Akútna mitrálna insuficiencia. Liečba avulzie akordy mitrálnej chlopne

Pacient zavolal sanitku (EKG nebolo urobené). Stav bol hodnotený ako záchvat bronchiálnej astmy. Po vykonaných opatreniach sa stav pacienta zlepšil. Na druhý deň išiel pacient do práce. vzadu zdravotná starostlivosť neuplatnil. No od toho času začal pri miernej fyzickej aktivite (výstup na 3. poschodie) pozorovať dýchavičnosť. O tri mesiace neskôr pri ďalšom lekárskom vyšetrení bola na EKG zaznamenaná fibrilácia predsiení. V ambulantnom štádiu bola vykonaná echokardiografia: bol zaznamenaný okrúhly útvar s jasnými kontúrami, s veľkosťou 2 x 2 cm, na spodnej časti predného cípu mitrálnej chlopne(myxóm?)

Tím ZZS previezol pacienta do nemocnice na vyšetrenie a výber terapie.

Z anamnézy je tiež známe, že už 25 rokov pracuje ako „tunelár“. Práca zahŕňa každodennú ťažkú ​​fyzickú prácu (ťažké zdvíhanie).

Údaje objektívneho vyšetrenia: všeobecný stav pacient stredný stupeň gravitácia. Vedomie je jasné. Pokožka má normálnu farbu a normálnu vlhkosť. Edém dolných končatín Nie Lymfatické uzliny nie zväčšené. Dýchanie pri auskultácii je tvrdé, nie sú žiadne sipoty. NPV 16 za minútu. Oblasť srdca sa nemení. Apex beat nie je detekovaný. Pri auskultácii sú srdcové ozvy tlmené a arytmické. Na vrchole je počuť systolický šelest. Krvný tlak 140/90 mm Hg. Srdcová frekvencia = PS 72 úderov/min.

EKG: fibrilácia predsiení. Srdcová frekvencia 100 za minútu. Žiadne akútne ohniskové zmeny.

Echokardiografia: koreň aorty - 3,2 cm; aortálna chlopňa: cípy nie sú kalcifikované, otvor - 2,0 cm Priemer LA - 6,0 cm, objem ml. IVS – 1,3 cm, WS – 1,3 cm, EDV – 5,7 cm, ESR – 3,8 cm, LVMI 182,5 g/m2, IOT – 0,46, EDV – 130 ml, ESV – 55 ml, EF – 58 %. Neboli zistené žiadne porušenia miestnej kontraktility. RA 22 cm2, RV PSAX – 3,4 cm, bazálny priemer RV – 3,7 cm, hrúbka voľnej steny 0,4 cm, TAPSE 2,4 cm, IVC 1,8 cm, kolaps pri nádychu< 50%.

Štúdia sa uskutočnila na pozadí fibrilácie predsiení. MPAP – 45 mm Hg.

V dutine LA pri systole je vizualizovaná časť chordy predného cípu mitrálnej chlopne.

Záver: Koncentrická hypertrofia ľavej komory. Dilatácia oboch predsiení. Prerušenie chordy predného cípu mitrálnej chlopne s tvorbou ťažkej nedostatočnosti. Nedostatočnosť TC nie je do značnej miery. Príznaky pľúcnej hypertenzie.

Prolaps mitrálnej chlopne

Prolaps mitrálnej chlopne (MVP) je klinická patológia, pri ktorej je jeden alebo dva cípy chlopne anatomická výchova prolapsu, to znamená, že sa pri systole (srdcovej činnosti) ohýbajú do dutiny ľavej predsiene, čo by sa normálne nemalo stávať.

Diagnóza MVP je možná vďaka použitiu ultrazvukovej technológie. Prolaps mitrálnej chlopne je pravdepodobne najčastejšou patológiou v tejto oblasti a vyskytuje sa u viac ako šiestich percent populácie. U detí sa anomália odhalí oveľa častejšie ako u dospelých a u dievčat sa zistí približne štyrikrát častejšie. V dospievaní je pomer dievčat a chlapcov 3:1, u žien a mužov je to 2:1. U starších ľudí sa vyrovnáva rozdiel vo výskyte MVP u oboch pohlaví. Toto ochorenie sa vyskytuje aj počas tehotenstva.

Anatómia

Srdce si možno predstaviť ako akúsi pumpu, ktorá núti krv cirkulovať cez cievy celého tela. Tento pohyb tekutiny je možný udržiavaním tlaku v srdcovej dutine a prácou svalového aparátu orgánu na správnej úrovni. Ľudské srdce pozostáva zo štyroch dutín nazývaných komory (dve komory a dve predsiene). Komory sú navzájom obmedzené špeciálnymi „dvierkami“ alebo ventilmi, z ktorých každý pozostáva z dvoch alebo troch dverí. Vďaka tejto anatomickej štruktúre hlavného motora ľudského tela je zásobovaná každá bunka Ľudské telo kyslík a živiny.

V srdci sú štyri chlopne:

  1. Mitral. Oddeľuje dutinu ľavej predsiene a komory a pozostáva z dvoch chlopní - prednej a zadnej. Prolaps cípu prednej chlopne je oveľa bežnejší ako zadný. Ku každému z ventilov sú pripevnené špeciálne závity nazývané struny. Poskytujú kontakt medzi chlopňou a svalovými vláknami, ktoré sa nazývajú papilárne alebo papilárne svaly. Pre plné fungovanie tohto anatomického útvaru je nevyhnutná spoločná koordinovaná práca všetkých zložiek. Pri srdcovej kontrakcii - systole - svalová dutina srdcovej komory klesá a podľa toho sa v ňom zvyšuje tlak. V tomto prípade sa aktivujú papilárne svaly, ktoré uzatvárajú výstup krvi späť do ľavej predsiene, odkiaľ vyteká z pľúcneho obehu obohatená o kyslík, a preto krv vstupuje do aorty a ďalej pozdĺž arteriálnych ciev, sa dodáva do všetkých orgánov a tkanív.
  2. Trikuspidálna (trojlistová) chlopňa. Pozostáva z troch dverí. Nachádza sa medzi pravou predsieňou a komorou.
  3. Aortálna chlopňa. Ako je opísané vyššie, nachádza sa medzi ľavou komorou a aortou a neumožňuje návrat krvi do ľavej komory. Počas systoly sa otvára a uvoľňuje arteriálnu krv do aorty pod vysoký tlak, a počas diastoly je uzavretá, čo zabraňuje spätnému toku krvi do srdca.
  4. Ventil pľúcna tepna. Nachádza sa medzi pravou komorou a pľúcnou tepnou. Podobne aortálnej chlopne, zabraňuje návratu krvi do srdca (pravej komory) počas diastoly.

Normálne si prácu srdca možno predstaviť nasledujúcim spôsobom. V pľúcach je krv obohatená o kyslík a vstupuje do srdca, respektíve do jeho ľavej predsiene (má tenké svalové steny a je len „zásobníkom“). Z ľavej predsiene prúdi do ľavej komory (predstavovanej „silným svalom“ schopným vytlačiť celý prichádzajúci objem krvi), odkiaľ sa pri systole šíri cez aortu do všetkých orgánov systémového obehu (pečeň, mozog , končatiny a iné). Po prenose kyslíka do buniek odoberá krv oxid uhličitý a vracia sa do srdca, tentoraz v pravé átrium. Z jej dutiny sa tekutina dostáva do pravej komory a pri systole je vypudená do pľúcnej tepny a následne do pľúc (pľúcny obeh). Cyklus sa opakuje.

Čo je to prolaps a prečo je nebezpečný? Ide o stav nedostatočnej funkcie chlopňového aparátu, kedy pri svalovej kontrakcii nie sú úplne uzavreté odtokové cesty krvi, a preto sa časť krvi vracia späť do srdca pri systole. Takže pri prolapse mitrálnej chlopne tekutina počas systoly čiastočne vstupuje do aorty a čiastočne z komory je tlačená späť do predsiene. Tento návrat krvi sa nazýva regurgitácia. Zvyčajne s patológiou mitrálnej chlopne sú zmeny nevýznamné, takže tento stav sa často považuje za normálny variant.

Príčiny prolapsu mitrálnej chlopne

Existujú dva hlavné dôvody pre výskyt tejto patológie. Jednou z nich je vrodená štrukturálna porucha spojivové tkanivo srdcových chlopní a druhá je dôsledkom predchádzajúcich ochorení alebo úrazov.

  1. Vrodený prolaps mitrálnej chlopne je pomerne častý a je spojený s dedične prenášaným defektom v štruktúre vlákien spojivového tkaniva, ktoré slúžia ako základ chlopní. V tomto prípade patológovia predlžujú vlákna (tetivy) spájajúce chlopňu so svalom a samotné chlopne sa stávajú mäkšími, pružnejšími a ľahšie sa naťahujú, čo vysvetľuje ich voľné uzatvorenie v čase systoly srdca. Vo väčšine prípadov vrodená MVP prebieha priaznivo, bez toho, aby spôsobovala komplikácie a srdcové zlyhanie, preto sa najčastejšie považuje za vlastnosť tela a nie za chorobu.
  2. Ochorenia srdca, ktoré môžu spôsobiť zmeny normálna anatómia ventily:
    • Reumatizmus (reumatická karditída). Poškodeniu srdca spravidla predchádza bolesť hrdla, po niekoľkých týždňoch nastáva záchvat reumatizmu (poškodenie kĺbov). Avšak okrem viditeľného zápalu živlov pohybového aparátu, proces zahŕňa srdcové chlopne, ktoré podliehajú oveľa väčším deštruktívnym účinkom streptokoka.
    • Koronárna choroba srdca, infarkt myokardu (srdcový sval). Pri týchto ochoreniach dochádza k zhoršeniu zásobovania krvou alebo k jej úplnému zastaveniu (v prípade infarktu myokardu), a to aj do papilárnych svalov. Môže dôjsť k prasknutiu akordu.
    • Zranenia hrudníka. Silné nárazy v oblasti hrudníka môžu vyvolať prudké oddelenie ventilových akordov, čo vedie k závažné komplikácie v prípade neposkytnutia včasnej pomoci.

Klasifikácia prolapsu mitrálnej chlopne

Existuje klasifikácia prolapsu mitrálnej chlopne v závislosti od závažnosti regurgitácie.

  • I stupeň je charakterizovaný vychýlením krídla od troch do šiestich milimetrov;
  • II stupeň je charakterizovaný zvýšením amplitúdy vychýlenia na deväť milimetrov;
  • III stupeň sa vyznačuje výrazným vychýlením viac ako deväť milimetrov.

Príznaky prolapsu mitrálnej chlopne

Ako už bolo spomenuté vyššie, prolaps mitrálnej chlopne je v prevažnej väčšine prípadov prakticky asymptomatický a je diagnostikovaný náhodne počas bežnej lekárskej prehliadky.

Najviac časté príznaky Prolaps mitrálnej chlopne zahŕňa:

  • Cardialgia (bolesť v oblasti srdca). Tento príznak sa vyskytuje približne v 50 % prípadov MVP. Bolesť je zvyčajne lokalizovaná v ľavej polovici hrudníka. Môžu byť buď krátkodobé, alebo trvať niekoľko hodín. Bolesť sa môže vyskytnúť aj v pokoji alebo so silnou emocionálny stres. Často však nie je možné spojiť výskyt kardiálneho symptómu s nejakým provokujúcim faktorom. Je dôležité poznamenať, že bolesť nie je zmiernená užívaním nitroglycerínu, čo sa stáva s koronárne ochorenie srdcia;
  • Pocit nedostatku vzduchu. Pacienti majú neodolateľnú túžbu robiť hlboký nádych„naplno“;
  • Pocit prerušenia činnosti srdca (buď veľmi zriedkavý tlkot srdca, alebo naopak rýchly tlkot srdca (tachykardia);
  • Závraty a mdloby. Sú spôsobené porušením tep srdca(s krátkodobým znížením prietoku krvi do mozgu);
  • Bolesti hlavy ráno a večer;
  • Zvýšenie teploty bez akéhokoľvek dôvodu.

Diagnóza prolapsu mitrálnej chlopne

Terapeut alebo kardiológ diagnostikuje prolapsy chlopne spravidla auskultáciou (počúvaním srdca pomocou stetoskopu), ktorú vykonáva u každého pacienta pri bežných lekárskych prehliadkach. Srdcové šelesty sú spôsobené zvukovými javmi pri otváraní a zatváraní chlopní. Pri podozrení na srdcovú chybu vás lekár odošle na ultrazvukovú diagnostiku (ultrazvuk), ktorá vám umožní chlopňu vizualizovať, určiť v nej prítomnosť anatomických chýb a stupeň regurgitácie. Elektrokardiografia (EKG) neodráža zmeny vyskytujúce sa v srdci s touto patológiou chlopní

Liečba a kontraindikácie

Taktika liečby prolapsu mitrálnej chlopne je určená stupňom prolapsu chlopní a objemom regurgitácie, ako aj povahou psycho-emocionálnych a kardiovaskulárnych porúch.

Dôležitým bodom terapie je normalizácia pracovného a oddychového režimu pacientov a dodržiavanie denného režimu. Určite dbajte na dlhý (dostatočný) spánok. O problematike telesnej výchovy a športu by mal individuálne rozhodnúť ošetrujúci lekár po posúdení ukazovateľov telesnej zdatnosti. Pacientom, pri absencii závažnej regurgitácie, sa ukazuje mierna fyzická aktivita a aktívny obrázokživot bez akýchkoľvek obmedzení. Najpreferovanejšie sú lyžovanie, plávanie, korčuľovanie a bicyklovanie. Neodporúčajú sa však činnosti súvisiace s trhavým typom pohybov (box, skákanie). V prípade závažnej mitrálnej nedostatočnosti sú športy kontraindikované.

Dôležitou zložkou pri liečbe prolapsu mitrálnej chlopne je bylinná medicína, najmä na báze sedatívnych (upokojujúcich) rastlín: valeriána, materina dúška, hloh, divý rozmarín, šalvia, ľubovník a iné.

Aby sa zabránilo rozvoju reumatoidného poškodenia srdcových chlopní, je indikovaná tonzilektómia (odstránenie mandlí) v prípade chronická tonzilitída(angína).

Lieková terapia pre MVP je zameraná na liečbu komplikácií, ako je arytmia, srdcové zlyhanie, ako aj symptomatická liečba prejavy prolapsu (sedácia).

V prípade závažnej regurgitácie, ako aj zlyhania krvného obehu sa môže vykonať operácia. Spravidla sa postihnutá mitrálna chlopňa zošíva, to znamená, že sa vykonáva valvuloplastika. Ak je to z viacerých dôvodov neúčinné alebo nerealizovateľné, je možná implantácia umelého analógu.

Komplikácie prolapsu mitrálnej chlopne

  1. . Táto podmienka je častou komplikáciou reumatické lézie srdiečka. V tomto prípade v dôsledku neúplného uzavretia chlopní a ich anatomického defektu dochádza k výraznému návratu krvi do ľavej predsiene. Pacient sa obáva slabosti, dýchavičnosti, kašľa a mnohých ďalších. V prípade vývoja podobná komplikácia, je indikovaná výmena ventilu.
  2. Záchvaty angíny a arytmie. Tento stav je sprevádzaný abnormálnym srdcovým rytmom, slabosťou, závratmi, pocitom prerušenia srdca, naskakovaním „husej kože“ pred očami a mdlobou. Táto patológia vyžaduje vážnu liečbu liekom.
  3. Infekčná endokarditída. Toto ochorenie spôsobuje zápal srdcovej chlopne.

Prevencia prolapsu mitrálnej chlopne

V prvom rade na prevenciu tohto ochorenia je potrebné sanovať všetky chronické ložiská infekcie – kazivé zuby, tonzilitídu (podľa indikácie je možné odstrániť mandle) a iné. Musí absolvovať pravidelné ročné lekárske prehliadky liečiť včas prechladnutia, najmä bolesť hrdla.

Liečba avulzie akordy mitrálnej chlopne

Kľúčové slová: chorda tendineus, mitrálna regurgitácia, echokardiografia.

Pacient Hakobyan Artashes, 76-ročný, bol prijatý na oddelenie chirurgie pečene v Erebuni Medical Center 7. júna 2004. na plánovaná operácia o ľavej strane inguinoskrotálna hernia. Z anamnézy: Pred 4 dňami pri práci na osobnom pozemku som zrazu prvýkrát v živote pocítil silnú dýchavičnosť.

Objektívne vyšetrenie: vynútená poloha na lôžku – ortopnoe, koža cyanotická, dychová frekvencia – 24 za minútu. V pľúcach je pri auskultácii oslabené dýchanie na pravej strane podbruška, ojedinelé vlhké chrapoty, na ľavej strane bez rysov. Srdcová frekvencia – 80/min, krvný tlak – 150/90 mmHg. čl. Srdcové zvuky sú rytmické, jasné a vo všetkých bodoch je počuť hrubý pansystolický šelest. Ľavý okraj srdca je rozšírený o 1,5–2 cm, pravý okraj o 1–1,5 cm, pečeň je zväčšená, vystupuje spod okraja rebrového oblúka o 2 cm, stolica a diuréza sú normálne. Periférny edém Nie

EKG: príznaky hypertrofie ľavej komory, difúzne zmeny komorového myokardu.

Echokardiografia (18. 6. 2004): dilatácia všetkých dutín srdca, LA = 4,8 cm, EDP ĽK = 5,8 cm, PK = 3,2 cm Hypertrofia myokardu oboch komôr. Aorta je zhutnená a nie je rozšírená vo vzostupnom úseku. AK: ventily sú utesnené, antifáza nie je porušená. MK: predný ventil po svojej strednej časti pláva, pohybuje sa asynchrónne v porovnaní so svojou základňou a stredná časť, zadný ventil je zhutnený, amplitúda jeho otvárania sa neznižuje. Neexistujú žiadne zóny miestnych asynergií.

Pozoruje sa hyperkinéza medzikomorové septum. Celková kontraktilita je znížená v dôsledku výraznej mitrálnej regurgitácie. EF = 50–52 %. Dopplerografia: mitrálna regurgitácia 3. – 4. stupňa, trikuspidálna regurgitácia 2. stupňa.

Na objasnenie diagnózy a lepšiu vizualizáciu štrukturálne zmeny bola vykonaná transezofageálna echokardiografia na mitrálnej chlopni (9. júna 2004): vizualizácia bola uspokojivá. Stanoví sa flotácia cípu prednej mitrálnej chlopne a zaznamená sa oddelenie jednej z akordov šľachy. Dopplerografia: mitrálna regurgitácia 3. – 4. stupňa, trikuzidálna regurgitácia 2. stupňa. Regurgitačný prúd v ľavej predsieni dosiahne prvú pľúcnu žilu. Tlak v pľúcnej tepne - 50 mm Hg. Dilatácia ľavej predsiene: LA = 5 cm, RV = 3,2 cm.

Pacient bol prevezený na odd urgentná kardiológia, prijaté dusičnany, ACE inhibítory, blokátory Ca 2+ kanálov, diuretiká. Od chirurgická liečba kategoricky odmietol. Počas liečby arteriolodilátormi bola vykonaná dynamická echokardiografia. Došlo k zníženiu stupňa mitrálnej regurgitácie. Po terapii bol prepustený v uspokojivom stave. Odporúča sa ambulantná liečba a následné sledovanie.

Vlastnosti kliniky, diagnostika a liečba rôznych typov nereumatickej mitrálnej regurgitácie

Medzi príčinami nereumatickej mitrálnej regurgitácie sú najčastejšie prolaps mitrálnej chlopne a dysfunkcia papilárneho svalu. Menej časté sú ruptúra ​​šľachy chordae a kalcifikácia mitrálneho anulu.

Prolaps mitrálnej chlopne je klinický syndróm, spôsobené patológiou jedného alebo oboch hrbolčekov mitrálnej chlopne, najčastejšie zadnej, s ich vydutím a prolapsom do dutiny ľavej predsiene pri systole komory. Existujú primárne alebo idiopatické prolapsy, čo je izolované ochorenie srdca, a sekundárne.

Primárny prolaps mitrálnej chlopne sa vyskytuje u 5-8% populácie. Prevažná väčšina pacientov je asymptomatická, pričom ide o najčastejšiu chlopňovú chybu. Vyskytuje sa prevažne u jedincov, častejšie u žien. Sekundárny prolaps mitrálnej chlopne pozorujeme pri rade srdcových ochorení – reumatizme vrátane reumatických defektov (v priemere v 15 % a viac prípadov), pri PS, najmä sekundárny defekt interatrial septum (20-40%), ischemická choroba srdca (16-32%), kardiomyopatie atď.

Etiológia nebola stanovená. Pri primárnom prolapse existuje dedičná predispozícia s autozomálne dominantným typom prenosu. Jeho morfologickým substrátom je nešpecifický, tzv myxomatózna degenerácia chlopňové cípy s nahradením hubovitých a vláknitých vrstiev akumuláciou patologických kyslých mukopolysacharidov, ktoré obsahujú fragmentované kolagénové vlákna. Neexistujú žiadne prvky zápalu. Podobné morfologické zmeny sú charakteristické pre Marfanov syndróm. Niektorí pacienti s prolapsom mitrálnej chlopne pociťujú kĺbovú hypermobilitu, zmeny skeletu (tenké dlhé prsty, syndróm rovného chrbta, skolióza) a príležitostne dilatáciu koreňa aorty. Vyskytuje sa aj prolaps trikuspidálnej a aortálnej chlopne, niekedy v kombinácii s podobnou léziou mitrálnej chlopne. Tieto skutočnosti nám umožnili naznačiť, že základom ochorenia je geneticky podmienená patológia spojivového tkaniva s izolovaným alebo prevažujúcim poškodením cípov srdcových chlopní, najčastejšie mitrálnej chlopne.

Makroskopicky sa jedna alebo obe chlopne zväčšia a zhrubnú a chordae tendineae, ktoré sú k nim pripojené, sa stenčia a predĺžia. V dôsledku toho sú chlopne vyklenuté do dutiny ľavej predsiene (parus) a ich uzáver je viac-menej narušený. Ventilový krúžok sa môže natiahnuť. U veľkej väčšiny pacientov je mitrálna regurgitácia minimálna a časom sa nezhoršuje a nedochádza k žiadnym hemodynamickým poruchám. U malej časti pacientov sa však môže zvýšiť. V dôsledku zväčšenia polomeru zakrivenia chlopne sa zvyšuje napätie chordae tendineae a intaktné papilárne svaly, čo zhoršuje napínanie chordae a môže prispieť k ich prasknutiu. Napätie papilárnych svalov môže viesť k dysfunkcii a ischémii týchto svalov a priľahlého myokardu steny komôr. To môže zvýšiť regurgitáciu a spôsobiť arytmie.

Vo väčšine prípadov primárneho prolapsu sa myokard morfologicky a funkčne nemení, avšak u malej časti symptomatických pacientov je popisovaná bezpríčinná nešpecifická myokardiálna dystrofia a fibróza. Tieto údaje slúžia ako základ pre diskusiu o možnosti súvislosti medzi prolapsom a poškodením myokardu neznámej etiológie, teda s kardiomyopatiami.

POLIKLINIKA. Prezentácia a priebeh ochorenia sú veľmi variabilné a klinický význam prolapsu mitrálnej chlopne zostáva nejasný. U významnej časti pacientov sa patológia zistí iba pri starostlivej auskultácii alebo echokardiografii. Väčšina pacientov zostáva počas života asymptomatická.

Sťažnosti sú nešpecifické a zahŕňajú rôzne druhy kardialgia, často pretrvávajúca, neuvoľňujúca sa nitroglycerínom, periodicky sa vyskytujúce prerušenia a búšenie srdca, najmä v pokoji, pocit nedostatku vzduchu s melancholickými vzdychmi, závraty, mdloby, celková slabosť a únava. Významná časť týchto ťažkostí je funkčného, ​​neurogénneho pôvodu.

Auskultačné údaje majú mimoriadny diagnostický význam. Charakteristické je stredné alebo neskoré systolické kliknutie, ktoré môže byť jediným prejavom patológie alebo častejšie sprevádzané takzvaným neskorým systolickým šelestom. Ako ukazujú údaje z fonokardiografie, je zaznamenaný 0,14 s alebo viac po prvom zvuku a je zjavne spôsobený prudkým napätím previsnutej predĺženej chordae tendineae alebo vydutého cípu chlopne. Neskorý systolický šelest možno pozorovať bez kliknutia a indikuje mitrálnu regurgitáciu. Najlepšie je počuť nad hrotom srdca, krátky, často tichý a hudobný. Cvak a hluk sa posúvajú na začiatok systoly a hluk sa predlžuje a zintenzívňuje so znižovaním plnenia ľavej komory, čo zhoršuje nesúlad medzi rozmermi jej dutiny a aparátom mitrálnej chlopne. Na tieto účely sa vykonáva auskultácia a fonokardiografia, keď sa pacient presunie do vertikálnej polohy, Valsalvov manéver (napätie) a inhalácia amylnitritu. Naopak, zvýšenie EDV ľavej komory pri drepe a izometrickej záťaži (stláčanie ručného dynamometra) alebo podávanie hydrotartrátu norepinefrínu spôsobuje oneskorenie kliknutia a skrátenie hluku, až vymiznú.

Diagnostika. Zmeny na EKG neprítomné alebo nešpecifické. Najčastejšie sa pozorujú dvojfázové alebo negatívne vlny T vo zvodoch II, III a aVF, zvyčajne pozitívne počas obsidánového (inderálneho) testu. Údaje rádiografiu bez funkcií. Iba v prípadoch závažnej regurgitácie sú zaznamenané zmeny charakteristické pre mitrálnu insuficienciu.

Diagnóza sa vykonáva pomocou echokardiografia. Pri vyšetrení v M-režime sa zisťuje ostrý zadný posun zadných alebo oboch cípov mitrálnej chlopne v strede alebo na konci systoly, ktorý sa zhoduje s cvaknutím a objavením sa systolického šelestu (obr. 56). Pri dvojrozmernom skenovaní z parasternálnej polohy je jasne viditeľný systolický posun jednej alebo oboch chlopní do ľavej predsiene. Prítomnosť a závažnosť sprievodnej mitrálnej regurgitácie sa hodnotí pomocou Dopplerovho ultrazvuku.

Svojím spôsobom diagnostická hodnota echokardiografia nie je podradná angiokardiografia, pri ktorej sa zisťuje aj vydutie cípov mitrálnej chlopne do ľavej predsiene s vyvrhnutím kontrastnej látky z ľavej komory do nej. Obe metódy však môžu poskytnúť nesprávne výsledky. pozitívne výsledky a existujúce diagnostické znaky vyžadovať overenie.

Priebeh a prognóza sú vo väčšine prípadov priaznivé. Pacienti zvyčajne vedú normálny obraz a defekt neovplyvňuje prežitie. Ťažké komplikácie vyskytujú veľmi zriedkavo. Ako ukazujú výsledky dlhodobých (20 a viac rokov) pozorovaní, ich riziko stúpa s výrazným zhrubnutím cípov mitrálnej chlopne podľa echokardiografie (A. Marks et al., 1989 atď.). Takíto pacienti podliehajú lekárskemu dohľadu.

Komplikácie ochorenia zahŕňajú: 1) rozvoj významnej mitrálnej regurgitácie. Pozoruje sa približne u 5 % pacientov a v niektorých prípadoch je spojená so spontánnou ruptúrou chordy (2); 3) ventrikulárne ektopické arytmie, ktoré môžu spôsobiť búšenie srdca, závraty a mdloby a v ojedinelých, extrémne v ojedinelých prípadoch, čo vedie k fibrilácii komôr a náhlej smrti; 4) infekčná endokarditída; 5) embólia mozgových ciev v dôsledku trombotických usadenín, ktoré sa môžu vytvárať na zmenených chlopniach. Posledné dve komplikácie sú však také zriedkavé, že sa im bežne nedá predchádzať.

Ak je ochorenie asymptomatické, liečba sa nevyžaduje. Pri kardialgii sú beta-blokátory dosť účinné, poskytujúce

do istej miery empirický. Pri ťažkej mitrálnej regurgitácii s príznakmi zlyhania ľavej komory je indikovaná chirurgická liečba – plastická operácia alebo výmena mitrálnej chlopne.

Odporúčania na antibiotickú profylaxiu pri infekčnej endokarditíde nie sú všeobecne akceptované z dôvodu významnej prevalencie prolapsu mitrálnej chlopne na jednej strane a vzácnosti endokarditídy u takýchto pacientov na strane druhej.

Dysfunkcia papilárnych svalov je spôsobená ischémiou, fibrózou, menej často zápalom. Jeho vznik uľahčujú zmeny geometrie ľavej komory pri jej dilatácii. Vyskytuje sa pomerne často pri akútnych a chronické formy IHD, kardiomyopatie a iné ochorenia myokardu. Mitrálna regurgitácia je spravidla malá a prejavuje sa ako neskorý systolický šelest v dôsledku porušenia uzáveru chlopňových cípov v strede a na konci systoly, čo je do značnej miery zabezpečené kontrakciou papilárnych svalov. Zriedkavo pri výraznej dysfunkcii môže byť šelest pansystolický. Priebeh a liečba sú určené základným ochorením.

Ruptúra ​​chordae tendineus alebo chordae môže byť spontánna alebo spojená s traumou, akútnou reumatickou alebo infekčnou endokarditídou a myxomatóznou degeneráciou mitrálnej chlopne. To vedie k akútny výskyt mitrálna regurgitácia, často významná, ktorá spôsobuje prudké objemové preťaženie ľavej komory a rozvoj jej zlyhania. Ľavá predsieň a pľúcne žily nemajú čas expandovať, v dôsledku čoho sa výrazne zvyšuje tlak v pľúcnom obehu, čo vedie k progresívnemu zlyhaniu komôr.

V najzávažnejších prípadoch sa zaznamenáva ťažký recidivujúci, niekedy neliečiteľný pľúcny edém v dôsledku vysokej venóznej pľúcnej hypertenzie a dokonca aj kardiogénny šok. Na rozdiel od chronickej reumatickej mitrálnej regurgitácie aj pri výraznom zlyhaní ľavej komory pacienti zachovávajú sínusový rytmus. Šelest je hlasný, často pansystolický, niekedy však končí pred koncom systoly v dôsledku vyrovnania tlaku v ľavej komore a predsieni a môže mať atypické epicentrum. Pri pretrhnutí akordov zadného letáku je to niekedy lokalizované na chrbte a v prednom letáku - v spodnej časti srdca a vedie sa do ciev krku. Okrem tónu III je zaznamenaný tón IV.

Röntgenové vyšetrenie odhaľuje známky výraznej žilovej kongescie v pľúcach, až edém, s relatívne miernym zvýšením ľavej komory a predsiene. Postupom času sa srdcové komory rozširujú.

Diagnózu možno potvrdiť echokardiografiou, ktorá ukáže fragmenty cípu chlopne a chordy v dutine ľavej predsiene počas systoly a iné znaky. Na rozdiel od reumatického ochorenia sú chlopňové cípy tenké, bez kalcifikácie a regurgitačný tok je pri Dopplerovom vyšetrení umiestnený excentricky.

Na potvrdenie diagnózy sa zvyčajne nevyžaduje srdcová katetrizácia. Charakteristickým znakom jej údajov je vysoká pľúcna hypertenzia.

Priebeh a výsledok ochorenia závisí od stavu myokardu ľavej komory. Mnoho pacientov zomiera a tí, ktorí prežijú, vykazujú závažnú mitrálnu regurgitáciu.

Liečba zahŕňa konvenčnú terapiu ťažkého srdcového zlyhania. Osobitná pozornosť treba venovať pozornosť znižovaniu afterloadu pomocou periférnych vazodilatancií, čo znižuje regurgitáciu a stagnáciu krvi v pľúcnom obehu a zvyšuje MOS. Po stabilizácii stavu sa vykoná chirurgická korekcia defektu.

Kalcifikácia mitrálneho anulu je ochorenie starších ľudí, častejšie žien, ktorého príčina nie je známa. Je to spôsobené degeneratívnymi zmenami vo vláknitom tkanive chlopne, ktorých vývoj je uľahčený zvýšené zaťaženie na chlopni (prolaps, zvýšené KVO v ľavej komore) a hyperkalciémia, najmä pri hyperparatyreóze. Kalcifikácie sa nenachádzajú v samotnom prstenci, ale v oblasti základne chlopňových cípov, viac vzadu. Malé usadeniny vápnika neovplyvňujú hemodynamiku, zatiaľ čo veľké, spôsobujúce imobilizáciu mitrálneho kruhu a chordae, vedú k rozvoju mitrálnej regurgitácie, zvyčajne malej alebo strednej. IN ojedinelé prípady je sprevádzané zúžením mitrálneho ústia (mitrálna stenóza). Často sa kombinuje s kalcifikáciou ústia aorty, čo spôsobuje jej stenózu.

Ochorenie je zvyčajne asymptomatické a zistí sa, keď sa v projekcii mitrálnej chlopne na röntgenovom snímku zistí hrubý systolický šelest alebo usadeniny vápnika. Väčšina pacientov pociťuje srdcové zlyhanie, najmä v dôsledku súčasného poškodenia myokardu. Ochorenie môže byť komplikované poruchami intraventrikulárneho vedenia v dôsledku usadenín vápnika v medzikomorovej priehradke, infekčnou endokarditídou a zriedkavo môže spôsobiť embóliu alebo tromboembóliu, najčastejšie mozgových ciev.

Diagnóza sa robí na základe údajov z echokardiografie. Kalcifikácia chlopne vo forme pásu intenzívnych echo signálov sa deteguje medzi cípom zadnej chlopne a zadnou stenou ľavej komory a pohybuje sa paralelne so zadnou stenou.

Vo väčšine prípadov nie je potrebná žiadna špeciálna liečba. V prípade výraznej regurgitácie sa vykonáva náhrada mitrálnej chlopne. Je indikovaná prevencia infekčnej endokarditídy.

Infekčná endokarditída mitrálnej chlopne

Insuficiencia mitrálnej chlopne

Etiológia. Reumatická horúčka, infekčná endokarditída, ateroskleróza, poškodenie srdca s avulziou chordae, papilárne svaly, infarkt myokardu zahŕňajúci papilárne svaly. „Relatívna“ insuficiencia mitrálnej chlopne (bez výraznej deformácie a skrátenia cípov) sa vyskytuje pri prolapse mitrálnej chlopne a dilatácii dutiny ľavej komory spôsobenej z akéhokoľvek dôvodu.

Klinika, diagnostika. V štádiu kompenzácie defektu pacient neuplatňuje žiadne sťažnosti. V štádiu dekompenzácie sa objavuje dýchavičnosť, spočiatku pri fyzickej námahe, búšenie srdca, niekedy aj kardialgia. V neskorších štádiách je typická dýchavičnosť a nočné záchvaty srdcovej astmy, bolesti v pravom podrebrí v dôsledku zväčšenia pečene, edémy dolných končatín.

Impulz ľavej komory je posilnený, rozšírený a posunutý doľava. Podľa perkusných údajov v počiatočných fázach hranice relatívna hlúposť srdcia nie sú zmenené, pri myogénnej dilatácii srdca dochádza k posunu ľavého okraja doľava, zhora nahor,

Pri auskultácii - oslabený 1. tón, patologický 3. tón na srdcovom hrote, akcent 2. tónu na pľúcnici. Systolický šelest s maximom na srdcovom vrchole, často klesajúci charakter, sa vykonáva vľavo podpazušie.

Röntgenové vyšetrenie. Zväčšenie oblúka ľavej komory a ľavej predsiene. Odchýlka tieňa kontrastného pažeráka pozdĺž oblúka veľkého polomeru (8-10 cm).

Elektrokardiogram. Známky hypertrofie ľavej komory, ľavej predsiene (expanzia a štiepenie zuba v 1. 2. štandardnom zvode).

Fonokardiogram. Pokles amplitúdy 1. tónu na vrchole, dochádza aj k patologickému 3. tónu (nízkofrekvenčné kmity oddelené od 2. tónu časovým intervalom minimálne 0,13 sekundy). Systolický šelest spojený s 1. zvukom je klesajúceho charakteru, zaberá od 2/3 do celej systoly.

Echo kardiogram. Zväčšenie veľkosti dutiny ľavej predsiene, ľavej komory.

Insuficiencia mitrálnej chlopne a hypertrofická kardiomyopatia. O hypertrofická kardiomyopatia Na srdcovom hrote sa ozve systolický šelest, ktorý pri povrchovom vyšetrení pacienta môže slúžiť ako dôvod na diagnostikovanie insuficiencie mitrálnej chlopne. Pravdepodobnosť diagnostickej chyby sa zvyšuje, ak sa systolický šelest u pacienta s hypertrofickou kardiomyopatiou kombinuje s oslabením 1. tónu a extratónov. Rovnako ako pri insuficiencii mitrálnej chlopne môže byť epicentrum šelestu umiestnené na srdcovom vrchole a v Botkinovej zóne. V prípade mitrálnej nedostatočnosti sa však hluk prenáša do podpazušia. Pri kardiomyopatii sa hluk zvyšuje pri vstávaní, pri vykonávaní Valsalvovho manévru. Diagnostické pochybnosti rieši echokardiografia, ktorá odhalí dôležité znamenie hypertrofická kardiomyopatia - asymetrická hypertrofia medzikomorového septa.

Insuficiencia mitrálnej chlopne a dilatačná kardiomyopatia. Diferenciálne diagnostické ťažkosti vznikajú, ak je insuficiencia mitrálnej chlopne závažná. Defekt chlopní a ich skrátenie sú také výrazné, že vedú k veľkej regurgitácii krvi z ľavej komory do ľavej predsiene. U takýchto pacientov sa skoro rozvinie kardiomegália, arytmie a celkové srdcové zlyhanie.

Pri dilatačnej kardiomyopatii je u veľkej väčšiny pacientov prítomná insuficiencia mitrálnej chlopne (relatívna, bez anatomického poškodenia cípov). Dôsledkom toho je regurgitácia krvi z ľavej komory do ľavej predsiene a systolický šelest a absencia obdobia uzavretých chlopní a oslabenie systoly vedie k zníženiu sonority 1. zvuku na vrchole srdca. .

Zmeny na EKG môžu byť identické pri dilatačnej kardiomyopatii a organickej insuficiencii mitrálnej chlopne, ako aj výsledky štúdie FCG. Metódou voľby pri diferenciácii uvažovaných ochorení je echokardiografia. Dokazuje absenciu anatomických zmien na chlopni pri dilatačnej kardiomyopatii a ich prítomnosť pri organickej insuficiencii mitrálnej chlopne.

Insuficiencia mitrálnej chlopne a iné získané srdcové chyby. Stenóza ústia aorty sa spravidla vyskytuje so systolickým šelestom na srdcovom vrchole. Tento hluk je však počuť aj v spodnej časti srdca a neprebieha v podpazuší, ale v krčných tepnách.

Nedostatočnosť trikuspidálnej chlopne s prudkou hypertrofiou a dilatáciou pravej komory môže viesť k tomu, že v oblasti obvyklá lokalizácia Impulz ľavej komory sa ukáže ako impulz pravej komory. Diagnostické ťažkosti rieši Rivero-Corvallo test: vo výške nádychu zosilnie zvuk insuficiencie trikuspidálnej chlopne. Insuficiencia trikuspidálnej chlopne je charakterizovaná príznakmi izolovaného srdcového zlyhania pravej komory, zatiaľ čo insuficiencia bikuspidálnej chlopne je charakterizovaná zlyhaním ľavej komory alebo biventrikulárneho srdca.

Insuficiencia mitrálnej chlopne a vrodená srdcová vada - defekt septa. Pre defekt septa sú typické: systolické srdcové chvenie v mieste úponu 3-4 rebier na hrudnú kosť vľavo; hrubý systolický šelest v tej istej zóne a na vrchole, ktorý má na fonokardiograme pásovitý tvar; Podľa rádiografie a EKG sú príznaky hypertrofie oboch komôr. Aktívne vyhľadávanie a detekcia týchto symptómov vyvoláva u lekára podozrenie na defekt septa a posiela pacienta do špecializovaného centra.

Insuficiencia mitrálnej chlopne a funkčný systolický šelest. Funkčný systolický šelest na srdcovom vrchole je počuť pri ochoreniach srdcového svalu, srdcovej aneuryzme, arteriálnej hypertenzii s dilatáciou dutiny ľavej komory. Pri riešení otázok diferenciálnej diagnostiky sa berie do úvahy klinický obraz choroba vo všeobecnosti a charakteristika hluku (jeho amplitúda, pomer hlasitosti s 1. tónom, súvislosť s ním, vedenie). Významná pomoc v ťažké prípady Echokardiografia poskytuje dôkaz o absencii zmien cípov mitrálnej chlopne.

Insuficiencia mitrálnej chlopne a nevinné srdcové šelesty. Nevinné (náhodné, náhodné) systolické šelesty sa ozývajú na srdcovom vrchole, v Botkinovej zóne u zdravých detí a dospievajúcich, niekedy u mladých ľudí astenickej konštitúcie. Tieto zvuky nie sú hlasné, nie sú kombinované s oslabením 1. tónu a nie sú prenášané do podpazušia. Hranice srdca sa podľa perkusie a röntgenových údajov nemenia. Podľa údajov FKG nie sú nevinné zvuky spojené s 1. tónom a sú premenlivé. Zaberá 1/3-1/2 systoly.

„Čistá“ insuficiencia mitrálnej chlopne reumatickej etiológie je zriedkavý defekt. Výrok G.F. je správny. Langa, S.S. Zimnitského, že „reumatické znamenie“ je kombinované ochorenie mitrálnej chlopne. Na diagnostiku reumatická horúčka Všeobecne uznávané Jonesove kritériá sa používajú v rôznych modifikáciách.

O infekčná endokarditída typickejšie je poškodenie aortálnej chlopne s tvorbou jej insuficiencie. Mitrálna chlopňa je postihnutá oveľa menej často a táto lézia je prirodzene kombinovaná s endokarditídou aortálnej chlopne. Kritériá na diagnostiku infekčnej endokarditídy sú podrobne popísané v príslušnej kapitole.

Aterosklerotická insuficiencia mitrálnej chlopne je zvyčajne diagnostikovaná u starších ľudí s príznakmi ochorenia koronárnych artérií a hypertenzie.

Aterosklerotická lézia aorty sa vyskytuje so systolickým šelestom, induráciou a kalcifikáciou aorty podľa röntgenových údajov.

Insuficiencia mitrálnej chlopne počas infarktu myokardu nastáva v dôsledku poškodenia papilárnych svalov a oddelenia chordae. Symptómy (systolický šelest s typickým ožiarením do podpazušia, nárast alebo výskyt srdcového zlyhania ľavej komory) sa vyvíjajú akútne, zvyčajne na 5.-11. deň choroby.

Traumatická insuficiencia mitrálnej chlopne je charakterizovaná vhodnou anamnézou. V skutočnosti je traumatický iatrogénny defekt insuficiencia mitrálnej chlopne v dôsledku mitrálnej komisurotómie (mitrálna insuficiencia po komisurotómii).

Prolaps mitrálnej chlopne sa často vyskytuje u starších žien s nízkou telesnou hmotnosťou.

Na rozdiel od všeobecne akceptovaného pohľadu sa klasický auskultačný obraz prolapsu mitrálnej chlopne – systolický klik a neskorý systolický šelest – vyskytuje len u 25 – 30 % pacientov. V iných prípadoch sa na srdcovom vrchole ozýva premenlivý systolický šelest. V závislosti od počtu postihnutých chlopní sú možné varianty so zmenami jednej (prednej, zadnej) alebo oboch chlopní. Podľa času výskytu môže byť prolaps chlopne skorý, neskorý a pansystolický. Podľa echokardiografie a humánnej metódy by sme mali hovoriť o prolapse prvého stupňa, ak je 3-6 mm, pri druhom je 6-9 mm, pri treťom presahuje 9 mm. Môžu chýbať hemodynamické poruchy (prolaps bez regurgitácie). Ak je prítomná regurgitácia, jej závažnosť sa hodnotí semikvantitatívne, v bodoch od 1 do 4.

Priebeh ochorenia môže byť asymptomatický, mierny, stredný alebo ťažký. Mierny priebeh charakterizované ťažkosťami prevažne astenického typu (slabosť, únava, bolesť hlavy, neistý bolestivé pocity v oblasti srdca), spontánne kolísanie krvného tlaku, nešpecifické zmeny EKG (depresia S-T interval v 2, 3 štandardných zvodoch, zvod aVF, ľavý hrudný zvod, inverzia T vlny). Priebeh strednej závažnosti je charakterizovaný sťažnosťami na bolesť v srdci, palpitácie, prerušenia, nesystémové závraty a mdloby. EKG spolu s nešpecifickými zmenami ukazuje poruchy rytmu a vedenia. Mitrálna regurgitácia je mierne vyjadrená. O ťažký priebeh treba hovoriť, kedy do značnej miery mitrálnej regurgitácie, ktorá vedie k zlyhaniu ľavej komory a následne k celkovému srdcovému zlyhaniu.

Priebeh insuficiencie mitrálnej chlopne je variabilný, je určený závažnosťou regurgitácie a stavom myokardu. Ak je mitrálna insuficiencia mierna, pacient zostáva dlhodobo práceneschopný. Mitrálna insuficiencia s veľkou regurgitáciou krvi do ľavej predsiene je závažná, niekedy sa u týchto pacientov dekompenzácia rozvinie rýchlejšie ako pri mitrálna stenóza. Po niekoľkých mesiacoch alebo rokoch je zlyhanie ľavej komory sprevádzané príznakmi zlyhania pravého srdca.

Komplikácie. Arytmie. Akútne zlyhanie ľavého srdca. Tromboembólia renálnych, mezenterických artérií a mozgových ciev.

Insuficiencia mitrálnej chlopne

Podstatou tohto defektu je narušenie uzatváracej funkcie chlopne v dôsledku vláknitej deformácie cípov, subvalvulárnych štruktúr, dilatácie vláknitého prstenca alebo narušenia celistvosti prvkov mitrálnej chlopne, čo spôsobuje návrat časti krvi z ľavej komory do predsiene. Tieto poruchy intrakardiálnej hemodynamiky sú sprevádzané znížením minútového objemu krvného obehu a rozvojom syndrómu pľúcnej hypertenzie.

Príčiny mitrálnej insuficiencie sú uvedené v tabuľke 1.

Akútna mitrálna regurgitácia

Poškodenie mitrálneho anulu

  • Infekčná endokarditída (tvorba abscesu)
  • Trauma (z operácie chlopne)
  • Paraprotetická fistula v dôsledku rezania stehov alebo infekčnej endokarditídy

Poškodenie cípov mitrálnej chlopne

  • Infekčná endokarditída (perforácia alebo deštrukcia cípu (obr. 7).)
  • Zranenie
  • Nádory (predsieňový myxóm)
  • Myxomatózna degenerácia letákov
  • Systémový lupus erythematosus (Libman-Sachsova lézia)

Ruptúra ​​chordae tendineae

  • Idiopatické, t.j. spontánna
  • Myxomatózna degenerácia (prolaps mitrálnej chlopne, Marfnov syndróm, Ehlers-Danlosov syndróm)
  • Infekčná endokarditída
  • Reuma
  • Zranenie

Poškodenie alebo dysfunkcia papilárnych svalov

  • Srdcová ischémia
  • Akútne zlyhanie ľavej komory
  • Amyloidóza, sarkoidóza
  • Zranenie

Dysfunkcia protézy mitrálnej chlopne (u pacientov, ktorí predtým podstúpili operáciu)

  • Perforácia bioprotetického letáku v dôsledku infekčnej endokarditídy
  • Degeneratívne zmeny bioprotetických chlopní
  • Mechanické poškodenie (pretrhnutie letáku bioprotézy)
  • Zaseknutie blokovacieho prvku (kotúč alebo guľôčka) mechanickej protézy

Chronická mitrálna insuficiencia

Zápalové zmeny

  • myxomatózna degenerácia cípov mitrálnej chlopne („click syndróm“, Barlowov syndróm, prolaps cípu, prolaps mitrálnej chlopne
  • Marfanov syndróm
  • Ehlersov-Danlosov syndróm
  • Pseudoxantóm
  • Kalcifikácia prstenca mitrálnej chlopne
  • Infekčná endokarditída vyvíjajúca sa na normálnych, zmenených alebo protetických chlopniach
  • Ruptúra ​​chordae tendineae (spontánna alebo sekundárna v dôsledku infarktu myokardu, úrazu, prolapsu mitrálnej chlopne, endokarditídy)
  • Ruptúra ​​alebo dysfunkcia papilárnych svalov (v dôsledku ischémie alebo infarktu myokardu)
  • Dilatácia prstenca mitrálnej chlopne a dutiny ľavej komory (kardiomyopatia, aneuryzmatická dilatácia ľavej komory)
  • Hypertrofická kardiomyopatia
  • Paraprotetická fistula v dôsledku rezania stehov
  • Rozštiepenie alebo fenestrácia cípu mitrálnej chlopne
  • Tvorba mitrálnej chlopne „v tvare padáka“ v dôsledku:
  • Poruchy fúzie endokardiálnych vankúšikov (základ mitrálnej chlopne)
  • Endokardiálna fibroelastóza
  • Transpozícia veľkých ciev
  • Abnormálna tvorba ľavej koronárnej artérie

Chirurgia alebo medikamentózna liečba infekcie mitrálnej chlopne

V chirurgii je zvykom rozdeľovať infekčnú endokarditídu na primárnu, sekundárnu a endokarditídu chlopňových protéz („protetické“). Primárne označuje vývoj infekčného procesu na predtým nezmenených, takzvaných natívnych chlopniach. V sekundárnych prípadoch infekcia komplikuje srdcové chyby, ktoré sa už vytvorili v dôsledku reumatického alebo sklerotického procesu. Samotná prítomnosť infekcie v srdci nie je kontraindikáciou pre rekonštrukčné zákroky.

Rozhodovanie o uskutočniteľnosti a hemodynamickej účinnosti konkrétnej možnosti rekonštrukčnej chirurgii u pacientov s infekčnou endokarditídou sa berie do úvahy umiestnenie lézie, jej prevalencia a ako dlho existuje. Akýkoľvek infekčný proces je sprevádzaný opuchom a infiltráciou tkaniva av pokročilých prípadoch aj deštrukciou. To plne platí pre intrakardiálne štruktúry. Pri posudzovaní možnosti zachovania chlopňových štruktúr je dôležité pochopiť, že stehy umiestnené na opuchnutých, zapálených tkanivách vysoká pravdepodobnosť vybuchne, čo povedie k nežiaduci výsledok- porucha ventilu. Preto mnohí chirurgovia už dlho a správne poznamenali, že operácie vykonávané na pozadí aktívnej infekčnej endokarditídy sú sprevádzané výrazne väčším počtom komplikácií.

Prirodzene, je lepšie pôsobiť v „chladnom“ období na pozadí remisie infekčného procesu. To však nie je vždy možné alebo vhodné. V takýchto prípadoch je vhodné vyrezať všetko postihnuté tkanivo na jednej strane radikálne, na druhej čo najekonomickejšie. Stehy by sa mali umiestniť na nezmenené tkanivo a ak je to možné, mali by sa použiť podložky (optimálne z autoperikardu). Pri použití neimplantačných techník je stále žiaduce spevniť plastickú oblasť tak či onak. Na to môžete použiť rovnaké prúžky autoperikardu. Niektorí chirurgovia ich predbežne ošetrujú 9 minút v roztoku glutaraldehydu (De La Zerda D.J. et al. 2007).

Z praktického hľadiska je dôležité vedieť, aký časový rámec by mal chirurg použiť pri rozhodovaní o operácii pacienta s aktívnou infekčnou endokarditídou. Je jasné, že neexistuje a nemôže existovať jediný štandardný recept. Všetko je určené virulenciou patogénny mikroorganizmus, zvláštnosti jeho vzťahu s makroorganizmom a charakter vykonávanej terapie. Je však potrebné vziať do úvahy niektoré počiatočné údaje. Klasické experimentálne štúdie od Duracka D.T. a kol. (1970, 1973) a našej práci o angiogénnej sepse u králikov (Shikhverdiev N.N. 1984) sa ukázalo, že vytvorenie aktívneho ohniska infekčnej endokarditídy je možné do 2–3 dní po infekcii na pozadí endokardiálnej traumy (napr. s katétrom). Existujú aj veľmi jasné klinické príklady. Pri primárnej infekčnej endokarditíde je často možné určiť presný dátum(a niekedy aj presný čas) infekcie a následne korelovať charakter patomorfologických zmien s obdobím, ktoré uplynulo od začiatku ochorenia. Konkrétne sme pozorovali pacienta, u ktorého sa vyvinula infekčná endokarditída postihujúca všetky štyri chlopne v priebehu 3–4 dní. Podľa našich predstáv trvá vytvorenie ložiska vyžadujúceho chirurgickú sanitáciu 2 až 5 dní. Ako príklad uvádzame fotografiu mitrálnej chlopne pacienta, u ktorého od okamihu infekcie do úplného zničenia mitrálnej chlopne uplynulo 12 dní.

Úplná deštrukcia mitrálnej chlopne pri primárnej infekčnej endokarditíde s trvaním ochorenia 12 dní. Vegetácie, perforácie, otvorené abscesy.

To však neznamená, že všetci pacienti by mali byť operovaní v tomto časovom rámci. Okrem toho pacienti v takýchto obdobiach podstupujú operáciu veľmi zriedkavo.

V prvom rade, ako už bolo spomenuté, nepodceňujte konzervatívnu terapiu, najmä antibiotickú: vždy je lepšie operovať na pozadí zastaveného septického procesu. Podľa moderných koncepcií je jednou z indikácií chirurgickej liečby infekčnej endokarditídy neúčinnosť konzervatívna terapia do 2 týždňov (predtým sa považovalo za 4 - 6 týždňov).

Po druhé, umiestnenie lézie je veľmi dôležité. Pri zničení infekčný proces aortálnej chlopne, možno povedať, že chirurgická liečba je nevyhnutná a čím skôr sa vykoná, tým lepšie pre pacienta. Pri mitrálnej a najmä trikuspidálnej chlopni je doba rozvoja obehovej dekompenzácie dlhšia. Samozrejme, skúsenosti sú potrebné na to, aby sme pacienta odviezli na operáciu v čo najpriaznivejšom stave a na druhej strane predišli výraznej deštrukcii vnútrosrdcových štruktúr, ktorá neumožní zachrániť si vlastnú chlopňu. V tomto smere rekonštrukčnej chirurgii vyžaduje aktívnejšiu pozíciu.

Pre porovnanie uvádzame resekovanú mitrálnu chlopňu u pacienta, ktorý bol konzervatívne liečený príliš dlho (6 mesiacov). Pri takejto dlhodobej konzervatívnej terapii dochádza k zhrubnutiu chlopňových cípov, fibróze a v konečnom dôsledku sa chlopňa stáva nevhodnou na rekonštrukciu a jedinou možnosťou pre pacienta je náhrada mitrálnej chlopne.

Mnoho ľudí straší seba aj iných so zlomeným srdcom a hovorí, že takéto nepríjemnosti sa môžu ľahko stať zo strachu alebo extrémneho stresu. Ale ak sa nad tým zamyslíte, na to, aby došlo k prasknutiu srdca, musí dôjsť k zraneniu - rana nožom, úder, pretože silný svalové tkanivo nemôže. Bohužiaľ, nielen mechanické poškodenie hlavného „motora“ v tele môže viesť k vážnemu ochoreniu. Komplikáciou niektorých ochorení kardiovaskulárneho systému môže byť aj natrhnutie srdcového svalu, ktoré v drvivej väčšine prípadov vedie k smrti pacienta.

Príčiny ochorenia

Veľmi ťažké, takmer vždy končí smrteľné dôsledkom infarktu myokardu, ktorý sa vyskytuje u 2-8% pacientov, je ruptúra ​​srdca. Predstavuje narušenie integrity steny orgánu, alebo inak povedané, vznik priechodného defektu na stene srdca pri transmurálnom infarkte myokardu.

Ruptúra ​​srdcového svalu sa zvyčajne vyskytuje 5-7 dní po nástupe infarktu myokardu. Je to tretia najčastejšia príčina úmrtia pacientov, druhá po pľúcnom edéme a kardiogénny šok, ktorý sa však môže rozvíjať na pozadí čiastočné pretrhnutie myokardu. Predpokladá sa, že najväčším nebezpečenstvom v súvislosti s prasknutím srdca je prvý infarkt. Po ňom, ak sa pacientovi podarilo prežiť, hypoxii odolný zjazvené tkanivo, takže opakované infarkty sú oveľa menej pravdepodobné, že povedú k prasknutiu srdca.

Podľa štatistík 80% všetkých ruptúr je poškodenie voľnej steny srdca, 15% poškodenie medzikomorovej priehradky, 5% poškodenie akordov. srdcová chlopňa a papilárne svaly, v dôsledku čoho vzniká akútna mitrálna regurgitácia. Ako telo starne, pravdepodobnosť prasknutia srdca po infarkte sa výrazne zvyšuje. Takže ak do 50 rokov je to 4%, potom sa po 60 rokoch zvýši na viac ako 30%, čo je obzvlášť významné v prípade rozsiahleho predného transmurálneho infarktu s 20% poškodením ľavej komory.

Častejšie sa trhanie vlákien pozoruje počas srdcového infarktu u žien, starších ľudí v dôsledku pomalého zjazvenia myokardu, u ľudí s nízkou telesnou hmotnosťou a vyčerpaním. Existujú aj iné rizikové faktory, ktoré vážne zvyšujú nebezpečenstvo akútna patológia myokard:

  • arteriálna hypertenzia;
  • cukrovka;
  • udržiavanie fyzickej aktivity počas akútna fáza srdcový infarkt alebo do týždňa od okamihu jeho vývoja;
  • neskorá hospitalizácia a predčasné začatie liečby srdcového infarktu;
  • nedostatok užívania trombolytických liekov počas naj skoré dátumy po trombóze koronárnych ciev;
  • prvý srdcový infarkt končiaci infarktom, s predtým chýbajúcou ischemickou chorobou srdca, angínou pectoris alebo vaskulárnym ochorením;
  • prítomnosť včasnej angíny po infarkte;
  • užívanie NSAID, hormónov, ktoré zabraňujú rýchlej tvorbe jazvového tkaniva.

Iní možné dôvody Ruptúra ​​myokardu, ktorá je oveľa menej častá, môže byť:

  • traumatické poškodenie srdca;
  • nádory srdcového svalu;
  • endokarditída;
  • infiltratívne poškodenie orgánov počas sarkoidózy, amyloidózy, hemochromatózy;
  • vrodené štrukturálne abnormality srdca.

Srdiečko napriek úspechom moderná medicína, je málo študovaná patológia. Mnohí odborníci to považujú za beznádejný stav, pričom jedinou šancou na prežitie je núdzová a úspešne vykonaná chirurgická liečba. Bohužiaľ, rýchlosť, s akou sa choroba vyvíja, nenecháva takmer žiadnu príležitosť na organizáciu chirurgická intervencia, najmä keď sa človek nenachádza na špecializovanom kardiochirurgickom oddelení. Preto odborníci zdôrazňujú dôležitosť preventívne opatrenia a identifikácia rizikových faktorov, ktoré pomôžu predchádzať takejto nebezpečnej komplikácii infarktu myokardu.

Typy prasknutia srdca

V závislosti od miesta poškodenia môže byť vnútorné alebo vonkajšie. Medzi vnútorné prietrže patria prietrže medzikomorovej priehradky, ktorá oddeľuje ľavú a pravú komoru. To vedie k rýchle porušenie prietok krvi, pokles tlaku a smrť človeka. Do skupiny vnútorných ruptúr sú zahrnuté aj poškodenia papilárnych svalov srdca, ktoré posúvajú chlopne. Smrť sa v tomto prípade vyvíja v dôsledku pľúcneho edému na pozadí stagnácia. Práve títo pacienti môžu byť zachránení núdzovou chirurgickou liečbou, pretože sú schopní prežiť niekoľko dní pred smrťou. Vonkajšie praskliny spôsobujú presakovanie krvi do osrdcovníka (vak okolo srdca), čím sa srdce stláča a prestáva fungovať.

Podľa načasovania výskytu patológie je to nasledovné:

  1. skorá ruptúra ​​- nastáva 72 hodín po infarkte alebo inej chorobe;
  2. neskorá ruptúra ​​- pozorovaná 72 hodín alebo neskôr po infarkte.

Trvanie patológie sa môže líšiť. Simultánne prasknutia vedú k okamžitej smrti v dôsledku srdcovej tamponády, ktorá pomaly prechádza niekoľko hodín alebo dní a spôsobuje poruchy krvného obehu a smrť človeka.Úplná ruptúra ​​poškodí sval do celej hĺbky, neúplná ruptúra ​​ho poškodí čiastočne a následne sa vytvorí vydutina (aneuryzma) srdca.

Známky prejavu

Najčastejšie sa vážna komplikácia vyskytuje 1-4 dni po infarkte myokardu. Niekedy nebezpečenstvo pretrváva až do konca 3. týždňa po infarkte. Príznaky ochorenia sú akútne, náhle, ale niekedy sa vyskytuje takzvané predruptúrne obdobie, ktoré má aj svoje klinické príznaky:

  • silná bolesť v oblasti srdca, ktorá vyžaruje do oblasti medzi lopatkami a neuvoľňuje sa užívaním liekov;
  • pokles krvného tlaku;
  • mdloby;
  • závraty;
  • slabý pulz;
  • studený, vlhký pot;
  • zväčšenie pečene.

Samotné obdobie prasknutia v 90% prípadov prebieha prudko, náhle a iba v 10% prípadov sa vyvíja pomaly. Spravidla nastáva srdcová tamponáda a krvný obeh sa zastaví. Pacient stráca vedomie, jeho koža sa stáva sivomodrou, čo je viditeľné najmä na tvári a celej hornej časti tela. Krk človeka napuchne a zväčší sa v dôsledku preplnenia krčných žíl krvou. Najprv zmizne tlak a pulz, potom sa zastaví dýchanie, rozšíria sa zreničky.

Pomalé ruptúry môžu trvať niekoľko hodín alebo dní, pretože sú charakteristické pre malé poškodenie myokardu. Stáva sa to relatívne priaznivý priebeh ochorenie, keď sa pomaly tečúca krv stáva krvnou zrazeninou, ktorá upcháva otvor, ktorý sa objaví. Symptómy patológie sú nasledovné:

  • bolesť v srdci, ktorú je ťažké znížiť pomocou liekov, pravidelne sa zvyšuje a znižuje;
  • arytmia;
  • slabosť systolický tlak, zatiaľ čo diastolický tlak môže mať vo všeobecnosti tendenciu k nule (pri trombóze sa tlak vráti do normálu);
  • bolesť pečene pri palpácii;
  • opuch nôh, chodidiel.

Prognóza pretrhnutia srdca závisí od veľkosti poškodenia orgánov, závažnosti šokových javov a rýchlosti vedenia. chirurgická liečba. Úspešná je najmä operácia vykonaná do 48 hodín pre čiastočné natrhnutie srdca.

Komplikácie patológie

Táto choroba je sama o sebe taká závažná, že takmer vždy vedie k smrti. Každý pacient, ktorý nepodstúpi chirurgickú liečbu, zomrie. Dokonca aj pri malej ruptúre, keď je druhá uzavretá krvnou zrazeninou, smrť nastáva najneskôr do 2 mesiacov bez operácie srdca. O kvalitné ošetrenie až 50% pacientov zomrie počas operácie, pretože stehy v oblasti prasknutia sa môžu prerezať.

Vykonávanie diagnostiky

Typické je, že pacient s infarktom myokardu je už v nemocnici na ošetrení, vďaka čomu skúsený lekár aj podľa fyzikálneho vyšetrenia okamžite určí príznaky rozvíjajúcej sa komplikácie. Prítomnosť opuchov končatín, šedivenie kože, pokles tlaku a pulzu, ako aj ďalšie charakteristické príznaky naznačujú blížiacu sa ruptúru. Pri počúvaní srdcových zvukov sa zistí hrubý systolický šelest, ktorý sa objaví náhle počas systoly a nachádza sa na vrchole srdca, za hrudnou kosťou, medzi lopatkami.

Pacient s podozrením na ruptúru srdca podstúpi EKG. Ak sa štúdia uskutočnila v období pred prasknutím, zaznamená sa nárast intervalu S-T a výskyt patologickej vlny QS vo viacerých zvodoch. To znamená rozšírenie zóny infarktu a následné pretrhnutie. Ak už došlo k prasknutiu, najprv sa to zaznamená nesprávny rytmus srdce, a potom sa zastaví - asystólia. Ak je možné vykonať ECHO-CG, potom sa odhalí miesto prasknutia alebo trhliny, veľkosť lézie, prítomnosť krvi v osrdcovníku a narušenie chlopní.

Liečebné metódy

Liečba môže byť iba chirurgická, žiadne konzervatívne opatrenia nemôžu zachrániť človeka. Oveľa úspešnejšie sú tie operácie, ktoré sa vykonávajú mimo akútnej fázy, ale s touto patológiou pacient nemá čas na takéto čakanie. Niekedy pred prípravou človeka na dlhú a vážnu operáciu podstúpi minimálne invazívnu intervenciu na stabilizáciu hemodynamiky - intraaortálnu balónikovú kontrapulzáciu. Pacient môže byť indikovaný aj na perikardiocentézu – odčerpanie tekutiny z osrdcovníka a zastavenie srdcovej tamponády. Navyše udržiavať vitálnych funkcií Na zníženie vaskulárnej rezistencie sa podávajú dusičnany.

Spomedzi metód chirurgickej intervencie, otvorené šitie miesta prasknutia alebo umiestnenie protézy (náplasti) na miesto poškodenia myokardu alebo chlopne, môžu priniesť pozitívne výsledky intravaskulárne operácie, ktoré sú účinné v prípadoch natrhnutia medzikomorovej priehradky. Ak sa trhlina s krvnou zrazeninou nachádza na vrchole srdca, možno vykonať čiastočnú amputáciu. Ak je k dispozícii darcovské srdce, vykoná sa transplantácia orgánu.

Preventívne opatrenia

Tomuto ochoreniu možno predchádzať prevenciou infarktu myokardu. Na tento účel musíte dodržiavať tieto tipy:

  • prestať jesť tučné jedlá, normalizovať hladinu cholesterolu;
  • normalizovať svoju váhu;
  • odstrániť zlé návyky;
  • byť čo najaktívnejší;
  • včas liečiť hypertenziu, ischemickú chorobu srdca a aterosklerózu;
  • Okamžite vyhľadajte lekársku pomoc, ak máte podozrenie na nezvyčajnú bolesť srdca alebo iné abnormálne príznaky;
  • pri infarkte - nehýbte sa, choďte rovno na jednotku intenzívnej starostlivosti.

Akútna nedostatočnosť mitrálnej chlopne- Najčastejšími príčinami akútnej mitrálnej regurgitácie je ruptúra ​​chordae tendineae chlopňového aparátu a infekčná endokarditída. Insuficiencia mitrálnej chlopne môže byť aj dôsledkom operácie „uzavretého“ komisurotomínu, keď sa rozšíria indikácie na to.

Ruptúra ​​chordae tendineae môže byť spôsobená predchádzajúcou endokarditídou, reumatickými léziami, sklerózou alebo traumou. V niektorých prípadoch je pomerne ťažké určiť príčinu tejto komplikácie.

Spravidla sú akordy pripojené k zadnému cípu mitrálnej chlopne vystavené prasknutiu. Úsek chlopne oddelený od chordy sa pri systole komôr prepadá do dutiny ľavej predsiene, čo vedie k zvýšeniu zaťaženia priľahlých chord, ich predĺženiu a postupnému naťahovaniu vláknitého prstenca chlopne. To všetko výrazne zhoršuje patologický výtok krvi do ľavej predsiene.

POLIKLINIKA. Akútne zlyhanie mitrálnej chlopne charakterizované dýchavičnosťou, tachykardiou, slabosťou. Zrazu sa objaví hrubý systolický šelest (alebo sa výrazne zvýši na pozadí chronického defektu), ktorý zaberá celú systolu. Často sa vykonáva pozdĺž pravého okraja hrudnej kosti, je typicky lokalizovaná v aorte, spravidla je však dobre počuť na vrchole a vykonáva sa v axilárna oblasť. S jeho výskytom rýchlo progredujú príznaky obehového zlyhania: tachykardia, dýchavičnosť, kongescia v pľúcnom obehu.

Diagnóza sa stanoví na základe anamnézy (neprítomnosť reumatizmu), röntgenového vyšetrenia (normálne časti srdca, zvýšený pľúcny vzor), fonokardiografie (systolický šelest obsadzujúci celú systolu). Títo pacienti zvyčajne udržiavajú sínusový rytmus.

Echokardiografia a ľavostranná ventrikulografia poskytujú veľmi cenné informácie pri diagnostike a objasnení stupňa regurgitácie.

Liečba je len chirurgická. Operácia je indikovaná ihneď po stanovení diagnózy a spočíva v plastickej rekonštrukcii chlopne alebo jej výmene v podmienkach kardiopulmonálny bypass, farmakolégia chladu a celková hypotermia.

Prognóza včasnej operácie je priaznivá u viac ako 85 % pacientov. Bez operácie priemerné trvanieživotnosť je cca 10 mesiacov.

Vývoj akútnej mitrálnej regurgitácie pri infekčnej endokarditíde je zvyčajne spôsobený nielen ruptúrou chordae tendineae, ale aj deštrukciou chlopňových cípov.

POLIKLINIKA. Začiatok je subakútny. Kurz postupne napreduje a výrazne sa nelíši od vyššie opísaného. Intenzita systolického šelestu sa môže postupne zvyšovať.

Diagnóza je založená na potvrdení základného ochorenia (bakteriálna endokarditída) a vyššie opísaných príznakov závažnej mitrálnej regurgitácie.

Liečba je len chirurgická. Operácia zahŕňa výmenu mitrálnej chlopne.

Prognóza do značnej miery závisí od aktívnej symptomatickej liečby a masívnej antibiotickej liečby.
čítať to isté

Prolaps mitrálnej chlopne (MVP) je klinická patológia, pri ktorej jeden alebo dva cípy tejto anatomickej formácie prolapsujú, to znamená, že sa ohýbajú do dutiny ľavej predsiene počas systoly (srdcovej činnosti), čo by sa normálne nemalo stať.

Diagnóza MVP je možná vďaka použitiu ultrazvukovej technológie. Prolaps mitrálnej chlopne je pravdepodobne najčastejšou patológiou v tejto oblasti a vyskytuje sa u viac ako šiestich percent populácie. U detí sa anomália odhalí oveľa častejšie ako u dospelých a u dievčat sa zistí približne štyrikrát častejšie. V dospievaní je pomer dievčat a chlapcov 3:1, u žien a mužov je to 2:1. U starších ľudí sa vyrovnáva rozdiel vo výskyte MVP u oboch pohlaví. Toto ochorenie sa vyskytuje aj počas tehotenstva.

Anatómia

Srdce si možno predstaviť ako akúsi pumpu, ktorá núti krv cirkulovať cez cievy celého tela. Tento pohyb tekutiny je možný udržiavaním tlaku v srdcovej dutine a prácou svalového aparátu orgánu na správnej úrovni. Ľudské srdce pozostáva zo štyroch dutín nazývaných komory (dve komory a dve predsiene). Komory sú navzájom obmedzené špeciálnymi „dvierkami“ alebo ventilmi, z ktorých každý pozostáva z dvoch alebo troch dverí. Vďaka tejto anatomickej štruktúre hlavného motora ľudského tela je každá bunka ľudského tela zásobovaná kyslíkom a živinami.

V srdci sú štyri chlopne:

  1. Mitral. Oddeľuje dutinu ľavej predsiene a komory a pozostáva z dvoch chlopní - prednej a zadnej. Prolaps cípu prednej chlopne je oveľa bežnejší ako zadný. Ku každému z ventilov sú pripevnené špeciálne závity nazývané struny. Poskytujú kontakt medzi chlopňou a svalovými vláknami, ktoré sa nazývajú papilárne alebo papilárne svaly. Pre plné fungovanie tohto anatomického útvaru je nevyhnutná spoločná koordinovaná práca všetkých zložiek. Počas srdcovej kontrakcie - systoly - sa dutina svalovej srdcovej komory zmenšuje, a preto sa v nej zvyšuje tlak. V tomto prípade sa aktivujú papilárne svaly, ktoré uzatvárajú výstup krvi späť do ľavej predsiene, odkiaľ vyteká z pľúcneho obehu obohatená o kyslík, a preto krv vstupuje do aorty a potom cez arteriálnu ciev, je dodávaný do všetkých orgánov a tkanív.
  2. Trikuspidálna (trojlistová) chlopňa. Pozostáva z troch dverí. Nachádza sa medzi pravou predsieňou a komorou.
  3. Aortálna chlopňa. Ako je opísané vyššie, nachádza sa medzi ľavou komorou a aortou a neumožňuje návrat krvi do ľavej komory. Počas systoly sa otvára, čím sa pod vysokým tlakom uvoľňuje arteriálna krv do aorty a počas diastoly sa uzatvára, čo zabraňuje spätnému toku krvi do srdca.
  4. Pľúcny ventil. Nachádza sa medzi pravou komorou a pľúcnou tepnou. Podobne ako aortálna chlopňa zabraňuje návratu krvi do srdca (pravej komory) počas diastoly.

Normálne môže byť práca srdca reprezentovaná nasledovne. V pľúcach je krv obohatená o kyslík a vstupuje do srdca, respektíve do jeho ľavej predsiene (má tenké svalové steny a je len „zásobníkom“). Z ľavej predsiene prúdi do ľavej komory (predstavovanej „silným svalom“ schopným vytlačiť celý prichádzajúci objem krvi), odkiaľ sa pri systole šíri cez aortu do všetkých orgánov systémového obehu (pečeň, mozog , končatiny a iné). Po prenose kyslíka do buniek krv absorbuje oxid uhličitý a vracia sa do srdca, tentoraz do pravej predsiene. Z jej dutiny sa tekutina dostáva do pravej komory a pri systole je vypudená do pľúcnej tepny a následne do pľúc (pľúcny obeh). Cyklus sa opakuje.

Čo je to prolaps a prečo je nebezpečný? Ide o stav nedostatočnej funkcie chlopňového aparátu, kedy pri svalovej kontrakcii nie sú úplne uzavreté odtokové cesty krvi, a preto sa časť krvi vracia späť do srdca pri systole. Takže pri prolapse mitrálnej chlopne tekutina počas systoly čiastočne vstupuje do aorty a čiastočne z komory je tlačená späť do predsiene. Tento návrat krvi sa nazýva regurgitácia. Zvyčajne s patológiou mitrálnej chlopne sú zmeny nevýznamné, takže tento stav sa často považuje za normálny variant.

Príčiny prolapsu mitrálnej chlopne

Existujú dva hlavné dôvody pre výskyt tejto patológie. Jedným z nich je vrodená porucha štruktúry spojivového tkaniva srdcových chlopní a druhým dôsledkom predchádzajúcich ochorení alebo úrazov.

  1. Vrodený prolaps mitrálnej chlopne je pomerne častý a je spojený s dedične prenášaným defektom v štruktúre vlákien spojivového tkaniva, ktoré slúžia ako základ chlopní. V tomto prípade patológovia predlžujú vlákna (tetivy) spájajúce chlopňu so svalom a samotné chlopne sa stávajú mäkšími, pružnejšími a ľahšie sa naťahujú, čo vysvetľuje ich voľné uzatvorenie v čase systoly srdca. Vo väčšine prípadov vrodená MVP prebieha priaznivo, bez toho, aby spôsobovala komplikácie a srdcové zlyhanie, preto sa najčastejšie považuje za vlastnosť tela a nie za chorobu.
  2. Ochorenia srdca, ktoré môžu spôsobiť zmeny v normálnej anatómii chlopní:
    • Reumatizmus (reumatická karditída). Poškodeniu srdca spravidla predchádza bolesť hrdla, po niekoľkých týždňoch nastáva záchvat reumatizmu (poškodenie kĺbov). Avšak, okrem viditeľného zápalu prvkov pohybového aparátu, proces zahŕňa srdcové chlopne, ktoré podliehajú oveľa väčšiemu deštruktívnemu účinku streptokoka.
    • Koronárna choroba srdca, infarkt myokardu (srdcový sval). Pri týchto ochoreniach dochádza k zhoršeniu zásobovania krvou alebo k jej úplnému zastaveniu (v prípade infarktu myokardu), a to aj do papilárnych svalov. Môže dôjsť k prasknutiu akordu.
    • Zranenia hrudníka. Silné údery do oblasti hrudníka môžu spôsobiť ostré oddelenie ventilových akordov, čo vedie k vážnym komplikáciám, ak sa pomoc neposkytne včas.

Klasifikácia prolapsu mitrálnej chlopne

Existuje klasifikácia prolapsu mitrálnej chlopne v závislosti od závažnosti regurgitácie.

  • I stupeň je charakterizovaný vychýlením krídla od troch do šiestich milimetrov;
  • II stupeň je charakterizovaný zvýšením amplitúdy vychýlenia na deväť milimetrov;
  • III stupeň sa vyznačuje výrazným vychýlením viac ako deväť milimetrov.

Príznaky prolapsu mitrálnej chlopne

Ako už bolo spomenuté vyššie, prolaps mitrálnej chlopne je v prevažnej väčšine prípadov prakticky asymptomatický a je diagnostikovaný náhodne počas bežnej lekárskej prehliadky.

Medzi najčastejšie príznaky prolapsu mitrálnej chlopne patria:

  • Cardialgia (bolesť v oblasti srdca). Tento príznak sa vyskytuje približne v 50 % prípadov MVP. Bolesť je zvyčajne lokalizovaná v ľavej polovici hrudníka. Môžu byť buď krátkodobé, alebo trvať niekoľko hodín. Bolesť sa môže vyskytnúť aj v pokoji alebo počas silného emočného stresu. Často však nie je možné spojiť výskyt kardiálneho symptómu s nejakým provokujúcim faktorom. Je dôležité poznamenať, že bolesť sa nezmierňuje užívaním nitroglycerínu, ku ktorému dochádza pri koronárnej chorobe srdca;
  • Pocit nedostatku vzduchu. Pacienti majú neodolateľnú túžbu „zhlboka“ sa zhlboka nadýchnuť;
  • Pocit prerušenia činnosti srdca (buď veľmi zriedkavý tlkot srdca, alebo naopak rýchly tlkot srdca (tachykardia);
  • Závraty a mdloby. Sú spôsobené poruchami srdcového rytmu (s krátkodobým znížením prietoku krvi do mozgu);
  • Bolesti hlavy ráno a večer;
  • Zvýšenie teploty bez akéhokoľvek dôvodu.

Diagnóza prolapsu mitrálnej chlopne

Terapeut alebo kardiológ diagnostikuje prolapsy chlopne spravidla auskultáciou (počúvaním srdca pomocou stetoskopu), ktorú vykonáva u každého pacienta pri bežných lekárskych prehliadkach. Srdcové šelesty sú spôsobené zvukovými javmi pri otváraní a zatváraní chlopní. Pri podozrení na srdcovú chybu vás lekár odošle na ultrazvukovú diagnostiku (ultrazvuk), ktorá vám umožní chlopňu vizualizovať, určiť v nej prítomnosť anatomických chýb a stupeň regurgitácie. Elektrokardiografia (EKG) neodráža zmeny vyskytujúce sa v srdci s touto patológiou chlopní

Taktika liečby prolapsu mitrálnej chlopne je určená stupňom prolapsu chlopní a objemom regurgitácie, ako aj povahou psycho-emocionálnych a kardiovaskulárnych porúch.

Dôležitým bodom terapie je normalizácia pracovného a oddychového režimu pacientov a dodržiavanie denného režimu. Určite dbajte na dlhý (dostatočný) spánok. O problematike telesnej výchovy a športu by mal individuálne rozhodnúť ošetrujúci lekár po posúdení ukazovateľov telesnej zdatnosti. Pacientom sa pri absencii závažnej regurgitácie odporúča mierna fyzická aktivita a aktívny životný štýl bez akýchkoľvek obmedzení. Najpreferovanejšie sú lyžovanie, plávanie, korčuľovanie a bicyklovanie. Neodporúčajú sa však činnosti súvisiace s trhavým typom pohybov (box, skákanie). V prípade závažnej mitrálnej nedostatočnosti sú športy kontraindikované.

Dôležitou zložkou pri liečbe prolapsu mitrálnej chlopne je bylinná medicína, najmä na báze sedatívnych (upokojujúcich) rastlín: valeriána, materina dúška, hloh, divý rozmarín, šalvia, ľubovník a iné.

Aby sa zabránilo rozvoju reumatoidného poškodenia srdcových chlopní, je v prípade chronickej tonzilitídy (tonzilitída) indikovaná tonzilektómia (odstránenie krčných mandlí).

Medikamentózna terapia MVP je zameraná na liečbu komplikácií, ako je arytmia, srdcové zlyhanie, ako aj na symptomatickú liečbu prolapsových prejavov (sedácia).

V prípade závažnej regurgitácie, ako aj zlyhania krvného obehu sa môže vykonať operácia. Spravidla sa postihnutá mitrálna chlopňa zošíva, to znamená, že sa vykonáva valvuloplastika. Ak je to z viacerých dôvodov neúčinné alebo nerealizovateľné, je možná implantácia umelého analógu.

Komplikácie prolapsu mitrálnej chlopne

  1. Insuficiencia mitrálnej chlopne. Tento stav je častou komplikáciou reumatickej choroby srdca. V tomto prípade v dôsledku neúplného uzavretia chlopní a ich anatomického defektu dochádza k výraznému návratu krvi do ľavej predsiene. Pacient sa obáva slabosti, dýchavičnosti, kašľa a mnohých ďalších. Ak sa takáto komplikácia vyvinie, je indikovaná výmena chlopne.
  2. Záchvaty angíny a arytmie. Tento stav je sprevádzaný abnormálnym srdcovým rytmom, slabosťou, závratmi, pocitom prerušenia srdca, naskakovaním „husej kože“ pred očami a mdlobou. Táto patológia vyžaduje vážnu liečbu liekom.
  3. Infekčná endokarditída. Toto ochorenie spôsobuje zápal srdcovej chlopne.

Prevencia prolapsu mitrálnej chlopne

V prvom rade na prevenciu tohto ochorenia je potrebné sanovať všetky chronické ložiská infekcie – kazivé zuby, tonzilitídu (podľa indikácie je možné odstrániť mandle) a iné. Nezabudnite absolvovať pravidelné každoročné lekárske prehliadky a urýchlene liečiť prechladnutie, najmä bolesť hrdla.

Kľúčové slová: chorda tendineus, mitrálna regurgitácia, echokardiografia.

Pacient Hakobyan Artashes, 76-ročný, bol prijatý na oddelenie chirurgie pečene v Erebuni Medical Center 7. júna 2004. na plánovanú operáciu ľavostrannej inguinálno-skrotálnej hernie. Z anamnézy: Pred 4 dňami pri práci na osobnom pozemku som zrazu prvýkrát v živote pocítil silnú dýchavičnosť.

Objektívne vyšetrenie: vynútená poloha na lôžku - ortopnoe, cyanotická koža, frekvencia dýchania - 24 za minútu. V pľúcach je pri auskultácii oslabené dýchanie na pravej strane podbruška, ojedinelé vlhké chrapoty, na ľavej strane bez rysov. Srdcová frekvencia - 80 za minútu, krvný tlak - 150/90 mm Hg. čl. Srdcové zvuky sú rytmické, jasné a vo všetkých bodoch je počuť hrubý pansystolický šelest. Ľavý okraj srdca je rozšírený o 1,5-2 cm, pravý okraj - o 1-1,5 cm. Pečeň je zväčšená, vyčnieva spod okraja rebrového oblúka o 2 cm. Stolica a diuréza sú normálne. Neexistuje žiadny periférny edém.

EKG: známky hypertrofie ľavej komory, difúzne zmeny v myokarde komôr.

Echokardiografia (18. 6. 2004): dilatácia všetkých dutín srdca, LA = 4,8 cm, EDP ĽK = 5,8 cm, PK = 3,2 cm Hypertrofia myokardu oboch komôr. Aorta je zhutnená a nie je rozšírená vo vzostupnom úseku. AK: ventily sú utesnené, antifáza nie je porušená. MK: predný ventil, po jeho strednej časti pláva , sa pohybuje asynchrónne, v porovnaní so základnou a strednou časťou je zadný ventil zhutnený, amplitúda jeho otvárania nie je znížená. Neexistujú žiadne zóny miestnych asynergií.

Ryža. 1 Ryža. 2

Pozoruje sa hyperkinéza interventrikulárnej priehradky. Celková kontraktilita je znížená v dôsledku výraznej mitrálnej regurgitácie. EF = 50-52 %. Dopplerografia: mitrálna regurgitácia 3. – 4. stupňa, trikuspidálna regurgitácia 2. stupňa.

Na spresnenie diagnózy a lepšiu vizualizáciu štrukturálnych zmien na mitrálnej chlopni bola vykonaná transezofageálna echokardiografia (9. 6. 2004): vizualizácia bola uspokojivá. Odhodlaný flotácia predného cípu mitrálnej chlopne, dochádza k oddeleniu jednej z chordae tendineae. Dopplerografia: mitrálna regurgitácia 3. – 4. stupňa, trikuzidálna regurgitácia 2. stupňa. Regurgitačný prúd v ľavej predsieni dosiahne prvú pľúcnu žilu. Tlak v pľúcnej tepne - 50 mm Hg. Dilatácia ľavej predsiene: LA = 5 cm, RV = 3,2 cm.

Pacient bol prevezený na urgentné kardiologické oddelenie a dostal nitráty, ACE inhibítory, blokátory Ca 2+ kanálov a diuretiká. Chirurgickú liečbu kategoricky odmietol. Počas liečby arteriolodilátormi bola vykonaná dynamická echokardiografia. Došlo k zníženiu stupňa mitrálnej regurgitácie. Po terapii bol prepustený v uspokojivom stave. Odporúča sa ambulantná liečba a následné sledovanie.

KATEGÓRIE

POPULÁRNE ČLÁNKY

2024 „kingad.ru“ - ultrazvukové vyšetrenie ľudských orgánov