Diagnostika chorôb srdcových chlopní. Chirurgická liečba chlopňových srdcových chýb
Chirurgia srdcové chyby sa používajú pri vrodených aj získaných srdcových chybách. Indikácie sa určujú v závislosti od stupňa poruchy krvného obehu. Objem a povaha intervencie závisí od typu srdcovej chyby.
Pri vrodených srdcových chybách s prekážkou pohybu krvi sa vykonávajú operácie na odstránenie prekážky: napríklad disekcia chlopňového zúženia kmeňa pľúcnice, excízia zúženého úseku aorty v dôsledku jej koarktácie (zúženie ). V prípade srdcových chýb s pretečením pľúcneho obehu sa vykonávajú operácie na elimináciu výtoku krvi z jedného kanála do druhého: podviazanie ductus arteriosus, šitie defektu srdcového septa. Donedávna sa verilo, že chirurgickú liečbu vrodených srdcových chýb je najlepšie vykonávať vo veku troch, piatich rokov a neskôr. V súčasnosti rozvoj anesteziológie, resuscitácie a chirurgických techník umožňuje korigovať mnohé vrodené srdcové chyby už pred 3. rokom života, v prvých rokoch až mesiacoch života.
Pri získaných srdcových chybách - so stenózou mitrálneho alebo aortálneho ústia - sa používajú operácie na obnovenie ich priechodnosti (pozri Commissurotomy). Odstránenie nedostatočnosti mitrálnych alebo aortálnych chlopní sa vykonáva ich nahradením umelými alebo odobratými zo zvierat (pozri Valvuloplastika).
Medzi kontraindikácie chirurgickej liečby srdcových chorôb patria náhle zmeny na myokarde, stav ťažkej dekompenzácie, pretrvávajúce zmeny na pľúcach, endokarditída v akútnom a subakútnom štádiu a ťažké sprievodné ochorenia.
Chirurgická liečba vrodených srdcových chýb
V súčasnosti sú mnohé srdcové chyby úplne odstránené chirurgicky a pri niektorých defektoch operácia znižuje utrpenie, zvyšuje odolnosť pacientov voči fyzickej aktivite a výrazne predlžuje ich život. Ale problém chirurgickej liečby vrodených srdcových chýb ešte nie je úplne vyriešený, proti takým defektom, ako je spoločný truncus arteriosus, je operácia stále bezmocná. trikuspidálna atrézia. Ebsteinova choroba atď.
Niektoré existujúce metódy chirurgickej korekcie vrodených srdcových chýb sú stále veľmi nebezpečné a rizikové a sú v štádiu vývoja. Preto konzervatívna liečba vrodených srdcových chýb nestratila svoj význam. Samozrejme, žiadna medikamentózna liečba nemôže zmeniť existujúce anatomické defekty, ale v prípadoch dekompenzácie srdcovej činnosti a akútnych záchvatov kardiovaskulárneho zlyhania vedie správne podávaná symptomatická liečba k zlepšeniu stavu pacienta.
Prvé pokusy o chirurgickú liečbu vrodených srdcových chýb siahajú do konca minulého a začiatku tohto storočia. Myšlienka podviazať patentovaný ductus arteriosus prvýkrát vznikla od Monroea. Doyen sa pokúsil prerezať stenotický otvor pľúcnej tepny tenotomickým nožom, ktorý prešiel cez pravú komoru. Pacient zomrel o niekoľko hodín neskôr; Na reze bola zistená stenóza conus arteriosus pravej komory. Tejto odvážnej operácii v tom čase predchádzala práca Carrela, v ktorej bola experimentálne vyvinutá operácia disekcie stenóznych pľúcnych chlopní. Tým sa v podstate skončili prvé neúspešné pokusy o chirurgickú liečbu vrodených srdcových chýb.
V skutočnosti sa éra chirurgie vrodených srdcových chýb začína 9. augusta 1938, keď americký chirurg Gross úspešne podviazal patentovaný ductus arteriosus. Ďalším veľmi dôležitým dátumom v kardiochirurgii bol 29. november 1944, keď na návrh jedného z popredných amerických pediatrov Taussiga chirurg Blalock úspešne vykonal bypassovú anastomózu medzi podkľúčovou a pľúcnou artériou, koniec na stranu vľavo, pre tetralógiu Fallota (operácia Taussig-Blalock).
V Sovietskom zväze A. N. Bakulev, Yu. Yu. Džanelidze a P. A. Kupriyanov ako prví operovali deti s vrodenými srdcovými chybami.
V súčasnosti sa stále častejšie a s väčším úspechom vykonávajú operácie vrodených srdcových chýb. Chirurgiu vrodených srdcových chýb už popredné chirurgické ambulancie nemajú. Pre vrodené srdcové chyby sa robia stovky operácií.
Popredné miesto v kardiochirurgii zaujíma Výskumný ústav kardiovaskulárnej chirurgie Akadémie lekárskych vied.
Kardiochirurgia, najmä chirurgia vrodených srdcových chýb, je najmladším a zároveň najťažším odvetvím chirurgie. Správny úspech pri chirurgickej liečbe pacientov s vrodenými srdcovými chybami možno dosiahnuť len úzkym kontaktom kardiochirurga so skúseným pediatrom a rádiológom.
Deti s vrodenými srdcovými chybami sú v drvivej väčšine veľmi vážne choré. Niektorí z nich kvôli závažným hemodynamickým poruchám nemôžu vôbec tolerovať fyzickú aktivitu. Preto chirurgický zákrok pre vrodené srdcové chyby je pre pacientov náročným utrpením a chirurgické riziko zostáva veľmi vysoké. V tomto ohľade musia byť operácie u pacientov s vrodenými chybami sprevádzané množstvom stavov, ktoré zvyšujú odolnosť organizmu voči kardiopulmonálnym poruchám, ktoré sa môžu vyskytnúť v čase operácie.
Pokroky v anestéziológii v posledných rokoch predurčili účinnosť mnohých chirurgických zákrokov pri vrodených srdcových chybách. V súčasnosti všetci chirurgovia používajú iba intratracheálnu anestéziu (najčastejšie éterovú) s nepretržitým prísunom kyslíka a blokádou reflexogénne zóny. Pri niektorých srdcových chybách, pri ktorých nedochádza k závažnej hypoxémii, možno použiť oxid dusný. Na vyvolanie anestézie väčšina chirurgov používa deriváty kyseliny barbiturovej.
Najbežnejší prístup k srdcu je transpleurálny - cez ľavú pleurálnu dutinu, niekedy cez pravú (v prípadoch zásahu na hornej dutej žile, medziatriálnej priehradke). Počas radikálnych chirurgických zákrokov spojených s používaním zariadení mimotelového obehu niektorí chirurgovia využívajú pleurálny prístup k srdcu, keď sú obe pleurálne dutiny široko otvorené pozdĺž tretieho alebo štvrtého medzirebrového priestoru s priečnym priesečníkom hrudnej kosti na úrovni rezu.
Pleurálne prístupy často spôsobujú závažné kardiopulmonálne zmeny u pacientov, ktorí už majú vrodené hemodynamické poruchy, čo v konečnom dôsledku spôsobuje ostré porušenie výmena plynu. Preto v V poslednej dobeČoraz častejšie sa využíva transsternálny prístup k srdcu a veľkým cievam, keď sa hrudná kosť vypreparuje pozdĺžne bez otvorenia pleurálnych dutín.
V jeden čas v do značnej miery Poruchy výmeny plynov bolo možné znížiť použitím umelého chladenia pacientov podľa metódy navrhnutej kanadským chirurgom Bigelovom. Umelé chladenie v podmienkach prudkej inhibície centrálneho nervového systému inhibuje metabolické procesy v tele, čo znižuje potrebu tkaniva na kyslík. Na tomto pozadí boli zmeny vo výmene plynov v čase operácie menej výrazné. Najmä v stave podchladenia je zvýšenie odolnosti nervového tkaniva voči hladovanie kyslíkom, čo jasne ukázali experimenty V.I.Burakovského, E.V.Gublera a G.A.Akimova. Za normálnych teplotných podmienok pes neznesie vypnutie. cerebrálny obeh viac ako 5 minút, pretože bunky mozgovej kôry odumierajú. Ak sa telesná teplota psa zníži na +28-26 °, potom zastavenie cerebrálneho obehu na dobu 15-20 minút nespôsobí viditeľné zmeny vo funkcii centrálneho nervového systému.
Umelé podchladenie má aj negatívne stránky, nepriaznivo ovplyvňuje činnosť srdca, ktorá aj za podmienok nízka teplota vystupuje dobrá práca. Pokles metabolických procesov v myokarde je priaznivým hypoxemickým pozadím pre výskyt rôzne porušenia funkcie excitability a vodivosti. Experimentálne bolo dokázané, že v podmienkach celkového ochladzovania je arteriovenózny rozdiel u zdravých psov vyšší ako u normálna teplota, pričom arteriovenózny rozdiel v koronárnom obehu sa u nich nemení.
Zo strachu zo srdcovej dysfunkcie v podmienkach hypotermie mnohí chirurgovia zúžili rozsah jeho použitia. V súčasnosti niektorí chirurgovia využívajú plytkú hypotermiu (zníženie telesnej teploty pacienta na 32-30°) na vytvorenie podmienok na odstavenie srdca z obehu na 6-8, maximálne 10 minút. Tento čas zvyčajne stačí na šitie sekundárny defekt interatriálna priehradka alebo disekcia prstenca stenóznej chlopne pľúcnej tepny alebo aorty v otvorenom srdci. Zmeny vo výmene plynov, ku ktorým dochádza pri operácii srdca, je možné do určitej miery kompenzovať zvýšeným prísunom kyslíka, ktorý sa dosahuje umelým dýchaním v podmienkach intratracheálnej anestézie („riadené dýchanie“). Pri umelom dýchaní treba vypnúť spontánne dýchanie pacienta, čo sa dosiahne podávaním liekov s účinkom podobným kurare (najčastejšie ditilínu). Samotné podávanie týchto liekov trochu znižuje bazálny metabolizmus, znižuje svalový tonus.
Intratracheálna anestézia s kontinuálnym prísunom kyslíka a blokádou reflexogénnych zón v podmienkach potenciácie a riadeného dýchania umožňuje vykonávať zložité chirurgické zákroky s minimálnou spotrebou hlavného liečiva a so zabezpečením správnej výmeny plynov.
V prípadoch terminálnych stavov a klinickej smrti umožňuje intratracheálna anestézia najúčinnejšie bojovať proti týmto závažným komplikáciám, pričom poskytuje nepretržitý prísun kyslíka a najúčinnejšiu umelé dýchanie. Bez toho nie je úspešná srdcová masáž, intraarteriálna a intraaortálna transfúzia krvi. Intratracheálna anestézia s rôznymi intervenčnými metódami má však svoje vlastné charakteristiky. Pri vrodených srdcových chybách s normálnym a zvýšeným prietokom krvi pľúcami, intratracheálna éterová anestézia s mierny stupeň potenciácia. Ale pri manipuláciách na hlavných cievach s vysokým tlakom (izolácia ductus arteriosus v niektorých prípadoch, resekcia zúženého isthmu aorty) môže k úspešnému vykonaniu operácie prispieť tzv. riadená hypotenzia, kedy použitie krátkodobo pôsobiace antihypertenzíva znižuje max arteriálny tlak do 70-60 mm Hg. čl. Metóda kontrolovanej hypotenzie je obzvlášť cenná pri operáciách koarktácie aorty, keď sa vo väčšine prípadov prudko zvýši krvný tlak v oblasti chirurgického zákroku.
Všetky chirurgické metódy korekcie vrodených srdcových chýb sú rozdelené do troch typov: extrakardiálne operácie (podviazanie ductus arteriosus, resekcia zúženého úseku aorty, aplikácia bypassových anastomóz), intrakardiálne operácie na uzavretom srdci a intrakardiálne operácie vykonávané pod priame videnie na srdce vypnuté z obehu.
Ak sú prvé dva typy chirurgických zákrokov uskutočniteľné v podmienkach normálneho krvného obehu pre pacienta, potom intrakardiálne operácie na srdci, ktoré je vypnuté z obehu, vyžadujú špeciálne podmienky zastavený alebo umelý (mimotelový) obeh. Tieto operácie sú najradikálnejšie a najúčinnejšie, no ich riziko je stále veľmi vysoké.
Myšlienka korigovať vrodenú srdcovú chorobu pod priamym videním je veľmi atraktívna a priťahuje pozornosť mnohých chirurgov už niekoľko desaťročí. Skutočne, defekt sa dá radikálne odstrániť iba pod priamym videním otvoreného srdca. Existuje však veľa prekážok a niekedy je mimoriadne ťažké ich prekonať. Krvný obeh v tele sa dá zastaviť na 2-3, maximálne 5 minút. Preto, ak vypnete srdce z krvného obehu za podmienok normálnej telesnej teploty pacienta, potom by sa na ňom mal vykonať chirurgický zákrok na 1-2 minúty a zvyšok času sa strávi na upnutie krvných ciev. (vypnutie srdca z krvného obehu). Počas tejto doby sa dá urobiť len málo. Ak je srdce vypnuté na dlhší čas, dochádza k odumieraniu buniek v kôre a následne celého mozgu.
Druhou ťažko prekonávateľnou prekážkou je nebezpečenstvo vzduchovej embólie ciev mozgu alebo srdcového svalu pri otvorení srdca, ktoré je vypnuté z obehu. Možnosť tvorby intrakardiálneho trombu po operácii srdca môže viesť aj k veľmi závažným komplikáciám.
Prvými boli návrhy na vykonanie intrakardiálnych operácií na srdci, ktoré bolo vypnuté z obehu pri normálnej telesnej teplote pacienta. Takéto operácie sa robili veľmi rýchlo, ale srdce nebolo úplne vypnuté z krvného obehu, ale len čiastočne, so zastavením odtoku pri stlačení aorty a pľúcnej tepny. Zo zrejmých dôvodov tieto operácie nenašli klinické uplatnenie.
V 20. a 30. rokoch tohto storočia sa u nás úspešne robili pokusy na vypnutie srdca v podmienkach umelého (mimotelového) obehu. V týchto prípadoch sa zovretím hornej a dolnej dutej žily, ako aj aorty a pľúcnej tepny odpojilo srdce od krvného obehu. Krv z dutej žily bola odoslaná do špeciálneho prístroja – oxygenátora, kde sa obohatila kyslíkom a cez jednu z vetiev oblúka aorty alebo cez stehennú tepnu sa vrátila späť do tela.
Strana 1 - 1 z 3
Ženský časopis www.BlackPantera.ru: F.Kh. Kutušev
I. VRODENÉ SRDCE
1.1 Úvod
1.2.1 Priechodný ductus arteriosus.
1.2.2 Defekt predsieňového septa
1.2.3 Chyba medzikomorové septum
II. ZÍSKANÉ SRDCE VADY
2.1 Úvod
2.2 Klasifikácia chronického srdcového zlyhania
2.3 Poruchy mitrálnej chlopne
ZOZNAM SKRATIEK
ASD - defekt komorového septa
VSD - defekt predsieňového septa
IHD - ischemická choroba srdca
MK - mitrálna chlopňa
I. VRODENÉ SRDCE
1.1 Úvod
V našej krajine sa každoročne narodí viac ako 40 tisíc detí s patológiou kardiovaskulárneho systému. Približne polovica z nich zomiera v prvých mesiacoch života, hoci pri modernej diagnostike ochorenia by kardiochirurgovia mohli väčšine pacientov pomôcť. Iní pacienti na dlhú dobu o srdcových ochoreniach nevedia, k odborníkom chodia v pokročilých a komplikovaných štádiách ochorenia, keď už chirurgická liečba nie je možná alebo je neúčinná. Takýchto pacientov môže vidieť lekár akejkoľvek špecializácie – pôrodník-gynekológ, pediater, terapeut, reumatológ, kardiológ atď. Preto musí každý lekár vedieť promptne rozpoznať vrodenú srdcovú chybu a poskytnúť potrebnú pomoc a odošle pacienta do špecializovaného zdravotníckeho zariadenia. To si vyžaduje solídne znalosti kliniky a diagnostiky srdcových chýb a indikácií ich chirurgickej liečby.
Frekvencia a prirodzená história vrodené srdcové chyby
Podľa Svetovej zdravotníckej organizácie (1974) má 8 z 1000 živonarodených detí malformácie obehového systému.
Existuje viac ako sto variantov a kombinácií vrodených srdcových chýb, najčastejšie sú tieto: defekt komorového septa, Fallotova tetralógia, transpozícia veľkých ciev, koarktácia aorty. Tvoria približne 80 % všetkých vrodených srdcových chýb.
Klinika a prírodná história defekty sú veľmi rôznorodé a závisia od charakteru a závažnosti anatomických zmien a sprievodných ochorení. Asi 70 % pacientov s vrodenými srdcovými chybami zomiera v prvom roku života, aj keď mnohým z nich môže pomôcť urgentná operácia.
Niektorí pacienti sa dožijú zrelý vek, často nevediac o prítomnosti vrodenej srdcovej choroby. Na pozadí už závažných degeneratívnych a sklerotických zmien v myokarde, pľúcach a iných vnútorné orgány U pacientov sa rozvinú srdcové arytmie, rozvinie sa pľúcna hypertenzia a progreduje sa do srdcového zlyhania. Chirurgická liečba dospelých pacientov nevedie k úplnému uzdraveniu, ako je to zvyčajne v prípade detstva Preto je veľmi dôležitá včasná diagnostika a včasná chirurgická intervencia.
U väčšiny pacientov so srdcovými chybami sa už od detstva vyvinú funkčné poruchy – spomalený telesný vývoj, zvýšená únava a dýchavičnosť pri námahe, cyanóza, zväčšenie pečene a iné prejavy obehového zlyhania. Niektoré vrodené srdcové chyby (drobné defekty medzikomorovej a medzisieňovej priehradky, mierne zúženie aortálnej a pulmonálnej chlopne, malý priechodný ductus arteriosus) dlhodobo nespôsobujú badateľné príznaky. funkčné zmeny, ale pacienti zostávajú vo zvýšenom riziku infekčných a iných komplikácií (endokarditída, poruchy srdcového rytmu atď.). Srdcové chyby sprevádzané hypoxémiou a cyanózou sú závažnejšie a dĺžka života s nimi je vždy výrazne znížená.
1.2 Klasifikácia vrodených srdcových chýb
Existuje niekoľko klasifikácií vrodených srdcových chýb, ktoré berú do úvahy embryologické, anatomické a hemodynamické poruchy. Z praktického hľadiska je najpohodlnejšie rozdeliť všetky vrodené chyby do troch skupín v závislosti od stavu pľúcneho obehu: so zvýšeným, normálnym a zníženým prietokom krvi v pľúcach. Táto jednoduchá klasifikácia je vhodná na použitie v každodennej praxi: pri prvom röntgenovom vyšetrení je možné zistiť povahu zmeny prietoku krvi v pľúcach.
Medzi vrodenými srdcovými chybami so zvýšeným prietokom krvi v pľúcach sú najčastejšie otvorený ductus arteriosus, defekty predsieňového a medzikomorového septa. Spravidla ide o srdcové chyby „bledého“ typu - s arteriovenóznym výtokom krvi. Venózna krv chudobná na kyslík sa v takýchto prípadoch začína vypúšťať do arteriálneho riečiska, čo vedie k hypoxémii a cyanóze.
Pľúcna hypertenzia je ťažká komplikácia vrodené srdcové chyby hypervolemického typu. Vyvinie sa u 10 - 15% pacientov, hlavne školského veku a dospelých. Existuje mnoho klasifikácií pľúcnej hypertenzie na základe tlaku v pľúcnej tepne, pomeru celkovej pľúcnej rezistencie k celkovej periférnej rezistencii (PPR/PPR), veľkosti a smeru výtoku krvi. Najkompletnejšou a najpohodlnejšou z nich sa zdá byť klasifikácia prijatá na Ústave kardiovaskulárnej chirurgie pomenovaná po nej. A.N. Bakuleva (tabuľka 1)
Vo väčšine prípadov sú chlopňové srdcové chyby získané v prírode, pretože vznikajú v dôsledku reumatickej alebo infekčnej endokarditídy. Chlopňové chyby môžu byť aj vrodené, avšak vzhľadom na oveľa väčšiu prevalenciu získaných chýb sú v tejto kapitole popísané všetky typy chlopňového poškodenia.
Získané srdcové chyby sa najčastejšie vyvíjajú u ľudí v mladom a strednom veku. V posledných desaťročiach bola v dôsledku zníženia výskytu akútnej reumatickej horúčky zaznamenaná tendencia znižovať podiel pacientov so získanými srdcovými chybami medzi kardiologickými pacientmi.
KLASIFIKÁCIA
Klasifikácia chlopňových srdcových chýb je uvedená v tabuľke. 8-1.
Tabuľka 8-1. Klasifikácia chlopňových srdcových chýb
Získané chyby často postihujú mitrálnu chlopňu, menej často aortálnu chlopňu a ešte menej často trikuspidálnu a pľúcnu chlopňu. Charakteristické sú multiventilové defekty reumatické lézie srdiečka. Pri komplexných defektoch pozostáva celkový klinický obraz z poškodenia jednotlivých chlopní, aj keď niektoré prejavy sa môžu stať netypickými. Vo všeobecnosti majú multichlopňové defekty horšiu prognózu ako jednochlopňové defekty.
Niekedy dysfunkcia chlopne nie je spojená s poškodením samotného chlopňového aparátu, ale s výrazným natiahnutím dutín srdca. V tomto prípade môže dôjsť k nadmernej expanzii ventilového krúžku a k takzvanej relatívnej ventilovej nedostatočnosti. V iných prípadoch je normálny lúmen chlopňového otvoru nedostatočný na zabezpečenie nerušeného prechodu krvi medzi zväčšenými komorami a roztiahnutými cievami a situácia sa považuje za relatívnu stenózu chlopňového otvoru.
PATOGENÉZA
Ak sú v dôsledku valvulitídy chlopňové cípy deformované, skrátené alebo zničené, uzáver chlopne sa stane neúplným a dôjde k regurgitácii chlopne. Následný proces fibrotizácie a často aj kalcifikácia môžu vzniknuté deformity spevniť alebo zintenzívniť a/alebo viesť k zúženiu chlopňového prstenca – stenóze. V mnohých prípadoch reumatických lézií sa kombinuje chlopňová insuficiencia a stenóza toho istého chlopňového otvoru. Výrazná deštrukcia cípov a výskyt chlopňovej insuficiencie bez známok stenózy sú typické skôr pre defekt vyplývajúci z infekčnej endokarditídy.
Vo väčšine prípadov k vzniku reumatickej chlopňovej choroby dochádza v období aktivity primárnej aj rekurentnej akútnej reumatickej horúčky, ktorá je u dospelých často asymptomatická. Tvorba defektu zrejme pokračuje 1-3 roky po ústupe klinických príznakov aktivity v dôsledku subklinického minimálna aktivita zápal, pokračovanie fibrotizujúcich procesov a neskôr - v dôsledku pomaly rastúcej kalcifikácie. Defekt pri infekčnej endokarditíde sa tvorí rýchlejšie (pri akútnej endokarditíde – niekedy v priebehu niekoľkých dní).
DIAGNOSTIKA
Chlopňové chyby môžu trvať roky, desaťročia a vyskytujú sa bez subjektívnych príznakov. Aj počas tohto obdobia je však možná včasná diagnostika, najmä na základe auskultácie srdca a údajov z echokardiografie.
Treba zdôrazniť, že auskultácia vykonaná skúseným lekárom často umožňuje podozrenie na defekt už v počiatočnom štádiu. Citlivosť fonokardiografie je oveľa menšia. Môže byť užitočná hlavne ako metóda registrácie, dokumentácie zvukových symptómov v bodoch vybraných pri auskultácii.
EchoCG (vrátane Dopplerovho režimu) je hlavnou metódou objektívnej diagnostiky defektov. Vo svojej špecifickosti a citlivosti výrazne prevyšuje fyzikálne a röntgenové štúdie. EchoCG umožňuje včasné zistenie prítomnosti a závažnosti stenózy alebo insuficiencie a posúdenie vlastností intrakardiálna hemodynamika, stupeň hypertrofie myokardu, objem dutín, charakterizujú funkciu srdca. EchoCG je nevyhnutné pre multichlopňové lézie. Táto metóda je užitočná aj na rozpoznanie infekčnej endokarditídy, pretože umožňuje odhaliť jej charakteristické vegetácie dlhšie ako 4 mm, ktoré sú lepšie vizualizované transezofageálnym prístupom.
LIEČBA
Pre mnohých pacientov je hlavnou metódou liečby defektu čiastočná alebo úplná chirurgická korekcia. Výnimkou sú pacienti s neskorými štádiami ochorenia, s aktívnou karditídou a so závažnou sprievodnou patológiou. O otázke optimálneho načasovania operácie by sa malo rozhodnúť spoločne s kardiochirurgom. Ako sa zlepšujeme chirurgická technika Je badateľný trend rozširovania indikácií chirurgickej liečby aj o ťažšie chorých pacientov. Operovaných pacientov aj pri výborných okamžitých výsledkoch operácie stále nemožno považovať za úplne zdravých, podliehajú systematickému pozorovaniu kardiológa.
PREVENCIA
Prevencia reumatických ochorení srdca spočíva v prevencii a skorá liečba akúkoľvek streptokokovú infekciu. Aby sa zabránilo opakovaným záchvatom akútnej reumatickej horúčky a progresii existujúceho defektu, je potrebná prevencia antibakteriálnymi liekmi. Poškodenie chlopní akejkoľvek povahy predisponuje k rozvoju infekčnej endokarditídy. Preto každý zákrok, ktorý môže viesť k aspoň krátkodobej bakteriémii (zubný, chirurgický a pod.), by sa mal vykonať hodinu po užití antibiotika.
8.1. MITRÁLNA STENÓZA
Mitrálna stenóza je zúženie ľavého atrioventrikulárneho otvoru.
ETIOLÓGIA
Tento defekt je takmer vždy spôsobený akútnou reumatickou horúčkou, zvyčajne prenesenou na v mladom veku, aj keď choroba nemusela byť v minulosti diagnostikovaná. Prevažujúca mitrálna stenóza sa pozoruje u približne 40 % pacientov s reumatickým ochorením srdca (65 % z nich sú ženy). V zriedkavom prípade Lutembasheho syndrómu sa reumatická mitrálna stenóza kombinuje s vrodeným defektom predsieňového septa (ASD). Vrodená mitrálna stenóza je extrémne zriedkavá. Zúženie mitrálneho ústia môže byť spôsobené myxómom ľavej predsiene alebo veľkým trombom v nej. Pri aortálnej insuficiencii sú občas badateľné auskultačné príznaky relatívnej mitrálnej stenózy.
PATOGENÉZA
Ak je plocha mitrálneho otvoru, ktorá je normálne asi 4 cm 2, menšia ako 2 cm 2, potom treba zachovať srdcový výdaj zvyšuje sa tlak v ľavej predsieni, dochádza k jej hypertrofii a dilatácii (priemer podľa echokardiografie je viac ako 4 cm). Následne vzniká v pľúcach žilová kongescia a reflexne sa zvyšuje tlak v systéme pľúcnych tepien, čo vedie k preťaženiu a zväčšeniu pravej strany srdca. Pľúcna hypertenzia, spočiatku labilná a reverzibilná, neskôr s rozvojom fibrózy a zhrubnutím cievnej steny pľúcnych ciev sa stáva stabilnou a ireverzibilnou (obr. 8-1).
Ryža. 8-1. Hemodynamika so stenózou mitrálneho ústia: a - diastola (prietok krvi cez zúžené ústie mitrálnej chlopne); b - systola. LA - ľavá predsieň; LV - ľavá komora; A - aorta.Pokles tlaku (gradient) na úrovni otvoru ventilu závisí od oblasti otvoru a množstva objemového prietoku krvi počas diastoly. Čím je otvor menší a čím viac krvi prejde za jednotku času cez zúžený otvor, tým väčší je pokles tlaku a väčšie preťaženie ľavej predsiene a horšie hemodynamické následky stenózy. Pokles tlaku sa zvyšuje najmä v podmienkach zvýšeného srdcového výdaja, napríklad počas cvičenia, horúčky a tehotenstva. Vysvetľuje súvislosť medzi hemodynamickými poruchami a objemovým prietokom krvi slabá tolerancia tachykardia akejkoľvek povahy u týchto pacientov, najmä ak k poruche rytmu dôjde náhle, napríklad s rozvojom tachysystolickej formy fibrilácie predsiení, s horúčkou, ťažkým cvičením alebo pôrodom. Skrátenie diastoly ďalej komplikuje plnenie ľavej komory a vedie k ďalšiemu zvýšeniu predsieňového tlaku. Za týchto podmienok sa častejšie vyskytuje stagnácia v pľúcnom obehu až po pľúcny edém.
Redistribúcia krvi zhoršuje stavy vonkajšie dýchanie, predisponuje nielen k rozvoju pľúcneho edému, ale aj k infekcii dýchacích ciest. Natiahnutie ľavej predsiene môže byť sprevádzané tvorbou parietálnych trombov a embóliou ciev mozgu, obličiek, sleziny a iných orgánov, ako aj takmer prirodzeným rozvojom fibrilácie predsiení, po ktorej dochádza k sklonu k tvorbe trombov a zvyšuje sa riziko tromboembólie. Zúženie mitrálneho ústia a následne pľúcna hypertenzia spôsobujú zníženie srdcového výdaja, zníženie perfúzie systémových orgánov a svalov, čo sa prejavuje slabosťou, zníženou schopnosťou pracovať ešte pred rozvojom CHF, závratmi, studenými končatinami, a sklon k arteriálnej hypotenzii.
Po období kompenzácie, ktorá, ak sa akútna reumatická horúčka neopakuje a defekt neprogreduje, môže trvať desaťročia, sa rozvinie zlyhanie pravej komory so stagnáciou v systémovom obehu.
KLINICKÝ OBRAZ
REKLAMÁCIE
65 % pacientov má v anamnéze reumatické záchvaty.
Ak je vada slabo vyjadrená a nie je nadmerné zaťaženie, potom môže váš zdravotný stav zostať uspokojivý po mnoho rokov. Bezpríznakové obdobie sa skracuje, ak sa streptokokové infekcie opakujú.
V typických prípadoch je skorá sťažnosť dýchavičnosť pri stúpaní do kopca alebo po schodoch. V závažných prípadoch je dýchavičnosť vyvolaná akoukoľvek námahou, vzrušením, horúčkou a inými faktormi, ktoré zvyšujú krvný obeh. Záchvaty srdcovej astmy sa môžu vyskytnúť v ležiacej polohe v noci, čo núti pacienta posadiť sa. Možné palpitácie, kašeľ, hemoptýza, ťažkosť na hrudníku. Angina pectoris nie je typická pre mitrálnu stenózu, ale občas sa pozoruje u pacientov s významnou pľúcnou hypertenziou. Zníženie srdcového výdaja môže viesť k príznakom vertebrobazilárnej nedostatočnosti (závraty, mdloby), postupne sa zvyšuje celková slabosť, najmä horšia po cvičení. V dôsledku pomalého nárastu slabosti sa pacienti, ktorí postupne znižujú zaťaženie domácnosti, bez povšimnutia prispôsobujú sebe. Preto sa nemusí objaviť medzi aktívnymi sťažnosťami.
Pri asymptomatickom priebehu ochorenia môže dôjsť k zhoršeniu stavu s recidívou akútnej reumatickej horúčky a potom niektoré ťažkosti (ďalšie zníženie tolerancie záťaže, arytmie atď.) môžu byť spôsobené karditídou. V porovnateľne v ojedinelých prípadoch najprv znateľný prejav existujúci defekt môže mať za následok komplikácie - fibrilácia predsiení, tromboembolizmus.
OBJEKTÍVNA SKÚŠKA
Vzhľad pacienta vo väčšine prípadov nie je pozoruhodný. Pri ťažkej mitrálnej stenóze môže byť charakteristická: periférna cyanóza, ostro ohraničené cyanotické začervenanie, možná viditeľná pulzácia prekordiálnej resp. epigastrická oblasť v dôsledku zväčšenia pravej komory. Pozoruhodný je sklon k tachykardii a arteriálnej hypotenzii.
Auskultačné príznaky defektu zvyčajne predchádzajú iným príznakom.
V typických prípadoch sa na začiatku diastoly, 0,04-0,12 s po nástupe druhého zvuku, ozve nad srdcovým hrotom prvý hlasný (pukavý) zvuk a trhavý zvuk (cvaknutie) otvorenia mitrálnej chlopne. . Keď sa tlak v ľavej predsieni zvyšuje, chlopňa sa otvára skôr, interval sa skracuje a otvárací tón nemusí byť pri auskultácii vnímaný oddelene. Otvárací tón zaniká výrazným zavápňovaním chlopní.
Najšpecifickejší pre mitrálnu stenózu je dunivý nízkofrekvenčný diastolický šelest začínajúci po otváracom tóne mitrálnej chlopne s protodiastolickým a presystolickým zosilnením. Niekedy počujeme protodiastolický a presystolický šelest oddelene, niekedy len presystolický. Ten je spojený so systolou predsiení, a preto mizne pri fibrilácii predsiení alebo už v období pred poruchou rytmu. Šelest môže byť sprevádzaný hmatateľnou vibráciou hrudnej steny. Kombinácia presystolického šelestu a tónu otvárania mitrálnej chlopne je patognomická pre reumatickú mitrálnu stenózu. U niektorých pacientov sa ozýva aj systolický šelest, ktorý môže súvisieť buď so súčasne existujúcou mitrálnou insuficienciou alebo s relatívnou trikuspidálnou insuficienciou (najmä s výrazným zväčšením pravej komory).
Všetky popísané zvukové príznaky mitrálnej stenózy, ako aj chvenie hrudnej steny, sa lepšie zistia pri polohe pacienta na ľavom boku, s mierne zvýšeným rytmom (napríklad po miernej záťaži – vyzlečení), pri držaní dych pri výdychu. Objem zvukových symptómov závisí od mnohých faktorov a nie vždy odráža závažnosť defektu.
Nad pľúcnou tepnou sa zistí akcent a niekedy aj rozštiepenie druhého tónu, čo súvisí s pľúcnou hypertenziou. Neskôr tam možno počuť samostatný mäkký protodiastolický šelest spojený s relatívnou nedostatočnosťou pľúcnej chlopne.
Fonokardiografia je menej citlivá ako auskultácia skúsený lekár, ale umožňuje vám objektivizovať a niekedy jasnejšie pochopiť auskultačný obraz.
EKG môže zostať blízko normálu. Pri sínusovom rytme sú niekedy badateľné známky preťaženia ľavej predsiene [široké (asi 0,12 s) dvojité hrboľaté vlny P, najmä v štandardných zvodoch I a II, dvojfázových vlnách P so širokou negatívnou fázou vo zvode V 1 ] a pravej komore (zvýšená vlna R, pokles segmentu ST, negatívne asymetrické zuby T vo vedení V 1), niekedy s rozvojom neúplnej alebo úplnej blokády pravej vetvy zväzku. Často sa zaznamenáva sínusová tachykardia a predsieňový extrasystol. Výrazná deformácia a rozšírenie zuba P nám umožňujú predpovedať rýchly rozvoj fibrilácie predsiení, najskôr paroxyzmálnej a potom trvalej, ktorá takmer vždy komplikuje ťažkú mitrálnu stenózu.
EchoCG (vrátane Dopplerovho režimu) ľahko a spoľahlivo deteguje mitrálnu stenózu a umožňuje posúdiť jej závažnosť. Umožňuje nám to objasniť štruktúru chlopne (prítomnosť fibrózy, kalcifikácie) a charakteristický znak pohybu predných a zadných cípov: keď sú zrastené, počas diastoly sa pohybujú súhlasne a nie nesúladne, ako je bežné. Pomocou echokardiografie môžete merať veľkosť srdcových dutín (vrátane ľavej predsiene), vypočítať plochu mitrálneho otvoru, posúdiť tlak v pľúcnom obehu, určiť stav iných chlopní a niekedy odhaliť nástenné tromby.
Röntgenové vyšetrenie je v informačnom obsahu nižšie ako echokardiografia. V priamych a šikmých projekciách s kontrastom pažeráka sa určujú charakteristické znaky konfigurácie srdca. Pri miernej mitrálnej stenóze nemusí byť silueta srdca zmenená. S progresiou defektu sa zistí zväčšenie ľavej predsiene, čo vedie k narovnaniu ľavej kontúry srdca („vyhladenie pása“) a následne k jej vydutiu. V šikmých projekciách je možné vidieť, ako sa pažerák tlačí späť ľavou predsieňou pozdĺž oblúka s malým polomerom (nie viac ako 6 cm). Tieň pľúcnej tepny sa rozširuje. Pri pokročilom ochorení sa zistí zväčšenie pravých srdcových komôr, vyplnenie retrosternálneho priestoru pravou komorou, dilatácia veľkých pľúcnych ciev a hornej dutej žily a venózna kongescia pľúc. Ľavá komora sa nezväčšuje. Pri skiaskopii sú niekedy viditeľné kalcifikácie v pohyblivých cípoch mitrálnej chlopne.
Kardiochirurgické vyšetrenie (katetrizácia srdca, angiokardiografia) sa niekedy vykonáva na vylúčenie iných srdcových patológií (ak to zlyhá neinvazívnymi metódami) pri príprave pacienta na chirurgickú liečbu defektu.
KOMPLIKÁCIE
Pri ťažkej mitrálnej stenóze a v neskorších štádiách ochorenia sa často pozorujú predsieňové arytmie, najmä fibrilácia predsiení vo forme fibrilácie a menej často predsieňového flutteru: najprv paroxyzmálna forma a potom trvalá. Rovnako prirodzený je vývoj v neskorších štádiách CHF so stagnáciou vo veľkom kruhu, niekedy po objavení sa fibrilácie predsiení. Medzi ďalšie komplikácie patrí embólia do orgánov systémového obehu (u pacientov po embólii sú opakované embólie veľmi pravdepodobné), sférický trombus v predsieni a opakované infekcie dýchacích ciest. Ako u všetkých reumatických defektov sú časté recidívy akútnej reumatickej horúčky s ďalšou progresiou poškodenia chlopní. Infekčná endokarditída môže skomplikovať mitrálnu stenózu, hoci je zriedkavo spojená s izolovanou mitrálnou stenózou.
DIAGNOSTIKA
Včasná diagnostika defektu (v asymptomatickom štádiu) je možná na základe anamnézy, auskultačných znakov (diastolický šelest na srdcovom hrote, prinajmenšom slabý) a echokardiografických údajov v ambulancii. Stacionárne vyšetrenie je potrebné len u niektorých pacientov, ak je ťažké vylúčiť komplexný defekt, akútnu reumatickú horúčku a rozhodnúť o chirurgickej liečbe.
DIFERENCIÁLNA DIAGNOSTIKA
Diferenciálna diagnostika je zriedka ťažká.
Primárna pľúcna hypertenzia je charakterizovaná absenciou auskultačných vzorcov charakteristických pre mitrálnu stenózu a známky zväčšenia ľavej predsiene.
Trikuspidálna stenóza, ktorá je tiež takmer vždy reumatického charakteru a vyvoláva auskultačné symptómy podobné mitrálnej stenóze, sa veľmi zriedkavo nachádza ako izolovaný defekt. Zvyčajne sa kombinuje s mitrálnou stenózou a poškodením aortálnej chlopne. Tento defekt je charakterizovaný zväčšením pravej predsiene a stagnáciou v systémovom obehu. Pri ťažkej trikuspidálnej stenóze nedochádza k výraznej kongescii v pľúcnom kruhu ani pri súčasnej prítomnosti mitrálnej stenózy. Starostlivá echokardiografia zvyčajne umožňuje diagnostiku tohto defektu na pozadí multivalvulárnych lézií.
Relatívna mitrálna stenóza pri aortálnej insuficiencii (pozri časť 8.5 „Aortálna insuficiencia“), hoci dáva auskultačné symptómy zodpovedajúce mitrálnej stenóze, chýba otvárací tón a do popredia sa dostávajú známky aortálnej insuficiencie vrátane zväčšenia ľavej komory a predchádza príznakom mitrálnej stenózy
Zúženie mitrálneho ústia spôsobené myxómom ľavej predsiene môže poskytnúť typický obraz stenózy, ale aj bez otváracieho tónu. Auskultačný vzorec, najmä objem a trvanie šelestu, sa môže okamžite zmeniť, keď sa zmení poloha pacienta. Ochorenie môže byť spočiatku asymptomatické, ale niekedy je sprevádzané horúčkou, anémiou, zvýšenou ESR a stratou hmotnosti. Následne pri výraznej obštrukcii vystupujú do popredia známky prekrvenia pľúc a pokles krvného tlaku. Trvanie ochorenia je zvyčajne niekoľko týždňov alebo mesiacov. Nie sú žiadne známky iných defektov. Rozhodujúce diagnostika zahŕňa echokardiografiu (pozri obr. 8-2) a angiokardiografiu, ktoré umožňujú posúdiť prítomnosť, veľkosť a polohu nádoru.
LIEČBA
VŠEOBECNÉ UDALOSTI
Vylučujú zle tolerované záťaže, t.j. spôsobujúce dlhotrvajúcu dýchavičnosť, búšenie srdca a slabosť. Práca spojená s fyzickým alebo výrazným emočným stresom alebo ochladzovaním je kontraindikovaná. Pri miernej mitrálnej stenóze pacientka väčšinou tehotenstvo a pôrod znáša uspokojivo (v tehotenstve by pacientky mali byť sledované aj u kardiológa). V prípade výrazného defektu a ešte viac pri výskyte symptómov v pokoji by sa otázka tehotenstva a pôrodu mala zvážiť rok po úspešnom chirurgická liečba. Ak sa objavia komplikácie, pacientky sú zvyčajne práceneschopné a pokračovanie v tehotenstve nie je indikované. Všetci pacienti s mitrálnou stenózou by mali byť sledovaní u kardioreumatológa a v prípade komplikácií hospitalizovaní.
Drogová terapia
Medikamentózna terapia sa vykonáva pri komplikáciách a na prevenciu relapsov akútnej reumatickej horúčky a infekčnej endokarditídy. Akékoľvek infekčné ochorenie by sa malo liečiť ihneď po zistení a mala by sa použiť agresívnejšia taktika liečby. Ak sa fibrilácia predsiení pozoruje u pacienta, ktorý nepodlieha chirurgickému zákroku, sínusový rytmus sa zvyčajne neobnoví; obmedzené na zníženie frekvencie komorových kontrakcií (okrem zriedkavých prípadov, keď sa fibrilácia vyskytuje ako skorá komplikácia). β sú užitočné pri tachysystolickej fibrilácii - adrenergné blokátory a/alebo digoxín v malých dávkach, protidoštičkové látky. Po tromboembolickej komplikácii sa predpisujú aj antikoagulanciá (warfarín). Pri CHF sa dodatočne predpisuje ACE inhibítor a diuretiká, začínajúc malými dávkami. Arteriálna hypotenzia môže sťažiť liečbu týmito liekmi. Sínusová tachykardia s mitrálnou stenózou nie je indikáciou na použitie srdcových glykozidov.
CHIRURGIA
V každom prípade by sa mala určiť vhodnosť chirurgickej liečby.
Za optimálnych kandidátov sa považujú pacienti s izolovanou nekomplikovanou mitrálnou stenózou s dýchavičnosťou, ale bez pretrvávajúcej fibrilácie predsiení, bez výrazného zväčšenia ľavej predsiene, bez rozvoja perzistujúcej pľúcnej hypertenzie a bez známok akútnej reumatickej horúčky. Treba ich poslať ku kardiochirurgovi, s ktorým sa rozhodne o otázke možnosti a načasovania operácie.
Typ operácie (mitrálna komisurotómia, valvuloplastika, náhrada chlopne) určuje kardiochirurg. Skúšajú použiť aj balónikovú valvuloplastiku. V poslednom období je badateľná tendencia rozširovania indikácií chirurgickej liečby smerom k ťažším pacientom s kombinovanými a multivalvulárnymi defektmi, s niektorými komplikáciami. Kalcifikácie a tromby v stene nie sú kontraindikáciou operácie, aj keď komplikujú chirurgickú liečbu.
U pacientov s fibriláciou predsiení sa sínusový rytmus môže spontánne vrátiť počas operácie alebo v blízkej budúcnosti. pooperačné obdobie. Ak sa tak nestane, potom je vhodná normalizácia rytmu pomocou liekov alebo liečby elektrickým pulzom neskôr, po 2-3 týždňoch prevencie embólie antikoagulanciami.
PREDPOVEĎ
Mitrálna stenóza, dokonca aj mierna, môže progredovať v dôsledku relapsov akútnej reumatickej horúčky, na ktorú sú takíto pacienti veľmi náchylní. Väčšina neliečených pacientov zomiera na komplikácie: tromboembolizmus, CHF. Chirurgická liečba zlepšuje prognózu, hoci progresia ochorenia s rozvojom restenózy a iných komplikácií je možná aj pri výborných okamžitých výsledkoch operácie. Operovaných pacientov by mal sledovať kardiológ.
8.2. MITRÁLNA NEDOSTATOČNOSŤ
Mitrálna regurgitácia (nedostatočnosť mitrálnej chlopne) môže byť spôsobená poškodením chlopňových cípov, ako aj poškodením chordae, priľahlého myokardu a chlopňového krúžku.
ETIOLÓGIA
Etiológia tohto defektu je rôznorodá.
Mitrálna regurgitácia je často spôsobená reumatickou endokarditídou, čo vedie k deformácii a skráteniu cípov, fibróze a rigidite celého chlopňového aparátu. Často sa reumatická mitrálna regurgitácia kombinuje s mitrálnou stenózou a mitrálna regurgitácia predchádza rozvoju stenózy.
Vývoj mitrálnej regurgitácie je tiež možný v dôsledku deformácie a deštrukcie letákov počas infekčnej endokarditídy.
Mitrálna regurgitácia v dôsledku zápalového poškodenia chlopní sa niekedy vyskytuje pri SLE, reumatoidnej artritíde, ankylozujúcej spondylitíde a systémovej sklerodermii.
Táto chyba môže byť výsledkom prolapsu mitrálnej chlopne (pozri kapitolu 10 „Prolaps mitrálnej chlopne“) v dôsledku myxematóznej degenerácie a natiahnutia chordae, ako aj v dôsledku natiahnutia papilárnych svalov počas ischémie, infarktu, aneuryzmy ľavej komory, úrazu a ďalšie procesy s oslabením (niekedy prasknutím) papilárnych svalov; s obštrukčnou hypertrofickou kardiomyopatiou (kvôli jej charakteristickému posunu predného cípu mitrálnej chlopne dopredu). Mitrálna regurgitácia pri Marfanovom syndróme je spojená so zvýšenou poddajnosťou chordae aj chlopňového prstenca.
Vrodená mitrálna regurgitácia je zriedkavá. Kalcifikácia chlopňových cípov a chlopňového krúžku prispieva k mitrálnej regurgitácii.
Akékoľvek výrazné natiahnutie ľavej komory, napríklad pri dilatačnej kardiomyopatii, v neskorých štádiách hypertenzie, aortálnej insuficiencii, môže viesť k natiahnutiu chlopňového prstenca a relatívnej mitrálnej insuficiencii.
Pri všetkých týchto ochoreniach zvyčajne hovoríme o chronickej mitrálnej regurgitácii, ktorá sa vyvíja týždne, mesiace a postupne sa zvyšuje počas dlhšieho obdobia. Kalcifikácia chlopňových cípov a chlopňového krúžku prispieva k mitrálnej regurgitácii.
PATOGENÉZA
Pri mitrálnej regurgitácii sú do patologického procesu zapojené takmer všetky časti srdca.
V dôsledku absencie fázy úplného uzavretia mitrálnej chlopne sa časť krvi zbytočne presúva z ľavej komory do ľavej predsiene a späť, čo spôsobuje objemové preťaženie ľavých častí srdca: pri systole komôr dochádza k pretečeniu predsiene. , pri diastole dochádza k pretečeniu komory. Užitočná ejekcia je výrazne menšia ako systolický objem a pri ťažkej insuficiencii sa objem regurgitácie (návratu) môže rovnať objemu užitočnej ejekcie. V dôsledku hypertrofie ľavých úsekov a absencie obštrukcie na úrovni aortálnej chlopne zostáva výstup do aorty normálny až do rozvoja zlyhania ľavej komory. Zväčšenie ľavých srdcových komôr prispieva k rozťahovaniu chlopňového krúžku a ďalšej pomalej progresii mitrálnej regurgitácie bez ohľadu na recidívy základného ochorenia.
V neskorších štádiách v dôsledku oslabenia ľavej komory dochádza k zvýšeniu tlaku v ľavej predsieni, čo vedie k prekrveniu pľúcnych žíl a reflexne k hypertenzii v systéme pľúcnych tepien, čo ďalej spôsobuje preťaženie pravých úsekov, ale zvyčajne podstatne menej ako pri mitrálnej stenóze.
U niektorých pacientov s dlhodobou mitrálnou insuficienciou sa ľavá predsieň v dôsledku veľkej poddajnosti jej steny obzvlášť výrazne zvyšuje. U týchto pacientov tlak v predsieni nedosahuje vysokú úroveň a pľúcna hypertenzia je stredná. Srdcový výdaj je znížený. Natiahnutie predsiení predisponuje k rozvoju arytmií a tvorbe nástenných trombov, ktoré môžu byť zdrojom tromboembolických komplikácií. Vo všeobecnosti sa však pri mitrálnej regurgitácii vyskytuje fibrilácia predsiení a tromboembolizmus o niečo menej často ako pri mitrálnej stenóze.
KLINICKÝ OBRAZ
REKLAMÁCIE
Niektorí pacienti majú v anamnéze akútnu reumatickú horúčku (ktorá môže byť asymptomatická) alebo iné ochorenie, ktoré môže viesť k mitrálnej regurgitácii. Vyznačuje sa dlhodobým asymptomatickým priebehom, kedy defekt neovplyvňuje dennú aktivitu. Až v neskorších štádiách, pri zvýšenom tlaku v ľavej predsieni, začína pacienta trápiť postupne narastajúca slabosť, búšenie srdca, dýchavičnosť pri námahe, neskôr - nočné záchvaty srdcovej astmy. Hemoptýza a ťažkosti spojené s tromboembolizmom v systémových orgánoch sú možné, ale menej typické ako pri stenóze.
OBJEKTÍVNA SKÚŠKA
Vo väčšine prípadov vzhľad pacienta nemá charakteristické znaky. Len pri závažnej mitrálnej regurgitácii u niektorých pacientov možno zistiť periférnu cyanózu a cyanotické „mitrálne sčervenanie“. Srdcová frekvencia a krvný tlak s nekomplikovaným defektom sa blížia k normálu. Pri dlhodobej mitrálnej regurgitácii si môžete všimnúť príznaky rozšírenia ľavej komory: zvýšený impulz vrcholu a jeho laterálny posun. Pri ťažkej regurgitácii je niekedy možné pozorovať pulzáciu ľavej parasternálnej oblasti spojenú s plnením ľavej predsiene počas regurgitácie krvi počas systoly komôr. V neskorších štádiách je badateľný aj srdcový impulz - pulzácia celej prekordiálnej oblasti, odrážajúca zväčšenie pravej komory.
Auskultačný obraz je menej špecifický ako pri mitrálnej stenóze.
V typických prípadoch sa zistí oslabenie alebo vymiznutie prvého tónu nad hrotom srdca, klesajúci systolický šelest rôzneho zafarbenia, trvania a objemu axilárna oblasť a do spodnej časti srdca (v menšej miere). Niekedy je hluk sprevádzaný hmatateľným chvením. Trvanie hluku odráža závažnosť defektu a je celkom konštantné rôzne cykly dokonca aj v prítomnosti arytmie. Pri ťažkom defekte je šelest pansystolický, jeho klesajúci charakter nie je badateľný.
Pri mitrálnej regurgitácii spojenej s prolapsom mitrálnej chlopne sa šelest zvyčajne vyskytuje po dodatočnom systolický tón a zintenzívňuje sa ku koncu systoly.
V neskorších štádiách, niekedy 0,12-0,17 s po nástupe aortálnej zložky 2. ozvy, sa zistí 3. tón.
Zvukové symptómy sa lepšie zisťujú po miernom zaťažení, pri polohe pacienta na ľavom boku, pri zadržaní dychu pri plnom výdychu. Druhý tón nad pľúcnou tepnou v neskorších štádiách je posilnený a môže byť rozdelený.
INSTRUMENTÁLNE METÓDY VYŠETRENIA
Používajú sa nasledujúce metódy.
EKG nemá žiadne abnormality alebo vykazuje známky preťaženia ľavej predsiene, neskôr ľavej komory. V neskorších štádiách je možná paroxyzmálna alebo konštantná fibrilácia predsiení.
EchoCG umožňuje posúdiť stav a pohyb chlopňových cípov, prítomnosť a závažnosť regurgitácie (obr. 8-3, 8-4), veľkosť ľavej predsiene a ďalších komôr srdca. Niekedy sú viditeľné fibróza a kalcifikácie a pri infekčnej endokarditíde - vegetácia na ventiloch.
Pri použití röntgenovej metódy (s kontrastom pažeráka) sa zisťujú príznaky zväčšenia ľavej predsiene vo forme vyhladenia a následne vydutia „pása“ srdca. V šikmých projekciách je možné vidieť zmenšenie retrokardiálneho priestoru a zatlačenie pažeráka pozdĺž oblúka veľkého polomeru (viac ako 6 cm) zväčšenou predsieňou. Dilatácia ľavej predsiene je v niektorých neliečených prípadoch nezvyčajne veľká. Pri skiaskopii je niekedy zaznamenaná dodatočná dilatácia ľavej predsiene (posunutie pažeráka) počas komorovej systoly a občas sú viditeľné pohyblivé kalcifikácie v oblasti chlopne alebo chlopňového krúžku. Zväčšenie ľavej komory je zvyčajne nápadné. V neskorších štádiách sa objavujú známky zväčšenia pravých srdcových komôr, zvýšený vaskulárny vzor v pľúcach v dôsledku venóznej kongescie a pľúcnej hypertenzie.
Ak sa diskutuje o chirurgickej liečbe, u niektorých pacientov sa odporúčajú špeciálne výskumné metódy vrátane angiokardiografie na presnejšie posúdenie závažnosti regurgitácie a posúdenie možnej prítomnosti inej patológie (defekty iných chlopní, koronárna skleróza).
KOMPLIKÁCIE
Mitrálna insuficiencia, o niečo menej často ako mitrálna stenóza, je komplikovaná fibriláciou predsiení a tromboembolizmom v systémovom obehu. Fibrilácia predsiení je lepšie tolerovaná ako pri stenóze. V ktoromkoľvek štádiu ochorenia je možná infekčná endokarditída, v neskorších štádiách - srdcové (zo začiatku ľavá komora, neskôr pravá komora) zlyhanie. Ak je defekt reumatického charakteru, sú možné relapsy akútnej reumatickej horúčky s ďalšou progresiou defektu.
DIAGNOSTIKA
Dospelí so systolickým šelestom na srdcovom vrchole, napriek prítomnosti alebo absencii epizód akútnej reumatickej horúčky a ťažkostí v anamnéze, by mali byť odoslaní na echokardiografiu, ktorá zabezpečí skorá diagnóza zlozvyk. Vo väčšine prípadov je to možné na klinike.
DIFERENCIÁLNA DIAGNOSTIKA
Vzhľadom na nízku špecifickosť auskultačných symptómov existuje tendencia k nadmernej diagnóze mitrálnej regurgitácie.
Táto diagnóza bola chybne stanovená osobám so systolickým šelestom na srdcovom hrote, ktorý nebol spojený s defektom. Takýto hluk sa často vyskytuje u zdravých ľudí, najmä u mladých ľudí a dospievajúcich. Systolický šelest nevalvulárneho pôvodu sa môže vyskytnúť pri anémii, tyreotoxikóze alebo autonómnej dystónii. Vo väčšine prípadov je hluk tichý, má jemný tón a je krátkodobý. Títo jedinci nemajú iné auskultačné zmeny, veľkosť srdcových komôr nie je výrazne zväčšená. Echokardiografia odhalí normálne fungujúcu chlopňu.
Systolický šelest bez mitrálnej regurgitácie a zväčšenia ľavej predsiene (podľa echokardiografie a RTG vyšetrenia) neslúži ako dôkaz defektu. Malá mitrálna regurgitácia, niekedy zistená v blízkosti cípov počas echokardiografie v Dopplerovom režime, zrejme môže mať rôzneho pôvodu. Akceptuje sa možnosť fyziologickej minimálnej mitrálnej regurgitácie u zdravých jedincov, ktorá môže byť sprevádzaná systolickým šelestom.
Diagnostické ťažkosti môžu vzniknúť pri kombinácii mitrálnej stenózy a mitrálnej insuficiencie, pretože príznaky oboch defektov sú sčítané. Väčšinou prevládajú znaky niektorej z defektov, čo by sa malo odraziť v diagnostike. Ak sa pri nepochybnej mitrálnej insuficiencii zistí určité zosilnenie (vyskočenie) prvého tónu a otváracieho tónu mitrálnej chlopne (aj pri absencii diastolického šelestu na vrchole), potom to vo väčšine prípadov naznačuje súčasne existujúcu mitrálnu stenózu. Pri stenóze môže byť súbežná mitrálna insuficiencia indikovaná aj oslabením prvého zvuku a inštrumentálnymi známkami aspoň mierneho zväčšenia ľavej komory. Diagnóza je ľahko stanovená pomocou echokardiografie. Detekcia kombinácie mitrálnej stenózy a insuficiencie nepochybne naznačuje reumatickú povahu ochorenia.
Insuficienciu trikuspidálnej chlopne sprevádza aj systolický šelest, ale bod, v ktorom je maximálny, je umiestnený viac mediálne ako pri insuficiencii mitrálnej chlopne a je lepšie počuť pri zadržaní dychu počas nádychu. Môže byť prítomná systolická pulzácia krčných žíl a pečene. Echokardiografia odhaľuje trikuspidálnu regurgitáciu. Pravé komory srdca sú vždy výrazne zväčšené.
Pri relatívnej mitrálnej insuficiencii sa upozorňuje na výrazné zväčšenie ľavej komory a len mierne zväčšenie ľavej predsiene (pri chlopňovej mitrálnej insuficiencii je vzťah skôr opačný).
LIEČBA
Pacienti sú systematicky sledovaní kardioreumatológom. Pri nekomplikovanej mitrálnej regurgitácii sú pacienti zvyčajne aktívni a uspokojivo ju tolerujú. mierne zaťaženie. Veľké bremená sú kontraindikované. Výskyt komplikácií zvyčajne vedie k dočasnej alebo trvalej invalidite.
Drogová terapia
Lieky sa predpisujú na základné ochorenie (akútna reumatická horúčka, infekčná endokarditída, SLE a pod.), s rozvojom komplikácií (v týchto prípadoch je nutná hospitalizácia), na prevenciu relapsov akútnej reumatickej horúčky, infekčnej endokarditídy. Ak dôjde k zlyhaniu srdca, liečba sa vykonáva podľa obvyklých zásad (pozri kapitolu 11 „Zlyhanie srdca“). Používajú sa ACE inhibítory, ktoré u týchto pacientov pomáhajú mierne zvýšiť užitočný výdaj znížením regurgitácie krvi. Keď sa vyvinie pretrvávajúca fibrilácia predsiení, predpisuje sa β - adrenergné blokátory alebo digoxín na zníženie srdcovej frekvencie, ako aj antikoagulanciá alebo antiagreganciá.
CHIRURGIA
Ťažká mitrálna regurgitácia s počiatočnými známkami oslabenia ľavej komory je indikáciou na chirurgickú liečbu (valvuloplastika alebo náhrada chlopne). Optimálny čas Typ a typ operácie volí kardiochirurg. Operácia je v neskorších štádiách zvyčajne neúčinná, s výrazným zväčšením srdcových komôr (veľkosť na konci diastoly viac ako 7 cm) a zníženou funkciou (ejekčná frakcia menej ako 30 %) ľavej komory. Horšie sú výsledky operácie u pacientov s mitrálnou regurgitáciou spojenou s dysfunkciou papilárneho svalu v dôsledku ochorenia koronárnych artérií. Keď dôjde k závažnému zúženiu koronárnych artérií, niekedy sa súčasne vykonáva bypass koronárnej artérie. Pacienti, ktorí podstúpili operáciu, podliehajú pozorovaniu kardiológa.
PREDPOVEĎ
Mitrálna insuficiencia zostáva dlhodobo kompenzovaná. Ťažký defekt má tendenciu postupovať pomaly, bez ohľadu na prítomnosť komplikácií. Komplikácie urýchľujú progresiu ochorenia. Neliečení pacienti zomierajú hlavne na CHF.
8.4. STENÓZA AORTY
Aortálna stenóza je stenóza ústia aorty na úrovni aortálnej chlopne.
ETIOLÓGIA
Etiológia aortálnej stenózy je odlišná.
Reumatická aortálna stenóza býva kombinovaná s aortálnou insuficienciou a mitrálnym ochorením, pričom tento defekt sa niekoľkonásobne častejšie vyskytuje u mužov.
Vrodená aortálna stenóza sa často pozoruje u pacientov s bikuspidálnou aortálnou chlopňou a zvyčajne sa nekombinuje s inými defektmi. Hemodynamické následky takejto stenózy môžu byť badateľné už pri narodení, ale častejšie sa objavujú postupne počas prvých desaťročí života.
U starších ľudí sa často zisťuje získaná nereumatická kalcifikovaná aortálna stenóza.
Rozšírenie vzostupnej aorty rôzneho charakteru (častejšie pri ateroskleróze aorty, aneuryzme vzostupnej časti, distenzii aorty v dôsledku aortálnej insuficiencie a pod.) môže viesť k relatívnej stenóze ústia aorty.
Chlopňový aparát s reumatickou alebo vrodenou stenózou aorty je obzvlášť náchylný na kalcifikáciu, čo vedie k ďalšej progresii stenózy.
PATOGENÉZA
Pri výraznej aortálnej stenóze sa tlakový rozdiel medzi ľavou komorou a aortou počas systoly zvyšuje, niekedy presahuje 100 mm Hg, dochádza k preťaženiu ľavej komory a predlžuje sa ejekčná perióda. Srdcový výdaj v pokoji zostáva dlhodobo normálny v dôsledku výrazných kompenzačných schopností ľavej komory, jej preťaženia a postupnej koncentrickej hypertrofie. Charakteristickým znakom tohto defektu je dlhé obdobie plnej kompenzácie (obr. 8-5).
Na patogenéze ochorenia sa podieľajú nasledujúce mechanizmy.
So zvyšujúcou sa koncentrickou hypertrofiou sa znižuje poddajnosť steny ľavej komory, čo môže viesť k zvýšeniu koncového diastolického tlaku v nej ešte pred porušením kontraktilná funkcia komory a rozvoj srdcového zlyhania (diastolická dysfunkcia). Dôsledkom toho môže byť zvýšenie zaťaženia ľavej predsiene ("mitralizácia" aortálnej stenózy).
V neskorších štádiách sa sila kontrakcie myokardu ľavej komory znižuje, dochádza k jeho dilatácii a znižuje sa zvýšenie srdcového výdaja pri záťaži. Potom v pokoji klesá srdcový výdaj, zhoršuje sa prekrvenie orgánov a vzniká zlyhanie ľavej komory. Neskôr dochádza aj k zlyhaniu pravej komory.
U niektorých pacientov sa môže vyskytnúť fibrilácia predsiení. Títo pacienti zle znášajú arytmiu a vyvoláva alebo výrazne zhoršuje srdcové zlyhanie. Závažná hypertrofia ľavej komory predisponuje k ventrikulárnym arytmiám.
V dôsledku zvýšenej funkcie srdca a výraznej hypertrofie ľavej komory je zvýšená spotreba kyslíka srdcom. Zvýšenie systolického tlaku v ľavej komore spojené so stenózou môže viesť k mechanickému stlačeniu koronárnych ciev počas systoly, čo skomplikuje koronárnu perfúziu. V dôsledku toho sa u týchto pacientov pomerne ľahko vyskytuje koronárna insuficiencia, najmä subendokardiálna ischémia, dokonca aj bez aterosklerotických lézií koronárnych ciev. V neskorších štádiách znížený srdcový výdaj ďalej znižuje koronárny prietok krvi. Súčasne môžu byť príznaky ischémie mozgu, iných orgánov a končatín.
Relapsy akútnej reumatickej horúčky, koronárnej insuficiencie spolu s progresiou stenózy zhoršujú stav myokardu a urýchľujú rozvoj dekompenzácie.
KLINICKÝ OBRAZ
Aortálna stenóza je charakterizovaná dlhodobým (v priebehu desaťročí) asymptomatickým priebehom. Izolovaná aortálna stenóza sa klinicky prejavuje iba vtedy, keď je plocha prierezu aortálneho otvoru štyrikrát menšia ako normálne.
REKLAMÁCIE
Dýchavičnosť, angina pectoris, závraty a mdloby, všeobecná slabosť vznikajú pri dlhodobej a ťažkej stenóze aorty a sú spôsobené najmä nedostatočným srdcovým výdajom, t.j. vlastne začínajúce zlyhanie ľavej komory. Spočiatku sú viditeľné iba pri fyzickej aktivite.
OBJEKTÍVNA SKÚŠKA
Vzhľad, pulz, krvný tlak zostávajú normálne po dlhú dobu. Až v neskorom štádiu, s poklesom srdcového výdaja, je charakteristická bledosť a pokles systolického a pulzného tlaku. Pulz v tomto období nízkej náplne je plochý, čo je lepšie viditeľné na sfygmograme, kde je typická zubatosť vzostupnej časti krivky.
Vyšetrenie odhaľuje známky hypertrofie ľavej komory vo forme posilnenia a určitého posunutia apikálneho impulzu. Výrazné rozšírenie srdca je badateľné už s rozvojom CHF.
Najviac sú auskultačné príznaky skoré znamenie, čo umožňuje diagnostikovať aortálnu stenózu.
Nad aortou je počuť hrubý systolický šelest s maximom v strede systoly (na fonograme má šelest kosoštvorcový tvar), prenášaný do oboch spoločných krčných tepien a niekedy smerom k srdcovému vrcholu. Hluk je silnejší, keď zadržíte dych pri výdychu. Ako sa CHF vyvíja, hluk slabne.
Dôležitým diagnostickým znakom ťažkej stenózy sú systolické vibrácie prehmatané nad aortou.
Je možné zintenzívniť prvý zvuk nad aortou - ejekčný zvuk alebo zvuk otvorenia aortálnej chlopne. Aortálna zložka druhého zvuku je oneskorená (približuje sa k pľúcnej zložke alebo s ňou splýva), je oslabená alebo chýba. Kalcifikácia ventilov prispieva k oslabeniu tónov.
Vo všeobecnosti sa závažnosť defektu posudzuje najmä podľa závažnosti sťažností a veľkosti ľavej komory. Auskultačné údaje a charakteristiky krvného tlaku sú menej dôležité.
INSTRUMENTÁLNE METÓDY
Používajú sa nasledujúce inštrumentálne štúdie.
EKG môže zostať normálne po dlhú dobu. Neskôr sa zistia známky rozšírenia ľavej komory. Postupne sa zvyšujúca porucha vedenia pozdĺž ľavej vetvy zväzku je možná. Zmeny v terminálnej časti komorového komplexu môžu byť spojené s koronárnou insuficienciou. Pri závažnej stenóze v neskorších štádiách sa niekedy zistia príznaky rozšírenia ľavej predsiene a u niektorých pacientov - fibrilácia predsiení. Rozvoj fibrilácie predsiení ešte pred zlyhaním ľavej komory nie je pre tento defekt charakteristický a zvyčajne indikuje súčasne existujúci mitrálny defekt.
EchoCG určuje zhrubnutie stien ľavej komory, neúplné otvorenie aortálnej chlopne a prítomnosť kalcifikácií v cípoch. Rozmery dutín zostávajú normálne po dlhú dobu. Dopplerov režim umožňuje vyhodnotiť pokles tlaku a oblasť otvorenia ventilu.
Röntgenové vyšetrenie dlhotrvajúcej stenózy napriek výraznej koncentrickej hypertrofii ukazuje len mierne zväčšenie obrysu ľavej komory. Pri ťažkej stenóze je nápadná dilatácia ascendentnej aorty a kalcifikácie v cípech aortálnej chlopne. V neskorších štádiách sa odhaľujú známky stagnácie v pľúcnom obehu, zväčšenie ľavej predsiene, potom zväčšenie pravých častí srdca.
Špeciálne štúdie (katetrizácia ľavého srdca, angiokardiografia) sú užitočné najmä vtedy, ak sa diskutuje o možnosti chirurgickej liečby. Tieto metódy umožňujú objasniť lokalizáciu stenózy voči chlopni, presnejšie zmerať pokles tlaku na úrovni stenózy, posúdiť funkciu ľavej komory a podiel defektu na vzniku koronárnej insuficiencie, prítomnosť a závažnosť iných chlopňových lézií. U pacientov s angínou pectoris a ľudí starších ako 45 rokov je zvyčajne potrebná koronarografia.
KOMPLIKÁCIE
Komplikácie zahŕňajú zlyhanie ľavej komory, ktoré je ťažké liečiť; poruchy koronárnej a cerebrálnej cirkulácie; infekčná endokarditída; relapsy akútnej reumatickej horúčky (ak je defekt reumatickej etiológie). Kalcifikácia chlopne u starších pacientov môže rýchlo postupovať, čím sa skracuje doba kompenzácie; niekedy spôsobuje embóliu veľkých ciev. Náhla smrť (zrejme arytmickej povahy) je možná ešte pred rozvojom CHF. Väčšina neliečených pacientov s izolovanou aortálnou stenózou však zomiera vo veku nad 45 rokov, v priemere 2-4 roky po objavení sa známok zlyhania ľavej komory a rok po pridaní zlyhania pravej komory. Výskyt srdcového zlyhania, ako aj výrazné zväčšenie srdca sú teda prognosticky nepriaznivé znaky.
DIAGNOSTIKA
Diagnóza by mala byť stanovená včas, v asymptomatickom štádiu, na základe auskultácie a echokardiografie. Včasné príznaky defektu zahŕňajú systolický šelest na báze srdca s vedením do krku, klinické a inštrumentálne príznaky hypertrofie ľavej komory. Všetky tieto údaje je možné získať pri ambulantnom vyšetrení. Vyšetrenie v nemocnici je potrebné pri vzniku komplikácií alebo pri diskusii o vhodnosti chirurgickej liečby a pri ťažkostiach v diferenciálnej diagnostike.
DIFERENCIÁLNA DIAGNOSTIKA
Reumatická povaha aortálnej stenózy sa stanovuje na základe anamnézy a kombinácie s aortálnou insuficienciou, s reumatickým poškodením mitrálnej chlopne. Pri relatívnej stenóze ústia aorty nedochádza k systolickému flutteru hrudnej steny, nezisťujú sa kalcifikácie a zisťujú sa známky aortálnej insuficiencie alebo akéhokoľvek ochorenia sprevádzaného dilatáciou ascendentnej aorty. Aortálnu stenózu treba odlíšiť od obštrukčnej hypertrofickej kardiomyopatie a zriedkavých vrodených subvalvulárnych a supravalvulárnych aortálnych stenóz, ktoré vznikajú v dôsledku lokálneho fibrózneho zhrubnutia v blízkosti chlopne.
Pri obštrukčnej hypertrofickej kardiomyopatii je šelest hlasnejší pozdĺž ľavého okraja hrudnej kosti a často sa nevykonáva na spoločných krčných tepnách, nedochádza ku kalcifikácii chlopne a dilatácii ascendentnej aorty. Echokardiografia je rozhodujúca pre stanovenie diagnózy, ukazuje významné zhrubnutie medzikomorového septa v porovnaní s zadná stenaľavej komory.
Vrodená subvalvulárna stenóza aorty nevyvoláva zvýšený zvuk ejekcie do aorty a kalcifikácia nie je zistená. Diagnózu objasňuje katetrizácia ľavej strany srdca, stanovenie úrovne poklesu tlaku.
Supravalvulárna aortálna stenóza (zriedkavá vrodená anomália) je niekedy kombinovaná s mentálnou retardáciou, charakteristickým vzhľadom pacientovej tváre, hypopláziou ascendentnej aorty, zúžením veľkých periférnych tepien, ako aj vetiev pľúcnej tepny a familiárnou distribúciou. Na rozdiel od aortálnej stenózy je aortálna zložka druhej ozvy zosilnená, šelest je lepšie detekovaný nad krčnými tepnami, chýba ejekčný tonus a poststenotická dilatácia aorty. Krvný tlak na pravej a ľavej ruke môže byť odlišný. Konečná diagnóza sa robí pomocou katetrizácie ľavého srdca a angiokardiografie.
Spojenie medzi angínou pectoris a aortálnou stenózou sa zvyčajne objasní, keď sa zistí masívna hypertrofia ľavej komory a iné príznaky stenózy. U mužov v strednom veku je potrebné siahnuť po koronárnej angiografii, aby sa spoľahlivo vylúčilo súbežné ochorenie koronárnych artérií. Treba mať na pamäti, že záťažové testy v prítomnosti závažnej aortálnej stenózy sú kontraindikované z dôvodu rizika provokácie ventrikulárnych arytmií a komorovej fibrilácie.
LIEČBA
VŠEOBECNÉ UDALOSTI
Pacienti sú sledovaní kardioreumatológom. Môžu zostať práceneschopní po dlhú dobu, ak práca nezahŕňa veľa práce. fyzický stres. Vylúčiť treba ťažkú záťaž, napríklad šport, aj keď je subjektívne dobre znášaná (čo nie je nezvyčajné). Dôležitá je prevencia infekčnej endokarditídy, pri reumatickom ochorení prevencia akútnej reumatickej horúčky.
Drogová terapia
Komplikácie nútia človeka uchýliť sa k liekovej terapii. Vyvinuté CHF sa ťažko lieči a rýchlo sa stáva refraktérnym. Srdcové glykozidy sú vo všeobecnosti kontraindikované. ACE inhibítory sú neúčinné. Diuretiká by sa mali používať s veľkou opatrnosťou, pretože znižujú predpätie a môžu výrazne znížiť už aj tak znížený srdcový výdaj. Nitroglycerín a iné lieky obsahujúce oxid dusnatý môžu byť účinné pri angíne. V prípade fibrilácie predsiení, ktorá zvyčajne prudko zhoršuje stav pacienta, možno dočasný účinok dosiahnuť obnovením sínusového rytmu.
CHIRURGIA
Hlavnou liečbou je chirurgický zákrok (zvyčajne náhrada chlopne). Na konzultáciu ku kardiochirurgovi by mali byť odoslaní predovšetkým mladí pacienti s ťažkou aortálnou stenózou, aj keď nespôsobuje výrazné príznaky, a starší ľudia, u ktorých je defekt izolovaný alebo výrazne prevládajúci a obmedzuje aktivitu. U týchto jedincov sa v prípade potreby súčasne vykonáva aj bypass koronárnej artérie. Ak existujú kontraindikácie na operáciu, ktoré nesúvisia so srdcovým ochorením, niekedy sa používa balóniková valvuloplastika. Po úspešná operácia spolu so zlepšením celkového stavu a rozšírením funkčnosti sa zvyčajne zaznamená čiastočná regresia hypertrofie ľavej komory. Operovaní pacienti by mali zostať pod dohľadom kardiológa.
8.5. NEDOSTATOK AORTY
Aortálna insuficiencia je neschopnosť úplne uzavrieť aortálnu chlopňu, zvyčajne v dôsledku štrukturálnych zmien, deštrukcie alebo zmrštenia cípov.
ETIOLÓGIA
Aortálna nedostatočnosť môže byť spôsobená nasledujúcimi ochoreniami.
Akútna reumatická horúčka je jednou z najčastejších príčin tohto defektu. Reumatická aortálna insuficiencia sa často kombinuje s aortálnou stenózou a mitrálnym ochorením.
Iné príčiny spravidla vedú k izolovanej aortálnej insuficiencii, ktorá sa oveľa častejšie pozoruje u mužov: infekčná endokarditída, syfilitická a iná aortitída, reumatoidná artritída a iné reumatické ochorenia najmä ankylozujúca spondylitída.
Zriedkavo môže byť aortálna insuficiencia vrodená [vrátane bikuspidálnej aortálnej chlopne, niekedy v kombinácii s defektom komorového septa (VSD, aneuryzma aortálneho sínusu]).
Ťažká hypertenzia a ateroskleróza aorty v dôsledku natiahnutia aortálneho otvoru niekedy vedú k relatívnej aortálnej insuficiencii. Na vzniku relatívnej aortálnej insuficiencie sa zrejme významne podieľa menejcennosť strednej vrstvy aorty. Rovnaký je charakter relatívnej aortálnej insuficiencie pri aneuryzme vzostupnej aorty, Marfanov syndróm.
Pri infekčnej endokarditíde, traume, disekujúcej aneuryzme aorty sa môže vyvinúť akútna aortálna insuficiencia, charakterizovaná niektorými patofyziologickými a klinickými znakmi.
PATOGENÉZA
Neúplné uzavretie aortálnej chlopne počas diastoly spôsobuje návrat časti krvi z aorty do ľavej komory, čo vedie k preťaženiu a nedostatku diastolickej komory. periférny obeh. Objem regurgitácie približne zodpovedá závažnosti chlopňového defektu. Zvýšenie regurgitácie je uľahčené zriedkavým rytmom a zvýšením periférnej vaskulárnej rezistencie. Pri ťažkom defekte môže objem regurgitácie dosiahnuť objem užitočnej ejekcie. Systolický výdaj ľavej komory (užitočný výdaj a regurgitačný objem) je zvýšený. V dôsledku toho dochádza k zvýšeniu systolického a pulzného krvného tlaku a zníženiu diastolického krvného tlaku (obr. 8-6).
Veľké kompenzačné schopnosti ľavej komory a jej hypertrofia umožňujú vo väčšine prípadov udržať užitočný výkon po mnoho rokov. normálna úroveň. Tolerancia zaťaženia je spočiatku normálna. Pri kompenzovanom defekte pri pohybovej aktivite v dôsledku tachykardie so skrátením diastoly a miernym poklesom periférnej cievnej rezistencie sa objem regurgitácie dokonca znižuje. Hypertrofia steny ľavej komory je menej výrazná ako pri aortálnej stenóze. V neskorších štádiách môže zvýšenie koncového diastolického tlaku v ľavej komore (diastolická dysfunkcia) viesť k preťaženiu ľavej predsiene a dilatácia ľavej komory môže viesť k relatívnej mitrálnej regurgitácii („mitralizácia“ ochorenia aorty). Keď sú kompenzačné schopnosti ľavej komory vyčerpané, tolerancia záťaže sa zhoršuje a vzniká zlyhanie ľavej komory. Neskôr dochádza aj k zlyhaniu pravej komory.
Aortálna insuficiencia nepriaznivo ovplyvňuje koronárny obeh. Na jednej strane zvýšený srdcový výdaj a hypertrofia ľavej komory zvyšujú spotrebu kyslíka. Na druhej strane zvýšenie koncového diastolického tlaku v ľavej komore v dôsledku diastolickej regurgitácie bráni koronárnemu prietoku krvi počas diastoly.
Defekt môže progredovať v dôsledku aktivity základného ochorenia (akútna reumatická horúčka, infekčná endokarditída, aortitída a pod.), ako aj v dôsledku postupného naťahovania ústia aorty nadmerným vysunutím.
KLINICKÝ OBRAZ
REKLAMÁCIE
Typická je dlhodobá (často desaťročia) asymptomatická existencia defektu, kedy je pacient schopný vykonávať aj výraznú fyzickú aktivitu. Neskôr sa objavia sťažnosti.
Medzi skoré príznaky patrí pocit zvýšených srdcových kontrakcií v hrudníku a pocit pulzovania ciev (v hlave, na končatinách, pozdĺž chrbtice), najmä po cvičení a pri ležaní na ľavom boku. Pri ťažkej aortálnej insuficiencii je možná celková slabosť, závraty a sklon k tachykardii v pokoji.
Neskôr, keď ľavá komora ochabne, nastáva dýchavičnosť pri námahe a nočná srdcová astma. Akonáhle sa CHF vyskytne, je ťažké reagovať na medikamentóznu terapiu a postupuje pomerne rýchlo.
Záchvaty angíny sú možné, dokonca aj u mladých ľudí, vyskytujúce sa počas cvičenia alebo v pokoji, v noci, zvyčajne je ťažké zastaviť ich nitroglycerínom.
OBJEKTÍVNA SKÚŠKA
Mnohí pacienti sú bledí a ich končatiny sú teplé. Pri vyšetrení sú niekedy včas badateľné príznaky spojené s vysokým pulzným tlakom: zvýšená pulzácia krčných a iných periférnych tepien, arterioly nechtového lôžka (pri stlačení hrotu nechta), pulzácia zreníc, pohyby končatín a hlavy podľa každej systoly. Hypertrofia ľavej komory sa prejavuje zvýšením apikálneho impulzu a jeho posunom doľava a dole. Apikálny impulz môže byť difúzny. V prednej oblasti krku nad hrudnou kosťou a v epigastriu je palpovaná zvýšená pulzácia aorty.
Charakterizované zvýšením systolického (niekedy až 200 mmHg) a pulzného tlaku, ako aj poklesom diastolického (niekedy až 0 mmHg). Na veľkých tepnách (brachiálnych, femorálnych) môžete počúvať (niekedy si to vyžaduje silnejší tlak stetoskopu) dvojitý hluk. Pulz je rýchly a vysoký. Na sfygmograme je dikrotický zárez, odrážajúci uzáver aortálnej chlopne, čiastočne alebo úplne vyhladený. V neskorších štádiách sa diastolický krvný tlak môže mierne zvýšiť, čo odráža významné zvýšenie koncového diastolického tlaku v oslabenej ľavej komore a čiastočne v dôsledku vazokonstrikcie charakteristickej pre ťažké CHF.
Auskultačný obraz má nasledujúce charakteristické znaky.
Povinným auskultačným znakom aortálnej insuficiencie je tichý, vysokofrekvenčný klesajúci diastolický šelest, začínajúci bezprostredne po druhom zvuku, zaberajúci počiatočnú časť alebo celú diastolu, s maximom v treťom medzirebrovom priestore vľavo blízko hrudnej kosti alebo nad ňou. aortálnej chlopne. Tento šum je pre svoju vysokú frekvenciu niekedy zle zaznamenaný na fonokardiograme. Trvanie šelestu je úmerné závažnosti regurgitácie a najlepšie je počuť pri zadržaní dychu po úplnom výdychu, pri sede a predklone alebo ľahu na bruchu a lakťoch, ako aj pri izometrickom cvičení.
U pacientov s ťažkou aortálnou regurgitáciou je často počuť systolický šelest nad aortou, zvyčajne v dôsledku zvýšeného systolického výdaja a relatívnej stenózy ústia aorty. U reumatických pacientov môže byť tento hluk spojený aj s organickou stenózou ústia aorty. Systolický šelest, bez ohľadu na jeho povahu, je zvyčajne hlasnejší ako diastolický.
Aortálna zložka druhého zvuku je oslabená. Prvý tón je niekedy tiež oslabený. Pri výraznom rozšírení ústia aorty je možný hlasný zvuk vysunutia do aorty, ktorý sa takmer zhoduje s prvým zvukom. Môžu byť počuť zvuky III a zriedkavo IV (ak nie sú pokryté diastolickým šelestom).
Pomerne zriedkavo sa nad apexom ozýva nezávislý diastolický šelest - protodiastolický alebo presystolický (Flintov šelest), spojený s posunom predného cípu mitrálnej chlopne regurgitačným prúdom a výskytom relatívnej mitrálnej stenózy. Tento jav nie je sprevádzaný otváracím tónom mitrálnej chlopne a akýmkoľvek viditeľným zvýšením ľavej predsiene. V takýchto prípadoch je potrebná echokardiografia na vylúčenie organickej mitrálnej stenózy.
FLOW
Možné sú opakované epizódy akútnej reumatickej horúčky. Po dlhom asymptomatickom období sa rozvinie zlyhanie ľavej komory, ktoré potom zvyčajne rýchlo postupuje. Infekčná endokarditída spôsobuje aortálnu insuficienciu a zároveň môže skomplikovať aortálnu insuficienciu akéhokoľvek charakteru, v akomkoľvek štádiu. Často sa vyskytuje nedostatočnosť koronárnych artérií.
INSTRUMENTÁLNE METÓDY
Uskutočňujú sa nasledujúce inštrumentálne štúdie.
EKG zvyčajne ukazuje sínusový rytmus a príznaky hypertrofie ľavej komory. Zmeny v terminálnej časti komorového komplexu môžu byť čiastočne spôsobené koronárnou insuficienciou. Často sa postupne rozvíja blokáda ľavej vetvy zväzku.
Echokardiografia odhaľuje zvýšený systolický pohyb steny ľavej komory a chvenie cípu prednej mitrálnej chlopne spôsobené regurgitačným prúdom. Niekedy sa zistí nedostatok uzáveru cípov aortálnej chlopne počas diastoly. Môže byť viditeľná deformácia ventilov. Známky vegetácie na nich poukazujú na infekčnú endokarditídu, ktorá tento defekt pomerne často komplikuje. Dvojrozmerná echokardiografia umožňuje lepšie posúdiť zväčšenie ľavej komory a charakteristiku jej systolickej funkcie. Pomocou echokardiografie v Dopplerovom režime možno zmerať závažnosť regurgitácie (obr. 8-7).
Röntgenové snímky odhalia zväčšenie ľavej komory, niekedy výrazné. Zdôrazňuje sa „pás“ srdca. Až v neskoršom štádiu, keď zvýšený tlak v ľavej predsieni a relatívna mitrálna regurgitácia vedú k zväčšeniu ľavej predsiene, sa „pás“ splošťuje. V cípech aortálnej chlopne sú možné kalcifikácie. Nápadná je zvýšená pulzácia vzostupnej aorty, ktorej tieň je rozšírený. S rozvojom zlyhania ľavej komory sa odhalia známky preťaženia v pľúcach. Ak je defekt malý, röntgen, podobne ako EKG, môže zostať blízko normálu.
Špeciálne kardiologické štúdie(sondovanie dutín, angiokardiografia) umožňujú presnejšie zmerať objem regurgitácie, posúdiť vplyv defektu na hemodynamiku a objasniť, či neexistujú iné defekty. Pomocou koronárnej angiografie sa hodnotí stav koronárnych artérií. Tieto štúdie sa niekedy vykonávajú pri príprave na operáciu.
DIAGNOSTIKA
Včasná diagnostika zvyčajne nie je náročná. Vychádza z charakteristík periférnej cirkulácie, auskultačných znakov [protodiastolický šelest v treťom medzirebrovom priestore vľavo (aj krátky a slabý)] a echokardiografických údajov.
DIFERENCIÁLNA DIAGNOSTIKA
Je potrebná diferenciálna diagnostika s nasledujúcimi ochoreniami.
Znaky periférnej cirkulácie charakteristické pre aortálnu insuficienciu možno pozorovať s otvoreným ductus arteriosus. V terapeutickej praxi sa tento defekt nachádza u dospievajúcich a mladých dospelých. Pri auskultácii sa vyznačuje kontinuálnym systolicko-diastolickým šelestom na báze srdca, t.j. vyššia ako pri aortálnej insuficiencii. Viditeľné nepriame znaky pľúcna hypertenzia. Niekedy nám anamnéza (šelest počutý od detstva, časté zápaly pľúc) umožňuje spresniť diagnózu.
Vysoký rýchly pulz sám o sebe nie je špecifický pre aortálnu regurgitáciu. Dá sa pozorovať pri horúčke, anémii, tyreotoxikóze.
Pokles diastolického krvného tlaku, niekedy až na nulu, sa občas vyskytuje pri ťažkej autonómnej dystónii, najmä u dospievajúcich.
Vo všetkých týchto prípadoch nám echokardiografia umožňuje objasniť štruktúru a funkciu aortálnej chlopne.
LIEČBA
VŠEOBECNÉ UDALOSTI
Mnoho pacientov s aortálnou insuficienciou je schopných vykonávať ťažkú fyzickú aktivitu a dokonca aj športovať, ale keďže je diagnóza známa, je potrebné vyhnúť sa nadmernému cvičeniu, pretože urýchľuje vyčerpanie kompenzačných rezerv.
Drogová terapia
Pre spomalenie progresie defektu má rozhodujúci význam liečba základného ochorenia: akútna reumatická horúčka, infekčná endokarditída, reumatoidná artritída atď. medikamentózna liečba potrebné hlavne pri komplikáciách. U takýchto pacientov je zvyčajne indikovaná hospitalizácia. Pri liečbe CHF (pokiaľ nie je čiastočne spojené s relapsom akútnej reumatickej horúčky) je zvyčajne možné dosiahnuť len obmedzený a dočasný účinok. ACE inhibítory znížením afterloadu môžu mierne znížiť objem regurgitácie. Dôležitá je racionálna liečba diuretikami. Srdcové glykozidy, β - Adrenergné blokátory sa majú u týchto pacientov používať s opatrnosťou, pretože zníženie srdcovej frekvencie pod ich vplyvom môže výrazne zhoršiť periférnu cirkuláciu. Preto je výhodnejšie udržiavať v nich miernu tachykardiu, asi 80-90 za minútu.
CHIRURGIA
Na chirurgickú liečbu (výmena chlopne) sú vhodnejší pacienti s ťažkou izolovanou aortálnou insuficienciou, bez exacerbácie základného ochorenia, s úplne počiatočnými známkami dekompenzácie. Prevencia infekčnej endokarditídy je dôležitá pred aj po operácii.
8.6. AKÚTNA NEDOSTATOČNOSŤ AORTY
Etiológia. Akútna aortálna insuficiencia je spojená s infekčnou endokarditídou (perforácia listu), disekujúcou aneuryzmou aorty a traumou.
Klinické maľovanie. Ľavá komora sa zvyčajne takmer nezväčšuje, ale jej objemové preťaženie je obzvlášť vysoké. Preto v klinickom obraze na pozadí príznakov základného ochorenia často prevláda akútne zlyhanie ľavej komory (dýchavičnosť, srdcová astma, pľúcny edém).
Pacient má tachykardiu. Zmeny krvného tlaku a iné znaky periférnej cirkulácie typické pre chronickú aortálnu insuficienciu sú zvyčajne menej výrazné. Auskultačný obraz je v súlade s chronickou aortálnou insuficienciou, často sa zistí protodiastolický cvalový rytmus. Na EKG zvyčajne nie sú žiadne charakteristické zmeny. EchoCG v Dopplerovom režime umožňuje overiť aortálnu regurgitáciu a vyhodnotiť jej závažnosť. Röntgenová metóda odhaľuje zvýšené pohyby ľavej komory, ktorá má normálne alebo mierne zväčšené rozmery. Nedochádza k dilatácii ascendentnej aorty (aortálne zmeny môžu byť spojené s disekujúcou aneuryzmou alebo traumou). Známky venózna stagnácia v pľúcach (niekedy pľúcny edém) kontrastuje s takmer normálnou veľkosťou ľavej komory.
Liečba. Pacienti sú manažovaní podobne ako pacienti s akútnou mitrálnou regurgitáciou. V prípade infekčnej endokarditídy, ak sa na pozadí liečby diuretikami, ACE inhibítormi a antibiotikami rýchlo pozitívny efekt, potom sa chirurgická liečba vzniknutého defektu odloží do maximálnej hemodynamickej stabilizácie a potlačenia infekcie. S absenciou rýchly účinok uchýliť sa k núdzovej operácii - výmena ventilu. V prípade disekujúcej aneuryzmy a traumy sa čas možnej chirurgickej intervencie vrátane náhrady aortálnej chlopne určuje v súvislosti so základným ochorením.
Predpoveď. Prognóza je určená základným ochorením, objemom regurgitácie a závažnosťou zlyhania ľavej komory.
8.7. TRIKUSPIDÁLNA STENÓZA
Trikuspidálna stenóza je pomerne zriedkavo diagnostikovaný defekt, zvyčajne kombinovaný s trikuspidálnou insuficienciou, mitrálnou stenózou a defektmi iných chlopní. Táto porucha je o niečo častejšia u žien.
ETIOLÓGIA A PATOGENÉZA
Trikuspidálna stenóza je spôsobená nasledujúcimi ochoreniami.
Zvyčajne je defekt reumatického pôvodu.
Veľmi zriedkavo môže byť trikuspidálna stenóza dôsledkom karcinoidného syndrómu, endokardiálnej fibroelastózy.
Defekt vedie k preťaženiu pravej predsiene a stagnácii v systémovom obehu.
KLINICKÝ OBRAZ
Medzi charakteristické znaky patrí periférna cyanóza, výrazné prekrvenie systémového obehu, najmä výrazný opuch krčných žíl a vysoká vlna A venogramu (ak je zachovaný sínusový rytmus). Auskultačný obraz je podobný obrazu mitrálnej stenózy:
Diastolický šelest s protodiastolickým a presystolickým zosilnením;
Zvuk otvárania trikuspidálnej chlopne.
Vyššie sú zreteľnejšie počuť auskultačné znaky dno hrudnej kosti, pričom pri nádychu zadržíte dych. Hmatateľný flutter je nezvyčajný kvôli nízkemu tlakovému gradientu. Na rozdiel od mitrálnej stenózy nie sú žiadne známky pľúcnej hypertenzie, žilovej kongescie pľúc alebo výrazného zväčšenia pravej komory.
EKG vykazuje známky preťaženia pravej predsiene: vysoká, špicatá vlna P, najmä v štandardných zvodoch II a III je častá fibrilácia predsiení. Echokardiografia deteguje zhrubnutie cípov a umožňuje posúdiť pokles tlaku cez chlopňu. Röntgenová metóda určuje zväčšenie pravej predsiene a rozšírenie hornej dutej žily. Zriedkavo sa pozoruje kalcifikácia ventilov. Ak sa diskutuje o chirurgickej liečbe, závažnosť trikuspidálnej stenózy sa objasní sondovaním pravej strany srdca: tlakový gradient (rozdiel) na úrovni chlopne pri trikuspidálnej stenóze je 3-5 mm Hg, zriedkavo viac (normálne do 1 mm Hg.).
DIAGNOSTIKA
V kombinácii s ťažkou mitrálnou stenózou (ako sa často stáva) a inými defektmi sa trikuspidálna stenóza diagnostikuje s veľkými ťažkosťami. Zväčšenie pravej predsiene je pomerne špecifický znak, ktorý umožňuje podozrenie na trikuspidálnu stenózu aj pri multichlopňových léziách. Závažná trikuspidálna stenóza zabraňuje žilovej kongescii pľúc spôsobenej súčasne existujúcou mitrálnou stenózou.
LIEČBA
Zvyčajne sa vykonáva liečbu CHF. V zriedkavých prípadoch sa uchyľuje k chirurgickej liečbe - trikuspidálnej komisurotómii, alebo častejšie k valvuloplastike alebo náhrade chlopne (keďže stenóza sa zvyčajne kombinuje s insuficienciou). Rozhodnutie podstúpiť chirurgickú liečbu do značnej miery závisí od prítomnosti a závažnosti iných chlopňových lézií a od stavu myokardu.
8.8. TROJKUSPIDÁLNA NEDOSTATOK
ETIOLÓGIA A PATOGENÉZA
Príčiny trikuspidálnej regurgitácie sú uvedené nižšie.
Trikuspidálna insuficiencia je vo väčšine prípadov relatívna a je spojená s výraznou dilatáciou pravej komory rôzneho pôvodu (chlopňa, vrodené chyby, chronické pľúcne srdcové choroby, neskoré štádiá srdcového zlyhania s hypertenziou, aterosklerotická kardioskleróza, s dilatačnou kardiomyopatiou a inými ochoreniami myokardu) , zvyčajne už na pozadí ťažkého zlyhania pravej komory alebo celkového srdcového zlyhania.
Organická trikuspidálna insuficiencia môže mať reumatický charakter a je zvyčajne kombinovaná s trikuspidálnou stenózou a inými chlopňovými chybami.
Medzi ďalšie príčiny organickej trikuspidálnej insuficiencie patrí infekčná endokarditída (napríklad u drogovo závislých, ktorí si injekčne podávajú drogy do žily), Ebsteinova anomália, karcinoidný syndróm, endokardiálna fibroelastóza.
Trikuspidálna insuficiencia je sprevádzaná regurgitáciou krvi z pravej komory do pravej predsiene pri systole, čo spôsobuje preťaženie pravého srdca a pokles srdcového výdaja (obr. 8-8). Dilatácia predsiení prispieva k rozvoju fibrilácie predsiení.
KLINICKÝ OBRAZ
Charakterizovaná výraznou slabosťou, difúznym srdcovým impulzom, závažným zlyhaním pravej komory so systolickou pulzáciou pečene a krčných žíl (najšpecifickejší klinický príznak). Pulzácia krčných žíl je viditeľná okom (nie je hmatateľná) a dá sa potvrdiť venogramom (zväčšená vlna V). Systolický šelest je počuť maximálne mediálne k vrcholu, ktorý sa zintenzívňuje s nádychom. Ak je zachovaný sínusový rytmus (čo nie je charakteristické), je možný presystolický cvalový rytmus.
EKG vykazuje známky preťaženia pravej strany srdca a takmer vždy fibriláciu predsiení; môžu nastať zmeny spojené so základným ochorením. Echokardiografia a Röntgenová metóda zistiť zväčšenie pravých častí srdca, zväčš motorická aktivita pravá komora; môžu sa vyskytnúť známky dodatočnej expanzie pravej predsiene počas systoly komôr. Dopplerovská echokardiografia umožňuje včasnú vizualizáciu regurgitácie.
LIEČBA
Liečba základného ochorenia, CHF a zníženie pľúcnej hypertenzie môže viesť k miernemu zmenšeniu veľkosti srdca a zníženiu závažnosti relatívnej trikuspidálnej insuficiencie. V ojedinelých prípadoch sa používa chirurgická liečba – valvuloplastika alebo náhrada chlopne v rámci liečby multichlopňového defektu. V prípadoch chirurgickej liečby je úspech zvyčajne obmedzený.
PREDPOVEĎ
Vo väčšine prípadov sa relatívna trikuspidálna insuficiencia vyskytuje aj pri výrazných zmenách v myokarde, takže prognóza je vo všeobecnosti nepriaznivá. Ak defektu predchádzalo zlyhanie ľavej komory, tak dýchavičnosť, zvlášť bolestivá pre pacienta, je mierne znížená v dôsledku ukladania tekutiny do periférneho edému, t.j. Dochádza k istému subjektívnemu zlepšeniu, napriek ďalšiemu zhoršeniu hemodynamiky.
8.9. CHYBY PĽÚCNEHO VENTILU
Stenóza pľúcnej artérie je takmer vždy vrodená (pozri kapitolu 9 „Vrodené srdcové chyby“).
Ventilová nedostatočnosť je zvyčajne relatívna v dôsledku natiahnutia ústia pľúcnej tepny, spôsobeného ťažkou hypertenziou pľúcneho obehu akejkoľvek povahy. Zriedkavo je defekt spojený s reumatickým ochorením chlopní alebo infekčnou endokarditídou.
Hemodynamické dôsledky chlopňovej nedostatočnosti (relatívne aj organické) sú zvyčajne malé. Najcharakteristickejší je vysokofrekvenčný jemný klesajúci diastolický šelest v druhom medzirebrovom priestore vľavo pri hrudnej kosti v kombinácii s RTG a EchoCG známkami zväčšenia pravej komory a dilatácie pľúcnice. Pľúcna hypertenzia zodpovedá akcentu druhého tónu nad pľúcnou tepnou. Je možné zlyhanie pravej komory.
Liečba sa má vykonať na zmiernenie základného ochorenia a zníženie tlaku v pľúcnej tepne. Závažnosť srdcového zlyhania a prognóza vo všeobecnosti závisia viac od závažnosti pľúcnej hypertenzie ako od objemu regurgitácie.
8.10. KOMPLEXNÉ ZARIADENIA
Pomerne často sa vyskytujú defekty rôznych chlopní s kombináciou stenózy a insuficiencie na úrovni jednej chlopne, ktoré sú charakteristické najmä pre reumatické ochorenia srdca, aj keď sa môžu vyskytnúť po infekčnej endokarditíde. Symptómy pozostávajú zo znakov a syndrómov poškodenia jednotlivých chlopní (pľúcna hypertenzia, koronárna insuficiencia, srdcové zlyhanie atď.). EchoCG nám umožňuje posúdiť štruktúru a funkciu jednotlivých chlopní. Diagnóza by mala uviesť existujúce lézie a ak je to možné, vyzdvihnúť prevládajúcu, hemodynamicky najvýznamnejšiu, čo je dôležité pri diskusii o chirurgickej liečbe. Liečebné prístupy sú podobné ako pri izolovaných chlopňových defektoch. Komplexné defekty majú spravidla horšiu prognózu ako ojedinelé a ich chirurgická liečba je technicky náročnejšia.
Po vypočutí príznakov, ktoré opíšete, a preskúmaní vášho zdravotného záznamu vám lekár zmeria pulz a krvný tlak a vypočuje vaše srdce pomocou stetoskopu.
Ak má lekár podozrenie, že máte ochorenie srdca, môže vás požiadať, aby ste absolvovali množstvo špeciálnych diagnostických testov, ktoré pomôžu presne stanoviť diagnózu a predpísať potrebnú liečbu.
Jednou z takýchto výskumných metód je neinvazívna metóda, t.j. ktorý si nevyžaduje žiadny vnútorný zásah.
Iný typ výskumu je invazívny: pomocou nástrojov zavedených do tela, ktoré pacientovi spravidla spôsobujú len malé nepríjemnosti.
röntgen hrudník
Tento test umožňuje lekárovi získať cenné informácie o veľkosti srdca, srdcových komôr a stave pľúc.
Liečba chorôb srdcových chlopní
Pri správnom lekárskom dozore a užívaní potrebných liekov žije veľa ľudí so srdcovým ochorením normálny život.
Ak sú však lieky neúčinné alebo dokonca nebezpečné, lekár vám môže odporučiť operáciu na opravu alebo výmenu poškodeného ventilu alebo ventilov.
V niektorých prípadoch je možné obnoviť chlopňu pomocou chirurgického zákroku - valvotómia (disekcia zrastených srdcových chlopní), valvuloplastika (obnovenie funkcie chlopne). Niektoré chlopne sa dajú opraviť, ale tie, ktoré sú vážne zdeformované alebo poškodené, sa musia odstrániť a nahradiť protetickými srdcovými chlopňami.
Existujú dva hlavné typy umelých chlopní.
Bioprotézy alebo biologické umelé chlopne pozostávajú z biologického tkaniva (ľudského alebo zvieracieho).
Mechanické ventily vyrobené z kovu, uhlíka a/alebo syntetických materiálov.
Váš lekár určí, ktorý typ chlopne je pre vás najlepší, na základe mnohých faktorov vrátane vášho veku, životného štýlu a typu srdcového ochorenia.
Pred operáciou
Ak je pred operáciou ešte čas, lekár vám pomôže pripraviť sa na ňu, poskytne potrebné rady vrátane rovnomerných cvičení a zdravotnícky materiál.
Jedným z najdôležitejších bodov je príprava pľúc. Fajčiari by mali prestať fajčiť čo najskôr. Fajčenie zužuje koronárne tepny, podporuje zrážanlivosť krvi, zvyšuje tok hlienu do pľúc, zvyšuje krvný tlak a zrýchľuje srdce. Všetky tieto stavy potenciálne zvyšujú riziko komplikácií po operácii.
Váš príjem do nemocnice môže byť naplánovaný deň pred operáciou alebo ráno toho istého dňa.
Tento rozvrh umožňuje zdravotníckemu personálu vykonať dodatočné testy, poskytnúť potrebné pokyny a pripraviť sa na operáciu.
Váš zdravotnícky personál pozostáva z chirurga, kardiológa, anestéziológa a zdravotných sestier. Niekedy je potrebná aj pomoc iných lekárov. Chirurg s vami môže prediskutovať podrobnosti operácie a očakávané výsledky.
Sestry vám dajú potrebné pokyny na starostlivosť a fyzioterapeut vás naučí, ako správne dýchať a kašľať po operácii. Na potrebné analýzy a výber daroval krv Budete darovať krv.
Moderné chirurgické techniky výrazne znížili potrebu krvných transfúzií. V prípade potreby bude pripravená krvná banka darcu so starostlivo vyšetrenou krvou. Ak je dostatok času na prípravu banky, uprednostnia sa rodinní darcovia alebo vlastná krv.
Večer pred operáciou by ste po polnoci nemali nič jesť ani piť. Je veľmi dôležité, aby ste dodržiavali všetky pokyny, inak bude musieť lekár operáciu preložiť na iný deň. Trvanie prevádzky pre srdcová chlopňa môže byť iný. Zvyčajne to trvá minimálne 3 hodiny.
Prevádzka
Na operačnej sále vám na ruky a nohy pripevnia meracie prístroje. Do žily a tepny sa vložia tenké trubičky. Tento postup je zvyčajne bezbolestný. Anestéziológ podá anestetikum; Upadnete do hlbokého spánku, nebudete cítiť žiadnu bolesť a nebudete si pamätať priebeh operácie. Počas operácie prevezme zariadenie srdce-pľúca funkcie vášho srdca a pľúc, čo chirurgovi umožní nahradiť alebo zrekonštruovať srdcovú chlopňu.
Po operácii
Po operácii budete prijatí na jednotku intenzívnej starostlivosti alebo do zotavovacej miestnosti. Kým tam budete, vysoko profesionálny zdravotnícky personál bude neustále sledovať váš stav a vykonávať potrebné kontrolné merania.
Trvanie účinku liekov proti bolesti je rôzne. Niektorí ľudia sa spamätajú po hodine alebo dvoch, no väčšine to trvá dlhšie. Najprv budete len počuť alebo vidieť, kým získate schopnosť pohybu, postupne budete môcť plne ovládať svoje telo.
Keď sa zobudíte, nájdete v ústach dýchaciu trubicu napojenú na respirátor. Respirátor vám pomôže dýchať dovtedy, kým to už sami nezvládnete. Ak vám táto prekážka bráni hovoriť, v blízkosti bude kvalifikovaný personál, ktorý s vami môže komunikovať pomocou rôznych verbálnych a písomných signálov.
Dýchacia trubica a iné trubice a drôty budú odstránené v rôznych časoch po operácii podľa potreby. Drenážne trubice vychádzajúce z hrudníka zabraňujú hromadeniu tekutiny okolo srdca. Močový katéter umožní vykonať testy moču na sledovanie funkcie obličiek. Intravenózne katétre sa používajú na podávanie tekutín a liekov.
Ďalšie zariadenia, ktoré môžu byť pripevnené na krk alebo zápästie, budú merať krvný tlak a monitorovať funkciu srdca. Na meranie srdcovej frekvencie a srdcovej frekvencie budú použité elektródové záplaty a drôty. Po odstránení dýchacej trubice budete môcť zhlboka dýchať a kašľať, aby ste odstránili sekréty z pľúc. Pomôže vám zdravotná sestra alebo terapeut.
Je potrebné udržiavať čisté pľúca, aby sa zabránilo zápalu pľúc; to je tiež dôležitá podmienka pre vaše zotavenie. Na jednotke intenzívnej starostlivosti vám budú podávať lieky v stanovených intervaloch. Tento a ďalšie faktory môžu spôsobiť určitý zmätok. Ak sa to stane, nebojte sa, nie je to nič nezvyčajné a nebude to trvať dlho.
Väčšina pacientov sa sťažuje na bolestivosť a stuhnutosť, ale zvyčajne nepociťujú silnú bolesť.
Po jednotke intenzívnej starostlivosti
Ak lekár rozhodne, že už nemusíte zostať na jednotke intenzívnej starostlivosti, prevezú vás do inej časti nemocnice, kde si lepšie oddýchnete. Začnete chodiť a váš proces hojenia bude pokračovať. Potom vás prepustia domov. Keď sa váš zdravotný stav zlepší, budete potrebovať menej liekov a v menších dávkach. Stehy budú odstránené 7-10 dní po operácii. Po niekoľkých dňoch sa môžete osprchovať alebo umyť
Pre pohyby uvedené nižšie vám lekár a ošetrujúci personál dajú potrebné pokyny. Pomôžu vám aj niektoré z našich tipov:
Vstávanie z postele- otočte sa na stranu a spustite nohy z postele, pomocou hornej časti trupu a rúk sa snažte posadiť.
Vstávanie zo stoličky- presuňte sa na okraj stoličky, položte si chodidlá pod seba, skúste sa postaviť pomocou svalov nôh. Skúste si sadnúť rovnakým spôsobom v opačnom poradí.
sedadlo- sedieť rovno, obe nohy na podlahe. Vaše kolená by mali byť na úrovni vašich bokov. Neprekrižujte nohy.
Zdvíhanie predmetov z podlahy- bez ohýbania v páse. Pokrčte kolená a držte chrbát rovno.
zotavenie
Rozsah zotavenia sa v každom prípade líši, ale každým dňom sa budete postupne cítiť lepšie.
Lekár, ktorý pozorne sleduje vaše zotavenie, určí, kedy sa môžete vrátiť domov. Stupeň aktivity, strava, lieky, čo môže a čo nemôže určiť zdravotnícky personál, ktorý s vami spolupracoval.
Pýtajte sa a prísne dodržiavajte rady. Každý sa chce rýchlo dostať domov, no nie je nezvyčajné cítiť strach pri odchode z nemocnice. Keď budete vedieť, čo môžete očakávať, keď sa vrátite domov, pomôže vám to aj vašej rodine lepšie sa so zmenou vyrovnať. Úspešná operácia chlopne dramaticky zmení váš život a umožní vám venovať sa činnostiam, ktoré pred operáciou neboli možné.
Vaše zotavenie bude závisieť od vášho veku, celkového zdravotného stavu a stavu vášho srdca. Z toho, ako každého sledujete lekárske poradenstvo, cvičenie a viesť zdravý životný štýl vám bude závidieť vaše zotavenie.
Postupne sa budete cítiť lepšie a silnejšie. Na sledovanie výkonu vašej novej chlopne by ste mali mať echokardiogram približne 6-12 týždňov po operácii. Výsledky ozveny poskytnú základ pre porovnanie s následnými zmenami. V prípade akýchkoľvek problémov s protetickou srdcovou chlopňou je echo vyšetrenie najdostupnejším diagnostickým nástrojom.
Porovnanie s východiskovou echo môže byť často užitočné pre včasnú diagnostiku. Ak vás lekár neodporučil na základné echo, skontrolujte, či ho musíte podstúpiť táto štúdia. Je zriedkavé, že operácia srdcovej chlopne spôsobuje problémy, ale niekedy sa to stane. Existuje niekoľko príznakov a symptómov, o ktorých si musíte byť vedomí a ktoré si vyžadujú okamžitú pozornosť. Ak sa problém zistí včas, dá sa ľahko vyriešiť.
Ak spozorujete nasledujúce príznaky, ihneď sa poraďte so svojím lekárom:
1. Bolesť na hrudníku alebo silný tlak, ktorý nezmizne v priebehu niekoľkých minút.
2. Náhla alebo postupne sa zvyšujúca dýchavičnosť.
3. Dočasná slepota na jedno oko alebo sivý závoj pred očami.
4. Slabosť, nemotornosť alebo necitlivosť v tvári, nohy na jednej strane tela, aj keď sú dočasné.
5. Nezreteľná reč aj na krátky čas.
6. Nezvyčajne rýchle priberanie, zadržiavanie tekutín, opuchy nôh v oblasti členkov (na kontrolu sa treba vážiť každý deň).
7. Slabosť, najmä ak je sprevádzaná horúčkou, ktorá neustúpi do niekoľkých dní (niektorí lekári odporúčajú merať si teplotu dvakrát denne počas 2-3 týždňov).
8. Triaška alebo horúčka s teplotou nad 40 stupňov.
9. Nezvyčajné krvácanie alebo modriny.
10. Tmavá alebo až čierna stolica, tmavý moč. Pozor aj na prítomnosť krvi v nich.
11. Strata vedomia, aj keď krátke obdobiečas.
12. Náhla zmena alebo absencia normálneho zvuku alebo pocitu vo vašej srdcovej chlopni pri jej otváraní a zatváraní, alebo vo vašom srdcovom rytme a frekvencii.
13. Sčervenanie, opuch, výtok alebo nepríjemný pocit v oblasti rezu.
14. Pocit pálenia alebo zmena frekvencie močenia.
Lieky
Mali by ste užívať iba lieky, ktoré vám predpísal alebo schválil váš lekár. Napríklad aspirín by sa nemal užívať bez konzultácie s lekárom.
Ak ste mali implantovaný mechanický ventil, môže vám lekár predpísať lieky, ako sú antikoagulanciá alebo „riedidlá krvi“ (zvyčajne Fenylín a Warfarín), aby sa zabránilo vzniku krvných zrazenín. Tieto lieky predlžujú čas potrebný na zrážanie krvi.
Účinok antikoagulancií sa musí dôkladne sledovať pomocou krvného testu nazývaného protrombínový čas (Quick time). Váš lekár vám môže predpísať dávku na udržanie protrombínového času v rámci určitých parametrov.
Liek sa zvyčajne užíva raz denne v rovnakom čase. Je dôležité, aby ste ho užívali presne podľa pokynov lekára. Lekár vám tiež povie, ako často musíte sledovať váš protrombínový čas. Vaša liečba bude z času na čas upravená na základe výsledkov vášho vyšetrenia.
Liečba antikoagulanciami obmedzuje prirodzenú schopnosť tela zastaviť krvácanie. Z tohto dôvodu by ste mali byť obzvlášť opatrní pri činnostiach, ktoré môžu spôsobiť rezné rany alebo krvácanie. Akékoľvek poranenie hlavy môže spôsobiť vážne zranenie. Ak k tomu dôjde, môžete pociťovať závraty, bolesť hlavy, slabosť alebo necitlivosť končatín, zmeny videnia alebo stratu vedomia.
Akékoľvek problémy, ktoré sa vyskytnú, prediskutujte so svojím lekárom.
Bezpečnostné opatrenia pri užívaní antikoagulancií
Ak užívate antikoagulačné lieky, musíte o tom informovať svojho zubára alebo lekára. V niektorých prípadoch je pred akoukoľvek liečbou potrebné upraviť dávkovanie alebo na istý čas prestať užívať tieto lieky, aby sa predišlo nadmernému krvácaniu.
Prevencia infekcií
Porozprávajte sa so svojím lekárom alebo chirurgom o možnosti infekcie a ako sa jej vyhnúť. Na tieto účely je potrebné, aby ste sa pred návštevou zubára (aj na čistenie), pred akýmkoľvek urologickým zákrokom (ako je cystoskopia), vyšetrením hrubého čreva alebo implantáciou akejkoľvek zdravotníckej pomôcky predliečili antibiotikami. Počas všetkých týchto postupov sa baktérie môžu dostať do krvného obehu a spôsobiť infekčné ochorenie nazývané bakteriálna endokarditída. Na prevenciu tohto typu infekcie sa používajú antibiotiká. Poraďte sa so svojím lekárom, ak spozorujete akékoľvek príznaky infekcie, vrátane infekcie na povrchu kože.
Aktivita
Obmedziť určitú činnosť vám môže odporučiť iba váš lekár. Len vy môžete najlepšie vedieť o svojom všeobecnom stave. Tu je niekoľko základných pokynov pre vaše každodenné aktivity: Netlačte, neťahajte ani nezdvíhajte ťažké predmety s hmotnosťou viac ako 5 kg počas 6-8 týždňov po operácii.
Jazda autom
Mali by ste sa poradiť so svojím lekárom o tom, kedy môžete opäť šoférovať. Nemali by ste to robiť, kým si nebudete istí úplnou bezpečnosťou. V aute môžete byť ako pasažier, pri dlhom pristávaní musíte každú hodinu zastaviť a trochu sa prejsť. Či už ako spolujazdec alebo vodič, musíte mať vždy zapnutý bezpečnostný pás.
Diéta
Váš lekár alebo zdravotnícky tím vám môže odporučiť diétu, vyhýbanie sa niektorým potravinám alebo doplnenie stravy. Mali by ste si udržiavať váhu primeranú vášmu veku a znížiť príjem soli. Správna výživa je veľmi dôležitá pre vaše zotavenie. Akékoľvek významné zmeny vo vašej strave by ste mali prediskutovať so svojím lekárom alebo zdravotníckym pracovníkom.
Fyzické cvičenie
Vykonajte všetky cvičenia, ktoré vám lekár odporučí. Pomáhajú obnoviť zdravie a silu, zmierňujú stres. Lekár vám odporučí kardiorehabilitačný program, ktorý vás naučí správne cvičiť a viesť zdravý životný štýl.
Vráťte sa do práce
Po operácii sa mnohí pacienti budú môcť vrátiť do práce a bežných pracovných aktivít. Lekár vám poradí, kedy je najlepšie to urobiť a na čo sa musíte obmedziť.
Fajčenie
Fajčenie zvyšuje množstvo hlienu v pľúcach, podporuje tvorbu krvných zrazenín a zvyšuje záťaž srdca. Okrem toho podporuje vznik aterosklerózy (kôrnatenie ciev). Fajčenie zabraňuje tomu, aby sa požadované množstvo kyslíka dostalo do tkanív a srdcového svalu. Chirurg vás zvyčajne upozorní, že fajčenie alebo akýkoľvek tabakový výrobok je zdraviu škodlivý. Pre ľudí, ktorí fajčia, je zvyčajne veľmi ťažké prestať fajčiť. Ak potrebujete pomoc, kontaktujte svojho lekára.
Sexuálna aktivita
Niektorí ľudia, ktorí podstúpili operáciu srdca, sa obávajú, že po operácii nebudú môcť normálne fungovať. sexuálny život. Zvyčajne sa budú môcť vrátiť k normálnej sexuálnej aktivite v priebehu niekoľkých týždňov. Mali by ste sa o tomto probléme porozprávať so svojím lekárom a ak máte nejaké problémy, dajte mu vedieť.
Výlety
Cestovanie nie je kontraindikované, ale je potrebné sa v tomto smere uchrániť pred akýmikoľvek stresovými situáciami. Zorganizujte si cestu tak, aby ste si rovnomerne rozdelili odpočinok a fyzickú aktivitu. Diskutujte o možných odchýlkach od vášho liečebného plánu so svojím lekárom. Vždy majte lieky po ruke a noste so sebou recepty pre prípad, že by ste ich stratili.
Emocionálne zmeny
Mnoho ľudí sa cíti depresívne niekoľko dní alebo týždňov po operácii. Prekonať strach, úzkosť a zlú náladu si bude vyžadovať veľa síl. Môžete byť podráždení a ufňukaní. Niekoho môžu trápiť nočné mory, iného môžu mať oslabenú pamäť alebo neschopnosť sústrediť sa. Sú to normálne reakcie a zvyčajne vymiznú v priebehu niekoľkých dní alebo týždňov. Diskusia o všetkých týchto problémoch so svojím lekárom a vašimi blízkymi vám veľmi pomôže.
Pamätajte, že operácia srdca nie je najlepší čas v tvojom živote. Len úprimná diskusia o všetkých otázkach a problémoch s lekármi, zdravotníckym personálom a vašimi blízkymi je kľúčom k vášmu uzdraveniu.
Získané chlopňové chyby sú ochorenia, ktoré sú založené na morfologických a/alebo funkčných poruchách chlopňového aparátu (chlopňové cípy, väzivový krúžok, chordae, papilárne svaly), ktoré vznikli v dôsledku akútnych alebo chronických ochorení a úrazov, narušujúcich funkciu chlopňového aparátu. chlopne a spôsobujúce zmeny v intrakardiálnej hemodynamike.
Viac ako polovica všetkých získaných srdcových chýb sa vyskytuje v léziách mitrálnej chlopne a asi 10-20% v aortálnej chlopni.
Reumatické srdcové chyby tvoria asi 80 % z celkového počtu. 35 až 60 % pacientov trpí reumatizmom bez zjavných reumatických záchvatov a srdcové choroby sa zisťujú až neskôr, keď sa objavia srdcové ťažkosti.
Zvyšných 20% získaných srdcových chýb je spôsobených aterosklerózou, traumou, infekčnými ochoreniami vnútornej výstelky srdca, syfilisom a myxomatóznou degeneráciou chlopní. Tieto defekty sa vyznačujú typom postihnutej chlopne a stupňom nedostatočnej funkcie srdca.
1. Hlavná príčina získaných defektov srdcové chlopne: reumatizmus: 100% stenóza mitrálnej, aortálnej, trikuspidálnej chlopne, 50% ich nedostatočnosť;
Iné dôvody:
Infekčná endokarditída (chlopňová nedostatočnosť);
Drogová závislosť ( infekčná endokarditída trikupedálna chlopňa - jej nedostatočnosť);
Syfilis (až 70% aortálnej insuficiencie);
Koronárna choroba srdca – dysfunkcia papilárnych svalov – chlopňová nedostatočnosť;
Ateroskleróza (zriedkavé) - m/w kalcifikovaná stenóza aortálnej chlopne u starších ľudí;
Poranenie hrudníka (uzavreté alebo poranenie srdca).
2. Hlavné typy chýb srdcových chlopní:
Stenóza mitrálnej, aortálnej, trikupedálnej chlopne;
Ich nedostatočnosť;
Kombinované chyby.
3. Chronické srdcové zlyhanie(CHF) výsledok akéhokoľvek srdcového ochorenia vrátane chlopňových chýb. Syndróm je založený na porušení funkcie čerpania jednej alebo oboch komôr srdca. Pri poruchách ventilov je to spôsobené:
S tlakovým preťažením srdcového svalu (stenóza chlopní, pľúcna hypertenzia);
S objemom (ventilová nedostatočnosť);
Kombinované preťaženie (komplexné defekty, kardioskleróza so zlyhaním myokardu).
. New York Heart Association . Základom sú príznaky srdcového zlyhania v pokoji a pri záťaži. Existujú 4 triedy porušení:
Triedaja. Bežná fyzická aktivita sa toleruje ako pred ochorením bez toho, aby spôsobovala výraznú únavu, búšenie srdca, dýchavičnosť alebo bolesť.
TriedaII. V pokoji nie sú žiadne sťažnosti. Mierne obmedzenie fyzickej aktivity. Bežná fyzická aktivita spôsobuje únavu, dýchavičnosť, búšenie srdca či anginózne bolesti.
TriedaIII. Výrazné obmedzenie fyzickej aktivity. Aj malá fyzická aktivita spôsobuje únavu, bolesť, dýchavičnosť a búšenie srdca. V pokoji sa cíti dobre.
TriedaIV. Akákoľvek fyzická aktivita je náročná. Príznaky zlyhania krvného obehu v pokoji.
- G.F. Langa, Vasilenko, N.Kh. Strazhesky (1935). Na základe rovnakých znakov existujú 3 fázy porušenia:
Etapaja. Počiatočné skryté zlyhanie krvného obehu. Objavuje sa len pri fyzickej aktivite. S odpočinkom tieto príznaky zmiznú. Hemodynamika nie je ovplyvnená.
EtapaII. V tejto fáze sú dve obdobia:
A - príznaky obehového zlyhania v pokoji sú mierne vyjadrené, odolnosť voči fyzickej aktivite je znížená, hemodynamické poruchy v systémovej a pľúcnej cirkulácii sú mierne. B - výrazné príznaky srdcového zlyhania v pokoji, závažné hemodynamické poruchy v oboch obehoch.
EtapaIII. Konečná dystrofická, s ťažkými hemodynamickými a metabolickými poruchami, nezvratnými štrukturálnymi zmenami v orgánoch a tkanivách.
. Diagnostika: EKG, FCG, echokardiografia, rádiografia, ventrikulárna katetrizácia a angiokardiografia.
. Poruchy mitrálnej chlopne- 90% všetkých získaných defektov, z toho 50% je insuficiencia MC.
. Nedostatok MK - neúplné uzavretie, obmedzená pohyblivosť chlopní. Hemodynamické poruchy: regurgitácia krvi do predsiene pri systole ľavej komory - natiahnutie myokardu (tonogénna dilatácia) predsiene pri mohutnejšej systole: v dôsledku preťaženia - myogénna dilatácia so zväčšením objemu predsieňovej dutiny (veľká krv objem, nízky odpor); ľavá komora - zvýšená práca na udržanie efektívneho objemu zdvihu a objemu regurgitácie; - hypertrofia myokardu, zväčšenie objemu dutiny - dilatácia komôr, srdcové zlyhanie; dilatácia predsiení - neúplné uzavretie ústia pľúcnych žíl - vedie k ich stagnácii - pľúcna hypertenzia- zvýšený tlak v pľúcnej tepne - hypertrofia pravej komory - zhoršená cirkulácia v systémovom kruhu.
V diagnostike: 1) systolický šelest nad vrcholom srdca; 2) oslabenie 1. tónu, prítomnosť 3. tónu na FCG; zväčšenie ľavej predsiene a komory (EKG, echokardiografia, röntgenové snímky v šikmých polohách, s kontrastom pažeráka.
6.2. Stenóza mitrálnej chlopne - 1/3 všetkých defektov MV: splynutie chlopní, cikatrická kontrakcia okrajov chlopní a chlopňového prstenca, zmeny subvalvulárnych štruktúr, ukladanie vápenatých hmôt.
Zvýšenie tlaku a spomalenie prietoku krvi v ľavej predsieni vedie k tvorbe krvných zrazenín v prívesku a dutine predsiene.
Normálny priemer mitrálneho otvoru je 2-3 cm, sq. - 4-6 m2 pozri klinické prejavy s priemerom 1,5 cm, štvorcový. - 1,6-2 cm2.
hemodynamické poruchy: odpor proti prietoku krvi zúženou chlopňou - prvá bariéra prietoku krvi z ľavej predsiene do komory - aktivujú sa kompenzačné mechanizmy: zvyšuje sa pľúcna arteriálna rezistencia v pľúcnom obehu v dôsledku reflexného zúženia arteriálnych prekapilár; druhým je pľúcna bariéra pre krvný obeh, ktorá chráni kapilárnu sieť pľúc pred pretečením krvou, hoci tlak v pľúcnych žilách a predsieni neklesá. Predĺžený spazmus vedie k organickej stenóze. Vzniká nezvratná prekážka prietoku krvi. Hypertrofia pravej komory, potom predsiene. Výsledkom je zlyhanie pravej komory srdca.
- Podľa A.N. Bakuleva a E.A. Damira Existuje 5 štádií porúch krvného obehu s mitrálnou stenózou:
1. fáza - úplná kompenzácia krvného obehu.
2. fáza - relatívna nedostatočnosť.
3. fáza - počiatočná fázaťažký nedostatok.
Štádium 4 0 výrazné obehové zlyhanie so stagnáciou v systémovom kruhu.
5. fáza - terminálna fáza zlyhania obehu.
Diagnóza: 1) zvýšený (pukavý) 1. tón a persystolický šelest na vrchole, akcent 2. tónu na pľúcnici (hypertenzia v a. pulmonalis); 2) persystolický šelest a kliknutie otvorenia MV; 3) hypertrofia pravej komory (EKG, echokardiografia, rádiografia),
Po nástupe príznakov porúch prekrvenia pri konzervatívnej liečbe 50 % pacientov zomiera.
7. Indikácie pre chirurgickú liečbu.
U perzistentne kompenzovaných pacientov so stenózou alebo insuficienciou MV (funkčná trieda 1) nie je operácia indikovaná.
2. trieda - indikácie na operáciu sú relatívne.
3. a 4. ročník - absolútne ukázaný.
Pre stenózu MV - uzavretá komisuritómia.
Podľa A.N. Bakuleva: 1 polievková lyžica. - operácia nie je indikovaná; Etapy 2,3,4 - zobrazené; 5 polievkových lyžíc. - kontraindikované.
Pri insuficiencii, kombinovanom defekte s prevahou MK insuficiencie - rekonštrukčné operácie pomocou AIC.
Pri ťažkých stenózach s kalcifikáciou. Nedostatočnosť s hrubými zmenami v letákoch a subvalvulárnych štruktúrach, kalcifikácia. Najmä v kombinácii so stenózou – náhradou MV mechanickou alebo biologickou chlopňou.
8. Poruchy aortálnej chlopne- u 30-35% pacientov so srdcovými chybami.
Medzi príčiny patrí reumatizmus, syfilis.
8.1. AC stenóza (AS).
Normálna plocha je 2,5-3,5 cm2.
Hemodynamické poruchy so zníženou plochou až 0,8-1 m2. cm a gradient systolického tlaku medzi komorou a aortou 50 mm Hg. čl. kritická oblasť AC s ostrou AC klinikou je 0,5-0,7 metrov štvorcových. cm, gradient - 100-150 mm Hg. čl. a viac.
Hypertrofia ľavej komory s hyperfunkciou: úplné udržanie funkcie bez dilatácie komory - dilatácia (zväčšenie dutiny) ľavej komory s tonogénnou dilatáciou (v dôsledku Frack-Starlingovho mechanizmu), zabezpečenie dostatočnej funkcie; myogénna dilatácia so slabosťou srdcového svalu - srdcové zlyhanie;
Krvné zásobenie myokardu: netrpí najprv hypertrofiou, potom relatívnou koronárnou insuficienciou v dôsledku nesúladu medzi zvýšené potreby hypertrofovaný myokard a jeho normálne prekrvenie – absolútne zlyhanie v dôsledku zvýšenej cievnej rezistencie koronárne cievy v dôsledku zvýšeného intraventrikulárneho a myokardového tlaku - zníženie krvnej náplne koronárnych ciev v dôsledku zníženia tlaku na dne aorty s ťažkou stenózou aortálnej chlopne, keď v dôsledku vysokého systolického tlaku komôr dochádza k vytlačeniu krvi do aorty tenkým, silným prúdom.
Diagnostika na základe 3 skupín znakov: 1) chlopňové (systolický šelest, oslabenie aortálnej zložky 2 tóny, systolický tremor); 2) ľavá komora. Zistené fyzikálnym vyšetrením, EKG, rádiografiou, echokardiografiou, sondovaním srdcových dutín; 3) príznaky v závislosti od veľkosti srdcového výdaja (únava, bolesti hlavy, závraty, nízky krvný tlak, pomalý pulz, záchvaty angíny).
Priebeh choroby - dlhé obdobie kompenzácie. Keď dôjde k dekompenzácii (zlyhanie ľavej komory), umierajú do 2 rokov na zlyhanie srdca a náhle na koronárnu insuficienciu a poruchy srdcového rytmu.
8.2. Nedostatok AA (NAK).
Významné poruchy centrálnej a periférnej hemodynamiky v dôsledku regurgitácie krvi z aorty do ľavej komory počas diastoly.
Množstvo NAC je určené objemom krvi, ktorý sa vracia do komory, ktorý môže dosiahnuť 60-75% objemu zdvihu.
Hemodynamické poruchy: expanzia srdcovej dutiny, tonogénna dilatácia so zvýšením sily srdcových kontrakcií.
Zdvihový objem je 2-3 krát vyšší ako normálne - zvyšuje sa systolický tlak v ľavej komore. Aorta, periférne tepny. Diastolický tlak klesá (v dôsledku regurgitácie, kompenzačného poklesu periférneho odporu a kontrakcie diastoly) v aorte a tepnách, zvyšuje sa pulzný tlak, môže byť 80-100 mm Hg, zvyšuje sa počet srdcových kontrakcií na udržanie myogénneho objemu - zhoršenie srdcová výživa svaly - myogénna dilatácia so zlyhaním ľavej komory (LVF).
Diagnóza: 3 skupiny znakov: 1) chlopňa (diastolický šelest, oslabenie o 2 tóny, zmeny PCG, echokardiografia); 2) ľavá komora (hypertrofia a dilatácia ľavej komory, závažnosť regurgitačnej trysky počas aortografie; 3) periférne symptómy(nízky diastolický tlak, vysoký pulzný tlak, bolesť v srdci, závrat, tachykardia). Symptómy ventilov umožňujú diagnostikovať NAC, skupiny 2 a 3 - posúdenie závažnosti defektu a porúch intrakardiálnej hemodynamiky.
Priebeh ochorenia: kompenzácia je dlhodobá. Symptómy LVN sa môžu vyvinúť akútne a rýchlo postupovať. 45 % zomiera do 2 rokov po nástupe symptómov, maximálny život je 6-7 rokov.
8.3. Indikácie pre chirurgickú liečbu:
Absolútne zobrazené vo funkčných triedach III - IV;
Priame indikácie na operáciu sú mdloby, srdcová astma, angína pectoris;
Pri absencii sťažností, kardiomegálie a symptómov preťaženia ľavej komory na EKG. V pochybných prípadoch srdcové sondy: systolický gradient viac ako 50 mm Hg. čl. s AS alebo zvýšením koncového diastolického tlaku o viac ako 15 mm Hg. čl. s NAC.
Rozsahom operácie pre AS a NAC je výmena ventilu za IR.
Dlhodobé výsledky - 10-ročná miera prežitia 70%.
9. Poruchy trikuspidálnej chlopne (TCD)- 12-27% pacientov s reumatickými defektmi vyžaduje chirurgickú liečbu defektov TSC. Zvyšuje sa s rastom drogovej závislosti.
9.1. Stenóza TSC (TSS):
Priemerný tlak v ľavej predsieni môže dosiahnuť 10-20 mmHg. Art., s plochou otvoru 1,5 cm2 a tlakovým gradientom medzi predsieňou a komorou 5-15 mm Hg;
Prekrvenie v pľúcnom kruhu sa vyvíja, keď je tlak v pravej predsieni vyšší ako 10 mm Hg;
Poruchy srdcovej hemodynamiky: hypertrofia a expanzia dutiny pravej predsiene - kompenzácia, potom rýchlo - dekompenzácia so stagnáciou v systémovom obehu.
9.2. Nedostatok TSC (NTSC):
Dilatácia oboch dutín pravého srdca v dôsledku regurgitácie;
Stredná NTSC môže hrať „úlohu vykladania“ počas stagnácie v malom kruhu (v kombinácii s mitrálne defekty), bez toho, aby spôsobil stagnáciu vo veľkom;
Závažné zlyhanie s veľkým objemom regurgitácie a poklesom srdcového výdaja - zvýšenie venózneho tlaku, rýchla dekompenzácia - zlyhanie pravej komory, kongescia v systémovom kruhu
9.3. Pri chirurgickej liečbe - rekonštrukčné operácie na „otvorenom“ srdci s IR, výmena chlopne len pri veľkých zmenách cípov a subvalvulárnych štruktúr. Úmrtnosť - 4-11%. 62-65% operovaných žije viac ako 10 rokov.
Môžu existovať multichlopňové defekty, ktoré si vyžadujú komplexnú korekciu a transplantáciu srdca.
