Príznaky a liečba chronických pľúcnych srdcových chorôb. Cor pulmonale - príčiny a patogenéza Cor pulmonale etiológia patogenéza klasifikácia

Spolu s inými ochoreniami sa často vyskytuje cor pulmonale. Ide o patológiu, pri ktorej sa zvyšuje tlak prietoku krvi v pľúcnom obehu v dôsledku preťaženia pravých častí srdca.

Z lekárskeho hľadiska dochádza k hypertrofii (zväčšeniu) pravej predsiene a komory a stenčeniu ich svalovej štruktúry, pričom rozvoj takejto choroby uľahčujú patologické procesy vyskytujúce sa v bronchopulmonálnom systéme, najmä v cievach pľúc a pľúc. dýchacieho traktu.

V tomto prípade sa pacienti často sťažujú na príznaky, ako je dýchavičnosť rôzneho stupňa, bolesť, ktorá sa náhle objaví v hrudnej oblasti, tachykardia a cyanóza kože.

• Všetky informácie na stránke slúžia len na informačné účely a NIE sú návodom na akciu!
• Môže vám poskytnúť PRESNÚ DIAGNOSTIKU len DOKTOR!
• Prosíme vás, aby ste sa NEliečili sami, ale dohodnite si stretnutie s odborníkom!
• Zdravie pre vás a vašich blízkych!

Pri diagnostike sa často zistí posun hraníc srdca doprava a zvýšená pulzácia, čo svedčí o preťažení pravých častí srdca. Na stanovenie presnej diagnózy je pacient poslaný na elektrokardiogram, ultrazvuk srdca a röntgen, hoci vizuálne vyšetrenie pacienta lekárom môže poskytnúť veľa informácií.

Mechanizmus výskytu patológie

Môže byť veľa, ale hlavným faktorom prispievajúcim k rozvoju cor pulmonale je výrazné zvýšenie krvného tlaku v pľúcnom obehu, inak sa táto patológia nazýva pľúcna hypertenzia.

Aby sa však pľúcna hypertenzia objavila, musia ovplyvňovať aj iné príčiny, ktoré možno rozdeliť do troch hlavných skupín:

Choroby spojené so zápalom dýchacích ciest a pľúc	Bronchiálna astma, pneumónia, cystická hypoplázia pľúc, pneumoskleróza, ako aj choroby, pri ktorých dochádza v deformovaných prieduškách k chronickému hnisavému procesu.
Abnormality štruktúry hrudníka	Deformácia hrudníka, rôzne poranenia hrudnej oblasti v dôsledku traumy, pleurofibróza, komplikácie po operáciách s resekciou rebier.
Choroby spôsobené poškodením pľúcnych ciev	Medzi takéto ochorenia sa najčastejšie rozlišuje tromboembolizmus pľúcnej artérie, vaskulitída, upchatie pľúcnych ciev aterosklerotickými formáciami a primárna pľúcna hypertenzia.

Pri vývoji cor pulmonale sa môžu podieľať rôzne ochorenia, ktoré sa navzájom dopĺňajú. Ale najčastejšie je základnou príčinou ochorenia ochorenie bronchopulmonálneho systému.

Faktom je, že zvýšenie krvného tlaku v malých cievach a tepnách pľúc je spôsobené upchatím, takzvanou obštrukciou priedušiek, v dôsledku čoho sa cievy spazmujú a začínajú sa deformovať.

Takáto bronchiálna obštrukcia môže tiež spôsobiť zníženie parciálneho tlaku kyslíka v krvi, čo zase zvyšuje objem krvi vytlačenej za minútu z pravej komory. V dôsledku nedostatku kyslíka sa uvoľňujú určité biologicky aktívne látky, ktoré negatívne ovplyvňujú pľúcne tepny a malé cievy a spôsobujú ich kŕče.

Hypoxia postihuje nielen pľúca, ale aj celý obehový systém. Napríklad s prudkým poklesom kyslíka v krvi sa zintenzívňuje proces erytropoézy, počas ktorého sa tvorí veľké množstvo červených krviniek.

Keď sa dostanú do krvi, prispievajú k jej výraznému zahusteniu. V dôsledku toho sa v žilách a cievach tvoria krvné zrazeniny (krvné zrazeniny), ktoré môžu čiastočne alebo úplne upchať cievny lúmen v ktorejkoľvek časti tela.

Najčastejšie však zahusťovanie krvi spôsobuje rozšírenie bronchiálnych ciev, čo tiež vedie k zvýšeniu tlaku v pľúcnej tepne. V dôsledku vysokého odporu krvného tlaku je pravá komora nútená pracovať dvakrát viac, aby vytlačila prietok krvi.

V dôsledku toho sa pravá strana srdca preťažuje a zväčšuje sa, pričom stráca svalovú hmotu, ktorá ju tvorí. Takéto zmeny vedú k stagnácii krvi v systémovom obehu, čo ďalej zhoršuje javy hypoxie.

Patogenéza rôznych foriem cor pulmonale

Bez ohľadu na dôvody je hlavnou príčinou vývoja ochorenia, ako je cor pulmonale, arteriálna hypertenzia, ktorá sa vyskytuje v pľúcach. Jeho tvorba je spôsobená rôznymi patologickými mechanizmami.

Avšak patogenéza cor pulmonale prichádza v dvoch formách:

Akútna

Patogenéza akútnej formy cor pulmonale sa často tvorí v prítomnosti tromboembolizmu pľúcnej artérie. V tomto prípade ide o dva patologické procesy: mechanickú obštrukciu cievneho riečiska a humorálne zmeny.

Mechanická vaskulárna obštrukcia vzniká v dôsledku upchatia arteriálnej cievy pľúc, pričom do patologického procesu sú zahrnuté aj malé vetvy pľúcnej artérie, v dôsledku čoho sa zvyšuje vaskulárny odpor, čo zvyšuje tlak prietoku krvi.

Takáto rezistencia sa stáva prekážkou pre výron krvi z pravej komory, pričom ľavá komora nie je naplnená potrebným objemom krvi, čo vedie k poklesu krvného tlaku. Pokiaľ ide o humorálne poruchy, zvyčajne sa vyskytujú v prvých hodinách po zablokovaní cievneho riečiska.

Môže to byť spôsobené uvoľňovaním takých biologicky aktívnych látok, ako je serotonín, prostaglandíny, konvertáza a histamín, do krvi. Súčasne dochádza k zúženiu malých vetiev pľúcnej tepny.

Keď dôjde k patológii, ako je tromboembolizmus, ktorý je charakterizovaný zablokovaním pľúcnej tepny krvnou zrazeninou, pľúcna arteriálna hypertenzia vrcholí v prvých hodinách. V dôsledku zvýšeného krvného tlaku v pľúcnych cievach sa pravá komora nadmerne namáha a zväčšuje sa.

Chronický

Na rozdiel od akútnej formy sa patogenéza chronického pľúcneho srdcového ochorenia vyvíja u pacientov, ktorí už mali akékoľvek chronické respiračné ochorenia.

Pozrime sa na hlavné dôvody vedúce k tomuto ochoreniu na príklade chronickej obštrukčnej choroby pľúc, medzi ktoré patria:

Hypoxická pľúcna vazokonstrikcia	Ide o mechanizmus zameraný na zníženie prietoku krvi v oblasti pľúc, kde je nedostatok kyslíka.
Syndróm bronchiálnej obštrukcie	Vyskytuje sa pri bronchiálnej astme spazmom hladkého svalstva priedušiek alebo opuchom sliznice priedušiek, ojedinelá je aj sekundárna bronchiálna obštrukcia, ktorá je spôsobená vznikom nádoru alebo vstupom cudzieho telesa do priedušiek, pri infekčné a zápalové procesy, bronchitída, pneumónia, tuberkulóza).
Acidóza	Stav, pri ktorom dochádza k zmenám v acidobázickej rovnováhe v tele.
Hyperviskózový syndróm	Stav, pri ktorom sa do krvi uvoľňuje veľké množstvo bielkovín, v dôsledku čoho sa zvyšuje viskozita krvi a dochádza k jej zahusteniu.
Zvýšený objem krvi odčerpávanej srdcom	Takéto zmeny môžu byť výsledkom nervovej stimulácie alebo hypertrofie myokardu.

Na základe vyššie uvedeného môžeme konštatovať, že chronická forma patogenézy ochorenia sa vyvíja s bronchopulmonálnou patológiou. Pri poruche funkčnosti ciev a ich odolnosti vzniká perzistujúca pľúcna hypertenzia.

Hlavnou príčinou takýchto patologických zmien je organické zúženie vaskulárneho lumenu pľúcnych tepien.

Pľúcna hypertenzia, ktorá vedie k rozvoju cor pulmonale, však môže vzniknúť aj v dôsledku funkčných zmien pri poruche mechaniky dýchania alebo alveolárnej ventilácie.

Rozvoj cor pulmonale bez ohľadu na príčinu je založený na pľúcnej artériovej hypertenzii, ktorej vznik je spôsobený viacerými patogenetickými mechanizmami.

Patogenéza akútnej cor pulmonale (na príklade pľúcnej embólie). Na vzniku ALS sa podieľajú dva patogenetické mechanizmy:

• - „mechanická“ obštrukcia cievneho riečiska,
• - humorálne zmeny.

K „mechanickej“ obštrukcii cievneho riečiska dochádza v dôsledku rozsiahlej obštrukcie arteriálneho riečiska pľúc (o 40 – 50 %, čo zodpovedá zahrnutiu 2 – 3 vetiev pulmonálnej artérie do patologického procesu), čo zvyšuje celková pľúcna vaskulárna rezistencia (TPVR). Zvýšenie LVVR je sprevádzané zvýšením tlaku v pľúcnici, čo bráni výronu krvi z pravej komory, znížením plnenia ľavej komory, čo celkovo vedie k zníženiu srdcového výdaja a poklesu tl. krvný tlak (BP).

Humorálne poruchy, ktoré sa vyskytujú v prvých hodinách po cievnej obštrukcii v dôsledku uvoľňovania biologicky aktívnych látok (serotonín, prostaglandíny, katecholamíny, uvoľňovanie konvertázy, angiotenzín-konvertujúceho enzýmu, histamín), vedú k reflexnému zúženiu malých vetiev pľúcnej artérie (generalizovaná hypertenzná reakcia pľúcnych artérií), čo ďalej zvyšuje LVSS.

Prvé hodiny po PE sú charakterizované obzvlášť vysokou pľúcnou artériovou hypertenziou, ktorá rýchlo vedie k prepätiu pravej komory, jej dilatácii a dekompenzácii.

Patogenéza chronickej pľúcnej choroby srdca (na príklade CHOCHP). Kľúčové väzby v patogenéze CLS sú:

• - hypoxická pľúcna vazokonstrikcia,
• - bronchiálna obštrukcia,
• - hyperkapnia a acidóza,
• - anatomické zmeny v pľúcnom cievnom riečisku,
• - hyperviskózny syndróm,
• - zvýšený srdcový výdaj.

Hypoxická pľúcna vazokonstrikcia. Regulácia prietoku krvi v pľúcnom obehovom systéme sa uskutočňuje vďaka Euler-Lillestrandovmu reflexu, ktorý zabezpečuje primeraný pomer ventilácie a perfúzie pľúcneho tkaniva. Pri znížení koncentrácie kyslíka v alveolách sa vďaka Euler-Lillestrandovmu reflexu reflexne uzavrú prekapilárne zvierače (dochádza k vazokonstrikcii), čo vedie k obmedzeniu prietoku krvi v týchto oblastiach pľúc. V dôsledku toho sa lokálny prietok krvi v pľúcach prispôsobuje intenzite pľúcnej ventilácie a nedochádza k poruchám pomerov ventilácie a perfúzie.

Pri chronických pľúcnych ochoreniach spôsobuje predĺžená alveolárna hypoventilácia celkové zvýšenie tonusu pľúcnych arteriol, čo vedie k rozvoju stabilnej pľúcnej hypertenzie. Okrem toho existuje názor, že na tvorbe hypoxickej pľúcnej vazokonstrikcie sa podieľajú endotelové faktory: endotelíny a angiotenzín II priamo stimulujú kontrakciu hladkých svalov cievnej steny, zatiaľ čo pokles syntézy prostaglandínu PgI2 a endotelového relaxačného faktora ( NO) zvyšuje vazokonstrikciu pľúcnych arteriol.

Bronchiálna obštrukcia. Nerovnomerná pľúcna ventilácia spôsobuje alveolárnu hypoxiu, spôsobuje poruchy ventilačno-perfúznych pomerov a vedie k generalizovanej manifestácii mechanizmu hypoxickej pľúcnej vazokonstrikcie. Pacienti s chronickou obštrukčnou bronchitídou a bronchiálnou astmou s prevládajúcimi príznakmi respiračného zlyhania („modré opuchy“) sú náchylnejší na rozvoj alveolárnej hypoxie a tvorbu CHL. U pacientov s prevahou obmedzujúcich porúch a difúznych pľúcnych lézií (ružové puffery) je alveolárna hypoxia oveľa menej výrazná.

Hyperkapnia neovplyvňuje priamo, ale nepriamo výskyt pľúcnej hypertenzie:

• - objavenie sa acidózy a následne reflexnej vazokonstrikcie,
• - zníženie citlivosti dýchacieho centra na CO2, čo zhoršuje poruchy pľúcnej ventilácie.

Anatomické zmeny v pľúcnom cievnom riečisku, ktoré spôsobujú zvýšenie PVVR, sú vývoj:

• - hypertrofia média pľúcnych arteriol (v dôsledku proliferácie hladkých svalov cievnej steny),
• - desolácia arteriol a kapilár,
• - trombóza mikrovaskulatúry,
• - vývoj bronchopulmonálnych anastomóz.

Hyperviskózny syndróm u pacientov s CLS sa vyvíja v dôsledku sekundárnej erytrocytózy. Tento mechanizmus sa podieľa na vzniku pľúcnej arteriálnej hypertenzie pri akomkoľvek type respiračného zlyhania, prejavujúceho sa ťažkou cyanózou. U pacientov s CHL zvýšenie agregácie krviniek a viskozity krvi bráni prietoku krvi cievnym riečiskom pľúc. Na druhej strane zvýšenie viskozity a spomalenie prietoku krvi prispievajú k tvorbe parietálnych trombov vo vetvách pľúcnej artérie. Celý súbor hemostaziologických porúch vedie k zvýšeniu LVVR.

Nárast srdcového výdaja je spôsobený:

• - tachykardia (zvýšenie srdcového výdaja s výraznou bronchiálnou obštrukciou sa dosiahne zvýšením nie zdvihového objemu, ale srdcovej frekvencie, pretože zvýšenie vnútrohrudného tlaku bráni prietoku venóznej krvi do pravej komory);
• - hypervolémia (jednou z možných príčin hypervolémie je hyperkapnia, ktorá prispieva k zvýšeniu koncentrácie aldosterónu v krvi, a teda k zadržiavaniu Na+ a vody).

Podstatnou súčasťou patogenézy cor pulmonale je včasný rozvoj dystrofie myokardu pravej komory a zmeny hemodynamiky.

Vývoj myokardiálnej dystrofie je určený skutočnosťou, že skrátenie diastoly počas tachykardie a zvýšenie intraventrikulárneho tlaku vedie k zníženiu prietoku krvi v svale pravej komory, a teda k nedostatku energie. U mnohých pacientov je rozvoj myokardiálnej dystrofie spojený s intoxikáciou z ložísk chronickej infekcie v dýchacom trakte alebo pľúcnom parenchýme.

Hemodynamické zmeny sú najtypickejšie pre pacientov s plne rozvinutým klinickým obrazom CHL. Hlavné sú:

• - hypertrofia pravej komory (CHL sa vyznačuje postupným a pomalým rozvojom, preto je sprevádzaná rozvojom hypertrofie myokardu pravej komory. RHL vzniká v dôsledku náhleho a výrazného zvýšenia tlaku v pľúcnici tepna, čo vedie k prudkému rozšíreniu pravej komory a stenčeniu jej steny, preto sa hypertrofia pravého srdca nestihne rozvinúť).
• - zníženie systolickej funkcie pravého srdca s rozvojom stagnácie krvi v žilovom riečisku systémového obehu,
• - zvýšenie objemu cirkulujúcej krvi,
• - znížený srdcový výdaj a hladiny krvného tlaku.

Pri bronchopulmonálnej patológii sa teda tvorí perzistujúca pľúcna hypertenzia v dôsledku organického zúženia priesvitu pľúcnych ciev (v dôsledku obliterácie, mikrotrombózy, vaskulárnej kompresie, zníženej schopnosti pľúc naťahovať sa) a funkčných zmien (spôsobených poruchami v mechanika dýchania, alveolárna ventilácia a hypoxia). A ak je pri bronchopulmonálnej patológii zníženie celkového prierezu pľúcnych ciev založené na spazme arteriol v dôsledku vývoja Eulerovho-Lillestrandovho reflexu, potom u pacientov s vaskulárnou formou LS dochádza k organickým zmenám (zúženie). alebo upchatie) cievy primárne vznikajú v dôsledku trombózy a embólie, nekrotizujúcej angiitídy. Patogenéza môže byť schematicky znázornená nasledovne (tabuľka 1)

Pľúcne srdce- komplex hemodynamických porúch v pľúcnom obehu vznikajúci v dôsledku ochorení bronchopulmonálneho aparátu, deformácie hrudníka alebo primárneho poškodenia pľúcnych tepien, prejavujúcich sa v konečnom štádiu hypertrofiou a dilatáciou pravej komory a progresívnym zlyhaním obehu.

Etiológia cor pulmonale:

A) akútne(vyvíja sa v priebehu niekoľkých minút, hodín alebo dní): masívna pľúcna embólia, chlopňový pneumotorax, ťažký astmatický záchvat, rozšírený zápal pľúc

B) subakútne(vyvíja sa týždne, mesiace): opakovaná malá pľúcna embólia, periarteritis nodosa, pľúcna karcinomatóza, opakované záchvaty ťažkej astmy, botulizmus, myasthenia gravis, poliomyelitída

B) chronická(vyvíja sa niekoľko rokov):

1. choroby postihujúce dýchacie cesty a alveoly: chronická obštrukčná bronchitída, pľúcny emfyzém, bronchiálna astma, pneumokonióza, bronchiektázie, polycystická choroba pľúc, sarkoidóza, pneumoskleróza atď.

2. ochorenia postihujúce hrudník s obmedzenou pohyblivosťou: kyfoskolióza a iné deformity hrudníka, ankylozujúca spondylitída, stavy po torakoplastike, fibróza pohrudnice, nervovosvalové ochorenia (poliomyelitída), paréza bránice, Pickwickov syndróm pri obezite atď.

3. ochorenia postihujúce pľúcne cievy: primárna pľúcna hypertenzia, opakovaná tromboembólia v systéme pľúcnych tepien, vaskulitída (alergická, obliterujúca, nodulárna, lupus a pod.), ateroskleróza pľúcnice, kompresia kmeňa a pľúcnych žíl pľúcnice mediastinálne nádory atď.

Patogenéza chronickej pľúcnej choroby srdca (CPC).

Hlavným patogenetickým faktorom pri vzniku CHL je pľúcna hypertenzia, ktorá sa vyskytuje z niekoľkých dôvodov:

1) pri ochoreniach s hypoventiláciou pľúcnych alveol v alveolárnom vzduchu klesá parciálny tlak kyslíka a zvyšuje sa parciálny tlak oxidu uhličitého; postupujúca alveolárna hypoxia spôsobuje spazmus pľúcnych arteriol a zvýšenie tlaku v pľúcnom kruhu (alveolo-kapilárny Eulerov-Lillestrandov reflex)

2) hypoxia spôsobuje erytrocytózu s následným zvýšením viskozity krvi; zvýšená viskozita krvi prispieva k zvýšenej agregácii krvných doštičiek, tvorbe mikroagregátov v mikrocirkulačnom systéme a zvýšenému tlaku v malých vetvách pľúcnej tepny

3) zníženie napätia kyslíka v krvi spôsobuje podráždenie chemoreceptorov aortálnej-karotickej zóny, v dôsledku čoho sa zvyšuje minútový objem krvi; jeho prechod cez kŕčovité pľúcne arterioly vedie k ďalšiemu zvýšeniu pľúcnej hypertenzie

4) pri hypoxii sa v tkanivách uvoľňuje množstvo biologicky aktívnych látok (histamín, serotonín atď.), ktoré tiež prispievajú ku spazmom pľúcnych arteriol

5) atrofia alveolárnych stien, ich prasknutie s trombózou a obliterácia časti arteriol a kapilár v dôsledku rôznych pľúcnych ochorení vedie k anatomickému zmenšeniu cievneho riečiska pľúcnej tepny, čo tiež prispieva k pľúcnej hypertenzii.

Pod vplyvom všetkých vyššie uvedených faktorov dochádza k hypertrofii a dilatácii pravých častí srdca s rozvojom progresívneho obehového zlyhania.

Patomorfologické príznaky CLS: rozšírenie priemeru kmeňa pľúcnej tepny a jej veľkých vetiev; hypertrofia svalovej vrstvy steny pľúcnej tepny; hypertrofia a dilatácia pravého srdca.

Klasifikácia cor pulmonale (podľa Votchala):

1. Po prúde: akútna cor pulmonale, subakútna cor pulmonale, chronická cor pulmonale

2. V závislosti od úrovne kompenzácie: kompenzovaná, dekompenzovaná

3. Podľa genézy: cievne, bronchiálne, torakodiafragmatické

Hlavné klinické prejavy CLS.

1. Klinické prejavy chronických obštrukčných a iných pľúcnych chorôb.

2. Komplex symptómov spôsobených respiračným zlyhaním a výrazne zhoršené pri vzniku chronického pľúcneho srdcového ochorenia:

- dýchavičnosť: zvyšuje sa pri fyzickej aktivite, ortopnoe nie je typické, znižuje sa pri použití bronchodilatancií a inhalácii kyslíka

- silná slabosť, neustále bolesti hlavy, ospalosť počas dňa a nespavosť v noci, potenie, anorexia

– teplá difúzna sivá cyanóza

- búšenie srdca, neustála bolesť v oblasti srdca (v dôsledku hypoxie a reflexného zúženia koronárnych tepien - pľúcny koronárny reflex), klesajúca po vdýchnutí kyslíka

3. Klinické príznaky hypertrofie pravej komory:

- rozšírenie pravého okraja srdca (zriedkavé)

- posunutie ľavého okraja srdca smerom von od strednej klavikulárnej línie (v dôsledku posunutia zväčšenou pravou komorou)

- prítomnosť srdcového impulzu (pulzácie) pozdĺž ľavého okraja srdca

– pulzácia a lepšia auskultácia srdcových zvukov v epigastrickej oblasti

- systolický šelest v oblasti xiphoidálneho výbežku, zvyšujúci sa s nádychom (Rivero-Corvallo symptóm) - príznak relatívnej nedostatočnosti trikuspidálnej chlopne, vznikajúci so zväčšením pravej komory

4. Klinické príznaky pľúcnej hypertenzie:

- zväčšenie oblasti tuposti ciev v 2. medzirebrovom priestore v dôsledku rozšírenia pľúcnej tepny

– akcent 2. tónu a jeho rozštiepenie v 2. medzirebrovom priestore vľavo

– výskyt žilovej siete v oblasti hrudnej kosti

- objavenie sa diastolického šelestu v pľúcnej tepne v dôsledku jej dilatácie (Grahamov-Stillov príznak)

5. Klinické príznaky dekompenzovaného cor pulmonale:

- ortopnoe

- studená akrocyanóza

– opuch krčných žíl, ktorý sa s inšpiráciou nezmenšuje

- zväčšená pečeň

- Pleschov príznak (tlak na zväčšenú, bolestivú pečeň spôsobuje opuch krčných žíl);

- pri ťažkom srdcovom zlyhaní sa môže vyvinúť edém, ascites a hydrotorax.

Diagnóza CHL.

1. Echokardiografia - príznaky hypertrofie pravej komory: zväčšenie hrúbky jej steny (normálne 2-3 mm), rozšírenie jej dutiny (index pravej komory - veľkosť jej dutiny vzhľadom na povrch tela - normálne 0,9 cm/ m2); príznaky pľúcnej hypertenzie: zvýšenie rýchlosti otvárania pľúcnej chlopne, jej ľahká detekcia, pohyb polmesiačikov pľúcnej chlopne v systole v tvare písmena W, zväčšenie priemeru pravej vetvy pľúcnice viac ako 17,9 mm; paradoxné pohyby medzikomorovej priehradky a mitrálnej chlopne atď.

2. Elektrokardiografia - známky hypertrofie pravej komory (zvýšenie RIII, aVF, V1, V2; depresia ST segmentu a zmeny vlny T vo zvodoch V1, V2, aVF, III; pravý gram; posun prechodovej zóny v r. V4/V5; úplná alebo neúplná blokáda pravých vetví zväzku; zvýšenie intervalu vnútornej odchýlky > 0,03 vo V1, V2).

3. RTG orgánov hrudníka - zväčšenie pravej komory a predsiene; vydutie kónusu a kmeňa pľúcnej tepny; významné rozšírenie hilových ciev s vyčerpaným periférnym vaskulárnym vzorom; „odseknuté“ korene pľúc atď.

4. Štúdium funkcie vonkajšieho dýchania (na identifikáciu porúch obmedzujúceho alebo obštrukčného typu).

5. Laboratórne údaje: CBC je charakterizovaná erytrocytózou, vysokým obsahom hemoglobínu, pomalým ESR a tendenciou k hyperkoagulácii.

Zásady liečby CHL.

1. Etiologická liečba – zameraná na liečbu základného ochorenia, ktoré viedlo k CHL (absorbenty pri bronchopulmonálnej infekcii, bronchodilatanciá pri broncho-obštrukčných procesoch, trombolytiká a antikoagulanciá pri pľúcnej embólii a pod.)

2. Patogenetická liečba – zameraná na zníženie závažnosti pľúcnej hypertenzie:

A) dlhodobá oxygenoterapia – znižuje pľúcnu hypertenziu a výrazne zvyšuje dĺžku života

B) zlepšenie bronchiálnej obštrukcie - xantíny: aminofylín (2,4% roztok 5-10 ml IV 2-3-krát denne), teofylín (v tabletách 0,3 g 2-krát denne) s opakovanými kúrami podľa 7-10 dní, b2 – adrenergné agonisty: salbutamol (v tabletách 8 mg 2-krát denne)

C) zníženie vaskulárnej rezistencie - periférne vazodilatanciá: predĺžené nitráty (Sustak 2,6 mg 3-krát denne), blokátory kalciových kanálov (nifedipín 10-20 mg 3-krát denne, amlodipín, isradipín - majú zvýšenú afinitu k pľúcnym cievnym SMC), antagonisty endotelínového receptora (bosentan), analógy prostacyklínu (iloprost intravenózne a inhalovaný až 6-12-krát denne, beraprost perorálne 40 mg až 4-krát denne, treprostinil), donory oxidu dusného a oxidu dusného (L-arginín, nitroprusid sodný - majú selektívny vazodilatačný účinok, znižujú javy pľúcnej hypertenzie bez ovplyvnenia systémového krvného tlaku).

D) zlepšenie mikrocirkulácie - cykly heparínu 5000 jednotiek 2-3x/deň subkutánne, kým sa APTT nezvýši 1,5-1,7-krát v porovnaní s kontrolou, nízkomolekulové heparíny (fraxiparín), pri závažnej erytrocytóze - prekrvenie s následnými infúznymi roztokmi s. nízka viskozita (reopolyglucín).

3. Symptomatická liečba: na zníženie závažnosti zlyhania pravej komory - slučkové diuretiká: furosemid 20-40 mg / deň (pozor, môžu spôsobiť hypovolémiu, polycytémiu a trombózu), s kombináciou SZ s FS - srdcové glykozidy, do zlepšenie funkcie myokardu – látky látkovej premeny (mildronát perorálne 0,25 g 2-krát denne v kombinácii s orotátom draselným alebo panangínom) atď.

4. Fyzioterapia (dychové cvičenia, masáž hrudníka, hyperbarická oxygenoterapia, cvičebná terapia)

5. Ak je konzervatívna liečba neúčinná, je indikovaná transplantácia pľúc alebo komplexu pľúc a srdca.

ITU: približné trvanie VN pri dekompenzácii pľúcneho srdca je 30-60 dní.

- patológia pravého srdca, charakterizovaná zväčšením (hypertrofiou) a expanziou (dilatáciou) pravej predsiene a komory, ako aj zlyhaním krvného obehu, ktoré sa vyvíja v dôsledku hypertenzie pľúcneho obehu. Tvorba pľúcneho srdca je uľahčená patologickými procesmi bronchopulmonálneho systému, pľúcnych ciev a hrudníka. Klinické prejavy akútneho cor pulmonale zahŕňajú dýchavičnosť, bolesť na hrudníku, zvýšenú kožnú cyanózu a tachykardiu, psychomotorickú agitáciu a hepatomegáliu. Pri vyšetrení sa zistí zvýšenie hraníc srdca vpravo, cvalový rytmus, patologická pulzácia, známky preťaženia pravých častí srdca na EKG. Okrem toho sa vykonáva röntgen hrudníka, ultrazvuk srdca, test funkcie pľúc a analýza krvných plynov.

ICD-10

I27.9 Nešpecifikované pľúcne srdcové zlyhanie

Všeobecné informácie

- patológia pravého srdca, charakterizovaná zväčšením (hypertrofiou) a expanziou (dilatáciou) pravej predsiene a komory, ako aj zlyhaním krvného obehu, ktoré sa vyvíja v dôsledku hypertenzie pľúcneho obehu. Tvorba pľúcneho srdca je uľahčená patologickými procesmi bronchopulmonálneho systému, pľúcnych ciev a hrudníka.

Akútna forma cor pulmonale sa vyvíja rýchlo, v priebehu niekoľkých minút, hodín alebo dní; chronické - niekoľko mesiacov alebo rokov. Takmer u 3 % pacientov s chronickými bronchopulmonálnymi ochoreniami sa postupne rozvinie cor pulmonale. Cor pulmonale výrazne zhoršuje priebeh kardiopatológií, radí sa na 4. miesto medzi príčinami úmrtnosti na kardiovaskulárne ochorenia.

Dôvody rozvoja cor pulmonale

Bronchopulmonálna forma cor pulmonale sa vyvíja s primárnymi léziami priedušiek a pľúc ako dôsledok chronickej obštrukčnej bronchitídy, bronchiálnej astmy, bronchiolitídy, emfyzému, difúznej pneumosklerózy rôzneho pôvodu, polycystickej choroby pľúc, bronchiektázie, tuberkulózy, sarkoidózy, pneumokoniózy, Hammen- Rich syndróm, atď. Táto forma môže spôsobiť asi 70 bronchopulmonálnych ochorení, ktoré v 80% prípadov prispievajú k tvorbe cor pulmonale.

Vznik toradiafragmatickej formy cor pulmonale napomáhajú primárne lézie hrudníka, bránice, obmedzenie ich pohyblivosti, čo výrazne zhoršuje ventiláciu a hemodynamiku v pľúcach. Patria sem choroby, ktoré deformujú hrudník (kyfoskolióza, ankylozujúca spondylitída atď.), neuromuskulárne choroby (poliomyelitída), patológie pleury, bránice (po torakoplastike, s pneumosklerózou, paréza bránice, Pickwickov syndróm pri obezite atď.).

Cievna forma cor pulmonale sa vyvíja s primárnymi léziami pľúcnych ciev: primárna pľúcna hypertenzia, pľúcna vaskulitída, tromboembolizmus vetiev pľúcnej tepny (PE), kompresia kmeňa pľúcnice aneuryzmou aorty, ateroskleróza pľúcnej tepny, mediastinálne nádory.

Hlavnými príčinami akútneho cor pulmonale sú masívna pľúcna embólia, ťažké záchvaty bronchiálnej astmy, chlopňový pneumotorax a akútna pneumónia. Pľúcne srdce subakútneho priebehu sa vyvíja s opakovanou pľúcnou embóliou, rakovinovou lymfangitídou pľúc, v prípadoch chronickej hypoventilácie spojenej s poliomyelitídou, botulizmom, myasténiou gravis.

Mechanizmus vývoja cor pulmonale

Arteriálna pľúcna hypertenzia hrá vedúcu úlohu vo vývoji cor pulmonale. V počiatočnom štádiu je tiež spojená s reflexným zvýšením srdcového výdaja v reakcii na zvýšenú funkciu dýchania a hypoxiu tkaniva, ku ktorej dochádza počas respiračného zlyhania. Pri cievnej forme cor pulmonale sa zvyšuje odolnosť proti prietoku krvi v tepnách pľúcneho obehu najmä organickým zúžením priesvitu pľúcnych ciev pri ich upchatí embóliou (v prípade tromboembólie), so zápalovými alebo nádorová infiltrácia stien, alebo prerastanie ich lúmenu (v prípade systémovej vaskulitídy). Pri bronchopulmonálnych a torakodiafragmatických formách cor pulmonale dochádza k zúženiu priesvitu pľúcnych ciev v dôsledku ich mikrotrombózy, prerastania spojivovým tkanivom alebo kompresie v oblastiach zápalu, nádorového procesu alebo sklerózy, ako aj pri schopnosti pľúc natiahnuť sa a kolaps krvných ciev v zmenených segmentoch pľúc je oslabený. Vo väčšine prípadov však vedúcu úlohu zohrávajú funkčné mechanizmy rozvoja pľúcnej arteriálnej hypertenzie, ktoré sú spojené so zhoršenou respiračnou funkciou, pľúcnou ventiláciou a hypoxiou.

Arteriálna hypertenzia pľúcneho obehu vedie k preťaženiu pravých častí srdca. S rozvojom ochorenia dochádza k posunu acidobázickej rovnováhy, ktorý môže byť spočiatku kompenzovaný, no neskôr môže dôjsť k dekompenzácii porúch. Pri cor pulmonale dochádza k zväčšeniu veľkosti pravej komory a hypertrofii svalovej membrány veľkých ciev pľúcneho obehu, k zúženiu ich lúmenu s ďalšou sklerózou. Malé cievy sú často postihnuté viacerými krvnými zrazeninami. Postupne sa v srdcovom svale rozvíja dystrofia a nekrotické procesy.

Klasifikácia pľúcneho srdca

Na základe rýchlosti nárastu klinických prejavov sa rozlišuje niekoľko variantov priebehu cor pulmonale: akútny (vyvíja sa niekoľko hodín alebo dní), subakútny (vyvíja sa týždne a mesiace) a chronický (vyskytuje sa postupne niekoľko mesiacov resp. rokov na pozadí dlhotrvajúceho respiračného zlyhania).

Proces tvorby chronického pľúcneho srdca prechádza nasledujúcimi fázami:

• predklinické – prejavuje sa prechodnou pľúcnou hypertenziou a známkami ťažkej práce pravej komory; sú zistené iba počas inštrumentálneho výskumu;
• kompenzovaná – charakterizovaná hypertrofiou pravej komory a stabilnou pľúcnou hypertenziou bez príznakov zlyhania obehu;
• dekompenzované (kardiopulmonálne zlyhanie) – objavujú sa príznaky zlyhania pravej komory.

Existujú tri etiologické formy cor pulmonale: bronchopulmonálna, torakodiafragmatická a vaskulárna.

Na základe kompenzácie možno chronické cor pulmonale kompenzovať alebo dekompenzovať.

Symptómy cor pulmonale

Klinický obraz cor pulmonale je charakterizovaný vývojom srdcového zlyhania na pozadí pľúcnej hypertenzie. Vývoj akútneho cor pulmonale je charakterizovaný objavením sa náhlej bolesti na hrudníku, ťažkej dýchavičnosti; zníženie krvného tlaku až do rozvoja kolapsu, cyanózy kože, opuchu krčných žíl, zvyšujúcej sa tachykardie; progresívne zväčšenie pečene s bolesťou v pravom hypochondriu, psychomotorická agitácia. Charakterizované zvýšenými patologickými pulzáciami (prekordiálnymi a epigastrickými), rozšírením hranice srdca doprava, cvalovým rytmom v oblasti xiphoidného procesu, EKG príznakmi preťaženia pravej predsiene.

Pri masívnej pľúcnej embólii sa v priebehu niekoľkých minút rozvinie šokový stav a pľúcny edém. Často sa pridružuje akútna koronárna insuficiencia sprevádzaná poruchami rytmu a bolesťou. Náhla smrť sa vyskytuje v 30-35% prípadov. Subakútna cor pulmonale sa prejavuje náhlou strednou bolesťou, dýchavičnosťou a tachykardiou, krátkymi mdlobami, hemoptýzou a príznakmi pleuropneumónie.

V kompenzačnej fáze chronického pľúcneho ochorenia srdca sa pozorujú príznaky základného ochorenia s postupnými prejavmi hyperfunkcie a následne hypertrofie pravého srdca, ktoré zvyčajne nie sú jasne vyjadrené. Niektorí pacienti pociťujú pulzáciu v hornej časti brucha spôsobenú zväčšením pravej komory.

V štádiu dekompenzácie sa vyvinie zlyhanie pravej komory. Hlavným prejavom je dýchavičnosť, ktorá sa zhoršuje fyzickou aktivitou, vdychovaním studeného vzduchu, alebo v ľahu. Objavuje sa bolesť v oblasti srdca, cyanóza (teplá a studená cyanóza), zrýchlený tep, opuch krčných žíl, ktorý pretrváva počas nádychu, zväčšenie pečene a periférny edém, ktoré sú odolné voči liečbe.

Pri vyšetrovaní srdca sa odhalia tlmené srdcové ozvy. Krvný tlak je normálny alebo nízky, arteriálna hypertenzia je charakteristická pre kongestívne zlyhanie srdca. Symptómy cor pulmonale sa stávajú výraznejšími s exacerbáciou zápalového procesu v pľúcach. V neskorom štádiu sa zväčšuje opuch, progreduje zväčšenie pečene (hepatomegália), objavujú sa neurologické poruchy (závraty, bolesti hlavy, apatia, ospalosť), znižuje sa diuréza.

Diagnóza pľúcneho srdca

Diagnostické kritériá pre cor pulmonale zahŕňajú prítomnosť ochorení - príčinné faktory cor pulmonale, pľúcnu hypertenziu, zväčšenie a expanziu pravej komory, srdcové zlyhanie pravej komory. Takíto pacienti potrebujú konzultáciu s pulmonológom a kardiológom. Pri vyšetrovaní pacienta dávajte pozor na príznaky dýchacích ťažkostí, zmodranie kože, bolesť v srdci a pod. EKG určuje priame a nepriame príznaky hypertrofie pravej komory.

Prognóza a prevencia cor pulmonale

V prípadoch dekompenzácie pľúcneho srdca je prognóza pracovnej kapacity, kvality a dĺžky života neuspokojivá. Schopnosť pracovať u pacientov s cor pulmonale zvyčajne trpí už v počiatočných štádiách ochorenia, čo si vyžaduje racionálne zamestnanie a vyriešenie otázky priradenia skupiny postihnutia. Včasné začatie komplexnej terapie môže výrazne zlepšiť prognózu pôrodu a predĺžiť dĺžku života.

Na prevenciu pľúcnych srdcových chorôb je potrebná prevencia, včasná a účinná liečba chorôb, ktoré k nej vedú. V prvom rade ide o chronické bronchopulmonálne procesy, potrebu predchádzať ich exacerbáciám a rozvoju respiračného zlyhania. Aby sa zabránilo procesom dekompenzácie pľúcneho srdca, odporúča sa dodržiavať miernu fyzickú aktivitu.

textové polia

textové polia

šípka_nahor

PĽÚCNE SRDCE (CP) je klinický syndróm spôsobený hypertrofiou a/alebo dilatáciou pravej komory v dôsledku hypertenzie v pľúcnom obehu, ktorá sa zase vyvíja v dôsledku bronchiálneho a pľúcneho ochorenia, deformácie hrudníka alebo poškodenia pľúcnych ciev.

Klasifikácia

textové polia

textové polia

šípka_nahor

B.E. Votchal (1964) navrhuje klasifikovať cor pulmonale podľa 4 hlavných charakteristík:

1) povaha toku;
2) stav kompenzácie;
3) prevládajúca patogenéza;
4) znaky klinického obrazu.

Existujú akútne, subakútne a chronické lieky, ktoré je určené rýchlosťou rozvoja pľúcnej hypertenzie.

Tabuľka 7. Klasifikácia cor pulmonale

S akútnym vývojom liekov Pľúcna hypertenzia sa vyskytuje v priebehu niekoľkých hodín alebo dní, v subakútnej - niekoľko týždňov alebo mesiacov, v chronickej - v priebehu niekoľkých rokov.

Akútna LS je najčastejšie (asi 90% prípadov) pozorovaná pri pľúcnej embólii alebo náhlom zvýšení vnútrohrudného tlaku, subakútna - s rakovinovou lymfangitídou, torakodiafragmatickými léziami.

Chronická droga v 80% prípadov sa vyskytuje pri poškodení bronchopulmonálneho aparátu (a u 90% pacientov v dôsledku chronických nešpecifických pľúcnych ochorení); cievne a toradiafragmatické formy LS sa vyvinú v 20 % prípadov.

Etiológia

textové polia

textové polia

šípka_nahor

Všetky choroby, ktoré spôsobujú chronické drogy, sú podľa klasifikácie odborníkov WHO (1960) rozdelené do 3 skupín:

1) primárne ovplyvňujúce priechod vzduchu v pľúcach a alveolách;
2) primárne ovplyvňujúce pohyb hrudníka;
3) primárne ovplyvňujúce pľúcne cievy.

Do prvej skupiny patria choroby, postihujúce predovšetkým bronchopulmonálny aparát (CHOCHP, chronická bronchitída a pneumónia, emfyzém, pľúcna fibróza a granulomatóza, tuberkulóza, choroby z povolania atď.).

Druhú skupinu tvoria chorobyčo vedie k zhoršeniu ventilácie v dôsledku patologických zmien v pohyblivosti hrudníka (kyfoskolióza, patológia rebier, bránice, ankylozujúca spondylitída, obezita atď.).

Do tretej skupiny patrí ako etiologické faktory, ktoré primárne postihujú pľúcne cievy, opakovaná pľúcna embólia, vaskulitída a primárna pľúcna hypertenzia, ateroskleróza pľúc atď.

Napriek tomu, že k dnešnému dňu je vo svetovej literatúre známych asi 100 ochorení vedúcich k vývoju chronických liekov, najčastejšími príčinami zostáva CHOCHP (predovšetkým CHOCHP a bronchiálna astma).

Patogenéza

textové polia

textové polia

šípka_nahor

Hlavným mechanizmom tvorby liečiva je zvýšenie tlaku v systéme pľúcnej artérie (pľúcna hypertenzia).

Medzi mechanizmami vedúcimi k výskytu pľúcnej hypertenzie sa rozlišuje anatomický a funkčný (obrázok 7).

Schéma 7. Patogenéza chronického pľúcneho srdca

TO anatomické mechanizmy zahŕňajú:

• uzavretie lúmenu ciev systému pľúcnej artérie v dôsledku obliterácie alebo embolizácie;
• vonkajšia kompresia pľúcnej tepny;
• významné zníženie pľúcneho obehu v dôsledku pneumonektómie.

TO funkčné mechanizmy zahŕňajú:

• zúženie pľúcnych arteriol pri nízkych hodnotách PaO 2 (alveolárna hypoxia) a vysokých hodnotách PaCO 2 v alveolárnom vzduchu;
• zvýšený tlak v bronchioloch a alveolách;
• zvýšený obsah presorických látok a metabolitov v krvi;
• zvýšenie srdcového výdaja;
• zvýšená viskozita krvi.

Rozhodujúci podiel na vzniku pľúcnej hypertenzie majú funkčné mechanizmy. Hlavným významom je zúženie pľúcnych ciev (arteriol).

Najvýznamnejšou príčinou zúženia pľúcnych ciev je alveolárna hypoxia, ktorá vedie k lokálnemu uvoľňovaniu biogénnych amínov (histamín, serotonín atď., prostaglandíny - vazoaktívne látky). Ich uvoľnenie je sprevádzané opuchom endotelu kapilár, hromadením krvných doštičiek (mikrotrombóza) a vazokonstrikciou. Eulerov-Lillestrandov reflex (kŕč pľúcnych arteriol s poklesom PaO 2 v alveolách) sa rozširuje na cievy so svalovou vrstvou, vrátane arteriol. Zúženie druhého tiež vedie k zvýšeniu tlaku v pľúcnej tepne.

Alveolárna hypoxia s rôznym stupňom závažnosti sa vyvíja pri všetkých CHOCHP a pri ventilačných poruchách sprevádzaných zvýšením zvyškovej kapacity pľúc. Zvlášť výrazné je v prípadoch bronchiálnej obštrukcie. Okrem toho sa alveolárna hypoxia vyskytuje aj pri hypoventilácii torakodiafragmatického pôvodu.

Alveolárna hypoxia prispieva k zvýšeniu tlaku v pľúcnej tepne a prostredníctvom arteriálnej hypoxémie, čo vedie k:

a) zvýšiť srdcový výdaj prostredníctvom podráždenia chemoreceptorov v aortálno-karotickej zóne;
b) k rozvoju polycytémie a zvýšenej viskozity krvi;
c) na zvýšenie hladiny kyseliny mliečnej a iných metabolitov a biogénnych amínov (serotonín a pod.), ktoré prispievajú k zvýšeniu tlaku v pľúcnej tepne;
d) dochádza k prudkej aktivácii systému renín-angiotenzín-aldosterón (RAAS).

Okrem toho alveolárna hypoxia vedie k zníženiu produkcie vazodilatačných látok (prostacyklín, endoteliálny hyperpolarizačný faktor, endoteliálny relaxačný faktor) produkovaných normálnymi pľúcnymi vaskulárnymi endoteliálnymi bunkami.

Tlak v pľúcnej tepne sa zvyšuje, keď sú kapiláry stlačené v dôsledku:

a) emfyzém a zvýšený tlak v alveolách a bronchioloch (s neproduktívnym dráždivým kašľom, intenzívnou a fyzickou aktivitou);
b) narušenie biomechaniky dýchania a zvýšený vnútrohrudný tlak vo fáze predĺženého výdychu (s broncho-obštrukčným syndrómom).

Vytvorená pľúcna hypertenzia vedie k rozvoju hypertrofie pravého srdca (najprv pravej komory, potom pravej predsiene). Následne existujúca arteriálna hypoxémia spôsobuje dystrofické zmeny v myokarde pravého srdca, čo prispieva k rýchlejšiemu rozvoju srdcového zlyhania. Jeho rozvoj je tiež uľahčený toxickým účinkom na myokard infekčných procesov v pľúcach, nedostatočným zásobovaním myokardu kyslíkom, existujúcou ischemickou chorobou srdca, artériovou hypertenziou a inými sprievodnými ochoreniami.

Na základe identifikácie známok perzistujúcej pľúcnej hypertenzie, hypertrofie pravej komory pri absencii známok srdcového zlyhania sa stanoví diagnóza kompenzovanej LS. Ak sú príznaky zlyhania pravej komory, diagnostikuje sa dekompenzovaná LS.

Klinický obraz (príznaky)

textové polia

textové polia

šípka_nahor

Prejavy chronických liekov pozostávajú z príznakov:

• základné ochorenie, ktoré viedlo k rozvoju chronickej POPOLUDNIE;
• respiračné (pľúcne) zlyhanie;
• srdcové (pravá komora) zlyhanie.

Vývoju chronických liekov (ako aj výskytu hypertenzie v pľúcnom obehu) nevyhnutne predchádza pľúcne (respiračné) zlyhanie. Respiračné zlyhanie je stav organizmu, pri ktorom nie je zabezpečené udržanie normálneho zloženia krvných plynov alebo je dosiahnuté intenzívnejšou prácou vonkajšieho dýchacieho aparátu a zvýšenou srdcovou záťažou, čo vedie k zníženiu funkčných schopností telo.

Existujú tri stupne respiračného zlyhania.

Pri respiračnom zlyhaní 1. stupňa dýchavičnosť a tachykardia sa vyskytujú iba pri zvýšenej fyzickej aktivite; žiadna cyanóza. Indikátory funkcie vonkajšieho dýchania (MOD, VC) v pokoji zodpovedajú požadovaným hodnotám, ale pri vykonávaní zaťaženia sa menia; MVL klesá. Zloženie plynu v krvi sa nemení (v tele nie je nedostatok kyslíka), obehové funkcie a CBS sú normálne.

Pri respiračnom zlyhaní 2. stupňa dýchavičnosť a tachykardia s miernou fyzickou námahou. Indikátory MOD a vitálnej kapacity sa odchyľujú od normy, MVL je výrazne znížená. Cyanóza je výrazná. V alveolárnom vzduchu sa napätie PaO 2 znižuje a PaCO2 zvyšuje

Pri respiračnom zlyhaní tretieho stupňa dýchavičnosť a tachykardia v pokoji; cyanóza je výrazná. Indikátory vitálnej vitálnej kapacity sú výrazne znížené a MVL je nemožné. Vyžaduje sa nedostatok kyslíka v tele (hypoxémia) a nadbytok oxidu uhličitého (hyperkapnia); Pri vyšetrovaní CBS sa odhalí respiračná acidóza. Prejavy srdcového zlyhania sú výrazné.

Pojmy „respiračné“ a „pľúcne“ zlyhanie sú si blízke, ale pojem „respiračné“ zlyhanie je širší ako „pľúcny“, pretože zahŕňa nielen nedostatočnosť vonkajšieho dýchania, ale aj nedostatočný transport plynu z pľúc do tkanív a z tkanív do pľúc, ako aj nedostatočnosť tkanivového dýchania, ktorá sa vyvíja s dekompenzovaným pľúcnym srdcom.

LS sa vyvíja na pozadí respiračného zlyhania II a častejšie, III stupňa. Symptómy respiračného zlyhania sú podobné ako pri srdcovom zlyhaní, takže lekár stojí pred neľahkou úlohou ich odlíšiť a určiť prechod kompenzovaného lieku na dekompenzovaný.

Diagnóza pľúcneho srdca

textové polia

textové polia

šípka_nahor

Pri diagnostike kompenzovanej HP zohráva rozhodujúcu úlohu identifikácia hypertrofie pravého srdca (komory a predsiene) a pľúcnej hypertenzie, pri diagnostike dekompenzovanej HP má okrem toho hlavný význam identifikácia symptómov srdcového zlyhania pravej komory.

Pri formulácii podrobnej klinickej diagnózy sa berie do úvahy:

1. základné ochorenie, ktoré viedlo k tvorbe liekov;
2. respiračné zlyhanie (závažnosť);
3. pľúcne srdce (štádium):
   • kompenzované;
   • dekompenzovaný (označuje závažnosť zlyhania pravej komory, t.j. jeho štádium).

Kompenzované a dekompenzované cor pulmonale
I, II a III štádium diagnostického vyhľadávania, röntgenové metódy a elektrokardiografia

Liečba cor pulmonale

textové polia

textové polia

šípka_nahor

Komplex terapeutických opatrení zahŕňa účinky:

1. na ochorenie, ktoré je príčinou vývoja liekov (keďže najčastejšou príčinou je CHOCHP, v období exacerbácie zápalového procesu v bronchopulmonálnom systéme sa používajú antibiotiká, sulfónamidové lieky, fytoncídy - liečebná taktika antibakteriálnymi látkami popísané v predchádzajúcich častiach);
2. o patogenéze liečiv (obnovenie narušenej ventilačnej a drenážnej funkcie priedušiek, zlepšenie priechodnosti priedušiek, zníženie pľúcnej hypertenzie, odstránenie zlyhania pravej komory).

Zlepšenie priechodnosti priedušiek je uľahčené znížením zápalu a opuchu sliznice priedušiek (antibiotiká, kortikosteroidy podávané intratracheálne) a odstránením bronchospazmu (sympatomimetiká; aminofylín, najmä jeho dlhodobo pôsobiace lieky; anticholinergiká a blokátory vápnikových kanálov).

Bronchiálnu drenáž uľahčujú riedidlá spúta, expektoranty, ako aj posturálna drenáž a špeciálny komplex fyzikálnej terapie.

Obnovenie ventilácie priedušiek a zlepšenie priechodnosti priedušiek vedie k zlepšeniu alveolárnej ventilácie a normalizácii systému transportu kyslíka v krvi.

Plynová terapia hrá hlavnú úlohu pri zlepšovaní ventilácie, vrátane:

a) oxygenoterapia (pod kontrolou krvných plynov a indikátorov acidobázického stavu), vrátane dlhodobej nočnej terapie s 30% kyslíkom vo vdychovanom vzduchu; ak je to potrebné, použije sa zmes hélia a kyslíka;
b) terapia inhaláciou CO 2 s prudkým poklesom jeho hladiny v krvi, ku ktorému dochádza pri ťažkej hyperventilácii.

Podľa indikácií pacient dýcha s pozitívnym koncovým exspiračným tlakom (pomocná ventilácia alebo regulátor umelého dýchania - nebulátor Lyukevich). Používa sa špeciálny komplex dychových cvičení zameraných na zlepšenie pľúcnej ventilácie.

V súčasnosti sa v liečbe respiračného zlyhania štádia III úspešne používa nové respiračné analeptikum armanor, ktoré stimuláciou periférnych chemoreceptorov pomáha zvyšovať napätie kyslíka v arteriálnej krvi.

Normalizácia systému prenosu kyslíka v krvi sa dosiahne:

a) zvýšenie prísunu kyslíka do krvi (hyperbarické okysličenie);
b) zvýšenie kyslíkovej funkcie erytrocytov pomocou mimotelových metód (hemosorpcia, erytrocytoferéza atď.);
c) zvýšené uvoľňovanie kyslíka v tkanivách (dusičnany).

Zníženie tlaku v pľúcnej tepne sa dosahuje rôznymi spôsobmi:

• podávanie aminofylínu,
• saluretikov,
• blokátory aldosterónu,
• a-blokátory,
• blokátory angiotenzín-konvertujúceho enzýmu a najmä antagonisty receptora angiotenzínu H.

Hrá úlohu pri znižovaní tlaku v pľúcniciúlohu zohrávajú lieky, ktoré nahrádzajú relaxačný faktor endotelového pôvodu (molsidamín, corvaton).

Dôležitú úlohu zohráva vplyv na mikrovaskulatúru, realizované pomocou xantinol nikotinátu, ktorý pôsobí na cievnu stenu, ako aj heparínu, zvonkohry, reopolyglucínu, ktoré priaznivo pôsobia na intravaskulárnu časť hemostázy. Je možný odber krvi (v prítomnosti erytrocytózy a iných prejavov pletorického syndrómu).

Vplyv na zlyhanie pravej komory sa vykonáva podľa základných princípov liečby srdcového zlyhania:

• diuretiká,
• antagonisty aldosterónu,
• periférne vazodilatanciá (účinné sú dlhodobo pôsobiace nitráty).
• O otázke použitia srdcových glykozidov sa rozhoduje individuálne.