva sa zriedi v 500 ml 5% roztoku glukózy (1 ml zmesi obsahuje 0,5 mg a 1 kvapka - 25 μg dobutamínu); v monoterapii sa predpisuje v dávke 2,5 mcg / kg / min so zvyšovaním každých 15-30 minút o 2,5 mcg / kg / min, kým sa nedosiahne účinok, vedľajší účinok alebo dávka 15 mcg / kg / min, a s kombináciou dobutamínu s dopamínom - v maximálnych tolerovaných dávkach; kontraindikáciou jeho vymenovania je idiopatická hypertrofická subaortálna stenóza, stenóza ústia aorty. Dobutamin nie je predpísaný pre systolický krvný tlak< 70 мм рт. ст.
  • pri absencii účinku podania dopamínu a/alebo poklesu systolického krvného tlaku na 60 mm Hg. čl. norepinefrín sa môže používať s postupným zvyšovaním dávky (maximálna dávka - 16 mcg / min). Kontraindikácie jeho použitia sú tyreotoxikóza, feochromocytóm, predchádzajúci príjem inhibítorov MAO; pri predchádzajúcom užívaní tricyklických antidepresív by sa mali dávky znížiť.
• Pri príznakoch kongestívneho srdcového zlyhania a v prípade použitia inotropných látok zo skupiny presorických amínov je vhodné podávanie periférnych vazodilatancií - nitrátov (nitroglycerín alebo izosorbiddinitrát rýchlosťou 5-200 μg/min.). uvedené.
• Pri absencii kontraindikácií je na nápravu porúch mikrocirkulácie, najmä pri dlhodobom nezvládnuteľnom šoku, indikované vymenovanie heparínu - 5 000 IU intravenózne ako bolus, potom kvapkanie rýchlosťou 800 - 1 000 IU / h.
• Pri absencii efektu adekvátnej terapie je indikované použitie intraaortálnej balónikovej kontrapulzácie, ktorej účelom je dosiahnutie dočasnej stabilizácie hemodynamiky pred možnosťou radikálnejšieho zásahu (intrakoronárna balóniková angioplastika a pod.)

Indikácie pre hospitalizáciu

Po zastavení hemodynamických porúch sú všetci pacienti s akútnym srdcovým zlyhaním hospitalizovaní na jednotkách kardiointenzívnej starostlivosti. Pri torpídnom priebehu ASZ hospitalizáciu vykonávajú špecializované kardiologické alebo resuscitačné tímy. Pacienti s kardiogénnym šokom by mali byť podľa možnosti hospitalizovaní v nemocniciach, kde je kardiochirurgické oddelenie.

A. L. Vertkin, doktor lekárskych vied, profesor
V. V. Gorodetsky, kandidát lekárskych vied
O. B. Talibov, kandidát lekárskych vied

1 Klinický obraz kardiogénneho šoku sa môže vyvinúť s hypovolemickým typom hemodynamiky: na pozadí aktívnej diuretickej liečby predchádzajúcej infarktu, profúznej hnačke atď.

Akútna

(pravá komora, ľavá komora, biventrikulárny

Chronický

Klinické štádiá

(etapy podľa Strazhesko-Vasilenkovej):

So systolickou dysfunkciou (EF<40%)

s diastrofickou dysfunkciou ľavej komory (EF>40%)

Funkčné triedy CH (I-IV) NYHA.

1. Klasifikácia chronického srdcového zlyhania (CHF)

Klasifikácia CHF bola navrhnutá v roku 1935 N. D. Strazheskom a V. Kh. Vasilenkom. Podľa tejto klasifikácie existujú tri stupne CHF:

EtapaІ - počiatočné, latentné zlyhanie obehu, ktoré sa objavuje len pri fyzickej námahe (dýchavičnosť, búšenie srdca, nadmerná únava). V pokoji tieto javy miznú. Hemodynamika nie je narušená.

Etapa P- závažné predĺžené obehové zlyhanie. Porušenie hemodynamiky (stagnácia v malých a veľkých kruhoch krvného obehu), dysfunkcia orgánov a metabolizmus sú vyjadrené v pokoji, pracovná kapacita je ostro obmedzená.

PA štádium - príznaky zlyhania obehu sú mierne vyjadrené. Hemodynamické poruchy iba v jednom z oddelení kardiovaskulárneho systému (v pľúcnom alebo systémovom obehu).

PB fáza - koniec dlhého obdobia. Hlboké poruchy hemodynamiky, ktoré zahŕňajú celý kardiovaskulárny systém (hemodynamické poruchy vo veľkých aj malých kruhoch krvného obehu).

Stupeň III - konečné, dystrofické štádium so závažnými hemodynamickými poruchami. Pretrvávajúce zmeny metabolizmu, nezvratné zmeny v štruktúre orgánov a tkanív, úplná invalidita.

Prvé štádium zistené pomocou rôznych testov s fyzickou aktivitou – pomocou bicyklovej ergometrie. Vzorky Master, na bežiacom páse a pod.. Zisťuje sa pokles MOS, zisťuje sa aj pomocou reolipokardiografie, echokardiografie.

Druhá etapa. Príznaky SZ sa stávajú zjavnými, nachádzajú sa v pokoji. Schopnosť pracovať prudko klesá alebo pacienti sú invalidní. 2. etapa je rozdelená na dve obdobia: 2a a 2B.

Štádium 2A môže prejsť do štádia 1B alebo môže dôjsť aj k úplnej hemodynamickej kompenzácii. Stupeň reverzibility štádia 2B je nižší. V priebehu liečby dochádza buď k ústupu symptómov SZ, alebo k dočasnému prechodu zo štádia 2B do štádia 2A a len veľmi zriedkavo do štádia 1B.

Tretia etapa dystrofické, cirhotické, kachektické, ireverzibilné, terminálne.

Klasifikácia srdcového zlyhania navrhnutá New York Heart Association a odporúčaná WHO (nuha, 1964)

Podľa tejto klasifikácie sa rozlišujú štyri triedy HF:

Funkčná triedaja(FCja)	Pacienti s ochorením srdca, ktoré neobmedzuje fyzickú aktivitu. Bežná fyzická aktivita nespôsobuje únavu, búšenie srdca ani dýchavičnosť
Funkčná triedaII(FCII)	Pacienti s ochorením srdca, ktoré spôsobuje mierne obmedzenie fyzickej aktivity. Pacienti sa cítia dobre v pokoji. Bežná fyzická aktivita spôsobuje nadmernú únavu, búšenie srdca, dýchavičnosť alebo angínu pectoris
Funkčná triedaIII(FCIII)	Pacienti s ochorením srdca, ktoré spôsobuje výrazné obmedzenie fyzickej aktivity. Pacienti sa cítia dobre v pokoji. Ľahká fyzická aktivita spôsobuje únavu, búšenie srdca, dýchavičnosť alebo angínu pectoris
Funkčná triedaIV(FCIV)	Pacienti s ochorením srdca, kvôli ktorému nemôžu vykonávať ani minimálnu fyzickú aktivitu. V pokoji sa pozoruje únava, búšenie srdca, dýchavičnosť a angína, pri akomkoľvek zaťažení sa tieto príznaky zvyšujú

V priebehu liečby štádium SZ pretrváva a FC sa mení, čo svedčí o účinnosti terapie.

Pri formulovaní diagnózy bolo rozhodnuté spojiť definíciu štádia a funkčnej triedy chronického srdcového zlyhania - napr.: ischemická choroba srdca, chronické srdcové zlyhanie štádium IIB, II FC; Hypertrofická kardiomyopatia, chronické srdcové zlyhanie štádium IIA, IV FC.

Klinický obraz

Pacienti sa sťažujú na celkovú slabosť, pokles alebo invaliditu, dýchavičnosť, búšenie srdca, zníženie denného množstva moču, edém.

Dýchavičnosť spojené so stagnáciou krvi v pľúcnom obehu, brániace dostatočnému prísunu kyslíka do krvi. Okrem toho sa pľúca stávajú tuhými, čo vedie k zníženiu respiračnej exkurzie. Vzniknutá hypoxémia vedie k nedostatočnému zásobovaniu orgánov a tkanív kyslíkom, k zvýšenému hromadeniu oxidu uhličitého a iných metabolických produktov v krvi, ktoré dráždia dýchacie centrum. To má za následok dyspnoe a tachypnoe.

Po prvé, dýchavičnosť sa vyskytuje pri fyzickej námahe, potom v pokoji. Pacientovi sa ľahšie dýcha vo vzpriamenej polohe, v posteli uprednostňuje polohu s vysokým čelom a pri silnej dýchavičnosti zaujme polohu v sede s nohami dole (ortopnoická poloha).

Pri prekrvení pľúc sa objavuje suchý kašeľ alebo s uvoľňovaním hlienového spúta, niekedy s nečistotami krvi. Stagnácia v prieduškách môže byť komplikovaná pridaním infekcie a rozvojom kongestívnej bronchitídy s uvoľnením mukopurulentného spúta. Perkusie nad pľúcami sa určí krabicový tón zvuku. Potenie transudátu, ktorý vplyvom gravitácie klesá do dolných častí pľúc, spôsobí otupenie bicieho zvuku. Auskultačné: nad pľúcami je počuť ťažké dýchanie, v dolných častiach oslabené vezikulárne dýchanie. V tých istých oddeleniach je počuť malé a stredné bublajúce hluché vlhké chrápanie. Dlhodobá stagnácia v dolných častiach pľúc vedie k rozvoju spojivového tkaniva. Pri takejto pneumoskleróze sa pískanie stáva trvalým, veľmi hrubým (praskanie). V dôsledku hypoventilácie a stagnácie krvi v dolných častiach pľúc sa na pozadí zníženia obranyschopnosti tela ľahko spája infekcia - priebeh ochorenia je komplikovaný hypostatickou pneumóniou.

Zmeny srdca: zvýšená, hranice sa posúvajú doprava alebo doľava v závislosti od nedostatočnosti ľavej alebo pravej komory. Pri dlhotrvajúcom totálnom srdcovom zlyhaní môže dôjsť k výraznému zvýšeniu veľkosti srdca s posunom hraníc vo všetkých smeroch až po rozvoj kardiomegálie (cor bovinum). Pri auskultácii tlmené tóny, cvalový rytmus, systolický šelest nad hrotom srdca alebo pri výbežku xiphoidnej, ku ktorému dochádza v dôsledku relatívnej nedostatočnosti atrioventrikulárnych chlopní.

Bežným príznakom SZ je tachykardia. Slúži ako prejav kompenzačného mechanizmu, ktorý zabezpečuje zvýšenie objemu krvi. Tachykardia sa môže vyskytnúť počas cvičenia, pokračuje aj po jeho ukončení. Následne sa stáva trvalou. PEKLO klesá, diastolický zostáva normálny. Pulzný tlak klesá.

Srdcové zlyhanie je charakterizované periférnym cyanóza- cyanóza pier, ušných lalôčikov, brady, končekov prstov. Je spojená s nedostatočnou saturáciou krvi kyslíkom, ktorý je pri pomalom pohybe krvi na periférii intenzívne absorbovaný tkanivami. Periférna cyanóza „studená“ – končatiny, vyčnievajúce časti tváre sú studené.

Typickým a skorým príznakom kongescie v systémovom obehu je zväčšenie pečene ako sa CH zvyšuje. Najprv je pečeň opuchnutá, bolestivá, jej okraj je zaoblený.Pri dlhšej stagnácii v pečeni rastie spojivové tkanivo (rozvíja sa fibróza pečene). Stáva sa hustým, bezbolestným, jeho veľkosť klesá po užití diuretík.

Pri preťažení systémového obehu existuje pretekajúci krvouXnosové žily. Najlepšie je vidieť opuch krčných žíl. Často sú viditeľné opuchnuté žily na rukách. Niekedy žily napučiavajú zdravým ľuďom so spustenými rukami, ale keď zdvihnú ruky, ustúpia. Pri SZ sa žily nezrútia, ani keď sú vyvýšené nad horizontálnu úroveň. To naznačuje zvýšenie venózneho tlaku. Krčné žily môžu pulzovať, niekedy je prítomný pozitívny venózny pulz, synchrónny so systolou komôr, čo poukazuje na relatívnu nedostatočnosť trikuspidálnej chlopne.

V dôsledku spomalenia prietoku krvi v obličkách sa znižuje ich funkcia vylučovania vody. Vyvstáva oligúria, ktoré môžu byť rôznej veľkosti, ale s progresiou ochorenia sa denná diuréza znižuje na 400 – 500 ml denne. Pozorované noktúria- výhoda nočnej diurézy oproti dennej, ktorá je spojená so zlepšením funkcie srdca v noci. Zvyšuje sa relatívna hustota moču, zisťuje sa kongestívna proteinúria a mikrohematúria.

Jedným z najčastejších príznakov stázy krvi v systémovom obehu sú edém, ktoré sú lokalizované v dolných úsekoch, počnúc od dolných končatín. V počiatočných fázach - v členkoch, chodidlách. Ako SZ postupuje, edém sa šíri do nôh a stehien. Potom sa objavujú aj v podkoží pohlavných orgánov, brucha a chrbta. Ak je pacient dlhší čas v posteli, skorá lokalizácia edému je dolná časť chrbta, sacrum. Pri veľkých edémoch sa šíria do podkožia celého tela – vzniká anasarka. Hlava, krk a horná časť tela zostávajú bez edému. V počiatočných štádiách SZ sa edém objavuje na konci dňa a mizne do rána. Latentný edém možno posúdiť podľa zvýšenia telesnej hmotnosti, zníženia pri dennej diuréze a noktúrii. Pri zmene polohy pacienta málo menia svoju lokalizáciu. Hustý edém pretrváva dlhú dobu. Stávajú sa obzvlášť hustými na nohách s rozvojom edému spojivového tkaniva v miestach.V dôsledku trofických porúch, najmä na holeniach, koža sa stáva tenšou, suchou a pigmentovanou. Vytvárajú sa v ňom trhliny, môžu sa vyskytnúť trofické vredy.

hydrotorax(potenie do pleurálnej dutiny). Keďže pleurálne cievy patria do veľkého (parietálna pleura) aj do malého (viscerálna pleura) obehového okruhu, hydrotorx sa môže vyskytnúť pri stagnácii krvi v jednom aj v druhom okruhu krvného obehu. pľúc a niekedy pod tlakom vytesňuje mediastinálne orgány, zhoršuje stav pacienta, zvyšuje dýchavičnosť. Tekutina odobratá punkciou pohrudnice dáva ukazovatele charakteristické pre transudát - relatívna hustota menšia ako 1015, proteín - menej ako 30 g / l, negatívny test Rivalta.

Transudát sa môže hromadiť aj v perikardiálnej dutine, čo sťahuje srdce a sťažuje prácu (hydroperikard).

Pri stagnácii krvi v žalúdku a črevách sa môže vyvinúť kongestívna gastritída a duodenitída.Pacienti pociťujú nepohodlie, ťažkosť v oblasti žalúdka, objavuje sa nevoľnosť, niekedy vracanie, nadúvanie, strata chuti do jedla, zápcha.

Ascites vzniká v dôsledku uvoľnenia transudátu z gastrointestinálneho traktu do brušnej dutiny so zvýšením tlaku v pečeňových žilách a žilách portálneho systému. Pacient cíti ťažobu v bruchu, ťažko sa pohybuje s veľkým nahromadením tekutiny v bruchu, ktorá ťahá trup pacienta dopredu. Vnútrobrušný tlak prudko stúpa, v dôsledku čoho sa bránica zdvihne, stlačí pľúca a zmení sa poloha srdca.

V súvislosti s hypoxiou mozgu sa pacienti vyvíjajú rýchla únava , bolesti hlavy, závraty, poruchy spánku(nespavosť v noci, ospalosť cez deň), podráždenosť, apatia, depresia, niekedy sa vyskytuje vzrušenie, dosahovanie psychózy.

Pri dlhodobom SZ sa vyvíja narušenie všetkých typov metabolizmu, v dôsledku čoho sa vyvíja strata hmotnosti, ktorá sa mení na kachexiu, takzvanú srdcovú kachexiu. V tomto prípade môže opuch klesnúť alebo zmiznúť. Dochádza k poklesu svalovej hmoty. Pri výraznom preťažení sa ESR spomaľuje.

Objektívne klinické príznaky CHF

Bilaterálny periférny edém;

hepatomegália;

Opuch a pulzácia krčných žíl, hepatojugulárny reflux;

Ascites, hydrotorax (bilaterálny alebo pravostranný);

Auskultácia obojstranných vlhkých šelestov v pľúcach;

tachypnoe;

tachysystola;

Striedavý impulz;

Rozšírenie perkusných hraníc srdca;

III (protodiastolický) tón;

IV (presystolický) tón;

Akcent II tón cez LA;

Zníženie stavu výživy pacienta počas všeobecného vyšetrenia.

Najcharakteristickejšie príznaky:

Ľavá komorová HF Pravá komorová HF

ortopnoe (sedenie so zníženou jogou) - zväčšenie pečene

crepitus - periférny edém

sipot - noktúria

bublavý dych - hydrotorax, ascites

Diagnostika

laboratórium: hladina natriuretického peptidu

inštrumentálneO - rádiografiu a echokardiografiu.

S preťažením v pľúcach rádiologicky zistí sa zvýšenie koreňov pľúc, zvýšenie pľúcneho vzoru a rozmazanie vzoru v dôsledku edému perivaskulárneho tkaniva.

Veľmi cennou metódou pri včasnej diagnostike SZ je echokardiografia a echokardioskopia. Pomocou tejto metódy môžete určiť objem komôr, hrúbku stien srdca, vypočítať MO krvi, ejekčnú frakciu a rýchlosť kontrakcie kruhových vlákien myokardu.

Odlišná diagnóza potrebné na akumuláciu tekutiny v pleurálnej dutine na vyriešenie problému hydrotoraxu alebo zápalu pohrudnice. V takýchto prípadoch je potrebné venovať pozornosť lokalizácii výpotku (jedno- alebo obojstranná lokalizácia), hornej úrovni tekutiny (horizontálna - s hydrothoraxom, Damuazova línia - s pleurézou), výsledkom štúdie Prítomnosť vlhkých malých a stredne bublín v pľúcach v niektorých prípadoch vyžaduje diferenciálnu diagnostiku medzi kongesciou v pľúcach a pridaním hypostatickej pneumónie.

Veľká pečeň môže vyžadovať diferenciálnu diagnostiku s hepatitídou, cirhózou pečene.

Edémový syndróm často vyžaduje diferenciálnu diagnostiku s kŕčovými žilami, tromboflebitídou, lymfostázou, s benígnym hydrostatickým edémom chodidiel a nôh u starších ľudí, ktoré nie sú sprevádzané zväčšením pečene.

Renálny edém sa líši od srdcového edému v lokalizácii (kardiálny edém nie je nikdy lokalizovaný v hornej časti tela a na tvári - charakteristická lokalizácia renálneho edému). Renálny edém je mäkký, pohyblivý, ľahko sa premiestňuje, koža nad nimi je bledá, nad srdcovým edémom je cyanotická.

Prietokchronickýzástava srdca

Chronické SZ postupuje z jedného štádia do druhého a to sa deje rôznou rýchlosťou. Pri pravidelnej a správnej liečbe základného ochorenia a samotného SZ sa môže zastaviť v štádiu 1 alebo 2A.

Počas SZ môžu nastať exacerbácie. Sú spôsobené rôznymi faktormi - nadmerné fyzické alebo psycho-emocionálne preťaženie, výskyt arytmií, najmä časté, skupinové, polymorfné extrasystolické arytmie, fibrilácia predsiení; prenesená ARVI, chrípka, pneumónia; tehotenstvo, ktoré vytvára zvýšené zaťaženie srdca; používanie značného množstva alkoholických nápojov, veľkých objemov tekutín užívaných perorálne alebo podávaných intravenózne; užívanie niektorých liekov (negatívne lieky) inotropného účinku - beta-blokátory, antagonisty vápnika verapamilovej skupiny, niektoré antiarytmiká - etacizín, novokaínamid, disopyramid atď., antidepresíva a antipsychotiká (chlórpromazín, amitriptylín); lieky, ktoré zadržiavajú sodík a vodu - nesteroidné protizápalové lieky, ako aj hormonálne lieky (kortikosteroidy, estrogény atď.).

RCHD (Republikové centrum pre rozvoj zdravia Ministerstva zdravotníctva Kazašskej republiky)
Verzia: Klinické protokoly Ministerstva zdravotníctva Kazašskej republiky - 2013

Akútny transmurálny infarkt myokardu na iných špecifikovaných miestach (I21.2)

Kardiológia

všeobecné informácie

Stručný opis

Schválené zápisnicou zo schôdze
Odborná komisia pre rozvoj zdravia Ministerstva zdravotníctva Kazašskej republiky

č.13 zo dňa 28.06.2013

Akútne srdcové zlyhanie (AHF)- AHF - klinický syndróm charakterizovaný rýchlym nástupom symptómov, ktoré určujú porušenie systolickej a / alebo diastolickej funkcie srdca (zníženie CO, nedostatočná perfúzia tkaniva, zvýšený tlak v kapilárach pľúc, stagnácia v tkanivách) .
Prvýkrát prideľte AHF (de novo) u pacientov bez známej anamnézy srdcovej dysfunkcie, ako aj akútnej dekompenzácie CHF. S rýchlym rozvojom ASZ, na rozdiel od postupne narastajúcich symptómov a akútnej dekompenzácie CHF, zvyčajne nie sú v organizme žiadne známky retencie tekutín (Odporúčania Európskej kardiologickej spoločnosti pre diagnostiku a liečbu akútneho a chronického srdcového zlyhania , 2012).

I. ÚVOD

Názov protokolu: Protokol pre diagnostiku a liečbu akútneho srdcového zlyhania

Kód protokolu:

Kódy ICD-10:

I50 - Srdcové zlyhanie

I50.0 - Kongestívne srdcové zlyhanie

I50.1 - Zlyhanie ľavej komory

I50.9 Nešpecifikované srdcové zlyhanie

R57.0 Kardiogénny šok

I21.0 - Akútny transmurálny infarkt prednej steny myokardu

I21.00 - Akútny transmurálny infarkt prednej steny myokardu s hypertenziou

I21.1 - Akútny transmurálny infarkt dolnej steny myokardu

I21.10 - Akútny transmurálny infarkt dolnej steny myokardu s hypertenziou

I21.2 - Akútny transmurálny infarkt myokardu na iných špecifikovaných miestach

I21.20 - Akútny transmurálny infarkt myokardu iných špecifikovaných miest s hypertenziou

I21.3 - Nešpecifikovaný akútny transmurálny infarkt myokardu

I21.30 - Akútny transmurálny infarkt myokardu, bližšie neurčený, s hypertenziou

I21.4 - Akútny subendokardiálny infarkt myokardu

I21.40 - Akútny subendokardiálny infarkt myokardu s hypertenziou

I21.9 - Nešpecifikovaný akútny infarkt myokardu

I21.90 - Akútny infarkt myokardu, nešpecifikovaný s hypertenziou

I22.0 - Opakovaný infarkt prednej steny myokardu

I22.00 Recidivujúci predný infarkt myokardu s hypertenziou

I22.1 - Recidivujúci infarkt dolnej steny myokardu

I22.10 - Recidivujúci dolný infarkt myokardu s hypertenziou

I22.8 - Opakujúci sa infarkt myokardu v inej špecifikovanej lokalite

I22.80 - Recidivujúci infarkt myokardu inej špecifikovanej lokality s hypertenziou

I22.9 - Nešpecifikovaný opakovaný infarkt myokardu

I22.90 - Recidivujúci infarkt myokardu nešpecifikovanej lokalizácie s hypertenziou

I23.0 Hemoperikard ako bezprostredná komplikácia akútneho infarktu myokardu

I23.00 Hemoperikard ako bezprostredná komplikácia akútneho infarktu myokardu s hypertenziou

I23.1 - Defekt predsieňového septa ako aktuálna komplikácia akútneho infarktu myokardu

I23.10 - Defekt predsieňového septa ako aktuálna komplikácia akútneho infarktu myokardu s hypertenziou

I23.2 Defekt komorového septa ako súčasná komplikácia akútneho infarktu myokardu

I23.20 Defekt komorového septa ako aktuálna komplikácia akútneho infarktu myokardu s hypertenziou

I23.3 Ruptúra ​​srdcovej steny bez hemoperikardu ako aktuálna komplikácia akútneho infarktu myokardu

I23.30 Ruptúra ​​srdcovej steny bez hemoperikardu ako aktuálna komplikácia akútneho infarktu myokardu s hypertenziou

I23.4 Ruptúra ​​šľachy chordy ako aktuálna komplikácia akútneho infarktu myokardu

I23.40 Ruptúra ​​šľachy chordy ako aktuálna komplikácia akútneho infarktu myokardu s hypertenziou

I23.5 Ruptúra ​​papilárneho svalu ako súčasná komplikácia akútneho infarktu myokardu

I23.50 Ruptúra ​​papilárneho svalu ako aktuálna komplikácia akútneho infarktu myokardu s hypertenziou

I23.6 Trombóza predsiene, predsieňového prívesku a komory ako aktuálna komplikácia akútneho infarktu myokardu

I23.60 Predsieňová trombóza predsieňového prívesku a komory ako aktuálna komplikácia akútneho infarktu myokardu s hypertenziou

I23.8 - Iné pretrvávajúce komplikácie akútneho infarktu myokardu

I23.80 - Iné pretrvávajúce komplikácie akútneho infarktu myokardu s hypertenziou

I24.1 - Dresslerov syndróm

I24.10 - Dresslerov syndróm s hypertenziou

I24.8 - Iné formy akútnej ischemickej choroby srdca

I24.80 - Iné formy akútnej ischemickej choroby srdca s hypertenziou

I24.9 Nešpecifikovaná akútna ischemická choroba srdca

I24.90 Nešpecifikovaná akútna ischemická choroba srdca

Skratky použité v protokole:

AH - arteriálna hypertenzia

BP - krvný tlak

APTT - aktivovaný parciálny tromboplastínový čas

BAB - beta-blokátory

VACP - intraaortálny kontrapulzátor

PWLA - tlak v zaklinení pľúcnej artérie

ACE inhibítor – inhibítor angiotenzín-konvertujúceho enzýmu

IHD – ischemická choroba srdca

MI - infarkt myokardu

LV - ľavá komora

LA - pľúcna tepna

HF - srdcové zlyhanie

CO - srdcový výdaj

SBP - systolický krvný tlak

SI - srdcový index

SPPP - spontánne dýchanie s konštantným pozitívnym tlakom

NVPV - neinvazívna pretlaková ventilácia

IVS - interventrikulárna priehradka

IOC - minútový objem krvného obehu

CAG - karanarangiografia

TPVR - celková periférna vaskulárna rezistencia

RV - pravá komora

TS - transplantácia srdca

TLT - trombolytická terapia

PE - pľúcna embólia

CHF - chronické srdcové zlyhanie

HR - srdcová frekvencia

CVP - centrálny venózny tlak

EKG - elektrokardiografia

EKS - kardiostimulátor

ECMO - mimotelová membránová oxygenácia

EchoCG - echokardiografia

NYHA - New York Heart Association

CPAP - kontinuálny pozitívny tlak v dýchacích cestách

NIPPV - neinvazívna ventilácia pozitívnym tlakom

Dátum vývoja protokolu: apríla 2013

Používatelia protokolu: kardiológovia, kardiochirurgovia, anesteziológovia-resuscitátori, terapeuti

Indikácia, že neexistuje konflikt záujmov: neprítomný.

Stôl 1. Provokujúce faktory a príčiny akútneho srdcového zlyhania

Klasifikácia

Klinická klasifikácia

Akútne zlyhanie obehu sa môže prejaviť jedným z nasledujúcich stavov:

I. Akútne dekompenzované srdcové zlyhanie(de novo alebo ako dekompenzácia CHF) s charakteristickými ťažkosťami a symptómami ASZ, ktoré sú stredne závažné a nespĺňajú kritériá pre kardiogénny šok, pľúcny edém alebo hypertenznú krízu.

II. Hypertenzné srdcové zlyhanie:ťažkosti a symptómy srdcového zlyhania sprevádzajú vysoký krvný tlak s relatívne zachovanou funkciou ĽK. Na RTG snímke hrudníka nie sú žiadne známky pľúcneho edému.

III. Pľúcny edém(potvrdené röntgenom hrudníka) je sprevádzané ťažkým zlyhaním dýchania, ortopnoe, sipotom v pľúcach, pričom úroveň saturácie krvi kyslíkom pred liečbou je zvyčajne nižšia ako 90 %.

IV. Kardiogénny šok- extrémny prejav ASZ. Ide o klinický syndróm, pri ktorom je súčasne s poklesom systolického krvného tlaku menej ako 90-100 mm Hg. prejavujú sa známky zníženej perfúzie orgánov a tkanív (studená koža, oligoanúria, letargia a letargia). Súčasne sa zníži srdcový index (zvyčajne 2,2 l / min na 1 m2) a zvýši sa tlak v zaklinení pľúcnej artérie (> 18-20 mm Hg). Ten odlišuje kardiogénny šok od podobného stavu, ktorý sa vyskytuje pri hypovolémii. Hlavným článkom v patogenéze kardiogénneho šoku je pokles srdcového výdaja, ktorý nie je možné kompenzovať periférnou vazokonstrikciou, čo vedie k výraznému poklesu krvného tlaku a hypoperfúzii. V súlade s tým je hlavným cieľom liečby optimalizácia plniaceho tlaku srdcových komôr, normalizácia krvného tlaku a odstránenie príčin poklesu srdcového výdaja.

V. SZ s vysokým srdcovým výdajom je charakterizovaný zvýšeným srdcovým výdajom s zvyčajne zvýšenou srdcovou frekvenciou (v dôsledku arytmií, tyreotoxikózy, anémie, Pagetovej choroby, iatrogénnych a iných mechanizmov), teplými končatinami, preťažením v pľúcach a niekedy zníženým krvným tlakom (ako pri septickom šoku).

VI. Srdcové zlyhanie pravej komory charakterizovaný syndrómom nízkeho srdcového výdaja v dôsledku zlyhania pumpovania pankreasu (poškodenie myokardu alebo vysoká záťaž – PE a pod.) so zvýšeným venóznym tlakom v krčných žilách, hepatomegáliou a arteriálnou hypotenziou.

Klasifikácia T. Killip(1967) vychádza z klinických príznakov a nálezov na RTG hrudníka.

Klasifikácia sa vzťahuje predovšetkým na srdcové zlyhanie pri infarkte myokardu, ale môže sa vzťahovať aj na srdcové zlyhanie de novo.

Existujú štyri stupne (triedy) závažnosti:

etapa I- žiadne známky srdcového zlyhania;

etapa II- CH (mokré chrasty v dolnej polovici pľúcnych polí, tón III, príznaky venóznej hypertenzie v pľúcach);

etapa III- ťažké SZ (zjavný pľúcny edém, vlhké chrasty sa šíria do viac ako dolnej polovice pľúcnych polí);

štádium IV- kardiogénny šok (TK 90 mm Hg s príznakmi periférnej vazokonstrikcie: oligúria, cyanóza, potenie).

Klasifikácia J. S. Forrester(1977) je založený na zohľadnení klinických príznakov, ktoré charakterizujú závažnosť periférnej hypoperfúzie, prítomnosť kongescie v pľúcach, znížený srdcový index (CI) ≤ 2,2 l/min/m2 a zvýšený klinovitý tlak v pľúcnej tepne. (PAWP) > 18 mm Hg. čl.

Prideľte normu (skupina I), pľúcny edém (skupina II), hypovolemický a kardiogénny šok (skupina III a IV).

Po stabilizácii stavu je pacientom priradená funkčná trieda srdcového zlyhania podľa NYHA

Tabuľka 2 Klasifikácia NewYork Heart Association (NYHA).

Diagnostika

II. METÓDY, PRÍSTUPY A POSTUPY DIAGNOSTIKY A LIEČBY

Zoznam základných a doplnkových diagnostických opatrení

stôl 1- Zoznam základných a doplnkových diagnostických opatrení

Diagnostické kritériá

Sťažnosti a anamnéza:

Sťažnosti sú možné na dýchavičnosť / dusenie, suchý kašeľ, hemoptýzu, strach zo smrti. S rozvojom pľúcneho edému sa objavuje kašeľ s penivým spútom, často sfarbeným do ružova. Pacient zaujme nútenú polohu v sede.

Fyzikálne vyšetrenie:

Pri fyzickom vyšetrení je potrebné venovať osobitnú pozornosť palpácii a auskultácii srdca so zisťovaním kvality srdcových zvukov, prítomnosti III a IV tónov, šelestov a ich charakteru.

Je dôležité systematicky hodnotiť stav periférnej cirkulácie, teplotu kože, stupeň naplnenia srdcových komôr. Plniaci tlak PK možno odhadnúť pomocou venózneho tlaku meraného v hornej dutej žile. Pri interpretácii výsledku je však potrebná opatrnosť, pretože zvýšený centrálny venózny tlak (CVP) môže byť spôsobený zhoršenou poddajnosťou žíl a pankreasu s ich nedostatočným plnením. Zvýšený plniaci tlak ĽK je zvyčajne indikovaný prítomnosťou praskania pri auskultácii pľúc a/alebo dôkazom pľúcnej kongescie na RTG snímke hrudníka. V rýchlo sa meniacej situácii však môže byť klinické hodnotenie stupňa naplnenia ľavého srdca chybné.

tabuľka 2- Klinické a hemodynamické príznaky pri rôznych typoch ASZ

Poznámka:* Rozdiel medzi syndrómom nízkeho CO a kardiogénnym šokom je subjektívny, pri hodnotení konkrétneho pacienta sa tieto klasifikačné body môžu čiastočne zhodovať.

Inštrumentálny výskum:

EKG

12-zvodové EKG môže pomôcť určiť rytmus srdca a niekedy pomôcť objasniť etiológiu ASZ.

Tabuľka 6 Najčastejšie zmeny EKG pri SZ.

Rentgén hrude

Röntgen hrudníka by sa mal u všetkých pacientov s ASZ vykonať čo najskôr, aby sa posúdila veľkosť a jasnosť tieňa srdca, ako aj závažnosť preťaženia krvi v pľúcach. Táto diagnostická štúdia sa používa ako na potvrdenie diagnózy, tak aj na vyhodnotenie účinnosti liečby. Röntgen hrudníka dokáže rozlíšiť zlyhanie ľavej komory od zápalového ochorenia pľúc. Je dôležité vziať do úvahy, že rádiologické príznaky pľúcnej kongescie nie sú presným odrazom zvýšeného tlaku v pľúcnych kapilárach. Môžu chýbať v PAWP až do 25 mm Hg. čl. a neskoro reagujú na priaznivé hemodynamické zmeny spojené s liečbou (možné oneskorenie až o 12 hodín).

Echokardiografia (EchoCG)

Echokardiografia je potrebná na určenie štrukturálnych a funkčných zmien, ktoré sú základom ASZ. Používa sa na hodnotenie a sledovanie lokálnej a celkovej funkcie srdcových komôr, štruktúry a funkcie chlopní, patológie osrdcovníka, mechanických komplikácií infarktu myokardu, objemových útvarov srdca. CO možno odhadnúť z rýchlosti pohybu obrysov aorty alebo LA. S Dopplerovou štúdiou - určiť tlak v LA (podľa prúdu trikuspidálnej regurgitácie) a sledovať predpätie ľavej komory. Platnosť týchto meraní pri ASZ však nebola overená katetrizáciou pravého srdca (tabuľka 4).

Tabuľka 4- Typické abnormality zistené echokardiografiou u pacientov so srdcovým zlyhaním

Najdôležitejším hemodynamickým parametrom je EF ĽK, ktorá odráža kontraktilitu myokardu ĽK. Ako „priemerný“ ukazovateľ môžeme odporučiť „normálnu“ úroveň EF ĽK 45 %, vypočítanú 2-rozmernou metódou EchoCG podľa Simpsona.

Transezofageálna echokardiografia

Transezofageálna echokardiografia by sa nemala považovať za rutinný diagnostický nástroj; pristupuje sa k nemu spravidla len pri získaní nedostatočne čistého obrazu s transtorakálnym prístupom, komplikovanom chlopňovom poškodení, podozrení na poruchu protézy mitrálnej chlopne, na vylúčenie trombózy ouška ľavej predsiene pri vysokom riziku tromboembólie.

24-hodinové monitorovanie EKG (Holterovo monitorovanie)

Štandardné Holterovo monitorovanie EKG má diagnostický význam iba v prítomnosti symptómov, pravdepodobne spojených s prítomnosťou arytmií (subjektívne pocity prerušenia, sprevádzané závratmi, mdlobami, anamnézou synkopy atď.).

Magnetická rezonancia

Magnetická rezonancia (MRI) je najpresnejšia metóda s maximálnou reprodukovateľnosťou výpočtov na výpočet objemu srdca, hrúbky jeho steny a hmoty ĽK, pričom v tomto parametri predčí echokardiografiu a rádioizotopovú angiografiu (RIA). Okrem toho metóda umožňuje zistiť zhrubnutie osrdcovníka, posúdiť rozsah nekrózy myokardu, stav jeho zásobovania krvou a funkcie fungovania. Vykonávanie diagnostického MRI je opodstatnené iba v prípadoch nedostatočného informačného obsahu iných zobrazovacích techník.

Rádioizotopové metódy

Rádionuklidová ventrikulografia sa považuje za veľmi presnú metódu na stanovenie EF ĽK a najčastejšie sa vykonáva pri štúdiu perfúzie myokardu na posúdenie jej životaschopnosti a stupňa ischémie.

Indikácie pre odborné poradenstvo:

1. Konzultácia s arytmológom – prítomnosť srdcových arytmií (paroxyzmálna predsieňová tachykardia, fibrilácia a flutter predsiení, syndróm chorého sínusu), diagnostikovaná klinicky, podľa EKG a HMECG.

2. Konzultácia neurológa - prítomnosť epizód kŕčov, prítomnosť parézy, hemiparézy a iných neurologických porúch.

3. Konzultácia infektológa - prítomnosť príznakov infekčného ochorenia (ťažké katarálne javy, hnačka, vracanie, vyrážka, zmeny biochemických parametrov krvi, pozitívne výsledky testov ELISA na vnútromaternicové infekcie, markery hepatitídy).

4. Konzultácia s ORL lekárom - krvácanie z nosa, prejavy infekcie horných dýchacích ciest, angína, sinusitída.

5. Konzultácia hematológa - prítomnosť anémie, trombocytóza, trombocytopénia, poruchy zrážanlivosti, iné abnormality hemostázy.

6. Konzultácia nefrológa - prítomnosť údajov pre UTI, príznaky zlyhania obličiek, znížená diuréza, proteinúria.

7. Konzultácia s pulmonológom - prítomnosť sprievodnej pľúcnej patológie, znížená funkcia pľúc.

8. Konzultácia s oftalmológom - plánované vyšetrenie očného pozadia.

Laboratórna diagnostika

Vo všetkých prípadoch ťažkého AHF, invazívne hodnotenie arteriálnych krvných plynov s určením parametrov, ktoré ho charakterizujú (PO2, PCO2, pH, nedostatok báz).
U pacientov bez veľmi nízkeho CO a šoku s vazokonstrikciou môže byť alternatívou pulzná oxymetria a end-tidal CO2. Rovnováhu dodávky kyslíka a jeho potrebu možno posúdiť pomocou SvO2.
Pri kardiogénnom šoku a dlhodobom syndróme nízkej ejekcie sa odporúča stanoviť PO2 zmiešanej venóznej krvi v LA.

Úrovne BNP a NT-proBNP v plazme zvýšenie v dôsledku ich uvoľnenia z komôr srdca v reakcii na zvýšené napätie steny komory a objemové preťaženie. BNP > 100 pg/ml a NT-proBNP > 300 pg/ml boli navrhnuté na použitie na potvrdenie a/alebo vylúčenie CHF u pacientov prijatých na pohotovosť s dýchavičnosťou.

U starších pacientov však tieto ukazovatele neboli dostatočne študované a s rýchlym rozvojom ASZ môže ich hladina v krvi po prijatí do nemocnice zostať v norme. V iných prípadoch normálny obsah BNP alebo NT-proBNP umožňuje s vysokou presnosťou vylúčiť prítomnosť CH.
Pri zvýšenej koncentrácii BNP alebo NT-proBNP je potrebné zabezpečiť absenciu iných ochorení, vrátane zlyhania obličiek a septikémie. Vysoká hladina BNP alebo NT-proBNP naznačuje zlú prognózu.

srdcové troponíny sú dôležité pre stanovenie diagnózy a stratifikáciu rizika, ako aj pre umožnenie rozlíšenia medzi IM BP ST a nestabilnou angínou. Troponíny sú špecifickejšie a citlivejšie ako tradičné kardiošpecifické enzýmy, ako je kreatínkináza (CK), myokardiálny izoenzým MB (MB-CK) a myoglobín.

Zvýšenie hladiny srdcových troponínov odráža poškodenie buniek myokardu, ktoré pri ACS BP ST môže byť výsledkom distálnej embolizácie trombov trombocytov z miesta ruptúry alebo odtrhnutia plátu. V súlade s tým možno troponín považovať za náhradný marker aktívnej tvorby trombu. Ak sa objavia príznaky ischémie myokardu (bolesť na hrudníku, zmeny na EKG alebo nové abnormality pohybu steny), zvýšenie hladín troponínu indikuje IM. U pacientov s IM nastáva počiatočný vzostup troponínov do ~4 hodín od nástupu symptómov. Zvýšené hladiny troponínu môžu pretrvávať až 2 týždne v dôsledku proteolýzy kontraktilného aparátu. Medzi troponínom T a troponínom I nie sú žiadne významné rozdiely.

V krvi zdravých ľudí ani po nadmernej fyzickej námahe hladina troponínu T nepresahuje 0,2–0,5 ng/ml, takže jeho zvýšenie nad stanovenú hranicu svedčí o poškodení srdcového svalu.

Nasledujúce laboratórne testy sa bežne vykonávajú u pacientov s podozrením na SZ: všeobecný rozbor krvi(so stanovením hladiny hemoglobínu, počtu leukocytov a krvných doštičiek), analýza elektrolytov v krvi, stanovenie sérového kreatinínu a glomerulárnej filtrácie (GFR), krvná glukóza, pečeňové enzýmy, analýza moču. Ďalšie analýzy sa vykonávajú v závislosti od špecifického klinického obrazu (tabuľka 3).

Tabuľka 3- Typické laboratórne abnormality u pacientov so srdcovým zlyhaním

Odlišná diagnóza

Odlišná diagnóza

Tabuľka 5- Diferenciálna diagnostika akútneho srdcového zlyhania s inými kardiologickými a nekardiologickými ochoreniami

Liečba v zahraničí

Získajte liečbu v Kórei, Izraeli, Nemecku, USA

Nechajte si poradiť o zdravotnej turistike

Liečba

Ciele liečby

Účel núdzovej liečby- rýchla stabilizácia hemodynamiky a zníženie symptómov (dýchavičnosť a/alebo slabosť). Zlepšenie hemodynamických parametrov, predovšetkým CO a VR, PA a RA tlaku.

Tabuľka 6- Ciele liečby ASZ

Taktika liečby

Nemedikamentózna liečba

ASZ je život ohrozujúci stav a vyžaduje si urgentnú liečbu. Nasledujú intervencie, ktoré sú indikované u väčšiny pacientov s ASZ. Niektoré z nich je možné vykonať rýchlo v akomkoľvek zdravotníckom zariadení, iné sú dostupné len obmedzenému počtu pacientov a zvyčajne sa vykonávajú po počiatočnej klinickej stabilizácii.

1) Pri ASZ si klinická situácia vyžaduje naliehavé a účinné zásahy a môže sa pomerne rýchlo zmeniť. Preto, až na zriedkavé výnimky (nitroglycerín pod jazyk alebo dusičnany vo forme aerosólu), by sa lieky mali podávať intravenózne, čo v porovnaní s inými metódami poskytuje najrýchlejší, úplný, predvídateľný a zvládnuteľný účinok.

2) ASZ vedie k postupnému zhoršovaniu okysličovania krvi v pľúcach, arteriálnej hypoxémii a hypoxii periférnych tkanív. Najdôležitejšou úlohou pri liečbe ASZ je zabezpečiť dostatočné okysličenie tkanív, aby sa predišlo ich dysfunkcii a rozvoju zlyhávania viacerých orgánov. K tomu je mimoriadne dôležité udržiavať saturáciu kapilárnej krvi v normálnych medziach (95-100%).

kyslíková terapia. U pacientov s hypoxémiou sa treba uistiť, že nie je narušená priechodnosť dýchacích ciest, následne začať oxygenoterapiu so zvýšeným obsahom O2 v dýchacej zmesi, ktorý sa v prípade potreby zvyšuje. Uskutočniteľnosť použitia zvýšených koncentrácií O2 u pacientov bez hypoxémie je diskutabilná: takýto prístup môže byť nebezpečný.

Podpora dýchania bez endotracheálnej intubácie (neinvazívna ventilácia). Na podporu dýchania bez tracheálnej intubácie sa používajú hlavne dva režimy: kontinuálny pozitívny tlak v dýchacích cestách (CPAP) režim spontánneho dýchania. Použitie SPDS môže obnoviť funkciu pľúc a zvýšiť funkčný zvyškový objem. Súčasne sa zlepšuje poddajnosť pľúc, klesá transdiafragmatický tlakový gradient a znižuje sa aktivita bránice. To všetko znižuje prácu spojenú s dýchaním a znižuje metabolické potreby tela. Použitie neinvazívnych metód u pacientov s kardiogénnym pľúcnym edémom zlepšuje pO2 arteriálnej krvi, znižuje symptómy ASZ a môže výrazne znížiť potrebu tracheálnej intubácie a mechanickej ventilácie.

Podpora dýchania s endotracheálnou intubáciou.

Invazívna respiračná podpora (IVL s tracheálnou intubáciou) by sa nemala používať na liečbu hypoxémie, ktorú možno korigovať oxygenoterapiou a neinvazívnymi ventilačnými metódami.

Indikácie pre mechanickú ventiláciu s tracheálnou intubáciou sú nasledovné:

Známky slabosti dýchacích svalov - zníženie frekvencie dýchania v kombinácii so zvýšením hyperkapnie a depresiou vedomia;

Závažné zlyhanie dýchania (s cieľom znížiť prácu dýchania);

Potreba chrániť dýchacie cesty pred regurgitáciou obsahu žalúdka;

Eliminácia hyperkapnie a hypoxémie u pacientov v bezvedomí po dlhšej resuscitácii alebo podávaní liekov;

Potreba sanitácie tracheobronchiálneho stromu, aby sa zabránilo atelektáze a bronchiálnej obštrukcii.

Potreba okamžitej invazívnej ventilácie sa môže vyskytnúť pri pľúcnom edéme spojenom s AKS.

3) Je potrebné normalizovať krvný tlak a odstrániť poruchy, ktoré môžu spôsobiť zníženie kontraktility myokardu (hypoxia, ischémia myokardu, hyper- alebo hypoglykémia, poruchy elektrolytov, vedľajšie účinky alebo predávkovanie liekmi a pod.). Postoj k skorému zavedeniu špeciálnych prostriedkov na korekciu acidózy (hydrogenuhličitan sodný atď.) V posledných rokoch je dosť zdržanlivý. Znížená odpoveď na katecholamíny pri metabolickej acidóze bola spochybnená. Spočiatku je dôležitejšie udržiavať dostatočnú ventiláciu pľúcnych alveol a čo najskôr obnoviť dostatočnú perfúziu periférnych tkanív; ak hypotenzia a metabolická acidóza pretrvávajú dlhší čas, môžu byť potrebné ďalšie intervencie. Na zníženie rizika iatrogénnej alkalózy sa odporúča vyhnúť sa úplnej korekcii deficitu bázy.

4) V prítomnosti arteriálnej hypotenzie, ako aj pred vymenovaním vazodilatancií je potrebné zabezpečiť, aby nedošlo k hypovolémii. Hypovolémia vedie k nedostatočnému plneniu komôr srdca, čo je samo o sebe príčinou poklesu srdcového výdaja, arteriálnej hypotenzie a šoku. Znakom toho, že nízky TK je skôr v dôsledku poruchy pumpovania srdca ako nedostatočného plnenia, je dostatočný plniaci tlak ľavej komory (tlak v zaklinení pľúcnej artérie väčší ako 18 mmHg). Pri posudzovaní primeranosti naplnenia ľavej komory v reálnych klinických podmienkach je častejšie potrebné zamerať sa na nepriame ukazovatele (fyzické známky prekrvenia v pľúcach, stupeň distenzie krčných žíl, röntgenové údaje), ktoré však pomerne neskoro reagujú na priaznivé hemodynamické zmeny spôsobené liečbou. Ten môže viesť k užívaniu neprimerane vysokých dávok liekov.

5) Účinným prostriedkom na zvýšenie krvného tlaku, zníženie afterloadu ľavej komory a zvýšenie perfúzneho tlaku v koronárnych artériách je intraaortálna balónová kontrapulzácia (IBD). To zlepšuje kontraktilitu ľavej komory a znižuje ischémiu myokardu.

Okrem toho je IBD účinná v prítomnosti mitrálnej regurgitácie a defektov komorového septa. Je kontraindikovaný pri aortálnej regurgitácii, disekcii aorty a ťažkej periférnej ateroskleróze. Na rozdiel od medikamentóznej liečby nezvyšuje potrebu myokardu kyslíkom (ako pozitívne inotropné látky), neznižuje kontraktilitu myokardu a neznižuje krvný tlak (ako lieky používané na odstránenie ischémie myokardu alebo zníženie afterloadu). Zároveň ide o dočasné opatrenie, ktoré umožňuje získať čas v prípadoch, keď je možné odstrániť príčiny rozvinutého stavu (pozri nižšie). U pacientov čakajúcich na operáciu môžu byť potrebné iné prostriedky mechanickej podpory (mechanické prostriedky na bypass ľavej komory atď.).

6) Je dôležité riešiť základné príčiny ASZ u konkrétneho pacienta. Odstráňte tachykardiu alebo bradykardiu, ak spôsobujú alebo zhoršujú ASZ.

Pri príznakoch akútneho pretrvávajúceho uzáveru veľkej epikardiálnej koronárnej artérie (výskyt pretrvávajúcich elevácií ST segmentu na EKG) je potrebné čo najskôr obnoviť jej priechodnosť. Existujú dôkazy, že pri ASZ je perkutánna angioplastika/stentovanie (pravdepodobne na pozadí intravenóznej injekcie blokátorov receptorov pre glykoproteín IIb/IIIa krvných doštičiek) alebo bypass koronárnej artérie (so zodpovedajúcim ochorením koronárnej artérie) účinnejšia ako trombolytická liečba, najmä pri prítomnosť kardiogénneho šoku.

V prípade exacerbácie ischemickej choroby srdca, keď podľa EKG nie sú žiadne známky pretrvávajúceho uzáveru veľkej epikardiálnej koronárnej artérie (nestabilná angína, vrátane postinfarktu, akútny infarkt myokardu, nesprevádzaný eleváciami segmentu ST na EKG) , je potrebné čo najskôr potlačiť ischémiu myokardu a zabrániť jej opakovaniu. Príznaky ASZ u takýchto pacientov sú indikáciou pre maximálnu možnú antitrombotickú liečbu (vrátane kombinácie kyseliny acetylsalicylovej, klopidogrelu, heparínu a v niektorých prípadoch intravenóznej infúzie blokátora krvných doštičiek glykoproteínových receptorov IIb/IIIa) a čo najskôr koronarografia s následnou revaskularizáciou myokardu (metóda v závislosti od koronárnej anatómie - perkutánna angioplastika/stenting alebo bypass koronárnej artérie). V tomto prípade by sa angioplastika / stentovanie koronárnych artérií v počiatočných štádiách ochorenia mala vykonať bez prerušenia liečby kombináciou vyššie uvedených liekov. Ak je možný rýchly bypass koronárnej artérie, odporúča sa odložiť klopidogrel až do výsledkov koronárnej angiografie; ak sa ukáže, že pacient potrebuje operáciu koronárneho bypassu a operácia je plánovaná v nasledujúcich 5-7 dňoch, liek by sa nemal predpisovať. Ak je možné vykonať bypass koronárnej artérie v priebehu nasledujúcich 24 hodín, odporúča sa použiť skôr nefrakcionovaný heparín ako heparín s nízkou molekulovou hmotnosťou.

Vykonajte najkompletnejšiu revaskularizáciu myokardu u pacientov s chronickými formami ochorenia koronárnych artérií (účinné najmä v prítomnosti životaschopného hibernovaného myokardu).

Vykonajte chirurgickú korekciu intrakardiálnych hemodynamických porúch (chlopňové defekty, defekty predsieňového alebo ventrikulárneho septa atď.); ak je to potrebné, rýchlo odstráňte tamponádu srdca.

U niektorých pacientov je jedinou možnou liečbou transplantácia srdca.

Komplexné invazívne diagnostické a terapeutické intervencie sa však nepovažujú za opodstatnené u pacientov s komorbiditou v konečnom štádiu, keď je ASZ založené na nevyliečiteľnej príčine, alebo keď korekčné intervencie alebo transplantácia srdca nie sú možné.

7) Diéta pacientov s ASZ (po stabilizácii stavu).

Hlavné pozície sú nasledovné:

I. funkčná trieda (FC) - nejesť slané jedlá (obmedzenie príjmu soli na 3 g NaCl denne);

II FC - nepridávať soľ do jedla (do 1,5 g NaCl denne);

III FC - jedzte jedlá so zníženým obsahom soli a varenie bez soli (<1,0 г NaCl в день).

2. Pri obmedzení príjmu soli je obmedzenie príjmu tekutín relevantné len v extrémnych situáciách: pri dekompenzovanom ťažkom CHF, vyžadujúcom intravenózne diuretiká. V bežných situáciách sa neodporúča používať objem tekutín väčší ako 2 litre / deň (maximálny príjem tekutín je 1,5 litra / deň).

3. Jedlo by malo byť vysokokalorické, ľahko stráviteľné, s dostatočným obsahom vitamínov a bielkovín.

4. NB! Nárast hmotnosti> 2 kg za 1-3 dni môže naznačovať zadržiavanie tekutín v tele a zvýšené riziko dekompenzácie!

5. Prítomnosť obezity alebo nadváhy zhoršuje prognózu pacienta a vo všetkých prípadoch s indexom telesnej hmotnosti (BMI) nad 25 kg/m2 si vyžaduje špeciálne opatrenia a obmedzenie kalórií.

8) Spôsob fyzickej aktivity v posteli

Fyzická rehabilitácia je kontraindikovaná v:

aktívna myokarditída;

Stenóza ventilových otvorov;

cyanotické vrodené chyby;

Porušenie rytmu vysokých stupňov;

Záchvaty anginy pectoris u pacientov s nízkou ejekčnou frakciou (EF), ľavá komora (LV).

Medikamentózna liečba chronického srdcového zlyhania

základné lieky, používa sa pri liečbe akútneho srdcového zlyhania.

1) Pozitívne inotropné látky dočasne používané pri ASZ na zvýšenie kontraktility myokardu a ich pôsobenie je zvyčajne sprevádzané zvýšením potreby kyslíka myokardom.

Presorické (sympatomimetické) amíny(norepinefrín, dopamín a v menšej miere dobutamín) okrem zvýšenia kontraktility myokardu môže spôsobiť periférnu vazokonstrikciu, ktorá spolu so zvýšením krvného tlaku vedie k zhoršeniu okysličovania periférnych tkanív.

Liečba sa zvyčajne začína malými dávkami, ktoré sa v prípade potreby postupne zvyšujú (titrujú), až kým sa nedosiahne optimálny účinok. Vo väčšine prípadov si výber dávky vyžaduje invazívne monitorovanie hemodynamických parametrov so stanovením srdcového výdaja a tlaku v zaklinení pľúcnej artérie. Spoločnou nevýhodou liekov tejto skupiny je schopnosť vyvolať alebo zhoršiť tachykardiu (alebo bradykardiu pri užívaní norepinefrínu), srdcové arytmie, ischémiu myokardu, ako aj nevoľnosť a vracanie. Tieto účinky sú závislé od dávky a často vylučujú ďalšie zvyšovanie dávky.

noradrenalínu spôsobuje periférnu vazokonstrikciu (vrátane celiakálnych arteriol a renálnych ciev) v dôsledku stimulácie α-adrenergných receptorov. V tomto prípade sa srdcový výdaj môže zvýšiť alebo znížiť v závislosti od počiatočného periférneho vaskulárneho odporu, funkčného stavu ľavej komory a reflexných vplyvov sprostredkovaných karotickými baroreceptormi. Je indikovaný u pacientov s ťažkou arteriálnou hypotenziou (systolický krvný tlak pod 70 mm Hg), s nízkou periférnou vaskulárnou rezistenciou. Zvyčajná počiatočná dávka norepinefrínu je 0,5-1 mcg / min; v budúcnosti sa titruje až do dosiahnutia účinku a pri refraktérnom šoku to môže byť 8-30 mcg/min.

dopamín stimuluje α- a β-adrenergné receptory, ako aj dopaminergné receptory umiestnené v cievach obličiek a mezentéria. Jeho účinok závisí od dávky. Pri intravenóznej infúzii v dávke 2-4 mcg / kg za minútu sa prejavuje hlavne účinok na dopaminergné receptory, čo vedie k expanzii celiakálnych arteriol a obličkových ciev. Dopamín môže zvýšiť rýchlosť diurézy a prekonať diuretickú refraktérnosť spôsobenú zníženou renálnou perfúziou a môže tiež pôsobiť na renálne tubuly, stimulujúc natriurézu. Ako však bolo uvedené, u pacientov v oligurickom štádiu akútneho zlyhania obličiek nedochádza k zlepšeniu glomerulárnej filtrácie. V dávkach 5-10 mcg / kg za minútu dopamín stimuluje prevažne 1-adrenergné receptory, čo prispieva k zvýšeniu srdcového výdaja; je tiež zaznamenaná venokonstrikcia. Pri dávkach 10-20 mcg / kg za minútu prevláda stimulácia α-adrenergných receptorov, čo vedie k periférnej vazokonstrikcii (vrátane celiakálnych arteriol a renálnych ciev). Dopamín, samotný alebo v kombinácii s inými presorickými amínmi, sa používa na odstránenie arteriálnej hypotenzie, zvýšenie kontraktility myokardu a zvýšenie srdcovej frekvencie u pacientov s bradykardiou, ktorí potrebujú korekciu. Ak je na udržanie krvného tlaku u pacienta s dostatočným komorovým plniacim tlakom potrebné podávanie dopmínu rýchlosťou vyššou ako 20 mcg/kg/min, odporúča sa pridať norepinefrín.

dobutamín- syntetický katecholamín, stimulujúci hlavne β-adrenergné receptory. V tomto prípade dochádza k zlepšeniu kontraktility myokardu so zvýšením srdcového výdaja a znížením plniaceho tlaku srdcových komôr. V dôsledku poklesu periférnej vaskulárnej rezistencie sa krvný tlak nemusí meniť. Keďže cieľom liečby dobutamínom je normalizácia srdcového výdaja, na výber optimálnej dávky lieku je potrebné sledovanie tohto ukazovateľa. Bežne sa používajú dávky 5-20 mcg/kg za minútu. Dobutamin možno kombinovať s dopamínom; je schopný znížiť pľúcnu vaskulárnu rezistenciu a je liekom voľby pri liečbe zlyhania pravej komory. Už 12 hodín po začatí infúzie lieku sa však môže vyvinúť tachyfylaxia.

Inhibítory fosfodiesterázy III(amrinón, milrinón) majú pozitívne inotropné a vazodilatačné vlastnosti, spôsobujúce prevažne venodilatáciu a zníženie tonusu pľúcnych ciev. Rovnako ako presorické amíny môžu zhoršiť ischémiu myokardu a vyvolať ventrikulárne arytmie. Pre ich optimálne využitie je potrebné sledovanie hemodynamických parametrov; tlak v zaklinení pľúcnej artérie by nemal byť nižší ako 16-18 mm Hg IV infúzia inhibítorov fosfodiesterázy III sa zvyčajne používa pri ťažkom srdcovom zlyhaní alebo kardiogénnom šoku, ktorý adekvátne nereaguje na štandardnú liečbu presorickými amínmi. Amrinon pomerne často spôsobuje trombocytopéniu, rýchlo sa k nemu môže vyvinúť tachyfylaxia. Nedávno sa ukázalo, že užívanie milrinónu pri zhoršení chronického srdcového zlyhania nevedie k zlepšeniu klinického priebehu ochorenia, ale je sprevádzané zvýšeným výskytom pretrvávajúcej arteriálnej hypotenzie vyžadujúcej liečbu a supraventrikulárnych arytmií.

Prostriedky, ktoré zvyšujú afinitu kontraktilných myofibríl kardiomyocytov k vápniku. Jediným liekom v tejto skupine, ktorý dosiahol štádium rozsiahleho klinického použitia pri ASZ, je levosimendan. Jeho pozitívny inotropný účinok nie je sprevádzaný výrazným zvýšením potreby kyslíka myokardom a zvýšením sympatických účinkov na myokard. Ďalšími možnými mechanizmami účinku sú selektívna inhibícia fosfodiesterázy III, aktivácia draslíkových kanálov. Levosimendan má vazodilatačný a antiischemický účinok; v dôsledku prítomnosti dlhodobo pôsobiaceho aktívneho metabolitu účinok pretrváva ešte nejaký čas po vysadení lieku. Digoxín má pri liečbe ASZ obmedzenú hodnotu. Liek má malú terapeutickú šírku a môže spôsobiť závažné komorové arytmie, najmä v prítomnosti hypokaliémie. Jeho schopnosť spomaliť atrioventrikulárne vedenie sa využíva na zníženie frekvencie komorových kontrakcií u pacientov s pretrvávajúcou fibriláciou predsiení alebo flutterom predsiení.

2) Vazodilatátory sú schopné rýchlo znížiť pre- a afterload v dôsledku expanzie žíl a arteriol, čo vedie k zníženiu tlaku v kapilárach pľúc, zníženiu periférnej vaskulárnej rezistencie a krvného tlaku. Nemožno ich použiť na arteriálnu hypotenziu.

Izosorbiddinitrát periférny vazodilatátor s prevažujúcim účinkom na žilové cievy. Antianginózne činidlo. Mechanizmus účinku je spojený s uvoľňovaním účinnej látky oxidu dusnatého v hladkých svaloch ciev. Oxid dusnatý aktivuje guanylátcyklázu a zvyšuje hladinu cGMP, čo v konečnom dôsledku vedie k relaxácii hladkého svalstva. Pod vplyvom izosorbiddinitrátových arteriol a prekapilárnych zvieračov

Relaxujte v menšej miere ako veľké tepny a žily.
Pôsobenie izosorbiddinitrátu je spojené najmä so znížením spotreby kyslíka myokardom v dôsledku zníženia preloadu (rozšírenie periférnych žíl a zníženie prietoku krvi do pravej predsiene) a afterloadu (pokles periférneho vaskulárneho odporu), ako aj s priamym koronárnym dilatačným účinkom. Podporuje redistribúciu koronárneho prietoku krvi v oblastiach so zníženým zásobovaním krvou. Znižuje tlak v pľúcnom obehu.
Intravenózna infúzia sa zvyčajne začína rýchlosťou 10-20 mcg/min a zvyšuje sa o 5-10 mcg/min každých 5-10 minút, kým sa nedosiahne požadovaný hemodynamický alebo klinický účinok. Nízke dávky lieku (30-40 mcg/min) spôsobujú najmä venodilatáciu, vyššie dávky (150-500 mcg/min) vedú aj k rozšíreniu arteriol. Pri udržiavaní konštantnej koncentrácie dusičnanov v krvi dlhšie ako 16-24 hodín vzniká na ne tolerancia. Dusičnany sú účinné pri ischémii myokardu, núdzových stavoch spojených s arteriálnou hypertenziou alebo pri kongestívnom zlyhaní srdca (vrátane mitrálnej alebo aortálnej regurgitácie). Pri ich použití sa treba vyhnúť arteriálnej hypotenzii (jej pravdepodobnosť sa zvyšuje pri hypovolémii, nižšej lokalizácii infarktu myokardu, zlyhaní pravej komory). Hypotenzia spôsobená užívaním nitrátov je zvyčajne eliminovaná intravenóznym podaním tekutín, kombinácia bradykardie a hypotenzie je zvyčajne eliminovaná atropínom. Môžu tiež prispieť k vzniku alebo exacerbácii tachykardie, bradykardie, zhoršených ventilačných a perfúznych vzťahov v pľúcach a bolesti hlavy.
Dusičnany sa považujú za kontraindikované pri ťažkej kontraktilnej dysfunkcii pravej komory, keď ich uvoľňovanie závisí od predpätia, so systolickým krvným tlakom pod 90 mm Hg a tiež so srdcovou frekvenciou nižšou ako 50 úderov. za minútu alebo ťažkú ​​tachykardiu.

Nitroprusid sodný podobný nitroglycerínu v účinku na arterioly a žily. Zvyčajne sa podáva v dávkach 0,1-5 mcg/kg za minútu (v niektorých prípadoch až 10 mcg/kg za minútu) a nemá sa vystavovať svetlu.

Používa sa na liečbu urgentných stavov vznikajúcich v dôsledku ťažkého srdcového zlyhania (najmä spojeného s aortálnou alebo mitrálnou regurgitáciou) a arteriálnej hypertenzie. Existujú dôkazy o zvýšenej symptomatickej účinnosti (ale nie výsledkov) pri liečbe stavov s nízkym srdcovým výdajom a vysokou periférnou rezistenciou nereagujúcou na dopamín.
Nitroprusid sodný sa nemá používať pri perzistujúcej ischémii myokardu, pretože môže zhoršiť krvný obeh v oblastiach prekrvenia výrazne stenóznych epikardiálnych koronárnych artérií. Pri hypovolémii môže nitroprusid sodný, ako aj nitráty, spôsobiť výrazné zníženie krvného tlaku s reflexnou tachykardiou, takže plniaci tlak ľavej komory by mal byť aspoň 16-18 mm Hg.
Medzi ďalšie vedľajšie účinky patrí exacerbácia hypoxémie pri pľúcnom ochorení (odstránením hypoxickej konstrikcie pľúcnych arteriol), bolesť hlavy, nevoľnosť, vracanie a kŕče v bruchu. Pri hepatálnej alebo renálnej insuficiencii, ako aj pri zavedení nitroprusidu sodného v dávke vyššej ako 3 μg / kg za minútu počas viac ako 72 hodín sa môže v krvi hromadiť kyanid alebo tiokyanát. Intoxikácia kyanidom sa prejavuje výskytom metabolickej acidózy. Pri koncentráciách tiokyanátu >12 mg/dl dochádza k letargii, hyperreflexii a kŕčom.

Liečba spočíva v okamžitom ukončení infúzie lieku, v závažných prípadoch sa zavádza tiosíran sodný.

3) Morfín- narkotické analgetikum, ktoré okrem analgetických, sedatívnych účinkov a zvýšenia vagového tonusu spôsobuje venodilatáciu.

Považuje sa za liek voľby na zmiernenie pľúcneho edému a odstránenie bolesti na hrudníku spojenej s ischémiou myokardu, ktorá neprechádza po opakovanom sublingválnom podaní nitroglycerínu.
Medzi hlavné vedľajšie účinky patrí bradykardia, nauzea a vracanie (eliminované atropínom), útlm dýchania a výskyt alebo zhoršenie arteriálnej hypotenzie u pacientov s hypovolémiou (zvyčajne sa eliminuje zdvihnutím nôh a/alebo zavedením tekutiny).
Podáva sa intravenózne v malých dávkach (10 mg liečiva sa zriedi najmenej 10 ml fyziologického roztoku, intravenózne sa podáva pomaly asi 5 mg, potom v prípade potreby 2-4 mg v intervaloch najmenej 5 minút, kým sa účinok nedostaví dosiahnuté).

4) Furosemid- slučkové diuretikum s priamym venodilatačným účinkom. Posledný účinok nastáva počas prvých 5 minút po intravenóznom podaní, zatiaľ čo k zvýšeniu výdaja moču dochádza neskôr.

Počiatočná dávka je 0,5-1 mg/kg IV. V prípade potreby sa zavádzanie zvyčajne opakuje po 1-4 hodinách.

5) Beta-blokátory.
Použitie liekov tejto skupiny pri ASZ spojenom s poruchou kontraktility myokardu je kontraindikované. Avšak v niektorých prípadoch, keď sa pľúcny edém objaví u pacienta so subaortálnou alebo izolovanou mitrálnou stenózou a je spojený s výskytom tachysystoly, často v kombinácii so zvýšeným krvným tlakom, zavedenie betablokátora pomáha zmierniť príznaky choroba.
V Rusku sú k dispozícii tri lieky na intravenózne použitie - propranolol, metoprolol a esmolol. Prvé dve sa podávajú v malých dávkach v intervaloch dostatočných na posúdenie účinnosti a bezpečnosti predchádzajúcej dávky (zmeny krvného tlaku, srdcovej frekvencie, intrakardiálneho vedenia, prejavy ASZ). Esmolol má veľmi krátky polčas (2-9 min), preto sa jeho použitie u akútnych pacientov s vysokým rizikom komplikácií považuje za výhodnejšie.

6) Antikoagulanciá.

Antikoagulanciá sú indikované u pacientov s AKS, fibriláciou predsiení, umelými srdcovými chlopňami, hlbokou žilovou trombózou dolných končatín a pľúcnou embóliou. Existujú dôkazy, že subkutánne podávanie nízkomolekulárnych heparínov (enoxaparín 40 mg 1-krát/deň, dalteparín 5000 ME 1-krát/deň) môže znížiť výskyt hlbokej žilovej trombózy dolných končatín u pacientov hospitalizovaných s akútnym terapeutickým ochorením, vr. . ťažká CH. Veľké štúdie porovnávajúce profylaktickú účinnosť heparínov s nízkou molekulovou hmotnosťou a nefrakcionovaného heparínu (5 000 IU s/c 2-3-krát denne.) pri ASZ sa neuskutočnili.

7) Fibrinolytická terapia.

Pacienti s IM s eleváciou ST segmentu a možnosťou PCI by mali podstúpiť mechanickú (katétrovú) reperfúziu (primárna koronárna intervencia) do 60 minút od momentu vyhľadania pomoci. Pri absencii možnosti primárnej PCI je možné obnovenie prietoku krvi v artérii závislej od infarktu dosiahnuť farmakologickou reperfúziou (fibrinolýzou) do 30 minút po prvom kontakte s pacientom.

Napriek obmedzenej účinnosti a vysokému riziku krvácania treba prednemocničnú fibrinolýzu považovať za prioritnú liečebnú metódu, ak sú splnené všetky podmienky na jej realizáciu (vyškolený personál so schopnosťou dešifrovať EKG). Bolusový liek (tenektepláza) sa ľahko podáva a má lepšiu prognózu s menším rizikom krvácania.

Pri absencii kontraindikácií je potrebné začať s trombolytickou terapiou (TLT) za nasledujúcich podmienok:

Ak je čas od začiatku anginózneho záchvatu 4-6 hodín, aspoň nepresahuje 12 hodín;

EKG ukazuje eleváciu ST-segmentu >0,1 mV v najmenej 2 po sebe idúcich hrudných zvodoch alebo 2 končatinových zvodoch, alebo sa objaví nová blokáda ľavého ramienka (LBBB).

Zavedenie trombolytík je opodstatnené súčasne s EKG známkami pravého zadného IM (vysoké R vlny v pravých prekordiálnych zvodoch V1-V2 a depresia ST segmentu vo zvodoch V1-V4 s vlnou T nahor).

Rekombinantný aktivátor tkanivového plazminogénu (Altepláza) podáva sa intravenózne (predtým sa liek rozpustí v 100-200 ml destilovanej vody alebo 0,9% roztoku chloridu sodného) podľa schémy "bolus + infúzia". Dávka liečiva 1 mg / kg telesnej hmotnosti (ale nie viac ako 100 mg): 15 mg sa podáva ako bolus; následná infúzia 0,75 mg / kg telesnej hmotnosti počas 30 minút (ale nie viac ako 50 mg), potom 0,5 mg / kg (ale nie viac ako 35 mg) počas 60 minút (celkové trvanie infúzie - 1,5 hodiny).

streptokináza podávané v / v dávke 1500000 ME počas 30-60 minút v malom množstve 0,9% roztoku chloridu sodného. Často sa zaznamenáva vývoj hypotenzie, akútne alergické reakcie. Streptokináza by sa nemala znovu podávať (uveďte anamnézu) kvôli objaveniu sa protilátok, ktoré môžu ovplyvniť jej aktivitu a rozvoj alergických reakcií až po anafylaktický šok.

Tenecteplase (Metalise) intravenózne 30 mg pri telesnej hmotnosti<60 кг, 35 мг при 60-70 кг, 40 мг при 70-80 кг; 45 мг при 80-90 кг и 50 мг при массе тела >90 kg, potrebná dávka sa podáva ako bolus počas 5-10 sekúnd. Na podanie je možné použiť predtým nainštalovaný venózny katéter, ale iba ak je naplnený 0,9% roztokom chloridu sodného, ​​po zavedení Metalise sa musí dobre umyť (aby bolo možné dokončiť a včasné dodanie lieku do krvi ). Metalise nie je kompatibilný s roztokom dextrózy a nemal by sa používať s dextrózovým kvapkadlom. Do injekčného roztoku alebo do infúznej linky sa nesmú pridávať žiadne iné lieky. Vzhľadom na dlhší polčas rozpadu z tela sa liek používa ako jeden bolus, čo je vhodné najmä na prednemocničnú liečbu.

Absolútne kontraindikácie fibrinolytickej liečby:

Predchádzajúca hemoragická mŕtvica alebo cerebrovaskulárna príhoda neznámeho pôvodu.

Ischemická cievna mozgová príhoda za posledných 6 mesiacov, s výnimkou ischemickej cievnej mozgovej príhody, ktorá sa vyskytla do 3 hodín a ktorú možno liečiť trombolytikami.

Nedávna veľká trauma/operácia/poranenie hlavy (v priebehu posledných 3 mesiacov).

Nádor mozgu, primárny alebo metastatický.

Zmeny v štruktúre mozgových ciev, prítomnosť arteriovenóznej malformácie, arteriálne aneuryzmy.

Podozrenie na disekčnú aneuryzmu aorty.

Gastrointestinálne krvácanie za posledný mesiac.

Prítomnosť príznakov krvácania alebo hemoragickej diatézy (s výnimkou menštruácie).

Punkcie na miestach, ktoré nepodliehajú kompresii (napríklad biopsia pečene, lumbálna punkcia).

Relatívne kontraindikácie fibrinolytickej liečby:

Prechodný ischemický záchvat za posledných 6 mesiacov.

Refraktérna arteriálna hypertenzia (systolický krvný tlak ≥ 180 mm Hg a/alebo diastolický krvný tlak ≥ 110 mm Hg).

Užívanie nepriamych antikoagulancií (warfarín) (čím vyššie INR, tým vyššie riziko krvácania).

Stav tehotenstva alebo do 1 týždňa po pôrode.

Ochorenie pečene v pokročilom štádiu.

Exacerbácia peptického vredu alebo 12 dvanástnikového vredu.

Infekčná endokarditída.

Neúčinné resuscitačné opatrenia. Traumatická alebo predĺžená (> 10 min) kardiopulmonálna resuscitácia.

V prípade streptokinázy predchádzajúce použitie (> 5 dní a až jeden rok alebo viac) alebo alergická reakcia na ňu.

Kritériá úspešnej fibrinolýzy sú zníženie posunu ST segmentu na EKG o viac ako 50 % v priebehu 60-90 minút (malo by byť zdokumentované v anamnéze), výskyt typických reperfúznych arytmií a vymiznutie bolesti na hrudníku.

Vlastnosti liečby ASZ v závislosti od príčiny dekompenzácie

Odstránenie príčiny dekompenzácie je základnou zložkou liečby ASZ a prevencie jeho recidívy. Nekardiálne ochorenia môžu vážne skomplikovať priebeh ASZ a sťažiť liečbu.

ischemická choroba srdca

Je to najčastejšia príčina ASZ, ktorá sa môže prejaviť zlyhaním ľavej komory s nízkym CO, zlyhaním ľavej komory s príznakmi stázy krvi a zlyhaním pravej komory. Všetkým pacientom s exacerbáciou ochorenia koronárnych artérií sa ukáže, že čo najskôr podstúpia CAG.

Včasná reperfúzia pri AIM s eleváciami ST na EKG môže zabrániť ASZ alebo zlepšiť jeho priebeh. Uprednostňuje sa perkutánna koronárna intervencia, ak je to vhodné, u pacientov s kardiogénnym šokom je zaručená núdzová operácia koronárneho bypassu. Ak invazívna liečba nie je dostupná alebo je spojená s významnou stratou času, má sa vykonať TLT. Urgentná revaskularizácia myokardu je indikovaná aj pri ASZ, komplikujúcom infarkt myokardu, bez elevácií segmentu ST na EKG. ako aj pri NS s ťažkou ischémiou myokardu.

Výskyt ASZ počas exacerbácie ochorenia koronárnych artérií môže prispieť k reflexným reakciám, ako aj k poruchám srdcového rytmu a vedenia. Preto je dôležitá adekvátna úľava od bolesti a rýchla eliminácia arytmií vedúcich k hemodynamickým poruchám.

Pri skutočnom kardiogénnom šoku možno dočasnú stabilizáciu dosiahnuť udržiavaním adekvátneho plnenia srdcových komôr, VACP, medikamentóznou inotropnou podporou a mechanickou ventiláciou. Pri zlyhaní ľavej komory s príznakmi stázy krvi je akútna liečba rovnaká ako pri iných príčinách tohto variantu ASZ. Pretože inotropné látky môžu byť nebezpečné, mala by sa prediskutovať možnosť UACP. Následne sú spolu s adekvátnou revaskularizáciou myokardu indikované β-blokátory a inhibítory RAAS.

Podrobnejšie prístupy k liečbe ASZ pri exacerbácii ischemickej choroby srdca sú uvedené v odporúčaniach VNOK pre liečbu infarktu myokardu s eleváciami ST segmentov na EKG a AKS bez pretrvávajúcich elevácií ST segmentov na EKG (Kardiológia. - 2004. - č. 4 (príloha). - S. 1-28).

Patológia chlopňového aparátu srdca

Príčinou ASZ môže byť dysfunkcia srdcových chlopní pri exacerbácii ochorenia koronárnych artérií (často mitrálna insuficiencia), akútna mitrálna alebo aortálna insuficiencia inej etiológie (endokarditída, trauma), aortálna alebo mitrálna stenóza, trombóza umelej chlopne, exfoliačná aneuryzma aorty.

Pri infekčnej endokarditíde je chlopňová insuficiencia hlavnou príčinou ASZ. Závažnosť srdcovej dysfunkcie môže zhoršiť myokarditída. Antibiotiká sa majú podávať popri štandardnej liečbe ASZ. Pre rýchlu diagnostiku je indikovaná odborná konzultácia.

Pri ťažkej akútnej mitrálnej alebo aortálnej insuficiencii je potrebná urgentná chirurgická liečba. Pri dlhodobej mitrálnej regurgitácii v kombinácii so zníženým CI a nízkou EF núdzová operácia zvyčajne nezlepší prognózu. V týchto prípadoch môže mať veľký význam predbežná stabilizácia štátu pomocou UACP.

Trombóza umelej srdcovej chlopne

ASZ u týchto pacientov často vedie k smrti. U všetkých pacientov s podozrením na trombózu protetickej chlopne sa má vykonať röntgenové vyšetrenie hrudníka a echokardiografia. Otázka optimálnej liečby zostáva nejasná. Pri trombóze ľavej srdcovej chlopne je liečba voľby chirurgická. TLT sa používa pri trombóze pravej srdcovej chlopne a v prípadoch, keď je operácia spojená s vysokým rizikom.

Pre TLT, rekombinantný inhibítor aktivátora tkanivového plazminogénu (10 mg IV bolus, po ktorom nasleduje infúzia 90 mg počas 90 minút) a streptokináza (250 000 – 500 000 IU počas 20 minút, po ktorej nasleduje infúzia 1 000 000 – 1 500 000 ME1000), hodiny). Po zavedení trombolytika je potrebné začať IV infúziu nefrakcionovaného heparínu v dávke, ktorá poskytuje zvýšenie APTT o 1,5-2 krát oproti normálnym (kontrolným) hodnotám pre toto laboratórium. Medzi alternatívy patrí urokináza 4400 IU/(kg h) bez heparínu počas 12 hodín alebo 2000 IU/(kg h) plus nefrakcionovaný heparín počas 24 hodín.

TLT je neúčinná, ak dôjde k prerastaniu fibrózneho tkaniva s malými plochami sekundárnej trombózy. U pacientov s veľmi veľkými a/alebo pohyblivými trombami je TLT spojená so zvýšeným rizikom tromboembolických komplikácií a mŕtvice. V týchto prípadoch je možná chirurgická liečba. Predbežne na objasnenie povahy chlopňovej lézie bola indikovaná transezofageálna echokardiografia. Po TLT je potrebný opakovaný echokardiogram. Ak TLT nedokáže eliminovať oklúziu, mala by sa zvážiť vhodnosť chirurgického zákroku.

Alternatívnou metódou je podávanie dodatočných dávok trombolytika. Hoci je úmrtnosť počas urgentného chirurgického zákroku u pacientov s hemodynamickou nestabilitou III-IV FC podľa klasifikácie New York Heart Association (NYHA) vysoká (pľúcny edém, arteriálna hypotenzia), TLT môže viesť k strate času a ďalšiemu zvýšeniu rizika chirurgickej liečby v prípade jej zlyhania. Podľa nerandomizovaných štúdií môžu byť u menej závažných pacientov dlhodobé antitrombotiká a/alebo TLT rovnako účinné ako chirurgická liečba.

Disekujúca aneuryzma aorty

Disekujúca aneuryzma aorty je sprevádzaná ASZ v prítomnosti GC, akútnej chlopňovej regurgitácie, srdcovej tamponády, ischémie myokardu. Pri podozrení na disekčnú aneuryzmu aorty je potrebná urgentná konzultácia s chirurgom. Morfológiu a funkciu aortálnej chlopne, ako aj prítomnosť tekutiny v osrdcovníku najlepšie posúdi transezofageálna echokardiografia. Chirurgická intervencia sa zvyčajne vykonáva podľa životne dôležitých indikácií.

Srdcová tamponáda

Srdcová tamponáda je dekompenzovaná fáza jeho stlačenia spôsobená nahromadením tekutiny v perikarde. Pri „chirurgickej“ tamponáde (krvácaní) sa intraperikardiálny tlak rýchlo zvyšuje – od niekoľkých minút až po hodiny, pri „terapeutickej“ tamponáde (zápale) tento proces trvá niekoľko dní až týždňov. Porušenie hemodynamiky je absolútnou indikáciou pre perikardiocentézu. U pacientov s hypovolémiou možno dočasné zlepšenie dosiahnuť intravenóznym podaním tekutín, čo vedie k zvýšeniu plniaceho tlaku srdcových komôr.

V prípade rán, prasknutia aneuryzmy srdcovej komory alebo hemoperikardu v dôsledku disekcie aorty je nevyhnutný chirurgický zákrok na odstránenie zdroja krvácania. Vždy, keď je to možné, treba liečiť príčinu efúznej perikarditídy.

ASZ je jednou z najčastejších komplikácií hypertenzných kríz.

Klinické príznaky ASZ pri hypertenznej kríze zahŕňajú iba pľúcnu kongesciu, ktorá môže byť nezávažná alebo závažná, až po náhly pľúcny edém.

Pacienti hospitalizovaní s pľúcnym edémom na pozadí hypertenznej krízy často nezistia významné zmeny v systolickej funkcii ĽK; viac ako polovica EF LV > 45 %. Často sa pozorujú diastolické poruchy, pri ktorých sa zhoršujú procesy relaxácie myokardu.

Cieľom liečby akútneho pľúcneho edému na pozadí hypertenzie je zníženie pre- a afterloadu na ľavú komoru, ischémiu myokardu a elimináciu hypoxémie udržiavaním dostatočnej ventilácie pľúc. Liečba sa má začať okamžite v tomto poradí: oxygenoterapia, PPD alebo iné neinvazívne ventilačné režimy, ak je to potrebné, mechanická ventilácia, zvyčajne na krátke obdobie, v kombinácii s intravenóznymi antihypertenzívami.

Antihypertenzívna liečba by mala spôsobiť pomerne rýchly, v priebehu niekoľkých minút, pokles SBP alebo DBP o 30 mm Hg. Následne sa prejaví pomalší pokles krvného tlaku na hodnoty, ktoré nastali pred hypertenznou krízou, zvyčajne v priebehu niekoľkých hodín. Nesnažte sa znížiť krvný tlak na normálnu úroveň, pretože to môže viesť k zníženiu perfúzie orgánov. Počiatočný rýchly pokles krvného tlaku možno dosiahnuť predpísaním nasledujúcich liekov, buď samotných alebo v kombinácii (pri zachovaní hypertenzie):

V / pri zavádzaní izosorbiddinitrátu, nitroglycerínu alebo nitroprusidu;

Pri / pri zavádzaní slučkových diuretík, najmä u pacientov s retenciou tekutín a dlhou anamnézou CHF;

Možno v / v úvode dlhodobo pôsobiaceho derivátu dihydropyridínu (nikardipínu). Avšak s hemodynamickým účinkom podobným dusičnanom môžu lieky tejto skupiny spôsobiť hypersympatikotóniu (tachykardiu), zvýšiť prietok krvi v pľúcach (hypoxémia) a tiež spôsobiť komplikácie z centrálneho nervového systému.

Rýchly pokles krvného tlaku možno dosiahnuť užitím kaptoprilu pod jazyk. Jeho použitie je zrejme opodstatnené pri nemožnosti intravenózneho podávania liekov, ako aj nedostupnosti alebo nedostatočnej účinnosti inhalačných foriem dusičnanov.

β-blokátory by sa nemali používať pri pľúcnom edéme, pokiaľ nie je ASZ kombinované s tachykardiou u pacientov bez vážneho poškodenia kontraktility ĽK, napríklad s diastolickým SZ, mitrálnou stenózou. Hypertenzná kríza pri feochromocytóme môže byť eliminovaná intravenóznym podaním 5-15 mg fentolamínu s povinným monitorovaním krvného tlaku; opätovné zavedenie je možné po 1-2 hodinách.

zlyhanie obličiek

Menšie a stredne závažné zmeny vo funkcii obličiek sú zvyčajne asymptomatické a pacienti ich dobre znášajú, avšak aj mierne zvýšený sérový kreatinín a/alebo pokles GFR sú nezávislými rizikovými faktormi zlej prognózy ASZ.

V prípade akútneho zlyhania obličiek je potrebná diagnostika a liečba komorbidity: anémia, poruchy elektrolytov a metabolická acidóza. Zlyhanie obličiek ovplyvňuje účinnosť liečby SZ, ktorá zahŕňa použitie digoxínu, ACE inhibítorov, blokátorov receptorov angiotenzínu, spironolaktónu. Zvýšenie sérového kreatinínu o viac ako 25-30 % a/alebo dosiahnutie koncentrácie presahujúcej 3,5 mg/dl (266 μmol/l) je relatívnou kontraindikáciou pokračovania v liečbe ACE inhibítorom.

Stredne ťažké až ťažké zlyhanie obličiek [sérový kreatinín vyšší ako 2,5–3 mg/dl (190–226 µmol/l)] je spojené so zníženou odpoveďou na diuretiká. U týchto pacientov je často potrebné trvalé zvýšenie dávky kľučkových diuretík a/alebo pridanie diuretika s odlišným mechanizmom účinku. To zase môže spôsobiť hypokaliémiu a ďalšie zníženie GFR. Výnimkou je torasemid, ktorého farmakologické vlastnosti prakticky nezávisia od zhoršenej funkcie obličiek, pretože liek sa metabolizuje o 80% v pečeni.

Pacienti s ťažkou renálnou dysfunkciou a refraktérnou retenciou tekutín môžu vyžadovať nepretržitú veno-venóznu hemofiltráciu.

Kombinácia s inotropnými látkami zvyšuje prietok krvi obličkami, zlepšuje funkciu obličiek a obnovuje účinnosť diuretík. Hyponatrémia, acidóza a nekontrolovaná retencia tekutín môžu vyžadovať dialýzu. Voľba medzi peritoneálnou dialýzou, hemodialýzou a ultrafiltráciou zvyčajne závisí od technického vybavenia nemocnice a hodnoty krvného tlaku.

Ochorenie pľúc a bronchiálna obštrukcia

Pri kombinácii ASI s broncho-obštrukčným syndrómom je potrebné použiť bronchodilatanciá. Hoci táto skupina liekov môže zlepšiť funkciu srdca, nemali by sa používať na liečbu ASZ.
Zvyčajne sa používa albuterol (0,5 ml 0,5% roztoku v 2,5 ml fyziologického roztoku cez rozprašovač počas 20 minút). Postup sa môže opakovať každú hodinu počas prvých niekoľkých hodín av budúcnosti - podľa indikácií.

Poruchy srdcového rytmu

Poruchy srdcového rytmu môžu byť hlavnou príčinou ASZ u pacientov so zachovanou aj zhoršenou funkciou srdca, ako aj skomplikovať priebeh už rozvinutého ASZ. Na prevenciu a úspešné odstránenie porúch srdcového rytmu je potrebné udržiavať normálnu koncentráciu draslíka a horčíka v krvi.

Bradyarytmie

Liečba sa zvyčajne začína intravenóznym podaním 0,25-5 mg atropínu, v prípade potreby opakovane až do maximálnej dávky 2 mg. Pri atrioventrikulárnej disociácii so zriedkavou ventrikulárnou aktivitou u pacientov bez ischémie myokardu sa môže použiť intravenózna infúzia izoproterenolu v dávke 2-20 mcg / min.

Nízka srdcová frekvencia pri fibrilácii predsiení môže byť dočasne eliminovaná intravenóznym podaním teofylínu rýchlosťou 0,2-0,4 mg/(kg h), najprv ako bolus, potom ako infúzia. Ak nedôjde k žiadnej odozve na liečbu, mal by sa použiť umelý kardiostimulátor. V prítomnosti ischémie myokardu by sa mala čo najskôr odstrániť.

Supraventrikulárne tachyarytmie

Fibrilácia predsiení a flutter predsiení. Je potrebné kontrolovať srdcovú frekvenciu, najmä v prítomnosti diastolickej dysfunkcie myokardu. Pri reštriktívnom SZ alebo tamponáde srdca s rýchlym poklesom srdcovej frekvencie sa však stav pacientov môže náhle zhoršiť.

V závislosti od klinickej situácie je možné udržať normosystolu s pretrvávajúcimi arytmiami alebo obnoviť a udržať sínusový rytmus. Ak sú arytmie paroxyzmálne, po stabilizácii stavu je potrebné zvážiť lekársku alebo elektrickú kardioverziu. Pri trvaní paroxyzmu kratšom ako 48 hodín nie je potrebné použitie antikoagulancií.

Tabuľka 7. - Liečba arytmií pri ASZ

Ak arytmia pretrváva viac ako 48 hodín, je potrebné nasadiť antikoagulanciá a udržiavať normosystolu vhodnými liekmi aspoň tri týždne pred kardioverziou. V závažnejších prípadoch: s arteriálnou hypotenziou, závažnou pľúcnou kongesciou je indikovaná urgentná elektrická kardioverzia na pozadí zavedenia terapeutickej dávky heparínu. Dĺžka užívania antikoagulancií po úspešnej kardioverzii by mala byť aspoň 4 týždne. U pacientov s pretrvávajúcou fibriláciou predsiení a flutterom predsiení vhodnosť použitia antikoagulancií závisí od rizika arteriálnej tromboembólie a zvažuje sa v príslušných odporúčaniach.

β-blokátory sa používajú na zníženie srdcovej frekvencie a prevenciu recidívy arytmií. Mala by sa zvážiť aj rýchla digitalizácia, najmä ak je fibrilácia predsiení sekundárna k ASZ. Amiodarón sa bežne používa na lekársku kardioverziu a prevenciu recidívy arytmie.

Pacienti s nízkou EF by nemali užívať antiarytmiká I. triedy, verapamil a diltiazem. V zriedkavých prípadoch možno zvážiť možnosť predpisovania verapamilu u pacientov bez významného zníženia kontraktility ĽK na kontrolu srdcovej frekvencie alebo elimináciu paroxyzmálnej supraventrikulárnej tachykardie s úzkymi QRS komplexmi.

ventrikulárne arytmie.

Fibrilácia komôr a pretrvávajúca komorová tachykardia si vyžadujú okamžitú EIT a v prípade potreby aj podporu dýchania.

Amiodarón a β-blokátory môžu zabrániť ich opätovnému výskytu.

V prípade recidívy závažných ventrikulárnych arytmií a hemodynamickej nestability je potrebné okamžite vykonať CAG a elektrofyziologické štúdie.

Iné typy liečby:- ako možnosť liečby po prechode do terminálneho štádia CHSZ je to implantácia mechanických pomocných zariadení na podporu ľavej komory, ako aj transplantácia srdca (podrobne pozri liečba CHSZ).

Chirurgická intervencia

1) Núdzová koronárna angiografia sa má čo najskôr vykonať u pacientov s ťažkou angínou, hlbokými alebo dynamickými zmenami EKG, závažnými arytmiami alebo hemodynamickou nestabilitou pri prijatí alebo po ňom. Títo pacienti tvoria 2-15 % pacientov prijatých s diagnózou ST AKS.
Pacienti s vysokým trombotickým rizikom a s vysokým rizikom rozvoja infarktu myokardu by sa mali bezodkladne podrobiť angiografickému vyšetreniu. Najmä v prítomnosti klinických príznakov SZ alebo progresívnej hemodynamickej nestability (šoku) a život ohrozujúcich srdcových arytmií (VF-komorová fibrilácia, VT-komorová tachykardia) (tabuľka 8).

Tabuľka 8- Prediktory vysokého trombotického rizika alebo vysokého rizika infarktu myokardu, ktoré sú indikáciou pre urgentnú koronárnu angiografiu


Pacienti s pretrvávajúcimi príznakmi ischémie a príznakmi depresie ST segmentu v predných hrudných zvodoch (najmä v kombinácii so zvýšením troponínu), ktoré môžu naznačovať pravdepodobnú zadnú transmurálnu ischémiu, by mali podstúpiť urgentnú koronárnu angiografiu (<2 ч).
Pacienti s pretrvávajúcimi symptómami alebo dokumentovanou eleváciou troponínu pri absencii diagnostických zmien na EKG tiež vyžadujú núdzovú koronárnu angiografiu na identifikáciu akútnej trombotickej oklúzie v ľavej cirkumflexnej artérii. Najmä v prípadoch, keď diferenciálna diagnóza inej klinickej situácie zostáva nejasná.

2) Chirurgická liečba. Pri niektorých základných stavoch ASZ môže rýchly chirurgický zákrok zlepšiť prognózu (tabuľka 9). Medzi chirurgické metódy liečby patrí revaskularizácia myokardu, korekcia anatomických chýb srdca vrátane náhrady a rekonštrukcie chlopne, mechanické prostriedky dočasnej podpory krvného obehu. Najdôležitejšou diagnostickou metódou pri určovaní indikácií na operáciu je echokardiografia.

Tabuľka 9- Ochorenie srdca pri ASZ vyžadujúce chirurgickú korekciu

3) Transplantácia srdca. Potreba transplantácie srdca sa zvyčajne vyskytuje pri ťažkej akútnej myokarditíde, popôrodnej kardiomyopatii, rozsiahlom IM so zlou prognózou po revaskularizácii.
Transplantácia srdca nie je možná, kým pacient nie je stabilizovaný mechanickou podporou obehu.

4) Mechanické spôsoby podpory krvného obehu. Dočasná mechanická podpora obehu je indikovaná u pacientov s ASZ, ktorí nereagujú na štandardnú liečbu, pri možnosti obnovenia funkcie myokardu, chirurgickej korekcie existujúcich porúch s výrazným zlepšením funkcie srdca alebo transplantácii srdca.

Zariadenia Levitronix- označuje zariadenia, ktoré poskytujú hemodynamickú podporu (od niekoľkých dní do niekoľkých mesiacov), s minimálnou traumou krvných buniek. Bez okysličovania.
Intraaortálna balónová kontrapulzácia (IACP)
Štandardná súčasť liečby pacientov s kardiogénnym šokom alebo ťažkou akútnou insuficienciou ĽK v nasledujúcich prípadoch:
- nedostatok rýchlej odpovede na podávanie tekutín, liečbu vazodilatanciami a inotropnú podporu;
- závažná mitrálna regurgitácia alebo prasknutie medzikomorovej priehradky na stabilizáciu hemodynamiky, čo vám umožní vykonať potrebné diagnostické a terapeutické opatrenia;
- závažná ischémia myokardu (ako príprava na CAG a revaskularizáciu).

VACP môže výrazne zlepšiť hemodynamiku, mala by sa však vykonávať vtedy, keď je možné odstrániť príčinu ASZ – revaskularizácia myokardu, náhrada srdcovej chlopne alebo transplantácia srdca, alebo jej prejavy môžu spontánne ustúpiť – omráčenie myokardu po AIM, otvorenom chirurgickom zákroku, myokarditída.
VACP je kontraindikovaný pri disekcii aorty, závažnej aortálnej insuficiencii, závažnom ochorení periférnych artérií, fatálnych príčinách srdcového zlyhania a zlyhaní viacerých orgánov.

Extrakorporálna membránová oxygenácia (ECMO)
ECMO - použitie mechanických zariadení na dočasnú (od niekoľkých dní do niekoľkých mesiacov) podporu funkcie srdca a/alebo pľúc (úplne alebo čiastočne) pri kardiopulmonálnej insuficiencii, ktorá vedie k obnove funkcie orgánu alebo jeho náhrade
Indikácia ECMO pri srdcovom zlyhaní u dospelých - kardiogénny šok:
- Nedostatočná perfúzia tkaniva prejavujúca sa hypotenziou a nízkym srdcovým výdajom napriek primeranej volémii
- šok pretrváva aj napriek podaniu objemu, inotropných látok a vazokonstriktorov a v prípade potreby aj intraaortálnej balónovej pumpe

Implantácia pomocných zariadení VAD:
Použitie týchto zariadení pri liečbe ťažkého srdcového zlyhania sa zvažuje v dvoch aspektoch. Prvým je „most“ k transplantácii srdca (bridge to transplantation), t.j. zariadenie sa dočasne používa, kým pacient čaká na darcovské srdce. Druhým je „most“ k uzdraveniu, kedy sa vďaka použitiu umelej srdcovej komory obnoví funkcia srdcového svalu.

5) Ultrafiltrácia
Venovenózna izolovaná ultrafiltrácia sa niekedy používa na odstránenie tekutiny u pacientov so SZ, hoci sa zvyčajne používa ako rezervná liečba rezistencie na diuretikum.

Preventívne opatrenia:
Základom urgentnej kardiológie by mala byť aktívna prevencia núdzových srdcových stavov.
Je možné rozlíšiť tri oblasti prevencie núdzových srdcových stavov:
- primárna prevencia kardiovaskulárnych chorôb;
- sekundárna prevencia pri existujúcich kardiovaskulárnych ochoreniach;
- urgentná prevencia pri exacerbácii priebehu kardiovaskulárnych ochorení.

Núdzová prevencia- súbor núdzových opatrení na zabránenie vzniku mimoriadneho kardiologického stavu alebo jeho komplikácií.
Núdzová prevencia zahŕňa:
1) okamžité opatrenia na zabránenie vzniku núdzového srdcového stavu s prudkým zvýšením rizika jeho výskytu (keď sa priebeh kardiovaskulárnych ochorení zhorší, anémia, hypoxia; pred nevyhnutnou vysokou fyzickou, emocionálnou alebo hemodynamickou záťažou, chirurgickým zákrokom atď. .);
2) súbor svojpomocných opatrení, ktoré používajú pacienti s kardiovaskulárnymi ochoreniami v prípade núdze v rámci individuálneho programu vopred vypracovaného lekárom;
3) čo najskoršia a minimálne dostatočná pohotovostná lekárska starostlivosť;
4) dodatočné opatrenia na zabránenie vzniku komplikácií núdzových srdcových stavov.

Vývoj individuálnych svojpomocných programov ošetrujúcim lekárom pre pacientov s kardiovaskulárnymi ochoreniami môže priniesť značné výhody.

Základom urgentnej kardiologickej starostlivosti je elementárna organizácia a vybavenie liečebno-diagnostického procesu a predovšetkým odborníci s klinickým myslením, praktickými skúsenosťami a obetavosťou.

Ukazovatele účinnosti liečby a bezpečnosti diagnostických a liečebných metód popísaných v protokole
Kritériá účinnosti liečby pacientov s ASZ:
Hodnotenie účinnosti liečby ASZ:
1. dosiahnutie symptomatického zlepšenia;
2. prežívanie pacientov po ASZ v dlhodobom horizonte;
3. zvýšenie strednej dĺžky života.

Lieky (účinné látky) používané pri liečbe

Pľúcny edém na pozadí srdcového zlyhania, hypertenzná kríza

Nárast prejavov (dekompenzácia) chronického srdcového zlyhania

Porušenie integrity chlopní alebo komôr srdca; srdcová tamponáda

Závažná hypertrofia myokardu (najmä s prítomnosťou subaortálnej stenózy).

Zvýšený tlak v pľúcnom obehu (pľúcna embólia, akútne ochorenie pľúc atď.).

Tachy alebo bradyarytmie.

Informácie

Pramene a literatúra

1. Zápisnice zo zasadnutí Odbornej komisie pre rozvoj zdravia Ministerstva zdravotníctva Kazašskej republiky, 2013
   1. 1. Smernice Európskej srdcovej spoločnosti pre diagnostiku a liečbu akútneho a chronického srdcového zlyhania, Eur Heart J 2012. 2. Prehľad smerníc American Heart Association pre KPR a urgentnú kardiovaskulárnu starostlivosť z roku 2010. 3. časopis "Kardiovaskulárna terapia a prevencia" 2006; 5 (6), Príloha 1. 4. Zásady liečby akútneho srdcového zlyhania Yavelov I.S. Centrum pre aterosklerózu Výskumný ústav fyzikálnej a chemickej medicíny Ministerstva zdravotníctva Ruskej federácie, Moskva Journal "Emergency Medicine" 1-2 (32-33) 2011 / Praktické odporúčania. 5. Givertz M., Colucci W., Braunwald E. Klinické aspekty srdcového zlyhania: zlyhanie vysokého výkonu; Pľúcny edém // Ochorenie srdca. Učebnica kardiovaskulárnej medicíny / Ed. autormi E. Braunwald, D. Zipes, P. Libby. - 6. vydanie. - W.B. Saunders Co, 2001. - 534-561. 6. Bristow M. Manažment srdcového zlyhania // Heart Disease. Učebnica kardiovaskulárnej medicíny / Ed. autormi E. Braunwald, D. Zipes, P. Libby. - 6. vydanie. - W.B. Spoločnosť Saunders Co. - 635-651. 7. Cotter G., Moshkovitz Y., Milovanov O. a kol. Akútne srdcové zlyhanie: nový prístup k jeho patogenéze a liečbe // Eur. J. Heart F. - 2002. - 4. - 227-234. 8. Pracovná skupina pre manažment akútneho infarktu myokardu Európskej kardiologickej spoločnosti. Manažment akútneho infarktu myokardu u pacienta s eleváciou segmentu St // Eur. Srdce J. - 2003. - 24. - 28.-66. 9. Smernice 2000 pre kardiopulmonálnu resuscitáciu a urgentnú kardiovaskulárnu starostlivosť. Medzinárodný konsenzus o vede. American Heart Association v spolupráci s Medzinárodným styčným výborom pre resuscitáciu (ILCOR) // Circulation. - 2000. - 102, dod. I-1-I-384. 10. Menon V., Hochman J. Manažment kardiogénneho šoku komplikujúceho akútny infarkt myokardu // Srdce. - 2002. - 88. - 531-537. 11. 1999 Aktualizované usmernenia ACC/AHA pre manažment pacientov s akútnym infarktom myokardu. Správa pracovnej skupiny American College of Cardiology/American Heart Association o praktických usmerneniach (Výbor pre manažment akútneho infarktu myokardu). webovú verziu. 12. Lee T. Manažment srdcového zlyhania. Pokyny // Ochorenie srdca. Učebnica kardiovaskulárnej medicíny / Ed. autormi E. Braunwald, D. Zipes, P. Libby. - 6. vydanie. - W.B. Saunders Co, 2001. - 652-658. 13. Braunwald E., Antman E., Beasley J. a kol. Aktualizácia smerníc ACC/AHA pre manažment pacientov s nestabilnou angínou a infarktom myokardu bez elevácie ST segmentu: správa pracovnej skupiny American College of Cardiology/American Heart Association o praktických usmerneniach (Výbor pre manažment pacientov s nestabilnou angínou ). 2002, http://www.acc.org/clinical/guidelines/unstable/unstable.pdf. 14. Pracovná skupina pre manažment akútnych koronárnych syndrómov Európskej kardiologickej spoločnosti. Manažment akútnych koronárnych syndrómov u pacientov bez pretrvávajúcej elevácie ST segmentu // Eur. Srdce J. - 2002. - 23. - 1809-40. 15. Richenbacher W., Pierce W. Liečba srdcového zlyhania: Asistovaná cirkulácia // Choroba srdca. Učebnica kardiovaskulárnej medicíny / Ed. autormi E. Braunwald, D. Zipes, P. Libby. - 6. vydanie. - W.B. Saunders Co, 2001. - 600-614. 16. Aktualizácia smerníc ACC/AHA pre manažment pacientov s nestabilnou angínou a infarktom myokardu bez elevácie ST segmentu – 2002: Súhrnný článok Správa pracovnej skupiny American College of Cardiology/American Heart Association o praktických usmerneniach (Výbor pre Manažment pacientov s nestabilnou angínou // Cirkulácia. - 2002, 1. október - 1893-1900. 17. Bristow M., Port D., Kelly R. Liečba srdcového zlyhania: Farmakologické metódy // Choroba srdca. Učebnica kardiovaskulárnej medicíny / Ed. autormi E. Braunwald, D. Zipes, P. Libby. - 6. vydanie. - W.B. Saunders Co, 2001. 562 - 599. 18. Cuffe M., Califf R., Adams K.Jr. et al., pre výsledky prospektívnej štúdie vyšetrovateľov s intravenóznym milrinónom na exacerbácie chronického srdcového zlyhania (OPTIME-CHF). Krátkodobý intravenózny milrinón na akútnu exacerbáciu chronického srdcového zlyhania: Randomizovaná kontrolovaná štúdia // JAMA. - 2002. - 287. - 1541-1547. 19. Moiseyev V., Poder P., Andrejevs N. et al. v mene RUSSLAN Study Investigators. Bezpečnosť a účinnosť nového senzibilizátora vápnika, levosimendanu, u pacientov so zlyhaním ľavej komory v dôsledku akútneho infarktu myokardu. Randomizovaná, placebom kontrolovaná, dvojito zaslepená štúdia (RUSSLAN) // Eur. Srdce J. - 2002. - 23. - 1422-1932. 20. Publikačný výbor pre vyšetrovateľov VMAC. Intravenózny nesiritid vs nitroglycerín na liečbu dekompenzovaného kongestívneho zlyhania srdca: Randomizovaná kontrolovaná štúdia // JAMA. - 2002. - 287. - 1531-1540. 21. Správa pracovnej skupiny. Pokyny pre diagnostiku a liečbu akútnej pľúcnej embólie // Eur. Srdce J. - 2000. - 21. - 1301-1336. 22 Cotter G., Kaluski E., Blatt A. a kol. L-NMMA (inhibítor syntázy oxidu dusnatého) je účinný pri liečbe kardiogénneho šoku // Cirkulácia. - 2000. - 101. -1358-1361. 23. Smernice ACC/AHA/ESC pre manažment pacientov s fibriláciou predsiení. Správa pracovnej skupiny American College of Cardiology/American Heart Association o praktických usmerneniach a výboru Európskej kardiologickej spoločnosti pre praktické usmernenia a politické konferencie (Výbor pre rozvoj smerníc pre manažment pacientov s fibriláciou predsiení). Vyvinuté v spolupráci so Severoamerickou spoločnosťou pre stimuláciu a elektrofyziológiu // Eur. Srdce J. - 2001. - 22. - 1852-1923. 24 Európska rada pre resuscitáciu. Pokyny pre resuscitáciu. - Vydanie, 1996. 25. Ansell J., Hirsh J., Dalen J. a kol. Managing Oral Anticoagulant Therapy // Hrudník - 2001. - 119. - 22S-38S.
   Samoliečbou môžete spôsobiť nenapraviteľné poškodenie zdravia.
2. Informácie zverejnené na webovej stránke MedElement a v mobilných aplikáciách "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Choroby: Príručka terapeuta" nemôžu a nemali by nahradiť osobnú konzultáciu s lekárom. . Ak máte nejaké ochorenia alebo príznaky, ktoré vás trápia, určite sa obráťte na zdravotnícke zariadenia.
3. Výber liekov a ich dávkovanie treba konzultovať s odborníkom. Len lekár môže predpísať správny liek a jeho dávkovanie s prihliadnutím na chorobu a stav tela pacienta.
4. Webová stránka MedElement a mobilné aplikácie „MedElement (MedElement)“, „Lekar Pro“, „Dariger Pro“, „Choroby: Príručka terapeuta“ sú výlučne informačné a referenčné zdroje. Informácie zverejnené na tejto stránke by sa nemali používať na svojvoľnú zmenu lekárskych predpisov.
5. Redakcia MedElement nezodpovedá za žiadne škody na zdraví alebo materiálne škody vyplývajúce z používania tejto stránky.

adenozín

Alteplase (Alteplase)

Amiodarón (Amiodarón)

Amrinón (Amrinón)

Atropín (Atropín)

Vasopresín na injekciu (vazopresínová injekcia)

Heparín sodný (Heparín sodný)

Dalteparín (dalteparín)

Digoxín (digoxín)

Dobutamin (dobutamin)

dopamín (dopamín)

izoproterenol

Izosorbiddinitrát (izosorbiddinitrát)

Captopril (Captopril)

levosimendan (levosimendan)

lidokaín (lidokaín)

Metoprolol (metoprolol)

milrinón (milrinón)

Morfín (morfín)

Nitroprusid sodný (nitroprusid sodný)

Nikardipín (Nikardipín)

Nitroglycerín (Nitroglycerín)

norepinefrín (norepinefrín)

Propranolol (propranolol)

Salbutamol (Salbutamol)

4.5 AKÚTNE ZLYHANIE SRDCE

DEFINÍCIA.

Akútne srdcové zlyhanie, ku ktorému dochádza v dôsledku porušenia kontraktility myokardu, poklesu systolického a srdcového výdaja, sa prejavuje niekoľkými mimoriadne závažnými klinickými syndrómami: kardiogénny šok, pľúcny edém, akútna dekompenzácia cor pulmonale atď.

ETIOLÓGIA A PATOGENÉZA.

Kontraktilita myokardu sa znižuje buď v dôsledku jeho preťaženia so zvýšením hemodynamickej záťaže ľavého alebo pravého srdca, alebo v dôsledku poklesu funkčnej hmoty myokardu alebo zníženia poddajnosti steny komory. Akútne srdcové zlyhanie sa vyvíja, keď:

Porušenie diastolickej a / alebo systolickej funkcie myokardu v dôsledku rozvoja srdcového infarktu (najčastejšia príčina), zápalových alebo degeneratívnych ochorení myokardu, ako aj tachy- a bradyarytmií;

Náhly výskyt preťaženia myokardu príslušnej časti srdca v dôsledku rýchleho výrazného zvýšenia odporu vo výtokovom trakte (v aorte - hypertenzná kríza; v pľúcnici - masívna tromboembólia vetiev pľúcnice, a. dlhotrvajúci záchvat bronchiálnej astmy s rozvojom akútneho emfyzému atď.) alebo objemové zaťaženie (zvýšenie množstva cirkulujúcej krvi, napríklad masívnymi infúziami tekutín - variant hyperkinetického typu hemodynamiky);

Akútne poruchy intrakardiálnej hemodynamiky v dôsledku prasknutia medzikomorovej priehradky alebo rozvoja aortálnej, mitrálnej alebo trikuspidálnej insuficiencie (infarkt septa, infarkt alebo separácia papilárneho svalu, bakteriálna endokarditída s perforáciou chlopňových cípov, ruptúra ​​akordov, trauma);

Zvýšená záťaž (fyzický alebo psycho-emocionálny stres, zvýšený prítok v horizontálnej polohe a pod.) na dekompenzovaný myokard u pacientov s viac či menej závažným chronickým kongestívnym srdcovým zlyhaním v dôsledku vrodených alebo získaných srdcových chýb, postinfarktovej kardiosklerózy, hypertrofickej alebo dilatačnej kardiomyopatie .

Pokles kontraktilnej funkcie myokardu vedie k množstvu kompenzačných zmien v hemodynamike:

Na udržanie srdcového výdaja sa s poklesom zdvihového objemu zvyšuje srdcová frekvencia, čo je sprevádzané skrátením diastoly, poklesom diastolického plnenia a vedie k ešte väčšiemu poklesu zdvihového objemu;

S poklesom kontraktility komôr sa zvyšuje tlak v predsieňach a žilách, čo vedie k stagnácii v tej časti krvného obehu, ktorá predchádza dekompenzovanej komore myokardu. Zvýšený venózny tlak prispieva k zvýšeniu diastolického naplnenia zodpovedajúcej komory a podľa Frankovho-Starlingovho zákona k šokovej ejekcii, ale zvýšenie predpätia vedie k zvýšeniu spotreby energie myokardu a progresii dekompenzácie. Akútne kongestívne zlyhanie ľavej komory sa prejavuje zvýšením tlaku v systéme pulmonálnej artérie (ktorý sa zhoršuje Kitaevovým reflexom - zúžením pľúcnych arteriol v reakcii na zvýšenie tlaku v ľavej predsieni), zhoršením vonkajšieho dýchania a krvi oxygenácia, a keď hydrostatický tlak v pľúcnych kapilárach prekročí onkotický a osmotický tlak, vedie najprv k intersticiálnemu a potom k alveolárnemu pľúcnemu edému;

S poklesom srdcového výdaja sa udržiavanie dostatočnej hladiny krvného tlaku uskutočňuje zvýšením periférneho odporu. To však vedie k zvýšeniu afterloadu a zhoršeniu prekrvenia tkanív (vrátane perfúzie životne dôležitých orgánov – srdca, obličiek, mozgu), čo je výrazné najmä pri nedostatočných kompenzačných mechanizmoch a znížení krvného tlaku.

Zvýšenie periférneho odporu, skrat a sekvestrácia krvi a spomalenie prekrvenia tkaniva, ktoré sú primárne charakteristické pre šok, prispievajú k poteniu tekutej časti krvi do tkaniva, čo vedie k hypovolémii, hemokoncentrácii, zhoršeniu reologické vlastnosti krvi a podmienky pre rozvoj trombotických komplikácií.

Pri rôznych klinických variantoch môžu vystúpiť do popredia jednotlivé varianty hemodynamických porúch.

KLINICKÝ OBRAZ A KLASIFIKÁCIA.

V závislosti od typu hemodynamiky, postihnutej srdcovej komory a niektorých znakov patogenézy sa rozlišujú tieto klinické varianty akútneho srdcového zlyhania:

A) s kongestívnym typom hemodynamiky: Pravá komora (venózna kongescia v systémovom obehu), Ľavá komora (srdcová astma);

B) s hypokinetickou hemodynamikou typu 1 (syndróm nízkej ejekcie - kardiogénny šok): arytmický šok, reflexný šok, Skutočný šok. 1 Klinický obraz kardiogénneho šoku sa môže vyvinúť s hypovolémiou pred infarktom (na pozadí aktívnej diuretickej liečby, profúznej hnačky atď.)

Keďže infarkt myokardu je jednou z najčastejších príčin akútneho srdcového zlyhania, jeho klasifikácia pri tomto ochorení je zaujímavá (tabuľka 8).

Tabuľka 8Klasifikácia akútneho srdcového zlyhania pri infarkte myokardu (na základe Killip T. a Kimball J., 1967)

Trieda	Klinické príznaky nedostatku	Frekvencia	Úmrtnosť	Princípy farmakologickej liečby
	Sipot v pľúcach a žiadny tretí tón			Nevyžaduje sa
	Praskanie v pľúcach nie viac ako 50% povrchu alebo tretí tón			Zníženie predpätia primárne diuretikami
	Praskanie v pľúcach na viac ako 50 % povrchu (často obraz pľúcneho edému)			Zníženie predbežnej záťaže diuretikami a nitrátmi a ak sú neúčinné, zvýšenie srdcového výdaja neglykozidovými inotropnými látkami
	Kardiogénny šok		80-100	V závislosti od klinického variantu, závažnosti a typu hemodynamiky iná kombinácia infúznej a inotropnej terapie

Akútne kongestívne zlyhanie pravej komory

prejavuje sa venóznou stázou v systémovom obehu so zvýšeným systémovým venóznym tlakom, opuchom žíl (najlepšie viditeľných na krku) a pečene a tachykardiou; v dolných častiach tela (vo vodorovnej polohe - na chrbte alebo na boku) sa môže objaviť edém. Klinicky sa od chronického zlyhania pravej komory líši intenzívnou bolesťou v pečeni, ktorá sa zhoršuje palpáciou. Zisťujú sa známky dilatácie a preťaženia pravého srdca (rozšírenie hraníc srdca doprava, systolický šelest nad xiphoidným výbežkom a protodiastolický cvalový rytmus, zvýraznenie tónu II na pulmonálnej tepne a zodpovedajúce zmeny na EKG). Pokles plniaceho tlaku ľavej komory v dôsledku zlyhania pravej komory môže viesť k poklesu minútového objemu ľavej komory a rozvoju arteriálnej hypotenzie až do obrazu kardiogénneho šoku (pozri).

Pri perikardiálnej tamponáde, konstrikčnej perikarditíde nie je obraz stagnácie vo veľkom kruhu spojený s kontraktilnou nedostatočnosťou kontraktilnej funkcie myokardu a liečba je zameraná na obnovenie diastolickej náplne srdca.

Biventrikulárne zlyhanie, keď kongestívne zlyhanie pravej komory sprevádza zlyhanie ľavej komory, sa v tejto časti neberie do úvahy, pretože jeho liečba sa len málo líši od liečby ťažkého akútneho zlyhania ľavej komory.

Akútne kongestívne zlyhanie ľavej komory

klinicky sa prejavuje: záchvatovitá dýchavičnosť, bolestivé dusenie a ortopnoe, ktoré sa vyskytujú častejšie v noci, niekedy - Cheyne-Stokesovo dýchanie, kašeľ (najskôr suchý a potom so spútom, ktorý neprináša úľavu), neskôr - penivý spút, často sfarbené do ružova, bledosť, akrocyanóza, hyperhidróza a je sprevádzané vzrušením, strachom zo smrti. Pri akútnom prekrvení nemusí byť najprv počuť vlhké šelesty, alebo sa zistí malé množstvo jemne bublajúcich šelestov v dolných častiach pľúc; opuch sliznice malých priedušiek sa môže prejaviť stredne závažnou bronchiálnou obštrukciou s predĺženým výdychom, suchým chrapotom a príznakmi emfyzému. Pre diferenciálnu diagnostiku s bronchiálnou astmou môže slúžiť disociácia medzi závažnosťou stavu a (pri absencii výraznej výdychovej povahy dyspnoe a „tichých zón“) nedostatkom auskultačného obrazu. Pre detailný obraz alveolárneho edému sú charakteristické hlasité vlhké chrasty rôznych veľkostí na všetkých pľúcach, ktoré možno počuť na diaľku - bublajúce dýchanie. Môže sa vyskytnúť akútna expanzia srdca doľava, objavenie sa systolického šelestu na srdcovom vrchole, protodiastolický cvalový rytmus, ako aj prízvuk tónu II na pľúcnej tepne a iné známky stresu na pravé srdce, až po obraz zlyhania pravej komory; možná tachykardia až 120-150 za minútu. Krvný tlak, v závislosti od počiatočnej úrovne, môže byť normálny, vysoký alebo nízky.

Obraz akútnej kongescie v pľúcnom obehu, ktorá vzniká pri stenóze ústia ľavej predsiene, je v podstate insuficiencia ľavej predsiene, ale tradične sa uvažuje spolu so zlyhaním ľavej komory.

Kardiogénny šok

Klinický syndróm charakterizovaný arteriálnou hypotenziou (TK nižší ako 90-80 mm Hg alebo 30 mm Hg pod „pracovnou“ úrovňou u osôb s arteriálnou hypertenziou, poklesom pulzného tlaku a príznakmi prudkého zhoršenia mikrocirkulácie a perfúzie tkaniva, vrátane prekrvenia mozgu a obličiek (letargia alebo nepokoj, pokles diurézy menej ako 20 ml za hodinu, studená koža pokrytá lepkavým potom, bledosť, sivá cyanóza, mramorová kresba kože), sínusová tachykardia, ktorá má kompenzačný charakter.

Pokles srdcového výdaja s klinickým obrazom kardiogénneho šoku možno pozorovať pri množstve patologických stavov, ktoré nesúvisia s nedostatočnou kontraktilnou funkciou myokardu - s akútnou obštrukciou atrioventrikulárneho otvoru s atriálnym myxómom alebo trombom chlopňovej náhrady, s perikardiálnou tamponádou, s masívnou pľúcnou embóliou. Tieto stavy sa často kombinujú s klinickým obrazom akútneho zlyhania pravej komory. Perikardiálna tamponáda a obštrukcia atrioventrikulárneho ústia vyžadujú okamžitú chirurgickú intervenciu; medikamentózna terapia v týchto prípadoch môže situáciu len zhoršiť. Okrem toho obraz šoku pri infarkte myokardu niekedy napodobňuje disekčnú aneuryzmu aorty (pozri), čo si vyžaduje diferenciálnu diagnostiku, pretože si vyžaduje zásadne odlišný terapeutický prístup.

Existujú tri hlavné klinické varianty kardiogénneho šoku:

- arytmický šok vyvíja sa v dôsledku poklesu srdcového výdaja v dôsledku tachykardie / alebo bradykardie / bradyarytmie; po zastavení poruchy rytmu sa pomerne rýchlo obnoví primeraná hemodynamika;

- reflexný šok(bolestivý kolaps) vyvíja sa ako reakcia na bolesť a je charakterizovaná rýchlou odpoveďou na analgetickú liečbu; absencia príznakov kongestívneho zlyhania srdca, zhoršenie perfúzie tkaniva (najmä sivá cyanóza); pulzný tlak zvyčajne prekračuje kritickú úroveň;

- skutočný kardiogénny šok sa vyvíja s objemom lézie presahujúcim 40-50% hmoty myokardu ľavej komory (častejšie s anterolaterálnymi a opakovanými infarktmi, u ľudí nad 60 rokov, na pozadí arteriálnej hypertenzie a diabetes mellitus), je charakterizovaný podrobný obraz šoku, odolný voči terapii, často kombinovaný s kongestívnym zlyhaním ľavej komory; v závislosti od zvolených kritérií na diagnostiku tohto stavu sa uvádzaná úmrtnosť (pri absencii chirurgickej liečby) pohybuje od 80 do 100 %.

V niektorých prípadoch, najmä pri rozvoji infarktu myokardu u pacientov liečených diuretikami, má vznikajúci šok charakter hypovolemický a adekvátna hemodynamika sa dá pomerne ľahko obnoviť doplnením cirkulujúceho objemu.

DIAGNOSTICKÉ KRITÉRIÁ.

Jedným z najviac pretrvávajúcich príznakov akútneho srdcového zlyhania je sínusová tachykardia (pri absencii syndrómu chorého sínusu, kompletnej AV blokády alebo reflexnej sínusovej bradykardie); charakterizované rozšírením hraníc srdca doľava alebo doprava a vzhľadomIIItón na vrchole alebo nad xiphoidným procesom.

Pri akútnom kongestívnom zlyhaní pravej komory má diagnostickú hodnotu:

Opuch krčných žíl a pečene,

Kussmaulov symptóm (opuch krčných žíl pri inšpirácii),

Intenzívna bolesť v pravom hypochondriu,

EKG známky akútneho preťaženia pravej komory (typ S 1 -Q 3, zvýšenie vlny R vo zvodoch V I, II a vznik hlbokej vlny S vo zvodoch V 4-6, depresia ST I, II, aVL a ST elevácie III, aVF, ako aj vo zvodoch V 1,2, je možné vytvoriť blokádu pravej nohy Hisovho zväzku, negatívne vlny T vo zvodoch III, aVF, V 1-4) a pravej predsiene ( zuby s vysokým vrcholom P II, III).

Pri akútnom kongestívnom zlyhaní ľavej komory majú diagnostickú hodnotu.

Rôzna závažnosť dýchavičnosti až po udusenie,

Paroxysmálny kašeľ, suchý alebo penivý spút, pena z úst a nosa,

- ortopnoická poloha,

- prítomnosť vlhkých šelestov, počúvaných v oblasti od zadnej-dolnej časti až po celý povrch hrudníka; lokálne malé bublajúce šelesty sú charakteristické pre srdcovú astmu, s rozšíreným pľúcnym edémom veľké bublajúce šelesty počuť po celom povrchu pľúc a na diaľku (bublavý dych)

Kardiogénny šok v prednemocničnom štádiu sa diagnostikuje na základe:

Klesajúci SBP menej ako 90-80 mm Hg. (alebo 30 mm Hg pod „pracovnou“ úrovňou u osôb s arteriálnou hypertenziou),

Zníženie pulzného tlaku - menej ako 25-20 mm Hg,

- známky zhoršenej mikrocirkulácie a prekrvenia tkanív – pokles diurézy o menej ako 20 ml za hodinu, studená koža pokrytá lepkavým potom, bledosť, sivá cyanóza, mramorová kresba kože, v niektorých prípadoch kolabované periférne žily.

ALGORITMUS LIEČBY AKÚTNEHO ZLYHAVANIA SRDCE V PREDNEMOCNIČNOM ŠTÁDIU.

V každom klinickom variante akútneho srdcového zlyhania je indikovaná včasná korekcia stavu, ktorý viedol k rozvoju takejto hrozivej komplikácie:

Ak sú príčinou poruchy srdcového rytmu, základom pre normalizáciu hemodynamiky a stabilizáciu stavu pacienta je obnovenie normálnej srdcovej frekvencie.

a) Pri paroxyzmoch tachykardie a tachyarytmie je indikovaná elektropulzová terapia a ak ju nie je možné vykonať čo najskôr, špecifická antiarytmická liečba v závislosti od povahy poruchy rytmu (pozri kap. „“).

b) Pri tachysystolickej forme konštantnej formy fibrilácie predsiení, fibrilácii predsiení neznámeho trvania alebo paroxyzme fibrilácie predsiení staršej ako jeden deň je potrebné vykonať rýchlu digitalizáciu podaním digoxínu IV v úvodnej dávke 1. ml 0,025 % roztoku,

c) pri sínusovej bradykardii a sinoatriálnej blokáde stačí zvýšiť srdcovú frekvenciu intravenóznym podaním 0,3-1 ml 0,1% roztoku atropínu. Pri jeho neúčinnosti a pri iných bradyarytmiách je indikovaný pomalý rytmus z AV spojenia (substitučná), AV blokáda II-III stupňa, elktrokardiostimulácia. Nemožnosť jeho implementácie slúži ako indikácia na liečbu drogovej závislosti (bližšie v kapitole „“);

Ak je príčinou infarkt myokardu, potom jednou z najúčinnejších metód riešenia dekompenzácie je rýchle obnovenie koronárneho prietoku krvi cez postihnutú tepnu, čo sa v prednemocničnej starostlivosti dá dosiahnuť pomocou systémovej trombolýzy (pozri kap. "");

Ak bola akútna následkom akútne rozvinutých porúch intrakardiálnej hemodynamiky v dôsledku traumy, ruptúry myokardu, poškodenia chlopňového aparátu, je indikovaná urgentná hospitalizácia špeciálnym tímom do špecializovanej chirurgickej nemocnice na chirurgickú starostlivosť.

V praxi je však častejšie potrebné obmedziť sa (aspoň v prvej fáze pomoci) na patogenetickú a symptomatickú terapiu. Hlavnou úlohou je v tomto prípade udržanie primeranej pumpovacej funkcie srdca, na čo sa využívajú rôzne prístupy v závislosti od klinického variantu akútneho srdcového zlyhania. V každom prípade určitú úlohu v boji proti hypoxémii zohráva oxygenoterapia – inhalácia zvlhčeného kyslíka cez nosový katéter rýchlosťou 6-8 l/min.

Liečba akútneho kongestívneho zlyhania pravej komory spočíva v úprave stavov, ktoré sú jej príčinou – pľúcna embólia (pozri), astmatický stav (pozri) atď. Tento stav si nevyžaduje samoterapiu.

Kombinácia akútneho kongestívneho zlyhania pravej komory s kongestívnym zlyhaním ľavej komory je indikáciou na liečbu podľa zásad jej liečby.

Kombinácia akútneho kongestívneho zlyhania pravej komory so syndrómom nízkeho výdaja (kardiogénny šok) v dôsledku zníženia prívodu krvi do pľúcneho obehu a ľavej komory môže vyžadovať infúziu tekutín, niekedy v spojení s inotropnou liečbou.

Pri liečbe akútneho kongestívneho zlyhania ľavej komory zvýraznite nasledujúce oblasti:

1. Zníženie predpätia myokardu a tlaku v pľúcnici, na čo využívajú vhodnú polohu tela a lieky, ktoré majú venózny vazodilatačný efekt – lasix, morfín, nitráty.

2. Dehydratácia.

3. Potlačenie dýchacieho centra, ktoré znižuje prácu dýchacích svalov a tým poskytuje pacientovi fyzický pokoj. Potlačenie dýchacieho centra prispieva k úľave od takzvanej „respiračnej paniky“ (nedostatočne hlboké a časté dýchanie), čo vedie k ďalšiemu nárastu smien acidobázická rovnováhu.

4. Proti peneniu.

5. Inotropná terapia (podľa prísnych indikácií).

6. Boj proti zvýšenej priepustnosti membrán (s neúčinnosťou štandardnej terapie).

7. Korekcia porúch mikrocirkulácie (ako pomocné opatrenie).

1. Liečba akútneho kongestívneho srdcového zlyhania začína vymenovaním nitroglycerínu sublingválne v dávke 0,5 - 1 mg (1 - 2 tablety) a poskytnutím zvýšenej polohy pacienta (s nevyjadreným obrazom stagnácie - vyvýšená hlavová časť, s rozšírenými pľúcami edém - sedenie s nohami dole); tieto opatrenia sa nevykonávajú pri ťažkej arteriálnej hypotenzii.

2. Univerzálnym farmakologickým činidlom na akútne kongestívne zlyhanie srdca je furosemid (, urix), ktorý znižuje hemodynamickú záťaž myokardu v dôsledku venóznej vazodilatácie už 5-15 minút po i/v podaní. Vďaka diuretickému účinku, ktorý sa rozvinie neskôr, sa predpätie ešte viac zníži. Furosemid sa podáva ako intravenózny bolus bez riedenia v dávke 20 mg s minimálnymi známkami kongescie až do 200 mg s mimoriadne závažným pľúcnym edémom.

3. Čím výraznejšia tachypnoe a psychomotorická agitácia, tým viac je indikované pridanie narkotického analgetika morfínu k terapii, ktoré okrem venóznej vazodilatácie a zníženia predpätia myokardu už 5-10 minút po podaní znižuje prácu dýchacie svaly, potláča dýchacie centrum, čo poskytuje dodatočné zníženie zaťaženia srdca. Určitú úlohu zohráva aj jeho schopnosť znižovať psychomotorickú agitáciu a sympatoadrenálnu aktivitu; liek sa používa intravenózne vo frakčných dávkach 2-5 mg (pre ktoré sa 1 ml 1% roztoku upraví na 10 ml izotonickým roztokom chloridu sodného a vstrekne sa v 2-5 ml) s opakovaným podaním, ak je to potrebné po 15 minútach. Kontraindikáciou sú poruchy dýchacieho rytmu (Cheyne-Stokesovo dýchanie), výrazná depresia dýchacieho centra, akútna obštrukcia dýchacích ciest, chronická dekompenzácia cor pulmonale, edém mozgu.

4. Závažná kongescia v pľúcnom obehu pri absencii arteriálnej hypotenzie, rezistentná na prebiehajúcu liečbu alebo akýkoľvek stupeň akútneho kongestívneho zlyhania ľavej komory pri infarkte myokardu, ako aj pľúcny edém na pozadí hypertenznej krízy bez cerebrálnych symptómov sú indikáciou pre intravenózne kvapkanie nitroglycerínu alebo izosorbiddinitrátu. Infúzia sa vykonáva za stálej kontroly krvného tlaku a srdcovej frekvencie pri počiatočnej dávke 10-15 mcg / min, po ktorej nasleduje zvýšenie každých 3-5 minút o 10 mcg / min, kým sa nedosiahne požadovaný účinok alebo nežiaduce účinky sa prejaví najmä pokles krvného tlaku na 90 mm Hg . čl. (každých 10 mg liečiva sa zriedi v 100 ml 0,9% roztoku chloridu sodného; 1 kvapka výsledného roztoku obsahuje 5 μg liečiva). Kontraindikácie použitia nitrátov sú nekompenzovaná arteriálna hypotenzia, hypovolémia, perikardiálna konstrikcia a tamponáda srdca, obštrukcia pľúcnej artérie, nedostatočná cerebrálna perfúzia.

5. S rozvojom akútneho zlyhania ľavej komory na pozadí hypertenznej krízy s cerebrálnymi príznakmi je indikovaná intravenózna kvapkanie zmiešaného myotropického vazodilatátora nitroprusidu sodného (50 mg v 250 ml 5% roztoku glukózy) pod kontrolou krvného tlaku a srdcová frekvencia pri počiatočnej dávke 0,5 μg / kg min alebo 20 mcg / min s jeho zvyšovaním každých 5 minút o 5 mcg / min, kým sa nedosiahne očakávaný účinok (priemerná dávka - 1-3 mcg / kg min), max. rýchlosť podávania (5 mcg / kg min) alebo vývoj vedľajších účinkov. Na rozdiel od dusičnanov nitroprusid sodný nielen znižuje preload, ale zvýšením arteriálneho prítoku do tkanív, najmä zvýšením prietoku krvi mozgom a obličkami, znižuje aj afterload, čo vedie k reflexnému zvýšeniu srdcového výdaja. Nitroprusid sodný častejšie ako dusičnany vyvoláva syndróm „steal“, kontraindikáciou pri jeho užívaní je koarktácia aorty, arteriovenózne skraty, v starobe si vyžaduje osobitnú starostlivosť.

6. Moderná vazodilatačná terapia, vrátane silných diuretík, znížila na minimum význam prekrvenia a zavádzania žilových turniketov na končatiny, ak však nie je možné vykonať adekvátnu terapiu pre nedostatok liekov, tieto metódy môžu nielen ale treba ho použiť najmä pri rýchlo progresívnom pľúcnom edéme (prekrvenie v množstve 300-500 ml).

7. Pri akútnom kongestívnom zlyhaní ľavej komory, kombinovanom s kardiogénnym šokom alebo s poklesom krvného tlaku počas liečby, ktorý nepriniesol pozitívny efekt, je na liečbu indikované pridanie neglykozidových inotropných látok - i.v. podanie dobutamínu v dávke 2,5 -10 mcg/kg/min, dopamín 5 -20 mcg/kg/min. Pretrvávajúca hypotenzia s SBP pod 60 mmHg. vyžaduje pridanie infúzie norepinefrínu.

8. Prostriedkom priameho boja proti peneniu pri pľúcnom edéme sú "látky na potlačenie peny" - látky, ktoré zabezpečujú deštrukciu peny, znižujúce povrchové napätie.Najjednoduchším z týchto prostriedkov sú alkoholové výpary. Alkohol sa naleje do zvlhčovača, prechádza cez neho kyslík, dodáva sa pacientovi cez nosový katéter alebo dýchaciu masku počiatočnou rýchlosťou 2-3 litre a po niekoľkých minútach - rýchlosťou 6-8 litrov kyslíka na 1 minúta (menej účinné je použitie vaty navlhčenej alkoholom, zapustenej v maske) vymiznutie bublavého dýchania sa pozoruje od 10-15 minút do 2-3 hodín; najjednoduchšia metóda - striekanie alkoholu pred ústa pacienta pomocou akéhokoľvek vreckového inhalátora alebo konvenčného spreja - je najmenej účinná; v extrémnych prípadoch je možné intravenózne podanie 5 ml 96 % etanolu vo forme 33 % roztoku.

9. Zvyšné známky pľúcneho edému so stabilizáciou hemodynamiky môžu naznačovať zvýšenie permeability membrány, čo si vyžaduje podávanie glukokortikoidov s účelom stabilizujúcim membránu (4-12 mg dexametazónu).

10. Pri absencii kontraindikácií je na nápravu porúch mikrocirkulácie, najmä pri dlhodobom nezvládnuteľnom pľúcnom edéme, indikované vymenovanie heparínu - 5 000 IU intravenózne ako bolus, potom kvapkanie rýchlosťou 1 000 IU / hodinu s pokračujúcou liečbou. v nemocnici (pozri kap. "").

B. Liečba kardiogénneho šoku je zvýšiť srdcový výdaj a zlepšiť periférny prietok krvi nasledujúcimi spôsobmi.

1. Zmiernenie nepriaznivých reflexných účinkov na hemodynamiku.

2. Bojujte proti poruchám srdcového rytmu.

3. Zabezpečenie adekvátneho venózneho návratu a diastolického plnenia ľavej komory, boj proti hypovolémii a porušovaniu reologických vlastností krvi.

4. Obnovenie adekvátnej tkanivovej perfúzie životne dôležitých orgánov.

5. Stimulácia kontraktility myokardu neglykozidovými inotropnými látkami.

Pri absencii známok kongestívneho srdcového zlyhania (dýchavičnosť, vlhké chrapoty v zadných a dolných častiach pľúc) musí byť pacient uložený do horizontálnej polohy alebo dokonca do Trendelenburgovej polohy (so sklonenou hlavou), ktorá prispieva k zvýšeniu venózneho návratu, zvýšeniu srdcového výdaja a tiež k zlepšeniu prietoku krvi mozgom počas centralizovaného obehu.

Bez ohľadu na charakteristiky klinického obrazu je potrebné poskytnúť plnohodnotnú analgéziu (pozri kap. „“).

Úľava od porúch rytmu (pozri vyššie) je najdôležitejším opatrením na normalizáciu srdcového výdaja, aj keď po obnovení normosystoly nedôjde k obnove adekvátnej hemodynamiky. Bradykardia môže naznačovať zvýšený tonus vagusu a vyžaduje okamžité intravenózne podanie 0,5-1 ml 0,1% roztoku atropínu.

Na boj proti hypovolémii, ktorá sa vyskytuje pri infarkte pravej komory alebo pri predchádzajúcej dehydratácii (dlhodobé užívanie diuretík, nadmerné potenie, hnačka), sa používa intravenózne podanie izotonického roztoku chloridu sodného v množstve do 200 ml za 10-20 minút opakované podanie podobnej dávky pri absencii účinku alebo komplikácií.

Neúčinok celého komplexu terapeutických opatrení, vrátane aktívneho boja proti hypovolémii, či kombinácia kardiogénneho šoku s kongestívnym srdcovým zlyhaním je indikáciou na použitie inotropných látok zo skupiny presorických amínov.

a) dopamín (dopmin) v dávke 1-5 mcg/kg min má vazodilatačný účinok, v dávke 5-15 mcg/kg min - vazodilatačné a pozitívne inotropné (a chronotropné) účinky a v dávke 15 -25 mcg/kg min - pozitívne inotropné (a chronotropné) a periférne vazokonstrikčné účinky. 200 mg liečiva sa rozpustí v 400 ml 5% roztoku glukózy (1 ml zmesi obsahuje 0,5 mg a 1 kvapka - 25 mcg dopamínu); počiatočná dávka je 3-5 mcg / kg min s postupným zvyšovaním rýchlosti podávania až do dosiahnutia účinku, maximálnej dávky (25 mcg / kg min) alebo rozvoja komplikácií (najčastejšie sínusová tachykardia presahujúca 140 v 1 minútu alebo ventrikulárne arytmie). Kontraindikácie pri jeho použití sú tyreotoxikóza, feochromocytóm, srdcové arytmie, precitlivenosť na disulfid, predchádzajúci príjem inhibítorov MAO; pri predchádzajúcom užívaní tricyklických antidepresív by sa mali dávky znížiť.

b) dobutamín (dobutrex) na rozdiel od dopamínu neovplyvňuje dopamínergné receptory, má výraznejší pozitívne inotropný účinok a menej výraznú schopnosť zvyšovať srdcovú frekvenciu a vyvolávať arytmie. 250 mg liečiva sa zriedi v 500 ml 5% roztoku glukózy (1 ml zmesi obsahuje 0,5 mg a 1 kvapka - 25 μg dobutamínu); v monoterapii sa predpisuje v dávke 2,5 mcg / kg / min. so zvýšením každých 15-30 minút. pri 2,5 mcg/kg/min. kým sa nedosiahne účinok, vedľajší účinok alebo dávka 15 mcg / kg / min a v prípade kombinácie dobutamínu s dopamínom - v maximálnych tolerovaných dávkach. Kontraindikácie pre jeho vymenovanie sú idiopatická hypertrofická subaortálna stenóza, stenóza ústia aorty;

c) ak nie je možné použiť iné presorické amíny alebo ak sú dapamín a dobutamín neúčinné, norepinefrín sa môže použiť vo zvyšujúcej sa dávke nepresahujúcej 16 μg/min (v prípade kombinácie s infúziou dobutamínu alebo dopamínu má byť dávka na polovicu). Kontraindikácie jeho použitia sú feochromocytóm, ktorý predchádzal príjmu inhibítorov MAO; pri predchádzajúcom príjme tricyklických antidepresív by sa mali dávky znížiť;

Pri príznakoch kongestívneho srdcového zlyhania a v prípade použitia inotropných látok zo skupiny presorických amínov je vhodné zavedenie periférnych vazodilatancií – nitrátov (nitroglycerín alebo izosorbiddinitrát rýchlosťou 5-200 μg/min) resp. nitroprusid sodný (v dávke 0,5-5 μg / kg / min).

Pri absencii kontraindikácií je na nápravu porúch mikrocirkulácie, najmä pri dlhodobom nezvládnuteľnom šoku, indikované vymenovanie heparínu - 5 000 IU intravenózne ako bolus, potom kvapkanie rýchlosťou 1 000 IU / hodinu s pokračujúcou liečbou v. nemocnica (pozri kap. "").

BĚŽNÉ CHYBY TERAPIE.

Akútne srdcové zlyhanie je život ohrozujúci stav, a preto môže byť chybná terapia smrteľná. Všetky zistené chyby terapie sú spôsobené zastaranými odporúčaniami, čiastočne zachovanými v niektorých moderných štandardoch lekárskej starostlivosti v prednemocničnom štádiu.

Najčastejšou chybou vo všetkých klinických variantoch akútneho srdcového zlyhania je vymenovanie srdcových glykozidov. V podmienkach hypoxémie, metabolickej acidózy a porúch elektrolytov, ktoré sú vždy prítomné pri akútnom zlyhaní srdca a spôsobujú zvýšenú citlivosť myokardu na digitalis, zvyšujú glykozidy riziko vzniku závažných arytmií. V tomto prípade sa inotropný účinok dosiahne neskoro a postihuje ľavú aj pravú komoru, čo môže viesť k zvýšeniu pľúcnej hypertenzie.

Nebezpečné pri akútnom srdcovom zlyhaní sú pokusy zastaviť paroxyzmálne arytmie liekmi, a nie elektrickou kardioverziou, pretože väčšina používaných antiarytmík má výrazný negatívny inotropný účinok (výnimkou sú komorová paroxyzmálna tachykardia a síran horečnatý s komorovou paroxyzmálnou tachykardiou z " typu pirueta). Rovnako nebezpečné sú pokusy s drogami v boji proti bradyarytmiám namiesto stimulácie, ktoré nie sú vždy účinné a môžu byť spojené s rozvojom fatálnych arytmií alebo zvýšením spotreby kyslíka myokardom.

Pri akútnom zlyhaní ľavej komory (ako pri nízkovýkonnom syndróme, tak aj pri kongestívnej hemodynamike) sú glukokortikoidné hormóny stále široko používané. Pri kardiogénnom šoku sú horšie ako moderné lieky, pokiaľ ide o účinnosť ich účinku na hemodynamiku, ale na pozadí ich použitia vo veľkých dávkach sa zhoršuje nedostatok draslíka a zvyšuje sa riziko vzniku arytmií až smrteľných a myokardu. infarkte, ruptúry myokardu sa stávajú častejšími a zhoršujú sa procesy zjazvenia (ich použitie môže byť opodstatnené).iba pri akútnej myokarditíde).

Pri kongestívnom zlyhaní ľavej komory sa eufillin tradične používa na zníženie tlaku v systéme pulmonálnej artérie, stimuláciu diurézy a uvoľnenie záťaže, pretože moderné lieky s vazodilatačnou a diuretickou aktivitou (pozri vyššie) sú v tomto smere oveľa účinnejšie a na rozdiel od eufillinu zvyšujú potrebu kyslíka v myokarde a nemajú arytmogénny účinok. Odporúčania na použitie aminofylínu na boj proti broncho-obštrukcii sprevádzajúcej edém sa tiež zdajú nepresvedčivé, pretože obštrukcia nie je spôsobená ani tak bronchospazmom, ako skôr slizničným edémom. Okrem toho obštrukcia zvýšením výdychového odporu zvyšuje tlak v alveolách, čo čiastočne bráni ďalšiemu exsudácii tekutiny.

Pri kardiogénnom šoku sa pomerne často používa mezatón, ktorý má veľmi úzke indikácie len pre reflexný charakter arteriálnej hypotenzie v dôsledku periférnej vazodilatácie. Mezaton nezvyšuje srdcový výdaj, ale spôsobuje len periférnu vazokonstrikciu, ktorá vo väčšine prípadov vedie k zhoršeniu porúch prekrvenia v životne dôležitých orgánoch, k zvýšeniu stresu myokardu a k horšej prognóze.

Pomerne často sa pri kardiogénnom šoku musíme vysporiadať so zavedením presorických amínov bez predbežného pokusu o kompenzáciu hypovolémie, ktorá je pri nedostatočnom BCC spojená s rozvojom kritického stavu mikrocirkulácie s fatálnym zhoršením prognózy. Avšak nadmerné používanie náhrad plazmy môže vyvolať rozvoj kongestívneho zlyhania srdca.

Na rozdiel od chronického, s akútnym zlyhaním pravej komory by sa nemalo uchýliť k prepúšťaniu krvi.

INDIKÁCIE PRE HOSPITALIZÁCIU.

Akútne obehové zlyhanie je priamou indikáciou pre hospitalizáciu na jednotke intenzívnej starostlivosti (blok) alebo kardioreanimáciu.

Ak je to možné, pacienti s kardiogénnym šokom by mali byť hospitalizovaní v nemocnici s kardiochirurgickým oddelením, pretože. súčasné predstavy o liečbe tohto stavu sú jednoznačne spojené s kontrapulzáciou aortálneho balónika a včasnou chirurgickou intervenciou.

Preprava sa vykonáva na nosidlách v horizontálnej polohe (s kardiogénnym šokom a zlyhaním pravej komory) a v sede - s kongestívnym zlyhaním ľavej komory.