Pomalé dýchanie. Poruchy vonkajšieho dýchania

Dýchacie orgány vykonávajú výmenu plynov medzi telom a vonkajším prostredím. Okrem toho sa podieľajú na regulácii metabolizmu vody, udržiavajú stálu telesnú teplotu a sú dôležitým faktorom v krvnom pufrovacom systéme.

Choroby dýchacieho ústrojenstva sú veľmi časté u zvierat všetkých druhov, majú pestrý prejav a spôsobujú veľké škody na hospodárskych zvieratách.Choroby dýchacieho ústrojenstva spôsobujú zaostávanie zvierat v raste, stratu ich úžitkovosti, znižujú odolnosť zvierat voči iné choroby. Pacienti musia byť často včas vyradení. Zastavenie dýchania vedie k smrti zvieraťa.

Na dýchaní sa podieľajú pľúca a dýchacie svaly, ako aj mozog, obehové orgány, krv, endokrinné žľazy a metabolizmus.Preto sú formy prejavov respiračnej patológie také rozmanité.

Pre pohodlie pri štúdiu respiračnej dysfunkcie sa rozlišuje vonkajšie dýchanie - výmena plynov medzi krvou a vonkajším prostredím a vnútorné dýchanie (bunkové alebo tkanivové) - výmena plynov medzi krvou a bunkami, krvou a iným vnútorným prostredím. Môže byť narušené vonkajšie aj vnútorné dýchanie.

Choroby dýchacieho systému často spôsobujú smrť zvieraťa, ale najčastejšie spôsobujú nedostatočnosť funkcií dýchacieho systému, to znamená neschopnosť dýchacieho aparátu dostatočne nasýtiť krv kyslíkom a odstrániť z nej oxid uhličitý.

Význam nervovej a humorálnej regulácie v respiračnej patológii. Dýchacie centrum predĺženej miechy hrá dôležitú úlohu pri regulácii dýchania. Je spojená s dýchacími centrami hypotalamu a mozgovej kôry, ktoré ovplyvňujú excitabilitu tohto centra, ako aj s miechou, ktorá reguluje funkciu bránice a dýchacích svalov. Chemoreceptory reflexogénnych zón karotického sínusu a oblúka aorty, reagujúce na zmeny obsahu kyslíka v krvi, vzrušujú alebo utlmujú dýchacie centrum.

Krvný tlak ovplyvňuje aj reguláciu dýchania. Jeho zvýšenie spôsobuje pokles pľúcnej ventilácie cez reflexogénne zóny, zníženie naopak urýchľuje pľúcnu ventiláciu.

Dôležitú úlohu zohrávajú citlivé zakončenia vagusu v stenách alveol a bronchiolov. Poskytujú automatickosť nádychu a výdychu (Goering-Breuerov reflex); zrýchlenie tohto reflexu znižuje objem vdychovaného vzduchu, spomalenie spôsobuje, že dýchanie je zriedkavé.

Zmeny v rytme a sile dýchacích pohybov ovplyvňujú nielen reflexné faktory, ale aj humorálne faktory. Humorne je dýchacie centrum stimulované nadbytkom CO 2 v krvi. Význam tohto plynu pri regulácii dýchania je zrejmý z toho, že zvýšenie jeho obsahu v alveolárnom vzduchu o 0,2-0,3 % zrýchľuje pľúcnu ventiláciu takmer trojnásobne, zatiaľ čo pokles obsahu oxidu uhličitého v alveolárnom vzduchu vedie k k inhibícii dýchacieho centra.

Zvýšenie pH krvi humorálne zvyšuje dýchanie. Napríklad k zástave dýchania dochádza pri hyperventilácii v dôsledku zvýšeného vylučovania oxidu uhličitého pľúcami, prudkého poklesu jeho obsahu v alveolárnom vzduchu a v dôsledku toho sa vyvíja alkalóza. Pokles pH arteriálnej krvi na 7,3 spôsobuje zvýšenie dychového rytmu o 100 %.Čím vyšší je obsah CO 2 v krvi, tým menej O 2 vníma. Krv bohatá na CO a ľahšie oddeľuje O 2; preto vnímanie O 2 krvou závisí od parciálneho tlaku oxidu uhličitého. Deplécia krvi o kyslík (hypoxémia) excituje dýchacie centrum reflexne cez chemoreceptory reflexogénnych zón karotického sínusu a oblúka aorty.

Vzrušivosť dýchacieho centra sa znižuje hromadením produktov látkovej premeny v krvi, napríklad pri ochoreniach obličiek, cukrovke, rôznych intoxikáciách (botulizmus), pôsobením morfínu, liekov na spanie, oxidu uhoľnatého alebo pri slabom prísune kyslíka. do dýchacieho centra (s ťažkou anémiou), ako aj pri spazme alebo pri skleróze mozgových ciev. Poškodenie dýchacieho centra je možné aj v dôsledku krvácania do neho pri prasknutí krvných ciev alebo ich stlačení nádorom.

Nedostatočné vonkajšie dýchanie

Vonkajšie dýchanie je súbor procesov prebiehajúcich v pľúcach, ktoré zabezpečujú normálne zloženie krvných plynov. Účinnosť vonkajšieho dýchania závisí od presne definovaného vzťahu medzi tromi hlavnými procesmi – ventiláciou alveol, difúziou plynov cez alveolárno-kapilárnu membránu a perfúziou pľúc (množstvom krvi, ktorá ňou preteká). Poruchy pľúcnej ventilácie. Výmena plynov medzi krvou a atmosférickým vzduchom sa vyskytuje iba v alveolách a jej veľkosť závisí od aktívneho povrchu týchto ciev, ako aj od množstva vzduchu, ktorý nimi prechádza počas inhalácie a výdychu. V dôsledku toho intenzita ventilácie závisí od hĺbky a frekvencie dýchacích pohybov.

Existujú nasledujúce formy poškodenia pľúcnej ventilácie: hyperventilácia, hypoventilácia a nerovnomerná ventilácia. Hyperventilácia- zvýšenie ventilácie väčšie ako je potrebné na nasýtenie krvi kyslíkom a odstránenie oxidu uhličitého. Môže to byť dôsledok excitácie dýchacieho centra pri meningitíde, encefalitíde, mozgovom krvácaní, ale aj pri poškodení funkcie mozgu inhibíciou bulbárneho dýchacieho centra.K hyperventilácii dochádza aj vtedy, keď je dýchacie centrum excitované reflexne aj humorálne: napríklad pri rôznych formách hypoxie, horskej chorobe, anémii, zvýšenej funkcii štítnej žľazy, pri horúčke, acidóze metabolického pôvodu, s poklesom krvného tlaku Hyperventiláciu pozorujeme ako kompenzačný jav so znížením dýchacej plochy pľúc. (lobárna pneumónia, hyperémia a pľúcny edém).

Hypoventilácia pľúc- dôsledok mnohých porúch dýchania. Ochorenia pľúc, poškodenie dýchacích svalov, čiastočná a úplná atelektáza, obehové zlyhanie, útlm dýchacieho centra, zvýšený vnútrolebečný tlak a cievna mozgová príhoda oslabujú dýchanie. Hypoventilácia vedie k hypoxii a hyperkapnii (zvýšený parciálny tlak oxidu uhličitého v arteriálnej krvi).

Nerovnomerné vetranie pravé a ľavé pľúca sa zreteľne prejavujú v niektorých formách respiračnej patológie: napríklad so stenózou priedušiek a bronchiolov (bronchitída, rôzne formy bronchopneumónie, astma atď.), Ako aj s emfyzémom, akumuláciou exsudátu alebo inej tekutiny v alveolách (bronchopneumónia).

Stav ventilácie pľúc indikujú nasledovné ukazovatele: frekvencia dýchania, dychový objem, minútový objem dýchania, maximálna ventilácia pľúc (MVL) atď. Všetky tieto ukazovatele sa výrazne menia pri rôznych ochoreniach dýchacieho systému.

(dyspnoe) je najčastejšou formou respiračného zlyhania. Vyznačuje sa porušením rytmu, hĺbky a frekvencie dýchania; vyskytuje sa, ak nie je uspokojená potreba tela na prísun kyslíka a uvoľňovanie oxidu uhličitého. Dýchavičnosť má často kompenzačný charakter, pretože nedostatok kyslíka je kompenzovaný a nadbytok oxidu uhličitého v krvi sa uvoľňuje. Dýchavičnosť sprevádza väčšinu ochorení dýchacích ciest, ale často nie je spojená s priamym poškodením dýchacieho systému, napríklad pri veľkej fyzickej námahe, ochoreniach kardiovaskulárneho systému a anémii.

Pri výskyte dýchavičnosti sú dôležitými faktormi zmena dráždivosti dýchacieho centra, zrýchlenie alebo spomalenie Hering-Breuerovho reflexu, bolestivé reakcie z receptorov kože a vnútorných orgánov, patologické zmeny faktorov, ktoré sú normálnymi patogénmi dýchacieho centra, pokles O 2, CO 8, pH krvi, zvýšenie krvného tlaku, telesnej teploty a vonkajšieho prostredia.

Typy dýchavičnosti. Zaznamenáva sa časté dýchanie (tachypnoe) a zriedkavé dýchanie (bradypnoe); každý z nich je zase rozdelený na hlboké a povrchné. Na základe sily a trvania nádychu a výdychu je zvykom rozlišovať výdychovú a inspiračnú dýchavičnosť. Patológia dýchania. centrum sa môže prejaviť periodickým dýchaním.

Časté hlboké dýchanie charakterizované zvýšením frekvencie a amplitúdy dýchacích pohybov. S ním sa zvyšuje veľkosť alveolárnej ventilácie a minútový objem dýchania. Vyskytuje sa pri intenzívnej svalovej práci, horúčke, emocionálnom vzrušení, komplexe symptómov koliky a nadbytku CO 2 a pri pľúcnych ochoreniach. Zriedkavé hlboké (stenotické) dýchanie charakteristické pre inspiračnú dyspnoe. Vyskytuje sa v dôsledku zúženia lúmenu priedušnice alebo horných dýchacích ciest. Objem vdychovaného vzduchu v počiatočných fázach stenózy sa stáva normálnym a potom výrazne klesá, čo spôsobuje hypoxémiu; Exspiračná dyspnoe charakterizované predĺžením a ťažkosťami v exspiračnej fáze. Pozoruje sa u zvierat trpiacich pľúcnym emfyzémom, keď je výrazne znížená elasticita stien alveol. Periodické dýchanie vzniká pod vplyvom toxických účinkov na dýchacie centrum a je charakterizovaná zmenou rytmu dýchania s dočasnými zástavami (apnoe). Druhy periodického dýchania zahŕňajú Cheyne-Stokes, Biot a Kussmaul.

Hlavným článkom v patogenéze periodického dýchania je respiračná excitabilita. centra k svojmu fyziologickému patogénu – oxidu uhličitému. Paralýza dýchacieho centra- bulvárne dýchacie centrum: Paralýza z asfyxie, Neurogénna paralýza vzniká pôsobením chemických faktorov, ktoré inhibujú dýchacie centrum a prechod vzruchov po reflexných dráhach. Paralýza zo zlyhania srdca alebo úplná strata krvi nastáva v dôsledku hypoxie mozgu po obligátnej fáze dýchavičnosti, prerušovanej krátkymi obdobiami úplného zastavenia dýchania. Paralýza z nadmernej excitácie dýchacieho centra v dôsledku úpalu, vonkajšej alebo vnútornej hypertermie.

Bronchiálna dysfunkcia sa môže objaviť počas zápalových procesov (bronchitída) a môže sa prejaviť aj vo forme kŕčov bronchiálnych svalov (napríklad pri bronchiálnej astme u hovädzieho dobytka a koní).

Spazmus malých priedušiek pri bronchiálnej astme sa pozoruje neurogénny a alergický pôvod. V mechanizme vzniku bronchiálnej astmy zohráva aktívnu úlohu excitácia vagusového nervu a uvoľňovanie histamínu, pod vplyvom ktorého dochádza k ostrému spazmu hladkého svalstva bronchiolov.

Zápal pľúc(zápal pľúc) Keď sa alveoly zapália, uvoľní sa zápalový exsudát. Exfoliovaný epitel, početné leukocyty a určitý počet červených krviniek vypĺňajú alveoly. Hyperémia pľúc Môže byť aktívny, keď je prietok krvi do pľúc zvýšený, a pasívny alebo stagnujúci, keď je odtok krvi z pľúc pomalý. Krv prúdiaca do pľúc pod zvýšeným tlakom a v množstve niekoľkonásobne väčšom ako normálne spôsobuje pretečenie pľúcnych ciev, zmenšovanie objemu alveol a ventiláciu pľúc.

Pľúcny edém vo väčšine prípadov sa vyskytuje pod vplyvom rovnakých dôvodov ako ich hyperémia, ako aj so zvýšením priepustnosti kapilár pľúcnych alveol spôsobených pôsobením mikróbov alebo ich toxínov a autointoxikáciou tela.

Emfyzém charakterizované znížením elasticity alveol a ich výrazným natiahnutím. Alveolárny pľúcny emfyzém sa vyskytuje u všetkých živočíšnych druhov. Spôsobujú ho mimoriadne silné dýchacie pohyby pri ťažkej namáhavej práci, difúzna bronchitída, dlhotrvajúci kŕčovitý kašeľ. Aby telo dostalo kyslík potrebný pre život cez poškodené pľúca, sú nevyhnutné prudké inhalačné pohyby. To spôsobuje vážne rozťahovanie stien zdravých alveol, čo vedie k oslabeniu ich elasticity. Silné kontrakcie týchto svalov vyvíjajú tlak na pľúca, vrátane alveol a bronchiolov; v dôsledku toho sa súčasne s alveolami zužujú priedušky a vydychovanie vzduchu z pľúc je ešte ťažšie a alveoly sa ešte viac naťahujú. Rovnaký mechanizmus účinku na alveoly a dlhotrvajúci kašeľ.

Porucha dýchania v dôsledku zhoršenej perfúzie pľúc. Tento typ poruchy sa vyskytuje v dôsledku zlyhania ľavej komory, vrodených chýb srdcovej priehradky, embólie alebo stenózy vetiev pľúcnej tepny. Tieto poruchy spôsobujú pľúcne zlyhanie vo forme hypoxémie a hyperkapnie alebo oboch.

Porušeniarytmusdýchaciepohyby

Druhy periodického dýchania. TO od nehoDych Cheyne-Stokes a dych Biota sa ponáhľajú. OCheyne dýcha - Stokes pauzy striedajú s dýchacími pohybmi, ktorénajprv zväčšiť hĺbku, potom zmenšiťvayut (obr. 153). Odýchajúca biota pauzysú znížené pri normálnych dýchacích pohybochfrekvenciu a hĺbku. Patogenéza pe-periodické dýchanie je zníženie excitáciezatemnenie dýchacieho centra. Môžetreba sa vyhnúť v prípade organických lézií hlavymozog - úrazy, mŕtvice, nádory,zápalové procesy pri acidóze, cukrovketikové a uremické kómy, s endogénnymia exogénne intoxikácie. Možné opätovnépokrok k terminálnym typom dýchania. Niekedy nie-periodické dýchanie sa pozoruje u detí astarší ľudia počas spánku. V týchtoV prípadoch sa normálne dýchanie ľahko obnovívyleje sa pri prebudení.

Mechanizmus periodického dýchania všakako aj iné typy patologického dýchania,zostáva do značnej miery nepreskúmaná. Predpokladá sa, že na pozadí zníženej excitability dýchacích ciestcentrum nereaguje na normálnu koncentráciutrakcia oxidu uhličitého a H "-iónov v krvi. Preje potrebná stimulácia dýchacieho centraich vysoké koncentrácie. Čas akumulácietýchto dráždivých látok až do prahovej dávkyUrčuje trvanie pauzy. Dýchacie pohybyvytvárajú ventiláciu pľúc, CO 2 vylúhovanie-sa uvoľňuje z krvi a opäť dýchacie pohybyzmraziť. Presvedčivá interpretácia rozdielovNeexistuje žiadny Cheyne-Stokes alebo Biot dýchací mechanizmus.

Terminálne typy dýchania. Tie obsahujúKussmaulov dych (veľký dych)apneustické dýchanie a lapavé dýchanie.Existujú dôvody predpokladať existenciu op-špecifický sled smrteľných porúch dýchania až do úplného zastavenia: najprv vzrušenie (dýchanie Kussmaul), apnoe-zis, lapavé dýchanie, paralýza dýchaniastred. S úspešnou resuscitáciouudalostí je možný opačný vývojproblémy s dýchaním, kým sa úplne neobnovínia.

Kussmaulov dych - hlučné hlboké dýchanie -hania charakteristická pre pacientov s poruchou vedomia v dôsledku diabetickej, uremickejkomah. Kussmaulovo dýchanie sa vyskytuje v dôsledkuporuchy excitability dýchacieho centratra na pozadí hypoxie mozgu, acidózy, toxickétakéto javy.

Apneustické dýchanie charakterizovanýdlhotrvajúca konvulzívna zvýšená dýchavičnosťDomov, občas prerušený výdych. Tento typ dýchacích pohybov sa vyskytuje počas experimenturimente po pretínaní obochblúdivých nervov a trupu na hranici medzihorná a stredná tretina mosta.

Lapaný dych (z angličtinylapať po dychu- chytiť auto-duch, dusiť) vzniká v samotnom terminálin fáza asfyxie. Sú to jediné, hlboké, zriedkavé „vzdychy“ klesajúcej sily. Zdroj

ČASŤIII.PATOFYZIOLÓGIAORGÁNYASYSTÉMY

com impulzov pre tento typ dýchaniapohyby sú bunky kaudálnej častimedulla oblongata, keď zanikne funkcia nadložných častí mozgu.

Existujú tiežodrody disociovaných dýchanie do kúpeľa: paradoxné pohybybránica, asymetria pohybu vľavo a vpravozavýjanie polovice hrudníka."ataxický" Groccov škaredý dych - Frugoni charakter je spôsobená disociáciou dýchacích pohybov bránice a medzirebrových svalov. Toto je pozorovaniepodáva sa pri cerebrovaskulárnych príhodách, mozgových nádoroch a iných závažných ochoreniachvlastnosti nervovej regulácie dýchania.

Dýchavičnosť (dyspnoe)- bolestivý, bolestivýpocit nedostatku vzduchu, odrážajúci savšeobecné vnímanie zvýšenej dýchacej prácežiadne svaly. Tvorí sa v limbickomnejaká oblasť, mozgové štruktúry, kde tiežexistuje pocit úzkosti, strachu aúzkosť, ktorá spôsobuje pocit dýchavičnostizodpovedajúce odtiene. Povaha dýchavičnosti zostávazostáva nedostatočne preštudovaná. Relatívne viacĎalej sa študuje aspekt mechaniky dýchania a regulačných procesov na úrovnidýchacie centrum. Zistilo sa, že vyššiedochádza k práci dýchacích svalovdits v dôsledku zvýšenia nepružného odporu pľúc, zníženia ich predĺženiamostík, zvýšená mimopľúcna rezistenciadýchanie. Prudké oslabenie dýchacích svalovkultúry rôzneho pôvodumôže viesť k dýchavičnosti, keďáno, existuje intrapulmonálna rezistenciavýznamné alebo dokonca neprekonateľné. Nai-Objektívnejšie, stupeň dýchavičnosti odráža zvýšenie práce dýchania. Avšak, prácadýchanie dostatočne nekoreluje so stupňomnová závažnosť dýchavičnosti. Čiastočne to možno vysvetliť tým, že pri meraní práce dýchaniaPráca s dýchaním sa neberie do úvahysvaly na prekonanie odporu hrudníka a výdaj energie počaszlyhanie koordinácie práce rôznychskupiny dýchacích svalov. Komunikácia medzi zariadeniamivonkajší dýchací systém a mozgová kôraha, kde sa tvorí pocit nedostatku vzduchu, praktickynie je technicky študovaný. Existuje dôvod predpokladaťdokázať existenciu humorálnych faktorov - ve-látky patriace do triedy opiátov, ktoréurčiť úroveň vnímania patologickéhozmeny dýchania a dýchavičnosť.

Dýchavičnosť by sa nemala pripisovať zvýšenej frekvencii, zhoršeniuprehĺbenie dychu a zmeny pomerovmedzi trvaním inspiračnej a exspiračnej fázyha, hoci v momente pocitu nedostatočnostidýchanie človeka mimovoľne a najmädôležité, vedome zvyšuje aktivitudýchacie pohyby zamerané na pre-prekonávanie dýchacích ťažkostí. V prípade ťažkéhomierne porušenie ventilačnej funkciektorých minútový objem dýchania je zvyčajneblízko k normálu, ale prudko sa zvyšujeprácu dýchacích svalov, ktorá určujeje vizuálne určená vlnením medzirebrovéhomedzery, zvýšená kontrakcia schodísksvaly, sú jasne vyjadrené a fyziologickénomické znaky („hra“ krídel nosa,utrpenie a únava). Naopak, v zdravomľudia s výrazným nárastom minúttý objem pľúcnej ventilácie pod vplyvomfyzickej aktivity je pocit zvýšenejpomalé dýchacie pohyby, dýchavičnosť stoto sa nevyvíja. Nepríjemnosť dýchaniau zdravých ľudí sa môže vyskytnúť s ťažkýmfyzická práca na hranici ich fyziologických možnostígické možnosti.

O patológie, rôzne poruchydýchanie vo všeobecnosti (vonkajšie dýchanie, transport plynov a tkanivové dýchanie) môže sprevádzaťpodľahnúť pocitu nedostatku vzduchu. V tomto prípade zvyčajne zapnemSpúšťajú sa rôzne regulačné procesy zamerané na nápravu patologických porúch. Ak dôjde k porušeniu zaradenia jedného respnevyskytuje sa žiadny iný regulačný mechanizmusprerušovaná stimulácia inspiračného centra,následkom čoho je výskyt dýchavičnostiki.Zdroje patologickej stimulácie dýchacie centrum môže byť:

Receptory na kolaps pľúc reagujú
na zmenšenie objemu alveol. S opuchom
rôzneho pôvodu, stimulácia atelektázy
inspiračné centrum a posilnenie práce dýchacieho
hania zameraná na prekonanie zvýšená
vysoký elastický odpor pľúc, nie
odstrániť príčiny patologického procesuA
impulzy sa nezastavia.

J- Receptory v intersticiálnom tkanive
pľúca reagujú na zvýšené hladiny
tekutiny v intersticiálnej perialveolárnej
nom priestore. Tie sú tiež obmedzujúce
poruchy, ktoré znižujú poddajnosť pľúc.

Reflexy z dýchacieho traktu počas
osobné obštrukčné formy pľúcnej patológie

kapitola15 / PATOFYZIOLÓGIADÝCHANIE

k ich. Stimulácia dýchacieho centra pomáha zvyšovať činnosť dýchacích svalovLatura. Exspiračná povaha dýchavičnosti je spojenása týka skutočnosti, že výdych je zvyčajne predĺžený aobmedzená zvýšeným nádychovým tónomžiadne svaly. Dýchavičnosť sa zastaví akoprechádza iba obštrukcia (bronchiálny záchvat)kŕče pri bronchiálnej astme). Pri chronickom obštrukčnom pľúcnom emfyzéme, obštrukciinezvratné, a preto je dýchavičnosťv stoji, keďže sa neustále zvyšujeExistuje práca s dýchaním.

Reflexy z dýchacích svalov počas ich
predĺženie a zvýšená práca
dýchanie s obštrukčným a obmedzujúcim
poruchy v pľúcach.

Zmeny v zložení arteriálnych plynov
krvi (pokles P, O 2 , zvýšiťp tCO 2 , nižšie-
zmeny pH krvi) ovplyvňujú dýchanie
cez chemoreceptory aorty a karotického sínusu a
priamo do bulbárneho dýchacieho systému
centrum, čím sa zvyšuje ventilácia pľúc. pričom
medzi zmenami však neexistuje priama súvislosť
rozdiely v zložení krvných plynov, indikátory
funkcia vonkajšieho dýchania a závažnosť
dýchavičnosť. Pri hypoxémii sa vyvíja eufória,
pri hyperkapnii sa dýchacie centrum prispôsobuje
na vysoké koncentrácie CO 2 a je utláčaný.

Akumulácia kyslých metabolických produktov a uhlíkaolovo môže byť priamo v mozgu -tkaniva pri poruchách krvácania do mozguliečba (kŕče, trombóza mozgových ciev,cerebrálny edém), ktorý tiež ovplyvňuje dýchaniestred, čím sa zvyšuje ventilácia. Zvýšená ventilácia pľúc však nedýcha dostatočneke. Dýchavičnosť - dýchacie ťažkosti, ktoré spôsobujúvyjadrenie sťažnosti pacienta. Je to len možnépri plnom vedomí pacienta.

6. Reflexy pochádzajúce z baroreceptorov
aorty a karotického sínusu. Keď tepna padne
alálny tlak do 70 mm Hg. čl. klesá
prúd impulzov brániacich vdýchnutiu. Toto ref-
lex je zameraný na zlepšenie sania
obsluha vonkajšieho dýchacieho prístroja na podporu
ki naplnenia pravého srdca.

Klinické obštrukčné venózne poruchysú charakteristické pľúcne tilácievýdychový- dýchavičnosť (ťažkosti s výdychom). V prípade chronickejnejaký obštrukčný pľúcny emfyzém dýchavičnosťkonštantný, s broncho-obštrukčným syndrómomja - záchvatovitá. Pre obmedzujúce na-dochádza k narušeniu pľúcnej ventilácieinsp-

dýchavičnosť (ťažké dýchanie). Srdcecharakteristické sú astma, pľúcny edém iného charakterusú spôsobené záchvatom dýchacieho dusenia. Ochronická kongescia v pľúcach s difúznymi granulomatóznymi procesmi v pľúcach, pneum.fibróza, inspiračná dyspnoe sa stáva konštantnou.

Pretrvávajúca dýchavičnosť sa zvyčajne delí nastupeň prejavu: 1) pri bežnej fyzickej aktivite: 2) pri menšej fyzickej aktivite (chôdza po rovine); 3)v pokoji. Je dôležité si uvedomiť, že nie vždy kedyštrukturálne poruchy pľúcnej ventilácieobjavuje sa dýchavičnosť pri výdychu a v pokojiriktívne poruchy – inšpiračné. Totonezrovnalosť je pravdepodobne spôsobená tým, že pacient vníma ako vhodnéproblémy s dýchaním. Na klinike je to veľmi častozávažnosť poruchy ventilácie je miernazávažnosť a závažnosť dýchavičnosti sa líšiazačala Navyše v mnohých prípadoch aj svýrazná dysfunkciavonkajšie dýchanie, dýchavičnosť môže všeobecneneprítomný.

Dusenie (asfyxia) (z gréčtiny a - negácia,sfyxis- pulz) - život ohrozujúce pato-logický stav spôsobený akútne resppredakútny nedostatok kyslíkav krvi a hromadenie oxidu uhličitého v telemeh. Asfyxia sa vyvíja v dôsledku: 1) mechanickéhoakékoľvek ťažkosti pri prechode vzduchuveľké dýchacie cesty (hrtan, priedušnica);2) prudký pokles obsahu kyslíka vo vdychovanom vzduchu (horská choroba); 3) postihnuténervový systém a paralýza dýchaniasvaly. Asfyxia je tiež možná sakútne narušenie transportu plynov v krvi atkanivové dýchanie, ktoré je mimofunkcie vonkajšieho dýchacieho aparátu.

Mechanické ťažkosti pri prechode vzduchuducha pozdĺž veľkých dýchacích ciest dochádza k opuchu hrtana, kŕčom hlasiviek,pri utopení, obesení, predčasnomvýskyt dýchacích pohybov u plodua prietok plodovej vody do dýchacích ciestv mnohých iných situáciách.

Opuch hrtana môže byť zápalový(záškrt, šarlach, osýpky, chrípka atď.), al-alergický (sérová choroba, Quinnov edém)ke). Kŕč glottis môže nastať, keďhypoparatyreóza, rachitída, spazmofília, chorea aatď Môže to byť aj reflex pri podráždenípálenie sliznice priedušnice a priedušiek chlórom, prachomnaliať, rôzne chemické zlúčeniny.

Poruchy kontroly dýchania sú možnépri detskej obrne, otravách tabletkami na spanie, liekmi, toxickými látkami a pod.

Existujú štyri fázy mechanickej asfyxietoto:

1fázacharakterizovanýak-titráciačinnostiD Y-nenávistnýcentrum:zintenzívňuje avdych sa predlžuje (fáza inspiračnej dyspnoe),všeobecné vzrušenie sa vyvíja, zvyšujesympatický tón (rozšíria sa zreničky,tachykardia zmizne, arteriálny krvný tlak sa zvýšitlak), objavia sa kŕče. Zvýšený dych -spontánne pohyby sú spôsobené reflexne.Keď sú dýchacie svaly napäté, vzrušujú sasú dané proprioreceptívum, ktoré sa v nich nachádzary. Impulzy z receptorov vstupujú do dýchacieho systémucentrum tela a aktivujte ho. DegradáciaR A0 2 a zvýšiť P jaCO 2 dodatočne dráždivéexistuje inspiračné aj exspiračné dýchanienenávistné centrá. Kŕče spôsobujú vzostupR.SO 2 .

2. fáza charakterizovaný so zníženým dýchaním a zvýšenými pohybmi pri výdychu (fáza výdychová dyspnoe), začína prevládaťparasympatický tonus (zreničky sa zúžia,krvný tlak klesá, podprsenkadikardia). Pri väčšej zmene plynuzloženie arteriálnej krvi je inhibovanérozvoj dýchacieho centra a regulačného centrakrvný obeh Inhibícia výdychucentrum nastáva neskôr, keďže s hypok-semiémia a hyperkapnia, jeho vzrušenie trvá dlhšie.

3. fáza (predbežný)charakterizovaný zastavenie dýchacích pohybov, strata vedomia, pokles krvného tlaku (Obr. 154). Stopdýchacie pohyby sa vysvetľujú inhibíciou dýchacieho centra.

4. fáza (terminálna) je charakteristická hlbokými vzdychmi ako Lapané dýchanie. Smrť vzniká paralýzou bulbárneho dýchacieho centra. Srdce sa naďalej sťahujezastavenie dýchania na 5-15 minút. V tejto dobe ešteje možné oživiť uduseného človeka.

1. Dýchací cyklus

1) frekvencia dýchania (normálne v pokoji 12-15/min):

• a) zrýchlené dýchanie (tachypnoe) – príčiny: emócie, fyzická aktivita, zvýšená telesná teplota (> 30/min môže byť niekedy príznakom začínajúceho zlyhania dýchania pri ochoreniach pľúc alebo srdca);
• b) spomalené dýchanie (bradypnoe) – príčiny: ochorenia centrálneho nervového systému (aj so zvýšeným vnútrolebečným tlakom), otravy opioidmi a benzodiazepínmi;

2) hĺbka dýchania (hĺbka nádychu):

• a) hlboké dýchanie (hyperpnoe, Kussmaulovo dýchanie) - s metabolickou acidózou;
• b) plytké dýchanie (hypopnoe) – môže sa vyskytnúť, najmä keď dôjde k vyčerpaniu dýchacích svalov (ďalším štádiom je „rybie dýchanie“ [prehĺtanie vzduchu] a apnoe);

3) pomer nádychu k výdychu - normálne je výdych o niečo dlhší ako nádych; k výraznému predĺženiu výdychu dochádza pri exacerbácii obštrukčných pľúcnych chorôb (astma, CHOCHP);

4) iné porušenia:

• a) Cheyne-Stokesovo dýchanie – nepravidelné dýchanie, pozostávajúce z postupného zrýchľovania a prehlbovania dýchania a následného spomalenia a plytkého dýchania s obdobiami apnoe (s periodickými prestávkami v dýchaní); príčiny: cievna mozgová príhoda, metabolická alebo polieková encefalopatia, ;
• b) Biota dýchanie - rýchle a plytké nepravidelné dýchanie s dlhšími periódami apnoe (10-30 s); dôvody: zvýšený intrakraniálny tlak, poškodenie centrálneho nervového systému na úrovni predĺženej miechy, postmedikačná kóma;
• c) dýchanie prerušované hlbokými nádychmi (vzdychy) - medzi normálnymi nádychmi sú jednotlivé hlboké nádychy a výdychy, často s nápadným vzdychom; dôvody: neurotické a psychoorganické poruchy;
• d) apnoe a plytké dýchanie počas spánku

2. Typy dýchania

• hrudný - závisí od práce vonkajších medzirebrových svalov, prevažuje u žien; jediný typ dýchania s výrazným ascitom, v neskorom tehotenstve, veľké množstvo plynov v brušnej dutine, paralýza bránice;
• brušná (bránicová) - závisí od práce bránice, prevažuje u mužov, dominantná pri ankylozujúcej spondylitíde, obrne medzirebrových svalov a pri silných pleurálnych bolestiach.

3. Pohyblivosť hrudníka

1) jednostranné oslabenie pohybov hrudníka (pri normálnej pohyblivosti na opačnej strane) – príčiny: pneumotorax, veľké množstvo tekutiny v pleurálnej dutine, masívna fibróza pohrudnice (fibrothorax);

2) paradoxné pohyby hrudníka - depresia hrudníka počas inšpirácie; Príčiny: trauma vedúca k zlomenine > 3 rebier za > 2 mesiace. (tzv. plávajúci hrudník) alebo zlomenina hrudnej kosti – paradoxná pohyblivosť časti hrudnej steny; niekedy s respiračným zlyhaním z iných dôvodov;

3) zvýšená práca ďalších dýchacích svalov (sterno-cleidomastoideus, trapezius, scalene) - keď funkcia vonkajších medzirebrových svalov a bránice neudržiava normálnu výmenu plynov. Pozoruje sa stiahnutie medzirebrových priestorov. Pacient stabilizuje ramenný pletenec opretím horných končatín o pevnú podložku (napríklad okraj postele). Pri chronickom zlyhaní dýchania môže dôjsť k hypertrofii pomocných dýchacích svalov.

Proces dýchania, vstup kyslíka do tela pri nádychu a odvod oxidu uhličitého a vodnej pary z neho pri výdychu. Štruktúra dýchacieho systému. Rytmus a rôzne typy dýchacieho procesu. Regulácia dýchania. Rôzne spôsoby dýchania.

Pre normálny priebeh metabolických procesov v organizme ľudí a zvierat je rovnako potrebné neustále prúdenie kyslíka a nepretržité odstraňovanie oxidu uhličitého, ktorý sa hromadí počas metabolizmu. Tento proces sa nazýva vonkajšie dýchanie .

teda dych - jedna z najdôležitejších funkcií regulácie života ľudského tela. V ľudskom tele funkciu dýchania zabezpečuje dýchací systém.

Dýchací systém zahŕňa pľúca a dýchacie cesty (dýchacie cesty), ktoré zase zahŕňajú nosové priechody, hrtan, priedušnicu, priedušky, malé priedušky a alveoly (pozri obrázok 1.5.3). Priedušky sa rozvetvujú, šíria sa po celom objeme pľúc a pripomínajú korunu stromu. Preto sa priedušnica a priedušky so všetkými jej vetvami často nazývajú bronchiálny strom.

Kyslík vo vzduchu vstupuje do pľúc cez nosové prieduchy, hrtan, priedušnicu a priedušky. Konce najmenších priedušiek končia mnohými tenkostennými pľúcnymi mechúrikmi - alveoly (pozri obrázok 1.5.3).

Alveoly sú 500 miliónov bublín s priemerom 0,2 mm, kadiaľ prechádza do krvi kyslík a z krvi sa odstraňuje oxid uhličitý.

Tu dochádza k výmene plynu. Kyslík z pľúcnych vezikúl preniká do krvi a oxid uhličitý z krvi vstupuje do pľúcnych vezikúl ().

Obrázok 1.5.4. Pľúcna vezikula. Výmena plynov v pľúcach

Najdôležitejším mechanizmom výmeny plynov je difúzia , v ktorej sa molekuly pohybujú z oblasti s vysokou koncentráciou do oblasti s nízkym obsahom bez vynaloženia energie ( pasívna doprava ). Prenos kyslíka z prostredia do buniek sa uskutočňuje transportom kyslíka do alveol, potom do krvi. Venózna krv je teda obohatená o kyslík a mení sa na arteriálnu krv. Preto sa zloženie vydychovaného vzduchu líši od zloženia vonkajšieho vzduchu: obsahuje menej kyslíka a viac oxidu uhličitého ako vonkajší vzduch a veľa vodnej pary (pozri). Kyslík sa viaže na hemoglobínu , ktorý je obsiahnutý v červených krvinkách, sa okysličená krv dostáva do srdca a je tlačená do systémového obehu. Prostredníctvom nej krv prenáša kyslík do všetkých tkanív tela. Prísun kyslíka do tkanív zabezpečuje ich optimálne fungovanie, pri nedostatočnom prísune dochádza k procesu kyslíkového hladovania ( hypoxia ).

Nedostatočný prísun kyslíka môže byť spôsobený viacerými príčinami, vonkajšími (znížený obsah kyslíka vo vdychovanom vzduchu) aj vnútornými (stav organizmu v danom čase). V dôsledku zhoršovania environmentálnej situácie a znečistenia ovzdušia je pozorovaný znížený obsah kyslíka vo vdychovanom vzduchu, ako aj zvýšenie obsahu oxidu uhličitého a iných škodlivých toxických látok. Podľa environmentalistov len 15 % obyvateľov mesta žije v oblastiach s prijateľnou úrovňou znečistenia ovzdušia, pričom vo väčšine oblastí je obsah oxidu uhličitého niekoľkonásobne zvýšený.

Pri mnohých fyziologických stavoch organizmu (lezenie do kopca, intenzívna svalová záťaž), ako aj pri rôznych patologických procesoch (ochorenia srdcovo-cievneho, dýchacieho a iného systému) možno v tele pozorovať aj hypoxiu.

Príroda vyvinula mnoho spôsobov, ako sa telo prispôsobuje rôznym životným podmienkam, vrátane hypoxie. Takže kompenzačná reakcia tela, zameraná na dodatočný prísun kyslíka a rýchle odstránenie prebytočného oxidu uhličitého z tela, sa prehlbuje a zvyšuje dýchanie. Čím hlbšie je dýchanie, tým lepšie sú pľúca vetrané a tým viac kyslíka sa dostáva k bunkám tkaniva.

Napríklad pri svalovej práci zvýšená ventilácia pľúc zabezpečuje telu zvýšenú potrebu kyslíka. Ak je v pokoji hĺbka dýchania (objem vdýchnutého alebo vydýchnutého vzduchu pri jednom nádychu alebo výdychu) 0,5 litra, potom sa pri intenzívnej svalovej práci zvýši na 2-4 litre za minútu. Cievy pľúc a dýchacieho traktu (ako aj dýchacie svaly) sa rozširujú a zvyšuje sa rýchlosť prietoku krvi cez cievy vnútorných orgánov. Aktivuje sa práca dýchacích neurónov. Okrem toho svalové tkanivo obsahuje špeciálny proteín ( myoglobínu ), schopné reverzibilne viazať kyslík. 1 g myoglobínu dokáže viazať až približne 1,34 ml kyslíka. Zásoby kyslíka v srdci sú asi 0,005 ml kyslíka na 1 g tkaniva a toto množstvo môže v podmienkach úplného zastavenia dodávky kyslíka do myokardu stačiť na udržanie oxidačných procesov len asi 3-4 s.

Myoglobín hrá úlohu krátkodobého skladu kyslíka. V myokarde kyslík naviazaný na myoglobín zabezpečuje oxidačné procesy v tých oblastiach, ktorých zásobovanie krvou je na krátky čas narušené.

Počas počiatočného obdobia intenzívneho svalového cvičenia sú zvýšené nároky kostrových svalov na kyslík čiastočne uspokojené kyslíkom uvoľneným myoglobínom. Následne sa prekrvenie svalov zvýši a zásobenie svalov kyslíkom sa opäť stane dostatočným.

Všetky tieto faktory, vrátane zvýšenej ventilácie, kompenzujú kyslíkový „dlh“, ktorý sa pozoruje počas fyzickej práce. Prirodzene, zvýšenie dodávky kyslíka do pracujúcich svalov a odstránenie oxidu uhličitého je uľahčené koordinovaným zvýšením krvného obehu v iných telesných systémoch.

Samoregulácia dýchania. Telo jemne reguluje hladiny kyslíka a oxidu uhličitého v krvi, ktoré zostávajú relatívne konštantné napriek kolísaniu dodávky a dopytu po kyslíku. Vo všetkých prípadoch je regulácia intenzity dýchania zameraná na konečný adaptačný výsledok – optimalizáciu plynového zloženia vnútorného prostredia tela.

Frekvencia a hĺbka dýchania sú regulované nervovým systémom - jeho centrálnym ( dýchacie centrum ) a periférne (vegetatívne) väzby. Dýchacie centrum, ktoré sa nachádza v mozgu, má centrum inhalácie a centrum výdychu.

Dýchacie centrum je súbor neurónov umiestnených v medulla oblongata centrálneho nervového systému.

Počas normálneho dýchania vysiela inspiračné centrum rytmické signály do svalov hrudníka a bránice, čím stimuluje ich kontrakciu. Rytmické signály sa tvoria ako výsledok spontánneho generovania elektrických impulzov neurónmi dýchacieho centra.

Kontrakcia dýchacích svalov zväčšuje objem hrudnej dutiny, čo spôsobuje, že vzduch vstupuje do pľúc. Keď sa objem pľúc zvyšuje, napínacie receptory umiestnené v stenách pľúc sú vzrušené; vysielajú signály do mozgu – do výdychového centra. Toto centrum potláča činnosť inspiračného centra a tok impulzných signálov do dýchacích svalov sa zastaví. Svaly sa uvoľnia, objem hrudnej dutiny sa zníži a vzduch z pľúc sa vytlačí von (pozri).

Obrázok 1.5.5. Regulácia dýchania

Dýchací proces, ako už bolo uvedené, pozostáva z pľúcne (vonkajšie) dýchanie, ako aj transport plynov krvou a tkaniva (vnútorné) dýchanie. Ak bunky tela začnú intenzívne využívať kyslík a uvoľňujú veľa oxidu uhličitého, potom sa koncentrácia kyseliny uhličitej v krvi zvyšuje. Okrem toho sa zvyšuje obsah kyseliny mliečnej v krvi v dôsledku jej zvýšenej tvorby vo svaloch. Tieto kyseliny stimulujú dýchacie centrum a zvyšuje sa frekvencia a hĺbka dýchania. Toto je ďalšia úroveň regulácie. V stenách veľkých ciev opúšťajúcich srdce sú špeciálne receptory, ktoré reagujú na zníženie hladiny kyslíka v krvi. Tieto receptory tiež stimulujú dýchacie centrum, čím zvyšujú rýchlosť dýchania. Tento princíp automatickej regulácie dýchania je základom nevedomá kontrola dýchanie, ktoré umožňuje udržiavať správne fungovanie všetkých orgánov a systémov bez ohľadu na podmienky, v ktorých sa ľudské telo nachádza.

Rytmus dýchacieho procesu, rôzne typy dýchania. Normálne je dýchanie reprezentované rovnomernými dýchacími cyklami „inhalácia - výdych“ až do 12-16 respiračných pohybov za minútu. V priemere je tento akt dýchania dokončený za 4-6 sekúnd. Akt nádychu je o niečo rýchlejší ako akt výdychu (pomer trvania nádychu a výdychu je normálne 1:1,1 alebo 1:1,4). Tento typ dýchania sa nazýva eipnoe (doslova - dobrý dych). Pri rozprávaní alebo jedení sa rytmus dýchania dočasne mení: zadržiavanie dychu sa môže periodicky vyskytnúť počas inhalácie alebo výstupu ( apnoe ). Počas spánku je tiež možné zmeniť rytmus dýchania: v období pomalého spánku sa dýchanie stáva plytkým a zriedkavým, v období rýchleho spánku sa prehlbuje a stáva sa častejším. Pri fyzickej aktivite sa v dôsledku zvýšenej potreby kyslíka zvyšuje frekvencia a hĺbka dýchania a v závislosti od intenzity práce môže frekvencia dýchacích pohybov dosiahnuť 40 za minútu.

Pri smiechu, vzdychaní, kašli, rozprávaní, spievaní dochádza k určitým zmenám v rytme dýchania oproti takzvanému bežnému automatickému dýchaniu. Z toho vyplýva, že spôsob a rytmus dýchania možno cielene regulovať vedomou zmenou rytmu dýchania.

Človek sa rodí so schopnosťou používať ten najlepší spôsob dýchania. Ak sledujete, ako dieťa dýcha, je zrejmé, že jeho predná brušná stena neustále stúpa a klesá a jeho hrudník zostáva takmer nehybný. „Dýcha“ žalúdkom – ide o tzv bránicové dýchanie .

Bránica je sval, ktorý oddeľuje hrudnú a brušnú dutinu.Sťahy tohto svalu prispievajú k realizácii dýchacích pohybov: nádychu a výdychu.

V každodennom živote človek nemyslí na dýchanie a pamätá si ho, keď sa mu z nejakého dôvodu ťažko dýcha. Napríklad napätie vo svaloch chrbta, horného ramenného pletenca a nesprávne držanie tela vedú počas života k tomu, že človek začne „dýchať“ hlavne z horných častí hrudníka, pričom objem pľúc využíva len 20 %. Skúste si položiť ruku na brucho a nadýchnuť sa. Všimli sme si, že ruka na bruchu prakticky nezmenila svoju polohu a hrudník sa zdvihol. Pri tomto type dýchania človek využíva najmä svaly hrudníka ( hrudník typ dýchania) alebo oblasť kľúčnej kosti ( klavikulárne dýchanie ). Pri hrudnom aj klavikulárnom dýchaní je však telo zásobované kyslíkom nedostatočne.

Nedostatočný prísun kyslíka môže nastať aj pri zmene rytmu dýchacích pohybov, teda pri zmene procesov nádychu a výdychu.

V pokoji je kyslík relatívne intenzívne absorbovaný myokardom, šedou hmotou mozgu (najmä mozgovou kôrou), pečeňovými bunkami a obličkovou kôrou; Bunky kostrového svalstva, slezina a biela hmota mozgu spotrebúvajú menej kyslíka v pokoji, ale počas fyzickej aktivity sa spotreba kyslíka myokardom zvyšuje 3-4 krát a pracujúcimi kostrovými svalmi - viac ako 20-50-krát v porovnaní na odpočinok.

Intenzívne dýchanie, ktoré pozostáva zo zvyšovania rýchlosti dýchania alebo jeho hĺbky (proces je tzv hyperventilácia ), vedie k zvýšeniu prísunu kyslíka cez dýchacie cesty. Častá hyperventilácia však môže vyčerpať telesné tkanivá o kyslík. Časté a hlboké dýchanie vedie k zníženiu množstva oxidu uhličitého v krvi ( hypokapnia ) a alkalizácia krvi - respiračná alkalóza .

Podobný efekt možno pozorovať, ak netrénovaná osoba vykonáva na krátky čas časté a hlboké dýchacie pohyby. Zmeny sa pozorujú v centrálnom nervovom systéme (závraty, zívanie, blikanie „škvŕn“ pred očami a dokonca je možná strata vedomia) a kardiovaskulárnom systéme (objavuje sa dýchavičnosť, bolesť srdca a iné príznaky). Tieto klinické prejavy hyperventilačného syndrómu sú založené na hypokapnických poruchách, čo vedie k zníženiu prívodu krvi do mozgu. Normálne sa športovci v pokoji po hyperventilácii dostávajú do stavu spánku.

Je potrebné poznamenať, že účinky, ktoré sa vyskytujú pri hyperventilácii, zostávajú súčasne pre telo fyziologické - ľudské telo predsa primárne reaguje na akýkoľvek fyzický a psycho-emocionálny stres zmenou charakteru dýchania.

S hlbokým, pomalým dýchaním ( bradypnoe ) pozoruje sa hypoventilačný účinok. Hypoventilácia - plytké a pomalé dýchanie, v dôsledku čoho dochádza k zníženiu obsahu kyslíka v krvi a prudkému zvýšeniu obsahu oxidu uhličitého ( hyperkapnia ).

Množstvo kyslíka, ktoré bunky využívajú na oxidačné procesy, závisí od nasýtenia krvi kyslíkom a od stupňa prieniku kyslíka z kapilár do tkanív.Pokles prísunu kyslíka vedie k hladovaniu kyslíkom a spomaleniu oxidačných procesov v tkanivách.

V roku 1931 dostal doktor Otto Warburg Nobelovu cenu za medicínu za objav jednej z možných príčin rakoviny. Zistil, že možnou príčinou tohto ochorenia bol nedostatočný prísun kyslíka do bunky.

• Správne dýchanie, pri ktorom sa vzduch prechádzajúci dýchacími cestami dostatočne ohreje, zvlhčí a prečistí, je pokojné, rovnomerné, rytmické a dostatočne hlboké.
• Pri chôdzi alebo cvičení by ste mali rytmické dýchanie nielen udržiavať, ale aj správne kombinovať s rytmom pohybu (nádych 2-3 kroky, výdych 3-4 kroky).
• Je dôležité si uvedomiť, že strata rytmu dýchania vedie k narušeniu výmeny plynov v pľúcach, únave a rozvoju ďalších klinických príznakov nedostatku kyslíka.
• Pri poruche dýchania klesá prietok krvi do tkanív a znižuje sa jeho saturácia kyslíkom.

Je potrebné mať na pamäti, že fyzické cvičenie pomáha posilňovať dýchacie svaly a zlepšuje ventiláciu pľúc. Zdravie človeka teda do značnej miery závisí od správneho dýchania.

Dýchavičnosť. Dýchavičnosť (dyspnoe) je sťažené dýchanie, charakterizované poruchou rytmu a sily dýchacích pohybov. Zvyčajne je sprevádzaná bolestivý pocit nedostatku vzduchu. Mechanizmus vzniku dýchavičnosti je zmena činnosti dýchacieho centra, spôsobená: 1) reflexne, hlavne z pľúcnych vetiev blúdivého nervu alebo z karotických zón; 2) vplyv krvi v dôsledku porušenia jej zloženia plynu, pH alebo akumulácie nedostatočne oxidovaných metabolických produktov v nej; 3) metabolické poruchy v dýchacom centre v dôsledku jeho poškodenia alebo stlačenia ciev, ktoré ho vyživujú. Dýchavičnosť môže byť ochranným fyziologickým prispôsobením, pomocou ktorého sa kompenzuje nedostatok kyslíka a uvoľňuje sa prebytočný oxid uhličitý nahromadený v krvi.

Pri dýchavičnosti je narušená regulácia dýchania, čo sa prejavuje v zmene jeho frekvencie a hĺbky. Z hľadiska frekvencie existujú zrýchlil a spomalil dýchanie, pokiaľ ide o hĺbku - povrchné a hlboké. Dýchavičnosť je inspiračná, keď je inhalácia predĺžená a náročná, výdychový keď je výdych predĺžený a ťažký a zmiešané keď sú obe fázy dýchania ťažké.

Pri stenóze horných dýchacích ciest alebo pri pokusoch na zvieratách dochádza k inspiračnej dýchavičnosti pri umelom zúžení horných dýchacích ciest kompresiou alebo zablokovaním hrtana, priedušnice alebo priedušiek. To sa vyznačuje kombináciou pomalého a hlbokého dýchania.

Exspiračná dýchavičnosť nastáva pri spazme alebo zablokovaní malých priedušiek, znížení elasticity pľúcneho tkaniva. Experimentálne sa dá vyvolať po prerezaní vetiev blúdivých nervov a citlivých proprioceptívnych dráh vychádzajúcich z dýchacích svalov. V dôsledku absencie inhibície stredu vo výške inšpirácie sa pozoruje spomalenie výdychu.

Povaha dýchavičnosti sa líši v závislosti od príčiny a mechanizmu jej výskytu. Najčastejšie sa dýchavičnosť prejavuje v podobe plytkého a zrýchleného dýchania, menej často v podobe hlbokého a pomalého dýchania. Hlavná úloha pri vzniku plytké a rýchle dýchanie patrí k zrýchleniu inhibície aktu inšpirácie, ku ktorému dochádza zo zakončení pľúcnych vetiev blúdivých nervov a iných receptorov pľúc a dýchacieho aparátu. Toto zrýchlenie inspiračnej inhibície je spojené so znížením kapacity pľúc a zvýšením citlivosti periférnych zakončení vagusových nervov v dôsledku poškodenia alveol. Rýchle a plytké dýchanie vedie k pomerne veľkému plytvaniu energiou a nedostatočnému využitiu celého dýchacieho povrchu pľúc. Pomalé a hlboké (stenotické) dýchanie pozorované pri zúžení dýchacích ciest, keď vzduch vstupuje do dýchacích ciest pomalšie ako normálne. Spomalenie dýchacích pohybov je výsledkom skutočnosti, že reflexná inhibícia aktu inhalácie je oneskorená. Veľká hĺbka inšpirácie sa vysvetľuje skutočnosťou, že pri pomalom prúdení vzduchu do alveol sa oneskoruje ich napínanie a podráždenie zakončení pľúcnych vetiev blúdivých nervov, ktoré sú potrebné na akt inhalácie. Pomalé a hlboké dýchanie je pre telo prospešné nielen z dôvodu zvýšenej alveolárnej ventilácie, ale aj preto, že na prácu dýchacích svalov sa minie menej energie.

Poruchy rytmu dýchania a sily dýchacích pohybov možno pozorovať pri mnohých ochoreniach. Dlhé a intenzívne dýchanie s dlhými prestávkami teda charakterizuje veľký Kussmaulov dych. Táto porucha dýchania sa môže vyskytnúť pri urémii, eklampsii, najmä pri diabetickej kóme.

Viac alebo menej dlhé prestávky v dýchaní alebo dočasné zastavenie dýchania ( apnoe) sa pozorujú u novorodencov, ako aj po zvýšenej ventilácii. Výskyt apnoe u novorodencov sa vysvetľuje skutočnosťou, že ich krv je chudobná na oxid uhličitý, v dôsledku čoho sa znižuje excitabilita dýchacieho centra. Apnoe zo zvýšenej ventilácie nastáva v dôsledku prudkého poklesu obsahu oxidu uhličitého v krvi. Okrem toho sa apnoe môže vyskytnúť reflexne, ako odpoveď na podráždenie dostredivých vlákien blúdivých nervov, ako aj z receptorov v cievnom systéme.

Periodické dýchanie. Periodické dýchanie sa chápe ako výskyt krátkych období zmeneného rytmu dýchania, po ktorých nasleduje dočasná zástava. Periodické dýchanie sa vyskytuje najmä vo forme Cheyne-Stokesovho a Biotovho dýchania (obr. 110).

Cheyne-Stokes dýchanie je charakterizované zvýšením hĺbky dýchacích pohybov, ktoré dosahujú maximum a potom sa postupne zmenšujú, nepozorovane sa zmenšujú a prechádzajú do pauzy trvajúcej až 1/2 - 3/4 minúty. Po prestávke sa znova objavia rovnaké javy. Tento typ periodického dýchania sa niekedy pozoruje normálne počas hlbokého spánku (najmä u starých ľudí). Vo výraznej forme sa Cheyne-Stokesovo dýchanie vyskytuje v závažných prípadoch pľúcneho zlyhania, s urémiou v dôsledku chronickej nefritídy, s otravou, dekompenzovanými srdcovými chybami, poškodením mozgu (skleróza, krvácanie, embólia, nádory), zvýšeným intrakraniálnym tlakom a horskou chorobou. .

Biotov dych charakterizované prítomnosťou prestávok v intenzívnom a rovnomernom dýchaní: po sérii takýchto respiračných pohybov nastáva dlhá pauza, po ktorej nasleduje ďalšia séria respiračných pohybov, ďalšia pauza atď. Takéto dýchanie sa pozoruje pri meningitíde, encefalitíde, niektorých otravách, úpal.

Výskyt periodického dýchania, najmä dýchania Cheyne-Stokes, je založený na hladovaní kyslíkom, znížení excitability dýchacieho centra, ktoré slabo reaguje na normálny obsah CO2 v krvi. Pri zástave dýchania sa CO 2 hromadí v krvi, dráždi dýchacie centrum a dýchanie sa obnoví; keď sa z krvi odstráni nadbytočný oxid uhličitý, dýchanie sa opäť zastaví. Inhalácia zmesi kyslíka a oxidu uhličitého spôsobuje vymiznutie periodicity dýchania.

V súčasnosti sa verí, že porucha excitability dýchacieho centra, ktorá vedie k výskytu periodického dýchania, sa vysvetľuje časovým nesúladom medzi podráždením dýchacieho centra oxidom uhličitým a podráždením z príjmu impulzov z periférie, najmä zo sinokarotického uzla. Možno je dôležité aj kolísanie intrakraniálneho tlaku, ktoré ovplyvňuje excitabilitu dýchacích a vazomotorických centier

Okrem dýchacieho centra sa na výskyte periodického dýchania podieľajú aj nadložné časti centrálneho nervového systému. Je to zrejmé zo skutočnosti, že javy periodického dýchania sa niekedy vyskytujú v súvislosti s extrémnou excitáciou a extrémnou inhibíciou v mozgovej kôre.

Dýchacie ťažkosti spôsobené poškodením dýchacieho systému sú často sprevádzané dýchacími problémami v podobe kašľacích pohybov (obr. 111).

Kašeľ vzniká reflexne pri podráždení dýchacích ciest, hlavne sliznice priedušnice a priedušiek, nie však povrchu alveol. Kašeľ sa môže vyskytnúť v dôsledku infekcií vychádzajúcich z pohrudnice, zadnej steny pažeráka, pobrušnice, pečene, sleziny, ako aj infekcií vyskytujúcich sa priamo v centrálnom nervovom systéme, napríklad v mozgovej kôre (s encefalitídou, hystériou ). Prúd eferentných impulzov z centrálneho nervového systému smeruje cez základné časti nervového systému do výdychových svalov zapojených v patologických stavoch pri výdychu, napríklad do priamych brušných svalov a širokých zadných svalov. Po hlbokom nádychu dochádza k trhavým kontrakciám týchto svalov. Keď je hlasivka zatvorená, tlak vzduchu v pľúcach sa výrazne zvyšuje, hlasivka sa otvára a vzduch pod vysokým tlakom sa vyrúti von s charakteristickým zvukom (v hlavnom bronchu rýchlosťou 15 - 35 m za sekundu). Mäkké podnebie uzatvára nosnú dutinu. Kašeľové pohyby odstraňujú z dýchacích ciest spúta, ktoré sa v nich hromadia a dráždia sliznicu. Tým sa uvoľnia dýchacie cesty a uľahčí sa dýchanie. Kašeľ hrá rovnakú ochrannú úlohu, keď sa cudzie častice dostanú do dýchacieho traktu.

Silný kašeľ, spôsobujúci zvýšenie tlaku v hrudnej dutine, však oslabuje jeho saciu silu. Prúdenie krvi do pravého srdca cez žily môže byť ťažké. Venózny tlak stúpa, krvný tlak klesá a sila srdcových kontrakcií klesá (obr. 112).

Ryža. 112. Zvýšený tlak vo femorálnej žile (dolná krivka) a znížený tlak v karotíde (horná krivka) so zvýšeným intraalveolárnym tlakom (). Srdcové kontrakcie sú prudko oslabené

V tomto prípade je krvný obeh narušený nielen v malom, ale aj vo veľkom kruhu, pretože v dôsledku zvýšeného tlaku v alveolách a kompresie pľúcnych kapilár a žíl sa prietok krvi do ľavej predsiene stáva ťažké. Okrem toho je možná nadmerná expanzia alveol a pri chronickom kašli oslabenie elasticity pľúcneho tkaniva, čo často vedie k rozvoju emfyzému v starobe.

Kýchnutie sprevádzané rovnakými pohybmi ako kašeľ, ale namiesto hlasiviek sa sťahuje hltan. Nedochádza k uzavretiu nosnej dutiny mäkkým podnebím. Vzduch pod zvýšeným tlakom je vytlačený von cez nos. Podráždenie z kýchania pochádza z nosovej sliznice a prenáša sa dostredivým smerom cez trojklanný nerv do dýchacieho centra.

Asfyxia. Stav charakterizovaný nedostatočným prísunom kyslíka do tkanív a hromadením oxidu uhličitého v nich sa nazýva asfyxia. Najčastejšie sa asfyxia vyskytuje v dôsledku zastavenia prístupu vzduchu do pľúcneho traktu, napríklad pri dusení, u topiacich sa ľudí, keď sa cudzie telesá dostanú do dýchacích ciest, alebo pri opuchu hrtana alebo pľúc. Asfyxia môže byť spôsobená experimentálne na zvieratách stláčaním priedušnice alebo umelým zavádzaním rôznych suspenzií do dýchacieho traktu.

Asfyxia vo svojej akútnej forme predstavuje charakteristický obraz zhoršeného dýchania, krvného tlaku a srdcovej činnosti. Patogenéza asfyxie pozostáva z reflexného alebo priameho účinku nahromadeného oxidu uhličitého na centrálny nervový systém a vyčerpania kyslíka v krvi.

Pri akútnej asfyxii možno rozlíšiť tri od seba nejasne ohraničené obdobia (obr. 113).

Prvé obdobie - stimulácia dýchacieho centra, vysvetlené akumuláciou oxidu uhličitého v krvi a jej vyčerpaním kyslíka. Poruchy dýchania sa prejavujú hlbokým a trochu zrýchleným dýchaním so zvýšeným nádychom ( inspiračná dyspnoe). Dochádza k zvýšeniu srdcovej frekvencie, a zvýšený krvný tlak v dôsledku stimulácie vazokonstrikčného centra (obr. 114). Na konci tohto obdobia sa dýchanie spomaľuje a je charakterizované zvýšenými výdychovými pohybmi ( exspiračná dyspnoe), sprevádzané všeobecnými klonickými kŕčmi a často kontrakciou hladkého svalstva, mimovoľným vylučovaním moču a stolice. Nedostatok kyslíka v krvi najskôr spôsobí prudké vzrušenie v mozgovej kôre, po ktorom rýchlo nasleduje strata vedomia.

Ryža. 114. Zvýšený arteriálny krvný tlak pri asfyxii. Šípky označujú začiatok (1) a koniec asfyxie (2)

Druhé obdobie je ešte väčšie spomalenie dýchania a jeho krátkodobé zastavenie, zníženie krvného tlaku, spomalenie srdcovej činnosti. Všetky tieto javy sú vysvetlené podráždením stredu vagusových nervov a znížením excitability dýchacieho centra v dôsledku nadmernej akumulácie oxidu uhličitého v krvi.

Tretie obdobie - v dôsledku vyčerpania nervových centier reflexy vyblednú zreničky sa značne rozšíria, svaly sa uvoľnia, krvný tlak výrazne klesá, srdcové kontrakcie sa stávajú zriedkavými a silnými. Po niekoľkých zriedkavých konečných (terminálnych) respiračných pohyboch dochádza k paralýze dýchania. Terminálne dýchacie pohyby, s najväčšou pravdepodobnosťou sa vysvetľujú skutočnosťou, že funkcie ochrnutého dýchacieho centra preberajú spodné slabo excitabilné oblasti miechy.

Celkové trvanie akútnej asfyxie u ľudí je 3 až 4 minúty.

Ako ukazujú pozorovania, srdcové kontrakcie počas asfyxie pokračujú aj po zastavení dýchania. Táto okolnosť má veľký praktický význam, pretože pred úplným zastavením srdca je stále možné oživenie tela.